Содержание

Полинейропатия — лечение, симптомы, причины, диагностика

Полинейропатия или периферическая невропатия, возникает в результате повреждения периферических нервов и часто приводит к развитию таких симптомов, как слабость, онемение и боль, как правило, в руках и ногах. Но полинейропатия также может влиять и на другие участки тела. Периферическая нейропатия может развиться в одном нерве (мононевропатия), двух или нескольких нервах в разных областях или могут быть задействованы много нервов (полинейропатия).

Периферическая нервная система передает информацию от головного и спинного мозга (центральной нервной системы) к остальным частям тела. Периферическая нейропатия может быть результатом травматических повреждений, инфекций, нарушения обмена веществ, наследственных причин и воздействия токсинов. Одной из наиболее распространенных причин полинейропатии является сахарный диабет.

Пациенты с периферической нейропатией обычно описывают боли, как ощущения покалывания или жжения.

Во многих случаях, симптомы снижаются, если возникает компенсация основного заболевания.

Каждый нерв в периферической нервной системе имеет определенную функцию, так что симптомы зависят от типа нервов, которые оказались повреждены. Нервы подразделяются на:

  • Чувствительные нервы, которые получают ощущения от кожи, такие как температура, боли, вибрации или давление
  • Двигательные (моторные) нервы, которые контролируют движения мышц
  • Вегетативные нервы, которые контролируют такие функции, как кровяное давление, частота сердечных сокращений, пищеварение и функцию мочевого пузыря

Симптомы

Симптомы полинейропатии, могут включать:

  • Постепенное появление онемения и покалывание в ногах или руках, которые могут распространяться вверх по рукам и ногам
  • Острая колющая или жгучая боль
  • Повышенная чувствительность к прикосновениям
  • Отсутствие координации и падения
  • Мышечная слабость или паралич, если повреждены двигательные нервы

Если задействованы вегетативные нервы, симптомы могут включать:

  • Непереносимость жары, а также изменение потоотделения
  • Проблемы с пищеварением, мочевым пузырем или кишечником
  • Изменения артериального давления, в результате чего могут появиться головокружение

Причины

Ряд факторов может привести к развитию невропатии, в том числе:

  • Алкоголизм. Скудная диета может привести к дефициту витаминов.
  • Аутоиммунные заболевания. Они включают такие заболевания как синдром Шегрена, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия и некротический васкулит.
  • Диабет. Более чем у половины пациентов с диабетом развиваются некоторые типы нейропатии.
  • Воздействие ядов. Токсичные вещества включают в себя тяжелые металлы или химикаты.
  • Лекарства. Некоторые лекарства, особенно те, что используются для лечения рака (химиотерапия), могут привести к развитию периферической невропатии.
  • Инфекции. К ним относятся некоторые вирусные или бактериальные инфекции, в том числе болезнь Лайма, опоясывающий лишай, вирус Эпштейна-Барр, гепатит С, проказа, дифтерия и ВИЧ.
  • Наследственные заболевания. Например такое заболевание как болезнь Шарко-Мари-является наследственным типом нейропатии.
  • Травма или компрессия на нерв. Травмы, такие как дорожно-транспортные происшествия, падения или спортивные травмы, могут повредить или даже привести к разрыву периферических нервов. Компрессия нерва может возникать при постоянном воздействии на периферические нервы.
  • Опухоли. Злокачественные и доброкачественные опухоли могут повреждать нервы или оказывать давление на них.
  • Дефицит витаминов. Витамины группы В, в том числе B-1, B-6 и B-12, витамин Е и ниацин имеют большое значение для нервов.
  • Заболевания костного мозга. Они включают в себя наличие аномального белка в крови (моноклональные гаммопатии), миеломная болезнь, лимфома и амилоидоз.
  • Другие заболевания. К ним относятся заболевания почек, заболевания печени, заболевания соединительной ткани и щитовидной железы (гипотиреоз).

Осложнения полинейропатии могут включать

  • Ожоги и травмы кожи. Если есть онемение частей тела пациент не может чувствовать изменения температуры или боль.
  • Инфекции. Ноги и другие области тела со сниженной чувствительностью могут незаметно повреждаться. Необходимо следить за целостностью кожных покровов, особенно если есть сахарный диабет так как даже незначительные повреждения кожи могут приводить к инфицированию тканей.

Диагностика

Врача при диагностике полинейропатии, в первую очередь, могут интересовать ответы на следующие вопросы

  • Есть ли у пациента соматические заболевания, такие как диабет или заболевания почек?
  • Когда появились симптомы?
  • Были ли симптомы были постоянными или возникали эпизодически?
  • Насколько выражены симптомы?
  • Что приводит к увеличению или снижению симптомов?
  • Были ли аналогичные симптомы у кого – то в семье пациента?
  • Врачу необходима полная медицинская история болезни. Врач рассмотрит историю болезни, в том числе симптомы, образ жизни пациента, воздействие токсинов, наличие вредных привычек и семейную историю неврологических заболеваний.
  • При неврологическом обследовании врач может проверить сухожильные рефлексы, силу и тонус мышц, способность чувствовать определенные ощущения, и координацию.

Врач может назначить обследование

  • Методы визуализации КТ или МРТ могут выявить различные заболевания (в том числе опухоли).
  • Нейрофизиология. Электромиография записывает электрическую активность в мышцах, что позволяет определить, вызваны ли симптомы, в том числе слабость, повреждением мышечной ткани или повреждением нерва. ЭНМГ проверяет проведения импульса по нервам и позволяет определить степень повреждения нервных волокон. Могут быть также проведены нейрофизиологические исследования вегетативной нервной системы — сенсорные тесты, которые регистрируют, как пациент чувствует касание, вибрацию, холод и тепло.
  • Биопсия нерва. Врач может рекомендовать удаление небольшой части нерва, обычно чувствительного нерва, чтобы изучить морфологические изменения в нерве для того, чтобы определить причину повреждения нерва.
  • Биопсия кожи. При этом исследовании удаляется небольшая часть кожи для исследования количества нервных окончаний. Снижение количества нервных окончаний свидетельствует о невропатии.
  • Лабораторные методы исследования необходимы для исключения различных заболеваний, таких как сахарный диабет, аутоиммунные заболевания болезни почек и Т.Д.

Лечение

Целью лечения полинейропатии является лечение основного заболевания и минимизация симптомов. Если лабораторные тесты и другие методы обследования указывают на отсутствие основного заболевания, врач может рекомендовать выжидательную тактику, для того чтобы увидеть, есть самостоятельное уменьшение симптомов нейропатии. Если есть воздействие токсинов или алкоголя, врач будет рекомендовать избегать этих веществ.

Медикаментозное лечение

Лекарства, используемые для облегчения болей при полинейропатии включают в себя:

  • Обезболивающие, такие как парацетамол или из группы НПВС снижают болевые проявления
  • Лекарства, содержащие опиоиды, такие как трамадол (Conzip, Ultram ER и другие) или оксикодон (Oxycontin, Roxicodone и другие), могут привести к развитию зависимости и наркомании, так что эти препараты, как правило, назначают только тогда, когда другие методы лечения не оказывают эффекта.
  • Противосудорожные. Медикаменты, такие как габапентин (Gralise, Neurontin) и прегабалин (Лирика), синтезированные для лечения эпилепсии, могут значительно снижать боль при нейропатии. Побочные эффекты этих препаратов могут включать сонливость и головокружение.
  • Капсаицин. Крем, содержащий это вещество (в природе встречается в остром перце) может применяться для некоторого облегчения симптомов нейропатии. Но учитывая раздражающее действие капсаицина на кожу не все пациенты могут терпеть действие кремов с капсаицином.
  • Антидепрессанты. Некоторые трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин, доксепин и нортриптилин (Pamelor), могут применяться для уменьшения болей при нейропатии через воздействия на центральную нервную систему.
  • Ингибитор серотонина и обратного захвата норадреналина дулоксетин (Cymbalta) и антидепрессант венлафаксин (Effexor XR), также могут облегчить боль при периферической нейропатии, вызванной диабетом. Побочные эффекты могут включать сухость во рту, тошноту, сонливость, головокружение, снижение аппетита и запор.
  • Внутривенное введение иммуноглобулина является основой лечения хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии и других воспалительных нейропатий.
  • Альфа-липоевая кислота. Используется для лечения периферической невропатии в Европе в течение многих лет. Этот антиоксидант помогает уменьшить симптомы. Прием альфа-липоевой кислота необходимо обсудить с врачом, потому он может повлиять на уровень сахара в крови. Другие побочные эффекты могут включать желудочные расстройства и сыпь на коже.
  • Травы. Некоторые травы, такие как масла энотеры, может помочь уменьшить нейропатическую боль у пациентов с диабетом.
  • Аминокислоты. Аминокислоты, такие как ацетил-L-карнитин, может помочь улучшить симптоматику периферической нейропатии у пациентов, перенесших химиотерапию и у пациентов с сахарным диабетом. Побочные эффекты могут включать тошноту и рвоту.

Кроме медикаментозного лечения могут применяться и другие методы лечения.

  • Миостимуляция позволяет в определенной степени восстановить проведение нервно импульса по мышцам.
  • Плазмаферез и внутривенное введение иммуноглобулина.
  • ЛФК. При наличии мышечной слабости физические нагрузки позволяет улучшить силу и тонус мышц. Регулярные физические упражнения, такие как ходьба три раза в неделю, могут уменьшить боль при нейропатии, улучшить мышечную силу и помогают контролировать уровень сахара в крови. Гимнастики, такие как йога и тай-чи также могут быть достаточно эффективны.
  • Акупунктура. Воздействие на биологически активные точки позволяет улучшить чувствительность нервных рецепторов и снизить болевые проявления.

Рекомендации для пациентов с полинейропатией

  • Необходимо позаботиться о ногах, особенно если есть диабет. Ежедневно нужно проверять ноги на наличие волдырей, порезов или мозолей. Нужно носить мягкие, рыхлые хлопчатобумажные носки и мягкие ботинки.
  • Необходимо бросить курить. Курение может оказывать влияние на циркуляцию крови в конечностях, увеличивая риск возникновения проблем со стопой и других осложнений при невропатии.
  • Ешьте здоровую пищу. Здоровое питание особенно важно для того, чтобы пациент получал необходимые витамины и минералы.
  • Надо избегать употребления алкоголя. Алкоголь может усугубить симптомы полинейропатии.
  • Мониторинг уровня глюкозы в крови при наличии сахарного диабета позволит держать уровень глюкозы в крови под контролем и может помочь улучшить течение нейропатии.

ХВДП: симптомы заболевания, происхождение, терапия

Заболеванием периферических нервов считается хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП). Патология способна приобретать аутоиммунный характер. Исследователи отмечают группу болезней, которые объединены под одним наименованием и официально признаны лишь в 80-х годах прошлого столетия.

ХВДП может развиться в любом возрасте. Однако чаще всего от нее страдают взрослые, особенно мужчины средней возрастной категории. По статистике у больных после 50 лет протекает более тяжело и хуже поддается лечению. 


У взрослых встречается 2 случая на 100 тысяч населения, а у пациентов детского возраста 1 на эту же численность. Заболевание образуется у 2-5% больных с сопутствующим диагнозом синдрома Гийена-Барре.

Этиология происхождения

До сих пор плохо изучены факторы появления ХВДП, большинство моментов оставляет много вопросов. Заболевание встречается у более ⅓ взрослого населения из-за наличия вирусной инфекции. У детей – в результате возрастных прививок и острого поражения органов дыхания. Кроме того, риску подвержены женщины в III триместре беременности. Но у 50% людей явных причин возникновения не находится.

Полиневропатия, которая склонна демиелинизировать, запускается при непосредственном участии Т-лимфоцитов. Они разрушают периферический миелин через выработку антител. Практически каждый участок нерва может содержать отечность и воспалительный инфильтрат, включая спинномозговые корешки. В некоторых случаях имеет место полинейрорадикулопатия.

Клинические проявления

На начальной стадии у патологии нет никаких признаков образования. Отсутствуют причины для беспокойства как у больного, так и у доктора. В первые несколько месяцев диагностика невозможна, но болезнь активно развивается.

Записаться на диагностику

В определенный момент иммунитет отторгает собственные клетки и начинает активную борьбу с ними. Наблюдается появление циркулирующих иммунных комплексов. Идет процесс поглощения миелиновой оболочки, в результате чего импульс по периферическому нерву проводится плохо. Высокий процент заболеваний наблюдается, благодаря генетической предрасположенности.

В качестве возбудителей иногда выступают чрезмерные физические и интеллектуальные нагрузки, нарушения гормонального фона, стрессовые состояния.

Главные причины появления ХВДП:

  • Недостаток физических сил, энергии и нарушение чувствительности в конечностях. Это появляется наряду с нарушениями двигательной активности. Усталость нарастает медленно. Продолжительность прогрессирования клинических проявлений составляет от 2-х месяцев. Иногда в борьбу вступают черепно-мозговые нервы.


  • Ухудшение рефлексов на растяжение мышц рук (ног) вплоть до полного отсутствия такой реакции. В большинстве случаев слабость появляется в стопах, медленно поднимаясь. Через какое-то время могут наблюдаться изменения в мелких и точных движениях кистей. Мышцы атрофируются значительно позже. Иногда этого симптома не возникает вообще. Плохая чувствительность ног характеризуется неустойчивостью во время ходьбы, болевыми ощущениями.

Классическая форма нейропатии сопровождается симметричным поражением, постепенным нарастанием клинических проявлений, положительной реакцией на терапию. Атипичный вид бывает асимметричным либо фокальным.

Терапия

Примерно 80% людей с ХВДП отмечают результат, при котором общее состояние переходит в более слабую форму. С учетом исследований, проведенных в области лечения патологии, высоким эффектом отличается прием следующих лекарственных средств:

Наряду с приемом указанных препаратов проводится забор крови, очистка и возвращение ее или какой-то части обратно в кровоток.

На данный момент не существует ни одного лекарства, полностью излечивающего полирадикулоневропатию. Однако их комплексное применение снижает прогрессирование болезни, тормозит последующее ухудшение либо обострение, а также снижает выраженность симптоматики.

Наши специалисты

Детский невролог

Стаж: 22 года

Записаться на приём

Врач-невролог

Стаж: 12 лет

Записаться на приём

Невролог, главный внештатный детский невролог МЗ СК, профессор, доктор медицинских наук, Заслуженный врач РФ

Стаж: 40 лет

Записаться на приём

Врач-эпилептолог, главный внештатный эпилептолог МЗ СК, руководитель хозрасчетного эпилептологического центра

Стаж: 41 год

Записаться на приём

Лечение заболевания «ХВДП» в нашем центре

group Номенклатура Номенклатура Цена Цена

Запишитесь на прием

Школа диабета — Диабетическая полинейропатия: симптомы, типы, лечение

Диабетическая полинейропатия (ДПН) — поражение периферической нервной системы, одно из часто выявляемых осложнений сахарного диабета (СД). У 10% людей, живущих с СД, симптомы нейропатии уже присутствуют на момент постановки диагноза СД 2-го типа, а через 5-10 лет количество таких случаев увеличивается до 50%. Это объясняется долгим бессимптомным периодом болезни, когда с момента появления нарушений углеводного обмена проходит 5-7 лет. Всё это время человек пребывает в состоянии хронически повышенного уровня глюкозы крови [1]. Из статьи вы узнаете механизм развития диабетической нейропатии, её признаки, методы диагностики и подходы к профилактике и лечению.

Патогенез

Ключевую роль в повреждении органов и тканей играют длительность и выраженность нарушений углеводного обмена. Развитие любых осложнений при сахарном диабете связано с повышенным уровнем глюкозы в крови (гипергликемией). Избыток глюкозы взаимодействует с жирами, белками и биологическими жидкостями человеческого организма и изменяет их химическую структуру. При СД и продолжительной гипергликемии происходит химическая реакция (гликирование) и со структурными белками нервных волокон [2].

В результате образуются конечные продукты гликирования белков, которые доказанно нарушают обмен веществ нервных клеток, изменяют транспорт в их длинных отростках (аксонах), проведение нервного импульса, способность к регенерации, стимулируют синтез провоспалительных веществ (цитокинов) [3]. Промежуточные продукты обмена глюкозы токсичны, их накопление в нейронах и сосудистых клетках приводит к патологическим изменениям нервов и сосудов [4]. Диабетические микрососудистые поражения характеризуются микротромбозами и закупоркой капиллярного русла, приводящими к нарушению кровоснабжения и к последующей дегенерации нервных волокон [3].

Активизируются аутоиммунные процессы, нарастает системное воспаление и окислительный стресс, идёт образование антител к блуждающему нерву, симпатическим нервным узлам, мозговому веществу надпочечников. Прогрессирующая гибель нейронов часто необратима в силу нарушения восстановительных процессов при сахарном диабете. Развитие ДПН происходит параллельно с поражением микрососудистого русла и развитием нефропатии [2].

Симптомы

Наиболее частой формой болезни является хроническая сенсомоторная нейропатия [5]. Полинейропатия нижних конечностей начинается с концевых отделов ног и распространяется в направлении туловища [2]. Тонкие чувствительные волокна страдают в первую очередь. Это проявляется болью, неприятными ощущениями жжения и покалывания, онемением. Симптомы ДПН, особенно нейропатическая боль, могут появиться внезапно и быть достаточно выраженными, что может снизить качество жизни больных, создать трудности для передвижения, стать причиной плохого настроения и социальной дезадаптации [2].

Наряду с этим появляются нарушение рефлексов и снижение поверхностной (болевой и температурной) и глубокой (вибрационной) чувствительности. Двигательные нарушения (слабость и истончение мышц стоп и голеней) отмечаются на более поздних стадиях болезни. Расстройство чувствительности в руках и ногах при ДПН имеет вид «перчаток» и «чулок». У людей с поражением толстых миелиновых волокон возникают жалобы на онемение, покалывание, а также болезненные ощущения. Часто встречается шаткость походки, в особенности в темноте или при ходьбе по неровной поверхности. Лица с такого рода полинейропатией относятся к группе высокого риска развития язвенных поражений, что в конечном счёте может привести к ампутации.

У меньшей части больных ДПН преимущественно поражаются тонкие миелиновые волокна. Клинически это проявляется снижением температурной и болевой чувствительности при относительно сохранной вибрационной и мышечного чувства. Достаточно часто развиваются нейропатические боли, которые пациентами описываются как жгучие, жалящие, тянущие, по типу «иголок» [2].

Другой формой заболевания является автономная полинейропатия. Она проявляется нарушениями вегетативной нервной системы, встречается достаточно часто и протекает под различными клиническими масками [6]. Жалобы разнятся в зависимости от того, какая система органов поражается [5]:

  • сердечно-сосудистая — головокружение, обморочные состояния;
  • желудочно-кишечная — расстройство глотания, тошнота, рвота, запоры/поносы, ночное недержание стула;
  • мочеполовая — потребность несколько раз просыпаться ночью для мочеиспускания, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, эректильная дисфункция, сухость влагалища.

Также для автономной полинейропатии характерно нарушение потоотделения (отсутствие или пот во время приёма пищи), расстройство адаптации зрачка к свету, «немая» ишемия миокарда [5].

Есть данные о том, что больной с ДПН, управляя транспортным средством, может представлять угрозу для себя и окружающих. У людей с нейропатией нижних конечностей замедлена реакция торможения, что увеличивает вероятность ДТП.

Нарушение зрачковых реакций выражается в парадоксальном уменьшении диаметра зрачка при адаптации к темноте на ранних стадиях и отсутствием или очень медленным и неполным расширением зрачка в дальнейшем. Такая особенность проявляется затруднением вождения в ночное время [2].

Диагностика

Своевременно начатое лечение диабетической полинейропатии улучшает качество жизни и предупреждает инвалидизацию. Поэтому ранняя диагностика болезни очень важна.

К диагностическим методам относится электронейромиография — комплексная оценка электрической активности нервных волокон и мышц. По результатам исследования выявляется поражение чувствительных и двигательных нервов в концевых отделах ног. Для обнаружения патологии тонких волокон полезной оказывается ортостатическая проба или количественное вегетативное и сенсорное тестирование.

Для объективной оценки функций периферических нервов применяются шкалы TSS (общая оценка симптомов) и NISS-LL (оценка нейропатии в нижних конечностях). При помощи TSS оценивают такие симптомы, как боль, жжение, онемение, покалывание, а NISS-LL позволяет получить представление о мышечной силе в стопах, сохранности ахиллова рефлекса и болевой чувствительности. Шкалы удобны в использовании, время их заполнения не превышает нескольких минут [4].

Лечение

Для эффективного лечения диабетической полинейропатии важно снизить вес, прекратить курить, контролировать уровень артериального давления и липидов крови [2]. Полезно придерживаться диеты, поддерживать физическую активность и заниматься лечебной гимнастикой [4]. Основным методом лечения болезни считается достижение и длительное поддержание оптимального гликемического контроля [2].

Лекарственная терапия при ДПН подразделяется на патогенетическую и симптоматическую.

Патогенетическое лечение направлено на уменьшение неврологической симптоматики и улучшение функции нерва. Оно включает в себя назначение антиоксидантов, комбинированных препаратов витаминов группы В и средств на основе гемодеривата.

Симптоматическая терапия направлена на ликвидацию основных проявлений полинейропатии, чаще всего назначаются анальгетики, снимающие невропатическую боль [1]. Однако следует иметь в виду, что, уменьшая интенсивность боли, данные препараты не замедляют процесс прогрессирования ДПН [4]:

  • антиконвульсанты;
  • антидепрессанты;
  • опиоиды.

Тревожное или депрессивное расстройство диагностируется у 2/3 людей с болевой формой ДПН, у 95% — нарушение сна, поэтому таким больным требуется психологическая или психотерапевтическая помощь [4].

Прогноз

Установлена чёткая взаимосвязь между хронической гипергликемией и осложнениями сахарного диабета. Предотвратить ДПН у людей с СД 1-го типа и замедлить прогрессирование заболевания при СД 2-го типа можно при хорошем гликемическом контроле. Однако эффекта восстановления нейронального повреждения не выявлено [2]. Поэтому, чем раньше содержание глюкозы достигнет нормальных показателей и будет начато лечение полинейропатии, тем лучше отдалённый прогноз [4].

Профилактика

В настоящее время основным патогенетически оправданным и клинически подтвержденным методом профилактики диабетической полинейропатии является достижение и поддержание оптимального (гликозилированный гемоглобин

Полиневрит симптомы, причины, способы лечения

Если у вас совпадает больше 80% перечисленных симптомов, то настоятельно рекомендуем вам обратиться к врачу за консультацией.

Полиневрит – это тяжелое и опасное заболевание, связанное с поражением периферической нервной системы. Патология носит множественный и обширный характер. Полиневрит сопровождается множественными парезами, мышечной слабостью, снижением функционала и чувствительности конечностей. При остром характере течения болезни полиневриты могут осложняться. Воспалительные процессы, распространившиеся на центральную нервную систему, существенно ухудшают самочувствие пациента.

Причины возникновения болезни

Диагностика полиневрита начинается с определения и выявления причин, вызвавших заболевание. Чаще всего инфекционный полиневрит вызван внешним механическим или токсическим воздействием. Особое внимание при сборе анамнеза и определения клинической картины стоит уделить взаимодействию с ядами – полиневрит часто вызывается при отравлении организма ртутью или свинцом. Однако это не главная причина развития патологии – сильнодействующие антибиотики, злоупотребление наркотическими или алкогольными веществами тоже может нанести ущерб периферической нервной системе и вызвать неконтролируемое распространение болезни.

Также вызывают распространение полиневрита тяжелые бактериальные или онкологические заболевания, при которых периферическая нервная система теряет способность к нормальному функционированию. Принимая собственные нервные волокна за опасные инородные тела, организм может начать атаковать сам себя – так проявляется аутоимунный характер полиневрита.

Классификация полиневритов

Перед началом лечения необходимо выявить не только форму (хроническую или острую) заболевания, но и его тип. В зависимости от причин, повлекших за собой распространение полиневрита, назначается разное лечение. Полиневрит делят на две обширные категории – аксонопатический (погибает аксон нерва) и демиелинизационный (разрушается оболочка нерва). Дальнейшая классификация говорит об источнике заболевания:

  • Инфекционный полиневрит. Возникает при воспалительных процессах в периферической нервной системе. Один из самых опасных видов патологии, поскольку характеризуется обширной зоной поражения и гибелью множества нервных волокон.

  • Дифтерийный полиневрит. Возникает у 10-20% детей, перенесших дифтерию, при несвоевременном диагностировании и лечении болезни.

  • Алкогольный полиневрит. Воспалительный процесс форсируется за счет неумеренного потребления алкогольных токсичных веществ. Ускоряет развитие алкогольного полиневрита постоянное поступление токсинов и отравляющих веществ.

  • Мышьяковый полиневрит. Следствие отравления организма мышьяком. Не имеет хронической формы, так как болезнь сразу же переходит в острую форму.

  • Диабетический полиневрит. Повреждаются периферические нервы лица или конечностей.

Классификация не ограничивается причиной происхождения заболевания. Как мы упоминали ранее, выделяют острую и хроническую форму полиневрита. Острая форма – одно из наиболее опасных проявлений полиневрита, она развивается в считанные часы или дни. Чаще всего острая форма заболевания возникает на фоне ослабления иммунитета и перенесенного инфекционного заболевания. Хроническая же форма заболевания прогрессирует медленно и может быть с легкостью упущена как пациентом, так и лечащим врачом. Заболевание растет с каждым днем на фоне постоянного воздействия провоцирующего фактора – алкоголя, отравления ядами, инфекции.

Симптомы полиневрита

Полиневрит – чрезвычайно опасное заболевание, грозящее не только возможными проблемами со здоровьем, но и инвалидизацией пациента. Для того, чтобы своевременно диагностировать заболевание, определить его классификацию и причины, нужно знать симптомы полиневрита:

  • Мышечная слабость, постоянное чувство усталости и разбитости.

  • Пониженная чувствительность нервных окончаний конечностей. В частности, пациент ощущает утрату природной чувствительности подушечек пальцев.

  • Истончение кожного покрова на руках и ногах. Изменение цвета кожи с природного до мраморно-белого или синюшного.

  • Слабость ногтевых пластин, выпадение и хрупкость ногтей.

  • Повреждение периферических нервов в области лица. Пониженная чувствительность органов восприятия – глаз, ушей, носа.

Симптомы полиневрита становятся тем заметнее, чем больше прогрессирует заболевание. На более поздних этапах периферическая нервная система поражена настолько, что человеку становится трудно управляться с конечностями – ослабленные мышцы практически не подчиняются воле пациента. Затрудняется ходьба, стопа начинает отвисать. При ходьбе пациент с запущенным полиневритом выглядит неуверенно и неловко, высоко поднимает ноги и с трудом их переставляет. Нарушается координация и равновесие – возможны частые падения.

Диагностика полиневрита

Определить наличие или отсутствие столь тяжелого заболевания на ранних этапах развития полиневрита может специализированный врач. Опытный невролог без труда определит не только наличие или отсутствие болезни, но и ее характер и классификацию. Для этого проводится ряд клинических анализов и медицинских исследований:

  • Сбор анамнеза и опрос пациента. Зачастую на этом этапе невролог уже имеет четкое представление о болезни пациента – характерные жалобы и видимые признаки позволяют определить наличие или отсутствие болезни.

  • Для подтверждения результатов первичного опроса и осмотра проводятся биохимические анализы крови и мочи. Лаборант проверит жидкости на наличие токсических веществ.

  • Завершающий этап сбора информации – диагностика эндокринной и поджелудочной желез, печени и почек.

  • Для того, чтобы определить степень поражения периферической нервной системы и определить стадию полиневрита, используется электромиография – инструмент для определения электрической проводимости мышц.

Также в диагностике принимает участие и специалист-онколог. С его помощью невролог может дифференцировать полиневрит и не перепутать его с онкологическими заболеваниями.

Лечение полиневрита

Полиневрит – опасное заболевание, но на данном этапе развития медицины при грамотном подходе он поддается лечению. Общее время восстановления организма и реабилитации нервов составляет около 3-х месяцев, а негативное воздействие болезни на организм пациента прекращается на 10 день после начала лечения.

Общие рекомендации носят следующий характер:

  • Пациенту необходимо соблюдать постельный режим и двигаться как можно меньше вне зависимости от характера полиневрита и тяжести заболевания. Это обусловлено необходимостью обездвижить поврежденные сегменты тела.

  • Токсины, провоцирующие развитие патологии, устраняются при помощи антидотов. Пациент избавляется от негативных факторов, влияющих на развитие болезни, после чего полиневрит прекращает свое развитие.

  • При инфекционном полиневрите лечение происходит за счет медицинских препаратов. Дифтерийный тип болезни лечится сывороткой против дифтерии.

  • Независимо от классификации полиневрита начальная стадия включает в себя медицинскую терапию – средства для обезболивания, ускорения метаболизма, витаминотерапию и многое другое.

После окончания постельного режима и перехода на домашнее восстановление полиневрит лечится при помощи соблюдения особого режима реабилитации. Он включает в себя регулярные занятия физкультурой, стимулирующие поврежденные нервные волокна конечностей, специальную диету, регулярный массаж.

Несмотря на то, что полиневриты и полинейропатии являются достаточно опасными заболеваниями, их можно вылечить при своевременном обращении к врачу. При возникновении первых симптомов развития болезни следует немедленно посетить невролога, чтобы избежать возможных осложнений, а также исключить провокационные факторы – алкоголь, курение, наркотические вещества, токсины вроде мышьяка, свинца или ртути. Промедление грозит не только возможной инвалидностью, но и летальным исходом – опасность полиневрита для нормальной жизнедеятельности и жизни человека нельзя недооценивать.

Лечение полинейропатии в санатории-курорте Шахтер, Ессентуки

Лечение полинейропатии в санатории-курорте Шахтер, Ессентуки Мы заботимся о наших гостях и принимаем меры по борьбе с распространением вируса COVID-19. Мы заботимся о безопасности наших гостей. Подробнее

 

Гарантия лучшей цены!

Большой крытый бассейн на 25м

Дети до 4х лет проживают бесплатно

Удобное расположение — 100 метров до лечебного парка и бювета с минеральной водой

Бесплатная доставка багажа в номер

Ежедневная анимационная программа

VIP сервис в номерах повышенной комфортности

Уникальные лечебные программы

Независимо от типа полинейропатии ее клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии, снижением сухожильных рефлексов, различными нарушениями чувствительности (парестезиями, гип- и гиперестезией), возникающими в дистальных отделах конечностей, вегетативными расстройствами.

Важным диагностическим моментом при установлении диагноза полиневропатии является определение причины ее возникновения.

Лечение полинейропатии носит симптоматический характер, основной задачей является устранение причинного фактора

Результаты лечения

Основной упор в лечении делается на поддержание сахара в крови. Антидепрессанты позволяют избавиться от боли. В результате лечения, уменьшается выраженность симптомов заболевания и снижается риск возникновения осложнений.

Последствия отсутствия лечения

Нарушения сердечного ритма могут спровоцировать внезапную сердечную смерть. Возникает слабость в мышцах, вплоть до нарушения двигательной активности. Некоторые нарушения нервов нарушают дыхательный процесс.

Полиневропатии— группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением периферических нервов.

Лечение по данному заболеванию назначают врачи-консультанты санатория «Шахтёр» как сопутствующую патологию к основным заболеваниям, являющимся профильными для санатория – заболевания органов пищеварения и эндокринной системы.

Более подробную консультацию можно получить в отделе продаж курорта: +7 (863) 310-01-43

Санаторно-курортные программы

Лечение полинейропатии и эффективное купирование боли

Полинейропатия нижних конечностей ежедневно настигает огромное количество людей в мире. Врачи прописывают сильные обезболивающие, антидепрессанты и предупреждают, что многие пациенты при неправильной терапии по-настоящему сходят с ума. Как не оказаться в их числе и можно ли помочь себе, если таблетки не дают нужного результата? О своем интересном опыте по борьбе с этим заболеванием, рассказывает Алексей: пациент онкологичекого отделения в Санкт-Петербурге, который столкнулся с полинейропатией и успешно ее вылечил.

К неврологу я попал прямиком из онкологии. Диагноз – полинейропатия нижних конечностей. Каждый, кому хоть раз диагностировали это, сейчас, наверное, скривился от воспоминаний: жуткая боль в ногах, постоянная, настигающая врасплох. В общем, о том, как сильно могут болеть ноги при нейропатии,я знаю не понаслышке.

У меня эта проблемапоявилась в результате курса химиотерапии – как неприятное ее последствие.Врачи предупреждали, что такие побочные явления действительно могутбыть, и это вариант нормы (но от этого, конечно, нисколько не легче).

Мои близкие «коллеги» по нейропатии – диабетики. Боль в руках и ногах – частое побочное явление диабетической полинейропатии, и мои знакомые диабетики научили меня паре приемов для облегчения боли. Когда я изучал эту тему, понял, что «коллег» у меня много: полинейропатия МКБ выделяет алкогольный тип полинейропатии, лекарственный, по недостаточности питания и еще с десяток видов беды под названием нейропатия. Лечение ее в каждом случае схожее.

В моем случае боль особенно сильно ощущалась в ступнях и голенях. Ее апогей приходился на ночное время. Я не хочу описывать бессонные ночи, прострелы в ногах за рулем и давящее ощущение обреченности – если вы это читаете, скорее всего, вам это знакомо. Я опишу, что мне удалось узнать про это заболевание, и как мне удалось с ним справиться.

Итак, я стал изучать механизм возникновения боли инашел ответы на важные для меня вопросы:

  1. Почему возникает боль? Основная причина – это разрушение миелиновой оболочки нервных окончаний.Именно миелиновая оболочка, как пластиковая изоляция у проводов, в здоровом состоянии защищает нервы и способствует правильной передаче сигнала. Это происходит и при онкологической, и диабетической, и алкогольной нейропатии, и другом ее типе.
  2. Что стало причиной разрушения? Как правило, такое случается в результате плохого питания микроскопических нервных окончаний. А уже причиной этого могут стать совершенно разные заболевания. Суть лечения нейропатиив разных случаях остается одна и та же.
  3. Какие первые симптомы должны были сразу насторожить? Или, что уже важнее – как распознать болезнь в следующий раз в самом ее начале? Типичные первые симптомы – легкое онемение в ступнях, покалывание, как будто отсидел ногу.
  4. Чего делать нельзя? Нельзя ждать в надежде, что все пройдет. Чего действительно можно дождаться – так это по-настоящему невыносимых болей. И если вы думаете, что они к вам не придут – знайте: они скорее всего придут. Потому что так оно работает.
  5. А что делать? Действовать – причем сразу и наверняка. Про это расскажу подробнее.

Как я уже упомянул, причина, как правило, кроется в основном заболевании или методах его лечения, будь то диабет или отравление или химотерапия при онкологии. Наша задача – максимально уменьшить губительное воздействие этих факторов на организм. Важно понять главное: нервам не хватает питания, а значит, без восстановления этого самого питания излечения не произойдет.

Кстати: обычно невропатологи выписывают препараты для купирования боли, в моем случае это были «Лирика» и «Габапентин». Эти препараты были изобретены для воздействия на мозг пациентов, больных эпилепсией, и по счастливому стечению обстоятельств некоторым людям помогали снять боль от нейропатии. Я начал принимать их прежде, чем выяснил, что это очень вредные препараты. И важно понимать, что они не лечат, а способствуют снятию боли. И по своему опыту могу сказать, что делают они это очень малоэффективно. Увы.

Что действительно помогает?

Самый важный вопрос. И ответ снова кроется в питании нервов. Для лечения необходимо максимально быстро дать организму то, в чем он действительно нуждается. Вот наша питательная формула:

  1. Витамины B6, В9, В12, причем В12 рекомендуется принимать не более месяца из-за риска возникновения побочных эффектов.
  2. Тиоктовая кислота:моя доза — 600мг капельницы внутривенно 10 дней. Затем курс таблеток той же тиоктовой кислоты в течение 2-4 месяцев также по 600мг в сутки. На данный момент это единственный препарат для восстановления миелиновой оболочки, эффективность которого в этом вопросе доказана научно. Прикрепляю ссылку на подробное описание, чтобы могли почитать.
  3. Препарат, разжижающий кровь. Например, Тромбо-Асс. Дело в том, что капилляры нервных окончаний очень малы, и чтобы доставить питательные вещества к пораженным участкам, необходимо иметь гарантированно жидкую кровь. Этому также будет способствовать увеличенное потребление воды, не менее 2х литров в сутки.
  4. Физкультура. Пожалуй, самая важная часть лечения: именно она является гарантом доставки питания кнервоам. Упражнения для пораженных зон(в моем случае это были ступни и голени) помогают крови насытить нервные волокна питательными веществами. Поэтому мой вам совет –вращайте ступнями, тяните носочки на себя, вставайте на пальцы все свободное время. Делайте эти упражнения постоянно: именно это является основой лечения. Мне выдал комплект упражнений врач. Похожий комплекс нашел здесь. Как и многие, я отношусь к числу тех, кому сложно найти возможность и силы, чтобы заниматься физкультурой час и более каждый день. Поэтому я стал искать способ усилить эффект упражнений и ускорить избавление от боли. В результате выяснил, что это возможно с помощью специального напольного тренажера с вибрацией. Я себе взял в фирменном магазине вот такую виброплатформу PowerBoard. Эффект был ощутимый, облегчение приходит намного быстрее. Секретв том, что при обычном выполнении упражнений работает конкретный изолированный набор мышц. А при выполнении тех же упражнений, но на тренажере, для компенсации вибрации работают все мышцы ног. То есть для достижения результата нужен на час в день, а достаточно 15 минут. Ну, и сами вибрации в значительной степени снимают боль, и выздоровление наступает намного быстрее. Цена его не маленькая, но если сложить стоимость всех лекарств, которые приходится принимать, то выгода от тренажера очевидна.
  5. Ручной массаж. Также важный элемент терапии, незаменим для тех, кто малоподвижен. Можно делать самому, но эффективнее, если вам делает его кто-то другой (супруг, родственник или близкий друг). Главное – проговаривайте, какие конкретные зоны прорабатывать в конкретный момент, где болит, куда «прострелило». Вы можете одновременно проминать ноги вашему новоиспеченному массажисту, чтобы он повторял движения за вами. Пусть этот ритуал будет приятен вам обоим: используйте массажное масло или крем, делайте массаж под интересный фильм – это, кстати, сильно продлевает процедуру.
  6. Электромассажеры. Они стали для меня откровением. В большей степени подходят именно для снятия болевых ощущений, особенно перед сном или в ночное время. Дело в том, что при ручном массаже боль отступает, но его невозможно просить делать постоянно. А массажеры и помогают, и всегда рядом. Яопробовалнесколько разных электрических массажеров: дешевых и дорогих, с давлением и с вибрацией. Многие не помогали, были просто деньги на ветер, но некоторые – спасали.Сначала я купил массивный напольный – очень хороший (его, к сожалению, сейчас сняли с производства, но PowerBoardиз четвертого пункта тоже хорошая штука), а потом нашел еще парумощныхручныхмассажеров немецкого производства (хилый китайский ширпотреб не спас). Ручной тип особенно удобен тем, что можно брать его с собой в любую поездку, и он долго держит заряд. Я выделил два лучших: один массажер поколачивающий, второй вибрирующий. Поколачивающий массажер великолепно снимает боль в икрах, вибрация икры берет не так эффективно. Вибромассажер действует не так выраженно, но он идеален для стоп и других твердых частей тела – его также рекомендуют как массажер для шеи или спины (и когда у жены защемило шею, он действительно ей помог).Скоро я стал пользоваться исключительно этой парой, потому что онисильные, боль снимают лучше и намного удобнее в использовании напольной модели (мощные, тихие, удобные, спасают в поездках, а вибромассажеря даже в кинотеатр брал). Прикрепляю ссылку на поколачивающий массажер и вибромассажер.
  7. Незаменимые мелочи. Для меня ими стали обычные шерстяные носки, которые очень помогают уснуть после массажа, и массажные тапки. Пара резиновых шлепанцев с резиновой и как бы игольчатой стелькой снимала неприятные ощущения (думаю, такие можно найти в спортивных магазинах). В дополнение я купил тапки с подошвой из пупырышков-камней – ощущения необычные, но главное – позволяющие забыть о боли на время ходьбы. Такой вот постоянный массаж ног. Я брал в магазине у дома вот такие. Если вы верите и в оздоравливающий эффект рефлексотерапии, то это вещь ваша вдвойне. Мне она просто была спасением от боли. Часто помогала теплая ванна, особенно если была совмещена с массажем. Только не горячая: я заметил, что после нее становится хуже. Колючие массажные коврики или подушки типа аппарата Кузнецова – тоже лайфхак от внезапной боли: не лечит, конечно, но отвлекает. Уверен, у вас тоже есть свои рецепты обезболивающих приемов. Пусть они станут обязательной частью вашего дня.

На самом деле, в этом и состоит вся формула. Витамины, тиоктовая кислота, физкультура, массаж и небольшие оздоровительные ритуалы.

Подводя итог, скажу, что моя нейропатия длилась три месяца. Мне казалось, что тогда прошла целая вечность, которая никогда не закончится. И да, я прекрасно понимал, зачем выписывают таблетки, которые не дают сойти с ума. В этом состоянии ты готов потратить любые деньги и хвататься за соломинки типа Лирики и Габапентина. Но я призываю все же не тратить деньги на дорогущие таблетки, а инвестировать значительно меньшие суммы в то, что реально помогает и ЛЕЧИТ. Подходите к проблеме с умом и терпением.

Будьте здоровы!

И главное – действуйте!

На правах рекламы

Невролог рассказала о малоизученных осложнениях после коронавируса

При коронавирусной инфекции люди, имеющие неврологические и сосудистые заболевания, попадают в группу риска. Почему это происходит, как уберечься от осложнений, «Российской газете» рассказала невролог высшей категории, кандидат медицинских наук Неонила Фомина-Чертоусова.

Отложенное обострение

Неонила Анатольевна, как быстро после коронавирусной инфекции начинаются осложнения у тех, кто имеет проблемы с нервами и сосудами?

Неонила Фомина-Чертоусова: Неврологические осложнения при коронавирусе еще мало изучены. Они могут появиться в острый период инфицирования. А могут быть отсроченные, то есть, возникать не сразу, а через какое-то время после исцеления от инфекции.

Так, например, было в первую мировую войну. Тогда человечество столкнулось с новой болезнью, которая протекала как тяжелый грипп, но при этом люди впадали в спячку. Ее назвали летаргическим энцефалитом. А потом, через несколько лет у переболевших таким гриппом возникал синдром паркинсонизма, то есть, происходили дегенеративные изменения мозга. Сегодня никто не знает, станет ли также в будущем перенесенный коронавирус толчком к развитию тяжелых заболеваний головного мозга. Будем надеяться на лучшее.

Спать все время хочется

Уже известно, что при перенесенной коронавирусной инфекции могут возникнуть проблемы с центральной нервной системой.

Неонила Фомина-Чертоусова: Да, это ухудшение сна, поражения мышц. Даже такое понятие появилось: ковидассоциируемые инсульты. Так как при инфицировании коронавирусом шанс получить инсульт больше — примерно на шесть процентов. Причем, он может случиться или через одну-три недели после заражения ковидом, или стать первым симптомом инфекционного заболевания. Поэтому больным при остром инсульте обязательно должна выполняться спиральная компьютерная томография.

А это правда, что коронавирус ускоряет деменцию?

Неонила Фомина-Чертоусова: При энцелофапатии (хронической сосудистой недостаточности головного мозга) и коронавирусной инфекции у человека действительно возможно быстрое развитие деменции. А без наличия вируса в организме она вообще-то развивается медленно. Постковидные хронические сосудистые нарушения могут также сопровождаться возбуждением, судорогами с утратой сознания, или, наоборот, сонливостью и апатией. Причина в том, что мозг в этом случае не получает в нужном объеме кислород из-за легочной недостаточности. Также описаны воспалительные заболевания спинного мозга из-за COVID-19.

В группе риска не только 60+

Наверно, все эти проблемы больше касаются пожилых людей?

Неонила Фомина-Чертоусова: Это не так. При ковиде и болезни Альцгеймера или Паркинсона, которыми, как правило, болеют люди пожилого возраста, основной недуг, действительно, обостряется. Но так как при вирусе часто страдает периферическая нервная система, в группе риска и молодые пациенты. Ведь инфекция может протекать без пневмонии, и молодой человек не понимает, что болен. А потом у него могут онеметь кисти рук и стопы ног. Известны такие случаи. Бывает, не возрастные пациенты поступают в клинику с жалобами на жгучие боли в дистальных отделах конечностей из-за ковида.

А кто еще в зоне риска, с какими заболеваниями?

Неонила Фомина-Чертоусова: Есть немало хронических неврологических больных, которые получают терапию, подавляющую иммунную систему — при онкологических, ревматологических диагнозах, или, например, больные с рассеянным склерозом. Есть мнение, что и они при пандемии — в группе риска. Потому что при лечении основного заболевания у них искусственно подавляется иммунитет. Хотя случаи бывают разные.

Да, COVID-19 много загадок в себе таит…

Неонила Фомина-Чертоусова: Кстати, о загадках. Существует версия, что коронавирус попадает в полость черепа через пазухи носа. Но при этом никому не удалось определить его в спинномозговой жидкости. Это загадка для ученых. Ведь он способен воздействовать на клетки головного мозга, вероятно, за счет общего системного воспаления.

Дисциплина прежде всего

Неонила Анатольевна, что вы посоветуете людям с неврологическими и сосудистыми заболеваниями? Как вести себя, если коронавирус их все-таки настигнет?

Неонила Фомина-Чертоусова: Хочу обратиться, прежде всего, к людям, имеющим неврологические заболевания. В условиях пандемии они должны дисциплинированно выполнять, даже если заболели коронавирусом, все рекомендации по основному заболеванию.

Вообще при любом хроническом недуге сейчас особенно важно следить за своим состоянием и следовать ранее назначенным врачебным рекомендациям. К примеру, тот, у кого сахарный диабет, должен вдвойне следить за диетой и своевременным приемом лекарств.

Если здоровому человеку нужно выполнять все противоэпидемиологические мероприятия, то хронический больной должен это делать еще с большей тщательностью.

Все материалы сюжета «COVID-19. Мы справимся!» читайте здесь.

Лечение периферической нейропатии

Как диагностируется периферическая невропатия?

Если ваш врач подозревает, что у вас может быть форма периферической невропатии, он может направить вас к неврологу, врачу, специализирующемуся на заболеваниях нервов. Невролог (или ваш лечащий врач) начнет со сбора анамнеза ваших симптомов и осмотра вас на наличие признаков мышечной слабости, онемения и нарушений рефлексов. Вам могут потребоваться анализы крови и мочи, чтобы проверить наличие диабета, дефицита витаминов или обмена веществ, а также наличие любого основного заболевания или генетического дефекта, который может повлиять на функцию нервов. Химиотерапия является частой причиной. Вам также необходимо серьезно взглянуть на потребление алкоголя и лекарства, которые вы принимаете.

Вам также могут назначить электромиограмму (ЭМГ) и тесты скорости нервной проводимости (NCV), которые используются для оценки функции нервов и мышц и измерения электрических свойств нервов. Используя эти тесты, врачи часто могут точно определить аномальные нервы и определить, какая часть их структуры повреждена.

Также может быть выполнена биопсия нервов и мышц, которая может предоставить ценную информацию о типе и причине невропатии.Умбальная пункция, известная как спинномозговая пункция, иногда рекомендуется для выявления инфекции или воспаления, которые могут быть связаны с невропатией.

Если у кого-то из членов вашей семьи была диагностирована периферическая невропатия или у кого-то были похожие симптомы, ваш врач может захотеть просмотреть их медицинские записи или изучить их, чтобы найти потенциальные наследственные связи с вашим заболеванием.

Какие существуют методы лечения периферической нейропатии?

Эффективный прогноз и лечение периферической невропатии во многом зависят от причины повреждения нерва.Например, периферическую невропатию, вызванную дефицитом витаминов, можно вылечить — даже обратить вспять — с помощью витаминотерапии и улучшенной диеты. Точно так же повреждение нервов, вызванное злоупотреблением алкоголем, часто можно остановить и улучшить, избегая употребления алкоголя. Периферическую невропатию, вызванную токсическими веществами или лекарствами, часто можно скорректировать примерно таким же образом. Когда нейропатия связана с диабетом, тщательный мониторинг уровня сахара в крови может замедлить ее прогрессирование и обуздать симптомы.

Ранняя диагностика и лечение периферической невропатии важны, поскольку периферические нервы имеют ограниченную способность к регенерации, и лечение может только остановить прогрессирование, но не обратить вспять повреждение.Если вы сильно пострадали, вам может потребоваться физиотерапия, чтобы помочь сохранить силу и избежать мышечных спазмов и спазмов. Лекарства для контроля симптомов включают дулоксетин (Cymbalta), габапентин (Neurontin), прегабалин (Lyrica) или некоторые противоэпилептические препараты Могут быть полезны средства передвижения, такие как трость, ходунки или кресло-коляска. При боли врач может назначить обезболивающие препараты.

Как можно предотвратить периферическую невропатию?

Некоторые формы периферической невропатии можно предотвратить, если вести здоровый образ жизни. Соблюдение питательной диеты, регулярные физические упражнения и воздержание от чрезмерного употребления алкоголя могут помочь предотвратить повреждение нервов. Избегание травм и токсичных химических веществ и тщательное лечение основных заболеваний, таких как диабет, также могут помочь предотвратить периферическую невропатию.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) Информационная страница


Определение

Лечение

Прогноз

Клинические испытания

Организации

Публикации

Определение

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) представляет собой неврологическое заболевание, характеризующееся прогрессирующей слабостью и нарушением сенсорной функции в ногах и руках. Заболевание, которое иногда называют хронической рецидивирующей полинейропатией, вызвано повреждением миелиновой оболочки (жировой оболочки, которая окружает и защищает нервные волокна) периферических нервов. Хотя это может произойти в любом возрасте и у обоих полов, ХВДП чаще встречается у молодых людей, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Он часто проявляется симптомами, которые включают покалывание или онемение (начиная с пальцев ног и пальцев), слабость рук и ног, потерю глубоких сухожильных рефлексов (арефлексия), утомляемость и ненормальные ощущения.ХВДП тесно связан с синдромом Гийена-Барре и считается хроническим аналогом этого острого заболевания.

×

Определение

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) представляет собой неврологическое заболевание, характеризующееся прогрессирующей слабостью и нарушением сенсорной функции в ногах и руках. Заболевание, которое иногда называют хронической рецидивирующей полинейропатией, вызвано повреждением миелиновой оболочки (жировой оболочки, которая окружает и защищает нервные волокна) периферических нервов. Хотя это может произойти в любом возрасте и у обоих полов, ХВДП чаще встречается у молодых людей, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Он часто проявляется симптомами, которые включают покалывание или онемение (начиная с пальцев ног и пальцев), слабость рук и ног, потерю глубоких сухожильных рефлексов (арефлексия), утомляемость и ненормальные ощущения.ХВДП тесно связан с синдромом Гийена-Барре и считается хроническим аналогом этого острого заболевания.

Лечение

Лечение ХВДП включает кортикостероиды, такие как преднизолон, которые могут назначаться отдельно или в сочетании с иммунодепрессантами. Эффективны плазмаферез (плазмаферез) и терапия внутривенным иммуноглобулином (IVIg). ВВИГ можно использовать даже в качестве терапии первой линии. Физиотерапия может улучшить мышечную силу, функцию и подвижность, а также свести к минимуму сокращение мышц и сухожилий и деформацию суставов.

×

Лечение

Лечение ХВДП включает кортикостероиды, такие как преднизолон, которые могут назначаться отдельно или в сочетании с иммунодепрессантами.Эффективны плазмаферез (плазмаферез) и терапия внутривенным иммуноглобулином (IVIg). ВВИГ можно использовать даже в качестве терапии первой линии. Физиотерапия может улучшить мышечную силу, функцию и подвижность, а также свести к минимуму сокращение мышц и сухожилий и деформацию суставов.

Определение

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) представляет собой неврологическое заболевание, характеризующееся прогрессирующей слабостью и нарушением сенсорной функции в ногах и руках. Заболевание, которое иногда называют хронической рецидивирующей полинейропатией, вызвано повреждением миелиновой оболочки (жировой оболочки, которая окружает и защищает нервные волокна) периферических нервов. Хотя это может произойти в любом возрасте и у обоих полов, ХВДП чаще встречается у молодых людей, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Он часто проявляется симптомами, которые включают покалывание или онемение (начиная с пальцев ног и пальцев), слабость рук и ног, потерю глубоких сухожильных рефлексов (арефлексия), утомляемость и ненормальные ощущения.ХВДП тесно связан с синдромом Гийена-Барре и считается хроническим аналогом этого острого заболевания.

Лечение

Лечение ХВДП включает кортикостероиды, такие как преднизолон, которые могут назначаться отдельно или в сочетании с иммунодепрессантами. Эффективны плазмаферез (плазмаферез) и терапия внутривенным иммуноглобулином (IVIg). ВВИГ можно использовать даже в качестве терапии первой линии. Физиотерапия может улучшить мышечную силу, функцию и подвижность, а также свести к минимуму сокращение мышц и сухожилий и деформацию суставов.

Прогноз

Течение ХВДП сильно различается у разных людей. У некоторых может быть приступ ХВДП с последующим спонтанным выздоровлением, в то время как у других может быть много приступов с частичным выздоровлением между рецидивами.Заболевание является излечимой причиной приобретенной невропатии, и рекомендуется раннее начало лечения для предотвращения потери нервных аксонов. Однако у некоторых людей остается некоторое остаточное онемение или слабость.

х

Прогноз

Течение ХВДП сильно различается у разных людей. У некоторых может быть приступ ХВДП с последующим спонтанным выздоровлением, в то время как у других может быть много приступов с частичным выздоровлением между рецидивами. Заболевание является излечимой причиной приобретенной невропатии, и рекомендуется раннее начало лечения для предотвращения потери нервных аксонов. Однако у некоторых людей остается некоторое остаточное онемение или слабость.

Прогноз

Течение ХВДП сильно различается у разных людей.У некоторых может быть приступ ХВДП с последующим спонтанным выздоровлением, в то время как у других может быть много приступов с частичным выздоровлением между рецидивами. Заболевание является излечимой причиной приобретенной невропатии, и рекомендуется раннее начало лечения для предотвращения потери нервных аксонов. Однако у некоторых людей остается некоторое остаточное онемение или слабость.

Определение

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) представляет собой неврологическое заболевание, характеризующееся прогрессирующей слабостью и нарушением сенсорной функции в ногах и руках.Заболевание, которое иногда называют хронической рецидивирующей полинейропатией, вызвано повреждением миелиновой оболочки (жировой оболочки, которая окружает и защищает нервные волокна) периферических нервов. Хотя это может произойти в любом возрасте и у обоих полов, ХВДП чаще встречается у молодых людей, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Он часто проявляется симптомами, которые включают покалывание или онемение (начиная с пальцев ног и пальцев), слабость рук и ног, потерю глубоких сухожильных рефлексов (арефлексия), утомляемость и ненормальные ощущения.ХВДП тесно связан с синдромом Гийена-Барре и считается хроническим аналогом этого острого заболевания.

Лечение

Лечение ХВДП включает кортикостероиды, такие как преднизолон, которые могут назначаться отдельно или в сочетании с иммунодепрессантами. Эффективны плазмаферез (плазмаферез) и терапия внутривенным иммуноглобулином (IVIg). ВВИГ можно использовать даже в качестве терапии первой линии. Физиотерапия может улучшить мышечную силу, функцию и подвижность, а также свести к минимуму сокращение мышц и сухожилий и деформацию суставов.

Прогноз

Течение ХВДП сильно различается у разных людей. У некоторых может быть приступ ХВДП с последующим спонтанным выздоровлением, в то время как у других может быть много приступов с частичным выздоровлением между рецидивами. Заболевание является излечимой причиной приобретенной невропатии, и рекомендуется раннее начало лечения для предотвращения потери нервных аксонов. Однако у некоторых людей остается некоторое остаточное онемение или слабость.

Какие исследования проводятся?

NINDS поддерживает широкую программу исследований заболеваний нервной системы, включая CIDP. Большая часть этих исследований направлена ​​на углубление понимания этих расстройств и поиск способов их предотвращения, лечения и излечения.

Информация из MedlinePlus Национальной медицинской библиотеки
Хроническая воспалительная полиневропатия

Организации пациентов

Американская ассоциация аутоиммунных заболеваний

19176 Хаф-Роуд

Люкс 130

Клинтон Тауншип

МИ

Клинтон Тауншип, Мичиган 48038

Тел.: 586-776-3900; 800-598-4668

Международный фонд GBS/CIDP

375 Восточная улица Вязов

Люкс 101

Коншохокен

ПА

Коншохокен, Пенсильвания 19428

Тел.: 866-224-3301

Публикации

Информационный бюллетень о синдроме Гийена-Барре, составленный NINDS.

Информационный бюллетень о синдроме Гийена-Барре (СГБ), подготовленный Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта (NINDS).

Организации пациентов

Американская ассоциация аутоиммунных заболеваний

19176 Хаф-Роуд

Люкс 130

Клинтон Тауншип

МИ

Клинтон Тауншип, Мичиган 48038

Тел.: 586-776-3900; 800-598-4668

Международный фонд GBS/CIDP

375 Восточная улица Вязов

Люкс 101

Коншохокен

ПА

Коншохокен, Пенсильвания 19428

Тел.: 866-224-3301

Периферическая невропатия — Лечение — NHS

Облегчение боли в нервах

Вам также может потребоваться лекарство для лечения любой нервной боли (нейропатической боли), которую вы испытываете.

В отличие от большинства других типов боли, невропатическая боль обычно не уменьшается при приеме обычных обезболивающих, таких как парацетамол и ибупрофен, и часто используются другие лекарства.

Обычно их следует начинать с минимальной дозы с постепенным увеличением дозы, пока вы не заметите эффект.

Более высокие дозы лучше справляются с болью, но также чаще вызывают побочные эффекты.

Наиболее частыми побочными эффектами являются усталость, головокружение или чувство опьянения.Если вы их получите, может потребоваться уменьшить дозу.

Не садитесь за руль и не работайте с механизмами , если вы испытываете сонливость или помутнение зрения. Вы также можете стать более чувствительными к воздействию алкоголя.

Побочные эффекты должны исчезнуть через неделю или две, когда ваше тело привыкнет к лекарству.

Но если ваши побочные эффекты продолжаются, сообщите об этом своему врачу общей практики , так как, возможно, вы сможете перейти на другое лекарство, которое вам больше подходит.

Даже если первое испробованное лекарство не помогло, другие могут.

Многие из этих лекарств могут также использоваться для лечения других состояний здоровья, таких как депрессия, эпилепсия, тревога или головные боли.

Если вам дали антидепрессант, это может снять боль, даже если у вас нет депрессии. Это не означает, что ваш врач подозревает, что у вас депрессия.

Основные препараты, рекомендуемые при нейропатической боли, включают:

  • амитриптилин — также используется для лечения головных болей и депрессии
  • дулоксетин — также используется для лечения проблем с мочевым пузырем и депрессии
  • прегабалин и габапентин — также используются для лечения эпилепсии, головных болей или беспокойства

Существуют также некоторые дополнительные лекарства, которые можно принимать для облегчения боли в определенной области тела или для облегчения особо сильной боли на короткое время.

Крем с капсаицином

Если ваша боль ограничена определенной областью тела, вам может помочь крем с капсаицином.

Капсаицин — это вещество, которое придает остроту перцу чили и, как полагают, действует при нейропатической боли, останавливая нервы, посылающие болевые сигналы в мозг.

Втирайте крем с капсаицином размером с горошину в болезненный участок кожи 3–4 раза в день.

Побочные эффекты крема с капсаицином могут включать раздражение кожи и ощущение жжения в обрабатываемой области в начале лечения.

Не наносите крем с капсаицином на поврежденную или воспаленную кожу и всегда мойте руки после его нанесения.

Трамадол

Трамадол — сильнодействующее болеутоляющее средство, родственное морфину, которое можно использовать для лечения невропатической боли, не поддающейся другим видам лечения, которые может назначить врач общей практики.

Как и все опиоиды, трамадол может вызывать привыкание, если его принимать в течение длительного времени. Обычно его назначают только на короткое время.

Трамадол может быть полезен при усилении боли.

Общие побочные эффекты трамадола включают:

  • плохое самочувствие или рвота
  • головокружение
  • запор

Лечение других симптомов

В дополнение к обезболиванию вам также может потребоваться лечение других симптомов.

Например, если у вас мышечная слабость, вам может потребоваться физиотерапия, чтобы научиться упражнениям для улучшения мышечной силы.

Вам также может понадобиться носить шины для поддержки слабых лодыжек или использовать вспомогательные средства для ходьбы, чтобы помочь вам передвигаться.

Другие проблемы, связанные с периферической невропатией , можно лечить с помощью лекарств.

Например:

В некоторых случаях может потребоваться более инвазивное лечение, например:

Болезнь Вильсона с начальным проявлением полинейропатии | Генетика и геномика | JAMA Неврология

Фон Распознавание болезни Вильсона (БВ) иногда затруднено из-за ее разнообразных проявлений. Периферическая невропатия редко встречается в контексте БВ.

Цель Сообщить о необычном пациенте с БВ, первоначальным проявлением которого была периферическая невропатия.

Дизайн История болезни.

Настройка Отделение неврологии в специализированном центре.

Метод Личное наблюдение.

Результат У 17-летнего мужчины, у которого в конечном итоге был диагностирован БВ, полинейропатия была обнаружена как минимум за 6 месяцев до того, как у него появились более типичные симптомы БВ.Электрофизиологические и патологоанатомические исследования позволили предположить невропатию смешанного типа. Лечение БВ привело к клиническому и электрофизиологическому улучшению.

Заключение Болезнь Вильсона может первоначально проявляться как излечимая полинейропатия.

Болезнь Вильсона (БВ) представляет собой аутосомно-рецессивное заболевание аномального метаболизма меди, вызванное мутациями в гене ATP7B , кодирующем предполагаемую транспортирующую медь аденозинтрифосфатазу Р-типа, и обычно проявляется прогрессирующим циррозом печени, неврологическими нарушениями и синдромом Кайзера-Флейшера. кольца и/или нарушение функции почек. 1 ,2 Раннее распознавание болезни важно, поскольку существуют эффективные методы лечения, а несвоевременная диагностика приводит к необратимым повреждениям головного мозга и печени. Однако БВ может ускользнуть от раннего распознавания из-за его разнообразных проявлений.

О периферической невропатии редко сообщалось в контексте БВ, 3 -5 , и патологические признаки такой сущности еще не выяснены. Здесь мы сообщаем о пациенте с БВ, начальным проявлением которого была полинейропатия (ПН), которая улучшилась клинически и электрофизиологически при лечении БВ.

К нам обратился мужчина 17 лет по поводу периодических парестезий и слабости в обеих руках и ногах. Симптомы начались несколько месяцев назад и постепенно ухудшались. У него не было выдающихся заболеваний печени, психических заболеваний или двигательных расстройств в медицинской или семейной истории. Он не был обычным алкоголиком или наркоманом. Он был внимателен и ориентирован с неповрежденной когнитивной функцией. Результаты обследования черепных нервов были в норме. Короткий отводящий большой палец, первая дорсальная межкостная мышца, другие внутренние мышцы кисти, а также мышцы пальцев стопы и пальцев ног были слабыми (класс IV+/IV+ Совета медицинских исследований [MRC]) на двусторонней основе, в то время как сила других мышц в проксимальных отделах рук и ног была нормальной. .Мышечная масса и тонус в норме. Результаты сенсорного обследования на мягкое прикосновение, боль, температуру, вибрацию и проприоцепцию были нормальными. Глубокие сухожильные рефлексы были симметрично снижены в бицепсах, трицепсах, коленях и голеностопных суставах. Атаксия, тремор, нарушения походки не отмечены.

Исследование нервной проводимости (NCS) было выполнено с использованием стандартных методов 6 поверхностной стимуляции и записи (Nicolet Viking IV; Nicolet Biomedical Instruments, Мэдисон, Висконсин). Температура кожи поддерживалась выше 32,0°C. Дистальная моторная латентность, латентность F-волны, скорость проведения двигательного нерва и составной двигательный потенциал действия измерялись в срединном, локтевом, малоберцовом и заднем большеберцовом нервах. Скорость проводимости сенсорного нерва и потенциал действия сенсорного нерва были получены в срединном, локтевом и икроножном нервах. Дистальная моторная латентность и латентность F-волны были увеличены в большинстве двигательных нервов, а скорость проведения двигательного нерва и скорость проведения сенсорного нерва были немного снижены.Смешанный двигательный потенциал действия и потенциал действия сенсорного нерва были относительно сохранены без блока проводимости или временного замедления (таблица). Электромиография показала положительные острые волны в короткой отводящей большом пальце, первой дорсальной межкостной и передней большеберцовой мышцах с гигантскими потенциалами двигательных единиц и уменьшенными интерференционными паттернами. Результаты биопсии нерва показали разрушение миелиновой оболочки, связанное с повреждением аксонов (рис. 1).

Рис. 1.  

Патологическое исследование левого икроножного нерва. А. Нет воспалительной клеточной инфильтрации (гематоксилин-эозин, исходное увеличение × 100). B, На фотографии показаны изображения пучка в продольном разрезе с большим увеличением (Luxol fast blue, исходное увеличение × 400). Миелиновые волокна кажутся нормальными, за исключением одного волокна (наконечник стрелки), которое может содержать либо 2 миелиновых овоида рядом друг с другом, либо может быть просто перехватом Ранвье. C и D, ультраструктурное исследование показало поперечное сечение нерва.В аксонах часто отмечаются скопления органелл. Разрушение миелиновой оболочки связано с повреждением аксонов (стрелки).

Таблица. Серийные электрофизиологические данные

Гемоглобин A1C, аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза, билирубин, факторы свертывания крови, железо и ферритин, витамин B 12 , фолиевая кислота, гормон щитовидной железы, результаты иммуноэлектрофореза были в пределах нормы. Цереброспинальная жидкость была бесклеточной с нормальным содержанием белка и глюкозы.Ревматоидный фактор и антитела к двухцепочечным, антинуклеарным и антигладкомышечным антителам отсутствовали. УЗИ брюшной полости показало умеренный жировой гепатоз. У пациента была диагностирована сенсомоторная полинейропатия неустановленной причины, после чего ему назначали гидрохлорид амитриптилина и поливитамины.

Не менее чем через 6 мес после развития симптомов невропатии постепенно развивались дизартрия и непроизвольные движения в правой ноге. При последующем неврологическом осмотре через 1 год после первого осмотра у пациента были обнаружены невнятная, несколько гипокинетическая речь, блефароспазм, дистоническая поза, аномальное совместное сокращение мышц конечностей и атаксия конечностей.Слабость обеих дистальных мышц была сильнее (класс IV-/IV- по MRC) с легкой мышечной атрофией. Сенсорное исследование показало гипестезию на боль, температуру, вибрацию и чувство положения в руках и ногах. За NCS следил тот же исследователь с тем же протоколом. Последующее тестирование показало ухудшение ранее существовавших электрофизиологических нарушений (таблица). Осмотр с помощью щелевой лампы показал кольца Кайзера-Флейшера. Уровни меди и церулоплазмина в сыворотке составляли 18 мкг/дл (2,83 мкмоль/л) (референтный диапазон 70–155 мкг/дл [10.99–24,34 мкмоль/л]) и 3 мкг/дл (референтный диапазон 15–40 мкг/дл) соответственно. Уровень меди в моче составил 1007 мкг/сут (референсный диапазон 15-30 мкг/сут). Т2-взвешенная магнитно-резонансная томография головного мозга выявила поражения с высокой интенсивностью сигнала в базальных ганглиях и периакведуктальном сером веществе (рис. 2). Сонография печени показала грубую эхогенность и крошечные узелки, указывающие на цирроз печени, в то время как уровни печеночных ферментов и билирубина были в пределах нормы, а серологические маркеры гепатита были отрицательными.Биопсия печени не проводилась.

Рис. 2.  

Магнитно-резонансные изображения головного мозга. Т2-взвешенные (А) изображения головного мозга и изображения с восстановлением инверсии с ослаблением жидкости (В и С) показывают двустороннюю гиперинтенсивность в базальных ганглиях (стрелки [А]) и периакведуктальном сером веществе (С) (острие стрелки). Также очевидна дилатация четвертого желудочка и умеренная степень атрофии мозжечка (D).

Пациенту назначали перорально пеницилламин (1000 мг/сут) и сульфат цинка (65 мг/сут).Витамин B 6 (50 мг/день) назначался для профилактики вызванного пенициламином дефицита пиридоксина. Лечение уменьшило дистонические движения и уменьшило дистальную мышечную слабость (класс MRC IV+/IV+) и гипестезию вибрации и чувство положения. Третий NCS через 6 месяцев после лечения (через 1,5 года после первой оценки) показал явное улучшение (таблица).

Полинейропатию при БВ следует интерпретировать с осторожностью, поскольку пеницилламин сам по себе может быть причиной невропатии 7 ,8 , а тяжелые заболевания печени часто связаны с невропатией. 9 В нашем случае PN присутствовало до применения пеницилламина, и на момент постановки диагноза PN имелась только легкая жировая дистрофия печени с нормальной функцией печени. Полинейропатия была клинически улучшена при введении пеницилламина, сульфата цинка и витамина B 6 , и улучшение было подтверждено серийными электрофизиологическими исследованиями. Таким образом, PN у нашего пациента, по-видимому, является проявлением самой БВ. Этот отчет предполагает, что периферическая невропатия, хотя и редко, должна вызвать у невролога подозрение на БВ у более молодых пациентов.

О полинейропатии при БВ редко сообщалось, 3 -5 и, насколько нам известно, патологические исследования проводились только в 2 исследованиях. 3 ,4 Обширная потеря миелина с вторичной дегенерацией аксонов была зарегистрирована в периферических нервах при первом вскрытии. 3 Однако в 2 более поздних отчетах 4 ,5 предполагалась дегенерация аксонов периферических нервов при БВ. NCS у пациента с WD и PN, мозжечковой атаксией и гепатоцеллюлярной карциномой показала дегенерацию аксонов, хотя аутопсия показала только небольшие участки демиелинизации в периферических нервах. 4 Электрофизиологическое исследование, проведенное у 3 пациентов с БВ, выявило дегенерацию аксонов периферических нервов. 5 Однако в этих сообщениях на момент выявления PN существовало значительное заболевание печени, и не исключались другие потенциальные причины PN. Кроме того, ответ на лечение пеницилламином не отслеживался.

У нашего пациента NCS показала, что начальными признаками были демиелинизация с удлиненной латентностью дистальных отделов и зубцов F и слегка замедленной скоростью проведения.Последующее тестирование через 1 год показало ухудшение ранее существовавших признаков легкой демиелинизации во всех нервах (скорость проведения менее 70% от нижнего предела нормы, что соответствует стандартным критериям демиелинизирующей невропатии) с добавлением аксональных признаков, которые были намного мягче в сравнение. Однако результаты электромиографии предполагают вовлечение аксонов, учитывая обнаруженные потенциалы активной денервации, а также признаки хронической денервации с реиннервацией. Патоморфологическое исследование показало разрушение миелиновой оболочки и аксона.Болезнь Вильсона, вероятно, имела невропатию смешанного типа.

Подобные патологические признаки могут наблюдаться при хронических заболеваниях печени или других нарушениях обмена веществ. 9 -11 Однако обстоятельства нашего пациента позволяют предположить, что нарушение метаболизма меди прямо или косвенно связано с возникновением PN. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы раскрыть вероятный механизм аномального метаболизма меди, вызывающего невропатию с индивидуальными различиями. Примечательно, что введение пеницилламина улучшило ПП в нашем случае, хотя пеницилламин часто упоминался как возбудитель нейропатии, связанной с лечением. 7 ,8 Остается неясным, преодолевает ли лечение сульфатом цинка или витамином B 6 вредное воздействие пеницилламина или существует «истинная» польза пеницилламина.

Адрес для переписки: Бом С. Чжон, доктор медицинских наук, отделение неврологии, Больница Сеульского национального университета, Йонгон-дон 28, Чонгно-гу, 110-744 Сеул, Южная Корея ([email protected]).

Принято к публикации: 2 ноября 2004 г.

Вклад авторов: Концепция и дизайн исследования : Юнг, Ан и Чон. Сбор данных : Юнг. Анализ и интерпретация данных : Юнг. Составление рукописи : Юнг. Критическая проверка рукописи на наличие важного интеллектуального содержания : Ан и Чжон. Административная, техническая и материальная поддержка : Юнг и Чон. Учебный надзор : Чон.

2.Бык ПКТомас GRRommens JMForbes JRCox DW Болезнь Вильсона — это предполагаемая АТФаза P-типа, транспортирующая медь, аналогичная гену Менкеса.  Nat Genet 1993;5327- 337PubMedGoogle ScholarCrossref 3.Miyakawa Мураяма ESumiyoshi Дешимару Миякава K Биопсия болезни Вильсона: патологические изменения периферических нервов. Acta Neuropathol (Berl) 1973; 24174-177PubMedGoogle ScholarCrossref 4.Мэдден JWIronside JWTriger ДРБрэдшоу JP Необычный случай болезни Вильсона.  Q J Med 1985;5563- 73PubMedGoogle Scholar5.Leven БФасхауэр K Поражения периферических нервов при болезни Вильсона: данные электродиагностики. Fortschr Neurol Psychiatr Grenzgeb 1978;46202-206PubMedGoogle Scholar6.

О SJ Клиническая электромиография — исследования нервной проводимости . 2-е изд. Балтимор, Мэриленд: Williams & Wilkins; 1993

7.Ли А. Х. Лоутон NF Пенициламин для лечения болезни Вильсона и нейропатии зрительного нерва.  J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991;54746PubMedGoogle ScholarCrossref 8.Pedersen ПБХогенхафен H Нейропатия, вызванная пенициламином, при ревматоидном артрите. Acta Neurol Scand 1990; 81188-190PubMedGoogle ScholarCrossref 9.Chaudhry VCorse АМО’Брайан RCornblath ДРКляйн АСтулуват PJ Вегетативная и периферическая (сенсомоторная) невропатия при хроническом заболевании печени: клиническое и электрофизиологическое исследование.  Hepatology 1999;291698- 1703PubMedGoogle ScholarCrossref 10.Krarup CCrone C Нейрофизиологические исследования злокачественных заболеваний с особым упором на поражение периферических нервов. J Neurol 2002;249651-661Google ScholarCrossref 11.Bolton CFMcKeown MJChen RToth БРемтулла H Подострая уремическая и диабетическая полинейропатия.  Muscle Nerve 1997;2059- 64PubMedGoogle ScholarCrossref

Симптомы, диагностика и лечение периферической нейропатии

Периферические нервы относятся ко всем нервам в организме за пределами головного и спинного мозга.Строго говоря, невропатия — это любой болезненный процесс, поражающий периферические нервы, в том числе патология, поражающая только один нерв (мононейропатия), либо нервные корешки (радикулопатия), либо нервные сплетения (плексопатия). Однако термин «периферическая невропатия» обычно используется для обозначения того, что технически называется полиневропатией. Полинейропатия представляет собой генерализованный или широко распространенный процесс, поражающий периферические нервы, часто симметрично и вызывающий симптомы, которые более выражены в дистальных отделах.

НАСКОЛЬКО РАСПРОСТРАНЕНА ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ?

Периферическая невропатия — это разнообразное состояние, включающее множество различных заболеваний, и у нас нет очень точной статистической информации о том, насколько она распространена как отдельное явление. По оценкам одного исследования, распространенность периферической невропатии в условиях общей практики составляет 8 процентов у лиц в возрасте 55 лет и старше. Распространенность среди населения в целом может достигать 2,4 процента. У пациентов с диабетом крупное исследование последовательно оценивало пациентов старше 25 лет и показало, что к 25 годам у 50 процентов пациентов была невропатия.

КАКОВЫ ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ?

Периферическая невропатия охватывает широкий спектр заболеваний и может проявляться по-разному. Его можно классифицировать несколькими способами, например, является ли он наследственным или приобретенным, быстрое или незаметное начало, какую часть периферической нервной системы он поражает (двигательную, сенсорную, вегетативную), имеет ли он аксональный или демиелинизирующий характер. паттерн при электродиагностическом тестировании или чем он вызван, например метаболические, лекарственные и другие токсины, инфекционные, воспалительные/иммунные, паранеопластические (связанные с раком).

Некоторые возможные модели периферической невропатии:

  1. Дистальные симметричные нейропатии, зависящие от длины тела – примерами являются нейропатии, связанные с диабетом, дефицитом B12, гипотиреозом, алкоголем, почечной недостаточностью
  2. Демиелинизирующие полиневропатии – т.е. Болезнь Шарко-Мари-Тута (тип 1), синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП), мультифокальная моторная нейропатия (ММН)
  3. Преимущественно вегетативные невропатии – e.г. диабетическая невропатия, синдром Гийена-Барре, синдром Шегрена, амилоидоз
  4. Мультифокальные мононевропатии – например, васкулит, вызывающий множественный мононеврит, мультифокальную приобретенную демиелинизирующую сенсорную и моторную невропатию (MADSAM), наследственную невропатию со склонностью к параличам от сдавления (HNPP)
  5. Аксональная полирадикуло(нейро)патия – некоторые варианты синдрома Гийена-Барре, саркоидоз, болезнь Лайма
  6. Сенсорная нейропатия – т.е. Синдром Шегрена, паранеопластическая причина
  7. Невропатия мелких волокон – e.г. сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе, алкоголь
  8. У кого-то еще в моей семье была периферическая невропатия – есть ли риск заболеть ею и у меня?

Периферическая невропатия — это распространенное заболевание, которое может быть вызвано другими заболеваниями, такими как диабет, почечная недостаточность, алкоголизм, побочное действие лекарств и некоторые иммунные нарушения, и это лишь некоторые из них. Наличие близкого родственника с периферической невропатией, вызванной другим заболеванием, не влияет на риск развития периферической невропатии, если, конечно, у вас нет такого же предрасполагающего заболевания.

Однако некоторые периферические невропатии имеют наследственную причину. Наиболее распространенная наследственная невропатия называется болезнью Шарко-Мари-Тута (ШМТ). Существуют различные формы ШМТ, вызванные различными генетическими мутациями. Вообще говоря, ШМТ вызывает начало невропатии в молодом возрасте, обычно до 20 лет. Его начало постепенное и медленно прогрессирует в течение десятилетий. Обычно он проявляется слабостью и атрофией мышц, начиная с ног и со временем прогрессируя проксимальнее к ногам, затем к бедрам, кистям и предплечьям.Наряду с мышечной слабостью и истощением стопы обычно имеют высокий свод стопы и молоткообразные пальцы. Пациенты обычно сообщают о трудностях при беге с раннего возраста, а также о спотыкании, затруднениях при ходьбе и свисании стопы. В дополнение к двигательным симптомам, ШМТ также вызывает потерю чувствительности со снижением осязания, боли и вибрации, начиная с ног и рук. В зависимости от формы ШМТ у пациентов обычно есть больной родственник первой степени родства, например, родитель. Если ваши симптомы подходят под это описание, вас следует проверить у невролога.

КАКОВЫ ОБЩИЕ СИМПТОМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ?

Симптомы периферической невропатии можно разделить на моторные, сенсорные и вегетативные. Моторные симптомы включают мышечную слабость и истощение. Чаще всего слабость начинается дистально, наиболее сильно вовлекая мышцы стоп и голеней, прежде чем вовлекаются кисти и предплечья. Если слабость начинается в детстве, часто возникают деформации стоп, рук и позвоночника, такие как когтеобразные стопы, высокие своды стопы или молоткообразные пальцы.

Сенсорные симптомы состоят как из отрицательных симптомов (потеря чувствительности), так и из положительных симптомов (аномальные ощущения). Негативные сенсорные симптомы представляют собой нарушение или потерю сенсорных модальностей, таких как чувствительность к прикосновению, давлению, боли, температуре, вибрации и положению сустава. Положительные сенсорные симптомы включают ощущение покалывания (парестезия), боль и ненормальное дискомфортное ощущение (дизестезия).

Вегетативные симптомы вызваны повреждением нервов, которые контролируют вегетативные функции, такие как поддержание артериального давления, зрачковые рефлексы, потоотделение, секреция слез, слюноотделение и контроль над мочевым пузырем, кишечником и эректильной функцией.Вегетативная дисфункция проявляется отсутствием потоотделения, головокружением в положении стоя, вызванным падением артериального давления, задержкой опорожнения желудка, вздутием живота, задержкой или недержанием мочи, запорами и эректильной дисфункцией.

МОЖНО ЛИ ПРЕДОТВРАТИТЬ ПЕРИФЕРИЧЕСКУЮ НЕЙРОПАТИЮ?

Это зависит от причины невропатии. Некоторые из наиболее распространенных причин периферической невропатии в некоторой степени поддаются профилактике или лечению. Например, диабетическую невропатию можно предотвратить или отсрочить ее начало или прогрессирование с помощью интенсивного контроля уровня глюкозы.Алкогольную невропатию можно предотвратить, воздерживаясь от алкоголя. Нейропатию, вызванную дефицитом витамина B12, можно устранить с помощью добавок витамина B12. Однако многие другие невропатии невозможно предотвратить, например, наследственные невропатии.

КАК ПРОВОДИТСЯ ДИАГНОСТИКА ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ?

Периферическая невропатия диагностируется на основании клинической оценки, проводимой неврологом, которая включает сбор анамнеза симптомов пациента и физикальное обследование.Часто для подтверждения диагноза также проводятся исследования нервной проводимости.

КАК ЛЕЧИТСЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ?

Лечение можно разделить на лечение, направленное на основное заболевание, и лечение для облегчения симптомов. Лечение, направленное на основное заболевание, зависит от основной причины, например, улучшение контроля уровня глюкозы у пациента с диабетом, введение добавок витамина B12 в случае дефицита витамина B12 или назначение иммунодепрессантов и внутривенного иммуноглобулина при невропатиях, вызванных иммунными причинами.Также доступно лечение для облегчения симптомов, особенно боли, связанной с невропатией.

КАКОВ ПРОГНОЗ ПРИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ?

Прогноз при периферической невропатии во многом зависит от причины и тяжести невропатии. Вам нужно будет поговорить с вашим неврологом о вашем индивидуальном случае.

ЧТО ТАКОЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НЕРВНОЙ ПРОВОДИМОСТИ И ЭМГ?

Исследования нервной проводимости — это тесты функции нервов, в которых используется электрическая стимуляция нервов и измеряются результирующие реакции.ЭМГ расшифровывается как электромиография, которая является еще одним тестом функции нерва. При ЭМГ тонкие игольчатые электроды вставляются в мышцы, и электрическая активность этих мышц измеряется как в состоянии покоя, так и при сокращении.

Периферическая полиневропатия: лечение – PM&R KnowledgeNow

Имеющиеся или действующие руководства по лечению

Фармакологическое лечение периферической невропатии зависит от лечения основной этиологии, если она известна. Лечение обратимых причин на острой стадии может способствовать регенерации аксонов и ремиелинизации.Иммунотерапия иммуноопосредованной полинейропатии выходит за рамки данного обзора и не будет рассматриваться.

В подострых и хронических случаях паллиативная помощь становится основной целью лечения с упором на симптоматический контроль.

Лекарства с обозначенными показаниями для лечения невропатической боли в Соединенных Штатах ограничены:

  1. карбамазепин (невралгия тройничного нерва)
  2. Пластырь 5% лидокаина, пластырь 8% капсаицина (постгерпетическая невралгия)
  3. прегабалин (диабетическая периферическая невропатическая боль (ДПНП), постгерпетическая невралгия, невропатическая боль вследствие повреждения спинного мозга)
  4. дулоксетин (ДПНП)
  5. габапентин (постгерпетическая невралгия) – включая пролонгированную форму и комбинацию габапентина и энакарбила
  6. тапентадол пролонгированного действия (ER) – невропатическая боль, связанная с диабетической периферической нейропатией

АНТИДЕПРЕССАНТЫ

Благодаря длительному использованию трициклических антидепрессантов (ТЦА) было проведено множество исследований, демонстрирующих эффективность лечения широкого спектра невропатических болевых расстройств.ТЦА модулируют потенциалзависимые натриевые каналы, ингибируя обратный захват норадреналина и серотонина. В практических рекомендациях 2011 г. подтверждается эффективность амитриптилина, но существуют менее убедительные доказательства использования дезипрамина, имипрамина, флуоксетина или нортриптилина + флуфеназина. 1,2 Третичные аминовые ТЦА (амитриптилин, имипрамин и кломипрамин) не рекомендуются в дозах более 75 мг/день для взрослых 65 лет и старше из-за серьезных антихолинергических и седативных побочных эффектов и потенциального риска падения. 3  Сообщалось о повышенном риске внезапной сердечной смерти при применении ТЦА в дозах >100 мг в день. 4  ТЦА противопоказаны пациентам с сердечной аритмией, застойной сердечной недостаточностью, недавно перенесенным инфарктом миокарда, глаукомой, задержкой мочи, инфравезикальной обструкцией или доброкачественной гипертрофией предстательной железы и удлиненным интервалом QTc.

Недавние исследования ингибиторов обратного захвата серотонина-норэпинефрина (СИОЗСН) при болевой невропатии и ДПНП показали эффективность, а также лучшую переносимость, чем ТЦА. 5 Дулоксетин хорошо изучен в отношении ДПНП, и его преимущество заключается в приеме один раз в день. 1,6 Побочные эффекты включают тошноту, сонливость, гипергидроз и анорексию. Он противопоказан при закрытоугольной глаукоме и одновременном применении с ингибиторами моноаминоксидазы, и его следует использовать с осторожностью при хронических заболеваниях печени или чрезмерном употреблении алкоголя.

Как венлафаксин, так и венлафаксин ER демонстрируют эффективность, сравнимую с имипрамином, при лечении болевой невропатии, и у них сходный профиль побочных эффектов, включая тошноту, сонливость, диспепсию, бессонницу и потливость. 1,2,6

Хотя селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) имеют гораздо меньше сообщений о побочных эффектах, ТЦА неизменно демонстрируют большую эффективность. 6 Лечение СИОЗС можно рассматривать у пациентов, которые реагируют, но не переносят ТЦА. Одно исследование бупроприона продемонстрировало пользу при нейропатической боли и лучше переносилось, чем трициклические антидепрессанты. 7

ПРОТИВОСУПОРНЫЕ СРЕДСТВА

Среди традиционных противосудорожных средств карбамазепин наиболее широко изучался для лечения невралгии тройничного нерва, с сообщениями об успешном применении при ДПНП и неподтвержденными данными о положительном эффекте при невралгии языкоглотки. 5,7 Карбамазепин стабилизирует нейрилемму за счет ингибирования потенциалзависимых натриевых каналов. Недостатки включают лекарственные взаимодействия, атаксию, седативный эффект, риск апластической анемии и необходимость регулярного мониторинга гематологической и печеночной функции. Хотя окскарбазепин имеет преимущество в плане безопасности по сравнению с карбамазепином, несколько доступных исследований демонстрируют противоречивые данные. 5

Габапентин и прегабалин связываются с α2-δ субъединицей потенциал-активируемых кальциевых каналов.Эта группа может похвастаться самой высокой продемонстрированной эффективностью среди всех противосудорожных средств, не требует лабораторного мониторинга, имеет мало серьезных побочных эффектов и мало взаимодействий между лекарствами. 5,7 Побочные эффекты одинаковы для обоих препаратов, включая головокружение, сонливость, периферические отеки и увеличение массы тела. Одно исследование предполагает синергический эффект двойной терапии габапентином и морфином. Общая суточная доза должна быть снижена у пациентов с нарушением функции почек. Ограничения габапентина включают его длительное титрование, а также многократные суточные дозы.Доступны более новые формы габапентина с пролонгированным высвобождением один раз в сутки, а также в комбинации с энакарбилом.

Многие крупномасштабные исследования прегабалина делают его единственным препаратом с доказательствами эффективности уровня А согласно опубликованным в 2011 г. практическим рекомендациям Американской академии нейромышечной и электродиагностической медицины (AANEM)/Американской академии неврологии (AAN)/Американской академии физиотерапии. Медицина и реабилитация (AAPMR). 1

Вальпроат натрия повышает уровень ГАМК в головном мозге и продлевает деполяризацию чувствительных к напряжению натриевых каналов.Несмотря на хорошую переносимость, его использование ограничено побочными эффектами, потенциальной гепатотоксичностью и гематологическими эффектами, а также лекарственными взаимодействиями. 7 Ферменты печени следует контролировать.

Фенитоин стабилизирует нейрилемму, блокируя натриевые каналы. Однако он используется нечасто из-за сложной кинетики, межлекарственных взаимодействий и нейротоксичности, связанной со вторичным дефицитом фолиевой кислоты. 7 Хотя первоначальные исследования лакозамина были многообещающими, недавние результаты противоречивы. 1 Крупномасштабное исследование топирамата не показало пользы. 1 Исследования ламотриджина показывают неоднозначные результаты 5,7 , а серьезные побочные эффекты ограничивают его применение. Сообщения о случаях применения леветирацетама кажутся многообещающими; необходимы качественные испытания. 8

При прекращении приема всех противосудорожных препаратов следует тщательно снижать дозу, чтобы свести к минимуму риск судорог.

ОПИОИДЫ

При назначении опиоидов для лечения периферической нейропатической боли необходимо сопоставить риски побочных эффектов, толерантности, зависимости, злоупотребления и отклонения от потенциальных преимуществ.Оксикодон длительного действия продемонстрировал значительное снижение ДПНП за счет запоров, сонливости, тошноты, головокружения, зуда, рвоты и сухости во рту, а также повышенного риска перелома бедра у пожилых людей. 7 Трамадол, слабый SNRI с низким сродством к µ-рецепторам, оказывает положительное влияние как на полиневропатию, так и на ДПНП. 7 Сообщаемые побочные эффекты включают тошноту, запор, головную боль и сонливость, а также умеренный риск судорожных припадков и риск развития серотонинового синдрома, особенно при приеме антидепрессантов. 6 Тапентадол является агонистом μ-опиоидов с ингибированием обратного захвата норадреналина с многообещающими, но неоднозначными результатами испытаний; исследования состава с пролонгированным высвобождением могут иметь потенциальную систематическую ошибку из-за дизайна исследования 9 .

МЕСТНЫЕ ВЕЩЕСТВА

Средства для местного применения идеально подходят для лечения нейропатической боли из-за ограниченного системного действия. Длительное местное применение капсаицина обратимо истощает вещество P из сенсорных нейронов. 6,7 Капсаицин доступен как в виде безрецептурных, так и рецептурных кремов, а также в виде рецептурной трансдермальной системы доставки.Многие пациенты сообщают о жжении и покалывании 5 в месте нанесения и после непреднамеренного контакта со слизистыми оболочками. Трансдермальный лидокаин блокирует нейрональные натриевые каналы и продемонстрировал эффективность, ограниченную сыпью и зудом. 1,5,6 Одно исследование продемонстрировало умеренную эффективность спрея изосорбида динитрата. 1

ДРУГОЕ

Одно плацебо-контролируемое исследование периневральных инъекций богатой тромбоцитами плазмы продемонстрировало улучшение оценки боли по ВАШ и 2-балльную дискриминацию у пациентов с болезнью Хансена. 10

Имеются ограниченные данные о том, что декстрометорфан с добавлением бензтропина или без него снижает ДПНП. 7

Введена комбинация добавок L-метилфолата, пиридоксаль-5′-фосфата и метилкобаламина, показанная для лечения ДПНП. Предварительные исследования демонстрируют значительное улучшение плотности эпидермальных нервных волокон, скорости проведения сенсорных нервов и чувствительности монофиламентов у пациентов с ДПНП. 11

Необходимы плацебо-контролируемые исследования для определения эффективности в качестве самостоятельной или дополнительной терапии.

МОДАЛИТЫ

Одно исследование чрескожной электростимуляции в течение 3–4 недель продемонстрировало преимущество перед плацебо-лечением. Два небольших исследования показывают преимущества частотно-модулированной электромагнитной нейронной стимуляции в течение 30 минут в день в перекрестном испытании. 1,5

Высокая стоимость и риски стимуляции спинного мозга (SCS) ограничивают ее доступность. 5 Несмотря на сообщения об эффективности и безопасности при лечении хронической рефрактерной боли, отсутствуют рандомизированные контролируемые долгосрочные исследования SCS у пациентов с периферической невропатией.

Акупунктура может облегчить боль и/или уменьшить потребность в обезболивающих препаратах у некоторых пациентов с ДПНП 5 и продемонстрировала пользу при некоторых периферических нейропатиях (диабетическая невропатия, паралич Белла, синдром запястного канала и, возможно, ВИЧ-ассоциированные нейропатии), но необходимы тщательные исследования с использованием фиктивной акупунктуры 12 . Кокрановский обзор находится в стадии реализации. 13

ХИРУРГИЯ

Исследования хирургической декомпрессии для лечения ДПНП имеют низкое качество и дизайн.Не существует рандомизированных контролируемых испытаний, подтверждающих или опровергающих эту практику. Исходы основывались не на стандартных неврологических обследованиях или данных электродиагностики, а на субъективных отчетах пациентов и наблюдениях оперирующего хирурга. 14 AAN считает операцию по поводу ДПНП недоказанной. 1

РЕЗЮМЕ РЕКОМЕНДУЕМОЙ ФАРМАКОТЕРАПИИ ПРИ НЕВРОПАТИЧЕСКОЙ БОЛИ У ВЗРОСЛЫХ 9 :

Настоятельные рекомендации по использованию (первая строка):

  • габапентин 1200-3600 мг, в три приема
  • габапентин пролонгированного высвобождения (ER) или энакарбил, 1200–3600 мг, в два приема
  • прегабалин, 300-600 мг, в два приема
  • Ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина дулоксетин или венлафаксин:
    • дулоксетин 60–120 мг один раз в день (наиболее изученный, предпочтительный)
    • венлафаксин ER 150–225 мг 1 раз в сутки
  • Трициклические антидепрессанты, 25-150 мг один раз в день или в два приема

Слабые рекомендации по использованию (вторая строка):

  • Пластырь с 8% капсаицином, 1–4 пластыря на болезненную область на 30–60 минут каждые три месяца
  • Лидокаиновый пластырь, 1-3 пластыря на область боли один раз в день на срок до 12 часов
  • Трамадол, 200-400 мг в два (ER) или три приема

Слабые рекомендации по использованию (Третья строка):

  • Ботулинический токсин А подкожно, 50-200 ЕД на болезненную область каждые три месяца
  • Сильные опиоиды, оттитрованные до эффекта; Оксикодон пролонгированного действия и морфин были наиболее изучены (максимальные дозы 120 мг/день и 240 мг/день соответственно)

Неубедительные рекомендации:

  • комбинированная терапия
  • крем с капсаицином
  • карбамазепин
  • клонидин для местного применения
  • лакосамид
  • ламотриджин
  • Антагонисты NMDA
  • окскарбазепин
  • Антидепрессанты СИОЗС
  • тапентадол
  • топирамат
  • зонисамид

Слабые рекомендации по использованию:

Настоятельные рекомендации против использования:

На разных стадиях заболевания

В хронических случаях следует принять соответствующие меры для предотвращения осложнений.Потеря защитных ощущений требует регулярного ухода за ногами и проверки кожи. Потеря проприоцепции и дисбаланс могут быть улучшены с помощью вспомогательных средств при ходьбе и стратегий предотвращения падений. При выявлении слабости тыльного сгибания голеностопного сустава ортезы на голеностопный сустав могут значительно улучшить функцию ходьбы и предотвратить падения и травмы голеностопного сустава. Статические ортезы могут играть роль в профилактике контрактур. Терапевтические упражнения могут поддерживать и улучшать силу, выносливость, координацию, баланс, ловкость, гибкость и диапазон движений, а также могут уменьшать воспринимаемые болевые ощущения, но не приносят прямой пользы в неврологическом восстановлении. 15, 16

Координация ухода

Лечение основной этиологии имеет первостепенное значение и часто требует сотрудничества лечащих врачей. Необходимо устранить основные эндокринные заболевания и подобрать медикаментозное лечение для достижения оптимального контроля. У диабетиков гликемический контроль имеет ключевое значение: целевой уровень HbA1c <6,5%, уровень глюкозы в крови натощак <108 и постпрандиальный уровень глюкозы в крови <140. Заместительная терапия щитовидной железы должна быть оптимизирована, хотя идеальные целевые уровни щитовидной железы остаются спорными.

Обучение пациентов и семей

Пациентов с наследственной невропатией следует проконсультировать относительно риска для будущих членов семьи и избегать общих усугубляющих факторов и некоторых лекарств.

Медицинские работники должны информировать пациентов и их семьи об уходе за кожей и стопами, профилактике ожогов, воздействии возможной вегетативной дисфункции, а также о прогнозе и течении их состояния. Пациентов следует заверить, что физическая активность не вызовет неврологического ухудшения или прогрессирования заболевания, но может усугубить симптомы.Следует описать навыки предотвращения падений, в том числе повышенный риск падения в условиях низкой освещенности (из-за отсутствия визуальных сигналов для равновесия), а также на неровных и незнакомых поверхностях.

Новые/уникальные вмешательства

Цели лечения зависят от симптоматического контроля, взвешивания риска и пользы. Цели пациента могут включать восстановление, оптимизацию и сохранение функции и качества жизни (КЖ). Такие инструменты, как шкала нейропатической боли 17 и Neuro-QOL 18 , используются для количественной оценки боли и показателей качества жизни.Улучшение различных аспектов качества жизни (социальное функционирование, психическое здоровье, телесная боль, жизнеспособность, сон, инвалидность, физическое функционирование, профессиональная и рекреационная деятельность) было продемонстрировано при применении прегабалина, оксикодона, трамадола, капсаицина, бупроприона и венлафаксина, добавленного к габапентину. . 5,1,7

Преобразование в практику: практические «жемчужины»/улучшение эффективности на практике (PIP)/изменения в клиническом поведении и навыках

Необходимо выявить и устранить основную причину (причины) периферической невропатии и потенциальные усугубляющие факторы.Медицинские работники должны придерживаться рекомендуемых руководств по лечению и четко сообщать о целях лечения. Риски лечения должны быть сведены к минимуму с помощью соответствующего титрования и корректировки дозы, переоценки текущей потребности, рутинного наблюдения и лабораторного мониторинга при наличии показаний.

Риск падения следует оценивать у всех пациентов с периферической невропатией и применять соответствующие профилактические меры.

В рамках проекта повышения эффективности, разработанного Агентством исследований и качества в области здравоохранения (AHRQ), опубликован набор инструментов для улучшения лечения невропатической боли, особенно в условиях длительного ухода, 19 , доступный на http://achlpicme.org/ltc/CMEInfo.aspx.

Заболевания периферических нервов и невропатия

Более 20 миллионов американцев страдают периферической нейропатией, которая может вызывать хроническую боль, слабость, покалывание, онемение и проблемы с равновесием. Периферическую невропатию — заболевание периферических нервов, поражающее руки и ноги — можно лечить, а в некоторых случаях — вылечить.

Клиника периферической нейропатии и клиника СМТ

Для достижения наилучших результатов важен опыт. Специалисты отделения неврологии Мичиганской медицины обладают опытом, новейшими методами лечения и междисциплинарной командой для обеспечения комплексного и скоординированного лечения.Для пациентов с приобретенной невропатией наша клиника периферической невропатии, работающая только по направлениям, является назначенным центром Ассоциации невропатии — одним из немногих избранных в стране. Клиника также была названа Центром передового опыта международным фондом GBS|CDIP.

Для пациентов с наследственной невропатией или болезнью Шарко-Мари-Тута (ШМТ) наша многопрофильная клиника СМТ, входящая в состав международного консорциума по наследственной невропатии, предлагает доступ к неврологу, специалисту по физиотерапии и реабилитации, физиотерапии, ОТ, ортопедии генетическое консультирование за одно посещение.Все наши врачи являются сертифицированными специалистами узкого профиля, к которым часто обращаются за вторым мнением.

Невропатические состояния, которые мы лечим

В двух клиниках мы лечим весь спектр заболеваний периферических нервов и невропатий, в том числе:

  • Нейропатия, связанная с диабетом, преддиабетом и метаболическим синдромом
  • Пищевая невропатия: B12, тиамин и невропатия после бариатрической хирургии
  • Парапротеинемические невропатии, связанные с такими состояниями, как амилоидная и IgM-невропатия
  • Аутоиммунные невропатии, такие как хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) и синдром Гийена-Барре (СГБ)
  • Васкулитные невропатии, такие как связанные с ревматоидным артритом, несистемная васкулитная невропатия
  • Травматическая невропатия

Симптомы и диагностика

Периферическая нервная система состоит из всех двигательных и чувствительных нервов, которые соединяют головной и спинной мозг с остальным телом.Симптомы и физические данные, связанные с периферической невропатией, варьируются от человека к человеку и часто могут быть чрезвычайно сложными.

Чтобы диагностировать конкретную невропатию, мы начинаем со сбора анамнеза вместе со стандартным набором тестов. В зависимости от вашего состояния мы можем заказать биопсию кожи, биопсию нерва, МРТ, электромиографию/исследование нервной проводимости (ЭМГ/NCS) для измерения электрической активности ваших мышц и вегетативное тестирование для проверки вашей вегетативной нервной системы.

Мы сотрудничаем, когда это возможно, в рамках междисциплинарной команды, с ортопедом, сотрудничающим с неврологом для наших пациентов с диабетической и преддиабетической невропатией, и физиотерапевтом, работающим с неврологом в нашей клинике наследственной невропатии.

Лечение

Лечение зависит от типа невропатии. Наша клиника CMT предлагает людям с наследственной невропатией возможность принять участие в продолжающихся клинических исследованиях, направленных на поиск вмешательств, которые могут изменить и в один прекрасный день вылечить болезнь, при этом их повседневные симптомы лечатся специалистами.

При диабетической невропатии симптомы можно уменьшить с помощью консультирования по вопросам образа жизни и обезболивания. Аутоиммунную невропатию можно лечить с помощью иммунодепрессантов. В случае токсической невропатии мы идентифицируем и устраняем источник. Пациенты, проходящие химиотерапию, могут получить пользу от пероральных препаратов, которые могут ограничить степень невропатии. А при травматической невропатии варианты включают реабилитацию или операцию.

Мы поддерживаем и активно участвуем в ряде исследовательских испытаний, в которых вы можете иметь право участвовать, направленных на терапевтическое и симптоматическое лечение невропатии.

Записаться на прием

Запишитесь на прием в клинику периферической нейропатии или клинику CMT, позвонив по телефону 734-936-9020.

.
Полинейропатия что это за заболевание и как ее вылечить: Полинейропатия нижних и верхних конечностей, лечение двигательных функции

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.