Таблетки, выпускаемые современной фармакологической промышленностью, на сегодняшний день могут помочь росту волос, замедлить их истончение, и увеличивать ареал волосяного покрова на коже головы.
Любые лекарственные средства от выпадения волос важно подбирать в соответствии с патологическим состоянием организма, вызвавшем потерю волос, и приниматься на постоянной основе до устранения негативного воздействия, провоцирующего их выпадение.
Консультация со специалистом
Любые изменения в человеческом организме, влияющие на состояние волосяного покрова головы, лечит врач-трихолог.
Выпадение волос диагностируются врачом по истории болезни и физическому осмотру человека. Врач задает вопросы об обстоятельствах и признаках потери волос, смотрит на порядок их выпадения, и изучает кожу головы. Также он может аккуратно выдернуть несколько волосков для их осмотра.
Чтобы установить причину потери волос, врач определяет:
- Признаки выпадения. Редеют ли волосы, открывая кожу головы без массовой их потери, или выпадают в больших количествах.
- Как долго происходит потеря волос на момент обследования. Как давно на голове было нормальное количество волос.
- Семейную историю выпадения волос. Сталкивались ли мать или отец, брат или сестра, или другой родственник обследуемого с выпадением волос. Если да, то что стало причиной выпадения волос в их случаях.
- Привычки ухода за волосами. Становятся ли волосы ломкими от тугого их затягивания, или от других привычек, связанных с волосами. Имеется ли какая-либо химическая обработка волос или их отбеливание. Используется ли слишком горячий фен. Не повреждались ли волосы плойкой.
- Любые недавние болезни. Появлялись ли какие-либо кожные высыпания, например, стригущий лишай, в последнее время.
- Принимаемые лекарства. Принимаются ли препараты для разжижения крови (антикоагулянты) или лекарства от артрита, депрессии, или сердечных проблем. Было ли ранее лечение рака.
- Диета. Имеется ли достаточное количество белка и железа в рационе питания.
Если причина выпадения волос не определена, врач может провести анализы, чтобы выявить заболевания, вызывающие их выпадение.
Исследования обычно включают в себя:
- Анализ волос. Врач берет образец волос для исследований. На анализ также может быть взят образец кожи головы.
- Исследования крови, включающие определенные расстройства, такие как изменение функции щитовидной железы (гипертиреоз или гипотиреоз).
Также может быть выполнена фототрихограмма – фотографирование двух участков волосистой части головы в различное время для проведения расчетов.
Алопеция – проблема выпадения волос
Наиболее частая причина потери волос (около 95% всех случаев), основана на наследственном факторе, связанном негативным влиянием на рост волос гормона дигидротестостерона, так называемая андрогенная алопеция.
Алопеция – это выпадение волос патологического характера, приводящее к их частичному или полному выпадению в определенных частях головы.
Мужчины с этим заболеванием, как правило, теряют волосы над областью лба, на темени, макушке, в затылочной области, с сохраняющимся волосяным покровом в нижней части затылка и на висках.
У женщин андрогенная алопеция обычно развивается не так активно, и волосы удерживается на передней границе волосяного покрова, но истончение волос происходит в теменно-макушечной области.
К другим видам алопеции также относятся:
Все виды алопеции, включая андрогенную, можно лечить на всех стадиях развития болезни, включая раннюю, чтобы замедлить или остановить выпадение волос.
Препараты для разных видов алопеции
Финастерид в таблетках
Финастерид – гормональный лекарственный препарат, разработанный для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы.
Препарат используется для лечения андрогенной алопеции, так как подавляет активную выработку гормона дигидротестостерона в человеческом организме, снижая негативную реакцию на гормон волосяных фолликулов и обеспечивая рост новых волос.
В состав финастерида входят: крахмал кукурузный, лаурилмакроголглицериды, стеарат магния, лактоза, крахмал натрия, микрокристаллическая целлюлоза.
Лечебный эффект приема препарата обычно становится заметен через 6 месяцев после начала лечения. Финастерид для лечения андрогенной алопеции принимается по 5 мг один раз в день.
Противопоказания к приему препарата Финастерид включают:
- рак простаты;
- обструктивную уропатию;
- прием женщинами и детьми;
- чувствительность к компонентам препарата.
Преднизолон
Лекарственные средства, применяемые для лечения очаговой алопеции, включают в себя кортикостероидные препараты, в том числе принимаемые перорально.
Очаговая алопеция возникает из-за ошибочной атаки иммунной системой фолликулов волос, образующей округлые, не сливающиеся друг с другом пятна облысения различной величины.
В состав препарата Преднизолон входят: смесь метилпреднизолон-крахмал, лактозы моногидрат, крахмал кукурузный, сахароза, кальция стеарат, парафин жидкий легкий.
Однако, несмотря на то, что кортикостероидные препараты в таблетках приводят к росту волос, они редко используется из-за побочных эффектов кортикостероидов, принимаемых в форме таблеток. Предпочтение отдается кортикостероидным инъекциям.
Противопоказания к приему Преднизолона:
- чувствительность к компонентам препарата;
- повышенное АД;
- ветряная оспа;
- глаукома;
- сахарный диабет;
- осложненные инфекции;
- печеночно-почечная недостаточность.
Дозировка Преднизолона в таблетках устанавливается лечащим врачом.
Диффузная (симптоматическая) алопеция
Лечение диффузной алопеции включает комплексный подход препаратами местного применения, улучшающими кожную микроциркуляцию в виде кремов, мазей, и т.д.
При этом заболевании терапия препаратами в форме таблеток применяется только как вспомогательное средство лечения.
Для лечения диффузной (симптоматической) алопеции используются микроэлементы и витамины, помогающие формировать волосяной стержень.
В число этих препаратов входят:
Лечение рекомендуется проходить под контролем трихолога.
Рубцовая алопеция
Лечение рубцовой алопеции не проводится с помощью каких-либо препаратов в таблетках, спреев или кремов.
Устранить дефекты кожи, связанные с этим заболеванием, можно только хирургическим путем после устранения его причин и купирования растущего очага поражения.
Для проведения лечения рубцовой алопеции рекомендуется обращение к опытному врачу-дерматологу.
Для лечения общих расстройств волосяного покрова головы применяются вещества и микроэлементы, восполняющие необходимые потребности организма.
Биотин в таблетках
Являясь растворимой частью витаминного комплекса В, биотин помогает усваивать жиры и углеводы, тем самым оздоравливая волосы.
В настоящее время биотин часто встречается в косметике для ухода за кожей и волосами, но пока еще не ясно, насколько он эффективен при нанесении на кожу, именно поэтому рекомендуется принимать его перорально.
Побочные эффекты приема препарата включают акне и аллергические реакции. Противопоказания к приему – диабет. Безопасная доза препарата – 1 мг в день.
Витамины группы B
Витамины группы В – тиамин, рибофлавин, ниацин, В6 и В12. Витамин В6 имеет особое значение в активации белкового обмена в волосяных фолликулах.
Побочные эффекты – гиперемия, отек гортани и тканей, акне, потеря веса, эмоциональные нарушения, нарушение чувственного восприятия, слабость. Противопоказания – беременность. Суточная доза препарата – 1,5 мкг.
Омега 3 в капсулах
Эта жирная кислота имеет целый ряд преимуществ для здоровья волос. Как противовоспалительное, оно может помочь раскрыть вверх луковицы волоса для того чтобы помочь его росту, и делает волосы более блестящими.
Побочные эффекты включают запоры, расстройство желудка, аллергию, тошноту, индивидуальную непереносимость. Суточная доза препарата – от 0,5 до 1 грамма.
Препарат Фенюльс 100 в капсулах
Состав: сульфата железа, аскорбиновая кислота.
Если стало заметно, что волосы растут не так быстро, как ранее, плохо выглядят, или страдают от сильной ломкости, этот препарат укрепит волосы.
Побочные эффекты приема препаратов с сульфатом железа включают запоры, понос, рвоту, аллергию, усталость, головокружение и одышку. Суточная доза приема препарата Фенюльс 100 – 1 капсула.
Заключение
Не стоит ожидать, что с помощью лекарственных средств можно вернуть густую шевелюру, особенно в запущенных случаях.
Максимальный рост волос при терапии чаще всего обеспечивается на верхней части головы, и в меньшей степени на области лба.
Если причина выпадения волос не устранена, и прием лекарственных средств останавливается, выпадение волос обычно возобновляется вновь. Поэтому при начале заболевания важно проводить терапию против выпадения волос на протяжении всей жизни.
Загрузка…А. А. Кубанов, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор ФГОУ ДПО РМАНПО, Москва
Резюме. В статье представлен анализ современных данных о терапии тяжелых форм гнездной алопеции. Рассмотрены мнения различных авторов об эффективности существующей системной терапии, обзор пилотных исследований эффективности современных генно-биологических препаратов и ингибиторов JАК в терапии тяжелых форм гнездной алопеции.
Ключевые слова: алопеция, генно-биологические препараты, пульс-терапия, ингибиторы ФНО, ингибиторы JАК.
Abstract. The paper represents analysis of the modern data on therapy of severe forms of alopecia areata. Opinions of different authors on efficiency of the modern relevant therapy, review of pilot studies on efficiency of gene-biological drugs and JAK inhibitors in therapy of severe forms of alopecia areata were considered.
Keywords: alopecia, gene-biological drugs, pulse therapy, TNF antagonists, JAK inhibitors.
Гнездная алопеция в настоящее время рассматривается как тканеспецифическое аутоиммунное заболевание, опосредованное аутоактивированными Т-лимфоцитами в условиях нарушения иммунной толерантности волосяными фолликулами в стадии анагена [1–5].
Несмотря на большое количество существующих методов лечения, терапия гнездной алопеции, особенно тяжелых форм заболевания, по-прежнему представляет большие трудности для практического врача. Сложности терапии таких больных обусловлены тем, что течение болезни часто непредсказуемо, существующие методы лечения не всегда способствуют восстановлению волос и не гарантируют полной ремиссии, рост волос может произойти спонтанно через несколько месяцев или лет после начала заболевания, либо облысение сохраняется постоянно, несмотря на терапевтические вмешательства. Существующие ограничения в назначении лекарственных препаратов у детей, множество побочных эффектов от системной терапии ограничивают терапевтический потенциал современных методов лечения.
К тяжелым формам гнездной алопеции относятся субтотальная, тотальная и универсальная. При субтотальной форме алопеции на волосистой части головы сохраняются небольшие участки роста пигментированных волос или пушковые волосы, у некоторых больных в процесс могут вовлекаться брови и ресницы, поражение волосяного покрова может достигать более 40%. При офиазисе (краевой алопеции) волосы выпадают в краевой зоне (в височных и затылочной областях). Тотальная форма характеризуется отсутствием бровей, ресниц и волос на волосистой части головы, но сохраняются пушковые волосы на туловище. При универсальной форме полностью отсутствуют как терминальные, так и пушковые волосы на всем кожном покрове [2].
Конечно, для оценки степени тяжести гнездной алопеции принципиальны не только количество и размер очагов на скальпе, но и общий характер потери волос на коже, возможное сочетание потери волос и дистрофических изменений ногтевых пластинок, что расценивается как предвестники тяжелого течения заболевания. Хотя в настоящее время существуют более объективные методы оценки степени тяжести гнездной алопеции, предложенные Olsen и Canfield (2004) [6, 7], а также показатель тяжести алопеции SALT (Severity of Alopecia Tool), выражающий официальный математический подход к определению площади облысения [6], в практической деятельности врачи чаще ориентируются на клинические формы заболевания.
Согласно клиническим рекомендациям Российского общества дерматовенерологов и косметологов 2015 г., системная терапия при тяжелых формах гнездной алопеции включает: глюкокортикостероидные препараты, антиметаболиты (метотрексат), иммунодепрессанты (циклоспорин) [1]. Системные методы лечения могут быть применены при потере волос на голове более 25% и в случае выпадения волос на других участках кожного покрова, сопровождающемся дистрофией ногтей [6].
Глюкокортикостероиды остаются наиболее доступными среди иммуносупрессантов, они наиболее изучены, кроме того, разработаны различные оптимальные варианты лечения (альтернирующие и комплексные методики, пульс-терапия) [8]. Глюкокортикостероидные препараты рекомендуются в форме преднизолона 200 мг в неделю перорально в течение 3 месяцев или преднизолона начиная с 40 мг в сутки перорально (с постепенным снижением дозы) в течение 6 недель. Еще один вариант это метод «пульс-терапии» преднизолоном (80–100 мг в сутки перорально в течение 3 последовательных дней ежемесячно каждые 3 месяца) или метилпреднизолоном 250 мг 2 раза в сутки внутривенно в течение 3 последовательных дней каждые 3 месяца [1]. Пульс-терапия наиболее показана больным субтотальной и тотальной формами, с прогрессирующим течением заболевания при длительности облысения менее двух лет. Метод пульс-терапии гнездной алопеции может применяться у детей старшего возраста и у взрослых в виде монотерапии, в сочетании с наружной терапией, в стационаре или в условиях дневного стационара [4].
Несмотря на то, что глюкокортикостероидные препараты являются лидерами в терапии тяжелых форм алопеции, абсолютных показаний к их назначению при тяжелых формах гнездной алопеции нет. Существует мнение, что показанием к назначению глюкокортикостероидов внутрь может быть недавно возникшая гнездная алопеция с поражением волосистой части головы не более 50% (при универсальной и длительно существующей гнездной алопеции глюкокортикостероиды, как правило, неэффективны) [8].
Следует также учитывать, что «низкая доза» подразумевает дозировку, эквивалентную ≤ 7,5 мг/сут в пересчете на преднизолон, средняя доза — от 7,5 до 30 мг/сут, высокая — от 30 до 100 мг/сут, очень высокая — более 100 мг/сут [9]. Значит, дозы, рекомендуемые для лечения гнездной алопеции, относят к высоким дозам, что обуславливает большую вероятность развития побочных эффектов. Таким образом, существующие противопоказания к назначению системных глюкокортикостероидов и многочисленные побочные эффекты ограничивают их применение.
Другим препаратом выбора в лечении тяжелых форм гнездной алопеции является метотрексат. Метотрексат относится к группе антиметаболитов, по структуре напоминает фолиевую (птеролглютаминовую) кислоту, которая состоит из птеридиновых групп, связанных с парааминобензойной кислотой, соединенной с остатками глютаминовой кислоты. Метотрексат отличается от фолиевой кислоты заменой аминогруппы на карбоксильную группу. Основной механизм действия метотрексата определяется антифолатными свойствами препарата. Один из фундаментальных фармакологических эффектов высоких доз метотрексата, лежащих в основе антипролиферативного эффекта, это инактивация фермента дигидрофолатредуктазы, что приводит к истощению запасов внутриклеточных фолатов. Однако более важную роль могут играть другие механизмы. Поскольку ингибиция дигидрофолатредуктазы, приводящая к снижению синтеза ДНК, наблюдается, главным образом, при назначении высоких доз метотрексата, предполагается, что противовоспалительная активность низких доз метотрексата реализуется за счет активности полиглютамированных метаболитов, которые обладают способностью индуцировать образование мощного эндогенного антивоспалительного медиатора — аденозина [10].
Существуют данные об антиВ‑клеточной активности метотрексата, который снижает общее число В‑клеток в периферической крови. В недавних исследованиях продемонстрировано, что при ревматоидном артрите и ювенильном идиопатическом артрите на фоне лечения низкими дозами метотрексата наблюдается снижение числа В‑клеток и концентрации основных классов иммуноглобулинов [10]. Кроме того, по мнению академика Е. Л. Насонова (2015) противовоспалительная и иммуномодулирующая активность метотрексата связана с ингибицией Syk (Spleen tyrosine kinase), которая рассматривается как ключевой регулятор функциональной активности В‑клеток, а именно — генерации клеток памяти и синтеза аутоантител плазматическими клетками. Этот эффект связывают со способностью метотрексата подавлять синтез «провоспалительных цитокинов» (в частности, ИЛ-2), снижающих порог В‑клеточной активации. Автор подтверждает данные, полученные в собственном исследовании, которые свидетельствуют о способности метотрексата подавлять синтез ИЛ-17А [10]. Это приобретает особое значение для обоснования применения метотрексата в лечении тяжелых форм алопеции, так как последние публикации свидетельствуют о влиянии роли ИЛ-17А в патогенезе гнездной алопеции [11].
Одним из существующих вариантов терапии являются комплексные методики — комбинированное лечение метотрексатом в сочетании с глюкокортикостероидами. Согласно клиническим рекомендациям Российского общества дерматовенерологов и косметологов (2015) метотрексат следует назначать в сочетании с преднизолоном 10–20 мг в сутки перорально до возобновления роста волос.
На эффективность комбинированного метода лечения тяжелых форм алопеции указывают многие авторы, однако следует отметить, что все из них подчеркивают необходимость длительной по времени терапии [12–16]. Например, Е. Chartaux, Р. Joly (2010) провели сравнительное исследование двух групп пациентов с тотальной и универсальной формами алопеций, получавших различное лечение (одна группа получала только метотрексат 15 мг, другая метотрексат в сочетании с низкими дозами преднизолона 10–20 мг/сут). На фоне проведенной терапии рост волос отмечен у 63% пациентов, получивших комбинированную терапию, и у 57% пациентов, принимавших только метотрексат. Начало восстановления роста волос отмечено в среднем после трех месяцев терапии. Однако исследователи отметили рецидив заболевания при снижении или отмене кортикостероидов у 16 из 20 пациентов, несмотря на рост волос на фоне терапии [14].
Возможным методом выбора в терапии тяжелых форм гнездной алопеции является метод «пульс-терапии» глюкортикостероидов в сочетании с метотрексатом. Сочетание метилпреднизолона 500 мг внутривенно в сутки в течение 3 дней подряд 1 раз в 3 месяца с последующим приемом метотрексата имеет положительный терапевтический эффект. У всех пациентов отмечался рост волос на 12‑й месяц терапии. Из 14 пациентов, получивших курс терапии, у 10 рост волос отмечался в более 50% площади и у 4 не более 20% площади [12].
Резюмируя клинические наблюдения, можно сделать вывод, что, несмотря на многообразие методик применения глюкокортикостероидов и метотрексата, не существует гарантии стойкого терапевтического эффекта [8, 12–16].
Следовательно, при назначении системной терапии следует учитывать некоторые особенности течения тяжелых форм гнездной алопеции:
• Манифест заболевания до пубертатного возраста, наличие сопутствующей атопии и/или других аутоиммунных заболеваний и отягощенный семейный анамнез являются предиктами тяжелого течения процесса [1, 3].
• При длительности течения заболевания более 2 лет и/или наличие частых рецидивов отмечается невысокая эффективность иммуносупрессивной терапии [4–6, 8].
• Дистрофические изменения ногтей также являются неблагоприятным признаком тяжести процесса [1, 6, 16].
Инновационное направление в современной медицине это внедрение генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) — моноклональных антител и рекомбинантных белков, многие из которых успешно применяются в клинической практике во всем мире, в том числе в России [17].
Несмотря на то, что многочисленные современные публикации и научные работы указывают на то, что ФНО-α участвует в патогенезе гнездной алопеции и его уровень в сыворотке крови больных коррелирует с тяжестью процесса [2, 18, 19], в литературе публикуются отрицательные результаты применения ГИБТ у больных с тяжелыми формами гнездной алопеции и превалируют данные о побочных эффектах в виде развития гнездной алопеции у больных, принимающих ингибиторы ФНО-α.
Например, В. Е. Strober и соавт. (2005) в экспериментальном исследовании эффективности и безопасности этанерцепта при лечении 17 больных тяжелой формой гнездной алопеции через 24 недели непрерывного лечения не достигли положительного результата ни у одного больного. На основании своего наблюдения авторы сделали выводы, что этанерцепт является неэффективным препаратом для лечения тяжелых форм гнездной алопеции [20].
Позже в 2011 г. Е. le Bidre и соавт. представили девять случаев гнездной алопеции, возникшей у пациентов, принимавших адалимумаб в восьми случаях и этанерцепт в одном случае, при этом среди них у четверых сформировалась универсальная форма гнездной алопеции, у остальных очаговые варианты. Время развития алопеции после введения ГИБТ составляет от шести недель до восьми месяцев (в среднем 4,2 месяца). После прекращения лечения полное возобновление роста волос наблюдалось только у пяти пациентов. У двух пациентов частичное возобновление роста волос (< 50%) наблюдали после системной терапии кортикостероидами и метотрексатом [21]. В литературе имеется много публикаций, подтверждающих возникновение алопеции во время терапии ингибиторами ФНО-α [22–24], однако противоположное мнение существует у L. Gorcey и совт. (2014), которые получили положительный результат терапии тяжелых форм алопеции с помощью препарата адалимумаб [25].
Таким образом, клинические наблюдения эффективности ингибиторов ФНО-α в терапии тяжелых форм гнездной алопеции продолжаются, существующие мнения противоречивы и не имеют достаточного объема исследований для окончательного вывода.
Более перспективным является исследование эффективности ГИБТ, воздействующих на ИЛ-17. Как известно, Th-17 имеют большое значение в патогенезе некоторых воспалительных заболеваний [11], но их основной функцией является участие в адаптивном иммунном ответе против бактериальных и грибковых инфекций. Поэтому воздействие непосредственно на ИЛ-17 позволяет воздействовать целенаправленно на тканевое воспаление, не затрагивая клеточный иммунитет. В то же время продемонстрированные выше наблюдения указывают, что системная терапия ингибиторами ФНО-α, которая используются для лечения других аутоиммунных заболеваний, может вызвать или усугубить течение гнездной алопеции. Все это послужило основанием предполагать, что важными патогенетическими факторами развития гнездной алопеции могут также являться и другие механизмы, кроме ФНО-α. Вероятным кандидатом на роль ключевого звена провоспалительного ответа, в дополнение к Th-1 субпопуляции CD4+ лимфоцитов, может выступать система Th-17 [11]. В исследовании, проведенном И. М. Сербиной (2014), обращает внимание факт увеличения уровня ИЛ-17 при средней и тяжелой степени тяжести гнездной алопеции по сравнению с таковым при легком течение дерматоза, когда его концентрация не отличалась от референтных значений. Вероятнее всего, ИЛ-17 индуцирует экспрессию различных провоспалительных цитокинов, усиливая каскад цитокиновых реакций, и утяжеляет патологический процесс. Определена прямая зависимость продукции ИЛ-17 и процессов апоптоза при аутоиммунных состояниях, что дает основание рассматривать его в качестве возможного индуктора апоптоза клеток волосяного фолликула, вызывая преждевременное вступление волоса в фазу телогена [11].
В настоящее время препараты, способные подавить продукцию ИЛ-17, прошли рандомизированные плацебоконтролируемые клинические исследования: бродалумаб, секукинумаб и иксекизумаб. Существует ряд исследований, доказывающих эффективность этих препаратов в лечении тяжелых форм псориаза [26], что дает предпосылки для дальнейшего исследования эффективности данных препаратов у больных гнездной алопецией.
К крупным достижениям фармакологии относится разработка нового класса лекарственных средств, представляющих собой низкомолекулярные химически синтезированные вещества, предназначенные для перорального приема. Точка их приложения — киназы, ферменты, участвующие в регуляции внутриклеточной сигнализации, регулирующей синтез цитокинов. Cвязывание цитокинов с рецепторами запускает процесс фосфорилирования и активации внутриклеточных молекул, осуществляющих сигналы с клеточных рецепторов к ядру клеток, и является ключевым компонентом регуляции иммунитета и гемопоэза. Осуществляется это путем фосфорилирования, которое приводит к конформационным изменениям структуры белков, вызывая активацию и дезактивацию многих внутриклеточных ферментов. Протеинкиназы — основные ферменты, отвечающие за фосфорилирование белков. К семейству так называемых нерецепторных тирозинкиназ относятся более 10 молекул, среди которых особый интерес представляют Janus-ассоциированные киназы (JAK), функционально тесно связанные цитоплазматическими белками, получившими название STAT (Signal Transducer and Activator of Transcription). Путь JAK-STAT передает сигналы от цитокинов через соответствующие трансмембранные рецепторы к ядерным генам-мишеням.
В связи с этим большой интерес вызывает препарат тофацитиниб (ТОФА), первый пероральный обратимый ингибитор JАК, разрешенный к применению для лечения ревматоидного артрита и псориаза [17, 27]. Препарат рассматривается как перспективный в лечении атопического дерматита, очаговой алопеции и витилиго. Хотя имеющиеся данные показывают обнадеживающие результаты, еще слишком рано делать твердый вывод об эффективности препарата при гнездной алопеции [27–29].
Тофацитиниб — это синтетический низкомолекулярный препарат, и первые результаты его применения свидетельствуют о том, что его эффективность сопоставима с биологическими препаратами, но при этом, что очень важно, он лишен иммуногенности [30]. Данный пункт существенен для того, чтобы на нем остановиться подробнее.
Иммуногенность — способность антигена вызывать иммунный ответ независимо от его иммунной специфичности — зависит не только от свойств молекулы антигена, но и от условий введения в организм и ряда дополнительных факторов. Высокой иммуногенностью обладают белки и углеводы. Иммуногенность является характерным свойством всех ГИБП и приводит к синтезу антилекарственных антител. Нейтрализующие антилекарственные антитела связываются с нефункциональной частью молекулы ГИБП и могут снижать ее потенциальную способность связываться с ФНО-α. В целом иммунный ответ на ГИБП может повлиять на их эффективность и переносимость, включая развитие инфузионных реакций, гиперчувствительности, отсутствие клинического ответа на лечение [31]. На Национальном саммите по ревматологии в 2015 г. было отмечено, что несмотря на уже доказанную высокую эффективность ГИБТ примерно у 20–30% пациентов после лечения сохраняется активность заболевания, у 30–50% больных, ответивших на терапию ГИБП, при длительном лечении отмечается снижение их эффективности [31].
В настоящее время имеются пилотные исследования эффективности тофацитиниба в лечении тяжелых форм алопеции. При наблюдении 90 пациентов с длительностью заболевания более 10 лет с тотальной алопецией у 77% был достигнут клинический ответ, среди них у 58% пациентов волосы отросли в более 50% площади [32]. Имеются и другие работы, указывающие на возможную перспективу терапии тяжелых форм алопеции ингибиторами JАК-киназы — тофацитинибом и руксолитинибом, однако в настоящих исследованиях подчеркивается необходимость дальнейшего наблюдения пациентов для оценки отдаленных результатов [28, 33, 34, 37].
Отдельным разделом следует обсудить лечение тяжелых форм гнездной алопеции у детей. К сожалению, неблагоприятным предиктом заболевания является детский возраст, именно у детей чаще развиваются тяжелые формы алопеции. Учитывая сложности проведения клинических исследований на детях, в научной литературе имеется ограниченная информация.
По данным литературы самая эффективная терапия может быть достигнута с помощью применения высоких доз системных кортикостероидов, однако, по мнению большинства авторов, возникновение рецидива после прекращения лечения является неизбежным, кроме того, продолжительность терапии ограничена из-за наличия системных побочных эффектов [8, 13, 14, 35, 36].
К. Jahn-Bassler и соавт. (2017) предложили альтернирующую схему терапии преднизолоном в лечении детей, больных тяжелыми формами алопеции. Схема лечения состояла из первого этапа терапии преднизолоном в дозе 2 мг/кг. Впоследствии доза преднизолона снижалась до поддерживающей дозы, которая была ориентирована на индивидуальный порог развития синдрома Кушинга в течение девяти недель. Длительность терапии составляла от 1 до 3 лет. У 62% детей отмечалось полное возобновление роста волос примерно через 6 недель. Побочные эффекты включали увеличение веса (в пределах 1–3 кг), который наблюдался у всех детей, а также стероидные угри в 23% случаев [35].
Метотрексат, как наиболее безопасный препарат, оказался менее эффективным при лечении тяжелых форм алопеции у детей, чем у взрослых. Например, клинические наблюдения показали положительный эффект терапии (отрастание > 50% волос) только у 5 из 13 детей в возрасте от 8 до 18 лет, при этом средняя максимальная доза составляла 18 ± 9 мг в неделю (диапазон 15–25), а средняя продолжительность лечения составила 14 ± 2 месяца (диапазон 1–31). Сами авторы рассматривают выбор метотрексата для лечения тяжелых форм гнездной алопеции у детей только в случае отсутствия альтернативных эффективных методов лечения [15].
В научной литературе представлена единичная публикация эффективности тофациниба в лечении тяжелых форм алопеции у детей. B. G. Craiglow и соавт. (2017) оценили эффективность препарата тофацитиниб у 13 подростков в возрасте от 12 до 17 лет с тяжелыми формами алопеции. У 9 пациентов отмечалось возобновление роста волос [29].
Таким образом, существующие методы терапии тяжелых форм алопеции не соответствуют критериям высокой эффективности и безопасности, на фоне множества побочных эффектов не гарантируют стойкой ремиссии. Внедрение высокотехнологичных препаратов требует дальнейших наблюдений для подтверждения результативности терапии. Важным в перспективе является реализация концепции персонифицированной медицины, которая может заключаться во внедрении инновационных методов ранней диагностики предиктов тяжести заболевания, лечения высокотехнологичными препаратами (ГИБП, ингибиторы JAK-киназ и других сигнальных молекул) и прогнозирования исходов наиболее тяжелых форм гнездной алопеции.
Литература
1. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных алопецией гнездной. М., 1015. 16 с.
2. Костина С. В., Хорева М. В., Варивода А. С., Короткий Н. Г., Ковальчук Л. В., Шарова Н. М. Клиническое значение цитокинов при различных формах очаговой алопеции у детей // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. 2009, № 2. С. 5–9.
3. Нефедова Е. Д. Гнездная алопеция: клинико-генетические предикторы тяжелого течения заболевания. Автореф. канд. дисс. М., 2011. 25 с.
4. Гамаюнов Б. Н. Пульс-терапия при прогрессирующем течении гнездной алопеции (клинико-экспериментальное исследование). Автореф. канд. дисс. М., 2011. 25 с.
5. Терещенко Г. П. Клинико-морфологические особенности и нарушения местных иммунных реакций при гнездной алопеции с учетом стадий активности заболевания. Автореф. канд. дисс. М., 2011. 25 с.
6. Сербина И. М. Оценка степени тяжести гнездной алопеции // Дерматологія та венерологія, № 4 (66), 2014. С. 65–70.
7. Olsen E., Hordinsky M. K., Price V. et al. Alopecia areata investigational assessment guidelinese. Part II // J. Am. Acad. Dermatol. 2004. Vol. 51. Р. 440–447.
8. Беречикидзе Т. Т., Ломоносов К. М. Цитокины в патогенезе гнездной алопеции // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2012, № 3. С. 41–44.
9. Buttgereit F., Straub R. H., Wehling M. et al. Standartised nomenclature for glucocorticoid dosages and glucocorticoid treatment regimens: current questions and tentative answers in rheumatology // Ann Rheum Dis. 2002; 61: 718–722.
10. Насонов Е. Л. Метотрексат при ревматоидном артрите — 2015: новые факты и идеи // Прогресс в ревматологии в XXI веке. 2015; 53 (4): 421–433.
11. Сербина И. М. Цитокинопосредованные механизмы формирования гнездной алопеции // Научные ведомости. Серия Медицина. Фармация. 2014. № 24 (195). Вып. 28, с. 50–54.
12. Droitcourt C., Milpied B., Ezzedine K., Hubiche T., Belin E., Akpadjan F., Taïeb A., Seneschal J. Interest of high-dose pulse corticosteroid therapy combined with methotrexate for severe alopecia areata: a retrospective case series // Dermatology. 2012; 224 (4): 369–373.
13. Anuset D., Perceau G., Bernard P., Reguiai Z. Efficacy and Safety of Methotrexate Combined with Low- to Moderate-Dose Corticosteroids for Severe Alopecia Areata // Dermatology. 2016; 232 (2): 242–248.
14. Chartaux E., Joly P. Long-term follow-up of the efficacy of methotrexate alone or in combination with low doses of oral corticosteroids in the treatment of alopecia areatatotalis or universalis // Ann DermatolVenereol. 2010 Aug-Sep; 137 (8–9): 507–513.
15. Royer M., Bodemer C., Vabres P., Pajot C., Barbarot S., Paul C., Mazereeuw J. Efficacy and tolerability of methotrexate in severe childhood alopecia areata // Br J Dermatol. 2011 Aug; 165 (2): 407–410.
16. Hammerschmidt M., Mulinari Brenner F. Efficacy and safety of methotrexate in alopecia areata // An Bras Dermatol. 2014 Sep-Oct; 89 (5): 729–734.
17. Насонов Е. Л. Прогресс ревматологии в начале XXI века // Современная ревматология. 2014, № 3. С. 4–8.
18. Касымов О. И., Ахмедов А. А., Касымов А. О., Рахимова Т. П. К вопросу патогенеза гнездной алопеции // Вестник последипломного образования в сфере здравоохранения, № 1, 2015. С. 32–36.
19. Беречикидзе Т. Т. Клинико-патогенетическии подход к терапии нерубцовых алопеций. Автореф. канд. дисс. М., 2014. 25 с.
20. Strober B. E., Siu K., Alexis A. F., Kim G., Washenik K., Sinha A., Shupack J. L. Etanercept does not effectively treat moderate to severe alopecia areata: an open-label study // J Am Acad Dermatol. 2005, 52 (6): 1082–1084.
21. Le Bidre E., Chaby G., Martin L., Perrussel M., Sassolas B., Sigal M. L., Kaassis C., Lespessailles E., Nseir A., Estève E. Alopecia areata during anti-TNF alpha therapy: Nine cases // Ann Dermatol Venereol. 2011; 138 (4): 285–293.
22. Lazzarini R., Capareli G. C., Buense R., Lellis R. F. Alopecia universalis during treatment with leflunomide and adalimumab — case report // An Bras Dermatol. 2014, Mar-Apr; 89 (2): 320–322.
23. Zschoche C., Bidier M., Hadaschik E. Alopecia areata during treatment with adalimumab: therapy with an alternative TNF-alpha inhibitor is possible // J Dtsch Dermatol Ges. 2013, May; 11 (5): 450–453.
24. Ribeiro L. B., Rego J. C., Estrada B. D., Bastos P. R., Piñeiro Maceira J. M., Sodré C. T. Alopecia secondary to anti-tumor necrosis factor-alpha therapy // An Bras Dermatol. 2015, Mar-Apr; 90 (2): 232–235.
25. Gorcey L., Gordon Spratt E. A., Leger M. C. Alopecia universalis successfully treated with adalimumab // JAMA Dermatol. 2014 Dec; 150 (12): 1341–1344.
26. Wasilewska A., Winiarska M., Olszewska M., Rudnicka L. Interleukin-17 inhibitors. A new era in treatment of psoriasis and other skin diseases // Postepy Dermatol Alergol. 2016 Aug; 33 (4): 247–252.
27. Samadi A., Ahmad Nasrollahi S., Hashemi A., Nassiri-Kashani M., Firooz A. Janus kinase (JAK) inhibitors for the treatment of skin and hair disorders: A review of literature // J Dermatolog Treat. 2016 Dec 26: 1–32.
28. Alves de Medeiros A. K., Speeckaert R., Desmet E., van Gele M., de Schepper S., Lambert J. JAK3 as an Emerging Target for Topical Treatment of Inflammatory Skin Diseases // PLoS One. 2016, Oct 6; 11 (10): e0164080.
29. Craiglow B. G., Liu L. Y., King B. A. Tofacitinib for the treatment of alopecia areata and variants in adolescents // J Am Acad Dermatol. 2017 Jan; 76 (1): 29–32.
30. Белов Б. С., Насонов Е. Л. Генно-инженерные биологические препараты и инфекции у больных ревматоидным артритом: современное состояние проблемы // РМЖ. 2009. № 21. С. 1418.
31. Национальный саммит по ревматологии. Место адалимумаба в современной стратегии фармакотерапии ревматоидного артрита // Современная ревматология. 2015, № 3. С. 83–93.
32. Liu L. Y., Craiglow B. G., Dai F., King B. A. Tofacitinib for the treatment of severe alopecia areata and variants: A study of 90 patients // J Am Acad Dermatol. 2017 Jan; 76 (1): 22–28.
33. Kennedy Crispin M., Ko J. M., Craiglow B. G., Li S., Shankar G., Urban J. R., Chen J. C., Cerise J. E., Jabbari A., Winge M. C., Marinkovich M. P., Christiano A. M., Oro A. E., King B. A. Safety and efficacy of the JAK inhibitor tofacitinib citrate in patients with alopecia areata // JCI Insight. 2016 Sep 22; 1 (15): e89776.
34. Mackay-Wiggan J., Jabbari A. and etc. Oral ruxolitinib induces hair regrowth in patients with moderate-to-severe alopecia areata // JCI Insight. 2016, Sep 22; 1 (15): e89790.
35. Jahn-Bassler K., Bauer W. M., Karlhofer F., Vossen M. G., Stingl G. Sequential high- and lowdose systemic corticosteroid therapy for severe childhood alopecia areata // J Dtsch Dermatol Ges. 2017 Jan; 15 (1): 42–47.
36. Костина С. В. Патогенетический подход к коррекции иммунных нарушений у детей с очаговой алопецией: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2009.
37. Anzengruber F., Maul J. T., Kamarachev J.,Trüeb R. M., French L. E., Navarini A. A. Transient Efficacy of Tofacitinib in Alopecia Areata Universalis // Case Rep Dermatol. 2016, Apr 22; 8 (1): 102–106.
Актуальность проблемы лечения гнездной алопеции на современном этапе значительно увеличивается, что обусловлено не только ростом заболеваемости среди лиц молодого возраста, но и повышением требований к внешнему виду как фактору, играющему важную роль в социуме. Многофакторность развития заболевания, клиническое разнообразие форм проявления обусловливают большие трудности в разработке эффективных методов терапии.
Гнездная алопеция (ГА) в настоящее время рассматривается как тканеспецифическое аутоиммунное заболевание, опосредованное аутоактивированными Т-лимфоцитами. Взаимодействие агрессивных лимфоцитов с клетками волосяного фолликула, аномальная экспрессия некоторых тканевых антигенов, индукция апоптоза в матриксе способствуют развитию аутоиммунного воспаления.
К числу важнейших триггерных факторов относятся:
- нарушения микроциркуляции;
- гипоксия;
- цитотоксическое действие продуктов перекисного окисления липидов;
- эндокринные дисфункции;
- нейротрофические и психоэмоциональные нарушения.
Терапия гнездной алопеции
Современный арсенал терапии ГА включает как сильнодействующие патогенетические фармакологические препараты, так и разнообразные адъювантные или традиционные средства. Динамика иммунного воспаления при ГА и развития последствий аутоиммунной атаки на фолликул, а также задержка на неопределенный срок конверсии фолликула в новый анагеновый цикл диктуют этапность терапевтических воздействий. Неправильный выбор терапии, не соответствующий клинической фазе, может ухудшить течение заболевания.
Глюкокортикостероиды (ГКС) остаются наиболее доступными из числа иммуносупрессантов; разработаны оптимальные тактика и этапность их применения при ГА. Показанием к назначению стероидов внутрь может быть недавно возникшая алопеция с быстопрогрессирующим течением.
Полный либо косметически приемлемый рост волос спустя 4 мес после начала лечения наблюдался у 58,3% пациентов, получавших пульс-терапию преднизолоном в дозе 300 мг per os с 4-недельными интервалами. Некоторые исследователи сообщают об отрастании волос у 43% пациентов, получавших пульс-терапию в дозе 1 000 мг преднизолона. Полное отрастание волос отмечалось у 71% больных детей после внутривенной пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 5 мг/кг в сутки в течение 3 дней Для пациентов с массой тела 60 кг и более рекомендован ежедневный пероральный прием преднизолона в дозе 40 мг в течение 1 нед с последующим еженедельным снижением дозы на 5 мг до 20 мг в сутки, далее – со снижением дозы на 5 мг каждые 3 суток до полной отмены препарата. В последнее время используют пролонгированный стероид дипроспан. На курс лечения назначают 3–5 внутримышечных инъекций с интервалом 1–2 нед.
Внутриочаговое введение ГКС является методом выбора в лечении ГА, однако при вовлечении более 50% поверхности кожи волосистой части головы, быстром прогрессировании заболевания, длительно существующих формах данный метод недостаточно эффективен.
В исследовании с участием 84 пациентов рост волос в очагах поражения на фоне такой терапии возобновился у 92% больных с очаговой и 61% – тотальной алопецией. Рост волос на протяжении 3 мес после проведенной терапии наблюдался у 71% пациентов с очаговой и 28% – тотальной алопецией. После начала введения ГКС у лиц, отвечающих на данную терапию, волосы начинали расти уже в течение 3–4 нед. Чаще с этой целью используют триамцинолона ацетонид (кеналог), общее количество которого может составлять от 2,5 до 10 мл (менее 0,1 мл на 1 см2 пораженной кожи).
Дипроспан назначают из расчета 0,1 мл на 2 см2 очага поражения с интервалом в неделю. На курс лечения обычно рекомендуют не более 10 процедур. При локализации очага в области бровей максимальная доза на одно введение составляет 0,1 мл препарата внутрикожно в 5 или 6 участков каждой брови (всего 0,2 мл в обе брови). Наиболее частыми побочными эффектами внутриочагового введения ГКС являются боль во время инъекции, транзиторная атрофия кожи.
Практикуется применение топических ГКС в лечении ГА. Использование 2% крема флуоцинолона ацетонида 2 раза в сутки оказывает положительный эффект у 61% пациентов. Дети в возрасте до 10 лет и пациенты с длительностью заболевания менее года отвечают на данную терапию значительно лучше. Бетаметазона дипропионат 0,05% в виде крема также оказался достаточно эффективным средством лечения больных с ГА.
Предложен метод лечения обширных очагов ГА топическим кортикостероидом клобетазола пропионатом 0,05% в форме мази. Положительный эффект наблюдался в 97% случаев, из них у 63% пациентов он был полным. При этом отмечается, что комбинированная терапия с миноксидилом ускоряет восстановление волос в очагах. Если у пациентов старше 14 лет следует применять только ГКС, обладающие максимальной активностью, то у детей предпочтение отдается мометазону. Для более глубокого проникновения в начальной и прогредиентной стадиях используют мазь элоком, далее переходят на лосьон. Их наносят на очаги выпадения волос 1 раз в сутки.
Лечение топическими ГКС должно продолжаться не менее 3 мес, прежде чем возобновится рост волос. Среди побочных эффектов терапии наиболее частыми являются фолликулиты, которые развиваются обычно через несколько недель. Также сообщалось о возникновении телеангиэктазий и локальной атрофии кожи. Случаев развития системных побочных эффектов зарегистрировано не было.
Циклоспорин А (сандиммун) — специфический иммуносупрессивный препарат, ингибирует ответ Т-хелперов 1 типа (Тh2) волосяного фолликула, избирательно действуя на уровне цитокинов и нарушая кооперацию иммунокомпетентных клеток.
Препарат назначают в первые 3 мес по 5 мг/кг ежедневно, затем – по 3 мг/кг ежедневно с последующей отменой. Циклоспорин А возобновляет рост волос, но после отмены препарата может возникнуть рецидив ГА. Кроме того, применение циклоспорина принципиально не влияет на прогноз заболевания и имеет ряд побочных эффектов (изменения уровня сывороточных трансаминаз, креатинина и холестерина в крови и т. д.). Поэтому временный положительный эффект такой терапии имеет скорее теоретическое значение, подтверждая иммунные механизмы развития ГА, в связи с чем препарат не рекомендован для широкого использования. Однако при тяжелых, рефрактерных формах ГА, при резистентности к другим методам лечения показано применение именно циклоспорина. Эффективность его местного применения в лечении тяжелых форм ГА не доказана.
В литературе имеются единичные сообщения об эффективном применении метотрексата у пациентов с длительно протекающей тяжелой формой ГА. Возможность более широкого использования этого препарата при ГА требует дальнейшего изучения.
Топическая иммуносупрессивная терапия является максимально эффективным способом лечения ГА. В перечень контактных аллергенов (ирритантов) в настоящее время входят дибутиловый эфир сквариковой кислоты (SADBE) и дифенилциклопропенон (DCP).
Хотя результаты Ames-теста в отношении DCP и SADBE свидетельствуют об отсутствии мутагенного эффекта, ни один из данных препаратов так и не был одобрен FDA, поскольку профиль их безопасности до конца не выяснен. Суть метода состоит в искусственной индукции на коже больного с ГА аллергического контактного дерматита по типу гиперчувствительности замедленного типа. В результате активируются Т-супрессоры и макрофаги, которые модифицируют иммунный процесс в пораженном участке кожи, что способствует возобновлению роста волос; активируется экспрессия фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF) в кератиноцитах волосяных фолликулов, обеспечивая поступление питательных веществ и кислорода. Антиапоптозные свойства VEGF при этом проявляются также подавлением генов CАSP9 и BAD — основных факторов апоптоза клеток фолликулов. Косметически приемлемое возобновление роста волос при применении этих препаратов у пациентов с тяжелой ГА (вовлечение в процесс более 50% кожи) составляет 22–68%. На эффективность топической иммунотропной терапии оказывает влияние возраст больных: чем позднее у них развивалась ГА, тем выше была эффективность лечения и лучше прогноз. Однако в Украине данные препараты отсутствуют, что делает применение этого метода невозможным.
Раздражающие и гиперемирующие средства были в числе общепринятых и основных назначений в середине прошлого века. Эти средства применяют в стационарной стадии ГА после прекращения выпадения волос.
Антралин – синтетический гидроксиантрон, который обладает неспецифическим иммуномодулирующим действием, подавляя активность клеток Лангерганса. Наибольшей эффективностью антралин обладает при лечении небольших очагов ГА. Наиболее частыми негативными реакциями на применение являются покраснение, шелушение, зуд, а также шейная лимфаденопатия и пигментные нарушения кожи.
Большое количество исследований подтвердило эффективность псоралена в сочетании с UV-A (РUVA) в лечении больных с ГА. Эффективность метода составляет 20–73%, однако и частота рецидивов, к сожалению, высока – 50–88%. У большинства пациентов рецидив заболевания развивается через несколько (в среднем через 4–8) месяцев после прекращения лечения. РUVA-терапию можно проводить как системно, так и местно. Количество сеансов, необходимое для возобновления роста волос, колеблется от 20 до 40. Ранняя манифестация ГА, большая длительность заболевания, тотальная и универсальная формы – предикторы неэффективности терапии.
Миноксидил является средством прямого воздействия на волосяные луковицы. При системном использовании препарат обладает мощным вазодилатирующим эффектом. Стимулирующее действие миноксидила на рост волос реализуется посредством его сульфированного метаболита, открывающего калиевые каналы.
Основные ключевые механизмы его действия, известные на сегодняшний день, осуществляются за счет стимуляции синтеза VEGF и простагландинов, причем этот эффект имеет дозозависимый характер. VEGF увеличивает микрососудистую проницаемость и ангиогенез, способствует взаимной адгезии кератиноцитов волоса, повышает прочность, толщину и плотность волос. В дермальных сосочках волосяных фолликулов VEGF стимулирует пролиферацию клеток матрикса и эндотелиоцитов сосудистой сети, формирование вещества внеклеточного матрикса, поддерживая таким образом фолликулы в состоянии анагена.
Схема лечения алопеции с помощью миноксидила все еще находится в стадии совершенствования. Недавние исследования показали, что топическое применение 5% раствора миноксидила оказывает лучший эффект, чем более низкие концентрации. По данным клинических исследований, косметически приемлемое восстановление роста волос при наружном использовании 5% раствора миноксидила достигается у 45% пациентов при вовлечении в патологический процесс 20–99% кожи волосистой части головы в течение одного года.
Применение миноксидила в острой стадии заболевания неэффективно, поскольку он не оказывает противовоспалительного действия. Препарат часто используют в сочетании с другими методами лечения, например, ГКС и веществами, вызывающими контактный дерматит.
Вспомогательная терапия при гнездной алопеции
В этапной терапии ГА, особенно в стационарной стадии, не менее важны адъювантные средства, с успехом применяющиеся при дифференцированном подходе.
Учитывая наличие психоэмоциональных нарушений, в комплексную терапию ГА включают различные ноотропные и седативные средства (персен, тривалумен, сибазон, пантогам, фенибут, глицин, пирацетам). Показаны препараты, нормализующие нарушения макро- и микроциркуляторного русла, тканевого метаболизма (ксантинола никотинат, пентоксифиллин, актовегин, оксибрал). При ГА назначают препараты цинка (цинктерал), меди (меди сульфат), для восстановления аминокислотного баланса используют октамин плюс. Рекомендуются поливитаминные препараты, предпочтительно с микроэлементами (пантогар, фитовал, ревалид, три-ви плюс, окувайт лютеин). Учитывая значение иммунного звена в патогенезе ГА, одним из этапов лечения ГА могут быть специфически направленные иммуномодуляторы (эрбисол, циклоферон).
К группе раздражающих средств относят 10% настойку красного перца, бодягу, свежий сок чеснока, 30% прополисовую мазь и пр. Неспецифическое стимулирующее действие на рост волос оказывают препараты, улучшающие трофику тканей (бепантен, актовегин, солкосерил) и микроциркуляцию в коже (гепатромбин, гепариновая мазь). При быстром выпадении волос перспективной группой соединений являются силатраны (мивал, мивал К).
В комплексной терапии ГА широко применяются физиотерапевтические процедуры. В последние годы появился принципиально новый вид светотерапии – узкополосная фототерапия с использованием эксимерного XeCl-лазера с длиной волны 308 нм. Успех применения эксимерного лазера при данном заболевании связан с его иммуносупрессивным действием.
Немаловажной для достижения психологического комфорта является косметическая коррекция зон отсутствия волос. Метод безоперационного замещения представляет собой комплекс косметических процедур с применением системы волос, при которых обеспечивается полное восстановление утраченного объема волос. Система волос – это индивидуальное изделие из волос, созданное по слепку головы, имеющее специальный, очень надежный способ фиксации.
Существуют методы терапии ГА, возможность применения которых изучалась в небольших исследованиях. Так, аналоги простагландинов на сегодняшний день являются перспективным разрабатываемым классом лекарственных препаратов. Латанопрост, травопрост, биматопрост – синтетические аналоги простагландина F2α, используются в офтальмологии при лечении глаукомы; их побочным эффектом является изменение ресниц: увеличение длины, толщины, пигментации и количества. Единичные сообщения свидетельствуют об эффективности биматопроста при ГА.
Капсаицин (ванилиламид 8-метил-6-ноненовой кислоты) — алкалоид, содержащийся в различных видах стручкового перцаCapsicum. В недавнем исследовании показана эффективность капсаицина при лечении ГА, сопоставимая с активностью сильного ГКС клобетазола 0,5%.
Появились данные о применении для лечения ГА кальцитриола. Считают, что использование этого препарата в виде мазевых аппликаций в течение 4 мес может быть эффективным; его рекомендуют в качестве альтернативного метода при тяжелом течении алопеции. По механизму обратной отрицательной регуляции кальцитриол оказывает мощный подавляющий эффект на Тh. Этот эффект, вероятно, может служить одним из путей переключения иммунного ответа с Тh2 на Тh3. Изучение использования производных витамина D3 при ГА считается одним из перспективных направлений.
Способность такролимуса ингибировать продукцию ключевых для Т-клеточного иммунного ответа цитокинов, оказывать местное иммуносупрессивное действие обосновывает использование его в терапии ГА. Установлено возобновление роста волос на коже животных после топического применения такролимуса. Пероральный прием препарата оказался неэффективным. Топическое использование такролимуса у пациентов с ГА требует дальнейшего изучения.
Бексаротен является ретиноидом, который избирательно активирует ретиноидные Х-рецепторы, одобрен для лечения Т-клеточных лимфом кожи. Проводятся исследования по изучению использования 1% геля бексаротена (таргетин) у больных с различными формами ГА.
Одним из современных методов лечения аутоиммунных заболеваний является антицитокиновая терапия. Имеются сообщения об эффективном применении антител к INF-γ при ГА.
Исследования последних лет показали, что оксид азота выступает в роли посредника в различных физиологических и патофизиологических процессах, происходящих в коже, играет важную роль в молекулярной сигнализации, расширении сосудов, функционировании волосяного фолликула. Представляет интерес изучение возможности использования препаратов, модулирующих продукцию оксида азота, при различных формах ГА.
Таким образом, современный арсенал средств для лечения ГА, включающий как сильнодействующие патогенетические препараты, так и разнообразную адъювантную группу, достаточно широк. Дифференцированный подход в выборе методов терапии в соответствии с фазой иммунного воспаления, элиминация возможных триггеров являются основополагающими принципами лечения дерматоза. Однако развитие осложнений и тяжелых побочных эффектов, недостаточное исследование эффективности и безопасности отдельных средств ограничивают возможность широкого применения большого спектра терапевтических воздействий и предопределяют интерес к поиску новых возможностей в лечении заболевания.
По материалам http://kiai.com.ua/
21 comments — :
о да! ) от него волосы так поперли! )) а еще было куча адреналина, кровь бурлила так, что к ночи не было ни капли сна в глазах, эффект как, наверное, от наркоты, драйв такой, могла прыгать и плясать! ) потливость сильно увеличилась, зато не было холодно, когда другие мерзли )) мозги работали на убой )) но что-то мне стало стремно от этого всего за свой организм и я отменила это безумие на пол пути, что ли, сразу все и выпало что выросло с преднизолоном….это мне Аида Гусейхановна назначала курс, уж не помню, месяца на 3 или больше.Edited at 2012-05-11 08:54 am (UTC)
Лена, но это же какая несправедливость!!! Я думаю, чего это они поперли как на дрожжах расти, а они, оказывается, от него и поперли! Мне 3 месяца назад «вломили», видимо, убойную дозу доблестные сотрудники скорой помощи от реакции на антибиотик. Моему счастью конца и края не было, я даже порадовалась, что могу работу искать приличную, раз так всё чудесно. А тут такое разочарование!
Даже готова была инициировать эту аллергическую реакцию раз в 3 месяца, тут такие ужасы. Побочных эффектов много в инструкции по применению. Вот и решилась спросить. А кто такая Аида Гусейхановна? Откуда?
конечно в гормональных препаратах куча побочных! ну а ты сама как себя чувствуешь с ними? есть ли изменения которые тебя настораживают?
к сожалению, с гормонами так….либо их надо всю жизнь принимать (имея ввиду возможные серьезные побочки), либо не за чем вовсе…ну, это мои выводы из своего опыта и чужого наблюдения, у врача не уточняла эти свои умозаключения )
Аида Гусейхановна сперва была в ЦНИКВИ (вместе с профессором Суворовой К.), теперь в частной клинике, она занимается ОА, кожными заболеваниями. У нее уже большой опыт, часто ездит по миру на конференции, в курсе событий, у нее я лечилась с DCP (из Германии, сами добыли) и очень успешно на тот момент! (в году так 1996-1998)
Ты бы порекомендовала Аиду Гусейхановну?
да!
только, к сожалению, она лечит теми средствами, которые зарегистрированы в РФ, а немецкое лекарство мы сами добыли и с ней использовали, она знает как с ним обращаться, а таких врачей вообще не знаю сколько в нашей стране, может быть она одна ))
А я струсила даже начинать, мне тот же доктор выписала курс только дексаметазона ( из той же серии штуковина) Потому что гинеколог посмотрела на назначение и сказала: а вот хрен ты потом родишь 🙁
Вот и я понимаю, что это страшное дело.А вот я поначиталась, что наша А — аутоиммунное заболевание. Как называются врачи, которые занимаются лечением?
Edited at 2012-05-11 08:07 pm (UTC)
обычно трихологи ) которые если что направляют на обследование к эндокринологам и тд ))
Я как-то перестала трихологам верить, их так много, их услуги запредельно дороги, многие их них просто-таки шарлатаны, мне так кажется. Я ведь правильно понимаю, что вылечиться от ОА невозможно, но нужно грамотно подавлять все вспышки. Я, к сожалению, не нашла такого врача, который бы «вёл» меня. И меня это страшно расстраивает. В районном квд мне дали направление на обследование в институт Сеченова. но я так и не пошла туда, не веря в результат.Гормоны — дело понятное. Многие всю жизнь «сидят» на тироксине, например. Я, наверное, весьма приземлённый человек, раз внешний вид для меня важнее возможности родить лвторого ребёнка.
У меня никаких побочных явлений не было, потому что преднизолон мне вкололи всего однажды. И этот один укол изменил мою жизнь. Пусть на 3 месяца, но пока я себя чувствую обычным человеком, которому не жмёт парик, не нужно думать о том, как скомпоновать одежду под головной убор и прочее. И вернулось то ощущение уверенности в себе, которое однажды пропало.
Edited at 2012-05-12 09:13 am (UTC)
попробуй при случае (если будет необходимость) сходить к Аиде Гусейхановне, она сейчас в клинике Данищука. Она грамотный и приятный врач.
можно сказать, меня она ведет, только я сейчас не хожу к ней )) другая ситуация, с которой она не сможет ничего сделать, кроме гормонов ) а я их не хочу! сегодня говорила с девушкой, у нее ревматоидный артрит! так она еле ходит, но категорически против преднизолона и гормонов…из-за побочек…во как…еще раз подумалось — слава Богу у нас только волосы, зато мы можем бегать, прыгать и тд!!!!! Насколько же ЭТО важнее….!!!
понимание к нам приходит в свое время, каждому в свое время приходит что-то новое в плане понимания ) сейчас ты чувствуешь себя и жизнь так, а потом будет иначе )
я очень даже понимаю твои чувства сейчас )
Спасибо, обязательно к ней схожу.
У меня после курса дексаметазона(аналог преднизолона) практически все очаги заросли.Но была потливость,бессоница,повышенный аппетит.Но мне его назначали из-за аллергии на антибиотик,т.к. я эту сильную аллергию с температурой и болей в мышцах не могла вылечить месяц.Сначала ставили капельницы,ПОТОМ ПИЛА ГОРМОНЫ 5 НЕДЕЛЬ.После окончания курса волосы опять начали выпадать.Так что не советую.
о, те же побочки )
Лен, а почему с Аидой Гусейхановной не получилось? Или она твой постоянный врач?
в смысле — что не получилось? я сней вылечилась тогда немецким препаратом, потом она назначила ПУВА, мне не помогло, потом преднизолон, я отказалась, потом снова взяла немецкое, наступило привыкание к нему, не было реакции, потом пыталась искать другие места лечения — тщетно….ну а потом — свадьба, беременность, долгое ГВ…в итоге большой стаж универсальной стадии и мало надежды на что-то хорошее )) но все равно она есть! )
сейчас я понимаю чем она меня может лечить и это не хочу, уже все эти лечения мне известны, ничего нового не изобрели пока…я с ней иногда созваниваюсь, говорим на тему «что нового» и пока ничего )
она знает про Пиластин, тоже его хотела заказать, но потом все рухнуло, теперь если его выпустят снова, уверена он у нее будет, как еще один вариант лечения. (это по сути аналог немецкому препарату, как я вижу, по действию)
Лена, а этот немецкий препарат еще продается в Германии? Или он не всем подходит?
я бы советовала его всем (под руководством знающего врача), но не у всех есть на него реакция, про него я писала целый пост, поищи по тегу «лечение», знаю что его можно заказать либо через знакомых в Германии (если у кого есть), либо напрямую из Лондона (там сама немецкая клиника его закупает)
Преднизолон одно из немногих лекарств, которое можно отметить как более-менее действенное, кущи конечно с него расти не стали, но перестало всё сыпаться и потихоньку начали расти новые. Ещё преднизолон очень хорошо гасил мою аллергию. Большие страсти у меня по шоколаду и сладенькому, не могу отказаться, после чего частенько маленькие пятнышки появляются и болячки, но за время курса преднизолона ни единой вспышки аллергии, жалко побочка такая тяжёлая…гормональные препарат
Как принимать преднизолон при очаговой алопеции
Показания к назначению
Преднизолон – лекарство с широким спектром действия. Список показаний к его назначению включает десятки патологий, чаще всего ГКС используется в комплексном лечении остро протекающих воспалительных процессов в суставе и прилегающих тканях, соединительной ткани, головного мозга, аутоиммунных патологиях, бронхиальной астме, тяжело протекающих дерматозах.
Преднизолон эффективен при устранении симптомов атопического и контактного дерматитов – глюкокортикостероид быстро снимает раздражение, отечность, зуд и воспаление, уменьшает высыпания и прерывает дальнейшее развитие аллергии.
Дозировка инъекционного препарата подбирается исходя из возраста больного и тяжести его состояния. Уколы при аллергии могут ставить как однократно, так и назначать на несколько дней.
При дерматозах Преднизолоновая мазь эффективно снижает зуд и воспалительную реакцию, что ускоряет сроки восстановления кожного покрова.
ЧИТАЙТЕ ПО ТЕМЕ. Какие еще существуют гормональные мази от аллергии .
Глазные капли часто входят в комплексную терапию травм глаза, могут назначаться для устранения раздражения в восстановительный период после операций.
Для кратковременного использования синтетического гормона при купировании острых проявлений аллергии единственное противопоказание – повышенная чувствительность к самому Преднизолону или к составляющим лекарство компонентам.
У детей во время их интенсивного роста ГКС назначаются только врачом и по абсолютным показаниям.
Плюсы и минусы Преднизолона как средства от аллергии
Все перечисленные свойства Преднизолона уменьшают отек кожи и внутренних органов, способствую снятию зуда, раздражения и воспаления.
При аллергических реакциях Преднизолон в основном используется либо однократно, либо максимально коротким курсом. При таком способе применения побочных реакций практически нет.
Некоторые пациенты недостатком лекарства считают болезненность внутримышечных инъекций и необходимость приема таблеток строго в утренние часы.
Преднизолон – глюкокортикостероид, который должен использоваться при устранении острых проявлений аллергии. Препарат чаще всего используют на скорой помощи, в реанимационных отделениях для оказания первой помощи.
Лекарство нельзя ставить необдуманно, в тех случаях, когда аллергия не проявляется выраженной симптоматикой, лечение нужно проводить антигистаминными средствами.
Аллергикам обязательно нужно и установить вид аллергена, это позволит избежать анафилактических реакций в будущем.
Фармакокинетика
При пероральном приеме пиковая концентрация лекарства в крови выявляется через 1-1,5 часа. Почти 90 % Преднизолона вступает в реакцию с белками плазмы – альбуминами, транскортином. В желудочно-кишечном тракте хорошо всасывается.
Метаболизируется преимущественно в тканях печени, небольшое количество – в почках и других органах. Образующиеся метаболиты не имеют собственной активности.
Выводится лекарство с мочой и желчью. Около 20 % поступившего в организм медикамента выходят через почки в первоначальном состоянии. Из плазмы после перорального приема период полувыведения доходит до 2-4 часов, после внутривенного до 3,5 часов.
Инструкция по применению, стандартные дозировки
Безопасность применения ГКС Преднизолона у пациентов с аллергией и другими заболеваниями зависит от того насколько верно выбрана дозировка и общая продолжительность терапии.
В качестве альтернативы глюкокортикостероиду, при нецелесообразности использования гормона, врач может назначить препарат от аллергии нового поколения .
При аллергии таблетки Преднизолон для купирования симптомов острых заболеваний назначаются по 50-75 мг в сутки, что составляет от 10 до 15 таблеток. При лечении хронических аллергических патологий в сутки может потребоваться от 4 до 6 таблеток.
Дозировка в таблетках детям зависит от их массы тела – на один килограмм веса в начале терапии должно приходиться 1-2 мг ГКС, после уменьшения симптоматики поддерживающая доза снижается до 0,25 – 0,5 мг на 1 кг массы тела.
Таблетированную форму врачи стараются при аллергии назначать коротким курсом, при необходимости в дальнейшем лечение продолжают, используя антигистаминные средства.
Растворы Преднизолона при устранении проявлений аллергии вводят внутримышечно или в вену. Оптимальный способ введения при острых симптомах – внутривенный. Внутримышечно уколы назначают в тех ситуациях, когда возникают затруднения при доступе в вену.
Дозировка в ампулах при купировании анафилактического шока, отека Квинке, лекарственной непереносимости для взрослого человека составляет 50-200 мг, что соответствует 2-7 мл 3 % инъекционного раствора (при условии, что в ампуле 30 мг препарата). Это количество вводится за один раз.
Повторно раствор можно вводить в той же дозировке примерно через 3 часа. В дальнейшем оценивается целесообразность использования гормона. При необходимости терапию можно продолжить таблетированным препаратом.
При развитии астматического статуса однократно допускается внутривенно вводить до 1200 мг Преднизолона, на вторые сутки лечения дозу снижают в день до 300 мг, затем до 150-100 мг.
Для детей безопасная дозировка подбирается индивидуально в зависимости от массы тела. Младенцам от двух до 12 месяцев берется не более 3 мг на килограмм веса, после года и до 14 лет – 1-2 мг на каждый килограмм веса.
При острых аллергиях указанное количество вводится за один раз, при отсутствии нужного эффекта допустимо повторное введение в той же дозировке, но большее количество в сутки детям ставить недопустимо.
Лекарство вводится после обработки кожи антисептиком в вену через шприц в течение 3-5 минут. После купирования острых симптомов можно перейти на капельное введение преднизолона.
При внутримышечном введении укол ставят в верхний наружный квадрант ягодицы. Иглу необходимо ввести глубоко в мышцу.
Наносится мазь на пораженную поверхность тонким слоем до 3 раз в день. Курс терапии острых аллергических дерматозов не должен быть больше двух недель. В конце курса желательно сократить кратность нанесения мази, это снизит вероятность развития кожного «синдрома отмены». Допускается нанесение мази под повязку, но только на ограниченной области тела.
Использование мази у детей после года должно назначаться при возможности на 5-7 дней. Не рекомендуется в этом возрасте использовать фиксирующие, окклюзионные повязки, так как их применение усиливает проникновение гормона в общий кровоток.
Глазные капли
Преднизолоновые капли при терапии аллергических заболеваний в конъюнктивальную полость закапывают 3 раза в сутки по 1-2 капли. Кратность инстилляции может быть увеличена до введения лекарства каждые 2 часа при острых симптомах аллергии в первые дни терапии.
В 1 триместре беременности Преднизолон, особенно это касается таблетированной и инъекционной формы, может быть назначен только по жизненным показаниям. Как принимать препарат должен объяснить врач.
Длительная терапия ГКС беременных может вызвать нарушения в развитии и росте плода. При применении в третьем триместре не исключается атрофические изменения коры надпочечников у ребенка, что может в дальнейшем потребовать заместительной терапии.
Глюкокортикостероиды проникают в женское молоко, поэтому при необходимости применения Преднизолона грудное вскармливание временно прерывают.
Побочные действия
При применении мази побочные эффекты могут быть выражены жжением, сухостью и раздражением кожи, образованием стероидных угрей, стрий.
Длительное использование может стать причиной истончения и атрофии кожи, гипертрихоза, вторичного инфицирования.
Особые указания
При длительном использовании таблетированной и инъекционной формы Преднизолона от аллергии необходимо постоянно контролировать АД.
Требуется осмотр окулиста, анализы крови для оценки водно-электролитного баланса, уровня глюкозы, общих показателей.
После длительного лечения медикаментом за пациентом на протяжении 10-12 месяцев нужно наблюдать. В это время сохраняется опасность возникновения недостаточности функций коры надпочечников при стрессах.
Некорректное назначение высоких доз Преднизолона при аллергии и резкая отмена препарата часто вызывают синдром отмены. Проявляется общей слабостью, заторможенностью, мышечно-скелетными дискомфортными ощущениями, анорексией.
Возможно и обострение патологии, по поводу устранения которой был назначен гормон.
Вакцинация во время применения Преднизолона не проводится, так как иммунитет подавлен и эффективность прививок снижена, а вероятность поствакцинных побочных реакций повышена.
спасибо Насте — anas_1982
Наружное лечение
Гормональная терапия
Введение кортикостероидов в очаги поражения. Патогенетическое значение глюкокортикостероидов при местном применении заключается в их иммуносупрессивном действии. На кафедре дерматовенерологии Центрального института усовершенствования врачей доктор мед. наук К.Р. Аствацатуров одним из первых в России с успехом применил в 1970 г. внутрикожное введение гидрокортизона и адрезона в очаги у 42 больных гнездной алопецией, используя безигольчатый инъектор. При этом автором отмечалась простота манипуляции, безболезненность, точность дозирования препарата и отсутствие побочных эффектов. Препарат вводился 1 раз в неделю в возрастающей дозировке: 0,2-0,4 — 0,6-0,8 — 1 мл и далее по 1 мл (в 1 мл эмульсии содержалось 0,025 г гидрокортизона или адрезона). Каждое впрыскивание лечебного препарата при помощи инъектора обеспечивало попадание в кожу 0,1 мл эмульсии. Препарат вводился в шахматном порядке, полная доза (1 мл) вводилась за 10 безболезненных впрыскиваний. Детям разовые процедуры уменьшали в 2-4 раза. На курс каждый больной получал 10 процедур в течение 2,5 мес [1]. D. Porter и J. Burton [2] отмечают более высокую частоту успешных случаев при лечении с помощью триамцинолона гексацетонида. Диапазон концентраций часто используемого триамцинолона ацетонида у разных авторов варьирует от 2,5 — 5 до 3,3 — 10 мг/мл. V. Price и E.Khoury [3] предпочитают концентрацию 5-10 мг/мл и рекомендуют множественные внутрикожные инъекции по 0,1 мл на расстоянии около 1 см друг от друга при максимальной общей дозе 2 мл. Лечение повторяют каждые 4 — 6 нед. Для лечения бровей предлагается концентрация 2,5 мг/мл триамцинолона ацетонида при ежемесячном лечении пациентов [4].
Возобновления роста волос можно ожидать спустя 4 нед от начала терапии, косметически приемлемого результата — через 3-4 мес. Продолжительность лечения составляет неопределенно долгое время. Внутрикожное введение обычно хорошо переносится взрослыми пациентами, но имеются указания, что при использовании концентрации триамцинолона ацетонида 10 мг/мл повышается частота атрофии кожи [4].
Введение кортикостероидов в очаги поражения не имеет смысла при поражении более 50% площади волосистой части головы, так как при такой потере волос внутриочаговое введение кортикостероидов чаще всего неэффективно.
Местное применение кортикостероидов в виде аппликаций. В настоящее время считают, что аппликации флюоцинолона, хальцинонида, дексаметазона в виде мазей для лечения гнездной алопеции неэффективны [3] или малоэффективны даже при использовании носителя, усиливающего проникающую способность гормонов [5]. Высказывалось мнение, что качество реакции на лечение у пациентов с тяжелой стойкой гнездной алопецией было лучше при сочетанном использовании 5% миноксидила и 0,05% бетаметазона дипропионата [6].
Топическая иммуносупрессивная терапия гнездной алопеции с использованием ирритантов
Самым эффективным иммуносупрессивным способом лечения гнездной алопеции, даже по сравнению с системными иммуносупрессантами, считается местное использование ирритантов, вызывающих контактную сенсибилизацию. При лечении гнездной алопеции широко используются три контактных сенсибилизатора: динитрохлорбензол, дибутиловый эфир скваровой кислоты и дифенилциклопропенон.
Для объяснения механизма действия местной иммунотерапии предложены две концепции. По мнению L. Daman и соавт. [7], иммуноген привлекает в область, подвергаемую лечению, дополнительную популяцию T-клеток, и таким образом, усиливает процесс удаления предполагаемого антигена волосяного фолликула. Альтернативная концепция [8] предполагает существование «антигенной конкуренции»: привлечение неспецифических T-супрессорных клеток в область кожи, подвергающуюся лечению, ведет к неспецифическому ингибированию аутоиммунной реакции связанного с волосом антигена. Автор полагает, что восстановление роста волос при этом может быть связано с негативной иммунорегуляцией, происходящей в условиях изменения локального равновесия между различными подгруппами T-клеток [8]. L. Goldsmith [9] считает, что иммуногены могут нарушать продукцию кератиноцитами фолликула различных цитокинов, которые влияют на течение гнездной алопеции.
Динитрохлорбензол (ДНХБ). Впервые о повторном росте волос у двух пациентов после местного применения ДНХБ сообщили E. Rosenberg и L. Drake в 1976 г. [10]. В последующих работах было показано, что общая эффективность применения ДНХБ при лечении гнездной алопеции составляет от 25 до 89% [7, 11, 12]. На успешность применения аппликаций ДНХБ при гнездной алопеции указывали Ю.К. Скрипкин и соавт. [13]. В отечественной литературе имеются и другие сообщения о лечении раствором ДНХБ больных гнездной алопецией. Б.Т. Глухенький, Л.Д. Калюжная при использовании методики смазывания 1% спиртовым раствором ДНХБ 1 раз в неделю в течение 3 — 8 мес отмечали полный регресс процесса у 25 из 32 больных, частичное улучшение — у 7 пациентов [14]. А.Ю. Родин и соавт. [15] сообщают о 10-летнем опыте лечения с помощью раствора ДНХБ 82 больных с различными формами гнездной алопеции. Длительность лечения пациентов составляла от 1 до 4 мес. Клиническое выздоровление и удовлетворительный косметический эффект наблюдался у 95,5% больных с локальной формой заболевания, у 66,6% больных с субтотальной формой, у 52,9% больных с универсальной формой. Рецидив болезни после прекращения лечения раствором ДНХБ возник у 6 (7,3%) больных гнездной алопецией [15].
В монографии А. Рука и Р. Даубера [16] лечение ДНХБ оценивается как вполне эффективный метод. Методика, которую приводят авторы, состоит в вызывании сенсибилизации нанесением на кожу 2% раствора ДНХБ. Последующее нанесение 0,1% раствора через 10 дней обычно провоцирует реакцию у сенсибилизированных больных. Затем еженедельно на патологические очаги наносят растворы очень низкой (до 0,0001%) концентрации, которой достаточно для поддержания умеренной воспалительной реакции.
Установлено, что после местного применения ДНХБ быстро абсорбируется, 53% его выводится с мочой [17]. Период полувыведения из сыворотки составляет 4 ч. Общих побочных вредных эффектов при применении ДНХБ не отмечали, однако мнения по поводу полной безопасности ДНХБ были противоречивыми. Анализ воздействия на бактериальную культуру (тест Ames), проведенный рядом исследователей, показал, что ДНХБ является мутагеном для Salmonella typhimurium, поэтому его использование должно быть чрезвычайно осторожным [18].
Другие авторы [19] не обнаружили у ДНХБ канцерогенных свойств при введении его больших доз в пищу мышей и крыс в период до 4 мес. M. Wilkerson и соавт. [20] считают, что проблему представляет чистота препарата ДНХБ, так как в качестве примесей в его препаратах могут присутствовать некоторые хлоронитробензолы, являющиеся известными мутагенами. Помимо прочего, антигенные свойства ДНХБ таковы, что существует возможность развития перекрестной сенсибилизации к левомицетину и некоторым химическим препаратам, используемым в лабораторной практике.
Дифенилциклопропенон (DCP) и дибутиловый эфир скваровой кислоты (SADBE). Данные препараты считаются безопасными. Специальные тесты не выявили тератогенного, мутагенного или канцерогенного эффекта — отрицательный Ames-тест [21]. Они не используются в промышленности, отсутствуют в природе. Важное их свойство — неспособность индуцировать перекрестные реакции к другим химическим веществам.
Пожизненные подкожные инъекции скваровой кислоты мышам линии ICR/Ha Swiss выявили, что частота опухолей в месте инъекций не превышает таковую у контрольных интактных животных [22]. Разные авторы отмечают различный процент успешных случаев при лечении SADBE: от 17 (J. Barth, 1985) до 70 (R. Happle, 1980). В недавних исследованиях M. Delfino и соавт. [23] частота успешных случаев отмечалась у 67,1% из 70 леченых пациентов со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания. Успешные результаты чаще наблюдались при давности болезни менее 2 лет и развитии умеренного дерматита в течение первых 3 нед от начала лечения с появлением стабильного роста волос в течение 2 мес после развития дерматита, преимущественно у больных старше 16 лет [24].
Попытки сочетать аппликации SADBE с ПУВА-терапией сопровождались снижением эффективности лечения, предположительно из-за ингибирующего воздействия ПУВА на эффекты SADBE с нарущением работы клеток Лангерганса, что приводит к подавлению индукции и становления аллергического контактного дерматита [25].
Согласно тестам, DCP не является мутагеном, не выявлена его тератогенность и органотоксичность [26]. DCP используется в дерматологии не только при лечении гнездного облысения, но также в качестве иммуномодулятора при лечении меланомы и бородавок.
Эффективность DCP при гнездной алопеции, по данным большинства авторов, характеризуется 50% частотой благоприятных терапевтических реакций (отличные или удовлетворительные результаты) у пациентов с тяжелыми формами алопеции (субтотальной, тотальной и универсальной) [23, 27, 28]. Плохой прогноз установлен при обширном (более 90% волосистой части) поражении головы, длительном заболевании до начала лечения и сопутствующей ониходистрофии. Иногда при лечении DCP выявляется феномен «толерантности», выражающийся в постоянной потребности в повышении концентрации препарата до 2% без достижения адекватного дерматита, что, в конечном счете, приводит к утрате всех повторно выросших волос. Полагают, что индукция аллергической реакции является неотъемлемой частью успешного лечения, приводящего к росту волос, хотя имеются сообщения о наличии парадоксального роста волос на половине скальпа, не подвергшейся лечению (феномен «рокировки») [29].
Препарат применяют как у взрослых, так и у детей. M. Schuttelaar и соавт. [30] сообщали об эффективности лечения DCP 26 детей с различными формами гнездной алопеции — рост волос отмечается в сроки от 3 мес до 1 года. Повторный рост волос был достигнут в 84% случаев. Авторы считают, что DCP является полезным терапевтическим средством при тяжелой форме гнездной алопеции у детей в случаях, когда не возникает спонтанная ремиссия.
Антралин. Раздражающим средством, часто используемым при лечении гнездной алопеции, является антралин (дитранол), применяемый в концентрациях 0,1%, 0,25%, 0,5%, 1,0% в составах официнальных мазей. Мнение, что антралин вызывает повторный рост волос в связи с его раздражающими свойствами, не убедительно, так как в некоторых исследованиях было обнаружено, что у пациентов рост волос восстанавливался и при отсутствии дерматита, а использование других раздражающих веществ (третиноинового геля, лаурилсульфата натрия или кротонового масла) не приводило к восстановлению роста волос при гнездной алопеции [18]. Можно предположить, что при антралиновом дерматите доминирующую роль играют иные медиаторы, чем при дерматите, вызываемом другими типами раздражающих веществ. По-видимому, более важное значение для восстановления роста волос при лечении антралином имеют местные невыясненные эффекты, а не вызываемое им раздражение [18]. Хотя нет свидетельств того, что антралин оказывает на волосяной фолликул прямое стимулирующее воздейстие, не исключается его неспецифический иммуномодулирующий эффект [31].Наблюдаемый в начале лечения легкий дерматит на смазываемых участках кожи со временем проходит, что, однако, не уменьшает эффективность проводимой терапии.
Вероятность хорошего косметического результата при использовании 0,5% антралинового крема V. Fiedler-Weiss и соавт. [31] оценивают в 20%. Она повышается до 25% при использовании мази в концентрации до 1,0%. По методике этих авторов, продолжительность воздействия 1% крема сначала устанавливается на уровне 30 мин в день. Постепенное увеличение времени экспозиции зависит от индивидуальной переносимости. Возобновление роста волос обнаруживается спустя 3 мес. Средний срок достижения косметического эффекта 23 нед [31]. Для смывания антралина применяют шампунь с содержанием цинк-пиритиона. Пациентов предупреждают о необходимости мытья рук после нанесения антралина, защиты обработанной кожи от воздействия солнечных лучей и о соблюдении предосторожностей в связи с опасностью окрашивания одежды.
Миноксидил- биологический усилитель роста волос. Механизм его действия не ясен; по-видимому, имеется прямое воздействие на фолликулярный аппарат и высокая тропность волосяных фолликулов к миноксидилу. Специфические клетки волосяных фолликулов, являющиеся мишенями для воздействия миноксидила, еще не выявлены. Известно, что препарат действует на клетки матрикса в двух разных местах: у основания луковицы, где происходит пролиферация, и выше уровня сосочков кожи, где осуществляется дифференцировка клеток матрикса. Предполагается, что миноксидил увеличивает экспрессию генов, ответственных за пролиферацию и дифференцировку, хотя не исключается прямое воздействие препарата на сосочки кожи или клетки матрикса на любом уровне [32]. Миноксидил стимулирует синтез ДНК и белка, оказывает прямое действие на пролиферацию и дифференцировку фолликулярных кератиноцитов in vitro и регулирует физиологические процессы в волосах независимо от воздействия кровотока [3]. Последовательные биопсии, проведенные больным с гнездной алопецией до и во время лечения миноксидилом, выявили восстановление диаметра волосяного фолликула, его глубины и структуры, а также очевидное перемещение популяции T-клеток из кожи в периферическую кровь и снижение количества перифолликулярных моноцитов [33, 34].
При лечении гнездной алопеции используют различные концентрации миноксидила: от 1 до 5% в растворе или в виде 1% мази. Местное нанесение 5% раствора миноксидила выявило положительный эффект у 36 (79%) из 47 пациентов с тяжелыми формами гнездной алопеции [34]. В другом исследовании сообщалось о 81% успешной реакции на лечение при использовании 5% лосьона миноксидила против 38% при применении 1% лосьона [35]. Используемые в настоящее время официнальные препараты миноксидила в виде 2% лосьонов («Regain» от «Upjon», «Alopexy» от «Pierre Fabre Medicament») могут обеспечить косметически приемлемое возобновление роста волос у больных с нетяжелыми формами гнездной алопеции. Об успешном опыте применения 2% миноксидила («Regain») у 18 пациентов с легкой (локальной) формой гнездной алопеции сообщали Е.В. Авербах и И.Г. Фомкина (1996). Препарат применяли по 1 мл 2 раза в день через 12 ч в течение 3 мес. Клиническое выздоровление авторы констатировали у 9 пациентов (полное зарастание очагов) и у 9 — частичное зарастание очагов [36]. Косметически достаточного эффекта не приходится ожидать у пациентов с текущим эпизодом гнездной алопеции, по длительности превышающим 10 лет, или с тотальной и универсальной формами алопеции. Средний период от начала лечения до возникновения роста длинных пигментированных волос составляет 2-3 мес; период до наступления максимального эффекта — 62 нед.
К редким побочным эффектам относится контактный дерматит на миноксидил или компоненты носителя. У небольшого числа пациентов пигментированные волосы отрастают на лице, однако в процессе продолжающегося лечения они уменьшаются. A. Peluso и соавт. сообщали о диффузном гипертрихозе у 5 женщин после 2-3-месячного лечения 5% миноксидилом. После отмены препарата волосы на лице и предплечьях исчезали в течение 1-3 мес, а явления гипертрихоза на голенях — спустя 4-5 мес [37]. Всасывание препарата в циркуляцию минимально; значительных изменений жизненно важных показателей не отмечается.
Системная терапия гнездной алопеции
Лечение кортикостероидами гнездной алопеции
Системное введение кортикостероидов. Правильное системное применение стероидов эффективно приводит к обратному развитию быстропрогрессирующей гнездной алопеции. Взрослым для предотвращения выпадения волос рекомендуют от 20 до 40 мг/сут преднизона в течение 1-2 мес с последующим снижением дозы в зависимости от динамики процесса и состояния больного [38, 39]. Авторы методики старались поддерживать восстановление волос с помощью наиболее низких доз преднизолона, даже если при этом необходимость введения препарата составляла 6 мес, или до возникновения эффекта от одновременно применяемого средства, например, миноксидила.
О хороших результатах с незначительным риском побочных эффектов при назначении преднизолона в дозе 20-30 мг в сутки в сочетании с наружными кортикостероидами и анаболическими препаратами сообщали Ю.К. Скрипкин и И.Н. Винокуров [40].
Отмечены хорошие результаты кортикостероидной пульс-терапии при экстенсивном выпадении волос [41]. У 32 пациентов с различными формами гнездной алопеции была проведена пульс-терапия преднизолоном в дозе 300 мг per os (27 больных) и 1000 мг (5 больных) минимально 4 курса с интервалом 4 нед или до достижения косметически приемлемого роста волос. У 58,3% из 27 пациентов, получавших пульс-терапию по 300 мг, был полный либо косметически приемлемый рост волос, отмечавшийся после 2,4 мес, а через 4 мес становившийся косметически достаточным. Трое из 5 пациентов, получавших пульс-терапию в дозе 1000 мг, имели косметически приемлемый рост волос через 6 — 9 мес. Автор делает вывод об эффективности и безопасности оральной месячной пульс-терапии 300 мг преднизолона и рекомендует ее как одну из методик для лечения распространенной формы гнездной алопеции.
Хотя детям с гнездной алопецией системное введение кортикостероидов не рекомедуется, есть работы, в которых авторы сообщают об эффективности пульс-терапии у детей. Так, N. Kiesch и соавт. [42] описывают успешную стероидную пульс-терапию у 7 дошкольников и подростков, которая проводилась в виде внутривенных вливаний метилпреднизолона по 5 мг/кг в сутки дважды в день в течение 3 дней. Не отмечено никаких серьезных побочных эффектов. Последующее наблюдение больных в течение 12 мес выявило полное отрастание волос у 71% больных. При этом авторы подчеркивают, что при тотальной или длительно текущей алопеции лечение результата не дает, но считают подобное введение кортикостероидов многообещающим и безопасным методом при экстенсивной, но недавно возникшей гнездной алопеции.
Системные иммунотропные средства
Действие иммунотропных препаратов приводит к ингибированию патологически активных клонов лимфоцитов. Поэтому такая иммуномодуляция не противоречит принципам иммуносупрессии.
Циклоспорин А (сандиммун) впервые был выделен из культуры гриба Tolypocladium inflatum Gams в 1969 г. в исследовательской лаборатории фирмы «Sandoz» (Швейцария), как соединение с иммуносупрессивной активностью [43].
В отличие от цитостатиков и других иммуносупрессоров циклоспорин А не повреждает иммунные клетки, не вызывает лимфоцитолиз, а действует на уровне цитокинов, нарушая, таким образом, кооперацию иммунокомпетентных клеток. Механизм реализации действия циклоспорина А при иммунозависимых дерматозах (в частности, при псориазе) связан с модуляцией кальциевых сигналов, подавлением фосфолипидного обмена, антагонистическим воздействием на мембранные клеточные рецепторы, ингибированием продукции лимфокинов, подавлением экспрессии тканевых антигенов II класса [44].
Способность циклоспорина А блокировать экспрессию ранних генов (интерлейкинов 2, 3, 4, фактора некроза опухоли-a, интерферона-g, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора), а также генов поздней фазы (рецептора к интерлейкину 2, фактору некроза опухоли-b), секрецию цитокиноза [45] предполагает его действие посредством иммунных процессов.
Иммуногистохимическое изучение биоптатов кожи от пациентов с гнездной алопецией, имевших положительную реакцию на лечение циклоспорином А, показало отчетливую корреляцию между клиническим улучшением и снижением количества инфильтрирующих иммунных клеток, участвующих в реакциях гиперчувствительности замедленного типа, что, как полагают, подтверждает гипотезу об иммунном механизме гнездной алопеции. При этом изменялось соотношение субпопуляций T-лимфоцитов: до начала лечения инфильтрат вокруг волосяных фолликулов состоял преимущественно из T-хелперов, а спустя 3 нед после начала лечения циклоспорином отмечалось изменение пропорции T-хелперов и T-супрессоров со значительным уменьшенеим количества T-хелперов. По мнению A. Gupta и соавт. [46], это является свидетельством того, что циклоспорин меняет соотношение иммунорегуляторных лимфоцитов вокруг волосяных фолликулов. Аналогичный эффект наблюдали в своем исследовании V.C. Ho и соавт. [47]. Изучая действие циклоспорина у больных гнездной алопецией, они установили изменение баланса иммунорегуляторных лимфоцитов вокруг волосяных фолликулов: ингибирование активации T-хелперов, а также продукции интерлейкина 2, интерферона-g [47].
A. Gupta и соавт. [46] приводят наблюдение за 6 пациентами, получавшими циклоспорин А по 6 мг/кг в сутки; продолжительность болезни у них составляла в среднем 8 лет. У всех 6 пациентов была отмечена некоторая степень повторного отрастания волос. Косметически приемлемое отрастание волос было у 3 из 6 пациентов. С момента начала лечения и до момента появления реакции проходило от 2 до 4 нед. Болезнь рецидивировала через 3 мес после прекращения введения препарата.
Несмотря на благоприятное воздействие циклоспорина при системном введении, местное его использование показало очень низкую эффективность, поэтому топическая терапия циклоспорином в лечении тяжелых форм гнездной алопеции не используется.
Противопоказания к назначению циклоспорина А включают нарушения функции почек, декоменсированную гипертонию и любые формы злокачественных заболеваний.
Среди других иммунотропных средств, применяемых в лечении гнездной алопеции, следует отметить инозиплекс (гропринозин), тимопентин, левамизол. Считается, что в качестве иммуномодулятора инозиплекс может корректировать клеточные иммунные дисфункции, которые наблюдаются при гнездной алопеции. Предполагаемый механизм действия тимопентина при гнездной алопеции заключается в стимуляции супрессорных цитотоксических T-клеток и коррекции нарушений опосредованного T-клетками иммунитета.
Фотохимиотерапия гнездной алопеции
ПУВА-терапия. Механизм действия ПУВА при гнездной алопеции является фотоиммунологическим. Предполагается, что ПУВА воздействует на функцию T-клеток и представление антигена, подавляет местную иммунологическую атаку на волосяной фолликул за счет своего истощающего воздействия на клетки Лангерганса. ПУВА также обеспечивает общую иммуносупрессию посредством прямой или непрямой (через интерлейкин 1) стимуляции простагландинов (ПГ E2), в результате которой возникает эфферентная лимфатическая блокада.
A. Mitchel и соавт. сочетали местно используемый 0,1% 8-метоксипсорален и УФ-облучение, что дало практически полное восстановление роста волос у 8 (36,3%) из 22 пациентов и хорошее восстановление роста — у 2 (9%). Среднее общее количество сеансов лечения составило 47,4. Почти у всех пациентов возникал рецидив при поэтапном сокращении ПУВА [56], в среднем через 10 нед после прекращения лечения [48]. Эффективность этого метода высоко оценивается отечественными авторами. Е.В. Авербах [49] получила хороший косметический эффект у 66 (76,75%) из 86 пациентов с различными клиническими формами гнездной алопеции; при этом автор отмечает зависимость эффективности ПУВА-терапии от клинической формы облысения, давности заболевания, стадии процесса и длительности последнего рецидива. В настоящее время в ЦКВИ применяют локальную (при легкой и среднетяжелой формах гнездной алопеции) и общую (при тяжелых формах болезни) ПУВА-терапию, используя фотосенсибилизаторы наружно в виде растворов (при легких формах), per os в виде таблеток или сочетанно (при тяжелых формах). Курс лечения состоит из 20-25 процедур облучения при легких формах или 25-30 процедур облучения при среднетяжелых и тяжелых формах болезни, проводимых 4-5 раз в неделю. Курсы повторяют через 1-3 мес в зависимости от клинического эффекта.
Сравнительный анализ научных публикаций за последние 10 лет позволяет предположить меньшую эффективность ПУВА-терапии по сравнению с топической иммунотерапией больных гнездной алопецией.
Адъювантные методы терапии гнездной алопеции
Дополнительные терапевтические воздействия планируют прежде всего в соответствии с концептуальными конституциональными или фоновыми патогенетическими нарушениями, обнаруживаемыми у больных гнездной алопецией. Это нейрогенные и психогенные факторы, нейромедиаторные нарушения, микроциркуляторные и гемореологические изменения.При вегетососудистой недостаточности рекомендуют использование вегетотропных и вазоактивных препаратов. Использование вазоактивных средств (компламин, теоникол, никотиновая кислота) и препаратов, улучшающих микроциркуляцию (трентал, доксиум, курантил), ведет к расширению периферических сосудов, улучшению периферического коллатерального кровообращения, уменьшению агрегации тромбоцитов, усилению синтеза АТФ, способствует улучшению снабжения тканей кислородом [50]. Использование АТФ при гнездной алопеции обусловлено вазоактивным действием препарата в результате стимулирования циклического АМФ.
Неврозоподобные нарушения рекомендуют корригировать назначением седативных средств (сибазон, элениум, триоксазин, феназепам) в сочетании с центральными аминокислотными метаболитами и ноотропами (ноотропил, церебролизин,
лечение алопеции у детей и взрослых
Причины и симптомы
На самом деле часто тревожиться люди начинают преждевременно. Наш волосяной покров постоянно обновляется и потери до 100-150 волосков в день вполне естественны. В жаркое время года и ранней весной утраты становятся заметнее. В эти периоды организм желательно поддержать мультивитаминными комплексами и относиться к волосам как можно бережнее. Через 2-4 недели обычно ситуация нормализуется.
Реальным поводом для беспокойства и немедленного обращения к трихологу являются такие симптомы:
- при мытье и расчесывании в руках остаются постоянно целые клочья;
- волосы в височной или затылочной зоне становятся все более тонкими и редкими;
- на волосистой части головы появились явные проплешины;
- значительно изменилась жирность волос: они начали быстро засаливаться или, наоборот, стали слишком сухими.
Обычно такие негативные изменения спровоцированы одновременным воздействием внешних и внутренних факторов. Влияние внешних проще выявить и устранить. Это: плохая экология, резкие температурные перепады, постоянное ношение головных уборов, некачественная косметика, сушка феном и горячие укладки.
С внутренними сложнее. Возможно, придется проконсультироваться с другими специалистами и даже сдать несколько анализов, чтобы определить, что же не так с организмом.
Чаще всего алопецию провоцируют: заболевания внутренних органов или кожные, прием некоторых лекарственных препаратов, гормональный дисбаланс, возрастные изменения. Существует и такое явления, как генетическая предрасположенность, бороться с которой невозможно.
Мази: выбор и применение
Естественно, чем раньше начато лечение алопеции, тем лучше будет результат. Поэтому затягивать визит к специалисту не стоит. Мы настоятельно не рекомендуем самостоятельно покупать аптечные препараты, особенно гормоносодержащие. При неправильном подборе они могут только усугубить проблему, да и драгоценное время будет упущено.
В современных аптеках выбор мазей против выпадения волос достаточно большой. Они различаются по составу и типу активных ингредиентов, а также глубине воздействия. Есть практически полностью натуральные средства на основе экстрактов лекарственных трав с добавлением витаминов и масел. Другие же имеют сложную химическую основу и способны проникать в глубокие слои кожи.
«Сульсена»
Мазь эффективна в борьбе против себорейного дерматита, псориаза, очаговой алопеции. В составе: глицерин; лимонная кислота; коричный, стеариловый, цетиловый спирты, дисульфид селена. Она имеет отличное противовоспалительное и антибактериальное действие.
При регулярном использовании:
- быстро устраняет перхоть и зуд;
- нормализует работу сальных желез;
- укрепляет корни волос;
- стимулирует их рост;
- способствует регенерации клеток;
- пробуждает спящие фолликулы;
- придает локонам блеск и эластичность.
В профилактических целях используется 1%-ная паста, в лечебных – 2%. Наносится она на сухую чистую кожу после мытья головы и осторожно втирается в корни. Периодичность применения — дважды в неделю на протяжении месяца. Затем после двухнедельного перерыва курс можно повторить.
«Солкосерил»
Основа этого геля – телячья кровь, прошедшая специальную высокотехнологичную обработку, в результате которой из нее полностью извлекаются белки. Он обладает уникальными свойствами восстанавливать клетки изнутри и способствовать их активному делению. Но по инструкции средство применяется для лечения ран и ожогов, однако в последнее время его все чаще используют и для борьбы с алопецией.
Для приготовления маски смешать: по одной чайной ложке «Димексида», витамина Е, касторового масла с половиной чайной ложки «Солкосерила». Состав наносят на корни, слегка массируют кожу и затем прочесывают по всей длине. Оставить на 30-40 минут и тщательно смыть. Делать маски рекомендуется 2-3 раза в неделю.
Мазь Вишневского
Это мощное антисептическое средство, которое было придумано советским военным хирургом в 1940-е годы. В ее состав входит березовый деготь, касторовое масло и ксероформ – химическое вещество, применявшееся ранее для дезинфекции. Но из-за слабо выраженного действия в современной медицине его в чистом виде практически не используют.
Средство применяется наружно и эффективно в тех случаях, когда облысение вызвано кожными заболеваниями. Но тогда она должна быть составной частью комплексного лечения.
Неплохо помогает мазь и на ранней стадии очаговой алопеции. Это обусловлено полезными свойствами березового дегтя, который отлично укрепляет корни и активизирует подкожное кровообращение.
Гепариновая
Медицинское предназначение гепариновой мази – лечение и восстановление сосудов. Она активизирует подкожное кровообращение, расширяет и укрепляет капилляры, стимулирует регенерацию клеток. Все это благотворно влияет на корни волос и поэтому помогает бороться с облысением.
На гепариновую мазь часто бывает аллергия, поэтому перед первым ее применением обязательно надо протестировать кожу. Она хорошо помогает при покраснениях, воспалениях и зуде, очаговой форме алопеции.
Наносят ее на чистую сухую кожу в проблемных участках из расчета 1 см мази на 3-4 см2 поверхности. Равномерно распределяют тонким слоем и не смывают. Курс лечение 3-10 дней. Затем нужно сделать перерыв.
Салициловая
Салициловая мазь эффективна при жирной себорее и лечении алопеции на жирных и комбинированных волосах. Она нормализует активность сальных желез, имеет выраженные противовоспалительные и ранозаживляющие свойства.
Но использование этой мази без назначения врача не рекомендуется. Салициловая кислота проникает в кровь даже при наружном ее применении и разжижает ее. Мазь противопоказана во время беременности и при нарушениях свертываемости крови.
«Преднизолон»
Преднизолон относят к гормональным мазям, применяемым от алопеции у женщин и мужчин. Поэтому использовать их надо с большой осторожностью. Чаще всего средство назначает врач для борьбы с дерматитами и при немикробных кожных заболеваниях: перхоти, экземе и др.
При правильном использовании он очень быстро улучшает состояние кожи и хорошо устраняет очаги поражения. Однако она не способна стимулировать рост волос. Поэтому мазь для максимальной эффективности должна применяться в сочетании с другими средствами.
«Мивал»
Препарат создан на основе кремниевой воды и является мощным органическим биостимулятором. В последние годы приобрел широкую популярность, так как практически безвреден для организма, но при регулярном применении дает отличные результаты. В его составе:
- витамины А, Е, Д и К;
- растительные масла;
- олеиновая кислота;
- кремниевые соединения.
Проникать вглубь волос и кожи позволяет особое вещество – пенетрирующий растворитель. Поэтому первые результаты становятся заметными уже после нескольких применений средства.
Мазь отлично лечит кожные раны, очаговую алопецию, устраняет перхоть, приводит в порядок посеченные концы, возвращает локонам блеск и эластичность.
Серная
Серная мазь – одно из самых безопасных, простых и эффективных средств для борьбы с кожным зудом, перхотью и дерматитами, которые провоцируют выпадение волос. Она имеет выраженное противомикробное действие, отлично подсушивает мокрые ранки и язвочки, нормализует активность сальных желез.
Мазь имеет характерный запах и сильно зажирняет волосы, поэтому ее наносят за 10-15 минут до мытья головы. Корни надо слегка помассировать, а затем аккуратно промыть кожу теплой водой без шампуня. Тщательно вымыть голову с использованием моющих средств можно только на 8-10 день, когда она уже будет в хорошем состоянии.
Профилактика облысения
При правильном выборе и использовании мази от выпадения волос позволяют достаточно эффективно решать проблему в домашних условиях. Но при этом нужно сделать все, чтобы устранить провоцирующие алопецию причины и обеспечить шевелюре качественный уход и бережное отношение:
- отказаться хотя бы на период активного лечения от вредных привычек;
- использовать для мытья головы только мягкие или бессульфатные шампуни;
- обязательно наносить укрепляющие маски и бальзамы;
- приобрести качественную расческу с натуральной или комбинированной щетиной;
- свести к минимуму использование фена и горячие укладки;
- не стягивать локоны в тугие хвосты и косы;
- носить шапки, не слишком прилегающие к голове;
- беречь шевелюру от попадания прямых солнечных лучей;
- стараться избегать резких перепадов температур и смены климата;
- не расчесывать мокрые волосы и не тереть их интенсивно полотенцем.
Также стоит внимательней отнестись к своему рациону. Качественное питание очень часто позволяет решить проблему выпадения волос без всяких дополнительных мер.
Подводя итоги
По отзывам большинства, правильно выбранная мазь от выпадения волос действительно позволяет быстрее справиться с проблемой, но не является панацеей. Если облысение не сезонное или не спровоцировано авитаминозом, а имеет более серьезные причины, лучше начинать борьбу с ней с визита к трихологу.
Приготовить эффективную мазь в домашних условиях по народным рецептам можно. Но немногие применяют такие средства, так как они сильно зажирняют волосы и не позволяют постоянно выглядеть красиво в период активного лечения. Поэтому все-таки лучше пользоваться проверенными аптечными средствами. Тем более что цены на них разные, и каждый может выбрать доступный и максимально подходящий для себя препарат.
90000 Causes, Symptoms and Treatment Options 90001 90002 Medically reviewed by Drugs.com. Last updated on Jun 2, 2020. 90003 90004 What is Alopecia Areata? 90005 90006 90002 Alopecia areata is a skin disorder that causes hair loss, usually in patches, most often on the scalp. Usually, the bald patches appear suddenly and affect only a limited area. The hair grows back within 12 months or less. For some people, however, the problem can last longer and be more severe, causing total baldness (alopecia totalis) or total loss of body hair (alopecia universalis).90003 90002 The cause of alopecia areata is probably an autoimmune reaction. This means the body’s immune system incorrectly attacks the body’s own cells. In the case of alopecia areata, the cells under attack are in the hair follicles (structures that grow hair), especially follicles within the scalp. 90003 90002 Genetic (inherited) factors may play a role, too, particularly when the disorder strikes those under age 30. Almost 40% of people younger than age 30 with alopecia areata have at least one family member who has been diagnosed with the same disorder.90003 90002 The risk of developing alopecia areata is unusually high in people who have asthma, hay fever, thyroid disease, vitiligo (a condition in which patches of skin lose their color), pernicious anemia and Down syndrome. 90003 90002 Although experts once believed episodes of alopecia areata could be triggered by stress, newer research has failed to prove that stress is a factor. 90003 90002 About 60% of people with alopecia areata experience the first episode of hair loss before age 20.It is usually followed by hair regrowth. However, it’s common for the problem to come back. New bald patches can develop at the same time older ones are regrowing hair. 90003 90004 Symptoms 90005 90002 In its most common form, alopecia areata causes small round or oval patches of baldness on the scalp. The area of bald skin looks smooth and normal. In most cases, there are no other scalp symptoms. Occasionally, there is mild itching, tingling, tenderness or a burning sensation in the affected area.Some people with alopecia areata also have abnormalities in the surface of their fingernails, such as tiny pits or dents, grooves, superficial splitting, or an abnormal area of redness. 90003 90023 90024 90025 90026 90002 90003 90029 90030 90031 90032 90002 In rarer, more severe forms of the disorder, hair loss can involve the entire scalp or the entire body, including the eyebrows, eyelashes, beard, underarm hair and pubic hair (hair around the genitals).90003 90004 Diagnosis 90005 90002 Your doctor will usually be able to diagnose alopecia areata based on examination of the areas of your hair loss and your symptoms. To look for further evidence, your doctor may pull gently on the hairs near the edge of the bald area to determine whether these hairs come out very easily and to inspect them for any structural abnormalities of the root or shaft. If there is still doubt as to diagnosis, a small skin biopsy of your scalp may confirm the diagnosis.In a biopsy, a small piece of skin is removed and examined in a laboratory. 90003 90004 Expected Duration 90005 90002 In most small patches of alopecia areata, the hair regrows within 6 to 12 months. However, it’s common for the problem to happen again. 90003 90004 Prevention 90005 90002 Alopecia areata can not be prevented. 90003 90004 Treatment 90005 90002 Although there is no permanent cure for alopecia areata, there are ways that may short-circuit the body’s autoimmune reaction in the scalp and encourage hair regrowth.For limited areas of alopecia, the most effective initial therapy is a series of corticosteroid injections into the bald patches to suppress the immune reaction. 90003 90002 Some people with the condition will respond to high dose topical preparations applied to the affected areas. 90003 90002 Many other therapies can be tried if corticosteroids have not provided the desired improvements. Examples include a short course of oral corticosteroids (such as prednisone) and immunotherapy.Also topical minoxidil (Rogaine) may increase hair growth by accelerating the speed of the natural hair cycle and increasing the diameter of hairs that begin to grow. 90003 90002 Your treatment depends on several factors, including your age (some treatments are only for adults), the amount of your hair loss, and your willingness to deal with any treatment-related discomfort or side effects. 90003 90002 If you have mild hair loss, you may choose to simply modify your hairstyle or wear a hairpiece until the bald area fills in.90003 90002 If you lost a large amount of hair on your scalp, you may choose to wear a wig or hairpiece until your treatment starts to work. If you have an obvious loss of eyebrow hair, you may choose to have injections of tiny dots of colored pigments into the eyebrow area (a procedure called dermatography). If you find it hard to cope with the change in your appearance, mention this to your doctor or seek advice from a mental health professional. 90003 90004 When To Call a Professional 90005 90002 Make an appointment to see your doctor if: 90003 90065 90066 You suddenly develop a bald spot on your scalp 90067 90066 Your hair stylist tells you that your hair is thinning, or that you have small bald areas 90067 90066 You have lost your eyebrows or eyelashes, your beard is thinning, or you have noticeably less hair on your underarms or pubic area 90067 90072 90004 Prognosis 90005 90002 In more than 90% of cases, hair grows back and fills the bald spot within one year, even without treatment.However, recurrences are common, and most people have several episodes of the disorder during a lifetime. Despite treatment, about 7% of people experience prolonged large areas of hair loss with little hair regrowth. 90003 90004 Learn more about Alopecia Areata 90005 90079 Associated drugs 90080 90079 IBM Watson Micromedex 90080 90079 Mayo Clinic Reference 90080 90085 External resources 90086 90002 90088 American Academy of Dermatology 90089 90090 http: // www.aad.org/ 90003 90002 90088 National Alopecia Areata Foundation 90089 90090 http://www.naaf.org/ 90003 90090 90004 Further information 90005 90002 Always consult your healthcare provider to ensure the information displayed on this page applies to your personal circumstances. 90003 90002 Medical Disclaimer 90003.90000 Alopecia areata: Diagnosis and treatment 90001 90002 Donate For AAD Members Sign In Search GO 90003 Diseases & conditions Everyday care Cosmetic treatments Parents & kids Public health programs Find a dermatologist 90002 Sign-in GO 90005 90006 Diseases & conditions 90007 90006 Everyday care 90007 90006 Cosmetic treatments 90007 90006 Parents & kids 90007 90006 Public health programs 90007 90006 Find a dermatologist 90007 90006 For AAD Members 90007 90006 Donate 90007 90022 Main menu Diseases & conditions 90005 90006 Coronavirus Resource Center 90007 90006 Acne 90007 90006 Eczema 90007 90006 Hair loss 90007 90006 Psoriasis 90007 90006 Rosacea 90007 90006 Skin cancer 90007 90006 A to Z diseases 90007 90006 A to Z videos 90007 90022 Everyday care 90005 90006 Skin care basics 90007 90006 Skin care secrets 90007 90006 Injured skin 90007 90006 Itchy skin 90007 90006 Sun protection 90007 90006 Hair & scalp care 90007 90006 Nail care secrets 90007 90022 Cosmetic treatments 90005 90006 Your safety 90007 90006 Age spots & dark marks 90007 90064 90022.90000 What You Need to Know 90001 90002 When it comes to ulcerative colitis, there are different options for treatment. Many different kinds of drugs are available. The treatment your doctor prescribes for you often depends on the severity of your symptoms. 90003 90002 Two drugs you may hear about are prednisone and prednisolone. (A third drug, methylprednisolone, is stronger than both and should not be confused with prednisolone.) Here’s the rundown on what these drugs are and how they can help treat ulcerative colitis, including how they’re alike and how they’re different.90003 90002 Prednisone and prednisolone both belong to a class of drugs called glucocorticoids. Glucocorticoids reduce inflammation throughout your body. They do this by interfering with the way certain chemicals in your body cause inflammation. 90003 90002 These drugs can work in different parts of your body, including your colon. Your colon is the last section of your large intestine, just before your rectum. By reducing the inflammation there, these drugs help reduce the damage that colitis does to your colon.90003 90002 Neither of these drugs cures colitis, but both can help control it and improve your quality of life. These drugs relieve common symptoms such as: 90003 90012 90013 stomach cramps and pain 90014 90013 weight loss 90014 90013 diarrhea 90014 90013 fatigue 90014 90021 90002 Prednisone and prednisolone are very similar drugs. The following table compares the similarities and differences of several features of these two drugs. 90003 90002 90025 90026 * Do not stop taking this drug without talking to your doctor.You’ll need to taper off the drug slowly to avoid withdrawal symptoms such as weakness, fatigue, loss of appetite, weight loss, nausea, vomiting, and diarrhea. 90027 90028 90003 90002 Prednisolone and prednisone cost about the same. Both drugs come in generic and brand-name versions. Like all drugs, the generic versions usually cost less. GoodRx.com can give you an idea of the current cost of the drug your doctor prescribes. 90003 90002 However, not all generics are available in the same forms or strengths as the brand-name versions.Ask your healthcare provider if it’s necessary for you to take the brand-name strength or form. 90003 90002 Most pharmacies stock the generic versions of both prednisone and prednisolone. The brand-name versions are not always stocked, so call ahead before you fill your prescription if you take a brand-name version. 90003 90002 Most insurance plans also cover both prednisone and prednisolone. However, your insurance company may require a prior authorization from your doctor before they approve the prescription and cover the payment.90003 90002 The following drugs interact with both prednisolone and prednisone: 90003 90012 90013 anti-seizure drugs such as phenobarbital and phenytoin 90014 90013 rifampin, which treats tuberculosis 90014 90013 ketoconazole, which treats fungal infections 90014 90013 aspirin 90014 90013 blood thinners such as warfarin 90014 90013 all live vaccines 90014 90021 90002 If you also have conditions other than ulcerative colitis, make sure your doctor knows about them. Both prednisone and prednisolone can make certain existing conditions worse.These include: 90003 90012 90013 hypothyroidism 90014 90013 cirrhosis 90014 90013 herpes simplex of the eye 90014 90013 emotional problems 90014 90013 mental illness 90014 90013 ulcers 90014 90013 kidney problems 90014 90013 high blood pressure 90014 90013 osteoporosis 90014 90013 myasthenia gravis 90014 90013 tuberculosis 90014 90021 90002 Prednisone and prednisolone have more similarities than differences. The biggest differences between these drugs are the other drugs they interact with.Give your doctor a complete list of the drugs and supplements that you take. This may be some of the best information you can give to your doctor to help them decide between these two drugs for treating your ulcerative colitis. 90003.90000 Traction Alopecia: Prevention, Treatment and Causes 90001 90002 The term alopecia refers to hair loss. Traction alopecia is hair loss that’s caused by repeatedly pulling on your hair. You can develop this condition if you often wear your hair in a tight ponytail, bun, or braids, especially if you use chemicals or heat on your hair. 90003 90002 Traction alopecia can be reversed if you stop pulling your hair back. But if you do not intervene soon enough, the hair loss may be permanent. 90003 90002 Doctors in Greenland first identified the condition in the early 1900s.They discovered that women who wore tight ponytails had lost hair along their hairline. 90003 90002 Early on, traction alopecia might show up as little bumps on your scalp that look like pimples. As the condition progresses, the main symptom is missing and broken hairs. The hairs along the front and sides of your scalp are most often affected. However, you may also notice hair loss on other areas of your scalp, depending on your hairstyle. 90003 90002 In addition to hair loss, traction alopecia can cause these symptoms: 90003 90012 90013 redness of the scalp 90014 90013 bumps 90014 90013 soreness or stinging of your scalp 90014 90013 itching 90014 90013 scaling 90014 90013 folliculitis (inflammation of the hair follicles) 90014 90013 pus-filled blisters on your scalp 90014 90027 90002 Eventually, the hair follicles can become so damaged and scarred that they can not produce new hair.90003 90002 The symptoms of traction alopecia are different from those of other forms of alopecia. In other types, the hair loss occurs in patches all over the scalp. In traction alopecia, usually just the hair that’s been pulled is affected. 90003 90002 You develop traction alopecia from wearing your hair pulled too tight. Pulling on the hair repeatedly loosens the hair shaft in its follicle. 90003 90002 For example, you might lose hair if you often: 90003 90012 90013 pull your hair back into a tight ponytail or bun 90014 90013 wear tight braids, cornrows, or dreadlocks 90014 90013 use hair extensions or weaves 90014 90013 put your hair up in rollers overnight 90014 90027 90002 People with very long hair can also get traction alopecia due to the weight of the hair pulling on the scalp.Men can also have it in their beard if they twist it too tightly. 90003 90002 This condition is common in African-American women, although it can affect people of any ethnicity. It occurs more frequently among people in professions that tend to put their hair up in a tight bun, such as ballerinas and gymnasts. 90003 90002 Although the condition can affect people of any age, it’s more likely to happen as you get older because your hair becomes more damaged the longer you pull on it. 90003 90002 To prevent traction alopecia, wear your hair down.If you have to pull it up into a ponytail or bun, keep it loose and low on your head. 90003 90002 Here are a few other ways to prevent this condition: 90003 90012 90013 Change your hairstyle every couple of weeks. For example, alternate between braids and wearing your hair down. 90014 90013 When you pull your hair up into a ponytail, do not use rubber or elastic bands to hold it in place. They can pull out your hair. 90014 90013 Avoid chemically processing your hair if you use weaves or braid your hair.The chemicals can damage your hair, making it more likely to break. 90014 90013 If you have weaves or extensions, wear them for only a short period of time and take a break between each use. 90014 90013 When you braid your hair or put it in dreadlocks, make the braids thick. Thinner braids pull more tightly. 90014 90013 Do not use hair relaxers. 90014 90013 Keep the heat setting low on your hair dryer and flat iron. 90014 90013 Do not sleep in rollers. Wrap your hair instead. 90014 90013 If you wear a wig, choose one with a satin wig cap.It will not pull as hard on your scalp. 90014 90027 90002 To treat traction alopecia, see a dermatologist. The doctor will examine your scalp. He or she might take a sample of tissue called a biopsy to look for other possible causes of hair loss. 90003 90002 The main treatment for traction alopecia is to change your hairstyle. Avoid wearing your hair in a tight style, especially overnight. You’ll know it’s too tight if it hurts. Remove braids, cornrows, or dreadlocks. Avoid pulling your hair up into a ponytail or bun, or loosen the style.90003 90002 If your hair is very long, cut it. Minimize the use of chemicals and heat, which can damage your hair. 90003 90002 Your doctor might prescribe one of these treatments for traction alopecia: 90003 90012 90013 antibiotics to prevent infection in any open sores 90014 90013 topical steroids to bring down swelling on your scalp 90014 90013 antifungal shampoos 90014 90013 minoxidil (Rogaine) to regrow hair 90014 90013 biotin supplements to strengthen your hair 90014 90027 90002 If you’ve lost a lot of hair and it’s not growing back, a hair replacement procedure may be an option.90003 90002 Traction alopecia is reversible, but you need to treat it quickly. If you stop wearing your hair in the tight hairstyle that caused it, your hair will grow back normally. But if you continue styling your hair the same way, the hair loss can be permanent. 90003.