Первичная и вторичная профилактика онмк – первичная и вторичная, дополнительные меры, упражнения (видео и картинки)

Профилактика инсульта: первичные и вторичные методы

Инсульт (в медицинской практике – острое нарушение мозгового кровообращения) – патологическое состояние мозга, сопровождающееся отмиранием нервных клеток. Неврологическая симптоматика сохраняется более суток или значительно раньше вызывает смерть пациента.

 

Заболевание навсегда накладывает свой отпечаток на состоянии здоровья в виде параличей, вестибулярных расстройств, парезов, стойких нарушений речи. ОНМК молодеет – это доказывает врачебная практика. И если раньше инсульты чаще происходили после 60 лет, то сегодня приступ «настигает» и людей значительно моложе – 50-55 лет.

Согласно статистике, каждые 90 секунд у одного из жителей России случается острое нарушение мозгового кровообращения. И шансов на полное восстановление нет – пациент либо умирает в течение года, либо на всю жизнь становится инвалидом.

Профилактика инсульта имеет большое значение! Специалисты рекомендуют людям старшего поколения внимательнее относиться к здоровью, ведь с каждым прожитым годом риск внезапного удара возрастает.

Основные направления профилактики инсультов

Все профилактические мероприятия по предотвращению инсульта направлены на контроль факторов риска и их коррекции. Все они разделены на несколько классов:

1. Предрасполагающие – возраст пациента, его пол, генетика.
2. Поведенческие – курение, стрессы, алкоголь, наркотики, избыточный вес.
3. Метаболические – диабет, гипертензия (повышенное артериальное давление), нарушение свертывания крови, дислипидемия (в частности, увеличение содержания в крови холестерина).

Лечение специальными препаратами метаболических факторов риска и полное устранение поведенческих – вот основа профилактики инсультных ударов.

Специалисты выделяют 2 вида инсультов:

1. Геморрагический. Кровоизлияние с истечением крови в мозг или под его оболочки. Жидкость при этом сдавливает нервную ткань, вызывая развитие отека мозга.
2. Ишемический. Закупорка или спазмы артериальных церебральных сосудов, что вызывает недостаточное кровоснабжение тканей и развитие инфаркта мозга.

Основные этиологические причины развития ишемических инсультов – атеросклероз церебральных сосудов и гипертоническая болезнь. Удары по геморрагическому типу чаще происходят вследствие аневризм, диабета и гипертонии. Профилактика инсульта и инфаркта мозга, с учетом основных причин, направлена на:

• лечение артериальной гипертонии у пациентов;
• постоянное наблюдение у офтальмолога;
• регулярные осмотры у кардиолога;
• регулярную сдачу анализа крови;
• профилактику у пациентов повторных ударов после «малых» инсультов;
• терапию нарушенного липидного обмена у пациентов с атеросклеротическим поражением церебральных сосудов.

Профилактические мероприятия подразделяются на первичные и вторичные. Комплексная терапия предельно важна для пациентов из группы риска. Заботясь о своем здоровье, можно предотвратить ОНМК, продолжая жить полной жизнью!

Первичная профилактика

Первичная профилактика инсульта – мероприятия, направленные на предотвращение развития нарушений работы мозгового кровообращения. Пациент получает следующие рекомендации от врача:

1. Следование правилам здорового образа жизни. Пациент должен отказаться от вредных привычек (курение, алкоголь), побольше двигаться, не набирать лишний вес. Если организм находится в тонусе, ему не страшны никакие ишемические удары.
2. Диета. Здоровое сбалансированное питание поможет избежать гипертонической болезни и закупорки сосудов. Необходимо снизить холестерин в крови, уменьшить потребление соли, обогатить рацион микроэлементами (магнием, калием, кальцием). Специалисты утверждают, что привычный (и при этом такой вредный) рацион питания среднестатистического пациента более чем наполовину повышает риск возникновения инсульта. Ешьте побольше овощей, зелени и фруктов, мяса, молочных продуктов. А вот потребление соленого, мучного, жирного, консервированного лучше свести к минимуму.
3. Гиполипидемическая терапия. Направлена на снижение холестерина в крови с помощью специальных препаратов – статинов (ниацин, правастатин, симвастатин). Лечение снижает уровень липидов в крови и предотвращает скопление холестерина на стенках сосудов. А ведь именно жиры затрудняют кровообращение.
4. Гипотензивная терапия. Лечение направлено на снижение повышенного давления. Гипертоническую болезнь можно держать под контролем, используя специальные лекарственные средства – диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов. Нужный препарат подбирает врач, с учетом состояния здоровья пациента и его анамнеза. Медикаментозная терапия повышенного давления – процесс длительный, постоянно корректируемый специалистом.
5. Растительные препараты и «бабушкины» рецепты. Народная медицина не всегда плоха. Вычитав где-то рецепт отвара или настойки, снижающих холестерин и давление, можете им воспользоваться. Но обязательное условие – домашнее лечение обязательно сочетайте с традиционными методами и постоянным наблюдением у терапевта.

Первичная профилактика инсульта – дело далеко не одного дня. Следите за здоровьем постоянно. И это касается не только людей пожилого возраста – заботиться о себе нужно с молодых лет! Та еда, что мы едим, тот образ жизни, что мы ведем, зачастую очень негативно сказывается на наших сосудах. А это чревато бедой.

Вторичная профилактика

Вторичная профилактика инсульта – мероприятия, направленные на недопущения развития повторного удара. Пациенты, уже перенесшие ОНМК, нуждаются в помощи родных и регулярных осмотрах специалиста.

После перенесенного инсультного удара пациент полностью уже не выздоровеет. Всю оставшуюся жизнь ему нужно придерживаться здорового образа жизни и принимать лекарственные препараты.

К немедикоментозным методам профилактики относятся:

• полный отказ от вредных привычек;
• контроль за свертываемостью крови;
• строгая диета.

Вести активный образ жизни у пациентов после инсульта вряд ли получится, но и лежать постоянно на больничной койке недопустимо! Вот тут и потребуется помощь родных и близких. Массажи, ЛФК, постепенное повышение физической активности – вот что нужно обеспечить человеку после перенесенного инсульта. Если подойти к терапии комплексно, пациент сможет самостоятельно себя обслуживать – принимать пищу, ходить в туалет, совершать пешие прогулки.

К лечебной профилактике относятся следующие методики:

1. Назначение антитромботических лекарственных препаратов. Это важное звено в постинсультный период, поскольку сейчас нельзя допустить агрегацию тромбоцитов в потоке крови. Врач назначает пациенту антиагреганты и непрямые антикоагулянты (Аспирин, Дипиридамол, Тиклопидин, Клопидогрель). Лечебная терапия проводится длительное время под контролем врача, который в случае необходимости снижает или повышает дозы препаратов. Лекарства имеют массу противопоказаний, а потому подбираются специалистом в индивидуальном порядке.
2. Назначение гипотензивных лекарственных препаратов. Держать под контролем уровень артериального давления важно и сейчас, поскольку даже малейшие его скачки могут привести к необратимым последствиям. Применяется те же препараты, что и при первичной профилактике.
3. Хирургическое лечение (каротидная эндартерэктомия). Это вторичная профилактика инсульта, которая направлена на удаление суженной или разрушенной внутренней стенки сонной артерии. Если операция пройдет успешно, будет восстановлен кровоток на этом участке. Она относительно безопасна и характеризуется длительным эффектом – пациенту становится значительно лучше. Перед проведением операции больной проходит исследования – дуплексный ультразвук, томографию, ангиографию.

От того, насколько легко пройдет послеинсультный период, будет зависеть дальнейшее состояние здоровья пациента.

asosudy.ru

Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения > Клинические протоколы МЗ РК

на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

Профилактика острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – это комплекс мероприятий направленных на поддержание и укрепление здоровья, и предотвращение этого заболевания. Все направления профилактической работы по снижению общей заболеваемости инсультом и уменьшение частоты летальных исходов заключаются в контролировании факторов риска и их коррекции. По данным ВОЗ, наибольший вклад в риск внезапной смерти вносят три основных фактора риска: артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия (дислипидемия) и курение.[1-10].

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название: Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения

Код протокола:

Код (коды) по МКБ 10:

G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы

G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60- I67)

I60 Субарахноидальное кровоизлияние

I61 Внутримозговое кровоизлияние

I63 Инфаркт мозга

I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт

I65 Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга

I66 Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга

I67 Другие цереброваскулярные болезни

I68* Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

Сокращения, используемые в протоколе:

АГ – артериальная гипертензия;

АД – артериальное давление;

АКС – аорто-коронарный синдром;

АЛТ — аланин-аминотрансаминаза;

АСТ — аспартат-аминотрансаминаза;

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время;

ДАД – диастолическое артериальное давление;

ЕОК — Европейское Общество Кардиологов;

ИБС — ишемическая болезнь сердца;

ИМ — инфаркт миокарда;

ИМТ — индекс массы тела;

ИИ – ишемический инсульт;

КАС – каротидная ангиопластика и стентирование;

КТ – компьютерная томография;

КТ – ангиография;

КЭЭ – каротидная эндаретерэктомия;

МРТ – магнитно-резонансная томография;

МР – ангиография;

МНО – международное нормализованное отношение;

ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения;

ОАК – общий анализ крови;

ОАМ – общий анализ мочи;

ПОМ – поражение органов мишеней;

СПОМ – субклиническое поражение органов мишеней;

СД – сахарный диабет;

САД – систолическое артериальное давление;

ССЗ – сердечнососудистые заболевания;

УЗДГ – ультразвуковая допплерография;

ТГ – триглицериды;

ТИА – транзиторная ишемическая атака;

ФР – факторы риска;

ФП – фибрилляция предсердий;

ХС ЛНП – холестерин липопротеидов низкой плотности;

ХС ЛВП – холестерин липопротеидов высокой плотности;

ЭКГ – электрокардиография;

Дата разработки протокола: 2014 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, невропатологи.

 

Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств

Классы рекомендаций

Класс I — польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и/или общепризнаны

Класс II — противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения

Класс II а – имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия

Класс II б – польза-эффективность менее убедительны

Класс III — имеющиеся данные или общее мнение свидетельствуют о том, что лечение неполезно/неэффективно и, в некоторых случаях может быть вредным

Уровни доказательства эффективности

А – результаты многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализа

В — результаты одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований

С – общее мнение экспертов и/или результаты небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров

diseases.medelement.com

Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения

Первичная профилактика инсульта, как второй по значимости причины (после ишемической болезни сердца (ИБС)) смертности населения России является важной проблемой профилактики сердечно сосудистых заболеваний (ССЗ).

Основы первичной профилактики инсульта практически идентичны первичной профилактике ССЗ атеросклеротического генеза.

Вторичная профилактика повторного инсульта представляет не менее важную медико-социальную проблему, чем предотвращение первого острого церебрального эпизода.

Эпидемиологические исследования последних лет показали, что риск развития повторного ишемического инсульта (ИИ) возрастает в 9-12 раз относительно лиц того же возраста и пола в общей популяции.

Частота развития повторных нарушений мозгового кровообращения (НМК) составляет около 25-30 % от общего числа всех новых случаев, причем в течение первого месяца повторный ИИ развивается у 2-3 % выживших, в первый год — у 10-16 %, затем — около 5% ежегодно. Около 20-40 % повторных инсультов предшествовали транзиторные ишемические атаки (ТИА) или малые инсульты.

Частота развития инфарктов мозга у пациентов с ТИА достигает 30-60 %, причем максимум приходится на первый год после ТИА. Риск повторной транзиторной ишемической атаки или развития инсульта у этого контингента больных максимален в течение первых трех дней после первого эпизода. Известно, что повторный инсульт имеет более тяжелое течение и чаще заканчивается летальным исходом, чем первичный. Все это определяет актуальность вторичной профилактики инсульта.

По данным D.G. Hackam, J.D. Spence (2007) адекватное использование комплекса основных профилактических стратегий позволит снизить относительный риск сердечно-сосудистых событий у пациентов группы высокого риска, перенесших инсульт, на 94%, при этом абсолютный риск составит 2% и уменьшит риск развития повторного НМК на 28-30%.

Принципы вторичной профилактики инсульта. Вторичная профилактика инсульта представляет собой комплекс мероприятий, включающих модификацию образа жизни, медикаментозную терапию (антитромботическую, гипотензивную, гиполипидемическую), а также при необходимости ангиохирургическое лечение, направленное на восстановление адекватного церебрального кровотока при стенозирующем атеросклеротическом поражении каротидных артерий.

Программа индивидуализированной вторичной профилактики разрабатывается в условиях стационара уже в первые 48 часов заболевания после определения патогенетического варианта инсульта. Сроки начала проведения отдельных направлений профилактических мероприятий определяются характером инсульта, особенностями его течения и тяжестью состояния пациента. Если вторичная профилактика не была начата в стационаре, то подбор терапии осуществляется на этапе амбулаторно-поликлинической помощи неврологом совместно с терапевтом и кардиологом.

Несмотря на то, что повторный инсульт чаще развивается в течение первого года после первичного, частота повторных нарушений мозгового кровообращения зависит от наличия и степени выраженности сохраняющихся ФР, что указывает на необходимость пожизненного проведения вторичной профилактики инсульта. Наличие кардиальных нарушений, выявляемых почти у 70% больных, повышают риск развития повторного НМК.

Риск развития инсульта двукратный при патологии коронарных артерий, трехкратный при гипертрофии левого желудочка и четырехкратный у пациентов с сердечной недостаточностью

Антигипертензивная терапия после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения (инсульта, ТИА) Артериальная гипертензия (АГ) имеет место у 80-92% больных, перенесших инсульт, наличие артериальной гипертонии повышает риск повторного нарушения мозгового кровообращения на 34%, развитие которого находится в прямой зависимости от уровня как систолического артериального давления (САД), так и диастолического артериального давления (ДАД). Это дает основание рекомендовать постоянный мониторинг и контроль уровня артериального давления (АД) после инсульта или ТИА.

Снижение АД высоко эффективно как в первичной, так и вторичной профилактике церебрального инсульта ишемического и геморрагического типов. Для контроля АД могут использоваться все классы антигипертонические препараты (АГП) и их рациональные комбинации. Однако, не следует применять АГП, вызывающие ортостатическую гипотонию.

Особенно осторожно следует снижать артериальное давление у больных с гемодинамически значимым атеросклерозом сонных артерий. У больных, перенесших транзиторные ишемические атаки или инсульт АД должно снижаться с использованием этапной схемы снижения АД c учетом индивидуальной переносимости и избегая эпизодов гипотонии.

Особый контроль артериального давления необходим в ночные часы. В настоящее время нет убедительных данных о пользе снижения АД в остром периоде инсульта. Антигипертензивная терапия в этом случае начинается после стабилизации состояния пациента через несколько дней от начала инсульта. В популяционных исследованиях доказана взаимосвязь уровня АД с риском развития когнитивной дисфункции и/или деменции. Известно, что антигипертензивная терапия может отсрочить их появление.

Антигипертензивная терапия является одним из наиболее эффективных методов вторичной профилактики инсульта у пациентов с АГ. В мета-анализе рандомизированных контролируемых исследований (PATS — применение диуретика индапамида, HOPE — рамиприла, PROGRESS — периндоприла с или без индапамида) продемонстрировано снижение частоты повторных инсультов после перенесенного инсульта или ТИА. Антагонист рецепторов к ангиотензину эпросартан был более эффективным по сравнению с блокатором кальциевых каналов нитрендипином

Целевой уровень артериального давления — менее 140/90 мм.рт. ст. У пациентов с высоким и очень высоким СС риском необходимо достичь целевого уровня АД в течение 4 недель. В дальнейшем при условии хорошей переносимости, рекомендуется снижение до 130/80 мм. рт. ст. и менее

Снижение САД менее 120 мм рт.ст. у пациентов с артериальной гипертонией 2-3 степени не рекомендуется из-за риска ухудшения кровоснабжения головного мозга и возможного развития первичных или повторных ишемических событий. Абсолютные цифры целевого уровня АД и степень его снижения после перенесенного инсульта не известны и должны быть индивидуализированы, однако положительные результаты достигаются при среднем снижении уровня артериального давления на 10/5 мм рт.ст.

Не следует значительно снижать АД у больных с предполагаемым гемодинамическим инсультом, билатеральным стенозом сонных артерий или окклюзией магистральных артерий головного мозга. Проведение активной гипотензивной терапии у них может привести к гипоперфузии мозга с риском развития повторного острого церебрального эпизода. Абсолютные цифры целевого уровня АД и степень его снижения в данной ситуации не уточнены и должны быть также индивидуализированы.

Показана безопасность и целесообразность раннего начала гипотензивной терапии, уже в первые дни после инсульта. В исследовании ACCESS назначение антагониста ангиотензиновых рецепторов кандесартана в 1-ю неделю после инсульта хотя и не приводило к улучшению его исхода через 3 месяца (по сравнению с более поздним назначением препарата), но существенно снижало частоту кардиоваскулярных эпизодов и смертность в перспективе 1 года.

Мета-анализ 37 исследований показал, что гипотензивная терапия (со снижением систолического артериального давления в среднем на 14,6 мм рт. ст.), начинающаяся в первые дни после инсульта, не только не повышала показатели смертности и инвалидизации при 3-месячном наблюдении, но и вызывала их достоверное снижение. В то же время, при более значительном снижении САД польза гипотензивной терапии уменьшалась

Прием ранее назначенных АГП может быть возобновлен после того, как в течение 24 ч состояние пациента станет стабильным. Целесообразно, по-видимому, в эти сроки начинать и регулярную пероральную гипотензивную терапию в том случае, если она ранее не проводилась

Важным является не выбор лучшего АГП какого-либо конкретного фармакологического класса, даже имеющего значительные дополнительные положительные эффекты воздействия на сосудистую стенку или гемореологию, а эффективное снижение показателей артериального давления, которое достигается, как правило, с помощью комбинированной терапии АГ

Комбинированная терапия является наиболее эффективной, обеспечивая усиление антигипертензивного эффекта за счет разнонаправленного действия на патогенетические механизмы развития артериальной гипертонии, при этом также уменьшается частота возникновения побочных эффектов.

Рекомендации по гипотензивной терапии после инсульта, транзиторной ишемической атаки

Рекомендации по гипотензивной терапии пациентов после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения (инсульта, ТИА):

• регулярно контролировать уровень АД;

• перед назначением антигипертензивной терапии провести дуплексное сканирование магистральных артерий головы пациентам с АГ;

• назначать регулярную антигипертензивную терапию уже со вторых суток от начала развития инсульта у больных с наличием артериальной гипертонии; индивидуально подбирать эффективные комбинации и дозы гипотензивных препаратов на основе результатов суточного мониторирования АД (СМАД) и контроля субъективного состояния, постепенно снижать артериальное давление на 10/5 мм рт.ст. ниже исходного уровня в течение 2-3 месяцев;

• стремиться при лечении больных АГ к достижению целевого уровня АД — менее 140/90 мм рт.ст. У пациентов с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений стремиться снизить АД до 140/90 мм рт.ст. и менее. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости, целесообразно обеспечить снижение артериального давления до 130/80 мм рт.ст. и менее. Не следует снижать показатели систолического артериального давления ниже 120 мм рт.ст.

• избегать быстрого темпа снижения показателей АД у пациентов, имеющих окклюзирующее или выраженное стенозирующее поражения магистральных артерий головы с целью уменьшения риска развития гемодинамического инсульта;

• для контроля АД для первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения в настоящее время могут использоваться все классы антигипертонических препаратов и их рациональные комбинации.

Антитромботическая терапия в целях вторичной профилактики нарушений мозгового кровообращения

Антитромботическая терапия (АТТ) представляет собой наиболее доказанное направление в медикаментозной профилактике ИИ (класс рекомендаций I, уровень доказательности А).
В отличие от ИМ, механизмы развития ишемического инсульта более разнообразны. Для выбора адекватной АТТ необходимо, прежде всего, выделить некардиоэмболический и кардиоэмболический варианты инсульта.

В сосудах с быстрым артериальным кровотоком решающее значение имеет тромбогенез, индуцированный тромбоцитами. Тромб может формироваться на месте (in situ) с постепенным развитием стеноза просвета сосуда вплоть до его окклюзии, и попадать в более мелкие сосуды при атеротромботическом поражении крупных артерий головы, аорты по типу артерио-артериальной эмболии, приводя к развитию атеротромботического патогенетического варианта ИИ. Причиной каждого шестого инсульта является тромбоэмболия из полостей сердца, развивающаяся на фоне мерцательной аритмии — кардиоэмболический патогенетический вариант.

При наличии патологии в артериальной системе головного мозга и шеи с развитием некардиоэмболического патогенетического варианта ИИ применяется антиромбоцитарная (антиагрегационная) терапия.

Систематизированный обзор исследований антиагрегантов дал четкие доказательства ее эффективности: длительный прием антиагрегантных средств уменьшает риск развития острых сосудистых эпизодов (инфаркта миокарда, инсульта, сосудистой смерти) на 25% у пациентов, перенесших инсульт или транзиторные ишемические атаки.

В большинстве рекомендаций представлены по 3-4 ведущих антиагрегантных препарата: ацетилсалициловая кислота (АСК), клопидогрел, комбинация дипиридамола замедленного высвобождения с ацетилсалициловой кислотой, которые имеют высший класс I пользы и уровень А доказаттельности. АСК относится к наиболее изученным антитромбоцитарным средствам, уменьшающим риск развития повторного ишемического инсульта.

Аспирин снижает риск сосудистых событий независимо от дозы (от 50 до 1300 мг в сутки), хотя высокие дозы (более 150 мг) увеличивают риск побочных эффектов. Если пациент страдает ИБС — минимальная доза аспирина составляет 75 мг в сутки. Показано преимущество средних доз АСК (75 -150 мг) для снижение риска сердечно-сосудистых событий (на 32%) по сравнению с другими дозами, высокие дозы уменьшали риск на19%, низкие — на 13%.

Существует простая схема подбора дозы ацетилсалициловой кислоты — 1мг/кг веса. Используют специальные лекарственные формы АСК: покрытые кишечнорастворимой оболочкой (ТромбоАСС, Аспирин Кардио), комбинацию АСК с антацидом — гидроксидом магния (Кардиомагнил).

Эффективность дипиридамола в снижении риска повторных инсультов близка к аспирину. Препарат назначается при наличии непереносимости ацетилсалициловой кислоты в дозе 75-400 мг в сутки. Показано, что при уменьшении дозы дипиридамола не теряется его профилактический эффект, улучшается переносимость, повышается приверженность к лечению.

Его назначают при высоком риске геморрагических осложнений, язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки, нестабильном течении артериальной гипертонии, склонности к гипертоническим кризам. Относительным противопоказанием для назначения этого препарата является нестабильная стенокардия и недавно перенесенный инфаркт миокарда.

Клопидогрел (75 мг 1 раз в день) оценивался в ряде клинических исследований, посвященных профилактике повторного инсульта (CAPRIE, MATCH, PRoFESS). У пациентов с полисосудистым атеросклеротическим поражением артерий (коронарных, каротидных, периферических), высоким сосудистым риском, включая и больных с сахарным диабетом, он оказывается более эффективным, обладая мощным поливалентным антиагрегантным действием.

Клопидогрел достигает своего максимума антитромбоцитарной активности в течение 4-5 дней, эффект сохраняется в течение недели после прекращения приема, что необходимо учитывать при планировании оперативного лечения.

Комбинация АСК (25 мг) и дипиридамола (200 мг) замедленного высвобождения (для лучшей биодоступности) рекомендуется ведущими профессиональными ассоциациями, считается терапией первого выбора во вторичной профилактике некардиоэмболического инсульта. Если на фоне приема АСК у пациента развивается повторный инсульт или ТИА, одной из рекомендаций по его лечению может быть применение комбинации ацетилсалициловой кислоты (25 мг) и дипиридамола (200 мг) замедленного высвобождения.

Комбинация клопидогреля с АСК не была рекомендована для вторичной профилактики инсульта из-за более высокого риска развития геморрагических осложнений. В рекомендациях ESO (2008) отмечено, что для нее имеются лишь специальные показания: перенесенный острый коронарный синдром (ОКС) с подъемом и без подъема сегмента ST или недавнее стентирование коронарных артерий (класс I пользы рекомендации, уровень А доказательств).

Различные антиагрегантные препараты обладают примерно одинаковым профилактическим действием, что позволяет выбирать для конкретного больного оптимальный лекарственный препарат, учитывая индивидуальные особенности церебральной и системной гемодинамики, сосудистой реактивности, состояния сосудистой стенки, при неэффективности или плохой переносимости заменять один препарат другим.

Весьма важно, что антиагрегантные препараты снижают риск развития не только ИИ, но и других сосудистых событий (инфаркта миокарда, сосудистой смерти), что доказано при их назначении более чем 130 тысячам пациентов.

Антитромбоцитарные препараты должны назначаться в соответствии с клиническими показаниями в дозах, эффективность и безопасность которых документирована в крупных контролируемых исследованиях.

Бойцов С.А., Чучалин А.Г.

medbe.ru

6.Дифференцированное медикаментозное и хирургическое лечение ишемического инсульта в период терапевтического окна. Первичная и вторичная профилактика инсульта.

Дифференцированное лечение.

1. восстановление адекватной перфузии в зоне ишемической полутени и ограничение размеров очага ишемии,

2. .нормализация реологических и свертывающих свойств крови,

3. зашита нейронов от повреждающего действия ишемии и стимуляция репаративных процессов в нервной ткани.

Медикаментозно:

1. введение препаратов, уменьшающих уровень гематокрита (до 30—35 —реополиглюкин(реомакродекс), суточный объем и скорость введения которого определяются как показателями гематокрита, так и уровнем артериального давления и наличием признаков сердечной недостаточности. При невысоком артериальном давлении возможно применение полиглюкина или солевых изотонических растворов.

2. внутривенно назначаются растворы эуфиллина, пентоксифиллина (трентал), ницерголина (сермиона). При отсутствии нарушений сердечного ритма применяется винпоцетик (кавинтон). По мере стабилизации состояния больного внутривенное введение препаратов заменяется пероральным приемом. Наиболее эффективными являютсяацетилсалициловая кислота(1—2 мг/кг массы тела),

3. В случае нарастающего тромбоза — антикоагулянтов Гепаринвводится внутривенно в суточной дозе 10—24 тыс. ЕД или подкожно по 2.5 тыс ЕД 4-6 раз в сутки. При применении гепарина необходим обязательный контроль коагулограммы и времени кровотечения. +Противопоказаниями к его использованию, так же как и тромболитиков, является наличие источников кровотечений различной локализации (язвенная болезнь желудка, геморрой), стойкая некупируемая гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт.ст.), тяжелые расстройства сознания.

4. антиагрегантное и вазоактивное действие: блокаторов кальциевых каналов (нимотоп, флунаризин), вазобрала, танакана. Обосновано применение ангиопротекторов: продектина (ангинин). Применение указанных препаратов целесообразно по миновании острой фазы заболевания, а также у больных с ТИА.

5. С целью предупреждения геморрагии в зону ишемии при обширных инфарктах назначается дицинон(этамзилат натрия) внутривенно или внутримышечно.

6. Нейропротекторы ноотропил (до 10—12 г в сутки), глицин (1 г в сутки сублингвально), аплегин (по 5,0 мл в 200,0 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно 1—2 раза в сутки), семакс (по 6—9 мг 2 раза в сутки интраназально), церебролизин (10,0—20,0 мл в сутки внутривенно).

Хирургическое лечение ишемического инсульта

Цель хирургической декомпрессии при обширных инфарктах мозга — уменьшение внутричерепного давления, увеличение перфузионного давления и сохранение церебрального кровотока. При инфаркте мозжечка при развитии гидроцефалии вентрикулостомия и декомпрессия становятся операциями выбора. Как и при обширном супратенториальном инфаркте, операцию следует выполнять до развития симптомов вклинения ствола головного мозга.

Профилактика -включает в себя коррекцию артериального давления, нормализацию липидного спектра крови, при повышении вязкости крови назначают антиагреганты. Большое значение имеют диетотерапия, дозированная физическая нагрузка, рациональное трудоустройство. Одним из эффективных методов профилактики ишемического инсульта являетсяхирургическая реконструкция артерий, кровоснабжающих головной мозг, в первую очередь сонных, а также позвоночных, подключичных и безымянных артерий.Показанием к проведению операции является выраженный стеноз артерии, проявляющийся преходящими нарушениями мозгового кровообращения. В отдельных случаях возникают показания для восстановления проходимости артерий и при бессимптомно протекающих стенозах.

7. Синдром геморрагического инсульта: причины и факторы риска, классификация. Клиника внутримозгового кровоизлияния. Диагностика, лечение. Первичная и вторичная профилактика геморрагического инсульта.

кллассификация в зависимости от локализации кровоизлияния различают:

• паренхиматозное (в ткани головного мозга) излияние;

• внутрижелудочковое (в желудочки мозга) излияние;

• субарахноидальное излияние;

• субдуральные, эпидуральные и смешанные формы излияний встречаются довольно редко.

.Клинические проявления.

Внезапно- волнении, физичх нагруз,переутом. Иногда инсульту предшествуют «приливы» крови к лицу, интенсив голов боль, видение предметов в красном свете. Развитие инсульта обычно острое (апоплексия). При этом характерны резкая головная боль, рвота, учащение дыхания, бради– или тахикардия, гемиплегия или гемипарез, нарушение сознания (оглушение, сопор или кома). Коматозное состояние может развиться в начальной фазе инсульта, и больной сразу же оказывается в крайне тяжелом состоянии.

Дыхание шумное, стерторозное; кожа холодная, пульс напряженный, замедленный, артериальное давление обычно высокое, взор часто обращен в сторону патологического очага, иногда на стороне кровоизлияния расширен зрачок, возможны расхождение глаз, «плавающие» движения глазных яблок; на противоположной патологическому очагу стороне атония верхнего века, опущен угол рта, щека при дыхании «парусит», часто обнаруживаются симптомы гемиплегии: выраженная гипотония мышц, поднятая рука падает, как «плеть», снижение сухожильных и кожных рефлексов, ротированная кнаружи стопа. Нередко появляются менингеальные симптомы.

Обширные кровоизлияния в большое полушарие мозга нередко осложняются вторичным стволовым синдромом. Он проявляется прогрессирующими расстройствами дыхания, сердечной деятельности, сознания, изменениями мышечного тонуса по типу горметонии (периодические тонические спазмы с резким повышением тонуса в конечностях) и децеребрационной ригидности, вегетативными расстройствами.

Первичная профилактика инсульта – это комплекс мероприятий направленных на предотвращение развития острых нарушений церебрального кровообращения – геморрагического инсульта или инфаркта мозга (ишемического инсульта) — ведение здорового образа жизни, рациональное питание, поддержание адекватной массы тела, воздержание от курения и адекватное медикаментозное лечение заболеваний сердца и сосудов, сахарного диабета и других заболеваний.

studfiles.net

Первичная и вторичная профилактика ишемических инсультов

Москва 2002 г.

Н.В. Миронов, В.И. Шмырев, И.И. Горяйнова, И.Н. Миронов

Частота ишемического инсульта в группах лиц с факторами высокого риска

ИМ — инфаркт миокарда;
ИИ — ишемический инсульт;
МА — мерцательная аритмия неревматического генеза;
ТИА — транзиторная ишемическая атака

( W. Feinberg. Neurology, 1998, v.51, N3, Suppl. 3, 820-822)

ПЕРВИЧНАЯ И ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИШЕМИЧЕСКИХ ИНСУЛЬТОВ

Одной из главных проблем здравоохранения представляет церебральный инсульт, который является второй по значимости причиной смерти в развитых странах мира и ведущей причиной инвалидизации взрослого населения наиболее трудоспособного возраста. Социальные затраты, связанные с расходами на лечение больных инсультом в стационарных и амбулаторных условиях, являются главной статьей расходов здравоохранения многих стран.

В 1997 году заболеваемость цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ) в России составила 393,4 на 100 тыс. населения, что превышает этот показатель за 1995 год почти на 11%. Инвалидизация после перенесенного инсульта занимает первое место среди всех причин стойкой утраты трудоспособности. (Гусев Е.И., 1997г.)

В Российской Федерации, к сожалению, происходит неуклонное прогрессирование этих заболеваний, в то время как, в экономически развитых странах происходит снижение.

В США с 80-годов имеется четкая тенденция к снижению смертности от инсультов на 45-50%. Это объясняется высокими достижениями в профилактике и лечении инсультов.

Первичная профилактика ЦВЗ основана на борьбе с известными факторами риска.

Вторичная профилактика повторного развития мозгового инсульта, является жизненно необходимой так как, к сожалению, смерть остается одним из самых частых исходов инсульта. Около 40% больных умирает в течение первого года, а 25% в течение первого месяца.

Последствия инсульта продолжают оставаться большой социальной проблемой.

Наиболее неблагоприятный прогноз встречается при тромбо-эмболических инфарктах мозга.

Наиболее частыми последствиями являются ухудшение неврологического дефицита у больных. У 1/3 пациентов ухудшение происходит непосредственно после инсульта.

Возникновение повторного инсульта также представляет серьезную проблему. Второй инсульт развивается примерно у 5% пациентов — в течение первого месяца, и у 6% — в течение каждого последующего года. Таким образом, в течение первых пяти лет повторный инсульт развивается у каждого четвертого больного (таблица 1).

Физическая и умственная недееспособность являются ключевым фактором в дальнейшей жизни больного и его семьи. Для оценки недееспособности используется шкала Barthel (таблица 2).

Таблица 2. Показатели шкалы BARTHEL

Результаты Международного координационного центра Progress по предупреждению вторичного инсульта, согласно индексу Barthel

34% обладали функциональной независимостью (20 баллов).

Таким образом, 66% пациентов после мозгового инсульта становятся недееспособными.

Проблема патогенетического лечения ишемии мозга, по-прежнему, остается одной из актуальных в клинике неврологии, в частности, проблема коррекции нарушений липидного обмена. На сегодняшний день, научными исследованиями отечественных и зарубежных авторов отмечено огромное значение гиперлипидемии и нарушений агрегационных свойств крови в патогенезе ЦВЗ. Интерес к изучению обмена липидов и липопротеидов объясняется открытием связей нарушений этого обмена с возникновением атеросклероза и развитием на его основе инсульта.

Главную роль в патогенезе играет нарастание в крови содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), почему они и получили название «атерогенных». Как фактор риска выступает холестерин ЛПНП (в-ХС). Новым этапом явилось установление защитной роли липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Холестерин ЛПВН (а-ХС) является достоверным антифактором риска атеросклероза.

В состав липопротеидов входят полиненасыщенные жирные кислоты, метаболизм которых служит источником ряда биологически активных веществ: простагландинов (ПГ), тромбоксанов (Тх), лейкотриенов. Так, продуктами метаболизма арахидоновой кислоты (АК) являются Тх2, который отличается выраженной агрегирующей и вазоконстрикторной активностью, и ПГ1 2, является потенциальным вазодилататором и ингибирует агрегацию эритроцитов и тромбоцитов.

У больных с ЦВЗ имеет место увеличение агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Увеличение агрегационных свойств эритроцитов, приводит к нарушению транспорта кислорода, что в свою очередь ведет к гипоксии.

В настоящее время, установлено, что одной из важных регуляторных систем, участвующих в поддержании постоянства внутренней среды организма, адаптации к неблагоприятным воздействиям, следует считать систему перекисного окисления липидов (ПОЛ). Наиболее интенсивное и продолжительное усиление ПОЛ, или реакций свободнорадикального окисления в липидном слое биологических мембран, наблюдается при гипоксии в центральной нервной системе. ПОЛ происходит более интенсивно при гиперлипидемиях, сопутствующих атеросклерозу, а также в процессе старения. Снижение уровня антиоксидантов в ответ на активацию ПОЛ при истощении резервных возможностей ведет к накоплению продуктов ПОЛ, повреждению клеток, увеличению агрегирующих и свертывающих свойств крови.

Продукты ПОЛ, (например, 15- гидропероксидарахидоновая кислота), обладает способностью тормозить образование ПГ1 2, в микросомальной фракции сосудистой стенки и являются индуктором агрегации. Изменение в содержании продукта ПОЛ — малонового диальдегида — в тромбоцитах, липопротеидах разных классов свидетельствует об изменении метаболизма АК, сдвиге его в сторону интенсивного образования ТхА2 в тромбоцитах. Кроме того, накопление этого продукта в ЛПНП и ЛПОНП может привести к уменьшению образования ПГ1 2 в сосудистой стенке.

Таким образом, учитывая вышесказанное, можно считать, что гиперлипидемия, система ПОЛ, агрегационная система — звенья одной цепи в патогенезе ЦВЗ. Гиперлипидемия способствует развитию атеросклероза, с одной стороны, и нарушениям агрегационной системы крови с другой, что, в свою очередь, приводит к мозговому инсульту.

Гипоксия (вследствие ишемии мозговой ткани, а также за счет изменения физико-химических свойств крови), гиперлипидемия, снижение антиоксидантной защиты при ишемии, возраст пациентов ведут к усилению процессов ПОЛ, что в свою очередь, опять ведет к нарушениям агрегационной системы.

Для осуществления патогенетического подхода к лечению ЦВЗ возникает проблема разработки методов одновременной коррекции гиперлипидемии, нарушений агрегационной системы и системы ПОЛ у сосудистых больных. Поэтому целью нашей работы явилось изучение влияния сочетания антигиперлипидемических и антиоксидантных (мексидол) препаратов, действующих также на агрегационную систему крови, на клинико-неврологическую картину, липидный обмен, ПОЛ у больных с сосудистыми поражениями мозга.

Нами проведено лечение 2-м группам больных.

В 1 -ю группу вошли 31 больной после ишемического инсульта и с гиперлипидемией (гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией или их сочетаний) одновременно, а также, не имевшие выраженных бульбарных нарушений.

2-ю группу составили 22 пациента, в возрасте от 58-64 лет с гиперлипидемией (гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией), нарушениями в системе гемостаза и начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК), выявленных в результате скрининга при диспансеризации.

Обеим группам пациентов наряду с традиционной вазоактивной и ноотропной терапией, применялся мексидол (5% раствор в ампулах по 2 мл.), в дозе 200 мг. два раза в сутки — внутримышечно. Длительность курса составила 15 -20 дней. Количество курсов колебалось от 2-х до 3-х, в течение года. Дважды (до начала и после лечения) проводили исследование липидного спектра крови, системы гемостаза, агрегации эритроцитов, системы ПОЛ, оценивали в динамике неврологический статус. С целью изучения влияния мексидола на клиническую картину заболевания была введена балльная система оценки неврологического статуса: каждый общемозговой и очаговый симптом оценивался в I балл. В конечном итоге, у пациентов определялась сумма баллов до и после лечения, что позволило количественно оценить динамику неврологической симптоматики. В план обследования входили также электрокардиография, эхоэнцефалография, электроэнцефалография, ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы, шеи и нижних конечностей, транскраниальная допплерография, компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, консультации окулиста и терапевта.

Помимо гиперлипидемии у I-ой группы, обследованных нами пациентов, были выявлены значительные нарушения в системе гемостаза, затрагивающие как тромбоцитарное звено (высокий процент агрегации тромбоцитов имел место в 85,7% случаев), так и свертывающие факторы, и фибринолитическую систему. О значительном повышении коагуляционного потенциала свидетельствовали гиперкоагуляция, по данным тромбоэластограммы (ТЭГ), в 92,9% случаев, увеличение количества плазменных факторов свертывания (уменьшение активированного частичного тромбопластинового времени), активированное частичное тромбопластиновое время -АЧТВ (имело место в 42,9% случаев), гиперфибриногенемия (52,4%), увеличение оптической плотности протаминсульфатного теста — ПСТ (59,5%), положительный этаноловый тест — ЭТ (47,6%). Нарушение гемостаза у больных инсультом проявлялись угнетением фибриногена — уменьшение фибринолитической активности крови (ФАК) имело место в 57,9% случаев. У 47,6% обследованных, наряду с отклонениями других показателей в сторону гиперкоагуляции, в плазме крови были обнаружены не свертывающиеся тромбином комплексы фибрин мономеров с продуктами деградации фибриногена и фибрина. Повышение агрегации эритроцитов наблюдалось в 92,9% случаев. По полученным данным, накопление продуктов пероксидации липидов в остром периоде инсульта было избыточным в 83,3% случаев, а снижение активности антиоксидантной системы (АОС) отмечалось в 95,2% случаев.

На фоне проведенного лечения положительная динамика отмечена у 80,1% пациентов, состояние 19,9% больных осталось без изменения. Количество симптомов, выявленных у одного больного, колебалось в диапазоне от 10 до 25 баллов. До начала лечения неврологический статус оценивался 12,6±0,5 балла и в 4,8±0,5 балла после его окончания (р<0,05). Степень регресса неврологической симптоматики составила 61,9% от исходного уровня.

Анализируя динамику изменения показателей липидного спектра крови больных с инсультом, получавших мексидол, можно сделать следующее заключение. В липидном спектре крови произошли изменения, которые можно характеризовать как антиатерогенное. Уровень общего холестерина на фоне лечения снизился на 8,9% (р<0,05), индекс атерогенности — на 10,95 (р<0,05), В -ХС- на 6,8%, уровень а-ХС возрос на 15,7% -(р<0,05), отношение апопротеин А 1 / апопротеину В- на 2,3%.

Позитивные сдвиги в системе гемостаза отмечались как в сосудисто-тромбоцитарном звене, так и в коагуляционном. (таблица 3).

Таблица 3. Изменения гемостаза у пациентов в восстановительном периоде ишемического инсульта до и после лечения мексидолом (вторичная профилактика)

1 — Агрегация тромбоцитов (р < 0,05)
2 — Коагуляционный потенциал по данным ТЭГ
3 — Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) (р < 0,05)
4 — Фибриногенемия
5 — Протаминсульфатный тест (р < 0,05)
6- Агрегация эритроцитов (р < 0,05)

Процент агрегации тромбоцитов снизился на 15,9% (р<0,05), а процент дезагрегации тромбоцитов возрос на 14,2%. Положительное изменение показателей плазменного звена гемостаза было выражено в меньшей степени. Отмечалось замедление I и II фаз свертывания крови по данным ТЭГ: R увеличивалось на 7,5% , R+ К — на 3,8%, отмечалось снижение Ма на 5,2%. Об уменьшении количества плазменных факторов свертывания свидетельствовало увеличение ВЧТВ на 4,9% (< 0,05). Позитивные сдвиги произошли и в отношении фибринолитической системы крови, ФАК возросла на 8,7% (р<0,05), а уровень фибриногена снизился на 9,2%, положительная динамика была зафиксирована и в отношении паракоагуляционных процессов: оптическая плотность ПСТ снизилась на 7,5% (р<0,05), а положительный ЭТ имел место только в 11,9% случаев. На фоне лечения достоверно снизился процент агрегации эритроцитов на 28,8% (р<0,05).

В системе ПОЛ произошли позитивные изменения: снизился уровень первичных продуктов ПОЛ — диеновых конъюгатов — на 21,6% (р<0,05), вторичных продуктов- малонового диальдегида — на 30,1%. Отмечалось увеличение активности супероксиддисмутазы (основного фермента АСС) на 18,9% (р< 0,05).

Таким образом, за год наблюдения и лечения в 1 -ой группе больных не произошло ни одного повторного инсульта и снижения качества жизни. Во II-ой группе больных, за тот же период наблюдения, не произошло нарушения мозгового кровообращения, а отмечались положительные изменения в липидном профиле и гемостазе в 95,5% случаев.

Важным моментом у II-ой группы больных явилось улучшение когнитивных функций, настроения, сна по данным психологических тестов.

Проведенные исследования показали, что применение мексидола на фоне традиционных средств лечения цереброваскулярных заболеваний у больных с гиперлипидемией привело к одновременному решению нескольких задач. Мексидол обеспечивал включение собственных адаптационных реакций и антигипоксический эффект. Препарат оказывал также антиагрегационное действие. Следовательно, одновременное применение мексидола и традиционных средств, способствует патогенетической коррекции гиперлипидемических, гипоксических и гемостатических нарушений у пациентов с гиперлипидемией, что позволяет повысить эффективность первичной и вторичной профилактики ишемических инсультов.

ЛИТЕРАТУРА
1. Дюмаев К.М., Воронина Т.А., Смирнов Л.Д. «Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС». М 1995г.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И. «Современные представления о лечении острого церебрального инсульта». Consilium Medicum: том 2. №2 2002г., с.1-18
3. Верещагин Н.В. «Нейронаука и клиническая ангионеврология: проблемы гетерогенности ишемических поражений мозга». Вестник РАМН, 1993г. №7 ., с. 40-42.
4. Суслина З.А. «Лечение ишемического инсульта». Журнал «Лечение нервных болезней» №1.2001г., с.3-7.
5. Федин А.И., Румянцева С.А. «Применение антиоксиданта «Мексидол» у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения». Методические рекомендации М. 2000г.
6. Миронов Н,В., Руднева В.В., Горяйнова И.И. «Новый отечественный препарат мексидол в комплексном лечении больных с ишемическим инсультом в восстановительном периоде». Журнал «Кремлевская медицина» №2., с. 56-59
7. Dugan L.L.,Choi D.W. «Exitotoxicity , free radicals and cell membrane changes». Annals of Neurology.- 1994.- V.-35/- P. 17-21
8. Hall E.D., Braughler J.M., Pazara K.E. «Hydroxyl radical production and lipid peroxidation parallels selective post-ischemic vulnerability in gerbil brain» J.Neurisci. Res. 1993.- V.34.-N. 1.-P.107-112.

Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

medi.ru

Первичная и вторичная профилактика инсульта

Идешь по облакам,
И вдруг на горной тропке
Сквозь дождь —
вишневый цвет.
Кито

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются одной из актуальных и социально значимых проблем современной медицины. Ежегодно в мире переносят инсульт более 20 млн человек, в России — более 450 тыс., в Украине — 110–120 тыс., в США — 700 тыс. человек, из которых 500 тыс. — впервые, а 200 тыс. — повторно. Аспекты проблемы многообразны: патогенез ишемического и геморрагического инсульта, генетические, молекулярные и биохимические основы развития церебрального инфаркта, новые диагностические технологии, ведение и лечение острого инсульта, реабилитация после инсульта. В последние годы все большее значение придается вопросам первичной и вторичной профилактики ОНМК. Важнейшую роль в этой проблеме играет первичная профилактика инсульта, которая предусматривает прежде всего здоровый образ жизни, лечение артериальной гипертензии (АГ) и сахарного диабета, достаточную физическую нагрузку.

Вторичная профилактика инсульта наиболее актуальна у больных, перенесших малый инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Для точного установления диагноза ишемического инсульта (ИИ) или ТИА требуется проведение нейровизуализации (рентгеновской компьютерной томографии — КТ или магнитно-резонансной томографии — МРТ), без которой ошибка в диагнозе составляет не менее 10 %. Кроме того, для выяснения причины первого ишемического инсульта или ТИА требуется применение дополнительных методов исследований.

Основные инструментальные и лабораторные методы исследования для выяснения причины ишемического инсульта или ТИА:
— ультразвуковое дуплексное сканирование сонных и позвоночных артерий;
— ЭКГ;
— общий и биохимический анализ крови.

Если они не выявляют возможных причин цереброваскулярной патологии (нет признаков атеросклеротического поражения сосудов, кардиальной патологии, гематологических нарушений), показано дальнейшее обследование.

Дополнительные инструментальные и лабораторные методы исследования для выяснения причины ишемического инсульта или ТИА:
— эхокардиография трансторакальная;
— холтеровское ЭКГ-мониторирование;
— эхокардиография чреспищеводная;
— исследование крови на выявление антифосфолипидных антител;
— церебральная ангиография (при подозрении на расслоение внутренней сонной или позвоночной артерии, фиброзно-мышечную дисплазию сонных артерий, синдром мойя-мойя, церебральный артериит, аневризму или артериовенозную мальформацию).

В настоящее время установлено, что у пациентов, выживших после инсульта, вероятность развития повторного ОНМК достигает 30 %, что в 9 раз превышает таковую в общей популяции. Общий риск повторного инсульта в первые два года после перенесенного эпизода составляет от 4 до 14 %, причем в течение первого месяца повторный ишемический инсульт развивается у 2–3 % выживших; в первый год — у 10–16 %, затем — около 5 % ежегодно.

Аналогичному риску подвержены и пациенты, перенесшие транзиторные ишемические атаки. В первый год после перенесенных ТИА абсолютный риск инсульта составляет около 12 % в популяционных исследованиях и 7 % в больничных сериях, относительный риск в 12 раз выше по сравнению с пациентами того же возраста и пола без ТИА. В связи с этим важной задачей с точки зрения как сохранения качества жизни, так и затрат на лечение пациентов представляется предотвращение повторных ОНМК. За прошедшие четверть века свою эффективность во вторичной профилактике доказали антиагреганты, антикоагулянты, гипотензивные средства и статины. Появление новых диагностических технологий, позволяющих выявить стенозы каротидных артерий на различных стадиях, развитие интервенционной нейрорадиологии, расширили возможности хирургического лечения.

Каротидная эндартерэктомия признана действенным методом предупреждения инсульта при умеренных и выраженных стенозах сонных артерий. Система вторичной профилактики основывается на стратегии высокого риска, которая определяется прежде всего значимыми и корригируемыми факторами риска развития ОНМК, и на выборе терапевтических подходов в соответствии с характером перенесенного инсульта, основанных на данных многоцентровых рандомизированных клинических исследований.

Факторы риска инсульта:
— артериальная гипертензия;
— ИБС;
— сахарный диабет I и II типа;
— гиперхолестеринемия;
— асимптомный каротидный стеноз > 70 %;
— курение (более 15 сигарет в день).

Важнейшим фактором риска инсульта (как ишемического, так и геморрагического) является артериальная гипертензия.

Больным, перенесшим ИИ или ТИА на фоне церебрального атеро­склероза, артериальной гипертензии или кардиальной патологии, необходимы немедикаментозные методы вторичной профилактики инсульта: 
— отказ от курения или уменьшение числа выкуриваемых сигарет;
— отказ от злоупотребления алкоголем;
— гипохолестериновая диета;
— снижение избыточной массы тела.

Антигипертензивная терапия — одно из наиболее эффективных направлений как первичной, так и вторичной профилактики инсульта. В качестве нелекарственных методов терапии артериальной гипертензии эффективны уменьшение употребления поваренной соли и алкоголя, снижение избыточной массы тела, увеличение физических нагрузок. Однако эти методы лечения только у части пациентов могут дать существенный эффект, у большинства они должны дополняться приемом гипотензивных средств. Эффективность антигипертензивной терапии в первичной профилактике инсульта доказана результатами многих исследований. Метаанализ результатов 17 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований показал, что регулярный длительный прием гипотензивных средств снижает частоту развития инсульта в среднем на 35–40 %. Наиболее эффективными препаратами признаны блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

В настоящее время доказана эффективность антигипертензивной терапии и в отношении вторичной профилактики инсульта. Показано, что длительная (четырехлетняя) антигипертензивная терапия, основанная на комбинации ингибитора АПФ периндоприла и диуретика индапамида, снижает частоту повторного инсульта в среднем на 28 %, а основных сердечно-сосудистых заболеваний (инсульт, инфаркт, острая сосудистая смерть) — на 26 %. Комбинация периндоприла (4 мг/сут) и индапамида (2,5 мг/сут), применяемая в течение 5 лет, предупреждает 1 повторный инсульт у 14 больных, перенесших ИИ или ТИА.

Для вторичной профилактики инсульта показана эффективность и другого ингибитора АПФ — рамиприла. Применение рамиприла у пациентов, перенесших ИИ или имеющих другие сердечно-сосудистые заболевания, снижает частоту инсульта на 32 %.

Важная роль в патогенезе ОНМК отводится атеротромбозу и изменениям реологических свойств крови, в том числе повышению агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов. На долю атеротромботических инсультов приходится 30–50 % от общего числа ишемических инсультов. Главная причина острой ишемии при атеротромботическом варианте инсульта — тромботические осложнения атеросклероза, которые опосредованы тромбоцитами и развиваются в области относительно молодых атеросклеротических бляшек, наиболее подверженных повреждениям и разрывам. В связи с этим не вызывает сомнения, что основным направлением вторичной профилактики инсульта у пациентов, перенесших ишемический инсульт, является антитромботическая терапия. Эффективность ее была доказана многочисленными клиническими исследованиями; было показано, что длительный прием антиагрегантных средств (в течение месяца и более) уменьшает риск серьезных сосудистых эпизодов (инфаркт миокарда, инсульт, сосудистая смерть) на 25 %.

Проведенный метаанализ данных РКИ по изучению эффективности антиагрегантных средств, воздействующих на различные звенья тромбообразования, и их комбинаций для предотвращения развития повторных ОНМК показал, что различные антиагрегантные препараты обладают примерно одинаковым профилактическим действием.

С учетом того что эффекты используемых антитромбоцитарных средств значительно не отличаются, в основе выбора препарата должна лежать их безопасность, наличие побочных действий, а также особенности гемостаза у конкретного пациента. Ацетилсалициловая кислота (АСК, аспирин) является золотым стандартом вторичной профилактики ишемических осложнений атеросклероза. Выбор оптимальной дозировки АСК базировался на представлениях о том, что антитромботический эффект аспирина связан с подавлением агрегации тромбоцитов за счет необратимой блокады в них фермента циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) и почти полного подавления продукции тромбоксана А₂. Особенностью этого фермента является его чрезвычайно высокая чувствительность к действию АСК, которая в десятки раз превышает таковую ЦОГ-2, ответственной за продукцию простациклина в эндотелии сосудов. В малых дозах АСК, блокируя только ЦОГ-1 и оставляя интактной ЦОГ-2, вызывает преимущественное снижение продукции тромбоксана А₂, в то время как уровень простациклина, мощного естественного вазодилататора и антиагреганта, сохраняется достаточно высоким. В более высоких дозах АСК вызывает подавление обоих изоферментов.

Средние дозы аспирина (75–300 мг в день) рекомендуются большинству пациентов, перенесших ТИА или ишемический инсульт, и эта терапия должна продолжаться пожизненно. Для уменьшения побочных явлений используются низкие дозы аспирина (1 мг на 1 кг массы), а также препараты со специальными кишечнорастворимыми оболочками или комплексные препараты, защищающие желудочно-кишечный тракт.

Дипиридамол, относящийся к производным пиримидина и обладающий главным образом антиагрегантным и сосудистым действием, является вторым эффективным антиагрегантным препаратом, применяемым для вторичной профилактики инсульта. Дипиридамол является конкурентным ингибитором аденозиндезаминазы и адениловой фосфодиэстеразы (аФДЭ), повышает содержание аденозина и цАМФ в тромбоцитах и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, предотвращая их активацию. Кроме того, дипиридамол влияет на метаболизм арахидоновой кислоты, увеличивая продукцию простациклина в сосудистой стенке и тормозя биосинтез тромбоксана А₂ в тромбоцитах путем подавления тромбоксансинтетазы. В результате происходит уменьшение адгезии тромбоцитов к эндотелию сосудов, субэндотелию и коллагену поврежденной сосудистой стенки, увеличение продолжительности жизни тромбоцитов, предотвращение их агрегации и реакции высвобождения активных веществ.

В меньшей степени дипиридамол тормозит агрегацию эритроцитов и оказывает фибринолитическое действие за счет высвобождения плазминогена (профибринолизина) из стенки сосудов. Эффективность его в предотвращении церебрального инсульта не вызывает сомнений и доказана результатами исследований, в которых сравнивались различные варианты профилактики повторного ОНМК. Было показано, что монотерапия дипиридамолом достоверно уменьшала риск развития повторного ОНМК на 20,1 %, в то время как применение АСК — на 24,4 %. Эти результаты дали основание рассматривать дипиридамол как эффективную альтернативу антиагрегантной терапии для больных, которые не переносят аспирин. В то же время комбинированная терапия оказалась более эффективной, чем каждый препарат в отдельности, что подтверждает синергизм их действия: сочетанная терапия АСК и дипиридамолом уменьшает относительный риск повторного инсульта и ТИА на 37 и 35,9 % соответственно. Дипиридамол применяется в дозе 75–225 мг в сутки; при уменьшении дозы препарата не теряется его профилактический эффект и улучшается переносимость.

Клопидогрель — селективный, неконкурентный антагонист рецепторов тромбоцитов к АДФ, обладающий способностью ингибировать агрегацию тромбоцитов экзогенным АДФ и предотвращать стимулирующее влияние других субстанций, вызывающих агрегацию. Доказательные данные по эффективности клопидогреля были получены в результате РКИ CAPRIE, в котором оценивалась его эффективность в дозе 75 мг в сутки по сравнению с АСК для снижения риска развития повторного церебрального инсульта. Результаты исследования показали, что клопидогрель более эффективен для снижения сочетанного риска сосудистых событий, чем АСК.

Однако недавно завершившееся РКИ MATCH поставило под сомнение безопасность длительной терапии клопидогрелем в сочетании с АСК, так как число жизнеугрожающих побочных эффектов в 2 раза превысило таковое при монотерапии клопидогрелем. Эти результаты не позволяют рекомендовать сочетанное применение клопидогреля и АСК для широкой клинической практики. Второй значимой причиной развития ишемического инсульта являются тромбоэмболии из полостей сердца, сопровождающие течение мерцательной аритмии, при этом риск повторного ОНМК составляет 12 % в год.

Высокий риск развития ишемического инсульта у больных с мерцательной аритмией приводит к необходимости эффективной и без­опасной профилактики цереброваскулярной катастрофы у данного контингента больных. По праву важное место при этом занимает терапия непрямыми антикоагулянтами (НАКГ), к которым относится и препарат варфарин. Являясь антагонистом витамина К, этот препарат обеспечивает более стабильное воздействие на процессы свертывания крови и устойчивый эффект по сравнению с другими препаратами (фенилин, пелентан и др.).

Рекомендации американских врачей предусматривают обязательное применение варфарина у больных с мерцательной аритмией старше 75 лет. В более молодом возрасте его применение также показано при наличии следующих факторов риска: острого нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, артериальной гипертензии, митрального стеноза и протеза сердечного клапана. И лишь в неосложненных случаях при мерцательной аритмии для профилактических целей может быть выбран аспирин (в частности, такая его форма, как кардиомагнил).

При этом следует помнить, что терапия варфарином повышает частоту геморрагических осложнений. Факторами риска возникновения геморрагии выступают: высокие цифры артериального давления, возраст, международное нормализованное отношение (МНО) более 4,0 и прием более трех препаратов одновременно. Поэтому при назначении НАКГ необходимо соблюдение ряда условий:
— стабильное артериальное давление менее 150/90 мм рт.ст. с ежедневным самоконтролем АД;
— обязательный контроль протромбина с расчетом МНО: при подборе дозы — не реже 1 раза в неделю, при длительном лечении — не реже 1 раза в месяц.

Принципиально важным для безопасного лечения является определение МНО, отсюда — необходимость его введения в стандарты лечения и незамедлительное внедрение этого несложного, в сущности, анализа в повседневную работу практических врачей.

Препарат ксималагатран, к достоинствам которого можно отнести меньшее количество геморрагических осложнений при его применении и отсутствие необходимости мониторирования показателей коагулограммы при равном с варфарином действии, пока еще находится в процессе исследования.

Среди хирургических методов профилактики инсульта наиболее часто используется каротидная эндартерэктомия. В настоящее время доказана эффективность каротидной эндартерэктомии при значительном стенозе (70–99 % диаметра) внутренней сонной артерии у больных, перенесших ТИА или малый инсульт. При решении вопроса о хирургическом лечении следует учитывать не только степень стеноза сонной артерии, но и распространенность атеросклеротического поражения вне- и внутричерепных артерий, выраженность патологии коронарных артерий, наличие сопутствующих соматических заболеваний. Каротидная эндартерэктомия должна проводиться в специализированной клинике, в которой уровень осложнений при операции не превышает 3–5 %.

Хирургические методы лечения в последние годы применяются для профилактики инсульта и других эмболических осложнений у пациентов с мерцательной аритмией. Используется закупорка ушка левого предсердия, образование тромбов в котором является причиной более 90 % случаев кардиоцеребральной эмболии. Хирургическое закрытие незаращенного овального отверстия применяется у пациентов, перенесших инсульт или ТИА и имеющих высокий риск повторных эмболических осложнений. Для закрытия незаращенного овального отверстия используют различные системы, доставляемые в полость сердца с помощью катетера.

Значимым фактором риска развития атеросклероза и его ишемических осложнений является высокий уровень холестерина в плазме крови. Гиполипидемические препараты хорошо зарекомендовали себя в кардиологической практике в качестве средств первичной и вторичной профилактики инфаркта миокарда. Однако роль статинов в предупреждении развития инсультов не столь однозначна. В отличие от острых коронарных эпизодов, при которых основной причиной развития инфаркта миокарда является коронарный атеросклероз, атеросклероз крупной артерии вызывает инсульт менее чем в половине случаев. Кроме того, не обнаружено четкой корреляции между частотой развития инсультов и уровнем холестерина в крови. Тем не менее в ряде РКИ по первичной и вторичной профилактике ИБС было показано, что терапия гиполипидемическими препаратами, а именно статинами, приводит к снижению частоты развития не только коронарных событий, но и церебрального инсульта. Анализ четырех крупнейших исследований эффективности гиполипидемической терапии во вторичной профилактике ИБС показал, что под влиянием терапии статинами отмечается снижение суммарной частоты инсультов.

Так, в исследовании 4S в группе пациентов, получавших симвастатин в дозе 40 мг в среднем около 5,4 года, произошло 70 инсультов, а в группе плацебо — 98. При этом уровень холестерина липопротеидов низкой плотности снизился на 36 %. Правастатин в дозе 40 мг в сутки показал свою эффективность в РКИ CARE. Наряду с достоверным уменьшением коронарной смертности и частоты инфаркта миокарда было отмечено снижение риска развития инсульта на 31 %, хотя частота смертельных эпизодов ОНМК не изменилась. Правастатин эффективно предупреждал цереброваскулярные эпизоды у пациентов старше 60 лет, без артериальной гипертензии и сахарного диабета, с фракцией выброса более 40 % и у пациентов c ОНМК в анамнезе.

Следует обратить внимание, что все данные, на которых базируется необходимость применения статинов для предупреждения церебральных инсультов, получены из исследований, главная цель которых — выявление снижения частоты коронарных эпизодов. При этом, как правило, проводится анализ влияния терапии статинами на снижение суммарной частоты инсульта без учета анамнестических данных о том, является ли этот инсульт первичным или повторным.

Основные направления вторичной профилактики ишемического инсульта можно суммировать, как указано в табл. 1.

К сожалению, в настоящее время только небольшая часть больных, перенесших ТИА или инсульт, проводит адекватную терапию по вторичной профилактике. Совершенствование организационных мер по диспансерному ведению больных, перенесших ТИА и малый инсульт, представляется перспективным направлением в решении этой актуальной проблемы.

Работа по профилактике является междисциплинарной проблемой, поэтому ее успех определяется взаимодействием терапевта амбулаторно-поликлинического звена, семейного врача, врача общей практики, невролога, нейрохирурга, окулиста и др.

В этом плане интерес представляет схема такого взаимодействия и алгоритм действий врачей на различных этапах профилактики развития инсульта, предложенные сотрудниками Клинического института мозга (г. Екатеринбург, 2004) (рис. 1).

Первичным звеном в профилактике инсульта является врач-терапевт или семейный врач, врач общей практики, затем более целенаправленная работа проводится участковым врачом-невропатологом города, района, области. Данными специалистами определяются группы больных для контроля и диспансерного учета, необходимый объем диагностических и лечебных мероприятий, преимущественно для пациентов в возрасте до 70 лет. Необходимый объем диагностических исследований: общий анализ крови с гемоглобином и гематокритом, общий холестерин, сахар крови, ЭКГ, контроль АД, контроль за агрегацией крови и МНО. Лечебная тактика должна соответствовать рекомендациям по первичной и вторичной профилактике инсульта (табл. 2).

Анализ подходов к вторичной профилактике позволяет определить ее стратегию: индивидуальный выбор программы профилактических мероприятий; дифференцированная терапия в зависимости от типа и клинического варианта перенесенного инсульта; комбинация различных терапевтических воздействий.

Основными критериями, определяющими выбор метода вторичной профилактики, являются:
— анализ факторов риска ин­сульта;
— патогенетический тип инсульта, как настоящего, так и перенесенных ранее, если таковые имелись;
— результаты инструментального и лабораторного обследования, включающего оценку состояния магистральных артерий головы и внутримозговых сосудов, состояния сердечно-сосудистой системы, реологических свойств крови и гемо­стаза;
— сопутствующая терапия.

Выбор конкретного препарата осуществляется на основании его безопасности, индивидуальной переносимости пациента и сопутствующих противопоказаний для применения того или иного лекарственного средства.

Анализ многоцентровых исследований позволяет рекомендовать индивидуальный комплексный подход при выборе тактики вторичной профилактики церебрального инсульта, основанный на анализе патогенетического типа перенесенного инсульта, факторов риска и данных объективного обследования.  

www.mif-ua.com

Первичная и вторичная профилактика инсульта

Первичная и вторичная профилактика инсульта

Инсульт может случиться с каждым. Существует 2 основных вида инсульта: ишемический и геморрагический. Они имеют принципиально разный механизм развития и нуждаются в кардинально отличающихся подходах к лечению. Ишемический и геморрагический инсульт занимают соответственно 80% и 20% от общей совокупности инсультов.

 Ишемический инсульт (инфаркт мозга) обусловлен нарушением проходимости церебральных артерий, приводящим к длительной ишемии и необратимым изменениям мозговых тканей в зоне кровоснабжения пораженной артерии.

 Геморрагический инсульт вызван патологическим (атравматическим) разрывом мозгового сосуда с кровоизлиянием в церебральные ткани.

 

Инсульт в цифрах

• Каждые 90 секунд с одним из жителей нашей страны происходит острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).
• Каждый год около полумиллиона россиян переносит ОНМК.

 

Возраст

Считается, что инсульт чаще происходит с пожилыми людьми. Действительно, вероятность развития ОНМК повышается с возрастом: после 55 лет за каждое десятилетие жизни вероятность инсульта повышается в два раза. Однако только две трети сосудистых катастроф происходит после 60 лет. Треть инсультов в стране происходит с людьми в возрасте между 20 и 60 годами.

 

Симптомы

Симптомы ОНМК чаще всего проявляется в виде слабости руки и ноги с одной стороны тела, нарушения речи и слабости мимической мускулатуры половины лица. Ниже приведены наиболее распространенные симптомы ОНМК.

• внезапная слабость, головокружение;
• онемение в руках, ногах или на какой-либо стороне лица;
• затрудненность речи;
• внезапное нарушение зрения;
• остро развившаяся резкая головная боль.

Если появились следующие симптомы, то следует без промедления вызвать скорую помощь.

 

 Факторы риска инсульта

Вероятность развития инсульта зависит от наличия, соответствующих факторов риска. Факторы риска обычно делят на контролируемые (на которые можно повлиять) и неконтролируемые (на которые нельзя повлиять, но необходимо учитывать).

Неконтролируемые факторы риска:

• пожилой возраст – если в возрастной группе 45-55 лет риск инсульта 1 из 1000 чел., то с каждым десятилетием риск инсульта удваивается;
• мужской пол: у мужчин риск возникновения инсульта на 33% выше, чем у женщин;
• наследственность: некоторые наследственные заболевания, как наследственная эритремия, гемофилия и др. приводят к гипер- или гипокоагуляционным состояниям.

 

Контролируемые факторы риска:

 

• повышенное артериальное давление— давление выше 160/90 мм рт.ст. повышает вероятность сосудистой катастрофы в четыре раза, а давление от 200/110 мм рт.ст. — в десять раз.

Как избежать инсульта пациентам с гипертонией?

Для этого необходимо иметь личный аппарат по измерению артериального давления. Пожилым пациентам следует выбирать автоматические или полуавтоматические модели, ведь они не требуют специальных навыков при их использовании. Результаты необходимо записывать в дневник: утром после пробуждения, в обед, вечером перед отходом ко сну, отмечая дату и полученные значения;

• такие заболевания сердца, как мерцательная аритмия, увеличивает риск ОНМК в три-четыре раза. Инсульты, причиной которых стало образование тромба в сердце, отличаются своей тяжестью и чаще приводят к инвалидизации пациентов.

Пациенты, относящиеся к группе риска должны в обязательном порядке проходить ЭКГ (электрокардиографию) один раз в полугодие, консультироваться у кардиолога и получать антикоагулянтную терапию;

• сахарный диабетувеличивает вероятность развития инсульта в три-пять раз. Это связано с ранним развитием атеросклероза и гемореологических нарушений у пациентов с сахарным диабетом;
• курениеувеличивает вероятность развития сосудистых катастроф в два раза за счет ускоренного развития атеросклероза сонных артерий;
• высокий уровень общего холестеринаи липидов низкой плотности — непрямой фактор риска развития ОНМК: с ними связано развитие атеросклероза.

Профилактика ишемического инсульта заключается в предотвращении образования атеросклеротических бляшек. Всем пациентам, которые находятся в группе риска, следует не реже 1 раза в полугодие проверять кровь на содержание липидов. Начинать снижать уровень холестерина нужно с помощью изменения привычек питания и физических упражнений. Меню для тех, кто хочет предупредить развитие инсульта, должно включать: паровые, отварные и тушеные мясные продукты, зелень, обезжиренные кисломолочные продукты, нежирное мясо, рыбу, оливковое масло. Если уровень холестерина остается высоким, врач назначит препараты, понижающие его уровень в крови;

 

• злоупотребление алкоголемспособно увеличить риск инсульта до трех раз.

 

К контролируемым факторам риска также относятся так называемые факторы образа жизни:

• нерациональное питание.

Необходимо пересмотреть свой рацион питания. Употреблять больше фруктов и овощей, продуктов с клетчаткой (овсяная крупа, отруби, фасоль, чечевица). Уменьшить количество потребляемой соли и соленых продуктов (соленая рыба, соленья, готовые замороженные обеды, продукты быстрого приготовления). Ограничить потребление жирной пищи (жирные сорта мяса, кожа домашней птицы, топленый свиной и бараний жир, жирные сливки и сливочное масло).

• избыточный вес;
• недостаточная физическая активность.

Эффективным способом профилактики нарушений мозгового кровообращения являются умеренные физические нагрузки. Физической культурой следует заниматься не менее 30 минут три раза в неделю. Интенсивность занятий должна соответствовать уровню физической подготовки и повышаться постепенно, без переусердствования; 

• психоэмоциональное напряжение.

Избегать стрессовых ситуаций, посещать психотерапевта, заниматься любимым делом поможет устранить избыточное психоэмоциональное напряжение. Также употребление средств на растительной основе с седативными свойствами успокаивает нервную систему, позволяет понизить АД, нормализовать эмоциональный фон.

 

Последствия

Около половины, перенесших сосудистую катастрофу, погибают в течение года. Лишь 10% из выживших полностью восстанавливаются и могут продолжить работать. Остальные становятся инвалидами, часто неспособными обслуживать себя. Треть перенесших ОНМК испытывает постинсультную депрессию. Две трети — страх повторного эпизода. Более половины — отмечают, что члены семьи и друзья стали относиться к ним иначе. Столько же признают, что не могут заботиться о семье так же, как и раньше.

 

Вторичная профилактика проводится лицам, ранее перенесшим инсульт.

Если человек перенес инсульт, то вероятность повторения на первом году составляет от 15 до 25% (по данным разных исследований), в дальнейшем риск среди выживших приближается к 40%. Это связано с тем, что при восстановлении кровотока, фоновое заболевание, которое привело к инсульту, не исчезает. Поэтому достаточно сохранения прежнего образа жизни, отсутствия или неполноценного лечения для возникновения повторной сосудистой катастрофы.

Как избежать повторного инсульта?

Очень важно, чтобы больной со столь тяжелым диагнозом не отчаивался, верил: возврат к самостоятельному образу жизни возможен

Вторичная профилактика инсульта преследует две цели. Это предотвращение рецидивов транзиторных атак (преходящих острых сбоев мозгового кровообращения) и лечение сопутствующих заболеваний:

• лечение основного заболевания, которое привело к инсульту;
• повышение функциональности кровеносных сосудов, улучшение состояния их стенок;
• устранение влияния на организм факторов, способных спровоцировать мозговую катастрофу;
• общее укрепление организма;
• снижение рисков развития осложнений на фоне патологического состояния.

 

Профилактика повторного ишемического инсульта никогда не прекращается. Соблюдение простых правил позволяет не только минимизировать риски рецидива, но и существенно повысить качество жизни пострадавшего.

Справочно: статистика по Красночетайской РБ также показывает высокую заболеваемость и смертность от инсульта: за 9 мес. текущего года заболеваемость составила: 406,6, из них повторный инсульт произошел у 16,3% заболевших, летальность от инсульта составила 27,8%. За аналогичный период прошлого года заболеваемость — 393,3, из них повторный инсульт был у 15,2% больных, летальность составила 28,1%.

 

www.krasnchetai-crb.med.cap.ru