Преходящая неполная блокада правой ножки пучка гиса: Блокада ножки пучка Гиса — Лечение в многопрофильной семейной клинике «К медицина»

Блокада сердца — что это такое простыми словами и как лечить?

Автор: врач, научный директор АО «Видаль Рус», Жучкова Т. В., [email protected]

Блокада сердца представляет собой замедление или полное прекращение прохождения импульсов возбуждения по проводящей системе сердца. Замедление проведения импульса является неполной блокадой, а прекращение его проведения — полной.

Причины возникновения блокады сердца

Блокады сердца могут возникать при:

• поражении сердечной мышцы в результате стенокардии, миокардита, кардиосклероза, инфаркта миокарда, гипертрофии отделов сердца
• повышенных нагрузках на сердечную мышцу (например, у спортсменов)
• при передозировке или неправильном применении некоторых лекарственных средств
• наследственной предрасположенностью
• нарушении внутриутробного развития сердца.

Симптомы блокады сердца

Существует несколько вариантов классификации блокад сердца.

По участку сердца, который не проводит сигнал: выход из синусового узла, АВ-узел, отдельные ветви проводящей системы.

По времени блокады бывают:

• Стойкими, то есть существующими постоянно
• Преходящими, то есть возникающими время от времени

По степени тяжести выделяют:

1. блокаду I степени, характеризующуюся проведением импульсов с существенным опозданием
2. блокаду II степени (неполная), при которой часть импульсов не проводится вовсе
3. блокаду III степени (полную) – импульсы вообще не проводятся.

Все блокады могут быть стойкими (существуют постоянно) и преходящими (возникают лишь в некоторые моменты).

Клинически все блокады сердца проявляются замедлением ритма сокращений. При снижении пульса развиваются обращают на себя внимания периодические обморочные состояния, связанные с недостаточностью кровообращения мозга.

Пациенты могут жаловаться на перебои в работе сердца, головную боль и одышку.

Для полной блокаде сердца (пульс ниже 40 ударов в минуту) развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, который проявляется судорогами и потерей сознания.

Полная поперечная блокада сердца вызывает быстрое развитие сердечной недостаточности и может привести к смертельному исходу.

Диагностика блокады сердца

При нарушении сердечного ритма нужно обратиться на консультацию к кардиологу, который назначит полное обследование и консультацию врача-аритмолога.

Электрокардиограмма может помочь диагностировать проблему только в момент блокады, что бывает периодически. Именно поэтому в таких случаях рекомендована не обычная ЭКГ, а холтеровское мониторирование и тредмилл-тест. Для уточнения диагноза доктор так же может назначить эхокардиографию

Что можете сделать Вы

При возникновении ощущений перебоев в работе сердца рекомендуется незамедлительно обратиться за консультацией к врачу-кардиологу.

Что может сделать врач

Блокады отдельных ветвей проводящей системы, как правило, не требуют лечения. Однако они могут указывать на наличие какого-либо заболевания сердца, которое нуждается в терапии.

Ряд видов блокад сердца устраняется медикаментозно. Полные блокады чаще всего требуют вживления искусственного водителя ритма и применения временной или постоянной желудочковой электростимуляции.

Нарушения внутрисердечной проводимости, сердечные блокады

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена врачом-кардиологом высшей категории Курбатовой И.В., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

В Клиническом госпитале на Яузе осуществляется выявлениеблокад сердца и устанавливаются их причины (ЭКГ, ЭХО-КГ, биохимия крови, консультации кардиолога, кардиохирурга — аритмолога, смежных специалистов). Проводится подбор лекарственной терапии, при необходимости — современные кардиохирургические операции, имплантация двухкамерных кардиостимуляторов.

Сердечный ритм формируют клетки, генерирующие электрический импульс. Они собраны в синусовый узел. К различным участкам миокарда импульс «доставляется» особыми клетками, собранными в пучки, формирующие проводящую систему сердца. Ее ветви, ведущие к желудочкам сердца, называются правой и левой ножками пучка Гиса.

В зависимости от степени нарушения прохождения импульса по проводящей системе, говорят о полной блокаде, неполной блокаде или о преходящей блокаде сердца.

В зависимости от уровня поражения выделяют атриовентрикулярную — АВ блокаду, когда нарушено прохождение импульса между предсердиями и желудочками сердца, и блокады ножек пучка Гиса, когда затруднено распространение сигнала по желудочкам сердца.

Записаться к кардиологу

Причины сердечных блокад

• Повышение тонуса парасимпатической нервной системы.
• Изменения в миокарде — кардиосклероз, ИБС, в том числе перенесенный инфаркт миокарда, эндо- и миокардиты и пр.
• Медикаментозные.

Симптомы нарушения внутрисердечной проводимости

• Блокадымогут не чувствоваться вообще и фиксироваться только на ЭКГ при обследовании (бессимптомное течение).
• Может возникать аритмия (нарушение ритма сердца)  с соответствующими симптомами — перебоями в работе сердца, его замиранием, головокружениями, внезапной слабостью, вплоть до обморока,  проявлениями недостаточности кровообращения (одышка, боль за грудиной).

Диагностика сердечных блокад

• Электрокадиография и холтеровскоемониторирование выявляет нарушения сердечной проводимости.
• Велоэргометрия уточняет условия возникновения блокад.
• Эхокардиография, КТ-коронарография устанавливают степень и причину поражения миокарда.
• Исследование биохимических показателей крови позволяет уточнить характер процесса, приводящего к поражению сердечной мышцы.

Лечение нарушений внутрисердечной проводимости

Эффективное лечение блокад сердца включает:

• Лечение основного заболевания, явившегося причиной нарушения проводимости.
• Тщательно подобранную консервативную лекарственную терапию.
• Хирургическое лечение. Имплантация водителя ритма, который в нужный момент восстанавливает нормальную частоту сердечных сокращений.

В Клиническом госпитале на Яузе фармакотерапия нарушений проводимости и других аритмий проводится под наблюдением опытных врачей-кардиологов, а вопрос о хирургическом лечении, выборе типа ЭКС, решается в ходе консультации ведущего кардиохирурга — аритмолога профессора А. В. Ардашева.

 

Стоимость услуг

Записаться на прием

Цены на услуги

Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Внимание! Цены на сайте могут отличаться.
Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Частичная блокада правой ножки пучка Гиса и внутрижелудочковые блокады у подростков

Козьмин-Соколов Николай Борисович,
кандидат-медицинских наук, преподаватель
отделения дополнительного образования
Санкт-Петербургского медицинского колледжа №2;
[email protected]
Аннотация
В работе представлены сведения о частоте неполной блокады правой ножки пучка Гиса и других внутрижелудочковых блокад у подростков 14 — 18 лет по данным популяционного клинико-электрокардиографического исследования и представлены материалы по клинической характеристике этих изменений проводимости.

Ключевые слова: внутрижелудочковые блокады, блокада правой ножки пучка Гиса, подростковая электрокардиограмма.

Keywords: intraventricular block, right bundle branch block, teenager electrocardiogram.

Частичная (неполная) блокада правой ножки пучка Гиса (ЧБПН) является нередкой находкой на ЭКГ в подростковом возрасте. Особенно это мнение распространено среди практических врачей. В ряде исследований также указывается на высокую распространнсть ЧБПН как при проведении популяционных обследований, так при обследовании практически здоровых подростков — от 5,0 до 58,8 % [2; 3; 16]. В то же время в классической моногафии М.Б.Кубергера [6], посвященной электрокардиографии детского возраста, указывается, что ЧБПН в довольно большом проценте случаев (до 25 -27 %) имеет место у детей первого года жизни, в связи с преобладанием у них биоэлектрической активности правого желудочка. С возрастом число здоровых детей, у которых набдюдается ЭКГ картина ЧБПН прогрессивно уменьшается, и к концу пубертатного периода она бывает в 1 -3 % наблюдений.

У взрослых в общей популяции ЧБПН наблюдается в 3 % наблюдений [12], причем с возрастом частота обнаружения этого электрокардиографического феномена в общей популяции увеличивается [11]. В подростковом возрасте ЧБПН обычно рассматривается как вариант нормы. В то же время ЧБПН часто обнаруживается и при органических заболеваниях сердца — пороках сердца, миокардитах, а у взрослых при ишемической болезни сердца, хронической легочной патологии и др. Кроме того, изменения на ЭКГ, характерные для ЧБПН, нередко наблюдаются при клинико-электрокардиогра-фическом синдроме Бругада [1], сравнительно редком (2 случая на 10000 европейцев и 15 случаев на 10000 жителей Азии [17]), но коварном врожденном состоянии, которое может привести к синкопальным эпизодам и иногда к внезапной смерти в возрасте до 50 лет.

Цель настоящей работы — изучение распространенности ЧБПН и других внутрижелудочковых блокад в общей популяции подростков и сопоставление электрокардиографических и клинических данных.

Материалы и методы. Нами проведено эпидемиологическое клинико-электрокардио-графическое обследование 1242 подростков в возрасте 13,5 — 18,5 лет г.Санкт-Петербурга, из них количество юношей состаило — 597 человек, девушек — 645. Все подростки являлись учащимися школ, средних и высших учебных заведений различных районов города, причем медицинский отбор в учебные заведения, где проводилось обследование, был минимальным, что по нашему мнению, делает обследованную выборку репрезентативной. Обследование включало регистрацию ЭКГ в 12 общепринятых отведениях и отведении V3R, измерение роста и веса, клинический осмотр, при необходимости выполнялись лабораторные исследования, эхокардиография, проба с физической нагрузкой.

Критерии ЧБПН. ЧБПН обычно диагностируется по морфологии комплекса QRS в правых грудных отведениях. Обычно под феноменом ЧБПН понимают деформацию комплекса QRS в отведении V1 или в отведениях V1 – V2 в виде RSR’ с различной степенью выраженности зубцов R, S и R’. При менее существенных нарушениях проводимости наблюдается лишь расщепление зубца S в комплексе вида rS [4]. Иногда могут появляться уширенные зубцы S в левых грудных отведениях, деформация комплекса QRS в отведениях III, aVF, а также легкая депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т в правых грудных отведениях. Длительность комплекса QRS всегда остается менее 0,12 с. Анализ литературы, посвященной вопросу ЧБПН, показывает, что деформация комплекса QRS в правых грудных отведениях далеко не не во всех случаях связана с замедлением проведения по пучку Гиса. Такая деформация комплекса QRS может наблюдаться при замедлении возбуждения правого наджелудочкового гребешка (места перехода стенки правого желудочка в конус легочной артерии), что, вероятно, имеет место в подавляющем большинстве случаев у детей и подростков [4,6]. Кроме того, расщепление QRS, похожее на ЧБПН, может быть обусловлено особенностями возбуждения заднебазальных отделов желудочков или изменением микроструктуры миокарда стенки правого желудочка без нарушения проведения в системе Гиса-Пуркинье. Наконец, расщепление QRS наблюдается в некоторых случаях блокады передневерхних разветвлений левой ножки пучка Гиса [4]. Очевидно, что по обычной ЭКГ разграничить эти состояния достаточно сложно, за исключением сочетания деформации QRS и блокады передневерхних разветвлений левой ножки (в этом случае будет наблюдаться резкое отклонение электрической оси сердца влево). В связи с вышеизложенным в настоящем исследовании учитывались любые деформации комплекса QRS в отведении V1 и/или V2 и предпринята попытка их классификации. Длительность комплекса QRS для диагноза ЧБПН принималась менее 0,12 с. Однако, в связи с тем, что в литературе отсутствуют общепринятые нормативы длительности комплекса QRS у подростков нами были проанализированы 200 ЭКГ подростков (100 юношей и 100 девушек, по 20 человек каждого года) без заболеваний сердца и других систем и органов, которые потенциально могли бы сказаться на показателях ЭКГ (хронический тонзиллит, вегетососудистая дистония и др.).

Результаты и их обсуждение. Описание результатов исследования логично начать с изложения нормальных значений длительности комплекса QRS у здоровых подростков. У юношей он составил (M± m) 0,071± 0,001 с; у девушек — 0,065± 0,001 с; различия достоверны (р< 0,05). Длительность комплекса QRS у подростков колебалась в пределах 0,05 — 0,10 с, причем в 97,5 % наблюдений длительность комплекса QRS составила 0,06 — 0,09 с. С увеличением возраста у юношей наблюдалась тенденция к увеличению длительности комплекса QRS (в пределах вышеназванных значений), у девушек данный параметр оставался неизменным на протяжении всего изучаемого периода. Резюмируя вышеизложенное можно принять за нормальную длительность комплекса QRS у подростков интервал 0,05 — 0,10 с, однако при расшифровке ЭКГ юношей 14 — 15 лет и девушек 14 — 18 лет за верхнюю границу нормы комплекса QRS лучше принимать 0,09 с.

Частичная блокада правой ножки пучка Гиса. Изучениие морфологии комплекса QRS в правых грудных отведениях показало принципиальную возможность выделения 3 типов деформации комплекса QRS у подростков (рис. 1).

1. Расщепление зубца S в комплексе вида rS (рис. 1, а) в отведении V1. Чаще такое расщепление касается восходящего колена зубца S, реже нисходящего, может сочетаться с зазубринами комплекса QRS в отведениях III, aVF. Длительность комплекса QRS при данном феномене не отличалась от обычной. Сегмент ST и зубец Т не отличались от обычных. Данный вид деформации комплекса QRS достаточно часто встречался у подростков — в 18,2 % случаев, причем у юношей достоверно чаще, чем у девушек (р< 0,05). С возрастом наблюдалась четкая тенденция к уменьшению его распространенности. Такая деформация QRS примерно с одинаковой частотой обнаруживалась как в общей популяции, так и среди среди здоровых подростков. Согласно литературным данным [4; 5; 6] описанная деформация QRS меньше всего имеет отношение к ЧБПН и обычно обусловлена «гребешковым» симптомом, который заключается, как указывалось выше, в замедлении возбуждения правого наджелудочкового гребешка. Основываясь на наших и литературных данных такой симптом, безусловно, можно расценивать как вариант возрастной нормы и не описывать в повседневной клинической работе при расшифровке ЭКГ у подростков. Однако, собственный многолетний клинический опыт свидетельствует о том, что многие врачи функциональной диагностики при описании таких ЭКГ используют термин — ЧБПН, что приводит к неоправданному представлению о широкой распространенности данного феномена у подростков. Действительно, в ряде таких случаев нельзя исключить незначительное замедление проведения по правой ножке, но скорее это исключение из правила. Такой ЭКГ феномен можно обозначать как гребешковый симптом, но если практическим врачам сложно отказаться от привычного диагноза ЧБПН, можно предложить термин «физиологическая ЧБПН».

Рис. 1. Различные виды деформации комплекса QRS в отведении V1, выявленные у подростков при проведении популяционного обследования; скорость записи 50 мм/с (объяснение в тексте).

2. Расщепление комплекса QRS в отведении V1 по типу rSr’ ( RSR’ ) при r ≥ r’ (рис. 1, б) , реже наблюдался двухвершинный R или деформация в редких случаях носила вид RSR’S’. Данная деформация комплекса QRS в отведении V1 часто, но в меньшей степени, регистрируется также в отведении V2, может наблюдаться в отведениях III, aVF. Длительность QRS не превышала 0,10 с. Измения ST-T, обычно отсутствуют, иногда наблюдалась незначительная кососонисходящая депрессия ST в отведении V1 переходящая в слабоотрицательный зубец Т. Данный вид деформация QRS обнаружен существенно реже предыдущей — только у 2,7 % подростков, причем примерно с одинаковой частотой у юношей и девушек. Значимой патологии сердечно-сосудистой системы ни у одного из этих подростков не отмечалось. Однако среди 33 подростков с данным ЭКГ феноменом у 3 отмечались органические заболевания, с которыми можно было бы связать эти ЭКГ изменения. У одного юноши диагностирован идиопатический пролапс аортального клапана с признаками аортальной регургитации 1-2 ст. при нормальных размерах полостей сердца и без явлений сердечной недостаточности. У второго юноши наблюдалась бронхоэктатическая болезнь в стадии ремиссии, в прошлом он перенес операцию на легких. У третьей девушки в анамнезе отмечался инфекционно-аллергический миокардит, однако на момент осмотра признаки поражения сердечно-сосудистой системы отсутствовали. У 9 подростков (27,3 %) с данной деформацией комплекса QRS диагностирован хронический тонзиллит, при отсутствии явных признаков поражения сердечно-сосудистой системы. Среди всех обследованных подростков в нашем исследовании хронический тонзиллит встречался существенно реже (14,7 % ; р< 0,05). У 5 подростков (15,2 %) с обсуждаемой деформацией комплекса QRS определялись другие заболевания, которые могли как-то повлиять на состояние сердечно-сосудистой системы (вегетососудистая дистония, легкая железодефицитная анемия, ожирение I степени), однако их частота не превышала распространенность этих заболеваний в общей популяции подростков. У 16 подростков (48,5 %) каких-либо заболеваний сердечно-сосудистой системы, а также других систем и органов, которые потенциально могли бы сказаться на показателях ЭКГ обнаружено не было. Данная деформация QRS, очевидно, может быть связана со всеми описанными ранее причинами, в том числе и с ЧБПН. При расшифровке ЭКГ с использованием Миннесотского кода, используемого при эпидемиологических взрослого населения [9], такое расщепление QRS кодируется — код 7-5, но обычно не рассматривается как ЧБПН [11]. Как у детей так и у взрослых данный ЭКГ феномен чаще рассматривается как вариант нормы [6; 7].
3. Расщепление комплекса QRS по типу rSR’ при R’> r (рис. 1, в). Такая деформация регистрировалась в отведении V1, и в меньшей степени в отведении V2, сопровождалась. расщеплением QRS в отведениях III, aVF, незначительным уширением зубца S в левых грудных отведениях. Длительность комплекса QRS в выяленных наблюдениях составила 0,08 — 0,09 с. Закономерно наблюдалась легкая косонисходящая депрессия ST, переходящая в отрицательный Т, однако точка перехода зубца R’ в сегмент ST (J) всегда находилась на изолинии и глубина зубца Т не превышала, характерную для подростков — 4,5 мм в отведении V1 и 2,5 мм в отведении V2.
   Данный вид расщепления QRS обнаружен редко в обследованной популяции — только у 3 среди 1242 обследованных подростков (0,24 %). Ни одного из этих подростков не было обнаружено заболеваний сердечно-сосудистой системы. У одного из них был выявлен хронический тонзиллит. Данный вид расщепления QRS традиционно рассматривается как ЧБПН, включая «жесткие» критерии Миннесотского кода (код 7-3). Однако, по нашему мнению, 2-й и 3-й вид деформации в связи с их невысокой распространенностью целесообразно целесообразно рассматривать как ЧБПН. Несмотря на то, что у подростков с ЧБПН в подавляющем большинстве случаев не обнаруживаются какие-либо заболевания сердечно-сосудистой системы, по нашему мнению, они нуждаются в углубленном обследовании (проведение эхокардиографии, пробы с физической нагрузкой, клиническом анализе крови, исследовании других лабораторных показателей по показаниям, а также исключение очагов хронической инфекции). Это обусловлено тем, что ЧБПН нередко может обнаруживаться при органических заболеваниях сердечно-сосудистой системы. При наличии других, более значимых изменений на ЭКГ или жалоб, а также других симптомов необходимость углубленного обследования очевидна. В то же время субклинически протекающая патология может приводить к минимальным ЭКГ изменениям или, как хорошо известно в кардиологии, вообщее не отразиться на ЭКГ.

В этом плане особый интерес, на наш взгляд, представляет вторичный дефект межпредсердной перегородки — врожденный порок сердца, который иногда в нетяжелых случаях диагностируется только во взрослом возрасте, вероятно, в связи с невыраженной аускультативной картиной. В нашем исследовании ДМПП наблюдался у 2 подростков, пороки были диагностированы ранее и были гемодинамически малозначимыми. В обоих случаях изменений на ЭКГ обнаружено не было — у одного подростка наблюдался гребешковый симптом (что отнюдь не свидетельствует о «патологичности» этого симптома), у другого все показатели ЭКГ были в пределах нормы.

Повышение информативности ЭКГ в плане выявления ДМПП представляет несомненный интерес. Так, J.Heller et al. [14] сравнительно недавно описали «сrochetage» симптом на ЭКГ при ДМПП, который иногда, помимо ЧБПН и некоторых других ЭКГ изменений, может указывать на наличие этого порока сердца. Впоследствии значение этого ЭКГ симптома для диагностики ДМПП подтвердили другие исследователи [13; 15]. В отечественной литературе мы не нашли перевода данного термина. Скорее всего, этот ЭКГ феномен можно обозначить как симптом «тамбурного крючка». Этот симптом обычно сочетается с ЧБПН и заключается в появлении зазубрин около вершины зубца R в отведениях II, III, aVF. На рис. 2 приведена ЭКГ 46-летнего мужчины, у которого диагностирован большой вторичный ДМПП, причем на ЭКГ определялись только ЧБПН и симптом «тамбурного крючка». Aвтоматизированный анализ ЭКГ оценил эту ЭКГ как нормальную [10].

Симптом «тамбурного крючка» наблюдается по крайней мере в одном из отведений II, III, aVF у 73 % пациентов с ДМПП, а во всех трех — у 27 % пациентов [10]. В нашем исследовании ни у одного из двух подростков с ДМПП данный ЭКГ феномен не наблюдался.

Справедливости ради, надо отметить что расщепление QRS в этих отведениях при ДМПП описывалось и ранее [6], но особого значения этому не придавалось.

Рис. 2. ЧБПН и симптом «тамбурного крючка» (указан стрелкой) у взрослого пациента с ДМПП (из наблюдений M. Alpaslan [10]).

Важность своевременной диагностики дефектов межпредсердной перегородки демон- стрирует также клиническое наблюдение кардиологов из Швейцарии [18]. В цитируемой работе представлен случай, когда в клинику поступил 22-летний мужчина с явлениями сердечной астмы после военного марш-броска. На ЭКГ определялась ЧБПН с преобладанием терминального (конечного) зубца R’, признаки перегрузки правых отделов сердца, синусовая тахикардия, симптом «тамбурного крючка». По данным эхокардиографии — ДМПП, максимальный размер которого определялся в передне-заднем направлении и составлял 32 мм. Проведена успешная операция. Через 2 месяца после операции сохранется ЧБПН в сочетании с отклонением электрической оси сердца вправо (∠α комплекса QRS 100°). К сожалению, авторы не приводят предшествующие ЭКГ этого пациента, но можно предполагать, что ЧБПН у него определялась и ранее.

ЧБПН иногда необходимо дифференцировать с синдромом Бругада 2 — 3 типов, т.к. ЭКГ признаки этих феноменов в отдельных случаях могут быть похожи. S.Chevallier с соавт. [12] провели тщательный анализ ЭКГ, преварительно увеличенных в 10 раз, у пациентов с синдромом Бругада и ЧБПН, подозрительной на этот синдром. Среди анализируемых параметров наиболее информативным оказалось определение величины угла между направлением восходящего колена зубца S и начальным, нисходящим отрезком сегмента ST. У пациентов с синдромом Бругада этот угол оказался достоверно большим. Безусловно, основным методом дифференциальной диагностики на сегодняшний день остаются фармакологические пробы, некоторые инструментальные исследования и динамическое наблюдение за пациентом. В этом плане интересен также клинический случай, представленный D.Schimmel [17]. 25-летний мужчина поступил в клинику после пресинкопального эпизода, возникшего утром во время бритья и прошедшего самостоятельно. На ЭКГ, снятой после этого эпизода, зарегистрирован синусовый ритм и ЧБПН. Объективное обследованиение, включая неврологический осмотр, не выявило какой-либо патологии. Пациенту была зарегистрирована ЭКГ с расположением грудных электродов выше обычных точек их установки. В высоких правых грудных отведениях были выявлены ЭКГ симптомы, подозрительные на синдром Бругада. В связи с этим проведена ЭКГ проба с прокаинамидом, в ходе которой выявились четкие ЭКГ признаки синдрома Бругада.
В связи с вышеизложенным ЧБПН (описанные выше расщепления QRS 2 и 3 типов) у подростков, на наш взгляд, всегда требует клинической интерпретации и тщательного анализа ЭКГ. На основании данных исследования, последующего личного клинического опыта и литературных данных [6; 7] можно предложить следующие критерии «нормальной» ЧБПН у подростков. Это — отсутствие других изменений на ЭКГ не характерных для нормальной ЭКГ у подростков, уширения комплекса QRS свыше 0,10 с, увеличения в отведении V1 начального или конечного R более 7 мм, увеличения глубины зубцов Т более 5 мм в отведении V1 или 3 мм в отведении V2. Превышение конечного зубца R над начальным в отведении V1, выраженная деформация QRS с наличием второго зубца S’ также имеет важное значение, т. к. такая ситуация чаще встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, но изредка может наблюдаться и у здоровых подростков. Очевидно, что окончательный вывод можно делать только после обследования подростка.

Неполные (частичные) блокады разветвлений левой ножки пучка Гиса. В настоящее время в кардиологии окончательно сложилось представление о трехпучковом строении внутрижелудочковой проводящей системы сердца, включающей правую ножку, передневерхнее развевление левой ножки и задненижнее разветвление левой ножки пучка Гиса. Блокады передневерхнего и задненижнего разветвления левой ножки хорошо изучены у взрослых, однако применительно к подростковому возрасту данные о критериях диагностики, распространенности, клинической значимости этих состояний отсутствуют. Учитывая, что основным признаком таких блокад явлется резкое отклонение электрической оси сердца, в настоящем исследовании был проведен анализ ∠α комплекса QRS (далее ∠α) у здоровых подростков (на основании анализа тех же ЭКГ по которым разрабатывались нормативы длительности интервала QRS). Кроме того, была проанализирована связь ∠α с антропометрическими показателями, т.к. существует распространенное мнение, что правограмма и отклонение электрической оси сердца вправо связаны у подростков с высоким ростом и особенностями положения сердца в грудной клетке, что однако не доказано. У здровых детей первых лет жизни закономерно наблюдается отклонение электрической оси сердца вправо, что обусловлено преобладанием у них биопотенциалов правого желудочка; с увеличением возраста ребенка ∠α уменьшается [6].

∠α у здоровых подростков составил ( M± m) 64,5° ±1,6° , с колебаниями от -27° до 104°, различий в величине этого параметра у юношей и девушек не наблюдалось. Отклонение электрической оси сердца влево (∠α < 0°) наблюдалось у 1,0% подростков, вправо (∠α > 90° ) — у 7,5%. У юношей выявлена достоверная, но слабая корреляционная связь между ∠α и ростом (r = 0,29, р< 0,05), у девушек зависимости между ∠α и ростом не наблюдалось. Мы ожидали получить более тесную корреляцию между ∠α и показателями физического развития, но обнаруженная слабая корреляция между этими параметрами еще раз подтверждает положение, что величина ∠α зависит не только от анатомического положения сердца в грудной клетке, но и от индивидуальных особенностей внутрижелудочковой проводимости и соотношения между массой миокарда левого и правого желудочков.

В связи с вышеизложенным и основываясь на общепринятых в электрокардиографии положениях мы использовали следующие критерии неполных блокад разветвлений левой ножки пучка Гиса у подростков. Неполная блокада передневерхнего разветвления левой ножки (НБПР) диагностировалась при условии, когда ∠α находился в иинтервале от -10° до -40° ; неполная блокада задненижнего разветвления левой ножки (НБЗР) — в интервале от 100° до 120° .

НБПР выявлена у 0,9% (11 человек) среди всех обследованных подростков, примерно с одинаковой частотой у юношей и девушек. НБЗР наблюдалась у 1,6% подростков (20 человек), чаще у юношей (р< 0,05). У двух подростков с НБПР наблюдались врожденные пороки сердца — дефект межжелудочковой перегородки (гемодинамически малозначимый) и двустворчатый аортальный клапан с аортальной регургитацией 2 степени. У остальных подростков с НБПР и всех подростков с НБЗР органических заболеваний сердца не наблюдалось. Частота обнаружения других заболеваний (хронический тонзиллит, вегетососудистая дистония, ожирение и др. ) среди подростков с данными ЭКГ феноменами не отличалась от популяционной. Таким образом, НБПР и НБЗР у подростков явлются нечастыми ЭКГ феноменами и являются «пограничными» состояниями, т.е. требуют дополнительного обследования.

Следует также отметить, что в ряде руководств по электрокардиографии и интернет-сайтах, посвященных ЭКГ, не упоминается о неполных блокадах разветвлений левой ножки пучка Гиса, что по-видимому, является не вполне оправданным. Отклонение электрической оси сердца влево, даже если оно не достигают -30° сложно объяснимо без привлечения понятия НБПР, в том числе у пациентов с гипертрофией левого желудочка [4; 7] . От- клонение электрической оси сердца вправо (∠α в интервале от 100° до 120° ) у подростков без гипертрофии правого желудочка также сложно объяснить только анатомическими особенностями положения сердца в грудной клетке. С другой стороны, частота обнаружения ЧБПН, НБПР и НБЗР, выявленная в нашем иследовании, примерно одинакова — соответственно 2,9 , 0,9 и 1,6 %. Очевидно это связано с тем, что у подростстков неполные однопучковые блокады чаще носят идиопатический (вероятно врожденный) характер, а разветвления левой ножки и правая ножка пучка Гиса имеют схожее гистоморфологическое строение.

Другие виды нарушений внутрижелудочковой проводимости. В обследованной популяции подростков обнаружены также следующие нарушения проводимости — полная блокада правой ножки пучка Гиса (рис. 1, г) и неполная двухпучковая блокада — сочетание ЧБПН (с деформациией QRS по типу rSR’ при R’> r ) с НБЗР (∠α = 115° ). Длительность комплекса QRS в первом случае составила 0,12 с, во втором — 0,11 с. Органических заболеваний сердца у этих подростков выявлено не было. У подростка с неполной двухпучковой наблюдался хронический тонзиллит. Скорее всего, такие блокады у этих подростков можно расценить как идиопатические, хотя во втором случаем нельзя исключить перенесенный миокардит. Идиопатические внутрижелудочковые блокады в литературе обычно рассматриваются в рамках болезни Ленегра, болезни Лева (имеющих тенденцию к прогрессированию) или доброкачественных непрогрессирующих внутрижелудочковых блокад [8]. Однако учитывая редкость выявления таких ЭКГ синдромов у подростков, пациенты с такими нарушениями проводимости нуждаются в тщательном обследовании и диспансерном наблюдении, т.к. некоторые врожденные синдромы могут манифестировать только у взрослых или в экстремальных условиях.
Блокад левой ножки и полных блокад разветвлений левой пучка Гиса в обследованной популяции подростков обнаружено не было.
Следует отметить, что у здоровых подростков нередко выявляется наличие зазубренности зубцов R и S, которое носит невыраженный характер, и обычно наблюдается в отведниях III, aVF, aVL и чаще в тех случаях, когда комплекс QRS низкоамплитудный; расщепления никогда не затрагивают зубца R в отведниях V4, V5, V6. Иногда такая зазубренность QRS сочетается с гребешковым симптомом. Как вариант возрастной нормы у подростков следует также рассматривать «провал» зубца R в отведеннии V3 — уменьшение амплитуды R в отведеннии V3 по сравнению с отведениями V2 и V4. У взрослых такой феномен иногда рассматривается как проявление изменений в передней стенке левого желудочка — особенно если амплитуда R снижается до 2 мм или менее (код 1-3-8 по Миннесотскому коду). «Провал» R в отведеннии V3 наблюдался у 6,5 % здоровых подростков и почти у половины из них (47,2 %) этот ЭКГ феномен сопровождался расщеплением вершины зубца R (рис. 3). Однако, во всех наблюдениях амплитуда R в отведеннии V3 превышала 3 мм.

Рис. 3. «Провал» и зазубренность зубца R в отведеннии V3 у здорового подростка (скорость записи 50 мм/с).

Реже у подростков наблюдалось расщепление зубца S в отведении V3, которое также не коррелировало с какими-либо заболеваниями. Расщепление R(S) в отведеннии V3 исчезает или уменьшается на вдохе, что косвенно указывает на его функциональную природу.

Выводы.

1. Длительность комплекса QRS у здровых подростков 14 — 18 лет не превышает 0,10 с; у юношей 14 — 15 лет и девушек 14 — 18 лет за верхнюю границу нормы комплекса QRS лучше принимать 0,09 с.
2. Гребешковый симптом, наличие умеренной зазубренности зубцов R и S являются вариантом нормальной ЭКГ у подростков.
3. Частичная блокада правой ножки и неполные блокады разветвлений левой ножки пучка Гиса — нечастые явления, выявляемые при популяционном обследовании подростков. Эти ЭКГ феномены могут быть обозначены как «пограничные», они нередко наблюдаются у здоровых подростков, но могут быть свидетельством заболевания сердечно-сосудистой системы или других систем и органов. Подростки с такими ЭКГ изменениями обычно нуждаются в углубленном (хотя иногда минимальном) обследовании.

Литература.

1. Бокерия Л. А. Синдром Бругада: клеточные механизмы и подходы к лечению / Л. А. Бокерия, О. Л. Бокерия, Л. Н. Киртбая // Анналы аритмологии. — 2010. — №3. — С. 16-30.
2. Варварина Г.Н. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у подростков в возрастном и половом аспектах: Автореф. дис. … канд. мед.наук. — М., 1973. — 21 с.
3. Власов В.Д. Клиническая оценка неполной блокады правой ветви пучка Гиса у лиц молодого возраста / В. Д.Власов, Ю.В.Телегин, Г.М.Аванесов, М.А.Попова // Воен.-мед. ж. — 1981. — № 6. — С. 59-60.
4. Журавлева Н.Б. Нарушения внутрижелудочковой проводимости (внутрижелудочковые блокады) // Избранные вопросы клической электрокардиографии / Под ред. И.И.Исакова и М.С.Кушаковского. — Л., 1972. — С.206-294.
5. Каевицир И.М. Об электрокардиографическом диагнозе неполной блокады правой ножки пучка Гиса / И.М.Каевицир // Кардиология. — 1964. -№5. — С.43-49.
6. Кубергер М.Б. Руководство по клинической электрокардиографии детского возраста / М.Б.Кубергер. — Л.: Медицина, 1983. — 368с.
7. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии / В.Н.Орлов. — М.: Медицина, 1984. — 526 с.
8. Шульман В. А. Идиопатические (первичные) заболевания проводящей системы сердца / В. А.Шульман, С. Ю. Никулина, Г. В. Матюшин и др.- [Электронный ресурс]. – Режим доступа: www. naturaweb.ru.
9. Эпидемиологические методы выявления основных хронических неинфекционных заболеваний и факторов риска при массовых обследованиях населения. Метод.пособие / Под ред. С.А.Бойцова — М., 2015. — 96с.
10. Alpaslan M. Crochetage sign [Электронный ресурс]. — Режим доступа: www.doctorekg.com.
11. Bussink B. E. Right bundle branch block: prevalence, risk factors, and outcome in the general population: results from the Copenhagen City Heart Study/ B. E. Bussink, A. G. Holst, L. Jespersen et al. // European Heart Journal. — [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ ehs291 138-146 First published online: 4 September 2012.
12. Chevallier S. New Electrocardiographic Criteria for Discriminating Between Brugada Types 2 and 3 Patterns and Incomplete Right Bundle Branch Block / S.Chevallier, A. Forclaz, J. Tenkorang et al. // J Am Coll Cardiol. — 2011. — V.58,N22 – P. 2290-2298.
13. Francis J. Crochetage sign in atrial septal defect — [Электронный ресурс]. — Режим доступа: www.ECG/Ellectrophysiology, ECG Library / https://cardiophile.org/crochetage-sign-in-atrial-. .. — Dec 18, 2008.
14. Heller J. “Crochetage” (notch) on R wave in inferior limb leads: a new independent electrocardiographic sign of atrial septal defect / J.Heller , A.A. Hagège, B.Besse et al. // J Am Coll Cardiol. – 1996. — V.27,N4. — P.877-882.
15. Hyeon Gook Lee The Significance of a Crochetage Pattern on R Wave in Electrocardiographic Inferior Limb Leads in Atrial Septal Defect / Hyeon Gook Lee, Woo Hyung Bae, Yong Hyun Park et al. // Korean Circulation J. — 1999. — V.29, N8. — P. 796-801.
16. Pfeifer H.J. Über die Häufigkeit und Bedeutung des sogenann physiologischen inkompletten Rechtsschenkelblokes bei Judenblichen und jungen Erwachsenen / H.J. Pfeifer, D.Mucke, U.Schenderlein et al . // Z. Militärmed. — 1985. — Bd.26, N 1. — S.27-31.
17. Schimmel D. Right-bundle Branch Block and Presyncope in a 25-Year-Old Man [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://www.hcplive.com . — Jun 09, 2015.
18. Valentino M. D. Typical signs of secundum atrial septal defect in a young man / M. D. Valentino, A. Gallino, J. Klimusina et al. // Cardiovascular Medicine. — 2011. — V.14, N3. — P. 98–100.

Экг неполная блокада правой ветви п гиса. Симптомы и лечение блокады правой ножки пучка гиса. Народная медицина в борьбе с недугом

• Длительная и стабильная патология

Услышав о постановке диагноза неполная блокада правой ножки пучка Гиса, многие пациенты хватаются за сердце и впадают в панику. Под термином «неполная блокада» подразумевается частичное нарушение, которое происходит при передаче электрических импульсов в сердце. Случаи обнаружения неполной в медицинской практике нередки. Чем старше становится человек, тем выше вероятность того, что у него появится частичная блокада. У детей данная патология и вовсе рассматривается как норма, если у маленьких пациентов сердце работает в пределах нормы и нет других сердечных заболеваний. Когда время появления частичной блокады совпадает с прогрессирующим заболеванием сердца, необходимо принять срочные меры, чтобы в максимально короткое время восстановить нормальную передачу электрических импульсов в органе.

Органическое поражение сердца

Когда нарушение приобретает острый характер, требуется медикаментозная терапия. Но здесь существует еще один немаловажный момент: все препараты, которыми располагает современная медицина, способны оказывать временный эффект, и лечение ими блокады может привести к непредсказуемым последствиям, среди которых есть усугубление патологического состояния. Для блокады любой из ножек пучка Гиса свойственна стойкая либо переходящая форма. Во втором случае состояние блокады способно то исчезать, то появляться, но внутрижелудочковая проводимость будет оставаться прежней. Существует и альтернирующая форма частичного нарушения передачи электрических импульсов в сердце, когда состояние блокады наблюдается попеременно то на одной, то на другой ножке. Симптомы блокад обнаружить достаточно сложно. Связано это с двумя основными причинами:

• большинство блокад протекают бессимптомно;
• вызываемые ими нарушения в функционировании сердца свойственны уже имеющимся патологиям внутреннего органа.

Вернуться к оглавлению

Частичное нарушение проведения электрических импульсов в сердце

Нарушения сердечного ритма и частоты сердечных сокращений присущи многим сердечным заболеваниям, но при неполных блокадах эти симптомы не наблюдаются.

Если же блокада ножки пуска Гиса нечастичная, пациенты могут жаловаться на головокружение, помутнение сознания, на то, что им часто становится трудно дышать. Все это последствия нарушения передачи сердечных электрических импульсов, но они являются типичными для различных патологий внутренних органов, в том числе легких.

Осуществить диагностику с целью проверки состояния ножек Гиса необходимо, когда человек без видимых на то причин стал часто ощущать повышенную утомляемость и беспричинное снижение работоспособности.

Важно знать: клинический анализ крови и мочи не сможет помочь определить отклонение в передаче импульсов. Для обнаружения нарушения надо пройти обследование гормонального статуса и хотлеровский мониторинг ЭКГ. Последний метод уникален тем, что позволяет выявлять полное и неполное нарушение передачи электрических импульсов во внутреннем органе.

Данная разновидность ЭКГ дает возможность врачам фиксировать изменения, которые влекут за собой различные виды блокад. Дифференцирование клинических симптомов сердечных патологий и патологических отклонений является довольно сложным вопросом, особенно когда нарушения в функционировании внутреннего органа обладают типичными и нетипичными признаками. Холтеровский мониторинг ЭКГ дает возможность определить в каждом конкретном случае клинические симптомы в момент приступа блокады.

Непременными условиями для эффективного осуществления диагностики являются одновременная регистрация ощущений пациента и отслеживание клинических симптомов. Эта информация представляет особую ценность при определении врачами причины нарушений в передаче электрических импульсов.

Классическую ЭКГ тоже широко применяют для диагностики блокад. Для выполнения традиционной ЭКГ используют чрезпищеводный метод. Он является одним из наиболее информативных способов. Во время такой диагностики определяется и синусовая аритмия, свойственная неполной блокаде правой ножки пучка Гиса.

Вернуться к оглавлению

Кто находится в группе риска?

Различные виды блокад правой ножки, как показывает медицинская статистика, чаще всего возникают у мужчин. Блокады левой ножки, наоборот, более всего свойственны женщинам в возрасте от 50 до 70 лет, страдающим гипертонией. Чем старше человек, тем больше вероятность, что появившееся у него нарушение в передаче сердечных импульсов будет обладать полной формой. У детей неполные блокады правой ножки не являются редкостью, но данное отклонение не представляет опасности для здоровья ребенка в том случае, когда у него нет сердечной патологии, нарушений в функционировании сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. Даже если неполная блокада протекает бессимптомно, она влияет на функционирование желудочков. Поэтому при прогнозировании развития любого из видов блокад состояние тканей желудочков учитывается непременно.

Существует целый перечень болезней, способных спровоцировать возникновение неполной блокады правой ножки пуска Гиса. Полная и неполная формы нарушения способны быть врожденными и приобретенными. Передается ли блокада по наследству? Спорный вопрос. Сегодня принято считать, что не передается, но предрасположенность к возникновению проблем с передачей электрических импульсов во внутреннем органе все же способна передаваться по наследству. Спровоцировать возникновение неполной блокады правой ножки способны:

• врожденные и приобретенные сердечные пороки;
• ишемическая болезнь;
• стеноз;
• сердечная недостаточность;
• инфаркт миокарда.

Передозировка применения лекарственных средств влечет за собой различные нарушения в работе внутренних органов, почечную и печеночную недостаточность. В медицинской практике нередки случаи, когда лекарственные препараты, применяемые против аритмии, вызывают полное и частичное нарушение передачи электрических импульсов в сердце.

Патологии легких тоже оказывают свое влияние на сердце. Если у человека диагностирована, например, легочная гипертензия, велика вероятность, что она станет причиной появления полной или неполной формы блокады ножек. Острые инфаркты миокарда и кардиосклероз являются благоприятной почвой для нарушений проводимости электрических импульсов. К аналогичному результату способны провести недостаточность трехстворчатого сердечного клапана и правожелудочковая гипертрофия. Общее состояние организма и деструктивные изменения в функционировании внутренних органов тесно взаимосвязаны между собой. Когда в организме нарушается баланс электролитов, создаются условия для возникновения блокад ножек пучка Гиса.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса – проблема, которая не слишком часто встречается у молодых пациентов. Ее «фавориты» – люди старшего возраста. Это довольно опасное заболевание, которое не так просто обнаружить, но очень важно своевременно вылечить.

Причины полной блокады правой ножки пучка Гиса

Правая и левая ножки пучка отходят от единого ствола. Они составляют механизм, за счет которого работает сердечная мышца. Через них проходят нервные импульсы. Полная блокада диагностируется в том случае, когда прекращает проводиться возбуждение.

Как показывает практика, чаще всего проблема диагностируется у мужчин. Основными причинами полной блокады правой ножки пучка Гиса можно считать:

• острый инфаркт миокарда;
• трансмуральный инфаркт;
• гипертоническая болезнь;
• стеноз;
• дефекты межжелудочковых перегородок;
• дефекты межпредсердной перегородки;
• обструктивные болезни дыхательных путей в хронической форме;
• ушибы грудной клетки;
• новообразования в сердце;
• гиперкалиемия;
• передозировка препаратами определенной группы;
• врожденные пороки сердца;
• сердечно-сосудистые заболевания, из-за которых может перегружаться правый желудочек.

Признаки и проявления полной блокады правой ножки пучка Гиса

Самая большая проблема в том, что практически во всех случаях полная блокада никак не дает о себе знать. Иногда у пациентов наблюдаются нарушения, различимые при прослушивании сердечных тонов. Но непрофессионал без специального оборудования их, конечно же, не сможет различить. Поэтому-то чаще всего заболевание обнаруживается случайно.

Чтобы не запускать полную блокаду правой ножки пучка Гиса, больным рекомендуют регулярно делать ЭКГ. Простая процедура поможет решить множество проблем.

Лечение полной блокады правой ножки пучка Гиса

Блокада лечения не требует. Избавиться от нее можно, только если побороть причину ее появления. Чаще всего больным назначают препараты, которые способствуют снижению артериального давления, гликозиды, нитраты. Если консервативные методы оказываются неэффективными, может понадобиться установка кардиостимулятора. В некоторых случаях требуется оперативное вмешательство.

womanadvice.ru

Виды патологии

Деление по категориям	Виды	Описание
В соответствии со строением	Однопучковая	Проблемы с проводимостью по одному волокну, к примеру, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса либо отдельно правой ножки.
	Двухпучковая	Дефект в одной ветви и ножке либо в обеих.
	Трехпучковая	Неправильно функционируют обе ножки.
Относительно степени нарушения электропроводимости	Полная	При блокаде сердца 3 ст. импульсы вообще не доходят до желудочков, в результате сокращение последних урежается до 20–40 ударов в мин.
	Неполная	Проблемы с прохождением импульсов только по одной ножке. Сокращение миокарда осуществляется в полном объеме благодаря неповрежденной ножке, но происходит с задержкой. Бывает неполная блокада правой ножки пучка Гиса 1 ст. либо левой. При неполной БНПГ 2 ст. до желудочков импульсы доходят частично.
По характеру течения	Постоянная (необратимая)	Стойкие нарушения, не проходят ни при каких обстоятельствах.
	Интермиттирующая	Изменения проводимости могут меняться в течение записи ЭКГ либо обнаруживаться не всегда.
	Альтернирующая	Чередование блокад разных ножек или ветвей.

Причины

Причин-провокаторов БНПГ множество.

Стеноз аорты или другие аортальные пороки, а также коарктация аорты (сужение просвета аорты или его полное перекрытие) – частая причина развития двухпучковых блокад.

Причины БНПГ делят на 7 групп.

Характеристики и симптомы каждого из видов БНПГ

Самостоятельных симптомов, характерных именно для БНПГ, нет, но определенные изменения фиксирует кардиограмма.

Блокада правой ножки пучка Гиса (сокращенно БПНПГ)

Проводимость по волокнам замедлена при неполной. Однопучковая правая гемиблокада чаще всего никакой симптоматики не дает, обнаруживается на ЭКГ при диспансеризации либо во время обследования по поводу какого-то заболевания сердца. Если неполную БПНПГ обнаруживают у практически здорового человека, то ее считают физиологической нормой.

С помощью электрокардиографии можно диагностировать блокаду пучка Гиса

При полной БПНПГ проводимость по этой ножке отсутствует. Сокращение правого желудочка и соответствующей половины межжелудочковой перегородки осуществляется по волокнам от левого желудочка. Учащение сердцебиения, болезненные ощущения в сердце – проявления основного заболевания.

Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)

При полной блокаде левой ножки пучка Гиса на ЭКГ типичные изменения со смещением ЭОС (электронной оси сердца) влево. Ножка не функционирует. Это может быть следствием инфаркта либо массивных серьезных нарушений в мышце левого желудочка. Пациента беспокоят боли в сердце, сердцебиение, слабость, головокружение. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса не так серьезна. Симптоматики нет или она минимальна.

Симптомы блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ)

Электрокардиологические признаки: зубец S углублен, зубец R увеличен, QRS-комплекс отклонен вверх и влево. Клинических симптомов чаще нет или они относятся к главной сердечной болезни.

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса (БЗВЛНПГ)

По волокнам этого ответвления импульсы при полной БЗВЛНПГ не проходят. Компенсация проводимости осуществляется благодаря передней ветви. На ЭКГ отмечают схожие изменения как при БПВЛНПГ, только QRS отклонен вправо и вниз.

При блокаде любой из ветвей клинические признаки часто отсутствуют либо минимальны и вызваны основным сердечным заболеванием.

Двухпучковая БНПГ

Это сочетание, к примеру, БПНПГ и одной какой-то ветви левой. В зависимости от того, какая ветвь или ножка затронута, ЭКГ фиксирует соответствующие изменения. Возможна кардиалгия (сердечная боль), одышка, ощущение сердцебиения.

Трехпучковая БНПГ

При неполной импульсы проходят по наименее пораженной ветке, при этом развивается атриовентрикулярная блокада или 1, или 2 степени. При полной – проведение электрических импульсов полностью заблокировано. Ритм сокращения желудочков и предсердий разобщается, развивается АВ-блокада 3 ст. и мерцательная аритмия.

Из-за уменьшения ударов сердца до 40 в мин. и меньше, а также за счет недостаточного выброса крови в аорту больной страдает от частых головокружений и даже обмороков, замирания и (или) перебоев в сердце. Такое состояние чревато внезапной смертью, вызванной остановкой сердца.

Диагностика

Подобное нарушение проводимости обнаруживают при расшифровке обычной электрокардиограммы. Дальнейшие действия доктора зависят от вида обнаруженной блокады. Если у молодого человека на электрокардиограмме диагностирована неполная БПНПГ при отсутствии сердечных проблем, то чаще это считают нормой, не требующей назначения лекарств.

Госпитализация при неполной БЛНПГ не нужна. Обследование можно проходить амбулаторно. При полной блокаде левой ножки пучка Гиса дообследование обязательно, как и консультация с кардиологом, а возможно, ревматологом либо кардиохирургом.

Углубленные инструментальные исследования	Определение
Ритмокардиография	Регистрация с графическим отображением более 200 последовательных R–R интервалов. Помогает определить характер, тип аритмии, прогнозировать течение и осложнения ИБС, анализировать эффективность назначенных антиаритмических или антигипертензивных препаратов.
Холтеровское мониторирование	Непрерывное снятие ЭКГ по Холтеру на протяжении суток. Позволяет проследить изменения в сердце во время покоя, физической активности, эмоционального всплеска, а также в период сна и бодрствования. Часто при этом исследовании обнаруживают аритмии, которые на ЭКГ либо ЭХОКГ не фиксируются.

Для выявления необратимых изменений в клапанном аппарате и сердечной мышце назначают эхокардиографию (ЭХОКГ), магнитный резонанс или позитронно-эмиссионную томографию (МРТ или ПЭТ), чреспищеводную электрокардиографию (ЧПЭКГ).

Методы диагностики блокады ножек пучка Гиса

При трехпучковой БНПГ больного экстренно госпитализируют, лечебные и диагностические мероприятия проводят уже в стационаре.

Лечение

Специфической терапии для этой патологии нет. При БНПГ, особенно неполной правой, и отсутствии жалоб ограничиваются наблюдением. Для нормализации сердечного ритма при одно- и двухпучковой блокаде, протекающей на фоне гипертонии, ИБС, пациенту назначают сердечные гликозиды, нитраты, антиангинальные и мочегонные средства, ингибиторы ПАФ, статины.

Отталкиваясь от основной болезни, некоторым больным, например с ревматизмом, показан курс антибиотиков, глюкокортикостероидов и длительный прием НПВС.

При атриовентрикулярной блокаде рассматривают вопрос о вживлении кардиостимулятора, т. к. сердце самостоятельно не может полноценно работать, пульс очень редкий, что грозит серьезными последствиями, не исключено даже смертью.

Прогноз

У пациентов с частичной блокадой течение патологии благоприятное, особенно у тех, у кого нет симптоматики и других сердечных патологий. Больным следует учитывать, что прогноз зависит от основной патологии сердца или сосудов, а также от того, насколько внимательно они будут относиться к своему здоровью. Четкое следование рекомендациям доктора, доведение курсов лечения до конца, регулярное посещение кардиолога с целью наблюдения за состоянием способны приостановить прогрессирование болезни.

Прогноз неблагоприятен при полной левой гемиблокаде и трехпучковой. Первая в острый период инфаркта в 40–50% случаев заканчивается летальным исходом, вторая опасна развитием асистолии, желудочковой фибрилляции, внезапной смертью от остановки сердца.

okardio.com

Что представляет собой блокада ножек пучка Гиса

Проводящие волокна состоят из ствола (расположенного в перегородке между желудочками), правой и левой ветки. Правая спускается сразу к правому желудочку, а левая предварительно разделяется на 2 части (переднюю и заднюю), а потом проходит к левому желудочку. В дальнейшем ножки пучка Гиса в сердечной мышце разветвляются, образуя проводящие пути Пуркинье.

Роль ветвей Гиса состоит в восприятии сигнала о сокращении от синусового и аотриовентрикулярного узла и передаче его на все части сердечной мышцы желудочков. Это заставляет их сокращаться в правильном ритме.

При возникновении препятствия в виде воспаления, некроза, склероза в миокарде, их работа блокируется. Если участок повреждения незначительный, то симптомов может не быть, при полной блокаде сокращения происходят реже, чем в норме. Это связано с проведением импульсов по окольным путям, что нарушает синхронность работы отделов сердца.

Причины развития патологии

Правая ножка пучка Гиса (ПНПГ) повреждается перегрузкой и повреждением миокарда правого желудочка в таких случаях:

• сужение митрального отверстия,
• недостаточность трикуспидального клапана,
• легочная гипертензия,
• отверстие в перегородке между предсердиями,
• инфаркт,
• гипертония,
• передозировка сердечных гликозидов и бета-блокаторов.

Части левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) блокируются при изменениях миокарда левого желудочка:

• ишемия,
• кардиосклероз,
• кальциноз,
• дистрофических и дисгормональных процессах,
• гипертрофия при гипертензии, пороках аорты, митральной недостаточности,
• бактериальном эндокардите и миокардите.

Симптомы у взрослых и детей

Нарушение проведения сигнала по пучкам Гиса не имеет самостоятельных клинических признаков, так как возникает вторично на фоне имеющегося заболевания сердца или крупных сосудов. Если блокада частичная или только одной ветви, особенно правой, то больной может не подозревать о ней, а обнаружить такое отклонение от нормы можно только на ЭКГ, чаще при мониторировании по Холтеру.

При полном повреждении всех 3 ветвей (ПНПГ и 2 частей левой) понижается объем крови, выбрасываемый из желудочков. В подобных случаях появляются характерные симптомы:

• головокружение;
• нарушение зрения;
• обморочные приступы по типу Морганьи-Адамса-Стокса;
• брадикардия;
• перебои ритма,
• затрудненное дыхание;
• замедление сокращений вплоть до полной остановки сердца.

Виды блокады Гиса

Ножки Гиса могут блокироваться по отдельности или же все сразу, также изолированное поражение бывает одной ветви левой ножки, а также их различные сочетания. Встречаются периодические или постоянные варианты, на одной электрокардиограмме вначале может отмечаться блокада одной, а затем и другой ветви.

Правой ножки

Импульс для правого желудочка приходит от левого и по левой части перегородки при полном блокировании, его проведение замедляется при неполном. Проявления минимальные, может обнаружиться у полностью здорового человека и не давать в дальнейшем осложнений. Если возникает при сердечной патологии, то одышка и повышенная утомляемость обычно связана с основной болезнью.

Передней ветви ЛНПГ

Нарушение проводимости затрагивает переднюю и боковую сторону левого желудочка. К ним сигналы поступают по задней стенке снизу наверх. Чаще всего обнаруживается при гипертрофии миокарда из-за гипертонии, перегрузке при пороках сердца и миокардиопатии, одной из причин является инфаркт передней стенки.

Задней ветви

Электрический сигнал расходится по отдельным волокнам Пуркинье от передних участков левого желудочка сверху донизу, достигая задней стенки с опозданием. К подобному состоянию приводит инфаркт или склероз, отложения кальция в зоне проводящих волокон.

Всей левой ножки

Частичные блокады одной ветки дают минимальные проявления, но полная блокада ЛНПГ вызывается обширным инфарктом или выраженным воспалительным, или дистрофическим процессом, который охватывает миокард левого желудочка. Поэтому при этой патологии отмечается кардиалгия, головокружение, аритмия.

Полная и неполная блокада

При частичной блокаде волна сокращения проходит с незначительной задержкой, так как по многочисленным альтернативным путям она достигает цели достаточно быстро. Ритм не нарушается или развивается брадикардия, выраженность клинических проявлений зависит от причины, которая привела к блокаде.

Полное блокирование характеризуется:

• невозможностью прохождения сигналов к желудочкам;
• возникновением очагов возбуждения в нетипичных местах;
• отделы сердца сокращаются в хаотичном ритме, частота пульса – от 20 до 40 за минуту;
• недостаточным выбросом крови в артериальную сеть.

ЭКГ-признаки и другие методы диагностики

Чаще всего используют обычную ЭКГ, но если имеются сомнения в диагнозе, то дополнительно назначается чрезпищеводная методика или суточное мониторирование. Для того чтобы установить причину, проводится обследование при помощи эхокардиографии, КТ и МРТ.

Симптомы на ЭКГ зависят от разновидности и сочетания блокированных ветвей:

• Блокада ПНПГ – правые грудные отведения выявляют комплексы Rsr, rSR, они похожи на букву М, в левых – S шире нормы, QRS больше 0,12 секунд.
• Блокада ЛНПГ – широкие комплексы с зазубренной вершиной в левых отведениях, в правых – аномальные комплексы, расщеплен S.

Лечение блокады ножек пучка Гиса

Проводится терапия основного заболевания, для улучшения кровоснабжения миокарда назначают витамины, Коэнзим Q, Карнитин, Тиотриазолин, Милдронат. Снижение давления проводят блокаторами ангиотензинконверирующего фермента (Лизиноприл, Капотен), бета-блокаторов и антагонистов кальция стараются избегать, так как они замедляют проводимость в миокарде.

Показания к установке кардиостимулятора (искусственного источника ритма или кардиовертера):

• блокада 3 пучков,
• полный блок для сигналов от предсердия,
• ритм сокращений ниже 40 за минуту,
• приступы утраты сознания.

Если блокада ножек возникла в острую стадию инфаркта, имеется полная блокада ЛНПГ, ПНПГ с одной ветвью левой, то рекомендована временная стимуляция сердца. Для этого проводится электрод в правый желудочек по центральной вене.

Смотрите на видео о блокаде правой ножки пучка Гиса:

Чем опасно состояние

Полное блокирование электрических импульсов повышает риск прекращения сердечной деятельности и может вызвать внезапную остановку сокращений со смертельным исходом. Приступы Морганьи-Адамса-Стокса, которые возникают при нарушении снабжения кровью головного мозга, могут также представлять опасность для жизни, особенно если пациент в это время управляет транспортом или другими сложными механизмами.

К осложнениям блокады ножек Гиса относятся:

• приступы тахикардии желудочкового происхождения,
• фибрилляция и трепетание желудочков,
• недостаточность кровообращения,
• тромбоэмболия.

Прогноз для больного

Если блокада обнаружена случайно при ЭКГ-обследовании, нет признаков дефицита кровоснабжения внутренних органов, то прогноз для таких пациентов благоприятный. Это может быть вариантом строения сердца, лечения не требуется.

Неблагоприятный исход блокады отмечается у пациентов с обширным инфарктом, некомпенсированными пороками, массивной дистрофией миокарда. Нужно отметить, что резвившаяся в таких ситуациях блокада – это признак отрицательной динамики болезни, она повышает риск осложнений и смерти.

Образ жизни при выявлении проблемы

Если при обследовании не выявлено отклонений от нормы, а имеются только ЭКГ-признаки блокады, то пациенту рекомендуется поддерживать физическую активность в тех же объемах, что и здоровым людям.

После установки кардиостимулятора нужно избегать приборов с электромагнитным полем, охранных детекторов в супермаркетах и аэропортах, высоковольтных электрических линий. При использовании мобильного телефона нужно его держать с правой стороны.

Блокада ножек пучка Гиса – не отдельное заболевание, а признак нарушения проведения сигнала сокращения по сердечной мышце. Частичные блокады ПНПГ и 1 ветви левой протекают малосимптомно. При полной блокировке 3 ветвей или возникновении подобного нарушения на фоне инфаркта может возникнуть внезапная остановка сердца. Назначается лечение основной болезни, при обморочных приступах показана установка кардиостимулятора.

cardiobook.ru

Блокада правой ножки пучка Гиса — приобретённое нарушение проводимости внутри желудочков сердца. Она встречается у 0,2% молодых людей. С возрастом частота этой аритмии возрастает до 0,45%. Это заболевание почти всегда возникает у мужской половины населения.

Основным фактором, который провоцирует развитие данной патологии, является инфаркт в острой фазе. У людей до сорока лет блокада правой ножки пучка Гиса доброкачественная, она не имеет связи с патологиями сердечной ткани. В иных случаях развитию данного вида аритмии способствует гипертоническая болезнь (60% от всех случаев). В единичных случаях она обуславливается врождёнными аномалиями (недоразвитием начальных сегментов миокарда). Также на появление данного состояния влияет наличие пороков сердца: дефектов межжелудочковой, межпредсердной перегородок, сужение устья артерии лёгкого. Тромбэмболия данного сосуда, при обструктивных заболеваниях легких хронического характера, приводит к растяжению правого желудочка, это может провоцировать появление аритмии.

Факторами, которые способствуют развитию данного состояния, являются кардиомиопатии, тупые травмы груди, прогрессирующие мышечные дистрофии, гиперкалиемия, передозировки лекарственными средствами (новокаинамидом, хинидином, сердечными гликозидами), хирургические операции на этом органе (вертикальная вентрикулотомия), новообразования сердца, сифилитические гуммы. Полная блокада правой ножки пучка Гиса имеет клинические симптомы заболеваний, которые её вызвали. У некоторых пациентов определяются изменения при проведении аускультации: расщепление первого (встречается реже) и второго тона (встречается чаще).

На электрокардиограмме обнаруживаются следующие диагностические критерии: увеличение желудочкового комплекса, высокий зубец R, который наблюдается в первых грудных отведениях, зазубренный R, также в левых отведениях определяется зубец, который имеет различную величину; дискордантное направление S, ST.

Блокада правой ножки пучка Гиса, лечение которой, как может показаться, должно быть серьёзным, не требует применения специальных препаратов. Она также не требует эдокардиальной стимуляции, которая в обычных случаях выполняется с целью профилактики в случае возникновения инфаркта. При необходимости проводится лечение заболеваний, которые всегда приводят к появлению этого вида аритмии. Блокада правой ножки пучка Гиса, возникающая у людей молодой возрастной группы, у которых не имеется органических поражений сердечной ткани, имеет относительно благоприятный прогноз. Изолированный вид данной аритмии никогда не сможет перейти в полную AB блокаду AB узла.

Согласно исследованием, одновременное возникновение этих патологий приводит к незначительному нарушению проводимости от предсердий к желудочкам. Однако возможно ухудшение клинического течения блокады данной патологии при снижении проведения импульсов в AB соединении. При присоединении данного вида аритмии непосредственно к артериальной гипертензии, течение этого заболевания значительно осложняется, летальность при таких условиях становится высокой. Неблагоприятным признаком является наличие кардиомегалии, сердечной недостаточности, удлинение систолического периода. Блокада правой ножки пучка Гиса, возникающая на фоне инфаркта миокарда, почти никогда не переходит в любую аритмию, связанную с нарушением функции проведения в AB узле. Поэтому данный вид патологии почти не имеет высокого уровня летальности. Однако при наличии серьёзных сердечных осложнений, он может утяжелить их течение и затруднить лечение, которое может оказаться неэффективным.

Патологическое состояние, при котором нарушается проведение по проводящей системе сердечной мышце электрического импульса, называется блокадой сердца. Причиной ее появления считается изменение последовательности, скорости и силы сокращения определенного участка мышцы сердца. Выявить подобные патологии можно с помощью электрокардиограммы, результаты которой практикующие специалисты используют для оценивания частоты сердечных сокращений, расположенности электрической оси сердца и характеристик его ритма.

Заключение ЭКГ содержит много непонятных для пациента терминов, которые не объясняют происхождение патологического состояния, а напротив – вызывают много вопросов по риску возникновения нежелательных последствий. Увидев в результатах эхокардиограммы запись «неполная блокада правой ножки пучка Гиса», пациент приходит в недоумение – эта фраза выглядит устрашающе, хотя клиническое течение недуга характеризуется отсутствием специфической симптоматики.

Именно поэтому в этой статье мы хотим рассказать нашим читателям, что означает НБПНПГ на ЭКГ, предоставить подробную информацию об этиологии ее возникновения, признаках и последствиях этого патологического состояния, рекомендуемых методах его лечения и профилактики.

Характеристика пучка Гиса

Сердечная мышца человека состоит из отделов, сокращения которых обеспечивают циркуляцию крови по организму – предсердий, в которые поступает кровь из вен, и желудочков, получающих кровь из предсердий и перекачивающих ее в артерии. Их функциональная деятельность является результатом воздействия электрических импульсов, которые вырабатывают структуры сердца.

Основная роль в генерации колебаний, сокращающих предсердия, отведена синусовому узлу. Затем импульс задерживается в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) узле и проходит через скопление мышечных волокон – пучок Гиса. Его общий ствол распадается на две ветви («ножки») – правую и левую, именно по ним электрический заряд поступает к волокнам Пуркенье и желудочкам.

Частичное изменение движения электрических импульсов по проводящей системе сердца называется неполной блокадой правой ножки пучка Гиса. Это патологическое состояние занимает «почетное» второе место среди различных нарушений функции миокарда. Практикующие кардиологи рассматривают его не как самостоятельное заболевание, а как электрокардиографический признак патологии сердечно-сосудистой системы.

Неполная блокада ПНПГ выявляется на ЭКГ у 0,8% пациентов (чаще у представителей сильной половины человечества), а среди лиц, перешагнувших 60-летний рубеж, ее частота увеличивается до 1,5%

Причины нарушения внутрижелудочковой проводимости

Частичный дефект правой ножки пучка Гиса вызывают различные неблагоприятные факторы. Врожденные или приобретенные патологии, которые сопровождаются чрезмерной нагрузкой на правый желудочек и вызывают его гипертрофию – к ним относятся:

• стеноз (сужение) митрального клапана;
• дефект межпредсердной перегородки;
• трикуспидальная недостаточность;
• ишемическая болезнь;
• артериальная гипертензия;
• гипертрофия и дилатация правого предсердия и желудочка в результате повышения кровяного давления в малом круге (легочном) кровообращения;
• острый инфаркт миокарда.

Другими причинами являются:

• алкогольная и токсическая кардиомиопатия;
• нарушение обменных процессов;
• уменьшение концентрации в крови калия и магния;
• наличие в месте расположения ветвей пучка Гиса рубцовых изменений, произошедших в результате инфаркта миокарда, ревматизма, миокардита, системной красной волчанки;
• эмфизема легких;
• бронхиальная астма;
• тромбоэмболия коронарных сосудов.

Неполная блокада ПНПГ способствует замедлению передачи электрического импульса по сократительным мышечным волокнам сердечной мышцы. Иногда она может быть обнаружена при расшифровке результатов ЭКГ здорового молодого человека – без наличия специфической симптоматики это состояние кардиологи считают вариантом физиологической нормы.

Признаки изменения проводимости сердца

Уменьшение скорости прохождения синусовых и эктопических импульсов по видоизмененным волокнам правой ножки пучка Гиса приводит к резкому нарушению последовательности возбуждения желудочков, однако не оказывает особого влияния на ритм и частоту сердечных сокращений.

Клиническими проявлениями неполной блокады являются:

• диспноэ, проявляющееся недостатком в человеческом организме кислорода;
• учащение сердцебиения;
• быстрая утомляемость;
• миастения – снижение мышечной силы;
• головокружения;
• болезненные ощущения в загрудинной области;
• синкопе – приступ кратковременной потери сознания, который обусловлен временным нарушением мозгового кровотока.

Признаками блокады пучка Гиса на ЭКГ являются углубление зубцов S и R, увеличение их амплитуды, расширение комплекса QRS до 0,11 секунд, отклонение электрической оси сердца влево

В случае полной блокады ПНПГ возбуждение мышечного слоя сердца и правой половины межжелудочковой перегородки происходит в результате проведения импульса по проводящей системе от левого желудочка. Более выраженные симптомы сердечной недостаточности появляются при блокаде левой ветви пучка Гиса – в этом случае пациенту требуется экстренная медицинская помощь.

Дополнительная диагностика

Для постановки компетентного диагноза квалифицированный специалист-кардиолог назначает пациенту комплексное обследование, включающее:

• биохимический анализ крови – для определения количества жизненно важных микроэлементов и концентрации холестерина;
• сонографию – изучение строения сердца с помощью ультразвуковых волн;
• ЧПЭхоКГ – разновидность сонографического исследования (через полость пищевода), которое применяют при особо тяжелых патологиях для оценивания состояния невидимым при обычном УЗИ областей сердца;
• компьютерную томографию, которая позволяет правильно оценить функциональную деятельность сердца.

Более подробная информация о разновидности блокады пучка Гиса может быть получена при суточном мониторировании по Холтеру – распространенному методу функциональной диагностики, позволяющему осуществить контроль электрокардиограммы на протяжении 24 часов.

Что делать?

Своевременные лечебно-профилактические мероприятия имеет важное значение в нормализации проведения электрического импульса по сердечной мышце. Пациенты пожилого возраста подлежать госпитализации на стационарное лечение с помощью кардиостимуляции – электрических импульсов заданной силы и частоты.

Методы медикаментозной терапии включают применение:

• холинолитических средств, оказывающих на сердечную мышцу парасимпатическое воздействие – Атропин, Платифиллин;
• лекарственных веществ, которые влияют на симпатическую нервную систему – Эфедрин, Норадреналин, Алупент, Изадрин;
• кортикостероидных гормонов – Преднизолон, Гидрокортизон, Дексаметазон;
• препараты, снижающие концентрацию калия в крови – Лазикс, Глюконат кальция;
• сердечных гликозидов – Дигоксин;
• блокаторов ангиотензин-превращающего фермента (сосудорасширяющих препаратов) – Престариум, Амприл, Зокардис;
• противоаритмических средств – Дифенин, Ритмодан, Гилуритмал;
• лекарственных веществ, которые связывают β-адренорецепторы – Транзикор, Блокарден, Вазакор, Небилан и пр.

Рациональное лечение позволяет устранить клинические проявления основного патологического процесса, улучшить функциональную деятельность сердечной мышцы и повысить качество жизни больного человека.

Течение патологического состояния

Прогноз неполной блокады правой ножки пучка Гиса при отсутствии выраженной клинической симптоматики благоприятный. При наличии органических изменений и нарушении функциональной деятельности сердечной мышцы повышается риск возникновения отдаленных осложнений и летального исхода.

Прогрессирование патологического состояния – развитие атриовентрикулярной (предсердно-желудочковой) блокады и увеличение сердечной мышцы приводит к прекращению проведения электрического импульса, изменению циркуляции крови по сосудам и ритма сокращения сердца, повышению кровяного давления, сердечной недостаточности.

Многих пациентов, имеющих проблемы с передачей электрических импульсов в главном органе, интересует вопрос: «Может ли передаваться блокада сердца по наследству?» Однозначно дать ответ сложно – практикующие кардиологи считают, что существует генетическая предрасположенность к нарушению функции проводящей системы сердца.

Выявление частичных дефектов передачи импульсов в правой ножке пучка Гиса у детей не редкость – однако без признаков изменения функциональной деятельности сердечной, сосудистой и дыхательной систем такие изменения не вызывают серьезных опасений

Профилактические мероприятия нарушений проводимости импульсов включают:

При наличии у пациента аномального вида сердечной хорды, пролапса митрального клапана, отверстия в перегородке, разделяющей камеры предсердий, необходимо постоянное наблюдение квалифицированных специалистов для проведения рациональной терапии и предупреждения патологических изменений. В заключении вышеизложенной информации хочется еще раз подчеркнуть важность периодического прохождения ЭКГ. Не следует игнорировать появляющиеся болезненные ощущения в грудине, головокружение, чувство тяжести и слабости – необходимо срочно посетить кардиолога и выполнить все его назначения!

В расшифровке электрокардиограммы пациенты нередко видят заключение «блокада левой ножки пучка Гиса». Данный диагноз вызывает множество вопросов и опасений. Что это за сердечная структура? Чем опасна ее блокада и как распознать ее возникновение? В статье мы постараемся подробно и максимально простым языком разобрать синдром блокады этого элемента сердца.

Сокращения миокарда осуществляются за счет проводящей системы сердца. Это совокупность особых кардиомиоцитов, в которых возникает возбуждение, и волокон, по которым импульсы проводятся ко всем структурам сердца.

Первая волна возбуждения, задающая основной ритм сердца, генерируется синусовым узлом, расположенным в верхушке правого предсердия. Импульс проходит по миокарду предсердий, заставляя его сокращаться, а также по трем межузловым трактам к атриовентрикулярному узлу. Он локализован в межпредсердной перегородке и отвечает за распространение возбуждения по желудочкам. Электрический импульс из АВ-узла достигает миокарда по волокнам пучка Гиса. Его ствол распадается в самом начале межжелудочковой перегородки на две ножки – правую и левую, отходящие к соответствующим отделам желудочкового миокарда. Левая ножка в толще сердечные мышцы разделяется на переднюю и заднюю ветви. Оканчивается пучок Гиса многочисленными разветвлениями – волокнами Пуркинье, которые пронизывают мышечную стенку желудочков.

Таким образом, пучок Гиса – это фрагмент проводящей системы сердца, отвечающий за распространение электрического импульса и сокращение желудочков. Нарушение проводимости по его стволу или отдельным ветвям называется блокадой. В Международной классификации болезней десятого пересмотра БЛНПГ находятся в разделе I44 (код по МКБ-10 I44.4 – I44.7)

Виды блокад

Уровень поражения определяется по отделу пучка, в котором перестает проводиться возбуждение от АВ-узла. Выделяют следующие виды блокады пучка Гиса:

Любой из 3 видов блокад может быть полным (проводимость прервана полностью) или частичным (проводимость замедлена). Это отражается в характерных изменениях на ЭКГ. Кроме того, на кардиограмме регистрируются следующие виды блокады пучка Гиса:

• постоянная – ЭКГ-признаки нарушения проводимости в пучке отображаются постоянно;
• интермиттирующая – блокада появляется и исчезает во время записи кардиограммы;
• преходящая – изменения регистрируются не при каждой записи ЭКГ;
• альтернирующая – во время записи ЭКГ разные виды блокады сменяют друг друга.

Общие причины блокад ЛНПГ

Нарушение проводимости в волокнах пучка Гиса может возникать как по сердечным, так и внесердечным причинам. Заболеваниями сердечно-сосудистой системы, при которых может встречаться данный синдром, являются:

Внесердечные причины блокад – заболевания, при которых происходит вторичное поражение миокарда желудочков (гипертрофия, дистрофическая трансформация). К ним относятся:

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

При нарушении прохождения импульса через левую переднюю ветвь ПГ возбуждение не достигает переднебоковой стенки левого желудочка. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса встречается при:

• переднем или переднебоковом остром инфаркте миокарда;
• выраженном расширении стенок ЛЖ вследствие гипертонии, пороков клапанного аппарата сердца;
• миокардитов ревматического и инфекционного происхождения;
• кардиомиопатии.

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса

Встречается реже, чем поражение передней ветви. Электрический импульс не распространяется к задненижнему отделу ЛЖ. Блокада задней ветви ЛНПГ возникает при:

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса

Проявляется замедлением проводимости по обоим ветвям ЛНПГ. При этом левый желудочек возбуждается медленней, чем правый. Причины:

• артериальная гипертензия;
• инфаркт миокарда;
• врожденные и приобретенные пороки аортального клапана;

Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Проводимость по основному стволу левой ножки пучка Гиса полностью прекращается. Возбуждение правого желудочка и правой половины межжелудочковой перегородки не изменено, левый желудочек возбуждается после них от импульсов, проходящих по сократительным волокнам. Причины те же, что и при неполной блокаде ЛН пучка Гиса. При этом повреждения мышечной оболочки сердца более обширны.

Симптомы

Клиническая картина при нарушениях проводимости по левой ножке пучка Гиса изменяется в зависимости от уровня поражения. При отсутствии прохождения импульса по одной из ветвей (передней или задней) симптомов может не быть вовсе или жалобы будут на проявления основного заболевания, вызвавшего блокаду. Нередко одно- и двухпучковые блокады обнаруживаются только при проведении ЭКГ. Их возникновение не влияет на качество жизни и здоровье пациента.

Полная блокада общего ствола ЛНПГ проявляется ощущением сердцебиения, болью за грудиной, иррадиирущей в шею, эпигастрий, левую руку. Но на первый план выступают симптомы заболеваний, приведших к обширному поражению проводящей системы сердца (инфаркт миокарда, миокардит, артериальная гипертензия, пороки сердца).

При полном или частичном нарушении проведения импульса по всем ветвям пучка Гиса (трехпучковая блокада) клинические проявления более выражены. Основными признаками синдрома являются:

Возникновение симптомов БЛНПГ нельзя игнорировать. Она может привести к опасным нарушениям ритма сердца, вплоть до и асистолии – внезапной сердечной смерти.

Диагностика

«Золотым стандартом» диагностики блокад пучка Гиса является электрокардиография. Нередко признаки нарушенной проводимости регистрируются на кардиограмме еще до возникновения клинических проявлений. Для определения вида и динамического наблюдения за проявлениями блокады проводят суточное мониторирование ЭКГ (Холтер-мониторинг).

УЗИ сердца(ЭХО-КГ), допплеровское исследование коронарных сосудов, чреспищеводная ЭКГ, определение биохимических маркеров поражения миокарда – дополнительные методы диагностики БЛНПГ, определяющие основную причину возникновения синдрома.

Признаки блокады на ЭКГ

Для обнаружения ЭКГ-признаков различных блокад ЛНПГ обращают внимания на изменения желудочкового комплекса (зубцов Q, R, S) в левых отведениях и положение электрической оси сердца.

Признаки БЛНПГ на ЭКГ

При блокаде левой задней ветви желудочковый комплекс деформируется. В первом стандартном и AVL отведениях он приобретает вид r S – низкоамплитудный зубец R переходит в глубокий S при отсутствии зубца Q. В третьем стандартном и AVF отведениях в комплексе отсутствует зубец S, а неглубокий Q сменяется высокоамплитудным R (комплекс q R). Самый высокий R регистрируется в III отведении, т.е. электрическая ось сердца смещена вправо.

Нарушение проводимости по левой передней ветви отражается на кардиограмме следующими изменениями:

• комплекс q R в отведениях I, AVL;
• комплекс r S в отведениях II-III, AVF;
• отклонение ЭОС влево – высокоамплитудный R в первом стандартном отведении.

При неполной БЛНПГ продолжительность желудочкового комплекса удлиняется до 0,1-0,11 с. Расщепление зубца R регистрируется в первом стандартном, пятом-шестом грудных и AVL отведениях. Расширенный, глубокий S можно обнаружить в первом-втором грудных, третьем стандартном и усиленном от левой ноги отведениях. Электрическая ось не смещена.

При полной блокаде деформации зубцов выражены сильнее, чем при неполной. В тех же отведениях зубец R принимает форму буквы М, а S становится похож на «козью ножку». Желудочковый комплекс длится более 0,12 с. Иногда на кардиограмме регистрируется .

Лечение

Однопучковая или неполная двухпучковая БЛНПГ в лечении не нуждаются. Они не приводят к серьёзным осложнениям. Нахождение ее ЭКГ-признаков у ребенка до подросткового возраста может считаться вариантом нормы при исключении органического поражения миокарда.

При полной блокаде требуется лечение основной причины развития синдрома. Часто назначаются следующие виды лекарственных препаратов:

Трехпучковая блокада, переходящая в нарушение проводимости АВ-узла с развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, требует хирургического вмешательства. Пациенту вживляется искусственный водитель ритма для постоянной электрокардиостимуляции.

Народные средства лечения малоэффективные при развитии БЛНПГ. Устранить симптомы усиленного сердцебиения помогут фитосборы, содержащие травы с выраженным седативным действием (валериана, перечная мята, пустырник, боярышник). Однако рецепты народной медицины можно использовать только в качестве дополнения к традиционной терапии, назначенной врачом.

Опасность и осложнения

Выявление блокады пучка Гиса – опасно ли это?

Частичное нарушение проводимости по отдельным ветвям ЛНПГ не несет никаких опасных последствий при отсутствии других патологий сердечно-сосудистой системы. Ее не нужно лечить. При этом рекомендуется ежегодно проходить ЭКГ для динамического наблюдения за работой сердца. Прогноз для жизни и здоровья – благоприятный. Такие нарушения сердечной проводимости не являются критерием для отсрочки службы в армии или для недопуска к выполнению работ, связанных с активной физической нагрузкой.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса или трехпучковая блокады – опасные для здоровья и жизни состояния. При отсутствии должного лечения они могут закончится смертельным исходом. Наиболее частыми осложнениями ПБЛНПГ являются асистолия (прекращение сердечной деятельности), фибрилляция желудочков, приступы пароксизмальной тахикардии.

Профилактика

Профилактика развития и прогрессирования БЛНПГ схожа с рекомендациями по предупреждению всех сердечно-сосудистых заболеваний. Основными ее пунктами являются:

• Активный образ жизни.
• Контроль веса.
• Отказ от алкоголя и курения.
• Устранение стрессов, рациональный режим труда и отдыха.
• Употребление поваренной соли в суточной дозе не более 5 г/день.
• Регулярное прохождение профилактических осмотров и ЭКГ.

Остались вопросы? Задавайте их в комментариях! На них ответит врач-кардиолог .

Федоров Леонид Григорьевич

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса относится к довольно распространенным проблемам. Обнаружить ее можно в ходе электрокардиографии. Проблема возникает под влиянием врожденных или приобретенных патологий и требует своевременной диагностики. Это позволит избежать ухудшения состояния.

Описание органа

Сокращение мышц сердца обеспечивает проводящая система. В ее составе находятся синусовый и атриовентрикулярный узлы, пучок Гиса и волокна Пуркинье.

Пучок Гиса состоит из правой и левой ножки. Они обеспечивают продвижение электрических сигналов к тканям желудочков. Если диагностируют блокаду, это говорит о том, что сигналы по ней проходят не полностью или не поступают вообще.

При этом возбуждение нормально проходит только по левой ножке, что способствует деполяризации желудочков.

Если развивается частичная блокада, то электрический сигнал не передается по одной ножке. Это состояние не представляет опасности для жизни больного. Проводимость сердца в этой ситуации замедляется. Подобные процессы могут выявлять и у людей, не имеющих проблем со здоровьем. Поэтому проблему часто рассматривают, как вариант нормы.

Большую опасность представляет нарушение проведения импульса по левой ножке, так как это способствует недостаточности сердца.

Патологию чаще всего диагностируют у мужчин. Женщины в пожилом возрасте чаще страдают от блокады левой ножки.

Часто проводимость импульсов замедляется и в детском возрасте. Если патологии сердца, дыхательной и кровеносной систем отсутствуют, то такое состояние не представляет опасности.

Хоть болезнь чаще всего протекает без малейших проявлений, она постепенно нарушает работу желудочков.

Причины

Неполная блокада правой ножки может возникнуть под влиянием множества болезней. Большинство ученых склоняются к мысли, что подобные нарушения не связаны с наследственной предрасположенностью. Хотя при наличии патологий сердца и сосудов у близких родственников вероятность их развития значительно повышается.

Нарушение проводимости по правой ножке возникает в разных случаях:

Электрический импульс передается медленнее, чем должен, если человек принимал большие дозы .

Неполная блокада правой ножки Гиса возникает, если блуждающий нерв находится в перевозбужденном состоянии. Это происходит, если человек подвергается чрезмерным физическим нагрузкам.

Блокады также развиваются, если проводили хирургическое лечение заболеваний сердца.

Симптоматика

Чаще всего, когда электрический сигнал не полностью проходит по правой ножке, человек не замечает никаких симптомов. Определяют неполадки в процессе планового прохождения электрокардиографии.

Больные могут ощущать признаки основной патологии, которая нарушила сердечную проводимость. При этом:

• возникают трудности с дыханием;
• в грудной клетке периодически появляется болезненность;
• расстраивается ритм сокращений сердца.

Поэтому следует вовремя проводить терапию таких болезней.

Но, если поступление сигнала блокируется полностью:

При появлении подобных нарушений следует срочно обследоваться, так как это может происходить при опасных хронических болезнях.

Хотя при неполной блокаде здоровые люди не нуждаются в специфической терапии, так как данное состояние считают вполне нормальным.

Постановка диагноза

Если не провести диагностические процедуры, то подходящий вариант лечения подобрать нельзя. Полное или даже частичное нарушение продвижения электрического сигнала приводит к тому, что количество сокращений желудочка уменьшается. Чтобы подтвердить подобные изменения выполняют электрокардиографию и исследуют кровь на гормоны.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса на ЭКГ проявляется замедленным прохождением электрического сигнала. При этом присутствует зубец, показывающий сокращения предсердий, но зубец, характерный для сокращения желудочка отсутствует. Для данного нарушения характерно появление небольших зазубрин на зубце S и появляются изменения справа.

Если человек страдает частичной непроходимостью, то комплекс QRS обладает нормальной продолжительностью, но иногда достигает 1, 1 секунды.

Для выявления патологических состояний, способных нарушить продвижение импульса, дополнительно больной должен пройти процедуры в виде:

Выявление нарушений проводимости при помощи холтеровского мониторирования.

Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики
Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова

Нарушения проводимости встречаются в практике кардиолога реже, чем нарушения сердечного ритма. Тем не менее, значительная доля синкопальных состояний неясного генеза представлена именно нарушениями проводимости. Если они носят преходящий характер (что бывает довольно часто), выявить их при регистрации стандартной ЭКГ чрезвычайно трудно. В такой ситуации абсолютно показано последовательное использование 24-часового регистратора в течение 3 суток или однократное использование 72-часового регистратора.

Как известно, пациенты с различными нарушениями проводимости могут не предъявлять никаких жалоб в течение длительного времени. В таких ситуациях появление синкопальных состояний зачастую является первым показанием для проведения холтеровского мониторирования ЭКГ.

Во время суточной регистрации ЭКГ можно выявлять те нарушения проводимости, которые возникают только ночью. Разумеется, суточное мониторирование ЭКГ выявляет также связь нарушений проводимости с приемом лекарств, физической нагрузкой и т.д. Преходящие синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, преходящие  частотозависимые     блокады внутрижелудочковой                     проводимости, изменение степени диагностированной ранее блокады, – вот неполный перечень наиболее частых нарушений проводимости, выявить которые можно лишь при длительном мониторировании ЭКГ.

При покупке программного обеспечения стоит обратить внимание на обязательное наличие в нем трех возможностей:

1. изменение  скорости  лентопротяжки:  такая  возможность  позволяет  более четко выставить границы интервала PQ и расстояния РР;

2. изменение общего  вольтажа: эта возможность позволяет увеличить амплитуду зубца Р и, таким образом, более четко его визуализировать в сомнительных случаях;

3. наличие линейки с  цветными растягивающимися  браншами:  при выставлении этих браншей на нужный Вам интервал, на фрагменте автоматически появляется его продолжительность в мсек.

Синоатриальные блокады связаны с замедлением (1 степень) или нарушением (2 и 3 степени) генерации или проведения импульсов синусового узла к миокарду предсердий и, соответственно, атриовентрикулярному узлу. Синоатриальная блокада может быть преходящей или постоянной, возникать при любой частоте сердечных сокращений и сочетаться с другими нарушениями проводимости и сердечного ритма.

Синоатриальную блокаду 1 степени можно заподозрить по фрагментам внезапного                   замедления  ритма  с  последующим его учащением (трудно дифференцировать с синусовой аритмией) во время холтеровского мониторирования.

При 2 степени СА блокады часть импульсов, возникающих в синусовом узле, не доходит до предсердий. При этом на ЭКГ регистрируется пауза (более 2 секунд) без предсердной активности: в отличие от АВ блокады, во время паузы при СА блокаде отсутствуют зубцы Р.

При блокаде 2 степени I типа (частичная синоаурикулярная блокада с периодами Самойлова-Венкебаха) возникает                  прогрессирующее               укорочение интервалов РР перед длительной паузой – периодика Самойлова-Венкебаха. При этом степень  нарушения проведения            может        характеризоваться   отношением         числа синусовых импульсов, например, 3:2 и т.д. (в числителе выставляется число синусовых

импульсов, включая ожидаемый и не состоявшийся импульс, в знаменателе — число реально проведенных импульсов). Выявленная пауза при этом не кратна расстоянию РР основного ритма.

При синоатриальной блокаде   2 степени II типа (типа Мобитца) такой периодики                     не выявляется.  Этот  вариант  блокады  диагностируется  чаще. Выявленная пауза кратна или равна одному расстоянию РР основного ритма. Часто при таком варианте блокады с проведением 2:1 или при большей степени блокады возникает необходимость  дифференцировать                 фрагменты       мониторирования  с синусовой брадикардией. Нередко во время одной и той же холтеровской регистрации удается зарегистрировать оба типа СА блокады.

Обратите внимание на возможность Вашего программного обеспечения выводить в каждом из распечатанных фрагментов и продолжительность паузы, и значение ЧСС на фоне этой паузы. Такая разметка делает фрагмент очень наглядным и лишний раз подчеркивает его диагностическую значимость (рис.1).

Рис. 1.  Пациентка С., 64 лет, варианты синоатриальной блокады II степени:  А —
СА блокада 2 степени I типа с периодикой Самойлова-Венкебаха; Б – СА блокада
2 степени II типа с проведением 3:2.

А

Б

О III степени синоатриальной блокады (полная синоатриальная блокада или отказ синусового узла, «sinus arrest») говорят при отсутствии предсердных зубцов и наличии замещающих сокращений из дистальных центров автоматизма – АВ соединения или проводящей системы желудочков (рис.2).

Нередко во время холтеровского мониторирования можно увидеть фрагменты нарушений проводимости, которые возникают на фоне дыхательной аритмии. В такой ситуации квалифицировать выявленные паузы бывает достаточно сложно. Так, например,   у  пациента   Ж.,   45   лет,   в   ночное         время   (с   2:00   до   5:00)   были зарегистрировали эпизоды нарушения СА проводимости без кратности и четкой периодики Самойлова-Венкебаха, 9 пауз более 4 сек, в том числе 2 эпизода остановки синусового узла.

Рис.2. Пациент Ж., 45 лет: А — эпизоды замедления СА проводимости без четкой кратности и периодики Самойлова-Венкебаха, Б – остановка синусового узла с образованием паузы 4. 048 сек.

А

Б

Для начинающих докторов хочется отметить три важных момента:

1. нередко  степень  и  тип  блокады  могут  изменяться  в  зависимости  от времени суток;

2. отсутствие кратности интервала РР и продолжительности пауз может быть обусловлено сопутствующей синусовой аритмией, часто – дыхательной;

3. при квалификации паузы как СА блокады Вы должны быть абсолютно уверены, что данный фрагмент не является артефициальным: пауза дублируется             в обоих  отведениях. В                      сомнительных                     случаях мониторирование придется повторить.

Атриовентрикулярные блокады.

К атриовентрикулярным (АВ) блокадам приводит поражение проводящей системы на 2-м и 3-м уровне – проведение синусового импульса к атриовентрикулярному узлу, а  также  патология  самого  атриовентрикулярного  узла.   При  этом  возможна  как задержка   проведения   импульса   из   предсердий   через   АВ узел,   так   и полное прекращение его проведения.

Удлинение интервала PQ более 200 мсек у взрослых и более 170 мсек у детей свидетельствует   о   1   степени   АВ   блокады   (замедлении                                        АВ   проводимости). Случайное выявление этого варианта блокады в ночное время у пациентов, принимающих бета-адреноблокаторы и не предъявляющих никаких жалоб, является одним из наиболее частых благоприятных нарушений проводимости в практической кардиологии и может быть квалифицировано в заключении как «замедление АВ проводимости», если PQ не превышает 300 мсек (рис.3).

Рис. 3. Пациент Р., 57 лет: замедление AВ проводимости выявлялось во время ночного сна (интервал PQ достигал 240 мсек). А – PQ 146 мсек (15:10), Б – PQ 240 мсек (4:33).

А

 Б                                                    

Гораздо большую опасность несет в себе значимое (более 300 мсек) замедление АВ проводимости, которое уже в обязательном порядке должно быть квалифицировано в заключении как «АВ блокада 1 степени» (рис. 4). При регистрации на ЭКГ покоя интервала PQ более 300 мсек пациенту показано суточное мониторирование ЭКГ для решения вопроса о необходимости коррекции терапии. Такое выраженное нарушение проводимости нередко прогрессирует в течение суток.

Рис.4. Пациент Г, 64 лет: АВ блокада 1 степени

«Выпадение» желудочкового комплекса (пауза, кратная длительности интервала RR) с регистрацией неизмененного зубца P (в отличие от синоатриальной блокады) является признаком AВ блокады 2 степени. При нарастающем удлинении интервала PQ перед паузой говорят о I типе частичной AВ блокады 2 степени с периодами Самойлова Венкебаха (I тип Мобитца). При отсутствии подобной периодики – диагностируется   II   тип AВ блокады   2   степени   (II   тип   Мобитца). Степень проведения удобно указывать при помощи соотношения 5:2, 3:2 и т.д. (первая цифра указывает количество зубцов Р, вторая — количество желудочковых комплексов QRS). Крайне полезным может оказаться            использование      графиков  (или                 таблиц) распределения пауз по часам. При этом наличие в Вашей программе графиков распределения гораздо удобнее: они нагляднее и позволяют быстро и правильно оценить преобладание пауз по часам (рис.5).

Рис.5. Пациент Б, 76 лет: АВ блокада 2 степени II типа. А – стереотипный фрагмент блокады с образованием паузы 2.288 сек; Б – график распределения пауз по часам (выражено преобладание в ночное время)

А

Б

Полная   атриовентрикулярная блокада (АВ   блокада   3   степени,   полная поперечная блокада) выявляется как потеря связи между предсердными (зубец Р) и желудочковыми сокращениями                          (комплекс       QRS),      при  этом  предсердный          ритм оказывается чаще желудочкового (рис.6). На таких фрагментах можно увидеть наслоение зубцов Р на желудочковые комплексы QRS, поэтому возможность увеличения общего вольтажа (соответственно, и амплитуды зубца Р) оказывается просто необходимой.

Рис.6. АВ блокада 3 степени у пациентки Ж., 69 лет.

Нередко на фоне АВ блокады 3 степени регистрируются замещающие сокращения или ритмы (рис.7).

Рис.7. Пациент Г, 64 лет: замещающий идиовентрикулярный ритм на фоне АВ блокады 3 степени.

Весьма часто у пациентов AВ блокада возникает эпизодически или ее степень изменяется в зависимости от времени суток. Возможно также появление редких эпизодов АВ блокады 2 степени в ночное время (как правило, в ранние утренние часы) при нормальном интервале PQ в течение остального времени мониторирования. Кроме того, при динамическом наблюдении пациента с АВ блокадой нередко можно увидеть прогрессирующее ухудшение АВ проводимости в течение нескольких лет (рис. 8).

Рис.8. Прогрессирующее ухудшение АВ проводимости у пациента Л., 45 лет: А – замедление АВ проводимости впервые выявлено в возрасте 45 лет; Б – АВ блокада 2 степени II типа в 46 лет; В и Г – 2 последовательных эпизода АВ блокады 3 степени 3:2 и 5:2 с образованием пауз 2. 31 и 5.34 сек соответственно.

А

Б

В

Г

Каждый начинающий врач сталкивается с трудностями дифференциального диагноза между AВ блокадой 2 степени II типа и АВ блокадой 3 степени. Только при детальном сопоставлении фрагментов и использования возможности «обзор ЭКГ» можно сделать вывод о наличии полной поперечной блокады на спорном фрагменте.

Блокады ветвей пучка Гиса

Стандартная 12-канальная ЭКГ покоя позволяет четко диагностировать варианты нарушения проведения по системе Гиса. Во время суточного мониторирования ЭКГ имеется возможность выявить преходящие блокады ветвей пучка Гиса, которые регистрируются в ночное время или, наоборот, во время интенсивной физической активности.  Зачастую  они  являются  случайной  диагностической  находкой.  Тем  не менее, такие нарушения внутрижелудочковой проводимости (например, преходящая полная блокада левой ножки пучка Гиса) могут имитировать пароксизмальные желудочковые нарушения ритма и приводить к гипердиагностике жизненно опасных аритмий (рис.9).

Рис.9.  Пациентка К., 72 лет: преходящая полная блокада левой ножки пучка Гиса.
А – начало блокады, Б – конец блокады.

А

Б

Как правило, дифференцировать аберрацию проведения по системе Гиса от пароксизмальных желудочковых нарушений ритма несложно: для блокады характерен регулярный правильный ритм, ровные правильные циклы, отсутствие компенсаторной паузы (или удлинения RR-интервала) в конце фрагмента ритма из расширенных комплексов и плавное восстановление нормального синусового ритма. Ни одного из перечисленных  признаков нельзя увидеть на рис.10, что позволяет квалифицировать этот фрагмент как желудочковую тахикардию.

Рис. 10.  Пациент К., 79 лет: пароксизм неустойчивой желудочковой тахикардии

В заключении хочется отметить: для четкой диагностики нарушений проводимости нередко однократной холтеровской регистрации бывает недостаточно. При наличии сомнительных изменений, подозрительных на нарушения проводимости (особенно в ночные часы), исследование необходимо повторить с общей продолжительностью мониторирования до 72 часов.

Москва, 16.04.2009

Блокады сердца / Виды аритмий / Аритмии / Статьи / Центр современной кардиологии

Что это такое и отчего это бывает?

Нередко при электрокардиографическом обследовании (на медосмотре, в связи с жалобами на самочувствие, при поступлении в больницу) в заключении фигурирует слово «блокада». При этом ощутимых нарушений в работе сердца может и не быть. В то же время, некоторые блокады могут приводить к неритмичному сокращению сердца, в частности, к «выпадению» отдельных импульсов или существенному замедлению сердечного ритма. Для того, чтобы понять, что такое блокады сердца и опасны ли они, нужно сказать несколько слов о проводящей системе сердца.

Сокращения сердца, обеспечивающие его работу, происходят под воздействием электрических импульсов, которые создаются и проводятся на все участки сердечной мышцы так называемой проводящей системой сердца. В норме, импульс возникает в синусовом узле, расположенном в верхней части правого предсердия, далее распространяется на предсердия, вызывая их сокращение, с предсердий — через атриовентрикулярный (АВ) узел — на желудочки, в которых проводящая система разветвляется подобно ветвям дерева для проведения импульса на все их участки. Нарушение проведения электрического импульса по какому-либо участку проводящей системы называется блокадой сердца.

Блокады сердца могут возникать практически при любом поражении сердечной мышцы: стенокардии, миокардите, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертрофии отделов сердца, повышенных нагрузках на сердечную мышцу (например, у спортсменов), а также при передозировке или неправильном применении некоторых лекарственных средств. Иногда блокады сердца могут быть вызваны наследственной предрасположенностью или нарушением внутриутробного развития сердца.

Классификация блокад

В зависимости от уровня блокады выделяют следующие основные формы блокады сердца.

Синоатриальная блокада — нарушение проводимости из синоатриального узла в предсердия.

Нарушение проведения импульса в области синусового узла.

Признаки:
Ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы PQRST.
Встречается удлиненный интервал RR, чаще всего равный двум RR.
Во время длинных пауз выскальзываются комплексы и ритмы.

Межпредсердная блокада — нарушение проводимости по проводящей системе предсердия. Нарушение ритма. Увеличение длительности зубца P, расширение или зазубрение зубца P.

Атриовентрикулярная блокада — нарушение проведения импульса на уровне атриовентрикулярного узла или ствола пучка Гиса.

Нарушение ритма, выделяют 3 степени.

I. Импульсы проходят из предсердия в желудочек с задержкой. Интервал PQ увеличен за счет сегмента.

II Мобиц 1. — постепенное увеличение длительности интервала PQ, при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.

II Мобиц 2. — интервал PQ нормальный или удлиненный (нет прогрессирующего удлинения), при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.

III. Полное разобщение желудочкового и предсердного ритма (полная блокада АВ), интервалы PP и RR постоянные, но интервал PP больше интервала RR. ЧСС до 40-60, но может быть и 30-35. QRS расширен и деформирован.

Блокада ножек пучка Гиса — нарушение проводимости на уровне правой, левой передней или левой задней ножки пучка Гиса.

Блокада левой ножки сердца — что это такое, передней ветви, неполная, задней ветви, лекарственная, преходящая

Сердце – это важнейший орган в теле человека. Его главная функция заключается в перекачивании крови и снабжении всех органов питательными веществами.

Известно, что сердце включает три слоя – средний, внутренний, наружный, которые соответственно называют миокардом, эндокардом и эпикардом.

Миокард отвечает за сокращение сердечной мышцы, которое появляется вследствие выработки и проведения импульсов.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Именно поэтому выделяют такие функции, которые выполняет данный орган:

• проводимость;
• возбудимость;
• сократимость.

Важно помнить и об автоматизме, которого удается достичь благодаря водителю ритма. Дополнительные функции миокарда включают проведение возбуждения по второстепенным путям. Также он несет ответственность за инертность кардиомиоцитов.

Одним из вариантов проблем с проводимостью считается блокада ножек пучка Гиса. Это явление принадлежит к категории аритмий, поскольку сопровождается изменением ритма сердца. Также для него характерно нарушение частоты и периодичности возбуждения некоторых зон органа.

Описание ритма

Здоровый человек имеет синусовый ритм. Его удается добиться за счет проводящей системы, которая представляет собой цепь, включающую несколько узлов. В них содержатся клетки, которые могут стремительно возбуждаться и передавать импульсы между отделами. Как следствие, происходит сокращение миокарда.

В проводящую систему входят такие компоненты:

• волокна Пуркинье;
• предсердно-желудочковый узел;
• пучок Гиса, который состоит из левой и правой ножек;
• синусовый узел.

Первым компонентом системы считается синусовый узел, который находится в правом предсердии. От него импульс попадает в узел, в котором находится предсердие и желудочек, – именно здесь возбуждаются предсердия.

Посредством левой ножки органа импульс отправляется в желудочек, расположенный слева. Правая ножка несет ответственность за возбуждение правого желудочка сердца.

Сегодня существует несколько нарушений в работе проводящей системы – проблемы при образовании импульса и сложности с его передачей.

Что такое пучок Гиса

Пучок Гиса включает ряд ветвей, а именно – заднюю и 2 передних. Под блокадой левой ножки этой части сердца понимают заболевание, для которого характерно появление сложностей с функцией проведения. В этом случае прохождение импульса существенно замедляется или полностью прекращается.

Чтобы поставить правильный диагноз, проводятся исключительно инструментальные процедуры. Увидеть данную патологию можно на ЭКГ. Важно помнить, что это отклонение не является самостоятельным недугом – это только симптом определенной болезни сердца.

Есть данные, что это нарушение присутствует у 0,6 % людей. В группе риска находятся пожилые люди. Важно отметить, что у мужчин патология диагностируется намного чаще, чем у женщин. Также это заболевание может возникать и у ребенка, причем в большинстве случаев оно является результатом наследственной предрасположенности.

Существует несколько разновидностей этого отклонения. Иногда страдает только одна ветвь левой ножки. В другом случае может наблюдаться поражение обеих ветвей.

Также блокады могут быть полными и неполными:

Полная блокада	Отличается тем, что передача импульсов по левой ножке полностью останавливается.
Неполная блокада левой ножки пучка	Отличается запаздыванием передачи импульсов в желудочки.

Существует несколько степеней данной патологии. Так, при первой степени в желудочки попадают все импульсы, однако существенно возрастает длительность их передачи. Для второй степени характерно состояние, при которой часть импульсов не попадает в желудочки. Первые две степени блокады входят в категорию неполной формы заболевания.

Полная блокада считается самым сложным нарушением, при котором передача импульсов полностью прекращается. В результате происходит самостоятельное сокращение левого желудочка.

В нормальном состоянии частота сокращений должна составлять 60-80 ударов. При появлении полной блокады данный показатель снижается до 20-40.

Блокада сердца 1 степени не опасна для жизни, но все равно нуждается в контроле кардиолога и необходимой терапии.

Отличия и связь ложной хорды и блокады сердца вы найдете по ссылке.

Причины блокады левой ножки

Сегодня существует достаточно много факторов, которые влияют на развитие данной патологии. В большинстве случае причина кроется в развитии кардиологических болезней у человека.

Проблемы с проводимостью могут возникнуть при развитии следующих патологий:

Важную роль в возникновении данного нарушения играет лекарственная интоксикация организма. В этом случае наблюдается отравление мочегонными средствами, сердечными гликозидами, симпатомиметическими препаратами.

Иногда к развитию блокады приводит избыточное потребление алкогольных напитков, курение, прием наркотических веществ. Также появление данного заболевания может быть следствием отклонений в электролитном балансе организма.

К развитию блокады пучка Гиса приводит дефицит магния, недостаток или чрезмерное количество калия. Также причина развития блокады может заключаться в появлении тиреотоксикоза.

Причины поражения передней и задней ветви этой части органа могут существенно отличаться. Так, к проблемам в работе передней ветви чаще всего приводят такие факторы:

• передний инфаркт;
• артериальная гипертензия;
• порок клапана аорты;
• кардиосклероз;
• митральная недостаточность.

Также блокада передней ветви левой ножки может быть результатом нарушения целостности перегородки между предсердиями. К ней часто приводит кардиомиопатия и отложения кальциевых солей. Нередко причина отклонения кроется в воспалительном процессе, который поражает сердечную мышцу.

Нарушение задней ветви развивается под влиянием таких факторов:

• атеросклероз;
• инфаркт, который отличается задней локализацией;
• отложение кальциевых солей;
• миокардит.

В более редких случаях может быть обнаружена двухпучковая блокада – в этом случае страдает и передняя, и задняя ветви органа.

Характеристика

Если появляется блокада передней ветви, то проблемы с передачей импульса локализуются в районе передне-боковой зоны левого желудочка. Правая часть органа не принимает участия в данном процессе – за нее несет ответственность правая ножка органа.

Согласно статистическим данным, такая патология диагностируется примерно у 75 % людей преклонного возраста. Зачастую проблемы с проводимостью становятся основным симптомом патологии сердца.

Поражение передней ветви характеризуется неспецифичными проявлениями. В некоторых случаях они и вовсе отсутствуют. Довольно редко при этой патологии возникает аритмия.

При поражении задней ветви страдает проведение возбуждения в нижней и задней зоне левого желудочка. Часто развивается состояние, при котором присутствует сразу блокада двух ножек. Это свидетельствует о сильных нарушениях в работе сердца.

Диагностика

Диагностика данного заболевания базируется на результатах инструментальных процедур. Ключевую роль в определении правильного диагноза играет электрокардиография. Чтобы подтвердить наличие заболевания, могут применяться различные виды данной процедуры – в частности, суточное мониторирование. Также может выполняться ритмокардиография.

Чтобы выявить органическое нарушение, следует выполнять магнитно-резонансную томографию, эхокардиограмму. Большую диагностическую ценность имеет и позитронно-эмиссионная томография. При поражении передней ветви диагностика покажет такие изменения – возникновение зубца Q в I отведении и aVL.

Типичным симптомом заболевания является высокий зубец R, который присутствует в таких же отведениях. Также болезнь сопровождается появлением глубокого зубца S в III отведении и aVR. Нередко наблюдается удлинение QRS.

При блокаде задней ветви появляется зубец Q в III отведении. Для данного нарушения характерно возникновение зубца R в I и aVL. Помимо этого, присутствует глубокий зубец S в I, aVL и VI отведениях.

Лечение

Поражение левой ножки считается проявлением главного недуга. Поэтому специфическая терапия данного состояния отсутствует. Целью лечения должно быть устранение главного заболевания. Это может быть миокардит, гипертония, ишемическая болезнь.

Блокада может сопровождаться артериальной гипертензией и стенокардией. Также она бывает одним из проявлений недостаточности сердца. В подобных случаях лечение заключается в применении сердечных гликозидов и нитроглицерина. Также могут использоваться средства для уменьшения артериального давления.

Сегодня врачи нередко назначают лекарство под названием Трансфер фактор Кардио. Это иммунный препарат, который повышает эффективность других лекарственных средств и отличается характеристиками иммунной памяти.

Следует учитывать, что блокада левой ножки органа может спровоцировать полное поражение предсердия и желудочков. Это существенно усложняет прогноз для жизни человека. Данное нарушение может привести к смерти больного. Выживаемость при таком диагнозе в среднем равняется 2,5-5 лет.

Это означает, что данное заболевание чрезвычайно опасно. Если вовремя не лечить его, есть высокий риск летального исхода. Терапию должен подбирать кардиолог после проведения детального обследования.

Блокада левой ножки сердца – достаточно серьезная патология, которая способна привести к необратимым процессам в организме. Чтобы этого не случилось, очень важно вовремя обратиться к квалифицированному специалисту. После проведения детального обследования кардиолог сможет подобрать адекватную терапию.

Блокада правой ножки пучка Гиса — StatPearls

Непрерывное обучение

Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) — это находка на электрокардиограмме, приводящая к расширению комплекса QRS и изменению электрокардиографического вектора. Хотя обычно это доброкачественное заболевание, оно может указывать на основное заболевание миокарда и является предиктором смертности в определенных группах пациентов. В этом упражнении рассматривается эпидемиология, патофизиология и изменения ЭКГ, наблюдаемые при блокаде правой ножки пучка Гиса.

Цели:

• Объясните этиологию блокады правой ножки пучка Гиса.

• Обобщите характерные данные электрокардиограммы для блокады правой ножки пучка Гиса.

• Опишите результаты медицинского осмотра, потенциально связанные с блокадой правой ножки пучка Гиса.

• Опишите стратегии межпрофессиональной бригады для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения выявления и надлежащего лечения блокады правой ножки пучка Гиса.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) — это электрокардиограмма, которая возникает, когда физиологическая система электропроводности сердца, особенно в системе Гиса-Пуркинье, изменена или нарушена, что приводит к расширению комплекса QRS и изменению электрокардиографического вектора. Пучок Гиса делится в межжелудочковой перегородке на правую и левую ножки пучка Гиса. Первоначально правая ножка пучка Гиса спускается вниз по межжелудочковой перегородке около эндокарда.Затем он погружается глубже в мышечный слой, прежде чем снова появиться около эндокарда. Правая ножка пучка Гиса получает большую часть кровоснабжения из передней нисходящей коронарной артерии. Он также получает коллатеральное кровообращение от правой или левой огибающей коронарных артерий, в зависимости от преобладания сердца.

Блокада правой ножки пучка Гиса связана со структурными изменениями в виде растяжения или ишемии миокарда.[2] Это также может произойти ятрогенно в результате некоторых распространенных кардиологических процедур, таких как катетеризация правых отделов сердца.[3] Хотя значимой связи с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний не выявлено, наличие блокады правой ножки пучка Гиса является предиктором смертности при инфаркте миокарда, сердечной недостаточности и некоторых блокадах сердца. У бессимптомных пациентов изолированная блокада правой ножки пучка Гиса обычно не требует дальнейшего обследования [4].

Этиология

Из-за анатомии правой ножки пучка Гиса повреждение обычно происходит в 3 разных местах. Наиболее часто поражается проксимальный отдел правой ножки пучка Гиса, ближайший к эндокарду.Дистальный отдел правой ножки пучка Гиса обычно повреждается только при пересечении модераторного пучка во время операции. Конечная часть правой ножки пучка Гиса повреждается во время вентрикулотомии или трансатриальной резекции [5].

Блокада правой ножки пучка Гиса обычно вызывается патологическими процессами, изменяющими миокард правой ножки пучка Гиса, например, структурными изменениями, травмами и инфильтративными процессами. В редких случаях гиперкалиемия может изменить физиологию проводимости за счет замедления проведения электрического импульса через сердечную ткань, вызывая блокаду правой ножки пучка Гиса.[6] Инфекции, такие как миокардит или инфаркт миокарда, могут вызвать прямое клеточное повреждение правой ножки пучка Гиса.[2] Повышение внутрижелудочкового давления в правом желудочке либо остро при легочной эмболии, либо хронически, как при легочном сердце, может привести к растяжению правой ножки пучка Гиса, вызывая блокаду ножки пучка Гиса [7]. БПНПГ также может быть вызвана ятрогенным путем катетеризации правых отделов сердца и аблацией этанолом для уменьшения перегородки при гипертрофической кардиомиопатии. [3][8] Идиопатический фиброз и кальцификация проводящей системы, называемые болезнью Ленегре или болезнью Лева, являются менее распространенной причиной блокады правой ножки пучка Гиса, но чаще всего возникают у пожилых людей.[9][10] У пациентов с сопутствующим заболеванием сердца, вызывающим дегенерацию проводящих путей, может возникать зависимая от тахикардии блокада ножек пучка Гиса. Это происходит, когда частота сердечных сокращений достигает повышенной частоты и перестает быть связанной с рефрактерным периодом, таким образом блокируя следующие электрические стимулы вниз по правой ножке пучка Гиса.[11]

Эпидемиология

Блокада правой ножки пучка Гиса обычно представляет собой медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание миокарда. Частота блокады правой ножки пучка Гиса обычно увеличивается с возрастом, до 11 лет.3% людей в возрасте 80 лет. Нет существенной связи с сердечными заболеваниями, ишемической болезнью сердца или сердечными факторами риска.[12]

Патофизиология

При прерывании правой ножки пучка Гиса электрические импульсы от атриовентрикулярного (АВ) узла проводятся к пучку Гиса и вниз по левой ножке пучка Гиса. Левый желудочек деполяризуется первым, а правый желудочек поляризуется позже, вызывая характерные изменения ЭКГ [13].

Анамнез и физикальное исследование

Блокада правой ножки пучка Гиса обычно протекает бессимптомно и обычно обнаруживается случайно на ЭКГ.Само обнаружение ЭКГ не вызывает никаких признаков или симптомов. При физикальном обследовании у пациента может быть учащение второго тона сердца.[14]

Оценка

Характерные изменения ЭКГ для блокады правой ножки пучка Гиса следующие:

1. Продолжительность QRS больше или равна 120 миллисекундам и V2

2. В отведениях 1 и V6 зубец S имеет большую продолжительность, чем зубец R, или зубец S больше 40 миллисекунд

3. В отведениях V5 и V6 имеется нормальный пик зубца R time

4. В отведении V1 время пика зубца R превышает 50 миллисекунд

Зубцы T имеют тенденцию к диссонансу с конечным вектором QRS.Это приводит к перевернутым зубцам Т в правых прекардиальных отведениях и положительным зубцам Т в левых прекардиальных отведениях.

Лечение/управление

Как правило, изолированное наличие блокады правой ножки пучка Гиса протекает бессимптомно и не требует дальнейшего обследования или лечения. При сердечной недостаточности с низкой фракцией выброса желудочков в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса показана сердечная ресинхронизирующая терапия [16].

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз блокады правой ножки пучка Гиса включает неполную блокаду левой ножки пучка Гиса, желудочковую тахикардию и синдром Бругада.Неполная блокада правой ножки пучка Гиса имеет сходные электрокардиографические признаки с продолжительностью комплекса QRS от 100 до 119 миллисекунд. Желудочковая тахикардия или ускоренный идиовентрикулярный ритм могут иметь сходство с блокадой правой ножки пучка Гиса, если доминирующий водитель ритма исходит из желудочков. Синдром Бругада имеет ЭКГ, аналогичную блокаде правой ножки пучка Гиса.

У пациентов с установленным кардиостимулятором и комплексом QRS с морфологией блокады правой ножки пучка Гиса необходимо провести оценку перфорации электрода правого желудочка или случайного размещения электрода левого желудочка.[18]

Прогноз

У пациентов без серьезных заболеваний сердца блокада правой ножки пучка Гиса не имеет дополнительного риска. У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями блокада правой ножки пучка Гиса является независимым фактором риска смертности от всех причин. Наличие блокады правой ножки пучка Гиса до острого инфаркта миокарда, во время острого ИМ и после ИМ связано с более высокими показателями смертности. При сердечной недостаточности наличие блокады правой ножки пучка Гиса также связано с повышенной смертностью.[19]

Pearls and Other Issues

При инфаркте миокарда наличие блокады левой ножки пучка Гиса изменяет проводящую систему таким образом, что сегменты ST на электрокардиограмме трудно интерпретировать. Наличие блокады правой ножки пучка Гиса не влияет на сегменты ST таким же образом, как блокада левой ножки пучка Гиса, и, таким образом, не мешает диагностике инфаркта миокарда [20].

У пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса необходимо соблюдать особую осторожность при проведении катетеризации правых отделов сердца, поскольку существует повышенный риск полной блокады сердца из-за повышенного риска ятрогенной индуцированной БПНПГ.[3]

Улучшение результатов медицинской бригады

ЭКГС регулярно проводится в клинической практике, и иногда лечащий врач, практикующая медсестра и терапевт могут столкнуться с пациентом с БПНПГ. В изоляции и у бессимптомного пациента БПНПГ является доброкачественной. Тем не менее, пациент должен быть направлен к кардиологу, чтобы убедиться, что у него или у нее нет заболеваний сердца. Пациентам с ЗСН и БПНПГ показана сердечная ресинхронизирующая терапия.[16] Перспективы после лечения удовлетворительные, но без лечения у большинства пациентов качество жизни ухудшается, а продолжительность жизни сокращается.

Рисунок

Электрокардиограмма пациента с тромбоэмболией легочной артерии с синусовой тахикардией приблизительно 150 ударов в минуту и ​​блокадой правой ножки пучка Гиса. Предоставлено Wikimedia Commons, Walter Serra, Giuseppe De Iaco, Claudio Reverberi и Tiziano Gherli (подробнее…)

Рисунок

Av-блокада первой степени с блокадой правой ножки пучка Гиса. Предоставлено Dhaval Desai, MD

Ссылки

1.

Tusscher KH, Panfilov AV.Моделирование проводящей системы желудочков. Прог Биофиз Мол Биол. 2008 г., январь-апрель; 96 (1-3): 152-70. [PubMed: 17910889]

2.

Сарда Л., Колин П., Боккара Ф., Дау Д., Лебтахи Р., Фараджи М., Нгуен С., Коэн А., Слама М.С., Стег П.Г., Ле Гулюдек Д. Миокардит у пациентов с клиническими наличие инфаркта миокарда и нормальные коронарные ангиограммы. J Am Coll Кардиол. 2001 01 марта; 37 (3): 786-92. [PubMed: 11693753]

3.

Патил А.Р. Риск блокады правой ножки пучка Гиса и полной блокады сердца при катетеризации легочной артерии.Крит Уход Мед. 1990 янв.; 18(1):122-3. [PubMed: 2293963]

4.

Ротман М., Трибвассер Дж. Х. Клиническое и катамнестическое исследование блокады правой и левой ножки пучка Гиса. Тираж. 1975 март; 51(3):477-84. [PubMed: 1132086]

5.

Горовиц Л.Н., Александр Дж.А., Эдмундс Л.Х. Послеоперационная блокада правой ножки пучка Гиса: определение трех уровней блокады. Тираж. 1980 авг; 62 (2): 319-28. [PubMed: 7397974]

6.

Омае М., Рабкин С.В. Блокада ножек пучка Гиса, индуцированная гиперкалиемией, и полная блокада сердца.Клин Кардиол. 1981 г., янв.; 4(1):43-6. [PubMed: 7226590]

7.

Stein PD, Matta F, Sabra MJ, Treadaway B, Vijapura C, Warren R, Joshi P, Sadiq M, Kofoed JT, Hughes P, Chabala SD, Keyes DC, Kakish E, Хьюз МДж. Связь электрокардиографических изменений при легочной эмболии с увеличением правого желудочка. Ам Джей Кардиол. 2013 г., 15 декабря; 112(12):1958-61. [PubMed: 24075285]

8.

Агарвал С., Тузку Э.М., Десаи М.Ю., Смедира Н., Левер Х.М., Литл Б.В., Кападиа С.Р. Обновленный метаанализ септальной алкогольной абляции по сравнению с миэктомией при гипертрофической кардиомиопатии.J Am Coll Кардиол. 2010 23 февраля; 55 (8): 823-34. [PubMed: 20170823]

9.

LENEGRE J. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЯ ДВУСТОРОННЕГО БЛОКА ВЕТВЕЙ В СВЯЗИ С ПОЛНОЙ БЛОКИРОВКОЙ СЕРДЦА. Prog Cardiovasc Dis. 1964 март; 6: 409-44. [PubMed: 14153648]

10.

ЛЕВ М. АНАТОМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКИРОВКИ. Am J Med. 1964 ноябрь; 37: 742-8. [PubMed: 14237429]

11.

Denes P, Wu D, Dhingra RC, Amat-y-leon F, Wyndham C, Rosen KM. Электрофизиологические наблюдения у пациентов с частотнозависимой блокадой ножек пучка Гиса.Тираж. 1975 г., февраль; 51 (2): 244–50. [PubMed: 1112004]

12.

Эрикссон П., Ханссон П.О., Эрикссон Х., Деллборг М. Пучково-ветвевой блок в общей мужской популяции: исследование мужчин 1913 года рождения. Циркуляция. 1998 01 декабря; 98 (22): 2494-500. [PubMed: 9832497]

13.

Арнсдорф МФ. Клеточная основа сердечных аритмий. Матрическая перспектива. Энн Н.Ю. Академия наук. 1990;601:263-80. [PUBMED: 2221691]

14.

Утечка А. Расщепление первого и второго сердца звучания.Ланцет. 1954 г., 25 сентября; 267 (6839): 607-14. [PubMed: 13202450]

15.

Суравиц Б., Чайлдерс Р., Дил Б.Дж., Геттес Л.С., Бейли Дж.Дж., Горгельс А., Хэнкок Э.В., Джозефсон М., Клигфилд П., Корс Дж.А., Макфарлейн П., Мейсон Дж.В., Мирвис Д.М., Okin P, Pahlm O, Rautaharju PM, van Herpen G, Wagner GS, Wellens H., Комитет по электрокардиографии и аритмиям Американской кардиологической ассоциации, Совет по клинической кардиологии. Фонд Американского колледжа кардиологов. Общество сердечного ритма. Рекомендации AHA/ACCF/HRS по стандартизации и интерпретации электрокардиограммы: часть III: нарушения внутрижелудочковой проводимости: научное заключение Комитета по электрокардиографии и аритмиям Американской кардиологической ассоциации, Совета по клинической кардиологии; Фонд Американского колледжа кардиологов; и Общество сердечного ритма.Одобрено Международным обществом компьютеризированной электрокардиологии. J Am Coll Кардиол. 2009 17 марта; 53 (11): 976-81. [PubMed: 19281930]

16.

Билчик К.С., Камат С., ДиМарко Дж.П., Стукенборг Г.Дж. Морфология блокады пучка Гиса и другие предикторы исхода после сердечной ресинхронизирующей терапии у пациентов Medicare. Тираж. 2010 16 ноября; 122(20):2022-30. [Бесплатная статья PMC: PMC3659803] [PubMed: 21041691]

17.

Гуссак И., Анцелевич С., Бьеррегаард П., Таубин Дж. А., Чайтман Б. Р.Синдром Бругада: клинические, электрофизиологические и генетические аспекты. J Am Coll Кардиол. 1999 янв.; 33(1):5-15. [PubMed: 9935001]

18.

Окмен Э., Эрдинлер И., Огуз Э., Акйол А., Турек О., Кам Н., Улуфер Т. Электрокардиографический алгоритм определения местоположения электрода кардиостимулятора у пациентов с конфигурацией блокады правой ножки пучка Гиса во время постоянной желудочковой стимуляции. Ангиология. 2006 г., октябрь-ноябрь; 57 (5): 623-30. [PubMed: 17067986]

19.

Zhang ZM, Rautaharju PM, Soliman EZ, Manson JE, Cain ME, Martin LW, Bavry AA, Mehta L, Vitolins M, Prineas RJ.Риск смертности, связанный с блокадой ножки пучка Гиса и связанными с ней нарушениями реполяризации (из Инициативы по охране здоровья женщин [WHI]). Ам Джей Кардиол. 2012 15 ноября; 110 (10): 1489-95. [PubMed: 22858187]

20.

Вагнер Г.С., Макфарлейн П., Велленс Х., Джозефсон М., Горгельс А., Мирвис Д.М., Палм О., Суравиц Б., Клигфилд П., Чайлдерс Р., Геттес Л.С., Бейли Дж.Дж., Дил Б.Дж., Gorgels A, Hancock EW, Kors JA, Mason JW, Okin P, Rautaharju PM, van Herpen G., Комитет по электрокардиографии и аритмиям Американской кардиологической ассоциации, Совет по клинической кардиологии.Фонд Американского колледжа кардиологов. Общество сердечного ритма. Рекомендации AHA/ACCF/HRS по стандартизации и интерпретации электрокардиограммы: часть VI: острая ишемия/инфаркт: научное заявление Комитета по электрокардиографии и аритмиям Американской кардиологической ассоциации, Совета по клинической кардиологии; Фонд Американского колледжа кардиологов; и Общество сердечного ритма. Одобрено Международным обществом компьютеризированной электрокардиологии. J Am Coll Кардиол.2009 17 марта; 53 (11): 1003-11. [PubMed: 19281933]

Редкое проявление ушиба сердца

J Cardiol Cases. 2016 апрель; 13(4): 121–124.

Медицинский факультет, Отделение кардиологии, Медицинский факультет Нью-Йоркского университета, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США

^⁎ Автор, ответственный за переписку: 462 First Avenue, Bellevue Hospital, Отделение кардиологии, Нью-Йорк, NY 10016, США. Тел.: +1 212 263 6587; факс: +1 888 960 2037. [email protected]

¹ Текущий адрес: Отделение медицины, Больница Маунт-Синай, Нью-Йорк, США.

Поступила в редакцию 16 ноября 2015 г .; Пересмотрено 11 декабря 2015 г.; Принято 17 декабря 2015 г.

Copyright © 2016 Японский колледж кардиологов. Опубликовано Elsevier Ltd. Эта статья цитировалась другими статьями в PMC.

Abstract

Преходящая блокада правой ножки пучка Гиса после тупой травмы сердца является известным, но недостаточно распознанным проявлением ушиба сердца. Первый случай, задокументированный в медицинской литературе, произошел в 1952 году у 22-летнего мужчины, которого сбросило с мотоцикла. Из-за своего относительно переднего расположения правый желудочек и правая ножка пучка Гиса подвергаются особому риску повреждения при контузии.Мы представляем здесь случай, когда 24-летний мужчина перенес тупую травму грудной клетки, приведшую к блокаде правой ножки пучка Гиса и повышению уровня тропонина, что соответствует ушибу сердца. Нарушения его проводящей системы быстро разрешились, и он полностью выздоровел без каких-либо клинических последствий.

<Цель обучения: Ушиб сердца представляет собой гетерогенный синдром с широким разнообразием клинических проявлений и степени тяжести. Преходящая блокада правой ножки пучка Гиса была описана как самокупирующееся и доброкачественное проявление ушиба сердца.Этот случай подчеркивает необходимость лучшего понимания естественного течения и предикторов серьезных осложнений ушиба сердца, что может помочь в определении соответствующих диагностических исследований, стратификации риска и лечении.>

Ключевые слова: Ушиб сердца, правая ножка пучка Гиса блокада, тропонин, сердечные аритмии

Введение

Тупая травма сердца может привести к желудочковой дисфункции, клапанной регургитации, аневризме и аритмии по трем механизмам: (1) разрыв эндокарда проникает в миокард; (2) синяк миокарда с экстравазацией крови и лейкоцитарной инфильтрацией; (3) прямое повреждение коронарных артерий с вторичным инфарктом [1].Исследования тупой травмы грудной клетки показали, что частота ушиба миокарда приближается к 76% случаев, в зависимости от того, поставлен ли диагноз клинически или патологоанатомически [2]. В 10-летнем обзоре 70 случаев тупых повреждений сердца в одном травматологическом учреждении у 24% пациентов развились нарушения ритма в среднем в течение 7 дней после госпитализации, включая новые предсердные аритмии, желудочковые аритмии и нарушения проводимости [3].

Как проявление ушиба миокарда, наличие транзиторной блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) является описанным, но недостаточно распознанным явлением.Впервые продемонстрированная в экспериментах на животных, где одиночная наружная травма грудной клетки вызвала транзиторную внутрижелудочковую блокаду, транзиторная БПНПГ у людей была впервые задокументирована в 1952 году у 22-летнего мужчины, которого выбросило с мотоцикла [4], [5]. Он выздоровел, и в течение 3 месяцев его электрокардиограмма (ЭКГ) нормализовалась без дальнейших признаков нарушения проводимости. Об аналогичном случае в 2009 г. сообщалось у 24-летнего мужчины, попавшего в автомобильную аварию, также с преходящей блокадой ножки ножки, которая разрешилась через 1–2 часа после травмы, связанной с повышенным уровнем тропонина, достигающим пика при 7.0 нг/мл [2].

История болезни

В августе 2014 года здоровый 24-летний мужчина был доставлен в отделение неотложной помощи нашего учреждения после удара металлическим шестом в грудь, когда он стоял на причале. Он потерял сознание и упал в окружающую воду, но прохожие быстро спасли его — он оставался без сознания примерно одну минуту. По прибытии в больницу его единственными жалобами были одышка и боль в левой половине грудной клетки. При медицинском осмотре он был в сознании с нормальными жизненными показателями [отсутствие лихорадки, частота сердечных сокращений 87 ударов в минуту (уд/мин), артериальное давление 110/80 мм рт.ст., частота дыхания 23 вдоха в минуту и ​​насыщение кислородом 98 % на 10 л через лицевую маску] и кровотечение 2.5 см левосторонний разрыв грудины. Кардиологическое исследование пациента без особенностей. При исследовании легких выявлены хрипы в верхних долях левого легкого.

Исходная ЭКГ показала синусовый ритм с типичной картиной БПНПГ с частотой 83 уд/мин (а). ЭКГ, повторенная через 3 часа, показала частоту сердечных сокращений 101 уд/мин, разрешение БПНПГ и новое присутствие подъемов сегмента ST на 1 мм в отведениях I и aVL с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях (b). Особо следует отметить отсутствие полной БПНПГ или какой-либо задержки сил, направленных вправо, на второй ЭКГ, несмотря на более высокую частоту сердечных сокращений, чем на первой ЭКГ.Уровень тропонина пациента был повышен до 14,1 нг/мл. Также было отмечено количество лейкоцитов 12 × 10 ⁹ /л с нейтрофилией 81% и креатинкиназой 661 Ед/л. Токсикологические уровни алкоголя и мочи были отрицательными. Рентгенография грудной клетки и компьютерная томография выявили затемнение верхней доли левого легкого, характерное для ушиба легкого (рис. 1). Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) отличалась фракцией выброса левого желудочка 55% без регионарных аномалий движения стенки или перикардиального выпота.

(а) Электрокардиограмма в день поступления в 15:50, показывающая типичную картину блокады правой ножки пучка Гиса с частотой 83 ударов в минуту. (b) Электрокардиограмма в день поступления в 17:43, показывающая разрешение блокады правой ножки пучка Гиса в дополнение к подъему сегмента ST в отведениях I и aVL с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях при 101 уд/мин. (c) Электрокардиограмма на 3-й день госпитализации, показывающая стойкую элевацию сегмента ST в отведениях I и aVL с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях.

Рентгенограмма грудной клетки в день поступления показывает затемнение левой верхней доли, что свидетельствует об ушибе легкого.

Компьютерная томография органов грудной клетки в день поступления показывает консолидацию левой верхней доли, что свидетельствует об ушибе легкого.

На основании клинической картины пациента и данных визуализации был поставлен диагноз ушиб сердца и легких, и пациент был госпитализирован в отделение интенсивной терапии. По данным телеметрии у него не было аритмии, и через 3 дня он был выписан в стабильном состоянии.В день выписки его ЭКГ продолжала показывать элевацию сегмента ST в отведениях I и aVL с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях, но у него не было блокады ножек пучка Гиса (с). Через 2 недели пациент был осмотрен для наблюдения в амбулаторных условиях. Он чувствовал себя хорошо, в частности, отрицая дискомфорт в груди, одышку или сердцебиение. После этого он решил обратиться к частному врачу, и дополнительные данные о его курсе недоступны.

Обсуждение

Правый желудочек и ветвь пучка Гиса из-за своего относительно переднего расположения подвергаются особому риску повреждения при травме.В 10-летнем исследовании 70 случаев тупой травмы грудной клетки частота БПНПГ оценивалась в 7–9% случаев [3]. БПНПГ нашего пациента разрешилась в течение 12 часов после травмы без каких-либо дальнейших признаков значительных электрических нарушений. Описанные до сих пор случаи позволяют предположить, что транзиторная БПНПГ, скорее всего, является доброкачественным явлением из-за его быстрого разрешения [6]. Тем не менее, противоречивые сообщения также иллюстрируют остаточные изменения ЭКГ, постоянно повышенный уровень тропонина и другие постоянные признаки дисфункции миокарда в условиях БПНПГ [7].

Аномальная ЭКГ (классифицируемая как аномалия проводимости, подъем или депрессия сегмента ST, аритмия или инверсия зубца Т) обычно считается лучшим единственным предиктором наличия ушиба миокарда при тупой травме грудной клетки [2], [8]. ]. Однако простое наличие ушиба сердца не обязательно означает его клиническое значение. В одном исследовании сочетание аномальной ЭКГ и уровня тропонина показало высокую чувствительность при выявлении клинически значимого ушиба сердца [8].Эти авторы проспективно изучили 115 пациентов с тупой травмой грудной клетки для определения предикторов и сроков кардиальных осложнений. Среди пациентов как с отрицательным тропонином, так и с отрицательной ЭКГ ни у одного не развились серьезные сердечные осложнения, что делает комбинацию высокочувствительной. Когда оба теста были положительными, положительная прогностическая ценность развития осложнения составляла 62%. Кроме того, из 19 пациентов, у которых развились сердечные осложнения, у всех, кроме одного, это произошло в течение 24 ч [8].

Аналогичное исследование показало, как уровни ЭКГ и тропонина можно использовать для стратификации риска у пациентов с тупой травмой сердца [9].Бертиншан и др. проспективно наблюдали за 94 пациентами с клиническими признаками тупой травмы грудной клетки в течение 18 месяцев. Из этих случаев в 10% была БПНПГ, в то время как в 19% были изменения ST или T-зубца. Двадцать шесть случаев ушиба миокарда были диагностированы на основании обоих изменений ЭКГ (определяемых как ритм, отличный от нормального синусового ритма, или транзиторной синусовой тахикардии, картина блокады ножек пучка Гиса, удлинение интервала QT, депрессия или подъем сегмента ST > 1 мм или перевернутые зубцы T в 2 или более отведениях) и повышенный уровень тропонина, что подчеркивает диагностическую ценность комбинированных тестов [9].В свете этих результатов некоторые авторы опубликовали рекомендации по лечению ушиба сердца, основанные как на ЭКГ, так и на результатах тропонина. Например, Салим и др. рекомендуют, чтобы (1) пациенты с нормальным уровнем ЭКГ и тропонина могли быть безопасно выписаны, (2) пациенты с изменениями ЭКГ или повышенным уровнем тропонина должны находиться под тщательным наблюдением в течение 24 часов с последующей эхокардиографией и (3) пациенты с аномальные уровни ЭКГ и тропонина должны быть выполнены с помощью эхокардиографии и рассмотрены для госпитализации в отделение интенсивной терапии для постоянного мониторинга ритма и наблюдения за признаками дальнейшего повреждения миокарда [8].

В тех случаях, когда риск сердечных осложнений определяется как повышенный, может потребоваться дополнительная диагностическая визуализация. В одном исследовании 134 последовательных пациентов с тупой травмой сердца чреспищеводная эхокардиограмма была лучше, чем ТТЭ для диагностики ушиба сердца на основании обнаружения аномального движения стенки левого или правого желудочка [10]. Состояния, препятствующие получению высококачественных ТТЭ-изображений (такие как искусственная вентиляция легких, подкожная эмфизема и плевральная дренажная трубка), часто встречаются у пациентов с тупой травмой грудной клетки и вносят основной вклад в это несоответствие в диагностических результатах.Кроме того, магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) может выявить определенные области ушиба, которые могут быть незаметны при других методах. У 30-летнего мужчины, у которого был диагностирован ушиб сердца на основании новой аритмии после удара в грудную клетку, МРТ выявила апикально-нижний гипокинез левого желудочка с ассоциированным поздним гиперусилением гадолинием. В то время как ЭКГ пациента нормализовалась при последующем наблюдении, повторная МРТ через 6 недель показала остаточное гиперконтрастирование гадолинием на позднем этапе, что свидетельствует о необратимом повреждении миокарда, не проявляющемся на ЭКГ [11].

Клиническое течение нашего пациента подтверждает наличие транзиторной БПНПГ в условиях тупой травмы сердца. Характер травмы, изменения на ЭКГ, повышенный уровень тропонина и сроки нормализации БПНПГ параллельны случаям, описанным ранее в литературе. В нашем случае преходящая БПНПГ разрешилась в течение 12 часов после ушиба, не требовала вмешательства и не имела клинических последствий.

Выводы

Транзиторная БПНПГ после тупой травмы сердца является малоизученным проявлением ушиба сердца.У пациентов с аномальной ЭКГ и повышенным уровнем тропонина важно рассмотреть возможность мониторинга ритма и проведения эхокардиографии, поскольку эти пациенты подвержены более высокому риску осложнений. Однако, как показывает наш случай, полное выздоровление от транзиторной БПНПГ без клинических последствий действительно происходит. Сочетание аномальной ЭКГ и тропонина демонстрирует высокую чувствительность при выявлении значительного ушиба. Поэтому, в соответствии с предыдущими рекомендациями, мы считаем, что к пациентам с тупой травмой сердца следует применять следующие рекомендации: (1) пациенты с нормальной ЭКГ и уровнем тропонина могут быть безопасно выписаны, (2) пациенты с изменениями ЭКГ или повышенным уровнем тропонина должны находиться под наблюдением в течение 24 часов с последующей эхокардиографией, и (3) пациентам с аномальной ЭКГ и уровнями тропонина следует провести эхокардиографию и рассмотреть вопрос о госпитализации в отделение интенсивной терапии для непрерывного мониторинга ритма и наблюдения за дальнейшим повреждением миокарда.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

Более ранняя версия этой рукописи была представлена ​​в виде постера на конференции Общества больничной медицины в Нэшнл-Харборе, штат Мэриленд, США, в понедельник, 31 марта 2015 г.

Ссылки

1. Hecht H. непроникающее ранение грудной клетки. Энн Интерн Мед. 1947: 126–134. [PubMed] [Google Scholar]2. Баркер С., Гаеммагами К.Блокада правой ножки пучка Гиса, вызванная ушибом миокарда, с подъемом сегмента ST и повышением уровня тропонина. Am J Emerg Med. 2009;27 375.e5–e7. [PubMed] [Google Scholar]3. Ван Вейнгаарден М.Х., Карми-Джонс Р., Талвар М.К., Симонетти В. Тупая сердечная травма: 10-летний институциональный обзор. Травма, повреждение. 1997; 28:51–55. [PubMed] [Google Scholar]4. Киссане Р.В., Фидлер Р.С., Кунс Р.А. Электрокардиографические изменения после наружной травмы грудной клетки у собак. Энн Интерн Мед. 1937; 11: 907–935. [Google Академия]5. Рэнкин Т.Дж., Паттерсон А.В. Транзиторная внутрижелудочковая блокада при ушибе сердца. Am Heart J. 1952; 43 (январь (1)): 103–107. [PubMed] [Google Scholar]6. Кумпурис А.Г., Казале Т.Б., Мокотофф Д.М., Миллер Р.Р., Лучи Р.Дж. Блокада правой ножки пучка Гиса. Возникновение после непроникающей травмы грудной клетки без признаков ушиба сердца. ДЖАМА. 1979; 242: 172–173. [PubMed] [Google Scholar]7. Миллер М.С., Скотт Ф.К. Ушиб сердца и блокада правой ножки пучка Гиса. ЯСЕП. 1977; 6: 504–505. [PubMed] [Google Scholar]8. Салим А., Вельмахос Г.К., Джиндал А., Чан Л., Василиу П., Белзберг Х., Асенсио Дж., Деметриадес Д. Клинически значимая тупая травма сердца: роль уровней тропонина в сыворотке в сочетании с данными электрокардиографии. J Травма. 2001; 50: 237–243. [PubMed] [Google Scholar]9. Бертиншан Дж. П., Польж А., Мохти Д., Нгуен-Нгок-Лам Р., Эсторк Дж., Коэнди ​​Р., Жубер П., Пупар П., Фаббро-Перей П., Монпейру Ф., Пуаре С., Ледерманн B., Raczka F., Brunet J., Nigond J. Оценка заболеваемости, клинического значения и прогностического значения циркулирующего сердечного тропонина I и повышения T у гемодинамически стабильных пациентов с подозрением на ушиб миокарда после тупой травмы грудной клетки.J Травма. 2000;48:924–931. [PubMed] [Google Scholar] 10. Чирилло Ф., Тотис О., Каварзерани А., Бруни А., Фарниа А., Сарпеллон М., Юс П., Вальфре К., Стритони П. Польза трансторакальной и чреспищеводной эхокардиографии для распознавания и лечения сердечно-сосудистых повреждений после тупой травмы травма грудной клетки. Сердце. 1996; 75: 301–306. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]11. Ваго Х., Тот А., Апор А., Маурович-Хорват П., Тот М., Меркели Б. Изображения в сердечно-сосудистой медицине. Ушиб сердца у профессионального футболиста: визуализация острых и поздних патологических изменений миокарда при магнитно-резонансной томографии.Тираж. 2010;121:2456–2461. [PubMed] [Google Scholar]

Редкое проявление при ушибе сердца

J Cardiol Cases. 2016 апрель; 13(4): 121–124.

Медицинский факультет, Отделение кардиологии, Медицинский факультет Нью-Йоркского университета, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США

^⁎ Автор, ответственный за переписку: 462 First Avenue, Bellevue Hospital, Отделение кардиологии, Нью-Йорк, NY 10016, США. Тел.: +1 212 263 6587; факс: +1 888 960 2037. [email protected]

¹ Текущий адрес: Отделение медицины, Больница Маунт-Синай, Нью-Йорк, США.

Поступила в редакцию 16 ноября 2015 г .; Пересмотрено 11 декабря 2015 г.; Принято 17 декабря 2015 г.

Copyright © 2016 Японский колледж кардиологов. Опубликовано Elsevier Ltd. Эта статья цитировалась другими статьями в PMC.

Abstract

Преходящая блокада правой ножки пучка Гиса после тупой травмы сердца является известным, но недостаточно распознанным проявлением ушиба сердца. Первый случай, задокументированный в медицинской литературе, произошел в 1952 году у 22-летнего мужчины, которого сбросило с мотоцикла. Из-за своего относительно переднего расположения правый желудочек и правая ножка пучка Гиса подвергаются особому риску повреждения при контузии.Мы представляем здесь случай, когда 24-летний мужчина перенес тупую травму грудной клетки, приведшую к блокаде правой ножки пучка Гиса и повышению уровня тропонина, что соответствует ушибу сердца. Нарушения его проводящей системы быстро разрешились, и он полностью выздоровел без каких-либо клинических последствий.

<Цель обучения: Ушиб сердца представляет собой гетерогенный синдром с широким разнообразием клинических проявлений и степени тяжести. Преходящая блокада правой ножки пучка Гиса была описана как самокупирующееся и доброкачественное проявление ушиба сердца.Этот случай подчеркивает необходимость лучшего понимания естественного течения и предикторов серьезных осложнений ушиба сердца, что может помочь в определении соответствующих диагностических исследований, стратификации риска и лечении.>

Ключевые слова: Ушиб сердца, правая ножка пучка Гиса блокада, тропонин, сердечные аритмии

Введение

Тупая травма сердца может привести к желудочковой дисфункции, клапанной регургитации, аневризме и аритмии по трем механизмам: (1) разрыв эндокарда проникает в миокард; (2) синяк миокарда с экстравазацией крови и лейкоцитарной инфильтрацией; (3) прямое повреждение коронарных артерий с вторичным инфарктом [1].Исследования тупой травмы грудной клетки показали, что частота ушиба миокарда приближается к 76% случаев, в зависимости от того, поставлен ли диагноз клинически или патологоанатомически [2]. В 10-летнем обзоре 70 случаев тупых повреждений сердца в одном травматологическом учреждении у 24% пациентов развились нарушения ритма в среднем в течение 7 дней после госпитализации, включая новые предсердные аритмии, желудочковые аритмии и нарушения проводимости [3].

Как проявление ушиба миокарда, наличие транзиторной блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) является описанным, но недостаточно распознанным явлением.Впервые продемонстрированная в экспериментах на животных, где одиночная наружная травма грудной клетки вызвала транзиторную внутрижелудочковую блокаду, транзиторная БПНПГ у людей была впервые задокументирована в 1952 году у 22-летнего мужчины, которого выбросило с мотоцикла [4], [5]. Он выздоровел, и в течение 3 месяцев его электрокардиограмма (ЭКГ) нормализовалась без дальнейших признаков нарушения проводимости. Об аналогичном случае в 2009 г. сообщалось у 24-летнего мужчины, попавшего в автомобильную аварию, также с преходящей блокадой ножки ножки, которая разрешилась через 1–2 часа после травмы, связанной с повышенным уровнем тропонина, достигающим пика при 7.0 нг/мл [2].

История болезни

В августе 2014 года здоровый 24-летний мужчина был доставлен в отделение неотложной помощи нашего учреждения после удара металлическим шестом в грудь, когда он стоял на причале. Он потерял сознание и упал в окружающую воду, но прохожие быстро спасли его — он оставался без сознания примерно одну минуту. По прибытии в больницу его единственными жалобами были одышка и боль в левой половине грудной клетки. При медицинском осмотре он был в сознании с нормальными жизненными показателями [отсутствие лихорадки, частота сердечных сокращений 87 ударов в минуту (уд/мин), артериальное давление 110/80 мм рт.ст., частота дыхания 23 вдоха в минуту и ​​насыщение кислородом 98 % на 10 л через лицевую маску] и кровотечение 2.5 см левосторонний разрыв грудины. Кардиологическое исследование пациента без особенностей. При исследовании легких выявлены хрипы в верхних долях левого легкого.

Исходная ЭКГ показала синусовый ритм с типичной картиной БПНПГ с частотой 83 уд/мин (а). ЭКГ, повторенная через 3 часа, показала частоту сердечных сокращений 101 уд/мин, разрешение БПНПГ и новое присутствие подъемов сегмента ST на 1 мм в отведениях I и aVL с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях (b). Особо следует отметить отсутствие полной БПНПГ или какой-либо задержки сил, направленных вправо, на второй ЭКГ, несмотря на более высокую частоту сердечных сокращений, чем на первой ЭКГ.Уровень тропонина пациента был повышен до 14,1 нг/мл. Также было отмечено количество лейкоцитов 12 × 10 ⁹ /л с нейтрофилией 81% и креатинкиназой 661 Ед/л. Токсикологические уровни алкоголя и мочи были отрицательными. Рентгенография грудной клетки и компьютерная томография выявили затемнение верхней доли левого легкого, характерное для ушиба легкого (рис. 1). Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) отличалась фракцией выброса левого желудочка 55% без регионарных аномалий движения стенки или перикардиального выпота.

(а) Электрокардиограмма в день поступления в 15:50, показывающая типичную картину блокады правой ножки пучка Гиса с частотой 83 ударов в минуту. (b) Электрокардиограмма в день поступления в 17:43, показывающая разрешение блокады правой ножки пучка Гиса в дополнение к подъему сегмента ST в отведениях I и aVL с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях при 101 уд/мин. (c) Электрокардиограмма на 3-й день госпитализации, показывающая стойкую элевацию сегмента ST в отведениях I и aVL с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях.

Рентгенограмма грудной клетки в день поступления показывает затемнение левой верхней доли, что свидетельствует об ушибе легкого.

Компьютерная томография органов грудной клетки в день поступления показывает консолидацию левой верхней доли, что свидетельствует об ушибе легкого.

На основании клинической картины пациента и данных визуализации был поставлен диагноз ушиб сердца и легких, и пациент был госпитализирован в отделение интенсивной терапии. По данным телеметрии у него не было аритмии, и через 3 дня он был выписан в стабильном состоянии.В день выписки его ЭКГ продолжала показывать элевацию сегмента ST в отведениях I и aVL с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях, но у него не было блокады ножек пучка Гиса (с). Через 2 недели пациент был осмотрен для наблюдения в амбулаторных условиях. Он чувствовал себя хорошо, в частности, отрицая дискомфорт в груди, одышку или сердцебиение. После этого он решил обратиться к частному врачу, и дополнительные данные о его курсе недоступны.

Обсуждение

Правый желудочек и ветвь пучка Гиса из-за своего относительно переднего расположения подвергаются особому риску повреждения при травме.В 10-летнем исследовании 70 случаев тупой травмы грудной клетки частота БПНПГ оценивалась в 7–9% случаев [3]. БПНПГ нашего пациента разрешилась в течение 12 часов после травмы без каких-либо дальнейших признаков значительных электрических нарушений. Описанные до сих пор случаи позволяют предположить, что транзиторная БПНПГ, скорее всего, является доброкачественным явлением из-за его быстрого разрешения [6]. Тем не менее, противоречивые сообщения также иллюстрируют остаточные изменения ЭКГ, постоянно повышенный уровень тропонина и другие постоянные признаки дисфункции миокарда в условиях БПНПГ [7].

Аномальная ЭКГ (классифицируемая как аномалия проводимости, подъем или депрессия сегмента ST, аритмия или инверсия зубца Т) обычно считается лучшим единственным предиктором наличия ушиба миокарда при тупой травме грудной клетки [2], [8]. ]. Однако простое наличие ушиба сердца не обязательно означает его клиническое значение. В одном исследовании сочетание аномальной ЭКГ и уровня тропонина показало высокую чувствительность при выявлении клинически значимого ушиба сердца [8].Эти авторы проспективно изучили 115 пациентов с тупой травмой грудной клетки для определения предикторов и сроков кардиальных осложнений. Среди пациентов как с отрицательным тропонином, так и с отрицательной ЭКГ ни у одного не развились серьезные сердечные осложнения, что делает комбинацию высокочувствительной. Когда оба теста были положительными, положительная прогностическая ценность развития осложнения составляла 62%. Кроме того, из 19 пациентов, у которых развились сердечные осложнения, у всех, кроме одного, это произошло в течение 24 ч [8].

Аналогичное исследование показало, как уровни ЭКГ и тропонина можно использовать для стратификации риска у пациентов с тупой травмой сердца [9].Бертиншан и др. проспективно наблюдали за 94 пациентами с клиническими признаками тупой травмы грудной клетки в течение 18 месяцев. Из этих случаев в 10% была БПНПГ, в то время как в 19% были изменения ST или T-зубца. Двадцать шесть случаев ушиба миокарда были диагностированы на основании обоих изменений ЭКГ (определяемых как ритм, отличный от нормального синусового ритма, или транзиторной синусовой тахикардии, картина блокады ножек пучка Гиса, удлинение интервала QT, депрессия или подъем сегмента ST > 1 мм или перевернутые зубцы T в 2 или более отведениях) и повышенный уровень тропонина, что подчеркивает диагностическую ценность комбинированных тестов [9].В свете этих результатов некоторые авторы опубликовали рекомендации по лечению ушиба сердца, основанные как на ЭКГ, так и на результатах тропонина. Например, Салим и др. рекомендуют, чтобы (1) пациенты с нормальным уровнем ЭКГ и тропонина могли быть безопасно выписаны, (2) пациенты с изменениями ЭКГ или повышенным уровнем тропонина должны находиться под тщательным наблюдением в течение 24 часов с последующей эхокардиографией и (3) пациенты с аномальные уровни ЭКГ и тропонина должны быть выполнены с помощью эхокардиографии и рассмотрены для госпитализации в отделение интенсивной терапии для постоянного мониторинга ритма и наблюдения за признаками дальнейшего повреждения миокарда [8].

В тех случаях, когда риск сердечных осложнений определяется как повышенный, может потребоваться дополнительная диагностическая визуализация. В одном исследовании 134 последовательных пациентов с тупой травмой сердца чреспищеводная эхокардиограмма была лучше, чем ТТЭ для диагностики ушиба сердца на основании обнаружения аномального движения стенки левого или правого желудочка [10]. Состояния, препятствующие получению высококачественных ТТЭ-изображений (такие как искусственная вентиляция легких, подкожная эмфизема и плевральная дренажная трубка), часто встречаются у пациентов с тупой травмой грудной клетки и вносят основной вклад в это несоответствие в диагностических результатах.Кроме того, магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) может выявить определенные области ушиба, которые могут быть незаметны при других методах. У 30-летнего мужчины, у которого был диагностирован ушиб сердца на основании новой аритмии после удара в грудную клетку, МРТ выявила апикально-нижний гипокинез левого желудочка с ассоциированным поздним гиперусилением гадолинием. В то время как ЭКГ пациента нормализовалась при последующем наблюдении, повторная МРТ через 6 недель показала остаточное гиперконтрастирование гадолинием на позднем этапе, что свидетельствует о необратимом повреждении миокарда, не проявляющемся на ЭКГ [11].

Клиническое течение нашего пациента подтверждает наличие транзиторной БПНПГ в условиях тупой травмы сердца. Характер травмы, изменения на ЭКГ, повышенный уровень тропонина и сроки нормализации БПНПГ параллельны случаям, описанным ранее в литературе. В нашем случае преходящая БПНПГ разрешилась в течение 12 часов после ушиба, не требовала вмешательства и не имела клинических последствий.

Выводы

Транзиторная БПНПГ после тупой травмы сердца является малоизученным проявлением ушиба сердца.У пациентов с аномальной ЭКГ и повышенным уровнем тропонина важно рассмотреть возможность мониторинга ритма и проведения эхокардиографии, поскольку эти пациенты подвержены более высокому риску осложнений. Однако, как показывает наш случай, полное выздоровление от транзиторной БПНПГ без клинических последствий действительно происходит. Сочетание аномальной ЭКГ и тропонина демонстрирует высокую чувствительность при выявлении значительного ушиба. Поэтому, в соответствии с предыдущими рекомендациями, мы считаем, что к пациентам с тупой травмой сердца следует применять следующие рекомендации: (1) пациенты с нормальной ЭКГ и уровнем тропонина могут быть безопасно выписаны, (2) пациенты с изменениями ЭКГ или повышенным уровнем тропонина должны находиться под наблюдением в течение 24 часов с последующей эхокардиографией, и (3) пациентам с аномальной ЭКГ и уровнями тропонина следует провести эхокардиографию и рассмотреть вопрос о госпитализации в отделение интенсивной терапии для непрерывного мониторинга ритма и наблюдения за дальнейшим повреждением миокарда.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

Более ранняя версия этой рукописи была представлена ​​в виде постера на конференции Общества больничной медицины в Нэшнл-Харборе, штат Мэриленд, США, в понедельник, 31 марта 2015 г.

Ссылки

1. Hecht H. непроникающее ранение грудной клетки. Энн Интерн Мед. 1947: 126–134. [PubMed] [Google Scholar]2. Баркер С., Гаеммагами К.Блокада правой ножки пучка Гиса, вызванная ушибом миокарда, с подъемом сегмента ST и повышением уровня тропонина. Am J Emerg Med. 2009;27 375.e5–e7. [PubMed] [Google Scholar]3. Ван Вейнгаарден М.Х., Карми-Джонс Р., Талвар М.К., Симонетти В. Тупая сердечная травма: 10-летний институциональный обзор. Травма, повреждение. 1997; 28:51–55. [PubMed] [Google Scholar]4. Киссане Р.В., Фидлер Р.С., Кунс Р.А. Электрокардиографические изменения после наружной травмы грудной клетки у собак. Энн Интерн Мед. 1937; 11: 907–935. [Google Академия]5. Рэнкин Т.Дж., Паттерсон А.В. Транзиторная внутрижелудочковая блокада при ушибе сердца. Am Heart J. 1952; 43 (январь (1)): 103–107. [PubMed] [Google Scholar]6. Кумпурис А.Г., Казале Т.Б., Мокотофф Д.М., Миллер Р.Р., Лучи Р.Дж. Блокада правой ножки пучка Гиса. Возникновение после непроникающей травмы грудной клетки без признаков ушиба сердца. ДЖАМА. 1979; 242: 172–173. [PubMed] [Google Scholar]7. Миллер М.С., Скотт Ф.К. Ушиб сердца и блокада правой ножки пучка Гиса. ЯСЕП. 1977; 6: 504–505. [PubMed] [Google Scholar]8. Салим А., Вельмахос Г.К., Джиндал А., Чан Л., Василиу П., Белзберг Х., Асенсио Дж., Деметриадес Д. Клинически значимая тупая травма сердца: роль уровней тропонина в сыворотке в сочетании с данными электрокардиографии. J Травма. 2001; 50: 237–243. [PubMed] [Google Scholar]9. Бертиншан Дж. П., Польж А., Мохти Д., Нгуен-Нгок-Лам Р., Эсторк Дж., Коэнди ​​Р., Жубер П., Пупар П., Фаббро-Перей П., Монпейру Ф., Пуаре С., Ледерманн B., Raczka F., Brunet J., Nigond J. Оценка заболеваемости, клинического значения и прогностического значения циркулирующего сердечного тропонина I и повышения T у гемодинамически стабильных пациентов с подозрением на ушиб миокарда после тупой травмы грудной клетки.J Травма. 2000;48:924–931. [PubMed] [Google Scholar] 10. Чирилло Ф., Тотис О., Каварзерани А., Бруни А., Фарниа А., Сарпеллон М., Юс П., Вальфре К., Стритони П. Польза трансторакальной и чреспищеводной эхокардиографии для распознавания и лечения сердечно-сосудистых повреждений после тупой травмы травма грудной клетки. Сердце. 1996; 75: 301–306. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]11. Ваго Х., Тот А., Апор А., Маурович-Хорват П., Тот М., Меркели Б. Изображения в сердечно-сосудистой медицине. Ушиб сердца у профессионального футболиста: визуализация острых и поздних патологических изменений миокарда при магнитно-резонансной томографии.Тираж. 2010;121:2456–2461. [PubMed] [Google Scholar]

Редкое проявление при ушибе сердца

J Cardiol Cases. 2016 апрель; 13(4): 121–124.

Медицинский факультет, Отделение кардиологии, Медицинский факультет Нью-Йоркского университета, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США

^⁎ Автор, ответственный за переписку: 462 First Avenue, Bellevue Hospital, Отделение кардиологии, Нью-Йорк, NY 10016, США. Тел.: +1 212 263 6587; факс: +1 888 960 2037. [email protected]

¹ Текущий адрес: Отделение медицины, Больница Маунт-Синай, Нью-Йорк, США.

Поступила в редакцию 16 ноября 2015 г .; Пересмотрено 11 декабря 2015 г.; Принято 17 декабря 2015 г.

Copyright © 2016 Японский колледж кардиологов. Опубликовано Elsevier Ltd. Эта статья цитировалась другими статьями в PMC.

Abstract

Преходящая блокада правой ножки пучка Гиса после тупой травмы сердца является известным, но недостаточно распознанным проявлением ушиба сердца. Первый случай, задокументированный в медицинской литературе, произошел в 1952 году у 22-летнего мужчины, которого сбросило с мотоцикла. Из-за своего относительно переднего расположения правый желудочек и правая ножка пучка Гиса подвергаются особому риску повреждения при контузии.Мы представляем здесь случай, когда 24-летний мужчина перенес тупую травму грудной клетки, приведшую к блокаде правой ножки пучка Гиса и повышению уровня тропонина, что соответствует ушибу сердца. Нарушения его проводящей системы быстро разрешились, и он полностью выздоровел без каких-либо клинических последствий.

<Цель обучения: Ушиб сердца представляет собой гетерогенный синдром с широким разнообразием клинических проявлений и степени тяжести. Преходящая блокада правой ножки пучка Гиса была описана как самокупирующееся и доброкачественное проявление ушиба сердца.Этот случай подчеркивает необходимость лучшего понимания естественного течения и предикторов серьезных осложнений ушиба сердца, что может помочь в определении соответствующих диагностических исследований, стратификации риска и лечении.>

Ключевые слова: Ушиб сердца, правая ножка пучка Гиса блокада, тропонин, сердечные аритмии

Введение

Тупая травма сердца может привести к желудочковой дисфункции, клапанной регургитации, аневризме и аритмии по трем механизмам: (1) разрыв эндокарда проникает в миокард; (2) синяк миокарда с экстравазацией крови и лейкоцитарной инфильтрацией; (3) прямое повреждение коронарных артерий с вторичным инфарктом [1].Исследования тупой травмы грудной клетки показали, что частота ушиба миокарда приближается к 76% случаев, в зависимости от того, поставлен ли диагноз клинически или патологоанатомически [2]. В 10-летнем обзоре 70 случаев тупых повреждений сердца в одном травматологическом учреждении у 24% пациентов развились нарушения ритма в среднем в течение 7 дней после госпитализации, включая новые предсердные аритмии, желудочковые аритмии и нарушения проводимости [3].

Как проявление ушиба миокарда, наличие транзиторной блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) является описанным, но недостаточно распознанным явлением.Впервые продемонстрированная в экспериментах на животных, где одиночная наружная травма грудной клетки вызвала транзиторную внутрижелудочковую блокаду, транзиторная БПНПГ у людей была впервые задокументирована в 1952 году у 22-летнего мужчины, которого выбросило с мотоцикла [4], [5]. Он выздоровел, и в течение 3 месяцев его электрокардиограмма (ЭКГ) нормализовалась без дальнейших признаков нарушения проводимости. Об аналогичном случае в 2009 г. сообщалось у 24-летнего мужчины, попавшего в автомобильную аварию, также с преходящей блокадой ножки ножки, которая разрешилась через 1–2 часа после травмы, связанной с повышенным уровнем тропонина, достигающим пика при 7.0 нг/мл [2].

История болезни

В августе 2014 года здоровый 24-летний мужчина был доставлен в отделение неотложной помощи нашего учреждения после удара металлическим шестом в грудь, когда он стоял на причале. Он потерял сознание и упал в окружающую воду, но прохожие быстро спасли его — он оставался без сознания примерно одну минуту. По прибытии в больницу его единственными жалобами были одышка и боль в левой половине грудной клетки. При медицинском осмотре он был в сознании с нормальными жизненными показателями [отсутствие лихорадки, частота сердечных сокращений 87 ударов в минуту (уд/мин), артериальное давление 110/80 мм рт.ст., частота дыхания 23 вдоха в минуту и ​​насыщение кислородом 98 % на 10 л через лицевую маску] и кровотечение 2.5 см левосторонний разрыв грудины. Кардиологическое исследование пациента без особенностей. При исследовании легких выявлены хрипы в верхних долях левого легкого.

Исходная ЭКГ показала синусовый ритм с типичной картиной БПНПГ с частотой 83 уд/мин (а). ЭКГ, повторенная через 3 часа, показала частоту сердечных сокращений 101 уд/мин, разрешение БПНПГ и новое присутствие подъемов сегмента ST на 1 мм в отведениях I и aVL с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях (b). Особо следует отметить отсутствие полной БПНПГ или какой-либо задержки сил, направленных вправо, на второй ЭКГ, несмотря на более высокую частоту сердечных сокращений, чем на первой ЭКГ.Уровень тропонина пациента был повышен до 14,1 нг/мл. Также было отмечено количество лейкоцитов 12 × 10 ⁹ /л с нейтрофилией 81% и креатинкиназой 661 Ед/л. Токсикологические уровни алкоголя и мочи были отрицательными. Рентгенография грудной клетки и компьютерная томография выявили затемнение верхней доли левого легкого, характерное для ушиба легкого (рис. 1). Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) отличалась фракцией выброса левого желудочка 55% без регионарных аномалий движения стенки или перикардиального выпота.

(а) Электрокардиограмма в день поступления в 15:50, показывающая типичную картину блокады правой ножки пучка Гиса с частотой 83 ударов в минуту. (b) Электрокардиограмма в день поступления в 17:43, показывающая разрешение блокады правой ножки пучка Гиса в дополнение к подъему сегмента ST в отведениях I и aVL с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях при 101 уд/мин. (c) Электрокардиограмма на 3-й день госпитализации, показывающая стойкую элевацию сегмента ST в отведениях I и aVL с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях.

Рентгенограмма грудной клетки в день поступления показывает затемнение левой верхней доли, что свидетельствует об ушибе легкого.

Компьютерная томография органов грудной клетки в день поступления показывает консолидацию левой верхней доли, что свидетельствует об ушибе легкого.

На основании клинической картины пациента и данных визуализации был поставлен диагноз ушиб сердца и легких, и пациент был госпитализирован в отделение интенсивной терапии. По данным телеметрии у него не было аритмии, и через 3 дня он был выписан в стабильном состоянии.В день выписки его ЭКГ продолжала показывать элевацию сегмента ST в отведениях I и aVL с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях, но у него не было блокады ножек пучка Гиса (с). Через 2 недели пациент был осмотрен для наблюдения в амбулаторных условиях. Он чувствовал себя хорошо, в частности, отрицая дискомфорт в груди, одышку или сердцебиение. После этого он решил обратиться к частному врачу, и дополнительные данные о его курсе недоступны.

Обсуждение

Правый желудочек и ветвь пучка Гиса из-за своего относительно переднего расположения подвергаются особому риску повреждения при травме.В 10-летнем исследовании 70 случаев тупой травмы грудной клетки частота БПНПГ оценивалась в 7–9% случаев [3]. БПНПГ нашего пациента разрешилась в течение 12 часов после травмы без каких-либо дальнейших признаков значительных электрических нарушений. Описанные до сих пор случаи позволяют предположить, что транзиторная БПНПГ, скорее всего, является доброкачественным явлением из-за его быстрого разрешения [6]. Тем не менее, противоречивые сообщения также иллюстрируют остаточные изменения ЭКГ, постоянно повышенный уровень тропонина и другие постоянные признаки дисфункции миокарда в условиях БПНПГ [7].

Аномальная ЭКГ (классифицируемая как аномалия проводимости, подъем или депрессия сегмента ST, аритмия или инверсия зубца Т) обычно считается лучшим единственным предиктором наличия ушиба миокарда при тупой травме грудной клетки [2], [8]. ]. Однако простое наличие ушиба сердца не обязательно означает его клиническое значение. В одном исследовании сочетание аномальной ЭКГ и уровня тропонина показало высокую чувствительность при выявлении клинически значимого ушиба сердца [8].Эти авторы проспективно изучили 115 пациентов с тупой травмой грудной клетки для определения предикторов и сроков кардиальных осложнений. Среди пациентов как с отрицательным тропонином, так и с отрицательной ЭКГ ни у одного не развились серьезные сердечные осложнения, что делает комбинацию высокочувствительной. Когда оба теста были положительными, положительная прогностическая ценность развития осложнения составляла 62%. Кроме того, из 19 пациентов, у которых развились сердечные осложнения, у всех, кроме одного, это произошло в течение 24 ч [8].

Аналогичное исследование показало, как уровни ЭКГ и тропонина можно использовать для стратификации риска у пациентов с тупой травмой сердца [9].Бертиншан и др. проспективно наблюдали за 94 пациентами с клиническими признаками тупой травмы грудной клетки в течение 18 месяцев. Из этих случаев в 10% была БПНПГ, в то время как в 19% были изменения ST или T-зубца. Двадцать шесть случаев ушиба миокарда были диагностированы на основании обоих изменений ЭКГ (определяемых как ритм, отличный от нормального синусового ритма, или транзиторной синусовой тахикардии, картина блокады ножек пучка Гиса, удлинение интервала QT, депрессия или подъем сегмента ST > 1 мм или перевернутые зубцы T в 2 или более отведениях) и повышенный уровень тропонина, что подчеркивает диагностическую ценность комбинированных тестов [9].В свете этих результатов некоторые авторы опубликовали рекомендации по лечению ушиба сердца, основанные как на ЭКГ, так и на результатах тропонина. Например, Салим и др. рекомендуют, чтобы (1) пациенты с нормальным уровнем ЭКГ и тропонина могли быть безопасно выписаны, (2) пациенты с изменениями ЭКГ или повышенным уровнем тропонина должны находиться под тщательным наблюдением в течение 24 часов с последующей эхокардиографией и (3) пациенты с аномальные уровни ЭКГ и тропонина должны быть выполнены с помощью эхокардиографии и рассмотрены для госпитализации в отделение интенсивной терапии для постоянного мониторинга ритма и наблюдения за признаками дальнейшего повреждения миокарда [8].

В тех случаях, когда риск сердечных осложнений определяется как повышенный, может потребоваться дополнительная диагностическая визуализация. В одном исследовании 134 последовательных пациентов с тупой травмой сердца чреспищеводная эхокардиограмма была лучше, чем ТТЭ для диагностики ушиба сердца на основании обнаружения аномального движения стенки левого или правого желудочка [10]. Состояния, препятствующие получению высококачественных ТТЭ-изображений (такие как искусственная вентиляция легких, подкожная эмфизема и плевральная дренажная трубка), часто встречаются у пациентов с тупой травмой грудной клетки и вносят основной вклад в это несоответствие в диагностических результатах.Кроме того, магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) может выявить определенные области ушиба, которые могут быть незаметны при других методах. У 30-летнего мужчины, у которого был диагностирован ушиб сердца на основании новой аритмии после удара в грудную клетку, МРТ выявила апикально-нижний гипокинез левого желудочка с ассоциированным поздним гиперусилением гадолинием. В то время как ЭКГ пациента нормализовалась при последующем наблюдении, повторная МРТ через 6 недель показала остаточное гиперконтрастирование гадолинием на позднем этапе, что свидетельствует о необратимом повреждении миокарда, не проявляющемся на ЭКГ [11].

Клиническое течение нашего пациента подтверждает наличие транзиторной БПНПГ в условиях тупой травмы сердца. Характер травмы, изменения на ЭКГ, повышенный уровень тропонина и сроки нормализации БПНПГ параллельны случаям, описанным ранее в литературе. В нашем случае преходящая БПНПГ разрешилась в течение 12 часов после ушиба, не требовала вмешательства и не имела клинических последствий.

Выводы

Транзиторная БПНПГ после тупой травмы сердца является малоизученным проявлением ушиба сердца.У пациентов с аномальной ЭКГ и повышенным уровнем тропонина важно рассмотреть возможность мониторинга ритма и проведения эхокардиографии, поскольку эти пациенты подвержены более высокому риску осложнений. Однако, как показывает наш случай, полное выздоровление от транзиторной БПНПГ без клинических последствий действительно происходит. Сочетание аномальной ЭКГ и тропонина демонстрирует высокую чувствительность при выявлении значительного ушиба. Поэтому, в соответствии с предыдущими рекомендациями, мы считаем, что к пациентам с тупой травмой сердца следует применять следующие рекомендации: (1) пациенты с нормальной ЭКГ и уровнем тропонина могут быть безопасно выписаны, (2) пациенты с изменениями ЭКГ или повышенным уровнем тропонина должны находиться под наблюдением в течение 24 часов с последующей эхокардиографией, и (3) пациентам с аномальной ЭКГ и уровнями тропонина следует провести эхокардиографию и рассмотреть вопрос о госпитализации в отделение интенсивной терапии для непрерывного мониторинга ритма и наблюдения за дальнейшим повреждением миокарда.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

Более ранняя версия этой рукописи была представлена ​​в виде постера на конференции Общества больничной медицины в Нэшнл-Харборе, штат Мэриленд, США, в понедельник, 31 марта 2015 г.

Ссылки

1. Hecht H. непроникающее ранение грудной клетки. Энн Интерн Мед. 1947: 126–134. [PubMed] [Google Scholar]2. Баркер С., Гаеммагами К.Блокада правой ножки пучка Гиса, вызванная ушибом миокарда, с подъемом сегмента ST и повышением уровня тропонина. Am J Emerg Med. 2009;27 375.e5–e7. [PubMed] [Google Scholar]3. Ван Вейнгаарден М.Х., Карми-Джонс Р., Талвар М.К., Симонетти В. Тупая сердечная травма: 10-летний институциональный обзор. Травма, повреждение. 1997; 28:51–55. [PubMed] [Google Scholar]4. Киссане Р.В., Фидлер Р.С., Кунс Р.А. Электрокардиографические изменения после наружной травмы грудной клетки у собак. Энн Интерн Мед. 1937; 11: 907–935. [Google Академия]5. Рэнкин Т.Дж., Паттерсон А.В. Транзиторная внутрижелудочковая блокада при ушибе сердца. Am Heart J. 1952; 43 (январь (1)): 103–107. [PubMed] [Google Scholar]6. Кумпурис А.Г., Казале Т.Б., Мокотофф Д.М., Миллер Р.Р., Лучи Р.Дж. Блокада правой ножки пучка Гиса. Возникновение после непроникающей травмы грудной клетки без признаков ушиба сердца. ДЖАМА. 1979; 242: 172–173. [PubMed] [Google Scholar]7. Миллер М.С., Скотт Ф.К. Ушиб сердца и блокада правой ножки пучка Гиса. ЯСЕП. 1977; 6: 504–505. [PubMed] [Google Scholar]8. Салим А., Вельмахос Г.К., Джиндал А., Чан Л., Василиу П., Белзберг Х., Асенсио Дж., Деметриадес Д. Клинически значимая тупая травма сердца: роль уровней тропонина в сыворотке в сочетании с данными электрокардиографии. J Травма. 2001; 50: 237–243. [PubMed] [Google Scholar]9. Бертиншан Дж. П., Польж А., Мохти Д., Нгуен-Нгок-Лам Р., Эсторк Дж., Коэнди ​​Р., Жубер П., Пупар П., Фаббро-Перей П., Монпейру Ф., Пуаре С., Ледерманн B., Raczka F., Brunet J., Nigond J. Оценка заболеваемости, клинического значения и прогностического значения циркулирующего сердечного тропонина I и повышения T у гемодинамически стабильных пациентов с подозрением на ушиб миокарда после тупой травмы грудной клетки.J Травма. 2000;48:924–931. [PubMed] [Google Scholar] 10. Чирилло Ф., Тотис О., Каварзерани А., Бруни А., Фарниа А., Сарпеллон М., Юс П., Вальфре К., Стритони П. Польза трансторакальной и чреспищеводной эхокардиографии для распознавания и лечения сердечно-сосудистых повреждений после тупой травмы травма грудной клетки. Сердце. 1996; 75: 301–306. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]11. Ваго Х., Тот А., Апор А., Маурович-Хорват П., Тот М., Меркели Б. Изображения в сердечно-сосудистой медицине. Ушиб сердца у профессионального футболиста: визуализация острых и поздних патологических изменений миокарда при магнитно-резонансной томографии.Тираж. 2010;121:2456–2461. [PubMed] [Google Scholar]

Редкое проявление при ушибе сердца

J Cardiol Cases. 2016 апрель; 13(4): 121–124.

Медицинский факультет, Отделение кардиологии, Медицинский факультет Нью-Йоркского университета, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США

^⁎ Автор, ответственный за переписку: 462 First Avenue, Bellevue Hospital, Отделение кардиологии, Нью-Йорк, NY 10016, США. Тел.: +1 212 263 6587; факс: +1 888 960 2037. [email protected]

¹ Текущий адрес: Отделение медицины, Больница Маунт-Синай, Нью-Йорк, США.

Поступила в редакцию 16 ноября 2015 г .; Пересмотрено 11 декабря 2015 г.; Принято 17 декабря 2015 г.

Copyright © 2016 Японский колледж кардиологов. Опубликовано Elsevier Ltd. Эта статья цитировалась другими статьями в PMC.

Abstract

Преходящая блокада правой ножки пучка Гиса после тупой травмы сердца является известным, но недостаточно распознанным проявлением ушиба сердца. Первый случай, задокументированный в медицинской литературе, произошел в 1952 году у 22-летнего мужчины, которого сбросило с мотоцикла. Из-за своего относительно переднего расположения правый желудочек и правая ножка пучка Гиса подвергаются особому риску повреждения при контузии.Мы представляем здесь случай, когда 24-летний мужчина перенес тупую травму грудной клетки, приведшую к блокаде правой ножки пучка Гиса и повышению уровня тропонина, что соответствует ушибу сердца. Нарушения его проводящей системы быстро разрешились, и он полностью выздоровел без каких-либо клинических последствий.

<Цель обучения: Ушиб сердца представляет собой гетерогенный синдром с широким разнообразием клинических проявлений и степени тяжести. Преходящая блокада правой ножки пучка Гиса была описана как самокупирующееся и доброкачественное проявление ушиба сердца.Этот случай подчеркивает необходимость лучшего понимания естественного течения и предикторов серьезных осложнений ушиба сердца, что может помочь в определении соответствующих диагностических исследований, стратификации риска и лечении.>

Ключевые слова: Ушиб сердца, правая ножка пучка Гиса блокада, тропонин, сердечные аритмии

Введение

Тупая травма сердца может привести к желудочковой дисфункции, клапанной регургитации, аневризме и аритмии по трем механизмам: (1) разрыв эндокарда проникает в миокард; (2) синяк миокарда с экстравазацией крови и лейкоцитарной инфильтрацией; (3) прямое повреждение коронарных артерий с вторичным инфарктом [1].Исследования тупой травмы грудной клетки показали, что частота ушиба миокарда приближается к 76% случаев, в зависимости от того, поставлен ли диагноз клинически или патологоанатомически [2]. В 10-летнем обзоре 70 случаев тупых повреждений сердца в одном травматологическом учреждении у 24% пациентов развились нарушения ритма в среднем в течение 7 дней после госпитализации, включая новые предсердные аритмии, желудочковые аритмии и нарушения проводимости [3].

Как проявление ушиба миокарда, наличие транзиторной блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) является описанным, но недостаточно распознанным явлением.Впервые продемонстрированная в экспериментах на животных, где одиночная наружная травма грудной клетки вызвала транзиторную внутрижелудочковую блокаду, транзиторная БПНПГ у людей была впервые задокументирована в 1952 году у 22-летнего мужчины, которого выбросило с мотоцикла [4], [5]. Он выздоровел, и в течение 3 месяцев его электрокардиограмма (ЭКГ) нормализовалась без дальнейших признаков нарушения проводимости. Об аналогичном случае в 2009 г. сообщалось у 24-летнего мужчины, попавшего в автомобильную аварию, также с преходящей блокадой ножки ножки, которая разрешилась через 1–2 часа после травмы, связанной с повышенным уровнем тропонина, достигающим пика при 7.0 нг/мл [2].

История болезни

В августе 2014 года здоровый 24-летний мужчина был доставлен в отделение неотложной помощи нашего учреждения после удара металлическим шестом в грудь, когда он стоял на причале. Он потерял сознание и упал в окружающую воду, но прохожие быстро спасли его — он оставался без сознания примерно одну минуту. По прибытии в больницу его единственными жалобами были одышка и боль в левой половине грудной клетки. При медицинском осмотре он был в сознании с нормальными жизненными показателями [отсутствие лихорадки, частота сердечных сокращений 87 ударов в минуту (уд/мин), артериальное давление 110/80 мм рт.ст., частота дыхания 23 вдоха в минуту и ​​насыщение кислородом 98 % на 10 л через лицевую маску] и кровотечение 2.5 см левосторонний разрыв грудины. Кардиологическое исследование пациента без особенностей. При исследовании легких выявлены хрипы в верхних долях левого легкого.

Исходная ЭКГ показала синусовый ритм с типичной картиной БПНПГ с частотой 83 уд/мин (а). ЭКГ, повторенная через 3 часа, показала частоту сердечных сокращений 101 уд/мин, разрешение БПНПГ и новое присутствие подъемов сегмента ST на 1 мм в отведениях I и aVL с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях (b). Особо следует отметить отсутствие полной БПНПГ или какой-либо задержки сил, направленных вправо, на второй ЭКГ, несмотря на более высокую частоту сердечных сокращений, чем на первой ЭКГ.Уровень тропонина пациента был повышен до 14,1 нг/мл. Также было отмечено количество лейкоцитов 12 × 10 ⁹ /л с нейтрофилией 81% и креатинкиназой 661 Ед/л. Токсикологические уровни алкоголя и мочи были отрицательными. Рентгенография грудной клетки и компьютерная томография выявили затемнение верхней доли левого легкого, характерное для ушиба легкого (рис. 1). Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) отличалась фракцией выброса левого желудочка 55% без регионарных аномалий движения стенки или перикардиального выпота.

(а) Электрокардиограмма в день поступления в 15:50, показывающая типичную картину блокады правой ножки пучка Гиса с частотой 83 ударов в минуту. (b) Электрокардиограмма в день поступления в 17:43, показывающая разрешение блокады правой ножки пучка Гиса в дополнение к подъему сегмента ST в отведениях I и aVL с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях при 101 уд/мин. (c) Электрокардиограмма на 3-й день госпитализации, показывающая стойкую элевацию сегмента ST в отведениях I и aVL с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях.

Рентгенограмма грудной клетки в день поступления показывает затемнение левой верхней доли, что свидетельствует об ушибе легкого.

Компьютерная томография органов грудной клетки в день поступления показывает консолидацию левой верхней доли, что свидетельствует об ушибе легкого.

На основании клинической картины пациента и данных визуализации был поставлен диагноз ушиб сердца и легких, и пациент был госпитализирован в отделение интенсивной терапии. По данным телеметрии у него не было аритмии, и через 3 дня он был выписан в стабильном состоянии.В день выписки его ЭКГ продолжала показывать элевацию сегмента ST в отведениях I и aVL с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях, но у него не было блокады ножек пучка Гиса (с). Через 2 недели пациент был осмотрен для наблюдения в амбулаторных условиях. Он чувствовал себя хорошо, в частности, отрицая дискомфорт в груди, одышку или сердцебиение. После этого он решил обратиться к частному врачу, и дополнительные данные о его курсе недоступны.

Обсуждение

Правый желудочек и ветвь пучка Гиса из-за своего относительно переднего расположения подвергаются особому риску повреждения при травме.В 10-летнем исследовании 70 случаев тупой травмы грудной клетки частота БПНПГ оценивалась в 7–9% случаев [3]. БПНПГ нашего пациента разрешилась в течение 12 часов после травмы без каких-либо дальнейших признаков значительных электрических нарушений. Описанные до сих пор случаи позволяют предположить, что транзиторная БПНПГ, скорее всего, является доброкачественным явлением из-за его быстрого разрешения [6]. Тем не менее, противоречивые сообщения также иллюстрируют остаточные изменения ЭКГ, постоянно повышенный уровень тропонина и другие постоянные признаки дисфункции миокарда в условиях БПНПГ [7].

Аномальная ЭКГ (классифицируемая как аномалия проводимости, подъем или депрессия сегмента ST, аритмия или инверсия зубца Т) обычно считается лучшим единственным предиктором наличия ушиба миокарда при тупой травме грудной клетки [2], [8]. ]. Однако простое наличие ушиба сердца не обязательно означает его клиническое значение. В одном исследовании сочетание аномальной ЭКГ и уровня тропонина показало высокую чувствительность при выявлении клинически значимого ушиба сердца [8].Эти авторы проспективно изучили 115 пациентов с тупой травмой грудной клетки для определения предикторов и сроков кардиальных осложнений. Среди пациентов как с отрицательным тропонином, так и с отрицательной ЭКГ ни у одного не развились серьезные сердечные осложнения, что делает комбинацию высокочувствительной. Когда оба теста были положительными, положительная прогностическая ценность развития осложнения составляла 62%. Кроме того, из 19 пациентов, у которых развились сердечные осложнения, у всех, кроме одного, это произошло в течение 24 ч [8].

Аналогичное исследование показало, как уровни ЭКГ и тропонина можно использовать для стратификации риска у пациентов с тупой травмой сердца [9].Бертиншан и др. проспективно наблюдали за 94 пациентами с клиническими признаками тупой травмы грудной клетки в течение 18 месяцев. Из этих случаев в 10% была БПНПГ, в то время как в 19% были изменения ST или T-зубца. Двадцать шесть случаев ушиба миокарда были диагностированы на основании обоих изменений ЭКГ (определяемых как ритм, отличный от нормального синусового ритма, или транзиторной синусовой тахикардии, картина блокады ножек пучка Гиса, удлинение интервала QT, депрессия или подъем сегмента ST > 1 мм или перевернутые зубцы T в 2 или более отведениях) и повышенный уровень тропонина, что подчеркивает диагностическую ценность комбинированных тестов [9].В свете этих результатов некоторые авторы опубликовали рекомендации по лечению ушиба сердца, основанные как на ЭКГ, так и на результатах тропонина. Например, Салим и др. рекомендуют, чтобы (1) пациенты с нормальным уровнем ЭКГ и тропонина могли быть безопасно выписаны, (2) пациенты с изменениями ЭКГ или повышенным уровнем тропонина должны находиться под тщательным наблюдением в течение 24 часов с последующей эхокардиографией и (3) пациенты с аномальные уровни ЭКГ и тропонина должны быть выполнены с помощью эхокардиографии и рассмотрены для госпитализации в отделение интенсивной терапии для постоянного мониторинга ритма и наблюдения за признаками дальнейшего повреждения миокарда [8].

В тех случаях, когда риск сердечных осложнений определяется как повышенный, может потребоваться дополнительная диагностическая визуализация. В одном исследовании 134 последовательных пациентов с тупой травмой сердца чреспищеводная эхокардиограмма была лучше, чем ТТЭ для диагностики ушиба сердца на основании обнаружения аномального движения стенки левого или правого желудочка [10]. Состояния, препятствующие получению высококачественных ТТЭ-изображений (такие как искусственная вентиляция легких, подкожная эмфизема и плевральная дренажная трубка), часто встречаются у пациентов с тупой травмой грудной клетки и вносят основной вклад в это несоответствие в диагностических результатах.Кроме того, магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) может выявить определенные области ушиба, которые могут быть незаметны при других методах. У 30-летнего мужчины, у которого был диагностирован ушиб сердца на основании новой аритмии после удара в грудную клетку, МРТ выявила апикально-нижний гипокинез левого желудочка с ассоциированным поздним гиперусилением гадолинием. В то время как ЭКГ пациента нормализовалась при последующем наблюдении, повторная МРТ через 6 недель показала остаточное гиперконтрастирование гадолинием на позднем этапе, что свидетельствует о необратимом повреждении миокарда, не проявляющемся на ЭКГ [11].

Клиническое течение нашего пациента подтверждает наличие транзиторной БПНПГ в условиях тупой травмы сердца. Характер травмы, изменения на ЭКГ, повышенный уровень тропонина и сроки нормализации БПНПГ параллельны случаям, описанным ранее в литературе. В нашем случае преходящая БПНПГ разрешилась в течение 12 часов после ушиба, не требовала вмешательства и не имела клинических последствий.

Выводы

Транзиторная БПНПГ после тупой травмы сердца является малоизученным проявлением ушиба сердца.У пациентов с аномальной ЭКГ и повышенным уровнем тропонина важно рассмотреть возможность мониторинга ритма и проведения эхокардиографии, поскольку эти пациенты подвержены более высокому риску осложнений. Однако, как показывает наш случай, полное выздоровление от транзиторной БПНПГ без клинических последствий действительно происходит. Сочетание аномальной ЭКГ и тропонина демонстрирует высокую чувствительность при выявлении значительного ушиба. Поэтому, в соответствии с предыдущими рекомендациями, мы считаем, что к пациентам с тупой травмой сердца следует применять следующие рекомендации: (1) пациенты с нормальной ЭКГ и уровнем тропонина могут быть безопасно выписаны, (2) пациенты с изменениями ЭКГ или повышенным уровнем тропонина должны находиться под наблюдением в течение 24 часов с последующей эхокардиографией, и (3) пациентам с аномальной ЭКГ и уровнями тропонина следует провести эхокардиографию и рассмотреть вопрос о госпитализации в отделение интенсивной терапии для непрерывного мониторинга ритма и наблюдения за дальнейшим повреждением миокарда.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

Более ранняя версия этой рукописи была представлена ​​в виде постера на конференции Общества больничной медицины в Нэшнл-Харборе, штат Мэриленд, США, в понедельник, 31 марта 2015 г.

Ссылки

1. Hecht H. непроникающее ранение грудной клетки. Энн Интерн Мед. 1947: 126–134. [PubMed] [Google Scholar]2. Баркер С., Гаеммагами К.Блокада правой ножки пучка Гиса, вызванная ушибом миокарда, с подъемом сегмента ST и повышением уровня тропонина. Am J Emerg Med. 2009;27 375.e5–e7. [PubMed] [Google Scholar]3. Ван Вейнгаарден М.Х., Карми-Джонс Р., Талвар М.К., Симонетти В. Тупая сердечная травма: 10-летний институциональный обзор. Травма, повреждение. 1997; 28:51–55. [PubMed] [Google Scholar]4. Киссане Р.В., Фидлер Р.С., Кунс Р.А. Электрокардиографические изменения после наружной травмы грудной клетки у собак. Энн Интерн Мед. 1937; 11: 907–935. [Google Академия]5. Рэнкин Т.Дж., Паттерсон А.В. Транзиторная внутрижелудочковая блокада при ушибе сердца. Am Heart J. 1952; 43 (январь (1)): 103–107. [PubMed] [Google Scholar]6. Кумпурис А.Г., Казале Т.Б., Мокотофф Д.М., Миллер Р.Р., Лучи Р.Дж. Блокада правой ножки пучка Гиса. Возникновение после непроникающей травмы грудной клетки без признаков ушиба сердца. ДЖАМА. 1979; 242: 172–173. [PubMed] [Google Scholar]7. Миллер М.С., Скотт Ф.К. Ушиб сердца и блокада правой ножки пучка Гиса. ЯСЕП. 1977; 6: 504–505. [PubMed] [Google Scholar]8. Салим А., Вельмахос Г.К., Джиндал А., Чан Л., Василиу П., Белзберг Х., Асенсио Дж., Деметриадес Д. Клинически значимая тупая травма сердца: роль уровней тропонина в сыворотке в сочетании с данными электрокардиографии. J Травма. 2001; 50: 237–243. [PubMed] [Google Scholar]9. Бертиншан Дж. П., Польж А., Мохти Д., Нгуен-Нгок-Лам Р., Эсторк Дж., Коэнди ​​Р., Жубер П., Пупар П., Фаббро-Перей П., Монпейру Ф., Пуаре С., Ледерманн B., Raczka F., Brunet J., Nigond J. Оценка заболеваемости, клинического значения и прогностического значения циркулирующего сердечного тропонина I и повышения T у гемодинамически стабильных пациентов с подозрением на ушиб миокарда после тупой травмы грудной клетки.J Травма. 2000;48:924–931. [PubMed] [Google Scholar] 10. Чирилло Ф., Тотис О., Каварзерани А., Бруни А., Фарниа А., Сарпеллон М., Юс П., Вальфре К., Стритони П. Польза трансторакальной и чреспищеводной эхокардиографии для распознавания и лечения сердечно-сосудистых повреждений после тупой травмы травма грудной клетки. Сердце. 1996; 75: 301–306. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]11. Ваго Х., Тот А., Апор А., Маурович-Хорват П., Тот М., Меркели Б. Изображения в сердечно-сосудистой медицине. Ушиб сердца у профессионального футболиста: визуализация острых и поздних патологических изменений миокарда при магнитно-резонансной томографии.Тираж. 2010;121:2456–2461. [PubMed] [Google Scholar]

Редкое проявление при ушибе сердца

J Cardiol Cases. 2016 апрель; 13(4): 121–124.

Медицинский факультет, Отделение кардиологии, Медицинский факультет Нью-Йоркского университета, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США

^⁎ Автор, ответственный за переписку: 462 First Avenue, Bellevue Hospital, Отделение кардиологии, Нью-Йорк, NY 10016, США. Тел.: +1 212 263 6587; факс: +1 888 960 2037. [email protected]

¹ Текущий адрес: Отделение медицины, Больница Маунт-Синай, Нью-Йорк, США.

Поступила в редакцию 16 ноября 2015 г .; Пересмотрено 11 декабря 2015 г.; Принято 17 декабря 2015 г.

Copyright © 2016 Японский колледж кардиологов. Опубликовано Elsevier Ltd. Эта статья цитировалась другими статьями в PMC.

Abstract

Преходящая блокада правой ножки пучка Гиса после тупой травмы сердца является известным, но недостаточно распознанным проявлением ушиба сердца. Первый случай, задокументированный в медицинской литературе, произошел в 1952 году у 22-летнего мужчины, которого сбросило с мотоцикла. Из-за своего относительно переднего расположения правый желудочек и правая ножка пучка Гиса подвергаются особому риску повреждения при контузии.Мы представляем здесь случай, когда 24-летний мужчина перенес тупую травму грудной клетки, приведшую к блокаде правой ножки пучка Гиса и повышению уровня тропонина, что соответствует ушибу сердца. Нарушения его проводящей системы быстро разрешились, и он полностью выздоровел без каких-либо клинических последствий.

<Цель обучения: Ушиб сердца представляет собой гетерогенный синдром с широким разнообразием клинических проявлений и степени тяжести. Преходящая блокада правой ножки пучка Гиса была описана как самокупирующееся и доброкачественное проявление ушиба сердца.Этот случай подчеркивает необходимость лучшего понимания естественного течения и предикторов серьезных осложнений ушиба сердца, что может помочь в определении соответствующих диагностических исследований, стратификации риска и лечении.>

Ключевые слова: Ушиб сердца, правая ножка пучка Гиса блокада, тропонин, сердечные аритмии

Введение

Тупая травма сердца может привести к желудочковой дисфункции, клапанной регургитации, аневризме и аритмии по трем механизмам: (1) разрыв эндокарда проникает в миокард; (2) синяк миокарда с экстравазацией крови и лейкоцитарной инфильтрацией; (3) прямое повреждение коронарных артерий с вторичным инфарктом [1].Исследования тупой травмы грудной клетки показали, что частота ушиба миокарда приближается к 76% случаев, в зависимости от того, поставлен ли диагноз клинически или патологоанатомически [2]. В 10-летнем обзоре 70 случаев тупых повреждений сердца в одном травматологическом учреждении у 24% пациентов развились нарушения ритма в среднем в течение 7 дней после госпитализации, включая новые предсердные аритмии, желудочковые аритмии и нарушения проводимости [3].

Как проявление ушиба миокарда, наличие транзиторной блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) является описанным, но недостаточно распознанным явлением.Впервые продемонстрированная в экспериментах на животных, где одиночная наружная травма грудной клетки вызвала транзиторную внутрижелудочковую блокаду, транзиторная БПНПГ у людей была впервые задокументирована в 1952 году у 22-летнего мужчины, которого выбросило с мотоцикла [4], [5]. Он выздоровел, и в течение 3 месяцев его электрокардиограмма (ЭКГ) нормализовалась без дальнейших признаков нарушения проводимости. Об аналогичном случае в 2009 г. сообщалось у 24-летнего мужчины, попавшего в автомобильную аварию, также с преходящей блокадой ножки ножки, которая разрешилась через 1–2 часа после травмы, связанной с повышенным уровнем тропонина, достигающим пика при 7.0 нг/мл [2].

История болезни

В августе 2014 года здоровый 24-летний мужчина был доставлен в отделение неотложной помощи нашего учреждения после удара металлическим шестом в грудь, когда он стоял на причале. Он потерял сознание и упал в окружающую воду, но прохожие быстро спасли его — он оставался без сознания примерно одну минуту. По прибытии в больницу его единственными жалобами были одышка и боль в левой половине грудной клетки. При медицинском осмотре он был в сознании с нормальными жизненными показателями [отсутствие лихорадки, частота сердечных сокращений 87 ударов в минуту (уд/мин), артериальное давление 110/80 мм рт.ст., частота дыхания 23 вдоха в минуту и ​​насыщение кислородом 98 % на 10 л через лицевую маску] и кровотечение 2.5 см левосторонний разрыв грудины. Кардиологическое исследование пациента без особенностей. При исследовании легких выявлены хрипы в верхних долях левого легкого.

Исходная ЭКГ показала синусовый ритм с типичной картиной БПНПГ с частотой 83 уд/мин (а). ЭКГ, повторенная через 3 часа, показала частоту сердечных сокращений 101 уд/мин, разрешение БПНПГ и новое присутствие подъемов сегмента ST на 1 мм в отведениях I и aVL с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях (b). Особо следует отметить отсутствие полной БПНПГ или какой-либо задержки сил, направленных вправо, на второй ЭКГ, несмотря на более высокую частоту сердечных сокращений, чем на первой ЭКГ.Уровень тропонина пациента был повышен до 14,1 нг/мл. Также было отмечено количество лейкоцитов 12 × 10 ⁹ /л с нейтрофилией 81% и креатинкиназой 661 Ед/л. Токсикологические уровни алкоголя и мочи были отрицательными. Рентгенография грудной клетки и компьютерная томография выявили затемнение верхней доли левого легкого, характерное для ушиба легкого (рис. 1). Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) отличалась фракцией выброса левого желудочка 55% без регионарных аномалий движения стенки или перикардиального выпота.

(а) Электрокардиограмма в день поступления в 15:50, показывающая типичную картину блокады правой ножки пучка Гиса с частотой 83 ударов в минуту. (b) Электрокардиограмма в день поступления в 17:43, показывающая разрешение блокады правой ножки пучка Гиса в дополнение к подъему сегмента ST в отведениях I и aVL с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях при 101 уд/мин. (c) Электрокардиограмма на 3-й день госпитализации, показывающая стойкую элевацию сегмента ST в отведениях I и aVL с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях.

Рентгенограмма грудной клетки в день поступления показывает затемнение левой верхней доли, что свидетельствует об ушибе легкого.

Компьютерная томография органов грудной клетки в день поступления показывает консолидацию левой верхней доли, что свидетельствует об ушибе легкого.

На основании клинической картины пациента и данных визуализации был поставлен диагноз ушиб сердца и легких, и пациент был госпитализирован в отделение интенсивной терапии. По данным телеметрии у него не было аритмии, и через 3 дня он был выписан в стабильном состоянии.В день выписки его ЭКГ продолжала показывать элевацию сегмента ST в отведениях I и aVL с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях, но у него не было блокады ножек пучка Гиса (с). Через 2 недели пациент был осмотрен для наблюдения в амбулаторных условиях. Он чувствовал себя хорошо, в частности, отрицая дискомфорт в груди, одышку или сердцебиение. После этого он решил обратиться к частному врачу, и дополнительные данные о его курсе недоступны.

Обсуждение

Правый желудочек и ветвь пучка Гиса из-за своего относительно переднего расположения подвергаются особому риску повреждения при травме.В 10-летнем исследовании 70 случаев тупой травмы грудной клетки частота БПНПГ оценивалась в 7–9% случаев [3]. БПНПГ нашего пациента разрешилась в течение 12 часов после травмы без каких-либо дальнейших признаков значительных электрических нарушений. Описанные до сих пор случаи позволяют предположить, что транзиторная БПНПГ, скорее всего, является доброкачественным явлением из-за его быстрого разрешения [6]. Тем не менее, противоречивые сообщения также иллюстрируют остаточные изменения ЭКГ, постоянно повышенный уровень тропонина и другие постоянные признаки дисфункции миокарда в условиях БПНПГ [7].

Аномальная ЭКГ (классифицируемая как аномалия проводимости, подъем или депрессия сегмента ST, аритмия или инверсия зубца Т) обычно считается лучшим единственным предиктором наличия ушиба миокарда при тупой травме грудной клетки [2], [8]. ]. Однако простое наличие ушиба сердца не обязательно означает его клиническое значение. В одном исследовании сочетание аномальной ЭКГ и уровня тропонина показало высокую чувствительность при выявлении клинически значимого ушиба сердца [8].Эти авторы проспективно изучили 115 пациентов с тупой травмой грудной клетки для определения предикторов и сроков кардиальных осложнений. Среди пациентов как с отрицательным тропонином, так и с отрицательной ЭКГ ни у одного не развились серьезные сердечные осложнения, что делает комбинацию высокочувствительной. Когда оба теста были положительными, положительная прогностическая ценность развития осложнения составляла 62%. Кроме того, из 19 пациентов, у которых развились сердечные осложнения, у всех, кроме одного, это произошло в течение 24 ч [8].

Аналогичное исследование показало, как уровни ЭКГ и тропонина можно использовать для стратификации риска у пациентов с тупой травмой сердца [9].Бертиншан и др. проспективно наблюдали за 94 пациентами с клиническими признаками тупой травмы грудной клетки в течение 18 месяцев. Из этих случаев в 10% была БПНПГ, в то время как в 19% были изменения ST или T-зубца. Двадцать шесть случаев ушиба миокарда были диагностированы на основании обоих изменений ЭКГ (определяемых как ритм, отличный от нормального синусового ритма, или транзиторной синусовой тахикардии, картина блокады ножек пучка Гиса, удлинение интервала QT, депрессия или подъем сегмента ST > 1 мм или перевернутые зубцы T в 2 или более отведениях) и повышенный уровень тропонина, что подчеркивает диагностическую ценность комбинированных тестов [9].В свете этих результатов некоторые авторы опубликовали рекомендации по лечению ушиба сердца, основанные как на ЭКГ, так и на результатах тропонина. Например, Салим и др. рекомендуют, чтобы (1) пациенты с нормальным уровнем ЭКГ и тропонина могли быть безопасно выписаны, (2) пациенты с изменениями ЭКГ или повышенным уровнем тропонина должны находиться под тщательным наблюдением в течение 24 часов с последующей эхокардиографией и (3) пациенты с аномальные уровни ЭКГ и тропонина должны быть выполнены с помощью эхокардиографии и рассмотрены для госпитализации в отделение интенсивной терапии для постоянного мониторинга ритма и наблюдения за признаками дальнейшего повреждения миокарда [8].

В тех случаях, когда риск сердечных осложнений определяется как повышенный, может потребоваться дополнительная диагностическая визуализация. В одном исследовании 134 последовательных пациентов с тупой травмой сердца чреспищеводная эхокардиограмма была лучше, чем ТТЭ для диагностики ушиба сердца на основании обнаружения аномального движения стенки левого или правого желудочка [10]. Состояния, препятствующие получению высококачественных ТТЭ-изображений (такие как искусственная вентиляция легких, подкожная эмфизема и плевральная дренажная трубка), часто встречаются у пациентов с тупой травмой грудной клетки и вносят основной вклад в это несоответствие в диагностических результатах.Кроме того, магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) может выявить определенные области ушиба, которые могут быть незаметны при других методах. У 30-летнего мужчины, у которого был диагностирован ушиб сердца на основании новой аритмии после удара в грудную клетку, МРТ выявила апикально-нижний гипокинез левого желудочка с ассоциированным поздним гиперусилением гадолинием. В то время как ЭКГ пациента нормализовалась при последующем наблюдении, повторная МРТ через 6 недель показала остаточное гиперконтрастирование гадолинием на позднем этапе, что свидетельствует о необратимом повреждении миокарда, не проявляющемся на ЭКГ [11].

Клиническое течение нашего пациента подтверждает наличие транзиторной БПНПГ в условиях тупой травмы сердца. Характер травмы, изменения на ЭКГ, повышенный уровень тропонина и сроки нормализации БПНПГ параллельны случаям, описанным ранее в литературе. В нашем случае преходящая БПНПГ разрешилась в течение 12 часов после ушиба, не требовала вмешательства и не имела клинических последствий.

Выводы

Транзиторная БПНПГ после тупой травмы сердца является малоизученным проявлением ушиба сердца.У пациентов с аномальной ЭКГ и повышенным уровнем тропонина важно рассмотреть возможность мониторинга ритма и проведения эхокардиографии, поскольку эти пациенты подвержены более высокому риску осложнений. Однако, как показывает наш случай, полное выздоровление от транзиторной БПНПГ без клинических последствий действительно происходит. Сочетание аномальной ЭКГ и тропонина демонстрирует высокую чувствительность при выявлении значительного ушиба. Поэтому, в соответствии с предыдущими рекомендациями, мы считаем, что к пациентам с тупой травмой сердца следует применять следующие рекомендации: (1) пациенты с нормальной ЭКГ и уровнем тропонина могут быть безопасно выписаны, (2) пациенты с изменениями ЭКГ или повышенным уровнем тропонина должны находиться под наблюдением в течение 24 часов с последующей эхокардиографией, и (3) пациентам с аномальной ЭКГ и уровнями тропонина следует провести эхокардиографию и рассмотреть вопрос о госпитализации в отделение интенсивной терапии для непрерывного мониторинга ритма и наблюдения за дальнейшим повреждением миокарда.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

Более ранняя версия этой рукописи была представлена ​​в виде постера на конференции Общества больничной медицины в Нэшнл-Харборе, штат Мэриленд, США, в понедельник, 31 марта 2015 г.

Ссылки

1. Hecht H. непроникающее ранение грудной клетки. Энн Интерн Мед. 1947: 126–134. [PubMed] [Google Scholar]2. Баркер С., Гаеммагами К.Блокада правой ножки пучка Гиса, вызванная ушибом миокарда, с подъемом сегмента ST и повышением уровня тропонина. Am J Emerg Med. 2009;27 375.e5–e7. [PubMed] [Google Scholar]3. Ван Вейнгаарден М.Х., Карми-Джонс Р., Талвар М.К., Симонетти В. Тупая сердечная травма: 10-летний институциональный обзор. Травма, повреждение. 1997; 28:51–55. [PubMed] [Google Scholar]4. Киссане Р.В., Фидлер Р.С., Кунс Р.А. Электрокардиографические изменения после наружной травмы грудной клетки у собак. Энн Интерн Мед. 1937; 11: 907–935. [Google Академия]5. Рэнкин Т.Дж., Паттерсон А.В. Транзиторная внутрижелудочковая блокада при ушибе сердца. Am Heart J. 1952; 43 (январь (1)): 103–107. [PubMed] [Google Scholar]6. Кумпурис А.Г., Казале Т.Б., Мокотофф Д.М., Миллер Р.Р., Лучи Р.Дж. Блокада правой ножки пучка Гиса. Возникновение после непроникающей травмы грудной клетки без признаков ушиба сердца. ДЖАМА. 1979; 242: 172–173. [PubMed] [Google Scholar]7. Миллер М.С., Скотт Ф.К. Ушиб сердца и блокада правой ножки пучка Гиса. ЯСЕП. 1977; 6: 504–505. [PubMed] [Google Scholar]8. Салим А., Вельмахос Г.К., Джиндал А., Чан Л., Василиу П., Белзберг Х., Асенсио Дж., Деметриадес Д. Клинически значимая тупая травма сердца: роль уровней тропонина в сыворотке в сочетании с данными электрокардиографии. J Травма. 2001; 50: 237–243. [PubMed] [Google Scholar]9. Бертиншан Дж. П., Польж А., Мохти Д., Нгуен-Нгок-Лам Р., Эсторк Дж., Коэнди ​​Р., Жубер П., Пупар П., Фаббро-Перей П., Монпейру Ф., Пуаре С., Ледерманн B., Raczka F., Brunet J., Nigond J. Оценка заболеваемости, клинического значения и прогностического значения циркулирующего сердечного тропонина I и повышения T у гемодинамически стабильных пациентов с подозрением на ушиб миокарда после тупой травмы грудной клетки.J Травма. 2000;48:924–931. [PubMed] [Google Scholar] 10. Чирилло Ф., Тотис О., Каварзерани А., Бруни А., Фарниа А., Сарпеллон М., Юс П., Вальфре К., Стритони П. Польза трансторакальной и чреспищеводной эхокардиографии для распознавания и лечения сердечно-сосудистых повреждений после тупой травмы травма грудной клетки. Сердце. 1996; 75: 301–306. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]11. Ваго Х., Тот А., Апор А., Маурович-Хорват П., Тот М., Меркели Б. Изображения в сердечно-сосудистой медицине. Ушиб сердца у профессионального футболиста: визуализация острых и поздних патологических изменений миокарда при магнитно-резонансной томографии.Тираж. 2010;121:2456–2461. [PubMed] [Google Scholar]

Bundle Branch Block | Кедры-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое блокада ножки пучка Гиса?

Блокада ножек пучка Гиса представляет собой полное или частичное прерывание электрических путей внутри стенки сердца между двумя нижними камерами (желудочками).

Главным водителем ритма сердца является синоатриальный узел, небольшая масса мышечных клеток в верхней части правой камеры (предсердия) сердца.Он создает электрический сигнал, который проходит через волокна сердечной мышцы и заставляет предсердия сокращаться и перекачивать кровь в нижние камеры.

Вскоре после того, как синоатриальный узел испускает свой сигнал, он принимается атриовентрикулярным узлом, который, в свою очередь, посылает сигнал желудочкам, заставляя их сокращаться и выталкивать кровь из сердца. Мышечные волокна, несущие сигнал от атриовентрикулярного узла, идут в стенку, разделяющую желудочки, и затем разделяются на две ветви — ветви пучка Гиса.

Блокада правой ножки пучка Гиса может возникать у людей, которые в остальном кажутся нормальными. Если это происходит при сердечном приступе, это может быть признаком серьезного повреждения сердечной мышцы.

При блокаде правой ножки пучка Гиса имеется проблема с правой ветвью проводящей системы, которая посылает электрический сигнал в правый желудочек. Электрический сигнал не может проходить по этому пути, как обычно. Сигнал по-прежнему попадает в правый желудочек, но медленнее, чем в левый пучок.Из-за этого правый желудочек сокращается немного позже, чем обычно. Это может привести к тому, что сердце будет выбрасывать немного меньше крови.

Блокада правого пучка Гиса чаще возникает у пожилых людей. У здоровых молодых людей встречается редко. Может возникать при естественной дегенерации проводящей системы сердца, возникающей с возрастом. Это также может произойти у людей, у которых есть другая основная проблема с сердцем или легкими. Это также может быть вызвано в результате операции на сердце.

Блокада правой ножки пучка Гиса может привести к искажению электрокардиограммы.Искажения обычно недостаточно, чтобы затруднить диагностику сердечного приступа. Это может быть признаком ухудшения состояния сердца. Он также может появиться после эмболии в легком.

Блокада левой ножки пучка Гиса иногда может быть доброкачественной и не вызывать проблем. Однако это всегда мешает использованию электрокардиограммы для диагностики заболеваний сердца.

Что вызывает блокаду ножки пучка Гиса?

Блокада ножки пучка Гиса является распространенным заболеванием.Встречается при многих заболеваниях.

Блокада правой ножки пучка Гиса возникает только при медицинских состояниях, поражающих правую часть сердца или легкие. Обнаружение блокады правой ножки пучка Гиса является сигналом для вашего врача искать другие состояния, в том числе:

• Сгустки крови в легких
• Хроническое заболевание легких, такое как хроническая обструктивная болезнь легких
• Заболевание сердечной мышцы, известное как кардиомиопатия
• Дефекты стенки между верхними и нижними камерами сердца (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок).

Однако блокада правой ножки пучка Гиса может возникать и у здоровых людей, поэтому обследование может не выявить причины.

Блокада левой ножки пучка Гиса обычно является признаком основного заболевания сердца, включая дилатационную кардиомиопатию, гипертрофическую кардиомиопатию, высокое кровяное давление, заболевание аортального клапана, заболевание коронарной артерии и другие сердечные заболевания. Хотя блокада левой ножки пучка Гиса может появиться у здоровых людей, чаще всего этого не происходит.

Каковы симптомы блокады ножек пучка Гиса?

Блокада ножек пучка Гиса обычно не вызывает симптомов.Они не считаются нерегулярными сердечными сокращениями или аритмиями. В редких случаях блокада правой ножки пучка Гиса может ухудшить симптомы у некоторых людей с сердечной недостаточностью. Исследователи пока не уверены, так ли это. Симптомы более вероятны, если у вас есть другие проблемы, помимо блокады правой ножки пучка Гиса.

Как диагностируется блокада ножки пучка Гиса?

Блокада ножек пучка Гиса обычно диагностируется с помощью электрокардиограммы. Ваш врач также может захотеть проверить здоровье и функцию вашего легкого.Тестирование может также включать анализ крови.

Как лечится блокада ножки пучка Гиса?

Обычно не проводится непосредственное лечение блокады ножек пучка Гиса. Ваш врач может заняться сердечным заболеванием, если оно присутствует.

Обычно имплантация кардиостимулятора в сердце не приносит пользы. Однако есть исключения. Если поражены обе ветви пучка Гиса и это связано с сердечным приступом, если блокада связана с потерей сознания (синкопе) или если у вас дилатационная кардиомиопатия, может помочь хирургическая имплантация кардиостимулятора.

Жилая с блоком ножки пучка Гиса

Ваш врач может дать вам дополнительные инструкции о том, как справиться с блокадой правой ножки пучка Гиса и общим состоянием сердца. Возможно, вам придется внести изменения в образ жизни, например, похудеть, бросить курить или улучшить свое питание.

Внимательно следите за своими симптомами. Обязательно регулярно посещайте врача, даже если у вас нет никаких симптомов.

Убедитесь, что все ваши врачи знают о блокаде ножек пучка Гиса.

Когда мне следует позвонить своему лечащему врачу?

Немедленно обратитесь к врачу, если у вас есть серьезные симптомы, такие как боль в груди, обморок (обморок) или сильная одышка. Если у вас появились какие-либо новые симптомы, запланируйте визит к врачу в ближайшее время.

Ключевые точки

• Блокада ножек пучка Гиса представляет собой полное или частичное прерывание электрических путей внутри стенки сердца.
• Блокада правой ножки пучка Гиса может возникать у людей, которые в остальном кажутся нормальными.Если это происходит при сердечном приступе, это может быть признаком серьезного повреждения сердечной мышцы.
• Блокада левой ножки пучка Гиса обычно является признаком болезни сердца.
• Блокада ножки пучка Гиса обычно не вызывает симптомов.
• Обычно не проводится непосредственное лечение блокады ножек пучка Гиса. Ваш врач может заняться сердечным заболеванием, если оно присутствует.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от посещения вашего поставщика медицинских услуг:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите, чтобы произошло.
• Перед посещением запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задавать вопросы и помнить, что говорит вам ваш врач.
• При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш врач.
• Знайте, почему прописывается новое лекарство или лечение и как оно вам поможет. Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство или не пройдете тест или процедуру.
• Если у вас запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель визита.
• Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком медицинских услуг, если у вас есть вопросы.

© 2000-2021 Компания StayWell, ООО. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи.Всегда следуйте инструкциям своего лечащего врача.

Не то, что вы ищете? .