Посттромботическая ретинопатия: признаки и эффективные методы лечения

Лечение посттромботической ретинопатии — энциклопедия Ochkov.net

Посттромботическая ретинопатия — это патологический процесс в сетчатке, причиной которого выступает тромбоз. Недуг представляет невоспалительное поражение, из-за которого нарушается микроциркуляция крови, может развиться дистрофия или атрофия зрительного нерва. Из этой статьи Вы подробно узнаете о причинах, признаках и лечении заболевания.

Что такое посттромботическая ретинопатия?

Глазную патологию, которая развивается из-за образования тромбов в центральной вене сетчатки, называют посттромботической ретинопатией. Это невоспалительное поражение, возникающее из-за нарушения кровоснабжения, следствием чего становятся дистрофия и атрофия зрительного нерва. Заболевание обычно начинает развиваться спустя три месяца после образования тромба в центральной вене, которая обеспечивает питание сетчатки. Реже тромбоз возникает в верхней височной вене. Нижневисочная, носовая и макулярная ветвь сетчатой оболочки глаза поражаются в очень редких случаях.

Существует две формы посттромботической ретинопатии. Первая — ишемическая. Вторая — неишемическая. Чаще встречаются случаи неишемической ретинопатии. При этой патологии вены сетчатой оболочки глаза перекрыты частично. Повышается внутрисосудистое давление, из-за чего в сетчатку просачивается кровь. Это приводит к повреждению ретинальной ткани. Она начинает отекать, нарушается восприятие цвета и световых импульсов. Замедляется выработка альбуминов — водорастворимых белков, что приводит к повышению онкотического давления, которое играет важную роль в образовании межклеточной жидкости. При неишемической форме посттромботической ретинопатии нарушается капиллярное кровоснабжение. Отсутствие лечения часто приводит к более тяжелой форме патологии — ишемической.

Ишемическую форму ретинопатии часто называют геморрагической. Она встречается реже, но плохо поддается лечению. Для ишемической ретинопатии характерно полное перекрытие венозного просвета и нарушение кровоснабжения ретинальной ткани. Сетчатка перестает нормально работать из-за недостаточного поступления крови и кислорода. Характерные симптомы такого состояния:

диплопия;
снижение остроты зрения;
образование пелены перед глазами;
повышение проницаемости сосудистых стенок;
увеличение мелких сосудов сетчатки;
расширение и потемнение вен;
скотомы.

Так как патология может принимать разные формы и протекать по-разному, врачи часто называют посттромбатическую ретинопатию — группой заболеваний. Она объединяет органические дегенеративные поражения сетчатки, которые возникли из-за острого или хронического нарушения кровоснабжения. Выделяют диабетическую ретинопатию, гипертоническую, травматическую и другие виды патологии. Различают их в зависимости от причин, повлекших нарушение кровотока сосудов сетчатки.

Причины посттромботической ретинопатии

Обычно посттромботическая ретинопатия становится следствием закупорки сосудов сетчатки сгустком крови, который образуется из-за нарушения структуры сосудистой стенки. Реже причина патологии заключается в неправильной гемодинамике, приводящей к быстрой или медленной свертываемости крови. Такое состояние часто сопровождается головной болью, снижением остроты зрения, фотопсией — возникновением перед глазами беспредметных образов: движущихся точек, пятен и т. д. К посттромботической ретинопатии часто приводят:

курение;
частые стрессы;
употребление алкоголя;
малоподвижный образ жизни;
высокие зрительные нагрузки;
неправильное питание;
гиповитаминоз.

Посттромботическая ретинопатия — это одно из следствий таких заболеваний, как: гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, аритмия. Часто патология развивается у людей, имеющих проблемы в работе сердечно-сосудистой системы. Распространенная причина недуга — нарушение системы гемостаза. При повышенной свертываемости крови высок риск образования тромбов, в том числе и в сосудах сетчатки глаза. Самые распространенные патологии — это:

коагулопатия;
тромбофилия;
макроглобулинемия;
синдром Виллебранда;
миеломная болезнь;
полицитемия;
лейкоз.

Основная причина тромбоза — замедление тока крови и повреждение сосудистой стенки. Если структура сосудов нарушена, тромбоциты формируют кровяной сгусток, задача которого — восстановить целостность сосуда. Это естественный и компенсирующий процесс, происходящий в организме. Но если свертываемость крови повышается, тромб может перекрыть просвет сосуда и нарушить гемодинамику. На фоне данного состояния часто возникает острая гипоксия сетчатки, которая связана с недостатком кислорода. Это становится причиной застоя крови, которая поступает в интерстиций — соединительную ткань, расположенную между кожей и органами тела. Следствием этого становятся макулярный отек и кровоизлияния разной степени тяжести.

Тромбоз центральной вены сетчатки может возникнуть из-за опухолей, глаукомы, черепно-мозговых травм. Обычно тромб образуется в местах сжатия сосудов. Это сопровождается артериальным спазмом, который нарушает микроциркуляцию сетчатой оболочки глаза. Также причиной тромбообразования может стать васкулит — воспаление сосудов. Поражение центральной вены часто приводит к слепоте. При тромбозе одной из ее ветвей, обычно — верхней височной, происходит выпадение определенного участка поля зрения.

Как развивается посттромботическая ретинопатия?

При наличии патологий, которые приводят к образованию тромбов, в сетчатке происходит множество изменений. Обычно они проявляются спустя три месяца после формирования тромба. Чаще всего врачи диагностируют аневризмы — сосудистые локальные выпячивания, скопления экссудата — жидкости, выделяющейся в тканях при воспалении мелких кровеносных сосудов. Характерные симптомы посттромботической ретинопатии:

диплопия;
гиперпигментация;
затуманенное зрение;
нарушение цветовосприятия;
повышение глазного давления;
клеточная дегенерация;
боль в области глаз;
светобоязнь;
отечность.

Симптомы могут возникнуть не сразу, а спустя некоторое время. Обычно человек не испытывает недомогания после того, как сосуд закупорился. Ретинопатия долгое время протекает бессимптомно. Это объясняется тем, что кровообращение частично сохраняется в тканях глазного яблока. Время появления выраженных симптомов зависит от причины тромбоза и степени окклюзии. При длительном нарушении гемодинамики часто начинается процесс неоваскуляризации — количество кровеносных сосудов увеличивается. Так организм пытается самостоятельно справиться с ретинальной ишемией.

Клиническую картину посттромботической ретинопатии офтальмологи разделяют на несколько этапов:

предтромбозная стадия, которая сопровождается расширением вен и нарушением кровообращения;
незначительное снижение остроты зрения и частое возникновение «мушек» перед глазами, затуманенное зрение;
тромбозная стадия, при которой артерии сужаются, вены становятся темнее, наблюдается макулярный отек;
резкое снижение остроты зрения, сопровождающееся головной болью, образование пелены перед глазами.

Чаще всего посттромботическая ретинопатия развивается у людей старше 40 лет, но врачи могут диагностировать заболевание и раньше.

Диагностика посттромботической ретинопатии

Патологию сложно диагностировать на ранних стадиях развития, так как первое время она протекает бессимптомно. Клиническая картина становится заметна спустя некоторое время. Самые распространенные признаки заболевания — это:

резкое снижение зрения;
ощущение инородного тела в глазу;
диплопия.

Это основные признаки заболевания, но их недостаточно для постановки окончательного диагноза. Врач должен собрать анамнез, расспросить пациента о наличии хронических болезней, проведенных ранее операциях, полученных травмах. Также он должен уточнить, принимает ли человек лекарственные препараты, если да, то какие. При осмотре офтальмолог определяет остроту и границы поля зрения, при необходимости — измеряет глазное давление. В том случае, когда повреждена центральная вена, артерии сетчатой оболочки глаза истончаются, нарушается сегментарный кровоток. В центральной области сетчатки образуется ярко-красное пятно, которое является макулярным отеком.

Во время осмотра глазного дна врач может выявить отек сетчатки, для которого характерны признаки застоя крови в венах, штрихообразные кровоизлияния. Если посттромботическая ретинопатия возникла некоторое время назад, а пациент не сразу обратился за медицинской помощью, могут определяться «старые» кровоизлияния, появляться новые патологические сосуды, а на месте старых образовываться плотные экссудаты. Для этой стадии развития патологии характерно развитие микроаневризм, макулярный отек.

Обычно посттромботическую ретинопатию диагностируют с помощью нескольких инструментальных методик. Какие из них будут выбраны, зависит от многих факторов: возраста пациента, выраженности симптомов, перенесенных офтальмологических операций и т. д. Диагностика патологии включает проведение офтальмоскопии, ангиографии глазного дна, оптической когерентной томографии. Определить степень тромбоза позволяет офтальмоскопия. Проведение этой процедуры помогает подтвердить диагноз, исследовать состояние артерий и кровотока.

Ангиографию глазного дна врачи обычно назначают в индивидуальном порядке. Эту процедуру часто называют флюоресцентной ангиографией. Она позволяет детально рассмотреть изменения, которые произошли в сосудах, исследовать степень их наполняемости с помощью контрастного вещества. Плюс такого метода диагностики в том, что он позволяет оценить анатомические нарушения, которые стали следствием тромбоза, а также функциональные изменения сосудов глазного дна. Это помогает офтальмологам установить стадию заболевания.

Если офтальмоскопия не дала результатов, врачи назначают оптическую когерентную томографию. Это метод неинвазивного исследования тонких слоев кожи, слизистых оболочек и глазных тканей. Применение его в офтальмологии позволяет получить полное представление о строении сетчатой оболочки глаза, нарушениях ее структуры. С помощью томографов врачи могут диагностировать патологические изменения, которые невозможно выявить при офтальмоскопии.

Часто оптическая когерентная томография проводится с эффектом Доплера. Это позволяет просканировать кровоток в крупных и мелких сосудах, оценить гемодинамику.

Медикаментозное лечение посттромботической ретинопатии

Самый распространенный способ лечения патологии — медикаментозный. Врачи назначают лекарственные средства, которые влияют на обменные процессы в структурах глаза и сосудах. Обычно выписывают препараты, обладающие гемостатическим действием, нормализующие проницаемость сосудов. Офтальмологи часто назначают «Этамзилат» — антигеморрагическое средство, которое улучшает микроциркуляцию крови. Действие препарата связано с активирующим влиянием на формирование тромбопластина. Лекарственное средство не оказывает воздействия на протромбиновое время, не способствует образованию тромбов. «Этамзилат» назначают принимать по 1-2 таблетке 2 раза в сутки. В более редких случаях врачи рекомендуют внутримышечное или подъюнктивальное введение препарата.

Восстановить нарушенную микроциркуляцию, уменьшить воспаление сетчатки и проницаемость сосудистой стенки позволяет «Пармидин». Этот препарат блокирует объединение тромбоцитов, стимулирует растворение сгустков крови, препятствует отложению в сосудистой стенке атерогенных липидов, которые приводят к развитию атеросклероза. Применение лекарственного средства позволяет уменьшить отек эндотелиальных клеток. «Пармидин» принимают по 1,5 г в сутки. Длительность лечения обычно составляет от двух месяцев до шести. Целесообразно сочетать прием препарата с витаминами и липоевой кислотой. Назначение этого лекарственного средства противопоказано пациентам с заболеваниями печени.

Для комплексной терапии посттромботической ретинопатии врачи часто назначают:

«Тауфон»;
«Виксипин»;
«Офтан Катахром»;
«Квинакс»;
«Таурин».

С целью предотвращения посттромботической ретинопатии офтальмологи выписывают сосудорасширяющие препараты. Чаще всего используют «Кавинтон». Принимают его по 1-2 таблетки 3 раза в сутки. Продолжительность лечения обычно не превышает 3 месяца. Аналогом этого лекарственного средства является «Пентоксифиллин». Он позволяет улучшить микроциркуляцию крови, расширить сосуды. Препарат применяют по 2 таблетки 3 раза в сутки. Прием любых лекарственных средств обязательно должен быть согласован с врачом.

Лечение стационарное посттромботической ретинопатии

Распространенный метод лечения патологии — лазерная коагуляция. Эта процедура заключается в прижигании поврежденных капилляров и удалении ранее разрушенных. При ее проведении лазер воздействует на сосуды, которые могут пострадать в ближайшем времени. Под воздействием лазера происходит разрушение пораженных участков сетчатки, обогащение ее кислородом. Это позволяет снизить вероятность образования новых патологических сосудов. Данный метод лечения улучшает состояние сетчатой оболочки глаза, предотвращает снижение остроты зрения. Противопоказанием для проведения лазерной коагуляции является катаракта.

Для лечения посттромботической ретинопатии врачи применяют витрэктомию — хирургическую операцию по частичному или полному удалению стекловидного тела глаза. Освободившееся пространство глазного яблока заполняют специальным раствором. Чаще всего используют пузырьки газа, реже — силиконовое масло, солевой раствор, синтетические полимеры. Вводимое вещество обязательно должно быть абсолютно прозрачным. Его важные характеристики: биосовместимость и гипоаллергенность. Вязкость вещества должна соответствовать структуре удаленного стекловидного тела. Это позволит обеспечить нормальное функционирование глаза.

Лечение посттромботической ретинопатии — энциклопедия Ochkov.net

Что такое посттромботическая ретинопатия?

диплопия;
снижение остроты зрения;
образование пелены перед глазами;
повышение проницаемости сосудистых стенок;
увеличение мелких сосудов сетчатки;
расширение и потемнение вен;
скотомы.

Причины посттромботической ретинопатии

курение;
частые стрессы;
употребление алкоголя;
малоподвижный образ жизни;
высокие зрительные нагрузки;
неправильное питание;
гиповитаминоз.

коагулопатия;
тромбофилия;
макроглобулинемия;
синдром Виллебранда;
миеломная болезнь;
полицитемия;
лейкоз.

Как развивается посттромботическая ретинопатия?

диплопия;
гиперпигментация;
затуманенное зрение;
нарушение цветовосприятия;
повышение глазного давления;
клеточная дегенерация;
боль в области глаз;
светобоязнь;
отечность.

Клиническую картину посттромботической ретинопатии офтальмологи разделяют на несколько этапов:

предтромбозная стадия, которая сопровождается расширением вен и нарушением кровообращения;
незначительное снижение остроты зрения и частое возникновение «мушек» перед глазами, затуманенное зрение;
тромбозная стадия, при которой артерии сужаются, вены становятся темнее, наблюдается макулярный отек;
резкое снижение остроты зрения, сопровождающееся головной болью, образование пелены перед глазами.

Диагностика посттромботической ретинопатии

резкое снижение зрения;
ощущение инородного тела в глазу;
диплопия.

Обычно при посттромботической ретинопатии сетчатка становится бледнее, отекает, в области макулы образуются яркие пятна, капилляры сужаются. Основные признаки, подтверждающие диагноз, — кровоизлияния свободной формы и венозный застой.
Ангиографию глазного дна врачи обычно назначают в индивидуальном порядке. Эту процедуру часто называют флюоресцентной ангиографией. Она позволяет детально рассмотреть изменения, которые произошли в сосудах, исследовать степень их наполняемости с помощью контрастного вещества. Плюс такого метода диагностики в том, что он позволяет оценить анатомические нарушения, которые стали следствием тромбоза, а также функциональные изменения сосудов глазного дна. Это помогает офтальмологам установить стадию заболевания.

Медикаментозное лечение посттромботической ретинопатии

Для комплексной терапии посттромботической ретинопатии врачи часто назначают:

«Тауфон»;
«Виксипин»;
«Офтан Катахром»;
«Квинакс»;
«Таурин».

Лечение стационарное посттромботической ретинопатии

Посттромботическая ретинопатия — патология глаза, с макулярным отеком: симптомы и лечение

Закупорка кровяным сгустком центральных сосудов сетчатой оболочки глаза приводит к нарушению кровотока, дистрофии и последующей атрофии глазного нерва. Такая патология относится к невоспалительным поражениям сетчатки и может привести к утрате зрения. Посттромботическая ретинопатия чаще односторонняя, развивается на фоне нарушения обменных процессов, свойств крови, иммунного ответа организма.

📌 Содержание статьи

Причины развития посттромботической ретинопатии

Образование внутрисосудистого тромба в артериях или венах сетчатки происходит при таких заболеваниях:

первичная или вторичная артериальная гипертензия,
атеросклеротические сосудистые изменения,
диабетическая ангиопатия,
нарушение ритма сердечных сокращений,
бактериальный эндокардит,
аутоиммунные процессы,
повышенная свертывающая активность крови,
перенесенное воспаление,
хронические инфекции,
сдавление сосудов опухолью,
глаукома,
травма.

Рекомендуем прочитать статью об ангиопатии сетчатки глаза. Из нее вы узнаете о патологии и ее разновидностях, причинах возникновения заболевания и его опасности, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о венозном застое в ногах.

Симптомы патологии сетчатки глаза, в т.ч. с макулярным отеком

Если тромбом перекрыта артерия сетчатки, то нарушение питания кровью приводит к острой гипоксии и внезапной утрате зрения. Если закупорка произошла в одной из ветвей, то выпадает одно поле зрения. При этом характерно безболевое течение заболевания.

При венозном тромбозе развивается застой крови, пропотевание ее жидкой части через стенку вены. Формируется макулярный отек в центральной зоне сетчатой оболочки.

Это состояние сопровождается такими признаками:

снижение зрения, постепенно прогрессирующее на протяжении недели,
прямые линии воспринимаются изогнутыми,
окружающие предметы окрашены в розоватый цвет,
симптомы имеют цикличность появления, по утрам зрение хуже.

Если отек не рассасывается, то в пораженной зоне начинается ускоренный рост новых сосудов, что приводит к необратимому понижению возможности четко видеть.

Методы диагностики

Для постановки диагноза и определения стадии болезни используют данные таких методов обследования:

Офтальмоскопия
Офтальмоскопия. При закупорке артерии глазное дно бледное, особенно в центральной части, на этом фоне хорошо видны неизмененные вены.
При венозном тромбозе отмечаются переполнение венозной сети темной кровью, очаги кровоизлияний в виде «раздавленного помидора», отечность сетчатой оболочки.
Измерение остроты зрения по таблице или поднесенным к лицу пальцам руки.
Ангиография для определения степени перекрытия сосудов и его локализации.
Замер внутриглазного давления.
Биомикроскопия для выявления помутнения стекловидного тела, изменений радужки глаза.
Оптическая когерентная томография – наиболее информативный способ оценить состояние тканей глаза на послойных срезах.
УЗИ в виде дуплексного сканирования сосудов позволяет установить наличие опухолей, участков внешнего сдавления сосудов.

Смотрите на видео о диабетической ретинопатии, симптомах и лечении заболевания:

Лечение посттромботической ретинопатии

Целью терапевтического воздействия является восстановление кровообращения в пораженном глазу, снятие отека сетчатой оболочки и рассасывание кровоизлияния.

Массаж как экстренная помощь

Если со времени закупорки сосудов прошло не более 6 часов, то для стимуляции притока крови по мелким артериям используют такой прием:

пациент должен опустить голову,
закрыть глаза,
слабо надавить на глазное яблоко 3 раза, резко отрывая пальцы,
через несколько секунд повторить немного сильнее.

Движения должны быть очень осторожными, чтобы не усилить кровоизлияние внутри глаза.

Медикаментозная терапия

Для лечения посттромботической ретинопатии используют следующие препараты:

антиагреганты и антикоагулянты – Плавикс, Курантил, Гепарин;
фибринолитики – Фибринолизин, Стрептокиназа в виде инъекций под глазное яблоко;
диуретики – Лазикс;
спазмолитики – Риабал, Спазмалгон;
ангиопротекторы – Дицинон, Эмоксипин;
гипотензивные средства – Нифедипин, Дибазол, Дротаверин;
капли в глаза, понижающие давление – Тимолол;
кортикостероиды в виде капель и инъекций;
витаминные комплексы.

Если тромбоз свежий, то используют введение гормонального имплантата – Озурдекса.

Лазерная коагуляция

Проводится при избыточном образовании новых сосудов, она понижает отечность и ликвидирует зоны ишемии, предотвращает пропитывание жидкостью тканей под сетчатой оболочкой. Точечные прижигания располагают в виде подковы вокруг центральной ямки. Процедура длится не более 20 минут, ее проводят на амбулаторном приеме.

Лазерная коагуляция

Прогноз для пациента

Благоприятный исход может быть только при ранней диагностике и прохождении полного курса терапии. Если процесс запущенный, то происходит атрофия зрительного нерва, дистрофия центральной зоны, врастание новых сосудов, повторные кровоизлияния и формирование вторичной глаукомы.

Жизнь после

Пациентам, перенесшим тромбоз сосудов сетчатой оболочки, нужно соблюдать ограничения:

отказаться от алкоголя и курения,
не рекомендуются интенсивные физические нагрузки,
следует избегать подъема тяжестей,
нельзя совершать дальние полеты самолетом, плавать под водой,
запрещается сауна и горячие ванны.

Профилактика ретинопатии

Для предотвращения закупорки сосудов сетчатки нужно контролировать свертывающую активность крови, не допускать повышения давления, уровня сахара и холестерина крови. При наличии факторов риска (диабета, атеросклероза, болезней сердца и сосудов) регулярно проходить консультацию окулиста с обязательным осмотром глазного дна.

Посттромботическая ретинопатия возникает из-за закупорки просвета ретинальных вен или артерий тромбом, что приводит к постепенной или мгновенной утрате зрения. Для постановки диагноза нужно пройти осмотр окулиста и инструментальные методы исследования сетчатой оболочки. Для лечения используют комплекс препаратов, улучшающих кровоток и снимающих сосудистый спазм, отечность тканей.

Причины патологии

Патология может развиваться по причине:

гипертензии;
атеросклероза;
сахарного диабета;
хронической инфекции;
нарушенного сердечного ритма;
повышенной свертываемости крови, макроглобулинемии, полицитемии, а также различных форм тромбофилии;
аутоиммунных системных заболеваниях.

К предрасполагающим факторам можно отнести эндокринные патологии, например, ожирение, малоподвижный образ жизни, и злоупотребление алкоголем.

Изолированный тромбоз ретинальных вен диагностируется в редких случаях. Чаще всего патологический процесс формируется как следствие других заболеваний. Тромбоз центральной вены может также развиться на фоне опухоли, глаукомы или травмы головы. На раннем этапе тромбоз себя не проявляет, часто обнаруживается случайно.

Как правило, тромб появляется в местах компрессии сосудов. Процесс сопровождает артериальный спазм, что существенно нарушает микроциркуляцию сетчатки. Образованный тромб в просвете сосуда приводит к окклюзии. Венозная закупорка может быть вызвана и системными васкулитами или внешним сдавливанием артериальными сосудами.

Утолщенные стенки артериолы сдавливают венулы, что становится причиной развития окклюзии. Возникший застой крови изменяет проницаемость сосудов, в околососудистом пространстве появляется кровь и плазма.

Тромбоз центральной артерии может стать причиной мгновенной слепоты. При тромбозе одной из ветви центральной артерии происходит выпадение определенного поля зрения.

При тромбозе центральной вены зрение угасает постепенно в течение 4-7 дней. Венозная окклюзия сопровождается отеком макулярной зоны, что является главной причиной понижения центрального зрения.

Венозная окклюзия имеет несколько степеней тяжести, прогноз напрямую зависит от локализации пораженного очага, и от его протяженности. В первой степени нарушения площадь пораженных капилляров составляет меньше одного квадранта.

Во 2-3 степени окклюзия захватывает большую часть капиллярного ложа. Клиническая картина тромбоза может быть представлена в следующих стадиях:

Претромбозная стадия характеризуется расширенными венами, нарушением кровотока. Глазное дно поражается единичными кровоизлияниями и венозным застоем. Незначительно ухудшается зрение, отмечается систематический туман в глазах.
Тромбозная стадия. Вены темнеют, становятся широкими и прерывистыми, артерии сужаются. Кровоизлияния фиксируются в сетчатке и стекловидном теле, отекает макулярная зона, размывается граница диска зрительного нерва. Значительно ухудшается острота зрения, возникает чувство пелены перед глазами, ограничивается поле зрения.
Посттромботическая ретинопатия является последней стадией тромбоза.

Если кровоснабжение в пораженных сосудах полностью не восстанавливается, то в сетчатке формируется ишемическая зона с фиброзными мембранами на глазном дне.

Образованные патологические сосуды способны поражать не только сетчатку глаза, но и другие его структуры. Изменение может отличаться по степени выраженности в зависимости от тяжести процесса.

Ретинопатия является самой частой причиной потери зрения и развивается в любом возрастном периоде. Чаще наблюдается односторонняя потеря зрения, которому предшествует болезнь сосудов головного мозга или сердечная патология.

Диагностика посттромботической ретинопатии

Собирая анамнез, врач должен расспросить о сопутствующих и перенесенных заболеваниях, травмах и операциях, принимаемых лекарственных препаратах. Применяются следующие диагностики:

Офтальмоскопия. При осмотре глазного дна можно выявить ранний тромбоз, которому характерны отечность сетчатки, расширенные вены. Неишемический тромбоз характеризуется разнообразными по форме геморрагиями. Для ишемического тромбоза свойственно массивное и множественное кровоизлияние.
С помощью визометрии проверяют остроту зрения, используя для этого таблицу или счет пальцев.
Проводится флуоресцентная ангиография с помощью, которой оценивают функциональные особенности сосудов, и определяют стадию развития патологии.
Измеряется внутриглазное давление.
Применяя биомикроскопию, специалисты выявляют помутнение стекловидного тела, дефекты радужной оболочки.
Оптическая когерентная томография исследует различные структуры глаза, является своеобразной оптической биопсией, не требующей удаления участка исследуемой ткани.
Биохимический и общий анализ крови.
Дуплексное сканирование.

Иногда может потребоваться иммунологическое обследование, диагностика антифосфолипидного синдрома. Проводится консультация с терапевтом, гематологом, эндокринологом.

Лечебные мероприятия

Основная цель лечения:

устранить кровоизлияние;
восстановить нормальное кровообращение в сетчатке глаза и улучшить ее питание;
снять отек сетчатки и предотвратить образование новых тромбов.

Восстанавливают кровоток с помощью фибринолитиков, инъекций Стрептодеказы. Назначается антикоагулянт Гепарин. Артериальное давление понижают Нифедипином и Фенигидином. Внутриглазное давление снижают глазными каплями.

Антиагрегантами улучшают микроциркуляцию сосудов. Применение системных гормональных препаратов снимает симптоматическое воспаление и отек сетчатки. Восстановительная терапия предусматривает прием витаминно-минеральных комплексов.

Барраж макулярной области проводится для устранения отека. Применяется лазер для дозированного ожога сетчатки. После процедуры исчезает отечность сетчатки, частично или полностью восстанавливаются зрительные функции.

При большом росте патологических сосудов с целью устранения отека и закрытия ишемических зон проводят лазерную коагуляцию сетчатки глаза. Эта амбулаторная процедура проводится под местной анестезией, занимает не более 20 минут и легко переносится людьми разной возрастной категории.

Благодаря лазерной коагуляции восстанавливается кровоток, предотвращается отслоение и затекание жидкости под сетчатку. После проведенной процедуры укрепляется сетчатка глаза и улучшается зрение.

В первые 7 часов потери зрения выполнение массажа глазного яблока может расширить мелкие глазные артерии, увеличивая кровоток. Техника массажа несложная, при необходимости возможно самостоятельное проведение процедуры.

Необходимо низко расположить голову, закрыть глаза и пальцами надавить на глазное яблоко. Вначале оказывается слабое давление, затем постепенно его усиливают. Проводят 3-5 надавливаний и резко останавливаются. Спустя несколько секунд процедура повторяется.

Прогноз заболевания во многом зависит от типа тромбоза и от степени поражения сетчатки. При неосложненных случаях, особенно при неишемическом тромбозе острота зрения восстанавливается максимально.

После проведенного курса лечения пациенту будет необходимо наблюдаться у лечащего врача каждые 2 недели в течение 6 месяцев, проходить офтальмоскопию с асферическими линзами, биомикроскопию радужки, гониоскопию.

Пациенту также необходимо отказаться:

От курения и употребления алкогольных напитков.
Чрезмерных физических и эмоциональных нагрузок.
Длительных авиаперелетов, и подводного плавания.
Горячих ванн, посещения бань.
При повышенном холестерине рекомендуется соблюдать соответствующую диету.

В профилактических целях следует периодически консультироваться с окулистом.

Видео

Посттромботическая ретинопатия: признаки и развитие

Содержание статьи:

Посттромботическая ретинопатия – это ряд патологический изменений на глазном дне, возникающих примерно через 3 месяца после тромбоза центральной вены сетчатки или одной из ее ветвей. Чаще всего у больных поражается верхневисочная, реже – нижневисочная, носовые или макулярная ветвь. Тромбоз всей центральной вены сетчатки встречается примерно в трети случаев.

В ряде случаев заболевание имеет доброкачественное течение.

При неишемическом тромбозе возможно полное или почти полное восстановление остроты зрения. Однако тромбоз по ишемическому типу протекает более неблагоприятно. Он намного чаще осложняется и нередко приводит к хронической ишемии заднего полюса глазного яблока. К счастью, данная форма заболевания встречается всего в 10% случаев.

Механизм развития ретинопатии

При тромбозе происходит закупоривание центральной вены или ее веток с последующим развитием ишемии сетчатой оболочки. Спустя два-три месяца венозный кровоток в пораженной зоне восстанавливается благодаря образованию разнообразных шунтов и коллатералей. Благодаря этому на стадии посттромботической ретинопатии острота зрения у больного повышается.

Вследствие ишемии сетчатки запускается активное образования фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). Это, в свою очередь, приводит к быстрому росту новообразованных сосудов на поверхности сетчатой оболочки. Неоваскуляризация нередко затрагивает передний отдел глаза, приводя к развитию вторичной глаукомы.

Офтальмоскопические признаки

В ходе офтальмоскопии врач обнаруживает такие изменения:

Давние кровоизлияния. На глазном дне чаще всего можно заметить красные пятна и точечные геморрагии. Характерные для тромбоза кровоизлияния в виде языков пламени и мазков к этому времени обычно исчезают.
Наличие артерио-венозных шутнов, коллатералей, неоваскуляризации в области ДЗН и сосудистых аркад. Коллатерали соединяют дистальные и проксимальные части закупоренных вен, обеспечивая таким образом отток крови. По шунтам происходит сбрасывание артериальной крови прямиком из артерии в вену, в обход капиллярной сети.
Незначительная извитость венозных сосудов, небольшое количество микроаневризм. Эти признаки выражены в гораздо меньшей степени, чем на начальных стадиях болезни.
Кистозный макулярный отек. Развивается вследствие хронической ишемии и приводит к ухудшению центрального зрения. Также на заднем полюсе глаза можно увидеть экссудаты.

Осложнения и их лечение

Одним из наиболее частых осложнений посттромботической ретинопатии является кистозный отек макулы.

Патологию лечат путем интравитреального введения гормонального имплатна Озурдекса. В случае отсутствия препарата показаны интравитреальные инъекции кортикостероидов.

О лечении посттромботической ретинопатии на видео ниже.

При неоваскуляризации требуется лазерная коагуляция сетчатки и интравитреальное введение анти-VEGF препаратов (Луцентиса или Айлии). В случае образования гемофтальма выполняется витрэктомия.

Посттромботическая ретинопатия глаза — лечение посттромботической ретинопатии, макулярный отек

Меню

Болезни
- Болезни глаз
  - Веки
    - Колобома века
    - Синдром Гунна
    - Птоз верхнего века
    - Трихиаз
    - Блефарит
    - Заворот века
    - Отек века
    - Абсцесс века
    - Лагофтальм
    - Ячмень
    - Блефароспазм
  - Слезные органы
    - Глаукома
  - Склера
    - Склерит
    - Эписклерит
  - Конъюнктива
    - Трахома
    - Конъюнктивит
    - Пингвекула
    - Синдром сухого глаза
    - Птеригиум
  - Роговица
    - Кератоконус
    - Дистрофия роговицы
    - Кератит
  - Хрусталик
    - Катаракта
    - Аномалии
    - Афакия
  - Радужная оболочка
    - Иридоциклит
    - Поликория
  - Стекловидное тело
    - Отслойка
    - Деструкция
  - Зрительный нерв
    - Нейропатия
    - Неврит
    - Атрофия
    - Поражение
  - Сетчатка
    - Отслоение
    - Ретинит
    - Дистрофия
    - Ангиопатия
    - Ретинопатия
  - Глазодвигательный аппарат
    - Косоглазие
    - Офтальмоплегия
    - Нистагм
  - Рефракция
    - Астигматизм
    - Дальнозоркость
    - Близорукость
    - Анизометропия
    - Экзофтальм
- Заболевания печени
  - Паренхиматозные
    - Гепатит
      - Гепатит A
      - Гепатит B
      - Гепатит C
      - Гепатит D
      - Гепатит E
      - Гепатит G
      - Лекарственные гепатиты
    - Цирроз
      - Фиброз
      - Фокальная нодулярная гиперплазия
      - Гемохроматоз
    - Инфильтративные поражения
      - Гранулематоз Вегенера
      - Острый Лейкоз
      - Лимфогранулематоз
      - Лимфома
      - Кальцинат
      - Амилоидоз
      - Некроз
      - Гликогенозы
    - Объемные образования в печени
      - Очаговое образование печени
      - Кавернозная гемангиома
      - Гуммы
      - Увеличенная печень
      - Киста
      - Абсцесс
      - Гемангиома
      - Поликистоз
    - Функциональные нарушения
      - Синдром Жильбера
      - Синдром Криглера-Найяра
      - Синдром Ротора
      - Внутрипеченочный холестаз
  - Гепатобилиарные
    - Холангит
    - Камни в печени
  - Сосудистые
- Заболевания почек
  - Альбуминурия
  - Блуждающая почка
  - Гидронефроз
  - Гломерулонефрит
  - Нефрит
  - Нефритический синдром
  - Нефропатия
  - Нефросклероз
  - Нефротический синдром
  - Острая почечная недостаточность
  - Пиелонефрит
  - Пионефроз
  - Поликистоз почек
  - Почечная недостаточность
  - Почечнокаменная болезнь

Посттромботическая ретинопатия сосудов сетчатки глаза

При посттромботической ретинопатии возникают изменения сетчатки, которые связаны с тромбозом центральных сосудов сетчатки (вены или артерии) или их главных ветвей. После произошедшего тромбоза артерии патология сетчатки развивается значительно быстрее, чем при тромбозе вены.

Причины развития посттромботической ретинопатии

Высокий риск тромбообразования имеет место у пациентов с атеросклерозом, гипертонией, сахарным диабетом, аритмиями различной этиологии, активацией хронической инфекционной патологии, системными аутоиммунными процессами, нарушениями в системе гемостаза. Нередко тромбоз является следствием воспаления, травмы, опухолевого разрастания или глаукомы.

В случае тромбоза артерии возникает острая гипоксия сетчатой оболочки. В случае тромбоза вен патологические изменения более сложные. Сначала возникает застой крови, который сопровождается нарушением проницаемости сосудистой стенки. В связи с этим кровь из сосудов проникает в интерстиций и вызывает геморрагии и отек сетчатки. В дальнейшем в области патологических изменений начинают прорастать патологические сосуды.

Окклюзия сосудов в сетчатке нередко приводит к полной или частичной утрате зрения. В особенности это касается пациентов в пожилом возрасте, которые страдают сахарным диабетом, гипертонией или атеросклерозом. Чаще всего возникает односторонняя потеря зрения. В ряде случаев (чаще у пожилых пациентов) симптомы заболевания проявляются не сразу. В связи с этим следует тщательно обследовать всех пациентов, которые имеют факторы риска. Одновременно нередко выявляются сопутствующие системные патологии (заболевания сосудов головного мозга, сердца), которые ранее себя никак не проявляли.

Если произошел тромбоз центральной артерии сетчатки, слепота со стороны поражения возникает практически мгновенно. Если тромбоз возник только в ветви, отходящей от центральной артерии сетчатки, то выпадает только соответствующее поле зрения.

Тромбоз центральной вены приводит к постепенной потере зрения, которое длиться в течение нескольких дней. Венозный тромбоз может различаться по степени тяжести. Прогноз для пациента во многом зависит от локализации очага окклюзии и времени кислородного голодания клеток сетчатки.

В случае неишемической окклюзии острота зрения обычно сохраняется более 0,1. Если же была ишемическая окклюзия, то уровень зрения остается на уровне счет пальцев руки у лица. В 20% случаев при неишемической окклюзии центральной вены возникает ишемическая.

Диагностика при посттромботической ретинопатии

При тромбозе центральной артерии сетчатки при офтальмоскопии выявляют нитевидные, значительно суженные артерии, в которых имеется сегментарный кровоток. Сетчатка отечная и бледная, а в макулярной зоне имеется пятно ярко-красного цвета (симптом вишневой косточки).
При офтальмоскопии на ранних стадиях тромбоза центральной вены можно обнаружить отек сетчатки. Вены расширяются и наполняются кровью, имеются признаки застоя, штрихобрахные кровоизлияния (признак раздавленного помидора). В дальнейшем при развитии посттромботической ретинопатии присоединяются изменения в макуле, включая ее отек. Формируются новые патологические сосуды, а вместо старых могут формироваться микроаневризмы и твердые экссудаты.
Если имеются показания, то пациентам выполняют флуоресцентную ангиографию. При этом можно детально рассмотреть изменения сосудов, а также запечатлеть в реальном времени процесс наполнения сосудов сетчатки контрастным веществом. Последнее предварительно вводят через катетер в локтевую вену. Преимуществом методики является то, что при этом можно оценить не только анатомические аномалии, но и функциональные нарушения сосудов глазного дна. Это помогает в ряде случаев уточнить диагноз, а также установить стадию заболевания.
При оптической когерентной томографии можно с очень высокой точностью визуализировать центральную зону сетчатки.

Дополнительно при обследовании пациентов проводят определение границ поля зрения, остроты зрения. При необходимости назначается консультация профильных специалистов и общеклиническая диагностика.

Лечение посттромботической ретинопатии

При окклюзии центральной вены сетчатки лечение способствует восстановлению кровотока. Также терапия должна быть направлена на профилактику повторного тромбоза. Для этого используют дезагреганты, тромболитики, препараты для снижения отека сетчатки, глюкокортикостероиды, средства, улучшающие микроциркуляцию, спазмолитики, витаминные комплексы, лекарства для укрепления стенки сосудов.

Если возникает патологический рост измененных сосудов, то следует выполнить лазерную коагуляцию сетчатки, чтобы предотвратить распространение отека и изолировать зоны ишемии. Также практикуется интравитреальное введение препаратов, подавляющих рост сосудов (anti-VEGF).

При свежем тромбозе вен сетчатки, который случился менее 3-4 месяцев назад, можно применять интравитреальное помещение гормонального импланта Озурдекс.

Если у пациента имел место эпизод тромбоза центральной вены в анамнезе, то необходимо регулярно контролировать состояние сосудов глазного дна, а также изменять внутриглазное давление, так как патологические сосуды могут образовываться не только в самой сетчатой оболочке, но и в других местах глазного яблока. Если неоваскуляризация затронула передний отдел глаза, в частности угол передней камеры, то возникает препятствие для оттока внутриглазной влаги. Это приводит ко вторичному повышению внутриглазного давления, то есть возникает глаукома.

Посттромботический синдром | Седарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое посттромботический синдром?

Посттромботический синдром состояние, которое может случиться с людьми, у которых был тромбоз глубоких вен (ТГВ) ноги. Это состояние может вызвать хроническую боль, отек и другие симптомы в ноге. Это может развиться через несколько недель или месяцев после ТГВ.

Вены — это кровеносные сосуды, которые вернуть кровь с низким содержанием кислорода и отходы обратно в сердце. Артерии — это кровь сосуды, которые доставляют богатую кислородом кровь и питательные вещества в организм. ТГВ — это кровь сгусток, который образуется в вене глубоко внутри тела. В большинстве случаев этот сгусток образует внутри 1 из глубоких вен бедра или голени.

Вены в ваших ногах имеют крошечные клапаны, которые помогают поддерживать движение крови к сердцу.Но ТГВ может повредить 1 или больше этих клапанов. Это приводит к их ослаблению или утечке. Когда это случается, кровь начинает накапливаться в ваших ногах.

ТГВ является распространенным состоянием, особенно у людей старше 65 лет. Посттромботический синдром поражает большое количество люди, которые имели тромбоз Это может случиться у мужчин и женщин любого возраста.

Что вызывает посттромботический синдром?

Различные условия могут увеличьте свой шанс получить ТГВ, например:

Недавняя операция, которая уменьшается ваша подвижность и увеличивает воспаление в организме, что может привести к сгущение
медицинские условия, которые ограничивают ваш подвижность, такая как травма или инсульт
длительных путешествий, которые ограничить мобильность
Травма глубоких вен
Наследственные заболевания крови, которые увеличить сгусток
Беременность
Лечение рака

Кто подвержен риску развития посттромботического синдрома?

Некоторые факторы могут увеличиться Ваш риск развития посттромботического синдрома, например:

Быть очень избыточным весом
Наличие ТГВ, вызывающее симптомы
Начало тромбоза над колено а не ниже
Наличие более 1 DVT
Повысив давление в вены в ногах
Не принимать разжижители крови после ваш DVT

Каковы симптомы посттромботического синдрома?

В некоторых случаях посттромботический синдром вызывает только несколько легких симптомов.В других случаях это может вызвать серьезные симптомы. Симптомы возникают на той же ноге, у которой была ТГВ, и могут включать:

Ощущение тяжести в нога
Зуд, покалывание или судороги твоя нога
Боль в ногах, которая хуже с стоя, лучше после отдыха или подняв ногу
Расширение вен ног
Отек в ноге
потемнение или покраснение кожи вокруг вашей ноги

Как диагностируется посттромботический синдром?

Ваш лечащий врач спросите о своей истории болезни, в том числе, если у вас был ТГВ.Он или она спросит о ваших симптомах и дать вам физическое обследование. Это будет включать в себя тщательный экзамен вашей ноги. Вам также могут понадобиться некоторые тесты, такие как:

УЗИ. Это сделано для поиска проблем с ногой венозные клапаны.
Кровь тест. Это сделано для проверки проблем со свертыванием кровь.

Медицинские работники часто используют что-то, называемое Villalta, для оценки посттромботического синдрома. Эта шкала оценивает серьезность ваших симптомов и признаков. Оценка выше 15 означает, что вы имеют тяжелый посттромботический синдром.

Как лечится посттромботический синдром?

Сжатие является основным лечение посттромботического синдрома.Это помогает увеличить приток крови в ваши вены, и уменьшить ваши симптомы.

Вам может быть дано компрессионные чулки по рецепту. Они оказывают большее давление, чем тип Вы можете купить без рецепта. Они носятся в течение дня, на ноге, которая имела ТГВ. Вам также может быть предоставлено устройство прерывистой пневматической компрессии (IPC). Это устройство оказывает давление на вены вашей ноги.

Правильный уход за кожей также существенный. Ваш лечащий врач может посоветовать вам использовать продукт для смазки ваша кожа, например вазелин. Защитные кремы, содержащие оксид цинка, также могут быть полезным. В некоторых случаях вам может понадобиться стероидный крем или мазь для лечения вашего кожа. Если у вас развиваются язвы на ногах (язвы), они могут нуждаться в особом лечении.

В некоторых случаях ваш провайдер может посоветуйте операцию.Это можно сделать, чтобы устранить закупорку в главной вене. Это также может быть сделано, чтобы восстановить клапаны в венах ваших ног.

Жизнь с посттромботическим синдромом

Симптомы часто улучшаются с лечение, но ваши симптомы могут не все уйти. Это может помочь, если вы:

Спросите своего поставщика о тренировке тренировка
Прогулка каждый день, чтобы увеличить теленка мышечная сила и общее здоровье
Делай ежедневно сгибание лодыжки упражнения для укрепления икроножных мышц
Подними (подними) свои ноги на несколько раз в день и всякий раз, когда вы отдыхаете
Обратите особое внимание на сухой, зуд кожи и любые изменения кожи.Спросите своего провайдера, какие типы увлажнители кожи для использования.

Каковы возможные осложнения посттромботической синдром?

Посттромботический синдром может вызвать раны ног (язвы). Если это так, вам потребуется уход за раной. Аспирин и лекарство под названием пентоксифиллин может помочь в лечении язвы. Если язва становится инфицированные, вам могут понадобиться антибиотики.Сильные язвы, которые не поправляются медикаменты и терапия для ухода за ранами могут потребовать хирургического вмешательства для удаления поврежденной ткани.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить посттромботический синдром?

Вы можете снизить риск посттромботический синдром за счет снижения риска ТГВ. Не двигаться или ходить длительные периоды времени повышают риск развития ТГВ. Если вы неподвижны из-за медицинской В случае заболевания или операции ваш врач посоветует вам, как предотвратить ТГВ.Это может включать в себя:

Принимая разжижающие кровь лекарства, такие как варфарин
Использование рецепта компрессионные чулки
Использование устройства сжатия
Перемещение и ходьба, как только вы способны

Лечение ТГВ — это Лучший способ предотвратить посттромботический синдром.Принимайте разжижающие лекарства точно так же, как предписаны. Не пропустите дополнительные анализы, чтобы проверить уровень лекарство. Используйте ваши устройства сжатия точно так же, как это предписано.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Позвоните своему врачу сразу, если у вас есть:

Язва или теплая, болезненная область на вашей ноге
Симптомы заражения язвы на ноге (тепло, покраснение, тепло, утечка жидкости или лихорадка)
Симптомы ТГВ, такие как нога отек, боль или тепло

Ключевые моменты о посттромботическом синдроме

Посттромботический синдром состояние, которое может случиться с людьми, у которых был тромбоз глубоких вен (ТГВ) нога.
Это может вызвать хроническую боль, отек и другие симптомы в ноге. Это может развиться в течение недель или месяцев после DVT.
Некоторые медицинские условия увеличить свой шанс получить ТГВ.
Компрессионная терапия является основным лечение посттромботического синдрома. Вам также могут понадобиться лекарства, актуальные кремы или операции.
Посттромботический синдром может вызвать язвы на коже, которые нуждаются в специальной терапии.

Следующие шаги

советов, которые помогут вам получить максимум от посещения вашего врача:

Узнайте причину вашего визита и что ты хочешь случиться.
Перед вашим визитом запишите вопросы, на которые вы хотите ответить.
Возьмите с собой кого-нибудь, чтобы помочь вам задавайте вопросы и помните, что ваш провайдер говорит вам.
При посещении запишите имя нового диагноза и любых новых лекарств, методов лечения или тестов. Также запишите любые новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
Знать, почему новое лекарство или лечение назначено, и как оно вам поможет. Тоже знаю какая сторона эффекты есть.
Спросите, если ваше состояние может быть лечится другими способами.
Знать, почему тест или процедура рекомендуется и что могут означать результаты.
Знайте, чего ожидать, если вы этого не сделаете принять лекарство или пройти тест или процедуру.
Если у вас есть продолжение назначение, запишите дату, время и цель этого визита.
Знаете, как вы можете связаться с вашим поставщик, если у вас есть вопросы.

Не то, что вы ищете? ,

Лечение, симптомы и лечение боли

Посттромботический синдром (ПТС) — это длительное состояние, которое возникает в результате тромбоза глубоких вен (ТГВ). Вены в наших руках и ногах имеют небольшие клапаны внутри, которые обеспечивают правильное течение крови обратно к сердцу. ТГВ — это закупорка или сгусток, который закрывает вену и может привести к повреждению клапанов.

Более трети людей с ТГВ затем развивают ПТС, симптомы которой включают покраснение, отек, язвы и хроническую боль в ногах.PTS может повлиять на вашу мобильность и дорого обходиться, поэтому лучше всего принимать профилактические меры. Чаще всего ТГВ возникает в ногах.

Основная причина ПТС — это повреждение клапанов и стенок вен в результате ТГВ. Быстрая диагностика и лечение ТГВ необходимы для предотвращения возникновения этого повреждения, так как после повреждения клапанов и стенок вены их невозможно восстановить.

Клапаны вен необходимы для того, чтобы кровь текла вверх к сердцу.Они невероятно хрупкие и могут легко повредиться. Когда клапаны повреждены, кровь может течь в неправильном направлении. Это называется рефлюксом. Это вызывает повышение давления в венах в нижней части наших ног, что приводит к опуханию и дискомфорту.

Стены вены также могут быть повреждены и повреждены после ТГВ. Когда мы выполняем определенные физические упражнения, такие как ходьба, поток крови через наши вены увеличивается. Рубцовые вены не расширяются, как нормальные вены, поэтому, когда поток крови увеличивается и они не могут расширяться, это вызывает пульсирующую боль и отек в нижней части наших ног.

В конечном итоге это может привести к повреждению кожи на ноге. Он становится сухим вокруг лодыжек, обесцвеченным и зудящим. Позже он становится коричневым по цвету, твердым и кожистым на ощупь. Незначительное истирание может тогда стать большей раной, которая не заживает. Это называется венозная язва.

В невероятно тяжелых случаях вена может быть настолько сильно повреждена, что полностью блокируется. Никакая кровь не может течь через это вообще. Это самый серьезный тип ПТС.

Наиболее распространенными симптомами ПТС являются:

боль, отек и боль в ноге, которая обычно усиливается после долгого стояния или ходьбы и, как правило, облегчается отдыхом или поднятием ноги.
тяжесть в ноге. ноги
зудящие ноги
покалывание ног
судороги в ногах
язвы или язвы на ногах

Если у вас появятся какие-либо из этих симптомов, особенно если вы знаете, что недавно перенесли ТГВ, вы должны увидеть доктор как можно скорее.Ваш врач может диагностировать PTS на основании этих симптомов. Там нет диагностических тестов.

Варианты лечения различаются в зависимости от тяжести заболевания. Лечение обычно включает в себя подъем пораженной конечности, физические упражнения и компрессионную терапию или чулки. Врачи также могут назначать препараты для разжижения крови, чтобы предотвратить дальнейшее образование сгустков в венах, а также обезболивающие препараты.

Высота и упражнения

Поднимите больную конечность, пока вы отдыхаете или спите.Это помогает крови вернуться к сердцу, используя силу тяжести. Упражнения, которые включают сгибание лодыжки и укрепление икры, также могут быть полезны.

Компрессионные чулки

Они обычно используются при лечении ВТС. Важно, чтобы они хорошо подходили и обеспечивали правильное количество сжатия. Они сделаны из специальной эластичной ткани и оказывают давление на лодыжку, что улучшает кровоток и уменьшает боль и отечность. Ваш врач поможет вам выбрать наиболее подходящий тип чулок и степень давления для вашего состояния.

Осложнения ПТС часто развиваются, когда состояние не быстро лечится и эффективно лечится. Когда развиваются язвы на ногах, их невероятно трудно лечить и они могут заразиться. Это угрожает вашей мобильности и в редких случаях может привести к сепсису.

PTS — это длительное состояние, которое трудно лечить и лечить. Это обычно вызывает дискомфорт и может привести к большим осложнениям. В свете того факта, что лекарство от этого заболевания не существует, лучше всего принять меры, чтобы предотвратить его возникновение.Ключ к этому — быстрая диагностика и лечение ТГВ. Чем быстрее растворяется сгусток, тем меньше он будет повреждать клапаны и стенки вен. Компрессионные чулки можно профилактически носить в ситуациях высокого риска развития ТГВ, например, во время пребывания в больнице или на дальних рейсах

Посттромботическая ретинопатия, посттромботическая макулопатия, постпанкреатический лазер Еще не зарегистрированы в Pastebin? Зарегистрируйтесь , это открывает много интересных функций!

Посттромботическая ретинопатия, посттромботическая макулопатия, постпанкреатическая лазерная коагуляция (PCLC) статуса сетчатки, окклюзия центральной вены сетчатки (CVA) и глаукома правого глаза IV / A. Посттромботическая ретинопатия, посттромботическая макулопатия, следствие окклюзии центральной нервной системы, состояние после ПРЛК, следствие окклюзии центральной артерии сетчатки (ЦАС), вторичная несосудистая глаукома левого глаза.Артефакты обоих глаз.
ИБС: стенокардия стресс ФК II атеросклеротический и пневмонический (PSLH 2012) кардиосклероз ABC (CVG 2012) состояние после стентирования в 2012 году. Гипертоническая болезнь третьего века, ст. 3, кризис, гипертоническая болезнь сердца. CH ІІA Art. Сахарный диабет, тип II.
В 2016 году пациент обратился в Черкасскую областную больницу с жалобами на плохое зрение на правом глазу. В анамнезе: сахарный диабет II типа, инфаркт миокарда с 2012 года.В ____ р ____, впервые, была открытая угловая (v / c) глаукома на обоих глазах. IOT (внутриглазное давление) компенсируется каплями. При ___ r ___ окклюзии ветви САС на левом глазу.
После обследования (ОКТ, ФАГ) был поставлен диагноз: окклюзия центральной нервной системы, посттромботическая ретинопатия, посттромботическая макулопатия на правом глазу. Лечение: интравитреальное введение ANTI-VEGF (ailia) в дозе 2 мг — три нагрузочные дозы, один раз в месяц в течение трех последовательных месяцев и полный ИФА на правом глазу.
Через несколько месяцев он отметил ухудшение состояния левого глаза. Диагноз: окклюзия центральной нервной системы, посттромботическая ринотропения, посттромботическая макулопатия на левом глазу. Учитывая историю инфаркта миокарда, было рекомендовано прижизненное введение ANTI-VEGF (люцентис) в дозе 0,5 мг — 3 нагрузочных дозы и полноразмерную PCLC проводили на левом глазу. Через несколько месяцев на правом глазу — ретробукус. Продолжение лечения IBB ANTI-VEGF (lucentsees) по мере необходимости в правом глазуНа левом глазу наблюдается резкое нарушение зрения при проведении флуоресцентной ангиографии (FAG) — визуализируются участки ишемии макулярной области и кистозного макулярного отека, а ANTI-VEGF (люцентис) сохраняется на левом глазу. Несмотря на лечение анти-VEGF препаратами на левом глазу, наблюдается насморк радужки, повышенное ВГД. Для уменьшения ВГД трансверсальную циклоагуляцию проводили на левом глазу.
острота зрения: правый глаз = 0.1 / 0,2 от 1,0
левого глаза = p.l.inceobol
VOT OD / OS = 19/23 мм рт.ст.

Посттромботическая ретинопатия, посттромботическая макулопатия, пост-поджелудочная лазерная коагуляция (PCLC) статус сетчатки, окклюзия центральной вены сетчатки (CVA) и глаукома правого глаза IV / A. Посттромботическая ретинопатия, посттромботическая макулопатия, следствие окклюзии центральной нервной системы, состояние после ПРЛК, следствие окклюзии центральной артерии сетчатки (ЦАС), вторичная несосудистая глаукома левого глаза.Артефакты обоих глаз. ИБС: стенокардия, стресс ФК II, атеросклеротический и пневмонический (PSLH 2012), кардиосклероз ABC (CVG 2012), состояние после стентирования в 2012 году. Гипертоническая болезнь третьего века, ст. 3, кризис, гипертоническая болезнь сердца. CH ІІA Art. Сахарный диабет, тип II. В 2016 году пациент обратился в Черкасскую областную больницу с жалобами на плохое зрение на правом глазу. В анамнезе: сахарный диабет II типа, инфаркт миокарда с 2012 года. В ____ р ____ впервые была открытая угловая (v / c) глаукома на обоих глазах.IOT (внутриглазное давление) компенсируется каплями. При ___ r ___ окклюзии ветви САС на левом глазу. После обследования (ОКТ, ФАГ) был поставлен диагноз: окклюзия центральной нервной системы, посттромботическая ретинопатия, посттромботическая макулопатия на правом глазу. Лечение: интравитреальное введение ANTI-VEGF (ailia) в дозе 2 мг — три нагрузочные дозы, один раз в месяц в течение трех последовательных месяцев и полный ИФА на правом глазу. Через несколько месяцев он отметил ухудшение состояния левого глаза.Диагноз: окклюзия центральной нервной системы, посттромботическая ринотропения, посттромботическая макулопатия на левом глазу. Учитывая историю инфаркта миокарда, было рекомендовано прижизненное введение ANTI-VEGF (люцентис) в дозе 0,5 мг — 3 нагрузочных дозы и полноразмерную PCLC проводили на левом глазу. Через несколько месяцев на правом глазу — ретробукус. Продолжение лечения IBB ANTI-VEGF (lucentsees) по мере необходимости в правом глазу На левом глазу наблюдается резкое нарушение зрения при проведении флуоресцентной ангиографии (FAG) — визуализируются участки ишемии макулярной области и кистозного макулярного отека, а ANTI-VEGF (люцентис) сохраняется на левом глазу.Несмотря на лечение анти-VEGF препаратами на левом глазу, наблюдается насморк радужки, повышенное ВГД. Для уменьшения ВГД трансверсальную циклоагуляцию проводили на левом глазу. острота зрения: правый глаз = 0,1 / 0,2 от 1,0 левый глаз = p.l.inceobol VOT OD / OS = 19/23 мм рт.

Мы используем куки для различных целей, включая аналитику. Продолжая использовать Pastebin, вы соглашаетесь на использование нами файлов cookie, как описано в Политике использования файлов cookie.Хорошо я понял Еще не являетесь участником Pastebin?
Зарегистрируйтесь , это открывает много интересных функций!

Тромботическая микроангиопатия (ТМА) | UNC Центр почек

Что такое тромботическая микроангиопатия (ТМА)?

Тромботическая микроангиопатия (часто называемая просто ТМА) является редким, но серьезным медицинским заболеванием.

Это паттерн повреждения, который может возникнуть в самых маленьких кровеносных сосудах во многих жизненно важных органах вашего тела — чаще всего в почках и мозге.

«Микроангиопатия» буквально переводится как «проблема малого кровеносного сосуда».
«Тромботический» означает, что кровяные сгустки участвуют.

Как ТМА влияет на мои почки?

В нормальной почке (как и в остальной части тела) есть маленькие кровеносные сосуды, называемые капилляров . Они покрыты скользким покрытием клеток, известных как эндотелиальные клетки (см. Рисунок 1).

Когда эндотелиальные клетки капилляров повреждаются, кровоток через почку замедляется (рис. 2).

Жидкая часть крови, называемая плазмой , помогает выводить из организма мочевые отходы через мочу.В крови также есть твердые частицы, в том числе эритроциты и тромбоциты. Эритроциты переносят кислород из ваших легких к остальной части вашего тела, включая клетки вашей почки. Тромбоциты предназначены для закупоривания любой поврежденной части кровеносного сосуда, чтобы предотвратить его утечку.

Дефекты в стенках кровеносных сосудов могут привести к появлению грубых пятен, которые похожи на выбоины на дороге — они могут замедлить движение и нанести большой ущерб. Эритроциты могут деформироваться, а затем лопнуть.Тромбоциты могут активироваться и вызывать образование сгустков. Обломки от всех этих событий могут закрыть целые кровеносные сосуды. В конце концов, части вашей почки могут умереть от недостатка кровотока, и ваше тело может испытывать недостаток эритроцитов и тромбоцитов.

Как это выглядит (под микроскопом)?

TMA вызывает изменения в вашей почке, которые можно увидеть под микроскопом. На рисунках ниже показаны кровеносные сосуды в главном фильтре почки (так называемый клубочек). Здоровый кровеносный сосуд выглядит как круг с открытым (белым) центром.Сосуды, пораженные TMA, будут заполнены розоватым материалом, который является сгустком. Со временем части почек могут погибнуть от недостатка кровотока.

ТМА

также меняет то, как капля вашей крови выглядит под микроскопом. Нормальная кровь имеет полностью круглые эритроциты и множество крошечных тромбоцитов. Когда вы страдаете от TMA, ваша кровь будет иметь деформированные эритроциты (так называемые шистоцитов ) и не будет тромбоцитов.

Как я это получил?

Есть несколько сложных и часто довольно серьезных заболеваний, которые могут привести к TMA — они перечислены в таблице ниже.В этой статье будут обсуждаться первые два из них: тромботический тромбоцитопенический пурпура и гемолитический уремический синдром . Учитывая их сложные названия, лучше всего ссылаться на них аббревиатурами TTP и HUS.

Заболевания, которые вызывают TMA	Аббревиатура
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура	TTP
Гемолитический уремический синдром	HUS
Атипичный TTP / HUS	Атипичный TTP / HUS
Злокачественная гипертония	—
Рассеянная внутрисосудистая коагуляция	DIC
Синдром гемолиза, повышение уровня ферментов печени и низкий уровень тромбоцитов	HELLP
Склеродермия Почечный кризис	SRC

Что такое ТТП и ГУС?

TTP обычно происходит, когда тромбоциты слишком легко слипаются (Рисунок 3).Тромбоциты используют клей в плазме, который называется von Willebrand Factor (vWF) , чтобы скрепить себя в виде сгустка. Клей может быть более или менее липким в зависимости от размера его молекул — поэтому, если молекулы клея становятся слишком длинными, тромбоциты будут образовывать сгустки, даже если они не должны этого делать. Обычно тело сохраняет резкость клея vWF до нужной длины с помощью фермента ADAMTS13 . TTP развивается, когда недостаток этого фермента приводит к нежелательному свертыванию в мелких кровеносных сосудах почки.Нехватка может быть вызвана одной из следующих причин:

генетическая проблема, которая мешает вам производить достаточное количество усеченного фермента
— чрезмерно активная иммунная система, которая атакует и уничтожает ваши запасы энзима

Итак, ваше тело становится неспособным удерживать клей vWF достаточно коротким, чтобы предотвратить ненормальный сгусток и повреждение мелких кровеносных сосудов вашего тела.

Рисунок 3: Краткое описание того, как обычно развивается ТТП

Напротив, ГУС чаще всего возникает, когда ваше тело подвергается воздействию определенного типа токсина (рис. 4).Токсин обычно происходит от бактериальной инфекции кишечника. Обычно эта инфекция должна быть достаточно серьезной, чтобы вызвать кровавую диарею. Токсин проникает в кровоток, а затем повреждает эндотелиальные клетки почки. Это вызывает тромбоциты, чтобы свернуться и эритроциты взорваться, как описано выше. По неизвестным причинам ГУС обычно возникает у детей, а не у взрослых.

Рисунок 4: Краткое описание того, как обычно развивается ГУС

Есть также много менее типичных моделей TTP и HUS.Врачи еще не определили, почему они происходят, но обычно они случаются только с людьми, у которых уже есть другое хроническое заболевание. Примеры состояний, которые могут привести к этим нетипичным TTP и HUS, включают беременность, пересадку органов и такие заболевания, как ВИЧ, волчанка и рак.

Кто может получить TTP и HUS?

TTP и HUS довольно редки. Город с населением в 1 миллион человек будет в среднем только около 11 случаев в данный год. У женщин и негров больше шансов заболеть.По неизвестным причинам ГУС гораздо чаще встречается у детей, а ТТП чаще встречается у взрослых.

Каковы симптомы?

TTP, HUS и другие разновидности TMA имеют ряд общих симптомов. Они перечислены ниже:

Симптом	Причина появления симптома
Усталость, Головокружение, Одышка	Низкое количество эритроцитов
Синяки, десны / носовые кровотечения, незначительные порезы кровотечения	Низкое количество тромбоцитов
Путаница, сонливость, судороги	Повреждение клеток крови в головном мозге
Снижение мочи, опухшие ноги, высокое кровяное давление	Повреждение кровеносных сосудов в почках
Лихорадка (чаще с ТТП)

Как это диагностируется?

Диагноз ТТП и ГУС следует рассматривать всякий раз, когда человек приходит в больницу с несколькими из упомянутых выше симптомов.Ваш врач проведет тщательный медицинский осмотр, а затем проверит анализ крови. Следующие результаты испытаний вызывают значительную обеспокоенность по поводу TTP или HUS:

Чрезвычайно низкое количество тромбоцитов с другими нормальными факторами свертывания
Количество эритроцитов от умеренной до умеренно низкой
Нарушение функции почек (измерено с помощью лабораторного теста под названием креатинин )

Ваш врач может исследовать кровь под микроскопом, чтобы определить, есть ли какие-либо поврежденные эритроциты (известные как шистоцитов ).Положительное тестирование у ребенка, у которого недавно была кровавая диарея, приведет к диагнозу ГУС. Положительное тестирование у взрослых делает ТТП наиболее вероятным диагнозом.

Что такое лечение?

Рисунок 5: Схема плазменного обмена

TTP и HUS имеют разные методы лечения. Для предотвращения смерти и серьезного повреждения органов ТТП требует немедленного лечения плазмообменом (PLEX) — см. Диаграмму на рисунке 5. Процесс происходит следующим образом:

Большой внутривенный катетер PLEX помещается в одну из ваших вен (обычно в шею или пах).
Ваша кровь затем переносится из этого катетера через трубки в аппарат для обмена плазмы.
Плазменная (жидкая) часть вашей крови удаляется, а затем заменяется плазмой у донора крови.
Обработанная кровь возвращается в катетер и затем возвращается в ваше тело.

Этот процесс позволяет использовать ненормальный клей (vWF), который приводит к замене TTP на нормальный vWF. Лечение обычно длится несколько часов каждый и продолжается каждые 1-2 дня в течение примерно 2 недель.Для тех с повторными эпизодами TTP, лекарство, названное rituximab, проверяется, чтобы видеть, может ли его использование предотвратить рецидивы болезни.

Напротив, ГУС обычно улучшается сам по себе. Пациентам потребуется госпитализация для жидкостей и мониторинга, пока болезнь ухудшается. Если функция почек снижается слишком сильно, может потребоваться ручная очистка крови с помощью диализа. Когда бактериальная инфекция исчезает, токсин покидает организм, и симптомы ГУС начинают улучшаться.

Во многих из более атипичных моделей ТТП / ГУС оптимальное лечение еще не стандартизировано.Их часто лечат (например, TTP) с помощью плазменного обмена, но в настоящее время ведутся споры об этом.

Каковы шансы, что я поправлюсь?

TTP когда-то закончились смертельным исходом у 90% людей, у которых развилась болезнь. Теперь, когда обмен плазмы доступен, выживаемость может достигать 80%. Во многих случаях повреждение кровеносных сосудов в почках и головном мозге будет со временем меняться.

HUS имеет хороший прогноз. Во время активной фазы заболевания почечная недостаточность часто может быть достаточно серьезной, чтобы потребовать ручной очистки крови с помощью диализа.К счастью, это обычно временно. На самом деле функция почек почти всегда возвращается к нормальному уровню в течение нескольких месяцев.

Подкаст: Тромботическая микроангиопатия (ТМА) — с доктором Манишем Саха

Посттромботическая ретинопатия: признаки и эффективные методы лечения — Глаза Эксперт

Что такое посттромботическая ретинопатия?

Причины посттромботической ретинопатии

Как развивается посттромботическая ретинопатия?

Диагностика посттромботической ретинопатии

Медикаментозное лечение посттромботической ретинопатии

Лечение стационарное посттромботической ретинопатии

Что такое посттромботическая ретинопатия?

Причины посттромботической ретинопатии

Как развивается посттромботическая ретинопатия?

Диагностика посттромботической ретинопатии

Медикаментозное лечение посттромботической ретинопатии

Лечение стационарное посттромботической ретинопатии

Причины развития посттромботической ретинопатии

Симптомы патологии сетчатки глаза, в т.ч. с макулярным отеком

Методы диагностики

Лечение посттромботической ретинопатии

Массаж как экстренная помощь

Медикаментозная терапия

Лазерная коагуляция

Прогноз для пациента

Жизнь после

Профилактика ретинопатии

Причины патологии

Диагностика посттромботической ретинопатии

Лечебные мероприятия

Видео

Механизм развития ретинопатии

Офтальмоскопические признаки

Осложнения и их лечение

Причины развития посттромботической ретинопатии

Диагностика при посттромботической ретинопатии

Лечение посттромботической ретинопатии

Посттромботический синдром | Седарс-Синай

Что такое посттромботический синдром?

Что вызывает посттромботический синдром?

Кто подвержен риску развития посттромботического синдрома?

Каковы симптомы посттромботического синдрома?

Как диагностируется посттромботический синдром?

Как лечится посттромботический синдром?

Жизнь с посттромботическим синдромом

Каковы возможные осложнения посттромботической синдром?

Что я могу сделать, чтобы предотвратить посттромботический синдром?

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Ключевые моменты о посттромботическом синдроме

Следующие шаги

Лечение, симптомы и лечение боли

Высота и упражнения

Компрессионные чулки

Что такое тромботическая микроангиопатия (ТМА)?

Как ТМА влияет на мои почки?

Как это выглядит (под микроскопом)?

Как я это получил?

Что такое ТТП и ГУС?

Кто может получить TTP и HUS?

Каковы симптомы?

Как это диагностируется?

Что такое лечение?

Каковы шансы, что я поправлюсь?

Подкаст: Тромботическая микроангиопатия (ТМА) — с доктором Манишем Саха

Добавить комментарий Отменить ответ