Плоскоклеточный рак легкого ороговевающий: Плоскоклеточный рак легкого

Содержание

Плоскоклеточный рак легкого: лечение, стадии, прогноз, химиотерапия.

Почему развивается плоскоклеточный рак легких?

Причины большинства онкологических заболеваний неизвестны, и рак легкого – не исключение. Опухоли дают начало клетки, в которых произошли некоторые мутации, но что именно к этому привело, сказать очень сложно. Известны лишь факторы, которые повышают вероятность развития заболевания. Их так и называют – факторы риска.

Из всех видов немелкоклеточного легких рака именно плоскоклеточный сильнее всего связан с курением. Вредно воздействие табачного дыма в любых формах: в виде сигарет, сигар, кальянов, трубок. Риск напрямую зависит от того, как долго человек является курильщиком, и сколько сигарет выкуривает ежедневно. Пассивное курение тоже опасно.

Другие факторы риска:

Возраст. Чем старше человек, тем выше вероятность заболеть.
Семейный анамнез: случаи заболевания у близких родственников.
Воздействие пыли, асбеста, радона (газ, который образуется в почве при распаде урана и может накапливаться в помещениях) и некоторых других веществ.

Стадии плоскоклеточного рака легких

Стадию определяют в зависимости от размеров первичной опухоли, наличия раковых клеток в регионарных лимфатических узлах, отдаленных метастазов. При плоскоклеточном раке легкого выделяют четыре основные стадии:

На первой стадии опухоль не больше 4 см в диаметре, не распространяется в регионарные лимфатические узлы, нет отдаленных метастазов.
При плоскоклеточном раке легкого 2 стадии опухоль крупнее (до 7 см в диаметре), может распространяться на регионарные лимфоузлы.
На 3 стадии опухоль сильнее прорастает в окружающие ткани, поражает большее количество лимфатических узлов.
Четвертая стадия рака характеризуется наличием отдаленных метастазов.

Симптомы

На ранних стадиях рак зачастую не проявляется какими-либо симптомами. Позже начинает беспокоить упорный хронический кашель, во время которого может отходить мокрота с примесью крови, боли в грудной клетке, одышка, повышенная утомляемость. По мере прогрессирования рака и образования отдаленных метастазов присоединяются такие симптомы, как желтуха, нарушение пищеварения, тошнота и рвота, потеря веса (при метастазах в печени), боли в костях и патологические переломы (при метастазах в костях), головные боли и неврологические расстройства (при метастазах в головном мозге).

Зачастую из-за отсутствия симптомов рак легких диагностируется на поздних стадиях, когда лечить его уже сложно. В ранней диагностике помогают скрининговые исследования: флюорография, некоторым курильщикам с большим стажем стоит периодически проходить компьютерную томографию (этот вопрос нужно решить с врачом).

Методы диагностики

Обнаружить опухоль в легких помогает рентгенография грудной клетки. Более детальную картину помогают получить такие методы диагностики, как КТ, МРТ. Для того чтобы осмотреть слизистую оболочку бронхов, прибегают к эндоскопическому исследованию – бронхоскопии. Обнаружить метастазы помогают: ПЭТ-сканирование, рентгенография и радиоизотопное исследование костей, УЗИ органов брюшной полости и другие методы диагностики.

Для того чтобы подтвердить наличие раковых клеток в новообразовании, прибегают к биопсии, цитологическому исследованию мокроты.

Лечение плоскоклеточного рака легких

Выбор лечения зависит от многих факторов, один из самых главных – стадия рака. Чем ниже стадия, тем выше риск ремиссии. К сожалению, поздняя диагностика – весьма актуальная проблема при плоскоклеточном раке легкого. Зачастую, когда человек обращается за медицинской помощью, опухоль уже успевает сильно прорасти за пределы легких, дать метастазы. Но даже если ремиссия невозможна, это еще не означает, что больному нельзя помочь. Зачастую врачи могут существенно продлить жизнь пациента, сделать так, чтобы он не испытывал мучительных симптомов.

Хирургическое лечение

Цель радикальных операций при плоскоклеточном раке легкого – полностью удалить опухоль, так, чтобы в организме не осталось раковых клеток, которые могли бы привести к рецидиву.

Объем вмешательства напрямую зависит от того, насколько сильно успела вырасти опухоль. Но при этом нужно учитывать и состояние функции легких: чем она лучше, тем больше тканей может удалить врач, не боясь серьезных осложнений. Иногда нужно удалить все легкое целиком. В других случаях удаляют его долю, сегмент или небольшую часть – новообразование с некоторым количеством окружающей ткани.

Применяют при раке легкого и миниинвазивные методики. В некоторых случаях можно прибегнуть к видеоассистрированной торакальной хирургии (VATS), если это позволяет техническое оснащение и квалификация врачей клиники.

Лучевая терапия и химиотерапия при плоскоклеточном раке легких

Часто лучевая терапия и химиотерапия по отдельности или в сочетании дополняют хирургическое лечение. Терапия, которую проводят до операции, называется неоадъювантной. Она помогает уменьшить опухоль, что позволяет сократить объем хирургического вмешательства. Адъювантную терапию назначают после операции, она помогает предотвратить рецидив, так как убивает оставшиеся в организме раковые клетки.

При раке на поздних стадиях химиотерапию и лучевую терапию применяют в паллиативных целях. Они помогают затормозить рост опухоли, улучшить состояние больного, продлить жизнь. С помощью лучевой терапии можно уничтожать единичные метастатические очаги.

Новые методы лечения плоскоклеточного рака легких

Два современных направления в лечении онкологических заболеваний:

Таргетные препараты. Они блокируют определенные молекулы-мишени, которые нужны для роста и выживания злокачественных опухолей.
Иммунопрепараты также воздействуют на молекулярные механизмы, помогают снять блок с иммунной системы, который мешает ей атаковать опухолевую ткань.

Оба эти вида лечения применяются при раке легких. В некоторых случаях они помогают на поздних стадиях, когда другие методы лечения неэффективны.

Прогноз при плоскоклеточном раке легких

Основной показатель для оценки прогноза – пятилетняя выживаемость или количество пациентов, которые остаются живы спустя пять лет после того, как установлен диагноз. Пятилетняя выживаемость при плоскоклеточном раке легкого, как и при других онкологических заболеваниях, зависит от стадии:

Стадия 1 – 68–92%.
Стадия 2 – 36–60%.
Прогноз выживаемости при плоскоклеточном раке легкого 3 стадии – 13–36%.
Прогноз выживаемости при плоскоклеточном раке легкого 4 стадии – 1–10%.

Плоскоклеточный рак легкого — причины, симптомы, диагностика и лечение, прогноз

Плоскоклеточный рак легкого – гистологический тип бронхопульмонального рака, возникающий в результате плоскоклеточной метаплазии бронхиального эпителия. Клинические проявления зависят от локализации опухоли (центральный или периферический рак легкого). Заболевание может протекать с кашлем, кровохарканьем, болью в груди, одышкой, пневмонией, плевритом, общей слабостью, метастазированием. Рак легкого диагностируется по данным рентгена, томографии, бронхоскопии; морфологическая диагностика основывается на результатах цитологического и гистологического анализа бронхоальвеолярных смывов, биоптатов. Лечение плоскоклеточного рака легкого – хирургическое и/или химиолучевое.

Общие сведения

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак легкого – злокачественная опухоль, развивающаяся из метаплазированных клеток плоского эпителия бронхов. В норме в выстилке здоровых бронхов плоские эпителиальные клетки отсутствуют, поэтому развитию плоскоклеточного рака предшествует эпидермоидная метаплазия – процесс трансформации мерцательного эпителия в плоский. Плоскоклеточный рак легкого составляет более половины (около 60%) всех гистологических форм рака легкого. Он поражает преимущественно мужчин старше 40 лет. До 70% опухолей этого типа локализуется в корне легкого, в трети случаев выявляется периферический рак легкого. Актуальность плоскоклеточного рака легкого для клинической пульмонологии заключается, прежде всего, в его высокой распространенности и потенциальной устранимости факторов риска заболевания.

Плоскоклеточный рак легкого

Причины

Причиной плоскоклеточной метаплазии и последующего развития опухолевого процесса является воздействие токсических веществ на слизистую оболочку бронхов. Большинство пациентов, заболевающих плоскоклеточным раком легкого, страдают многолетней никотиновой зависимостью, поэтому курение (в т. ч., пассивное) считается основным фактором риска данной патологии. В повреждении бронхов велика роль аэрогенных поллютантов, вдыхаемых с атмосферным воздухом (двуокиси серы, окиси углерода, диоксида азота, кислот, формальдегида, твердых частиц и пр.). К числу фоновых патологий, нередко предшествующих плоскоклеточному раку легких, относятся пневмокониозы, хронический бронхит, пневмония, туберкулез. Известно, что инфицированность некоторыми вирусами (цитомегаловерусом, вирусом папилломы человека) может вызывать атипическую метаплазию эпителия бронхов.

В норме стенки бронхов выстланы цилиндрическим мерцательным эпителием, на ресничках которого оседают мельчайшие примеси, содержащиеся во вдыхаемом воздухе. Движение (мерцание) ресничек обеспечивает удаление, изгнание вредных частиц из дыхательных путей, т. е. с их помощью реализуется механизм самоочищения бронхов. Под влиянием вредных аэрогенных нагрузок бронхиальный эпителий начинает видоизменяться, приспосабливаться к постоянным агрессивным воздействиям. Происходит постепенное исчезновение ресничек, изменение формы (уплощение) эпителиальных клеток и их кератинизация. В новых условиях легкие становятся открыты для проникновения инородных частиц, а постоянное скопление мокроты в бронхах способствует развитию хронических фоновых заболеваний. Некоторые исследователи рассматривают эпидермоидную метаплазию эпителия как раннюю, преинвазивную стадию плоскоклеточного рака легкого.

Классификация

Определяющими микроскопическими критериями плоскоклеточного рака легкого служат: признаки кератинизации, наличие межклеточных мостиков и формирование роговых жемчужин. На основании выраженности данных признаков судят о степени дифференцировки опухоли, выделяя высокодифференцированный (ороговевающий), умеренно дифференцированный (неороговевающий) и низкодифференцированный плоскоклеточный рак легкого.

Гистологически высокодифференцированная опухоль представлена пластами крупных клеток, с четко очерченными ядрами, выраженной кератинизацией клеток, межклеточными мостиками и роговыми жемчужинами. Умеренно дифференцированная форма рака также представлена крупными полигональными клетками, хорошо контактирующими друг с другом, имеющими развитую цитоплазму, но с меньшим количеством межклеточных мостиков; кератин определяется лишь в некоторых клетках. Низкодифференцированный плоскоклеточный рак легкого характеризуется преобладанием мелких клеток со слабо развитыми ядрами, органеллами и десмосомальными контактами.

Согласно анатомической классификации, различают периферический и центральный плоскоклеточный рак легкого; реже встречаются атипичные формы (диссеминированная, медиастинальная).

Симптомы

Клинические проявления в большей степени зависят не от гистологического типа и степени дифференцировки рака легкого, а от анатомической локализации опухоли, ее размера, характера роста и скорости метастазирования. Поэтому симптомы плоскоклеточного рака легкого в целом схожи с другими типами рака (крупноклеточным, мелкоклеточным, аденокарциномой).

У 5-15% пациентов ранние стадии рака протекают клинически бессимптомно; в этом случае опухоль может случайно обнаруживаться при флюорографическом обследовании. Все симптомы плоскоклеточного рака легкого делятся на первичные (местные), вторичные (вызванные осложнениями, метастазированием или раковой интоксикацией). Первичные симптомы, как правило, являются относительно ранними и связаны с ростом первичного опухолевого узла. Наиболее постоянные жалобы включают кашель, боли в грудной клетке, одышку. Кашель вначале сухой, надсадный; у половины больных с центральной формой рака легкого наблюдается кровохарканье, в поздних стадиях переходящее в легочное кровотечение.

По мере распространения опухолевого процесса к местным проявлениям плоскоклеточного рака легкого присоединяются вторичные симптомы. Они связаны как с местными осложнениями (осложнениями воспалительной природы, прорастанием или сдавлением соседних структур), так и с отдаленным метастазированием, а также общим воздействием на организм злокачественной опухоли. При развитии обтурационной пневмонии у больных возникает фебрильная лихорадка, влажный кашель с отхождением слизисто-гнойной мокроты. При компрессии или прорастании рядом расположенных органов может беспокоить дисфагия, осиплость голоса, синдром Горнера, интенсивные боли в шее и плече, аритмия.

Общие симптомы включают общую слабость, анорексию, снижение массы тела, кахексию. При эпидермоидном раке легкого могут развиваться гиперкальциемия и гипофосфатемия, обусловленные эктопической продукцией паратгормона и простагландинов. Экстраторакальные метастазы (в печень, кости, надпочечники, головной мозг) выявляются у половины пациентов, умерших от плоскоклеточного рака легкого.

Диагностика

Первичный комплекс диагностики включает в себя оценку анамнеза, жалоб, физикальное и рентгенологическое обследование. Рентгенография легких позволяет обнаружить рак легких в 80% случаев, установить размер опухоли и ее расположение, вовлеченность внутригрудных лимфоузлов. Для изучения распространения бронхопульмонального рака используется КТ органов грудной клетки.

С помощью бронхоскопии визуально подтверждаются или исключаются признаки опухолевого роста. Более детальное изучение клеточного состава производится при цитологическом анализе мокроты и бронхоальвеолярного смыва. Окончательная верификация гистологического статуса возможна только после проведения щипковой или трансбронхиальной биопсии опухоли и морфологического исследования биоптата. Плоскоклеточный рак требует дифференцирования от других видов злокачественных опухолей легкого, а также метастазов плоскоклеточного рака другой локализации.

Лечение

Планирование лечебной тактики при плоскоклеточном раке легкого основывается на знании локализации и распространенности процесса. При возможности радикального удаления опухоли прибегают к иссечению первичного очага и пораженных метастазами лимфатических узлов и клетчатки средостения. Объем резекции обычно составляет от лобэктомии до расширенной пневмонэктомии.

Химиолучевое лечение плоскоклеточного рака легких может осуществляться в рамках радикальной программы или с паллиативной целью. Облучению подвергаются как зоны расположения опухоли, так и зоны метастазирования. Полихимиотерапия (циклофосфан, винкристин, метотрексат) обычно используется в дополнение к лучевой терапии у неоперабельных пациентов. Симптоматическая терапия (дезинтоксикация, обезболивание, психологическая помощь) диктуется состоянием больного. Иммунохимиотерапия с использованием ингибиторов факторов роста и ангиогенеза является новым, но достаточно перспективным методом лечения плоскоклеточного рака легких.

Прогноз

Пятилетняя выживаемость после предпринятого лечения по поводу плоскоклеточного рака легкого составляет 60-80 %. При выявлении рака легкого на второй стадии этот показатель уменьшается до 40%, на третьей – до 15-18%. На прогноз существенно влияет степень дифференцировки плоскоклеточного рака легких – чем она ниже, тем меньше чувствительность опухоли к химиолучевому воздействию и раньше происходит ее метастатическое распространение. Медиана выживаемости больных при отсутствии лечения в среднем равняется 6-8 месяцам.

Плоскоклеточный рак кожи | Диагностика и лечение плоскоклеточного рака кожи на любых стадиях

Плоскоклеточный рак кожи возникает при перерождении шиповатых клеток эпидермиса. Встречается довольно часто и отличается высокими рисками метастазирования. Как правило, диагностируется у людей старше 65 лет, однако бывают случаи выявления этого вида неоплазий у более молодых пациентов и детей.

К факторам риска относят высокие дозы ультрафиолета (злоупотребление загаром или нахождение на открытом солнце без защиты), взаимодействие по роду деятельности с канцерогенами, воздействие радиации, иммунные нарушения, наличие ВПЧ, ВИЧ или СПИДа, предраковые состояния, частые механические повреждения кожных покровов в одних и тех же местах, генетическая предрасположенность.

Плоскоклеточный рак кожи: формы и стадии

Выделяют веретеноклеточный, акантолитический, веррукозный и лимфоэпителиальный типы. Экзофитная (папиллярная) и эндофитная (язвенно-инфильтративная) формы отличаются по внешнему виду и агрессивности распространения. Также разделяют плоскоклеточный ороговевающий и неороговевающий рак кожи — второй относится к низкодифференцированным видам онкологии и более агрессивен.

Для определения, на какой стадии находится болезнь, используют классификацию TNM — размеры опухоли, вовлечение лимфоузлов, появление метастазов:

I — до 2 см в диаметре, не задеты лимфатические узлы и другие органы;

II — до 4 см, есть прорастание в соседние ткани;

III — поражены регионарные лимфоузлы;

IV — есть метастазирование в отдаленные органы.

Отправьте документы на почту [email protected]. Возможность проведения лечения рассмотрит главный врач клиники Антон Александрович Иванов, онколог-хирург, кмн

Симптомы и диагностика

Уплотнение на кожных покровах с покрасневшими краями, язвочка неправильной формы или другие новообразования должны стать поводом незамедлительно обратиться к врачу. Для установления диагноза используется осмотр, анализы крови, УЗИ, биопсия, КТ и МРТ, другие процедуры. По мере прогрессирования болезни появляется слабость, утомляемость, потеря аппетита и веса, тошнота, другие сигналы раковой интоксикации.

Лечение плоскоклеточного рака кожи

Лечебные мероприятия проводят с учетом особенностей заболевания, его стадии, состояния больного. Пока нет метастазов, опухоль может быть удалена хирургически, альтернативой скальпелю выступает радиохирургия, методы электрокоагуляции и криодеструкции. Химиотерапия перед операцией позволяет уменьшить размеры опухоли, а также используется при неоперабельных формах в комплексе с лучевой терапией.

Опытные специалисты клиники НАКФФ проводят диагностику онкологии, лечение и реабилитацию онкобольных, оказывают паллиативную поддержку. Записаться на консультацию можно по тел. +7 (495) 431-32-35.

Диагностика и лечение плоскоклеточного рака в Израиле : Armedical

Плоскоклеточный рак часто принимает агрессивную форму, требует срочного лечения после постановки диагноза. Медицинские центры Израиля предлагают пройти лечение современными методами и своевременно избавиться от новообразования.

Лечение плоскоклеточного рака в Израиле проводится при различных стадиях заболевания, положительная динамика гарантирована высоким уровнем израильской медицины.

Краткие сведения о заболевании

Плоскоклеточный рак (канкроид) поражает клетки плоского эпителия, то есть мутация может возникнуть на поверхности различных органов. От общего количества онкологических случаев на данное поражение приходится 5%, встречаются различные виды канкроида. Влияние на появление рака оказывает вирус папилломы, наличие рубцов, шрамов или хронических язв. Заболеванию чаще подвержены мужчины, изменения более распространены после 65 лет.

По гистологическому типу поражения чаще всего диагностируются следующие типы рака:

плоскоклеточный ороговевающий (дифференцированный) рак. Опухоль образует ограниченные структуры с белесым налетом, с некоторым блеском поверхности. Данный тип имеет наименьшую агрессивность и лечение предполагает максимально положительный исход;
плоскоклеточный неороговевающий (недифференцированный) рак. Это наиболее опасная (веретенная) форма рака, схожая с саркомой. Чаще встречается на эпителии внутренних органов, но бывают поражены различные части лица и головы.

В зависимости от места локализации и типа рака пациент может испытывать самые разные симптомы заболевания. При внешнем поражении присутствует болезненность, отеки, покраснение и кровоточивость появившегося новообразования.

Основные типы плоскоклеточного рака

Плоскоклеточный рак кожи — проще диагностируется и поддается лечению, если на изменения вовремя обратить внимание. Пораженные клетки распространяются с поверхности кожи по лимфатическим и кровеносным путям по всему организму, вызывая вторичные очаги. Лечение проводится хирургическим путем, послойно удаляется новообразование и каждый слой исследуется на наличие онкологических клеток. Может применяться криотерапия (воздействие жидким азотом), лечение лазером или электрокоагуляция.

Плоскоклеточный рак шейки матки — около 80% всех злокачественных новообразований шейки и тела матки представляет данный вид опухоли. Выявленный на ранних стадиях рак удаляется с помощью органосохраняющих операций, после которых женщина сможет стать матерью. Выполняется операция конизации, когда удаляется пораженная область шейки, до появления и распространения метастаз.

В более тяжелом случае оперативное вмешательство сочетается с лучевой и химиотерапией. Востребованной является процедура внутреннего облучения пораженного органа, т.е. брахитерапия. Метод позволяет значительно снизить отрицательное влияние на окружающие здоровые ткани.

Плоскоклеточный рак легкого — немелкоклеточная опухоль, отличающаяся достаточно медленным ростом. При обнаружении рака на начальных стадиях проводится оперативное вмешательство. Хирургический метод выбирается в зависимости от доступности места поражения. При невозможности провести удаление, используются методы брахитерапии и прицельного радиооблучения без вреда здоровым тканям. Для данного вида онкологии применим таргетный метод с использованием моноклональных антител.

На практике встречаются более редкие формы плоскоклеточного рака, которые поражают пищевод, гортань, язык или мочевой пузырь. Диагностические мероприятия при любом поражении основаны на аппаратных и лабораторных исследованиях. Современные методы позволяют точно определить область поражения и наличие, распространение метастаз по организму (УЗИ, МРТ, ПЭТ-КТ). После гистологического исследования взятого образца ткани устанавливается наличие раковых клеток.

Эффективность лечения плоскоклеточного рака в Израиле

При постановке диагноза выявляется стадия плоскоклеточного рака, от чего зависит выбор необходимого лечения.

Лечение плоскоклеточного рака в Израиле при операбельных формах опухоли дает 5-летнюю выживаемость 80% пациентов. Многие виды рака эпителия дают рецидивы (до 30%), поэтому крайне важно регулярно проверяться после полученного курса. К профилактическим методам можно отнести защиту от повышенного УФ-излучения и регулярный прием назначенных врачом препаратов.

Злокачественные опухоли полости рта

Заболеваемость

Заболеваемость злокачественными новообразованиями полости рта определяется бытовыми привычками, питанием, воздействием внешней среды. Основную долю (65%) занимают опухоли языка, далее следуют опухоли слизистой оболочки щёк (12,9%), дна ротовой полости (10,9%), слизистой оболочки альвеолярных отростков верхней челюсти и твердого неба (8,9%), мягкого нёба (6,2%), слизистой оболочки альвеолярного отростка нижней челюсти (5,9%), язычка мягкого нёба (1,5%), передних нёбных дужек (1,3%).

Этими заболеваниями мужчины страдают в 5-7 раз чаще, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на возраст 60-70 лет, но риск заболеть возрастает с 40 лет. Тем не менее, этот вид заболевания иногда встречается и у детей. Особый риск заболеть возникает при злоупотреблении алкоголем, курении, жевании бетеля и насвая. Определённую опасность представляет постоянное травмирование слизистой оболочки коронкой зуба, пломбой или зубным протезом. В группу риска входят люди, работающие на вредных производствах (воздействие вредных веществ, повышенных температур и др.). Влияние характера питания на заболеваемость заключается в недостатке витамина А, употреблении слишком горячей и острой пищи.

Этиология и патогенез

Среди злокачественных опухолей полости рта чаще всего встречается рак. Заболеваемость меланомой и саркомой значительно ниже. В 95% случаев наблюдаетсяплоскоклеточный ороговевающий рак. По гистологической классификации рак полости рта имеет 4 типа:

1.Carcinoma in situ. Наблюдается редко. Эпителий прошёл стадию малигнизациии клеточного полиморфизма, но базальная мембрана не повреждена.

2.Плоскоклеточный рак, проросший подлежащую соединительную ткань:

·ороговевающий плоскоклеточный рак (веррукозная карцинома): опухолевая масса имеет большие участки ороговевшего эпителия («раковые жемчужины»), быстро разрушает соседние ткани;

·ороговевающий плоскоклеточный рак: разрастания атипичных масс изменённого эпителия без ороговения; агрессивная опухоль;

·Низкодифференцированный рак с клетками веретенообразной формы, напоминающими клетки саркомы; самая злокачественная разновидность.

Среди сарком полости рта встречаются:

·фибросаркома

·липосаркома

·лейомиосаркома

·рабдомиосаркома

·хондросаркома

·ангиосаркома

·гемангиоперицитома

Опухоли задних отделов полости рта значительно агрессивнее, чем передних.

Клиническое течение

Начальный период развития заболевания

Начальный период заболевания протекает бессимптомно: опухоль проявляется в виде безболезненных узелков, язв и трещин. На этой стадии к врачу обращаются редко. Появление болей чаще всего связывают с тонзиллитом, заболеваниями зубов, невралгией и др.

Наиболее часто встречается язвенная форма опухоли, которая в половине случаев имеет быстрый рост. Более быстро растёт узловатая форма в виде уплотнений слизистой оболочки. Папиллярная форма имеет вид плотных разрастаний.

Развитой период

На этой стадии присоединяется боль, имеющая вначале локальный характер, но затем иррадиируя в различные области головы, ухо, виски. Опухоль вызывает повышенное слюноотделение. К опухоли присоединяется вторичная инфекция, маскирующая основное заболевание; с распадом опухоли появляется гнилостный запах.

Экзофитная папиллярная форма имеет вид грибовидных разрастаний с папиллярными выростами и встречается в 25% всех случаев. Язвенная форма имеет вид кратерообразной язвы с валиком активного роста. Эндофитная форма встречается в 41% случаев в виде язвы на опухолевом узле без чётких границ.

Запущенный период

На этой стадии опухоль широко распространена и разрушает прилежащие ткани.

Отдельные разновидности рака полости рта

Рак языка

Рак языка чаще всего встречается на боковой поверхности органа (62-70% случаев), затем следуют нижняя поверхность, спинка языка (6%), кончик языка (3%). Корень языка поражается раком в 20-40% случаев. Плоскоклеточный рак передней части языка возникает из малых слюнных желёз.

Обычно рак языка рано обнаруживается самими больными за исключением опухоли дистальных отделов. Этому способствуют рано проявляющиеся нарушения речи, жевания, глотания, а позже— присоединяющиеся боли, иррадиирующие вдоль ветвей тройничного нерва. Рак дистальных отделов языка проявляет себя нарушениями дыхания вследствие закупорки ротоглотки. Вследствие развитой лимфатической сети многочисленные метастазы в регионарные лимфатические узлы появляются довольно рано. Иногда их обнаруживают раньше, чем основной опухолевый узел.

Рак дна полости рта

Опухоль быстро растёт, прорастая как нижнюю поверхность языка, так и мышцы дна полости рта и подчелюстные слюнные железы, а также распространяясь по системе язычной артерии. Опухолевый узел обнаруживается больными как инородный нарост, затем по мере изъязвления появляются повышенное слюноотделение, боли, кровотечения и метастазы в регионарных лимфоузлах.

Рак слизистой оболочки щёк

Опухоль часто возникает на уровне угла рта, линии смыкания рта и в ретромолярной области и часто маскируется под обычную язву. Затем присоединяются боли при разговоре, жевании и глотании, а при прорастании жевательной или внутренней крыловидной мышцы — ограничения открывания рта.

Рак слизистой оболочки нёба]

Опухоли слизистой оболочки твёрдого нёба представлены цилиндромами и аденокистозными аденокарциномами, происходящими из малых слюнных желёз; редко — плоскоклеточным раком. Мягкое нёбо чаще поражается плоскоклеточным раком. Заболевание рано проявляется болями вследствие быстрого изъязвления, иногда обнаруживается в виде медленно растущего опухолевого узла, а боли присоединяются позже вследствие его давления на слизистую оболочку, изъязвления и присоединения вторичной инфекции. Рак передних нёбных дужек проявляет себя неприятными ощущениями в горле, при глотании, а затем — ограничением открытия рта и кровотечениями, что указывает на запущенность процесса и плохой прогноз.

Рак слизистой оболочки альвеолярных отростков

Рак слизистой оболочки альвеолярных отростков может поражать и верхнюю, и нижнюю челюсти. Обычно представлен плоскоклеточным раком. В процессе опухолевого роста поражает зубы, в связи с чем рано проявляет себя болевыми ощущениями, однако по этой же причине неправильно идентифицируется. Легко кровоточит.

Метастазирование

Метастазы рака органов полости рта чаще всего происходит в поверхностные и глубокие шейные лимфатические узлы. Направление распространения метастазов зависит от размеров опухоли, её гистологической принадлежности и локализации. Рак дна полости рта, альвеолярных отростков нижней челюсти и слизистой оболочки щёк поражает метастазами поднижнечелюстные лимфатические узлы; рак боковой поверхности и кончика языка — подчелюстные, средние и глубокие шейные лимфоузлы шеи; рак дистальных отделов полости рта — лимфатические узлы в области яремной вены. Очень редко метастазы обнаруживаются в надключичных лимфоузлах. Отдалённые метастазы встречаются редко, их находят в лёгких, сердце, головной мозг, кости, печень. Наличие метастазов значительно ухудшает прогноз заболевания.

Диагностика

Степень распространённости опухолей полости рта определяют визуально и при помощи пальпации, поскольку методы термографии, ультразвукового сканирования и компьютерной томографии не позволяют определить их распространённость в мягких тканях. Степень поражения челюсти и лицевых костей выясняют с помощью рентгенографии.

Дифференциальная диагностика позволяет отделить злокачественные новообразования от воспалительных заболеваний, сифилиса и туберкулёза слизистой оболочки полости рта. Окончательный диагноз ставится на основании результатов биопсии.

Лечение

Лечение злокачественных опухолей полости рта включают в себя:

·лечение первичного опухолевого узла

·лечение метастазов

%d0%bf%d0%bb%d0%be%d1%81%d0%ba%d0%be%d0%ba%d0%bb%d0%b5%d1%82%d0%be%d1%87%d0%bd%d1%8b%d0%b9%20%d1%80%d0%b0%d0%ba — со всех языков на все языки

Все языкиАнглийскийРусскийКитайскийНемецкийФранцузскийИспанскийШведскийИтальянскийЛатинскийФинскийКазахскийГреческийУзбекскийВаллийскийАрабскийБелорусскийСуахилиИвритНорвежскийПортугальскийВенгерскийТурецкийИндонезийскийПольскийКомиЭстонскийЛатышскийНидерландскийДатскийАлбанскийХорватскийНауатльАрмянскийУкраинскийЯпонскийСанскритТайскийИрландскийТатарскийСловацкийСловенскийТувинскийУрдуФарерскийИдишМакедонскийКаталанскийБашкирскийЧешскийКорейскийГрузинскийРумынский, МолдавскийЯкутскийКиргизскийТибетскийИсландскийБолгарскийСербскийВьетнамскийАзербайджанскийБаскскийХиндиМаориКечуаАканАймараГаитянскийМонгольскийПалиМайяЛитовскийШорскийКрымскотатарскийЭсперантоИнгушскийСеверносаамскийВерхнелужицкийЧеченскийШумерскийГэльскийОсетинскийЧеркесскийАдыгейскийПерсидскийАйнский языкКхмерскийДревнерусский языкЦерковнославянский (Старославянский)МикенскийКвеньяЮпийскийАфрикаансПапьяментоПенджабскийТагальскийМокшанскийКриВарайскийКурдскийЭльзасскийАбхазскийАрагонскийАрумынскийАстурийскийЭрзянскийКомиМарийскийЧувашскийСефардскийУдмурдскийВепсскийАлтайскийДолганскийКарачаевскийКумыкскийНогайскийОсманскийТофаларскийТуркменскийУйгурскийУрумскийМаньчжурскийБурятскийОрокскийЭвенкийскийГуараниТаджикскийИнупиакМалайскийТвиЛингалаБагобоЙорубаСилезскийЛюксембургскийЧерокиШайенскогоКлингонский

Все языкиРусскийАнглийскийДатскийТатарскийНемецкийЛатинскийКазахскийУкраинскийВенгерскийТурецкийТаджикскийПерсидскийИспанскийИвритНорвежскийКитайскийФранцузскийИтальянскийПортугальскийАрабскийПольскийСуахилиНидерландскийХорватскийКаталанскийГалисийскийГрузинскийБелорусскийАлбанскийКурдскийГреческийСловенскийИндонезийскийБолгарскийВьетнамскийМаориТагальскийУрдуИсландскийХиндиИрландскийФарерскийЛатышскийЛитовскийФинскийМонгольскийШведскийТайскийПалиЯпонскийМакедонскийКорейскийЭстонскийРумынский, МолдавскийЧеченскийКарачаевскийСловацкийЧешскийСербскийАрмянскийАзербайджанскийУзбекскийКечуаГаитянскийМайяАймараШорскийЭсперантоКрымскотатарскийОсетинскийАдыгейскийЯкутскийАйнский языкКхмерскийДревнерусский языкЦерковнославянский (Старославянский)ТамильскийКвеньяАварскийАфрикаансПапьяментоМокшанскийЙорубаЭльзасскийИдишАбхазскийЭрзянскийИнгушскийИжорскийМарийскийЧувашскийУдмурдскийВодскийВепсскийАлтайскийКумыкскийТуркменскийУйгурскийУрумскийЭвенкийскийЛожбанБашкирскийМалайскийМальтийскийЛингалаПенджабскийЧерокиЧаморроКлингонскийБаскскийПушту

Ответы

Добрый день!
Очень прошу помочь нам разобраться в ситуации.
Пациент, мужчина 68 лет, мой отец.
25.10.16 Поступил в онкологический диспансер с жалобами на кашель, повышение температуры тела до 38, слабость, флюорография от середины октября 2016 с изменениями.
Прошел обследование:
МСКТ от 13.10.16: в правом легком S2 определяется образование с четкими контурами размером до 30мм, вторичными изменениями в окружающей легочной ткани, на этом фоне с обеих сторон определяются плевральные наслоения, в легочной ткани очаговые образования до 1см в диаметре. В средостении паратрахеально конгломераты увеличенных лимфатических узлов до 3см. ФБС 20.10.16 атрофический бронхит, професс морфологически не подтвержден. 27.10.16 под общим наркозом выполнена переднебоковая торакотомия справа. При ревизии: в S2 определяется опухолевидное образование с распространением на S6 и корень правого легкого. Консилиум совместно с заведующим ООТ признал процесс не резктабельным, острым путем из опухолевидного конгломерата взята биопсия. Выписан с диагнозом: хранический абцесс верхней доли правого легкого, состояние после диагностической торакотомии.

09.01.2017 поступил в ОТГХ больницы №5 для диагностики и лечения по-поводу периферического новообразования верхней доли правого легкого. По результатам МСКТ ОГК от 11.01.2017 данные за периферический рак верхней доли справа с распадом и централизацией, что подтверждено бронхоскопически. По результатам цитологического/гистологического исследования данные за плоскоклеточный неороговевающий рак. Произведена эксплоративная реторакотомия справа. Проводил зав отделения (профессор, академик). По результатам реторакотомии: интраоперационно периферический рак S2 30х47 мм правого легкого с прорастанием в грудную стенку с деструкцией ребра, с вовлечением в процесс правого главного бронха, нижней трахеи, множественными депозитами в средостение. Медиастинальные лимфоузлы увеличены, справа в виде конгломерата до 40мм. Заключение: Периферический рак верхней доли справа с распадом и централизацией, депозиты в средостение.
Видеобронхоскопия от 14.01.2017. Заключение: Центральный эндобронхиальный рак промежуточного бронха справа.
Гистологическое заключение №686 от 20.01.2017: Плоскоклеточный рак без ороговения.
Диагноз: Переферический плоскоклеточный неороговевающий рак S2 правого легкого с прорастанием в грудную стенку с деструкцией ребра, с вовлечением в процесс правого главного бронха, нижней трети трахеи, множественными депозитами в средостение. Т4N2M1. Направлен в краевой онкологический диспансер.

После выписки из отлеления груд.хирургии 5й больницы, папа отправился опять в онкодиспансер за назначением лечения. там ему сделали очередную бронхоскопию, сказали, что результаты будут готовы через 2-3 дня, приезжать на консилиум 7 февраля, где ему должы назначить химиотерапию.

08.02.2017 Консилиум в составе зав Р/О, врача химиотерапевта, заведующего ООО к.м.н. диагноз: С34.2 Периферический c-ч нижней доли правого легкого Т3N2М0 () III В ст. Гистологический диагноз No 17 0002628 от 03.02.2017 — железисто-плоскоклеточная аденокарцинома. Рекомендовано: курс лучевой терапии с явкой на контроль после 1 этапа ЛТ. По словам докторов, биопсия будет готова только через 2-3 месяца () (хотя сначала говорили 2-3 дня), следовательно, начать химиотерапию они не могут, в связи с этим назначили только лучи.

Вопросы:
1. почему такая разница в диагнозах? Первый диагноз T4N2M1 был поставлен в отделение грудной хирургии, где была проведена тщательная эксплоративная реторакотомия, бронхоскопия, МСКТ и прочие необходимые обследования. Диагноз поставил заведующий кафедрой грудной хирургии, профессор, академик!
Второй же диагноз T3N2M0 был поставлен онкологами того же онко диспансера, который при первичном поступлении папы вообще не обнаружил рак, поставив диагноз абсцесс легкого и направив его на лечение в отделение груд. Хирургии. Врачи, входящие в состав комиссии назначившей ЛТ на папин вопрос вчера ответили, что они знают больше, что их диагноз правильный, что врачи в ОТГХ ничего в этом не смыслят и не специализируются на онкозаболеваниях, в общем, сказали наотрез, что они правы, а ОГТХ нет. — Наш вопрос, кому верить? Онкологам, которые поначалу вообще не обнаружили рак ? или профессору ОГТХ и его команде опытных врачей, которые сразу дали очень развернутое заключение и диагноз T4N2M1 и сказали лечение начинать с ХТ?

2. Правда ли, что результаты биопсии могут занять 2-3 месяца? Ведь это огромная оттяжка в назначение адекватного лечения? Честно говоря, нам это кажется больше бюрократической проволочкой, от которой напрямую зависит жизнь человека, или, возможно, они опять не могут ничего найти, как в первый раз или может вообще потеряли результаты. Есть ощущение, что от нас просто отмахнулись назначив «абыкакое» лечение пока чтобы не тратить времени.

3. Насколько компетентно назначена ЛТ, за неимением результатов биопсии, которые на почему-то требуется 2-3 месяца?

Буду искренне благодарно и признательна любому комментарию по данной ситуации. Заранее спасибо!

Кератинизация плоскоклеточного рака легкого связана с плохим клиническим исходом

Задний план: Хотя классификация плоскоклеточного рака легких (SCC) Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) была пересмотрена в 2015 году, ее клинические последствия для подгруппы SCC легких остаются неясными. Мы исследовали, связаны ли морфологические характеристики SCC легких, включая кератинизацию, с клиническими параметрами и клиническим исходом пациентов.

Методы: В это исследование был включен 81 пациент, перенесший радикальную хирургическую резекцию диагностированного SCC легкого. Были оценены такие атрибуты, как ороговение, образование почки опухоли, инвазия единичных клеток и размер ядра в опухоли, а также иммуногистохимия экспрессии Bcl-xL и pS6.

Результаты: Ороговевающий и некератинизирующий подтипы не различались по возрасту, полу, стадии TNM и морфологическим параметрам, таким как диаметр ядра, зачатие опухоли и инвазия одиночных клеток на краю опухоли.Большинство пациентов с кератинизирующим подтипом (98,0%) в анамнезе курили, тогда как в группе без кератинизации доля никогда не куривших была относительно выше по сравнению с группой кератинизации (24,0% против 2,0%; p = 0,008, критерий хи-квадрат). ). Экспрессия pS6 (суррогатный маркер млекопитающих-мишени передачи сигналов комплекса 1 рапамицина [mTORC1], который регулирует дифференцировку кератиноцитов) и Bcl-xL (ключевой антиапоптотической молекулы, которая может ингибировать кератинизацию) существенно не коррелировала с наличием кератинизации. .Пациенты с подтипом ороговения имели значительно более короткую общую выживаемость (85,2 месяца по сравнению с 135,7 месяца, p = 0,010, лог-ранговый тест), и многомерный анализ показал, что ороговение было независимым, плохим прогностическим фактором (отношение рисков 2,389; 95 % доверительный интервал, 1,090-5,233; p = 0,030).

Вывод: При SCC легких кератинизация связана с плохим прогнозом и может быть связана с курением.

Ключевые слова: Белок Bcl-X; Карцинома, плоскоклеточная; Легкое.

Отчет о вашей патологии: рак легкого

Когда вашего легкого была сделана биопсия, взятые образцы были изучены под микроскопом специализированным врачом с многолетней подготовкой под названием патолог . Патологоанатом отправляет вашему врачу отчет с диагнозом для каждого взятого образца.Информация в этом отчете будет использоваться для управления вашим лечением. Следующие вопросы и ответы призваны помочь вам понять медицинский язык, который вы можете найти в отчете о патологии, который вы получили после биопсии легкого.

Информация, которая будет содержаться в отчете о патологии на основании полного или частичного удаления (резекции) вашего легкого в качестве лечения рака легкого, здесь не рассматривается.

Каково нормальное строение легкого?

Когда вы вдыхаете, воздух входит через рот или нос и попадает в легкие через трахею (дыхательное горло).Трахея делится на 2 трубки, называемые бронхи (единичный, бронх), которые делятся на более мелкие ветви, называемые бронхиолами . В конце бронхиол находятся крошечные воздушные мешочки, известные как альвеол или acini .

Через альвеолы проходит множество крошечных кровеносных сосудов. Они поглощают кислород из вдыхаемого воздуха в вашу кровь и переносят углекислый газ из организма в альвеолы. Он выводится из тела при выдохе. Поглощение кислорода и избавление от углекислого газа — основные функции ваших легких.

Что такое карцинома?

Карцинома — это тип рака, который начинается в клетках, выстилающих органы. В легких карциномы могут возникать в клетках, выстилающих внутреннюю часть бронхов, бронхиол и альвеол. Карцинома — наиболее распространенный вид рака легких. Фактически, когда кто-то говорит, что у него рак легких, они обычно имеют в виду, что у него рак.

Что означает «инфильтрация» или «инвазивный»?

Карциномы могут возникать в клетках, выстилающих внутреннюю часть бронхов, бронхиол или альвеол.Если клетки карциномы находятся только в верхнем слое клеток, выстилающих эти структуры, это называется карцинома in situ (или карцинома in situ ). Это считается предраком.

Когда клетки карциномы прорастают в более глубокие слои легкого, это называется инвазивной или инфильтрирующей карциномой . На этом этапе раковые клетки могут распространяться (метастазировать) за пределы легких в лимфатические узлы и другие части вашего тела. Инвазивные карциномы считаются истинным раком легких, а не предраком.

Что значит, если моя карцинома называется плоскоклеточной карциномой или плоскоклеточной карциномой?

Карциномы названы в зависимости от того, как клетки выглядят под микроскопом. Плоскоклеточный рак или плоскоклеточный рак — это название типа немелкоклеточного рака легкого, при котором клетки напоминают плоские клетки (называемые плоскоклеточными клетками ), выстилающие дыхательные пути. Это распространенный тип рака легких в Соединенных Штатах.

Что значит, если моя карцинома называется аденокарциномой?

Карциномы названы в зависимости от того, как клетки выглядят под микроскопом.Аденокарцинома — это тип немелкоклеточного рака легких, при котором клетки напоминают клетки желез, таких как железы, выделяющие слизь в легких. Это самый распространенный тип рака легких в США.

Что это значит, если для описания аденокарциномы используются следующие термины: папиллярная, микропапиллярная, ацинарная, муцинозная или солидная?

Эти термины описывают различные типы аденокарциномы легких, которые основаны на том, как клетки выглядят и расположены под микроскопом (называемые образцами роста ).Некоторые опухоли в целом выглядят одинаково, а некоторые могут выглядеть по-разному в разных областях опухоли. Некоторые модели роста имеют лучший прогноз (перспективы), чем другие. Поскольку некоторые опухоли могут иметь разные паттерны, патолог не всегда может определить все типы, содержащиеся в опухоли, только на основании биопсии, в которой анализируется только небольшая часть опухоли. Чтобы узнать, какие типы опухолей содержат, необходимо удалить всю опухоль.

Что значит, если моя карцинома называется мелкоклеточной карциномой?

Мелкоклеточная карцинома (также известная как мелкоклеточный рак легких) — это особый тип рака легких, который имеет тенденцию быстро расти и распространяться.Поскольку на момент постановки диагноза он часто распространился за пределы легкого, хирургическое лечение редко поддается лечению. Чаще всего его лечат химиотерапией, которая может сочетаться с лучевой терапией. Используемая химиотерапия отличается от того, что используется при других типах рака легких.

Что значит, если моя карцинома называется немелкоклеточной карциномой?

В некоторых случаях рак явно не выглядит под микроскопом как мелкоклеточный рак, но в то же время трудно сказать, является ли он плоскоклеточным раком или аденокарциномой.Это различие между плоскоклеточной карциномой и аденокарциномой может быть особенно трудным в небольших биоптатах. Термин немелкоклеточная карцинома часто используется для этих карцином до тех пор, пока они не будут более точно классифицированы с помощью специальных лабораторных тестов (таких как иммуногистохимия), или до тех пор, пока вся опухоль не будет удалена во время операции и затем исследована.

Что это значит, если моя карцинома хорошо дифференцирована, умеренно дифференцирована или плохо дифференцирована?

Эти термины назначаются патологом на основании того, как раковые клетки выглядят под микроскопом:

Хорошо дифференцированные карциномы , как правило, очень похожи на клетки, из которых они возникли.
Умеренно дифференцированные карциномы сохраняют лишь некоторые особенности клеток, из которых они возникли.
Плохо дифференцированные карциномы сильно отличаются от клеток, из которых они возникли.

В отличие от карцином, которые начинаются в таких органах, как грудь, простата и почки, дифференциация (степень) карциномы легкого не помогает прогнозировать прогноз (перспективы) человека.

Что это значит, если в моем отчете говорится о типичной карциноидной или атипичной карциноидной опухоли?

Карциноидные опухоли — это особый тип опухолей.Они начинаются с клеток диффузной нейроэндокринной системы. Эта система состоит из клеток, которые в некоторых отношениях похожи на нервные клетки, а в других — на эндокринные клетки, вырабатывающие гормоны. Эти клетки не образуют такой орган, как надпочечники или щитовидные железы. Вместо этого они разбросаны по всему телу в таких органах, как легкие, желудок и кишечник.

Как и большинство клеток вашего тела, нейроэндокринные клетки легких иногда претерпевают определенные изменения, которые заставляют их слишком сильно разрастаться и образовывать опухоли.Они известны как нейроэндокринных опухолей или нейроэндокринных опухолей . (Нейроэндокринные клетки в других частях тела также могут образовывать опухоли и рак.) Существует 4 типа нейроэндокринных опухолей легких:

Типичная карциноидная опухоль
Атипичная карциноидная опухоль
Мелкоклеточный рак (мелкоклеточный рак легкого)
Крупноклеточная нейроэндокринная карцинома

Типичные карциноидные опухоли легких не связаны с курением.Они, как правило, медленно растут и редко распространяются за пределы легких.

Атипичные карциноидные опухоли растут немного быстрее и с большей вероятностью распространяются на другие органы. Под микроскопом они имеют больше клеток в процессе деления и больше похожи на быстрорастущую опухоль. Они встречаются гораздо реже, чем типичные карциноиды. Некоторые из особенностей атипичного карциноида, которые могут быть упомянуты в вашем отчете, включают: митотические фигуры или митозы (показатель того, насколько быстро растет опухоль) и некроз (когда области опухоли мертвы).

Некоторые карциноидные опухоли могут выделять в кровоток гормоноподобные вещества, что может вызывать симптомы. Карциноиды легких делают это гораздо реже, чем карциноидные опухоли, начинающиеся в кишечнике.

Что такое сосудистая, лимфатическая, ангиолимфатическая или лимфоваскулярная инвазия? Что, если в моем отчете упоминается D2-40 (подпланин) или CD34?

Опухоли могут прорастать в мелкие кровеносные и / или лимфатические сосуды. Когда это видно под микроскопом, это называется сосудистая , лимфатическая , ангиолимфатическая или лимфоваскулярная инвазия.Если в этих сосудах присутствует рак, это означает, что вероятность того, что рак распространился за пределы легких, выше, хотя это не всегда происходит.

D2-40 и CD34 — это специальные тесты, которые патолог может использовать для выявления сосудистой, лимфатической, лимфоваскулярной или ангиолимфатической инвазии. Эти тесты нужны не каждому пациенту. Как наличие этого открытия может повлиять на ваше лечение, лучше всего обсудить с врачом.

Какое значение имеет заявленный размер опухоли?

Если опухоль удалена полностью, патологоанатом измеряет ее размер, глядя на нее (так называемый общий анализ ), или, если опухоль очень мала, измеряет ее под микроскопом.Часто сообщается, насколько велика ее площадь в области наибольшей опухоли. Это называется наибольший размер опухоли , как в «опухоли размером 2 сантиметра (см) в наибольшем измерении». В целом, опухоли меньшего размера имеют лучший прогноз (прогноз).

При биопсии опухоли отбирается только часть опухоли, поэтому невозможно сообщить об измерениях ее общего размера.

Какое значение имеет стадия рака?

Стадия рака — это мера степени роста рака, включая его распространение на другие части тела.Чтобы узнать стадию рака легкого, вам нужна информация о размере опухоли в легком и о том, прорастает ли рак в какие-либо близлежащие органы или структуры. Вам также необходимо знать, распространился ли рак на близлежащие лимфатические узлы или на отдаленные участки.

Каждая из этих частей информации представлена буквой:

T — основная (первичная) опухоль .
N означает распространение на соседние лимфатические узлы , .
M — метастазов (распространение) в отдаленные части тела.

После того, как категории T, N и M определены, они объединяются для создания общей стадии, которой присваивается номер от I до IV (и иногда за ним следует буква), причем большее число означает больший размер или распространение. болезни.

Информация о стадии обычно не может быть предоставлена для образца биопсии, потому что патологу необходимо обследовать всю опухоль и близлежащие лимфатические узлы.

Когда эта информация получена путем удаления опухоли и близлежащих лимфатических узлов в хирургии , строчная буква «p» ставится перед T и N. Таким образом, в вашем отчете о патологии после pT будут стоять цифры и буквы. исходя из размера опухоли и другой информации о ней. Чем больше число, тем более запущен рак. pN, за которым следуют цифры и буквы, зависит от степени распространения на близлежащие лимфатические узлы, которые могли быть удалены одновременно с опухолью легкого.

Патологоанатом не сообщает о категории M, поскольку он или она не может определить, распространяется ли это на отдаленные части тела, только на основании операции по удалению опухоли легкого и близлежащих лимфатических узлов. Категория M часто основана на результатах визуализационных тестов, таких как компьютерная томография, МРТ и сканирование костей, иногда вместе с биопсией области предполагаемого распространения рака.

Эта система стадирования используется для многих типов рака легких, таких как аденокарцинома, плоскоклеточный рак и крупноклеточный рак.Эти типы рака легких часто объединяются в группу немелкоклеточного рака легкого. Эта система стадирования также может использоваться для определения стадии карциноидных опухолей, но не часто используется для определения стадии мелкоклеточной карциномы легкого.

Обсудите с врачом, как стадия опухоли повлияет на ваше лечение.

Что это значит, если помимо диагноза рака в моем отчете также указывается атипичная аденоматозная гиперплазия, плоскоклеточная дисплазия или плоскоклеточный рак in situ (CIS)?

Все это термины, обозначающие предраковые заболевания легких.Иногда они обнаруживаются рядом с инвазивным раком. Если они обнаруживаются при игольчатой биопсии в дополнение к инвазивному раку, это не имеет особого значения. Если они обнаружены в образце после операции по удалению всей опухоли, они могут быть важны, если они находятся на краю или около него (обсуждается ниже).

Что делать, если в моем отчете упоминаются поля?

Край — это край или граница образца, который был удален хирургом. Это то место, где хирург сделал разрез легкого, чтобы удалить опухоль.

На краю опухоль может отсутствовать; то есть ободок из не вовлеченных тканей может окружать опухоль, указывая на то, что опухоль полностью удалена. Иногда это называют отрицательной маржей .

В качестве альтернативы опухоль может распространяться до края образца (края), что означает, что опухоль не была удалена полностью. Иногда это называют положительной маржей .

Состояние границы является важным показателем возможности рецидива (возвращения) опухоли и необходимости дальнейшего лечения.Поговорите со своим врачом о наилучшем подходе для вас, если рак (или предраковое заболевание) находится на периферии.

Что означает, если в моем отчете упоминаются специальные тесты, такие как p63, p40, цитокератин 5/6 (CK5 / 6), TTF-1 и / или напсин A?

p63, p40, цитокератин 5/6, TTF-1 и напсин A — это специальные тесты, которые патолог иногда использует, чтобы отличить аденокарциному от плоскоклеточного рака.

Что это значит, если в моем отчете упоминаются специальные тесты, такие как CK7 (цитокератин 7), CK20, CDX2, белок общей жидкости пузырного протока (GCDFP), маммаглобин, рецептор эстрогена (ER) или рецептор прогестерона (PR), а также TTF -1?

Эти тесты иногда используются, чтобы определить, начался ли здесь рак легкого (это первичный рак легких) или он распространился туда откуда-то еще (является метастазом).Не всем пациентам нужны эти тесты, поэтому, если в вашем отчете они не упоминаются, это не означает, что существует проблема или вопрос относительно вашего диагноза.

Что означает, если в моем отчете упоминаются специальные тесты, такие как CD56, хромогранин или синаптофизин?

Эти тесты иногда используются, чтобы определить, является ли рак легких мелкоклеточным раком (мелкоклеточным раком легкого). Они также могут быть полезны при диагностике типичной карциноидной или атипичной карциноидной опухоли.

Что это значит, если в моем отчете упоминаются специальные тесты, такие как D2-40 (подпланин), кальретинин, WT-1, BAP-1, CEA, цитокератин (CK) 5/6, HBME-1, Ber-EP4, TTF- 1 и / или CD15 (LeuM1)?

Эти тесты иногда используются, чтобы определить, является ли опухоль, охватывающая поверхность легкого, мезотелиомой (см. Ниже) или аденокарциномой легкого.

Что делать, если в моем отчете упоминаются EGFR, K-RAS, ALK, BRAF или ROS1?

Это тесты, проводимые для поиска конкретных изменений генов в клетках немелкоклеточного рака легкого, которые могут повлиять на то, как лучше всего лечить рак. Эти тесты могут помочь определить, может ли вам помочь лечение препаратом таргетной терапии. Как результаты ваших анализов могут повлиять на ваше лечение, лучше всего обсудить с врачом.

Что делать, если в моем отчете упоминается PD-L1?

Этот тест проводится для поиска белка PD-L1 на клетках немелкоклеточного рака легкого.Это может помочь определить, может ли вам помочь лечение иммунотерапевтическими препаратами. Как результаты ваших анализов могут повлиять на ваше лечение, лучше всего обсудить с врачом.

Что значит, если мой рак называется злокачественной мезотелиомой?

Мезотелиомы технически не являются раком легких, потому что они не развиваются из клеток легких. Они исходят из внешней оболочки легкого, называемой плеврой , . Эти виды рака не являются карциномами.

Мезотелиомы часто описывают на основании того, как они выглядят под микроскопом, с такими терминами, как эпителиальные, веретенообразные, саркоматоидные или смешанные эпителиальные и веретенообразные признаки.Мезотелиомы могут быть связаны с воздействием асбеста.

Что это значит, если в моем отчете говорится, что в легкое метастатическая карцинома?

Рак, который начинается в других органах, часто распространяется (метастазирует) в легкие. Рак, который распространился на легкие, до сих пор носит название того места, где он возник — они не считаются раком легких. Например, если аденокарцинома толстой кишки (рак толстой кишки) распространяется на легкие, это все равно рак толстой кишки, а не рак легких. Это важно, потому что химиотерапия аденокарциномы легкого отличается от химиотерапии аденокарциномы толстой кишки.

Что это значит, если в моем отчете также есть какие-либо из следующих терминов: рубцы, эмфизема, эмфизематозные изменения или воспаление?

Все это термины для обозначения незлокачественных изменений, которые патолог может увидеть под микроскопом. Обычно они не важны при биопсии или резекции, которые также содержат рак.

Что делать, если в моем отчете упоминается любое из следующего: гранулемы, метенамин серебра (GMS), кислотоустойчивые бациллы (AFB) или периодическая кислота Schiff (PAS)?

Гранулемы — это видимые под микроскопом структуры, которые часто, хотя и не всегда, вызваны определенными типами инфекций.Иногда микробы, вызывающие инфекцию, можно увидеть только с помощью специальных пятен (таких как GMS, пятна для AFB и PAS), которые патолог применяет к микроскопическим предметным стеклам.

Большинство гранулем вызывается инфекциями, но их могут вызывать и другие причины, например, болезнь, называемая саркоидоз, аллергические реакции и вызванное пылью заболевание легких (пневмокониоз).

Плоскоклеточный рак имитирует мелкоклеточный рак легкого: клинический случай | Журнал хирургических историй болезни

Аннотация

Плоскоклеточный рак (SCC) составляет примерно 20% случаев рака легких в США.В классификации опухолей легких, принятой Всемирной организацией здравоохранения 2015 года, SCC делится на три подтипа: ороговевающий, некератинизирующий и базалоидный вариант. Некератинизирующий подтип — это плохо дифференцированная опухоль, которая может гистологически проявляться по-разному, и одна из них является редким вариантом, сильно напоминающим мелкоклеточную карциному. В результате одной только гистологической диагностики недостаточно для правильной диагностики карциномы легких. В последние несколько лет иммуногистохимия все чаще используется для дифференциации опухолей легких.Комбинация морфологического и иммуногистохимического окрашивания должна быть основой для диагностики всех карцином легких, поскольку более доступные методы лечения становятся все более доступными.

ВВЕДЕНИЕ

Плоскоклеточный рак (SCC) составляет ~ 20% от всех случаев рака легких, диагностируемых в США каждый год [1]. Классификация Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 2004 г. признала четыре варианта плоскоклеточного рака легких: светлоклеточный, мелкоклеточный. , сосочковый и базалоидный [2].Однако, поскольку мелкоклеточные и светлоклеточные варианты встречались редко, эти термины были изменены в 2015 году, а SCC были переклассифицированы как базалоидные и ороговевшие или некератинизирующие в зависимости от степени гистологической дифференцировки, хорошо или плохо дифференцированной, соответственно [3, 4]. Исторически золотым стандартом диагностики подтипов карциномы легких были морфологические различия, наблюдаемые при световой микроскопии с использованием окрашивания гематоксилином и эозином (HE) [5]. SCC идентифицируется при световой микроскопии по наличию ороговения и межклеточных мостиков [5].Однако этот метод осложняется плохо дифференцированными некератинизирующими карциномами, которые не имеют этого характерного гистологического вида и затрудняют дифференциацию от гистологии первичной мелкоклеточной карциномы легкого [3]. Таким образом, диагностика опухоли легкого требует добавления иммуногистохимии, которая играет важную роль в дифференциации биоптатов с одинаковыми гистологическими характеристиками [3]. Цели этого описания случая: (i) сообщить и рассмотреть случай пациента с диагнозом SCC плохо дифференцированного некератинизирующего подтипа; (ii) оценить гистологическую морфологию и иммуногистохимию SCC плохо дифференцированного некератинизирующего подтипа и (iii) прокомментировать важность иммуногистохимического (ИГХ) подтверждения в диагностике опухолей легких.

ДЕЛО

Пациент в анамнезе имел гипертонию, сахарный диабет 2 типа и гиперлипидемию. За три года до этого у пациента при цитологическом исследовании была диагностирована мелкоклеточная карцинома левого легкого, и он прошел курс химиотерапии под наблюдением. Пациент поступил на биопсию левого легкого и размещение левого подключичного срединного порта после обнаружения язычного узла. В целом образец язычного узелка имел размеры 3,3 × 3.0 × 1,4 см, а вырезанные срезы показали желтовато-коричневую массу размером 1,5 × 2 см. Микроскопическое исследование показало, что опухоль состоит из гнезд маленьких синих клеток с высоким соотношением ядер / цитоплазмы (N / C) и высокой митотической активностью (рис. 1). Морфологических признаков плоской дифференцировки не выявлено. Опухолевые клетки имеют отчетливые ядрышки, и отсутствие формования снижает вероятность мелкоклеточной карциномы. Окрашивание ИГХ показывает, что опухолевые клетки были положительны по маркерам плоскоклеточных клеток (p40, p63 и CK5 / 6) (рис.2), Pan Keratin, TTF1 (очаговые) и отрицательны по нейроэндокринным маркерам (CD56, хромогранин и синаптофизин) (рис.3) и CD45. Иммуноокрашивание Ki 67 имеет ~ 70% положительности. В сочетании с морфологическими особенностями этот иммунохимический профиль подтвердил диагноз плохо дифференцированной некератинизирующей плоскоклеточной карциномы, а не мелкоклеточной карциномы.

Рисунок 1

Микроскопическое исследование выявляет гнездо маленьких синих клеток с высоким отношением N / C (HE × 40).

Рисунок 1

Микроскопическое исследование выявляет гнездо маленьких синих клеток с высоким отношением N / C (HE × 40).

Рисунок 2

Опухолевые клетки иммунопозитивны в отношении p63 (ИГХ × 40).

Рисунок 2

Опухолевые клетки иммунопозитивны в отношении p63 (ИГХ × 40).

Рисунок 3

Опухолевые клетки иммунонегативны по хромогранину (ИГХ × 40).

Рисунок 3

Опухолевые клетки иммунонегативны по хромогранину (ИГХ × 40).

ОБСУЖДЕНИЕ

Гистологическая идентификация с окрашиванием HE является надежным методом диагностики высокодифференцированных опухолей SCC кератинизирующего типа с четкими морфологическими паттернами, включая кератинизацию и межклеточные мосты [3].Однако он не подходит для различения плохо дифференцированных гистологических подтипов немелкоклеточной карциномы, и для диагностики рекомендуется дополнительное окрашивание ИГХ [3]. Для сравнения, текущая рекомендация ВОЗ по диагностике мелкоклеточной карциномы касается только морфологии, а иммуногистохимия указывается в качестве полезного адъюванта, но не является обязательной для диагностики [6]. Некоторые ограничения морфологической диагностики мелкоклеточной карциномы включают артефакты раздавливания, некроз опухоли, ограниченное представление опухоли и трудности в различении мелкоклеточной карциномы и низкодифференцированного некератинизирующего варианта плоскоклеточной карциномы, как показано в случае нашего пациента [7].Имея это в виду, иммуногистохимия может быть важным вспомогательным средством в диагностике плоскоклеточного рака.

Большинство мелкоклеточных карцином демонстрируют иммунофенотип TTF-1 + / p63- / высокомолекулярный кератин-, тогда как низкодифференцированный некератинизирующий подтип SCC демонстрирует противоположную реактивность, демонстрируя иммунофенотип TTF-1 / p63 + / высокомолекулярный кератин + [ 7]. В частности, окрашивание p63 обратно связано с кератинизацией, что делает p63 важным маркером плоскоклеточной дифференцировки в низкодифференцированной плоскоклеточной карциноме [7].

Как показано в этом тематическом исследовании, использование только морфологического диагноза может привести к неправильному диагнозу, поскольку оно плохо различает мелкоклеточную карциному и плохо дифференцированный некератинизирующий подтип плоскоклеточной карциномы. Различие между этими опухолями становится значительно более важным по мере достижения прогресса в химиотерапии, а таргетная иммунная терапия становится все более доступной [3]. Целевые иммунотерапевтические агенты для лечения ПКР, одобренные для использования Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, включают антагонист PD1 пембролизумаб, и продолжаются исследования других нацеленных путей и рецепторов, включая FGFR и путь PI3K – AKT [8].Напротив, антиапоптотические белки Bcl-2 и пути самообновления, такие как hedgehog и NOTCH, были идентифицированы как потенциальные мишени для лечения мелкоклеточной карциномы [9].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Слабо дифференцированный некератинизирующий вариант SCC является необычным подтипом SCC. Гистологически он сильно напоминает мелкоклеточную карциному и может быть легко диагностирован без использования иммуногистохимии. Панель TTF-1, p63 и высокомолекулярного кератина является полезным дополнением к гистологическому исследованию для различения двух опухолей.Слабо дифференцированным некератинизирующим вариантом SCC является TTF-1- / p63 + / высокомолекулярный кератин + /, что отличает его от мелкоклеточной карциномы, которая представляет собой TTF 1 + / p63- / высокомолекулярный кератин-. Комбинация гистологии и окрашивания ИГХ должна регулярно использоваться в клинической практике, чтобы гарантировать правильную дифференциацию между подтипами. По мере того, как становятся доступными более целенаправленные иммунные методы лечения рака легких, различение этих подтипов будет иметь решающее значение для их лечения.

ЗАЯВЛЕНИЕ О КОНФЛИКТЕ ИНТЕРЕСОВ

Не объявлено.

Список литературы

Cruz

Lynn

Matthay

Рак легкого: эпидемиология, этиология и профилактика

Clin Chest Med

2011

;

—

.2.

Перес-Морено

Brambilla

Thomas

Soria

Плоскоклеточный рак легкого: молекулярные подтипы и терапевтические возможности

Clin Cancer Res

2012;

2443

—

.3.

Travis

Brambilla

Nicholson

Yatabe

Austin

9000 et al.

Классификация опухолей легких Всемирной организацией здравоохранения 2015 г.Влияние генетических, клинических и радиологических достижений с момента принятия в 2004 г. классификации

J Thorac Oncol

2015;

1243

—

.4.

Kadota

Nitadori

Rekhtman

Jones

Adusumilli

000 Travis

Переоценка и реклассификация резецированных карцином легких, первоначально диагностированных как плоскоклеточная карцинома с помощью иммуногистохимического анализа

Am J Surg Pathol

2015

;

1170

—

. 5.

Beasley

Brambilla

Travis

Классификация опухолей легких Всемирной организации здравоохранения 2004 г.

Семин Рентгенол

2005

;

—

.6.

Fruh

De Ruysscher

Popat

Peters

Felip

Мелкоклеточный рак легкого (SCLC): клинические рекомендации ESMO по диагностике, лечению и последующему наблюдению

Рак легких

2013

;

—

105

.7.

Zhang

Liu

Cagle

Allen

Laga

Zander

Отличие мелкоклеточной карциномы легких от низкодифференцированной плоскоклеточной карциномы: иммуногистохимический подход

Mod Pathol

2005

;

111

—

.8.

Derman

Mileham

Bonomi

Batus

Fidler

Лечение запущенной плоскоклеточной карциномы легкого: обзор

Transl Lung Cancer Res

2015

;

524

—

.9.

Gadgeel

Таргетная терапия и иммунотерапия мелкоклеточного рака легкого

Curr Treat Option ON

2018

;

Опубликовано Oxford University Press и JSCR Publishing Ltd. © Автор (ы) 2020.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0). /), который разрешает неограниченное повторное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Плоскоклеточный рак легкого | Фонд LUNGevity

Плоскоклеточный рак легкого или плоскоклеточный рак Рак, который начинается на коже или в тканях, выстилающих или покрывающих внутренние органы легкого, является одним из типов немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ). типы клеток, обнаруженных в раке, и то, как клетки выглядят под микроскопом. Плоскоклеточный рак легкого классифицируется как таковой по тому, как клетки выглядят под микроскопом. Плоскоклеточный рак легкого начинается с плоскоклеточных клеток — тонких плоских клеток, которые при рассмотрении под микроскопом выглядят как рыбья чешуя.Они выстилают дыхательные пути легких изнутри. Плоскоклеточный рак легкого также называют эпидермоидной карциномой. Рак, который начинается в плоскоклеточных клетках. ^1,2

Плоскоклеточные опухоли легких Аномальная масса ткани, которая возникает, когда клетки делятся больше, чем они должны, или не умирают, когда они обычно должны возникать в центральной части легкого или в одном из основных дыхательных путей (левый или правый бронх. проходы, ведущие от трахеи (дыхательного горла) к легким).Расположение опухоли отвечает за такие симптомы, как кашель, затрудненное дыхание, боль в груди и кровь в мокроте, слизь и другие вещества, выводимые из легких при кашле. Если опухоль вырастает до больших размеров, рентген грудной клетки — это тип высокоэнергетического излучения, которое может пройти через тело и на пленку, сделав снимки областей внутри грудной клетки, которые можно использовать для диагностики заболевания или компьютерной томографии (КТ). или CAT) сканирование Процедура, при которой компьютер, подключенный к рентгеновскому аппарату, делает серию подробных снимков участков внутри тела, может обнаруживать полость, полую область или отверстие в легком.Полость — это заполненное газом или жидкостью пространство в опухолевой массе или узле. Рост или уплотнение, которые могут быть злокачественными (рак) или доброкачественными, и являются классическим признаком плоскоклеточного рака легких. Плоскоклеточный рак легкого может распространяться на несколько участков, включая мозг, позвоночник и другие кости, надпочечники и печень. ^3,4,5

Около 30% всех случаев рака легких классифицируются как плоскоклеточный рак легкого. Он сильнее связан с курением, чем любой другой тип немелкоклеточного рака легкого.К другим факторам риска плоскоклеточного рака легких относятся возраст, семейный анамнез и воздействие пассивного курения Дым, возникающий при сжигании табачных изделий, и дым, выдыхаемый курильщиками, минеральная и металлическая пыль, асбест Группа минералов, которые имеют форму крошечные волокна, или радон — радиоактивный газ, который выделяется ураном, веществом, обнаруженным в почве и горных породах. ⁴

Дополнительную информацию о признаках и симптомах, которые могут указывать на плоскоклеточный рак легкого, см. В разделе «Признаки и симптомы».Обратите внимание, что плоскоклеточный рак легкого может не вызывать никаких симптомов, особенно на ранней стадии его развития, и что признаки и симптомы не являются специфическими для плоскоклеточного рака легкого и могут быть вызваны другими состояниями.

Диагностика рака легких — сложный процесс. Помимо определения наличия у пациента рака легких, диагностика включает в себя категоризацию рака легких таким образом, чтобы определить лучший план лечения.

Как диагностируется плоскоклеточный рак легкого?

Различные тесты используются для диагностики рака легких и определения того, распространился ли он на другие части тела.Некоторые из них также могут помочь решить, какие методы лечения могут работать лучше всего. Этапы и тесты, используемые для диагностики плоскоклеточного рака легкого, включают:

Визуальные тесты
Лабораторные исследования
Биопсия (Биопсия ткани — единственный способ подтвердить диагноз рака легких.)

Диагностические подходы, используемые для индивидуума, будут зависеть от истории болезни и состояния, симптомов, местоположения узелка (ов) и других результатов тестов.

Дополнительную информацию о различных этапах и тестах для постановки диагноза рака легких см. В разделе «Диагностика рака легких».

Стадии рака легкого

Стадия — это способ описания того, где находится рак, если или где он распространился, и влияет ли он на другие части тела. Врачи используют диагностический тест, чтобы определить стадию рака, поэтому определение стадии может быть неполным, пока не будут завершены все тесты. Знание стадии помогает врачу порекомендовать план лечения. Рак легких поддается лечению на любой стадии.

Система стадирования, используемая для плоскоклеточного рака легкого, представляет собой систему TNM, где комбинация значений, присвоенных раку пациента по трем критериям — T (опухоль), N (узел) и M (метастаз), — определяет стадию рака. .Этапы варьируются от 0 до IV. Чем выше номер стадии, тем более запущен рак. Только IV стадия является метастатической. ^23,24

Дополнительную информацию о том, как определяются стадии, и характеристиках каждой стадии, см. В разделе «Стадия рака легкого».

Биомаркеры

Биомаркеры — это признаки рака, которые помогают предсказать, как он может реагировать на определенные виды лечения.

Биомаркеры, используемые в настоящее время для определения методов лечения плоскоклеточного рака легкого:

Драйвер мутации в ДНК рака
Уровни белка PD-L1

Плоскоклеточный рак легкого у пациента может иметь одну из известных управляющих мутаций — изменения в ДНК пациента, которые приводят к раку легких или помогают ему прогрессировать.В то время как исследователи достигают прогресса в понимании причинных мутаций при плоскоклеточном раке легкого, еще не существует целевых методов лечения, специально одобренных FDA для его лечения, которые требуют тестирования биомаркеров. Однако некоторые из них изучаются в клинических испытаниях, поэтому знание профиля биомаркеров рака может предоставить больше вариантов лечения. В соответствии с руководящими принципами Национальной комплексной онкологической сети (NCCN) всем пациентам с плоскоклеточным раком легких на поздней стадии рекомендуется рассмотреть вариант тестирования биомаркеров, называемый комплексным тестированием биомаркеров.Пациентам следует обсудить тестирование биомаркеров со своим врачом. ^6,27

Ниже приведены мутации-драйверы, которые были идентифицированы для плоскоклеточного рака легкого в настоящее время. ⁷

PD-L1 — это белковый биомаркер, используемый для определения того, может ли пациенту с плоскоклеточным раком легкого получить пользу от лечения одним из иммунотерапевтических препаратов — пембролизумабом (Keytruda®), который одобрен FDA специально для лечения плоскоклеточного рака легкого. пациенты.⁶

Для получения дополнительной информации о мутациях драйвера, PD-L1 и тестировании биомаркеров см. Разделы «Тестирование биомаркеров», «Таргетированная терапия» и «Иммунотерапия».

Вопросы, которые следует обсудить с вашей медицинской бригадой при планировании вашего лечения, включают:

Какие у меня варианты лечения?
Какой план лечения вы мне порекомендуете?
Какова наша цель при использовании этих методов лечения? Чтобы избавиться от рака? Чтобы замедлить его рост? Чтобы лечить симптомы?
Сколько времени займет мое лечение?
Когда мне нужно определиться со своим планом лечения?
Каковы риски и возможные побочные эффекты различных вариантов лечения?
Покроет ли моя страховка эти варианты лечения?

Дополнительные наборы полезных вопросов и контрольные списки можно найти в разделе «Сторонникам и защитникам».

Существует несколько вариантов лечения плоскоклеточного рака легкого. Какие из них используются для лечения рака легких конкретного пациента, будет зависеть от стадии рака, общего состояния здоровья пациента, в том числе от того, насколько хорошо функционируют органы тела пациента, и предпочтений пациента. Один только возраст пациента не позволяет предсказать, получит ли пациент пользу от лечения. ^8,9

Пациенты могут участвовать в принятии решения о плане лечения настолько, насколько они хотят.Пациенты должны обсудить все варианты, понять, какова цель каждого варианта (например, лечение или контроль), рассмотреть преимущества и риски каждого из них, проверить возможные побочные эффекты, понять, как это может повлиять на повседневную жизнь, выяснить что лечение будет значить в финансовом отношении, и не стесняйтесь получить мнение другого врача, если есть нерешенные проблемы. ^25,26

Какие варианты лечения одобрены в настоящее время?

Утвержденные варианты лечения плоскоклеточного рака легкого включают:

Хирургический
Лучевая терапия
Химиотерапия
Ингибиторы ангиогенеза
Иммунотерапия

Кроме того, изучаются новые методы лечения плоскоклеточного рака легкого.Они доступны через клинические испытания. ¹⁰

Для получения дополнительной информации об утвержденных вариантах лечения НМРЛ по стадиям см. Раздел «Варианты лечения немелкоклеточного рака легкого по стадиям».

Хирургия

Хирургия — это вариант лечения рака легких только тогда, когда пациент достаточно здоров для операции, а опухоль:

обнаружен рано (в одном легком),
можно полностью безопасно удалить, а
не распространился в грудную клетку или другие органы ^11,27

Хирургия — лучший шанс на излечение.Среди видов хирургического вмешательства — лобэктомия, клиновидная резекция, сегментэктомия, пневмонэктомия и рукавная резекция — лобэктомия, удаление всей доли, в настоящее время считается наиболее эффективной. ^12,27

Для получения дополнительной информации о различных вариантах хирургического вмешательства, о том, когда они используются и чего ожидать после операции, см. Раздел «Варианты лечения: Хирургия».

Лучевая терапия

Лучевая терапия — это вид лечения рака, при котором используются мощные энергетические волны для уничтожения раковых клеток или уменьшения размера опухолей.Он работает, повреждая способность раковых клеток размножаться. Радиация убивает только раковые клетки прямо на пути радиации. ^2,12

Тип лучевой терапии, наиболее часто используемый для лечения немелкоклеточного рака легкого, включая плоскоклеточный рак легкого, — это дистанционная лучевая терапия (ДЛТ), которая представляет собой излучение, направленное на рак легкого извне. В зависимости от ситуации пациента можно использовать разные типы ДЛТ. ¹²

Для получения дополнительной информации о лучевом лечении, в том числе о том, как оно работает, как и когда оно проводится, о различных видах и распространенных побочных эффектах, см. Раздел «Варианты лечения: лучевая терапия».

Химиотерапия

Химиотерапия — это системное лекарственное лечение, которое чаще всего вводится внутривенно пациентам с раком легких, которое убивает быстрорастущие раковые клетки, путешествуя по крови, чтобы достичь раковых клеток, где бы они ни находились. Химиотерапия также убивает быстрорастущие здоровые клетки, что способствует возникновению побочных эффектов, которые могут возникнуть у пациента.

Чаще всего препараты на основе платины цисплатин или карбоплатин комбинируются с другим химиотерапевтическим препаратом для лечения плоскоклеточного рака легкого.Примером этого является цисплатин в сочетании с гемцитабином. ¹²

Существует еще один препарат, одобренный FDA в качестве препарата первой линии для лечения пациентов с метастатическим плоскоклеточным раком легкого. Препарат Нецитумумаб (Portrazza ^TM) одобрен для использования в комбинации с цисплатином и гемцитабином. Этот препарат, по-видимому, блокирует экспрессию белка EGFR, хотя для определения наличия мутации EGFR не требуется тестирование биомаркеров. ^13,14

Кроме того, ингибитор тирозинкиназы (TKI) афатиниб (Gilotrif®) одобрен FDA для лечения пациентов с метастатическим плоскоклеточным раком легкого, который прогрессировал после химиотерапии на основе платины.¹⁵

Для получения дополнительной информации о химиотерапии, в том числе о том, как она действует, как и когда ее назначают, а также о возможных побочных эффектах и способах борьбы с ними, см. Раздел «Варианты лечения: химиотерапия».

Ингибиторы ангиогенеза

По мере развития и роста организм создает новые кровеносные сосуды, снабжающие кровью все клетки. Этот процесс называется ангиогенезом. Когда новые кровеносные сосуды снабжают раковые клетки кислородом и питательными веществами, они помогают раковым клеткам расти и распространяться.¹⁶

Ингибиторы ангиогенеза помогают остановить или замедлить рост или распространение опухолей, не давая им образовывать новые кровеносные сосуды. Затем опухоли умирают или перестают расти, потому что не могут получать кислород и питательные вещества, в которых они нуждаются. Ингибиторы действуют путем блокирования рецепторов фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) раковых клеток. ¹⁶

В настоящее время два ингибитора ангиогенеза одобрены FDA для лечения немелкоклеточного рака легкого, но только один из них, рамуцирумаб (Cyramza®), одобрен для лечения плоскоклеточного рака легкого.Этот препарат одобрен FDA в комбинации с химиотерапевтическим доцетакселом для лечения пациентов с метастатическим немелкоклеточным раком легкого, включая плоскоклеточный рак легкого, заболевание которых прогрессировало после химиотерапии на основе платины. ¹⁷

Другой ингибитор ангиогенеза, бевацизумаб (Авастин®), является вариантом , а не при плоскоклеточном раке легкого из-за риска легочного кровотечения. ^18,19

Для получения дополнительной информации об ингибиторах ангиогенеза, о том, как они действуют, как и когда они вводятся, а также о возможных побочных эффектах и способах борьбы с ними, см. Раздел «Варианты лечения: ингибиторы ангиогенеза».

Иммунотерапия

Иммунотерапия — это вид терапии, который увеличивает естественную способность иммунной системы пациента бороться с раком. Вместо того, чтобы пытаться остановить или убить раковые клетки пациента напрямую, как это делают большинство других методов лечения рака, иммунотерапия обучает собственную естественную иммунную систему пациента распознавать раковые клетки и выборочно нацеливать и убивать их. ^20,21

В настоящее время существует четыре одобренных FDA иммунотерапевтических препарата для пациентов с немелкоклеточным раком легкого, включая плоскоклеточный рак легкого.Эти препараты относятся к типу иммунотерапевтических средств, называемых ингибиторами иммунных контрольных точек, которые действуют путем нацеливания и блокирования отказоустойчивых механизмов иммунной системы. Цель состоит в том, чтобы заблокировать ограничение иммунной системы, чтобы иммунная система могла нацеливаться на раковые клетки. ²¹

Примечание: Важно, чтобы ваша медицинская бригада знала, испытываете ли вы какие-либо проблемы во время лечения, чтобы они могли разобраться, связаны ли проблемы с лечением или нет.Также важно сообщить команде, есть ли у вас в анамнезе аутоиммунное заболевание. Возможно, иммунотерапия может усугубить аутоиммунные заболевания.

Дополнительную информацию об иммунотерапии, работе иммунной системы, методах лечения, возможных побочных эффектах, других изучаемых видах иммунотерапии и вопросах, которые следует задать вашим лечащим врачам, см. В разделе «Варианты лечения: иммунотерапия».

Таргетная терапия запущенного плоскоклеточного рака легкого

Введение

Рак легкого остается наиболее частой причиной смертности от рака в Соединенных Штатах.¹ Из всех случаев рака легких более 85% классифицируются как немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ), при этом плоскоклеточный рак (SqCC) составляет примерно 30%. SqCC, когда-то являвшийся наиболее распространенным подтипом НМРЛ, за последние два десятилетия снизился по заболеваемости, что в основном связано с общим снижением частоты курения и изменениями в сигаретных фильтрах, которые способствуют дистальной доставке табачного дыма в легкие. ² Последнее способствовало увеличению заболеваемости аденокарциномой, которая составляет большинство пациентов с НМРЛ.³ Несмотря на снижение заболеваемости, СКК легких остается распространенным злокачественным новообразованием, на которое ежегодно приходится около 85 000 новых случаев в США и более 400 000 случаев во всем мире. SqCC создает множество терапевтических проблем, связанных с демографией пациента, характеристиками опухоли и биологией опухоли. Пациенты, как правило, старше, с высокой частотой курения и более высокой частотой сопутствующих заболеваний, включая низкий легочный резерв и наличие ХОБЛ. ^3,4 Кроме того, SqCC часто затрагивает центральные дыхательные пути, и расположение этих опухолей вблизи крупных кровеносных сосудов может создавать проблемы лечения, включая кровотечение и кровохарканье, что, в свою очередь, может противопоказать использование определенных терапевтических агентов.⁴

При наличии широко распространенного геномного секвенирования и введения специфических целевых агентов для подгрупп пациентов с аденокарциномой, например, с активирующими мутациями в рецепторе эпидермального фактора роста (EGFR) или гене киназы анапластической лимфомы (ALK) перестройки, выживаемость пациентов с неплоскоклеточным метастатическим НМРЛ значительно улучшилась. ^5-7 В то же время терапевтический прогресс при плоскоклеточном раке легкого был относительно медленным, с относительной стагнацией показателей выживаемости в диапазоне 9–11 месяцев без существенного улучшения до самого недавнего времени.8 За исключением недавно одобренного некитумумаба, не было других разрешений Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) специально для SqCC легкого. Лечение SqCC легкого остается неудовлетворенной потребностью, и необходимы новые стратегии лечения, включая специфические целевые методы лечения, которые обеспечили бы клинически значимые результаты без неблагоприятного воздействия на качество жизни.

В последнее время молекулярное генотипирование привело к применению целевых агентов для мутаций, распространенных в SqCC.⁹ В этом обзоре целевых методов лечения плоскоклеточного рака легкого освещаются эти недавние молекулярные достижения и обсуждается потенциальная роль новых молекулярных агентов, которые в настоящее время оцениваются для лечения запущенного SqCC.

Терапия первой линии Advanced SqCC

Дублеты на основе платины являются краеугольным камнем системной паллиативной терапии первой линии для продвинутой SqCC. Более ранние испытания, проведенные с использованием схемы на основе цисплатина или карбоплатина с использованием различных платиновых партнеров, а именно паклитаксела, гемцитабина или доцетаксела, не показали каких-либо значительных различий в выживаемости.10 Совсем недавно в рандомизированном клиническом исследовании фазы III рандомизированного клинического исследования III фазы наблюдалось улучшение выживаемости при запущенном СКК для гемцитабина-цисплатина по сравнению с пеметрекседцисплатином (n = 473; 10,8 против 9,4 месяцев соответственно). ^11,12 Основываясь на этих результатах, платиновый агент плюс гемцитабин или таксан остается наиболее часто используемой комбинацией первой линии, при этом выбор агентов обычно основан на токсичности и ранее существовавших медицинских проблемах. Набпаклитаксел — еще один вариант лечения пациентов с поздней стадией SqCC.^13,14 В анализе подгруппы исследования фазы III (n = 1052, комбинация наб-паклитаксел-карбоплатин первой линии продемонстрировала значительное улучшение частоты ответа по сравнению с паклитаксел-карбоплатином (41% против 24%; P < Хотя улучшение частоты ответа не привело к значительному увеличению выживаемости ни при SqCC (10,7 против 9,5 месяцев; отношение рисков [HR] 0,89), ни при неплоскоклеточном НМРЛ (13,1 против 13,0 месяцев; HR 0,95), Наб-паклитаксел плюс платиновый агент, обычно карбоплатин, остается жизнеспособным вариантом лечения первой линии для пациентов с SqCC, который может предложить некоторые преимущества, в основном меньшую частоту периферической невропатии, меньшее количество реакций на инфузию и более короткое время инфузии.¹⁴

Кроме того, нецитумумаб, моноклональное антитело второго поколения, нацеленное на EGFR, было недавно одобрено (ноябрь 2015 г.) в комбинации с гемцитабином-цисплатином для лечения первой линии метастатического SqCC. Это одобрение было получено после демонстрации более высокой выживаемости при комбинированной терапии по сравнению с одной химиотерапией (11,5 против 9,9 месяцев; ОР 0,84; 95% ДИ от 0,74 до 0,96; P = 0,01), выживаемость без прогрессирования (ВБП) (5,7 против 5,5 месяцев; ОР 0,85; 95% ДИ 0.74 до 0,98; P = 0,02), и скорость борьбы с заболеванием (82% против 77%; P = 0,043). ¹⁵ Это было одно из первых испытаний, показавших более высокую выживаемость для нового агента в сочетании с химиотерапией по сравнению с одной химиотерапией при SqCC легкого. Профиль безопасности нецитумумаба соответствует антителам к EGFR в комбинации с химиотерапией, с более частыми венозными тромбоэмболиями и повышенной частотой кожных реакций степени> 3 и гипомагниемии. ¹⁵

Терапия второй и последующей линий для SqCC

Парадигма терапии второй линии для SqCC значительно изменилась с утверждением ниволумаба и пембролизумаба в марте 2015 и октябре 2015, соответственно.Эти ингибиторы контрольных точек, которые блокируют путь запрограммированного белка клеточной смерти (PD-1), восстанавливают функцию иммунной системы и позволяют Т-клеткам действовать надлежащим образом против опухолей. Одобрение анти-PD-1 агента ниволумаба для лечения второй линии запущенного SqCC было основано на результатах исследования фазы III Checkmate 017, сравнивающего ниволумаб с доцетакселом (n = 272). ^16,17 У пациентов, получавших ниволумаб, медиана общей выживаемости была значительно выше, чем у пациентов, получавших доцетаксел (9.2 против 6,0 месяцев; ЧСС 0,59; 95% ДИ от 0,44 до 0,79; P <0,001), повышенная медиана ВБП (3,5 против 2,8 месяца; ОР смерти или прогрессирования заболевания, 0,62; 95% ДИ, 0,47–0,81; P <0,001) и повышенная частота ответа (20% против 9%; P = 0,008). Годовая выживаемость составила 42% и 24% соответственно. Средняя продолжительность ответа не была достигнута в группе ниволумаба по сравнению с 8,4 месяцами в группе доцетаксела. Нежелательные явления 3 или 4 степени, связанные с лечением, регистрировались реже при приеме ниволумаба по сравнению с доцетакселом (7% против 55%).В исследовательском анализе у ограниченного числа пациентов, в котором использовались низкие пороговые значения для экспрессии PD-L1, преимущества OS и PFS с ниволумабом наблюдались независимо от уровней экспрессии PD-L1 в опухоли. Другой анти-PD-1 агент, пембролизумаб, получил ускоренное одобрение в США для лечения второй линии пациентов с распространенным НМРЛ, включая SqCC, опухоли которых экспрессируют PD-L1, на основании анализа подгрупп пациентов в KEYNOTE-001. исследование с показателем доли опухоли (TPS) экспрессии PD-L1 ≥50% (n = 61), для которого наблюдалась частота ответа 41% и большая продолжительность ответа.18 Кроме того, в исследовании второй линии KEYNOTE-010 фазы II / III (n = 1034) пембролизумаб продемонстрировал более длительную ОВ по сравнению с доцетакселом у пациентов с TPS PD-L1 ≥50% и TPS ≥1% независимо от гистологии. ¹⁹ Это преимущество было также замечено для подгруппы SqCC с HR 0,74 (ДИ 0,50–1,09). Другие анти-PD-1 и анти-PD-L1 агенты, такие как атезолизумаб и дурвалумаб, находятся в фазе III разработки для лечения распространенного НМРЛ, включая SqCC.

Другие агенты, такие как доцетаксел или эрлотиниб, считаются разумными терапевтическими вариантами, но они не одобрены специально для лечения СКК.Рамицирумаб, моноклональное антитело, нацеленное на VEGFR2, оценивали в рандомизированном исследовании фазы III (REVEL, n = 1253) в комбинации с доцетакселом у пациентов с распространенным НМРЛ, прогрессирующим после первичной химиотерапии на основе платины, независимо от гистологии опухоли. Рамуцирумаб плюс доцетаксел продемонстрировал улучшение медианы ОВ по сравнению с одним доцетакселом в общей популяции (10,5 против 9,1 месяцев; ОР 0,86; 95% ДИ 0,75–0,98; P = 0,023) .20 Сопоставимые, но не значимые преимущества ОВ наблюдались в подгруппе SqCC (n = 328 [26%]; 9.5 против 8,2 месяца; HR 0,88; 95% ДИ, от 0,69 до 1,13). Это единственный антиангиогенный препарат, у которого есть показания для SqCC.

Таргетная терапия для SqCC

До недавнего времени было мало что известно о геномике SqCC. С доступностью секвенирования генов и всесторонних геномных исследований наше понимание мутационного профиля SqCC значительно улучшилось. ⁹ Прогресс был медленным и все еще отстает от аденокарциномы. Генетические изменения в аденокарциномах легких и SqCC различны; например, в SqCC мало мутаций KRAS и EGFR.SqCC также имеет тенденцию быть генетически более сложным, с высокой частотой сложных мутаций и амплификацией множества рецепторов. Мы узнали, что SqCC легких характеризуются высокой общей мутационной нагрузкой со скоростью 8,1 мутаций на мегабазу. ⁹ Почти все SqCC обнаруживают соматические мутации TP53.

Наиболее частые изменения наблюдались в путях, связанных с ростом, пролиферацией и выживанием опухоли. Кроме того, амплификация рецептора-1 фактора роста фибробластов ( FGFR1 ) (примерно 25% от SqCC, используя 3.5-кратная амплификация, наблюдаемая примерно в 5%), мутации рецептора-2 домена дискоидина (DDR2) (~ 4%) являются привлекательными и действенными мишенями.

В рамках проекта «Атлас генома рака» (TCGA) 178 образцов опухолей SqCC были проанализированы на предмет геномных изменений путем секвенирования всего экзома, секвенирования мРНК и других методов для всестороннего определения геномного ландшафта SqCC. Гены, такие как CDKN2A / RB1, NFE2L2 / KEAP1 / CUL3, PI3K / AKT и SOX2 / TP63 / NOTCh2, пути передачи сигналов также часто изменялись.⁹ В другом недавнем исследовании комплексный геномный анализ у пациентов с резекцией SqCC (n = 157) выявил соматические мутации в 73,9% случаев: TP53 (56,1%), CDKN2A (8,9%), PIK3CA ( 8,9%), KRAS (4,5%) и EGFR (3,2%). Изменения числа копий гена были выявлены в 75,8% случаев, включая амплификацию SOX2 (31,2%), CDKN2A делецию (21,7%), делецию PTEN (16,6%), амплификацию FGFR1 (15.9%), амплификация EGFR (14,0%), амплификация CCND1 (14,0%), амплификация HER2 (9,6%) и амплификация PDGFRA (7,6%). Положительная экспрессия VEGFR2, и PD-L1 и потеря экспрессии PTEN наблюдались в 80,5%, 47,2% и 42,7% случаев соответственно. ²¹

Из-за генетического разнообразия и отсутствия явных онкогенных факторов, вызывающих это заболевание, существует необходимость в разработке клинических испытаний, ориентированных исключительно на SqCC, которые могут оценить терапию с использованием одного агента и комбинированную таргетную терапию.

The Lung-MAP (основные клинические исследователи [ИП]: доктора Вали Пападимитракопулу, Рой Хербст, Дэвид Гандара; статистический ИП Мэри У. Редман) — это основной протокол для нескольких исследований, который включает геномное тестирование опухолей с помощью секвенирования следующего поколения (NGS) (Foundation Medicine) для пациентов с SqCC после прогрессирования терапии первой линии. Этот протокол, возглавляемый SWOG, представляет собой партнерство с участием Национального института рака (NCI) и его Руководящего комитета по торакальным злокачественным новообразованиям (TMSC), Фонда NIH (FNIH), фармацевтической промышленности, групп поддержки, таких как Friends of Cancer Research ( FOCR) и Федеральное управление по лекарствам (FDA).Это наиболее полное и совместное клиническое исследование рака легких, проводимое в Соединенных Штатах Америки, с целью определения безопасных и эффективных схем, соответствующих прогностическим биомаркерам и таргетным лекарствам. После геномного тестирования пациенты распределяются по одному из нескольких подисследований, каждое из которых оценивает экспериментальную таргетную терапию, основанную на идентификации потенциальных предиктивных биомаркеров, связанных с каждым подисследованием. Эти субисследования проводятся как одноэтапные исследования фазы II без рандомизации по доцетакселу, что делает его более привлекательным для пациентов с конкретными целевыми мутациями.Основная цель этих исследований — общий процент ответов. Если уровень объективного ответа, наблюдаемый в исследовании фазы II, будет сочтен достаточным, исследование перейдет в фазу III исследования, в котором пациенты будут рандомизированы для целевой терапии, основанной на биомаркерах, по сравнению со стандартной терапией. Каждое подисследование будет работать автономно, открываться и закрываться независимо от других подисследований. Кроме того, он предлагает пациентам как таргетное лечение, так и иммунотерапевтическое лечение, все в рамках общей схемы основного протокола.Пациентам предлагаются группы иммунотерапии без соответствующих генетических изменений, и текущее исследование основывается на быстро меняющемся стандарте лечения. Дизайн Lung-MAP позволяет добавлять новые субисследования, оценивающие либо новые пары биомаркер / лекарство, либо новые таргетные методы лечения.

РИСУНОК 1

отображает общую схему для Lung-MAP и исходных тестируемых мишеней лекарств, PI3K, FGFR, CDK 4/6 . Пациенты, не являющиеся кандидатами на участие в подисследовании, основанном на биомаркерах, могут записаться на подисследование без совпадения и получать терапию ниволумабом или комбинацией ниволумаба и ипилимумаба.Быстрое получение результатов скрининга NGS в течение 16 дней позволяет в режиме реального времени назначить их в соответствующее подисследование. Lung-MAP может изменить способ разработки новых лекарств при раке легких, и этот подход будет экстраполирован на другие условия при раке легкого, а также на другие типы опухолей. Аналогичные усилия предпринимаются и в других странах, например, исследование SAFIR02_LUNG, проводимое во Франции (NCT02117167), и национальное исследование матрицы легких в Великобритании (NCT02664935). Это открытые рандомизированные исследования фазы II, в которых используется высокопроизводительный анализ генома в качестве инструмента принятия терапевтических решений, направленных на сравнение целевого лечения, назначенного в соответствии с выявленными молекулярными аномалиями опухоли, со стандартной терапией.

Путь фосфоинозитид-3-киназы

Фосфоинозитид-3-киназа ( PI3K ) представляет собой липидкиназу, участвующую в пролиферации, выживании и миграции опухолевых клеток при активации рецепторами фактора роста и интегринами. PI3K катализирует фосфорилирование фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфата (PIP2) с образованием фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфата (PIP3), второго мессенджера, участвующего в фосфорилировании AKT и связанных белков в пути AKT-mTOR. .Активирующие и трансформирующие мутации, а также амплификация в субъединице p110α PI3K обычно обнаруживаются в солидных и гематологических опухолях. Кроме того, путь PI3K-AKT активируется при многих типах рака за счет передачи сигналов рецепторной тирозинкиназы, потери гомолога тензина фосфатазы (PTEN) или мутаций RAS. ^22,23 GDC-0032 (тазелисиб) — мощный селективный низкомолекулярный ингибитор класса 1 для перорального применения PI3K , профиль безопасности которого был установлен в исследованиях фазы I, с частичными ответами на повышение дозы у пациентов с PIK3CA мутантные опухоли NSCLC.

Циклинзависимая амплификация киназ

Циклинзависимые киназы (CDK) образуют гетеродимерные белковые комплексы с циклинами и играют ключевую роль в развитии клеточного цикла и регуляции транскрипции. Было продемонстрировано, что плоскоклеточный рак легкого имеет изменения CCND1 и амплификации CDK4 / 6.9. Палбоциклиб, перорально активный пиридопиримидин, является мощным и высокоселективным обратимым ингибитором циклин-зависимой киназы (CDK) 4 и CDK6. Соединение предотвращает синтез клеточной ДНК, запрещая продвижение клеточного цикла от G1 к S-фазе, что продемонстрировано на лабораторных моделях и ранних клинических испытаниях.Палбоциклиб был протестирован в исследовании фазы I повышения дозы, при котором наблюдалась значительная часть пациентов со стабильным заболеванием. Он был одобрен при метастатическом раке груди для лечения гормонально-положительного заболевания. ^24-27

Мутация / амплификация FGFR

Существует серьезное доклиническое обоснование для тестирования активности AZD4547 у пациентов с плоскоклеточным раком легких, несущих аберрации рецептора фактора роста фибробластов ( FGFR ).Амплификации FGFR1 связаны с НМРЛ и были описаны до 20% плоскоклеточного рака легких с мутациями и слияниями в FGFR 2 и 3, встречающимися с меньшей частотой (каждый <4%). ^21,28 AZD4547 является мощным и селективным ингибитором тирозинкиназ рецепторов FGFR 1, 2 и 3 (конечные точки ферментного и клеточного фосфорилирования) и имеет значительно более низкую эффективность в отношении ингибирования FGFR4, рецептора инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF1R) и рецептор домена вставки киназы (KDR).Ингибирование FGFR-опосредованной передачи сигналов может приводить к антипролиферативной и / или проапоптотической активности, может иметь антиангиогенный эффект и может играть роль в резистентности к терапии ингибиторами сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF). В небольшом клиническом исследовании плоскоклеточного НМРЛ было по крайней мере 1 PR у 14 пациентов, получавших AZD4547. У пациента была амплификация FGFR1. ²⁹

Другие цели

Другие цели с активными агентами, которые находятся в стадии исследования, включают PDGFR (NCT02109016), путь AKT и амплификацию MET .Специфические ингибиторы, нацеленные на TORC1 / 2, находятся в стадии активной разработки (NCT02417701), и активно изучаются комбинированные терапии с ингибированием FGFR + MEK (селуметиниб) (NCT02583542).

Заключение

Плоскоклеточный рак легкого остается терапевтической проблемой из-за его проявления, характеристик пациента, локализации заболевания и более высокой частоты сопутствующих заболеваний. Несмотря на то, что мы добились значительных успехов в терапии SqCC, включая одобрение иммунотерапии, остается значительная потребность в разработке целевых методов, обусловленная нашим улучшенным пониманием геномики SqCC.

Ссылки :

Сигель Р.Л., Миллер К.Д., Джемал А: Статистика рака, 2015. CA Cancer J Clin. 2015; 65: 5 — 29.
Джемал А., Тун М.Дж., Райс Л.А. и др.: Ежегодный отчет для страны о статусе рака, 1975–2005 гг., С указанием тенденций в отношении рака легких, употребления табака и др. борьба против табака. J Natl Cancer Inst. 2008; 100: 1672–94.
Путила Дж., Гуо Н.Л .: Объединение ХОБЛ с клинической, патологической и демографической информацией уточняет прогноз и предсказание реакции на лечение немелкоклеточного рака легкого. PLoS One. 2014; 9: e100994.
Согаард М., Томсен Р.В., Боссен К.С. и др.: Влияние коморбидности на выживаемость при раке: обзор. Clin Epidemiol. 2013; 5: 3–29.
Пао В., Миллер В., Заковски М. и др. Мутации гена рецептора EGF часто встречаются при раке легких у «никогда не курильщиков»; и связаны с чувствительностью опухолей к гефитинибу и эрлотинибу. Proc Natl Acad Sci US A. 2004; 101: 13306-133011.
Lynch TJ, Bell DW, Sordella R и др.: Активирующие мутации в рецепторе эпидермального фактора роста, лежащие в основе реакции немелкоклеточного легкого рак на гефитиниб. N Engl J Med. 2004; 350: 2129-39.
Mok TS, Wu YL, Thongprasert S, et al: Гефитиниб или карбоплатин-паклитаксел при аденокарциноме легких. N Engl J Med. 2009; 361: 947—957.
Morgensztern D, Waqar S, Subramanian J, et al: Повышение выживаемости при немелкоклеточном раке легкого стадии IV: наблюдение, эпидемиология и исследование конечных результатов с 1990 по 2005 год. J Thorac Oncol. 2009; 4: 1524-1529.
Всесторонняя геномная характеристика плоскоклеточного рака легких. Природа. 2012; 489: 519–525.
Шиллер Дж. Х., Харрингтон Д., Белани С. П. и др.: Сравнение четырех схем химиотерапии для запущенного немелкоклеточного рака легкого. N Engl J Med. 2002; 346: 92–98.
Scagliotti GV, Parikh P, von Pawel J, et al: Исследование фазы III, сравнивающее цисплатин плюс гемцитабин с цисплатином плюс пеметрексед у не получавших химиотерапию пациентов с далеко зашедшей стадией немелкоклеточного рака легкого. J Clin Oncol. 2008; 26: 3543-3551.
Scagliotti G, Hanna N, Fossella F, et al: Дифференциальная эффективность пеметрекседа в соответствии с гистологией NSCLC: обзор двух исследований фазы III. Онколог. 2009; 14: 253–263.
Соцински М.А., Бондаренко И.Н., Карасева Н.А.: Результаты выживаемости рандомизированного исследования III фазы наб-паклитаксела и карбоплатина в сравнении с паклитакселом на основе кремофоров и карбоплатином в качестве терапии первой линии при распространенном немелкоклеточном раке легкого. J Clin Oncol. 2011; 29: 2011 (доп .; абстр. 7551).
Socinski MA, Langer CJ, Okamoto I, et al: Безопасность и эффективность еженедельного приема nab (R) -паклитаксела в комбинации с карбоплатином в качестве терапии первой линии у пожилых пациентов с распространенным немелкоклеточным раком легкого. Ann Oncol. 2013; 24: 314–321.
Thatcher N, Hirsch FR, Luft AV, et al: Нецитумумаб плюс гемцитабин и цисплатин по сравнению с гемцитабином и цисплатином в качестве терапии первой линии у пациентов с плоскоклеточным немелкоклеточным раком легкого IV стадии (SQUIRE): открытое маркированное рандомизированное контролируемое исследование III фазы. Ланцет Онкол. 2015; 16: 763–774.
Ризви Н.А., Мазьер Дж., Планчард Д. и др.: Активность и безопасность ниволумаба, ингибитора иммунных контрольных точек против PD-1, для пациентов с запущенным, рефрактерным плоскоклеточным немелкоклеточным раком легкого (CheckMate 063) : фаза 2, испытание одной рукой. Ланцет Онкол. 2015; 16: 257–265.
Brahmer J, Reckamp KL, Baas P, et al: Nivolumab по сравнению с доцетакселом при запущенном плоскоклеточном немелкоклеточном раке легкого. N Engl J Med. 2015; 373: 123-135.
Гарон Э.Б., Ризви Н.А., Хуэй Р. и др.: Пембролизумаб для лечения немелкоклеточного рака легкого. N Engl J Med. 2015; 372: 2018-2028.
Herbst RS, Baas P, Kim DW, et al: Пембролизумаб по сравнению с доцетакселом для ранее леченного, PD-L1-положительного, распространенного немелкоклеточного рака легкого (KEYNOTE-010): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 2016; 387: 1540–1550.
Гарон Э.Б., Чулеану Т.Е., Арриета О. и др.: Рамуцирумаб плюс доцетаксел по сравнению с плацебо плюс доцетаксел для лечения второй линии немелкоклеточного рака легкого стадии IV после прогрессирования болезни на терапии на основе платины (REVEL): многоцентровое двойное слепое рандомизированное исследование 3 фазы. Ланцет. 2014; 384: 665-673.
Тао Д., Хань Х, Чжан Н. и др.: Профилирование генетических изменений пациентов с резектированными плоскоклеточными карциномами легких. Oncotarget , 2016.
Shayesteh L, Lu Y, Kuo WL, et al: PIK3CA участвует в качестве онкогена в раке яичников. Nat Genet. 1999; 21: 99-102.
Wu G, Xing M, Mambo E, et al: Соматическая мутация и увеличение числа копий PIK3CA при раке груди человека. Breast Cancer Res. 2005; 7: R609-616.
DeMichele A, Clark AS, Tan KS, et al: Палбоциклиб (PD0332991), ингибитор CDK 4/6 (PD0332991) при Rb + распространенном раке молочной железы: активность фазы II, безопасность и прогнозирующая оценка биомаркеров. Clin Cancer Res. 2015; 21: 995-1001.
Kenji T, Mukai H, Naito Y, et al: Исследование фазы 1 палбоциклиба, циклинзависимого ингибитора киназы 4/6, у японских пациентов. Cancer Sci. 2016; 107: 755-763.
Niesvizky R, Badros AZ, Costa LJ, et al: Фаза 1/2 исследования ингибитора циклин-зависимой киназы (CDK) 4/6 палбоциклиба (PD-0332991) с бортезомибом и дексаметазоном при рецидивирующей / рефрактерной множественной миеломе. Лимфома лейка. 2015; 56: 3320–3328.
Вон Д. Д., Хван В. Т., Лал П. и др.: Фаза 2 испытания ингибитора циклин-зависимой киназы 4/6 палбоциклиба у пациентов с опухолями половых клеток, экспрессирующими ретинобластому. Рак. 2015; 121: 1463–1468.
Weiss J, Sos ML, Seidel D, et al: Частая и очаговая амплификация FGFR1 ассоциируется с терапевтически поддающейся лечению зависимостью от FGFR1 при плоскоклеточном раке легкого. Sci Transl Med. 2010; 2: 62ra93.
Gavine PR, Mooney L, Kilgour E, et al: AZD4547: пероральный биодоступный, мощный и селективный ингибитор семейства тирозинкиназ рецептора фактора роста фибробластов. Cancer Res. 2012; 72: 2045-2056.

Комплексные патологические анализы при плоскоклеточной карциноме легкого: инвазия единичных клеток, диаметр ядра и рост опухоли являются независимыми прогностическими факторами худших исходов

Введение

Для плоскоклеточного рака легкого нет универсальных патологических находок принимаются как прогностические факторы, за исключением патологической стадии.Прорастание опухоли и ядерная степень были признаны плохим прогностическим фактором при других карциномах. В этом исследовании мы исследовали, могут ли патологические данные определять прогноз плоскоклеточного рака легких.

Методы

Были проанализированы все доступные препараты опухолей пациентов с хирургически резецированной солитарной плоскоклеточной карциномой легкого (1999–2009) ( n = 485; стадия I / II / III, 281/136/68). Опухоли оценивали на дифференциацию, подтипы (ороговение, некератинизацию, базалоидный паттерн, рост сосочков и светлые клетки), размер опухолевого гнезда (зачатие опухоли и инвазия единичных клеток) и ядерный уровень (диаметр ядра и митоз).Общая выживаемость (ОС) оценивалась с использованием метода Каплана-Мейера (стратифицированного по патологической стадии), а групповые различия исследовались с использованием стратифицированного лог-рангового теста и модели пропорциональных рисков Кокса.

Результаты

OS была значительно снижена у пациентов с инвазией единичных клеток по сравнению с ней ( p = 0,002 для всей опухоли и p = 0,001 для края опухоли), с большими ядрами по сравнению с маленькими ( p = 0,011) , и с высокой или низкой степенью прорастания опухоли ( p <0.001 для максимума и p ( = 0,007 для итога). В многофакторном анализе инвазия отдельных клеток (отношение рисков [HR], 1,47–1,49), диаметр ядра (HR, 1,09–1,33) и зачатие опухоли (HR, 1,04) были независимыми прогностическими факторами ОС. Однако гистологические подтипы, включая ороговевшие, некератинизирующие, базалоидные и светлоклеточные подтипы, не показали прогностической значимости.

Выводы

Патологические факторы могут помочь в стратификации прогноза у пациентов с плоскоклеточным раком легких.

Ключевые слова

Плоскоклеточный рак

Легкое

Патология

Прогноз

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Ссылки на статьи

Плоскоклеточный рак | Типы рака легких | Beaumont

Что такое плоскоклеточный рак?

Плоскоклеточный рак легкого, также известный как эпидермоидная карцинома, представляет собой форму рака легких.Существует два типа рака легких: мелкоклеточный рак легкого (SCLC) и немелкоклеточный рак легкого (NSCLC). Плоскоклеточный рак — это разновидность немелкоклеточного рака. Это самая распространенная форма рака легких у мужчин, причем чаще у мужчин, чем у женщин. Обычно это вызвано курением табака.

Плоскоклеточная карцинома названа в честь плоских клеток, которые представляют собой плоские и тонкие клетки, похожие на чешую рыбы. Они находятся в самых разных частях вашего тела. Плоскоклеточная карцинома может возникнуть в любом месте, где есть плоскоклеточные клетки.

Эксперты признают четыре типа плоскоклеточного рака легкого:

Папиллярный
Мелкоклеточный
Светлоклеточный
Базалоид

Есть некоторые свидетельства того, что базалоидные и некоторые мелкоклеточные типы могут иметь худший прогноз, чем другие виды плоскоклеточного рака.

Чем плоскоклеточный рак отличается от других карцином легких?

Плоскоклеточный рак обычно начинается в бронхах (проходах, по которым воздух попадает в легкие) и растет медленнее, чем другие основные формы рака легких, включая аденокарциному и мелкоклеточный рак легкого.

Аденокарцинома начинается вдоль внешних краев легких и под слизистой оболочкой бронхов в секреторных (железистых) клетках. Это самый распространенный тип рака легких у людей, которые никогда не курили.
Мелкоклеточный рак легкого быстро растет и быстро распространяется на другие органы.

Факторы риска плоскоклеточного рака

Плоскоклеточный рак легкого тесно связан с курением табака в анамнезе. Это более тесно связано с курением табака, чем с другими формами рака легких.

К другим факторам риска рака легких относятся:

Воздействие вторичного табачного дыма
Курение марихуаны
Повторяющееся воспаление легких в результате таких состояний, как пневмония или туберкулез
Воздействие определенных химических веществ, таких как асбест, тальк, бензин или мышьяк
Радон (природный газ, который вы не видите, не ощущаете на вкус или запах)
Загрязнение воздуха

Каковы симптомы плоскоклеточного рака?

Симптомы плоскоклеточного рака аналогичны симптомам других форм рака легких.Рак легких поначалу обычно не вызывает симптомов. Симптомы обычно появляются после того, как рак распространился.

Симптомы могут варьироваться от человека к человеку. К наиболее частым симптомам рака легких относятся:

Боль в груди, которая не проходит,
Одышка и хрипы
Рецидивирующие легочные инфекции, такие как пневмония или бронхит
Кровянистая или ржаво-окрашенная мокрота (откашливаемая слизь)
Охриплость горла
Отек шеи и лица
Боль и слабость в плече, руке или кисти
Необъяснимая лихорадка

Плоскоклеточный рак легкого также может вызывать симптомы, общие для других видов рака, например как:

Усталость (крайняя усталость)
Отсутствие чувства голода
Потеря веса
Головная боль
Боль во всем теле
Сломанные или сломанные кости

Наличие любого из этих признаков или симптомов не обязательно означает, что у вас есть рак легких.Только врач может сказать наверняка.

Как врачи диагностируют плоскоклеточный рак?

Врачи могут диагностировать плоскоклеточный рак и другие виды рака легких несколькими способами. Выбор врачей будет зависеть от ваших факторов риска, симптомов и возраста.

Диагностические тесты

Если ваш врач считает, что у вас может быть какой-либо тип рака легких, он или она может назначить различные тесты, чтобы помочь диагностировать рак или исключить другие заболевания. Эти тесты могут включать:

Рентгеновские снимки ваших легких, которые могут показать опухоль
КТ, которые могут показать поражения, которые не могут быть обнаружены на рентгеновском снимке
Цитологическое исследование мокроты, которое проверяет слизь от кашля до узнать, есть ли раковые клетки
Бронхоскопия, при которой ваш врач исследует ваши легкие с помощью трубки с подсветкой, которая проходит по горлу и в легкие
Медиастиноскопия, при которой ваш врач может сделать разрез на шее и провести операцию и взять ткань образцы из лимфатических узлов
Игольная биопсия, при которой ваш врач вводит иглу через грудную стенку в легкие для взятия образцов клеток
Биопсия (образец ткани) лимфатических узлов или других областей, где мог распространиться рак

Ваш врач внимательно проанализирует результаты визуализации или образцы тканей, чтобы определить, есть ли у вас плоскоклеточный рак или другая форма рака легких.

У большинства людей с ранней стадией плоскоклеточного рака обычно нет симптомов, и раковые клетки не видны на рентгеновском снимке. Он имеет тенденцию распространяться за пределы грудной клетки медленнее (и позже), чем другие основные типы рака легких. Когда врачи исследуют биопсию, опухоли от плоскоклеточного рака могут варьироваться от хорошо дифференцированных до демонстрирующих лишь минимальные плоскоклеточные признаки.

Тесты для определения степени распространенности рака

Как только врачи выяснят, какой у вас рак легких, ваш врач попытается выяснить, насколько продвинут ваш рак (на какой стадии он находится) и распространился ли он за пределы ваших легких. .Стадии рака легких варьируются от 0 до IV, причем более низкие стадии указывают на рак, ограниченный легкими, а стадия IV указывает на то, что рак распространился на другие части тела. Знание стадии поможет вам и вашему врачу определить ваше лечение.

Тесты для определения стадии рака включают:

КТ
МРТ
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), которая представляет собой визуальный тест, который показывает, как ваши органы и ткани функционируют с использованием радиоактивного препарата
Кость сканы

Как лечится плоскоклеточный рак?

Вы и ваш врач выберете план лечения рака легких в зависимости от типа вашего рака легких, стадии рака легких, а также вашего общего состояния здоровья и предпочтений.Вы можете получить один тип лечения или комбинацию нескольких видов лечения. Наиболее распространенными методами лечения рака легких являются хирургическое вмешательство, лучевая терапия и химиотерапия.

Хирургия

Вы и ваш врач можете решить, что операция вам подходит. Операция по поводу рака легких заключается в удалении раковой опухоли из легкого.

Для лечения рака легких обычно используются три типа хирургических вмешательств. К ним относятся:

Сегментэктомия или клиновидная резекция, при которой ваш врач удаляет небольшую часть легкого
Лобэктомия, при которой ваш врач удаляет одну или две доли легкого
Пневмонэктомию, при которой ваш врач удаляет все легкое

Лучевая терапия

Лучевая терапия направляет пучки высокоэнергетического излучения для уменьшения размеров раковых клеток и уничтожения опухолей.Его можно использовать в сочетании с хирургией или химиотерапией. Есть два типа лучевой терапии. Иногда используются оба типа.

Химиотерапия

Химиотерапевтические препараты — это препараты, убивающие рак. Химиотерапевтические препараты не позволяют раковым клеткам расти и воспроизводиться. Ваш врач может использовать его отдельно или вместе с лучевой терапией или операцией.

Другие методы лечения рака легких

Иногда врачи предлагают другие методы лечения людям с раком легких.

Фотодинамическая терапия (ФДТ), также известная как лазерная терапия, которая представляет собой тип лечения рака, нацеленного на раковые клетки
Целевые методы лечения, такие как лекарства, которые блокируют кровеносные сосуды в новых опухолях, чтобы остановить их рост

Обнаружить варианты лечения в Beaumont

Если врачи считают, что у вас может быть рак легких, вы можете доверить Beaumont в удовлетворении ваших потребностей в лечении. Врачи в Бомонте выявляют рак на ранней стадии чаще, чем в любой другой больнице Мичигана.Мы используем самые современные методы лечения и новейшие технологии, чтобы предлагать пациентам индивидуально ориентированный уход.

Плоскоклеточный рак легкого ороговевающий: Плоскоклеточный рак легкого | Лечение в Москве на системе Кибер-Нож