Поздний токсикоз: Поздний токсикоз при беременности (гестоз)

Содержание

Поздний токсикоз при беременности: симптомы, причины, последствия, профилактика, методы лечения. | Nice life

Поздний токсикоз начинается обычно с пятой недели беременности. После 12-й недели, когда плацента уже созрела и начала работать как барьер между мамой и ребенком, ранний токсикоз заканчивается и есть перерыв между токсикозами.

Поздний может и вообще не наступить, и будущая мама спокойно доходит беременность до самых родов. Иногда же ранний плавно переходит в поздний без перерыва. Тогда получается, что токсикоз мучает женщину всю беременность. Это может неблагоприятно отразиться на здоровье ребенка. Поэтому ей необходимо получать медицинскую помощь всю беременность.

В медицине поздний токсикоз называется – гестоз. Так как выяснили, что на поздних сроках причиной неблагоприятного состояния женщины не являются токсины, их не было выявлено, то токсикозом называть это состояние неправомерно.

Международно признанное название – преэклампсия и эклампсия, ещё более тяжелое состояние на поздних сроках беременности.

Симптомы гестоза:

отеки, скрытые отеки, неравномерная прибавка в весе, белок в моче, повышенное артериальное давление, нарушение зрения, которое выражается в мелькании «мушек» пере глазами, затуманивание зрения.

Причины гестоза у беременных:

— Наличие его у мамы, бабушки, то есть генетический фактор.

— Если он был при предыдущей беременности.

— Если есть заболевания сердечно-сосудистой системы, повышенное давление, сахарный диабет или заболевания почек.

— Если беременная ведет нездоровый образ жизни – курение, прием алкоголя — это тоже может способствовать развитию гестоза.

— Проблемы в развитии плаценты тоже могут привести к его возникновению.

Возможные последствия гестоза

— Спазмы сосудов могут приводить к значительному повышению артериального давления, что способствует переходу гестоза (преэклампсии) в эклампсию, что уже является тяжелым осложнением, вплоть до судорог.

— Нарушение функции почек.

— Нарушение кроветворения из-за нарушения работы печени, падение количества тромбоцитов, что может привести к летальному исходу.

— Со стороны ребенка – гипоксия (кислородное голодание).

— Внутриутробная задержка развития.

— При серьёзных осложнениях может привести к гибели плода, если происходит отслойка плаценты на фоне повышенного артериального давления мамы или нефропатии.

Если обнаружена нефропатия, необходимо срочное лечение, так как она может вызвать отслойку плаценты, преждевременные роды, атонические кровотечения, гипоксию плода.

У женщины преэклампсия чревата ухудшением зрения за счет спазма сосудов и даже отслойкой сетчатки. Нарушение памяти и сна, повышенная нервная возбудимость, раздражительность тоже говорит о гестозе.

Какие показатели здоровья нужно контролировать для ранней диагностики нарушений?

Чтобы предупредить подобные нарушения течения беременности необходимо постоянно контролировать показатели анализов мочи, крови, артериального давления. С начала беременности проводят постоянный контроль в женской консультации раз в 2 недели, если нет необходимости делать это чаще. На поздних сроках – каждую неделю.

Проверяют показатели белка в моче, уровень гемоглобина, тромбоцитов в крови, величину давления и вес. Если появляются признаки гестоза, нужно обязательно вовремя проводить терапию, для предотвращения более тяжелых последствий для матери и ребенка.

Как можно самостоятельно отследить симптомы?

Можно увидеть избыточную прибавку веса за счет отеков. Есть несколько степеней отечности. Небольшая отечность, когда отекают лодыжки, чуть больше – ноги выше.

Средняя степень сопровождается отеком брюшной стенки, сильная степень, когда отекают также руки и лицо. Можно проверить наличие отеков измерив окружность голеностопного сустава. Если за неделю разница в измерениях больше 1 см, то отек есть.

Также можно проверить отек рук по кольцам, насколько хорошо снимается кольцо и не приходится ли надевать кольцо на другой палец, на котором раньше оно спадало. Самостоятельно можно отслеживать величину давления дома на аппарате для измерения давления.

Лечение гестоза

Для лечения гестоза предлагают принимать полиненасыщенные жирные кислоты – рыбий жир или рыба жирных сортов, но это скорее дополнение к основному лечению. При сильных отеках применяют магнезию. Необходимо применять препараты для нормализации давления. Подобрать с врачом такие, которые наименее вредны для беременных и наиболее эффективны. Такими препаратами считаются селективные бетаблокаторы, блокаторы кальциевых каналов.

Магнезия хоть и не является препаратом именно для лечения гипертонии, но она применяется для снижения отеков и поэтому тоже обладает действием, снижающим давление. В любом случае необходима консультация и рекомендации специалистов, подходящие именно для вас.

Профилактика позднего токсикоза

Необходима диета с повышенным содержанием белка. Так как отеки появляются при недостаточном количестве белка в крови – идет потеря его с мочой, при этом не удерживается жидкость в кровеносных сосудах, жидкость выходит в ткани, за счет этого возникают отеки. Если есть потеря белка, то есть анализ мочи показал большое его количество, в этом случае нужно увеличить объем белковой пищи.

Ешьте больше мяса, рыбы, творога, растительный белок, молочный, даже рекомендуется принимать дополнительно искусственные препараты с содержанием белка в повышенной концентрации, по согласованию с вашим врачом-гинекологом.

Для предотвращения развития гестоза рекомендуется тренировать сосуды. В этом помогает баня. Расширение и сужение периферических сосудов способствует профилактике отеков. Начинать лучше не тогда, когда они уже появились, а раньше, в идеале всегда, ещё до беременности или хотя бы во втором триместре, когда ранний токсикоз уже не беспокоит, а поздний ещё не начался.

Для тренировки сердечно-сосудистой системы за счет перепада температур, важно не просто греться в парилке. А ещё и после неё обливаться холодной водой или окунаться в бассейн. Дома можно проводить обливание контрастным душем. Не обязательно делать сразу большую разницу температур. Начать можно с разницы в пять градусов Цельсия и постепенно увеличивать.

При том, что поздний токсикоз или гистоз может проявляться более легко и незаметно для мамы, протекать гораздо легче по ощущениям, чем ранний, он угрожает здоровью мамы и плода больше, чем может показаться. Поэтому необходима профилактика позднего токсикоза и постоянный контроль своего состояния самостоятельно и своевременное обращение к специалистам при необходимости медицинской помощи.

Все о раннем токсикозе: «Токсикоз при беременности. Причины, симптомы, питание. Как избавиться от тошноты».

Подписаться на канал » Nice life «

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА / КонсультантПлюс

Приложение В

Анемия часто встречается у недоношенных новорожденных. Анемия характеризуется значительным уменьшением количества гемоглобина в крови ребенка, а также количества красных кровяных телец — эритроцитов. При этом страдает основная функция клеток красной крови — транспорт кислорода к тканям и органам. При анемии происходит кислородное голодание органов и систем малыша, что может привести к необратимым последствиям в его здоровье. Развитию анемии у ребенка предшествует анемия у матери во время беременности, недостаток ее питания, заболевания, поздний токсикоз, а также преждевременное рождение ребенка, многоплодная беременность, рождение детей с малой массой тела. Частое развитие анемии можно объяснить низким запасом железа, меньшей продолжительностью жизни эритроцитов, незрелостью органов кроветворения у недоношенного ребенка, которые очень чувствительны к внешним и внутренним патологическим факторам, и не могут за быстрое время восстанавливать гемоглобин и эритроциты крови. В таких случаях у новорожденных развивается так называемая ранняя анемия недоношенных.

Анемия может сопутствовать заболеваниям почек, печени, пищеварительного тракта, нарушениям иммунитета, кровопотере, инфекционным заболеваниям. Как видно, анемия может развиться вследствие различных заболеваний или патологических состояний ребенка. В результате анемии у ребенка развивается общая гипоксия, т.е. недостаточное поступление кислорода к органам и тканям, в том числе к головному мозгу, что может привести к серьезным последствиям для здоровья малыша. Анемия у детей имеет следующие признаки: бледные кожные покровы и слизистые оболочки, одышка, тахикардия, дети могут плохо прибавлять в весе. Новорожденные с тяжелой анемией могут потребовать лечения и наблюдения в условиях отделения реанимации новорожденных, проведения респираторной терапии, кардиотонической терапии. Для диагностики анемии у ребенка и определения причин, ее вызвавших, проводят развернутое исследование крови малыша, инструментальные методы обследования. Лечение анемии полностью зависит от формы заболевания и от вызвавших анемию причин.

Препараты для лечения анемии рекомендует врач, в зависимости от степени анемии у ребенка и ее формы. Могут быть назначены препараты рекомбинантного человеческого эритропоэтина, а также препараты железа. При тяжелой анемии детям может потребоваться переливание эритроцитсодержащих компонентов крови. Пренатальной профилактикой анемии служит контроль за течением беременности и правильное питание матери. Поэтому будущая мама должна разнообразить свой рацион продуктами богатыми железом, витаминами и минералами. Со второй половины беременности стоит обсудить с врачом возможность приема препаратов железа, особенно, если беременность не первая или многоплодная. Для профилактики анемии у новорожденного сразу после рождения проводят «сцеживание» или отсроченное пережатие пуповины. Также необходима организация правильного кормления новорожденных, налаживания режима дня. Наиболее легкоусвояемое железо содержится в грудном молоке. Недоношенные дети находятся в группе повышенного риска развития железодефицита.

Поэтому им рекомендован прием препаратов железа на первом году жизни. После выписки ребенка необходимо контролировать уровень гемоглобина, железа, ферритина, трансферрина для подбора оптимальной дозы препаратов железа с учетом рекомендаций врача.

Недоношенным детям требуется много времени на лечение и восстановление. Очень важно сохранять позитивный настрой и поддерживать грудное вскармливание — эти два фактора являются залогом успеха.

Открыть полный текст документа

Токсикоз у беременных: причины и лечение

Присутствие тошноты и рвоты в любом триместре беременности требует немедленной консультации врача-гинеколога.

Токсикоз может возникнуть на разных сроках беременности — как на первых неделях, так и в последнем триместре, поэтому его разделяют на два вида — ранний и поздний. Ранний токсикоз — очень распространённое явление, он возникает в І триместре, и считается классическим признаком беременности.

Многим женщинам кажется, что тошнота и рвота — неотъемлемые спутники «интересного положения». Существует мнение, что ощущать тошноту при беременности вполне нормально, но при наличии многократной рвоты следует обязательно обратиться к врачу. Поздний токсикоз называют гестозом. Возникает он во ІІ или ІІІ триместре, и представляет реальную угрозу жизни матери и ребенка. В отличие от раннего токсикоза гестоз не проходит сам по себе и требует лечения в условиях стационара.

По степени тяжести токсикоз разделяют на три вида: легкий, умеренный и тяжелый. В зависимости от вида назначается соответствующая терапия и вспомогательное лечение.

Причины токсикоза

Невзирая на многочисленные исследования ученых, точные причины возникновения токсикоза медицине до сих пор неизвестны. Большинство специалистов считают, что токсикоз появляется в ответ на гормональные изменения в организме беременной женщины. Вероятные факторы, влияющие на возникновение токсикоза:

Уровень эстрогена. Уже с первых дней беременности (а точнее, с момента зачатия) уровень эстрогена в крови женщины резко растет. У женщины, которая вынашивает ребенка, он может быть в 100 раз выше обычной нормы. Но пока нет доказательств, что именно этот фактор вызывает токсикоз.

Уровень прогестерона. Здоровая беременность невозможна без этого гормона. Он способствует расслаблению мышечного слоя матки, что предотвращает появление гипертонуса. Но в то же время прогестерон может спровоцировать чрезмерное расслабление желудка и кишечника. Это приводит к избыточному выделению желудочной кислоты и возникновению кислотного рефлюкса. Как следствие может возникнуть изжога и рвота.

Гипогликемия. Во время беременности женский организм работает за двоих, это может спровоцировать снижение уровня сахара в крови. Приступы тошноты и рвоты — один из симптомов нехватки глюкозы.

Обостренное обоняние. В период беременности у женщины значительно повышается чувствительность обоняния. Некоторые запахи могут начать раздражать или казаться неприятными. Из-за этого у больных токсикозом появляются позывы к рвоте и ухудшение самочувствия.

Стресс. Некоторые специалисты считают, что проявления токсикоза являются ответной реакцией на стресс.

Позвоните прямо сейчас

Симптомы

Наиболее характерные симптомы раннего токсикоза:

тошнота;
рвота;
запор;
потеря аппетита;
повышенное слюноотделение;
понижение артериального давления.

Частые приступы рвоты и слюнотечение приводят к быстрой потере жидкости. Как следствие — нарушается водно-солевой баланс. Значительная потеря жидкости может привести к обезвоживанию организма. В таких условиях плохо усваиваются питательные вещества и полезные микроэлементы, что крайне негативно влияет на состояние плода.

Женщины, которые страдают проявлениями токсикоза, могут ощущать не только физический, но и психологический дискомфорт. Постоянные приступы тошноты и частая рвота не позволяют вести привычный образ жизни, влекут за собой апатию и депрессию.

Плохое самочувствие и негативные мысли могут пагубно влиять на протекание беременности, поэтому в таких случаях женщинам необходимо работать не только с акушером-гинекологом, но и психологом.

У женщины с диагнозом «токсикоз» нередко учащается пульс, а артериальное давление наоборот понижаются. Происходит потеря массы тела — иногда она может достигать до 10% от первоначального веса. Из-за нарушения обмена веществ портится внешний вид кожи — она становится сухой и бледной. Иногда может появиться дерматоз, который сопровождается зудом, покраснением и шелушением кожных покровов.

Диагностика

После обнаружения ранних симптомов токсикоза следует немедленно обратиться к врачу. Он проведет осмотр и назначит лечение. Женщина должна составить список жалоб и симптомов, а также пройти необходимые обследования. Обязательно проводится осмотр на гинекологическом кресле и ультразвуковая диагностика (УЗИ).

Кроме того, необходимо сдать комплекс анализов, в частности, клинический и биохимический анализ крови и общий анализ мочи, так можно определить обезвоживание и нарушение обмена веществ.

Также пациентке проводится электрокардиография, измерение частоты пульса и кровяного давления. Точную картину состояния беременной женщины помогут составить показатели частоты рвоты и суточного диуреза (объема выделяемой мочи).

Кроме лечащего акушера-гинеколога, который занимается сопровождением беременности, женщине может понадобиться помощь и других профильных специалистов:

Лечение

Схема лечения токсикоза составляется индивидуально, при этом учитываются все жалобы и симптомы беременной. Если рвота беспокоит меньше 5 раз в сутки и общее состояние не вызывает опасений, госпитализация не требуется. В этом случае токсикоз можно лечить в домашних условиях, но с обязательным соблюдением врачебных рекомендаций.

Для сохранения здоровой беременности необходимо придерживаться физического и психологического покоя. Иногда может понадобиться прием медикаментов, которые будут уменьшать симптомы токсикоза:

седативных препаратов;
противорвотных средств;
витаминов.

Чтобы сократить слюнотечение необходимо полоскать ротовую полость настоями трав, которые обладают дубильными свойствами: мятой, шалфеем, ромашкой.

Также состояние раннего токсикоза беременных требует специальной диеты. Питание должно быть дробным, меню — разнообразным, а порции — маленькими. Пищу следует выбирать полезную и легко усвояемую. В рационе больных токсикозом обязательно должны присутствовать кисломолочные продукты, зелень, свежие овощи и фрукты.

Умеренный токсикоз беременных требует лечения в условиях стационара. Иногда женщина наблюдается в больнице вплоть до родов. Назначается инфузионная терапия — парентеральное введение витаминов, глюкозы, гепатопротекторов, белковых препаратов и солевых растворов. Она направлена на восстановление веса и нормализацию водно-солевого баланса.

По необходимости приступы тошноты и позывы к рвоте купируют нейролептическими препаратами. С этой целью назначаются также физиологические процедуры:

ароматерапия;
гальванизация;
фитотерапия;
иглоукалывание;
массаж.

Выраженный токсикоз требует наиболее серьезного подхода, ведь существует реальная угроза прерывания беременности— возможны преждевременные роды, замирание плода и потеря ребенка. В таких случаях лечение проводится в палатах интенсивной терапии с постоянным контролем жизненных показателей.

Запоздалое проведение лечения может спровоцировать тяжелую степень токсикоза, что влечет за собой опасность для жизни матери и ребенка.

Предупреждение токсикоза включает соблюдение здорового способа жизни, отказ от вредных привычек, ответственное планирование беременности и регулярное медицинское наблюдение.

Поздний токсикоз — причины, симптомы и профилактика

Поздний токсикоз, в отличие от токсикоза, который сопровождает беременных женщин в первые месяцы, является довольно серьезным осложнением и носит название – гестоз. Поэтому, многие будущие мамы просто недоумевают, когда им ставят диагноз «поздний токсикоз». И не тошнит вроде, и рвоты нет, а доктор волнуется… В чем же дело и насколько серьезным является поздний токсикоз для будущего ребенка и мамы – расскажем в сегодняшней публикации.

Как распознать поздний токсикоз?

Дело в том, что распознать данную патологию очень сложно, так как основные симптомы позднего токсикоза, как правило, проходят незамеченными для будущей мамы. Именно поэтому, очень важно регулярно посещать врача и вовремя сдавать все необходимые анализы.

Итак, симптомами позднего токсикоза являются:

Почему возникает поздний токсикоз?

На самом деле, причин развития этой патологии может быть множество. Причем в зону риска попадают женщины, которые недавно рожали и вновь ждут ребенка; те, кто ранее делал аборт; женщины до 19 и после 36 лет. Также, поздний токсикоз чаще всего встречается у тех женщин, которые страдали до беременности хроническими заболеваниями почек, сердца и расстройствами нервной системы. Отметим, что женщины, которые работают на экологически вредной работе, также подвержены этому заболеванию.

Как проявляется и чем опасен поздний токсикоз?

Как правило, поздний токсикоз начинается с того, что организм женщины не справляется с выведением жидкости. Появляются отеки, проблемы с мочеиспусканием, могут беспокоить почки. Наиболее опасным является то, что накопленная жидкость, попадая в ткани, вызывает гипергидрацию – организм и внутренние органы заполняются жидкостью, что приводит к замедленной работе плаценты, нехватке кислорода для плода, отеке головного мозга будущего малыша и т. д.

Как уберечься от позднего токсикоза?

К сожалению, уберечься от позднего токсикоза не так-то просто, так как спрогнозировать, как поведет себя «беременный» организм и какие аномалии могут выявиться невозможно. Однако облегчить себе период беременности, выполняя рекомендации врачей вполне возможно. Итак, что советуют специалисты в профилактических целях позднего токсикоза?

Прежде всего — соблюдать диету и питаться здоровой и полезной пищей. Не стоит увлекаться копченостями, сладкой и соленой пищей.
Начиная с 20 недели беременности, постарайтесь ограничивать себя в питье. Ваш питьевой режим должен составлять не более 1,5 литра жидкости в день (включая супы и чаи). При этом если вы ощущаете усиленное чувство жажды – это повод обратиться к врачу.
Следите за своим мочеиспусканием – если вы заметили, что выпиваете больше, чем впоследствии «отдаете», то обязательно покажитесь врачу.
Уделяйте особое внимание отдыху и полноценному сну. Помните, что спать нужно не менее 8 часов в сутки. При этом врачи рекомендуют также спать и днем. Не забывайте о прогулках на свежем воздухе – он необходим и вашему будущему малышу тоже.

В заключение отметим, что такое заболевание, как поздний токсикоз – очень коварное, так как появляется, буквально неоткуда и даже перед самими родами, что, конечно же, может неблагоприятно сказаться на самом процессе родов. Именно поэтому настоятельно рекомендуем вам внимательно прислушиваться к своему самочувствию и при малейшем отклонении не откладывать визит к врачу. Как говорится: лучше бояться, чем испугаться.

Мы же от всей души желаем вам, чтобы все болезни обошли вас стороной, а беременность прошла легко!

Специально для beremennost.net Ира Романий

Гестоз (поздний токсикоз беременных)

Гестоз (поздний токсикоз беременных) — одно из состояний, с которыми может столкнуться беременная женщина. Что это за состояние, что к нему приводит, и как лечится поздний токсикоз беременных?

Беременных женщин на всём протяжении беременности может сопровождать большое количество различных трудностей: от самых незначительных до достаточно серьёзных. Серьёзным состоянием является гестоз беременных.

Что это за состояние, как проявляется и к чему приводит мы рассмотрим ниже.

Гестоз – кто ты?

Это патологическое состояние, осложнение (ещё гестоз принято называть преэклампсией). Оно усложняет процесс протекания нормальной беременности и по своей сути является достаточно агрессивным явлением (является ведущей причиной материнской смертности).

Вся проблема, при гестозах, заключается в спазме сосудов и повышении давления. Он происходит из-за повреждения внутреннего слоя стенки сосудов – эндотелия. На этот процесс организм реагирует выбросом в кровь эндотелина – пептида, основной задачей которого является высвобождение кальция (кальций, в свою очередь, стимулирует процесс остановки крови, способствует сокращению и росту гладких мышц сосудов). Спазм происходит на всех уровнях, потому, когда в процесс вовлекаются почечные артерии, активируется система, отвечающая за регуляцию кровяного давления и объёма крови в организме, и происходит выброс адреналина и норадреналина и одновременно с этим снижается выработка расширителей сосудов.

И это только начало. Из-за всех вышеперечисленных моментов происходит усиленное сворачивание крови, развитие ДВС-синдрома. Также нарушается микроциркуляция сосудов, увеличивается их проницаемость (плазма выходит через стенку) и это приводит к появлению отёков.

Но и это ещё не конец. Нарушаются функции почек, печени, нервной системы, плаценты и из-за этого страдает плод.

Признаки гестоза

Для клиницистов принципиальными являются три признака.

Повышение артериального давления (140/90 мм.рт.ст. и выше).

Может протекать бессимптомно.

Однако может проявляться головокружением, головной болью, тошнотой, мельканием мушек перед глазами.

Появление отёков

В принципе, появление отёков характерно для любой беременности. А с преэклампсией их можно связать только в том случае, если при обследовании присутствует вся триада.

В любом случае, беременным женщинам надо внимательно следить за количеством выпитой и выделенной жидкости.

Самый простой способ узнать, есть ли отёки: проверить, как на пальцах сидят кольца или обувь на ногах. Врачи делают это немного по-другому: нажимают на внутреннюю поверхность голени в районе косточки. Если там остаётся ямка, которая длительное время не исчезает… это отёк.

Белок в моче

Гестоз обычно не протекает без протеинурии. Но если у беременной в анамнезе только протеинурия, это ещё не говорит о гестозе.

В норме белка в моче не должно быть, но принято считать, что нормальным показателем будет цифра до 0,033 г/л (так сложилось, что минимальная концентрация, которую можно вычислить, как раз 0,033 г/л).

Теперь вы понимаете, почему беременным нужно сдавать общий анализ мочи перед каждым визитом к гинекологу.

Лечение гестоза

Мы выяснили, что женщинам, у которых есть триада симптомов, нужно повышенное наблюдение врача.

Лечение проводится исключительно в стационаре (иначе существует риск потери и ребёнка, и матери). Назначают препараты, которые улучшают микроциркуляцию, понижают кровяное давление, предотвращают возникновение судорог (которые возникают как терминальная стадия преэклампсии и получили название эклампсия).

Также создают благоприятную среду для нервной системы беременной и назначают ей успокоительные препараты.

В случае нарастания симптомов эклампсии, которая не будет поддаваться медикаментозной коррекции, поднимают вопрос о том, чтобы произвести родоразрешение раньше срока (до появления осложнений, угрожающих жизни женщины).

Теги:

беременность, профилактика, лечение, признаки, поздний токсикоз, осложения, гестоз,
Читайте нас в социальных сетях
Подпишитесь на обновления
ГБУЗ ЛО «Сертоловская городская больница» » Акушерско-гинекологический модуль
Режим работы:
С понедельника по пятницу, с 09:00 до 17:30, тел: 667-84-32

На базе акушерско-гинекологического модуля ГБУЗ ЛО «Сертолвская ГБ» (2 этаж больнично-поликлинического комплекса) проводятся специализированные приемы профессорами кафедры ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России и СПб ГПМА по полису обязательного медицинского страхования и на платной основе:

Кустаров Виталий Николаевич
Доктор медицинских наук, профессор. С 1997-2011 гг. руководитель кафедры акушерства и гинекологии №2 МАПО (Медицинской академии постдипломного образования) в составе которой 7 докторов наук и 7 кандидатов наук. Имеет огромный многолетний опыт работы в гинекологических клиниках СПб. Автор 200 научных работ и 8 монографий. С 2011г профессор кафедры ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России.
Область научных интересов — реконструктивно-пластические, орган сберегающие операции при доброкачественных опухолях матки и придатков; проблемы бесплодного брака; консервативные и малоинвазивные методы лечения миом матки; пороки развития гениталий, проведение хирургической коррекции при этих заболеваниях.
Прием: вторник, с 12:00 до 14:00, кабинет № 259

Сергей Николаевич Гайдуков
Доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии ФГБОУ ВО Санкт-Петербургского государственного педиатрического университета Минздрава России. Выпускник ЛПМИ 1980 г. С 1999 по 2017 гг. возглавлял кафедру акушерства и гинекологии СПбГПМА. Автор более 300 научных трудов, в том числе 10 монографий и руководств для врачей и 25 учебно-методических пособий.
Одним из приоритетных направлений исследований в настоящее время является оценка и коррекция питания беременных женщин с учетом их трфологического статуса и характером акушерской патологии. Получены данные, свидетельствующие о снижении процента акушерских осложнений и улучшении перинатальных показателей при проведении этих мероприятий. По этой проблеме выполнен ряд диссертационных работ. Продолжаются исследования, направленные на разработку методов коррекции акушерской патологии (гестозов, невынашивания и др.), вопросов, связанных с антенатальной охраной плода.
Прием: четверг, с 12:00 до 14:00, кабинет № 259

Зазерская Ирина Евгеньевна
Доктор медицинских наук, профессор. Занимает должность заведующей кафедрой акушерства и гинекологии ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России. Возглавляет узкоспециальные направления на базе отделений Перинатального Центра. Активно занимается научной деятельностью. Участвует в создании научных трудов, на счету автора более 200 опубликованных материалов.
Неоднократно стажировалась в США. Входит в состав Российской и Европейской ассоциаций по гинекологической эндокринологии, климаксу, акушерству и гинекологии.
Специализируется на работе с патологическими состояниями:
-невынашивание беременности (в том числе у женщин с хроническими болезнями)
-нарушения менструального цикла
-дисфункция яичников
-патология климактерического периода
-поздний токсикоз беременных (защитила кандидатскую диссертацию по данному направлению)
-остеопенический синдром при гипоэстрогенемии (защитила докторскую диссертацию)
Проводит терапию для сохранения репродуктивной функции у женщин с риском снижения овариального резерва и гинекологическими заболеваниями.
Прием: 3й четверг месяца, с 16:00 до 18:00, кабинет №259.
Телефона колл-центра: 667-84-32

Что это — поздний токсикоз беременных?
Слова «беременность» и «токсикоз» в сознании большинства людей связанны неразрывно. И настолько же прочно сам токсикоз ассоциируется с первым триместром беременности, головокружением и тошнотой по утрам. А то и в течение всего дня. Именно из-за этого стереотипа женщины так удивляются, когда им говорят о позднем токсикозе беременных. Конечно, ведь женщина, чаще всего, не испытывает тошноты на этом сроке. Однако, гестоз, именно так с 1996 года называется это заболевание, имеет несколько другую природу и симптоматику, нежели ранний токсикоз.
К сожалению, токсикоз второй половины беременности часто протекает совсем не заметно для женщины, при этом он может иметь просто катастрофические последствия и перетечь в очень тяжелую форму. Различают 4 формы гестоза:
Отеки. Они могут быть явными и скрытыми. Скрытыми называются отеки внутренних органов, выявить их можно только на приеме у врача. Причина появления отеков – задержка жидкости в организме. Позднее отекать начинают конечности. Однако, вовсе не обязательно отеки свидетельствуют именно о гестозе, необходима консультация гинеколога.
Следующая стадия носит название нефропатия. На этой стадии начинается поражение почек. Выражается это в трех симптомах: отеках, повышении артериального давления и появлении белка в моче. Нефропатией может быть легкой, средней и тяжелой.
Следующая стадия, преэклампсия, развивается только у 5% беременных женщин. Для это стадии характерны, кроме уже указанных симптомов, нарушения нервной системы, проявляющиеся в болях в затылочной части, тошноте, головокружении, иногда даже психологических изменениях и неадекватном поведении.
Самая тяжёлая стадия называется эклампсия. На этой стадии поздний токсикоз имеет очень неприятные проявления, наиболее характерным из которых являются судороги скелетной мускулатуры всего тела. Такой приступ может закончиться инсультом. Кроме того, есть вероятность отслоения плаценты, а это может привести к смерти плода.
Причины развития позднего токсикоза до сих пор не выявлены, существует очень много теорий. Однако большая часть ученых считает, что выделить какую-то одну причину развития гестоза невозможно. А вот процессы, происходящие в организме беременных во время гестоза, изучены хорошо. Прежде всего, гестоз – это спазм кровеносных сосудов, который приводит к снижению объема крови, ее разжижению. Все это отрицательно влияет на кровоснабжение органов и тканей. Возникает дистрофия тканей, иногда приводящая к их отмиранию. Недостаток кислорода особенно сильно влияет на головной мозг, печень, кровеносную систему. Кроме того, гестоз может привести к гипоксии плода.
Параллельно с этими процессами увеличивается проницаемость тканей, вследствие чего начинается накопление жидкости в организме. Именно это является причиной отеков, характерных для позднего токсикоза. А причина повышения артериального давления в спазме сосудов.
Как видно из всего вышеописанного, поздний токсикоз – серьезное заболевание, требующее своевременного лечения. Однако вовремя диагностировать гестоз довольно затруднительно. Прежде всего, каждая женщина должна знать, входит ли она одну из групп риска. К сожалению, поздний токсикоз может развиться и у совершенно здоровой женщины, однако, у женщин, страдающих некоторыми заболеваниями риск развития гестоза гораздо выше.
К таким заболеваниям относятся гипертония, хронические заболевания желудка, почек, желчевыводящих путей, заболевания щитовидной железы и ожирение. Женщинам, страдающим этими заболеваниями, необходимо позаботиться о себе и ребенке еще до зачатия. Необходимо пройти курс лечения, а во время беременности очень внимательно следить за своим состоянием, а конкретно за изменением веса и давления.
Кроме того, нужно вовремя встать на учет в женскую консультацию и регулярно посещать своего врача. В первой половине беременности не реже одного раза в две недели, а в последнем триместре и вовсе каждую неделю. При нормальном развитии беременности недельная прибавка в весе должна составлять около 500 г.
В случае подозрения на поздний токсикоз беременных, женщине будет предложено сдать ряд анализов и, возможно, пройти госпитализацию. Отказываться не стоит, так как гестоз иногда развивается очень быстро и последствия могут быть необратимы.
Но вот, у женщины подтвержден поздний токсикоз беременных. Лечение в этом случае просто необходимо. К сожалению, вылечить полностью гестоз не получится, однако контролировать состояние женщины при этом диагнозе вполне можно. Для этого нужно соблюдать режим питания и приема жидкости, возможно, принимать успокоительные средства. Кроме того, при помощи медикаментов нормализуется работа внутренних органов.
Обычно стимуляцию при гестозе стараются не проводить. Женщину наблюдают до начала самостоятельных родов. Однако, в случае, если возникает угроза жизни и здоровью роженицы или ребенка, может возникнуть необходимость вызвать роды путем стимуляции.
Небелковый азотный токсикоз жвачных животных

октябрь 2019 г.
Доктор Стив Энсли
Исходная информация: Это время года, когда использование небелкового азота (NPN) в рационе жвачных животных увеличивается. Жвачные животные обладают способностью метаболизировать небелковый азот, такой как мочевина, в белок. Небелковый азот является менее дорогой формой белка, но его необходимо использовать правильно.Мочевина является преобладающим источником небелкового азота, но есть и другие источники, включая биурет и соли аммония. Мочевина (CH ₄ N ₂ O) метаболизируется уреазой, присутствующей в рубце, в аммиак (NH ₃). Использование NH ₃ в рубце зависит от наличия быстро ферментируемых углеводов, таких как диетический крахмал. Аммиак в результате метаболизма НПН всасывается через стенку рубца и поступает в кровоток. Когда печень не может метаболизировать аммиак достаточно быстро, концентрация аммиака в кровотоке увеличивается до токсической концентрации.Токсикоз NPN на самом деле является токсикозом аммиака. Токсикоз NPN также можно увидеть, когда пластиковые баки, используемые для перевозки удобрений, используются для перевозки питьевой воды.
Анамнез: Типичный анамнез со случаями небелкового азотного токсикоза связан с чрезмерным потреблением этой формы азота. Общее правило заключается в том, чтобы не использовать более одной трети белкового корма в виде небелкового азота. Жвачным животным необходимо акклиматизироваться к NPN, и если они не будут потреблять NPN, они потеряют способность быстро метаболизировать NPN.Диетическая мочевина в дозе 0,3-0,5 г/кг массы тела неакклиматизированному скоту может вызвать токсикоз. У акклиматизированного крупного рогатого скота мочевина в дозе 1-1,5 г/кг может вызвать токсикоз.
Клинические признаки: После проглатывания большого количества NPN происходит быстрое выделение аммиака. Это может произойти менее чем через час после приема в зависимости от дозы. Клинические признаки включают дезориентацию, агрессивность, боль в животе, затрудненное дыхание, мышечный тремор, вздутие живота, лежачее положение и быструю смерть.После лечения лежачих животных, которые переходят на амбулаторное лечение, они могут стать очень агрессивными, поэтому при лечении животного с токсикозом NPN необходимо соблюдать осторожность.
Диагностика: Быстрый полевой тест на токсикоз NPN заключается в измерении pH рубца. Чем более щелочным является рН, тем больше вероятность диагноза NPN-токсикоза. pH рубца > 7,4 совместим с токсикозом NPN. Если у вас есть pH-метр, вам необходимо измерить pH рубца. Если желто-оранжевая бумажная полоска рН становится темно-зеленой при контакте с рубцовой жидкостью, вероятным диагнозом является токсикоз НПН.Вы также можете собрать рубцовую жидкость и заморозить ее как можно скорее, потому что уреаза в рубце будет продолжать метаболизировать присутствующий NPN. Глазная жидкость и моча также являются хорошими образцами для измерения концентрации аммиака. Получение образца корма важно для установления источника избытка NPN.
Лечение: Пероральное введение 5% уксусной кислоты. Вам нужно использовать не менее 2 литров на животное, чтобы иметь возможность снизить рН рубца. Если у вас больше уксусной кислоты, вы можете добавить больше. Существует небольшой риск нежелательных явлений из-за избытка уксусной кислоты в рубце. Когда у вас закончится уксус, вы можете использовать холодную воду, < 50 ° F. Это замедлит превращение NPN в аммиак. Промывание рубца также использовалось для удаления NPN из рубца.
Исход: Животным с острым заболеванием, пережившим токсикоз, потребуется поддерживающая терапия. Существует вероятность отсроченных абортов у животных на поздних сроках беременности из-за стресса, вызванного токсикозом.
Возьмите домой сообщение: NPN является отличным источником азота для превращения организмов рубца в белок. Дозу NPN необходимо тщательно контролировать, чтобы предотвратить передозировку. Постоянное использование NPN в рационе предотвратит потерю животным адаптации рубца. Не перевозите питьевую воду в пластиковых баках, которые использовались для перевозки жидкого азота.
Далее: Фиксация тканей
Вернуться к индексу
Шоколадный токсикоз у животных – токсикология
Лечение потенциально опасных для жизни клинических признаков
Симптоматическая и поддерживающая терапия
Стабилизация пациентов с симптомами является приоритетом в лечении шоколадного токсикоза. Метокарбамол (50–220 мг/кг, медленно внутривенно; не более 330 мг/кг в день) или диазепам (0,5–2 мг/кг, медленно внутривенно) можно использовать при треморе и/или легких судорогах; при тяжелых приступах могут потребоваться барбитураты или другие общие анестетики. Аритмии следует лечить по мере необходимости: введение пропранолола (0,02–0,06 мг/кг, медленно внутривенно) или метопролола (0,2–0,4 мг/кг, медленно внутривенно) при тахиаритмиях, атропина (0,01–0,02 мг/кг) при брадиаритмиях и лидокаин (1–2 мг/кг, внутривенно, с последующей инфузией 25–80 мг/кг/мин) при рефрактерных желудочковых тахиаритмиях.Жидкий диурез может помочь стабилизировать сердечно-сосудистую функцию и ускорить выведение метилксантинов с мочой.
После стабилизации состояния пациента или при поступлении до появления клинических признаков (например, в течение 1 часа после приема внутрь) необходимо провести обеззараживание. Следует начать вызывать рвоту введением апоморфина или перекиси водорода; у животных, которым была введена седация из-за судорожной активности, можно рассмотреть возможность промывания желудка. Следует ввести активированный уголь (1–4 г/кг, перорально); из-за кишечно-печеночной рециркуляции метилксантинов следует вводить повторные дозы каждые 12 часов у пациентов с симптомами до тех пор, пока присутствуют симптомы (рвоту можно контролировать введением метоклопрамида, 0.2-0,4 мг/кг, подкожно или в/м, каждые 6 часов при необходимости).
Другие методы лечения пациентов с симптомами включают мониторинг состояния сердца с помощью электрокардиографии, коррекцию кислотно-основных и электролитных нарушений, регулирование температуры тела и установку мочевого катетера (метилксантины и их метаболиты могут реабсорбироваться через мочевой пузырь). В тяжелых случаях клинические признаки могут сохраняться до 72 часов.
Оценка воздействия проекта «Здоровье матери и ребенка» в Украине | ИЗА
Необходимый
Эти необходимые файлы cookie необходимы для активации основных функций веб-сайта. Отказ от этих технологий недоступен.
cb-включить
Dieses Cookies speichert den Status der Cookie-Einwilligung des Benutzers für die aktuelle Domain. Срок действия: 1 год
laravel_session
Идентификатор сеанса um den Nutzer beim Neuladen wiederzuerkennen und seinen Login Status wiederherzustellen.Срок действия 2 часа
XSRF-ТОКЕН
CSRF-Schutz для формулы. Срок действия: 2 часа
Аналитика
Для дальнейшего улучшения нашего предложения и нашего веб-сайта мы собираем анонимные данные для статистики и анализа.С помощью этих файлов cookie мы можем, например, определить количество посетителей и влияние определенных страниц на нашем веб-сайте, а также оптимизировать наш контент.
Подозрение на этаноловый токсикоз у двух диких кедровых свиристелей на JSTOR
Абстрактный
Несколько диких кедровых свиристелей (Bombycilla cedrorum) упали с крыши после проглатывания перезимовавших плодов боярышника (Crataegus sp.). При вскрытии выявлено кровоизлияние в перикард, хотя микроскопических изменений не обнаружено. Этанол присутствовал в содержимом зоба (380 частей на миллион) и в печени (238 и 989 частей на миллион). Причина смерти была связана с кровотечением после падения, вызванного интоксикацией этанолом. /// Varios alas de cera salvajes (Bombycilla cedrorum) cayeron del techo después de la ingestión de fruta de espino silvestre (Cratageus sp.). A la некропсия, se encontró hemorragia pericárdica pero no se observaron anormalidades microscópicas. En el contenido del buche se encontró etanol (380 ppm), lo mismo que en el hígado (238 и 989 ppm).La causa de la muerte fue atribuida a la hemorragia después de la caída, precipitada por la intoxicación con etanol.
Информация о журнале
«Птичьи болезни» — это международный рецензируемый журнал, который публикует оригинальные фундаментальные или клинические исследования высочайшего качества из различных дисциплины, в том числе: микробиология, иммунология и патология. Научный документы по болезням домашней птицы, домашних и диких птиц, включая: этиологию, патогенез, диагностика, лечение, контроль, безопасность пищевых продуктов, устойчивость к антибиотикам и эпидемиология принимаются. Миссия журнала – расширение научных знаний. и укреплять птичье здоровье. Предполагаемая читательская аудитория: студенты-авианы, преподаватели, практики, исследователи, диагносты, любители домашних и диких птиц и специалисты, национальные и международные колледжи ветеринарных и медицинских наук, полевых ветеринаров, ветеринары и специалисты, занимающиеся здоровьем птицы и болезнями птиц, лаборатории диагностики птиц, ученые по безопасности пищевых продуктов, отделы общественного здравоохранения, эпидемиологи и лаборатории по борьбе с болезнями.
Информация об издателе
Американская ассоциация патологов птиц (AAAP) является некоммерческой организацией 501(c)(3). организация, связанная с Американской ветеринарной медицинской ассоциацией. Мы являемся профессиональной организацией для всех ветеринаров-птицеводов в Северном Америка со многими членами из Центральной и Южной Америки. Основная миссия AAAP должен предоставить ветеринарам-птицеводам возможность непрерывного образования. и микробиологи, работающие с птицей.Мы достигаем этого, финансируя 4 региональных совещаний и 1 национальное совещание каждый год. Организация также предоставляет образовательные материал для ветеринарных колледжей и отделов птицеводства в США. и во всем мире. Мы предоставили, бесплатно, учебные материалы для студентов и университеты во многих развивающихся странах.
Овсяничный токсикоз у кобыл – Мобильная ветеринарная служба
Токсикоз овсяницы кобылы
Бен Дж.Персонаж, DVM
Овсяница — многолетняя трава прохладного сезона, очень распространенная в Северной Алабаме. Обычно он растет группами и очень хорошо растет с сентября до лета следующего года. Из-за его способности расти в более прохладные месяцы, он является важным зимним кормом для многих лошадей.
В большинстве случаев овсяница является безопасным средством для удовлетворения диетических потребностей лошадей. Однако, к сожалению, это не лучший выбор корма для поздних жеребых кобыл. Большая часть овсяницы содержит эндофитный грибок, который может вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Если овсяницу кормить в течение последних трех-четырех месяцев беременности, это может иметь разрушительные последствия для кобылы или жеребенка.
Наиболее распространенной проблемой кобыл, вызываемой овсяницей, является агалактия (отсутствие молока). Обычно мало предупреждений о том, что проблема возникнет. Хотя у большинства кобыл молочные железы начинают увеличиваться до рождения жеребят, у некоторых кобыл может и не быть. Если овсяница является причиной отсутствия увеличения молочных желез, после рождения жеребенка молока не будет.Это означает, что у ребенка не будет молозива (первого молока). Без молозива жеребенок погибнет. Ситуация осложняется тем, что большинство жеребят даже без молозива или другого молока редко проявляют какие-либо признаки болезни в течение 2-3 дней. Медицинская помощь должна быть оказана в течение первых 12-18 часов после рождения, чтобы попытаться спасти жеребенка.
Еще одна проблема, к которой может привести овсяница, — это преждевременное отделение плаценты. Это приводит к состоянию «красный мешок». Жеребенок родится мертвым и все еще будет находиться внутри плаценты после рождения.
Во избежание овсяничного токсикоза уведите всех беременных кобыл с пастбища или сена, где выращивают овсяницу, по крайней мере за три месяца до даты выжеребки. Это даст организму достаточно времени, чтобы избавиться от грибковых последствий и подготовиться к рождению жеребенка. Если это невозможно, все кобылы и жеребята должны быть проверены как можно скорее после рождения жеребят. Кобыла должна быть проверена, чтобы убедиться, что у нее много молока, а жеребенок должен быть проверен, чтобы убедиться, что он хорошо сосет грудь.Если есть какие-либо проблемы, следует вызвать ветеринара для тщательного осмотра.
Токсикозы мелких животных – инсектициды

Тина Висмер, DVM
Ветеринарный специалист по информации о ядах
Центр контроля отравлений животных ASPCA
Перметрин
Перметрин одобрен для борьбы с блохами мелких животных, местной борьбы с мухами крупных животных, сельскохозяйственных культур, декоративных растений и для использования человеком. Перметрин содержится в шампунях, растворах, распылителях, спреях и спреях для мелких животных. Перметрин представляет собой синтетический пиретрин I типа. Пиретрины типа I связываются с натриевыми каналами нервов и изменяют кинетику ворот, зависящую от напряжения. Это вызывает обратимое удлинение проводимости натрия в нервных аксонах и приводит к повторяющимся нервным разрядам. (Валентин, 1990; Касида, 1983). Этот эффект усиливается у гипотермичных млекопитающих и у хладнокровных животных.
Пероральное всасывание перметрина быстрое для всех видов, но кожное всасывание перметрина различается.Кожа крысы поглощает значительно больше перметрина, чем кожа обезьяны. (Sidon, 1988) Перметрин обладает высокой растворимостью в липидах и концентрируется в нервной ткани в 1,5–7,5 раз по сравнению с концентрацией в плазме. (Anadon, 1991) Перметрины расщепляются в печени и выводятся с мочой. (Томлин, 1994)
Перметрины относительно безопасны для собак. Собаки меньшего размера, по-видимому, имеют больший риск токсичности, и любое животное может иметь кожную реакцию гиперчувствительности на пятно. Эти кожные реакции гиперчувствительности могут быть связаны с активным ингредиентом или носителями. Кожные реакции можно лечить купанием +/- антигистаминными препаратами или стероидами.
У кошек чаще, чем у собак, развивается пиретроидный токсикоз. Это связано с тем, что кошачья печень неэффективна при конъюгации глюкуронида. Глюкуронидная конъюгация необходима для метаболизма перметрина. Продукты с низкой концентрацией, одобренные для кошек, содержат 0,05-0,1% перметрина и, по-видимому, не вызывают признаков, которые вызывают концентрированные (45-65% перметрина) прыщи у собак.(MacDonald, 1995) Отравление перметрином обычно возникает, когда владелец наносит кошке точечный продукт для собак; однако кошки, которые активно ухаживают за собаками или вступают в тесный физический контакт с недавно пролеченными собаками, также могут подвергаться риску токсического воздействия. Тяжесть токсичности перметрина зависит от каждого человека. У некоторых кошек симптомы появляются при применении только одной капли, в то время как у других клинических признаков не наблюдается после использования всего флакона.
Клинические признаки обычно появляются в течение нескольких часов после воздействия, но могут быть отсрочены до 24 часов.Наиболее распространенными клиническими признаками интоксикации перметрином у кошек являются мышечный тремор и судороги. Также могут наблюдаться гиперсаливация, депрессия, рвота, анорексия и даже смерть. Метокарбамол (50–150 мг/кг внутривенно болюсно, титруйте по мере необходимости, но не превышайте дозу 330 мг/кг/сутки) лучше всего справляется с тремором. Если инъекционный метокарбамол недоступен, пероральная форма может быть растворена в воде и введена ректально. Если у кошки активные судороги, можно использовать барбитураты, пропофол или ингаляционную анестезию.Валиум, по-видимому, не так хорошо справляется с тремором и судорогами, вызванными перметрином. После стабилизации следует принять ванну с жидким моющим средством для посуды. Перметрины, по-видимому, не оказывают прямого действия на печень или почки, но могут потребоваться жидкости для защиты почек от продуктов распада миоглобина у кошек с активным тремором. Прогноз для кошек с легким тремором обычно благоприятный, но лечение может продолжаться 24–48 часов. Неконтролируемые судороги или увеличенная продолжительность судорожной активности, несмотря на агрессивное лечение, ухудшают прогноз.
Для окончательного подтверждения токсикоза перметрином моча и плазма могут быть проанализированы на перметрин с помощью жидкостной хроматографии. (Anadon, 1991; Sidon, 1991). Хотя это и не является рутинным анализом, для подтверждения воздействия также можно использовать образцы вскрытия печени, жира, головного мозга и/или спинномозговой жидкости.
Хлорпирифос (Brodan, Detmol UA, Dowco 179, Dursban, Empire, Eradex, Lorsban, Paqeant, Piridane, Scout, Stipend) является одним из наиболее широко используемых фосфорорганических соединений.Хлорпирифос эффективен в борьбе с совками, кукурузными корневыми червями, тараканами, личинками, блохами, клещами, жуками, мухами, термитами, огненными муравьями и вшами. Он используется как инсектицид на сельскохозяйственных культурах, газонах, декоративных растениях, некоторых видах животных и в жилищах. За исключением ошейников от блох, хлорпирифос не одобрен для использования на кошках.
Хлорпирифос постепенно прекращается в продуктах для домашнего использования как в США, так и в Канаде из-за опасений по поводу неврологических эффектов у детей.Продажи продуктов, содержащих хлорпирифос, будут продолжаться до тех пор, пока существующие запасы не будут исчерпаны, а розничные продажи будут осуществляться до 31 декабря 2001 года.
Хлорпирифос легко всасывается при пероральном, ингаляционном или кожном воздействии. (NLM, 1995) Он метаболизируется, а затем выводится в основном через почки. (NLM, 1995) Хлорпирифос отличается от большинства фосфорорганических соединений тем, что он более растворим в липидах: поэтому остатки сохраняются дольше. Хлорпирифос перераспределяется в жировую ткань, которая образует депо для медленного высвобождения.Хлорпирифос подвергается «старению», делая фосфорилированный фермент очень стабильным, так что восстановление активности АХЭ происходит только за счет синтеза нового фермента. (Osweiler, 1996) Когда хлорпирифос (Dursban) скармливали коровам, неизмененный пестицид был обнаружен в фекалиях, но не в моче или молоке. (EPA, 1984) Однако он был обнаружен в коровьем молоке в течение 4 дней после опрыскивания 0,15%-ной эмульсией. Максимальная концентрация в молоке составила 0,304 промилле. (Галло, 1991)
Чувствительность к хлорпирифосу зависит от вида.
Виды ЛД ₅₀ (мг/кг) Маршрут
Кат 10-40 Оральный
Крыса 95-270 2000 Оральный кожный
Мышь 60 Оральный
Кролик 1000 1000-2000 Оральный кожный
Цыпленок 32 Оральный
Морская свинка 500-504 Оральный
Овцы 800 Оральный
(Файкс, 1992; Галло, 1991; Кидд, 1991; Госселин, 1984; Доу, 1986).
Хлорпирифос очень токсичен для птиц, рыб, водных беспозвоночных и пчел.(Кидд, 1991; АООС, 1989; АООС, 1984)
Признаки ингибирования холинэстеразы возникали при дозе 1 мг/кг/день, однако уровни холинэстеразы в плазме снижались на срок до 28 дней даже при дозах 0,1 мг/кг. (Hooser, 1988) Животные с респираторными заболеваниями, недавним воздействием ингибиторов холинэстеразы, нарушениями холинэстеразы или заболеваниями печени подвергаются повышенному риску воздействия хлорпирифоса.
У животных, подвергшихся воздействию хлорпирифоса, могут проявляться типичные мускариновые признаки SLUDDE (слюнотечение, слезотечение, мочеиспускание, дефекация, одышка, рвота) и брадикардия.Очень сильное воздействие может привести к тремору, коме, судорогам и смерти. Сообщается также, что хлорпирифос вызывает синдром отсроченной невропатии, который можно наблюдать через 18-20 дней после воздействия и который характеризуется атаксией, гиперметрией и дефицитом ЦП задних конечностей. (Fikes, 1992) Хлорпирифос вызывает у кошек нетипичные симптомы. При острой токсичности преобладающими неврологическими симптомами являются тремор (особенно спины, макушки и шеи), атаксия, депрессия и судороги. Другие признаки включают анорексию, вентрофлексию шеи, изменение личности, гиперестезию и гиперактивность.Мидриаз и миоз встречаются с одинаковой частотой. Депрессия, анорексия и тремор могут сохраняться в течение 2-4 недель. (Fikes, 1992) У кошек также могут проявляться отсроченные симптомы через 1–5 дней после местного воздействия. Эти кошки страдают анорексией, депрессией, гипокалиемией и нуждаются в принудительном кормлении. Признаки могут сохраняться в течение 10-14 дней.
Если животное подверглось пероральному воздействию токсического количества и по-прежнему не проявляет симптомов, вызовите рвоту и дайте активированный уголь. Если животное попало на кожу, промойте его жидким средством для мытья посуды.Из-за кожной абсорбции активированный уголь может быть полезен даже после воздействия только на кожу. (Fikes, 1990) Лечение пациентов с симптомами заключается в стабилизации состояния животного и контроле судорог (с помощью диазепама, метокарбамола или барбитуратов) перед переходом к другим видам лечения. Обеспечьте кислородную и респираторную поддержку по мере необходимости для животных с респираторным дистресс-синдромом. Атропин является специфическим антагонистом и может быть назначен (0,1-0,2 мг/кг собакам, кошкам, птицам, лошадям; 0,5 мг/кг крупному рогатому скоту) для контроля мускариновых симптомов (атропин не контролирует никотиновые симптомы, т.е.тремор, судороги, атаксия). Введите 1/4 начальной дозы внутривенно, а оставшуюся часть в/м или п/к. Доза может быть повторена по мере необходимости, но не следует чрезмерно атропинизировать животное. Животные не умирают от суженных зрачков или гиперсаливации; основной целью применения атропина является контроль брадикардии и бронхиальной секреции. (Fikes, 1990) Атропин не влияет на связь АХЭ-инсектицид, но блокирует действие накопленного ацетилхолина в синапсе. Также можно использовать хлорид пралидоксима (2-ПАМ; протопам).2-ПАМ взаимодействует с комбинацией инсектицид-АХЭ, в результате чего АХЭ высвобождается и образуется комплекс с инсектицидом, который выводится с мочой. Пралидоксим используется для контроля никотиновых признаков, и начальная доза составляет 20 мг/кг в/м два раза в день для мелких животных. Если нет ответа после 3 доз, прекратите лечение. 2-PAM неэффективен, когда происходит «старение». Однако время «старения» зависит от соединения, поэтому 2-PAM может быть эффективным даже через несколько дней после воздействия.
Поскольку мускариновые признаки можно наблюдать при многих состояниях, можно ввести тестовую дозу атропина, чтобы определить, вызваны ли признаки антихолинэстеразным инсектицидом.Введите преданестезирующую дозу атропина (0,02 мг/кг внутривенно для собак и кошек) и наблюдайте за реакцией. Если частота сердечных сокращений увеличивается и возникает мидриаз, то мускариновые признаки, вероятно, не связаны с OP или карбаматным инсектицидом, поскольку обычно требуется примерно 10-кратная преданестезирующая доза для устранения признаков, вызванных ингибиторами ацетилхолинэстеразы.
Тестирование активности АХЭ является диагностическим индикатором и не указывает, какой инсектицид или в какой степени животное подвергалось воздействию.Окончательный диагноз токсикоза OP основывается на клинических признаках, активности AChE и истории воздействия или на обнаружении антихолинэстеразного инсектицида с диагностическим тестированием. Уровни АХЭ можно проверить с помощью сыворотки, плазмы или цельной крови. Следует собрать (и заморозить) печень, почки, содержимое желудочно-кишечного тракта и исходный материал, чтобы можно было провести панели инсектицидов для определения того, какой инсектицид вызвал токсикоз. Результаты активности АХЭ не могут быть интерпретированы без стандартного эталона из лаборатории, которая исследовала образец, поскольку существует несколько различных методов тестирования активности АХЭ (все из которых имеют разные референтные диапазоны) и поскольку активность АХЭ широко варьируется среди разных видов животных.Если вы используете больницу для людей, также отправьте образец крови от животного, которое не подвергалось воздействию антихолинэстеразы в течение как минимум 8 недель (в лабораториях для людей не будет установленных референсных диапазонов для животных). Как правило, активность АХЭ <50% от нормы указывает на значительное воздействие, тогда как активность АХЭ <25% от нормы указывает на токсикоз. (Fikes, 1990). Однако АХЭ крови не всегда хорошо коррелирует с клиническими признаками. Активность АХЭ может оставаться сниженной в течение 6-8 недель после воздействия.При вскрытии можно проверить активность АХЭ в головном мозге или сетчатке. Половина мозга должна быть отправлена в лабораторию, поскольку активность АХЭ варьируется в зависимости от области мозга (лаборатория гомогенизирует половину мозга перед тестированием). (Plumlee, 1997) Скрининг инсектицидов можно также проверить на образцах тканей и содержимом ЖКТ. Животные, которые умирают быстро (в течение нескольких часов), менее склонны к подавлению активности АХЭ в головном мозге, чем животные, которые живут дольше перед смертью. Однако АХЭ крови, вероятно, будет угнетена.Это может иметь какое-то отношение к гематоэнцефалическому барьеру. (из обсуждения Vettox List, 1994-95) Образцы, которые должны быть отправлены или которые должны ждать более 24 часов для тестирования, должны быть заморожены.
Прогноз при острой токсичности благоприятный, за исключением случаев, когда животное страдает респираторным дистресс-синдромом или судорогами. Осторожный прогноз должен быть дан для кошек с хлорпирифосом, которые перестали есть из-за риска развития жировой болезни печени.
Дисульфотон
Дисульфотон (Bay S276, Disyston, Disystox, Dithiodemeton, Dithiosystox, Frumin AL, Solvigram, Solvirex) — селективный системный фосфорорганический инсектицид и акарицид, особенно эффективный против сосущих насекомых.Он используется для борьбы с тлей, цикадками, трипсами, свекловичной мухой, паутинным клещом и минирующей рыбой. Продукты Дисульфотон одобрены для использования на хлопке, табаке, сахарной свекле, капусте, кукурузе, арахисе, пшенице, декоративных культурах, зерновых культурах и картофеле. При внесении в почву дисульфотон активно поглощается корнями растений и транслоцируется во все части растения. (Gallo, 1991) Такое системное распространение эффективно против сосущих насекомых, в то время как хищники и насекомые-опылители не уничтожаются.
Дисульфотон очень высокотоксичен для всех млекопитающих при всех путях воздействия. Дисульфотон быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, метаболизируется в печени и выводится с мочой. Собаки обычно подвергаются воздействию дисульфотона после того, как владелец смешивает системные продукты розы с костной или кровяной мукой для удобрения своих роз. Дисульфотон умеренно токсичен для птиц и пчел и высоко токсичен для рыб, крабов и креветок. (НЛМ, 1995; Кидд, 1991)
Клинические признаки появляются через 2-8 часов после приема внутрь и могут сохраняться в течение нескольких дней (считается, что имеется некоторая кишечно-печеночная рециркуляция).(Osweiler, 1996) У этих животных могут быть не только типичные признаки SLUDDE, но и геморрагическая диарея плюс повышение активности ферментов печени и поджелудочной железы.
При применении дисульфотона не вызывайте рвоту в домашних условиях, если воздействие длилось более часа до этого из-за возможности острого начала судорог. Если у животного все еще нет симптомов, можно дать активированный уголь с слабительным. При наличии симптомов можно назначить атропин для контроля мускариновых симптомов (атропин не контролирует никотиновые симптомы).Дозу, вероятно, нужно будет повторить, но не следует чрезмерно атропинизировать животное. Также можно использовать хлорид пралидоксима (2-ПАМ; протопам). Используйте валиум, барбитураты или метокарбамол для контроля судорог и тремора. Обеспечьте внутривенное введение жидкостей и поддерживающую терапию по мере необходимости. Если проглочено большое количество грязи или костной муки и если у животного еще нет диареи, клизма может помочь увеличить выделение продукта.
Прогноз от хорошего до осторожного в зависимости от тяжести симптомов.Полное восстановление после острого воздействия может занять несколько дней, но для нормализации уровня холинэстеразы в крови может потребоваться до 3 месяцев. (NLM, 1995) Из-за продолжающейся депрессии АХЭ этих выздоровевших животных нельзя подвергать воздействию каких-либо других фосфорорганических или карбаматных инсектицидов в течение нескольких месяцев.
Тетрахлорвинфос
Тетрахлорвинфос (Рабон®) представляет собой низкотоксичный органофосфат, доступный в виде ошейников, порошков, растворов, спреев и кормовых добавок.У собак, получавших 2000 частей на миллион в день (2 г/кг корма), наблюдалось снижение активности холинэстеразы в плазме (нормальная активность холинэстеразы в эритроцитах и головном мозге), но не было других клинических эффектов. Сообщений об отсроченных нейротоксических эффектах тетрахлорвинфоса не поступало. (Рабон, 1984)
У кошек наблюдалась некоторая депрессия, атаксия и слюноотделение при насыщении спреями тетрахлорвинфоса, но это может быть связано с содержанием спирта и вкусом продукта. Быстрое выздоровление наблюдается после купания и поддерживающей терапии.
Карбаматы являются ингибиторами ацетилхолинэстеразы (АХЭ), производными карбаминовой кислоты. Подобно органофосфатам, карбаматы конкурентно ингибируют АХЭ, связываясь с ее эфирным участком. Однако это обратимое ингибирование ацетилхолинэстеразы.
Метомил
Метомил (Golden Malrin) – карбаматный инсектицид горячего действия. Он содержится в приманках. Эти приманки содержат большое количество сахара, что делает их очень вкусными для собак и других животных.
Метомил быстро всасывается через кожу, легкие и желудочно-кишечный тракт и расщепляется в печени. Метаболиты легко выводятся с дыханием и мочой. (Kidd, 1991). Хотя метомил, по-видимому, не накапливается в какой-либо конкретной ткани организма, он может изменять многие другие ферменты помимо холинэстеразы. (НЛМ, 1995)
Виды Пероральный ЛД ₅₀ (мг/кг)
Собака 17
Крыса 17-24
Мышь 10
Морская свинка 15
Олень-мул 11-22
(Такер, 1970; Барон, 1991; RTECS, 2000; Кидд, 1991)
Метомил также высокотоксичен для птиц, рыб, водных беспозвоночных и пчел. (АОС, 1987 г.)
Клинические признаки можно увидеть в течение 30 минут после приема внутрь. Симптомы воздействия метомила аналогичны симптомам, вызываемым другими карбаматами и ингибиторами холинэстеразы. (Baron, 1991) Наиболее распространенными клиническими признаками являются рвота, судороги и смерть.
Не инструктируйте владельцев вызывать рвоту в домашних условиях из-за быстрого появления симптомов и возможности судорог. Лечение состоит из атропина и поддерживающей терапии для контроля судорог.Если судороги удается контролировать, прогноз благоприятный.
Хлорорганические соединения представляют собой хлорированные углеводороды, ингибирующие ГАМК.
Линдан
Линдан представляет собой хлорорганический инсектицид, который действует путем конкурентного ингибирования связывания ГАМК с его рецептором. Линдан больше не может производиться в США (с июля 1999 г.), но продукты, содержащие линдан, все еще могут продаваться до тех пор, пока они не исчезнут. Пройдет несколько лет, прежде чем все продукты, содержащие линдан, будут сняты с прилавков магазинов.Линдан в настоящее время содержится в лосьонах, кремах и шампунях для борьбы со вшами и клещами (чесоткой) у людей, а также в растворах для собак. Линдан одобрен для лечения собак от блох, клещей и саркоптоза.
Исследования на животных показывают, что линдан легко всасывается через желудочно-кишечный тракт, кожу и легкие. (Smith, 1991) Метаболизм линдана включает конъюгацию с сульфатами или глюкуронидами и последующее выделение с мочой. (Smith, 1991) Поскольку часть метаболизма линданов требует глюкуронирования, линдан чрезвычайно токсичен для кошек и никогда не был одобрен для использования у этого вида.
Виды ЛД ₅₀ (мг/кг) Маршрут
Кат 25 Оральный
Собака 40 Оральный
Крыса 88-190 500-1000 Оральный кожный
Мышь 59-562 300 Оральный кожный
Морская свинка 100-127 400 Оральный кожный
Кролик 200 300 Оральный кожный
Утка кряква 2000 Оральный
(Смит, 1991; Кидд, 1991; RTECS, 2000; Хилл, 1986)
Линдан очень токсичен для рыб, водных беспозвоночных и пчел. (Кидд, 1991)
Клинические признаки отравления линданом могут развиться в течение 1 часа и включают гиперчувствительность, фасцикуляции мышц (особенно головы, шеи и плеч), тремор, судороги и смерть. Лечение кожного воздействия заключается в купании с жидким моющим средством для посуды (избегайте воздействия на человека, используя резиновые перчатки большой толщины). При недавнем пероральном контакте рвотное средство можно использовать только в том случае, если оно поступило очень рано и если у животного нет симптомов. Можно дать активированный уголь и слабительное (взвесить риск аспирации).Контроль приступов с помощью диазепама или барбитуратов обычно необходим в течение 24 часов, а иногда и дольше.
Фипронил
Фипронил является инсектицидом фенилпиразола. Он содержится в каплях и спреях (Frontline®) для домашних животных, а также в ловушках для тараканов. Он также лицензирован для продовольственных культур в 30 странах и для использования на полях для гольфа в США. Фипронил работает, связываясь с рецепторами ГАМК насекомых и блокируя прохождение хлоридов. Будучи антагонистом ГАМК, фипронил вызывает у насекомых возбуждение нервной системы.(Cole, 1993). Его нейротоксичность носит избирательный характер, поскольку конфигурация рецепторов ГАМК у млекопитающих отличается от таковой у насекомых. Действие фипронила противоположно действию ивермектина.
Фипронил не всасывается системно. (Weil, 1997) Фипронил обнаруживается на волосяных стержнях, но никогда не обнаруживается в дерме и жировой ткани, что позволяет предположить, что он поглощается и накапливается в сальных железах, из которых он медленно высвобождается через фолликулярные протоки.
Фипронил является безопасным инсектицидом.Он был протестирован и может применяться у котят и щенков в возрасте от 8 недель. Легко удаляется купанием в первые 48 часов после нанесения до того, как впитается в сальные железы. (Weil, 1997) В исследованиях токсичности применение спрея Фронтлайн® собакам и кошкам в дозе, в пять раз превышающей рекомендуемую, в течение 6 месяцев не вызывало каких-либо клинических, биохимических, гематологических или кожных нарушений. (Consalvi, 1996) Пероральные дозы, равные 87 пипеткам у собак и 20 пипеткам у кошек, не вызывали побочных реакций, кроме слюнотечения и периодической рвоты.Сообщалось о нескольких кожных реакциях гиперчувствительности, наиболее вероятно, у носителя. Сообщалось, что фипронил, используемый не по прямому назначению, вызывал судороги у кроликов. (Вебстер, 1999)
Были сообщения о доброкачественных опухолях щитовидной железы у крыс, подвергшихся воздействию фипронила, и была выражена обеспокоенность по поводу потенциальной канцерогенности. Эти опухоли щитовидной железы у крыс были вызваны подавлением тироксина (Т4) и последующим увеличением продукции гормона, стимулирующего тиротропин, что приводило к гиперплазии щитовидной железы.Исследования кормления мышей не обнаружили каких-либо признаков канцерогенности, и, кроме того, исследования собак, подвергшихся воздействию фипронила, не показали влияния на концентрацию Т4 или гормона, стимулирующего щитовидную железу. (Keister, 1996) На основании этих данных был сделан вывод, что канцерогенность ограничена крысами.
Имидаклоприд
Имидаклоприд является инсектицидом хлорникотинилнитрогуанида. Он используется для борьбы с сельскохозяйственными, фруктовыми и овощными вредителями, термитами и блохами у собак и кошек (Advantage, Admire, Condifor, Gaucho, Premier, Premise, Provado и Marathon).Он работает путем связывания с рецептором ацетилхолина на постсинаптической части нервных клеток насекомых, предотвращая связывание ацетилхолина. (Bai, 1991; Lui, 1993). Это предотвращает передачу импульсов, что приводит к параличу и гибели насекомого. Имидаклоприд не расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой, а атропин не является антидотом. Недавно было высказано предположение, что существуют два сайта связывания с разным сродством к имидаклоприду и что это соединение может оказывать как агонистическое, так и антагонистическое действие на каналы никотиновых ацетилхолиновых рецепторов.(Нагата, 1998 г.)
Имидаклоприд быстро и почти полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта и выводится с мочой и калом (соответственно 70-80% и 20-30% от 96% исходного соединения, введенного в течение 48 часов). Наиболее важные метаболические стадии включают расщепление до 6-хлорникотиновой кислоты, соединения, которое действует на нервную систему, как описано выше. Это соединение может быть конъюгировано с глицином и удалено или восстановлено до гуанидина.(Кидд, 1991)
Имидаклоприд является безопасным инсектицидом. Он малотоксичен для млекопитающих, так как концентрация никотиновых ацетилхолиновых рецепторов в нервной ткани млекопитающих намного ниже, чем у насекомых. Имидаклоприд также обладает более высокой аффинностью связывания с рецепторами насекомых. (Lui, 1993; Werner, 1995). Пероральная ЛД50 имидаклоприда составляет 450 мг/кг для крыс и 131 мг/кг для мышей. (Meister, 1994; Kidd, 1991) 24-часовая кожная ЛД50 у крыс составляет >5000 мг/кг. Результаты исследования хронического кормления не выявили побочных эффектов у собак, получавших имидаклоприд в дозе 15 мг/кг ежедневно в течение 1 года.(Griffin, 1997) Местное применение на собаках и кошках в дозе 50 мг/кг также не вызывало побочных эффектов. (Griffin, 1997) Никаких побочных эффектов не наблюдалось у беременных и кормящих собак при трехкратной рекомендуемой дозе или у беременных кошек при четырехкратной рекомендуемой дозе. (Griffin, 1997) Кроме того, 20-кратная рекомендуемая доза была безопасной для щенков. (Griffin, 1997) Имидаклоприд одобрен для применения у щенков в возрасте 7 недель и у котят в возрасте 8 недель. При пероральном воздействии иногда наблюдается слюноотделение или рвота, поэтому рекомендуется разбавление молоком или водой.Имидаклоприд очень токсичен для водных беспозвоночных, токсичен для горной дичи и малотоксичен для рыб.
Из-за большого запаса прочности имидаклоприда симптомы наблюдаются редко. Ожидается, что признаки токсичности будут аналогичны никотиновым признакам и симптомам, включая вялость, мышечные фасцикуляции, тремор и мышечную слабость. (Дулл, 1991)
Селамектин
Селамектин (Revolution®) — новый полусинтетический авермектин.Селамектин действует, вызывая нервно-мышечный паралич паразита за счет увеличения проницаемости для хлоридов.
Селамектин быстро всасывается из кожи в кровоток, где уничтожает микрофилярии сердечного червя. Селамектин экскретируется в кишечный тракт, где убивает кишечных паразитов. Наконец, селамектин избирательно распределяется из кровотока в сальные железы кожи, образуя резервуары, которые обеспечивают постоянную эффективность против блох, ушных и саркоптоидных клещей.(Селамектин, 1999 г.)
Селамектин безопасен для собак и кошек, инфицированных колли и сердечного червя. Он также использовался у племенных, беременных и кормящих животных без каких-либо побочных эффектов. Селамектин без проблем давали шестинедельным щенкам и котятам в дозе, в десять раз превышающей обычную. (Thomas, 1999) При пероральном приеме наблюдалось некоторое слюноотделение и рвота, скорее всего, из-за изопропилового спирта в носителе. В клинических условиях сообщалось о диарее через 24 часа после приема препарата, которая, как полагают, была вызвана гибелью кишечных паразитов.
Гидраметилнон
Гидраметилнон (Amdro, Maxforce, Combat, Blatex, Cyaforce, Cyclon, Impact, Matox, Pyramdron, Seige, Wipeout) представляет собой трифторметиламиногидразоновый инсектицид, используемый в приманках для борьбы с огненными муравьями, муравьями-листорезами, муравьями-жнецами, большеголовыми муравьями и тараканами. как для внутреннего, так и для наружного применения. (Справочник по сельскохозяйственным химикатам, 1996 г.). Он доступен в виде гранулированной приманки 0,73% (с использованием соевого масла в качестве аттрактанта на инертных носителях кукурузы), 0.88% гранулированная приманка, а также 1,65% гелевая приманка или приманки для тараканов.
Гидраметилнон ингибирует образование АТФ путем разобщения окислительного фосфорилирования. Гидраметилнон плохо всасывается перорально млекопитающими и более 95% выводится в неизмененном виде с фекалиями. (Prod Info, 1986) Крысы, которым перорально вводили гидраметилнон, выводят 72% дозы за 24 часа и 92% за 9 дней. (Техническая информация, 1988 г.)
Гидраметилнон кажется совершенно безопасным для млекопитающих, поскольку пероральная доза LD50 для крыс составляет от 1100 до 1300 мг/кг.(Kidd, 1991) Кожные LD50 превышают 5000 мг/кг как у крыс, так и у кроликов. (Sine, 1987; Kidd, 1991) В ходе 26-недельного исследования на собаках дозы до 3,0 мг/кг/день приводили к увеличению массы печени и увеличению отношения массы печени к массе тела. Никаких других эффектов не наблюдалось ни в структуре исследованных тканей, ни в химическом составе и консистенции крови, ни в химическом составе других телесных жидкостей. У собак прием 6 мг/кг/день вызывал снижение потребления пищи, снижение прибавки в весе и вызывал атрофию яичек в 90-дневном исследовании кормления.(EPA, 1995) Хронические исследования на нескольких животных показали, что семенники являются органом-мишенью. Гидраметилнон высокотоксичен для рыб и нетоксичен для птиц и медоносных пчел. (НЛМ, 1995). У пастбищных животных, которым давали 10-кратное рекомендуемое количество для внесения в поле, не возникало никаких проблем. В молоке или тканях коз при диетической дозе 0,2 промилле в ежедневном рационе в течение 8 дней не было обнаружено остатков. (NLM, 1995) Никаких остатков в молоке или тканях коров не было обнаружено при дозе 0,05 ppm в рационе в течение 21 дня подряд.(Kidd, 1991) Лейкопения и эозинопения развились уже через 14 дней после того, как телятам давали от 1,3 до 1,5 г/кг/день Amdro(R) и, по-видимому, выборочно влияли на выработку иммунокомпетентных Т- и В-клеток в 50-дневном испытании с кормлением. (Эванс и др., 1984). Было высказано предположение о возможном влиянии на иммунную систему лошадей, получавших AMDRO (Miller et al, 1984). У пони, которых кормили крупой, обработанной AMDRO (от 1/100 до 1/150 расчетной LD50) в течение 30 дней (Miller et al, 1984), наблюдались лейкопения и эозинопения, а у животных, получавших AMDRO, наблюдалось усиление тяжести заболевания верхних дыхательных путей и учащение диареи. по сравнению с контрольными.
Рвота и рвотные позывы являются наиболее распространенными признаками у собак при пероральном приеме гидраметилнона. Рвота будет необходима только в том случае, если было проглочено большое количество (более 1 унции приманки / кг). По словам производителя Combat® Roach Control System (1,65% гидраметилнона), собака среднего размера (20 кг) будет испытывать неблагоприятные последствия от самой приманки только после того, как съест количество, эквивалентное 250 лоткам. Механическое препятствие может быть замечено, если собака проглотит систему управления (пластик).
Остатки гидраметилнона можно обнаружить с помощью хроматографии или масс-спектрометрии. (Стаут и др., 1985). Любая ткань, кровь, молоко или корм могут быть проверены на наличие гидраметилнона.
Сульфлурамид
Сульфлурамид (перфтороктансульфонамид или N-этилперфтороктансульфонамид) представляет собой уникальный полифторированный инсектицид, содержащийся в приманках для муравьев и тараканов. Было показано, что сульфурамид способен разъединять окислительное фосфорилирование (без образования АТФ) в митохондриях.Нарушение энергетического обмена приводит к медленно развивающейся интоксикации и приводит к вялости, параличу и гибели насекомого. К счастью, это соединение оказалось очень безопасным для собак и кошек.
Пероральная ЛД50 у крыс составляет 543 мг/кг. (РТЕКС, 2000 г.)
Каталожные номера:
Anadon A, Martinez-Larranaga MR, Diaz MR, et al. Токсикокинетика перметрина у крыс. Tox Appl Pharm 1991; 110:1-8.
Bai D, Lummis SCR, Leicht W и др.: Действие имидаклоприда и родственного нитрометилена на холинергические рецепторы идентифицированного двигательного нейрона насекомого.Наука о пестицидах 33:197-204, 1991.
Барон, Р. Л. Карбаматные инсектициды. В Справочнике по токсикологии пестицидов. Hayes, WJ, Jr. и Laws, ER, Jr., Eds. Академик Пресс, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, 1991.
Casida JE, Gammon DW, Glickman AH и др.: Механизмы избирательного действия пиретроидных инсектицидов. Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии 23:413-438, 1983.
Коул Л.М., Николсон Р.А., Касида Дж.Е.: Действие инсектицидов фенилпиразола на ГАМК-управляемый хлоридный канал.Биохимия и физиология пестицидов 46:47-54, 1993.
Consalvi PJ, Arnaud JP, Jeannin P, et al: Безопасность 0,29% раствора фипронила (Frontline® Spray) у собак и кошек. Результаты исследования фармаконадзора через год после запуска. В материалах 41-го ежегодного собрания Американской ассоциации ветеринарных паразитологов, Луисвилл, 1996, стр. 53.
Доулл, Дж., К.Д. Классен и М.О. Амдур (ред.). 1991. Токсикология Кассаретта и Доулла. Фундаментальная наука о ядах.Четвертый выпуск. Pergamon Press, Элмсфорд, Нью-Йорк.
Dow Chemical Co. Резюме исследования острой кожной токсичности хлорпирифоса у крыс Fischer 344. Индианаполис, Индиана, 1986 год.
Эванс Д.Л., Якобсен К.Л. и Миллер Д.М.: Гематологические и иммунологические реакции телят голштинской породы на токсикант огненного муравья. Am J Vet Res 1984; 45:1023-1027.
Справочник по сельскохозяйственным химикатам ’96, том 82. Издательство Meister Publishing Company, Уиллоуби, Огайо, 1996.
Fikes JD: Кошачий токсикоз хлорпирифоса.Текущая ветеринарная терапия XI, Кирк Р.В. и Бонагура Д.Д., изд. В.Б. Компания Saunders, Филадельфия. стр. 188-191; 1992.
Fikes JD: фосфорорганические и карбаматные инсектициды. VCNA:SA 20:353-367; 1990 г.
Галло, М. А. и Лоурик, Нью-Джерси. Органические фосфорсодержащие пестициды. В Справочнике по токсикологии пестицидов. Hayes, WJ, Jr. и Laws, ER, Jr., Eds. Академик Пресс, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, 1991.
Госселин, Р. Э., Смит, Р. П. и Ходж, Х. К. Клиническая токсикология коммерческих продуктов, пятое издание.Уильямс и Уилкинс, Балтимор, Мэриленд, 1984 г.
Griffin L, Hopkins TJ: Имидаклоприд: безопасность нового инсектицидного соединения у собак и кошек. Compend Contin Educ Pract Vet 19 (приложение): 17-20, 1997.
Хилл, Э. Ф. и Камардес, М. Б. Смертельная пищевая токсичность загрязнителей окружающей среды для Coturnix, Технический отчет № 2. Министерство внутренних дел США, Служба рыболовства и дикой природы, Вашингтон, округ Колумбия, 1986.
Hooser SB, Beasley VR, Sundberg JP, Harlin K. Токсикологическая оценка хлорпирифоса у кошек.AJVR 49(8):1371-1375, 1988.
Keister EM Pharmaceutical Group of North America, Rhone Merieux, письмо практикующим врачам, 1996 г.
Кидд Х. и Джеймс Д. Р., ред. Справочник по агрохимикатам, третье издание. Королевское общество химических информационных служб, Кембридж, Великобритания, 1991 г. (с изменениями). 10–2.
Lui MY, Cassida JE: Высокое сродство [3H] имидаклоприда к ацетилхолиновому рецептору насекомых. Биохимия и физиология пестицидов 46:40-46, 1993.
MacDonald JM: Борьба с блохами: обзор концепции лечения в Северной Америке.Ветеринарная дерматология 6:121-130, 1995.
Мейстер, Р.Т., (ред.). 1994. Справочник по сельскохозяйственным химикатам. 1994. Издательство Meister. Уиллоуби, Огайо.
Миллер Д.М., Кодл А.Б. и Кроуэлл-Дэвис С.: Воздействие на лошадей ядовитого огненного муравья. Американская ассоциация ветеринарных диагностов, 27-е ежегодное собрание, 1984 г .; 383-402.
Нагата К., Сонг Дж. Х., Шоно Т. и др.: Модуляция канала нейронального никотинового ацетилхолинового рецептора нитрометилен-гетероциклимидаклопридом.Журнал фармакологии и экспериментальной терапии 285:731-738, 1998.
Osweiler GD: Фосфорорганические и карбаматные инсектициды. В токсикологии. Уильямс и Уилкинс, Филадельфия. стр. 231-236; 1996.
Plumlee KH: Общая активность холинэстеразы в отдельных областях мозга и сетчатке здоровых лошадей. J Vet Diagn Invest 9:109-110; 1997.
Информация о продукте: Техническая информация, Инсектицид от огненных муравьев Amdro. Сельскохозяйственный отдел цианамидов, Уэйн, Нью-Джерси 07470, апрель 1986 г.
Технический бюллетень по оральным ларвицидам Rabon®. SDS Biotech Corporation Бизнес по охране здоровья животных. Пейнсвилл, Огайо. 1984.
RTECS®: Реестр токсического воздействия химических веществ. Национальный институт безопасности и гигиены труда, Цинциннати, Огайо (метод доставки на компакт-диске), MICROMEDEX, Энглвуд, Колорадо (срок действия редакции истекает в 2000 г.).
Селамектин: эндектоцид для домашних животных. Compend Contin Educ Pract Vet 21 (приложение): 32-35, 1999.
Сидон Э.В., Муди Р.П., Франклин, Калифорния.Чрескожное всасывание цис- и транс-перметрина у макак-резусов и крыс: анатомическая локализация и межвидовые различия. J Applied Tox Enviro Health 1988;23:207-216.
Sine C (Ed): Справочник по сельскохозяйственным химикатам, 1987. Издательство Meister Publishing Co, Уиллоуби, Огайо, 1985.
Smith AG: Хлорированные углеводородные инсектициды. В Hayes WJ, Laws ER (ред.): Справочник по токсикологии пестицидов. Academic Press Inc., Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, 1991.
Стаут С.Дж., Стеллер В.А., Тондро Р.Э. и др.: Методология определения остатков инсектицида для огненных муравьев AMDRO (AC 217,300) в пастбищной траве и сельскохозяйственных культурах.J Assoc Off Anal Chem 1985; 68: 71-75.
Техническая информация: MAXFORCE(R), гидраметилнон, American Cyanamid Co, Wayne, NJ, 07470, 1988
Томас, Калифорния: профиль безопасности Revolution®. Compend Contin Educ Pract Vet 21 (приложение): 26-31, 1999.
Томлин К. (ред.). Руководство по пестицидам, десятое издание. The Bath Press, Бат, 1994.
Такер, Р. Справочник по токсичности пестицидов для дикой природы. Министерство внутренних дел США, Служба рыболовства и дикой природы, Вашингтон, округ Колумбия, 1970 г.
Агентство по охране окружающей среды США. Краткое изложение рекомендаций по здоровью: Метомил. Управление питьевой воды, Вашингтон, округ Колумбия, 1987 г.
Агентство по охране окружающей среды США. База данных интегрированной системы информации о рисках, Вашингтон, округ Колумбия, 1995 г.
Агентство по охране окружающей среды США. Информационный бюллетень по пестицидам № 37: Хлорпирифос. Управление пестицидов и токсичных веществ, Вашингтон, округ Колумбия, 1984 г.
Агентство по охране окружающей среды США. Стандарт регистрации (второй раунд пересмотра) для перерегистрации пестицидных продуктов, содержащих хлорпирифос.Вашингтон, округ Колумбия, 1989 год.
Национальная медицинская библиотека США. Банк данных по опасным веществам. Бетесда, Мэриленд, 1995.
Валентайн ВМ. Пиретрин и пиретроидные инсектициды. In Beasley VR (Ed) Ветеринарные клиники Северной Америки. WB Saunders Co., Филадельфия, 1990; 20(2)375-382.
Webster M: Предупреждение о продукте: Frontline [письмо]. Aust Vet J 1999 Mar; 77 (3): 202.
Weil A, Cochet P, Birckel P: Распределение 14C-фибронила на коже и шерсти с помощью микроавторадиографии после местного применения собакам породы бигль.В материалах 42-го ежегодного собрания Американской ассоциации ветеринарных паразитологов, Рено, 1997, стр. 67.
Вернер Г., Хопкинс Т., Шмидл Дж. А. и др.: Имидаклоприд, новое соединение хлорникотинильной группы с выдающейся инсектицидной активностью при лечении вредителей на животных. Фармакологические исследования 31:S126, 1995.
Корнельский университет, факультет зоотехники
Овсяничный токсикоз у лошадей
Токсикоз овсяницы лошадиной возникает, когда беременные кобылы едят высокие овсяница, зараженная эндофитным грибком Acremonium coenephialum .И кобыла, и жеребенок могут быть поражены, когда кобыла ест овсяницу, зараженную эндофитом.
Пастбище, засеянное овсяницей, может выглядеть аппетитно для лошади (и ее владельца!), но не судите книгу по обложке!
Не все потеряно, если ваша племенная кобыла съест зараженную эндофитами овсяницу. Уход доступна, хотя профилактика лучшая защита.

Овсяница высокорослая — растение
*** Изображение из энциклопедии растений TIME LIFE.
Овсяница тростниковая — выносливое, популярное, прохладное многолетнее растение. трава, которая может расти на различных почвах в различных климатических условиях. Это выращивается примерно на 35 миллионах акров США.
Преимущества овсяницы тростниковой
Многолетняя трава прохладного сезона
Высокий выход
Засухоустойчивый
Устойчив к перевыпасу
Высококачественный источник питательных веществ
Недостатки овсяницы тростниковой
Производство алкалоидов самим растением
Эндофитная инфекция —> вызывает еще более опасные алкалоиды, такие как индольный алкалоид эрговалин

Борьба с овсяницей высокорослой, зараженной эндофитами
Преобразование зараженных эндофитами овсяниц в пастбища, свободные от эндофитов, является сложная задача.Переход на овсяницу без эндофитов может быть не лучшим решением идея, потому что эндофит повышает выносливость корма и способствует растет на маргинальных почвах.
Другой вариант – разнообразить пастбище другими кормами. Это помогает снизить токсичность овсяницы путем разбавления концентрации зараженной овсяницы.
Азотные удобрения повышают уровень эрговалина у инфицированных эндофитами овсяница. Уровни эрговалина также увеличиваются по мере созревания растений и появления семенных головок. форма.Содержание скота на овсяничных пастбищах после появления семенных головок недопустимо. желательно, но не всегда практично. Если вы срезаете овсяницу тростниковую на сено, это до образования семенной корзины, в противном случае сено и оставшаяся солома будет высоким содержанием эрговалина.
Искоренение
Существует три основных метода ликвидации зараженных эндофитом овсяница. Все они включают удаление существующей овсяницы и повторную посадку. с бесэндофитными семенами овсяницы.
Самый быстрый метод:
Предотвращение образования семенных коробок весной путем скашивания.
В конце лета опрыскивайте пастбища гербицидами 2 раза в неделю. отдельно.
Семена растений без эндофитов
Вероятность повторного появления овсяницы, зараженной эндофитами, составляет около 50%.
Промежуточный метод:
Опрыскивание овсяницы гербицидом до образования семян.
Вспахать пастбище.
Растение летнее однолетнее.
Осенью распылите гербицид на восстанавливающуюся овсяницу.
Семена растений без эндофитов.
Больше шансов убить зараженную овсяницу.
Длинный метод:
Поздним летом или ранней осенью опрыскать гербицидом.
Озимое однолетнее растение: трава и бобовые или трава с азотным удобрением.
Весной опрыскать удобрением.
В конце лета или осенью, при необходимости опрыскать гербицидом и высадить эндофит бесплатные семена.
Лучший шанс убить зараженную овсяницу.

Acremonimum coenophialum — эндофит
Эндофит, Acremonimum coenophialum, растет симбиотически с овсяницей высокой.Он похож на грибок спорыньи, хотя A. coenophialum эволюционно происходит от Epicloe typhina . Этот гриб является Причина некоторых преимуществ овсяницы, таких как устойчивость к насекомым. Тем не менее, это также является причиной токсичности. Эндофит продуцирует токсичные алкалоидные вещества (есть также некоторые алкалоиды, продуцируемые сама овсяница). Основным продуцируемым алкалоидом является индольный алкалоид эрговалин.
Эндофит растет между растительными клетками.Это наиболее пролиферативный весной и тесно связан с растущим цветком и семенами голова. Именно через заражение семян происходит заражение овсяницы распространяется. Передача эндофита от растения к растению или от поля к полю очень ограничен.
Алкалоиды овсяницы и токсические эффекты
Овсяница талловая производит два диазафенантреновых алкалоида, перлолидон. и перлолин. В лабораторных условиях введение перлолина овцам вызывает легкую светочувствительность, учащение пульса и частоты дыхания, потеря мышечного контроля, судороги и кома. Однако перлолин и перлолидон, по-видимому, не несет ответственности за наблюдаемую токсичность овсяницы. в полевых условиях.
Скорее всего, виновниками являются алкалоиды, продуцируемые эндофитом. Acremonimum coenophialum продуцирует как лолин, так и эргопептин классы алкалоидов. Лолины представляют собой насыщенные пирролизидиновые алкалоиды. с умеренными сосудосуживающими свойствами. Возможно, они могут способствовать гипертермия (повышенная температура тела) и типчаковая ножка (гангрена конечности животного, часто задние копыта или кончик хвоста), наблюдаемые в крупный рогатый скот и овцы, отравленные овсяницей.Однако класс эргопептинов алкалоиды, продуцируемые Acremonimum coenophialum , были показаны в середине 1970-х годов, чтобы быть основными возбудителями овсяницы токсичности.
Эргопептины — это индольные алкалоиды, помогающие химически защищать овсяницу. растений от насекомых-вредителей, а также оказывают положительное влияние на растительные гормоны и/или регуляторы роста. К сожалению, они влияют на пролактин. секреция, регуляция температуры тела и потребление корма пасущимся скотом зараженная овсяница.Кроме того, эти алкалоиды могут сужать кровь. сосуды и уменьшить приток крови к конечностям.
Основным эргопептином овсяницы является эрговалин.
Другие включают
эргосин
эргонин и
Амин лизергиновой кислоты (по структуре аналогичен ЛСД)

Токсикоз овсяницы: влияние на маточных кобыл
В отличие от другого домашнего скота, признаки отравления овсяницей у лошадей почти исключительно связано с плохой репродукцией.Кобылы, потребляющие большие количество овсяницы тростниковой, зараженной эндофитами, может пострадать от ряда репродуктивных проблемы. Они могут включать
пролонгированная беременность
аборт
преждевременное отделение хориона
дистоция
утолщенная плацента
задержка плаценты
аглактия (подавление лактации, т.е. отсутствие молока)
Кроме того, кобылы, которые пасутся на зараженных эндофитами пастбищах овсяницы в начале беременность может иметь отсроченные показатели беременности или раннюю эмбриональную гибель.
Пролонгированная беременность
Нормальная продолжительность беременности у лошадей составляет примерно 11 месяцев. Тем не мение, кобылы, которые пасутся на зараженных эндофитами овсяницах, имеют беременность, которая длится до 13 месяцев и более. Это проблема, потому что плод продолжает расти в течение дополнительного времени, что может привести к дитоции (трудным родам). Жеребята, рожденные после продолжительной беременности, могут казаться неполовозрелыми, несмотря на их внеутробное развитие.
Характеристики жеребенка, рожденного после продолжительной беременности, включают: большой размер тела и слабо развитая мускулатура.Кроме того, некоторые жеребята могут иметь заросшие копыта, в то время как у других может быть преждевременное и нерегулярное прорезывание молочных зубов. Эти жеребята также могут проявлять гипертиреоз, в результате чего плохой сосательный рефлекс, нарушение координации и низкая температура тела.
Токсикоз овсяницы: воздействие на жеребят
Новорожденный жеребенок может сильно пострадать от последствий типчакового токсикоза. Диапазон внутриутробных смертей в последней трети стельности для затронутых стад по овсянице токсичность колеблется от 0 до 100%.Генерализованные симптомы, связанные с жеребятами, рожденными кобылами, пасущимися на зараженных эндофитами фексу включает
пролонгированная беременность
дистоция
аномальное созревание жеребенка
слабость
голод (из-за агалактии матери)
Плохой иммунитет у жеребят
Многие жеребята, рожденные кобылами, пасшимися на зараженной эндофитами овсянице, имеют сниженный иммунитет, что делает их очень восприимчивыми к инфекциям.Обычно, жеребята получают антитела от кобылы в виде молозива, потребляют практически сразу после рождения. Однако кобылы, пораженные типчаковым токсикозом, часто являются агалактическими, поэтому производство молока у них ограничено или отсутствует. Таким образом, новорожденный жеребенок не может потреблять достаточно молозива, чтобы иметь адекватный перенос антител от матери к жеребенку. жеребенок рискует заразиться рядом болезней и инфекций.
Если кобыла не дает достаточного количества молока или молозива новорожденного жеребенка, жеребенку следует давать молозиво от кобылы-донора, или молозиво, хранящееся в банке молозива.Если ни один из этих вариантов доступен, жеребенку следует давать молозиво от другого вида животное с последующим внутривенным введением антител и диетой с добавлением молока. Часто используется коровье или козье молоко, хотя дополнительный сахар (в виде декстрозы) добавляется, чтобы больше походить на кобылье молоко.
Лечение отравления овсяницей
Лучшей формой лечения овсяничного токсикоза у лошадей является профилактика. Однако, это не всегда возможно.Небеременные лошади могут безопасно пастись на зараженных эндофией типчаковых пастбищах, как и маточные кобылы во второй триместр беременности. Если беременная лошадь должна пастись на зараженных эндофитами овсяницы, существуют фармацевтические препараты, помогающие уменьшить неблагоприятные последствия.
Некоторые из доступных лекарств включают:
домперидон (предотвращает ингибирование высвобождения пролактина эрговалином и, следовательно, предотвращает агалактию).
перхеназин
резерпин
Дополнительная информация о овсяничном токсикозе у лошадей
Овсяничный токсикоз характерен не только для лошадей; это может повлиять на любой вид скота, пасущегося на зараженной эндофитами овсянице.Некоторые дополнительные источники сведений о типчаковом токсикозе включают
Эта серия веб-страниц была создана студентом бакалавриата Корнельского университета. для класса AS625.
Поздний токсикоз: Поздний токсикоз при беременности (гестоз)