Содержание

Поражения тройничного нерва | МКДЦ ФГБНУ НЦН

Невралгия тройничного нерва — различают две формы невралгии: первичную (идиопатическая, типичная, эссенциальная), вторичную (симптоматическую). Первичная невралгия тройничного нерва развивается самостоятельно, без какой-либо зависимости от уже существующего в организме патологического процесса или состояния. Вторичная невралгия по своей сути является осложнением уже имеющегося заболевания, т.е. является симптомокомплексом болезни.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Невралгия тройничного нерва характеризуется появлением интенсивных болевых приступов. Локализация боли определяется зоной иннервации пораженной ветви тройничного нерва. Длительность болевого приступа колеблется от нескольких секунд до нескольких минут. Приступ возникает внезапно, так же, как и прекращается. Межприступный период характеризуется отсутствием боли. Обычно болевой приступ сопровождается рефлекторным сокращением мышц лица (мимических и жевательных) и вегетативными проявлениями, такими, как гиперсаливация, слезотечение, гиперемия лица.

В процессе болевого приступа больные могут принимать вынужденные позы, приносящие облегчение, иногда задерживают дыхание, либо усиленно дышат. Для снижении интенсивности больные сдавливают или растирают болезненную область пальцами рук. Механическое либо температурное раздражение триггерных зон, иннервирующихся ветвями тройничного нерва, может спровоцировать развитие болевого приступа. К таким зонам относятся участки кожи лица, слизистых оболочек, а также зубы. В большинстве случаев триггерные участки расположены в области десен и вокруг рта.

Невралгия глазного нерва встречается в очень редких случаях. Обычно данное заболевание путают с другими заболеваниями, которые проявляются сходными симптомами. Такими заболеваниями могут быть местный воспалительный процесс, фронтит и т.д. Более часто невралгия тройничного нерва захватывает верхнечелюстной или нижнечелюстной нервы. Во время болевого приступа, либо сразу последнего определяются болевые точки, располагающиеся в местах выхода ветвей тройничного нерва.

Кроме этого в местах иннервации в ряде случаев обнаруживаются участки гиперестезии. При объективном обследовании в межприступном периоде органической симптоматики заболевания не выявляется. В период приступа боль может носить различный характер: жгучая, рвущая, режущая, стреляющая, колющая, «бьющая током». Болевые приступы могут быть не единичными, а с небольшим интервалом следовать друг за другом.

Продолжительность ремиссии находится в пределах от нескольких месяцев до нескольких лет. Она способна возникать спонтанно, но чаще в результате проводимого лечения. Одним из методов лечения является алкоголизация периферических ветвей тройничного нерва. При этом ремиссия наступает быстро. При повторной алкоголизации эффективность лечения уменьшается, сокращается длительность периода ремиссии. Осложнением алкоголизации является присоединение ятрогенного неврита тройничного нерва, развивающегося в результате деструктивных изменений в данном нерве.

СИМПТОМЫ

При повреждении или поражении ядра спинномозгового пути развивается нарушение чувствительности сегментарного типа. В некоторых случаях возможна утрата болевой и температурной чувствительности при одновременном сохранении глубоких видов чувстви тельности, таких как чувство вибрации, давления и другие. Данный феномен носит название диссоциированного расстройства чувствительности.

В случае раздражения двигательных нейронов тройничного нерва развивается тризм, т. е. напряжение жевательных мышц тонического характера. Тризм характеризуется крепким сжатием зубов верхней и нижней челюсти, сильным напряжением жевательной мускулатуры. При пальпации жевательные мышцы очень твердые. Кроме того, характерно наличие ярко выраженного нервно-психического напряжения. Длительный стойкий тризм приводит к истощению больного.

В случае развития воспаления лицевого нерва характерным симптомом является появление боли в половине лица, соответствующей стороне развития воспаления. В большинстве случаев боль локализуется в области уха и за сосцевидным отростком. В более редких случаях боль локализуется в области верхней и нижней губ, лба, нижней челюсти. Односторонний парез или паралич жевательных мышц возникает при поражении двигательного ядра тройничного нерва или двигательных волокон нижнечелюстного нерва на той же стороне. Для данной патологии характерно открытие рта со стороны жевательных мышц с нарушенной двигательной иннервацией. В случае двустороннего поражения тех же нервных образований происходит отвисание нижней челюсти.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. При малой длительности заболевания больным назначаются противосудорожные препараты. В случае неэффективности лекарственной терапии используют хирургические методы лечения.

Поражение тройничного нерва при герпетической инфекции в оториноларингологии

Герпетическая инфекция (ГИ) является одной из актуальных медицинских проблем [1-3]. На территории России и стран СНГ различными формами герпетической инфекции ежегодно страдают 20 млн человек [1]. В Санкт-Петербурге регистрируется 23 000-25 000 случаев поражений нервной системы при герпетической инфекции ежегодно [1]. Нейротропизм Г.И. обусловливает разнообразный спектр ее клинических проявлений [1, 4-6]. Например, только при Herpes zoster

oticus (ушной герпес) выделяют 12 клинических форм. Возможность поражения герпес-вирусами черепно-мозговых нервов и последующего периневрального распространения приводит к тяжелым функциональным, органическим и косметическим расстройствам. После инфицирования низковирулентные штаммы вируса простого герпеса (ВПГ) в организме человека переходят в латентное состояние и находятся в стадии провируса в чувствительных ганглиях ЦНС: тройничном, пояснично-крестцовом, крестцовом [1, 7-9].

В большинстве случаев распространение ВПГ начинается из самого крупного ганглия — гассерова узла, который расположен между листками твердой мозговой оболочки в одноименной выемке передней грани пирамиды височной кости. Общность строения сенсорных ганглиев, анатомические предпосылки, развитая сосудистая сеть и множественные коллатерали нервных волокон позволяют предполагать возможность распространения ВПГ с поражением вестибулярного, спирального, тройничного и коленчатого ганглиев [4-6, 10].

Распространяясь нейрогенным путем, ВПГ может достигать и дна ромбовидной ямки, повреждая черепные нервы мостомозжечкового угла (слуховой, вестибулярный, тройничный, лицевой) [4, 5, 10]. Под влиянием стресса и различных иммунологических нарушений ВПГ трансформируется в зрелый вирион и мигрирует из сенсорных ганглиев по аксонам периферических нервов к «фокусу» инфекции.

Цель — исследование особенностей поражения тройничного нерва при герпетической инфекции.

Среди проходивших обследование и лечение в клинике оториноларингологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова за период с 2010 по 2015 г. поражение тройничного нерва было выявлено у 21 больного с Herpes zoster oticus и у 36 — с невралгией тройничного нерва, вызванной ВПГ 1-го типа.

Всем пациентам проводились неврологическое обследование и лабораторная вирусологическая диагностика для верификации ВПГ 1-го и вируса герпеса человека (ВГЧ) 3-го типов. В исследование были включены пациенты с высоким (более 1:800) титром специфических IgG. Также проводилось исследование на авидность (определение высокоспециализированных и низкоспециализированных антител). У всех в последующем подтвердилась либо первичная герпетическая инфекция (положительная полимеразная цепная реакция (ПЦР) крови и слюны при показателе авидности <30%), либо рецидив хронической герпетической инфекции (положительная ПЦР крови и слюны при авидности >40%).

Из 36 пациентов с невралгией тройничного нерва (23 женщины и 13 мужчин в возрасте от 21 года до 68 лет) большинство пациентов обращались в начальной стадии заболевания в связи с выраженным болевым синдромом и с подозрением на острый синусит, острый отит. 26 больных связывали появление головных болей с перенесенным ОРВИ или переохлаждением.

У 12 больных в этот период имелись признаки Herpes labialis, у 6 — Herpes nasalis. Как известно, при раздражении тройничного нерва возникают интенсивные приступообразные боли в лице. По своей локализации боли совпадают обычно с проекцией одной из трех ветвей нерва. Из 32 больных у 30 пациентов болевой синдром соответствовал поражению n. ophtalmicus и n. maxillaris, у 6 — n. mandibullaris.

Из 21 больного с Herpes zoster oticus было 11 женщин и 10 мужчин в возрасте от 32 до 70 лет. 11 пациентов обратились в течение первой недели от момента заболевания, остальные спустя 7-8 дней, когда появлялись первые симптомы неврита лицевого нерва. 13 больных связывали развитие заболевания с переохлаждением, 8 — со стрессовой ситуацией. Как правило, заболевание начиналось с появления везикулярных высыпаний на ушной раковине, головных болей, недомогания, в последующем появлялись симптомы поражения лицевого, тройничного и слухового нервов.

Все пациенты обследовались в острой стадии заболевания и наблюдались до стойкой стабилизации состояния.

Больным проводилось исследование тригеминофациального рефлекса. Как известно, лицевой нерв, являясь преимущественно двигательным нервом, обеспечивающим мимические движения, имеет тесные связи с чувствительными центрами тройничного нерва. Это взаимодействие получило название тригеминофациального рефлекса (ТФР). Впервые, используя методику электронейрографии, данный рефлекс зарегистрировал E. Kugelberg в 1952 г., описав его как рефлекс мигания при раздражении нижнеглазничной ветви тройничного нерва (регистрация осуществлялась с круговой мышцы глаза). Позднее исследования были проведены и для других мимических мышц при электростимуляции ветвей тройничного нерва. В отличии от прямого ответа круговой мышцы глаза, регистрируемого при стимуляции лицевого нерва, ТФР является рефлекторным ответом и состоит из двух компонентов: раннего (R1) и позднего (R2).

Исследование ТФР было проведено у 30 практически здоровых людей в возрасте от 18 до 46 лет (контрольная группа), у 20 больных с герпетическими поражениями лицевого нерва с парезом мимических мышц легкой степени, у 27 больных с невропатиями тройничного нерва герпетической этиологии. Производились измерения следующих параметров ТФР: амплитуды R1-ответа и латентных периодов ипси- и контралатерального R2-ответов. Параметры ТФР в контрольной группе и у больных с невропатиями тройничного нерва представлены в табл. 1 и 2.

Таблица 1. Параметры ТФР в контрольной группе, М±m

Таблица 2. Параметры ТФР у больных с невропатиями тройничного нерва герпетической этиологии, М±m

При сравнении параметров ТФР больных с невропатиями тройничного нерва с показателями в контрольной группе выявлено статистически достоверное увеличение значений латентного периода R1-ответа и ипсилатерального R2 (р<0,001) по сравнению с контрольной группой, что свидетельствует о нарушении проведения возбуждения по системе тройничного нерва. Таким образом, исследование ТФР при поражениях тройничного нерва позволяет выявлять нарушения нервной проводимости.

При лечении герпетических невропатий тройничного нерва была использована следующая схема комплексной терапии:

1. Ацикловир в течение 3 нед по 800 мг 4 раза в сутки или валтрекс по 500 мг 2 раза в день в течение 7 дней.

2. Циклоферон по 2 мл внутримышечно 1, 2, 4, 6-е и 8-е дни лечения.

3. Ибупрофен по 200 мг 4 раза в день или карбамазепин 200 мг 2 раза в день.

4. Мильгамма по 2 мл внутримышечно ежедневно в течение 10 дней, затем мильгамма композитум — внутрь по 1 драже 3 раза в день в течение 6 нед.

Все больные с Herpes zoster oticus получали пролонгированный курс лечения ацикловиром. Пациенты с герпетической невропатией тройничного нерва, обусловленной ВПГ 1-го типа, получали недельный курс валтрекса (валацикловира) гидрохлорида. В организме человека валацикловир быстро и полностью превращается в ацикловир под воздействием валацикловиргидролазы. Ацикловир in vitro обладает специфической ингибирующей активностью в отношении вирусов Herpes simplex типа 1 и 2, Varicella zoster и Эпштейна-Бар, цитомегаловируса и вируса герпеса человека типа 6. У пациентов с сохраненным иммунитетом вирусы Herpes simplex и Varicella zoster с пониженной чувствительностью к валацикловиру встречаются крайне редко. Для лечения заболеваний, вызванных вирусом Herpes simplex, взрослым назначали валтрекс по 500 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.

Основная сложность лечения больных с герпетическими невропатиями тройничного нерва обусловлена недостаточной эффективностью применения обычных анальгетических средств (производные метамизола, ибупрофена), что нередко является показанием к применению препаратов иных групп, в частности — карбамазепина, габапентина или амитриптилина. Для купирования болевого синдрома при невропатиях тройничного нерва, обусловленных ВПГ 1-го типа, в основном назначался нурофен (ибупрофен) по 200 мг 4 раза в день. При невропатиях тройничного нерва, обусловленных Herpes zoster oticus, как правило, назначался карбамазепин. Карбамазепин на протяжении последних нескольких десятилетий остается наиболее эффективным и доступным лекарственным средством при лечении больных с невралгией тройничного нерва. При этом максимальная эффективность карбамазепина (в качестве средства монотерапии) проявляется в начальном периоде заболевания. Основным показанием к назначению карбамазепина является приступообразно возникающая боль, охватывающая область иннервации тройничного нерва. Суточная доза карбамазепина при тригеминальной невропатии обычно составляет 200 мг 2 раза в день. Дозу препарата можно увеличивать до 800 мг в сутки и в последующем переходить на поддерживающие дозы по 200 мг 2 раза в день по мере регресса невропатии. Лечение больных с поражением тройничного нерва включало также применение высоких доз витаминов группы В в форме поликомпонентных препаратов мильгамма и мильгамма композитум.

Результаты лечения больных с невропатией тройничного нерва, обусловленного ВПГ 1-го типа, оказались достаточно оптимистичными: из 36 больных у 23 пациентов на фоне противогерпетической терапии и приема ибупрофена болевой синдром претерпел обратное развитие в течение первых 10 дней. У 8 пациентов явления невропатии сохранялись в течение 11-17 дней, болевой синдром был купирован при переходе на лечение карбамазепином. У 5 больных лечение оказалось малоэффективным.

Из 21 больного с невропатиями тройничного нерва, обусловленными Herpes zoster oticus, полностью купировать болевой синдром удалось только у 11 пациентов, у 6 удалось достичь значительного улучшения, у 4 пациентов существенной динамики от проводимого лечения не было отмечено (пациенты были выписаны с рекомендацией продолжить прием карбамазепина).

Таким образом, несмотря на успехи в лечении герпетических поражений современными противогерпетическими препаратами, проблема постзостерной невропатии тройничного нерва остается актуальной, что, вероятнее всего, связано с демиелинизирующими процессами, которые происходят при Herpes zoster oticus как в стволе тройничного нерва, так и в гассеровом узле.

Конфликт интересов отсутствует.

Что такое невралгия. Диагностика и лечение невралгии в Москве

Автор

Малых Ирина Леонидовна

Ведущий врач

Врач высшей категории, член московской ассоциации неврологов

Невролог

Дата публикации: 23. 12.2021
Просмотров: 1080

Боли при невралгииПоражение периферического нерва, вызывающее приступы острой боли, называют невралгией. Как правило, страдают нервы, проходящие через узкие каналы в тканях.

Симптомами невралгии являются:

  • расстройство чувствительности;

  • спонтанное сокращение мышц;

  • припухлость и покраснение кожи в месте поражения нервов;

  • периодически возникающая острая или ноющая боль;

  • дискомфорт в области поражения.

Проблема с периферическими нервами может возникнуть практически в любой части человеческого тела, но чаще всего она проявляется в области тройничного нерва и между ребер.

Если вовремя не обратиться к врачу, может наступить атрофия мышцы или воспалится периферический нерв. Поэтому важно своевременно получить консультацию специалиста.

Виды невралгии

  • Поражение тройничного нерва – сильная боль в лицевых мышцах (онемение, зуд, ощущение мурашек на коже).

  • Боль в межреберных промежутках, возникающая в области грудины. При чихании и кашле, в движении боль усиливается.

  • Воспаление седалищного нерва. Появление источника боли в области ягодичных мышц. При этом болезненные ощущения проявляются в голени, бедре, пятке или пальцах ног.

  • Невралгия наружного бедренного нерва бедра. Возникает чувство дискомфорта в наружной части мышц бедра, сопровождаемое онемение и жжением, ноющей болью.

  • Воспаление затылочного нерва. Болезненное ощущение в затылочной части головы, распространяющееся на глаза и виски. 

Причины невралгии

Описанный комплекс симптомов может составлять самостоятельное заболевание, так и являться проявлением какой-либо патологии. Основная причина возникновения – сдавленность нервных волокон окружающими тканями, которая может быть вызвана, например, неправильной осанкой. Кроме того, привести к невралгии может:

  • переохлаждение;

  • инфекционное заболевание;

  • имеющаяся патология кровеносных сосудов, питающих нерв;

  • проблемы с зубами;

  • опухоли различного характера;

  • падение уровня иммунитета

  • перенесенные травмы и хирургические операции;

  • патологические изменения в позвоночнике;

  • дегенеративные процессы в нервах;

  • беременность;

  • разрушение в нерве миелиновой оболочки

Чаще всего невралгии подвержены люди старшего возраста, в организме которых ослаблены защитные функции и иммунитет, а в тканях наблюдаются возрастные изменения.

Диагностика в сети клиник «Семейный доктор» позволит выявить причину невралгии и определить способы ее лечения. Как правило, лечение невралгии медикаментозное по назначению врача.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Невралгия тройничного нерва — причины, симптомы, диагностика и лечение

Невралгия тройничного нерва — рецидивирующее поражение тригеминального черепного нерва, характеризующееся стреляющей пароксизмальной прозопалгией. Клиническую картину составляют повторные пароксизмы односторонней интенсивной лицевой боли. Типично чередование фаз обострения и ремиссии. Диагностика базируется на клинических данных, результатах неврологического обследования, дополнительных исследований (КТ, МРТ). Основу консервативной терапии составляют противосудорожные фармпрепараты. По показаниям проводится хирургическое лечение: декомпрессия корешка, деструкция ствола и отдельных ветвей.

Общие сведения

Первое описание тройничной невралгии датируется 1671 годом. В 1756 году болезнь была выделена в отдельную нозологию. В 1773 году британский медик Дж. Фозергилл сделал подробный доклад о характерном для заболевания болевом синдроме. В честь автора доклада невралгия получила название болезнь Фозергилла. В современной неврологии чаще употребляется термин «тригеминальная (тройничная) невралгия». По данным Всемирной организации здравоохранения, заболеваемость составляет 2-4 человека на 10 тыс. населения. Патологии более подвержены лица старше 50 лет. Женщины болеют чаще мужчин.

Причины

За весь период исследований этиологии данного заболевания различными авторами было упомянуто порядка 50 причинных факторов. Установлено, что в 95% случаев этиофактором выступает сдавление ствола и ветвей тройничного нерва. Среди основных причин компрессии выделяют следующие:

  • Патология сосудов. Расширение, извитость, аневризма сосуда, лежащего рядом с нервным стволом, приводит к раздражению и сдавлению последнего. Результатом является болевой синдром. Предрасполагающими факторами становятся церебральный атеросклероз, артериальная гипертензия.
  • Объемные образования. Церебральные опухоли, новообразования костей черепа, локализованные в зоне выхода тройничного нерва из церебрального ствола или по ходу его ветвей, по мере роста начинают сдавливать нервные волокна. Компрессия провоцирует развитие невралгии.
  • Изменения структур черепа. Этиологическое значение имеет сужение костных каналов и отверстий, возникающее вследствие травм головы, хронических гайморитов, отитов. Изменение взаимного расположения черепных структур возможно при патологии прикуса, деформации зубного ряда.

В некоторых случаях поражение нервной оболочки и волокон обусловлено герпетической инфекцией, хроническим инфекционным процессом зубочелюстной системы (периодонтитом, стоматитом, гингивитом). У отдельных пациентов тройничная невралгия формируется на фоне демиелинизирующего заболевания. К факторам, провоцирующим возникновение патологии, относятся переохлаждение, стоматологические манипуляции, повышенная жевательная нагрузка, в случае инфекционного генеза — снижение иммунитета.

Патогенез

Указанные выше этиофакторы потенцируют морфологические изменения в оболочке тройничного нерва. Исследования показали, что структурные изменения миелиновой оболочки и осевых цилиндров развиваются спустя 3-6 месяцев от начала болезни. Локальные микроструктурные нарушения провоцируют образование периферического генератора патологически усиленного возбуждения. Избыточная импульсация, постоянно поступающая с периферии, обуславливает формирование центрального очага гипервозбуждения. Существует несколько теорий, объясняющих связь местной демиелинизации и возникновения фокуса гипервозбуждения. Одни авторы указывают на возможность появления поперечной межаксональной передачи импульсов. По другой теории патологическая афферентная импульсация становится причиной повреждения тройничных ядер церебрального ствола. Согласно третьей теории в месте поражения регенерация аксонов идет в противоположном направлении.

Классификация

Практическое значение имеет систематизация заболевания в соответствии с этиологией. Данный принцип лежит в основе определения наиболее целесообразной лечебной тактики (консервативной или хирургической). Соответственно этиологическому аспекту невралгия тройничного нерва подразделяется на две основные формы:

  • Идиопатическая (первичная). Обусловлена васкулярной компрессией тригеминального корешка, чаще в области мозгового ствола. В связи со сложностями диагностики патологических взаимоотношений сосуд-нерв, идиопатическая невралгия предполагается после исключения иных причин тригеминального болевого синдрома.
  • Вторичная (симптоматическая). Становится результатом новообразований, инфекций, демиелинизирующей патологии, костных изменений. Диагностируется по данным нейровизуализации, томографии черепа.

Симптомы

Клиническая картина складывается из пароксизмов прозопалгии (лицевой боли), характеризующейся серией интенсивных болевых импульсов, идущих от боковой поверхности лица к центру. Пациенты описывают болевой синдром как «удар тока», «прострел» «электрический разряд». Приступ продолжается до двух минут, многократно повторяется. Локализация боли зависит от места поражения. При патологии отдельных ветвей болевая импульсация происходит в супраорбитальной области, по ходу скуловой дуги, нижней челюсти. Поражение ствола приводит к распространению боли на всю половину лица. Характерным является поведение больных в момент пароксизма: они замирают на месте, боятся двигаться, говорить. Несмотря на высокую интенсивность боли, пациенты не кричат.

Тригеминальный пароксизм потенцируют различные внешние воздействия: ветер, холодный воздух и вода, бритье. Поскольку провоцирующим фактором может выступать нагрузка на мимические и жевательные мышцы, больные избегают широко открывать рот, разговаривать, смеяться, принимать жесткую пищу. Тройничная невралгия отличается рецидивирующим течением. В период ремиссии пароксизмы отсутствуют. В последующем появляются симптомы выпадения функции тройничного нерва – снижение чувствительности кожи лица. Симптоматическая форма протекает с сочетанием типичных болевых приступов и иной неврологической симптоматики. Возможен нистагм, симптомы поражения других черепных нервов, вестибулярный синдром, мозжечковая атаксия.

Осложнения

Страх спровоцировать невралгический пароксизм вынуждает пациентов жевать только здоровой половиной рта, что приводит к образованию уплотнений в мышцах контрлатеральной части лица. Частые пароксизмы снижают качество жизни больных, негативно отражаются на их эмоциональном фоне, ухудшают работоспособность. Интенсивные мучительные боли, постоянный страх возникновения очередного пароксизма способны вызвать развитие невротических расстройств: невроза, депрессии, ипохондрии. Прогрессирующие морфологические изменения (демиелинизация, дегенеративные процессы) обуславливают ухудшение функционирования нерва, что клинически проявляется сенсорным дефицитом, некоторой атрофией жевательной мускулатуры.

Диагностика

В типичных случаях невралгия тройничного нерва без труда диагностируется неврологом. Диагноз устанавливается на основании клинических данных и результатов неврологического осмотра. Основным диагностическим критерием выступает наличие триггерных точек, соответствующих выходу разветвлений нерва в лицевую область. Присутствие неврологического дефицита свидетельствует в пользу симптоматического характера патологии. Для уточнения этиологии поражения применяются следующие инструментальные исследования:

  • КТ черепа. Позволяет выявить изменение размеров и взаимного расположения костных структур. Помогает диагностировать сужение отверстий и каналов, через которые проходит тройничный нерв.
  • МРТ головного мозга. Производится для исключения объемного образования как причины компрессии нервного ствола. Визуализирует опухоли, кисты головного мозга, очаги демиелинизации.
  • МР-ангиография. Используется для прицельной верификации сосудистого генеза компрессии. Информативна при достаточно большом размере сосудистой петли или аневризмы.

Невралгия тройничного нерва дифференцируется с прозопалгиями сосудистого, миогенного, психогенного характера. Присутствие выраженного вегетативного компонента (слезотечение, отечность, покраснение) говорит о сосудистом характере пароксизма, типичном для пучковой головной боли, пароксизмальной гемикрании. Психогенная лицевая боль отличается изменчивостью продолжительности и паттерна болевого пароксизма. Для исключения офтальмогенных, одонтогенных и риногенных болевых синдромов требуется консультация офтальмолога, стоматолога, оториноларинголога.

Лечение невралгии тройничного нерва

Базовая терапия направлена на купирование периферического и центрального фокального гипервозбуждения. Средствами первой линии являются антиконвульсанты (карбамазепин). Лечение начинается с постепенного наращивания дозы до достижения оптимального клинического эффекта. Поддерживающая терапия проводится длительно в течение нескольких месяцев с последующим постепенным снижением дозировок. При отсутствии пароксизмов возможна отмена фармпрепарата. Для увеличения эффективности лечения противосудорожными препаратами применяют дополнительные медикаменты. К вспомогательным методам терапии относятся:

  • Средства, потенцирующие эффект антиконвульсантов. Антигистаминные препараты позволяют снизить отечность. Спазмолитики способствуют купированию болевого пароксизма. Корректоры микроциркуляции (никотиновая кислота, пентоксифиллин) обеспечивают повышенную оксигенацию и питание нервного ствола.
  • Лечебные блокады. Введение местных анестетиков, глюкокортикоидных гормонов осуществляется в триггерные точки. Лечебная процедура дает хороший обезболивающий эффект.
  • Физиотерапия. Эффективно использование гальванизации с новокаином, ультрафонофореза с гидрокортизоном, диадинамических токов. Процедуры обеспечивают уменьшение выраженности воспаления, обладают обезболивающим действием.

Наличие внутричерепного образования, недостаточная эффективность фармакотерапии являются показаниями к хирургическому вмешательству. Целесообразность операции определяет нейрохирург. Базовыми техниками нейрохирургического лечения считаются:

  • Микрохирургическая декомпрессия. Осуществляется в области выхода нерва из ствола мозга. Необходимо помнить о большом риске применения методики у пациентов пожилого возраста, больных с отягощенным преморбидным фоном.
  • Чрескожная радиочастотная деструкция. Современная альтернатива открытым вмешательствам с пересечением тригеминальных ветвей. Существенным недостатком метода является относительно высокий процент рецидивов.
  • Стереотаксическая радиохирургия. Операция заключается в деструкции сенсорного корешка направленным локальным гамма-излучением. К побочным эффектам относится потеря чувствительности в зоне иннервации разрушенного корешка.

Прогноз и профилактика

Невралгия тройничного нерва не представляет опасности для жизни, но приступы заболевания имеют мучительный изматывающий характер. Исход определяется этиологией, преморбидным фоном, длительностью существования болезни. Впервые возникшая тригеминальная невралгия у молодых пациентов при адекватном лечении имеет благоприятный прогноз. Рецидивы после хирургического вмешательства составляют 3-15%. Первичная профилактика заключается в своевременной терапии воспалительных патологий зубочелюстной системы, уха, околоносовых пазух. Мерами вторичной профилактики являются регулярное наблюдение у невролога, исключение воздействия триггерных факторов, профилактический прием антиконвульсантов при простудных заболеваниях.

лечение в Москве, диагностика и симптомы

Что такое невралгия

Невралгия – поражение периферических нервов, которое характеризуется мучительными приступообразными болевыми ощущениями. В отличие от невритов при невралгии не возникают двигательные и чувствительные расстройства.

Причины развития невралгий

Развитие невралгии в определенных нервных волокнах обусловлено их анатомическими особенностями. Так, патологическое поражение чаще развивается в нервах, которые проходят через узкие каналы и отверстия.

Эссенциальная (первичная) невралгия развивается без видимых на то причин, клиническое обследование в этом случае не выявляет других заболеваний. Предполагают, что причина эссенциальной невралгии может крыться в давлении, которое оказывается на нервные волокна сосудистыми артерио-венозными соединениями.

Симптоматическая (вторичная) невралгия обусловлена системными патологическими процессами, такими как рассеянный склероз. При рассеянном склерозе происходит разрушение миелиновой оболочки, окружающей нервное волокно. Миелиновая оболочка обеспечивает проведение нервного импульса и защищает нервное волокно. Происходит дальнейшая деструкция нервного волокна. Невралгия также может быть обусловлена растущей опухолью, сдавливающей нервное волокно, травматическим поражением.

Симптомы невралгий

Невралгия характеризуется внезапными, приступообразными, пронизывающими, «стреляющими» болями. Болевой синдром может сопровождаться изменением цвета и температуры кожного покрова в зоне поражения, а также локальными мышечными судорогами.

Чаще всего пациенты страдают от невралгии тройничного нерва, межреберной невралгии.

Для невралгии тройничного нерва характерны нестерпимые боли в области лица, дёсен, слезотечение. Болевые приступы провоцируются разговором, жеванием, чисткой зубов, бритьем, низкой температурой окружающей среды. Одновременно с этим происходит покраснение лица, спазм мимической мускулатуры. Для невралгии тройничного нерва характерно наличие курковых зон – участки кожи, прикосновение к которым может спровоцировать болевой приступ.

Важным при проведении обследования пациентов является исключение всех возможных вторичных вариантов невралгии тройничного нерва.

При развитии межрёберной невралгии пациенты жалуются на сильные боли в области рёбер, усиливающиеся во время кашля или чихания. Отмечено, что межрёберная невралгия зачастую сопровождает остеохондроз грудного отдела позвоночника.

Диагностика невралгий

Диагноз «Невралгия» ставится врачом-неврологом на основании характерных жалоб, которые предъявляет пациент. Врач задает вопросы о наличии хронических заболеваний, проводит осмотр в зоне поражения, оценивает болезненность в точках выхода ветвей тройничного нерва.

При подозрении на вторичный характер невралгии врач может назначить МРТ исследование для уточнения диагноза (рассеянный склероз, опухолевый процесс).

Лечение невралгий

При первичных невралгиях показано назначение витаминов группы В, инъекций новокаина, сосудистых препаратов.

Лечение вторичной невралгии должно быть нацелено на устранение причины, вызвавшей поражение нервных волокон.

В лечении невралгии тройничного нерва применяются противосудорожные препараты. Группа этих препаратов обладает выраженным обезболивающим эффектом.

В некоторых случаях при наличии показаний возможно проведение нейрохирургического вмешательства – сосудистой декомпрессии.

Повреждения тройничного нерва в связи с местной анестезией при нижнечелюстных инъекциях

В ряде исследований сообщалось о повреждении тройничного нерва в связи с инъекциями местных анестетиков. 11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21 Повреждение нерва может быть физическим от иглы или химическим от раствора местного анестетика. Средний возраст пациентов с повреждением тройничного нерва в связи с ЛА в нашем исследовании составил 48 лет, как и в предыдущих исследованиях. 2,13 Большинство пациентов жаловались на невропатическую боль в связи с повреждением нерва.

Исследования показали, что 1,3-8,6% всех пациентов испытывают ощущение типа «электрического удара» во время блокады ВНС. 22 В настоящем исследовании 50% пациентов сообщили о боли при инъекции во время применения МА, и это аналогично 57% пациентов, страдающих длительной невропатией в других исследованиях. 2 Следует отметить, что это не специфический признак, так как не все, кто страдает длительной невропатией, испытывают боль во время инъекции.

Было высказано предположение, что 81% повреждений нерва, вызванных блокадой ВНС, проходят через 2 недели после инъекции. В настоящем исследовании большинство травм были необратимыми, но это, вероятно, отражает задержку обращения в среднем на 10 месяцев. Травмы продолжительностью более 6 месяцев считались постоянными.

Сообщалось, что повторение блокады нижнего альвеолярного нерва увеличивает риск повреждения нерва. 2 Результаты настоящего исследования свидетельствуют о том, что это особенно относится к LNI, поскольку пациенты, перенесшие эту травму, значительно чаще получали повторную блокаду по сравнению с теми, у кого была IANI.Повторные блокады, скорее всего, были необходимы, потому что IAN, а не LN не был адекватно анестезирован во многих случаях LNI. Это предполагает, что если лимфатический узел адекватно анестезирован после первой инъекции, следует изменить технику, чтобы избежать травмирования лимфатического узла при второй инъекции. Также было бы уместно заявить чисто на статистической основе, что существует больший риск повреждения при большем количестве инъекций.

В литературе существуют разногласия относительно влияния концентрации местного анестетика на повреждение нерва.Безусловно, увеличение концентрации местного анестетика увеличивает нейротоксичность in vitro . 23 Исследования Haas and Lennon, 1 Hillerup and Jensen 13 и Gaffen and Haas 24 показывают, что более концентрированные 4% растворы с большей вероятностью вызывают повреждения, однако другие 12,25 оспаривают это, указывая на то, что наиболее часто повреждаемым нервом является язычный нерв, а раствор чаще откладывается ближе к нижнему альвеолярному нерву во время блокады IAN.Хотя в настоящем исследовании недостаточно данных, касающихся типов МА, используемых в исследуемой популяции, для информирования дебатов о влиянии концентрации, из результатов очевидно, что повреждение нервов не вызывается исключительно более высокими концентрациями растворов.

Интересным результатом настоящего исследования является относительно большое количество IANI, поскольку исследования в Северной Америке показали, что повреждение язычного нерва обычно более очевидно после повреждения, вызванного LA. 2 Непонятно, почему так.Это может отражать различия в технике между британскими и североамериканскими стоматологами, такие как использование игл более узкого калибра в Великобритании.

Результаты этого исследования показывают, что ятрогенное повреждение нижнеальвеолярного и язычного нервов имеет серьезные последствия для пациента. Боль является основным симптомом и затрагивает многие важные функции, такие как прием пищи, речь, поцелуи, чистка зубов, бритье и нанесение макияжа. Аллодиния особенно неприятна, так как пациенты испытывают вызванные «невралгические» ощущения, подобные тем, которые возникают при невралгии тройничного нерва, которые длятся несколько секунд после стимула и обычно не вызывают боли.Предотвращение такого повреждения, очевидно, важно, и настоящие результаты показывают, что повторная инъекция является сопутствующим фактором, особенно для LNI. Целесообразным может быть лечение неудачной блокады другими методами, такими как интралигаментарная, внутрикостная или инфильтрационная техника. 26 Действительно, первичное использование таких методов может полностью исключить необходимость в проводниковой анестезии. В настоящее время проводится множество исследований по использованию методов инфильтрации нижней челюсти с использованием 4% артикаина в качестве альтернативы блокадной анестезии. 27 Безусловно, исследования на добровольцах 28,29 показали, что инфильтрация 4% артикаином может быть столь же эффективной, как и нижняя блокада 2% лидокаином при обеспечении анестезии первого моляра нижней челюсти взрослого человека, однако пока нет доказательств того, что то же самое происходит и у больных. Если регионарных блокад можно избежать, то разумно предположить, что повреждение нерва может быть устранено, поэтому следует поощрять усилия в этом отношении.

Механизмы, лежащие в основе избирательной терапевтической эффективности карбамазепина для ослабления боли при травмах тройничного нерва

Abstract

Различные повреждения периферических нервов вызывают невропатическую боль посредством различных механизмов. Даже место повреждения может воздействовать на лежащие в его основе механизмы, на что указывают клинические данные о том, что противосудорожный препарат карбамазепин (КБЗ) облегчает боль из-за компрессионных повреждений тройничного, но не соматического нерва. Мы использовали это наблюдение в настоящем исследовании, выдвинув гипотезу о том, что, поскольку CBZ блокирует потенциалзависимые натриевые каналы (VGSC), его терапевтическая селективность отражает различия между тройничным и соматическим нервами в отношении вызванных травмой изменений в VGSC. CBZ ослаблял постоянную и вызванную боль у крыс с хроническим констрикционным повреждением (CCI) подглазничного нерва (ION), но имел минимальный эффект у крыс с CCI седалищного нерва.Это различие в поведении было связано с избирательным увеличением силы CBZ-индуцированного ингибирования сложных потенциалов действия в ION, эффект, отраженный в тройничном нерве человека по сравнению с соматическим нервом. Повышение активности было связано с селективным повышением эффективности блокатора каналов Na V 1. 1 ICA-121431 и белка Na V 1.1 в ION, но без изменения мРНК Na V 1.1 в ганглиях тройничного нерва. Важно отметить, что местное введение ICA-121431 устраняло гиперчувствительность, вызванную ION CCI.Наши результаты предполагают новую терапевтическую мишень для лечения нейропатической боли тройничного нерва.

ЗАЯВЛЕНИЕ О ЗНАЧИМОСТИ Это исследование основано на данных о различиях в боли и ее лечении в зависимости от того, локализуется ли боль выше (тройничного нерва) или ниже (соматическая) шеи, а также на доказательствах того, что потенциалзависимые натриевые каналы (VGSC) может способствовать этим различиям. В центре внимания настоящего исследования были каналы, лежащие в основе распространения потенциала действия в периферических нервах.Выявлены различия между соматическими и тройничными нервами в подтипах VGSC, лежащие в основе распространения потенциала действия как при отсутствии, так и при наличии повреждения. Важно отметить, что, поскольку локальная блокада Na V 1. 1 в тройничном нерве устраняет механическую гиперчувствительность, вызванную повреждением нерва, селективная активация Na V 1.1 в тройничном нерве предполагает новую терапевтическую мишень для лечения боли, связанной с тройничным нервом. травма, повреждение.

Флорида Судебные процессы по травмам тройничного нерва

Опытный юрисконсульт по делам жертв несчастных случаев в округе Эрнандо

Серьезная травма зуба может создать множество проблем для вас и вашей семьи, особенно если она вынудит вас временно или навсегда остаться без работы.В юридической фирме Holliday Karatinos Law Firm, PLLC наши адвокаты по травмам имеют более чем пятидесятилетний коллективный опыт работы с физическими лицами в округе Эрнандо и прилегающих районах по широкому кругу судебных исков. Мы работаем с командой квалифицированных медицинских специалистов, которые могут помочь оценить ваш вред и его влияние на вашу жизнь.

Задержание небрежного физического или юридического лица, ответственного за компенсацию

Тройничный нерв отходит от ствола мозга внутри черепа и обеспечивает движение и чувствительность частей лица, включая лоб, глаза, верхнюю губу и свод черепа. рот.Нерв также помогает определенным мышцам лица в процессе жевания, кусания и глотания. Травмы в этой области могут привести к сильной, шоковой боли в лице. Эти интенсивные болевые вспышки могут возникать без предупреждения или при прикосновении к определенным участкам лица.

Чтобы привлечь неосторожного человека к ответственности за повреждение тройничного нерва, вы, как правило, должны доказать, что ответчик действовал небрежно. В большинстве исков о телесных повреждениях есть четыре вещи, которые вы должны установить посредством иска о небрежности, чтобы отстоять свое право на компенсацию.Первые два элемента — долг и нарушение. Согласно законам штата Флорида, каждый из нас обязан действовать с той же обычной осторожностью и умением, которые разумно предусмотрительный человек использовал бы в аналогичной ситуации. Однако это может варьироваться в ситуациях, когда профессиональный стандарт помощи может иметь значение. Например, для стоматологов обязанность по уходу требует соблюдения тех же процедур, которые другие стоматологи в их географическом районе использовали бы для пациента в аналогичном положении.

Третий элемент небрежности называется причинно-следственной связью.Эта часть иска требует, чтобы потерпевший показал, что повреждение его или ее тройничного нерва не произошло бы, если бы ответчик проявил надлежащую осторожность. Одним из наиболее распространенных способов повреждения тройничного нерва являются стоматологические процедуры, такие как удаление зуба мудрости, корневые каналы, имплантаты и инъекции.

Наконец, истец должен предоставить доказательства экономического и неэкономического ущерба, который он или она понес в результате вреда. Как правило, это включает медицинские расходы, физиотерапию, потерю дохода, потерю способности зарабатывать в будущем, а также боль и страдания, а также любые другие виды затрат или потерь, характерных для обстоятельств.Поскольку тройничный нерв так тесно связан с двигательной функцией, речью, приемом пищи и выражением лица, повреждение этого нерва может привести к потере работы многими жертвами. Например, продавцам, учителям и людям, которые часто разговаривают по телефону, может быть трудно продолжать функционировать так же, как до того, как они пострадали.

Обсудите иск о возмещении ущерба с адвокатом Бруксвилля

Дело о халатности, связанное со сложными медицинскими условиями и терминологией, обычно требует находчивости и усердия опытного адвоката.Если вы получили травму тройничного нерва, наша команда профессионалов готова помочь вам построить дело и добиться компенсации, которую вы заслуживаете. Юристы Holliday Karatinos Law Firm, PLLC помогли жертвам автомобильных аварий и других предотвратимых происшествий в районе Спринг-Хилл и в других местах Флориды. Мы предлагаем бесплатную консультацию, поэтому встречаясь с нами, чтобы узнать больше о ваших потенциальных законных правах, вы не рискуете. Позвоните нам или свяжитесь с нами онлайн, чтобы назначить встречу. Мы представляли интересы раненых из Нью-Тампы, Лутца и округов Паско и Цитрус.

Невралгия тройничного нерва – Американский семейный врач

1. Подкомитет по классификации головной боли Международного общества головной боли. Международная классификация головной боли: 2-е изд. Цефалгия . 2004;24(Приложение 1):9–160….

2. Катушич С., борода см, Бергстрах Э, Курляндия LT. Заболеваемость и клинические особенности невралгии тройничного нерва, Рочестер, Миннесота, 1945–1984 гг. Энн Нейрол . 1990;27(1):89–95.

3. Cruccu G, Biasiotta A, Galeotti F, et al. Диагностика невралгии тройничного нерва: новая оценка, основанная на клинических и нейрофизиологических данных. В: Cruccu G, Hallett M, ред. Функция ствола мозга и дисфункция. Амстердам, Нидерланды: Elsevier; 2006: 171–186.

4. Нету ХС, Камилли Дж.А., Маркес МЖ. Невралгия тройничного нерва вызывается защемлением верхнечелюстного и нижнечелюстного нервов: чаще возникают правосторонние лицевые симптомы из-за того, что круглое и овальное отверстия сужаются на правой стороне черепа. Медицинские гипотезы . 2005;65(6):1179–1182.

5. Любовь С, Коакхем Х.Б. Невралгия тройничного нерва: патология и патогенез [опубликовано исправление в Brain. 2002;125(pt 3):687]. Мозг . 2001; 124 (п. 12): 2347–2360.

6. Majoie CB, Халсманс Ф.Дж., Кастелинс Дж.А., и другие. Симптомы и признаки, связанные с тройничным нервом: диагностические возможности МРТ. Радиология . 1998;209(2):557–562.

7. Эрбай С.Х., Бхаделия Р.А., Ризенбургер Р, и другие. Связь между сосудисто-нервным контактом на МРТ и ответом на радиохирургию гамма-ножом при невралгии тройничного нерва. Нейрорадиология . 2006;48(1):26–30.

8. Кресс Б, Шиндлер М, Раше Д, и другие. Волюметрия МРТ для предоперационной диагностики невралгии тройничного нерва. Евро Радиол . 2005;15(7):1344–1348.

9. Кунц А, Вёрёш Э, Барзо П, и другие. Сравнение клинических симптомов и результатов магнитно-резонансной ангиографии (МРА) у пациентов с невралгией тройничного нерва и персистирующей идиопатической лицевой болью. Среднесрочный результат после микроваскулярной декомпрессии в случаях с положительными результатами МРА. Цефалгия . 2006;26(3):266–276.

10. Крукку Г., Бьясотта А, Галеотти Ф, Ианетти ГД, Труини А, Гронсет Г.Диагностическая точность исследования тройничного рефлекса при невралгии тройничного нерва. Неврология . 2006;66(1):139–141.

11. Закшевская Ю.М. Диагностика и дифференциальная диагностика невралгии тройничного нерва. Клин Джей Пейн . 2002;18(1):14–21.

12. Делзелл Дж. Э., Грелль АР. Невралгия тройничного нерва. Новые варианты лечения хорошо известной причины лицевой боли. Арх Фам Мед . 1999;8(3):264–268.

13.Скривани С.Дж., Мэтьюз Э.С., Мациевич Р.Дж. Невралгия тройничного нерва. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod . 2005;100(5):527–538.

14. Хаанпяя М, Труини А. Нейропатическая лицевая боль. Suppl Клин Нейрофизиол . 2006; 58: 153–170.

15. Маккуэй Х, Кэрролл Д, Джадад АР, Виффен П, Мур А. Противосудорожные препараты для лечения боли: систематический обзор. БМЖ .1995;311(7012):1047–1052.

16. Виффен П.Дж., Маккуэй Х.Дж., Мур РА. Карбамазепин при острой и хронической боли. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005; (3): CD005451.

17. Фромм Г.Х., Терренс CF, Чатта АС. Баклофен в лечении невралгии тройничного нерва: двойное слепое исследование и долгосрочное наблюдение Ann Neurol . 1984;15(3):240–244.

18. Макклин Г.Дж. Внутривенное вливание фенитоина облегчает невропатическую боль: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. Анест Анальг . 1999;89(4):985–988.

19. Закшевская Ю.М., Чаудри З, Нурмикко Т. Ж., Паттон Д.В., Малленс Э.Л. Ламотриджин (ламиктал) при рефрактерной невралгии тройничного нерва: результаты двойного слепого плацебо-контролируемого перекрестного исследования. Боль . 1997;73(2):223–230.

20. Чешир В.П. Определение роли габапентина в лечении невралгии тройничного нерва: ретроспективное исследование. Дж Боль .2002;3(2):137–142.

21. Гилрон И., Бухер С.Л., Роуэн Дж.С., Макс МБ. Топирамат при невралгии тройничного нерва: рандомизированное плацебо-контролируемое множественное перекрестное пилотное исследование. Клин Нейрофармакол . 2001;24(2):109–112.

22. Лечин Ф, ван дер Дейс Б, Лечин М.Е., и другие. Терапия пимозидом при невралгии тройничного нерва. Арка Нейрол . 1989;46(9):960–963.

23. Пейрис Дж.Б., Перера ГЛС, Девендра С.В., Лайонел Н.Д.Вальпроат натрия при невралгии тройничного нерва. Med J Aust . 1980;2(5):278.

24. Пиовесан Э.Дж., Тейв Х.Г., Ковач П.А., Делла Колетта М.В., Вернек ЛК, Зильберштейн С.Д. Открытое исследование лечения невралгии тройничного нерва ботулиническим токсином типа А. Неврология . 2005;65(8):1306–1308.

25. Торсен С.В., Люмсден С.Г. Невралгия тройничного нерва: внезапная и длительная ремиссия при чрескожной электронейростимуляции. J Манипулятивный физиол Ther . 1997;20(6):415–419.

26. Эпштейн Дж.Б., Марко Дж. Х. Местное применение капсаицина для лечения оральной нейропатической боли и невралгии тройничного нерва. Oral Surg Oral Med Oral Pathol . 1994;77(2):135–140.

27. Канай А., Сайто М, Хока С. Подкожный суматриптан при рефрактерной невралгии тройничного нерва. Головная боль . 2006;46(4):577–582.

28. Канай А., Сузуки А, Кобаяши М, Хока С. Интраназальный лидокаин 8% спрей при невралгии тройничного нерва второго отдела. Бр Дж Анест . 2006;97(4):559–563Epub 2006 Aug 1.

29. Millán-Guerrero RO, Исайс-Миллан С. Акупунктура при лечении невралгии тройничного нерва Головная боль . 2006;46(3):532.

30. Гилрон И., Бухер С.Л., Роуэн Дж.С., Смоллер М.С., Макс МБ. Рандомизированное контролируемое исследование высоких доз декстрометорфана при лицевых невралгиях Неврология .2000;55(7):964–971.

31. Кондзиолка Д, Лемли Т, Кестл Дж.Р., Лансфорд ЛД, Фромм Г.Х., Джанетта П.Дж. Эффект однократной местной офтальмологической анестезии у пациентов с невралгией тройничного нерва. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Дж Нейрохирург . 1994;80(6):993–997.

32. Он Л, Ву Б, Чжоу М. Непротивоэпилептические препараты при невралгии тройничного нерва. Кокрановская база данных Syst Rev .2006; (3): CD004029.

33. Закшевская Ю.М. Невралгия тройничного нерва и лицевая боль. Semin Pain Med . 2004;2(2):76–84.

34. Каннан В., Деопуджари CE, Мишра БК, Шетти П.Г., Шрофф М.М., Пендсе АМ. Радиохирургия гамма-ножом при невралгии тройничного нерва. Австралийский Радиол . 1999;43(3):339–341.

35. Отурай А.Б., Дженсен К, Эриксен Дж, Мэдсен Ф. Нейрохирургия при невралгии тройничного нерва: сравнение алкогольной блокады, нейрэктомии и радиочастотной коагуляции. Клин Джей Пейн . 1996;12(4):311–315.

36. Баркер Ф.Г., Джанетта П.Дж., Биссонетт диджей, Ларкинс М.В., Джо HD. Отдаленные результаты микрососудистой декомпрессии при невралгии тройничного нерва. N Английский J Med . 1996;334(17):1077–1083.

37. Кондзиолка Д, Лансфорд ЛД, Фликенгер Дж. С., и другие. Стереотаксическая радиохирургия при невралгии тройничного нерва: многоцентровое исследование с использованием гамма-аппарата. Дж Нейрохирург . 1996;84(6):940–945.

38. Мендоса Н., Иллингворт РД. Лечение невралгии тройничного нерва микрососудистой декомпрессией: долгосрочное наблюдение. Бр Дж Нейрохирург . 1995;9(1):13–19.

39. Хай Дж., Список, Пан КГ. Лечение атипичной невралгии тройничного нерва микроваскулярной декомпрессией. Нейрол Индия . 2006;54(1):53–56.

40. Таха Дж. М., Тью Дж. М. Сравнение хирургического лечения невралгии тройничного нерва: переоценка радиочастотной ризотомии. Нейрохирургия . 1996;38(5):865–871.

41. Тронье В.М., Раше Д, Хамер Дж, Кинле А, Кунце С. Лечение идиопатической невралгии тройничного нерва: сравнение отдаленных результатов после радиочастотной ризотомии и микроваскулярной декомпрессии. Нейрохирургия . 2001;48(6):1261–1268.

42. Лихтор Т, Муллан Дж. Ф. 10-летний последующий обзор чрескожной микрокомпрессии узла тройничного нерва. Дж Нейрохирург . 1990;72(1):49–54.

Невралгия тройничного нерва в результате острого клиновидного синусита: рассмотрение анатомических вариаций клиновидного синуса — история болезни — полный текст — истории болезни в неврологии 2021, Vol. 13, № 1

Аннотация

Хотя ясно, что этиология классической невралгии тройничного нерва связана с компрессией сосудисто-нервных сосудов, точная этиология невралгии тройничного нерва с постоянной болью часто неизвестна.Легкий клиновидный синусит обычно не считается причиной невралгии тройничного нерва, особенно если он ограничен верхнечелюстным нервом. Мы сообщаем о редком случае невралгии тройничного нерва верхнечелюстного нерва, вызванной только легким сфеноидитом, и обсуждаем значение анатомической структуры и диагностических процедур. Женщина 45 лет заметила внезапную боль в височной области с последующим онемением правой щеки. Ее правая десна также испытала нарушение чувствительности. Симптомы постепенно стихали после первоначального появления, но сохранялись.Она посетила нашу больницу для дальнейшего обследования и не имела лихорадочных эпизодов на протяжении всего курса лечения. Ощущение покалывания и нарушения чувствительности были выявлены только в области верхнечелюстного нерва. Других неврологических симптомов не отмечено. Магнитно-резонансная томография выявила легкий клиновидный синусит справа. Отсутствие костной границы между клиновидной пазухой и верхнечелюстным нервом выявлено с помощью тонкосрезовой компьютерной томографии (КТ). Симптомы пациента были диагностированы как верхнечелюстная невропатия, вызванная легким синуситом.Считалось, что костный дефект вокруг верхнечелюстного нерва повлиял на развитие патологического процесса. Даже легкий клиновидный синусит может привести к распространению воспаления на верхнечелюстной нерв, если между ним и клиновидной пазухой нет костной границы. Коронарная КТ очень полезна для выяснения патофизиологического механизма невралгии тройничного нерва, ограниченной верхнечелюстным нервом.

© 2021 Автор(ы). Опубликовано S. Karger AG, Базель


Введение

В зависимости от причины невралгия тройничного нерва подразделяется на классическую невралгию тройничного нерва, вторичную невралгию тройничного нерва и идиопатическую невралгию тройничного нерва в соответствии с Международной классификацией головных болей [1].Чтобы понять патофизиологические механизмы невралгии тройничного нерва и выбрать соответствующее лечение, определение этиологии имеет решающее значение. Классическая невралгия тройничного нерва характеризуется короткими, рецидивирующими, односторонними болями, похожими на удар током, ограниченными иннервацией одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Его легко диагностировать, и хорошо известно, что он вызывается нейроваскулярной компрессией тройничного нерва. Однако одностороннюю невралгию тройничного нерва с сопутствующей постоянной болью, ранее называвшуюся атипичной невралгией тройничного нерва, трудно классифицировать, и ее причину трудно определить.

Здесь авторы сообщают о пациенте с невралгией тройничного нерва с сопутствующей постоянной болью неизвестной причины. Для выявления этиологии мы обследовали пациента с помощью коронарной компьютерной томографии (КТ) придаточных пазух носа. В следующих разделах мы обсудим важность стратегии лечения с учетом анатомических вариаций.

Отчет о болезни

45-летняя женщина находилась в самолете и страдала от внезапно возникшей боли в правой височной области в течение 30 минут с последующим покалыванием в правой щеке.После того, как она прибыла в пункт назначения, у нее возникла закупорка горла примерно на 20 минут; поэтому она посетила оториноларинголога (ЛОР), а также невролога в другой больнице. При неврологическом осмотре выявлено только ощущение покалывания в области второй ветви правого тройничного нерва (верхнечелюстного нерва). Отоларингологические исследования не выявили особенностей, за исключением перкуторной боли от правого верхнего центрального резца до первого моляра и нарушения чувствительности десен в этих областях (рис.1). Пациент был обследован с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) головы, которая выявила признаки воспаления в правой решетчатой ​​пазухе и незначительную задержку жидкости в правой клиновидной пазухе (рис. 2). Никаких патологических изменений в или вокруг ствола мозга и цистернальной части тройничного нерва обнаружено не было. Женщине с диагнозом идиопатическая невралгия тройничного нерва проводилось консервативное лечение. Поскольку ее симптомы сохранялись, пациентка повторно посетила невролога через 1 месяц после начала заболевания, и дополнительное МРТ выявило хронический синусит в правой клиновидной пазухе (рис.3).

Рис. 1.

Временная шкала. На этой временной шкале показаны симптомы пациента, исследования изображений и лечение.

Рис. 2.

Аксиальное Т2-взвешенное МРТ-изображение головы на следующий день после начала заболевания. На этом МРТ-изображении выявляется острый сфеноидальный синусит, в том числе жидкостный (указатели).

Рис. 3.

Аксиальное Т2-взвешенное контрольное МРТ-изображение через 1 месяц после начала заболевания. На этом МРТ-изображении выявляется хронический синусит правого большого крыла, заполненного слизистой оболочкой и жидкостью (стрелки), и решетчатой ​​пазухи, имеющей толстую слизистую оболочку (стрелки).

Через семь недель после начала заболевания у пациентки сохранялись такие симптомы, как покалывание от правой стороны носа к верхней губе, и поэтому она посетила нашу больницу для дальнейшего обследования. За весь период лихорадочных эпизодов не отмечала. При неврологическом обследовании выявлено только нарушение чувствительности в области второй ветви правого тройничного нерва. Другие черепные нервы были интактны, и исследование крови не выявило аномалий. При КТ-обследовании выявлен сфеноидальный синусит с небольшой задержкой жидкости.А коронарная КТ с тонкими срезами кости показала отсутствие костной границы между клиновидной пазухой больших размеров и верхнечелюстным нервом (рис. 4).

Рис. 4.

КТ-изображения коронарного поперечного сечения через 7 недель после начала заболевания. На этих КТ-изображениях коронарного синуса линия дорсальная к вентральной стороне направлена ​​вниз. Они выявляют костный дефект вокруг верхнечелюстного нерва, обращенного к клиновидной пазухе (стрелка), а также клиновидный синусит с задержкой жидкости (звездочка).

Согласно этим результатам, можно предположить, что ее симптомы были вызваны воспалением клиновидного синусита, которое распространилось на верхнечелюстной нерв.Костные дефекты, окружающие верхнечелюстной нерв, способствовали распространению воспаления на нерв. Поскольку симптомы улучшались, пациентка находилась под консервативным наблюдением без каких-либо лекарств, и у нее полностью исчезли симптомы через 5 месяцев после начала заболевания.

Обсуждение/Заключение

Таким образом, во время полета пациент заметил боль в правом лице, которая ограничивалась верхнечелюстным нервом правого тройничного нерва. Симптомы сохранялись и лечились как идиопатическая невралгия тройничного нерва.При рассмотрении патофизиологических механизмов симптоматического прогрессирования у этого пациента были постулированы следующие два механизма: баросинусит и анатомическая изменчивость клиновидной пазухи. Они обсуждаются в следующих параграфах.

Баросинусит

Баросинусит — острая форма параназального синусита. Развивается в короткие сроки из-за изменения атмосферного давления, например, при прыжках с парашютом или при посадке в самолет [2]. Изменения атмосферного давления вызывают нарушение баланса давления в придаточных пазухах носа, что приводит к повреждению слизистой оболочки пазух.Острый синусит, включая баросинусит, обычно ограничивается слизистой оболочкой пазух без костной деструкции придаточных пазух носа [3].

Анатомическая вариация клиновидной пазухи

Симптоматическое значение этой пациентки заключалось в том, что ее лицевая боль была ограничена верхнечелюстным нервом, но не распространялась на какую-либо другую ветвь тройничного нерва. Чтобы прояснить этот механизм, мы изучили ее компьютерную томографию. На изображениях коронарной кости из исследования с тонкими срезами костная граница между верхнечелюстным нервом и клиновидной пазухой не наблюдалась.Тщательное изучение изображений КТ не выявило других хронических воспалительных изменений, таких как утолщение слизистой оболочки или какие-либо другие костные изменения или разрушения. Сообщалось, что воспаление, связанное с острым синуситом, обычно ограничивается слизистой оболочкой и не разрушает костную структуру [3]. Симптомы у этого пациента имели острое начало, хронических изменений на КТ не наблюдалось. По этим данным патологический процесс у данного больного был вызван острым синуситом.Отсутствие кости между верхнечелюстным нервом и клиновидной пазухой рассматривалось как долговременный результат, такой как врожденный дефект, но не вызванное разрушением кости в результате хронического воспалительного процесса.

Нервы без окружающей костной ткани уязвимы для воспаления, происходящего в близлежащих тканях. В этих ситуациях врожденные костные дефекты, окружающие верхнечелюстной нерв, могут вызывать неврологические симптомы сразу после клиновидного синусита.

Структура вокруг верхнечелюстного нерва варьируется в зависимости от индивидуального развития клиновидной пазухи.Более 50% клиновидных пазух развиваются вдоль большого крыла клиновидной кости, за пределами круглого отверстия [4]. По мере того как клиновидная пазуха расширяется вдоль большого крыла, кость, покрывающая нерв, становится тоньше, и верхнечелюстной нерв становится более обнаженным в клиновидной пазухе. В крайних случаях часть верхнечелюстного нерва прикрыта исключительно слизистой оболочкой клиновидной пазухи [5].

Коронарная КТ с тонкими срезами исключительно полезна для исследования костной структуры вокруг верхнечелюстного нерва, а также взаимосвязи между нервом и пазухой.Примечательно, что с помощью этого метода можно получить изображения периферического тройничного нерва вокруг пазухи.

Было опубликовано несколько сообщений о невропатии верхнечелюстного нерва, вызванной тяжелыми хроническими грибковыми инфекциями [6-8]. Грибковая инфекция придаточных пазух носа является длительно текущим патологическим процессом, который вызывает деструкцию костей в этих пазухах, что приводит к нейропатии вокруг них. Однако не было опубликовано сообщений о нейропатии верхнечелюстного нерва в связи с врожденным отсутствием костей, вызванным острым синуситом, таким как баросинусит.Насколько нам известно, это первое сообщение, описывающее такую ​​патологию с учетом анатомической важности придаточных пазух носа.

В заключение следует отметить, что патофизиологические механизмы невралгии тройничного нерва без признаков нейроваскулярной компрессии тройничного нерва не учитывались и рассматривались как идиопатическая невралгия тройничного нерва. Однако понимание таких механизмов путем выяснения точных причин имеет решающее значение, поскольку это может привести к выбору подходящего лечения.Мы применили коронарное тонкосрезовое КТ у нашего пациента с невралгией тройничного нерва, и оно выявило отсутствие кости между верхнечелюстным нервом и клиновидной пазухой. Такая анатомическая вариация существенно способствует пониманию патологического процесса. Даже при легком клиновидном синусите воспаление может быстро распространиться на верхнечелюстной нерв и вызвать солитарную невропатию.

Заявление об этических нормах

От пациента было получено письменное информированное согласие на публикацию данного клинического случая и прилагаемых изображений.

Заявление о конфликте интересов

У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.

Источники финансирования

Авторы не получали специального финансирования для этой работы.

Вклад авторов

Концептуализация, К.Н.; сбор данных, К.Н., Р.Ю. и И.О.; анализ и/или интерпретация данных, К.Н., Р.Ю. и И.О.; при составлении рукописи К.Н. и Р.Х.; Критически пересматривая рукопись на предмет важного интеллектуального содержания, С.Н. и Р.Х.; надзор, Р.Х. и С.Н.; администрация проекта, К.Н.

Ссылки

  1. Комитет по классификации головной боли Международного общества головной боли (IHS). Международная классификация головных болей, 3-е издание.цефалгия. 2018 янв; 38 (1): 1–211.
  2. Ваезеафшар Р., Псалтис А.Дж., Рао В.К., Зарабанда Д., Патель З.М., Наяк Дж.В. Баросинусит: всесторонний обзор и предложенная новая система классификации. Аллергия Ринол (Провиденс). 2017 окт; 8 (3): 109–117.
  3. Аринг А.М., Чан М.М.Современные представления об остром риносинусите у взрослых. Ам семейный врач. 2016 июль; 94 (2): 97–105.
  4. Икеда Т. , Иинума Т. [Хирургическая анатомия клиновидной пазухи — развитие и межпазуховая перегородка]. Ниппон Джибиинкока Гаккай Кайхо. 1992 г., февраль; 95 (2): 214–23.
  5. Фуджи К., Чемберс С.М., Ротон А.Л. мл.Сосудисто-нервные взаимоотношения клиновидной пазухи. Микрохирургическое исследование. Дж Нейрохирург. 1979 г., январь; 50 (1): 31–9.
  6. Маскио М., Менгарелли А., Гирмения С., Видири А., Каял Р., Галло М.Т. и др. Невралгия тройничного нерва как необычный изолированный симптом грибкового параназального синусита у больных гемобластозами.Неврология наук. 2012 г., июнь; 33 (3): 647–52.
  7. Субраманиан С. , Кандпал Х., Шарма Р., Пушкар Н., Сен С., Гаманагатти С. и др. Инвазивный аспергиллез синуса с периневральным распространением у иммунокомпетентного пациента. Австралийский Радиол. 2007 г., декабрь; 51 Приложение: B189–92.
  8. Лау ХТ, Лим КХ.Изолированное одностороннее онемение верхних альвеол при синдроме немого синуса. Представитель BMJ, март 2017 г.; 2017 г.: bcr2017219322.

Автор Контакты

Кей Номура

Центр хирургии головного и спинного мозга

Больница общего профиля Аояма

100-1 Doji, Kozakai, Toyokawa, Aichi 442-0019 (Япония)

[email protected] ком


Информация о статье / публикации

Получено: 01 октября 2020 г.
Принято: 08 декабря 2020 г.
Опубликовано онлайн: 10 марта 2021 г.
Дата выпуска выпуска: январь — 90 апреля 007 г.

Количество печатных страниц: 8
Количество фигурок: 4
Количество столов: 0


eISSN: 1662-680X (в сети)

Для получения дополнительной информации: https://www.karger.com/CRN


Лицензия открытого доступа / Дозировка препарата / Отказ от ответственности

Эта статья находится под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License (CC BY-NC). Использование и распространение в коммерческих целях требует письменного разрешения. Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством. Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам.Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

Параличи черепных нервов — Knowledge @ AMBOSS

8 Три сенсорных ядра: мезэнцефальное, главное сенсорное и спинальное ядра
  • Одно двигательное ядро ​​
  • 8 8 Комплекс вестибулярных ядер
  • Вентральное и дорсальное ядра улитки
  • 9034
      9
    7 90F Травмы тройничного нерва

    527

    Oral Maxillofac Res. 2013 июль 1;4(2):e2. https://doi.org/10.5037/

    jomr.2013.4202.N.

    42. Harris D, Horner K, Gröndahl K, Jacobs R, Helmrot E, Benic

    GI, Bornstein MM, Dawood A, Quirynen M. Руководство EAO

    по использованию диагностической визуализации в имплантологии 2011. A

    Консенсусный семинар, организованный Европейской ассоциацией по остеоинтеграции

    в Варшавском медицинском университете. Clin Oral

    Implants Res. 2012 ноябрь; 23 (11): 1243–53.

    43. Leung YY, Cheung LK. Коронэктомия нижнего третьего моляра

    безопасна в течение первых 3 лет. J Oral челюстно-лицевой хирург: Официальный номер

    Журнал Американской ассоциации челюстно-лицевых хирургов

    . 2012;70(7):1515–22.

    44. Cervera-Espert J, Pérez-Martínez S, Cervera-Ballester J,

    Peñarrocha-Oltra D, Peñarrocha-Diago M. литературы.Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2016 июль

    1;21(4):e505–13.

    45. Гринштейн Г., Тарнов Д.  Ментальное отверстие и нерв: клинические

    и анатомические факторы, связанные с установкой зубных имплантатов: обзор литературы

    . J Пародонтол. 2006 г., декабрь; 77 (12): 1933–43.

    46. Thoma DS, Cha JK, Jung UW. Концепции лечения

    верхней и нижней челюсти: короткие имплантаты по сравнению с длинными имплантатами в

    наращенной кости. J Пародонтальные имплантаты Sci.2017 фев; 47 (1): 2–12.

    47. Bartlett G, Mansoor J.  Инфильтрация артикаином в щеку по сравнению с лидокаином

    нижняя зубная блокада – обзор литературы. Бр Дент Дж. 2016

    12 февраля; 220 (3): 117–20.

    48. Al-Ani O, Nambiar P, Ha KO, Ngeow WC. Безопасная зона для забора кости

    из интерфораминальной области нижней челюсти. Clin

    Оральные имплантаты Res. 24 августа 2013 г. (Приложение A100): 115–21.

    49. Ван Аше Н., Ван Стенберге Д., Герреро М.Е., Хирш Э.,

    Шутисер Ф., Куиринен М., Джейкобс Р.Точность установки имплантата на основе предоперационного планирования трехмерных конусных изображений

    : пилотное исследование. Дж. Клин Пародонтол. 2007;34(9):816–21.

    50. De Kok IJ, Thalji G, Bryington M, Cooper LF. Рентгенографические

    стенты: интеграция планирования лечения и установки имплантата Dent

    Clin N Am 2014 Jan;58(1):181–192. https://doi.org/10.1016/j.

    cden.2013.09.008. Обзор.

    51. Бурштейн Дж., Мастин С., Ле Б. Предотвращение повреждения нижнего альвеолярного нерва

    за счет рутинного использования интраоперационных рентгенограмм во время установки имплантата

    . J Оральный имплантат. 2008;34(1):34–8.

    52. Гринштейн Г., Гринштейн Б., Десаи Р.Н. Использование стопоров на спиральных сверлах

    для обеспечения безопасности и эффективности при выполнении остеотомий

    для зубных имплантатов. J Am Dent Assoc. 2014 г., апрель; 145 (4): 371–375.

    53. Szalma J, Lempel E. Защита нижнеальвеолярного нерва:

    коронэктомия нижних третьих моляров.Преподобный Орв Хетил. 2017

    ноябрь;158(45):1787–93.

    54. Ali AS, Benton JA, Yates JM. Риск повреждения нижнего альвеолярного нерва

    при коронэктомии по сравнению с хирургическим удалением третьих моляров нижней челюсти

    — сравнение двух методов и обзор литературы

    . J Оральная реабилитация. 2018 март; 45 (3): 250–7.

    55. Cheung LK, Leung YY, Chow LK, Wong MC, Chan EK, Fok

    YH. Частота нейросенсорной недостаточности и восстановление после операции на нижнем

    третьем моляре: проспективное клиническое исследование 4338 случаев.Int

    J Oral Maxillofac Surg. 2010;39(4):320–6.

    56. Renton T, Yilmaz Z.  Лечение ятрогенного повреждения тройничного нерва:

    серия случаев и обзор литературы. Int J Oral Maxillofac Surg.

    2012;41(5):629–37. https://doi.org/10.1016/j.ijom.2011.11.002.

    57. Коскела С., Суомалайнен А., Апаялахти С., Вента И. Clin Oral Investig. 2017

    март; 21(2):519–22.

    58.Leung YY, Cheung LK. Факторы риска нейросенсорного дефицита при хирургии нижних третьих моляров

    : литературный обзор проспективных исследований

    . Int J Oral Maxillofac Surg. 2011;40(1):1–10.

    59. Rood JP, Shehab BA. Рентгенологический прогноз повреждения нижнего альвеолярного нерва во время операции на третьем моляре. Br J Oral Maxillofac

    Surg. 1990;28(1):20–5.

    60. Рентон Т. Заметки о коронэктомии. Бр Дент Дж. 2012; 212: 323–6.

    61.Petersen LB, Vaeth M, Wenzel A. Нейросенсорные расстройства

    после хирургического удаления третьего моляра нижней челюсти на основании

    либо панорамной визуализации, либо конусно-лучевой КТ: рандомизированное контролируемое исследование (РКИ)

    . Дентомаксиллофак Радиол.

    2016;45(2):20150224.

    62. Ghaeminia H, Gerlach NL, Hoppenreijs TJ, Kicken M, Dings JP,

    Borstlap WA, et al. Клиническая значимость конусно-лучевой компьютерной томографии

    при удалении третьего моляра нижней челюсти: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование

    .J Cranio-Maxillo-Fac Surg: Официальный номер

    Публикация Европейской ассоциации черепно-челюстно-лицевой хирургии

    . 2015;43(10):2158–67.

    63. Matzen LH, Schou S, Christensen J, Hintze H, Wenzel A. Аудит

    5-летнего рентгенографического протокола для оценки нижних

    третьих моляров перед хирургическим вмешательством. Дентомаксиллофак Радиол.

    2014;43(8):20140172.

    64. Коркмаз Ю.Т., Кайипмаз С., Сенел ФК, Атасой К.Т., Гумрукчу

    З.Снижает ли дополнительная конусно-лучевая компьютерная томография

    риск повреждения нижнего альвеолярного нерва в случаях высокого риска, подвергающихся операции

    третьего моляра? Снижает ли КЛКТ риск травмы IAN?

    Int J Oral Maxillofac Surg. 2017;46(5):628–35.

    65. Lee B, Park Y, Ahn J, Chun J, Park S, Kim M и др. Оценка

    близости между нижнечелюстным третьим моляром и нижним альвеолярным каналом с использованием предоперационной 3D-КТ для предотвращения повреждения нижнего альвеолярного нерва.Maxillofac Plast Reconstr Surg.

    2015;37(1):30.

    66. Kjolle GK, Bjornland T. Низкий риск нейросенсорной дисфункции

    после операции на третьем моляре нижней челюсти у пациентов моложе 30 лет

    . Проспективное исследование после удаления 1220

    третьих моляров нижней челюсти. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol.

    2013;116(4):411–7.

    67. Nguyen E, Grubor D, Chandu A.Факторы риска необратимого повреждения

    нижних альвеолярных и язычных нервов во время операции на третьем моляре.J

    Челюстно-лицевой хирург: Официальный журнал Американской ассоциации

    челюстно-лицевых хирургов. 2014;72(12):2394–401.

    68. Селви Ф., Додсон Т.Б., Наттестад А., Робертсон К., Толстунов

    Л. Факторы, связанные с повреждением нижнеальвеолярного нерва

    у пациентов с высоким риском после удаления третьих моляров. Br J Oral

    Maxillofac Surg. 2013;51(8):868–73.

    69. Hasegawa T, Ri S, Shigeta T, Akashi M, Imai Y, Kakei Y, et al.

    Факторы риска, связанные с повреждением нижнего альвеолярного нерва после

    экстракции третьего моляра нижней челюсти — сравнительное исследование

    дооперационных снимков панорамной рентгенографии и компьютерной

    томографии. Int J Oral Maxillofac Surg. 2013;42(7):843–51.

    70. Kim JW, Cha IH, Kim SJ, Kim MR.  Какие факторы риска

    связаны с нейросенсорным дефицитом нижнего альвеолярного нерва

    после удаления третьего моляра нижней челюсти? J Oral Maxillofac

    Surg: Официальный журнал Американской ассоциации челюстно-лицевых хирургов

    .2012;70(11):2508–14.

    71. Zhang QB, Zhang ZQ. Раннее удаление: серебряная пуля, чтобы избежать

    повреждения нерва при удалении нижнего третьего моляра? Int J Oral Maxillofac

    Surg. 2012;41(10):1280–3.

    72. Pippi R, Santoro M. Многофакторный статистический анализ переменных

    , влияющих на повреждение нижнего альвеолярного нерва во время операции на третьем моляре. Бр Дент Дж. 2015;219(4):E3.

    73. Джайн Н., Томас С., Прабху С., Джайн С., Патхак А.Д., Пиллаи А. и др.

    Влияние техники секционирования зубов и различных факторов риска на уменьшение повреждения ВНС после хирургического удаления

    ретенированного третьего моляра нижней челюсти. Оральный челюстно-лицевой хирург.

    Поражение тройничного нерва: Поражения тройничного нерва | МКДЦ ФГБНУ НЦН

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    CN I
    • Обонятельный эпителий слизистой оболочки носа
    • Крибриформная пластина
    • Боковая полоска → конечный мозг
    • Медиальная полоска → миндалевидное тело
    • Обонятельные рецепторные клетки (нейроны первого порядка) → обонятельные нити → проникают в решетчатую пластинку решетчатой ​​кости → обонятельная луковица → обонятельный тракт (нейроны второго порядка) → (разделяются на две части) латеральная часть соединяется непосредственно с конечным мозгом (грушевидная область), медиальная часть соединяется с миндалины [3]
    • только черепно-мозговых нервов, без таламуса реле к коре
    CN II
    • ганглиозных клеток сетчатки
    • зрительного канала
    • Боковые коленчатое ядро
    • Зрительная кора затылочной доли
    • Ганглиозные клетки сетчатки → зрительный нерв → зрительный канал (клиновидная кость) → перекрест зрительных нервов (средняя черепная ямка)
      • Волокна сетчатки носа: перекрещиваются в перекресте зрительных нервов
      • Волокна височной сетчатки: продолжаются ипсилатерально в перекресте зрительных нервов
    • Зрительный перекрест → зрительный тракт → проецируется в претектальную область, верхние двухолмия, супрахиазматические ядра и латеральное коленчатое тело.
    • Латеральное коленчатое тело → зрительная часть
      • Верхняя часть зрительного нерва: волокна из верхних квадрантов сетчатки → теменная доля → зрительная кора
      • Нижняя часть зрительного нерва: волокна из нижних квадрантов сетчатки → височная доля (петля Мейера) → зрительная кора
    • Зрительная кора на затылочной доле: включает шпорную борозду между язычной и клиновидной извилинами [4]
    CN III
    • Средний мозг
    Боковой кавернозный синус
  • Верхняя глазничная щель
    • Соматические: глазодвигательное ядро
    • Висцеральный: ядро ​​Эдингера-Вестфаля
    • Глазные мышцы и глазничные мышцы
    • Висцеральный: ядро ​​Эдингера-Вестфаля → преганглионарные парасимпатические волокна присоединяются к CN III в базилярном сегменте
    • Межножковая ямка → между задней мозговой артерией и верхней мозжечковой артерией → твердая мозговая оболочка → латеральная стенка кавернозного синуса → (вместе с симпатическими волокнами из внутреннего сонного сплетения) верхняя глазничная щель → разделение на верхнюю и нижнюю ветви [5]
      • Верхняя ветвь
        • Верхняя прямая мышца и поднимающая верхнее веко
        • Симпатические волокна → верхняя предплюсневая мышца
      • Нижняя ветвь
        • Нижняя прямая мышца, медиальная прямая мышца и нижняя косая мышца
        • Preganglionic Парасимпатические волокна → Цилиарный ганглион → сфинктер jucillae и цилиарные мышцы
    CN IV
    • сзади Midbrain
    • Боковой кавернозный синус
    • Верхняя глазничная щель
    • Блоковое ядро ​​
    • Противоположная верхняя косая мышца
    • Блоковое ядро ​​в задней части среднего мозга → волокна перекрещиваются в среднем мозге → субарахноидальное пространство → через твердую мозговую оболочку → латеральная стенка кавернозного синуса → верхняя глазничная щель → контралатеральная верхняя косая мышца Мост
    • CN V1: верхняя глазничная щель
    • CN V2: круглое отверстие
    • CN V3: овальное отверстие (череп)
    • CN V1: лобно-носовая кожа и слизистые оболочки.
    • CN V2: кожа и слизистые оболочки верхней челюсти.
    • CN V3: кожа и слизистые оболочки нижней челюсти, жевательные мышцы.
    • Одно двигательное ядро: двигательный корешок проходит ниже чувствительного корешка
    • Три чувствительных ядра: чувствительный корешок на переднем мосту у средней ножки мозжечка → тройничный ганглий → делится на 3 нерва:
      • Глазной нерв (CN V1): латеральная стенка кавернозного синуса → возвратная тенториальная ветвь (снабжает намет мозжечка) → верхняя глазничная щель → делится на три ветви, обеспечивающие чувствительную иннервацию кожи и слизистых оболочек лобно-носовой структуры [7]
        • Верхнее веко и конъюнктива, роговица, цилиарные тела, радужка
        • Кожа головы, лоб
        • Лобная, решетчатая и клиновидная пазухи
        • Верхняя передняя полость носа, спинка носа
        • Парасимпатические и чувствительные волокна к слезной железе
        • Симпатические волокна к мышце, расширяющей зрачок
      • Верхнечелюстной нерв (CN V2): латеральная стенка кавернозного синуса → круглое отверстие → разделение на ветви, обеспечивающие чувствительную иннервацию кожи и слизистых оболочек верхнечелюстных структур [8]
        • Нижнее веко и конъюнктива
        • Нижняя задняя часть полости носа, латеральная часть носа
        • Верхняя губа, щеки, верхнечелюстная пазуха, верхние зубы и десна, верхнее небо
        • Постганглионарные парасимпатические волокна от крылонебного ганглия (из CN VII): слезная железа, железы слизистой носа
      • Нижнечелюстной нерв (CN V3)
        • Чувствительный корешок → овальное окно (череп) → подвисочная ямка → 4 ветви, обеспечивающие чувствительную иннервацию кожи и слизистых оболочек структур нижней челюсти
        • Чувствительная иннервация:
          • Нижняя треть лица, включая подбородок и нижнюю губу
          • Щечные оболочки , зубы нижней челюсти и десны
          • Передняя ⅔ языка
          • Передняя часть ушной раковины, наружный носовой ход и барабанная перепонка
          • Вегетативные волокна через поднижнечелюстной ганглий к поднижнечелюстной и подъязычной железам
          • Парасимпатические волокна от барабанной струны (от CN VII): вкус в передней ⅔ языка
          • Парасимпатические волокна от CN IX к околоушной железе
        • Двигательный корешок проходит вдоль пещеры тройничного нерва → соединяется с чувствительным корешком → овальное отверстие (череп) [9]
          • Жевательные мышцы: жевательные, медиальная крыловидная, височная и латеральная крыловидные мышцы
          • Напрягатель барабанной перепонки
          • Напрягатель небной мышцы
          • Переднее брюшко двубрюшной мышцы
          • Подъязычно-подъязычная мышца
    CN VI
    • Канал Дорелло
    • Медиальный кавернозный синус
    • Отводящее ядро
    • Mouscle Mouscle
      9034
    • Abducens ядра (хвостовые поны) → через монал Dura Mater → Dorello Canal → Средняя стена кавернозных синуса → Улучшенная орбитальная трещина →
    CN VII
    • Шилососцевидное отверстие
    • Моторные ядра лица
    • Единичное ядро ​​(вкусовое ощущение)
    • Ядра слюноотделения (парасимпатические)
    • Мимические мышцы
    • Внутричерепной: большой двигательный и малый чувствительный корешки выходят из мозга в мостомозжечковом углу → внутренний слуховой проход → корни сливаются в лицевой канал → коленчатый ганглий → ветви:
      • Большой каменистый нерв: парасимпатические волокна к слизистым железам полости рта, носа и глотки, а также к слезной железе
      • Нерв к стременному: двигательные волокна к стременной мышце среднего уха
      • Барабанная струна: чувствительные волокна к передней ⅔ языка, парасимпатические волокна к поднижнечелюстной и подъязычной железам
    • Выход из лицевого канала через шилососцевидное отверстие
    • Экстракраниальный: проходит впереди наружного уха
      • Задний ушной нерв: двигательные волокна к внутренним и внешним мышцам наружного уха.
      • Чувствительные волокна к небольшому участку вокруг раковины ушной раковины
      • Двигательные ветви к заднему брюшку двубрюшной мышцы и шилоподъязычной мышце
    • Проходит через околоушную железу → внутри околоушной железы CN VII разделяется на пять ветвей, которые иннервируют мимические мышцы (e.g., orbicularis oculi, platysma) [11]
    CN VIII
    • Внутренний слуховой проход
    • Кохлеарный путь: слуховая кора
    • Вестибулярный путь: вестибулярная кора
    • Комплекс вестибулярных ядер и вентральные и дорсальные ядра улитки образуют преддверно-улитковый нерв → внутренний слуховой проход в мостомозжечковом углу → расщепляется на вестибулярный нерв и улитковый нерв [12]
      • Улитковый путь: наружные и внутренние волосковые клетки (из кортиева органа) → биполярные нейроны спирального (улиткового) ганглия → улитковый нерв → вентральное и дорсальное ядра → верхнее ядро ​​оливы → латеральная петля → нижнее двухолмие → медиальное коленчатое тело → слуховые лучи → первичная слуховая кора (поперечные височные извилины Хешля) и миндалевидное тело → слуховая ассоциативная кора
      • Вестибулярный путь: волосковые клетки отолитовых органов и трех полукружных каналов → биполярные нейроны вестибулярного ганглия → вестибулярный нерв → комплекс вестибулярных ядер → мозжечок (клочково-узелковая доля), ядра ЧН III, ЧН IV и ЧН VI, ретикулярная формация, Спинного мозга, и Thalamus → Вестибулярная Cortex
    CN IX
    • Ячебные доверимые
    • Нижнее слюноотделительное ядро
    • Одиночное ядро
    • Спинномозговое ядро ​​тройничного нерва
    • Неоднозначное ядро
    • Слизистая оболочка глотки
    • Постоливарная борозда → яремное отверстие (вместе с CN X и CN XI) → верхний и нижний (каменистые) ганглии
      • Барабанный нерв: чувствительные и парасимпатические волокна
        • Чувствительные волокна к среднему уху, внутренней поверхности барабанной перепонки и евстахиевой трубе
        • Парасимпатические волокна к околоушной железе
    • Спускается переднебоково от внутренней сонной артерии
      • Двигательная иннервация шилоглоточной мышцы
      • Нерв каротидного синуса: чувствительные волокна к каротидному синусу и телу
    • Входит в глотку между верхним и средним констрикторами глотки [13]
      • Делится на несколько чувствительных ветвей
        • Объединяется с волокнами блуждающего нерва → глоточное сплетение
        • Вкус и ощущение на задней ⅓ языка
        • Тонзиллярное сплетение: чувствительная иннервация небных миндалин
    CN x
    • 9039
        4 тракта (включая глотку, гортань, верхнюю часть пищевода)
      • Nucleus solitarius: отвечает за висцеральные сенсорные входы (e. g., из-за вздутия кишечника, сигналов от барорецепторов из-за повышения давления) и вкусовых ощущений
      • Дорсальное ядро ​​блуждающего нерва: отвечает за парасимпатический выход к внутренним органам (сердцу, легким и верхнему отделу ЖКТ)
      • Ядро спинного мозга тройничного нерва
    • Несколько внутренних органов, включая гортань, глотку, пищевод, сердце, легкие и большую часть кишечника
    • Череп: постоливарная борозда → яремное отверстие (вместе с ЧН IX и ЧН XI) → сенсорная иннервация наружного слухового прохода и наружного уха
    • Шея: влагалище сонной артерии → нижняя часть внутренней яремной вены и общей сонной артерии
      • Правый блуждающий нерв: передняя часть подключичной артерии → грудная клетка
      • Левый блуждающий нерв: между левой общей сонной и левой подключичной артериями → грудная клетка
      • 3 Ветви
      • 3
      • Глоточные ветви: двигательная иннервация мышц глотки и мягкого неба.
      • Афферентные волокна к корню языка и надгортаннику: незначительная роль во вкусовых ощущениях
      • Верхний гортанный нерв: делится на 2 ветви
        • Внутренний гортанный нерв: проходит под слизистой оболочкой грушевидного кармана, чувствительная иннервация гортани и гортани над голосовыми связками
        • Наружный гортанный нерв: двигательная иннервация перстнещитовидной мышцы
      • Правый возвратный гортанный нерв: под правой подключичной артерией
      • Левый возвратный гортанный нерв: под дугой аорты
      • Оба возвратных гортанных нерва поднимаются к гортани
        • Двигательная иннервация большинства собственных мышц гортани.
        • Чувствительная иннервация гортани ниже голосовых складок
  • Грудная клетка
    • Правый блуждающий нерв образует задний ствол блуждающего нерва → проходит вдоль дорсальной части пищевода
    • Левый блуждающий нерв образует передний ствол блуждающего нерва → проходит вдоль вентральной части пищевода
    • Оба ствола образуют пищеводное сплетение: моторная иннервация гладкой мускулатуры пищевода
    • Сердечное сплетение
      • Парасимпатические волокна → регуляция частоты сердечных сокращений (СА-узел и АВ-узел)
      • Сенсорные волокна: висцеральная чувствительность сердца
    • Легочное сплетение: висцеральное ощущение легких
  • Животное животное: через пищеводный перерыв → передний и задний багажный багажник → парасимпатические и сенсорные иннервации нижнего пищевода, желудка, тонкой кишки и толпые кишечника до спленочного изгиба
  • CN XI
    • : большое затылочное отверстие
    • Выходы: яремное отверстие
    • Добавочное ядро ​​спинного мозга (C1–C5)
    • Неоднозначное ядро
    • Грудино-ключично-сосцевидная и трапециевидная мышцы
    • Спинной отдел: вентральные рога корешков С1–С5/С6 спинномозговых нервов → образуют спинномозговую часть добавочного нерва → входят в полость черепа через большое затылочное отверстие → задняя черепная ямка → встречаются с краниальной частью добавочного нерва → выходят через яремное отверстие → опускаются вдоль внутренняя сонная артерия → двигательные волокна к грудино-ключично-сосцевидной мышце → через задний треугольник шеи → двигательные волокна к трапециевидной мышце
    • Черепная часть: латеральная часть продолговатого мозга → встречается со спинномозговой частью добавочного нерва → яремное отверстие → соединяется с CN X в нижнем ганглии
    • Подъязычное ядро
    • Мышцы языка
    • Подъязычное ядро ​​→ преоливарная борозда → подъязычный канал → нижний угол нижней челюсти → пересекает внутреннюю и наружную сонные артерии → внутренние и наружные мышцы языка [15]
    • 6