Плоскоклеточный рак это что: Плоскоклеточный рак кожи — причины, симптомы, виды, стадии, диагностика, лечение, операция, профилактика

Плоскоклеточный рак кожи – лечение и диагностика в Москве. Симптомы и фото плоскоклеточного рака кожи

Плоскоклеточный рак кожи (ПКРК) – одно из самых распространенных злокачественных заболеваний, встречается у каждого 4 пациента с онкологическими поражениями кожи. Этот вид рака кожи одинаково часто поражает мужчин и женщин любого возраста.

Статистика

На ранних этапах развития заболевания прогноз — благоприятный, поэтому при адекватном и своевременном лечении выздоровление наступает в 90% случаев. Однако, заболевание склонно к рецидивам, которые могут возникать в 40% случаев. Поэтому очень важно регулярно наблюдаться у онколога — это позволит не пропустить начало обострения.

Плоскоклеточный рак кожи может быть высоко- и низкодифференцированный. Для низкодифференцированного рака характерно агрессивное и быстрое течение, даже при своевременном и адекватном лечении пятилетняя выживаемость не превышает 50%. Низкодифференцированный плоскоклеточный рак имеет вид язвы или шишки, которая может болеть и кровоточить.

Высокодифференцированный рак развивается на фоне болезни Боуэна и актинического кератоза. Опухоль в этом случае растет долго, на ее поверхности образуются корки и шиповатые роговые наросты, она отличается большой плотностью.

Как развивается плоскоклеточный рак кожи?

Плоскоклеточный рак образуется из клеток кожи — кератиноцитов, и по частоте встречаемости занимает третье место после меланомы и базалиомы. При этом у плоскоклеточного рака нет половой или возрастной предрасположенности.

Признаки плоскоклеточного рака кожи

Чаще всего при плоскоклеточном раке опухоль возникает на:

• 55% — коже головы и лица
• 13% — ногах
• 18% — кистях рук

Каким бывает плоскоклеточный рак?

Принято выделять следующие формы заболевания:

• Язвенно-инфильтративная — сначала образуется пятно, которое за несколько месяцев трансформируется в малоподвижный и плотный на ощупь узел. Еще через 4-6 месяцев на его поверхности формируется язва неправильной формы.
  Далее процесс быстро распространяется на окружающие ткани, лимфоузлы, кости и легкие. О поражении лимфоузлов может говорить их припухлость и болезненность.
• Экзофитная или папиллярная — первичная опухоль коричневого или темно-красного цвета, похожее на цветную капусту. Она быстро растет и прорастает вглубь и вширь.

По своему строению плоскоклеточный рак кожи может быть 2 видов:

• Ороговевающий плоскоклеточный рак кожи — характеризуется медленным ростом и доброкачественным течением. Круглое или овальное образование может иметь цвет кожи, желтый или красный оттенок. Почти всегда на его поверхности есть чешуйки, которые трудно отшелушить, а язва в центральной части покрывается коркой. На поздних стадиях заболевание поражает регионарные лимфоузлы.
• Неороговевающий плоскоклеточный рак кожи — быстро растет и поражает окружающие ткани, поэтому характеризуется злокачественным течением. Образование мягкое, «мясистое», похоже на пятно или узел, имеет бурую язву с коркой на поверхности, которая при контакте может кровоточить. Чешуек на поверхности нет. Злокачественный процесс раньше, чем при ороговевающей разновидности, поражает лимфоузлы.

Метастазы для плоскоклеточного рака кожи – редкость. Чаще всего метастазируют образования, расположенные на слизистых оболочках, языке, вблизи красной каймы губ, ушей, на рубцах.

Причины возникновения ПРК

Новообразование может появиться как на здоровой коже, так и в местах хронического воспаления, язв, на рубцах от ожогов. Основные факторы риска:

• длительное воздействие ультрафиолета и солнечные ожоги
• ПУВА-воздействие
• возраст старше 65 лет
• ионизирующее излучение (лучевая терапия других злокачественных болезней в анамнезе)
• лечение псориаза и акне
• хронические заболевания кожи и предраковые состояния
• язвы и рубцы
• иммуносупрессия, возникающая на фоне вирусов или перенесенной трансплантации органов
• воздействие некоторых химических реагентов, например, селена или родона
• вирус папилломы человека 16, 18, 31, 33, 35, 45 типов, вызывающий новообразование в области заднего прохода и наружных половых органов
• наследственная предрасположенность
• альбинизм, буллозный эпидермолис, пигментная ксеродерма
• длительное применение некоторые фармакопрепаратов

Стадии заболевания

В течении заболевания можно выделить 4 последовательных стадии:

Стадия	Описание
I	Минимальные размеры опухоли. Процесс не распространен в глубокие слои кожи.
II	Опухоль растет, но лимфоузлы и местные ткани не вовлечены в процесс, метастазы отсутствуют.
III	Поражены глубокие структуры (кости, хрящи, мышцы), расположенные рядом с опухолью/ раковые клетки могут быть обнаружены хотя бы в одном лимфоузле.
IV	Присутствуют отдаленные метастазы.

Диагностика ПРК

На первичном приеме онколог выслушивает жалобы, подробно расспрашивает о том, когда и при каких обстоятельствах появились первые симптомы, есть ли наследственная предрасположенность, как часто загорает, какие препараты использует. После этого специалист осматривает кожу и новообразование, пальпирует ближайшие к образованию лимфоузлы.

В МеланомаЮнит доступно электронное картирование, позволяющее составить «карту» всех родинок и новообразований на теле. Результаты исследования сохраняются в электронной карте пациента и могут быть использованы для контроля их изменений в будущем.

Для определения природы новообразования доктор проводит биопсию, то есть забор небольшого кусочка ткани для гистологического исследования в лаборатории.

Лечение плоскоклеточного рака кожи

К сожалению, плоскоклеточный рак кожи довольно часто образуется на открытых частях тела, поэтому в его лечении имеет значение не только эффективный результат, но и внешняя эстетика. Совместить два этих важных момента могут опытные специалисты МеланомаЮнит. Чаще всего применяется комплексная схема лечения, подобраннаяиндивидуально в зависимости от размера и места расположения новообразования, возраста и состояния здоровья пациента и ряда сопутствующих факторов.

В настоящее время для лечения плоскоклеточного рака кожи применяется: хирургическое лечение, химио-, гормоно-, иммуно- и радиотерапия, а также использование таргетных препаратов.

Хирургическое вмешательство

Во время операции хирург удаляет опухоль и здоровые ткани на 1-2 сантиметра вокруг новообразования. При поражении регионарных лимфоузлов они так же по подлежат удалению. Щадящая методика удаления образований – лазерная деструкция. Особенно если пациент склонен к кровотечениям.

Иммунотерапия

Этот метод лечения подразумевает:

• использование «искусственного иммунитета» — особых моноклоальных антител, которые воздействуют на вещества, синтезируемые опухолью
• работу с контрольными точками, которые подавляют работу защитных сил организма
• применение противораковых вакцин, которые помогают сформировать эффективный иммунный ответ
• применение иммуномодуляторов — специфических препаратов, которые действуют не на опухоль, а повышают иммунную защиту организма в целом

В результате собственный иммунитет «заряжается» таким образом, чтобы самостоятельно атаковать раковые клетки.

Химиотерапия

Использование специальных препаратов — цитостатиков, «разрушающих» раковые клетки. Может быть использовано как в качестве монотерапии, так и в составе комплексного лечения.

Радиотерапия

Воздействие на опухоль потока радиационных частиц, разрушающих ДНК опухолевых клеток. Это приводит к гибели раковых клеток, а здоровые ткани при этом восстанавливаются после завершения терапии.

Таргетная терапия

Один из самых новых и эффективных видов лечения рака кожи. Прицельное воздействие на опухоль осуществляется под действием специальных препаратов, которые работают только с мишенями – раковыми клетками и безопасны при этом для здоровых тканей.

Прогноз выживаемости

При опухоли размером 2-5 см пятилетняя выживаемость составляет 90%. При больших размерах и инвазии в окружающие мягкие ткани – до 50%. При наличии метастазов пятилетняя выживаемость – до 30%.

Преимущества лечения плоскоклеточного рака кожи в МеланомаЮнит

МеланомаЮнит — филиал известного израильского медицинского центра с надежной репутацией— одного из мировых лидеров в терапии рака кожи. Высокие результаты и эффективность лечения обусловлены соблюдением трех базовых принципов клиники —опыт и квалификация специалистов, применение самых современных лекарственных средств и использование проверенных временем и инновационных методик лечения. Наша задача — эффективное лечение и качественная психологическая поддержка на каждом этапе — от диагностики до реабилитации!

Запись на приём

Стоимость

Прайс-лист на консультации

Прием врача-онколога

Прием врача-онколога. Синельников И.Е.

Прием врача-онколога при установленном диагнозе

Прием врача-дерматовенеролога. С осмотром меланоцитарных образований

Прием врача-дерматовенеролога по заболеваниям кожи

Прием врача-хирурга, первичный

Консультация врача-хирурга перед хирургическими манипуляциями (в тот же день)

Прием врача-хирурга, повторный

Консультация врача ультразвуковой диагностики (без ультразвуковой диагностики)

Прайс-лист на дистанционные консультации

Консультация врача при злокачественном установленном диагнозе

Консультация врача при текущем доброкачественном заболевании

Расшифровка гистологического заключения

Наши врачи

Плоскоклеточный рак гортани: причины возникновения и разновидности

Рак гортани – одна из наиболее часто встречаемых злокачественных опухолей этой части дыхательной системы, одновременно выполняющей функцию голосообразования. Новообразование может располагаться в различных местах, – над голосовыми связками, в области голосового аппарата или под ним.

В зависимости от локализации ракового очага различаются симптомы заболевания, его течение и прогноз, а также особенности диагностики и лечения.

Плоскоклеточный рак гортани

В абсолютном большинстве случаев встречается плоскоклеточный рак гортани, который развивается из плоских клеток эпителиальной ткани. Это происходит, в том числе, и потому, что именно плоскоклеточный эпителий попадает «под удар» вируса папилломы человека (ВПЧ).

У людей с ослабленным иммунитетом этот вирус вызывает развитие хронической вялотекущей инфекции, сопровождающейся образованием папиллом (полипов) – доброкачественных выростов слизистой оболочки. Со временем папилломы могут малигнизироваться, то есть превращаться из доброкачественных новообразований в злокачественные. Поэтому папилломатоз считается предраковым состоянием и полипы необходимо удалять, как только их удается обнаружить.

Наиболее агрессивным течением отличается плоскоклеточный рак гортани, локализующийся в надсвязочной области. Такие опухоли на ранних стадиях часто не вызывают каких-либо симптомов, быстро растут, рано метастазируют в лимфоузлы и другие органы.

При поражении голосовых связок за счет анатомических особенностей этой части гортани плоскоклеточный рак дает о себе знать достаточно рано характерной осиплостью голоса и покашливанием. Кроме того, раковые опухоли здесь обычно растут медленнее и в течение длительного времени не выходят за пределы слизистой, что улучшает прогноз, облегчает лечение и сводит к минимуму возможность осложнений.

Наиболее редко встречается рак подсвязочного пространства. Первые симптомы при этой форме заболевания появляются только на поздних стадиях, что осложняет диагностику и лечение.

Помимо местоположения, на течение заболевания и прогноз влияет степень злокачественности раковых клеток.

Рак гортани – причины возникновения

Точная причина возникновения рака гортани врачам до сих пор неизвестна. Однако существует ряд факторов, способных провоцировать развитие раковой опухоли в этой части тела. К таким факторам относятся:

• Предраковые состояния, вызванные действием хронических инфекций и иными причинами. Помимо папилломатоза, сюда входят лейкоплакии и дискератозы, пахидермии, некоторые виды фибром, кисты и другие изменения слизистой оболочки.
• Курение. Эти легко искоренимая вредная привычка в десятки раз повышает вероятность развития рака гортани, причиной которого в данном случае становится вредное действие табачного дыма и общее снижение иммунитета.
• Действие алкоголя. Злоупотребление алкоголем не только нарушает нормальную жизнедеятельность всего организма, но и убивает полезную микрофлору, защищающую слизистую оболочку от вирусных инфекций. В результате этого у алкоголиков злокачественные опухоли в горле развиваются в 3 раза чаще, чем у непьющих.
• Генетическая предрасположенность. Влияние генетического фактора подтверждается «семейственностью» рака гортани и служит причиной для обращения к врачу, если у кого-то из близких родственников обнаружен рак головы или шеи.
• Контакт с химикатами-канцерогенами. К вредным веществам, способным вызвать рост злокачественных клеток, относятся асбест, древесная и угольная пыль, а также химикаты, входящие в состав некоторых косметических средств (формальдегид) и растворителей (изопропиловый спирт), пары серной кислоты, выхлопные газы двигателей на дизельном топливе и др.
• Пищевые предпочтения. Снизить вероятность образования раковой опухоли помогает включение в рацион большого количества фруктов и овощей, тогда как обилие в меню полуфабрикатов, жареной пищи и «красного мяса» повышает риск заболевания.

Следует добавить, что ни один из вышеперечисленных факторов не приводит к раку гортани со 100-процентной вероятностью. В то же время, опухоль может появиться на фоне нормальной наследственности, здорового образа жизни и отсутствия хронических болезней. Поэтому очень важно при возникновении первых подозрительных симптомов обратиться к врачу.

В своем докладе на IV Российской онкологической конференции научный сотрудник МНИЦ им. Н.Н. Блохина В.С. Алферов отметил, что в настоящее время наблюдается стойкая тенденция к росту заболеваемости раком гортани в Российской Федерации. За последнее 10-тилетие она повысилась на 20%. При этом специалисты отмечают преобладание в структуре заболеваемости местно-распространенных форм (60%-70%), тогда как опухоли, ограниченные тканями слизистой оболочки, выявляются лишь в 30%-40% случаев.

• Характерные симптомы

  Кроме охриплости и кашля, растущая в гортани опухоль может вызывать боли различного характера, нарушения дыхания и другие проблемы с самочувствием.
  Подробная статья о симптомах.

• Методы диагностики

  Своевременная диагностика – обязательное условие для успешного лечения большинства видов онкологических заболеваний. Поэтому так важно вовремя записаться на прием к доктору и пройти полноценное обследование.
  Подробное описание эндоскопических и иных методов исследования.

• Методы лечения

  Современные методы лечения позволяют удалить опухоль из горла с минимальными последствиями для пациента. При этом больной выходит в стойкую ремиссию и на долгие годы забывает о своих проблемах. Схема лечения определяется индивидуально на основании особенностей диагноза и пациента.

  Наилучших результатов удается достичь при лечении больных с локализованными формами заболевания. На данной стадии онкологи обычно применяют щадящие хирургические вмешательства и высокоточные радиотерапевтические методы лечения, в том числе – облучение на современных радиохирургических системах Кибернож, TrueBeam и др.

  Пятилетняя выживаемость пациентов с сохранением нормального качества жизни при этом составляет 85%-88%.

  В последние несколько лет сотрудники НМИЦ им. Блохина активно занимались изучением возможности проведения органосохраняющих операций с использованием специальных техник (переднебоковые резекции) у больных с местно-распространенными формами рака гортани. Такой подход позволяет избежать ларингоэктомии с установкой постоянной трахеостомы. В 90% у прооперированных по данным технологиям пациентов удалось восстановить голосовую функцию. Для закрепления результатов хирургические вмешательства комбинировались с лучевой терапией и химиотерапией, 5-летняя выживаемость составила 78%.
  Узнать подробнее о современных подходах к терапии рака гортани.

Инвазивный плоскоклеточный рак шейки матки

Плоскоклеточная карцинома рака шейки матки составляет 80–90% всех онкологических заболеваний шейки матки. Эти злокачественные опухоли возникают в клетках на наружной поверхности органа. Также этот тип разделяют на плоскоклеточный рак шейки матки с ороговением (присутствие отмерших или ороговевших клеток) и неороговевающий (клетки имеют более правильную форму, без ороговевших участков, и активно делятся). Если новообразование распространилось за пределы больного органа на соседнюю ткань, ставится диагноз инвазивный плоскоклеточный рак шейки матки.

Диагностика инвазивного плоскоклеточного рака шейки матки

Обследование обычно начинается с взятия мазка Папаниколау. Во время процедуры врач осторожно счищает образец слизи и клеток на шейке матки. Результат мазка помогает обнаружить аномальные изменения ткани, включая наличие вируса ВПЧ.

В случае присутствия атипичных плоскоклеточных клеток пациентка проходит жидкостную цитологию (взятие мазка более высокого качества за счет хранения в особой жидкости). Если в образце присутствуют раковые клетки, врач назначает кольпоскопию. Это обследование шейки матки и взятие образца опухоли увеличительным инструментом с источником света (кольпоскоп).

Если диагноз остается неясным, проводится коническая биопсия. Это небольшая операция по удалению немного большего количества ткани. При подозрении на инвазивный плоскоклеточный неороговевающий рак шейки матки, врач назначает комплексную визуализацию других органов тела. Тестирование включает в себя рентген грудной клетки, КТ и МРТ брюшной полости и таза, а также сканирование ПЭТ-КТ.

Хирургическое лечение плоскоклеточного рака шейки матки

Инвазивный и микроинвазивный плоскоклеточный рак шейки матки лечат комбинацией хирургии, лучевой терапии или химиотерапии. Современные клиники перед операцией проводят биопсию сторожевого лимфатического узла. Узел, в который раковые клетки могут попасть в первую очередь, сначала выявляется с помощью красителя, а затем удаляется и тестируется на присутствие рака. Эта процедура помогает определить уровень распространения опухоли и правильный план лечения.

Если метастазов не обнаружено, рекомендуется гистерэктомия – полное удаление матки и шейки матки вместе с тазовыми лимфатическими узлами. Сегодня эта операция часто проводится минимально инвазивным методом – с помощью лапароскопа или роботизированной системы «Да Винчи». По сравнению с открытой хирургией новые подходы обеспечивают более короткий период госпитализации, меньший риск заражения и более низкую стоимость.

Нехирургическое лечение инвазивного плоскоклеточного рака шейки матки

Пациенткам, у которых раковые клетки распространились по организму (метастазирование), вместо операции назначают системную химиолучевую терапию. Лучевая терапия часто сочетает в себе внешнее и внутренне облучение. Внешняя лучевая терапия с интенсивной модуляцией луча проводится одновременно с низкой дозой химиотерапии. Препарат «Цисплатин» помогает сделать раковые клетки более чувствительными к излучению. Затем проводится брахитерапия высокой дозы. Это комплексное лечение значительно продлевает жизнь пациенткам с инвазивным плоскоклеточным раком шейки матки.

---

6300

Рак шейки матки-симптомы, признаки, диагностика

Вам поставили диагноз: рак шейки матки?

Наверняка Вы задаётесь вопросом: что же теперь делать?

Подобный диагноз всегда делит жизнь на «до» и «после». Все эмоциональные ресурсы пациента и его родных брошены на переживания и страх. Но именно в этот момент необходимо изменить вектор «за что» на вектор «что можно сделать».
Очень часто пациенты чувствуют себя безгранично одинокими вначале пути. Но вы должны понимать — вы не одни. Мы поможем вам справиться с болезнью и будем идти с Вами рука об руку через все этапы вашего лечения.

Предлагаем Вашему вниманию краткий, но очень подробный обзор рака шейки матки.

Его подготовили высоко квалифицированные специалисты онкогинекологического отделения МНИОИ имени П.А. Герцена под редакцией д. м.н., профессора Елены Новиковой и отделения новых медицинских технологий с группой лечения заболеваний молочной железы МРНЦ имени А.Ф. Цыба под редакцией д.м.н., профессора Марины Киселёвой.

Данная брошюра содержит информацию о диагностике и лечении рака шейки матки. Здесь собраны основные методики лечения данного заболевания, в том числе, последние разработки отечественных и зарубежных ученых-онкологов.

Ежегодно в России выявляется более 17 тысяч новых случаев заболевания раком шейки матки, данное заболевание поддаётся полному излечению, если болезнь выявлена на ранних стадиях.

Мы хотим Вам помочь победить рак!

Филиалы и отделения, где лечат рак шейки матки

МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Введение

Несмотря на визуальную локализацию, наличие сформировавшихся классических подходов в профилактике, диагностике и лечении, рак шейки матки остаётся одной из самых актуальных проблем современной онкогинекологии.

Анатомия органа — Анатомия матки

Анатомия органа

Шейка матки представляет собой полый цилиндр, длиной 2-4 см, относящийся к нижнему сегменту матки.

Выделяют надвлагалищную и влагалищную порции шейки матки.

На приеме у гинеколога проводится осмотр в зеркалах влагалищной порции шейки матки.

Шейка матки в зеркалах

Статистика (эпидемиология) рака шейки матки

Выделяют следующие гистологические типы:

1. Цервикальная интраэпителиальная неоплазия III степени.
2. Плоскоклеточная карцинома in situ.
3. Инвазивная плоскоклеточная карцинома:
  ороговевающая;
  неороговевающая;
  веррукозная.
4. Аденокарцинома in situ.
5. Инвазивная аденокарцинома.
6. Эндометриоидная аденокарцинома.
7. Светлоклеточная аденокарцинома.

8. Аденоплоскоклеточная аденокарцинома.
9. Аденокистозная карцинома.
10. Аденоидная базальная карцинома.
11. Мелкоклеточная карцинома.
12. Нейроэндокринная опухоль.
13. Недифференцированная карцинома.

Степень дифференцировки
G0 – степень дифференцировки не может быть определена.
G1 – высокая степень дифференцировки.
G2 – умеренная степень дифференцировки.
G3 – низкая степень дифференцировки.
G4 – недифференцированная опухоль.

Стадии и симптоматика рака шейки матки

Клинические проявления начальных форм рака шейки матки отсутствуют. Патогномоничными симптомами являются контактные кровяные выделения из половых путей и ациклические кровотечения. На более поздних стадиях заболевания па¬циентки могут предъявлять жалобы на гноевидные, зловонные вы¬деления из половых путей, боли в поясничной области, лихорадку, похудание и нарушение функции соседних органов.

TNM (8й пересмотр)	FIGO (2009)	КРИТЕРИИ
Tx		Недостаточно данных для оценки первичной опухоли
T0		Первичная опухоль не определена
Tis	0	Преинвазивная карцинома (карцинома in situ)
T1	I	Опухоль ограничена шейкой матки
T1a	IA	Инвазивная карцинома, диагностирующаяся микроскопически, с наибольшей глубиной инвазии ≤ 5 мм и наибольшей протяженностью ≤ 7 мм
T1a1	IA1	Стромальная инвазия ≤ 3 мм и протяженность ≤ 7 мм
T1a2	IA2	Стромальная инвазия >3 мм и ≤ 5 мм и протяженность ≤ 7 мм
T1b	IB	Клинически видимая опухоль или преклиническая опухоль более чем стадия IA
T1b1	IB1	Клинически видимая опухоль ≤ 4 см при наибольшем измерении
T1b2	IB2	Клинически видимая опухоль > 4 см при наибольшем измерении
T2	II	Опухоль шейки матки выходит за пределы матки, но не вовлекает стенку малого таза или нижнюю треть влагалища
T2a	IIA	Параметральная инвазия отсутствует
T2a1	IIA1	Клинически видимая опухоль ≤ 4 см при наибольшем измерении
T2a2	IIA2	Клинически видимая опухоль > 4 см при наибольшем измерении
T2b	IIB	Опухоль с параметральной инвазией
T3	III	Опухоль распространяется на стенку малого таза и/или вовлекает нижнюю треть влагалища и/или является причиной гидронефроза или нефункционирующей почки
T3a	IIIA	Опухоль вовлекает нижнюю треть влагалища, но не распространяется на стенку малого таза
T3b	IIIB	Опухоль распространяется на стенку малого таза и/или является причиной гидронефроза или нефункционирующей почки
T4 и/или М1	IV	Опухоль распространяется за пределы малого таза или вовлекает слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки (биопсия). Буллезный отек не является признаками IV стадии
T4	IVA	Опухоль распространяется на смежные органы
M1	IVB	Опухоль распространяется на отдаленные органы
N — регионарные лимфатические узлы
Nx		Недостаточно данных для оценки состояния лимфатических узлов
N0		Нет признаков поражения метастазами регионарных лимфатических узлов
N1	IIIB	Метастазы в регионарных лимфатических узлах
М — отдаленные метастазы
Mx		Отдаленные метастазы не могут быть оценены
M0		Нет признаков отдаленных метастазов
M1	IVB	Имеются отдаленные метастазы

Причины возникновения и факторы риска рака шейки матки

В последние годы на острие проблемы вирусного канцерогенеза шейки матки переместилась папилломовирусная инфекция человека, по распространённости в развитых странах расцениваемая как наиболее частый вид инфекции, передающаяся половым путём, уровень инфицированности которой превосходит таковую гонококками, хламидиями и дрожжевой инфекцией.
В настоящее время идентифицировано более 200 штаммов вируса папилломы человека (ВПЧ). На основании вероятности вызывать предраковые изменения и инвазивный рак типы ВПЧ сгруппированы следующим образом: вирусы низкого онкологического риска – 6, 11, 40, 42–44, 61; среднего риска – 30, 35, 39, 45, 52, 53, 56, 58; высокого риска – 16, 18, 31, 33.
Вирусы низкого онкологического риска выявляют преимущественно при остроконечных и плоских кондиломах, слабой дисплазии и редко при инвазивном раке. Вирусы высокого онкологического риска обнаруживают в 95–100% преинвазивных и инвазивных форм рака шейки матки.
При плоскоклеточном раке чаще всего (более чем в 50% наблюдений) находят ВПЧ типа 16, при аденокарциноме и низкодифференцированном раке шейки матки – ВПЧ типа 18.

Анатомия органа

Скрининг рака шейки матки

Локализация рака шейки матки удовлетворяет всем требованиям для проведения популяционного скрининга. Цитологическое исследование мазков с шейки матки и из цервикального канала – надёжный скрининг-тест. Применение скрининговых программ обследования населения позволяет выявлять заболевание на стадии предрака или в начальной форме рака. Материал для цитологического исследования получают с влагалищной порции шейки матки, из зоны переходного эпителия, из цервикального канала таким образом, чтобы в нём оказались клетки не только поверхностного, но и подлежащих слоёв.
Скрининг рака шейки матки необходимо начинать после первого полового контакта. Периодичность скрининга: ежегодно в течение первых 2 лет, при отрицательных мазках далее каждые 2–3 года. Прекращение скрининга возможно у женщин 70 лет и старше с интактной шейкой матки, имевших 3 и более зарегистрированных последовательных отрицательных результатов цитологических исследования в последние 10 лет.

Диагностика рака шейки матки

Шейка матки доступна для визуальных и инвазивных методов диагностики, что способствует обнаружению рака на ранних стадиях заболевания. Применение скрининговых программ обследования населения (цитологическое исследование мазков с шейки матки и из цервикального канала) позволяет выявлять заболевание на стадии предрака или в начальном проявлении.
Следующий этап диагностики – кольпоскопическое исследование, которое позволяет изучать состояния эпителия шейки матки при 7,5–40-кратном увеличении. Правильно оценённая кольпоскопическая картина позволяет выявить зону поражения и выполнить прицельную биопсию подозрительного участка. При проведении биопсии необходимо соблюдать ряд условий: биопсию выполняют после кольпоскопии и сопровождают выскабливанием шеечного канала, которому предшествует цервикоскопия, позволяющая визуально оценить эндоцервикс.
С помощь этих манипуляций при наличии рака определяют уровень поражения (инвазию) и стадию опухолевого процесса. Биопсию необходимо производить скальпелем или петлей аппарата «Сургитрон. При выполнении биопсии нужно по возможности удалить весь подозрительный участок, отступя от его границ, не повреждая эпителиальный пласт, захватывая строму шейки матки не менее чем на 5 мм. По гистологической структуре преобладают плоскоклеточые формы (70-75%), аденокарциномы составляют около 20%, низкодифференцированный рак – 10%. (Гистологическая классификация см выше).
В диагностический алгоритм, определяющий стадию опухолевого процесса, входят УЗИ, рентгенография лёгких, цистоскопия, ирригоскопия, определение уровня опухолевого маркёра SCC. В качестве уточняющей диагностики выполняют КТ, МРТ, ПЭТ КТ.

Профилактика рака шейки матки

Основной способ профилактики рака шейки матки – своевременное выявление фоновых, особенно предраковых, процессов и их лечение. Наиболее подвержены раку шейки матки пациентки с предраковыми заболеваниями, инфицированные ВПЧ.
Не менее важно использование барьерных средств контрацепции, препятствующих распространению инфекций, передающихся половым путём, к которым относят и папилломовирусную инфекцию.
Учитывая этиологический фактор рака шейки матки, трудно переоценить актуальность вакцинопроцилактики HPV -инфекции. В Российской Федерации зарегистрировано 2 вакцины: Гардасил и Церварикс. Первая содержит вирусоподобные частицы против 6, 11, 16, 18 онкогенных типов, а вторая – против 16 и 18. Общепринятой тактикой вакцинации является: введение вакцины девочкам от 9 до 13 лет (до начала половой жизни), введение вакцины молодым женщинам, ведущим активную половую жизнь (20 лет и старше). В тоже время введение вакцины всем пациенткам заболевшим раком шейки матки обсуждается и не лишено смысла.
При высоких цифрах охвата вакцинацией (Великобритания, Австралия и др.) отмечен очень высокий противоопухолевый эффект в течение около 8 лет (фактически отсутствие случаев ВПЧ-ассоциированного рака шейки матки). В России вакцина вводится по желанию пациентки (или согласию матери девочки), в список обязательной вакцинации последняя пока не включена.

Хирургическое лечение рака шейки матки

Объем удаляемых тканей при радикальной трахелэктомии

Рак шейки матки in situ – IA1 без сосудистой инвазии: в молодом возрасте показана конизация шейки матки с удалением дополнительного конуса вверх по ходу цервикального канала. Операция может быть выполнена радиоволновым скальпелем – LEEP, «эксцизия» с последующим выскабливанеим цервикального канала. Возможно выполнение высокой ножевой ампутации шейки матки с наложением швов на культю.

Рак шейки матки in situ – IA1 с признаками сосудистой инвазии, IA2 – IB1 (опухоль менее 2 см): выполняется радикальная трахелэктомия у молодых пациенток, желающих сохранить репродуктивную функцию. Объем удаления параметральных тканей должен соответствовать таковому при операции типа Вертгейма, однако с целью сохранения репродуктивной функции остается матка с придатками. Наложенный маточно-влагалищный анастомоз позволяет восстановить «анатомическую проходимость» из влагалища в матку. Операция может быть выполнена абдоминальным, влагалищным, влагалищным в комбинацией с абдоминальным доступами, в том числе и лапароскопически.

Имеются строгие критерии отбора больных для осуществления данной операции:
• Мотивация пациентки к органосохранному лечению
• Сохраненный овариальный резерв
• Размер опухоли ≤ 20 мм, стромальная инвазия ≤ 10 мм
• Плоскоклеточный рак или аденокарциинома
• Интактность верхней трети шеечного канала

• Отсутствие признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов
• Возможность динамического наблюдения

Больным раком шейки матки IB — IIA стадиями показано выполнение радикальной гистерэктомии С2 типа и тазовой лимфодиссекции. Это хирургическое вмешательство является общепринятым стандартом хирургического лечения инвазивного рака шейки матки. Возможно, выполнение радикальной гистерэктомии С1 типа и тазовой лимфодиссекции. Эта операция предотвращает нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря и прямой кишки, вследствие сохранения всей целостности вегетативных нервных сплетений малого таза.

Лучевая терапия рака шейки матки

Дистанционная лучевая терапия – наружное облучение малого таза. Применение методик дистанционной лучевой терапии зависит от стадии заболевания, распространенности процесса, конституционных особенностей больной и дифференцированного лучевого воздействия, как на первичный очаг, так и на зоны регионарного метастазирования.
Проводится одновременное облучение, как первичного опухолевого очага, так и путей распространения опухоли. Облучение ежедневное, 5 раз в неделю. Разовая очаговая доза – 2,0 – 2,2 гр., в неделю – 10,0 – 11,0 гр. облучение проводится в течение 4-6 недель, при достижении суммарной очаговой дозы (СОД) до 50-60 Гр.

Внутриполостная гамма-терапия проводится на брахитерапевтических аппаратах высокой мощности дозы, на культю влагалища 2-3 раза в неделю, СОД – 21-25Гр.

Химиолучевая терапия — при местно-распространенном раке шейки матки в настоящее время является стандартом лечения. По оценкам исследователей использование цистостатиков с целью радиосенсибилизации опухоли улучшает показатели общей выживаемости на 10% для I-II стадий и на 3% для III/IVА стадий.

Лекарственное противоопухолевое лечение рака шейки матки

Роль химиотерапии (ХТ) при данной локализации изучена менее полно и чаще всего она применяется у больных с рецидивирующим и метастатическим раком шейки матки (с метастазами в тазовые и парааортальные лимфоузлы, отдаленные органы, имеющих малые шансы на излечение стандартными методами). В настоящее время той или иной активностью в отношении рака шейки матки обладают не более 50 цитостатиков. Самым активным препаратом в отношении местно-распространенного рака является цисплатин.

Осложнения противоопухолевого лечения и их коррекция:
интраоперационные осложнения включают в себя травму кровеносных сосудов малого таза, мочеточника, мочевого пузыря, прямой кишки или обтураторного нерва. Целостность поврежденных органов должна быть восстановлена интраоперационно. Полное пересечение обтураторного нерва не несет серьезных проблем для восстановления его целостности.

К ранним послеоперационным осложнениям в первую очередь следует отнести инфекционные осложнения со стороны мочевыделительной системы. Наиболее часто диагностируются послеоперационный цистит и пиелонефрит, что является следствием длительной катетеризации мочевого пузыря.
По данным современной периодической литературы мочеполовые свищи: пузырно-влагалищные, мочеточниково-влагалищные и наружные мочеточниковые, встречаются приблизительно в 0,4% – 5,4% наблюдений.
Фебрильная лихорадка в ранние сроки после операции связана с развитием ателектаза или раневой инфекцией.
Тромбоз вен нижних конечностей в среднем диагностируется в 2,6% наблюдений. Необходимо подчеркнуть, что при проведении профилактического ультразвукового исследования сосудов нижних конечностей риск развития тромбоэмболии легочной артерии является крайне низким.
Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря относится к наиболее частым, тревожащим пациентов, поздним послеоперационным осложнениям. Женщины предъявляют жалобы на необходимость почасового опорожнения мочевого пузыря с использованием мышц живота, эпизоды недержания мочи, не возможность самостоятельного мочеиспускания с применением самостоятельной катетеризации мочевого пузыря.

Внутриартериальная химиотерапия рака шейки матки — запатентованный метод лечения МНИО им. Герцена

Лекарственное противоопухолевое лечение

В Отделение интервенционной онкологии и эндоваскулярной хирургии МНИОИ имени П.А. Герцена — филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России применяется запатентованный метод – « Способ комбинированного лекарственного лечения пациенток с первично нерезектабельным местно-распространённым плоскоклеточным раком шейки матки IB2 и III b. Данная стадия опухоли является неоперабельной. Однако изобретение позволяет создать максимальную концентрацию цитостатика непосредственно в опухолевой ткани и одновременно реализовать системное воздействие химиотерапии, в результате чего происходит резорбция опухоли и перевод процесса в резектабельное состояние.

Плюс внутриартериальной химиотерапи рака шейки матки : *достигается уменьшение объема опухоли; *снижение болевого синдрома; *прекращение или уменьшение кровотечения из наружных половых путей; *возможность перевода нерезектабельной стадии в резектабельную, с выполнением радикального хирургического лечения.

Данный метод лечения хорошо себя зарекомендовал и имеет хорошие прогнозы выживаемости и улучшение качества жизни пациентов – более 3-х лет и даже 5 лет.

Клинический пример:

Пациентка Г., 54 года. У гинеколога наблюдалась с 2008 года (патологии со слов больной не выявлено). С июля 2015 г. на фоне 3 лет менопаузы появились обильные выделения из половых путей серозного характера с неприятным запахом. Пациентка обратилась к гинекологу по месту жительства, заподозрен рак шейки матки, выполнена биопсия. Гистологическое исследование — инфильтративный плоскоклеточный неороговевающий рак. Для дообследования и лечения обратилась в МНИОИ им. П.А. Герцена.

По данным МРТ малого таза шейка матки баллонообразно расширена, в ней определяется неоднородной структуры образование р-ми 48×34×38 мм, распространяющееся на задний свод и верхние отделы стенки влагалища, преимущественно в правых отделах, на небольшом протяжении — на передний свод, строма шейки и цервикальный канал практически не дифференцируются. Наружные контуры шейки четкие, но на небольшом протяжении отсутствует жировая прослойка между ней и прямой кишкой (нельзя исключить прорастание опухоли). Увеличенных лимфоузлов в зоне исследования не выявлено. Признаков инфильтрации параметрия на момент исследования не выявлено. В остальном — без патологии.

В декабре 2015 г. проведен консилиум. С учетом распространенности опухолевого процесса и невозможности операции выработан план условно комбинированного лечения с проведением на первом этапе химиотерапии с использованием комбинированного суперселективного внутриартериального введения препаратов и внутривенное введение таксанов.

После соответствующей предоперационной подготовки согласно клиническим рекомендациям Европейского общества онкологов. Внутриартериально поочередно в левую и правую маточные артерии вводили цисплатин. После премедикации вводили внутривенно паклитаксел.

Интервал между курсами внутриартериальной химиотерапии 21 день.

Лечение пациентака перенесла удовлетворительно.

Спустя 3 недели по данным МРТ органов малого таза после реализации регионарного лечения: шейка матки с ровными и четкими контурами, размерами 31×28×18 мм (ранее 48×34×38 мм), структура миометрия однородная. В остальном — без патологии.

Заключение : выраженная положительная динамика в сравнении с описательными данными — полная резорбция опухоли.

Опухолевый ответ оценивался по критериям RECIST 1.1. Отмечена полная регрессия опухоли.

Через 21 день после проведения регионарной химиотерапия пациентка поступила в отделение онкогинекологии МНИОИ им. П.А. Герцена, где выполнено хирургическое лечение.

При контрольном наблюдении через 1 год после проведенного комбинированного лечения по описанной выше методике — рецидива опухоли не наблюдается.

Новые методы лечения рака шейки матки

Фотодинамическая терапия (ФДТ) — возможности ФДТ в лечении CIN стали исследовать с 90-х годов прошлого столетия, когда стали проводить попытки оптимизации режимов фотодинамического воздействия на патологический эпителий в качестве альтернативного метода селективного разрушения ткани с сохранением фертильности женщин. Во всех исследованиях были получены высокие результаты ФДТ в лечении CIN различной степени выраженности (более 90%). В то же самое время метод обладает и значительной противовирусной эффективностью по сравнению с альтернативными методами лечения ПВИ (диатермо- и радиокоагуляция, криодеструкция, лазерная вапоризация), где процент эрадикации ВПЧ составляет от 7 до 77%.

Высокие результаты противоопухолевой и противовирусной направленности фотодинамического воздействия обусловлены методикой лечения, заключающейся в облучении цервикального канала на всем его протяжении и всей площади влагалищной порции шейки матки с захватом сводов влагалища. Такой подход позволяет достичь деструкции очагов предрака и начального рака в 94% наблюдений и элиминации генитальных типов ВПЧ у 95,6% женщин.

ФДТ следует проводить после органосохранного лечения предопухолевых и начальных опухолевых изменений в шейке матки с целью эрадикации ВПЧ и профилактики рецидивов заболевания. Методика облучения заключается в фотодинамическом воздействии не только на культю шейки матки, но и на цервикальный канал, своды и верхнюю треть стенок влагалища.

Методика ФДТ шейки матки.

Такой подход обеспечивает эффективное воздействие на папилломавирусы, персистирующие не только в зоне первичного поражения, некроза, но и во внешне неизмененных тканях, прилежащих или окружающих край резекции или деструкции. Таким образом, ФДТ вирус-ассоциированого предрака и начального рака является «минимальным вариантом» органосберегающего лечения с одновременным противоопухолевым и противовирусным воздействием.

Особенности реабилитации рака шейки матки

Для большинства больных раком шейки матки ведущим методом лечения является радикальная операция. Использование современных методик, направленных на предотвращение нарушений функции мочевого пузыря и прямой кишки приобретают большую роль в раннем послеоперационном периоде, улучшая сроки восстановления после хирургического вмешательства и повышая качество жизни пациенток.
Зачастую женщины со злокачественными новообразованиями женской половой сферы сталкиваются с развитием психогенных реакций. В связи с чем, крайнюю значимость приобретает включение в комплекс реабилитационных мероприятий консультации психолога, которые необходимо проводить не только в период обследования и лечения, но и в течение длительного времени после выписки больного из стационара.

Прогноз заболевания: рака шейки матки

Выживаемость пациенток непосредственно связана со стадией заболевания, 5-летняя выживаемость при I стадии составляет 88,8%, при II – 74%, при III – 51,4%, при IV – 7,8%, при всех стадиях – 81,9%. После комбинированного лечения 5-летняя выживаемость больных раком шейки матки достигает высоких цифр, что связано с совершенствованием методов терапии, а также соблюдением принципов дифференцированного подхода к выбору метода лечения. Вместе с тем степень распространения опухолевого процесса остаётся одним из основных прогностических факторов. Поэтому улучшение результатов лечения достигают в основном за счёт увеличения продолжительности жизни больных раком I и II стадии, в то время как показатели таковой при III стадии остаются стабильными.

Филиалы и отделения, в которых лечат рак матки

ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России обладает всеми необходимыми технологиями лучевого, химиотерапевтического и хирургического лечения, включая расширенные и комбинированные операции. Все это позволяет выполнить необходимые этапы лечения в рамках одного Центра, что исключительно удобно для пациентов.

1.Отделение лучевых и комбинированных методов лечения гинекологических заболеваний МРНЦ имени А.Ф. Цыба — филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
Заведующая – д.м.н., профессор КРИКУНОВА Людмила Ивановна
тел.: тел.: +7(484) 399-31-30

2.Гинекологическое отделение МНИОИ имени П.А. Герцена – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
Заведующая – д.м.н, МУХТАРУЛИНА Светлана Валерьевна
тел.: тел.: +7(495) 150-11-22

3. Отделение интервенционной онкологии и эндоваскулярной хирургии МНИОИ имени П.А. Герцена — филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
Заведующий — к.м.н., РЕРБЕРГ Андрей Георгиевич
тел.: +7(495) 150-11-22

4. Отделение новых медицинских технологий с группой лечения заболеваний молочной железы МРНЦ имени А.Ф. Цыба – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
Заведующая — д.м.н., профессор КИСЕЛЁВА Марина Викторовна
тел.: +7(484) 399-31-30

5. Отделение реконструктивно-пластической гинекологии и онкологии НИИ урологии и интервенционной радиологии имени Н.А. Лопаткина – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
Заведующий — д.м.н., профессор ГРИЦАЙ Анатолий Николаевич
тел.: +7 (499) 110-40-67

6. Гинекологическое отделение с химиотерапией НИИ урологии и интервенционной радиологии имени Н.А. Лопаткина – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
Заведующая — д.м.н., МУХТАРУЛИНА Светлана Валерьевна
тел.: +7 (499) 110-40-67

Загрузить брошюру в PDF

Плоскоклеточный рак кожи: возможности хирургического лечения uMEDp

В статье представлен анализ данных хирургических подходов к лечению немеланомного рака кожи. На основании собственных исследований в области микроархитектоники кожи обоснованы и предложены пути совершенствования хирургических методов лечения первичной опухоли.

Рис. 1. Препарат кожи после сонолиподеструкции и удаления жира из гиподермы (визуализируется соединительнотканный связочный аппарат)

Рис. 2. Гиподерма после удаления жирового компонента (в поле зрения соединительнотканные тяжи с проходящими в них сосудами, коллатеральные сосуды, лимфатические капилляры)

Рис. 3. Гистологический срез соединительнотканного тяжа (визуализируются поперечные срезы сосудов, окраска гематоксилином и эозином, 100-кратное увеличение)

Рис. 4. Объем хирургического вмешательства при раке кожи (А – амбулаторный тип, Б – стандартный тип, В – расширенный тип)

Рис. 5. Коэффициент радикализма (патент РФ № 2367365)

Рис. 6. «Арест» крово- и лимфообращения раствором Кляйна в области хирургического вмешательства (А – интраоперационное фото, Б – схема)

Введение

Плоскоклеточный рак кожи (ПРК), будучи опухолью наружной локализации, беспокоит онкологическое сообщество не меньше, чем опухоли, относящиеся к категории висцеральных новообразований. Нередко из-за видимой простоты хирургического лечения ПРК прибегают к упрощенным лечебным манипуляциям, что не может не сказаться на отдаленных результатах.

В России в 2015 г. было зарегистрировано 73 365 случаев немеланомных новообразований кожи. В частности, в Приволжском федеральном округе (ПФО) показатели следующие: в Самарской области – 2962 случая, Татарстане – 1695, Нижегородской области – 1684, Башкортостане – 1298 случаев. По данным сводной статистики, за последние десять лет показатели смертности в РФ от рака указанной локализации варьировались от 1,09 до 1,16 на 100 000 [1]. Согласно статистическим данным по ПФО за 2015 г., от ПРК в Татарстане умерло 52 пациента, в Нижегородской области – 38, Башкортостане – 30, Самарской области – 21 больной. По сравнению с названными территориями ПФО в Самарской области, несмотря на самое большое количество выявленных случаев ПРК, уровень смертности самый низкий.

Вопросы диагностики заболевания на ранних стадиях остаются актуальными и сегодня. Так, в 2016 г. в Башкортостане заболевание IV стадии впервые выявлено у 13 (1,1%) больных, в Татарстане – у 10 (0,57%). Отдаленные результаты лечения ПРК в Республике Башкортостан можно считать неудовлетворительными: пятилетняя выживаемость при ПРК в 2010 г. составила 44,9%, в 2014 г. – 46,7%, в 2016 г. – 46,8%. Прогресс в этом направлении незначительный. В Республике Татарстан в 2016 г. данный показатель составил 48,3%. Для сравнения: пятилетняя выживаемость при ПРК в США – 88%, Австралии и Новой Зеландии – 85%, Европе – 70–75%, развивающихся странах – менее 50%.

Как показывает анализ ряда статистических данных, распространенность ПРК весьма значительна и сопоставима с распространенностью других заболеваний, таких как рак легкого и рак молочной железы. Показатели смертности в масштабе Российской Федерации некритичны. Особого внимания заслуживает уровень пятилетней выживаемости при немеланомном раке кожи. Если детально разобраться в причинах, которые негативно отражаются на отдаленных результатах, скорее всего удастся повлиять на снижение уровня преждевременной смертности при некоторых формах онкологических заболеваний.

Цель исследования

Целью данного исследования стало изучение причин, связанных с анатомическим строением кожи и гиподермы, способных влиять на риск метастазирования рака кожи, а также разработка на основании анатомических особенностей гиподермы стандарта хирургической операции для использования в рутинной практике и роботизированной технологии хирургического вмешательства при новообразованиях кожи.

Материал и методы

Работа проводилась с 2005 г. в Научно-исследовательском институте онкологии Башкирского государственного медицинского университета и Башкирском клиническом онкологическом диспансере. Гипотеза исследования предусматривала анатомический и клинический разделы. Анатомические исследования были реализованы в патологоанатомическом отделении диспансера, клинические – в специализированных отделениях клиники.

В ходе анатомических исследований изучали структуры, расположенные между собственно дермой, глубокой фасцией и апоневрозом. Для изучения забирали трупный материал – кожу, подкожную клетчатку и глубокую фасцию из различных участков (передняя брюшная стенка, конечности и др.). Размеры исследуемых комплексов составляли 4 × 2 см, толщина варьировалась от 2 до 7 см. Для удаления жира и обнажения тонких структур зоны интереса использовали оригинальную методику с применением ультразвукового аппарата LySonix 3000® с PulseSelect™ (США). Система данного аппарата включает генератор, который производит электрический сигнал частотой 22,5 кГц, устройство, передающее сигнал на рабочую часть зонда. В основании зонда установлен пьезоэлектрический кристалл, преобразовывающий электрическую энергию в механическую вибрацию той же частоты, которая передается на рабочую часть зонда, оснащенного центральным каналом для удаления фрагментированных тканей, жировой эмульсии и др. [2, 3].

Клинический раздел особенностей хирургических операций при ПРК предусматривал анализ данных амбулаторных карт и историй болезни стационарных больных (200 документов). Кроме того, для определения наиболее частых объемов операций проводилось анкетирование 30 слушателей курсов Института дополнительного профессионального образования Башкирского государственного медицинского университета.

Результаты

Анатомический раздел

В целом кожа рассматривается как совокупность достаточно однородных пластов эпидермиса, дермы, подкожно-жировой клетчатки и фасций. Каждый из этих слоев имеет сложную многокомпонентную структуру. С точки зрения онкологии большой интерес представляет архитектоника сосудистого компонента гиподермы как структур, обусловливающих метастазирование опухоли и дальнейший прогноз заболевания. В классической анатомии детального описания топики сосудов нет. Принято считать, что сосудисто-нервный пучок в гиподерме проходит между скоплениями жира, а эластические и коллагеновые сплетения, или «канаты», располагаются в толще жировых скоплений и выполняют механические и динамические функции. Роль связок, или соединительнотканных «канатов», состоит в поддержке кожи и обеспечении ее мобильности. В то же время иннервация и кровообращение – обязательный компонент жизнеобеспечения самой кожи и подлежащих тканей. На основании базовых анатомических данных оценить в полной мере роль структур гиподермы в распространении рака кожи не представляется возможным. На наш взгляд, это важный этап метастатического процесса при новообразованиях кожи.

В исследовании мы применили новые методы, позволяющие без повреждения ультраструктур изучить анатомию гиподермы. Примененный нами метод ультразвукового препарирования помог детально изучить закономерности расположения сосудов в коже и подкожной клетчатке вплоть до глубокой фасции и апоневроза. Благодаря липодеструкции с последующей эвакуацией разрушенных тканей мы смогли подробно рассмотреть строение соединительнотканных структур кожи и гиподермы. Был выделен связочный аппарат кожи, состоящий из тяжей, которые не поддавались разрушению ультразвуком (рис. 1 и 2).

Нам удалось установить, что на 1 см² приходится 3,4 ± 0,8 тяжа (на препаратах передней брюшной стенки), в которых при механической деформации можно обнаружить более тонкие структуры (от семи до десяти). Причем строго вертикально направлены до 2/3 соединительнотканных тяжей. Остальные направлены диагонально или горизонтально. Необходимо отметить, что эти тяжи в большинстве своем имеют плоское строение. Очень важны количественные особенности соединительнотканных компонентов в клетчатке кожи и клетчаточных пространствах других областей.

В ранее проведенных исследованиях [4–6] нами было установлено, что ультразвуковое препарирование также позволяет сохранить сосуды. При этом препарирование гиподермы данным методом выявило отдельно расположенные сосуды, горизонтально и диагонально направленные относительно поверхности кожи. Магистральные сосуды в толще гиподермы обычно направлены вертикально.

При гистологическом исследовании в связках, расположенных в гиподерме, обнаружены артериальные и венозные кровеносные сосуды различного калибра с выраженной сетью коллатералей (рис. 3).

Итогом анатомических исследований является констатация наличия в гиподерме мощной сосудисто-депонирующей анатомической конструкции, которая может быть задействована в патологических процессах, связанных с генерализацией рака и др. Большинство сосудов в гиподерме заключены в соединительнотканные оболочки, но связаны между собой коллатералями.

Клинический раздел

На основании анализа первичных медицинских документов было установлено, что отступы от видимых границ опухоли, как правило, колебались в диапазоне 1–2 см. Наряду с отступом важна глубина иссечения опухоли и подлежащих тканей. Исходя из протоколов операций мы констатировали две разновидности хирургической техники при ПРК. В основе первой лежит плоскостное иссечение, когда глубина удаляемых тканей не достигает глубокой фасции. Этот тип вмешательства распространен в условиях амбулаторной хирургии, но может выполняться и в стационарных условиях. Подобный тип операции не считается эталоном с точки зрения онкологического радикализма, поскольку неудаленными остаются часть клетчатки и фасциальные структуры. Второй тип – стандартный: разрез проникает через все слои кожи, включая глубокую фасцию. При этом иссекается достаточный блок тканей, включающий кожу, подкожную клетчатку, фасции. Такой объем гарантирует успех операции в большинстве случаев.

К дальнейшему совершенствованию названной операции нас подтолкнули сведения об особенностях строения соединительнотканных структур, расположенных в клетчатке. Удаление только фасций нельзя считать абсолютным показателем радикализма. Нужно изменить объемы удаляемых тканей, поскольку начинает действовать принцип расходящегося сегментарного кровотока и лимфатического оттока. Это треугольник с вершиной в центре опухоли. Исходя из этого удаление в одинаковом объеме поверхностной и глубокой фасций не следует рассматривать как радикальное. Таким образом, появляется третий вид операции: разрезы кожи и мягких тканей выполняются не под прямым углом, а под углом более 120° (рис. 4). В этом случае объем иссеченной кожи будет меньше объема иссеченных фасций и жировой ткани с проходящими в них сосудами. На основании данной методики хирургического вмешательства нами выведен коэффициент радикализма (рис. 5). Простой пересчет размеров иссекаемых тканей свидетельствует о том, что, если коэффициент выше единицы, операция выполнена в радикальном объеме, если меньше – операция к радикальным не относится [7]. Отметим, что в рамках данной статьи мы не рассматриваем мультиорганные и комбинированные хирургические операции при IV стадии.

Не менее важен еще один компонент операции – лекарственная блокада крово- и лимфообращения (рис. 6). Для этой цели мы используем раствор Кляйна (Normal saline solution 1000 ml, 1% lidocaine 50 ml, 1:1000 epinephrine 1 ml, 8,4% sodium bicarbonate 12,5 ml). Расход раствора на одну операцию не превышает 50–100 мл. Суть процедуры заключается в следующем. После инъецирования шприцем раствора Кляйна вокруг опухоли и в глубину гиподермы создается некая лекарственная оболочка (лекарственная капсуляция) с основанием на уровне глубокой фасции. После 5–7-минутной экспозиции разрезы и иссечение опухоли и подлежащих тканей становятся абсолютно бескровными, что демонстрирует полный блок микроциркуляции [8], а это один из компонентов абластики.

Обсуждение

ПРК, несмотря на наружную локализацию и высокий процент ранних случаев диагностики, негативно влияет на показатели преждевременной смерти в течение пяти лет после проведенного лечения. Понятно, что не исключены некие статистические казусы, когда в случае летального исхода от других заболеваний в качестве причины смерти указывают онкологические диагнозы. Даже не принимая такие ситуации во внимание, на определенных территориях пятилетняя выживаемость при ПРК не может считаться удовлетворительной. Лечение опухолевой патологии предусматривает, как правило, удаление первичного опухолевого очага, воздействие на региональные группы лимфатических узлов и пути лимфатического оттока, а также на отдаленные метастазы. Так сложилось, что основное внимание при ПРК уделяют отступам от видимой границы неоплазии, недооценивая объем удаляемой гиподермы. Наши данные демонстрируют достаточно сложное устройство этой области, характеризующееся высокой плотностью сосудов, а этот факт обусловливает риск раннего и масштабного метастазирования, причем не только лимфогенного, но и венозного. Согласно полученным данным, «стартовой площадкой» для метастатического процесса ПРК является не только глубокая фасция, но и более поверхностные анатомические образования: связочный аппарат кожи, сосудисто-лимфатические комплексы гиподермы. Именно эти анатомические образования и должны подлежать радикальному удалению.

Научное онкологическое сообщество стоит на пороге роботизации ряда операций при наиболее распространенных и доступных для этой технологии заболеваниях. ПРК однозначно можно рассматривать как вариант для роботизированной хирургии. С этой точки зрения сегодня необходимо рассматривать следующие этапы: блокада лимфо- и кровообращения, отступ от края опухоли, наклон и глубина иссечения гиподермы до уровня глубокой фасции с расчетом коэффициента радикализма, соединение краев раны. Это ориентировочный алгоритм, который при практической реализации будет значительно расширен.

Выводы

На основании полученных данных мы сделали следующие выводы.

Во-первых, пятилетнюю выживаемость при ПРК нельзя считать удовлетворительной. Пятилетний рубеж ПРК преодолевают менее 50% больных.

Во-вторых, повышение радикализма операции при ПРК заключается не только в отступе от видимых границ опухоли, но и в объеме удаляемой клетчатки, сосудов и фасций, которые имеют свои особенности.

В-третьих, ПРК – оптимальная модель для практической реализации роботизированных технологий в онкологии.

Плоскоклеточный рак | Москва

Плоскоклеточный рак — это злокачественное новообразование, развивающееся из эпителиальной ткани кожи и слизистых оболочек.

Данное заболевание относят к агрессивным формам из-за быстрого распространения в местные лимфатические узлы и прорастания в соседние органы и ткани, нарушая их строение и функцию.

Причины возникновения плоскоклеточного рака:

• Хронические и воспалительные процессы
• Язвы различного генеза
• Химические и солнечные ожоги
• Радиоактивное облучение
• Контакт с канцерогенными веществами
• Генетическая предрасположенность
• Расстройства функций иммунной системы
• Неблагоприятная окружающая среда
• Чрезмерное употребление алкоголя и курение
• Неправильное питание
• Инфекционные заболевания (ВИЧ или ВПЧ)
• Предраковые дерматологические болезни

Чаще всего встречаются:

• Плоскоклеточный рак кожи
• Плоскоклеточный рак легкого
• Плоскоклеточный рак матки
• Плоскоклеточный рак челюсти
• Плоскоклеточный рак шейки матки
• Плоскоклеточный рак мочевого пузыря

Лечение плоскоклеточного рака

Выбор способа лечения зависит от гистологического строения опухоли, стадии заболевания, клинической формы и локализации опухоли.

• Лучевое лечение — посредством радиационного излучения повреждаются структуры клеток. Это ведет к тому, что клетки перестают делиться и погибают.
• Хирургическое лечение — происходит иссечение опухоли.
• Химиотерапия — используют препараты, препятствующие разрастанию ткани или способствующие необратимому повреждению опухолевых клеток.
• Криодеструкция — новообразования опухоли замораживаются жидким азотом, после чего безболезненно удаляются.

Клиника «Семейная» оказывает все виды онкологической помощи. В зависимости от того, какой орган поражен плоскоклеточным раком и в какой стадии находится болезнь, онкологи применяют разные методы лечения. Наша клиника оснащена самым современным оборудованием и лекарственными препаратами последнего поколения для того, чтобы помочь тем, кто в этом нуждается.

Запись на прием к врачу-онкологу

Для уточнения подробностей, пройдите консультацию квалифицированного специалиста в клинике «Семейная».

Чтобы уточнить цены на прием врача-онколога или другие вопросы пройдите по ссылке ниже:

Факторы прогноза и особенности рецидивирования начального рака эндометрия

ВВедение

За последнее десятилетие в Украине отмечено значительное повышение заболеваемости раком эндометрия (РЭ) [4, 5]. По данным Национального канцер-реестра в 2006 г. заболеваемость РЭ составила 25,6 случаев на 100 тыс. женского населения. РЭ прочно удерживает четвертое место в структуре заболеваемости женщин злокачественными опухолями и занимает первое место среди онкогинекологической патологии. Не имеет тенденции к снижению и показатель смертности, удерживаясь на уровне 8,0 на 100 тыс. населения.

Проблеме рецидивов, как одной из основных причин неудовлетворительных результатов лечения больных, в последнее время придают большое значение [1].

Термин «рецидив заболевания» в связи с его многозначностью и широким, не всегда адекватным использованием, сказывается на тактике клинициста, обязанного точно определить прогноз и тактику лечения в каждом конкретном случае.

Поэтому вполне логично предложенное разделение рецидивов злокачественных опухолей на отдельные варианты, связанные как с местным, так и с отдаленным распространением болезни: 1) продолженный рост, 2) возобновленный рост, 3) новый рост, 4) локорегионарное распространение, 5) прорастание в соседние органы, 6) отдаленные метастазы в лимфатических узлах (ЛУ) и органах. У больных с РЭ отмечают варианты как локорегионарного распространения, так и отдаленные метастазы в ЛУ и органах [6].

К классическим клинико-морфологическим факторам риска возникновения рецидивов РЭ относят: стадию, гистологическую форму опухоли, степень дифференцировки опухоли, глубину инвазии в миометрий, наличие метастазов в регионарных ЛУ [2, 3].

Цель настоящего исследования — изучение факторов прогноза и особенностей рецидивирования начального РЭ.

ОБЪеКТ и МеТОдЫ иССЛедОВАниЯ

Материалы данного исследования основываются на ретроспективных наблюдениях 388 пациенток с РЭ, находящихся на стационарном лечении в отделении онкогинекологии Института онкологии АМН Украины с 1990 по 2003 г. По распространенности опухолевого процесса у исследуемых больных установлены категории Т1b-с (TNM, 5-е издание 1997 г.)

По гистологическому строению удаленные опухоли — аденокарциномы или имели строение железисто-плоскоклеточного рака, а по степени дифференцировки делились на высокодифференцированные — G1, умереннодифференцированные — G2, низкодифференцированные — G3.

Хирургическое лечение проведено 148 (38,1%)

больным, 240 (61,9%) получили в послеоперационный период курс лучевой терапии. Рецидивы основного заболевания выявлены у 46 (11,85%) больных.

РеЗУЛЬТАТЫ и иХ ОБСУЖдение

Основными прогностическими факторами клинического течения РЭ является гистологическая форма и степень дифференцировки опухоли. В табл. 1 представлены отдаленные результаты лечения: 5-летняя выживаемость больных и частота рецидивов РЭ в зависимости от гистологической формы и степени дифференцировки опухоли.

Таблица 1 5-летняя выживаемость больных и частота рецидивов

РЭ в зависимости от гистологической формы и степени дифференцировки опухоли

Форма и степень дифференцировки опухоли	Количество больных		5-летняя выживаемость	Частота рецидивов
	n	%	%	%
Аденокарцинома G1	66	17,0	91,9*	4,5
Аденокарцинома G2	242	63,0	86,0*	10,3
Аденокарцинома G3	52	13,0	73,7**	19,2
Железисто-плоскоклеточ- ный рак	28	7,0	69,8*	28,6
Всего	388	100,0	84,6*	11,8

*p ≤ 0,05; **p ≥ 0,05.

Согласно данных таблицы у 360 (93%) больных выявляли аденокарциному различной степени дифференцировки, железисто-плоскоклеточный рак

диагностирован у 28 (7%) пациентов. Больных с другими гистологическими формами РЭ не включали в данное исследование в связи с малым количеством наблюдений. При оценке отдаленных результатов отмечено, что с уменьшением дифференцировки опухоли ухудшается показатель 5-летней выживаемости больных с 91,9% — с высокодифференцированной до 73,7% — с низкодифференцированной аденокарциномой. Повышается частота возникновения рецидивов: 4,5% — при высокодифференцированной, 19,2% — при низкодифференцированной аденокарциноме. Железисто-плоскоклеточный рак имеет наиболее агрессивное течение, которое проявляется высокой частотой возникновения рецидивов — 28,57% и самой низкой 5-летней выживаемостью — 69,8% .

Группы рецидивов	Локализация	G1	G2	G3	Количество, n
Локорегионарные	Подвздошные ЛУ	1	4	5	10
	Влагалище	1	10	3	14
	Культя влагалища	1		2	3
	Параметрии		2		2
Отдаленные метастазы	Легкие		5		5
	Паховые ЛУ		1	3	4
	Парааортальные ЛУ		1	2	2
	Печень		4		4
	Позвоночник		1		1
	Метастаз Вирхова		1		1

При оценке глубины инвазии опухоли в миометрий установлено, что у большинства больных — у 262 (68%) опухоль имела инвазию до 1/2 миометрия, у126 (32%) инвазия составляла более 1/2 толщины миометрия. Частота возникновения рецидивов

шательства не только повышает 5-летнюю выживаемость, но и почти в 2,5 раза снижает частоту возникновения рецидивов РЭ.

Более 80% рецидивов возникает в первые два года после хирургического лечения. С увеличением промежутка времени после операции прогрессивно уменьшается вероятность появления локорегионарных рецидивов. Средний срок возникновения рецидивов РЭ варьирует в пределах от 16 до 21 мес [2].

Локализация рецидивов довольно разнообразна. В табл. 3 представлены локализации возникших рецидивов у исследуемых больных.

Таблица 3

Локализация рецидивов РЭ

составила 9,9% — при инвазии до 1/2 миометрия и

15,1% — более 1/2 миометрия.

В дальнейшее исследование не включены больные с железисто-плоскоклеточной формой РЭ изза небольшого количества наблюдений.

В настоящее время хирургический метод является ведущим и, как правило, первым в комбинированном лечении РЭ [1, 2, 3]. Важность хирургического этапа лечения обусловлена не только более низкими результатами лучевой терапии по сравнению с хирургическим и комбинированным лечением, но и возможностью проведения четкого стадирования и адекватного планирования терапии [3].

На сегодняшний день вопрос, касающийся объема хирургического вмешательства, у пациентов с РЭ является наиболее дискутабельным, и показания к проведению регионарной лимфаденэктомии окончательно не сформированы [1]. Более того, наметилась тенденция к снижению этих показаний, что мотивировано техническими трудностями проведения лимфаденэктомии и увеличением количества послеоперационных осложнений.

В исследуемой группе 135 (38%) больным проведена пангистерэктомия, а 225 (62%) — пангистерэктомия с регионарной лимфаденэктомией. В табл. 2 представлены отдаленные результаты проведенного лечения.

Таблица 2 5-летняя выживаемость больных и частота рецидивов РЭ

в зависимости объема хирургического лечения

Объем хирургического лечения	Количество больных		5-летняя выживаемость	Частота рецидивов
	n	%	%	%
Пангистерэктомия	135	38,0	82,2*	17,7
Пангистерэктомия + лим- фаденэктомия	225	62,0	88,0*	6,2
Всего	360	100,0	86,3*	10,5

*p ≤ 0,05.

Оценивая полученные данные, необходимо отметить, что расширение объема хирургического вме-

Как видно из таблицы, локализацию рецидивов можно условно разделить на 2 группы — локорегионарные рецидивы и отдаленные метастазы в ЛУ и органах.

Рецидивы разделяют по срокам клинического проявления на ранние, установленные в первые два года после операции, и поздние, выявленные в срок более двух лет после операции [6]. Отдаленные метастазы в ЛУ и органах возникают как в первые два года, так и в более продолжительные сроки и не зависят от объема хирургического вмешательства. У исследуемых пациентов частота возникновения рецидивов в отдаленных ЛУ и органах составила 5,1% при проведении пангистерэктомии и 4,8% — при пангистерэктомии с регионарной лимфаденэктомией. Наиболее частой локализацией отдаленных рецидивов является метастатическое поражение печени и легких.

Появление регионарных рецидивов коррелирует с ранним проявлением и объемом хирургического вмешательства. Так, частота появления рецидивов в подвздошных ЛУ при проведении пангистерэктомии составила 6,6%, а при пангистерэктомии с регионарной лимфаденэктомией — 0,4%.

На рисунке представлена частота возникновения рецидивов в подвздошных ЛУ у больных, которым произведена пангистерэктомия, и частота метастатических поражений подвздошных ЛУ, выявленных при расширенной пангистерэктомии.

Как видно, низкодифференцированые опухоли характеризуется высокой частотой наличия метастазов в удаленных ЛУ (14,7%) и высокой (27,7%) частотой рецидивов в подвздошных ЛУ у пациенток, которым лимфаденэктомию не выполняли.

× õ ностной инфильтрацией миометрия выполнение

× õ регионарной лимфаденэктомии не обусловливает повышение выживаемости и снижение частоты регионарных рецидивов независимо от применения адъювантной лучевой терапии.

ЛиТеРАТУРА

1. Антипов ВА, Новикова ЕГ, Шевчук АС. Проблема лимфаденэктомии в онкогинекологии. Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний (сборник статей). М, 2004: 223–4.

2. Баринов ВВ. Мировые стандарты и результаты лече-

Рисунок. Частота метастазов и рецидивов в подвздошных ЛУ в зависимости от объема хирургического вмешательства

Оценивая полученные данные необходимо отметить, что у больных с высокодифференцированной аденокарциномой тела матки метастатическое поражение подвздошных ЛУ не выявлено вовсе, а низкая частота рецидивов в подвздошные ЛУ позволяет не увеличивать объем операции.

ВЫВОдЫ

1. Каждый из исследуемых прогностических факторов, а также их совокупность влияет на возникновение рецидивов и выживаемость больных с РЭ. По нашим данным расширение объема хирургического лечения (пангистерэктомия с регионарной лимфаденэктомией) пациенток с РЭ, соответствующих категории Т1b-с, необходимо проводить при наличии таких клинико-морфологических факторов риска как железисто-плоскоклеточный рак и низкодифференцированная аденокарцинома тела матки, а также при совокупности факторов: инфильтрации более 1/2 миометрия у больных с высокои умерен-

ния рака эндометрия. V Рос онкол конфер, 27–29 ноября 2001 г. М, 2001.

1. Кузнецов ВВ, Нечушкина ВМ. Хирургическое лечения рака тела матки. Практ онкология 2004; (17): 25–32

2. Вакулюк АП, Комисаренко НИ. Сравнительный анализ заболеваемости, диагностики и лечения рака эндометрия. Матер Х з′їзду онкологів України. Крим, 2001: 7.

3. Манжура ЕП, Захарцева ЛМ, Мицкевич ВЕ, Джулакян ГЛ. Дифференцированный подход в лечении больных с разными морфологическими формами рака эндометрия. Матер III съезда онкол и радиол СНГ. Минск, 2004: 208–9.

4. Франк ГА. Рецидив злокачественной опухоли: понятие, сущность, терминология. Рос онкол журн 2006; (3): 50–52.

нодифференцированной аденокарциномой эндо

метрия.

Плоскоклеточный рак кожи — Диагностика и лечение

Диагноз

Тесты и процедуры, используемые для диагностики плоскоклеточного рака кожи, включают:

• Физический осмотр. Врач задаст вопросы об истории вашего здоровья и осмотрит вашу кожу на предмет признаков плоскоклеточного рака кожи.
• Удаление образца ткани для исследования. Для подтверждения диагноза плоскоклеточный рак кожи ваш врач с помощью инструмента срежет некоторые или все подозрительные поражения кожи (биопсия).Какой тип биопсии кожи вам предстоит, зависит от вашей конкретной ситуации. Ткань отправляется в лабораторию для исследования.

Лечение

Большинство плоскоклеточных карцином кожи можно полностью удалить с помощью относительно небольшого хирургического вмешательства или иногда с помощью лекарства, нанесенного на кожу. Какие методы лечения подходят вам лучше всего, зависит от размера, расположения и агрессивности опухоли, а также от ваших собственных предпочтений.

Лечение очень малых форм рака кожи

Если рак кожи очень маленький и имеет низкий риск распространения, вы можете рассмотреть менее инвазивные методы лечения, в том числе:

• Кюретаж и электродессикация (C и E). C и E Лечение включает удаление поверхности раковой опухоли кожи с помощью инструмента для соскабливания (кюрета), а затем ижечь основание раковой опухоли электрической иглой. Это лечение часто используется при небольших или очень поверхностных плоскоклеточных раках кожи.
• Лазерная терапия. Интенсивный луч света испаряет наросты, обычно с небольшим повреждением окружающих тканей и с уменьшенным риском кровотечения, отека и рубцевания. Лазерное лечение может быть вариантом лечения очень поверхностных повреждений кожи.
• Замораживание. Это лечение включает замораживание раковых клеток жидким азотом (криохирургия). Это может быть вариант для лечения поверхностных поражений кожи. Замораживание может быть выполнено после использования инструмента для соскабливания (кюрета) для удаления поверхности раковой опухоли кожи.
• Фотодинамическая терапия. Фотодинамическая терапия сочетает в себе фотосенсибилизирующие препараты и свет для лечения поверхностного рака кожи. Во время фотодинамической терапии на кожу наносится жидкое лекарство, которое делает раковые клетки чувствительными к свету.Позже на эту область попадает свет, разрушающий раковые клетки кожи.

Лечение более крупных злокачественных опухолей кожи

Более инвазивные методы лечения могут быть рекомендованы для более крупных плоскоклеточных карцином и карцином, которые проникают глубже в кожу. Возможные варианты:

• Простое иссечение. Во время этой процедуры ваш врач вырезает злокачественную ткань и окружающий край здоровой кожи. В некоторых случаях врач может порекомендовать дополнительно удалить нормальную кожу вокруг опухоли (широкое иссечение).Чтобы свести к минимуму образование рубцов, особенно на лице, проконсультируйтесь с врачом, имеющим опыт восстановления кожи.
• Хирургия Мооса. Во время операции Мооса ваш врач удаляет раковую опухоль слой за слоем, исследуя каждый слой под микроскопом, пока не останется никаких аномальных клеток. Это позволяет хирургу быть уверенным, что нарост полностью удален, и избежать чрезмерного воздействия на окружающую здоровую кожу.
• Лучевая терапия. Лучевая терапия использует пучки высокой энергии, такие как рентгеновские лучи и протоны, для уничтожения раковых клеток.Лучевая терапия иногда применяется после операции, когда существует повышенный риск рецидива рака. Это также может быть вариантом для людей, которые не могут перенести операцию.

Лечение рака кожи, распространяющегося за пределы кожи

Когда плоскоклеточный рак распространяется на другие части тела, может быть рекомендовано медикаментозное лечение, в том числе:

• Химиотерапия. В химиотерапии используются сильнодействующие препараты для уничтожения раковых клеток. Если плоскоклеточный рак распространяется на лимфатические узлы или другие части тела, химиотерапию можно использовать отдельно или в сочетании с другими методами лечения, такими как таргетная лекарственная терапия и лучевая терапия.
• Таргетная лекарственная терапия. Целенаправленное лекарственное лечение направлено на устранение конкретных недостатков раковых клеток. Блокируя эти слабые места, целевые лекарственные препараты могут вызывать гибель раковых клеток. Таргетная лекарственная терапия обычно сочетается с химиотерапией.
• Иммунотерапия. Иммунотерапия — это медикаментозное лечение, которое помогает вашей иммунной системе бороться с раком. Иммунная система вашего организма, борющаяся с болезнями, может не атаковать рак, потому что раковые клетки производят белки, которые ослепляют клетки иммунной системы.Иммунотерапия вмешивается в этот процесс. При плоскоклеточном раке кожи можно рассмотреть возможность иммунотерапии, когда рак находится на поздней стадии и другие методы лечения не подходят.

Получайте самую свежую информацию о здоровье из клиники Мэйо на свой почтовый ящик.

Подпишитесь бесплатно и получите подробное руководство по преодолению трудностей. с раком, а также полезные советы о том, как получить второе мнение.Вы можете отказаться от подписки в любой время.

Я хотел бы узнать больше о

Подписывайся

Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию и понять, какие информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая имеющаяся у нас информация о вас.Если вы пациент клиники Мэйо, это может включать защищенную медицинскую информацию. Если мы объединим эту информацию с вашими защищенными информация о здоровье, мы будем рассматривать всю эту информацию как защищенную информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только в соответствии с нашим уведомлением о политика конфиденциальности. Вы можете в любой момент отказаться от рассылки по электронной почте, нажав на ссылку для отказа от подписки в электронном письме.

Спасибо за подписку

Ваше подробное руководство по борьбе с раком скоро будет в вашем почтовом ящике. Вы также получать электронные письма от Mayo Clinic с последними новостями о раке, исследованиями и уходом.

Если вы не получите наше письмо в течение 5 минут, проверьте папку со спамом и свяжитесь с нами. в информационных бюллетенях @ mayoclinic.com.

Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

Повторите попытку через пару минут

Повторить

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Подготовка к приему

Если у вас есть кожная рана или поражение, которое беспокоит вас, запишитесь на прием к врачу. Вас могут направить к врачу, который специализируется на диагностике и лечении кожных заболеваний (дерматолог).

Если у вас уже был рак кожи, у вас повышенный риск второго рака. Поговорите со своим дерматологом о том, как часто вам следует проходить обследование кожи для выявления признаков другого рака кожи.

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

• Запишите свою историю болезни, включая другие состояния, от которых вы лечились. Обязательно включите любую лучевую терапию, которую вы, возможно, получали даже много лет назад.
• Составьте список ваших лекарств и натуральных средств. Включите все рецептурные или отпускаемые без рецепта лекарства, витамины, добавки или лечебные травы, которые вы принимаете.
• Запишите вопросы, которые вы хотите задать своему врачу. Заранее составив список вопросов, вы сможете максимально эффективно проводить время с врачом.
• Найдите члена семьи или друга, который может присоединиться к вам на приеме. Хотя рак кожи, как правило, хорошо поддается лечению, одно слово «рак» может помешать сосредоточиться на том, что доктор скажет дальше. Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам запомнить информацию.

Ниже приведены некоторые основные вопросы о плоскоклеточном раке кожи, которые следует задать врачу.Если во время вашего визита у вас возникнут какие-либо дополнительные вопросы, не стесняйтесь спрашивать.

• У меня рак кожи? Какие?
• Чем этот тип рака кожи отличается от других типов?
• Вероятно ли распространение этого типа рака?
• Распространился ли мой рак?
• Какой подход к лечению вы рекомендуете?
• Каковы возможные побочные эффекты этого лечения?
• Будет ли у меня шрам после лечения?
• Могу ли я повторить это состояние?
• Есть ли у меня риск других видов рака кожи?
• Что я могу сделать, чтобы предотвратить рак кожи?
• Как часто мне будут нужны контрольные визиты после окончания лечения?
• Есть ли брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой? Какие сайты вы рекомендуете?

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов.Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

• Когда вы впервые заметили этот рост или поражение кожи?
• Выросло ли оно значительно с тех пор, как вы его впервые нашли?
• Болезненно ли опухоль или новообразование?
• Есть ли у вас какие-либо другие новообразования или поражения, которые вас беспокоят?
• Был ли у вас в прошлом рак кожи?
• Как часто вы были на солнце или в солярии в детстве?
• Сколько вы сейчас находитесь на солнце или в соляриях?
• Принимаете ли вы в настоящее время какие-либо лекарства?
• Используете ли вы в настоящее время или ранее использовали лечебные травы?
• Получали ли вы когда-нибудь лучевую терапию по поводу другого заболевания?
• Вы когда-нибудь принимали лекарства, подавляющие вашу иммунную систему?
• От каких еще серьезных заболеваний вы лечились, в том числе в детстве?
• Вы курили или курили? Сколько?
• Были ли у вас сейчас или у вас когда-либо работа, которая могла подвергать вас воздействию пестицидов или гербицидов?
• Полагались ли вы сейчас или когда-нибудь на колодезную воду в качестве основного источника воды?
• Принимаете ли вы меры предосторожности, чтобы оставаться в безопасности на солнце, например, избегайте полуденного солнца и пользуетесь солнцезащитным кремом?
• Вы регулярно осматриваете свою кожу?

Операция Мооса — клиника Мэйо

Обзор

Хирургия Мооса — это точный хирургический метод лечения рака кожи.Во время операции Мооса тонкие слои раковой кожи постепенно удаляются и исследуются до тех пор, пока не останется только свободная от рака ткань. Хирургия Мооса также известна как микрографическая хирургия Мооса.

Цель операции Мооса — удалить как можно большую часть рака кожи с минимальным повреждением окружающих здоровых тканей. Операция по Моосу обычно проводится в амбулаторных условиях с использованием местного анестетика.

Операция по Моосу является усовершенствованием стандартной операции (местного иссечения), которая включает одновременное удаление видимой опухоли и небольшого края окружающей здоровой ткани.Операция Мооса позволяет хирургам проверить, были ли удалены все раковые клетки во время операции. Это увеличивает шанс излечения и снижает потребность в дополнительном лечении или дополнительной операции.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Почему это делается

Операция Мооса используется для лечения наиболее распространенных видов рака кожи, базальноклеточного рака и плоскоклеточного рака, а также некоторых видов меланомы и других более необычных видов рака кожи.

Операция Мооса особенно полезна при раке кожи, который:

• Имеют высокий риск рецидива или рецидивы после предыдущего лечения
• Находятся в областях, где вы хотите сохранить как можно больше здоровых тканей, например вокруг глаз, ушей, носа, рта, рук, ног и гениталий.
• Имеют границы, которые трудно определить
• Крупные или агрессивные

Риски

Как и любая хирургическая процедура, операция Мооса сопряжена с риском:

• Кровотечение
• Боль или болезненность вокруг операционного поля
• Инфекция

Другие осложнения, которые могут возникнуть в результате операции Мооса, встречаются редко, но могут включать:

• Временное или постоянное онемение в зоне хирургического вмешательства при разрезании мелких нервных окончаний
• Временная или постоянная слабость в области хирургического вмешательства, если опухоль большая и мышечный нерв поврежден
• Зудящая или стреляющая боль в пораженной области
• Увеличенный рубец (келоид)

Как вы подготовитесь

Выбор хирурга по Моосу

Операция по Моосу может быть технически сложной.Многие кожные врачи (дерматологи) могут выполнять операцию по Моосу, поскольку дерматологи узнают об операции по Моосу в ходе своей медицинской подготовки. Некоторые хирурги Мооса прошли специальную подготовку, называемую стипендиями, чтобы больше узнать об этой процедуре и стать более опытными в хирургии Мооса.

Спросите своего врача о его или ее квалификации и опыте выполнения операции Мооса.

Подготовка к операции

Ваш хирург может порекомендовать вам способы подготовки к операции.Вас могут попросить:

• Прекратите принимать определенные лекарства. Сообщите своему хирургу обо всех лекарствах или добавках, которые вы принимаете, включая лекарства, разжижающие кровь. Некоторые добавки могут повлиять на ваши шансы на кровотечение после операции, поэтому убедитесь, что ваш хирург знает об этом. Продолжайте принимать любые рецептурные лекарства в соответствии с инструкциями, если только ваш хирург не скажет вам иное.
• Очистите свое расписание на день. Невозможно предсказать, сколько времени займет операция Мооса.У большинства людей процедура занимает менее четырех часов. Но ваш хирург может посоветовать вам спланировать операцию так, как будто операция займет весь день, поскольку очень маловероятно, что она может занять так много времени.
• Носите удобную одежду. Носите удобную повседневную одежду. Одевайтесь слоями, чтобы вы могли легко адаптироваться, если в комнате тепло или холодно.
• Принесите что-нибудь, чтобы скоротать время. Ожидайте некоторое время ожидания во время операции Мооса. Планируйте заранее, взяв с собой книгу, журнал или другое занятие, которое поможет вам скоротать время.

Что вы можете ожидать

Операция по Моосу проводится амбулаторно в операционной или процедурной комнате, рядом с которой находится лаборатория, которая позволяет хирургу исследовать ткань после ее удаления.

В большинстве случаев процедура длится несколько часов. Но поскольку сложно определить, насколько обширна кожная опухоль, просто взглянув на ее поверхность, врачи часто советуют выделить для процедуры целый день.

Скорее всего, вам не придется переодеваться в хирургический халат, если этого не требует расположение опухоли.Чтобы подготовить вас к операции, ваш хирург или медсестра очищают оперируемую область, очерчивают ее специальной ручкой и вводят в нее местный анестетик. Анестетик обезболивает кожу, поэтому во время процедуры вы не почувствуете дискомфорта.

Во время процедуры

Как только анестетик подействует, ваш хирург с помощью скальпеля удаляет видимую часть рака вместе с тонким нижележащим слоем ткани, который немного больше видимой опухоли.На разрез накладывается временная повязка. Это займет всего несколько минут.

Затем хирург отвозит эту ткань в лабораторию для анализа. Эта часть процедуры обычно занимает больше всего времени.

Придется подождать около часа в зале ожидания, пока не вернется хирург. Чтобы скоротать время, можно взять с собой книгу или журнал. Вы сможете воспользоваться туалетом или перекусить, если вам нужно, но вы не сможете покинуть кабинет хирурга до завершения процедуры.

Пока вы ждете, хирург или техник разрезает образец ткани на части и исследует их под микроскопом. Ваш хирург очень тщательно отслеживает точное место, где был удален каждый кусок ткани, создавая карту. Таким образом, если на одном куске ткани будет обнаружен небольшой участок рака, хирург точно знает, где продолжить операцию.

Если рак не исчезнет, ​​операция по Моосу будет продолжена. Ваш хирург удаляет дополнительный слой ткани из пораженного участка, стараясь удалить ткань, которая содержит рак, оставляя как можно больше здоровой ткани нетронутой.Опять же, вы подождете, пока хирург исследует ткань в лаборатории.

Процесс повторяется до тех пор, пока последний взятый образец ткани не окажется свободным от рака. При необходимости местный анестетик может быть введен повторно.

После процедуры

После удаления всех опухолей вы и ваш хирург можете решить, как лечить рану. В зависимости от объема операции это может включать:

• Дать ране зажить само по себе (заживление вторым намерением)
• Швы для закрытия раны (первичное ушивание)
• Сдвиг кожи с прилегающей области (кожного лоскута), чтобы закрыть рану
• Использование кожного трансплантата с другой части тела, например, за ухом, для закрытия раны

Если хирургическая область обширна или сложна, ваш хирург может временно закрыть вашу рану, а затем направить вас к другому хирургу для реконструктивной хирургии по заживлению раны.

Результаты

Одним из преимуществ операции Мооса является то, что вы сразу узнаете свои результаты и обычно не покидаете прием, пока не будет удален весь рак кожи. У вас может быть повторный визит к хирургу или лечащему врачу, чтобы контролировать ваше выздоровление и убедиться, что ваша рана заживает должным образом.

Последующие осмотры для выявления дополнительного рака кожи

Хотя операция Моса дает высокий уровень излечения от рака кожи, у вас всегда будет небольшой риск рецидива рака или развития другого рака кожи.

Люди, у которых был диагностирован рак кожи, имеют повышенный риск повторного развития рака кожи по сравнению с людьми, у которых никогда не было рака кожи. У половины людей, у которых диагностирован наиболее распространенный рак кожи, снова разовьется новый рак кожи в течение пяти лет.

Запланируйте регулярные контрольные визиты к дерматологу или семейному врачу для выявления любого нового рака кожи. Попросите дерматолога составить для вас график последующего наблюдения. Частота повторных обследований кожи зависит от вашего диагноза.Ожидайте, что обследование кожи будет проходить не реже одного-двух раз в год и чаще, если ваш рак был агрессивным или с большей вероятностью рецидивирует.

18 августа 2020 г.

Плоскоклеточный рак кожи — Уход в клинике Mayo

Плоскоклеточный рак кожи в клинике Mayo

Специалисты Mayo Clinic оказывают квалифицированную помощь людям с плоскоклеточным раком кожи.

Ваша команда по уходу в клинике Mayo

В клинике Mayo специалисты по кожным заболеваниям (дерматологи) работают с другими специалистами в области медицинской онкологии, радиационной онкологии, патологии, хирургии, пластической и реконструктивной хирургии, чтобы обеспечить комплексную помощь пациентам с плоскоклеточным раком кожи. . Другие специалисты включаются по мере необходимости.

Расширенная диагностика и лечение

Врачи клиники Mayo будут работать с вами, чтобы рассмотреть все варианты лечения и выбрать лечение, которое наилучшим образом соответствует вашим потребностям и целям.

Спектр лечения, предлагаемый людям с плоскоклеточным раком кожи, включает множество видов процедур по удалению рака кожи, включая местное иссечение, операцию Мооса, лазерное лечение, а также кюретаж и электродессикацию. Другие варианты лечения включают фотодинамическую терапию, лучевую терапию, химиотерапию и другие лекарства.

Опыт и рейтинги

Дерматологи клиники Mayo обладают знаниями и ресурсами для оказания комплексной помощи людям с плоскоклеточным раком кожи.Когда вы обратитесь за помощью в клинику Mayo, вы можете ожидать:

• Индивидуальный уход. В клинике Mayo дерматологи работают с другими экспертами в области медицинской онкологии, радиационной онкологии, патологии, хирургии, пластической и реконструктивной хирургии и других, чтобы убедиться, что все ваши индивидуальные потребности учтены в вашем плане лечения.
• Опыт, которому можно доверять. Дерматологи клиники Майо пользуются уважением за их опыт в диагностике и лечении плоскоклеточного рака кожи и других немеланомных видов рака кожи.
• Национально признанный опыт. Онкологический центр Mayo Clinic соответствует строгим стандартам комплексного онкологического центра Национального института рака, которые признают научные достижения и многопрофильный подход, ориентированный на профилактику, диагностику и лечение рака.

Клиника Мэйо в Рочестере, Миннесота, клиника Мэйо в Фениксе / Скоттсдейле, Аризона, и клиника Мэйо в Джексонвилле, Флорида, вошли в число лучших онкологических больниц по версии U.S. News & World Report.

Расположение, поездки и проживание

Mayo Clinic имеет крупные кампусы в Фениксе и Скоттсдейле, штат Аризона; Джексонвилл, Флорида; и Рочестер, штат Миннесота. Система здравоохранения клиники Мэйо имеет десятки отделений в нескольких штатах.

Для получения дополнительной информации о посещении клиники Мэйо выберите свое местоположение ниже:

Расходы и страхование

Mayo Clinic работает с сотнями страховых компаний и является поставщиком услуг внутри сети для миллионов людей.

В большинстве случаев клиника Мэйо не требует направления к врачу. Некоторые страховщики требуют направления или могут иметь дополнительные требования для определенного медицинского обслуживания. Приоритет всех посещений определяется медицинской потребностью.

Узнайте больше о приемах в клинику Мэйо.

Пожалуйста, свяжитесь со своей страховой компанией, чтобы подтвердить медицинское страхование и получить необходимое разрешение до вашего визита. Часто номер службы поддержки вашего страховщика напечатан на обратной стороне вашей страховой карты.

Получайте самую свежую информацию о здоровье из клиники Мэйо на свой почтовый ящик.

Подпишитесь бесплатно и получите подробное руководство по преодолению трудностей. с раком, а также полезные советы о том, как получить второе мнение. Вы можете отказаться от подписки в любой время.

Я хотел бы узнать больше о

Подписывайся

Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию и понять, какие информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая имеющаяся у нас информация о вас.Если вы пациент клиники Мэйо, это может включать защищенную медицинскую информацию. Если мы объединим эту информацию с вашими защищенными информация о здоровье, мы будем рассматривать всю эту информацию как защищенную информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только в соответствии с нашим уведомлением о политика конфиденциальности. Вы можете в любой момент отказаться от рассылки по электронной почте, нажав на ссылку для отказа от подписки в электронном письме.

Спасибо за подписку

Ваше подробное руководство по борьбе с раком скоро будет в вашем почтовом ящике. Вы также получать электронные письма от Mayo Clinic с последними новостями о раке, исследованиями и уходом.

Если вы не получите наше письмо в течение 5 минут, проверьте папку со спамом и свяжитесь с нами. в информационных бюллетенях @ mayoclinic.com.

Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

Повторите попытку через пару минут

Повторить

Дополнительная информация о выставлении счетов и страховании:

Клиника Майо в Аризоне, Флориде и Миннесоте

Система здравоохранения клиники Мэйо

Плоскоклеточный рак (SCC): причины, симптомы и лечение

Обзор

Что такое плоскоклеточный рак (ПКР)?

SCC, или плоскоклеточный рак кожи (CSCC), является второй по распространенности формой рака кожи.Он начинается в клетках внешнего слоя кожи, эпидермиса. Обычно SCC обнаруживаются на тех участках кожи, которые чаще всего подвергаются воздействию солнца. Это означает руки, лицо, руки, ноги, уши, рот и даже лысины на макушке. SCC также могут образовываться в таких областях, как слизистые оболочки и половые органы.

Насколько распространен плоскоклеточный рак (SCC)?

Ежегодно в США диагностируется SCC более чем у 1 миллиона человек. Заболеваемость SCC выросла примерно на 200 процентов за последние 30 лет.Ежегодно в США от SCC умирает более 15 000 человек. Исключая SCC головы и шеи (или слизистых оболочек) и CSCC in situ, ежегодно в США диагностируется около 200 000–400 000 новых случаев SCC, что приводит к примерно 3000 смертельным исходам.

Вероятность развития ПКР у мужчин примерно в два раза выше, чем у женщин. Чаще всего поражаются SCC у людей старше 50 лет, но заболеваемость растет среди молодых людей.

Симптомы и причины

Что вызывает плоскоклеточный рак (SCC)?

Многократное воздействие ультрафиолетового света от солнца или солярия является основной причиной SCC.С загаром в помещении ежегодно в США связано около 168 000 случаев SCC.

Люди со светлой кожей, светлыми волосами (светлыми или рыжими) и светлыми глазами (голубыми, зелеными или серыми) имеют более высокий риск рака кожи в целом, а также SCC. Однако большинство раковых образований кожи, которые развиваются у афроамериканцев, являются SCC.

Другие факторы риска включают:

• Наличие ослабленной иммунной системы, в том числе:
  • Рак крови или костного мозга.
  • Хронические инфекции, такие как ВИЧ.
  • Прием иммунодепрессантов, включая химиотерапию или некоторые биологические препараты.
• После трансплантации органов: у людей, перенесших трансплантацию органов, вероятность получить ПКР примерно в 100 раз выше, чем у населения в целом.
• Имеющие повреждения кожи, такие как ожоги, шрамы, язвы, а также участки кожи, ранее подвергавшиеся воздействию химикатов или рентгеновских лучей.
• Наличие генетического заболевания, называемого пигментная ксеродермия, которое означает, что вам нужно избегать солнца, потому что ваша кожа не может восстановить себя.
• Страдающие длительными и повторяющимися инфекциями и воспалениями кожи.
• Наличие работы или хобби означает, что вы долгое время находитесь вне дома.

Каковы признаки и симптомы плоскоклеточного рака (ПКР)?

Признаки и симптомы SCC включают изменения кожи, такие как:

• Шершавая шишка или нарост, который затем может покрыться коркой и кровоточить.
• Нарост выше кожи, но с углублением посередине.
• Язва, которая не заживает, или язва, которая заживает, а затем возвращается.
• Кусок кожи плоский, чешуйчатый и красный.
• Предраковое образование, называемое актиническим кератозом, представляет собой шишку или шишку, которая может ощущаться сухой, зудящей, чешуйчатой ​​или обесцвеченной.
• Предраковое поражение кожи, называемое актиническим хейлитом, которое возникает в основном на нижней губе. Ткань становится бледной, сухой и потрескавшейся.
• Предраковое состояние, называемое лейкоплакией, при котором белые пятна появляются во рту, на языке, деснах или щеках

Диагностика и тесты

Как ваш врач диагностирует плоскоклеточный рак (SCC)?

Ваш врач сначала осмотрит рассматриваемую область, ища такие вещи, как: размер, четко или плохо очерчены границы и местоположение, в том числе, находится ли пятно поверх предыдущей травмы.Следующим этапом является биопсия, то есть забор ткани для исследования под микроскопом. Если опухоль относится к группе высокого риска, ваш врач может назначить сканирование изображений, чтобы определить, вовлечены ли близлежащие лимфатические узлы или же опухоль проникла в другие ткани в этой области.

Ведение и лечение

Каковы методы лечения плоскоклеточного рака (ПКР)?

Ваш врач поможет вам выбрать лучший вариант лечения. Факторы, влияющие на это решение, включают ваше общее состояние здоровья и возраст, местонахождение рака и степень его инвазивности.

Варианты лечения включают:

• Царапание кюреткой, инструментом, который может заканчиваться кольцом или ложкой, а затем сжигание специальной электрической иглой. Этот метод называется электродесикацией и выскабливанием.
• Хирургическое удаление:
  • Операция по Моосу: Это специализированная методика. Врач сначала удаляет видимую опухоль, а затем начинает обрезку по краям. Ткани исследуются во время операции до тех пор, пока в тканях вокруг раны не перестанут обнаруживаться раковые клетки.При необходимости можно применить кожный трансплантат или лоскут, чтобы помочь заживлению раны.
  • Эксцизионная хирургия: нарост и небольшая часть окружающей кожи удаляются скальпелем.
• Замораживание (криотерапия или криохирургия).
• Наносить на кожу химиотерапевтические препараты.
• Использование лазеров.
• Использование синего света и светочувствительного вещества, нанесенного на кожу (фотодинамическая терапия или ФДТ).
• Использование радиации (редко для первичного лечения CSCC).

Если у вас прогрессирующий или очень инвазивный SCC, вы можете обнаружить, что он возвращается или дает метастазы (перемещается в другое место тела). Есть несколько лекарств, которые были одобрены для лечения местно-распространенных видов рака, которые нельзя просто вылечить, или лекарств, распространившихся на другие части тела.

Каковы осложнения / побочные эффекты лечения плоскоклеточного рака (ПКР)?

Большинство осложнений, связанных с лечением SCC, носят косметический характер, например рубцы или покраснение.

Профилактика

Как можно предотвратить плоскоклеточный рак (SCC)?

Безопасность на солнце — лучший способ предотвратить SCC и другие виды рака кожи. Вот несколько советов:

• Избегайте пребывания на солнце с 10 до 16 часов.
• Избегайте соляриев.
• Используйте солнцезащитный крем широкого спектра действия с SPF 15 или выше каждый день. Если вы будете находиться на улице в течение более длительного периода времени, используйте солнцезащитный крем широкого спектра действия, который является водостойким и имеет SPF 30 или выше.Нанесите солнцезащитный крем за 30 минут до выхода на улицу. Снова наносите солнцезащитный крем каждые два часа или чаще, если вы плавали или сильно потели.
• Используйте защитную одежду со встроенной защитой от солнца, которая измеряется в UPF. Также используйте шляпы с широкими полями и солнцезащитные очки.
• Самостоятельно проводите осмотр кожи примерно раз в месяц и посещайте дерматолога примерно раз в год для профессионального осмотра кожи.
• Как можно скорее обратитесь к врачу для осмотра любых изменений кожи.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз для пациентов с плоскоклеточным раком (SCC)?

При раннем обнаружении и лечении SCC прогноз очень хороший. Однако важно найти их на ранней стадии, потому что более крупные опухоли могут нанести больший ущерб и могут распространяться.

Жить с

Когда мне следует позвонить врачу по поводу плоскоклеточного рака (ПКР)?

Если у вас никогда не было рака кожи или если у вас был SCC, обратитесь к врачу, если:

• У вас есть какие-либо изменения кожи, которые вызывают у вас беспокойство, в том числе новая шишка, родинка или незаживающая язвочка, или изменения в родинке или пятне, которые у вас были в течение некоторого времени.
• Вам необходимо назначить ежегодный осмотр кожи.
• У вас есть какие-либо проблемы, связанные с лечением SCC, которые вас беспокоят, например сильная боль, кровотечение или зуд.

Ресурсы

Есть ли ресурсы для людей с плоскоклеточным раком (SCC)?

Эти организации могут быть вам полезны.

Плоскоклеточный рак — Harvard Health

Плоскоклеточный рак — это опасный для жизни вид рака кожи.Плоские клетки — это маленькие плоские клетки во внешнем слое кожи. Когда эти клетки становятся злокачественными, они обычно превращаются в округлые опухоли кожи, которые могут быть плоскими или приподнятыми. Иногда кожа вокруг опухоли краснеет и опухает. Плоскоклеточный рак также может возникать на половом члене или вульве.

Плоскоклеточный рак иногда развивается в результате предракового разрастания кожи, называемого актиническим кератозом. Риск развития этого типа рака кожи повышен среди светлокожих и светловолосых людей, которые неоднократно подвергались воздействию сильного солнечного света, людей, у которых в детстве были веснушки, и людей с голубыми глазами.Другие факторы риска включают прием иммунодепрессантов (лекарств, ослабляющих иммунную систему) и воздействие промышленных загрязнителей, таких как мышьяк, деготь и индустриальные масла.

Наличие в прошлом остроконечных кондилом является основным фактором риска плоскоклеточного рака половых органов.

Плоскоклеточный рак — второй по распространенности тип рака кожи в Соединенных Штатах после базальноклеточного рака, ежегодно диагностируемый около 700 000 человек. На его долю приходится около 2500 смертей.

Симптомы

Плоскоклеточный рак обычно начинается с небольшого, красного, безболезненного образования или участка кожи, который медленно растет и может изъязвляться.Обычно это происходит на участках кожи, которые неоднократно подвергались воздействию сильного солнечного света, например на голове, ушах и руках.

Диагностика плоскоклеточного рака

Основной способ диагностики плоскоклеточного рака — биопсия. Это предполагает удаление небольшого кусочка ткани из подозрительной области и его исследование в лаборатории.

В лаборатории патологоанатом исследует ткань под микроскопом, чтобы определить, является ли это раком кожи. Он или она также будет стадией рака по количеству аномальных клеток, их толщине и глубине проникновения в кожу.Чем выше стадия опухоли, тем больше вероятность ее распространения (метастазирования) в другие части тела.

Плоскоклеточный рак на открытых участках кожи (например, лице) обычно не распространяется. Однако плоскоклеточный рак губы, вульвы и полового члена имеет больше шансов на распространение. Обратитесь к врачу по поводу любых болей в этих областях, которые не проходят через несколько недель.

Лечение плоскоклеточного рака

Большинство (от 95% до 98%) плоскоклеточных карцином можно вылечить, если их лечить на ранней стадии.Однако после того, как плоскоклеточный рак распространился за пределы кожи, менее половины людей живут пять лет, даже при агрессивном лечении.

Есть много способов лечения нераспространенной плоскоклеточной карциномы. К ним относятся:

• срезает опухоль и небольшое количество здоровой ткани вокруг нее. Если удален большой участок кожи, может потребоваться кожный трансплантат.
• соскабливает рак хирургическим инструментом. Электрический зонд используется для уничтожения оставшихся раковых клеток.
• замораживание раковых клеток жидким азотом. Это лечение обычно используется только для очень маленьких опухолей или для участков кожи, которые выглядят ненормально, но еще не являются злокачественными.
• уничтожая опухоль радиацией.
• сбривает рак одним тонким слоем за раз. Каждый слой исследуется под микроскопом по мере его удаления. Этот метод помогает врачу сохранить как можно больше здоровой кожи.
• нанесение лекарств непосредственно на кожу или введение их в опухоль
• с использованием узкого лазерного луча для уничтожения рака.

Лечение, которое лучше всего подходит для вас, зависит от размера и локализации рака, от того, вернулась ли она после предыдущего лечения, вашего возраста и общего состояния здоровья.

По окончании лечения важно регулярно проводить контрольные осмотры кожи. Ваш врач может захотеть видеть вас, например, каждые три месяца в течение первого года, а затем реже.

Если плоскоклеточный рак распространился за пределы исходного участка опухоли, лучевая терапия может быть эффективной, если рак растет в определенных, идентифицируемых участках.Распространенные метастазы плохо поддаются химиотерапии.

В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента. Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. На этом сайте нет контента, независимо от даты, никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Плоскоклеточный рак — сходства и различия между анатомическими участками

Развитие клинически очевидного ПКР — это многоступенчатый процесс, включающий накопление множественных генетических изменений, модулируемых генетической предрасположенностью, известными факторами риска и другими неизвестными факторами окружающей среды.Изменения обычно представляют собой активацию онкогенов, включая рецессивные онкогены [73] и инактивацию гена-супрессора опухоли (TSG) через мутации, потерю гетерозиготности, делеции или другие механизмы (например, метилирование и модуляция экспрессии генов miRNA) [74]. Исследования молекулярного профилирования, которые начинались с отдельных или относительно небольших групп генов или белков, теперь перешли в крупномасштабные и высокопроизводительные методы с использованием подходов на основе ДНК, РНК и белков. Эти крупномасштабные методы анализируют тысячи генов одновременно и привели к лучшему пониманию сложности паттернов генных аномалий SCC и ускорили открытие новых генов, участвующих в патогенезе SCC.В дополнение к обычным прогностическим факторам [75], эти молекулярные характеристики становятся все более ценными в качестве биомаркеров в дополнительных прогностических инструментах. Существует множество молекулярных маркеров, которые были идентифицированы при SCC, и в этом разделе мы сравниваем и сопоставляем основные молекулярные аномалии и их прогностическое значение для четырех основных SCC.

Молекулярные маркеры, общие для NMSC, HNSCC, ESCC и NSCLC

Были показаны различные паттерны молекулярных изменений и их роль в прогнозе для четырех основных SCC; однако присутствует несколько ключевых сходств, включая аномалии TP53, p63, Ki-67, CCND1, EGFR и COX2 (,).

Таблица 3

Молекулярные аномалии в SCC

5 CCRedate 9 0640 Protein участвует в передаче сигналов. клеток и в росте клеток STHOL 9066 1 • 9 0661 SOX-2 9662 9662 9 [24659

TP53 является одним из наиболее важных генов-супрессоров опухолей у людей [76] и функционирует как регулятор транскрипции, контролирующий экспрессию генов генов. Они участвуют в клеточном цикле, репарации ДНК, апоптозе и старении.В стрессовых условиях р53 активируется и запускает различные клеточные реакции, необходимые для поддержания целостности генома, поэтому белок был назначен хранителем генома. Мутации p53 могут приводить к инактивации p53 и были обнаружены в широком спектре рака человека [77], включая NMSC, HNSCC, ESCC и NSCLC. Инактивация p53 считается критическим шагом в развитии NMSC [78]; однако мутация TP53 не коррелировала с агрессивностью SCC, что указывает на участие последующих молекулярных событий, которые определяют поведение опухоли [79].Изменения TP53 и потеря его функции является характерным ранним изменением HNSCC [80]. В HNSCC было замечено, что мутации TP53 , которые происходят в коровом домене, полностью блокирующем связывание ДНК, связаны с ускоренным прогрессированием опухоли, снижением терапевтического ответа и снижением выживаемости пациентов по сравнению с опухолями, которые несут менее разрушительные мутации TP53 [81, 82 ]. В ESCC часто выявляется мутация p53 [83, 84], и ее функция положительно коррелирует с экспрессией MDM2 и p14 (ARF) [85].Сверхэкспрессия p53 также значительно коррелировала с худшим прогнозом ESCC [86]. При НМРЛ мутации TP53 обнаруживаются в 40–90% резецированных опухолей [87–89], при этом нарушение пути TP53 часто наблюдается в SCC [73]. Мутации TP533 могут вызывать устойчивость к химиотерапии [90]; однако конкретный тип мутации и чувствительность к химиотерапевтическим агентам не идентифицирован [88, 91]. Как описано, аномалии TP53 / p53 присутствуют во всех четырех основных SCC, но на сегодняшний день считаются прогностическим фактором только для HNSCC и ESCC.

p63

p63, член семейства p53, имеет решающее значение для развития многослойных эпителиальных тканей, таких как эпидермис [92], и обычно ограничивается пролиферативным (базальным слоем) компартментом эпителия [93]. Сообщалось, что экспрессия p63 является сильным предиктором низкодифференцированного NMSC [94]. В то время как экспрессия p63 часто (> 95%) наблюдается при HNSCC и связана с увеличением выживаемости [95–98]. Следовательно, p63 может участвовать в формировании плоскоклеточного рака различными путями.Изменение p63 также наблюдается в ESCC, а снижение экспрессии p63 имеет прогностическое значение для пациентов [99]. При NSCLC SCC p63 используется для дифференциации SCC от аденокарциномы, потому что диффузная сильная иммуноэкспрессия p63 и CK5 / 6 по существу ограничена SCC [24]. Интересно, что при НМРЛ высокая экспрессия CCND1 [100] и CD24 [101] связана с худшим клиническим исходом, тогда как экспрессия p63 [102] и BCL-2 [103] имеет положительное прогностическое значение. В отличие от TP53, аномалии p63 в четырех основных SCC считаются прогностическими для SCC.

Ki-67 (MKI67)

Ki-67 — это маркер индекса пролиферации клеток, обычно повышенный в опухолях и связанный с быстрым ростом и рецидивом в NMSC [104]. В HNSCC коэкспрессия p21 / Ki-67 является сильным негативным прогностическим фактором [105]. У пациентов с поздними стадиями ЭСКК II и III была выявлена ​​значимая корреляция между фосфорилированием р53 по Ser392 и высоким уровнем Ki-67, лимфатической инвазией и худшим прогнозом [106]. Аналогичным образом, одно когортное исследование показало, что 97% образцов НМРЛ экспрессировали Ki-67, а сверхэкспрессия была связана со значительно более короткой выживаемостью [107].Подобно p63, аномалии Ki-67 являются прогностическими для четырех основных SCC. Но в отличие от p63, все отклонения Ki-67, по-видимому, указывают на плохой прогноз для всех четырех основных SCC.

CCND1

CCND1, регулятор клеточного цикла, действует путем фосфорилирования и инактивации белка ретинобластомы [108]. При NMSC CCND1 участвует в раннем развитии SCC посредством аномальной тканевой организации и дифференцировки [109] с избыточной экспрессией, часто наблюдаемой в канцерогенезе кератиноцитов [110-112].Интересно, что сверхэкспрессия CCND1 в сочетании с мутацией TP53 коррелирует с худшим прогнозом при NMSC [110-112]. При HNSCC полиморфизм CCND1 (GG) в экзоне 4 оказался независимым прогностическим индикатором безрецидивного интервала [113]. При ESCC CCND1 сверхэкспрессируется в 23–73% образцов опухолей [55, 114] и значительно коррелирует с худшим прогнозом [115, 116]. В отличие от CCND1 при ESCC, отсутствие иммуноэкспрессии CCND1 при NSCLC связано с худшим прогнозом [117].Подобно p63, CCND1 связан с худшим прогнозом при NMSC, ESCC и NSCLC, но, наоборот, связан с улучшенным прогнозом при HNSCC.

EGFR

EGFR присутствует в клеточной мембране в виде мономера и активируется связыванием лиганда с внеклеточным доменом [118]. Мутации, которые приводят к сверхэкспрессии EGFR, связаны с рядом видов рака. Например, некоторые исследования выявили сверхэкспрессию EGFR в метастатическом SCC кожи [119-121]. Также было показано, что EGFR активируется / сверхэкспрессируется в 90% HNSCC и ассоциируется с местным рецидивом и плохой выживаемостью [122, 123].Сверхэкспрессия EGFR [124, 125] значительно коррелирует с худшим прогнозом ESCC. SCC демонстрируют большинство генетических аномалий, обычно присутствующих в NSCLC, за исключением мутаций гена KRAS и EGFR , которые чаще встречаются при аденокарциномах [73, 126]. Сверхэкспрессия EGFR, p53 [127-129] и Her2 [130, 131] показала противоречивые результаты при НМРЛ, и их использование в качестве прогностических маркеров требует дальнейшего изучения [132-136]. Однако два прогностических белка при НМРЛ были идентифицированы и используются вместе.НМРЛ, обладающие как IGFR-1-, так и EGFR-положительной иммунореактивностью, представляют собой субпопуляцию, способную к развитию агрессивного клинического поведения [137]. Опять же, как и p63, EGFR связан с худшим прогнозом при NSCM, HNSCC и ESCC. Но из-за противоречивых отчетов использование p63 в качестве прогностического маркера при НМРЛ требует дальнейшего изучения.

COX2

COX2 (PTGS2) — это фермент, который участвует в метаболизме белков за счет увеличения синтеза простагландинов и играет роль в онкогенезе.Экспрессия ЦОГ-2 повышается при многих раковых заболеваниях, и его продукт, PGH ₂ , превращается синтезом простагландина E2 в PGE ₂ , который, в свою очередь, может стимулировать прогрессирование рака [138]. Например, в NMSC высокая экспрессия COX-2 была обнаружена в AK, SCC и BCC [139], а экспрессия COX-2 увеличивается во время прогрессирования от AK к SCC [140]. Сверхэкспрессия COX2 также была показана в HNSCC, и некоторые исследования ex vivo продемонстрировали, что COX-2 сверхэкспрессируется в ESCC и предраковых поражениях [141, 142].Статистически значимая сверхэкспрессия ЦОГ-2 также была обнаружена в 28,9% ПКР НМРЛ [143]. Избыточная экспрессия ЦОГ-2 и активация пути простагландина играет важную роль в SCC, а блокада этого процесса имеет большой потенциал для профилактики и лечения рака. Однако до настоящего времени ЦОГ2 не был идентифицирован как прогностический маркер SCC.

Другие ключевые молекулярные маркеры, общие в нескольких SCC

В дополнение к общей регуляции клеточного цикла (TP53, p63, Ki-67 и CCND1), молекулярным аномалиям сигнальной трансдукции (EGFR) и метаболизма белков (COX2), а также ряду других молекулярные аномалии экспрессии генов, экспрессии белков, мутаций генов и эпигенетической регуляции и их соответствующие прогностические значения были охарактеризованы в SCCs (,).Ключевые маркеры, общие для двух или трех основных SCC, включают несколько классов генов, включая сигнальную трансдукцию (VEGF), фактор транскрипции (SOX2), клеточную адгезию (CDh2) и деградацию внеклеточного матрикса (MMP). Дополнительные маркеры, влияющие только на один из SCC, можно найти в и.

VEGF

VEGF является важным белком передачи сигнала, участвующим как в васкулогенезе, так и в ангиогенезе. Описаны четыре подтипа (A, B, C и D). Изменение VEGF участвует в HNSCC и ESCC.Сообщалось, что при оральном SCC сверхэкспрессия, измеренная с помощью иммуно-гистохимии, подтипов A и B коррелировала с ангиогенезом опухоли, а подтипы C и D — с метастазами и плохим прогнозом [144]. В ESCC экспрессия VEGF (VEGF A) исторически находилась в диапазоне 24–93% [145], а недавно повышенная иммуноэкспрессия была зарегистрирована в 55% тканей ESSC (n = 108) [146]. Сверхэкспрессия VEGF достоверно коррелировала с худшим прогнозом ESCC [145].

SOX2

Было показано, что недавно открытый онкоген выживания клонов, SOX2, играет важную роль в HNSCC, ESCC и NSCLC.Онкогены выживания клонов активируются соматическими мутациями и, таким образом, могут играть важную роль в канцерогенезе. Геномная амплификация фактора транскрипции эмбриональных стволовых клеток SOX2, расположенного на хромосоме 3q26.33, впервые была описана при ESCC и NSCLC [147]. SOX2 был связан с плохим прогнозом при ESCC [148], но его использование в качестве прогностического маркера при NSCLC еще не выяснено. В HNSCC (орально) высокая экспрессия белка SOX2, как было обнаружено, соответствует увеличению числа копий в 52% оральных опухолей SCC [149].miR-145 участвует в регуляции SOX2 [150]; однако его роль как прогностического фактора при ПКР пока неизвестна.

Наша группа недавно охарактеризовала экспрессию белка SOX-2, связанного с патогенезом NSCLC SCC [151]. Оценивая экспрессию мРНК SOX2 в различных опубликованных наборах данных по сравнению с ранее охарактеризованной сигнатурой OCT4 / SOX2 / NANOG, мы смогли эффективно отделить SCC от аденокарцином. В этом исследовании мы дополнительно охарактеризовали иммуноэкспрессию SOX в тканях NSCLC и идентифицировали паттерн экспрессии белка SOX2 в развитии SCC (гиперплазия, дисплазия и карцинома in situ ) [151].

CDh2 (E-кадгерин)

CDh2 принадлежит к семейству кадгеринов, состоящих из Ca 2+ -зависимых молекул межклеточной адгезии, которые индуцируют и поддерживают межклеточные связи. CDh2 участвует в канцерогенезе из-за снижения экспрессии [152] и гиперметилирования промотора [153]. При NMSC подавление CDh2 связано с повышенным потенциалом инвазивности опухоли и отдаленных метастазов, а частота гиперметилирования промотора CDh2, по-видимому, коррелирует с более продвинутой стадией плоскоклеточного канцерогенеза в коже [153].При ESCC опухоли со сниженной экспрессией CDh2 проникают глубже, имеют больше метастазов в лимфатические узлы и больше лимфатической инвазии, чем опухоли с сохраненной экспрессией CDh2 [154]. Сообщалось также, что неорганизованная экспрессия CDh2 является признаком расширенного ESCC [152].

ММП

Матричные металлопротеиназы (ММП) представляют собой семейство цинксодержащих эндопептидаз, которые разрушают различные компоненты внеклеточного матрикса и активно участвуют в нескольких стадиях прогрессирования рака, включая приобретение инвазивных и метастатических свойств.MMP изменены в NMSC, HNSCC и ESCC. При NMSC иммуноэкспрессия MMP-2 и MMP-9 связана с патогенезом NMSC и является индикатором инвазии и прогрессирования кожного рака [155]. Экспрессия MMPs была идентифицирована как в эпителиальных, так и в стромальных элементах HNSCC [156], при этом MMP2 и MMP9 показали связь с инвазивным потенциалом [157, 158] и плохим исходом [159]. Gu и др. . оценили экспрессию MMP1, MMP7, MMP9 и MMP13 в тканях ESCC у 208 пациентов и обнаружили, что MMP7, MMP9 и MMP13 могут быть вовлечены в раннюю стадию ESCC, а их совместная экспрессия предсказывала плохой исход для пациентов с ESCC [160].Эти данные согласуются с предыдущим открытием, что экспрессия MMP-7 и MMP-9 может быть хорошим маркером наличия лимфатических метастазов в ESCC [161]. Более того, наша группа определила MMP3 и MMP10 как потенциальные биомаркеры ранней диагностики ESCC. Оба фермента показали увеличение опухоли как на транскрипционном, так и на протеомном уровнях [162].

Генные мутации

Генные мутации, отличные от мутаций в TP53, EGFR и CCND1, также оказались важными для SCC, при этом большая часть мутаций была идентифицирована в NSCLC и в меньшей степени HNSCC.Функциональная инактивация p16 посредством делеции часто происходит в HNSCC [163]. Хромосома 3p содержит многочисленные TSG (например, ALS2CL, EPHA3 и CMYA1), и потеря гетерозиготности в этой области может вносить вклад в SCC, включая HNSCC [164] и NSCLC [165]. Активирующие мутации RAS встречаются примерно в 15-20% случаев NSCLC, большинство из которых представляют собой KRAS [166], однако эти мутации редки в SCC [167]. Кроме того, c-MET, TTF-1, LKB1, BRAF и PIK3CA часто мутируют или амплифицируются при NSCLC [167].

Метилирование

Было показано, что эпигенетический механизм метилирования модулирует экспрессию генов в SCC. С момента открытия в 1993 году ингибитора циклин-зависимой киназы опухолевый супрессор p16 (INK4A / MTS-1 / CDKN2A) приобрел широкое значение при раке [168]. Как и NMSC, метилирование генов также было идентифицировано в HNSCC, ESCC и NSCLC в различной степени. Инактивация p16 часто происходит через метилирование как в HNSCC [163], так и в ESCC [169]. Это подавление p16 в ESCC, как было показано, ведет к нарушению регуляции пролиферации клеток и, как следствие, геномной нестабильности [169].Различные паттерны метилирования генов были обнаружены в основных гистологических типах NSCLC, причем LKB1 и RASSF1 являются наиболее важными в NSCLC SCC. Инактивация TSG LKB1 путем мутации и делеции является относительно частым событием при SCC (19%) легкого [170]. Но ген семейства 1 ассоциативного домена RAS (RASSF1) является наиболее часто гиперметилированным геном при НМРЛ. Метилирование RASSF1A коррелировало с худшим прогнозом у пациентов с хирургически удаленным НМРЛ и было подтверждено как независимый прогностический фактор с помощью многофакторного анализа [171].

miRNAs

miRNAs представляют собой класс небольших (∼18-24 мер) нуклеиновых кислот, которые негативно регулируют экспрессию генов. Через свои мишени miRNAs, как известно, играют важную роль в дифференцировке, пролиферации и апоптозе клеток, а измененные уровни miRNA приводят к аберрантной экспрессии генных продуктов, которые могут вносить вклад в биологию рака [172, 173]. Растущее число исследований показало, что miRNAs могут действовать как онкогены, как гены-супрессоры опухолей, а иногда как и то и другое [174].Высокопроизводительный анализ продемонстрировал, что экспрессия miRNA обычно не регулируется при раке человека [173]. Однако остаются значительные разногласия относительно сигнатуры miRNA для конкретных типов раковых клеток, которая, по-видимому, во многом зависит от аналитической платформы [173].

Нарушение регуляции miRNAs было идентифицировано в HNSCC, ESCC и NSCLC, но не в NMSC. Однако было обнаружено, что Drosha, важный фермент в аппарате miRNA, сверхэкспрессируется в NMSC; тем самым подтверждая гипотезу об участии miRNA в канцерогенезе NMSC [175].В HNSCC избыточная экспрессия miR-211 связана с инвазивным потенциалом [176]. Помимо miR-211, профилирование miRNA выявило четыре miRNA с повышенной регуляцией (miR-21, -31, -18 и -221) и 13 miRNA с пониженной регуляцией (miRNA-133a, -133b, -125a, -138, — 139, -200c, -26b, -302b, -302c, -342, -371, -373, -375), связанных с HNSCC [177]. Более того, соотношение miR-221: miR-375 показало высокий дискриминационный потенциал с чувствительностью 92% и специфичностью 93% при различении опухоли от нормальной ткани, что позволяет предположить, что этот простой молекулярный маркер может иметь значительный клинический потенциал в качестве диагностического. инструмент [178].miR-21 также был обнаружен в ESCC и, как было установлено, индуцирует пролиферацию и инвазию клеток [179]. Наша группа оценила миРНК, связанные с ESCC, путем сравнения микродиссектированных клеток, участвующих в нормальной дифференцировке и онкогенезе, и подтвердила, что miR-21 сверхэкспрессируется в опухолях (Zhu, et al. , представлено). miRNAs, как было показано, регулируют несколько важных путей при NSCLC и коррелируют с исходом заболевания при NSCLC [180-182]. Интересно, что пять сигнатур miRNA (let-7a, miR-221, miR-137, miR-372 и miR-182) были идентифицированы при NSCLC, что предсказывает исход лечения [182].В этом исследовании пациенты с высокими показателями риска в их сигнатурах miRNA показали плохую общую выживаемость и выживаемость без болезней по сравнению с пациентами с низкими показателями риска [182]. Потеря экспрессии miRNA-128b, предполагаемого регулятора EGFR, коррелирует с ответом на целевое ингибирование EGFR при первичном NSCLC [183]. miRNA — это область очень активных исследований, которые будут влиять на патогенез и терапию по мере того, как все больше узнается о роли miRNA в SCC.

Многочисленные молекулярные аномалии в экспрессии генов, экспрессии белков, генных мутациях и эпигенетической регуляции были охарактеризованы при SCC (), при этом некоторые из этих маркеров связаны с прогнозом заболевания ().Сходства в молекулярных изменениях, присутствующих в четырех основных SCC, в основном обнаруживаются в регуляции клеточного цикла и передаче сигналов. Хотя не все описанные молекулярные аномалии являются общими для всех четырех SCC, многие из них являются общими, по крайней мере, в двух или трех из SCC. Сравнение сходства и различий молекулярных характеристик в SCC дает представление не только о взаимоотношениях между NMSC, HNSCC, ESCC и NSCLC, но и о SCC в целом. И это понимание SCC предположительно может быть преобразовано в улучшение контроля и лечения заболеваний.В настоящее время для лечения SCC используются препараты, нацеленные на некоторые из этих аномалий генов и путей.

Плоскоклеточный рак: Опасно | Колледж ветеринарной медицины Корнельского университета

Это заболевание хорошо поддается лечению, если оно обнаружено на ранней стадии, но смертельно, если оно остается незамеченным. Вот почему важна своевременная диагностика.

Во время обычного медицинского осмотра вы, вероятно, будете наблюдать, как ветеринар внимательно изучает морду животного, нежно гладит его нос и ласкает уши.Это не просто проявление привязанности. Скорее, ветеринар ищет крошечные чесоточные язвочки на коже кошки, которые могут указывать на наличие плоскоклеточного рака (SCC) — рака кожи, который при обнаружении на ранней стадии, скорее всего, будет безвредным и легко вылечится. Однако, если кожные высыпания остаются незамеченными, рак может прогрессировать, распространиться на другие части тела и в конечном итоге оказаться фатальным.

Плоские клетки — это плоские, неправильной формы, чешуевидные клетки, которые составляют внешний слой эпителия, ткань, выстилающую внешнюю и внутреннюю поверхности органов тела кошки.Основные функции этих уникальных клеток варьируются от защиты подлежащих тканей до облегчения обмена питательными веществами. По словам Маргарет МакЭнти, DVM, адъюнкт-профессора онкологии Колледжа ветеринарной медицины Корнельского университета, опухоли кожи в целом являются вторым по распространенности типом рака у кошек, диагностируемым в больнице для животных Корнельского университета, уступая только лимфоме. А среди рака кожи SCC занимает четвертое место после базальноклеточных опухолей, тучных клеток и фибросаркомы.

Vulnerable Areas

SCC может быть вызван различными воздействиями — например, физической травмой или серьезными ожогами, повреждающими эти поверхностные клетки. Однако наиболее частой причиной является чрезмерное пребывание на солнце. «Ультрафиолетовое излучение солнца повреждает ДНК кошки, — говорит доктор Макинти, — и ее клетки начинают делиться и размножаться. Опухоли, возникающие в результате воздействия солнечных лучей, чаще всего возникают у слабо пигментированных или белых кошек на безволосых или редкошерстных участках.Это самая сильная связь, которую мы заметили с этим типом рака. Но SCC также может поражать кошек с темной шерстью на участках тела, где есть шерсть, чтобы защитить кожу от солнечных лучей. Это заболевание, называемое болезнью Боуэна, может быть связано с вирусом, а не с воздействием солнца ».

По ее словам, наиболее частыми участками развития поражений у кошек являются виски, внешние кончики ушей (ушные раковины), веки, губы и носовая поверхность.Макинти называет это «маленькой пуговицей на конце кошачьего носа». Она отмечает, что около одной трети кошек с диагнозом SCC кожи имеют множественные поражения.

Также с относительной частотой наблюдаются плоскоклеточные опухоли в полости рта. «Что касается поражений, которые возникают там, — говорит доктор МакЭнти, — мы подозреваем, что хроническое воспаление или хроническое стоматологическое заболевание могут быть связаны, но мы не знаем этого наверняка». Она отмечает, что опухоли полости рта составляют лишь около трех процентов случаев рака у кошек.«Но из них, — отмечает она, — примерно три четверти — это плоскоклеточные опухоли, поэтому это первое, о чем мы думаем, когда обследуем кошку с серьезным поражением во рту».

Иногда, хотя и редко, эти карциномы развиваются в печени, легких и других внутренних органах. Хотя это и не подтверждено научно, широко распространено мнение, что эти опухоли вызваны воздействием определенных канцерогенов окружающей среды, особенно табачного дыма. «Это разумная теория, — говорит она, — учитывая тот факт, что кошки ухаживают за собой и глотают то, что находится на их шерсти.«Были также установлены ассоциации с химическими веществами, содержащимися в ошейниках от блох, и с потреблением консервированных кормов для кошек, особенно содержащих тунец. Однако эти ассоциации еще не подтверждены статистически.

Характеристики опухоли

Наружные опухоли SCC обычно одиночные, маленькие и плохо очерченные, с неровными твердыми краями. Окрестности могут быть слегка розовыми, и может наблюдаться выпадение волос. Кожная сыпь имеет тенденцию быть изъязвленной и сочиться жидкостью, а ее поверхность может быть либо вогнутой, либо выступающей.Хотя очаги SCC могут быть высокоинвазивными в своих точках происхождения, они имеют тенденцию к медленному распространению (метастазированию). Доктор МакЭнти говорит: «Сначала кожное поражение кажется довольно доброкачественным, похожим на струп или, может быть, на небольшую царапину, а со временем оно может отслоиться, и кожа кошки станет нормальной. Но в конце концов — возможно, спустя месяцы или год — он появится снова ».

По ее словам, если ее не лечить, поражение постепенно станет более язвенным. По мере прогрессирования опухоли в этой области будет возникать отек; это, вероятно, будет сопровождаться эрозией тканей вокруг поражения, поскольку рак прогрессирует в более глубокие эпителиальные области, которые могут распространяться от лицевой области в носовую полость и дальше.И если в конечном итоге он метастазирует в регионарный лимфатический узел, он может распространиться оттуда на другие части тела.

Она отмечает, что оральный SCC также можно пропустить на ранней стадии, потому что он имеет тенденцию вызывать изъязвление десен и расшатывание зубов, поскольку он проникает в челюсть, и эти признаки можно спутать с признаками стоматологического заболевания.

Доступные методы лечения

Наличие SCC будет подтверждено с помощью биопсии, процедуры, при которой пациент должен находиться под общей анестезией.Доктор МакЭнти отмечает, что существует несколько вариантов лечения поражений, диагностированных на ранней стадии. «Мы можем выполнить хирургическое удаление пораженной части носа или ушей кошки», — говорит она. «А множественные поражения лица глубиной менее двух миллиметров можно успешно лечить с помощью лучевой терапии».

Кроме того, отмечает она, некоторые ветеринары используют криотерапию, которая уничтожает очаг, замораживая его. А в некоторых случаях может оказаться полезным прямое введение химиотерапевтических веществ в опухоль.Для SCC во рту комбинация хирургического вмешательства и лучевой терапии может быть успешной и привести к долгосрочному контролю, но только если рак обнаружен на ранней стадии.

Однако, говорит доктор МакЭнти, когда поражение SCC более продвинуто, «мы не сможем его контролировать. Мы можем попытаться сделать это с помощью полного курса лучевой терапии, который потребует более трех недель лечения. Но даже этот агрессивный подход вряд ли будет успешным, если опухоль прогрессирует и распространилась внутри.

Маркер	Класс	Функция	Аномалия	NMSC	HNSCC 9065 9065 TPE 9066 9066		ESCC	CCC -супрессорный ген, регулирующий прогрессирование клеточного цикла и выживаемость клеток	GE, GM	•	•	•	•
pRB	CCR	Опухоль-супрессор	развитие клеточного цикла	GE		• [237]
p16	CCR	Ген-супрессор опухоли, регулирующий старение и развитие клеточного цикла	GM, M
PTEN	CCR	Ген супрессора опухоли, контролирующий пролиферацию клеток Ферация и апоптоз	GE		• [237]
MKI67 (Ki-67)	CCR	Протоонкоген, регулирующий пролиферацию клеток, GE 90 от нормального до преждевременного2	•	•	•	•
CCND1	CCR	Протоонкоген, регулирующий прогрессирование клеточного цикла	GE		CCR	Член семейства факторов транскрипции p53	GE	•	•	•	•
p27	CCR	G1 арест		GE [238]
CD95	CCR	Лиганды смерти	GE	• [239]
FHIT	CCR	Отрицательная регуляция прохождения по клеточному циклу	GE			• [240]		GE			• [235]
Bcl-2	CCR	CCR	регулирует программируемую гибель клеток	GE				CCR	регулируют запрограммированную гибель клеток	GE			• [236]
EGFR	ST	Трансмембранный ТК	GE, действующий как центральный трансдуктор 902 сигналов GM	•	•	•	•
VEGF	ST	Tr ансмембранный TK, который способствует пролиферации, миграции и выживанию эндотелиальных клеток во время роста опухоли	GE		•	•
HER2	ST	Тирозиновый рецептор, связанный с поверхностью мембраны клетки рост и дифференцировка клеток	GE		• [241]	• [234]
Аннексин I	ST	Передача сигнала, связанного с рецептором поверхности клетки	GE		• [242]
RRas2	ST	Передача сигнала, опосредованная малой ГТФазой	GE, GM			• [243]				STAD640 T Путь передачи сигналов бета-рецептора	GE			• [229]
NKX2-1 (TTF-1)	ST	Регулирует транскрипцию генов	GE, GM				•
BRAF	ST-	GE, GM				•
c-MET	ST	Мембранный рецептор, необходимый для эмбрионального развития и заживления ран	GE, GM			•
PEDF	ST	Ингибитор сериновой протеазы	GE				661 • [244]	9066spol	GE, GM				•
LKB1	ST	Белковая кина se регулирует полярность клеток и действует как опухолевый супрессор	GE, GM				•
RASSF1A	ST	Передача сигнала, опосредованная белком Encord	GE, M	•
CD24	ST	Передача сигнала, опосредованная белком оболочки опосредование контакта между клетками или между клетками и внеклеточным матриксом	GE		• [230]
CDh2	CA	Ca 2+ -зависимая межклеточная адгезия, индуцирует и поддерживает молекулу межклеточной адгезии межклеточные соединения	GE, M	•
Trop2	CA	Клеточная адгезия, передача сигнала	GE		• [231]
CA adhesion	CAAD	GE, GM		• [232]
ALCAM	CA	Клеточная адгезия, передача сигнала	GE						MMP	EMD	Семейство цинк-зависимых протеолитических ферментов, разрушающих базальную мембрану и другие компоненты внеклеточного матрикса	GE	•	•	•
COX-2	COX-2		Метаболизм простагландинов	GE	•	•	•	•
TF	Фактор транскрипции	GE		•	•	•
AP-1	TF	Фактор транскрипции		GE
PPARb / d	TF	Фактор транскрипции	GE	• [247]						CK-2 CK-2			• [248]
CK-4	CK	Организация и биогенез цитоскелета	GE