Приобретенными пороками сердца (ППС) называют группу заболеваний, во время которых происходит нарушение работы клапанного аппарата сердца, проявляющиеся нарушением работы системы кровообращения.
Возникновение данных состояний достаточно опасно и в особо тяжелых случаях может приводить к летальному исходу. Именно поэтому так важно не только своевременное выявление заболевания, но и начало лечебных мероприятий. Чаще всего единственным методом лечения является хирургическое вмешательство.
Классификация
В современной медицине используется ряд классификаций приобретенных пороков. Первый признак, по которому разделяют клапанные пороки сердца – этиологический фактор. Согласно причинам возникновения, выделяют следующие пороки:
- Сифилитические. Выявляются на фоне третичной формы сифилиса.
- Ревматические. Проявляются во время или после перенесенного ревматизма.
- Атеросклеротические. Нарушение вызвано изменениями сосудистой стенки.
- Травматические. Появляются из-за перенесенной травмы. Встречаются крайне редко.
- Эндокардитические. Являются следствием воспалительного процесса в эндокарде.
Также различают пороки в зависимости от того, где именно наблюдается нарушение. Согласно этому выделяют следующие формы заболевания:
- Порок митрального клапана.
- Порок трикуспидального (трехстворчатого) клапана.
- Порок легочного (пульмонального) клапана.
- Порок аортального клапана.
В зависимости от функционального нарушения:
- Пролапс. В случае этого поражения отмечается выгибание створок в полость органа.
- Недостаточность. Невозможность полноценного смыкания створок.
- Стеноз. Сужение просвета, возникающее из-за утолщения створок. Чаще всего, на фоне их склерозирования.
Учитывая количество пораженных клапанов, выделяют следующие формы:
- Сочетанный. Выставляется в том случае, если отмечается поражение нескольких клапанных структур одновременно.
- Изолированный. Отмечается поражение только одного клапана.
- Комбинированный. Выставляется при комбинации недостаточности и стеноза в рамках одного клапана.
В зависимости от уровня нарушения кровообращения, пороки бывают следующими:
- Кровообращение не нарушено.
- Выраженное нарушение кровообращения.
- Резко выраженное нарушение кровообращения.
Помимо этого, в зависимости от общего состояния сердечно-сосудистой системы, пороки бывают следующих видов:
- Компенсированные. Проблемы с кровообращением отсутствуют.
- Субкомпенсированные. При нормальных условиях нарушений кровообращения не отмечается, однако при возникновении нагрузок возможно возникновение временного сбоя.
- Декомпенсированные. При данном варианте отмечается формирование сердечной недостаточности.
Основные причины ППС
В качестве этиологических факторов приобретенных пороков сердца у взрослых и детей могут выступать следующие состояния:
- Бактериальный эндокардит. Одним из исходов данного заболевания, проявляющегося воспалительными процессами в эндокарде, является формирование сердечных пороков.
- Ревматизм. Острое воспалительное заболевание системного характера, преимущественно поражающее суставную и сердечно-сосудистую системы. Кардиальная форма ревматизма объясняется токсическим действием ферментов стрептококка (возбудитель этого заболевания) и формированием аутоиммунных реакций, поражающих эндокард и миокард.
- Сифилис. Одним из проявлений данного системного заболевания является поражение клапанного аппарата сердца и аорты.
- Атеросклероз. Хроническая патология, проявляющаяся образованием на стенках сосудов бляшек, вызывающих их сужение.
- Травмы. Исходом ушибов и ранений сердца могут быть сформированные пороки.
- Сепсис. Любая генерализованная инфекция может привести к нарушению деятельности клапанного аппарата сердца.
Отдельно следует сказать про приобретенные пороки сердца и беременность. Во втором и третьем триместрах у будущих мам повышается риск обострения хронических патологий. Поэтому беременность также может являться одним из факторов, повышающих вероятность формирования клапанного поражения.
Митральный клапан
Иначе данный клапан называют двухстворчатым. Нормальная площадь клапана варьируется в зависимости от возраста:
- Новорожденный. Нормальная площадь данного клапана у новорожденных детей составляет 1,18 – 1,49 см2.
- Взрослый. С возрастом его площадь увеличивается до 4-6 см2.
Стеноз
При данном пороке отмечается малый размер просвета между левыми предсердием и желудочком. Развивается данное состояние из-за сильного утолщения створок. При стенозе площадь отверстия не достигает 3 см.
Проявления заболевания напрямую зависят от площади отверстия. В том случае, если она составляет 2 см, наблюдаются следующие жалобы:
- Общая слабость.
- Одышка.
- Возникновение аритмий.
В том случае, если площадь 1 см или менее, добавляются следующие симптомы:
- Сильный кашель с отхаркиванием крови.
- Отек легких.
- Выраженные периферические отеки, в основном на нижних конечностях.
- Болевой синдром в области груди.
- Присоединение легочных патологий.
Во время осмотра следует обратить внимание на следующее:
- При общей бледности кожных покровов на щеках отмечается румянец.
- Периферический цианоз.
- Частое сердцебиение.
- Характерный ритм «перепела».
- Дрожание грудной клетки.
Из инструментальных методов диагностики следует выделить следующие:
- Рентгенологическое исследование. При этом можно выявить расширение артерий и вен легких, а также увеличение размеров сердца.
- ФКГ. При данном исследовании отчетливо слышен щелчок при закрытии клапана, а также хлопок при попадании крови в аорту.
- ЭхоКГ. Для стеноза характерно увеличение полости левого предсердия, а также уплотнение створок.
- ЭКГ. Для данного порока сердца характерна гипертрофия правого желудочка и левого предсердия. Возможно выявление аритмии.
Медикаментозное лечение не позволяет избавиться от порока, однако требуется для улучшения гемодинамики и борьбы с основным заболеванием. Применяются препараты следующих групп:
- Нестероидные противовоспалительные препараты.
- Антикоагулянты.
- Сердечные гликозиды.
- β-блокаторы.
- Диуретики.
Для устранения порока необходимо оперативное вмешательство. Выделяют следующие типы операций:
- Балонная вальвулопластика.
- Комиссуротомия.
- Протезирование.
У каждой из операций есть свои преимущества и недостатки и выбор вмешательства стоит перед специалистом.
Недостаточность
При данной патологии отмечается невозможность створок клапана полностью сомкнуться, в результате чего происходит обратный заброс крови в левое предсердие. Данный порок является одним из наиболее распространенных.
10% от всех приобретенных пороков приходится именно на недостаточность митрального клапана.
Чаще всего данное заболевание выявляется случайно, при осмотре у специалиста. Первые проявления отмечаются лишь при формировании компенсированного порока сердца. Выделяют следующие симптомы:
- Одышка.
- Общая слабость.
- Кашель, усиливающийся, когда человек лежит.
- Отеки нижних конечностях.
- Увеличение печени.
- В некоторых случаях возможно присоединение асцита.
Помимо аускультативных и физикальных данных, в диагностике важны инструментальные обследования:
- ЭКГ. Данным методом можно выявить признаки гипертрофии левых отделов сердца.
- ЭхоКГ. Можно распознать увеличение левых отделов сердца, заброс крови из левого желудочка в предсердие, отсутствие смыкания створок клапана.
- ФКГ. Плохо слышен звук при сокращении желудочков, шум при забросе крови в левое предсердие. Появление дополнительного тона при закрытии клапанов.
- Рентген. При этом можно увидеть смещение пищевода вправо, увеличение левых отделов сердца.
Единственная методика, позволяющая избавиться от порока – оперативное вмешательство. Чтобы понять, нужна ли операция, необходимо знать степень недостаточности, зависящую от уровня обратного заброса крови.
Применяют следующие операции:
- Протезирование.
- Клипирование.
- Реконструкция.
Выбор операции зависит от ряда факторов. После проведения вмешательства необходима длительная реабилитация.
Пролапс
При данном пороке отмечается прогибание створок в левое предсердие, что приводит к регургитации. Очень часто заболевание протекает бессимптомно и первые признаки выявляются случайно во время профилактического осмотра у специалиста. Из инструментальных исследований применяются:
- Суточное мониторирование ЭКГ. Выявляет одиночные экстрасистолы.
- ЭхоКГ. Выявление выгибаний створок.
Оперативное вмешательство проводится только при пролапсе третьей степени. В остальных случаях заболевание не требует операции.
Аортальный клапан
Аортальный клапан – является механизмом, регулирующим попадание крови из левого желудочка в аорту. Состоит из трех полулунных створок, фиброзного кольца, а также синусов Вальсалвы, также участвующих в процессе.
Стеноз
Сужение просвета между аортой и левым желудочком называется стенозом. Это состояние приводит к повышению давления в главном органе системы кровообращения, его увеличению, а также развитию недостаточности.
Выделяют следующие признаки:
- Стенокардия.
- Обморочные состояния.
- Периферические отеки.
- Одышка.
- Кашель.
Основные диагностические мероприятия:
- ЭКГ. Становится диагностически значимой только на поздних стадиях развития.
- Рентген. Увеличение левых отделов сердца, за счет чего орган принимает форму ботинка.
- ЭхоКГ. Увеличение левых отделов. Сужение просвета аорты.
При стенозе тяжелой степени рекомендуют проведение следующих операций:
- Балонная вальвулопластика.
- Установка протеза.
Выбор вмешательства зависит от возраста больного и общего состояния клапанного аппарата.
Недостаточность
Аортальной недостаточностью называют состояние, при котором отмечается неполное закрытие просвета клапана. Самостоятельно встречается крайне редко. Обычно выявляется в комбинации со стенозом.
Для данного состояния характерны следующие проявления:
- Учащенное сердцебиение.
- Пульсация сосудов шеи.
- Покачивание головы вперед и назад.
- Болевой синдром в области грудной клетки.
- Одышка.
- Обморочные состояния.
- Отечный синдром.
При данном пороке используется ряд инструментальных методов:
- Рентген. Расширение аорты, увеличение желудочков.
- ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка.
- ФКГ. Выявление диастолических и систолических шумов.
- ЭхоКГ. Нарушения в створках клапана, а также их дрожание. Возвращение крови в полость сердца из аорты во время диастолы.
В медикаментозной терапии используются следующие препараты:
- Блокаторы кальциевых каналов.
- Диуретики.
- Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
- Β-блокаторы.
Оперативное вмешательство при приобретенной форме обычно проводится не ранее, чем в 55 лет и необходимо при значительном нарушении функции левого желудочка. Проводится протезирование.
Аневризма синусов Вальсальвы
Одна из разновидностей пороков сердца, при которой отмечается выпячивание стенок сосуда в области аортального клапана. Встречается крайне редко и чаще всего локализуется в правом синусе. Единственный метод лечения – хирургическая пластика.
Трехстворчатый клапан
Структура, благодаря которой происходит сообщение между правыми отделами сердца, называется трикуспидальный (трехстворчатый) клапан. Его основная функция состоит в недопущении регургитации во время систолы.
Недостаточность
При данном заболевании клапан не может в полной мере выполнять свою функцию, поскольку не происходит закрытие просвета. Изолированно данное состояние не встречается. Чаще всего комбинируется с недостаточностью или стенозом митрального клапана.
Выделяют следующие симптомы, характерные для заболевания:
- Одышка.
- Нарушение сердечного ритма.
- Боль в правом подреберье.
- Общая слабость.
- Периферические отеки.
- Расширение вен на шее.
Помимо этого пациент может жаловаться на бледность кожных покровов, а также на наличие перенесенных воспалительных заболеваний.
Для диагностики применяют следующие инструментальные исследования:
- ЭКГ. Выявляется увеличенное правое предсердие и в некоторых случаях блокады.
- ФКГ. Систолический шум.
- ЭхоКГ. Смещение межпредсердной перегородки.
- Рентген. Смещение тени сердца вправо.
- Лечение приобретенного порока сердца оперативное и представлено аннулопластикой и протезированием. Хирургическое вмешательство не проводится, если в легочных сосудах уже произошли необратимые изменения.
Стеноз
Данное заболевание представлено сужением просвета между правыми желудочком и предсердием. В результате этого отмечается недостаточное поступление крови в систему легочных сосудов.
Выделяют ряд признаков, характерных для заболевания:
- Одышка.
- Нарушение сердечного ритма.
- Боль в правом подреберье.
- Набухание шейных вен.
- Периферические отеки.
- Асцит.
Для диагностики применяют следующие инструментальные исследования:
- ЭКГ.
- ФКГ.
- ЭхоКГ.
- Катетеризация сердца.
- Рентген.
Лечение оперативное. Проводят следующие вмешательства:
- Комиссуротомия.
- Протезирование.
Клапан легочной артерии
Пульмональный клапан располагается между легочным стволом и правым желудочком и нужен для того, чтобы в диастолу не допускать тока крови из системы легочной артерии обратно в правый желудочек. Клапан состоит из трех полулунных створок: правой, левой и передней. Также в структуру данного клапана входят синусы, которые соответствуют створкам.
Недостаточность
Под недостаточностью данного клапана понимают его поражение, при котором створки не могут сомкнуться в полной мере, что приводит к регургитации крови. В том случае, если порок является изолированным, происходит компенсаторное увеличение правых отделов, что дает сердцу нормально работать в условиях повышенной нагрузки. При длительном течении заболевания и отсутствии лечения формируется недостаточность трехстворчатого клапана и правого желудочка.
Приобретенная форма пульмональной недостаточности очень долго протекает бессимптомно. Основные симптомы наблюдаются в стадию декомпенсации, когда больной предъявляет следующие жалобы:
- Утомляемость.
- Цианотичность кожных покровов.
- Затруднение дыхания.
- Дискомфорт в области сердца.
- Аритмии.
- Набухание вен шеи.
Со временем возможно появление периферических отеков, возникновение асцита, а также развитие патологий печени. Самыми частым осложнением данного заболевания является эмболическое поражение легочной артерии.
При проведении осмотра возможно выявление пульсации в области правых отделов сердца. Пальпаторное исследование может показать наличие дрожания грудной клетки. Аускультативно отмечается выраженный второй тон и слабый шум диастолического характера. Также для постановки данного диагноза необходимы следующие обследования:
- ЭКГ. Гипертрофические изменения в правых отделах.
- ФКГ. Выявление диастолических шумов.
- ЭхоКГ. Признаки обратного заброса крови в период диастолы, а также расширение фиброзных колец в легочной артерии.
- Рентген. Выявляется выбухание дуги легочной артерии, увеличение правого предсердия и желудочка. Также может усиливаться легочной рисунок.
Дифференциальную диагностику проводят с другими сердечными пороками, проявляющимися нарушениями в работе правых отделов, а также с беспричинным расширением легочной артерии.
Для лечения данного заболевания используются препараты из группы диуретиков, а также венозные дилататоры. Хирургическое лечение показано только при серьезных нарушениях гемодинамики. При этом проводится протезирование легочного клапана, а также устранение сопутствующих пороков. В послеоперационный период могут отмечаться эндокардиты, а также дегенерация протеза.
Стеноз
При данной патологии отмечается поражение исключительно створок клапана. Фиброзное кольцо при этом не затрагивается. Сами дефекты формируются в результате спаек, которые вносят ограничение в нормальное движение створок, не позволяя им раскрыться достаточным образом. Чаще всего встречается в комбинации с другими пороками, крайне редко – изолированно.
При легком протекании заболевания человек не предъявляет никаких жалоб. При декомпенсированном пороке сердца отмечаются следующие симптомы:
- Общая слабость и утомляемость.
- Одышка и боль в груди при физических нагрузках.
- Периферические отеки.
- Обмороки.
- Тахикардия.
- Центральный цианоз.
Жалобы пациента и сбор анамнеза играют большую роль, однако основную диагностическую значимость несут инструментальные исследования:
- ЭКГ. Смещение электронной оси сердца вправо, перегрузка правых отделов сердца.
- ФКГ. Ослабление второго тона в области легочной артерии, появление систолического шума.
- ЭхоКГ. Расширение правого желудочка и легочной артерии.
- Зондирование. Необходимо для измерения давления в правом желудочке и легочной артерии.
- Рентген. Увеличение сердечных границ вкупе с обеднением легочного рисунка. Расширение ствола артерии.
При стенозах легочной артерии, когда градиент давления превышает 50, в обязательном порядке проводится оперативное вмешательство. Выделяют несколько способов проведения операции:
- Балонная вальвулопластика. Наименее травматичная операция. Заключается в введении специального катетера в сосуд. На кончике этого катетера находится баллон, при раздувании которого происходит расширение суженного просвета клапана легочной артерии.
- Операции на открытом сердце. Хирургические вмешательства, проводимые через разрез грудной клетки, главный риск которого – формирование недостаточности легочного клапана.
Краткая характеристика заболевания
Приобретенный порок сердца – поражение сердечных клапанов, развивающееся, в отличие от врожденного порока, в течение жизни больного, чаще в зрелом возрасте.
Причины появления
Приобретенный порок сердца развивается чаще всего из-за ревматизма, атеросклероза, инфекционного эндокардита. Реже – из-за травм, заболеваний соединительной ткани (дерматомиозит, склеродермия, заболевание Бехтерева), сифилиса, дегенеративных патологий створок сердца с включением солей извести.
Развитие заболевания выглядит так: в створках клапанов начинается воспалительный процесс, который их повреждает, разрушает и приводит к появлению рубцов. Из-за нарушения работы клапанов сердце начинает работать с чрезмерной нагрузкой, появляется утолщение сердечных отделов. После этого полости сердца расширяются, уменьшается сократительная функция мышцы сердца, появляются симптомы сердечной недостаточности.
Выделяют компенсированный порок и декомпенсированный. Если порок не сопровождается признаками недостатка кровообращения, он считается компенсированным, если такие признаки появятся – декомпенсированным.
Симптомы приобретенного порока сердца
Симптомы приобретенного порока сердца отличаются в зависимости от типа заболевания.
При митральном стенозе расширяется левое предсердие, в нем и в венах, которые в него впадают, уменьшается давление. У пациента появляется одышка, которая при нагрузке осложняется кровохарканьем и кашлем. В более сложных случаях может начаться приступ сердечной астмы или отек легкого. Цвет лица больного – розоватый, у него наблюдаются сердцебиение, перебои в работе сердца. Также известны такие симптомы приобретенного порока этого вида: боль в эпигастрии, отек конечностей, боль в правом подреберье.
При недостаточности митрального клапана кровь при сокращениях левого желудочка снова частично попадает в левое предсердие. Больной жалуется на одышку, слабость, сердцебиение. Основой симптом приобретенного порока сердца – шум систолического характера в верхушке сердца, также отмечается гипертрофия миокарда влево и вверх.
При недостаточности клапана аорты отсутствует полное смыкание аортальных клапанов во время диастолы, поэтому кровь возвращается в левый желудочек. Жалобы пациента: сердцебиение, продолжительные боли при физических нагрузках, одышка.
Характерные симптомы порока этого типа порока сердца – бледность, пульсация в артериях в области шеи. Верхушечный толчок сердца смещается влево и вниз.
Диагностика заболевания
При осмотре врач, выслушав жалобы пациента, измерив пульс, давление, слушает сердце. Если возникнет подозрение на появление порока сердца, больному назначают пройти дополнительное обследование.
Для определения приобретенного порока проводят рентгенологическое исследование – так оценивают состояние легких, размер сердца и его камер.
Электрокардиограмма полезна для диагностики нарушений ритма и частоты сердца.
По данным эхокардиограммы изучают работу сердечных клапанов, узнают размер камер сердца, получают данные о толщине и работе сердечной мышцы.
Также можно провести катетеризацию и ангиограмму – так определяют давление в сердечных камерах, объем крови, оценивают способность сердца нагнетать кровь, работу его клапанов и артериальную проходимость
Лечение приобретенного порока сердца
Лечение приобретенных пороков сердца сводится к тому, что больному подбирается образ и режим жизни, который бы соответствовал состоянию органов кровообращения с учетом степени поражения сердца.
Ввиду того, что медикаментов, способных на физическом уровне исправить нарушения, приведшие к пороку сердца, нет, лечение приобретенных пороков сердца в большинстве случаев показано хирургическое. Если есть возможность, пациенту исправляют обнаруженный оперативным путем дефект: проводят вальвулотомию (делают рассечение сросшихся сворок клапанов сердца) или вальвулопластику (восстанавливают работу клапана). Если клапан поврежден так, что восстановить его не представляется возможным, его меняют. Клапаны производят из искусственных и биологических материалов.
Медикаментозное лечение приобретенного порока назначают лишь с целью стабилизировать ритм сердца, вылечить и предупредить сердечную недостаточность, осложнения и рецидивы основного заболевания, вызвавшего порок сердца.
Профилактика заболевания
Для профилактики приобретенного порока сердца лечат заболевания, которые могут вызывать повреждение клапанов сердца.
Чаще всего приобретенный порок возникает из-за ревматизма, поэтому важно своевременно выявить и устранить стрептококковую инфекцию.
Часто при ревматизме пациентам дополнительно назначают профилактику бициллином (антибиотик длительного действия): препарат вводят на протяжении года ежемесячно. При этом если есть подозрение на порок сердца, такому больному показано постоянное наблюдение у кардиолога.
Видео с YouTube по теме статьи:
Приобретенные пороки сердца — группа болезней, которые сопровождаются нарушениями структуры и основных функций клапанов. Компенсированный порок может длительное время протекать бессимптомно. На фоне декомпенсированного нередко нарушается сердцебиение, поступают жалобы на отдышку, общую слабость. Приобрести заболевание могут люди разного возраста. В большинстве случаев показан хирургический метод лечения, поскольку традиционная терапия часто не приносит ожидаемого эффекта. Приобретенный порок сердца – что это такое, почему и как он проявляется, гемодинамика и симптомы — далее в этой статье.
Содержание статьи:
Классификация
Формирование врожденной патологии происходит еще на стадии внутриутробного развития плода, а после появления на свет новорожденный подлежит тщательному обследованию в педиатрии. Болезнь нередко является следствием как внешних, так и внутренних факторов.
В первом случае развитию способствуют неблагоприятные условия проживания, экологическая обстановка, воздействие химических или лекарственных препаратов. Во втором возникновение недуга вызвано генетической предрасположенностью, гормональными нарушениями. Людям с таким диагнозом полагается инвалидность.
Особенность приобретенных пороков сердца в том, что аномалия может возникнуть в любом возрасте в силу негативного влияния других недугов. Изучением особенностей патологического процесса занимается наука патанатомия. Типология осуществляется по этиологическому признаку, степени клинических проявлений, локализации, функциональной форме заболеваний.
Сочетанные пороки
Характерно одновременное поражение двух или трех сердечных клапанов и отверстий. Образуются после перенесенной ранее красной волчанки. Также провоцирует заболевание ревматизм, атеросклероз или причиненные травмы. Декомпенсация развивается очень быстро.
Клинические проявления зависят от превалирования признаков одного порока над другим. Например, у больных с диагнозом митрально-аортальный порок с доминированием стеноза наблюдается учащенное сердцебиение, аритмия, выделение мокроты вместе с кровью. Эти симптомы характерны для митрального стеноза. В ряде случаев дефект никак не проявляется, так как в течение длительного времени компенсируется влиянием другого порока.
Часто причиной летального исхода является пневмония и сердечно-сосудистая недостаточность. В процессе лечения определяют поражение, что позволит установить спектр проведения оперативных манипуляций и будущей терапии.
Комбинированные пороки
При данном типе заболевания наблюдается стеноз и недостаточность одновременно. Симптоматика патологии — одышка и изменение цвета кожных покровов и слизистой (приобретают синеватый оттенок). Если доминирует недостаточность, артериальное давление держится в пределах нормы. В противном случае оно повышается.
Основными причинами указанного типа патологии является развитие ревматоидного эндокардита. Субъективные клинические проявления:
- выделение крови вместе с мокротой во время кашля;
- одышка;
- кожные покровы становятся бледными;
- болезненные ощущения в сердечной области;
- снижение работоспособности;
- чувство общей слабости, недомогания, быстрая утомляемость.
На более поздних стадиях приобретенный порок проявляется интенсивной пульсацией и набуханием вен в области шеи, увеличением печени, периферической отечности. Декомпенсация происходит очень быстро. Состояние пациента осложняет гипертонический криз, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия.
Митральная недостаточность
Основная причина приобретенных пороков сердца, при которых развивается митральная недостаточность — это ревматическое заболевание. Из-за плохо функционирования клапана в левом желудочке происходит заброс крови назад в предсердие.
Выделяют три типа недостаточности:
- Функциональную. Вызывает нарушение в работе мышечного аппарата, который отвечает за закрытие двустворчатого клапана.
- Относительную. Вызвана негативным влиянием миокардитов, в результате чего круговые мышечные волокна ослабляются.
- Органическую. Вызвана ревмокардитом.
Этот тип заболевания нередко диагностируют случаймо, во время профилактических осмотров. Декомпенсированная стадия вызывает одышку, учащенное сердцебиение, а спустя некоторое время является причиной отечности, вздутия вен в области шеи и увеличения печени.
Компенсированная стадия может формироваться и протекать без видимых симптомов. Состояние здоровья человека не ухудшено, давление держится в пределах нормы.
Стеноз митрального клапана
Происходит сокращение предсердно-желудочкового отверстия. Это затрудняет нормальное поступление крови из предсердия в область левого желудочка. На фоне чрезмерных нагрузок оно значительно расширяется. В результате диагностируется гипертрофическое состояние правого желудочка.
Пациенты часто указывают на учащенное биение сердца, болезненные ощущения (покалывания). Застой нередко приводит к выделению крови вместе с мокротой при кашле. При более тщательном обследовании у взрослого прослеживается наличие цианотического румянца и акроцеаноза, а у ребенка могут быть проблемы с физическим развитием.
Артериальное давление обычно остается в пределах нормы. Со временем систолическое давление снижается, а диастолическое падает. Эта форма патологии относится к категории тяжелых пороков.
Трикуспидальная недостаточность
Развитие порка в области предсердно-желудочкового клапана. Основные причины органической формы кроются в септических и ревматических эндокардитах, а недостаточность в большинстве случаев — это результат травмирования.
Часто патология вызвана митральными пороками сердца, на фоне которых правый желудочек работает в несколько раз больше, что ведет к его изменению. Отверстие закрывается не полностью, и кровь возвращается в область правого предсердия. Она также поступает в него из полых вен. Развивается гипертрофия.
Во время диастолы кровь в гораздо больших объемах направляется в правый желудочек, поскольку к ней присоединяется еще кровь, которая осталась в предсердии. Это приводит к его болезненному увеличению. Компенсирование достигается благодаря усиленной работе желудочка и правого предсердия. Но этот процесс не длится вечно, и спустя некоторое время дополнительные нагрузки становятся причиной венозного застоя.
Основной симптом — ярко выраженная отечность нижних конечностей. Также поступают жалобы на болезненные ощущения в правом подреберье, тяжесть, которая возникает на фоне увеличенной печени. Кожа приобретает синеватый (в ряде случаев желтый) оттенок, шейные вены набухают, прослеживается ярко выраженная пульсация.
При более тщательном осмотре врач отмечает интенсивное пульсирование (область правого желудочка), втяжение во время систолы и выпячивание при диастоле. Сопровождается серьезными нарушениями циркуляции крови. При длительном застое ухудшается работоспособность почек, печени (нередко приводит к фиброзу), появляются проблемы в функционировании желудочно-кишечного тракта.
Стеноз устья аорты
Характеристика болезни: аортальное отверстие сужается, что негативно влияет на отток крови, поступающей из области левого желудочка.
Чаще всего развивается после ревматизма, атеросклероза, врожденных аномалий. В четыре раза чаще встречается у представителей мужского пола.
Из-за нарушения кровяного обеспечения миокарда возникают болезненные ощущения в сердце. Обмороки, головокружения и частые головные боли наступают в следствии ухудшенного кровоснабжения мозга. Кожа становится бледной, пульсация слабо выражена. Это приводит к снижению систолического артериального давления и к повышению диастолического.
На протяжении нескольких лет пациент может не замечать никаких изменений, видимые симптомы отсутствуют. Существуют большие риски осложненного течения болезни и летального исхода.
Своевременное и эффективное лечение гарантирует пятилетнюю выживаемость в 80% случаях, десятилетнюю – в 70%. Основный прогностический значимый признак – левожелудочковая недостаточность. Главная рекомендация врачей заключается в выполнении профилактических мер, направленных на предупреждение факторов, способствующих развитию болезни, регулярное наблюдение у доктора.
Недостаточность аортального клапана
Развивается из-за недостаточного соединения заслонок, которые перекрывают аортальное отверстие и кровь возвращается в область левого желудочка. Факторами формирования патологии становится ревматический эндокардит, в меньшей степени — инфекционный, травмирование, сифилис или атеросклероз.
На фоне ревматического поражения воспалительные процессы оказывают негативное воздействие на состояние створок клапан. Это приводит к уменьшению в размерах. Сифилис и атеросклероз разрушительно влияют на состояние аорты. Она расширяется и оттягивает заслонки клапана. Вследствие септического процесса распадаются его части, что в дальнейшем может привести к рубцеванию створок и уменьшению.
Нередко патология проявляется в виде интенсивных головных болей, головокружений, учащенной пульсации в области головы и шеи. Из-за ухудшенной циркуляции крови у больного наступает кратковременная потеря сознания (особенно если человек резко переходит из горизонтального в вертикальное положение).
Часто признаки заболевания могут никак себя не проявлять на протяжении длительного времени. Компенсация осуществляется интенсивным функционированием левого желудочка, что приводит к возникновению коронарной недостаточности. Она становится причиной болезненных ощущений, спустя некоторое время появляется отдышка, чувство общей слабости, усталости, кожные покровы могут приобретать бледный оттенок. Отмечается учащенная пульсация, систолическое давление повышено, а диастолическое — снижается.
Диагностика
В целях определить происхождение болезни, специалисты проводят осмотр в несколько этапов. В ходе обследования врачи учитывают анамнез пациента, изучается его состояние в условиях физических нагрузок и полного покоя. При тщательном осмотре выявляется цианоз, отечность, положение и структура периферических вен. Для определения типа дефекта врачи прослушивают сердечный шум и тон. Среди современных методов диагностик выделяют:
- Электрокардиографию – прослеживается сердечный ритм, тип аритмии, признаки ишемической болезни. При подозрении на аортальную недостаточность могут быть выполнены дополнительные манипуляции с нагрузкой.
- Рентгенограмму – инструментальный способ, который определяет степень легочного застоя, уточнения типа дефекта. Выполняется в разных проекциях с применением контраста.
- Фонокардиография – регистрирует тоны и шумы, уточняет нарушения в работе органа.
- Эхокардиография – с ее помощью врачи устанавливают тип порока, состояние отверстия, клапанов, фракцию выброса сердца.
Для получения более точной информации назначают магнитно-резонансною томографию. В лабораторных условиях проводится ревматоидный тест, определяется уровень холестерина и сахара в организме пациента. Также его направляют на сдачу общих анализов мочи и крови.
Лечение приобретенного порока сердца у взрослых
Консервативный принцип в первую очередь направлен на профилактику возможных рецидивов первичных недугов (например, инфекционный эндокардит, атеросклероз). Хирургия применяется только после консультации с врачом, с учетом его рекомендаций и в установленные им сроки.
Для частичного или полного удаления митрального стеноза проводят комиссуротомию. Во время процедуры предсердно-желудочное отверстие расширяется, а сросшиеся клапанные створки разъединяются. Показание к протезированию митрального или аортального клапана — развитие недостаточности.
Сколько длится реабилитация? Это зависит от состояния пациента, типа оперативного вмешательства и вида патологического процесса.
Лечение приобретенных пороков сердца в сочетанной форме также подразумевает вмешательство хирурга. Во время операции на место разрушенного клапана ставят искусственный.
Декомпенсированный порок нужно лечить симптоматически, если операция не принесет желаемого результата. Применяется медикаментозный тип терапии. Например, пациентам рекомендуют давать мочегонные лекарственные средства, кардиопротекторы, сосудорасширяющие, антитромботические препараты.
Дополнительные рекомендации и профилактика
Достаточно выполнять простой список правил, чтобы помочь работе сердца вне стен больницы. Изначально необходимо осуществлять прописанный лечебный план, регулярно принимая назначенные врачом лекарства.
Меры профилактики направлены на терапию основного заболевания, которое привело к развитию сердечного порока. Также необходимо придерживаться правил здорового образа жизни: сбалансированная система питания, полноценный отдых, комфортные условия труда и быта, отказ от вредных привычек, напитков, содержащих кофеин. Применять какой-либо народный метод в целях профилактики можно только после консультации доктора.
Прогноз
Декомпенсация и дальнейший прогноз зависят от поражения организма инфекцией, физических перенапряжений, стрессовых ситуаций, рецидивов ревматических атак. Прогрессирование патологии является источником развития сердечной недостаточности.
Причина летального исхода — стремительно развивающаяся декомпенсация в острой форме.
Последующая трудоспособность пациента зависит от состояния его здоровья, степени тяжести планируемой деятельности. При развитии недостаточности человеку позволено осуществлять несложную профессиональную деятельность, которая не связана с интенсивными нагрузками, режимом. Следует учесть и тот факт, что симптомы и клинические проявления только усиливаются вследствие эмоциональной и физической активности при врожденном и приобретенном пороке сердца.
Приобретенные пороки — серьезный клинический случай, который изучается до сих пор. Приобрести эту форму болезни может как взрослый пациент, так и ребенок. Симптоматика и лечение пороков сердца зависят от формы заболевания и факторы, вызвавшей ее. Зачастую основными факторами развития патологии являются хронические болезни артерий, типы ревмокардита, инфекционного эндокардита, волчанки. Важно пройти все этапы обследования с целью установить точное состояние пациента и верно диагностировать недуг. Для многих пациентов после проведенной операции звучит благоприятный прогноз, некоторым показана исключительно медикаментозная терапия. В период реабилитации важно выполнять все предписания доктора, вести здоровый образ жизни, свести к минимуму стрессовые ситуации, вести несложную трудовую деятельность.
Приобретенные пороки сердца развиваются в результате негативного влияния внешних факторов. Они появляются у человека на протяжении жизни и приводят к нарушениям функций клапанного аппарата и сердца. Патология требует лечения, которое чаще всего заключается в хирургических процедурах. Терапию важно провести своевременно, так как при таком диагнозе существует большая вероятность сердечной недостаточности.
Механизм развития
Вследствие приобретенных пороков повреждается структура и работа клапанов, из-за чего нарушается внутрисердечное кровообращение. Если порок компенсированный, то о его наличии можно и не подозревать. Но при отсутствии лечения развивается стадия декомпенсации, вызывающая одышку, ощущение сердцебиения, повышенную утомляемость, боли в области сердца, повышенную склонность к потере сознания.
Пороки вызывают серьезные нарушения и требуют оперативного вмешательства.
Они бывают врожденными и приобретенными. Последние обычно поражают митральный и полулунный клапаны. Патологический процесс проявляется в виде стеноза, недостаточности, пролабирования.
Во время недостаточности деформируются и укорачиваются створки и не могут полностью смыкаться.
Если атриовентрикулярное отверстие сузилось, то ставят диагноз «стеноз». Это происходит вследствие воспалительного процесса и рубцевания створок, которые приводят к сращению клапана и уменьшению диаметра отверстия.
При наличии недостаточности функций и сужения отверстия одновременно говорят о комбинированном пороке.
При наличии патологических изменений в нескольких клапанах у пациентов диагностируют сочетанные пороки.
Пролабирование отличается выпячиванием, выбуханием створок.
Основная причина приобретенных пороков сердца – ревматизм. Он является причиной патологии в 75% случаев. Не менее опасны травмы, сепсис, атеросклероз, аутоиммунные патологии.
Виды приобретенных пороков и их симптомы
Существуют разные виды приобретенных пороков, которые имеют разные проявления и особенности развития.
Митральная недостаточность
Для патологического состояния характерно неполное перекрытие левого предсердно-желудочкового отверстия двустворчатым клапаном во время сокращения. Из-за этого кровь обратно забрасывается в предсердие.
Порок развивается в результате миокардита, миокардиодистрофии. Эти патологии ослабляют круговые мышечные волокна или поражают папиллярные мышцы, которые принимают участие в закрытии клапана во время систолы.
Относительная недостаточность не сопровождается видоизменением митрального клапана, но увеличивается в размере отверстие, и створки не могут перекрыть его полностью.
Может наблюдаться органическая форма недостаточности. Особое влияние при этом оказывает эндокардит вследствие ревматизма. Для него характерно формирование соединительной ткани на клапанных створках, постепенно вызывая их сморщивание и укорочение. Под влиянием этих изменений створки не могут полностью закрываться и образуют щель, через которую происходит обратный ток крови в полость предсердия.
Функциональная недостаточность нарушает работу мышечного аппарата, который регулирует закрытие клапана. При этом кровь забрасывается обратно в левый желудочек, а из него попадает в предсердие.
Если сердце компенсирует это нарушение, то больной не ощущает никакого дискомфорта и ничем не отличается от здорового человека. На этой стадии заболевание может оставаться довольно долго, но если сократительные способности миокарда ослабнут, развивается застойный процесс в кругах кровообращения.
При декомпенсации пациент страдает от:
- одышки;
- ощущения сердцебиения;
- цианоза;
- отеков нижних конечностей;
- болезненной и увеличенной печени;
- акроцианоза;
- набухания сосудов на шее.
Симптоматика нарастает постепенно с развитием ухудшения кровообращения и кислородной недостаточности.
Митральный стеноз
Атриовентрикулярное отверстие сужается в результате длительного течения ревматического или инфекционного эндокардита.
Стеноз отверстия возникает, если уплотнились и срослись клапанные створки.
Митральный клапан при этом приобретает форму воронки со щелью посередине. При длительном течении болезни происходит обызвествление тканей клапана.
С развитием патологии у человека наблюдается развитие:
- одышки;
- кашля с примесями крови в мокроте;
- перебоев и болезненных ощущений в области сердца.
Осмотр покажет, что пациент очень бледен, а щеки покрыты густым румянцем. Дети при этом могут быть инфантильными, страдают от недостаточного физического развития, наблюдается выпячивание грудной клетки из-за сильного биения сердца.
Показатели пульса на обеих руках при стенозе отличаются. Существует риск развития мерцательной аритмии.
Аортальная недостаточность
Если не полностью смыкаются полулунные заслонки, которые должны закрывать отверстие аорты, кровь во время расслабления из аорт возвращается в полость левого желудочка. Это состояние называют аортальной недостаточностью.
Патологический процесс развивается при:
- Ревматическом эндокардите.
- Инфекционном эндокардите.
- Атеросклерозе.
- Сифилисе.
- Травмах.
Во время ревматизма под влиянием воспалительных и склеротических процессов створки укорачиваются.
Если у человека сифилис или атеросклероз, то патологический процесс затрагивает саму аорту. Она расширяется и оттягивает створки клапана.
При септическом процессе распадаются части клапана, на них образуются дефекты, они рубцуются и укорачиваются.
На начальных стадиях развития усиливается работа левого желудочка, за счет чего и отсутствует ухудшение состояния. Постепенно происходит развитие коронарной недостаточности, из-за чего возникают боли в сердце. Они связаны с гипертрофическими изменениями в миокарде.
Декомпенсированный порок сердца проявляется:
- Слабостью.
- Бледностью кожи.
- Пульсацией в области крупных артерий.
- Ритмичным покачиванием головы.
- Изменением окраса ногтей.
- Сужением зрачков при сокращении и расширением во время расслабления.
Игнорировать эти проявления нельзя. Необходимо срочно посетить врача и пройти обследование.
Аортальный стеноз
Из-за сужения устья аорты кровь во время сокращения не попадает в нее из левого желудочка.
При выраженном стенозе и недостаточном выбросе крови в артерии наблюдаются проявления декомпенсации. Симптомы будут разные, в зависимости от того, кровоснабжение какого участка нарушилось:
- Миокарда. У пациента болит в области сердца по типу стенокардии.
- Головного мозга – болит и кружится голова, возможна потеря сознания.
Клиническая картина становится более выраженной, если пациент подвергается физическим или эмоциональным нагрузкам.
Так как сосуды недостаточно наполняются кровью, кожа бледнеет, пульс становится редким, снижается артериальное давление.
Трискупидальная недостаточность
Отклонения наблюдаются в структуре и функциях трехстворчатого предсердно-желудочкового клапана. Болезнь возникает, если человек страдал от ревматизма, сепсиса, получил тяжелую травму в область сердца.
Обычно проблема сочетается с другими, в изолированной форме наблюдается очень редко.
Недостаточность сопровождается застойными процессами в венозных сосудах. Это приводит к:
- отекам;
- накоплению жидкости в брюшной полости;
- чувству тяжести справа под ребрами;
- болям, связанным с увеличением размера печени;
- посинением кожного покрова;
- набуханием и пульсированием вен на шее.
В этом состоянии наблюдается увеличение давления в венах. Застойные процессы, возникающие при трикуспидальных пороках, становятся причиной развития тяжелой формы сердечной недостаточности, сбоев в работы печени, почек, желудочно-кишечного тракта.
В серьезных случаях соединительная ткань начинает развиваться в печени, вызывая формирование сердечного фиброза и тяжелые нарушения обменных процессов.
Комбинированные пороки
Пороки, которые возникли вследствие ревматизма, часто комбинируются. Стеноз может сочетаться с недостаточностью, одновременно поражаются несколько клапанов.
Из всех комбинированных пороков чаще всего встречается недостаточность митрального клапана и стеноз отверстия.
Такие дефекты на начальных стадиях сопровождаются одышкой и посинением кожных покровов.
При более развитой митральной недостаточности изменений в показателях артериального давления и пульса не происходит. Если более развит стеноз, то пульс и систолическое АД снижаются, а диастолическое – повышается.
Комбинированные аортальные пороки обычно возникают под влиянием ревматического эндокардита.
При сочетанных пороках наблюдается симптоматика, характерная для каждого поражения по-отдельности. В этом случае очень важно выявить, какой клапан поражен больше всего, чтобы подобрать метод лечения и составить прогноз на будущее.
Диагностика
Если у пациента подозревают порок, то назначают:
- Физикальный осмотр. С его помощью обнаруживают характерные признаки вроде цианоза, повышенной пульсации, одышки, отеков. Важно также определение границ сердца, аускультация. Последний метод помогает отличить вид порока по шумам и тонам. Также пальпаляторным способом определяют размеры печени, чтобы диагностировать сердечную недостаточность.
- Электрокардиограмму и суточный мониторинг ЭКГ. В ходе исследований выявляют нарушения ритма сердца, наличие блокад и симптомов ишемических патологий.
- Тесты с нагрузкой. Их используют для выявления аортальной недостаточности. Они опасны для людей с пороками, поэтому весь процесс контролируется реаниматологом.
- Фонокардиографию. Она необходима для регистрации шумов и тонов, распознавания нарушений работы сердца.
- Рентгенограмму сердца. В ходе процедуры используют контрастирование пищевода, чтобы диагностировать застойные процессы в легких. Также исследование поможет обнаружить гипертрофические изменения в миокарде, уточнить вид порока.
- Эхокардиографию. Это ультразвуковое исследование, которое позволяет оценить строение сердца и его участков, выявить нарушения, степень развития повреждений и другие особенности.
- Магниторезонансную и компьютерную томографию назначают, чтобы получить наиболее точные диагностические сведения.
Также применяют лабораторные исследования. При подозрении на порок достаточно анализа крови на сахар и холестерин, общих анализов мочи и крови, ревматоидных проб.
Методы лечения
Приобретенный порок сердца — это проблема, которую можно устранить только хирургическим путем. Применяют также и медикаменты. Они предотвращают осложнения и рецидивы первичной патологии, помогают скорректировать нарушения ритма сердца и избежать сердечной недостаточности.
Все пациенты должны периодически посещать кардиолога, чтобы вовремя определить, когда нужно проводить оперативное лечение. Из хирургических методик практикуют применение:
- Митральной комиссуротомии. Во время операции рассоединяют створки клапана и расширяют предсердно-желудочковое отверстие. Это приводит к частичной или полной ликвидации стеноза и помогает устранить тяжелые гемодинамические нарушения.
- Протезирования клапана. Если возникла недостаточность, то поврежденный клапан заменяют искусственным.
- Комиссуротомии с протезированием. Это может понадобиться при комбинированном пороке.
Срок проведения таких процедур определяется лечащим врачом. Чем раньше будет устранено нарушение, тем ниже вероятность осложнений.
Прогноз и профилактика
Приобретенный порок сердца, при котором изменения в структуре и функциях клапана незначительные, сердечная мышца не поражена, может длительное время протекать в стадии компенсации. При этом не происходит нарушения трудоспособности пациента, и он даже не подозревает о своем состоянии.
Прогноз значительно ухудшается, когда компенсаторные механизмы исчерпали себя. Чтобы предугадать возможные последствия, учитывают:
- Наличие повторных ревматических атак, интоксикаций и инфекционных патологий.
- Уровень физической нагрузки и эмоционального перенапряжения.
- Беременности и роды.
Если клапанный аппарат сильно поврежден и нарушения продолжают развиваться, возникает сердечная недостаточность. В остром периоде очень высока вероятность летального исхода.
Неблагоприятным прогнозом отличается митральный стеноз. При отклонении сердечная мышца не может на протяжении длительного времени поддерживать стадию компенсации. При таком диагнозе застойные явления и недостаточность кровообращения развиваются очень быстро.
Сохранит ли больной трудоспособность, зависит от многих факторов. На это влияет величина физических нагрузок, тренированность организма и общее состояние здоровья пациента.
Если признаки декомпенсации отсутствуют, то нарушений работоспособности не происходит. Если быстро развивается недостаточность кровообращения, больному разрешено заниматься легким трудом или рекомендуют полностью отказаться от трудовой деятельности.
Приобретенный порок сердца у взрослых требует ответственного отношения к своему здоровью. Больной должен соблюдать умеренность в физических нагрузках, отказаться от употребления алкогольных напитков и курения, заниматься лечебной физкультурой, проходить профилактическое лечение в санаториях.
Чтоб избежать развития пороков, необходимо предпринимать меры, которые позволят предотвратить сифилис, ревматизм, септические состояния. Для этого организм нужно постоянно тренировать, закалять, проводить санацию очагов инфекции.
Если дефект уже сформирован, то необходимо приложить усилия, чтобы не допустить сердечной недостаточности. Для этого всем больным рекомендуют:
- Регулярно гулять пешком на свежем воздухе и заниматься гимнастикой.
- Полноценно питаться с преобладанием белковой пищи.
- Употреблять как можно меньше соли.
- Избегать резких перемен климатических условий. Особенно нежелательно подниматься в горы.
- Заниматься какими-либо видами спорта.
Больной должен регулярно посещать кардиолога. Плановые осмотры помогут контролировать ревматический процесс и вовремя заметить предпосылки к сердечной недостаточности.
Приобретенные пороки сердца (сокращенно ППС) – это возникшие в течение жизни аномалии строения сердечных клапанов, которые нарушают внутрисердечный и системный ток крови. Эта патология может поражать любой из 4 клапанов – аортальный, легочной, митральный и трехстворчатый, сообщает Волга Ньюс.
Выделяют следующие виды ППС:
- Стеноз – это сужение соответствующего клапана, при котором затрудняется прохождение крови через его отверстие.
- Недостаточность – это вид порока, при котором соответствующий клапан в недостаточной степени выполняет свою функцию, то есть не предотвращает полностью обратный ток крови. Подробнее про данный вид патологии читайте в статье: http://okardio.com/bolezni-serdca/nedostatochnost-mitralnogo-klapana-451.html
Также выделяют:
- Простые пороки – наличие либо стеноза, либо недостаточности только на одном клапане.
- Комбинированные пороки – наличие стеноза и недостаточности на одном клапане.
- Сочетанные пороки – поражение нескольких клапанов.
Причины ППС
Основные причины приобретенных пороков:
- Возраст – в тканях клапанов сердца со временем возникают дегенеративные изменения.
- Ревматизм – это воспалительное заболевание, являющееся осложнением стрептококковой инфекции, которое может поразить суставы, кожу, сердце и головной мозг.
- Инфекционный эндокардит – бактериальное поражение внутренней оболочки сердца (эндокарда) и клапанов.
Развитие ППС реже может быть вызвано многими другими заболеваниями, включая:
- Аутоиммунные болезни – например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит.
- Инфаркт миокарда, повредивший мышцы, которые контролируют клапан.
- Карциноидные опухоли, которые распространились из пищеварительного тракта в печень или лимфатические узлы.
- Синдром Марфана – врожденное заболевание, при котором наблюдается патология соединительной ткани.
- Лучевая терапия, проводимая в области грудной клетки.
- Инфаркт миокарда, повредивший мышцы, которые контролируют клапан.
Симптомы ППС
Симптомы поражения сердечных клапанов могут возникать внезапно или развиваться медленно, в зависимости от того, как быстро прогрессирует болезнь. Кроме этого, тяжесть симптомов не всегда отвечает серьезности порока. Например, у одних пациентов с тяжелыми ППС почти отсутствуют какие-либо симптомы болезни, а у других даже небольшой порок приводит к яркой клинической картине.
Главным симптомом наличия одного из пороков сердца является появление признаков сердечной недостаточности, к которым относятся одышка после незначительной физической нагрузки, отеки на ногах, появление асцита. Другие симптомы включают:
- Сердцебиение.
- Боль в грудной клетке.
- Усталость.
- Расширение вен на шее.
- Головокружения или обмороки (особенно при аортальном стенозе).
- Повышение температуры тела (при инфекционном эндокардите)
- Быстрое увеличение веса, связанное с задержкой жидкости в организме.
В тяжелых случаях эти симптомы настолько выражены, что не дают пациенту выполнять любые повседневные действия, связанные с малейшей физической нагрузкой.
Диагностика
Во время осмотра врач проводит аускультацию сердца, во время которой при наличии клапанных пороков может услышать патологические шумы. Для точного установления диагноза и тяжести болезни используют следующие инструментальные обследования:
- Эхокардиография – ультразвуковой метод получения изображения сердца в режиме реального времени. Один из основных методов диагностики пороков сердца, позволяющий определить размеры и форму клапанов и камер сердца, оценить их функционирование, выявить различные структурные нарушения.
- Электрокардиография – позволяет записать электрическую активность сердца, выявить нарушения сердечного ритма и утолщение миокарда.
- Стресс-тесты – это методы, во время которых проводят измерение артериального давления, сердечного ритма и запись ЭКГ после физической или фармакологической нагрузки на сердце.
- Рентгенография органов грудной полости – позволяет оценить размеры сердца, а также выявить застой жидкости в легких.
- Катетеризация сердца – позволяет измерить давление по разные стороны клапана (оценка степени стеноза клапана), а также выявить обратный ток крови (обнаружение недостаточности клапана).
- МРТ сердца – метод, использующий для получения детального изображения сердца магнитное поле и радиоволны.
Лечение
В настоящее время препаратов, которые могли бы устранить структурное нарушение клапанов сердца, не существует. Однако здоровый образа жизни и прием определенных лекарственных средств могут успешно облегчить симптомы и улучшить состояние пациента.
Врачи при ППС чаще всего назначают следующие медикаменты:
- Средства для снижения артериального давления и уровня холестерина в крови.
- Антиаритмические препараты.
- Медикаменты, предотвращающие образование тромбов (антикоагулянты и антиагреганты).
- Средства для лечения сердечной недостаточности.
Полностью устранить порок сердца можно лишь с помощью хирургического вмешательства. Чаще всего при ППС проводят следующие операции:
- Операции на открытом сердце с искусственным кровообращением – эти хирургические вмешательства выполняются через большой разрез грудной клетки. Как правило, кардиохирурги проводят пластику или замену поврежденного клапана.
- Малоинвазивные операции – это хирургические вмешательства по пластике или замене клапанов, которые проводят с помощью специальных устройств, заведенных в полость сердца через кровеносные сосуды.
Прогноз при ППС
Прогноз при ППС зависит от многих факторов, включая вид и тяжесть порока, причины его возникновения, своевременность выявления болезни, проведение хирургического лечения, возраст пациента, общее состояние его здоровья. Применение современных методик восстановления или замены пораженного клапана позволяет существенно улучшить качество жизни и продлить ее длительность у большинства пациентов.
При поддержке: http://okardio.com
Приобретённые пороки сердца – заболевания, связанные с нарушениями функционирования и анатомического строения сердечной мышцы. Как следствие, возникает нарушение внутрисердечного кровообращения. Это состояние очень опасное, так как может привести к развитию многих осложнений, в частности, сердечной недостаточности.
Опасность данных заболеваний в том, что некоторые из них могут прогрессировать незаметно, без возникновения каких-либо симптомов. Но частая одышка и сердцебиение, боли в области сердца и быстрая утомляемость, периодическое обморочное состояние могут свидетельствовать о возможном появлении недуга из группы приобретённых пороков сердца. Если не обратить внимания на данные симптомы и не посетить врача для диагностики, может развиться сердечная недостаточность, что приведёт к инвалидности, а потом и к скоропостижной смерти.
Виды дефектов:
- недостаточность клапанов;
- пороки комбинированные;
- пролабирование;
- стеноз;
- сочетанные пороки.
В большинстве клинических ситуаций происходит поражение двустворчатого клапана, немного реже – полулунного. Недостаточность прогрессирует по причине деформации створок, после чего происходит неполноценное их смыкание.
Такой дефект, как стеноз появляется в результате сужения атриовентрикулярного отверстия. Данное состояние может развиться после рубцовых сращиваний створок.
Весьма часто встречаются случаи, когда сужение атриовентрикулярного отверстия и недостаточность клапанов случаются одновременно в едином клапане. Это и есть порок сердца в комбинированной форме. Когда же происходит сочетанный порок, проблемы возникают в нескольких клапанах сразу. Если же происходит выворачивание стенок клапана, то такой недуг именуется пролабированием.
Этиология
Болезни, после которых могут возникнуть пороки сердца приобретённые:
Виды
Митральная недостаточность
Митральная недостаточность
Когда прогрессирует этот порок, происходит обратный заброс крови в предсердие, потому как двустворчатый клапан частично закрывает левое предсердно-желудочковое отверстие. Относительная недостаточность часто начинает прогрессировать после миокардитов и миокардиодистрофии.
Во время данных заболеваний происходит ослабление волокон мышц вокруг атриовентрикулярного отверстия. Порок выражается не в деформации самого клапана, а в том, что увеличивается отверстие, которое он закрывает. Когда прогрессирует органическая недостаточность, створки митрального клапана уменьшаются и сморщиваются. Такое случается во время ревматического эндокардита. Функциональная недостаточность способствует ухудшению работы мышечного аппарата, который отвечает за закрытие митрального клапана.
Если у людей недостаточность клапанов незначительного или же умеренного уровня, то особых жалоб на работу сердца у них не возникает. Эта стадия именуется «компенсированным митральным пороком». Далее наступает декомпенсированная стадия. Нарастает одышка и тахикардия, усиливаются боли, отекают конечности, набухают вены на шее, увеличивается печень.
Митральный стеноз
Митральный стеноз – это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Данный порок чаще прогрессирует после инфекционного эндокардита. Сужение происходит за счёт уплотнения и утолщения стенок клапана либо их сращивания. Клапан становится подобным воронке по форме и с отверстием по центру.
Причина этого недуга – рубцово-воспалительное сужение кольца клапана. Когда заболевание только начинает развиваться, никаких симптомов не возникает. Во время декомпенсации появляется отхаркивание кровью и перебои сердечного ритма, сильный кашель, одышка и боли в сердце.
Недостаточность клапана аорты
Возникает при плохом смыкании полулунных заслонок. Из аорты кровь проникает снова в желудочек. Изначально дискомфорт и болевые ощущения у пациента отсутствуют. Но вследствие усиленного функционирования желудочка развивается коронарная недостаточность, и возникают первые толчки боли. Это происходит за счёт гипертрофии миокарда. Это состояние сопровождается сильными головными болями. Кожа бледнеет и изменяется цвет ногтей.
Сужение устья аорты
Стеноз аортального отверстия мешает перекачиванию крови в аорту при сокращении левого желудочка. В случае прогрессирования этого вида порока происходит сращивание створок полулунного клапана. Также могут образоваться рубцовые изменения у отверстия аорты.
Когда стеноз активно прогрессирует, значительно нарушается кровообращение и возникают систематические болезненные ощущения. В свою очередь, возникают головные боли, обмороки и головокружения. И наиболее ярко симптомы выражаются при активной деятельности и эмоциональных переживаниях. Пульс становится редким, бледнеют кожные покровы.
Трикуспидальная недостаточность
Трикуспидальная недостаточность – это недостаточность правого предсердно-желудочного клапана. Изолированная форма недуга встречается достаточно редко и чаще сочетается с иными пороками.
При этом заболевании происходит застой кровообращения, сопровождающийся периодическими болями в области сердца. Кожа приобретает синий оттенок, увеличиваются вены на шее. При этом происходит заброс крови из желудочка в предсердие. Давление в предсердии увеличивается и поэтому ток крови по венам значительно замедляется. Происходит изменение давления. Поскольку возникает застой в венах, и ухудшается кровообращение, есть огромный риск возникновения сердечной недостаточности в тяжёлой форме. Другими осложнениями являются нарушения работы почек и желудочно-кишечной системы, а также печени.
Комбинированные пороки
Комбинированные пороки – это сочетание двух проблем одновременно: недостаточности и стеноза.
Сочетанное поражение
Сочетанное поражение – это возникновение заболеваний в двух или трёх клапанах. Необходимо в первую очередь лечить наиболее повреждённый участок.
Симптоматика
Проблема заключается в том, что приобретённые пороки сердца проявляются незначительно, особенно на ранних стадиях прогрессирования. В основном проявляются общие симптомы, а специфические возникают тогда, когда болезнь переходит в более тяжёлую стадию.
Приобретённые пороки сердца у детей различают ещё по окраске кожи: цианотичный цвет – синие пороки, а белые пороки – бледная кожа. В результате синих пороков происходит смешивание крови, а при белых – венозная кровь не поступает в левый желудочек. Цианоз кожи свидетельствует о том, что у ребёнка есть несколько пороков сердца сразу.
Общие симптомы: учащённое сердцебиение и мышечная слабость, головокружение и перепады АД. Также может быть одышка и обмороки, отёк лёгких, изменение цвета кожи на голове. Поскольку это симптомы, которые сопровождают многие заболевания, необходимо провести тщательное обследование и дифференциальную диагностику.
Во время митрального стеноза появляется своеобразное «кошачье мурлыканье». Также замедляется пульс на левой руке, появляется акроцианоз, сердечный горб и цианоз на лице (треугольник губ и носа).
Цианоз на лице
Во время прогрессирующих стадий возникает затруднённое дыхание и сухой кашель с отхождением мокроты белого цвета. Далее возникают серьёзные отеки на определённых частях тела, особенно в лёгких. При тяжёлых формах возникает одышка и сбои сердцебиения, значительно слабеет пульс и увеличивается сердечный горб. Также могут расширяться вены и появляются трудности функционирования печени.
Диагностика и лечение
Если человек обнаружил у себя несколько подобных симптомов, то ему следует немедленно записаться на консультацию к кардиологу. Он проведёт осмотр, пальпацию, аускультацию и перкуссию. Доктор определяет сердечный ритм и выслушивает шумы в сердце. Устанавливается наличие отёков и цианоза. Также на приёме проводится аускультация лёгких, и устанавливаются размеры печени.
Далее назначается электрокардиограмма, ЭХО-кардиоскопия и доплерография. Эти методы обследования дают возможность оценить ритм сердца, выявить блокады, вид аритмии и признаки ишемии. Чтобы выявить аортальную недостаточность, следует провести диагностику с нагрузками. Но данную процедуру нужно делать под присмотром кардиолога-реаниматолога, поскольку такие действия могут вызвать неожиданные пагубные последствия.
Важно также сделать рентгенограмму сердца для диагностики лёгочного застоя. Данный вид обследования может подтвердить гипертрофию миокарда.
Точные данные о состоянии сердца можно получить после проведения МСКТ либо МРТ сердца. Ещё нужно провести ревматоидные пробы и сдать анализы мочи, крови: общий, на сахар, холестерин.
Постановка диагноза – это чрезвычайно ответственное дело. В дальнейшем от этого зависит методика лечения и прогноз.
Лечение приобретённых пороков сердца должен проводить только высококвалифицированный специалист. Пациенту следует отказаться от физических нагрузок и соблюдать режим дня, употреблять здоровое питание и принимать медикаментозные препараты. Это наиболее распространённая методика лечения.
Существует и другой способ – хирургическая операция, которая назначается на прогрессивной стадии развития недуга. В ходе хирургического вмешательства устраняется порок сердца.
При митральном стенозе проводят митральную комиссуротомию, чтобы разъединить сросшиеся створки клапанов. В случае успеха, сужение ликвидируется полностью. Затем нужна реабилитация и медикаментозное лечение.
Схематическое изображение митральной комиссуротомии
Когда у пациента обнаружили аортальный стеноз, нужна операция – аортальная комиссуротомия. Её должен проводить только квалифицированный хирург, так как операция довольно сложная и требует определённых навыков и знаний.
В случае сочетанных пороков необходимо заменить разрушающийся клапан и установить искусственный. Иногда врачи выполняют одновременно и протезирование, и комиссуротомию.
Профилактика
Приобретённые пороки сердца – это страшные и опасные заболевания. Чтобы предотвратить появление таких недугов, можно проводить профилактические меры. Поскольку эти болезни чаще всего возникают после ревматизма, сифилиса или же септических состояний, то рекомендовано, в первую очередь, проводить мероприятия по их предотвращению.
Положительно сказывается на состоянии организма закаливание и физические нагрузки (спортивные упражнения, бег, зарядка, плавание). При этом следует контролировать ритм и динамику движений: пешие прогулки и пробежки с такой скоростью, с которой ваш организм будет ощущать себя комфортно. Нельзя резко начинать активную спортивную деятельность, все нагрузки должны быть постепенными. В рационе должны быть белки и следует меньше употреблять соли.
И конечно же, нужно вовремя проходить профилактические осмотры у терапевта и узких специалистов, в том числе у кардиолога.
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знанияПоделиться статьей:
Читать нас на Яндекс.Дзен
Заболевания со схожими симптомами:
Заболевание, которому присуще формирование лёгочной недостаточности, представленной в виде массового выхода транссудата из капилляров в лёгочную полость и в итоге способствующее инфильтрации альвеол, называется отёком лёгких. Говоря простыми словами, отёк лёгких — это положение, когда в лёгких застаивается жидкость, просочившаяся через кровеносные сосуды. Недуг характеризуется как самостоятельный симптом и может сформироваться на основании других серьёзных недомоганий организма.
… Астма (совпадающих симптомов: 10 из 22)Астма — хроническое заболевание, которое характеризуется кратковременными приступами удушья, обусловленное спазмами в бронхах и отёком слизистой оболочки. Определённой группы риска и возрастных ограничений эта болезнь не имеет. Но, как показывает медицинская практика, женщины болеют астмой в 2 раза чаще. По официальным данным, на сегодня в мире проживает более 300 миллионов людей, больных астмой. Первые симптомы болезни проявляются чаще всего в детском возрасте. Люди пожилого возраста переносят заболевание намного сложнее.
…Малокровие, более распространенное название которого звучит как анемия, представляет собой состояние, при котором отмечается уменьшение общего количества эритроцитов и/или понижение содержания гемоглобина из расчета на единицу объема крови. Малокровие, симптомы которого проявляются в виде усталости, головокружения и другого типа характерных состояний, возникает по причине недостаточного снабжения кислородом органов.
…Сердечная недостаточность определяет собой такой клинический синдром, в рамках проявления которого происходит нарушение свойственной сердцу насосной функции. Сердечная недостаточность, симптомы которой могут проявляться самым различным образом, характеризуется и тем, что для нее свойственно постоянное прогрессирование, на фоне которого больные постепенно утрачивают адекватную трудоспособность, а также сталкиваются со значительным ухудшением качества своей жизни.
…Дефект или анатомические аномалии сердца и сосудистой системы, которые возникают преимущественно во время внутриутробного развития или же при рождении ребёнка, носят название врождённый порок сердца или ВПС. Название врождённый порок сердца является диагнозом, который диагностируют доктора практически у 1,7% новорождённых.
…
Пороки сердца — группа заболеваний, характеризующихся нарушением анатомического строения сердечных клапанов или перегородок. Проявляются обычно нарушением гемодинамики.
Данные заболевания встречаются как у взрослых, так и у детей и могут быть связаны с рядом факторов. Чтобы понять, что такое порок, нужно знать не только причины возникновения данного заболевания, но и то, как оно влияет на общее функционирование организма.
Классификация
Строение сердца
Чтобы разобраться в том, какие бывают пороки сердца, необходимо знать их классификацию. Для начала следует сказать, что имеются врожденные и приобретенные пороки.
В зависимости от локализации поражения, бывают следующие виды пороков:
- Патологии клапанов.
- Патологии перегородок.
Согласно количеству пораженных структур, выделяют следующие виды пороков сердца:
- Простые. Поражение одного клапана.
- Сложные. Поражение нескольких клапанов.
- Комбинированные. Сочетание недостаточности и стеноза в одном клапане.
Классификация пороков сердца также учитывает уровень общей гипоксии организма. В зависимости от этого фактора, выделяют следующие виды:
- Белые. Достаточное снабжение тканей и органов кислородом. Цианоз не формируется.
- Синие. Раннее проявление гипоксии, формирование центрального цианоза.
Также для правильной классификации врожденных форм используется таблица по Мардеру:
| ИЗМЕНЕНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ | БЕЛЫЕ | СИНИЕ |
| Не нарушена | Правостороннее сердце, неправильное расположение аорты, незначительный дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) | — |
| Перенаполнение малого круга | ДМЖП, дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток, аномальный дренаж легочных вен | Транспозиция основных сосудов, недоразвитие желудочков, общий артериальный ствол |
| Обеднение малого круга | Стеноз легочной артерии | Тетрада Фалло, ложный общий артериальный ствол, заболевание Эбштейна |
| Нарушение кровотока в большом круге | Стеноз устья и коарктация аорты | — |
Причины возникновения
Этиология врожденных форм представлена различными хромосомными нарушениями. Также определенную роль играют экологические факторы. В том случае, если мама во время беременности болела краснухой, у ребенка выявляется следующая тройка синдромов:
- Катаракта.
- Глухота.
- Врожденные аномалии сердца. Чаще всего это может быть тетрада Фалло (комбинированный врожденный порок, в состав которого входят стеноз выходного тракта правого желудочка, дефект межжелудочковой перегородки, смещение аорты, гипертрофия правого желудочка).
- Помимо краснухи, влияние на эмбриональное развитие сердечно-сосудистой системы оказывают следующие инфекционные агенты:
- Вирус простого герпеса.
- Аденовирус.
- Цитомегаловирус.
- Микоплазма.
- Токсоплазма.
- Бледная трепонема.
- Листерия.
Этиология врожденных пороков достаточно широка. К ней можно отнести употребление беременной женщиной алкоголя и наркотических средств. Доказано тератогенное влияние на плод амфетаминов.
Несмотря на то что по наследству пороки не передаются, наличие в семейном анамнезе сердечно-сосудистых патологий повышает риск возникновения клапанных пороков сердца у детей. Также некоторые специалисты говорят о возможном развитии врожденного порока у следующих поколений при близкородственном браке.
Причиной приобретенных пороков развития сердца чаще всего является острая ревматическая лихорадка. Помимо этого, этиология включает следующие заболевания:
- Атеросклероз.
- Сифилис.
- Аутоиммунные заболевания.
- Травмы сердца.
Основные проявления
Патофизиология врожденных пороков сердца в большей степени заключается в нарушении нормального кровообращения. Чаще всего этому способствует:
- Повышение сопротивления току крови, приводящее к гипертрофии соответствующего сердечного отдела.
- Создание порочного сообщения между обоими кругами кровообращения.
Очень часто оба этих патогенетических механизма могут комбинироваться. В связи с этим можно выделить следующие признаки пороков сердца:
- Одышка.
- Патологические шумы.
- Обморочные состояния.
- Цианоз.
- Сердцебиение.
- Нарушение ритма.
- Периферические отеки на ногах.
- Асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
- Гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости).
Стоит заметить, что компенсированные пороки чаще всего протекают бессимптомно и выявляются при проведении профилактического осмотра. Основные симптомы пороков сердца проявляются тогда, когда организм уже не может своими силами справляться с нарушениями гемодинамики.
Диагностика
На основании одних лишь симптомов, выявленных при проведении осмотра, постановка диагноза «порок сердца» невозможна. Для этого врачу необходимо проведение ряда физикальных и инструментальных методов. Непосредственно при первом посещении специалиста играет большую роль пропедевтика внутренних болезней, в частности, аускультация и пальпаторное обследование.
Чтобы понимать, как определить порок сердца, важно знать основные инструментальные методы, применяемые в диагностике подобных заболеваний. Применяются следующие исследования:
- Электрокардиография. Электрокардиограмма поможет выявить изменения в работе сердца. ЭКГ при пороках сердца не играет большой роли и чаще всего помогает выявить последствия заболевания.
- Эхокардиография. Это ультразвуковая диагностика, предназначенная для тщательного изучения функциональных и морфологических особенностей сердца.
- Фонокардиография – методика, позволяющая отобразить тоны сердца в графическом виде.
- Рентген. Позволяет выявить конфигурацию сердца, а также обнаружить транспозицию сосудов.
Современная педиатрия особое место в определении врожденных аномалий отводит пренатальному выявлению. Такая диагностика пороков сердца проводится в несколько этапов. Первоначальный этап лежит на плечах обычного гинеколога, а после подозрения на наличие изменений беременная женщина направляется к специалисту по фетальной эхокардиографии.
Лечебные мероприятия
Основной метод терапии большинства сердечных пороков — хирургический. Тем не менее с целью снижения интенсивности прогрессирования заболевания, а также нормализации кровообращения, применяются следующие группы препаратов:
- Антикоагулянты. Их применение объясняется необходимостью в снижении риска тромбообразования.
- Мочегонные средства. Диуретики нужны для снятия отечного синдрома, а также компенсирования сердечной недостаточности.
- β-блокаторы. Необходимы для снижения нагрузки на сердце и нормализации давления.
- Ингибиторы АПФ. Как и предыдущие препараты, нужны для борьбы с артериальной гипертензией.
- Антиаритмические средства. Применяются при пороках, во время которых отмечается нарушение ритма сердца.
- Вазодилататоры. Снижают нагрузку на сердце.
О том, как лечить порок сердца в каждом конкретном случае, сможет ответить только врач, предварительно проведя диагностику. Крайне важно соблюдать все врачебные рекомендации и употреблять препараты строго в указанной дозировке.
Методы хирургического лечения порока сердца у взрослого человека и у детей достаточно разнообразны. Лечение применяется как при приобретенных, так и при врожденных пороках. Показания к проведению оперативного вмешательства напрямую зависят от степени нарушения гемодинамики. При врожденных формах и при наличии препятствия току крови проводятся следующие вмешательства для его устранения:
- Рассечение клапанного сужения в легочном стволе.
- Иссечение суженных участков в аорте.
В том случае, если порок сопровождается переполнением малого круга, необходимо ликвидировать патологический сброс крови. Это достигается за счет проведения следующих мероприятий:
- Перевязка открытого аортального протока.
- Ушивание имеющегося дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки.
Помимо вышесказанного, при врожденных формах применяются следующие операции пороков сердца:
- Пластика клапана.
- Протезирование.
- Реконструкция.
Реконструкция применяется при сложных патологиях, которые сопровождаются не только нарушением клапанного аппарата, но и неправильным расположением крупных сосудов.
Длительное время считалось, что оперативное лечение врожденных пороков сердца должно проводиться в пятилетнем возрасте или даже позже. Однако уровень медицины в настоящее время позволяет производить хирургическую коррекцию в первые годы жизни.
При приобретенных патологиях клапанного аппарата основным оперативным вмешательством является протезирование. Больному на место поврежденного клапана устанавливается искусственный.
При приобретенных стенозах с целью устранения имеющегося препятствия проводится пластика клапана.
Осложнения
Чтобы понимать, чем опасен порок сердца, нужно знать, какие последствия могут проявиться. Основные осложнения связаны с формированием недостаточности кровообращения. Выделяют следующие её виды:
- Левожелудочковая недостаточность.
- Правожелудочковая недостаточность.
Одним из основных признаков тяжелой левожелудочковой недостаточности является одышка, сопровождающаяся выделением пенистой мокроты кровавого оттенка. Ее цвет объясняется наличием особых клеток. Клетки сердечных пороков представлены альвеолярными макрофагами, содержащими гемосидерин. Наличие данных клеток наблюдается при инфаркте легкого или же застое в малом круге кровообращения. И именно из-за них мокрота при данных патологиях обладает “ржавым” цветом.
Сестринский процесс
Сестринский процесс при пороках сердца играет большую роль в повышении качества жизни пациента. Данный процесс преследует следующие цели:
- Повышение качества жизни больного до приемлемого уровня.
- Минимизация возникающих проблем.
- Помощь самому больному и его родным в адаптации к заболеванию.
- Поддержка основных потребностей пациента или их полное восстановление.
При сердечных пороках данный процесс проводится в несколько этапов. На первом этапе медицинская сестра должна определить основные потребности больного. Второй этап заключается в постановке сестринского диагноза и выявлении основных проблем больного, среди которых нужно выделить следующие:
- Физиологические. В эту группу входят все осложнения основного диагноза.
- Психологические. Тревога относительно изменения качества жизни, а также страх ухудшения прогноза заболевания. Также сюда относится недостаток знаний и умений по общему уходу за здоровьем.
- Проблемы безопасности. Внимание следует уделить повышенному риску инфицирования, неправильному применению назначенных лекарственных средств, а также риску падений при возникновении обморочного состояния.
Третий этап заключается в определении целей, которые должна поставить перед собой медицинская сестра, чтобы облегчить общее состояние больного. В четвертый этап входит реализация всех сестринских вмешательств, которые необходимо провести согласно протоколу лечения и диагностики порока. Последний этап — оценка того, насколько эффективно был проведен сестринский уход, проводится не только медицинской сестрой, но и ее непосредственным начальством, а также самим больным.
Профилактические мероприятия
Профилактика пороков сердца — крайне важный комплекс мероприятий, позволяющий снизить риск возникновения нарушений в работе клапанного аппарата сердца. Стоит отметить, что с целью профилактики врожденных пороков будущей маме нужно соблюдать следующие рекомендации:
- Своевременная постановка на учет.
- Регулярное посещение гинеколога в установленные сроки для профилактического осмотра.
- Правильное питание.
- Исключение вредных привычек.
- Коррекция сопутствующих заболеваний.
- При отсутствии прививки от вируса краснухи, произвести вакцинацию приблизительно за 6 месяцев до планируемого зачатия.
- Профилактический прием фолиевой кислоты.
Главной причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм. Именно поэтому одним из основных профилактических мероприятий является предотвращение развития острой ревматической лихорадки.
Также рекомендуется следующее:
- Ведение здорового образа жизни.
- Правильное питание.
- Своевременное лечение обострений хронических патологий.
- Санация инфекционных очагов.
После лечения взрослых и подростков от ревматизма рекомендуется проведение бициллинопрофилактики.
Также для того, чтобы снизить проявления ревматического процесса, а также предупредить возможные последствия рекомендуется проводить массаж при пороках сердца. Выделяют следующие показания для массажа:
- Неактивная стадия заболевания.
- Период снижения основных проявлений.
- Сформировавшаяся недостаточность кровообращения.
В период активных воспалительных изменений в сердечных оболочках применение массажа не допускается.
90000 cardiovascular disease | Symptoms, Causes, Treatment, & Prevention 90001 90002 90003 Cardiovascular disease 90004, any of the diseases, whether congenital or acquired, of the heart and blood vessels. Among the most important are atherosclerosis, rheumatic heart disease, and vascular inflammation. Cardiovascular diseases are a major cause of health problems and death. 90005 90003 coronary artery; fibrolipid plaque 90004 This micrograph shows a cross section of a coronary artery narrowed by an atherosclerotic plaque (purplish matter inside the artery).The extensive buildup of plaque impedes the flow of blood through the artery and to the heart’s tissues. 90008 National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) 90009 90002 Britannica Quiz 90005 90002 Medical Terms and Pioneers Quiz 90005 90002 What determines the blood group in a person? 90005 90002 Life depends on the functioning of the heart; thus, the heart is involved in all death, but this does not account for its prominence in causing death.To some degree, as medical science advances, more people are saved from other illnesses only to die from one of the unsolved and uncontrolled disorders of the cardiovascular system. Some forms of cardiovascular diseases are becoming less frequent causes of death, and continued research and preventive measures may provide even greater benefits. However, changes in lifestyle and diet, including the adoption of more sedentary lifestyles and the consumption of fried foods and foods high in sugar, have resulted in increases in the incidence of otherwise preventable cardiovascular-related illness and death.90005 90002 Heart disease as such was not recognized in non-technological cultures, but the beating heart and its relationship to death have always been appreciated. Sudden death, now usually attributed to heart disease, was recognized as early as the 5th century bce by the Greek physician Hippocrates and was noted to be more common in the obese. The role of disease in affecting the heart itself did not become apparent until the 17th century, when examination of the body after death became acceptable.90005 90002 Gradually, the involvement of the heart valves, the blood vessels, and the heart muscle was observed and categorized in an orderly fashion. The circulation of the blood through the heart was described in тисячі шістсот двадцять вісім by the British physician William Harvey. The recognition of the manifestations of heart failure came later, as did the ability to diagnose heart ailments by physical examination through the techniques of percussion (thumping), auscultation (listening) with the stethoscope, and other means.It was not until early in the 20th century that the determination of arterial blood pressure and the use of X-rays for diagnosis became widespread. 90005 90003 Harvey, William: theory of the circulation of blood 90004 Woodcut depicting William Harvey’s theory of the circulation of blood, from his 90024 Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus 90025 (1628). 90008 National Library of Medicine, Bethesda, Maryland 90009 Get exclusive access to content from our тисяча сімсот шістьдесят вісім First Edition with your subscription.Subscribe today 90002 In 1912 James Bryan Herrick, a Chicago physician, first described what he called coronary thrombosis (he was describing symptoms actually caused by myocardial infarction). Angina pectoris had been recorded centuries earlier. Cardiovascular surgery in the modern sense began in the 1930s, and open-heart surgery began in the 1950s. 90005 90002 The exact incidence of heart disease in the world population is difficult to ascertain, because complete and adequate public health figures for either prevalence or related deaths are not available.Nonetheless, in the 21st century, in many parts of the world, cardiovascular disease was recognized as a leading cause of death. In the more technologically developed countries of the world-such as the United Kingdom and most continental European countries-arteriosclerotic heart disease (heart disease resulting from thickening and hardening of the artery walls) was one of the most common forms of cardiovascular disease. In the early 21st century in the United States, an estimated one-half of the adult population was affected by some form of cardiovascular disease; while heart disease and stroke accounted for a significant proportion of this disease burden, high blood pressure was the most common condition.In other areas of the world, such as the countries of Central Africa, other forms of heart disease, often nutritional in nature, were a common cause of death. In Asia and the islands of the Pacific, hypertensive cardiovascular disease, disease involving high blood pressure, constituted a major health hazard. 90005 James V. WarrenThe Editors of Encyclopaedia Britannica 90002 The heart’s complicated evolution during embryological development presents the opportunity for many different types of congenital defects to occur.Congenital heart disease is one of the important types of diseases affecting the cardiovascular system, with an incidence of about 8 per 1,000 live births. In most patients the causes appear to fit in the middle of a continuum from primarily genetic to primarily environmental. 90005 90002 Of the few cases that have a genetic nature, the defect may be the result of a single mutant gene, while in other cases it may be associated with a chromosomal abnormality, the most common of which is Down syndrome, in which about 50 percent of afflicted children have a congenital cardiac abnormality.In the even smaller number of cases of an obvious environmental cause, a variety of specific factors are evident. The occurrence of rubella (German measles) in a woman during the first three months of pregnancy is caused by a virus and is associated in the child with patent ductus arteriosus (nonclosure of the opening between the aorta and the pulmonary artery). Other viruses may be responsible for specific heart lesions, and a number of drugs, including antiepileptic agents, are associated with an increased incidence of congenital heart disease.90005 90002 In most cases, congenital heart disease is probably caused by a variety of factors, and any genetic factor is usually unmasked only if it occurs together with the appropriate environmental hazard. The risk of a sibling of a child with congenital heart disease being similarly affected is between 2 and 4 percent. The precise recurrence can vary for individual congenital cardiovascular lesions. 90005 90002 Prenatal diagnosis of congenital cardiovascular abnormalities is still at an early stage.The most promising technique is ultrasonography, used for many years to examine the fetus in utero. The increasing sophistication of equipment has made it possible to examine the heart and the great vessels from 16 to 18 weeks of gestation onward and to determine whether defects are present. Amniocentesis (removal and examination of a small quantity of fluid from around the developing fetus) provides a method by which the fetal chromosomes can be examined for chromosomal abnormalities associated with congenital heart disease.In many children and adults the presence of congenital heart disease is detected for the first time when a cardiac murmur is heard. A congenital cardiovascular lesion is rarely signaled by a disturbance of the heart rate or the heart rhythm. 90005 90002 Congenital cardiac disturbances are varied and may involve almost all components of the heart and great arteries. Some may cause death at the time of birth, others may not have an effect until early adulthood, and some may be associated with an essentially normal life span.Nonetheless, about 40 percent of all untreated infants born with congenital heart disease die before the end of their first year. 90005 90002 Congenital heart defects can be classified into cyanotic and noncyanotic varieties. In the cyanotic varieties, a shunt bypasses the lungs and delivers venous (deoxygenated) blood from the right side of the heart into the arterial circulation. The infant’s nail beds and lips have a blue colour due to the excess deoxygenated blood in the system. Some infants with severe noncyanotic varieties of congenital heart disease may fail to thrive and may have breathing difficulties.90005.90000 90001 Acquired Heart Disease in Pregnancy 90002 90003 90004 90005 1 90006 90007 90004 90005 Sermer M, Colamn J, Siu S: Pregnancy complicated by heart disease: a review of Canadian experience. Obstet Gynecol 23: 540-544, 2003 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 2 90006 90007 90004 90005 Warnes C: Pregnancy and Heart Disease. In Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP (eds), Braunwald’s Heart Disease. 8th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2008 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 3 90006 90007 90004 90005 Capeless EL, Clapp JF: When do cardiovascular parameters return to their preconception values? Am J Obstet Gynecol 1165: 883-886, 1991 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 4 90006 90007 90004 90005 Mendelson M: Pregnancy in the woman with preexisting cardiovascular disease.Gynecol Obstet 1: 17, 1998 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 5 90006 90007 90004 90005 Kerr MG: The mechanic effects of the gravid uterus in late pregnancy. J Obstet Gynaecol Br Commonw 72: 513-529, 1965 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 6 90006 90007 90004 90005 Sadaniantz A, Kocheril AG, Emaus SP et al: Cardiovascular changes in pregnancy evaluated by two-dimensional and Doppler echocardiography. Am J Soc Echocard 5: 258, 1992 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 7 90006 90007 90004 90005 Campos O, Andrade JL, Bocanegra J et al: Physiologic multivalvular regurgitation during pregnancy: A longitudinal Doppler echocardiographic study.Int J Cardiol 40: 265, 1993 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 8 90006 90007 90004 90005 Widerhorn J, Rubin J, Frishman W: Cardiovascular drugs in pregnancy. Cardiol Clin 5: 651-674, 1987 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 9 90006 90007 90004 90005 Davies GA, Herbert WN: Ischemic heart disease and cardiomyopathy in pregnancy. J Obstet Gynecol Can 29: 575-579, 2007 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 10 90006 90007 90004 90005 Sliwa K, Forster O, Libhaber E et al: Peripartum cardiomyopathy: inflammatory markers as predictors of outcome in 100 prospectively studied patients.Eur Heart J 27: 441-446, 2006 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 11 90006 90007 90004 90005 Kim HJ, Kim DK, Lee SC et al: Pheochromocytoma complicated with cardiomyopathy after delivery: a case report and literature review. Korean J Intern Med 13: 117-122, 1998 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 12 90006 90007 90004 90005 Nanda AS, Feldman A, Liang CS: Acute reversal of pheochromocytoma-induced catecholamine cardiomyopathy.Clin Cardiol 18: 421-423, 1995 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 13 90006 90007 90004 90005 Katz A, Goldenberg I, Maoz C et al: Peripartum cardiomyopathy occurring in a patient previously treated with doxorubicin. Am J Med Sci 314: 399-400, 1997 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 14 90006 90007 90004 90005 Curtis SL, Marsden-Williams J, Sullivan C et al: Current trends in the management of heart disease in pregnancy.Int J Cardiol 2008 [Epub ahead of print] 90006 90007 90004 90007 90004 PubMed 90007 90016 90003 90004 90005 15 90006 90007 90004 90005 Karetzky M, Ramirez M: Acute respiratory failure in pregnancy: An analysis of 19 cases. Medicine (Baltimore) 77: 41-49, 1998 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 16 90006 90007 90004 90005 Abboud J, Murad Y, Chen-Scarabelli C, Saravolatz L et al: Peripartum cardiomyopathy: a comprehensive review. Int J Cardiol 127: 295-303, 2007 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 17 90006 90007 90004 90005 Lamparter S, Pankuweit S, Maisch B.Clinical and immunologic characteristics in peripartum cardiomyopathy. Int J Cardiol 118: 14-20, 2007 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 18 90006 90007 90004 90005 Oakley C. Myocarditis, pericarditis and other pericardial diseases. Heart 84: 449-454, 2000. 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 19 90006 90007 90004 90005 Elkayam U, Akhter MW, Singh H et al: Pregnancy-Associated cardiomyopathy. Clinical characteristics and a comparison between early and late presentation.Circulation. 111: 2050-2055, 2005 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 20 90006 90007 90004 90005 Lang RM, Pridjian G, Feldman et al: Left ventricular mechanics in preeclampsia. Am Heart J 121: 1768-1775, 1991 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 21 90006 90007 90004 90005 Lampert MB, Hibbard J, Weinert L et al: Peripartum heart failure associated with prolonged tocolytic therapy. Am J Obstet Gynecol 168: 493-495, 1993 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 22 90006 90007 90004 90005 Tatara T, Morisaki H, Shimada M et al: Pulmonary edema after long-term beta-adrenergic therapy and cesarean section.Anesth Analg 81: 417-418, 1995 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 23 90006 90007 90004 90005 Sasson Z, Rakowski H, Wigle ED: Hypertrophic cardiomyopathy. Cardiol Clin 6: 233-288, 1988 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 24 90006 90007 90004 90005 Desai DK, Moodley J, Naidoo DP, Bhorat I: Cardiac abnormalities in pulmonary edema associated with hypertensive crises in pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 103: 523-528, 1996 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 25 90006 90007 90004 90005 Witlin AG, Mabie WC, Sibai BM: Peripartum cardiomyopathy: A longitudinal echocardiographic study.Am J Obstet Gynecol 177: 1129-1132, 1997 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 26 90006 90007 90004 90005 Lang RM, Lampert MB, Poppas A et al: Peripartal cardiomyopathy. In Elkayam U, Gleicher N (eds): Cardiac Problems in Pregnancy, pp 87-100. 3rd ed. New York: Wiley-Liss, 1998 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 27 90006 90007 90004 90005 Brown CS, Bertolet BD: Peripartum cardiomyopathy: A comprehensive review. Am J Obstet Gynecol 178: 409-414, 1998 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 28 90006 90007 90004 90005 Qasqas SA, McPherson C, Firshman WH et al: Cardiovascular pharmacotherapeutic considerations during pregnancy and lactation.Cardiol Rev 12: 240-261, 2004 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 29 90006 90007 90004 90005 Qasqas SA, McPherson C, Frishman WH et al: Cardiovascular pharmacotherapeutic considerations during pregnancy and lactation. Cardiol Rev 12: 201-221, 2004 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 30 90006 90007 90004 90005 Hirsh J, Warkentin TE, Raschke R et al: Heparin and low-molecular-weight heparin: Mechanisms of action, pharmacokinetics, dosing considerations, monitoring, efficacy, and safety.Chest 114: 489S- 510S, 1998 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 31 90006 90007 90004 90005 Schneider DM, von Tempelhoff GJ, Heilmann L: Retrospective evaluation of the safety and efficacy of low molecular-weight heparin as thromboprophylaxis during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 177: 1567-1568, 1997 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 32 90006 90007 90004 90005 St John Sutton M, Cole P, Plappert M et al: Effects of subsequent pregnancy on left ventricular function in peripartum cardiomyopathy.Am Heart J 121: 1776-1778, 1991 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 33 90006 90007 90004 90005 Carvalho AM, Brandao A, Martinez EE et al: Prognosis in peripartum cardiomyopathy. Am J Cardiol 64: 540-542, 1989 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 34 90006 90007 90004 90005 Reece EA, Egan JFX, Coustan DR: Coronary artery disease in diabetic pregnancies. Am J Obstet Gynecol 154: 150-151, 1986 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 35 90006 90007 90004 90005 Hagay Z, Weissman A: Management of diabetic pregnancy complicated by coronary artery disease and neuropathy.Obstet Gynecol 23: 205-220, 1996 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 36 90006 90007 90004 90005 Rutherford JD: Coronary artery disease in pregnancy. In Elkayam U, Gleicher N (eds): Cardiac Problems in Pregnancy, pp 121-130. New York: Wiley-Liss, 1998 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 37 90006 90007 90004 90005 Hughes JR, Davies JA: Anticardiolipin antibodies in clinical conditions associated with a risk of thrombotic events.Thromb Res 89: 101-106, 1998 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 38 90006 90007 90004 90005 Daniels C, Bacon J, Fontana ME et al: Anomalous origin of the left main coronary artery from the pulmonary trunk masquerading as peripartum cardiomyopathy. Am J Cardiol 79: 1307-1308, 1997 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 39 90006 90007 90004 90005 Mabie WC, Freire CM: Sudden chest pain and cardiac emergencies in the obstetric patient.Obstet Gynecol Clin North Am 22: 19-37, 1995 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 40 90006 90007 90004 90005 Donnelly S, McKenna P, McGing P, Sugrue D: Myocardial infarction during pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 100: 781-782, 1993 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 41 90006 90007 90004 90005 Hankins GDV, Wendel GD Jr, Leveno KF: Myocardial infarction during pregnancy: A review. Obstet Gynecol 65: 13-146, 1985 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 42 90006 90007 90004 90005 Iadanza A, Del Pasqua A, Barbati R et al: Acute ST elevation myocardial infarction in pregnancy due to coronary vasospasm: A case report and review of literature.Int J Cardiol 115: 81-85, 2007 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 43 90006 90007 90004 90005 Garry D, Leikin E, Fleisher AG: Acute myocardial infarction in pregnancy with subsequent medical and surgical management. Obstet Gynecol 87: 802-804, 1996 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 44 90006 90007 90004 90005 Roth A, Elkayam U: Acute myocardial infarction associated with pregnancy. Ann Intern Med 125: 751-762, 1996 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 45 90006 90007 90004 90005 Badui E, Enciso R: Acute myocardial infarction during pregnancy and puerperium: A review.Angiology 47: 739-756, 1996 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 46 90006 90007 90004 90005 Klutstein MW, Tzivoni D, Bitran D et al: Treatment of spontaneous coronary artery dissection: Report of three cases. Cathet Cardiovasc Diagn 40: 372-376, 1997 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 47 90006 90007 90004 90005 Koul AK, Hollander G, Moskovits N et al: Coronary artery dissection during pregnancy and the postpartum period: Two case reports and review of literature.Cathet Cardiovasc Intervent 52: 88-94, 2001 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 48 90006 90007 90004 90005 Webber MD, Halligan RE, Schumacher JA: Acute infarction, intracoronary thrombolysis, and primary PTCA in pregnancy. Cathet Cardiovasc Diagn 42: 38-43, 1997 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 49 90006 90007 90004 90005 Leonhardt G, Gaul C, NIetsch HH et al: Thromboytic therapy in pregnancy. J Thrombolysis. 21: 271-276, 2006 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 50 90006 90007 90004 90005 Ascarelli MH, Grider AR, Hsu HW: Acute myocardial infarction during pregnancy managed with immediate percutaneous transluminal coronary angioplasty.Obstet Gynecol 88: 655-657, 1996 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 51 90006 90007 90004 90005 Cowan NC, deBelder MA, Rothman MT: Coronary angioplasty in pregnancy. Br Heart J 59: 588- 592, 1988 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 52 90006 90007 90004 90005 Balmain S, McCullough CT, Love C et al: Acute myocardial infarction during pregnancy successfully treated with primary percutaneous coronary intervention. Int J Cardiol 116: e85-e87, 2007 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 53 90006 90007 90004 90005 Boztosun B, Olcay A, Avci A et al: Treatment of acute myocardial infarction in pregnancy with coronary artery balloon angioplasty and stenting.Use of tirofiban and clopidogrel. Int J Cardiol 127: 413-416, 2008 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 54 90006 90007 90004 90005 Ladner HE, Danielsen B, Gilbert WM. Acute myocardial infarction in pregnancy and the puerperium: A population-based study. Am Coll Obstet Gynecol. 105: 480-484, 2005 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 55 90006 90007 90004 90005 Becker RM: Intracardiac surgery in pregnant women. Ann Thorac Surg 36: 453-458, 1983 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 56 90006 90007 90004 90005 Weiss BM, von Segesser LK, Alon E et al: Outcome of cardiovascular surgery and pregnancy: A systematic review of the period 1984-1996.Am J Obstet Gynecol 179: 1643-1653, 1998 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 57 90006 90007 90004 90005 Ferrero S, Colombo BM, Ragni N. Maternal arrhythmias during pregnancy. Arch Gynecol Obstet 269: 244-253, 2004 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 58 90006 90007 90004 90005 Shotan A, Ostrzega E, Mehra A et al: Incidence of arrhythmias in normal pregnancy and relation to palpitations, dizziness and syncope. Am J Cardiol 79: 1061-1064, 1997 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 59 90006 90007 90004 90005 Tawan M, Levine S, Mendelson M et al: The effect of pregnancy on paroxysmal supraventricular tachycardia.Am J Cardiol 72: 838-840, 1993 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 60 90006 90007 90004 90005 Romem A, Romem Y, Katz M et al: Incidence and characteristics of maternal cardiac arrhythmias during labor. Am J Cardiol 93: 931-933, 2004 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 61 90006 90007 90004 90005 Onuigbo M, Alikham M: Over-the-counter sympathomimetics: A risk factor for cardiac arrhythmias in pregnancy. South Med J 91: 1153-1155, 1998 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 62 90006 90007 90004 90005 Plomp TA, Vulsma T, deVijlder JJM: Use of amiodarone during pregnancy.Eur J Obstet Gynecol 43: 201-207, 1992 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 63 90006 90007 90004 90005 Mason BA, Ricci-Goddman J, Koos BJ: Adenosine in the treatment of maternal paroxysmal supraventricular tachycardia. Obstet Gynecol 80: 478-480, 1992 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 64 90006 90007 90004 90005 Harrison KJ, Greenfield RA, Wharton MJ: Acute termination of supraventricular tachycardia by adenosine during pregnancy.Am Heart J 123: 1386-1388, 1992 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 65 90006 90007 90004 90005 Elkayam U, Goodwin TM: Adenosine therapy for supraventricular tachycardia during pregnancy. Am J Cardiol 75: 521-523, 1995 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 66 90006 90007 90004 90005 Wilbur SL, Marchlinski FE: Adenosine as an antiarrhythmic agent. Am J Cardiol 79: 30-37, 1997 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 67 90006 90007 90004 90005 Byerly WG, Hartman A, Foster DE: Verapamil in the treatment of maternal paroxysmal supraventricular tachycardia.Ann Emerg Med 20: 552-554, 1991 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 68 90006 90007 90004 90005 Hurst AK, Shotan A, Hoffman K et al: Pharmacokinetic and pharmacodynamic evaluation of atenolol during and after pregnancy. Pharmacotherapy 18: 840-846, 1998 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 69 90006 90007 90004 90005 Schroeder JS, Harrison DC: Repeated cardioversion during pregnancy. Am J Cardiol 27: 445-446, 1971 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 70 90006 90007 90004 90005 Tadmor OP, Keren A, Rosenak D: The effect of disopyramide on uterine contractions during pregnancy.Am J Obstet Gynecol 162: 482-486, 1990 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 71 90006 90007 90004 90005 MacNeil DJ: The side effect profile of class III antiarrhythmic drugs: focus on 90990 D, L-sotalol. Am J Cardiol 80: 90G-98G, 1997 90991 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 72 90006 90007 90004 90005 Capucci A, Boriani G: Propafenone in the treatment of cardiac arrhythmias: A risk-benefit appraisal. Drug Safety 12: 55-72, 1995 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 73 90006 90007 90004 90005 Brodsky M, Doria R, Allen B: New-onset ventricular tachycardia during pregnancy.Am Heart J 123: 933-941, 1992 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 74 90006 90007 90004 90005 Goodwin TM: Tocolytic therapy in the cardiac patient. In Elkayam U, Gleicher N (eds): Cardiac Problems in Pregnancy, pp 437-444. 3rd ed. New York: Wiley-Liss, 1998 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 75 90006 90007 90004 90005 Varon ME, Sherer DM, Abamowicz JS: Maternal ventricular tachycardia associated with hypomagnesemia. Am J Obstet Gynecol 167: 1352-1355, 1992 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 76 90006 90007 90004 90005 Villanova C, Muriago M, Nava F: Arrhythmogenic right ventricular dysplasia: pregnancy under flecainide treatment.J Ital Cardiol 28: 691-693, 1998 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 77 90006 90007 90004 90005 Rashba EJ, Zareba W, Moss AJ et al: Influence of pregnancy on the risk for cardiac events in patients with hereditary long QT syndrome: LQTS investigators. Circulation 97: 451-456, 1998 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 78 90006 90007 90004 90005 Cox JL, Gardner MJ: Treatment of cardiac arrhythmias during pregnancy. Prog Cardiovasc Dis 36: 137-178, 1993 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 79 90006 90007 90004 90005 Lee RV, Rodgers BD, White LM: Cardiopulmonary resuscitation of pregnancy women.Am J Med 81: 311-318, 1986 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 80 90006 90007 90004 90005 Chow T, Galvin J, McGovern B: Antiarrhythmic drug therapy in pregnancy and lactation. Am J Cardiol 82: 581-621, 1998 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 81 90006 90007 90004 90005 Gregg AR, Tomich PG: Mexilitene use in pregnancy. J Perinatol 8: 33-35, 1988 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 82 90006 90007 90004 90005 Natale A, Davidson T, Geiger JM, Newby K: Implantable cardioverter-defibrillators and pregnancy.Circulation 96: 2808-2812, 1997 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 83 90006 90007 90004 90005 Kloeck W, Cummins RO, Chamberlain D: Special resuscitation situations: An advisory statement from the International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation 95: 2196-2110, 1997 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 84 90006 90007 90004 90005 Dalvi BV, Chaudhuri A, Kulkarni HL: Therapeutic guidelines for congenital complete heart block presenting in pregnancy.Obstet Gynecol 79: 802-804, 1992 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 85 90006 90007 90004 90005 Jaffe R, Gruber A, Fejgin M: Pregnancy with an artificial pacemaker. Obstet Gynecol 42: 137-139, 1987 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 86 90006 90007 90004 90005 Seferovic AD, Seferovic PM, Ljubic A et al: Pericardial disease in pregnancy. Herz 28: 209-215, 2003 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 87 90006 90007 90004 90005 Bakri YN, Martan A, Amri A, Amri M: Pregnancy complicating irradiation-induced constrictive pericarditis.Acta Obstet Gynecol Scand 71: 143-144, 1992 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 88 90006 90007 90004 90005 Enein M, Zina AAA, Kassem M et al: Echocardiography of the pericardium in pregnancy. Obstet Gynecol 69: 851, 1987 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 89 90006 90007 90004 90005 Hagley MT, Shaub TF: Acute pericarditis with a symptomatic pericardial effusion complicating pregnancy. Reprod Med 38: 813-814, 1993 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 90 90006 90007 90004 90005 Abduljabbar HSO, Marzouki KMH, Zawawi TH, Kahn AS: Pericardial effusion in normal pregnancy in women.Acta Obstet Gynecol Scand 70: 291-294, 1991 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 91 90006 90007 90004 90005 Blake S, Bonar F, McDonald D: Pregnancy with constrictive pericarditis: Case reports. Br J Obstet Gynaecol 91: 404-406, 1984 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 92 90006 90007 90004 90005 Richardson PM, LeRoux BT, Rogers MA: Pericardiectomy in pregnancy. Thorax 25: 627-630, 1970 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 93 90006 90007 90004 90005 Campuzano K, Roque H, Bolnick et al: Bacterial endocarditis complicating pregnancy: case report and systematic review of the literature.Arch Gynecol Obstet 268: 251-255, 2003 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 94 90006 90007 90004 90005 Burstein H: Gonococcal endocarditis during pregnancy: Simultaneous cesarean section and aortic valve surgery. Obstet Gynecol 66: 48S-51S, 1985 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 95 90006 90007 90004 90005 Westaby S: Reoperation for prosthetic valve endocarditis in the third trimester of pregnancy. Ann Thorac Surg 53: 263-265, 1992 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 96 90006 90007 90004 90005 Wilson W, Taubert KA, Gewitz M et al: Prevention of infective endocarditis.Guidelines from the American Heart Association. Circulation. 116: 1736-1754, 2007 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 97 90006 90007 90004 90005 Zeebregts CJ, Schepens MA, Hameeteman TM et al: Acute aortic dissection complicating pregnancy. Ann Thorac Surg 65: 1511-1512, 1998 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 98 90006 90007 90004 90005 Garvey P, Elovitz M, Landsberger EJ: Aortic dissection and myocardial infarction in a pregnant patient with Turner syndrome.Obstet Gynecol 91: 864, 1998 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 99 90006 90007 90004 90005 Dizon-Townson D, Magee KP, Twickler DM: Coarctation of the abdominal aorta in pregnancy: Diagnosis by magnetic resonance imaging. Obstet Gynecol 85: 817-819, 1995 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 100 90006 90007 90004 90005 Roth A, Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy. J Am Coll Cardiol 52: 171-180, 2008 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 101 90006 90007 90004 90005 Naulty J, Cefalo RC, Lewis PE: Fetal toxicity of nitroprusside in the pregnancy ewe.Am J Obstet Gynecol 139: 708-711, 1981 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 102 90006 90007 90004 90005 Shoemaker CT, Meyers M: Sodium nitroprusside for control of severe hypertensive disease of pregnancy: A case report and discussion of potential toxicity. Am J Obstet Gynecol 149: 171-173, 1984 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 103 90006 90007 90004 90005 Menzies J, Magee LA, Li J et al: Instituting surveillance guidelines and adverse outcomes in preeclampsia.Obstet Gynecol. 110: 121-127, 2007 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 104 90006 90007 90004 90005 Frishman WH, Schlocker SJ, Awan K et al: Pathophysiology and medical management of systemic hypertension in pregnancy. Cardiol Rev 13: 274-284, 2005 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 90003 90004 90005 105 90006 90007 90004 90005 Perry KG, Morrison JC, Rust OA et al: Incidence of adverse cardiopulmonary effects with low-dose continuous terbutaline infusion.Am J Obstet Gynecol 173: 1273-1277, 1995 90006 90007 90004 90007 90004 90007 90016 91475.90000 Acquired heart disease and Kawasaki disease 90001 90002 Acquired heart defects can develop for various reasons, but the main one is Kawasaki disease. This is a vascular disease, which is mainly defined in children, and at an early age. In the absence of timely treatment can lead to serious complications, such as coronary artery aneurysm and more. 90003 90002 Kawasaki disease (CD) is an acute febrile illness of early childhood, characterized by inflammation of medium-sized arteries.Most often, coronary vessels are affected, which increases the likelihood of coronary artery aneurysms and, consequently, sudden death. Such complications develop in approximately 25% of untreated cases; Appropriate medical effects reduce this risk by up to 3-5%. 90003 90002 90007 Kawasaki disease is a major cause of acquired heart defects in developed countries. 90008 90007 [1 — Newburger JW; 90008 90007 Sleeper LA; 90008 90007 McCrindle BW; 90008 90007 Minich LL; 90008 90007 Gersony W; 90008 90007 Vetter VL; 90008 90007 Atz AM; 90008 90007 Li JS; 90008 90007 Takahashi M; 90008 90007 Baker AL; 90008 90007 Colan SD; 90008 90007 Mitchell PD; 90008 90007 Klein GL; 90008 90007 Sundel RP.90008 90007 Randomized trial of pulsed corticosteroid therapy for the primary treatment of Kawasaki disease. 90008 90007 N Engl J Med. 90008 90007 2007; 90008 90007 356 (7): 663-75] 90008 90003 90002 It is worth pointing out that the incidence of CD in the continental US is about 25 per 100,000 children under the age of 5 years, while in Japan the incidence is estimated at about 250 per 100,000 children under the age of 5 years. The pathological condition is more often defined in children under 5 years old, with the majority of patients under 2 years old.However, Kawasaki disease can also affect older children. It is more common among boys, mostly developing in the winter and spring months. 90003 90002 90049 Video: What is valvular heart disease? | Circulatory System and Disease | NCLEX-RN | Khan Academy 90050 90003 90002 90053 90054 90003 90056 Impact of Kawasaki disease on the heart 90057 90002 BK is most often regarded as generalized vasculitis, which affects medium-sized arteries. Although vascular inflammation is most pronounced in the coronary vessels, veins, capillaries, small arterioles and large arteries can also become inflamed with the development of an appropriate clinic.90003 90002 90007 Kawasaki disease can affect the heart, causing the following complications: 90008 90003 90064 90065 Aneurysms of the coronary arteries (or swelling of the arteries). 90066 90065 Valve insufficiency (most often mitral valve regurgitation). 90066 90065 The accumulation of fluid around the heart (effusion pericarditis). 90066 90071 90002 Kawasaki disease is a major cause of acquired heart defects in children. As many as 25% of children with Kawasaki disease, the heart is affected, especially if not properly treated.Aneurysms of the coronary arteries, blood vessels that supply oxygen to the heart muscle, are the most important complication of Kawasaki disease. With the passage of the necessary treatment, the risk of coronary artery disease is reduced by about 5%. 90003 90002 90007 In general, if changes in the coronary vessels did not develop within six to eight weeks after the onset of the disease, the risk of these changes is very low. 90008 90003 90002 If a coronary aneurysm has occurred, the presence of long-term changes in the heart vessel depends on the size of the aneurysm — changes in the coronary artery can pass, remain unchanged or progress.Patients with large aneurysms are at risk of developing coronary artery clots or stenosis (narrowing) as the aneurysms heal. 90003 90002 Inflammation of the heart valve or heart muscle, often observed in the acute phase of the development of CD, can lead to such acquired heart defects as 90007 90049 mitral or tricuspid valve insufficiency 90050 90008. Such pathological disorders can develop independently of coronary artery disease. Valvular apparatus dysfunction most often disappears when the underlying disease is eliminated, but the preservation and progression of a valve defect is sometimes observed.There is also late aortic or mitral insufficiency caused by thickening or deformation of the fibrous valves, with time intervals from several months to several years after the onset of Kawasaki disease. Some of these lesions require valve replacement. 90003 90002 90007 It should be pointed out that acquired heart defects, unlike congenital ones, occur during a person’s life and can develop at any age, in particular with CD — in early childhood from 2 to 5 years. 90008 90003 90002 It was reported that in half of the patients with small coronary aneurysms and acquired heart defects, the changes disappear during the first year after the disease.Unfortunately, doctors can not give a reliable prediction of how exactly the disease will develop in a particular patient. 90003 90002 Regardless of the degree of damage to the coronary arteries and the valvular apparatus, the child will need to visit a pediatric cardiologist, both during the childhood and adulthood. 90003 90002 90095 90095 90003 90056 The reasons 90057 90002 The etiology of Kawasaki disease remains unknown. For a long time there was an assumption that the etiology of CD is infectious, that is, it is transmitted from one person to another.However, the involvement of a single infectious agent has not been proven. Also, autoimmune reactions and genetic predisposition have been proposed as possible etiological factors for CD. 90003 90002 90049 90007 Infection 90008 90050 90003 90002 The characteristics of CD that are of concern for infectious etiology include the appearance of epidemics, mainly in the late winter and spring, with three-year intervals, and the wave-like geographical distribution of these epidemics. BK is rare in children younger than 4 months, which suggests that maternal antibodies can provide passive immunity.90003 90002 90007 Epidemiological data claim, however, that the transmission of the disease from person to person is unlikely. 90008 90003 90002 Some authors have suggested a controversial relationship with CD with recent carpet washing, the use of a humidifier in a child’s room, a recent respiratory illness, and places near water bodies. These data led to a hypothesis related to water. 90003 90002 Over the years of studying the disease, numerous infectious agents have been involved; however, to date, no pathogen has been detected as the main cause.90003 90002 90049 90007 Genetic factors 90008 90050 90003 90002 Genetic susceptibility to BC has long been suspected. Brothers and sisters of affected children are 10-20 times more likely to develop CD than the general population. It is also noted that children in Japan whose parents are ill with CD have a more severe form of the disease and are more susceptible to relapses. This risk is highest in twins, for whom this figure is approximately 13%. 90003 90002 By 2014 року, 6 genetic loci were associated with BC, which was confirmed by general genomic studies.However, the etiology of CD remains quite complex, so these genetic factors are still only partially used for the diagnosis and treatment of the disease. 90003 90002 90049 Video: What is Kawasaki disease? | Circulatory System and Disease | NCLEX-RN | Khan Academy 90050 90003 90002 90133 90054 90003 90056 Diagnostics 90057 90002 There is no one specific test for determining Kawasaki disease. The doctor makes a diagnosis based on the signs and symptoms identified in the child. Laboratory tests can help with the definition of inflammation, blood rheology and other indicators.90049 90007 Prolonged fever 90008 90050 (that is, more than five days and, as a rule, more than 38.5 centigrade) is often the first symptom that warns the doctor about the need to consider Kawasaki disease. 90003 90002 90007 The main manifestations that help diagnose are as follows: 90008 90003 90064 90065 Prolonged high temperature. 90066 90065 A nonspecific red rash that often affects the groin area and can peel off. 90066 90065 Red eyes or conjunctivitis. 90066 90065 Very red lips and tongue.90066 90065 Enlarged lymph nodes on one side of the neck. 90066 90065 Swollen, red hands and feet, which sometimes flaky skin. 90066 90065 Soreness in the joints. 90066 90065 Irritability and moodiness in children. 90066 90071 90002 90167 90167 90003 90002 90007 In some children, the gallbladder increases, and then there may be abdominal pain, sometimes accompanied by vomiting. 90008 90003 90002 Other diseases and common viral infections may have the same symptoms. To determine if a child has Kawasaki disease, a doctor may order blood tests to identify: 90003 90064 90065 A recent streptococcal or viral infection.90066 90065 The body’s immune response. 90066 90071 90002 Additionally, a urine test can be performed. 90003 90002 These laboratory tests are quite informative, but the only way to diagnose Kawasaki disease is to have appropriate clinical criteria for most of the signs and symptoms listed above. 90003 90002 If the child determines the criteria for diagnosing Kawasaki disease, consult a cardiologist. The doctor of this specialty specifies the history of the disease and conducts a physical examination of the patient.Additionally, the patient is assigned 90007 90049 electrocardiography 90050 90008 (to assess the electrical conductivity of the heart) and 90049 90007 echocardiography 90008 90050 (ultrasound of the heart to determine the operation of the valve apparatus). Even if these tests are normal, the child is most often given treatment based on clinical symptoms and laboratory tests. 90003 90056 Kawasaki disease treatment 90057 90002 Treatment is usually carried out in a hospital setting and may take two to five days.90003 90002 Therapy for BC involves the use of 90049 90007 intravenous gamma globulin 90008 90050 (IVHG), which is an infusion of intravenous infusion together with high-dose aspirin approximately every six hours. The medicine helps reduce swelling and inflammation in the blood vessels. IVHG can also reduce, but NOT eliminate, the risk of developing coronary aneurysms. 90003 90002 The drug is most effective during the first 10 days from the onset of the disease. The risk of developing coronary changes is reduced from 25% to less than 5% if the drug is used in the first 10 days of illness.90003 90002 90007 Minor acquired heart defects in CD can be eliminated independently in the case of effective treatment of the underlying disease. 90008 90007 In rare cases, specific treatment is required in the form of surgery. 90008 90003 90002 After discharge, the child will have to continue to take high doses of aspirin until the signs of inflammation and fever disappear. 90003 90064 90065 Children continue to take low-dose aspirin every day for six to eight weeks or more. 90066 90065 The child will continue to undergo periodic check-ups with a cardiologist after Kawasaki disease resolves.90066 90071 90002 Parents are often concerned about the use of aspirin in children due to the occurrence of Reye’s syndrome in the background of the use of this drug. 90003 90002 90007 Reye’s syndrome is an inflammatory process that affects the liver and brain, with it occurring more often in patients who use aspirin for a long time and have chicken pox or flu. 90008 90003 90002 Some doctors suggest that if a child takes aspirin for a long period of time for any reason, he should be vaccinated against the flu to avoid developing the disease.90003 90002 It is important to know that if a child is ill with chicken pox while taking aspirin, or someone from his family has chicken pox, then you should immediately contact your doctor for advice on further action. 90003 90002 90233 90233 90003 90002 90007 90049 Cardiac monitoring 90050 90008 90003 90002 The patient will continue to be monitored by a cardiologist after discharge. The first visits to the doctor, as a rule, pass in two weeks and six — eight weeks after discharge.If necessary, an echocardiogram and an electrocardiogram will be repeated, which will allow to check the condition of the valves and the coronary arteries in a child. If by six to eight weeks there are no signs of heart damage, then the patient’s risk of heart disease is extremely low. 90003 90002 In the absence of damage to the heart and blood vessels for six to eight weeks, the child will continue to visit a cardiologist every year or every few years. During these visits, the cardiologist may order additional blood tests to determine cholesterol and triglyceride levels.90003 90056 Long Term Forecast 90057 90002 If there is no heart failure after one year from the date of the diagnosis of Kawasaki disease, then cardiologist visits to patients are performed annually or even every few years. 90003 90002 Patients with coronary aneurysms and acquired heart defects need periodic cardiological evaluation. The frequency of such visits varies depending on the degree of coronary changes and the magnitude of the valve lesion. Often these visits are scheduled once every 6-12 months.90003 90002 With proper medical care, patients with defects and coronary changes usually have a good prognosis. Since coronary arteries and heart valves are affected in Kawasaki disease, it is advisable for patients and their families to practice a healthy lifestyle that helps prevent adult coronary heart disease in children and heart attacks and arrhythmias in children. 90003 90002 90049 Video: Kawasaki disease: diagnosis and treatment | Circulatory System and Disease | NCLEX-RN | Khan Academy 90050 90003 90002 90259 90054 90003 90262 90002 90049 5.00 90050 avg. rating (90049 93 90050% score) — 90049 1 90050 vote 90049 — votes 90050 90003 .90000 Heart disorders (acquired) — children 90001 Some children acquire a heart problem after an illness in childhood. This is called an acquired heart defect. This is different to a congenital (at birth) heart defect, which occurs when a child is born with a heart problem. 90002 The four main types of acquired heart disorder in children are: 90003 90004 90005 Kawasaki disease — an illness that occurs mainly in young children and may leave the heart muscle or coronary arteries damaged.90006 90005 Myocarditis — the heart muscle becomes inflamed and may be damaged after a viral infection. 90006 90005 Cardiomyopathy — a disease of the heart muscle, caused by a genetic disorder or after an infection. It leads to poor heart function. 90006 90005 Rheumatic heart disease — caused by rheumatic fever, this disease leads to heart muscle and valve damage. 90006 90013 90014 Kawasaki disease 90015 Kawasaki disease usually, but not always, affects children aged five years and under.It may damage the heart muscle or coronary arteries. It is named after the Japanese paediatrician who identified the disease. The cause is unknown but the disease is probably caused by an abnormal reaction to a common germ. Kawasaki disease is not contagious, although it can occur in clusters. 90016 Symptoms of Kawasaki disease 90017 The main symptom of Kawasaki disease is persistent fever (over 38.5 ° C) for five days or longer. There is usually no obvious explanation for the fever and it generally does not respond to paracetamol.Other symptoms, usually caused by inflammation of small blood vessels known as vasculitis, may include: 90004 90005 A rash, sometimes in the groin region 90006 90005 Red, swollen and cracked lips 90006 90005 Red eyes 90006 90005 Bright red, swollen tongue 90006 90005 Swollen hands and feet 90006 90005 Red rash on palms of hands and soles of feet 90006 90005 Swollen lymph nodes. 90006 90013 90016 Diagnosis of Kawasaki disease 90017 There is no test to diagnose Kawasaki disease.Diagnosis is made by excluding other possible causes of symptoms. Diagnosis may require blood tests and an echocardiogram to examine the heart for any changes in the coronary arteries. 90002 Most children who have Kawasaki disease and receive proper treatment will make a full recovery. A few children will develop heart problems, including damage to the coronary arteries. If no treatment is given, about 25 per cent of patients experience inflammation of the coronary arteries, which supply blood to the heart muscle.This can cause irregularities with these blood vessels, which may disturb the flow of blood. 90003 90016 Treatment for Kawasaki disease 90017 The treatment for Kawasaki disease is intravenous gammaglobulin (immunoglobulin), made from donated blood transfusions. Large doses of intravenous gammaglobulin will usually stop the fever and other symptoms of Kawasaki disease. Treatment should be administered within 10 days of the onset of fever to minimise heart problems. 90002 Children may also be prescribed aspirin for some weeks following the onset of Kawasaki disease, to prevent problems with coronary arteries.However, aspirin should only be given to children on the advice of a doctor, paediatrician or cardiologist. Aspirin is not usually recommended for children because of the risk of Reye’s syndrome, a rare but potentially fatal disease. 90003 90014 Myocarditis 90015 Myocarditis is an inflammation of the heart muscle. Infections can damage the heart’s cells. The normal immune system response is to attack the organism. However, in some children this immune system attack is too aggressive and destroys heart muscle cells as well as the ‘foreign’ organism.90002 The heart muscle can thicken and swell as a result of this immune response. The damaged heart muscle cells may heal, or may form scar tissue. If a large part of the heart is affected, its ability to pump blood may be impaired. 90003 90002 Autoimmune diseases, medications and chemicals can trigger myocarditis. However, in most children myocarditis is triggered by an infection, usually viral. Possible causes of infection include: 90003 90004 90005 Influenza (flu) 90006 90005 Glandular fever 90006 90005 Rheumatic fever 90006 90005 Rubella 90006 90005 HIV 90006 90005 Diphtheria.90006 90013 90016 Symptoms of myocarditis 90017 90064 There is no specific test for myocarditis, and there may be no obvious symptoms. 90064 Symptoms, when they do occur, may not be easy to detect. Symptoms may include: 90004 90005 Poor circulation, showing as cold hands and feet 90006 90005 Skin discolouration in blue or grey tones 90006 90005 Decreased urine production, due to impaired kidney function 90006 90005 Chest pain and palpitations 90006 90005 Fever 90006 90005 Swelling in the face, feet or legs.90006 90013 90016 Diagnosis of myocarditis 90017 Tests used to diagnose myocarditis may include: 90004 90005 X-rays, including chest x-rays. This may show whether the heart is enlarged or if there is fluid in the lungs 90006 90005 Electrocardiogram 90006 90005 Echocardiogram or heart ultrasound 90006 90005 Blood tests to assess kidney and liver function 90006 90005 Heart biopsy — this requires a catheter to be inserted through a leg blood vessel to obtain a tiny piece of heart muscle.90006 90013 Many children will recover completely from myocarditis, but some may develop significant heart failure. In rare cases, patients can develop blood clots that lead to stroke or heart attack, or may develop serious heart arrhythmia, which can be fatal. 90016 Treatment for myocarditis 90017 There is no cure for myocarditis. Treatment focuses on the underlying cause, as well as supporting the heart to function and maintain adequate circulation. Treatment can include: 90004 90005 Medication to control blood pressure and body fluids (diuretics) 90006 90005 Intravenous immunoglobulin or purified antibodies, to reduce inflammation 90006 90005 Bed rest and avoiding strenuous physical activity.90006 90013 Immunisations against the viral diseases that can trigger myocarditis, including rubella and influenza, are an important way to prevent this and other acquired heart disease in children. 90014 Cardiomyopathy 90015 Cardiomyopathy is a disease of the heart muscle. There are three main types: 90004 90005 Dilated cardiomyopathy — an enlargement of one or more of the heart’s chambers 90006 90005 Hypertrophic cardiomyopathy — a thickening of the heart’s muscle 90006 90005 Restrictive cardiomyopathy — the heart muscle becomes more rigid.90006 90013 In most cases of cardiomyopathy in children, the cause is unknown. However, possible factors include: 90004 90005 Heart valve problems 90006 90005 Viral infections that trigger myocarditis 90006 90005 A family history of cardiomyopathy 90006 90005 Genetic disorders including Noonan syndrome. 90006 90013 90016 Symptoms of cardiomyopathy 90017 Symptoms of cardiomyopathy vary. Some people, including children, have no symptoms in the earlier stages. Symptoms, where they occur, may include: 90004 90005 Swelling of the hands and feet 90006 90005 Swelling of the abdomen with fluid 90006 90005 Breathlessness 90006 90005 Fatigue 90006 90005 Irregular heart rhythm 90006 90005 Dizziness, light-headedness and fainting during physical activity.90006 90013 90016 Diagnosis of cardiomyopathy 90017 Tests to diagnose cardiomyopathy may include: 90004 90005 Chest x-ray 90006 90005 Electrocardiogram 90006 90005 Echocardiogram 90006 90005 Blood tests 90006 90005 Cardiac catheterisation. 90006 90013 90016 Treatment for cardiomyopathy 90017 Treatment will depend on the type of cardiomyopathy diagnosed. Treatment may include: 90004 90005 Medications — angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors, diuretics and beta blockers to improve the heart’s pumping capability 90006 90005 Devices — a pacemaker to coordinate the contractions between the left and right ventricle, or an implantable cardioverter defibrillator (ICD) to monitor the heart rhythm and deliver electrical shocks to control abnormal, rapid heartbeats 90006 90005 Surgery and transplant — a heart transplant, which may be an option for patients with advanced symptoms or who have not been successfully treated by other measures.90006 90013 90014 Rheumatic heart disease 90015 90064 Rheumatic heart disease is caused by acute rheumatic fever. This disease can cause long-term damage to the heart muscle or heart valves, especially repeated and untreated episodes. Early diagnosis and treatment of acute rheumatic fever can prevent rheumatic heart disease. 90002 Acute rheumatic fever is a delayed complication of streptococcal disease, a throat infection with group A streptococcus bacteria. Only a small number of people infected with the bacteria will develop acute rheumatic fever, but the risk increases if the infection is not treated, usually with penicillin.90003 90002 Acute rheumatic fever is rare in Australia, except among Aboriginal and Torres Strait Islander children and young people where the rate of infection is high. The incidence of acute rheumatic fever in Aboriginal and Torres Strait Islander children aged between five and 14 years varies between 250 and 350 per 100,000 of population. 90003 90016 Symptoms of acute rheumatic fever 90017 Symptoms of acute rheumatic fever can include: 90004 90005 Fever 90006 90005 Joint pain and swelling 90006 90005 Carditis (inflammation of the heart).90006 90013 90016 Treatment for acute rheumatic fever 90017 90064 Acute rheumatic fever is treated with medication, usually antibiotics including penicillin. Children with the fever are usually hospitalised. 90002 Where the disease has damaged heart valves (rheumatic heart disease), surgery may be needed to repair or replace damaged valves. 90003 90014 Heart problems and medication 90015 All children with heart defects should be given antibiotics when they have teeth removed or when they have other surgery which involves the mouth, nose, intestinal organs or genito-urinary systems.Bacteria may enter the bloodstream during these procedures and can cause serious infection (known as infective endocarditis) in the abnormal part of the heart. 90002 All medications should be checked with your pharmacist, doctor or cardiologist. The usual immunisations should be given at the normal times after advice from your doctor. 90003 90014 Where to get help 90015 90004 90005 Your family doctor 90006 90005 NURSE-ON-CALL Tel. 1300 60 60 24 — for expert health information and advice (24 hours, 7 days) 90006 90005 A paediatric cardiologist (your doctor can refer you) 90006 90005 HeartKids Victoria Inc.Tel. (03) 9513 9030 90006 90013 90014 Things to remember 90015 90004 90005 An acquired heart defect develops in children after a disease. 90006 90005 There are four types of acquired heart defect. 90006 90005 All children with heart defects have special needs when taking medication. 90006 90013 .