Содержание

Влияние аутоиммунных заболеваний на здоровье полости рта

Аутоиммунные заболевания — это заболевания, возникающие в результате реакции иммунной системы человеческого организма на его собственные ткани или органы. Такими заболеваниями может поражаться большинство органов, при этом, хотя и существуют методы лечения, позволяющие контролировать их симптомы, на сегодняшний день аутоиммунные заболевания неизлечимы. Некоторые из таких заболеваний поражают ротовую полость и оказывают отрицательное влияние на ее здоровье.

Общая информация об аутоиммунных заболеваниях

Иммунная система предназначена защищать организм от проникающих в него микроорганизмов. Когда иммунная система начинает поражать клетки и ткани собственного организма, развивается аутоиммунное заболевание. Многие такие заболевания имеют похожие симптомы: утомляемость, головокружение и слабая лихорадка. Согласно данным Службы охраны женского здоровья США около 23,5 миллионов жителей США страдают по меньшей мере одним аутоиммунным заболеванием, при этом женщины подвержены более высокому риску развития таких заболеваний, чем мужчины.

Наследственность и гормональные изменения играют не последнюю роль в возникновении заболевания и его симптомов. Гормональные изменения могут приводить к изменению симптомов, иногда в лучшую, а иногда и в худшую сторону. Многие аутоиммунные заболевания имеют внутриротовые признаки.

Заболевание, поражающее слюнные железы

Синдром Шегрена – второе по распространенности аутоиммунное заболевание согласно данным интернет-сайта Medscape. Около 90 процентов пациентов, страдающих таких заболеванием, – женщины, данным заболеванием поражены около 3 процентов всех женщин старше 50 лет. Некоторые случаи развития синдрома Шегрена сопровождаются ревматоидным артритом. Данное заболевание поражает железы, вырабатывающие жидкий секрет, что вызывает сухость в глазах, во рту и других тканях организма. Люди, страдающие таким заболеванием, могут испытывать трудности при жевании и глотании. У некоторых людей слюна приобретает густую консистенцию, в то время как у других слюна вообще перестает вырабатываться.

Оба симптома нарушают вкусовые ощущения и речь и способствуют образованию кариозных полостей. При нарушении слюноотделения язык может стать похожим на булыжник. Кроме того, ротовая полость пациентов с синдромом Шегрена часто поражается грибковой инфекцией – кандидозом. Для минимизации влияния такого заболевания необходимо тщательно соблюдать правила гигиены ротовой полости и часто проходить стоматологический осмотр.

Заболевания, поражающие ротовую полость

Болезнь Крона поражает все отделы ЖКТ. Данное заболевание обычно развивается у пациентов в возрасте от 20 до 40 лет, однако может возникать и позднее, в возрасте от 60 до 80 лет, согласно данным интернет-сайта Medscape. У 8–29 процентов пациентов, страдающих болезнью Крона, заболевание поражает ротовую полость. Симптомы болезни Крона, возникающие в ротовой полости, включают опухание десен, ротовые язвы и опухание губ. Такие симптомы могут вызывать трудности с приемом пищи и часто являются одними из первых симптомов заболевания.

Системная красная волчанка по данным Службы охраны женского здоровья США поражает такие части тела, как кожа, суставы и почки. Чаще всего она развивается у молодых женщин, однако может поразить человека любого пола и возраста. Данное заболевание сопровождается лихорадкой, уменьшением массы тела и образованием сыпи в виде бабочки на носу и щеках. Наиболее значимым внутриротовым признаком являются ротовые язвы, которые могут не вызывать болевых ощущений у пациента.

Псориаз – аутоиммунное заболевание кожи. По данным интернет-сайта Medscape им страдают около 2 процентов населения США. Обычно он развивается у пациентов в возрасте от 20 до 40 лет и проявляется в виде чешуйчатых белых пятен на коже головы, локтей и коленей. Хотя обычно псориаз не сопровождается внутриротовыми признаками, он способен поражать губы, язык, небо и десны.

Заболевания, затрудняющие глотание

Болезнь Хашимото или воспаление щитовидной железы является наиболее распространенным заболеванием, угнетающим работу щитовидной железы, согласно данным Службы охраны женского здоровья США. К данному заболеванию больше предрасположены женщины, нежели мужчины, и оно чаще развивается в среднем возрасте. Заболевание может сопровождаться отеком лица, слабостью, утомляемостью и повышенной чувствительностью к холоду. Горло может опухать до такой степени, что пациент начинает испытывать трудности при глотании.

Склеродермия — чрезмерный рост соединительной ткани кожи и кровеносных сосудов, способный привести к нарушению работы органа. Заболевание может вызывать утолщение кожи или чрезмерное уплотнение кожи лица. У людей, страдающих данным заболеванием, может затрудняться глотание.

Известно более 80 различных видов аутоиммунных заболеваний. Число людей с такими заболеваниями растет, при этом множество из них трудно диагностируются. Если у вас появляются какие-либо из описанных выше симптомов, обратитесь к врачу, обладающему опытом в лечении таких заболеваний. Кроме того, в целях устранения и нейтрализации отрицательного влияния заболевания на здоровье полости рта необходимо часто проходить стоматологический осмотр и тщательно соблюдать правила гигиены ротовой полости.

Исследования аутоиммунных заболеваний


Анализ клеток иммунной системы: CD3 ( T-лимфоциты), CD19 (В-лимфоциты), CD16+56(естественные киллеры)

Связаться с нами


Антимитохондриальные антитела (AMA)

Связаться с нами


Исследования антифосфолипидного синдрома (ЛА, антитела к кардиолипину IgG; к гликопротеину 1)

Связаться с нами

Антитела против глицина рецептора А1 (Anti-Glycine Receptor A1)

Связаться с нами

3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase антитела (Anti-HMGCR)

Связаться с нами

Anti-CASPR2

Связаться с нами

Anti-Hu

Связаться с нами

Anti-LGI1

Связаться с нами

Anti-Ma2

Связаться с нами

Anti-VGKC (антитела к зависимым от напряжения каналам калия)

Связаться с нами

Aнтитела к мышечной специфической рецепторной тирозинкиназе

Связаться с нами

Smith-антитела

Связаться с нами

Авто антитела к сперматозойдам**

Связаться с нами

Автоантитела IgG Ми-2

Связаться с нами

Автоантитела IgG центромера (кинетохора)

Связаться с нами

Автоантитела Scl 70 IgG (ДНК топоизомераза I)

Связаться с нами

Анти-N типа анти -VGCC (антитела к зависимым от напряжения каналам кальция типа анти- N)

Антитела против белка связанного с липопротеинами малой плотности (Anti-LRP4)

Анти- P/Q типа анти -VGCC (антитела к зависимым от напряжения каналам кальция

Связаться с нами

Анти-аквопорин антитела

Связаться с нами

Анти-НМДАР (автоантитела к Н-метил-Д- аспартат рецепторам)

Связаться с нами

Антиганглиозидные антитела (Anti — GM2 IgG)

Связаться с нами

Антиганглиозидные антитела (Anti — GM2 IgM)

Связаться с нами

Антиганглиозидные антитела (Anti — GM3 IgG)

Связаться с нами

Антиганглиозидные антитела (Anti — GM3 IgM)

Связаться с нами

Антиганглиозидные антитела (Anti-GM1 IgG)

Связаться с нами

Антиганглиозидные антитела (Anti-GM1 IgM)

Связаться с нами

Антикардиолипиновые антитела (АСА)
Антикардиолипидные антитела

Связаться с нами

Антитела к 2-х спиральной ДНК (anti-dsDNA)

Связаться с нами

Антитела к ацетилхолиновым рецепторам ганглиев

Связаться с нами

Антитела к бета2 гликопротеину I

Связаться с нами

Антитела к гладкой мускулатуре

Связаться с нами

Антитела к декарбоксилазе глутамовой кислоты (anti-GAD)**

Связаться с нами

Антитела к инсулину (IAA)

Связаться с нами

Антитела к миелин олигодендроцит гликопротеину Анти-МОГ

Связаться с нами

Антитела к микросомам печени и почек

Связаться с нами

Антитела к париетальным клеткам

Связаться с нами

Антитела к растворимому антигену печени

Связаться с нами

Антитела к скелетным мышцам (рецепторам ацетилхолина)
Исследование антител к поперечным мышцам (рецепторы ацетилхолина)

Связаться с нами

Антитела к тиреоглобулину

Связаться с нами

Антитела к тирозинфосфатазе (anti-IA-2)

Связаться с нами

Антитела к циклическому цитрулярному пептиду (Анти-ЦЦП)

Связаться с нами

Антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) скрининг

Связаться с нами

Антитела к экстрагированным нуклеарным антигенам (ЭНА Ат)

Связаться с нами

Антитела против Amphiphysin

Связаться с нами

Антитела против белка связанного с липопротеинами малой плотности (Anti-LRP4)

Связаться с нами

Антитела против белка связанного с липопротеинами малой плотности (Anti-LRP4)

Связаться с нами

Антитиропероксидаза (ATPO) (микросомные тироидные антитела )

Связаться с нами

Антиядерные антитела (ANA)

Связаться с нами

Аутоaнтитела к клеткам печени

Связаться с нами

Аутоантитела к островковым, бета клеткам поджелудочной железы

Связаться с нами

Исследование антител к базовой мембране гломерулов (anti-GMB)

Связаться с нами

Подтверждающий тест аутоантител против нейронов (Anti-Hu, Anti-Ri, Anti-Yo, Anti-CV2, Anti-PNMA2)

Связаться с нами

Пролактин (Прол)

Связаться с нами

Частица, распознающая сигнал (SRP), антитела (анти-SRP)

Связаться с нами

«Если у вас есть одно аутоиммунное заболевание – ищите другое»

Аутоиммунные заболевания для одних становятся пожизненным приговором, для других – напротив, наименьшим из зол. О природе аутоиммунных заболеваний и способах их лечения доктор Мясников рассказал в новом выпуске своей еженедельной программы на канале «Россия 1».

Медик пояснил, что к этой категории относятся болезни, при которых клетки организма путают сигналы «свой – чужой» и начинают поедать соседние клетки, подобно собаке, которая кусает себя за хвост.

Самая известная аутоиммунная болезнь – это аутоиммунный тиреоидит или болезнь Хашимото, которой страдают 20% женщин. Она возникает по двум причинам: наследственная предрасположенность и жизненные обстоятельства. Среди системных аутоиммунных заболеваний широко распространены синдром Шегрена, системная красная волчанка, сахарный диабет первого типа. У детей и взрослых после травмы или солнечных ожогов может развиваться витилиго.

«Если у вас есть одно аутоиммунное заболевание – ищите другое, – подчеркнул доктор. – У вас может быть при этом и щитовидная железа, у вас может быть повышение ферментов в печени и аутоиммунный гепатит, у вас могут быть психические состояния, аутоиммунный энцефалит, аутоиммунная анемия… То есть, это все должно быть проверено».

Особое внимание врач уделил витилиго, от которого, как известно, страдал Майкл Джексон. «Он не то, что хотел избавиться – был чернокожим и стал белым, он не поэтому делал себе шлифовку за шлифовкой. Он был пятнистый, как леопард. Он делал шлифовку, чтобы кожа была однородной, потому что витилиго так и лечится», – объяснил Мясников и отметил, что с помощью гормонов и фототерапии редко можно достигнуть желаемого результата.

К аутоиммунным специалист также отнес малоизвестную на сегодняшний день иммуноглобулин-G4-ассоциированную-болезнь, которая может поражать поджелудочную железу, слюнные железы, печеночные протоки, органы малого таза, аорту и глаза. Этот диагноз может поставить только квалифицированный врач по результатам определенного набора анализов. Но есть и хорошая новость: против этой болезни есть лекарство, как, впрочем, и от других аутоиммунных заболеваний.

«Об этих болезнях надо знать. У них, как правило, есть лечение», – обнадежил доктор Мясников.

Еще больше интересных новостей – в нашем Instagram и Telegram-канале @smotrim_ru

Аутоиммунные заболевания — Компас Здоровья

Профиль «Скрининг СКВ»:
1 — волчаночный антикоагулянт;
2 — антинуклеарный фактор;
3 — антитела к нуклеосомам;
4 — антитела класса IgG к двуспиральной ДНК;
5 — антитела к кардиолипину класса IgG;
6 — антитела к кардиолипину класса IgM

10-11 р.д.

4 400

Антиядерные (антинуклеарные) антитела, ANA (скрининг болезней соединительной ткани, CTD-скрининг)

2-3 р.д.

1 350

Антитела к односпиральной ДНК (anti-ssDNA)

10-11 р.д.

1 350

Антитела к 2-х спиральной ДНК IgG (dsDNA) (колич)

2-3 р.д.

650

Антитела к экстрагируемым ядерным антигенам (полуколич. )

2-3 р.д.

1 400

Антитела к протромбину  IgM и IgG (сумм.)

9-10 р.д.

2 800

Антитела к цитоплазме нейтрофилов, ANCA класса IgA

7-8 р.д.

1 250

Антитела к цитоплазме нейтрофилов, ANCA класса IgG

7-8 р.д.

1 550

Антитела к эндотелиальным клеткам (HUVEC)

6-7 р.д.

1 450

Антитела к миелопероксидазе

5-6 р.д.

1 000

Антитела к протеиназе-3 (анти-PR-3)

5-6 р.д.

970

Процент гликозилирования ферритина (с-м маркрофагальной активации)

6-7 р.д.

1 850

Антитела к базальной мембране клубочка (БМК)

6-7 р. д.

1 300

Антиядерные (антинуклеарные) антитела (иммуноблот; комплексное исследование): Ат к ядерным антигенам: SS-A52, SS-A60, SS-B, RNP, Sm, центромера B, Jo-1, Scl-70, рибосомальный белок

1 — 4 р.д.

2 700

Антитела (IgG) к нуклеосомам

8-9 р.д.

1 200

Скрининг болезней соединительной ткани (комплексное исследование): Антиядерные (антинуклеарные) антитела (ANA-скрининг), Ат к 2-х спиральной ДНК IgG (dsDNA), Ат к экстрагируемым ядерным антигенам

2-3 р.д.

3 100

Антинейтрофильные антитела и антитела к базальной мебране гломерул почки (иммуноблот; комплексное исследование): Ат к протеиназе-3 (anti-PR3), Ат к миелопероксидазе (anti-MPO), anti-GBM

1 — 4 р.д.

1 700

Антинейтрофильные антитела — расширенный профиль (комплексное исследование): Ат к антигенам: протеиназа-3 (anti-PR3), миелопероксидаза (anti-MPO), белок BPI, эластаза, катепсин G, лизоцим, лактоферрин

5-6 р. д.

3 100

Антитела при миозитах (комплексное исследование, иммуноблот): Ат к антигенам M2, Jo-1, PL-7, PL-12, PM-Scl-100, Mi-2, Ku(p70/80), SRP, Rip-P

2 — 4 р.д.

2 000

Антитела к С1q фрагменту комплемента

8-9 р.д.

1 350

Диагностика гранулематозных васкулитов (комплексное исследование): Антиядерные (антинуклеарные) антитела (ANA-скрининг) + Антинейтрофильные антитела (расширенная панель: anti-PR3, anti-MPO, anti-BPI, Ат к эластазе, катепсину G, лизоциму, лактоферрину)

1 — 6 р.д.

7 000

Диагностика аутоиммунного поражения почек (комплексное исследование): Антиядерные (антинуклеарные) антитела (ANA-скрининг), Антинейтрофильные антитела (иммуноблот: anti-PR3, anti-MPO, anti-GBM)

1 — 4 р.д.

2 000

Маркеры ревматоидного артрита

 

 

Антитела к циклическим цитруллинированным пептидам (anti-ССP)

1-2 р. д.

1 650

Антитела к модифицированному цитруллинированному виментину (анти-MCV)

3 — 6 р.д.

1 300

Ревматоидный фактор IgA

6-7 р.д.

950

Антикератиновые антитела (АКА)

6-7 р.д.

1 550

Антитела к Sa-антигену (виментину)

7-8 р.д.

1 400

Диагностика серонегативного ревматоидного артрита (комплексное исследование): Ревматоидный фактор, Антитела к циклическим цитруллинированным пептидам (anti-ССP), Антитела к модифицированному цитруллинированному виментину (анти-MCV)

1 — 6 р.д.

2 700

Дифференциальная диагностика серонегативных артропатий и ювенильного РА (комплексное исследование): Антитела к экстрагируемым ядерным антигенам, HLA-B27 типирование (ПЦР)

2-3 р. д.

2 200

Маркеры Антифосфолипидного синдрома

 

 

Антитела к фосфолипидам IgG суммарные (колич.): Ат к кардиолипину, фосфатидилсерину, фосфатидил-инозитолу, фосфатидиловой кислоте, бета-2-гликопротеину I

3-4 р.д.

720

Антитела к фосфолипидам IgM суммарные (колич.): Ат к кардиолипину, фосфатидилсерину, фосфатидил-инозитолу, фосфатидиловой кислоте, бета-2-гликопротеину I

3-4 р.д.

720

Антитела к кардиолипину IgG (колич.)

2-3 р.д.

970

Антитела к кардиолипину IgM (колич.)

2-3 р.д.

990

Антитела к бета2-гликопротеину IgG (колич.)

2-3 р.д.

970

Антитела к бета2-гликопротеину IgM (колич. )

2-3 р.д.

1 090

Диагностика вторичного антифосфолипидного синдрома (комплексное исследование): Антитела к кардиолипину IgG, Анитела к кардиолипину IgM, Антиядерные (антинуклеарные) антитела (ANA-скрининг)

2-3 р.д.

2 250

Иммуноблот антифосфолипидных антител  IgG, IgM (АКЛ, АБ2ГП, Анн5, аПТ;  6 кофакторных антител к фосфатидил-серину, глицеролу, холину, ЭА, инозитолу, фос. кислоте)

7-8 р.д.

5 200

Маркеры аутоиммунных заболеваний ЖКТ

 

 

Диагностика аутоиммунных заболеваний печени (комплексное расширенное исследование):
Антиядерные (антинуклеарные) антитела (ANA-скрининг) + Аутоантитела к антигенам печени и поджелудочной железы + Антитела к гладкой мускулатуре (иммуноблот) (АМА-М2, sp100, gp 210, SLA/LP, LKM-1, LC-1, F-актин, миозин, десмин)

1 — 4 р. д.

3 200

Антитела при аутоиммунных и воспалительных заболеваниях ЖКТ (аутоиммунный гастрит, пернициозная анемия, целиакия, болезнь Крона) (комплексное исследование, иммуноблот): Ат к глиадину, Ат к тканевой трансглутаминазе (tTG), Ат к внутреннему фактору (Кастла), Ат к париетальным клеткам желудка, ASCA-АТ к Saccharomyces cereviviae

1 — 4 р.д.

1 950

Антитела к тканевой трансглутаминазе (tTG) IgA (IgA ТТГ) (колич.)

2-3 р.д.

950

Антитела к тканевой трансглутаминазе (tTG) IgG

2-3 р.д.

900

Антитела к глиадину IgA

2-3 р.д.

950

Антитела к глиадину IgG

2-3 р.д.

950

Антитела к дезаминированным пептидам альфа-глиадина IgA

2-3 р. д.

950

Антитела к дезаминированным пептидам альфа-глиадина IgG

2-3 р.д.

900

Диагностика целиакии — скрининг (комплексное исследование): Антитела при аутоиммунных и воспалительных заболеваниях ЖКТ (иммуноблот) + Ат к тканевой трансглутаминазе (tTG) IgA (колич.)

1 — 4 р.д.

2 250

Антиретикулиновые антитела классов IgG и IgA (АРА) (нРИФ)

7-8 р.д.

1 250

Дифференциальная диагностика болезни Крона и неспецифического язвенного колита — скрининг (комплексное исследование): Антитела при аутоиммунных и воспалительных заболеваниях ЖКТ (иммуноблот) + Антинейтрофильные антитела-расширенная панель (Ат к антигенам PR3, MPO, BPI, эластаза, катепсин G, лизоцим, лактоферрин) + Кальпротектин (в кале)

2 — 6 р.д.

6 600

Антитела Sacchаromyces cerevisiae,  ASCA класса IgG

7-8 р. д.

1 250

Антитела Sacchаromyces cerevisiae,  ASCA класса IgA

7-8 р.д.

1 250

Антитела к париетальным клеткам желудка

7-8 р.д.

1 320

Антитела к гладким мышцам АГМА (нРИФ)

5-6 р.д.

1 500

Антитела к фактору Кастла — внутреннему фактору (АВФ)

6-7 р.д.

1 500

Антитела к асиалогликопротеиновому рецептору (anti-ASGPR) IgG (диагностика аутоиммунного гепатита)

7-8 р.д.

1 650

Антитела к бокаловидным клеткам кишечника

6-7 р.д.

1 500

Аутоиммунные маркеры поджелудочной железы

 

 

Аутоантитела к антигенам печени/поджелудочной железы + Антитела к гладкой мускулатуре (комплексное исследование, иммуноблот): Ат к антигенам: антимитохондриальные (АМА-М2), антиядерные (sp100, gp210), растворимый антиген печени/поджелудочной железы (SLA/LP), антиген микросом печени и почек 1 типа (LKM-1), цитоплазматический антген печени 1 типа (LC-1), антигены гладкой мускулатуры (F-актин, миозин, десмин)

1 — 4 р. д.

3 100

Антитела к тирозин-фосфатазе (анти-IA2)

8-9 р.д.

1 600

Определение концентрации IgG4 подкласса иммуноглобулинов (диагностика аутоиммунного панкреатита)

8-9 р.д.

1 450

Маркеры аутоиммунных заболеваний кожи

 

 

Антитела к десмосомам кожи (АДА)

7-8 р.д.

1 800

Антитела к базальной мембране кожи (АБМ)

7-8 р.д.

1 400

Маркеры аутоиммунных поражений нервной ткани и скелетных мышц

 

 

Антитела к скелетным мышцам (диагностика миастении)

7-8 р.д.

1 450

Антитела к аквапорину-4 (NMO) IgG

6-7 р. д.

2 900

Антитела к ганглиозидам (IgG+IgM) в сыворотке (комплексное исследование, иммуноблот): Ат к антигенам: GM1, GM2, GM3, GM4, GD1a, GD1b, GD2, GD3, GT1a, GT1b, GQ1b, сульфатид

2 — 4 р.д.

6 700

Маркеры аутоиммунных заболеваний в репродуктологии

 

 

Антитела к стероидпродуцирующим клеткам надпочечников

7-8 р.д.

1 550

Антиспермальные антитела в сыворотке суммарные  (MAR-тест)

5-6 р.д.

900

Антитела к текальным клеткам яичника

7-8 р.д.

1 500

Антитела к стероидпродуцирующим клеткам яичника (АСПК-Ovary)

7-8 р.д.

1 550

Антитела к сперматозоидам (рРИФ)

8-9 р. д.

1 800

Антитела к стероидпродуцирующим клеткам яичка

7-8 р.д.

1 500

Антитела к стероидпродуцирующим клеткам плаценты

7-8 р.д.

1 470

Антитела к ХГЧ IgM

10-11 р.д.

900

Антитела к ХГЧ IgG

10-11 р.д.

970

Дополнительные аутоиммунные исследования

 

 

Антитела к миокарду (АСМ)

7-8 р.д.

1 400

Антитела к тромбоцитам IgG (нРИФ)

8-9 р.д.

1 350

Антинуклеарный фактор (АНФ) на HEp-2 клеточной линии (нРИФ)

7-8 р.д.

1 200

Антиперинуклеарный фактор на Hep-2 клеточной линии (нРИФ)

7-8 р. д.

1 100

Антитела к митохондриям (АМА)

5-6 р.д.

1 200

Антитела к эндомизию IgA

7-8 р.д.

1 200

Антитела к аннексину IgG,  IgM

7-8 р.д.

2 000

Антитела к лимфоцитам IgG

7-8 р.д.

1 500

Диагностика воспалительных миокардиопатий (комплекное исследование): Антитела к миокарду, Антитела к митохондриям + заключение врача

7-8 р.д.

2 100

Диагностика паранеопластических энцефалитов (комплексное исследование): Ат к антигенам Yo-1, Hu, Ri, Ma, Amphyphisin + заключение врача

7-8 р.д.

3 500

Диагностика пузырных дерматозов (комплексное исследование): АДА, АБМ + заключение врача

7-8 р. д.

3 300

Расширенное специализированное исследование для дифференциальной диагностики колитов (комплексное исследование): АНЦА IgG и IgA, ASCA IgG и IgA, антитела к бокаловидным клеткам кишечника и протокам поджелудочной железы + заключение врача

7-8 р.д.

3 300

Расширенное специализированное исследование для диагностики целиакии (комплексное исследование): Антитела к дезаминированным пептидам глиадина IgA и IgG, Антитела к тканевой трансгутаминазе IgA и IgG, Антитела к ретикулину IgA и  IgG, Антитела к эндомизию + заключение врача

8-9 р.д.

3 650

Ранняя комплексная аутоиммунная диагностика патологических изменений в различных органах и системах

 

 

«ЭЛИ-Анкор-Тест-12» (состояние сердечно-сосудистой системы, 12 антигенов)

7-8 р. д.

3 800

«ЭЛИ-АФС-ХГЧ Тест»
(антифосфолипидный синдром,анти-ХГЧ синдром, 6 антигенов)

7-8 р.д.

2 450

«ЭЛИ-В-6-Тест» (общее состояние иммунной системы, подготовка к вакцинации, 6 антигенов)

7-8 р.д.

2 200

«ЭЛИ-Висцеро-Тест-24» (полная панель, 24 антигена)

7-8 р.д.

6 500

«ЭЛИ-Диа-Тест»(состояние поджелудочной железы, риск развития сахарного диабета, 8 антигенов)

7-8 р.д.

2 300

«ЭЛИ-ЖКТ-тест-12» (состояние органов системы пищеварения, 12 антигенов)

7-8 р.д.

3 000

«ЭЛИ-Н-Тест-12» (состояние нервной системы, 12 антигенов)

7-8 р.д.

3 400

«ЭЛИ-П-Комплекс-12»(репродуктивное
здоровье женщин, 12 антигенов)

7-8 р. д.

3 600

как COVID-19 «запускает» аутоиммунные заболевания — Российская газета

Ученые Бирмингемского университета (Великобритания) открыли еще одну особенность COVID-19. Известно, что при вторжении вируса в организм на его защиту поднимается вся иммунная система организма, активизируются особые белки — антитела. Но именно при коронавирусной инфекции ученые заговорили о цитокиновом шторме, взрыве активности иммунных клеток, который становится опасен для организма-хозяина.

Агрессивные белки-аутоантитела из-за сбоя в работе иммунной системы начинают повреждать собственные ткани и органы человека. Именно они и стали предметом исследования ученых.

Они изучили частоту и специфичность клинически значимых аутоантител в сыворотке крови 84 человек, ранее инфицированных SARS-CoV-2 и страдающих COVID-19 различной степени тяжести. Они были сопоставлены с результатами 32 человек, которые не были инфицированы.

Выяснилось, что в группе ковидных пациентов зафиксирована более высокая частота аутоантител. Они были также обнаружены в сыворотке крови даже через пять месяцев после заражения COVID-19, это зависело от тяжести заболевания. А чем дольше они сохранялись в крови, тем выше риск запуска аутоимунных заболеваний. А поскольку аутоантитела прицельно действовали на ткани кожи, сердца и скелетных мышц, то чаще всего этими осложнениями могли быть рассеянный склероз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, псориаз, диабет и другие.

Кстати, как уточняют ученые, такие «внутренние враги» могут появляться не только при заражении COVID-19, но и при других болезнях даже у здоровых людей. Само по себе наличие аутоантител напрямую не подтверждает, что у человека уже есть или начинает развиваться аутоиммунное заболевание. Но если у большинства людей при других инфекциях организм справляется с относительно небольшим количеством аутоантител, то при коронавирусе, как правило, последствия неизбежны.

Как отметил профессор Алекс Рихтер из Университета Бирмингема, следующий этап исследований будет посвящен изучению влияния аутоантител на опасные долгосрочные последствия COVID-19.

Диагностика аутоиммунных заболеваний | Медицинская клиника «МЕДЭКСПЕРТ»

Диагностика аутоиммунных заболеваний | Медицинская клиника «МЕДЭКСПЕРТ»

Аутоиммунные заболевания возникают на фоне сбоя работы антител в организме.

Организм человека от болезней защищают антитела. Антитела – это особые белки (белые кровеносные тельца), которые производятся иммунной системой для борьбы с инородными клетками и микроорганизмами. При аутоиммунных заболеваниях антитела воспринимают свои ткани как чужеродные элементы и начинают повреждать их. Такие заболевания также принято называть системными, так как происходит поражение определенной системы организма в целом, а иногда поражается весь организм.
При подозрении на аутоиммунное отклонение в первую очередь назначается анализ крови на наличие патологических антител. По результатам этих анализов можно подтвердить или опровергнуть наличие аутоиммунного заболевания, а также определить его специфику.

Услуги медэксперт

Записаться на прием

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА

Оформление заявки

×

Вызвать врача на дом

×

Результаты анализов

×

Оставить отзыв

×

Адрес: г. Казань, ул. Муштари, д.12а

Режим работы: 08:00 — 20:00, суббота: 08:00 — 15:00, воскресенье — выходной

Адрес: г. Казань, ул. Сиб. Хакима, д. 52

Режим работы: 08:00 — 20:00, суббота: 8.00 — 15.00, воскресенье — выходной

Адрес: г. Казань, ул. Сиб. Хакима, д. 50

Режим работы: 08:00 — 20:00, суббота: 8.00 — 15.00, воскресенье — выходной

Аутоиммунные заболевания » Лахта Клиника

Аутоиммунные заболевания

Далекому от медицины человеку его собственная иммунная система может показаться непостижимой в принципе. Мы просто помним со школьной скамьи, что есть у нас внутри нечто такое, некий биологический механизм, который оберегает нас от инфекций и не дает умереть от малейшей царапины на грязной руке. Пока мы здоровы, нам обычно не приходит в голову поинтересоваться, благодаря чему, собственно, мы, – окруженные прожорливым и вечно голодным микромиром, – остаемся здоровыми, и как там поживает фагоцитарная подсистема иммунитета, и ладит ли она с подсистемой гуморальной, и не нуждаются ли в чем-либо наши славные лимфоциты – В-клетки, Т-помощники, Т- и NK-убивцы, Т-подавители (по-басурмански они называются, соотв. , «Т-хелперы, Т- и натуральные киллеры, Т-супрессоры»), и не проспят ли они, упаси боже, какого-нибудь нечаянно вылупившегося ракомонстра-мутанта среди новых клеток, и есть ли еще провоспалительные цитокины в цитокинницах, и не оплошают ли в случае чего антитела-иммуноглобулины, и готова ли система комплемента обрушиться на забредшего в организм супостата неодолимой ратью белкового каскада, и не исхудали ли тучные клетки, и не избыток ли гистамина заставил нас чихнуть полчаса назад, и не проверить ли по этому случаю уровень эозинофилов в клиническом анализе крови…

Мало того, что врачам-иммунологам приходится разбираться и ориентироваться во всех этих молекулярно-клеточных премудростях, – насколько сложных, настолько же и эффективных, – так вдобавок чуть ли не ежедневно появляются все новые и новые научные факты о том, как функционирует наша система биологической защиты в норме и патологии. Если кто помнит финал «Войны миров» Герберта Уэльса, то после данного вступления, возможно, согласится: отец научной фантастики писал вовсе не боевик. Это была первая в истории ода человеческому иммунитету, без которого мы на своей планете прожили бы не дольше злых уэльсовских марсиан. Во времена Уэльса иммунитет только-только начинал раскрывать свои тайны, а мировая наука даже не успела еще толком осмыслить сам факт существования этой системы, открытой трудами Дженнера и Пастера, Мечникова, Эрлиха и всех тех, кто создавал иммунологию.

Среди совершенно неисчислимых вирусов, бактерий, грибков, простейших, многоклеточных паразитов мы выживаем только потому, что в ходе эволюции наш организм научился эффективно, – то есть достаточно агрессивно, – от них защищаться. Любой чужеродный белок, любая неполезная молекула или даже собственная клетка с измененными свойствами (например, раковая), – словом, все то, что в иммунологии обобщается термином «антиген», – подлежит немедленному уничтожению. Не всегда, правда, получается так уж немедленно, поскольку иные антигены тоже очень агрессивны и плодовиты, однако даже ослабленный болезнью, оглушенный переохлаждением, истощенный гиповитаминозом, подло разрушаемый вирусом ВИЧ, – иммунитет будет биться до последнего лейкоцита. Пока не победит… или не погибнет вместе со всем организмом.

Первое время, – довольно долго, – считалось, что по отношению к собственным тканям, клеткам и секретам иммунная система всегда нейтральна, поскольку именно эти ткани, клетки и молекулы она призвана защищать. Нобелевский лауреат Пауль Эрлих, получивший высшую научную награду совместно с Ильей Мечниковым (за вклад в создание иммунологической науки), неоднократно высказывал провидческие догадки и идеи, которые впоследствии подтверждались. Так, Эрлих высказал уверенное предположение о том, что клетки иммунной системы должны обладать особым рецепторным механизмом опознавания и различения, – механизмом, который много лет спустя в авиации назовут «системой идентификации свой-чужой» (англ. I.F.F., Identification Friend or Fow). Это подтвердилось: иммунные клетки действительно располагают поверхностными рецепторами, работающими как I.F.F. Но исследователем Эрлих, как и все немецкие ученые, был внимательным, добросовестным, педантичным в лучшем смысле слова; он «ни одного камня не оставлял неперевернутым», – и поэтому просто обязан был вообразить ошибочную, неправильную работу системы опознания. Эрлих и попытался было, однако представить себе такую ситуацию не смог даже теоретически: ведь это было бы примерно то же самое, как если бы желудок всеми силами старался сохранить пищу в первозданном виде, сердце погнало бы кровь вспять, а печень стала бы вырабатывать исключительно яды. Широкую известность получила реплика Эрлиха по данному поводу: «аутотоксическим ужасом» (horror autotoxicus) назвал он гипотетический промах иммунной системы в распознавании антигенов.

Такой возможности в реальной жизнедеятельности организма Пауль Эрлих не допускал.

«Первый звоночек» прозвучал в 1904 году: в сыворотке крови больного, страдающего одной из анемий (тогда эту разновидность называли холодной пароксизмальной анемией), было обнаружено странное эндогенное, т.е. производимое самим организмом соединение, которое вступало с красными кровяными тельцами в разрушительную для последних реакцию.

Надо же было такому случиться, что последнюю точку в вопросе (точку, которая стала также первым кирпичиком в новом направлении медицины) поставил не кто-нибудь, а один из прямых учеников Эрлиха, германо-американский иммунолог Эрнст Витебски. В 1957 году он в соавторстве с тремя коллегами опубликовал систему критериев (в 1993 году она была пересмотрена и усовершенствована), известных сегодня в мире иммунологии под названием «постулаты Витебски». Это был первый протокол диагностики аутоиммунных заболеваний.

Иммунитет, будучи системой очень сложной, может ошибаться. Его, например, можно обмануть, – что и делают некоторые патогенные микроорганизмы, маскируясь под «своих» и раскрашивая здоровые клетки как «чужие». При некоторых условиях, под некоторыми воздействиями, в присутствии некоторых факторов риска иммунная система начинает атаковать собственные клетки, ткани и органы, которые в норме защищает. «Аутотоксический ужас» случается в действительности.

К нашему пониманию природы болезней аутоиммунная концепция добавила очень многое, став одним из поистине революционных прорывов. Там, где раньше приходилось писать: «Этиопатогенез данного заболевания неизвестен», сегодня мы пишем с полной определенностью: «Этиопатогенез данного аутоиммунного заболевания изучен недостаточно»… 

Если же говорить серьезно, то к настоящему моменту подтверждено и доказано: иммунопатологические реакции, – в частности, аутоагрессивные, – играют роль в развитии множества болезней, расстройств и синдромов. В некоторых случаях эта роль является дополнительной, в других – одной из важных, а есть и такие болезни, где аутоиммунная атака выступает главным этиопатогенетическим фактором. На сегодняшний день различные источники относят к аутоиммунной группе от 80 до 100 и более заболеваний, происхождение и механизм развития которых еще сто лет назад был совершенно неясен: базедова болезнь, системная красная волчанка, тиреоидит Хашимото, целиакия, болезнь Аддисона, аутоиммунная гемолитическая анемия (та самая «холодная пароксизмальная», которая первой вызвала недоумение иммунологов) и мн.др. Вероятней всего, этот обширный перечень будет расширяться и пополняться новыми нозологическими единицами. О некоторых заболеваниях данной группы Лахта Клиника уже рассказывала, другие будут рассмотрены в будущем.

Распространенность аутоиммунных расстройств в глобальной популяции сегодня оценивается на уровне 4-5% (по другим данным, до 8%), причем среди женщин этот показатель более чем вдвое выше, чем среди мужчин (ок. 6,4% против 2,7%, соотв.). В России масштабные эпидемиологические исследования в отношении аутоимунных заболеваний пока не проводились.

Многие источники сообщают о том, что заболеваемость быстро возрастает и что причины этого роста пока непонятны. Возможно, одна из причин кроется не в заболеваемости как таковой, а в диагностике. Дело в том, что диагностика аутоиммунных расстройств зачастую весьма и весьма проблематична; до последнего времени даже в наиболее развитых странах процент ложноположительных и ложноотрицательных диагнозов оставался достаточно высоким. Кроме того, ряд полиэтиологических (многопричинных, многофакторных) заболеваний, в развитии которых задействован аутоиммунитет, может попадать в иные статистические категории, – например, в психоневрологический раздел демиелинизирующих болезней. 

И все-таки распознавать аутоиммунные заболевания мы стали значительно лучше. Соответственно, их частота оказалась намного выше, чем считалось ранее.

Причины

Механизмы запуска и развития аутоиммунных реакций остаются объектом интенсивных исследований. На сегодняшний день далеко не все прояснено в этих механизмах, однако иммунология быстро заполняет пробелы в базе знаний; известно уже несколько основных патогенетических сценариев.

Некоторые ткани или типы клеток в организме могут быть повреждены или модифицированы настолько, что иммунитет начинает распознавать их как чужеродные – и вырабатывать, говоря иммунологическим языком, антитела к аутоантигенам. Причиной в данном случае может выступать активность вирусов, ионизирующее излучение, инсоляция (пребывание под открытым палящим солнцем), прием определенных медикаментов и т.д.

Некоторые болезнетворные микроорганизмы, эволюция которых тоже не стояла на месте, выработали способность продуцировать соединения, по структуре и свойствам очень близкие к протеинам человеческого организма. Стремясь уничтожить антиген, иммунная система оказывается недостаточно избирательной; впадая, так сказать, в охотничий азарт и служебное рвение, она начинает уничтожать заодно и собственные клетки, оказавшиеся «на линии огня» и чем-то напоминающие, к своему несчастью, истинные мишени. Таков, в частности, механизм развития некоторых перикардитов, миокардитов и других воспалений сердечной мышцы, возникающих вследствие банальной стрептококковой или стафилококковой ангины.

В отсутствие реальных антигенов проблема может быть локализована в самих иммунных клетках: под действием тех или иных причин они начинают секретировать «безумные» антитела, которые по примеру берсерка уничтожают и чужие, и некоторые типы своих клеток.

Аутоиммунное расстройство может быть также вызвано недостаточной активностью Т-супрессоров, т.е. лимфоцитов, задачей которых является регуляция, сдерживание иммунных реакций. В этом случае иммунный воспалительный отклик может оказаться чрезмерным по силе и вредоносным для собственных тканей. По аналогичному типу процесс развивается и в тех случаях, когда дисфункционирует подсистема Т-хелперов, которые должны маркировать антиген и «наводить на цель» иммунные факторы.

Наконец, иммунная система может агрессивно среагировать на собственную ткань в том случае, если эта ткань оказывается в системном кровотоке или неспецифичном для нее участке организма, где она в норме не бывает никогда. Научившись распознавать и уничтожать клетки определенного типа в качестве антигенов, иммунная система продолжает охоту за ними повсюду, в том числе и в той зоне, которая самой природой отведена этим клеткам.

В целом, приходится повторить, что пусковые механизмы и закономерности развития аутоиммунных болезней требуют глубокого дальнейшего изучения. Одним из важнейших вопросов остается, в частности, роль наследственной предрасположенности; в настоящее время принято считать, что наследуется предрасположенность к аутоиммунному реагированию как к таковому, а не к конкретной его форме, – которая запускается уже после рождения при наличии триггерных факторов и факторов риска. Не менее важными являются вопросы о связи между различными психическими состояниями и состоянием иммунитета, а также о том, почему при наличии отягощенной наследственности и всех известных предрасполагающих факторов (а не только какого-то их сочетания, что встречается чаще всего) аутоиммунное расстройство в некоторых случаях так и не развивается.

Симптоматика

Различают аутоиммунные расстройства с преимущественным поражением какого-либо одного органа (органоспецифичные) и системные аутоиммунные заболевания, при которых мишенью становится определенный тип клеток или ткани (чаще это соединительная ткань) в масштабах всего организма. Кроме того, выделяют смешанные или промежуточные типы.

Внимательно прочитав предыдущий абзац, можно самостоятельно определить клиническую картину аутоиммунных заболеваний: она может быть фактически любой.

В самом деле, – любой, без преувеличения; ведь мы обзорно говорим о сотне очень разных болезней, сходных лишь по патогенезу.

Как правило, аутоиммунные заболевания протекают хронически, приводя к прогрессирующей несостоятельности постепенно разрушаемого органа(ов) и нарастающим нарушениям во всех прочих системах, которые с этими органами так или иначе функционально связаны. Даже при наличии стойких продолжительных ремиссий, которые при надлежащей курации и терапевтическом контроле могут продолжаться годами, исходом при таком течении рано или поздно становится инвалидность, а в наиболее тяжелых случаях – преждевременная смерть.

Встречаются, впрочем, сугубо реактивные аутоиммунные расстройства, которые носят транзиторный характер, т.е. спонтанно редуцируются после устранения вызвавшего реакцию фактора.

Диагностика

Как указано выше, диагностика аутоиммунных заболеваний может представлять значительную сложность, особенно в тех случаях, когда в клинической картине безраздельно доминирует органоспецифическая симптоматика (нефрит, простатит, паркинсонизм и мн.др.). При подозрении на аутоиммунный или инфекционно-аллергический характер болезни необходимо самое тщательное сопоставление всех имеющихся анамнестических данных (в том числе сведений о семейном анамнезе), жалоб, особенностей динамики и результатов объективных методов исследования. Наиболее информативным из таких методов обычно является расширенная батарея лабораторных анализов (общеклинических, иммунологических, биохимических, гистологических и т.д.). Для оценки состояния тех или иных органов, предположительно ставших объектом аутоиммунной атаки, назначаются визуализирующие исследования (рентгенография, томография, УЗИ, эндоскопия), электрофизиологические пробы (ЭЭГ, ЭКГ, ЭНМГ и т. п.) и другие методы по мере необходимости.

В большинстве случаев для постановки и верификации диагноза целесообразно собрать мультидисциплинарный консилиум.

Лечение

Аутоиммунные заболевания – одна из наиболее терапевтически сложных, персистирующих, трудноизлечимых, инвалидизирующих нозологических групп. Многие источники по инерции продолжают определять их как неизлечимые и прогностически всегда неблагоприятные, однако на текущем историческом этапе такая трактовка, по сути небезосновательная, все же представляется слишком пессимистичной.

Главными задачами любых применяемых сегодня терапевтических стратегий, пусть даже паллиативных, выступают установление надежного терапевтического контроля (что в свою очередь подразумевает максимальную продолжительность и качество ремиссий при минимальной выраженности и длительности обострений), а также устранение всех устранимых факторов и условий, способных спровоцировать и/или потенцировать аутоиммунную реакцию. Особо отметим, что решение этих задач возможно лишь при комплайентных, т.е. осознанно-союзнических, сотрудничающих, ответственных отношениях между лечащим врачом, пациентом и ближайшими родственниками последнего.

Основу стандартного терапевтического подхода составляют иммуносупрессоры, иммуномодуляторы и иммунокорректоры, выбор которых определяется индивидуальными особенностями случая; широко применяются также противовоспалительные кортикостероидные гормоны, которые обычно оказываются эффективным средством контроля. По показаниям осуществляются также процедуры гемодиализа и плазмафереза, иногда производится спленэктомия или другие виды активного вмешательства.

Наиболее перспективными, на сегодняшний день, представляются инновационные методы генной терапии, нейроэндокринной коррекции и терапии полипотентными стволовыми клетками. Анализ современной литературы и потока публикаций в специальной периодике позволяет ожидать клинического внедрения этих методов в ближайшем обозримом будущем.

Будем, однако, избегать не только избыточного пессимизма, но и неоправданной эйфории в оценке ситуации: на данный момент аутоиммунные заболевания остаются серьезной глобальной проблемой здравоохранения в диагностическом, клиническом, лечебно-профилактическом, медико-социальном и любых других аспектах.

Аутоиммунное заболевание: почему моя иммунная система атакует сама себя?

Аутоиммунное заболевание поражает 23,5 миллиона американцев, и почти 80 процентов из них — женщины. Если вы одна из миллионов женщин, страдающих от этой группы заболеваний, в которую входят волчанка, ревматоидный артрит и заболевание щитовидной железы, вам может быть интересно, почему ваша иммунная система атакует сама себя.

Ана-Мария Орбай, доктор медицины, MHS, ревматолог в Центре артрита Джона Хопкинса.Ревматологи специализируются на диагностике и лечении заболеваний опорно-двигательного аппарата и аутоиммунных заболеваний (ревматических заболеваний). Орбай объясняет несколько теорий исследователей о том, что может вызвать аутоиммунное заболевание, включая инфекцию, повреждение тканей и генетику.

Связь между аутоиммунными заболеваниями и женщинами

Врачи не уверены, почему вообще возникают аутоиммунные заболевания или почему женщины страдают от них чаще, чем мужчины. Одна из теорий состоит в том, что более высокий уровень гормонов у женщин, особенно в детородном возрасте, может сделать женщин более восприимчивыми к аутоиммунным заболеваниям.

Однако Орбай отмечает, что эта идея еще не доказана — существует множество факторов, влияющих на аутоиммунитет, как генетических, так и экологических. Исследователи не могут окончательно объяснить, почему женщины заболевают этими заболеваниями чаще, чем мужчины.

Роль инфекций и болезней

На базовом уровне аутоиммунное заболевание возникает из-за того, что естественная защита организма — иммунная система — атакует собственные здоровые ткани организма. У исследователей есть несколько идей о том, почему это происходит.

Когда организм чувствует опасность от вируса или инфекции, иммунная система начинает действовать и атакует его. Это называется иммунным ответом. Иногда в эту реакцию вовлекаются здоровые клетки и ткани, что приводит к аутоиммунным заболеваниям.

Многие ученые считают, что именно это вызывает ревматоидный артрит, тип аутоиммунного заболевания, поражающего суставы. Также часто после ангины у людей развивается псориаз, аутоиммунное заболевание, которое вызывает появление пятен толстой чешуйчатой ​​​​кожи.

Другие типы аутоиммунных заболеваний могут возникать из-за того, что организм пытается бороться конкретно с раковыми клетками. Орбай указывает на склеродермию, заболевание, вызывающее утолщение кожи и соединительных тканей. «Идея состоит в том, что когда иммунная система избавляется от рака, из-за этой борьбы остается воспалительная реакция», — говорит она. Исследователи из Университета Джона Хопкинса изучили пациентов, у которых развилась как склеродермия, так и рак, чтобы попытаться прояснить эту взаимосвязь.

Теория повреждений

Ученые считают, что травма может играть роль в некоторых типах аутоиммунных заболеваний, таких как псориатический артрит, состояние, которое поражает суставы у некоторых людей с псориазом.

Исследования показали, что в частях тела, подвергающихся сильному стрессу, возникает аутоиммунная реакция после повреждения сухожилий, которые прикрепляют мышцы к костям. Например, пятка бегуна — это область, где мышца постоянно тянет кость, создавая движение.

«Этот повторяющийся стресс может обнажить ткани, которые в норме не должны соприкасаться с клетками крови», — говорит Орбай. «Когда эта ткань обнажается, это похоже на небольшую рану. Клетки крови пытаются излечить его, но аномальный иммунный ответ вызывает воспаление суставов и сухожилий.”

Орбай быстро указывает, что, хотя есть некоторые данные, подтверждающие их, ученые не доказали, что они являются причинами аутоиммунных заболеваний.

Генетический риск

Понятно, что генетика играет роль в аутоиммунных заболеваниях, но исследователи до сих пор не до конца понимают, как именно. Например, наличие члена семьи с волчанкой или рассеянным склерозом (РС) повышает риск заражения этими заболеваниями. В некоторых семьях несколько членов страдают различными аутоиммунными заболеваниями.Однако одной генетики недостаточно, чтобы вызвать аутоиммунное заболевание.

«Мы знаем, что гены важны, но они еще не все, — говорит Орбай. «У вас могут быть члены семьи с волчанкой или рассеянным склерозом, но вы никогда не заболеете ими сами. Вы даже можете дать положительный результат на ДНК, специфичную для волчанки, и все равно не заболеть».

Возможно, аутоиммунное заболевание возникает из-за способности иммунной системы справляться со стрессом. Орбай говорит, что это область интенсивных исследований. «Когда стресс на вашем теле превышает способность вашей иммунной системы справиться с ним? Если бы мы знали это, это могло бы стать ключом к предотвращению аутоиммунных заболеваний до их развития.

Аутоиммунное заболевание: почему и где оно возникает

  • 1

    Jacobson, D.L., Gange, S.J., Rose, N.R. и Грэм, Н.М. Эпидемиология и расчетное бремя некоторых аутоиммунных заболеваний среди населения в США. клин. Иммунол. Иммунопатол. 84 , 223–243 (1997).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 2

    Мэтьюз, М.Б. и Бернштейн, Р.М. Аутоантитела к миозиту ингибируют гистидил-тРНК-синтетазу: модель аутоиммунитета. Природа 304 , 177–179 (1983).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 3

    Йемен, С.Дж. и другие. Первичный билиарный цирроз: идентификация двух основных митохондриальных аутоантигенов М2. Ланцет 1 , 1067–1070 (1988).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 4

    Мацумото И., Стауб А., Benoist, C. & Mathis, D. Артрит, спровоцированный связанными Т- и В-клетками распознаванием гликолитического фермента. Наука 286 , 1732–1735 (1999).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 5

    Steinman, L. Рассеянный склероз: координированная иммунологическая атака на миелин в центральной нервной системе. Cell 85 , 299–302 (1996).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 6

    Хатчингс, П., О’Рейли, Л., Пэриш, Н.М., Вальдманн, Х. и Кук, А. Использование неистощающего моноклонального антитела против CD4 для восстановления толерантности к β-клеткам у мышей NOD. Евр Дж. Иммунол. 22 , 1913–1918 (1992).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 7

    Вонг Ф.С., Висинтин И., Вен Л., Флавелл Р.А. и Джейнвей, Калифорния Младшие клоны Т-клеток CD8 из молодых островков диабета без ожирения (NOD) могут передавать быстрое начало диабета у мышей NOD в отсутствие клеток CD4. Дж. Экспл. Мед. 183 , 67–76 (1996).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 8

    Haskins, K. & McDuffie, M. Ускорение диабета у молодых мышей NOD с CD4 + островково-специфическим Т-клеточным клоном. Наука 249 , 1433–1436 (1990).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 9

    Ю Л.и другие. Антиостровковые аутоантитела обычно развиваются последовательно, а не одновременно. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 81 , 4264–4267 (1996).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 10

    Коцин Б.Л. Системная красная волчанка. Cell 85 , 303–306 (1996).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 11

    Коцин Б.Л. и др. Использование тетрамеров растворимого пептида DR4 для обнаружения синовиальных Т-клеток, специфичных к хрящевым антигенам, у пациентов с ревматоидным артритом. Проц. Натл. акад. науч. США 97 , 291–296 (2000).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 12

    Накамура Р. М. Прогресс в использовании биохимических и биологических маркеров для оценки ревматоидного артрита. Дж. Клин. лаборатория Анальный. 14 , 305–313 (2000).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 13

    Шамим Э.А. и Миллер, Ф. В. Семейный аутоиммунитет и идиопатические воспалительные миопатии. Курс. Ревматол. 2 , 201–211 (2000).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 14

    Verge, C. & Eisenbarth, G.S. Аутокринные полиэндокринные синдромы. в Учебник Уильямса по эндокринологии , 9-е изд.(редакторы Wilson, JD & Forster, DW) (WB Saunders, Philadelphia, 1992).

    Google Scholar

  • 15

    Bernard, N.F., Ertug, F. & Margolese, H. Высокая частота тиреоидита и антитиреоидных аутоантител у мышей NOD. Диабет 41 , 40–46 (1992).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 16

    Вайс Т. Дж. и Коцин, Б.L. Генетическая предрасположенность к системной красной волчанке. Год. Преподобный Иммунол. 16 , 261–292 (1998).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 17

    Теофилопулос, А.Н. и Коно Д.Х. Гены системного аутоиммунитета. Проц. доц. Являюсь. Врачи 111 , 228–240 (1999).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 18

    Уэйкленд, Э.К., Вандстрат А.Е., Лю К. и Морел Л. Генетическое вскрытие системной красной волчанки. Курс. мнение Иммунол. 11 , 701–707 (1999).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 19

    Харли, Дж.Б., Мозер, К.Л., Гаффни, П.М. и Беренс, Т.В. Генетика системной красной волчанки человека. Курс. мнение Иммунол. 10 , 690–696 (1998).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 20

    Гриффитс, М. М., Энсинас Дж.А., Реммерс Э.Ф., Кухроо В.К. и Уайлдер, Р.Л. Картирование генов аутоиммунитета. Курс. мнение Иммунол. 11 , 689–700 (1999).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 21

    Энсинас, Х.А. и Кучроо, В.К. Картирование и идентификация генов аутоиммунитета. Курс. мнение Иммунол. 12 , 691–697 (2000).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 22

    Беккер, К.Г. и др. Кластеризация локусов-кандидатов восприимчивости не главного комплекса гистосовместимости при аутоиммунных заболеваниях человека. Проц. Натл. акад. науч. США 95 , 9979–9984 (1998).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 23

    Bergsteinsdottir, K., Yang, H.T., Pettersson, U. & Holmdahl, R. Доказательства того, что гены общих аутоиммунных заболеваний контролируют начало, тяжесть и хроническое течение, основанные на экспериментальных моделях рассеянного склероза и ревматоидного артрита. Дж. Иммунол. 164 , 1564–1568 (2000).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 24

    Вайс Т.Дж. и Тодд, Дж.А. Генетический анализ аутоиммунных заболеваний. Сотовый 85 ; 311–318 (1996)

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 25

    Белл, Дж.И. и Латроп, Г.М. Множественные локусы рассеянного склероза. Природа Жене. 13 , 377–378 (1996).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 26

    Jawaheer, D. et al. Полногеномный скрининг в семьях с множественным ревматоидным артритом предполагает генетическое совпадение с другими аутоиммунными заболеваниями. утра. Дж. Хам. Жене. 68 , 927–936 (2001).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

  • 27

    Энсинас, Дж. А. и др. QTL, влияющий на аутоиммунный диабет и энцефаломиелит, картируется в области 0,15 сМ, содержащей IL2. Природа Жене. 21 , 158–160 (1999).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 28

    Donner, H. et al. Полиморфизм кодона 17 гена антигена 4 цитотоксических Т-лимфоцитов при тиреоидите Хашимото и болезни Аддисона. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 82 , 4130–4132 (1997).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 29

    Holopainen, P. et al. Область гена CD28/CTLA4 на хромосоме 2q33 придает генетическую предрасположенность к глютеновой болезни. Изучение связей и семейных ассоциаций. Tissue Antigens 53 , 470–475 (1999).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 30

    Нагамин, К. и др. Позиционное клонирование гена APECED. Природа Жене. 17 , 393–398 (1997).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 31

    Хорак И., Лолер Дж., Ма А. и Смит К.А. Мыши с дефицитом интерлейкина-2: новая модель для изучения аутоиммунитета и самопереносимости. Иммунол. 148 , 35–44 (1995).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 32

    Буйо, Д., Ассан Р., Дарденн М., Дебрэ-Сакс М. и Бах Дж. Ф. Т-лимфопения и дисбаланс Т-клеток у мышей db/db с диабетом. Диабет 35 , 198–203 (1986).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 33

    Bellgrau, D. & Lagarde, A.C. Цитотоксические предшественники Т-клеток с низким уровнем CD8 у склонных к диабету крыс Biobreeding: последствия для создания репертуара аутоиммунных Т-клеток. Проц.Натл. акад. науч. США 87 , 313–317 (1990).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 34

    Юнис Э. Дж., Фернандес Г. и Гринберг Л. Дж. Иммунная недостаточность, аутоиммунитет и старение. Врожденные дефекты Ориг. Арктика. сер. 11 , 185–192 (1975).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 35

    Гудвин, Дж. С., Сирлз, Р.П. и Тунг, К.С. Иммунологические реакции здорового пожилого населения. клин. Эксп. Иммунол. 48 , 403–410 (1982).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 36

    Собель Э.С. и другие. Внутренний дефект В-клеток необходим для продукции аутоантител в модели lpr мышиного системного аутоиммунитета. Дж. Экспл. Мед. 173 , 1441–1449 (1991).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 37

    Штрассер, А., Харрис, А.В. & Cory, трансген S. bcl-2 ингибирует гибель Т-клеток и нарушает самоцензуру тимуса. Cell 67 , 889–899 (1991).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 38

    Bolland, S. & Ravetch, J.V. Спонтанное аутоиммунное заболевание у мышей с дефицитом Fc(γ)RIIB возникает в результате штаммоспецифического эпистаза. Иммунитет 13 , 277–285 (2000).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 39

    Харе С.Д. и др. Тяжелая гиперплазия В-клеток и аутоиммунное заболевание у трансгенных мышей TALL-1. Проц. Натл. акад. науч. США 97 , 3370–3375 (2000).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 40

    Cornall, R.J. и другие. Полигенные аутоиммунные признаки: Lyn, CD22 и SHP-1 являются лимитирующими элементами биохимического пути, регулирующего передачу сигналов и отбор BCR. Иммунитет 8 , 497–508 (1998).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 41

    Вайс, Т. Дж., Роззо, С.Дж., Дрейк, К.Г., Изуи, С. и Коцин, Б.Л. Контроль множественных аутоантител, связанных с локусом восприимчивости к волчаночному нефриту, у новозеландских черных мышей. Дж. Иммунол. 158 , 5566–5574 (1997).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 42

    Собель Э.С., Мохан, К., Морел, Л., Шиффенбауэр, Дж. и Уэйкленд, Э.К. Генетическая диссекция патогенеза СКВ: Адоптивный перенос Sle1 опосредует потерю толерантности В-клетками, происходящими из костного мозга. Дж. Иммунол. 162 , 2415–2421 (1999).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 43

    Непом Г.Т. и Квок, В.В. Молекулярная основа ассоциации HLA-DQ с ИЗСД. Диабет 47 , 1177–1184 (1998).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 44

    Непом Г.Т. Предрасположенность к ревматоидному артриту, обусловленная большим комплексом гистосовместимости. Доп. Иммунол. 68 , 315–332 (1998).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 45

    Stratmann, T. et al. Молекула IA g7 MHC класса II, связанная с мышиным диабетом, представляет собой беспорядочное связывание пептидов. Дж. Иммунол. 165 , 3214–3225 (2000).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 46

    Carrasco-Marin, E., Shimizu, J., Kanagawa, O. & Unanue, E.R. Молекулы класса II MHC I-A g7 мышей с диабетом, не страдающих ожирением, плохо связывают пептиды. Дж. Иммунол. 156 , 450–458 (1996).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 47

    Расули Л., Бурек, С.Л. и Роуз, Н.Р. Йод-индуцированный аутоиммунный тиреоидит у мышей NOD-H-2h5. клин. Иммунол. Иммунопатол. 81 , 287–292 (1996).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 48

    Беннетт, С. Т. и другие. Восприимчивость человека к диабету 1 типа при ИЗСД 2 определяется вариациями тандемных повторов в минисателлитном локусе гена инсулина. Природа Жене. 9 , 284–292 (1995).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 49

    Vafiadis, P. et al. Экспрессия инсулина в тимусе человека модулируется аллелями INS VNTR в локусе IDDM2. Природа Жене. 15 , 289–292 (1997).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 50

    Кляйн Л., Клугманн М., Нав К.А., Туохи В.К. и Kyewski, B. Формирование репертуара аутореактивных Т-клеток сплайс-вариантом собственного белка, экспрессируемого в эпителиальных клетках тимуса. Природа Мед. 6 , 56–61 (2000).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 51

    Anderson, A.C. et al. Высокая частота аутореактивных Т-клеток, специфичных к протеолипидному белку миелина, на периферии наивных мышей: механизмы отбора аутореактивного репертуара. Дж. Экспл. Мед. 191 , 761–770 (2000).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

  • 52

    Ботто, М.и другие. Гомозиготный дефицит C1q вызывает гломерулонефрит, связанный с множественными апоптозными тельцами. Природа Жене. 19 , 56–59 (1998).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 53

    Слингсби, Дж.Х. и другие. Гомозиготный наследственный дефицит C1q и системная красная волчанка. Новая семья и молекулярная основа дефицита C1q в трех семьях. Ревматоидный артрит. 39 , 663–670 (1996).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 54

    Стрейлейн, Дж.В., Уилбэнкс, Г.А. и Казинс, С.В. Иммунорегуляторные механизмы глаза. J. Нейроиммунол. 39 , 185–200 (1992).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 55

    Гриффит Т. С., Бруннер Т., Флетчер С.М., Грин Д.Р. и Фергюсон, Т.А. Апоптоз, индуцированный лигандом Fas, как механизм иммунных привилегий. Наука 270 , 1189–1192 (1995).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 56

    Salmon, J.E. et al. Аллели Fc-γ RIIA являются наследственными факторами риска волчаночного нефрита у афроамериканцев. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 97 , 1348–1354 (1996).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

  • 57

    Ву, Дж.и другие. Новый полиморфизм FcγRIIIa (CD16) изменяет функцию рецептора и предрасполагает к аутоиммунному заболеванию. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 100 , 1059–1070 (1997).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

  • 58

    Clynes, R., Dumitru, C. & Ravetch, J.V. Разобщение образования иммунных комплексов и повреждения почек при аутоиммунном гломерулонефрите. Наука 279 , 1052–1054 (1998).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 59

    Вайс Т.Дж. и другие. Генетическая связь продукции аутоантител IgG в отношении волчаночного нефрита у новозеландских гибридных мышей. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 98 , 1762–1772 (1996).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

  • 60

    Kuan, A.P. et al. Генетический контроль аутоиммунного миокардита, опосредованного миозин-специфическими антителами. Immunogenetics 49 , 79–85 (1999).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 61

    Чиллер, Дж. М., Скидмор, Б. Дж., Моррисон, Д. К. и Вейгл, В. О. Связь структуры бактериальных липополисахаридов с их функцией в митогенезе и адъювантностью. Проц. Натл. акад. науч. США 70 , 2129–2133 (1973).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 62

    Кирни, Э.Р., Пейп К.А., Ло Д.Ю. и Дженкинс, М.К. Визуализация пептид-специфического Т-клеточного иммунитета и индукции периферической толерантности in vivo . Иммунитет 1 , 327–339 (1994).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 63

    Велла, А.Т. и другие. Участие CD28 и провоспалительные цитокины способствуют экспансии Т-клеток и долговременному выживанию in vivo . Дж. Иммунол. 158 , 4714–4720 (1997).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 64

    Tanaka, H., Demeure, CE, Rubio, M., Delespesse, G. & Sarfati, M. Дендритные клетки, полученные из моноцитов человека, индуцируют дифференцировку наивных Т-клеток в Т-хелперы типа 2 (Th3) или Th2 /Th3 эффекторы. Роль соотношения стимулятор/респондер. Дж. Экспл. Мед. 192 , 405–412 (2000).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

  • 65

    Камбербэтч, М.& Kimber, I. Фактор некроза опухоли-α необходим для накопления дендритных клеток в дренирующих лимфатических узлах и для оптимальной контактной сенсибилизации. Иммунология 84 , 31–35 (1995).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 66

    Сегал Б.М., Клинман Д.М. & Shevach, E.M. Микробные продукты вызывают аутоиммунное заболевание зависимым от IL-12 путем. Дж. Иммунол. 158 , 5087–5090 (1997).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 67

    Бракерц, Д., Митчелл, Г.Ф. и Маккей, И.Р. Антиген-индуцированный артрит у мышей. I. Индукция артрита у различных линий мышей. Ревматоидный артрит. 20 , 841–850 (1977).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 68

    Эскивель, П. С., Роуз, Н.Р. и Конг, Ю.К. Индукция аутоиммунитета у мышей с хорошей и плохой реакцией с помощью мышиного тиреоглобулина и липополисахарида. Дж. Экспл. Мед. 145 , 1250–1263 (1977).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 69

    Люси, Д.Р., Клеричи, М. и Ширер, Г.М. Дисрегуляция цитокинов 1 и 2 типов при инфекционных, неопластических и воспалительных заболеваниях человека. клин. микробиол. 9 , 532–562 (1996).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

  • 70

    Шер А.и другие. Цитокины как детерминанты болезней и взаимодействий болезней. Браз. Дж. Мед. биол. Рез. 31 , 85–87 (1998).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 71

    Romagnani, S. Клетки Th2/Th3. Воспаление. Кишечник Дис. 5 , 285–94 (1999).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 72

    Теофилопулос, А.Н. и Лоусон, Б.Р. Фактор некроза опухоли и другие цитокины при волчанке мышей. Энн. Реум. Дис. 58 (Прил. 1), I49–55 (1999).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

  • 73

    Гросс Д.М. и другие. Идентификация LFA-1 в качестве аутоантигена-кандидата при устойчивом к лечению артрите Лайма. Наука 281 , 703–706 (1998).

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

  • 74

    Делл, А.и другие. Аутоиммунные детерминанты ревмокардита: локализация эпитопов в сердечном миозине человека. евро. Heart J. 12 (Приложение D), 158–62 (1991).

    ПабМед Статья Google Scholar

  • 75

    Шлут, Северная Каролина и др. Еще раз о молекулярной мимикрии при сахарном диабете 1 типа: клоны Т-клеток к пептидам GAD65 с последовательностью, гомологичной пептидам Коксаки или проинсулина, не реагируют перекрестно с гомологичными аналогами. Гул. Иммунол. 62 , 299–309 (2001).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 76

    Davies, J.M. Молекулярная мимикрия: может ли эпитопная мимикрия вызывать аутоиммунное заболевание? Иммунол. Клеточная биол. 75 , 113–126 (1997).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 77

    Рингроуз, Дж.Х. Связанная с HLA-B27 спондилоартропатия, аутоиммунное заболевание, основанное на перекрестной реактивности между бактериями и HLA-B27? Энн.Реум. Дис. 58 , 598–610 (1999).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

  • 78

    Якобец, Ф. А., Лефкович, Дж. и Ноулз, Д.М., 2-й. В- и Т-лимфоциты при заболеваниях глаз. Офтальмология 91 , 635–654 (1984).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 79

    Конно, Н., Makita, H., Yuri, K., Iizuka, N. & Kawasaki, K. Связь между потреблением йода с пищей и распространенностью субклинического гипотиреоза в прибрежных районах Японии. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 78 , 393–397 (1994).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 80

    Миллер, С.Д. и другие. Персистирующая инфекция вирусом Тейлера приводит к аутоиммунитету ЦНС за счет распространения эпитопа. Природа Мед. 3 , 1133–1136 (1997).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 81

    Мах, Ф. и др. Функциональный лиганд CD40 экспрессируется на эндотелиальных клетках сосудов человека, гладкомышечных клетках и макрофагах: значение для передачи сигналов лиганда CD40-CD40 при атеросклерозе. Проц. Натл. акад. науч. США 94 , 1931–1936 (1997).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 82

    Хогабоам, К.М., Снайдер, Д.П. и Коллинз, С.М. Цитокиновая модуляция активации Т-лимфоцитов гладкомышечными клетками кишечника. Гастроэнтерология 112 , 1986–1995 (1997).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 83

    Секо Ю. и др. Экспрессия костимулирующей молекулы CD40 в сердце мыши с острым миокардитом и уменьшение воспаления при лечении моноклональными антителами против CD40L/B7-1. Обр.Рез. 83 , 463–469 (1998).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 84

    Полторак А. и др. Генетическое и физическое картирование локуса Lps: идентификация рецептора toll-4 в качестве гена-кандидата в критической области. Клетки крови Мол. Дис. 24 , 340–355 (1998).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 85

    Локсли, Р.М. и др. Развитие эффекторных Т-клеток CD4 + и восприимчивость к инфекционным заболеваниям. Расширенный опыт. Мед. биол. 452 , 45–52 (1998).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 86

    Кук, Х.Б. и другие. Глютеновая болезнь взрослых: распространенность и клиническое значение. J. Гастроэнтерол Гепатол. 15 , 1032–1036 (2000).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 87

    Кеннеди, Н.P. & Feighery, C. Клинические особенности глютеновой болезни сегодня. Биомед. Фармацевт. 54 , 373–380 (2000).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 88

    Edelson, R.L. Пузырчатка — расшифровка клеточного языка кожного аутоиммунитета. Н. англ. Дж. Мед. 343 , 60–61 (2000).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 89

    Куэйл, А.Дж. и др. Распознавание пептидов, использование Т-клеточных рецепторов и элементы рестрикции HLA человеческого белка теплового шока (hsp) 60 и микобактериальные hsp-реактивные Т-клеточные клоны 65 кДа из ревматоидной синовиальной жидкости. Евр Дж. Иммунол. 22 , 1315–1322 (1992).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 90

    Ufret-Vincenty, R.L. et al. In vivo выживаемость вирусных антиген-специфических Т-клеток, вызывающих экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит. Дж. Экспл. Мед. 188 , 1725–1738 (1998).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

  • 91

    Кукрея, А. и Макларен, Н.К. Текущие случаи, в которых мимикрия эпитопов рассматривается как компонент причины аутоиммунного заболевания: Иммуноопосредованный диабет (тип 1). Сотовый. Мол. Жизнь наук. 57 , 534–541 (2000).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 92

    Хиемстра, Х.С. и др. Цитомегаловирус при аутоиммунитете: перекрестная реактивность Т-клеток к вирусному антигену и декарбоксилазе глутаминовой кислоты аутоантигена. Проц. Натл. акад. науч. США 98 , 3988–3991 (2001).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 93

    Шимода, С. и др. Пептиды-мимикрии человеческого пептида PDC-E2 163–176, иммунодоминантного Т-клеточного эпитопа первичного билиарного цирроза. Гепатология 31 , 1212–1216 (2000).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 94

    Албани С., Таквелл Д.Э., Эспарса Л., Карсон Д.А. & Roudier, J. Последовательность восприимчивости к ревматоидному артриту представляет собой перекрестно-реактивный В-клеточный эпитоп, общий для белка теплового шока Escherichia coli dnaJ и молекулы лейкоцитарного антигена гистосовместимости DRB10401. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 89 , 327–331 (1992).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

  • 95

    Албани, С., Карсон, Д.А. & Roudier, J. Генетические факторы и факторы окружающей среды в иммунном патогенезе ревматоидного артрита. Реум. Дис. клин. Север Ам. 18 , 729–740 (1992).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 96

    Вухерпфенниг, К.В. и Стромингер, Дж. Л. Молекулярная мимикрия при аутоиммунитете, опосредованном Т-клетками: вирусные пептиды активируют клоны Т-клеток человека, специфичные к основному белку миелина. Cell 80 , 695–705 (1995).

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

  • 97

    Бахмайер, К. и др. Хламидийные инфекции и болезни сердца связаны антигенной мимикрией. Наука 283 , 1335–1339 (1999).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 98

    Масуда, М.О. и другие. Функционально активные сердечные антитела при хронической болезни Шагаса специфически блокируются антигенами Trypanosoma cruzi. FASEB J. 12 , 1551–1558 (1998).

    КАС пабмед Статья Google Scholar

  • 99

    Швимбек, П.Л., Дюрберг, Т., Драхман, Д.Б. и Олдстоун, М.Б. Молекулярная мимикрия и миастения. Аутоантигенный участок α-субъединицы ацетилхолинового рецептора, обладающий биологической активностью и иммунохимически реагирующий с вирусом простого герпеса. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 84 , 1174–1180 (1989)

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

  • Обзор аутоиммунных заболеваний | healthdirect

    Аутоиммунные заболевания возникают, когда иммунная система вырабатывает антитела, атакующие собственные клетки организма. Есть много типов, включая целиакию, волчанку и болезнь Грейвса. Хотя их нельзя вылечить, существуют различные варианты лечения, чтобы справиться с симптомами и уменьшить дальнейшее повреждение вашего тела.

    Что такое иммунная система?

    Иммунная система включает в себя различные части тела, в том числе определенные клетки крови, кожу, костный мозг и многое другое, которые поддерживают ваше здоровье. Иммунная система защищает вас от инфекций, обнаруживая болезни и борясь с ними.

    Если инфекционные агенты, такие как бактерии или вирусы, попадают в ваш организм, иммунные клетки обычно убивают или подавляют их, удаляя инфекцию.Это известно как иммунный ответ.

    Аутоиммунное заболевание возникает, когда вместо бактерий, вирусов или других источников инфекции иммунная система атакует здоровые органы и ткани.

    Причины аутоиммунных заболеваний

    Неизвестно, почему развиваются аутоиммунные заболевания, хотя большинство людей с аутоиммунными заболеваниями имеют генетическую предрасположенность. Фактор окружающей среды, такой как инфекция, стресс, прием лекарств, диета или даже ультрафиолетовое излучение, вызывает симптомы аутоиммунного заболевания.

    Типы и симптомы аутоиммунного заболевания

    Существует более 100 различных аутоиммунных заболеваний. Большинство из них являются длительными заболеваниями, при этом тяжесть симптомов меняется со временем.

    Некоторые из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний включают:

    • Целиакия – иммунная система реагирует на глютен (содержащийся в пшенице и других злаках) и повреждает тонкий кишечник. Целиакия вызывает метеоризм, диарею и боль в животе.
    • Волчанка — могут поражаться многие части тела, включая кожу, мышцы, суставы, легкие, сердце и почки.
    • Ревматоидный артрит – повреждаются кости и хрящи, вызывая чувствительность, опухание и тугоподвижность суставов.
    • Болезнь Грейвса – щитовидная железа гиперактивна, вызывает тревогу, учащенное сердцебиение, потерю веса и раздражение или выпячивание глаз.
    • Рассеянный склероз – поражается нервная система, вызывая мышечную слабость и нарушение координации, проблемы со зрением и, в некоторых случаях, когнитивные трудности.
    • Диабет 1 типа – поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина для регулирования уровня сахара в крови, что приводит к жажде, голоду и частому мочеиспусканию.

    У большинства людей признаки и симптомы аутоиммунных заболеваний проявляются задолго до того, как они обращаются за помощью. Диагностика аутоиммунного заболевания также может занять много времени, потому что некоторые симптомы, такие как усталость и «просто плохое самочувствие», обычно ощущаются многими взрослыми, а симптомы могут появляться и исчезать. При большинстве состояний не существует ни одного теста, подтверждающего диагноз.

    Если вы считаете, что у вас может быть аутоиммунное заболевание, воспользуйтесь средством проверки симптомов Healthdirect и обратитесь к врачу.Они более внимательно изучат ваши симптомы, осмотрят вас и спросят об общем состоянии вашего здоровья. Они могут назначить анализ крови, рентген, МРТ или биопсию.

    В зависимости от вашего состояния врач может также направить вас к специалисту для дальнейшего обследования или получения рекомендаций относительно вариантов лечения.

    Лечение аутоиммунных заболеваний

    Хотя нет лекарства от аутоиммунных заболеваний, помощь доступна. Людям с аутоиммунными заболеваниями часто помогают:

    • здоровое питание
    • поддержание здорового веса
    • хорошо выспаться
    • правильное сочетание отдыха и упражнений
    • снижение стресса там, где это возможно, и поиск способов справиться с неизбежным стрессом

    Могут помочь определенные лекарства и изменение образа жизни.Например, людям с диабетом 1 типа вводят инсулин, а людям с аутоиммунными заболеваниями, поражающими кожу, дают советы по поводу солнца, купания, кремов и лосьонов. Люди с глютеновой болезнью должны соблюдать безглютеновую диету.

    У некоторых людей аутоиммунные заболевания могут быть легкими, в то время как другим потребуется много времени и усилий , чтобы справиться с их состоянием. Тем не менее, большинство людей с аутоиммунными заболеваниями могут жить полной и приятной жизнью.

    Где искать дополнительную помощь

    Вы можете найти организации, которые поддерживают людей с определенными аутоиммунными заболеваниями, на следующих сайтах:

    Причины, симптомы, что это такое и лечение

    Обзор

    Что такое аутоиммунные заболевания?

    Ваша иммунная система состоит из органов и клеток, предназначенных для защиты вашего тела от бактерий, паразитов, вирусов и раковых клеток.Аутоиммунное заболевание является результатом того, что иммунная система случайно атакует ваше тело вместо того, чтобы защищать его. Непонятно, почему ваша иммунная система делает это.

    Известно более 100 аутоиммунных заболеваний. К распространенным относятся волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Крона и язвенный колит.

    Аутоиммунные заболевания могут поражать многие типы тканей и почти любой орган вашего тела. Они могут вызывать различные симптомы, включая боль, усталость (усталость), сыпь, тошноту, головные боли, головокружение и многое другое. Конкретные симптомы зависят от конкретного заболевания.

    Как действуют аутоиммунные заболевания?

    Эксперты не знают, почему ваша иммунная система против вас. Как будто он больше не может определить разницу между тем, что здорово, а что нет, между тем, кто вы, и тем, что является захватчиком. Есть несколько теорий о том, почему это происходит, но эксперты не совсем уверены.

    Какой список аутоиммунных заболеваний?

    Некоторые распространенные аутоиммунные заболевания включают:

    Болезни суставов и мышц:

    Болезни пищеварительного тракта:

    Болезни эндокринной системы:

    Болезни кожи:

    Болезни нервной системы:

    Другие болезни:

    Насколько распространены аутоиммунные заболевания?

    Многие аутоиммунные заболевания чаще встречаются у женщин, чем у мужчин.Заболевания распространены — у 1 из 15 человек в США есть аутоиммунное заболевание. Один миллион человек в США болеет волчанкой, а 1,4 миллиона — болезнью Крона или язвенным колитом.

    Являются ли аутоиммунные заболевания наследственными?

    Да. Некоторые аутоиммунные заболевания передаются по наследству.

    Заразны ли аутоиммунные заболевания?

    Являются ли аутоиммунные заболевания смертельными?

    Аутоиммунные заболевания являются одной из 10 основных причин смерти женщин во всех возрастных группах (до 64 лет).

    Как аутоиммунные заболевания влияют на вас, если вы пытаетесь забеременеть?

    Некоторые аутоиммунные заболевания могут повлиять на вашу способность забеременеть, а некоторые имеют неблагоприятные последствия для беременности. Вам может потребоваться лечение бесплодия, чтобы забеременеть. Вы также можете подождать, пока ваше заболевание не перейдет в стадию ремиссии, чтобы попытаться зачать ребенка.

    Существует более высокий риск мертворождения или преждевременных родов, если у вас есть волчанка. Если у вас миастения, у вас могут возникнуть проблемы с дыханием.

    Симптомы и причины

    Что вызывает аутоиммунные заболевания?

    Точная причина аутоиммунных заболеваний неизвестна. Однако существуют факторы риска, которые могут увеличить ваши шансы получить аутоиммунное заболевание. Факторы риска включают:

    • Некоторые лекарства. Поговорите со своим лечащим врачом о побочных эффектах лекарств от артериального давления, статинов и антибиотиков.
    • Наличие родственников с аутоиммунными заболеваниями. Некоторые болезни являются генетическими — они передаются по наследству.
    • Курение.
    • Уже есть одно аутоиммунное заболевание. Вы подвергаетесь более высокому риску развития другого.
    • Воздействие токсинов.
    • Быть женщиной — 78% людей с аутоиммунным заболеванием — женщины.
    • Ожирение.
    • Инфекции.

    Каковы симптомы аутоиммунного заболевания?

    Симптомы, классифицированные по типу заболевания, включают:

    Болезни суставов и мышц:

    • Боли в мышцах.
    • Боль в суставах, скованность и отек.
    • Мышечная слабость.
    • Воспаление.

    Болезни пищеварительного тракта:

    • Вздутие живота.
    • Запор.
    • Боль в животе.
    • Кислотный рефлюкс.
    • Тошнота.
    • Пищевая непереносимость.
    • Кровь или слизь в стуле (калах).

    Болезни кожи:

    • Сыпь.
    • Зуд.
    • Сухость глаз.
    • Сухость во рту.
    • Воспаление.
    • Выпадение волос.
    • Сухая кожа.

    Болезни нервной системы:

    • Головокружение.
    • Головные боли.
    • Тревога и депрессия.
    • Путаница и трудности мышления.
    • Затуманенное зрение.
    • Бессонница.
    • Проблемы с памятью.
    • Мигрень.
    • Головокружение.
    • Онемение и покалывание.

    Другие болезни:

    • Усталость.
    • Боль.
    • Лихорадка.
    • Боль в груди.
    • Опухшие железы.
    • Увеличение или потеря веса.
    • Учащенное или нерегулярное сердцебиение.
    • Одышка.
    • Температурная чувствительность.

    Как долго длятся аутоиммунные заболевания?

    Различается. Некоторые из них легко лечатся, а некоторые нет. Некоторые аутоиммунные заболевания могут длиться всю жизнь.

    Диагностика и тесты

    Как диагностируются аутоиммунные заболевания?

    Диагностика аутоиммунного заболевания обычно занимает у медицинских работников больше времени, чем диагностика других заболеваний. Это связано с тем, что многие аутоиммунные заболевания имеют схожие симптомы друг с другом и с другими заболеваниями. Вы можете помочь своему поставщику медицинских услуг в процессе диагностики, принеся на прием следующее:

    • Подробный список любых симптомов и их длительность.
    • История болезни вашей семьи. Обратите внимание, есть ли у кого-нибудь в вашей семье аутоиммунное заболевание.

    Помимо опроса вас о ваших симптомах, ваш поставщик медицинских услуг может сделать некоторые анализы крови для проверки на аутоиммунные заболевания, в том числе:

    • Тест на антинуклеарные антитела (АНА).
    • Общий анализ крови (ОАК).
    • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

    Специфические симптомы в сочетании со специфическими маркерами крови могут свидетельствовать об аутоиммунном заболевании.

    Какие медицинские работники диагностируют аутоиммунные заболевания?

    Если ваш лечащий врач не может поставить вам диагноз, возможно, вам придется обратиться к специалисту, например к гастроэнтерологу или ревматологу.

    Какие вопросы может задать поставщик медицинских услуг, чтобы помочь диагностировать аутоиммунное заболевание?

    Когда ваш лечащий врач проводит с вами собеседование, он может задать вам один или несколько из следующих вопросов:

    • Какие лекарства вы принимаете?
    • Каковы ваши симптомы?
    • Насколько серьезны ваши симптомы?
    • Приходилось ли вам обращаться в отделение неотложной помощи из-за ваших симптомов?
    • Как долго у вас появились эти симптомы?
    • Каким образом ваши симптомы влияют на качество вашей жизни?
    • Есть ли что-то, что «вызывает» ваши симптомы? Что-нибудь, что делает их хуже?
    • Были ли в вашей семье случаи аутоиммунных заболеваний?
    • Какие аутоиммунные заболевания встречаются в вашей семье?
    • Какие безрецептурные или альтернативные лекарства вы пробовали?

    Управление и лечение

    Как лечат аутоиммунные заболевания?

    От аутоиммунных заболеваний нет лекарств, но можно справиться с симптомами. Иммунная система, генетика и окружающая среда у всех разные. Это означает, что ваше лечение должно быть уникальным.

    Некоторые примеры лекарств, используемых для лечения аутоиммунных заболеваний, включают:

    • Обезболивающие.
    • Противовоспалительные средства.
    • Лекарства от депрессии и тревоги.
    • Инъекции инсулина.
    • Снотворное.
    • Плазмаферез.
    • Кортикостероиды.
    • Кремы и таблетки от сыпи.
    • Внутривенный иммуноглобулин.
    • Препараты, подавляющие (подавляющие) вашу иммунную систему.

    Некоторые люди пробуют дополнительные (альтернативные) лекарства и процедуры. Примеры включают:

    Какой поставщик медицинских услуг лечит аутоиммунные заболевания?

    Специалист, который вам нужен, зависит от типа вашего аутоиммунного заболевания. Ваш лечащий врач может направить вас по номеру:

    • Ревматолог.
    • Гастроэнтеролог.
    • Эндокринолог.
    • Дерматолог.

    Играет ли диета роль в лечении аутоиммунных заболеваний?

    Некоторые эксперты говорят, что то, что вы едите, влияет на аутоиммунные заболевания. Поговорите со своим лечащим врачом или диетологом об идеальном плане питания.

    Помогают ли физические упражнения при аутоиммунных заболеваниях?

    Да, но поговорите со своим лечащим врачом о том, какой тип и количество упражнений вам подходит.

    Профилактика

    Можно ли предотвратить аутоиммунные заболевания?

    Возможно, невозможно предотвратить аутоиммунные заболевания.Но некоторые специалисты рекомендуют попробовать:

    • Постоянные тренировки.
    • Держитесь подальше от сигарет.
    • Избегание токсинов.
    • Здоровое питание.
    • Ограничьте употребление обработанных пищевых продуктов в своем рационе.

    Перспективы/прогноз

    Каковы перспективы для людей с аутоиммунными заболеваниями?

    Симптомы вашего аутоиммунного заболевания могут меняться со временем. Они могут перейти в ремиссию, когда у вас будут минимальные симптомы или отсутствовать, или они могут обостриться, что усугубит заболевание.Хотя их нельзя вылечить, некоторые симптомы можно лечить. Многие люди с аутоиммунными заболеваниями могут жить нормальной жизнью.

    Могут ли аутоиммунные заболевания пройти сами по себе?

    Были случаи, когда аутоиммунное заболевание исчезало. Однако большинство из них являются хроническими (это означает, что они длятся долгое время, если не всю жизнь).

    Жить с

    Могу ли я жить нормальной жизнью с аутоиммунным заболеванием?

    Да, но это может быть сложнее, если у вас серьезные симптомы.Ваш поставщик медицинских услуг может помочь вам понять, как справиться с симптомами, чтобы вы могли участвовать в своей повседневной деятельности.

    Как мне позаботиться о себе?

    Узнайте, как справиться со своими симптомами, уменьшить стресс, заниматься спортом и соблюдать здоровую диету.

    Какие вопросы я должен задать своему лечащему врачу об аутоиммунных заболеваниях?

    Полезно иметь несколько вопросов, готовых задать их до того, как вы встретитесь со своим врачом. Примеры для рассмотрения включают:

    • Есть ли у меня аутоиммунное заболевание?
    • Какие тесты я должен пройти?
    • Какой тип аутоиммунного заболевания у меня?
    • Нужно ли мне обратиться к специалисту?
    • К какому специалисту следует обратиться?
    • Какое лечение лучше для меня?
    • Должен ли я сообщить членам своей семьи, что у меня аутоиммунное заболевание?

    Когда мне следует обратиться в отделение неотложной помощи?

    Обратитесь в отделение неотложной помощи, если какой-либо из следующих симптомов аутоиммунного заболевания становится тяжелым:

    • Затрудненное дыхание/одышка.Помните, что некоторые люди с аутоиммунным заболеванием могут испытывать это во время беременности.
    • Сильная боль в груди/давление на грудь.
    • Головная боль, которая начинается внезапно и ощущается как «самая сильная головная боль, которую вы когда-либо испытывали».
    • Внезапная слабость, особенно если вы не можете двигаться.
    • Непрекращающееся головокружение.
    • Боль настолько сильная, что вы не можете ее выдержать.

    Записка из клиники Кливленда

    Жизнь с аутоиммунным заболеванием может быть сложной.Такие заболевания, как волчанка, ревматоидный артрит и рассеянный склероз, являются сложными и серьезными. Хотя лекарства от этих болезней не существует, многие их симптомы можно вылечить, а иногда они переходят в ремиссию. Оставайтесь на связи со своим лечащим врачом и сообщайте о любых достижениях в понимании и лечении аутоиммунных заболеваний.

    Если вы считаете, что у вас может быть аутоиммунное заболевание, как можно скорее обратитесь к врачу для диагностики и лечения. Ваши симптомы будет легче контролировать, если состояние лечить быстро.

    Genentech: что вызывает аутоиммунные заболевания?

    Аутоиммунные заболевания — загадка. Ученые всего мира, в том числе работающие в Genentech, непрерывно работают над поиском ответа на вопрос: что заставляет тело внезапно включаться в себя? Хотя мы не нашли ответа, ниже мы изложили кое-что из того, что эта область узнала за эти годы, а также ссылки на более конкретную работу, которую мы проделали (чтобы ознакомиться с аутоиммунными заболеваниями, ознакомьтесь с Аутоиммунные заболевания). Болезнь 101 ).

    Картирование аутоиммунного заболевания

    Ключевым компонентом понимания аутоиммунных заболеваний является определение клеточных путей и молекулярных процессов, которые прерываются как часть болезни. Другими словами, где на клеточном уровне пересекаются сигналы, которые заставляют здоровую иммунную систему атаковать организм? Было установлено, что В-клетки, Т-клетки, цитокины и киназы играют решающую роль в аутоиммунных заболеваниях, и знание их ошибочных сигнальных путей было использовано для разработки методов лечения, которые ингибируют или подавляют заболевание. 1,2

    В-клетки

    , тип лейкоцитов, являются одним из основных компонентов системы иммунной защиты организма, которая борется с инфекциями и инородными телами. У людей с нормальной иммунной системой В-клетки помогают обнаруживать чужеродные антигены и вырабатывать антитела, блокирующие их и обезвреживающие. Т-клетки — это еще один тип лейкоцитов, которые атакуют захватчиков в организме. 2 Но иногда эта защитная система дает сбой, и вместо борьбы с чужеродными антигенами организм запускает каскад иммунных реакций против собственных тканей.Этот сверхактивный иммунный ответ может привести к аутоиммунным заболеваниям, таким как васкулит и волчанка. 2

    Пол

    В США 75 процентов людей, страдающих аутоиммунными заболеваниями, составляют женщины, многие из которых находятся в детородном возрасте. 1 Некоторые аутоиммунные заболевания в первую очередь поражают женщин, например, ревматоидный артрит (РА), который поражает в три раза больше женщин, чем мужчин, и системная красная волчанка (СКВ), широко известная как волчанка, при которой 90% заболевших составляют женщины . 1,3 Хотя есть некоторые аутоиммунные заболевания, которые в равной степени поражают мужчин и женщин, нет ни одного заболевания, поражающего преимущественно мужчин. Кроме того, было показано, что менопауза и беременность влияют на аутоиммунные заболевания — как положительно, так и отрицательно. 3,4 Неудивительно, что этому вопросу было посвящено значительное количество исследований, которые подтвердили гипотезу о том, что гормоны играют важную роль.

    Генетика

    Взаимосвязь между заболеваемостью аутоиммунными заболеваниями в одной семье и тем, что некоторые аутоиммунные заболевания более распространены в определенных группах населения, побудила ученых исследовать генетическую связь аутоиммунных заболеваний. 4 Например, гигантоклеточный артериит (ГКА), который обычно развивается после 50 лет, чаще встречается у лиц североевропейского происхождения; СКВ встречается почти исключительно у женщин и чаще встречается у женщин афроамериканского, латиноамериканского и индейского происхождения; pemphigus vulgaris (PV) чаще поражает лиц средиземноморского происхождения. 4,5

    Семейная предрасположенность также была выявлена ​​при аутоиммунных заболеваниях, особенно при РА и СКВ, хотя интересно, что это не всегда одно и то же заболевание. 4,6 У женщины, мать которой больна РА, может развиться СКВ. 1 Понимание роли популяционной генетики и семейного аутоиммунитета может помочь предсказать и предотвратить развитие заболевания, а также адаптировать или персонализировать лекарства при аутоиммунных заболеваниях. 4

    Факторы окружающей среды/образа жизни

    Исследования также показали, что факторы окружающей среды и образа жизни могут играть важную роль в развитии и прогрессировании аутоиммунных заболеваний. 7 Например, исследование между близнецами, изучавшее разницу между больным близнецом с аутоиммунным заболеванием и их здоровым аналогом, показало, что курение сильно коррелирует с развитием ревматоидного артрита и других аутоиммунных заболеваний. 8 Дополнительные исследования показывают, что люди, живущие в городской среде, более подвержены развитию аутоиммунных заболеваний после воздействия различных загрязняющих веществ. Подобно курению, загрязненный воздух и химические вещества, которые обычно присутствуют в городах, могут вызывать воспаление легких и раздражение иммунной системы. А исследование, проведенное правительственным агентством США, связывает воздействие определенных химических веществ и растворителей с развитием некоторых аутоиммунных заболеваний. 7 По неизвестным причинам распространенность аутоиммунных заболеваний растет, что привело к некоторым предположениям о наличии связи с окружающей средой. 7

    Хотя ученые обнаружили множество факторов, которые могут играть роль в развитии аутоиммунных заболеваний, и все согласны с тем, что комбинация генетических факторов и факторов окружающей среды играет роль в запуске аутоиммунных заболеваний, мы до сих пор точно не знаем, почему они развиваются. 1 При наличии более 80 аутоиммунных заболеваний маловероятно, что когда-либо будет найден единственный ответ. Необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше понять факторы, приводящие к этим заболеваниям, что, в свою очередь, может привести к рекомендациям по профилактике или вариантам лечения аутоиммунных заболеваний.

    Узнайте больше о том, над чем мы работаем, чтобы лучше понять аутоиммунные заболевания:

    Введение в иммунологию и аутоиммунитет.

    Перспектива охраны окружающей среды. 1999 г., октябрь; 107 (Приложение 5): 661–665.

    Исследовательская статья

    Лаборатория токсикологии, Национальный институт наук о гигиене окружающей среды, Research Triangle Park, Северная Каролина, США.

    Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

    Abstract

    Аутоиммунное заболевание возникает, когда иммунная система атакует собственные молекулы в результате нарушения иммунологической толерантности к аутореактивным иммунным клеткам.Многие аутоиммунные заболевания тесно связаны с генетическими, инфекционными и/или предрасполагающими факторами окружающей среды. Аутоиммунные заболевания, включающие множественные расстройства и симптомы, варьирующие от органоспецифических до системных, включают инсулинозависимый сахарный диабет, ревматоидный артрит, системную красную волчанку, склеродермию, тиреоидит и рассеянный склероз. Имеются также последствия аутоиммунной патологии при таких распространенных проблемах со здоровьем, как атеросклероз, воспалительные заболевания кишечника, шизофрения и некоторые виды бесплодия.Аутоиммунные заболевания, в основном неизвестной этиологии, поражают примерно 3% населения Северной Америки и Европы, > 75% из них составляют женщины. Это обсуждение представляет собой краткое введение в иммунную систему и поддержание толерантности, обзор отдельных аутоиммунных заболеваний и возможных механизмов иммунной аутореактивности, а также обзор экспериментальных аутоиммунных моделей.

    Полный текст

    Полный текст доступен в виде отсканированной копии оригинальной печатной версии.Получите копию для печати (файл PDF) полной статьи (1,2 Мб) или щелкните изображение страницы ниже, чтобы просмотреть страницу за страницей. Ссылки на PubMed также доступны для Selected References .

    Избранные ссылки

    Эти ссылки находятся в PubMed. Возможно, это не полный список литературы из этой статьи.

    • Джейкобсон Д.Л., Ганге С.Дж., Роуз Н.Р., Грэм Н.М. Эпидемиология и расчетное бремя отдельных аутоиммунных заболеваний в США.Клин Иммунол Иммунопатол. 1997 г., сен; 84 (3): 223–243. [PubMed] [Google Scholar]
    • Росс Р. Механизмы атеросклероза — обзор. Adv Nephrol Necker Hosp. 1990;19:79–86. [PubMed] [Google Scholar]
    • Гальперин С., Гершвин М.Е. Иммунопатогенез желудочно-кишечных и гепатобилиарных заболеваний. ДЖАМА. 1997 г., 10 декабря; 278 (22): 1946–1955. [PubMed] [Google Scholar]
    • Beeson PB. Возрастные и половые ассоциации 40 аутоиммунных заболеваний. Am J Med. 1994 г., май; 96 (5): 457–462. [PubMed] [Google Scholar]
    • Кутоло М., Солли А., Сериоло Б., Аккардо С., Маси А.Т.Эстрогены, иммунный ответ и аутоиммунитет. Клин Эксперт Ревматол. 1995 март-апрель; 13 (2): 217–226. [PubMed] [Google Scholar]
    • Сакич Б., Шехтман Х., Денбург Дж. А., Горный Г., Колб Б., Уишоу IQ. Прогрессирующая атрофия дендритов пирамидных нейронов у мышей с аутоиммунным MRL-lpr. J Нейроиммунол. 1998 г., 1 июля; 87 (1-2): 162–170. [PubMed] [Google Scholar]
    • Рубинян Дж. Р., Талал Н., Гринспен Дж. С., Гудман Дж. Р., Сиитери П. К. Влияние кастрации и лечения половыми гормонами на выживаемость, антитела к нуклеиновой кислоте и гломерулонефрит у мышей NZB/NZW F1.J Эксперт Мед. 1978 г., 1 июня; 147 (6): 1568–1583. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Хукс Дж. Дж., Джордан Г. В., Куппс Т., Мутсопулос Х. М., Фаучи А. С., Ноткинс А. Л. Множественные интерфероны в кровотоке у больных системной красной волчанкой и васкулитами. Ревмирующий артрит. 1982 г., апрель; 25 (4): 396–400. [PubMed] [Google Scholar]
    • Трембло С., Германн Т., Гейтли М.К., Адорини Л. Роль ИЛ-12 в индукции органоспецифических аутоиммунных заболеваний. Иммунол сегодня. 1995 г., август; 16 (8): 383–386.[PubMed] [Google Scholar]
    • McKall-Faienza KJ, Kawai K, Kündig TM, Odermatt B, Bachmann MF, Zakarian A, Mak TW, Ohashi PS. Отсутствие TNFRp55 влияет на вызванный вирусом аутоиммунитет, несмотря на эффективную лимфоцитарную инфильтрацию. Инт Иммунол. 1998 г., апрель; 10 (4): 405–412. [PubMed] [Google Scholar]
    • Шаттнер А. Лимфокины при аутоиммунитете — критический обзор. Клин Иммунол Иммунопатол. 1994 г., март; 70 (3): 177–189. [PubMed] [Google Scholar]
    • Webster EL, Torpy DJ, Elenkov IJ, Chrousos GP.Кортикотропин-рилизинг-гормон и воспаление. Энн Н.Ю. Академия наук. 1998 г., 1 мая; 840: 21–32. [PubMed] [Google Scholar]
    • Йошида С., Гершвин М.Э. Аутоиммунитет и отдельные факторы окружающей среды, вызывающие заболевание. Семин Артрит Реум. 1993 г., июнь; 22 (6): 399–419. [PubMed] [Google Scholar]
    • Певица П.А., Теофилопулос А.Н. Экспрессия бета-репертуара Т-клеточного рецептора V в мышиных моделях СКВ. Immunol Rev. 1990 Dec; 118:103–127. [PubMed] [Google Scholar]
    • Друэ П. Вклад иммунологических реакций в нефротоксичность.Токсикол Летт. 1989 март; 46 (1-3): 55–64. [PubMed] [Google Scholar]
    • Pettinelli CB, McFarlin DE. Адаптивный перенос экспериментального аллергического энцефаломиелита у мышей SJL/J после активации клеток лимфатических узлов in vitro основным белком миелина: потребность в Lyt 1+ 2-T-лимфоцитах. Дж Иммунол. 1981 г., октябрь; 127 (4): 1420–1423. [PubMed] [Google Scholar]
    • Уолдор М.К., Срирам С., Харди Р., Герценберг Л.А., Герценберг Л.А., Ланье Л., Лим М., Штейнман Л. Лечение экспериментального аллергического энцефаломиелита моноклональными антителами к маркеру субпопуляции Т-клеток.Наука. 1985 г., 25 января; 227 (4685): 415–417. [PubMed] [Google Scholar]
    • Kong YM, Waldmann H, Cobbold S, Giraldo AA, Fuller BE, Simon LL. Патогенные механизмы при мышином аутоиммунном тиреоидите: краткосрочные и долгосрочные эффекты истощения in vivo клеток CD4+ и CD8+. Клин Эксп Иммунол. 1989 г., сентябрь 77 (3): 428–433. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Бретчер П., Кон М. Теория дискриминации себя-не-я. Наука. 1970 г., 11 сентября; 169 (3950): 1042–1049. [PubMed] [Google Scholar]
    • Hodgkin PD, Basten A.Активация В-клеток, толерантность и антигенпрезентирующая функция. Курр Опин Иммунол. 1995 г., февраль; 7 (1): 121–129. [PubMed] [Google Scholar]
    • Пуррманн Дж., Арендт Г., Кливленд С., Борхард Ф., Фюрст В., Гемса Р., Бертрамс Дж., Хенгельс К.Дж. Ассоциация болезни Крона и рассеянного склероза. Есть ли общий фон? Дж. Клин Гастроэнтерол. 1992 г., январь; 14 (1): 43–46. [PubMed] [Google Scholar]
    • Лорбер М., Гершвин М.Е., Шенфельд Ю. Сосуществование системной красной волчанки с другими аутоиммунными заболеваниями: калейдоскоп аутоиммунитета.Семин Артрит Реум. 1994 г., 24 октября (2): 105–113. [PubMed] [Google Scholar]
    • Джинн Л.Р., Лин Дж.П., Плотц PH, Бэйл С.Дж., Уайлдер Р.Л., Мбауя А., Миллер Ф.В. Семейный аутоиммунитет в родословных пациентов с идиопатической воспалительной миопатией предполагает наличие общих генетических факторов риска для многих аутоиммунных заболеваний. Ревмирующий артрит. 1998 г., март; 41 (3): 400–405. [PubMed] [Google Scholar]
    • Голованова Н.К., Грачева Е.В., Башарова Л.А., Козлов С.Г., Лякишев А.А., Проказова Н.В., Бергельсон Л.Д. Аутоантитела к ганглиозидам в сыворотке крови больных атеросклерозом.Клин Чим Акта. 1998 г., 27 апреля; 272 (2): 197–207. [PubMed] [Google Scholar]
    • Холвоет П., Коллен Д. Окисление липопротеинов низкой плотности в патогенезе атеросклероза. Атеросклероз. 1998 г., апрель; 137 (дополнение): S33–S38. [PubMed] [Google Scholar]
    • Xu Q, Willeit J, Marosi M, Kleindienst R, Oberhollenzer F, Kiechl S, Stulnig T, Luef G, Wick G. Ассоциация сывороточных антител к белку теплового шока 65 с атеросклерозом сонных артерий. Ланцет. 1993 г., 30 января; 341 (8840): 255–259. [PubMed] [Google Scholar]
    • Сюй К., Дитрих Х., Штайнер Х.Дж., Гоун А.М., Шоэль Б., Микуз Г., Кауфманн С.Х., Вик Г.Индукция атеросклероза у нормохолестеринемических кроликов путем иммунизации белком теплового шока 65. Arterioscler Thromb. 1992 г., июль; 12 (7): 789–799. [PubMed] [Google Scholar]
    • Либби П., Уорнер С.Дж., Саломон Р.Н., Бириньи Л.К. Продукция митогена, подобного фактору роста тромбоцитов, гладкомышечными клетками атеромы человека. N Engl J Med. 1988 г., 9 июня; 318 (23): 1493–1498. [PubMed] [Google Scholar]
    • Xu QB, Oberhuber G, Gruschwitz M, Wick G. Иммунология атеросклероза: клеточный состав и экспрессия антигена класса II главного комплекса гистосовместимости в интиме аорты, жировых прожилках и атеросклеротических бляшках у молодых и пожилых людей образцы.Клин Иммунол Иммунопатол. 1990 г., сен; 56 (3): 344–359. [PubMed] [Google Scholar]
    • Шиницкий М., Декманн М., Кесслер А., Сирота П., Раббс А., Элизур А. Аутоантитела к тромбоцитам при деменции и шизофрении. Возможное значение для психических расстройств. Энн Н.Ю. Академия наук. 1991; 621: 205–217. [PubMed] [Google Scholar]
    • Барак В., Барак Ю., Левин Дж., Нисман Б., Ройсман И. Изменения уровней интерлейкина-1 бета и растворимого рецептора интерлейкина-2 в спинномозговой жидкости и сыворотке больных шизофренией. J Basic Clin Physiol Pharmacol.1995;6(1):61–69. [PubMed] [Google Scholar]
    • Фихорова Р.Н., Буланов И.Д. Антитела к семенной плазме, связанные с бесплодием: I. Сывороточные антитела к нормозооспермической семенной плазме у пациентов с необъяснимым бесплодием. Am J Reprod Immunol. 1996 г., октябрь; 36 (4): 198–203. [PubMed] [Google Scholar]
    • Гева Э., Амит А., Лернер-Гева Л., Лессинг Дж. Б. Аутоиммунитет и репродукция. Фертил Стерил. 1997 г., апрель; 67 (4): 599–611. [PubMed] [Google Scholar]
    • Kraus-Mackiw E. Симпатическая офтальмия, подлинное аутоиммунное заболевание.Curr Eye Res. 1990; 9 (Прил.): 1–5. [PubMed] [Google Scholar]
    • Flickinger CJ, Baran ML, Howards SS, Herr JC. Обструкция придатка яичка во время развития приводит к образованию антиспермальных аутоантител в период полового созревания у крыс. Дж Андрол. 1998 март-апрель; 19 (2): 136–144. [PubMed] [Google Scholar]
    • Jarow JP, Goluboff ET, Chang TS, Marshall FF. Взаимосвязь между антиспермальными антителами и гистологическими изменениями яичек у людей после вазэктомии. Урология. 1994 г., апрель; 43 (4): 521–524. [PubMed] [Google Scholar]
    • фон Херрат М.Г., Дирберг Т., Олдстоун М.Б.Пероральное лечение инсулином подавляет вызванное вирусом антиген-специфическое разрушение бета-клеток и предотвращает аутоиммунный диабет у трансгенных мышей. Джей Клин Инвест. 1996 г., 15 сентября; 98 (6): 1324–1331. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Griem P, Panthel K, Kalbacher H, Gleichmann E. Изменение модельного антигена с помощью Au(III) приводит к сенсибилизации Т-клеток к криптическим пептидам. Евр Дж Иммунол. 1996 г., февраль; 26 (2): 279–287. [PubMed] [Google Scholar]
    • Кубицка-Мурани М., Кремер Дж., Роттманн Н., Люббен Б., Альберс Р., Блоксма Н., Люрманн Р., Глейхманн Э.Системное аутоиммунное заболевание мышей, вызванное хлоридом ртути: Т-хелперные клетки реагируют на собственные белки. Int Arch Allergy Immunol. 1996 г., январь; 109 (1): 11–20. [PubMed] [Google Scholar]
    • Christie DJ. Специфика лекарственно-индуцированных иммунных цитопений. Transfus Med Rev. 1993 Oct; 7 (4): 230–241. [PubMed] [Google Scholar]
    • Christen U, Quinn J, Yeaman SJ, Kenna JG, Clarke JB, Gandolfi AJ, Gut J. Идентификация субъединицы дигидролипоамидацетилтрансферазы пируватдегидрогеназного комплекса человека в качестве аутоантигена при галотановом гепатите.Молекулярная мимикрия трифторацетиллизина липоевой кислотой. Евр Дж Биохим. 1994 г., 1 августа; 223 (3): 1035–1047. [PubMed] [Google Scholar]
    • Furst SM, Luedke D, Gaw HH, Reich R, Gandolfi AJ. Демонстрация клеточного иммунного ответа у морских свинок, подвергшихся воздействию галотана. Toxicol Appl Pharmacol. 1997 г., апрель; 143 (2): 245–255. [PubMed] [Google Scholar]
    • Делл А., Антон С.М., Гонтт С.Дж., Кроссли К.А., Кларк В.А., Каннингем М.В. Аутоиммунные детерминанты ревмокардита: локализация эпитопов в сердечном миозине человека.Eur Heart J. 12 августа 1991 г. (Приложение 500): 158–162. [PubMed] [Google Scholar]
    • Guilherme L, Cunha-Neto E, Coelho V, Snitcowsky R, Pomerantzeff PM, Assis RV, Pedra F, Neumann J, Goldberg A, Patarroyo ME, et al. Клоны Т-клеток, проникающие в сердце человека от пациентов с ревматическими заболеваниями сердца, распознают как стрептококковые, так и сердечные белки. Тираж. 1995 г., 1 августа; 92 (3): 415–420. [PubMed] [Google Scholar]
    • Bech K. Yersinia enterocolitica и аутоиммунитет щитовидной железы. Аутоиммунитет. 1990;7(4):291–294.[PubMed] [Google Scholar]
    • Wolf MW, Misaki T, Bech K, Tvede M, Silva JE, Ingbar SH. Иммуноглобулины пациентов, выздоравливающих от инфекции Yersinia enterocolitica, проявляют активность, подобную болезни Грейвса, в мембранах щитовидной железы человека. Щитовидная железа. 1991 Зима; 1 (4): 315–320. [PubMed] [Google Scholar]
    • Wenzel BE, Heesemann J, Wenzel KW, Scriba PC. Антитела к плазмид-кодируемым белкам энтеропатогенных иерсиний у больных аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Ланцет. 1988 г., 2 января; 1 (8575-6): 56–56.[PubMed] [Google Scholar]
    • Луо Г., Ситарамая Г.С., Низель Д.В., Чжан Х., Петерсон Д.В., Прабхакар Б.С., Климпель Г.Р. Очистка и характеристика белков оболочки Yersinia enterocolitica, которые индуцируют антитела, реагирующие с рецептором тиреотропина человека. Дж Иммунол. 1994 г., 1 марта; 152 (5): 2555–2561. [PubMed] [Google Scholar]
    • Фридман С.М., Поснетт Д.Н., Туманг Дж.Р., Коул Б.К., Кроу М.К. Потенциальная роль микробных суперантигенов в патогенезе системных аутоиммунных заболеваний. Ревмирующий артрит.1991 г., апрель; 34 (4): 468–480. [PubMed] [Google Scholar]
    • al-Daccak R, Mehindate K, Hébert J, Rink L, Mecheri S, Mourad W. Суперантиген, полученный из Mycoplasma arthritidis, индуцирует экспрессию гена провоспалительного монокина в моноцитарной клеточной линии человека THP-1. Заразить иммун. 1994 г., июнь; 62 (6): 2409–2416. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Бхардвадж Н., Ходцев А.С., Нисанян А., Кабак С., Фридман С.М., Коул Б.К., Поснетт Д.Н. Реакция Т-клеток человека на суперантиген, полученный из Mycoplasma arthritidis.Заразить иммун. 1994 г., январь; 62 (1): 135–144. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
    • Tumang JR, Cherniack EP, Gietl DM, Cole BC, Russo C, Crow MK, Friedman SM. Зависимая от Т-хелперов микробная суперантиген-индуцированная активация мышиных В-клеток: поликлональные и антиген-специфические ответы антител. Дж Иммунол. 1991 г., 15 июля; 147 (2): 432–438. [PubMed] [Google Scholar]
    • Heward J, Gough SC. Генетическая предрасположенность к развитию аутоиммунных заболеваний. Clin Sci (Лондон), 1997, декабрь; 93 (6): 479–491.[PubMed] [Google Scholar]
    • Альтманн Д.М., Сансом Д., Марш С.Г. Что лежит в основе ассоциации HLA-DQ с аутоиммунным заболеванием? Иммунол сегодня. 1991 авг.; 12 (8): 267–270. [PubMed] [Google Scholar]
    • Теофилопулос А.Н. Основа аутоиммунитета: Часть II. Генетическая предрасположенность. Иммунол сегодня. 1995 март; 16 (3): 150–159. [PubMed] [Google Scholar]
    • Steinman L, Oksenberg JR, Bernard CC. Ассоциация предрасположенности к рассеянному склерозу с генами TCR. Иммунол сегодня. 1992 г., февраль; 13 (2): 49–51.[PubMed] [Google Scholar]
    • Имберти Л., Соттини А., Прими Д. Т-клеточный репертуар и аутоиммунные заболевания. Иммунол Рез. 1993;12(2):149–167. [PubMed] [Google Scholar]
    • Seboun E, Robinson MA, Doolittle TH, Ciulla TA, Kindt TJ, Hauser SL. Локус восприимчивости к рассеянному склерозу связан с комплексом бета-цепи Т-клеточного рецептора. Клетка. 1989 г., 30 июня; 57 (7): 1095–1100. [PubMed] [Google Scholar]
    • Hillert J, Leng C, Olerup O. Полиморфизм генов зародышевой линии альфа-цепи Т-клеточного рецептора при рассеянном склерозе.Неврология. 1992 г., январь; 42 (1): 80–84. [PubMed] [Google Scholar]
    • Константинеску С.С., Хиллиард Б., Фудзиока Т., Бхопале М.К., Калида Д., Ростами А.М. Патогенез нейроиммунологических заболеваний. Экспериментальные модели. Иммунол Рез. 1998;17(1-2):217–227. [PubMed] [Google Scholar]
    • Ло Д. Модели болезней человека на животных. Трансгенные и нокаутные модели аутоиммунитета: создание лучшего заболевания? Клин Иммунол Иммунопатол. 1996 г., май; 79 (2): 96–104. [PubMed] [Google Scholar]
    • Теофилопулос А.Н.Основа аутоиммунитета: Часть I. Механизмы аберрантного самопознания. Иммунол сегодня. 1995 г., февраль; 16 (2): 90–98. [PubMed] [Google Scholar]
    • Bigazzi PE. Аутоиммунитет, вызванный ксенобиотиками. Токсикология. 1997 г., 11 апреля; 119 (1): 1–21. [PubMed] [Google Scholar]

    Статьи из журнала Environmental Health Perspectives предоставлены здесь National Institute of Health Health Sciences


    Аутоиммунные заболевания | NIH: Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний

    Более 80 заболеваний возникают в результате атаки иммунной системы на собственные органы, ткани и клетки организма.Некоторые из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний включают диабет 1 типа, ревматоидный артрит, системную красную волчанку и воспалительное заболевание кишечника.

    Хотя причины многих аутоиммунных заболеваний остаются неизвестными, гены человека в сочетании с инфекциями и другими воздействиями окружающей среды, вероятно, играют значительную роль в развитии заболевания. Лечение доступно для многих аутоиммунных заболеваний, но лекарства еще предстоит найти.

    Почему изучение аутоиммунных заболеваний является приоритетом для NIAID?

    Хронический и изнурительный характер этих заболеваний, который может привести к высоким медицинским расходам и снижению качества жизни, ложится бременем на пациентов, а также влияет на их семьи и сообщества.

    Как NIAID решает эту критическую тему?

    Хотя исследователи добились значительного прогресса в понимании того, как иммунная система вызывает повреждение органов, тканей и клеток при аутоиммунных заболеваниях, многое еще предстоит узнать. Поддерживая широкий спектр фундаментальных, доклинических и клинических исследований аутоиммунных заболеваний, NIAID расширяет понимание причин этих заболеваний, генетических факторов, которые делают людей восприимчивыми к ним, и регуляторных механизмов, контролирующих выработку саморазрушающихся антител. .

    Поддерживаемые NIAID исследования аутоиммунных заболеваний сосредоточены на иммунологической основе заболевания, включая углубление понимания фундаментальных иммунологических принципов, лежащих в основе возникновения и прогрессирования заболевания, разработку усовершенствованных моделей заболевания на животных, разработку усовершенствованных диагностических инструментов, а также выявление и оценку более эффективных иммунные методы лечения и профилактики.

    Женское здоровье

    Многие аутоиммунные заболевания непропорционально поражают женщин, например, ревматоидный артрит, рассеянный склероз и системная красная волчанка.


    Узнайте больше о женском здоровье

    Клинические испытания

    NIAID и Национальный институт здоровья (NIH) проводят текущие клинические испытания аутоиммунных заболеваний.Подробнее об избранных активных клинических испытаниях читайте ниже: 

    .
    Почему возникают аутоиммунные заболевания: Влияние аутоиммунных заболеваний на здоровье полости рта

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.