Содержание

Полинейропатия нижних конечностей: симптомы, лечение, прогноз

Полинейропатия – это множественное поражение нервных окончаний, проявляющееся вялыми парезами, снижением чувствительности, вегетососудистыми расстройствами. Заболевание поражает обе ноги, патологический процесс чаще всего начинается с дистальных отделов стоп, затем распространяется выше на голени и бедра. Полинейропатия нижних конечностей развивается на фоне метаболических нарушений, алкогольной интоксикации, бактериальных инфекций и раковых опухолей.

Классификация заболевания

Патологию различают по причинам возникновения, характеру течения и патоморфологическим признакам.

Полинейропатии могут иметь воспалительную, токсическую, аллергическую, аутоиммунную, сосудистую, травматическую или идиопатическую этиологию.

Классификация заболевания по причинам развития:

  • сывороточная;
  • дифтерийная;
  • грибковая;
  • острая воспалительная демиелинизирующая;
  • вегетативная;
  • уремическая;
  • диабетическая;
  • паранеопластическая.

Классифицируют острую, подострую и хроническую стадию недуга. В первом случае симптомы выражены наиболее ярко, а при рецидивирующем типе болезни клинические проявления стерты, периодически возникают обострения.

По преимущественному поражению волокон

Виды полинейропатии:

  • Моторная приводит к двигательным расстройствам без потери чувствительности, характеризуется асимметричным поражением ног и хроническим течением, которое приводит к параличам. Патология вызвана повреждением моторных нейронов передних рогов спинного мозга.
  • Сенсорные полинейропатии нижних конечностей отличаются изолированными парестезиями, покалыванием, онемением, жжением, снижением термической чувствительности, сильным болевым синдромом. Такая форма заболевания бывает симметричной и дистальной, в большинстве случаев необратимая, прогрессирует на фоне поражения сенсорных нейронов спинномозговых ганглиев.
  • Вегетативная развивается при повреждении пре- или постганглионарных нейронов, отвечающих за работу внутренних органов. Патология часто сопровождается дисфункций двигательных волокон. Болезнь диагностируется при сахарном диабете, хроническом алкоголизме, синдроме Гийена-Барре.
  • Смешанная совмещает симптомы нескольких вышеперечисленных форм.

Воспалительная демиелинизирующая нейропатия нижних конечностей развивается при разрушении миелиновой оболочки нервных волокон, в результате чего ухудшается проводимость импульсов в поврежденных сегментах. Патология имеет аутоиммунную природу, является следствием генетических недугов, полиомиелита или вызвана приемом нейролептиков, отравлением тяжелыми металлами.

По поражению клеток и структур нерва

В зависимости от механизма повреждения нервных волокон полинейропатии разделяют:

  • Аксональные вызывают разрушение аксонов – длинных цилиндрических отростков нервных клеток, проводящих импульсы к периферическим тканям ног.
  • Миелиновые характеризуются поражением оболочки нервного волокна.
  • Нейропатическая форма диагностируется при поражении тел нервных клеток.

При демиелинизирующей полинейропатии прогноз благоприятный, оболочка восстанавливается в ходе лечения. Необратимый процесс наблюдается при повреждении аксона и клеточных структур.

По локализации

С учетом области нарушения чувствительности различают дистальную и проксимальную полинейропатию нижних конечностей.

В первом случае снижение чувствительности и мышечная слабость локализуются в нижних отделах ног – стопах. При проксимальной форме заболевания парестезии затрагивают голени и бедра.

Причины и факторы риска

Недуг развивается на фоне метаболических нарушений, тяжелой интоксикации организма, раковых опухолей. Повреждение нервных волокон может быть вызвано механическими травмами, длительным переохлаждением конечностей, лечением противосудорожными препаратами, антибиотиками.

В группе риска находятся люди с отягощенной наследственностью, ослабленным иммунитетом, занятые на вредном производстве, страдающие некомпенсированным диабетом, злоупотребляющие алкоголем и наркотическими веществами.

Снижение чувствительности в ногах нередко возникает после химиотерапии, дифтерии. Множественное поражение нервов наблюдается при В₁₂-дефицитной анемии, гипотиреозе щитовидной железы, почечной и сердечной недостаточности. Немаловажную роль играют врожденные заболевания.

Сахарный диабет

Диабетическая полинейропатия возникает у пациентов, которые более 10–15 лет страдают диабетом. Заболевание проявляется двигательными, вегетативными и сенсорными расстройствами. У больных снижается чувствительность конечностей, двигательные рефлексы, беспокоят болевые ощущения по передней поверхности бедра, жжение, онемение.

На коже формируются долго незаживающие трофические язвы. Нагноение приводит к развитию гангрены и ампутации ноги, если своевременно не провести лечение. У инсулинозависимых пациентов с хронической гипергликемией признаки дисметаболической полиневропатии развиваются в возрасте до 40 лет и протекают в острой или подострой форме. При инсулинонезависимом диабете признаки усиливаются постепенно, возникают после 50.

Дефицит витаминов группы В

При недостатке витамина В₁₂ развивается пернициозная (мегалобластная) анемия. Патология сопровождается нарушением кроветворения, образованием тромбов, разрушением миелиновых оболочек волокон. Наблюдается дисфункция кровеносной, пищеварительной и нервной системы.

В результате длительно текущей анемии возникают дистальные сенситивные парестезии ног, периферические невропатии, ухудшение чувствительности, повышенные сухожильные рефлексы.

Токсическая форма

Такой тип заболевания диагностируется при отравлении мышьяком, свинцом, ртутью, медикаментозной интоксикации из-за длительного лечения цитостатиками, антибиотиками. Симптомы токсической полинейропатии нижних конечностей проявляются и у хронических алкоголиков.

Заболевание начинается с болей в икроножных мышцах. Наблюдается гиперрефлексия, после чего реакция на внешние раздражители быстро снижается.

Кроме вегетативных нарушений, отмечается появление отеков, гипергидроза, изменение поведения и психики больного.

Травмы, компрессия, переохлаждение

При механических травмах ног, сопровождающихся прямым повреждением нервных волокон, полинейропатии развиваются сразу же после ранения. Реже симптомы заболевания могут появляться в стадии ремиссии из-за нарастания рубцовой ткани и сдавливания аксонов.

Наследственность

Существуют врожденные сенсомоторные неврологические нарушения, вызванные генетическим фактором. Заболевание развивается сразу после рождения или прогрессирует в первые годы жизни. Первично возникает слабость в стопах, позже появляются дистальные амиотрофии, снижается вибрационная, температурная и болевая чувствительность.

Причина наследственной полинейропатии – болезнь Шарко-Мари-Тута, Дежерина-Сотта, порфирия. Нервные волокна становятся более восприимчивы к сдавливанию, быстро утрачивают миелиновую оболочку и теряют способность к проведению импульсов в мышечные ткани конечностей.

Симптомы

Основные признаки заболевания – снижение чувствительности в конечностях, появление зуда, жжения, болевых ощущений, онемения, покалывания, чувства «ползающих мурашек». Человек слабо реагирует на внешние, температурные раздражители. Симптомы развиваются одновременно в обеих ногах начиная с дистальных отделов. По мере прогрессирования недуга мышечная слабость локализуется выше.

На начальных этапах двигательные и вегетативные расстройства проявляются незначительно, позже пропадают сухожильные рефлексы, развивается выраженная гипотония.

Больной не может сгибать пальцы стоп, особенно слабо чувствительны большие фаланги. Человеку трудно ходить, ноги «деревенеют», походка становится шаркающей, невозможно стоять на пятках.

Когда происходит поражение нервов нижних конечностей на уровне голени, любое прикосновение вызывает жгучую боль, ухудшаются коленные рефлексы. Нарушаются все виды чувствительности, координация движений, прогрессирует атрофия мышц. Постепенно патологический процесс поднимается выше, вызывает поражение тазовых органов, верхних конечностей по типу «носков» и «перчаток».

При аксоновой полинейропатии прогрессирует мышечная слабость в ногах и руках, переходящая в парезы и параличи. Иногда наблюдается возникновение дискомфорта, когда человек находится в состоянии покоя. Это заставляет пациента совершать непроизвольные движения – синдром беспокойных ног. Нередко развиваются фасцикуляции, судороги, мышечные контрактуры.

Вегетативные расстройства сопровождаются появлением темных бурых пятен на коже, участков шелушения, трещин и глубоких язв. Больные жалуются на зябкость в стопах, дерма на пораженных участках бледная, синюшная, холодная на ощупь, лишена растительности, ногтевые пластины утолщаются, становятся матовыми, желтыми.

Диагностика заболевания

При полинейропатиях важно выяснить первичную причину повреждения нервных волокон. Врач задает вопросы больному, выясняет, есть ли в семейном анамнезе подобные недуги, спрашивает, какой образ жизни ведет человек. При местном осмотре ног невролог оценивает двигательные рефлексы, все виды чувствительности.

Для проверки скорости проведения нервных импульсов применяют электронейромиографию. Дополнительно делают общий и биохимический анализ крови, мочи, определяют уровень глюкозы. Выявить точную локализацию и степень повреждения миелина помогает магнитно-резонансная томография.

Если установка диагноза вызывает затруднения, берут биопсию нерва. При моторных полинейропатиях проводят исследование крови на уровень антител к GM1-гангликозидам.

Лечение патологии

Терапию начинают с устранения причины, вызвавшей поражение нервной системы (диабет, алкоголизм, гипотиреоз).

Для восстановления проводимости импульсов назначают лекарственные препараты, физиотерапевтические процедуры, лечебную гимнастику, массаж ног, иглоукалывание. В комплексе с основным лечением можно применять народные средства.

К симптоматическим методам терапии относится прием анальгетиков, антидепрессантов, антиконвульсантов, спазмолитиков. Полинейропатия, появившаяся на фоне раковых опухолей, метастазирования, лечится путем оперативного вмешательства. Новообразование иссекают, благодаря чему уменьшается компрессия нервных окончаний.

Медикаментозная терапия

Лечение проводится комплексно с учетом провоцирующего фактора. При сахарном диабете пациентам необходимо соблюдать строгую диету, следить за уровнем сахара в крови. Инфекционные заболевания лечат антибактериальными препаратами, при нехватке витаминов группы B показан прием аптечных средств.

Если диагностирована эндокринная полинейропатия нижних, верхних конечностей, лечение проводят препаратами на основе глюкокортикоидных гормонов (Преднизолон, Дексаметазон). Хороший терапевтический эффект дает плазмаферез с последующим введением иммуноглобулина человека. Для замедления процессов демиелинизации больные принимают Пироцетам, Фолиевую кислоту, Церебролизин. При отравлениях тяжелыми металлами, алкогольной полинейропатии прописывают Октомиамин: эти таблетки оказывают антиоксидантное действие, выводят из организма токсины.

Болевые ощущения снимают нестероидными противовоспалительными средствами (Ибупрофен, Диклофенак), при тяжелых формах заболевания назначают наркотические анальгетики. Чтобы предотвратить образование тромбов в сосудах ног, рекомендуется лечение антиагрегантами.

При аутоиммунных патологиях больные употребляют иммуносупрессоры.

Физиотерапия

Для улучшения трофики тканей при полинейропатиях применяют:

  • электрофорез;
  • электромиостимуляцию;
  • грязевые ванны;
  • дарсонвализацию;
  • магнитотерапию;
  • иглоукалывание.

Процедуры начинают выполнять после окончания медикаментозного лечения.

Лечебная физкультура

ЛФК проводят для укрепления ослабленных мышц и улучшения кровоснабжения дистальных отделов ног. Врач показывает комплекс физических упражнений для динамической проработки мелких и крупных суставов. Сначала все движения выполняет специалист, позже больной самостоятельно занимается физкультурой в домашних условиях.

Чтобы добиться хороших результатов лечения, тренироваться нужно не менее 6–12 месяцев.

Народные методы

Рецепты нетрадиционной медицины можно использовать только после консультации лечащего врача. Вылечить незаживающие язвы, сделать ткани более чувствительными помогают отвары и настойки из целебных трав, наружные мази.

Лечение травами

Сбор, восстанавливающий нервные ткани:

  • цветки красного клевера – 1 чайная ложка;
  • семена пажитника – 1 ч. л.;
  • шалфей – 2 ч. л.;
  • пряная гвоздика – ½ ч. л.

Взять 2 столовые ложки смеси, залить 0,5 л кипятка, накрыть крышкой и настоять 6–8 часов. Затем состав процедить, разделить на 3 части и принимать 3 раза в день перед или во время еды в теплом виде. Пить лекарство следует не менее 1 месяца.

Лечение финиками

Спелые плоды очищают от косточек и пропускают через мясорубку. Полученную кашицу хранят в холодильнике. Перед употреблением разводят молоком. Принимать средство нужно 3 раза в сутки по 2 чайных ложки.

Финики оказывают успокаивающее действие, замедляют процессы старения клеток. Триптофан, входящий в состав продукта, нормализует работу нервной системы и головного мозга, что особенно полезно пожилым людям.

Применение скипидара

Очищенный скипидар разводят 1:2 с теплой водой и пропитывают этой жидкостью кусочек черного хлеба. Мякиш прикладывают к больному участку ноги, сверху накрывают пищевой пленкой и фиксируют хлопчатобумажной тканью или марлей.

Компресс держат не более 10 минут, иначе можно вызвать образование ожога, процедуру повторяют 2 раза в неделю.

Козье молоко

Снять полиневритические симптомы в ногах можно с помощью аппликаций с козьим молоком. В подогретой жидкости смачивают марлю и прикладывают к проблемной области, оставляют на 5 минут. Полезно делать компрессы 2 раза в день.

Молоко содержит большое количество незаменимых микроэлементов, обеспечивающих нормальную работу нервной системы, протекание обменных процессов, укрепление стенок кровеносных сосудов и разжижение тромбов.

Мумие

Лечиться от хронической демиелинизирующей полинейропатии можно таким народным средством:

  • молоко – 1 стакан;
  • любой сорт натурального меда – 1 чайная ложка;
  • мумие – 0,2 г.

Горную смолу и пчелиный продукт растворяют в подогретом молоке и выпивают утром натощак. Ежедневно необходимо готовить свежее лекарство, курс лечения — 25 дней. При необходимости терапию повторяют после двухнедельного перерыва.

Возможные осложнения

К последствиям тяжелой формы полинейропатии относится:

  • сердечная недостаточность;
  • парезы, параличи ног;
  • паралич внутренних органов.

При нарушении работы последних развивается паралич мускулатуры дыхательных путей, что может стать причиной летального исхода.

Прогноз

Наиболее благоприятный прогноз при демиелинизирующих формах заболевания. Правильное лечение способствует восстановлению поврежденных оболочек нервных волокон. В 90% случаев удается добиться полной или частичной ремиссии.

При диабетической полинейропатии исход благоприятный, если пациент будет соблюдать рекомендации врача и следить за уровнем гликемии. Только на поздних стадиях возникают серьезные проблемы, беспокоит болевой синдром разной интенсивности, что ухудшает качество жизни.

Неблагоприятный прогноз лечения при наследственной полинейропатии ног. Заболевание имеет прогрессирующее течение, но развивается медленно, поэтому больные приспосабливаются к своему состоянию и довольного долго могут самостоятельно себя обслуживать без посторонней помощи.

Профилактические меры

Предупредить развитие полинейропатии можно, ведя здоровый образ жизни. Необходимо отказаться от употребления спиртных напитков, регулярно заниматься спортом. Если есть сопутствующие заболевания, следует своевременно проводить профилактическое лечение.

Нужно соблюдать режим труда и отдыха, следить за питанием, оздоравливать организм, лекарственные препараты принимать только по назначению врача.

Нельзя предотвратить появление наследственной полинейропатии и аутоиммунных заболеваний, но своевременно начатое лечение поможет снизить риск развития осложнений.

noginashi.ru

Полинейропатия | Периферические нервы | Перифрическая нервная система | Медцентр ЕвроПласт — Саратов

Главная » Статьи » Полинейропатия

Полинейропатии, или множественные поражения периферических нервов, являются широко распространенными заболеваниями. Высокая подверженность дистальных участков нервов различным патологическим факторам легко объяснима особенностями строения нервных клеток. Питание и остальные метаболические процессы в отростках периферических нервов осуществляются за счет аксоплазматического тока веществ из тела клетки посредством специальной транспортной системы. А так как длина отростков во много тысяч раз превышает размеры самого тела нейрона, то концевые участки нервов являются чрезвычайно уязвимой зоной. При этом основными патогенетическими процессами чаще всего являются аксонопатия или демиелинизация нервных волокон.

Множество нозологических форм полинейропатий объясняется тем, что, по сути, это заболевание – проявление системного страдания периферической нервной системы при различных неблагоприятных условиях. При этом, несмотря на разнообразие клинических проявлений, синдромальная диагностика полинейропатий не вызывает сложностей. Для синдромаполинейропатии характерно наличие:

  • слабости и/или атрофии мышц;
  • снижения или выпадения сухожильных рефлексов;
  • снижения чувствительности по полинейропатическому типу;
  • болевого синдрома в дистальных отделах конечностей;
  • вегетативных нарушений в виде расстройств деятельности сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), потоотделения и сексуальной функции.

Одними из ключевых критериев, позволяющих выделить полинейропатии из всего спектра поражений периферической нервной системы, являются преимущественно дистальное поражение и относительная симметричность патологического процесса.

Диагностики и причины заболения

Но если диагностика полинейропатии как синдрома, по мнению большинства неврологов, не вызывает значительной клинической сложности, то выделение этиологического фактора, послужившего причиной развития этого процесса, напротив, является относительно трудной задачей. В ряде случаев нозологическая принадлежность полинейропатии так и остается невыясненной. Во многих работах утверждается, что в неспециализированных клиниках количество полинейропатий неуточненной этиологии достигает 50%, а в специализированных – 25% случаев.


При этом поиск причины полинейропатии никак нельзя считать избыточным. Неоспоримым фактом является необходимость выделения этиологического фактора как основного определяющего момента для выработки терапевтической стратегии. Алгоритм диагностики полинейропатий может быть следующим:

  1. Сбор анамнеза.
  2. Неврологический осмотр.
  3. Общий осмотр.
  4. Электронейромиография (ЭНМГ).
  5. Лабораторные методы исследования.
  6. Инструментальные методы исследования.
  7. Исследование цереброспинальной жидкости.
  8. Биопсия нервов.

При сборе анамнеза в первую очередь необходимо обратить внимание на недавно перенесенные инфекционные заболевания, длительный прием лекарственных средств, условия работы и проживания, в частности, контакт с токсическими веществами. Семейный анамнез, наличие известных соматических заболеваний и особенности питания также являются определяющими факторами диагностического поиска. Ввиду высокой распространенности алкогольной полинейропатии необходимо особое внимание уделить свидетельствам хронической алкогольной интоксикации. Немаловажными диагностическими признаками являются скорость развития симптомов полинейропатии, течение заболевания и их связь с произошедшими жизненными событиями.

Осмотр пациента и методы исследования заболевания

Неврологический осмотр пациента предусматривает как выявление симптомов, характерных для полинейропатий, так и выделение ведущей формы данной патологии. Среди проявлений полинейропатий принято выделять моторные, сенсорные и вегетативные группы признаков. При этом каждая из этих групп может проявляться как негативными, так и позитивными симптомами (табл. 1).

В ходе неврологического осмотра при неясном характере полинейропатии необходима пальпация доступных нервных стволов. Их утолщение может быть свидетельством специфических видов полинейропатий (при лепре, саркоидозе, болезни Рефсума и т.д.). Обследование других систем и функций нервной системы также может дать возможность поставить нозологический диагноз.

Общий осмотр пациента с полинейропатией в условиях неврологического приема по большей части предусматривает осмотр кожных покровов и слизистых, исследование лимфатических узлов, пальпацию живота и измерение АД и пульса. Наличие отклонений в данных осмотра, свидетельствующее о соматической патологии или интоксикации, требует привлечения специалистов соответствующего профиля. ЭНМГ является одним из наиболее чувствительных методов диагностики полинейропатий и помогает выявить даже субклинические формы. В то же время этот метод исследования определяет неспецифические изменения и не может быть единственным при выставлении нозологического диагноза. Стимуляционная ЭНМГ позволяет оценить скорость и качество проведения импульсов по сенсорным и моторным волокнам периферических нервов, что необходимо для определения уровня и характера (аксонопатии или демиелинизации) поражения.

Лабораторные методы исследования направлены на выявление, в первую очередь, метаболических и токсических нарушений у пациента. Кроме клинического анализа крови целесообразно рекомендовать исследование уровня мочевины, креатинина, гликированного гемоглобина, проведение печеночных проб, ревмопроб. При подозрении на интоксикацию необходимо проведение токсикологического скрининга. При наличии показаний применяются инструментальные методы исследования соматического статуса, которые включают рентгенографию, ультразвуковое исследование и т.д. Отдельно следует отметить способы исследования вегетативной нервной системы, из которых наиболее доступной и информативной является кардиоинтервалография. Она позволяет судить как о состоянии вегетативной иннервации, так и об эффективности ее регулирующего влияния.

Исследование цереброспинальной жидкости вынесено отдельным пунктом в алгоритме обследования, поскольку ее проведение показано при подозрении на демиелинизирующую полинейропатию, острую или хроническую, а также при поиске инфекционных агентов или неопластического процесса.

Последний пункт предложенного алгоритма – биопсию нервов также нецелесообразно рекомендовать в качестве рутинного метода исследования. Однако она входит в перечень общих клинических критериев диагностики периферических нейропатий и может быть использована при необходимости подтверждения диагноза некоторых форм наследственных полинейропатий, поражения периферической нервной системы при амилоидозе, лепре, саркоидозе и т.д. Инвазивность, количество осложнений и побочных явлений при проведении биопсии служат существенными ограничивающими факторами проведения данной процедуры.

В результате проведенного диагностического процесса, как правило, удается выделить тот или иной вид полинейропатии по одному из предложенных способов классификации. Так, присоматической патологии наиболее часто выделяют следующие виды полинейропатий:

  1. Метаболические: уремическая, печеночная, амилоидная.
  2. Эндокринные: диабетическая, гипотиреоидная, гипертиреоидная.
  3. Токсические: алкогольная, лекарственная, свинцовая, мышьяковая.
  4. Инфекционные: дифтерийная, при лепре, СПИДе и т.д.
  5. Системные: при системной красной волчанке, узелковом периартериите, склеродермии.
  6. Паранеопластические.

Краткая клиническая характеристика наиболее часто встречающихся форм полинейропатий

Уремическая полинейропатия встречается практически у половины больных с хронической почечной недостаточностью. Характерны преимущественно сенсорные или сенсомоторные симметричные дистальные нарушения. Заболевание может дебютировать с крампи (болезненные судороги) и синдрома «беспокойных ног». Затем присоединяются дизестезии, жжение и онемение стоп. Гемодиализ, проводимый при данной патологии, имеет неоднозначное влияние. С одной стороны, отмечается его положительный эффект на течение полинейропатии, с другой – до четверти пациентов отмечают усиление сенсорных симптомов после начала этого вида терапии. Кроме того, формирование артериовенозной фистулы, ассоциированной с диализом, приводит к нарастанию ишемических механизмов повреждения периферических нервов. Печеночная полинейропатия возникает как при хроническом, так и при остром поражении печени. Наиболее частыми причинами являются первичный билиарный цирроз, алкогольный цирроз, гепатит С. Клиническая картина чаще всего представлена смешанной сенсо-моторной полинейропатией, которая сочетается с энцефалопатией. Признаки вовлечения вегетативной нервной системы – ортостатическая гипотензия, нарушение моторики ЖКТ – приводят к ухудшению прогноза у этой категории пациентов.

Амилоидная полинейропатия развивается у пациентов с первичным наследственным амилоидозом. Проявляется чаще всего болевыми синдромами в сочетании с нарушениями болевой и температурной чувствительности в дистальных отделах конечностей. Моторные и трофические расстройства возникают на поздних стадиях заболевания.

Диабетическая полинейропатия является наиболее распространенной и изученной формой соматических полинейропатий. Чаще всего представлена в виде дистальной симметричной сенсорной формы, которая отличается медленно прогрессирующим течением, начинается с утраты вибрационной чувствительности и выпадения коленных и ахилловых рефлексов. В то же время может проявляться в виде достаточно интенсивного болевого синдрома, с нарастанием алгий в вечернее и ночное время. Многообразие форм поражения периферической нервной системы при сахарном диабете (СД) не позволяет исключить из списка рассматриваемых полинейропатий и преимущественно вегетативную форму с минимальными сенсорными и моторными нарушениями. Она проявляется периферической вегетативной недостаточностью и помимо снижения качества жизни пациентов существенно ухудшает прогноз в связи с развитием вегетативной кардиальной недостаточности. Проксимальная моторная полинейропатия при СД встречается реже и характеризуется амиотрофией, сопровождающейся алгическими нарушениями.

Разновидности полинейропатии

  • Алкогольная полинейропатия

Часто развивается подостро. Характерными симптомами являются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность икроножных мышц во время пальпации, нейропатические боли, явления сенситивной атаксии. В дальнейшем развиваются слабость и парез конечностей, в частности при поражении малоберцового нерва с развитием перонеальной походки. Быстро развиваются гипотония, атрофия парализованных мышц. Сухожильные рефлексы сначала могут быть повышенными, а в дальнейшем снижаются или выпадают. Очень часто наблюдаются вазомоторные, трофические и секреторные расстройства: гипергидроз, отек дистальных отделов конечностей, нарушение их нормальной окраски, изменение температуры кожи. В дифференциальной диагностике этой формы полинейропатии большую роль играет ее сочетание с корсаковским синдромом.

  • Лекарственная полинейропатия

Развивается на фоне длительного приема целого ряда медикаментов. Наиболее часто полинейропатия встречается при приеме изониазида, метронидазола, препаратов золота, кардиологических (амиодарон, гидралазин, пергексилин, новокаинамид), онкологических (винкристин, прокарбазин, цисплатин) препаратов. Главными дифференциально-диагностическими признаками данного вида полинейропатий при всем разнообразии клинической картины являются улучшение состояния после отмены препарата и нарастание симптомов после возобновления терапии.

  • Свинцовая полинейропатия

Развивается в основном подостро, на протяжении нескольких недель. Заболеванию предшествуют явления общей астенизации, которые проявляются головной болью, головокружением, повышенной утомляемостью, раздражительностью, нарушением сна, снижением памяти. Клинический рисунок нарушения функции периферических нервов при этой форме полинейропатии характеризуется своеобразием: поражение двигательных волокон лучевых нервов предшествует остальным видам расстройств. Если процесс распространяется на нижние конечности, парализуются прежде всего разгибатели стопы. Вместе с параличом дистальных отделов конечностей возникает боль в конечностях и нарушается чувствительность по полиневритическому типу. Течение заболевания обычно длительное – месяцы, а иногда и годы, даже при адекватном лечении, поскольку свинец выводится из организма медленно.

  • Мышьяковая полинейропатия

При повторных воздействиях небольших количеств мышьяка развивается дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия, при которой доминируют боли и нарушения чувствительности. В случае острого отравления развитие клиники полинейропатии следует за латентным периодом в 2–3 нед. При этом мышечная слабость развивается в основном в нижних конечностях. Имеются выраженные вегетативно-трофические расстройства: гиперкератоз, сухость и нарушение пигментации кожи, вазомоторные расстройства, отеки. На ногтях определяют утолщение в виде белой поперечной полоски (полоска Месса). Наблюдаются выпадение волос, трофические расстройства десен и неба (образуются язвы). Восстановление утраченных функций может продолжаться в течение многих месяцев. Диагностика строится на выявлении мышьяка в моче, волосах и ногтях.

  • Дифтерийная полинейропатия

Обусловлена не воспалительным процессом, а токсическим влиянием коринебактерии дифтерии и аутоимунными сдвигами. Разрушение миелина со следующей дегенерацией нервных волокон начинается из конечных разветвлений нервов в мышцах. Генерализированная форма постдифтерийной полинейропатии развивается на 4–7-й нед., в период угасания инфекции. Проявляется периферическим парезом конечностей с арефлексией, затем присоединяются нарушения поверхностной и глубокой чувствительности с развитием сенситивной атаксии.

Полинейропатия при СПИДе встречается почти у 30% больных. Проявляется, как правило, дистальной симметричной, преимущественно сенсорной формой. Обусловлена в основном аксонопатией. Начинается с выпадения вибрационной чувствительности, характеризуется гипералгезией с выраженным болевым компонентом. Данное состояние может усиливаться прилечении инфекционной или неопластической патологии в связи с развитием лекарственной полинейропатии, к которой данная категория пациентов особенно предрасположена.

Полинейропатии при системных заболеваниях могут быть как обусловлены самим патологическим процессом, так и являться результатом поражения печеночной, почечной систем и проведенного вследствие этого лечения (препараты золота и др.). Могут наблюдаться поражения одного нерва, множественная мононейропатия, симметричная сенсорная или сенсомоторная полинейропатия. Паранеопластические полинейропатии не являются специфичными и встречаются достаточно редко. Проявляются преимущественно моторными, сенсорными или сенсомоторными симптомами. Для этого вида поражения периферической нервной системы характерно подострое развитие выраженного неврологического дефицита с последующей стабилизацией состояния, сопровождающееся воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.

Принципы терапии полинейропатий при соматической патологии

Лечебные мероприятия при этой патологии должны проводиться с учетом традиционных направлений терапии: этиологического, патогенетического, симптоматического.

Этиологическое лечение, как следует из названия, будет учитывать ведущий этиологический фактор, вызвавший развитие данного вида полинейропатии. Необходимо отметить тот факт, что в ряде случаев устранение причины заболевания является неотъемлемым условием излечения (как при лекарственной полинейропатии). Но, к сожалению, не всегда это достижимо – например, при СД или системном аутоиммунном заболевании возможен только полноценный контроль симптомов. А иногда, как в случае с интоксикацией мышьяком или при дифтерийной полинейропатии, ведущий патологический фактор уже сыграл свою отрицательную роль, и дальнейшее воздействие на него лишено смысла. Не надо также упускать из внимания тот факт, что достаточно большой процент полинейропатий так и остается несистематизированным. Поэтому этиологическое лечение полинейропатий является желаемым, но не обязательным компонентом лечебного процесса, в отличие от патогенетической терапии.

Для патогенетического лечения необходимо воздействие на основной механизм, послуживший причиной развития полинейропатии. В случае демиелинизации и аксонопатии предпочтение отдается витаминотерапии, антиоксидантам и вазоактивным препаратам.

Из широкого спектра антиоксидантов в терапии заболеваний периферических нервов при соматической патологии различного генеза хорошо себя зарекомендовали препараты α-липоевой кислоты. Изучение механизма действия этого вида терапии у больных полинейропатией показало комплексное воздействие на нормализацию эндоневрального кровотока, редукцию оксидативного стресса и улучшение васкулярной дисфункции.

  • В лечении витаминными комплексами при полинейропатиях предпочтение отдается витаминам группы В. Они оказывают метаболическое влияние на аксональный транспорт и процессы миелинизации в периферических нервных волокнах.
  • Кроме того, воздействие витаминов группы В, в первую очередь тиамина, на центральную нервную систему опосредовано через метаболизм γ-аминомасляной кислоты и серотонина и вызывает анальгетический эффект.
  • Известно, что тиамин, локализующийся в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации поврежденных нервных волокон, а также участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, нормальной функции аксоплазматического тока.
  • Пиридоксин поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах, кроме того, в последние годы доказано, что витамин В6 имеет антиоксидантное действие.
  • Цианокобаламин влияет на мембранные липиды и участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина; необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, обладает анальгетическим эффектом.

Коферментные формы цианокобаламина – метилкобаламин и аденозилкобаламин – необходимы для репликации и роста клеток. В этой связи данные витамины группы В часто называют нейротропными. Комбинация этих витаминов оказывает положительное действие и на сосудистую систему: так, например, комбинация различных витамеров пиридоксина угнетает агрегацию тромбоцитов, реализуя свой эффект опосредованно через активацию рецепторов к простагландину Е.

Кроме того, недостаток каждого из витаминов группы В может сыграть свою отрицательную роль в формировании клинических проявлений полинейропатий при соматической патологии. При хроническом дефиците тиамина в пище развивается дистальная сенсорно-моторная полинейропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую полинейропатии. Дефицит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полинейропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками». Недостаток цианокобаламина проявляется в первую очередь пернициозной анемией. У многих больных с дефицитом витамина В12 развивается подострая дегенерация спинного мозга с поражением задних канатиков, а у относительно небольшого числа больных формируется дистальная сенсорная периферическая полинейропатия, характеризующаяся онемением и выпадением сухожильных рефлексов.

Таким образом, применение комплекса витаминов группы В нашло место во многих клинических рекомендациях по лечению полинейропатий. И одним из представителей грамотно составленных поливитаминных препаратов является Нейромультивит. Сочетанное применение тиамина гидрохлорида в дозе 100 мг, пиридоксина гидрохлорида – 200 мг, цианокобаламина – 200 мкг позволяет достичь значительного нейротропного эффекта, приводящего к благоприятным изменениям в метаболизме нервных волокон. При полинейропатиях различного генеза применение Нейромультивита способно улучшать как структурное, так и функциональное состояние периферической нервной системы.

Определенным преимуществом обладает и лекарственная форма препарата Нейромультивит – таблетка, покрытая пленочной оболочкой. Для пациентов с комплексной соматической патологией применение инъекционных средств зачастую связано с нарастанием постинъекционных осложнений, болевых ощущений и, как следствие, хронического стресса, который значительно понижает их приверженность к терапии. Прием Нейромультивита 2–3 р./сут во время еды является достаточно удобной формой терапии.

Третье направление терапевтической стратегии – симптоматическое лечение полинейропатий. В этом случае из всего комплекса проблем на первый план выходят нарушения вегетативной функции и болевые синдромы. В ряде случаев противоболевая терапия получает поддержку еще на этапе патогенетического лечения. Так, комплексное применение витаминов группы В оказывает доказанное положительное влияние на антиноцицептивную систему, что является крайне важным при лечении нейропатической боли. Коррекция нейропатического болевого синдрома требует применения специфических анальгетиков – антидепрессантов и антиконвульсантов. Но сочетанное влияние витаминов группы В и нестероидных противовоспалительных препаратов способно существенно уменьшить спектр неприятных ощущений. Так, применение препарата Нейродикловит, в котором комплекс витаминов группы В сочетается с диклофенаком (50 мг), успешно приводит к снижению болевых ощущений у пациентов с различными видами полинейропатий.

Наиболее сложной клинической задачей является терапия вегетативных нарушений у пациентов с различными видами полинейропатий. При этом прогноз у них существенно ухудшается вследствие именно нарушения вегетативной регуляции – из-за его негативного влияния на работу сердечно-сосудистой системы. Единых рекомендаций по коррекции данных патологических состояний в настоящее время не разработано. В основном отдается предпочтение немедикаментозным методам терапии ортостатической гипотензии. Таким образом, диагностика и лечение полинейропатий при соматических заболеваниях являются непосредственной задачей врача-невролога, при решении которой возможно влияние как на состояние периферической нервной системы пациента, так и на прогноз ведущего заболевания и качество жизни этой категории больных в целом.

Литература

  1. Баранцевич Е.Р., Мельникова Е.В., Скоромец А.А. Патогенетические аспекты неврологических расстройств при сахарном диабете // Ученые записки СПбГМУ им. И.П. Павлова. 1998. Т. 5. № 2. С. 26.
  2. Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганжула П.А., Исмаилов А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческая О.В., Камчатнов П.Р. Нейродикловит: возможность применения у пациентов с болью в спине // Фарматека. 2010. № 7. С. 63–68.
  3. Батуева Е.А., Кайгородова Н.Б., Каракулова Ю.В. Влияние нейротрофической терапии не нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией // Российский журнал боли. 2011. № 2. С. 46.
  4. Воробьева О.В. Полинейропатии. Возможности альфа-липоевой кислоты в терапии полинейропатий, ассоциированных с соматическими заболеваниями // Здоровье Украины. 2007. № 6/1. С. 52–53.
  5. Курушина О.В., Рыбак В.А., Барулин А.Е., Саранов А.А. Психофизиологические аспекты формирования хронических болевых синдромов // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. 2010. № 02. С. 52–54.
  6. Левин О.С. Полинейропатии. М.: МИА, 2005. 496 с.
  7. Морозова О.Г. Полинейропатии в соматической практике // Внутренняя медицина. 2007. № 4 (4). С. 37–39.
  8. Вгownlee М. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complication // Nature. 2007. Vol. 414 (6865). Р. 613–820.
  9. Granados-Soto V., Sanchez-Ramirez G., La-Torre M.R. et al. Effect of diclofenac on the antiallodinic activity of vitamin B12 in a neuropathic pain model in the rat // Proc West Pharmacol Soc. 2004. Vol. 47. P. 92–94.
  10. Zambelis T., Karandreas N., Tzavellas E. et al. Large and small fiber neuropathy in chronic alcohol–dependent subject // J Periph Nerv Sys. 2005. Vol. 10. P. 375–338.

medcentr-evroplast.ru

Полинейропатия. Формы. Симптомы. Причины.

Формы. Симптомы. Причины.

Полинейропатия(Полиневропатия) — это
множественное нарушение периферических
нервов. (Поли = много, нейропатия =
заболевание дегенеративно-дистрофического
поражения нервных волокон)  Это не какое
то одно заболевание, а множество различных
заболеваний периферических нервов. По
разным данным, врачи различают до 200
различных заболеваний данного типа. 

 

При полинейропатии могут поражаться 

   

       

  • Нейроны отвечающие за движение (Моторная )
  •    

  • Нейроны идущие к рецепторам, отвечающие за ощущения (Сенсорная )
  •    

  • Нейроны отвечающие за работу внутренних органов( Вегетативная или автономная )
  •    

  • Могут сразу поражаться и несколько типов нейронов. И тогда можем получить, например , сенсорно-моторную полинейропатию, при которой поражены нервы отвечающие и за движение и за осязание. 

   

Повреждение нейронов делят на 3 вида. 

     

  • Аксональное повреждение нерва. 
  •    

  • Димиелинизирующие повреждение нерва.
  •    

  • Неропатическое повреждение нерва.
  •  

  • Смешанное повреждения невров.  Например аксонально-димиелизируещая полинейропатия.

   

Причины возникновения.

    

          
       

  1. Сахарный диабет
  2. Алкоголизм
  3. Курение
  4. Генетические заболевания
  5. Болезни печени
  6. Болезни почек
  7. Инфекционные заболевания
  8. Онкология
  9. Нарушение всасывания питательных веществ.
  10. Употребление лекарств.
  11. Химиотерапия
  12. Нарушение кровообращения.
  13. Аутоимунные заболевания
  14. Авитоминоз(нехватка витаминов групп B и D)
  15. Нарушение обмена веществ
  16. Повреждение позвоночника, зажатие нервов
  17. Отравление солями тяжелых металлов, ядохимикатами. 
  18. Невыясненного генеза (Мой диагноз.)
  19.     

            

      Симптомы при полинейропатии   

          

           

      1. Ощущение бегающих мурашек по телу
      2.    

      3. Боли в ногах и руках
      4.    

      5. Жжение
      6.    

      7. Дрожание конечностей (тремор)
      8.    

      9. Самопроизвольное движение мышц.
      10.    

      11. Мышечная слабость.
      12.    

      13. Быстрая утомляемость
      14.    

      15. Атрофия мышц
      16.    

      17. Снижение чувствительности кожи. 
      18.    

      19. Гиперчувствительность кожи 
      20.    

      21. Онемение кожи.
      22.    

      23. Шаткость походки.
      24.    

      25. Головокружение. 
      26.     

polineyropatiya.ru

Дистальная моторная нейропатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Дистальная моторная нейропатия – генетически гетерогенная группа наследственных заболеваний, которые объединяет нарушение иннервации мышц конечностей с развитием атрофии без патологии чувствительных волокон. Симптомами этих состояний являются медленно прогрессирующая слабость мышц ног, рук и плечевого пояса, а также уменьшение мышечной массы в указанных областях. Иногда может выявляться нарушение вибрационной чувствительности. Диагностика дистальной моторной нейропатии осуществляется на основании данных осмотра пациента, изучения его анамнеза, электромиографии и молекулярно-генетических исследований. В некоторых случаях производят гистологическое изучение мышечной ткани. Эффективного лечения данной патологии не существует, для замедления прогрессирования заболевания используют витаминотерапию и препараты, улучшающие трофику нервных тканей.

Общие сведения

Дистальная моторная нейропатия (дистальная спинальная амиотрофия) – группа генетически обусловленных патологий различной природы, характеризующихся нарушением двигательной иннервации мышц конечностей с развитием атрофии. Несмотря на огромное количество разновидностей, встречаемость таких состояний довольно низка – в зависимости от типа ее значение колеблется в пределах 1-40:1000000. Некоторые формы дистальной моторной нейропатии известны с давнего времени. В настоящее время достижения современной генетики позволили дифференцировать ряд заболеваний, которые обладают одинаковыми фенотипическими проявлениями, но имеют разную генетическую подоплеку. По мнению многих исследователей, изучение данного состояния пока не завершено – некоторые гены не идентифицированы, возможно, имеются и другие, еще более редкие формы дистальной моторной нейропатии.

Дистальная моторная нейропатия

Причины дистальной моторной нейропатии

Из-за огромного разнообразия форм дистальной моторной нейропатии этиология нарушений при этом состоянии отличается большой вариативностью. Общей чертой является дегенерация моторных нейронов передних рогов спинного мозга или их отростков по тем или иным причинам. Например, наиболее изученная в этом плане дистальная моторная нейропатия 5-го типа обусловлена мутацией гена BSCL2, который локализован на 11-й хромосоме. Ген кодирует особый протеин сейпин, входящий в состав эндоплазматического ретикулума мотонейронов. Из-за мутации полученный белок имеет дефектную структуру, что затрудняет процессы его гликозилирования и утилизации, поэтому сейпин начинает накапливаться в нейронах. Дистальная моторная нейропатия 5-го типа развивается из-за того, что забитые комплексами сейпина нейроны подвергаются дистрофии и гибнут.

Схожие процессы имеют место и при других формах дистальной моторной нейропатии. По причине той или иной мутации происходит нарушение метаболизма или жизнедеятельности двигательных нейронов, из-за чего в последующем возникает заболевание. Поскольку для развития дистрофии нейронов или их волокон требуется неодинаковое время, при различных мутациях проявления патологии могут обнаруживаться вскоре после рождения, в детском, подростковом, взрослом или даже преклонном возрасте. Таким образом, совокупность всех форм дистальной моторной нейропатии создает непрерывный спектр заболеваний, способных поражать людей всех возрастов. Отличается и механизм наследования этих патологий – он может быть как аутосомно-доминантным, так и рецессивным. Существует как минимум одна форма такой нейропатии, сцепленная с Х-хромосомой.

Классификация и симптомы

По мнению многих врачей-генетиков, классификация форм этой патологии на сегодняшний момент пока далека от завершения. Для ряда типов дистальной моторной нейропатии еще не определены гены, ответственные за развитие патологического состояния. Во многих случаях остается неясным и его патогенез. Поэтому в настоящее время все известные формы этого заболевания принято делить по механизму наследования на аутосомно-доминантные, аутосомно-рецессивные и сцепленные с полом. Среди этих групп выделяют различные фенотипические подтипы дистальной моторной нейропатии, отличающиеся по клиническому течению. Названия подтипов происходят от английских терминов Hereditary motor neuropathy (HMN) или Distal spinal muscular atrophy (DSMA). Ниже представлены наиболее распространенные варианты дистальной моторной нейропатии.

1. HMN – врожденный тип дистальной моторной нейропатии, проявляется уже у новорожденных детей. Характеризуется очень медленным прогрессированием, наследуется по аутосомно-доминантному механизму. Обусловлен дефектами гена TRPV4, локализованного на 12-й хромосоме.

2. HMN2А – дистальная моторная нейропатия типа 2А с аутосомно-доминантным характером наследования, обусловлена мутацией гена HSPB8, расположенного на 12-й хромосоме – его же дефекты являются причиной другого типа нейропатии, известного как синдром Шарко-Мари-Тута. Возникает у взрослых людей, преимущественно поражаются верхние конечности. Характеризуется медленным нарастанием симптомов: мышечной слабости, атрофии и нарушений вибрационной чувствительности.

3. HMN2D – дистальная моторная нейропатия с преимущественным поражением голеней. Вызвана мутацией гена FBXO38, который локализуется на 5-й хромосоме. Чаще всего первые симптомы возникают в подростковом или взрослом возрасте. В дебюте заболевания наблюдается слабость в коленях, которая затем перерастает в тремор нижних конечностей. На поздних этапах болезни в патологический процесс вовлекается мускулатура рук.

4. HMN5 – одна из самых часто встречающихся (относительно других типов заболевания) и поэтому наиболее изученная форма дистальной моторной нейропатии. Передается аутосомно-доминантно, причина патологии кроется в дефекте гена BSCL2, расположенного на 11-й хромосоме. Развивается преимущественно у подростков или взрослых людей, изредка у детей. В основном поражаются дистальные отделы рук, симптомы сводятся к развитию слабости и появлению тремора пальцев и кистей. Менее чем у половины больных в конечном итоге возникает слабость мышц дистальных отделов ног.

5. DSMA1 – дистальная спинальная амиотрофия 1-го типа с аутосомно-рецессивным механизмом наследования. Обусловлена мутацией гена IGHMBP2, локализованного на 11-й хромосоме. Нередко характеризуется внутриутробным началом заболевания, наиболее сильно поражается мускулатура пояса верхних конечностей. Иногда дегенерация затрагивает двигательные нейроны, иннервирующие дыхательные мышцы, что резко усугубляет течение дистальной моторной нейропатии и может привести к смерти больного.

6. DSMAX – форма дистальной моторной нейропатии, сцепленной с Х-хромосомой и обусловленной мутацией гена ATP7A. По причине сцепленного с полом наследования встречается у мальчиков, характеризуется ранним началом с поражением всех групп дистальных мышц конечностей.

Наряду с перечисленными типами существует множество форм дистальной моторной нейропатии с самыми разнообразными проявлениями – например, с преимущественным поражением мышц голосовых связок. Многие из этих разновидностей либо еще не ассоциированы с дефектами определенных генов, либо крайне редки. К примеру, такие типы дистальной моторной нейропатии, как DSMA2 или DSMA4, описаны только в рамках одной семьи.

Диагностика дистальной моторной нейропатии

Для диагностики дистальной моторной нейропатии используют такие методы, как изучение наследственного анамнеза пациента, электронейромиографию и молекулярно-генетические исследования. При осмотре больного с практически любой формой этого состояния выявляется слабость мышц рук и/или ног, в ряде случаев регистрируется арефлексия. Если дистальная моторная нейропатия возникла достаточно давно, определяется гипотрофия мышц, а при тяжелом течении – атрофия мышечных тканей на дистальных участках конечностей. Изучение наследственного анамнеза в ряде случаев подтверждает аналогичные изменения у родителей или других близких родственников пациента.

Картина электромиографии (или электронейромиографии) может различаться в зависимости от типа дистальной моторной нейропатии и, следовательно, патогенеза этого состояния. Например, тип DSMA1 характеризуется достаточно заметным замедлением прохождения нервного импульса по волокнам, а для формы HMN5 типично нормальное значение этого показателя при отсутствии потенциала действия миоцитов. Биопсия мышечной ткани на пораженных участках практически всегда выявляет признаки гипотрофии и неоднородность миоцитов. Молекулярно-генетическая диагностика используется только для определения некоторых форм дистальной моторной нейропатии (например, HMN2А, HMN, DSMA1). При этом возможно проведение пренатальной диагностики таких состояний, материал для исследования получают методом биопсии ворсин хориона.

Лечение и профилактика

Специфического лечения ни одной из форм дистальной моторной нейропатии на сегодняшний день не существует. Поддерживающая терапия подразумевает использование ноотропных средств, препаратов, улучшающих трофику тканей, и витаминов, но эффективность таких мер крайне низка. Учитывая, что большинство форм дистальной моторной нейропатии характеризуются слабо выраженными симптомами и крайне медленным прогрессированием, некоторые специалисты предпочитают только наблюдать и контролировать развитие симптомов без назначения терапии. Физические упражнения, вопреки распространенному мнению, нередко не только не способствует замедлению развития заболевания, но и еще больше ускоряет дегенерацию нейронов или двигательных волокон. Профилактика дистальной моторной нейропатии возможна только в рамках пренатальной диагностики и медико-генетической консультации родителей перед зачатием ребенка.

Прогноз дистальной моторной нейропатии

Прогноз заболевания различается в зависимости от формы нейропатии. Врожденные и ювенильные разновидности, как правило, протекают тяжелее и могут стать причиной инвалидности в раннем возрасте. Кроме того, при этих формах в процесс иногда вовлекаются дыхательные мышцы, что существенно усугубляет течение дистальной моторной нейропатии. Разновидности заболевания, впервые проявляющиеся во взрослом возрасте, обычно намного легче протекают и медленнее прогрессируют. Однако и в этом случае всегда остается риск значительного ухудшения качества жизни больных из-за гипотрофии и слабости мышц верхних и нижних конечностей.

www.krasotaimedicina.ru

Полинейропатия нижних конечностей: симптомы и лечение

Полинейропатия (ПНП) – заболевание, при котором поражается периферическая нервная система. Данная патология характеризуется трофическими и вегетососудистыми расстройствами, нарушением чувствительности и параличами. Как правило, локализация поражений сконцентрирована дистально, однако, может распространяться и проксимально. Тем не менее, излюбленной локализацией полнейропатии являются нижние конечности, которые поражаются симметрично.

Причины

Забегая вперед, необходимо заметить, что полинейропатия не является самостоятельным заболеванием, как правило, это осложнение других состояний, причины которых находятся за пределами нервной системы. Классификация тесно переплетается с этиологией заболевания. Выделяют следующие причины:

  • аутоиммунные процессы, такие как, синдром Гийена-Барре;
  • наследственность, а именно, заболевание Шарко-Мари-Тута;
  • соматические заболевания: сахарный диабет;
  • интоксикация алкоголем, тяжелыми металлами;
  • дифтерия;
  • прием лекарственных препаратов, например, метронидазола;
  • ВИЧ – инфекция;
  • клещевой боррелиоз;
  • опухоли;
  • цитомегаловирусная инфекция.

Клинические проявления

Проявления нейропатии делятся на три типа в зависимости от патоморфологии:

  • Двигательные.
  • Чувствительные.
  • Вегетативные.

polinejropatiya_nizhnih_konechnostej_simptomy_i_lechenie-4

Двигательные проявления.

Главное двигательное нарушение при полиневропатиях – вялый парез, характеризующийся снижением трофики и тонуса мышц. Как правило, поражаются нижние конечности, однако затем процесс может поражать дыхательную и краниальную мускулатуру. Развивается мышечная слабость и атрофия разгибателей стопы. Этим объясняется характреная для таких пациентов петушиная походка. При ходьбе больной старается поднять ноги как можно выше, чтобы не задевать пальцами пол.

Чувствительные проявления.

Боль – основной симптом полинейропатии, образуется в результате повреждения нервного волокна. Так называемая нейропатическая боль имеет выраженный стойкий, жгучий, зудящий, стреляющий и пронизывающий характер, обладает высокой резистентностью к анальгетикам. Боль при полиневропатиях сопровождается гиперпатией, аллодинией, дизестезией.

Полиневропатический тип нарушений чувствительности, значит, что все виды чувствительности при этом заболевании, так или иначе, вовлекаются в процесс. Происходит анестезия или гипестезия температурной и болевой чувствительности по типу «носков» и «перчаток». Глубокая чувствительность снижается, в результате происходит сенситивная атаксия и проявляется неустойчивостью при стоянии и ходьбе. Также происходит выпадение суставно-мышечного чувства.

Для этого заболевания характерны различного рода парестезии, проявляться это будет субъективным ощущением онемения, покалывания, ползанья мурашек.

Вегетативные проявления.

К данным проявлениям будет относиться большой спектр симптомов, связанных с трофическими и сосудистыми нарушениями. Например, истончение и шелушение кожи на стопе, которая становится багрово – синюшного цвета, отечна, с множеством микротравм, полученных в результате потери чувствительности. Ногти на ногах становятся ломкие, тусклые.

polinejropatiya_nizhnih_konechnostej_simptomy_i_lechenie-1

Лечение полинейропатии

Лечение такого заболевания как полинейропатия должно включать в себя как минимум три направления, а именно:

  • этиологическое
  • патогенетическое
  • симптоматическое

Этиологическое лечение – его цель это борьба с причинами заболевания. Так как полинейропатия обычно носит опосредованный характер, без устранения основного заболевания, либо перевода его в ремиссию, лечение полинейропатии не даст положительных и стойких результатов.

Не стоит забывать, что каждый вид ПНП имеет свои причины, к примеру, полинейропатия возникшая на фоне интоксикации солями тяжелых металлов, а также алкоголем требует устранения поступления в организм отравляющих веществ. Основным условием стабилизации, регресса, а также профилактики диабетической нейропатии является нормализация уровня сахара в крови. В случае ПНП на фоне инфекционных процессов дифтерии, клещевого боррелиоза, ВИЧ – инфекции основной задачей будет являться лечение основного заболевания. Поражение нервных стволов при онкообразованиях, особенно имеющих злокачественный рост, редко поддаются регрессу.

Симптоматическая терапия – предусматривает устранение или уменьшение болевого синдрома, для этого на практике применяются:

  • препараты первого ряда – это антиконвульсанты второго поколения габапентин и прегабалин,
  • препараты второго ряда – трициклические антидепрессанты – амитриптиллин и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина – дулоксетин,
  • местные анестетики, к примеру, трансдермальная терапевтическая система – пластырь с 5% лидокаином (Версатис). Этот метод удобен для пациентов с малой площадью распространения боли.

Нестероидные противовоспалительные препараты в устранении болевого синдрома при ПНП не используют из-за их неэффективности.

polinejropatiya_nizhnih_konechnostej_simptomy_i_lechenie-2

Патогенетическая терапия направлена на восстановление функции пораженных нервов с помощью:

  • препаратов, улучшающих микроциркуляцию крови в области нервных волокон: тринтал, вазонит, пентоксифиллин,
  • препаратов, восстанавливающих клеточный метаболизм – милдронат, пирацетам,
  • антиоксидантов – альфа-липоевая кислота,
  • гормональной терапии – метилпреднизолон.

Патогенетическое лечение обычно проводится долгими курсами и не всегда сопровождается быстрым улучшением.

Широкий спектр витаминов группа В применяется в лечении ПНП – препараты В1, В6, В12.

В качестве реабилитационных мероприятий, которые будут направлены на поддержания тонуса мышц нижних конечностей, улучшение кровообращения, применяются физиотерапевтические процедуры, как правило, это электрофорез и магнитотерапия.

Помимо прочего применяются и другие способы восстановительной медицины:

  • парафинотерапия;
  • плавание;
  • иглоукалывание;
  • массаж;
  • ЛФК.

Диагностика, а также лечение полинейропатии являются сложной задачей и требуют тесного взаимодействия невролога с врачами других специальностей – терапевтами, эндокринологами, онкологами, ревматологами, гематологами. Задача осложняется еще и тем, что в большинстве случаев полинейропатия не самостоятельное заболевание, а осложнение других состояний.

womaninstinct.ru

Полинейропатия моторная – Полинейропатия: причины, признаки, симптомы, лечение

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о