Периферическое кровообращение это – Периферическое кровообращение

Патология периферического кровообращения

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Кровообращение по функциональному признаку делится на цент­ральное /системное/ и периферическое /регионарное/.

Системное кровообращение обеспечивает поступление крови в периферические сосуды и оттек ее, посредством механизмов регуля­ции АД, ОЦК, величины сердечного выброса и возврата крови к серд­цу. Периферическим или органным называется кровообращение в пре­делах отдельных органов. Микроциркуляция составляет ту его часть, которая непосредственно обеспечивает доставку крови к тканям, транскапилляций обмен субстратами метаболизма и его продуктами, О₂ и СО₂, а также транспорт крови от тканей. К микроциркуляторному руслу относятся капилляры и прилегающие к ни мелкие артерии и ве­ны, а т.ж. артериовенозные анастомозы диаметром до 100 мкм.

Наиболее часто встречаются такие формы местного нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемии, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ — это увеличение количества крови, протекающей через периферические сосуды и микроциркуляторное рус­ло вследствии дилятации приводящих артерий и артериол.

ПРИЧИНЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ.

По происхождению: Экзогенные а/инфекционные б/ неинфекционные

Эндогенные а/инфекционные б/неинфекционные

По характеру:

1. физические /очень высокая или низкая тем­пература окружающего воздуха, механическая травма/.

2. Химические /органические и неорганические кислоты, щело­чи, спирты и др.соединения/.

3. Биологические /физиологически активные вещества, образую­щиеся в организме/ н-р, аденозин, простогладндины А ?E и Y

2, аце­тилхолин и др. продукты жизнедеятельности бактерий, паразитов, риккетсий и некоторые их эндотоксины.

ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ.

Все разновидности АГ по биологическому значению можно разде­лить на две группы: 1./физиологические и 2/патологические. Крите­рием дифференцировки служит адекватность АГ изменению функции ор­ганов или тканей. Если АГ развивается в связи с увеличение уровня их функции, то ее называют физиологической. Основной разновид­ностью физиологической АГ является рабочая /или функциональная/. Примером такой гиперемии может служить гиперемия в мышцах при по­вышении их работы, гиперемия поджелудочной железы во время пище­варения, увеличения коронарного кровотока при усилении работы сердца и т.д.

К числу физиологических относят также реактивную АГ, которая представляет собой увеличение кровотока после его кратковременно­го ограничения /развивается обычно в почках, головном мозге, ко­же, кишках, мышцах/. Если же АГ развивается под действием необычных

/патологичес­ки/ раздражителей /хим. вещества, токсины, продукты нарушенного обмена при ожогах, воспалений/ то она называется патологической. В зависимости от фактора, вызывающего патологическую АГ, можно говорить о следующих видах:

1.Ангионевротическая /нейротоническая и нейропаралитическая/

2.Постишемическая

3.Коллатеральная

4.Вакатная

5.Воспалительная

6.Метаболическая

7.Гиперемия на почве артерио-венозного свища. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АГ НЕЙРОГЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ НЕЙРОТРОНИЧЕСКОГО ТИПА

мо­жет возникнуть рефлекторно в результате раздражения экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нер­вов и центров. Раздражителем могут быть психические, механичес­кие, температурные, химические /горчичное масло, скипидар и др./ и биологические агенты. В эксперименте на собаках и кроликах нейрогенная артериаль­ная гиперемия впервые была воспроизведена Клодом Бернаром путем раздражения chorda tumpahi — ветви n.facialis, состоящей из па­расимпатических волокон. В результате раздражения возникла гипе­ремия и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы. Холинэргические механизмы /влияние ацетилхолина/ развития АГ возможны в органах и тканях /язык, наружные половые органы и т.д./, сосуды которые иннервируются парасимпатическими нервными волокнами. При отсутствии парасимпатической иннервации развитие АГ обусловлено симпатической /холинэргической, гистаминэргической, серотонинэргической и адренергической/ системой, представленной на периферии соответствующими волокнами, медиаторами и рецепторами. Симпатические холинэргические нервы расширяют мелкие артерии и артериолы скелетных мышц, мышц лица, слизистой оболочки щек, кишечника. Нейрогенную Аг нейропаралитического типа можно наблюдать в клинике и эксперименте на животных при перерезке симпатических адренергических волокон и нервов, обладающих сосудосуживающим эф­фектом. При нарушении целостности смешанных нервов, содержащих и ад­ренергические сосудосуживающие волокна. Химическим путем, блокируя передачу центральных нервных им­пульсов в области симпатических узлов с помощью ганглиоблокаторов или на уровне симпатических нервных окончаний с помощью симпато­логических или адреноблокирующих средств. Коллатеральная Аг возникает в результате затруднения крово­тока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом, эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным со­судам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получает необходимое количество крови.

Посишемическая Аг развивается тогда, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии \опухоль, лигатура, скопление жидкости в полос­ти/ и малокровию ткани, быстро устраняется. В таких случаях ранее обескровленные сосуды резко расширяются и переполняются кровью, что может привести к разрыву сосуда, кровоизлиянию и вследствии пере­распределения крови малокровию других органов \н-р, головного мозга\.

Вакантная Аг / от лат. Хуй — пустой/ развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может носить общий характер, например, у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъ­еме из области повышенного давления/ в этом случае Аг сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями/ и мест­ный характер/н-р, при постановке медицинских банок.

Метаболические Аг обусловлены воздействием ряда метаболитов непосредственно на неисчерченные мышечные элементы сосудов, вызы­вая тем самым их расширение, независимо от иннервационных влияний.

Расширение сосудов вызывают следующие факторы: недостаточное содержание в крови кислорода, избыток углекислоты, неспецифичес­кие метаболиты и неорганические ионы /молочная кислота, орг.кис­лоты цикла Кребса, АТФ, АДФ, аденозин, ионы калия/, местные БАВ /брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины, немедиаторный Ах, ГАМК/ и гормон приносимых в органы кровью. Сдвиг рН тканевой среды в кислую сторону способствуют расширению сосудов.

Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает при травме рядом идущих артерий и вен, когда в результате ранения об­разуется соустье между ними и артериальная кровь устремляется в вену.

ПРОВЯЛЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ.

1. Вследствии увеличения артерио-венозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, внут­рикапиллярное давление повышается и количество функционирующих капилляров растет.

2. Покраснение органа, ткани или их участков. Это обусловле­но повышением притока артериальной крови, расширением артериол, прекапилляров, «артерилизиции» венозной крови /т.е. повышением уровня оксигемоглобина в венозной крови/.

3.Повышение температуры тканей и органов вследствие притока к ним более теплой артериальной крови, а также в результате повы­шения интенсивности в них обмена веществ.

4.Увеличение лимфообразования и лимфооттока ,что обусловлено, в частности повышением перфузионного давления в сосудах микроцир­кулярного русла.

5.Увеличение объема и тургора органа или ткани в связи с возрастанием их крове- и лимфонаполнения.

Последствия и значения Аг.

При физиологических Аг отмечается :

1.активация специфической функции органа или ткани .

2.потенцирование неспецифических их функций и процессов в них, в частности ,местного иммунитета /в связи с повышением при­тока с артериальной кровью иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцити­рующих клеток и д.р.

3.обеспечение процессов гипертрофии и гиперплазии структур­ных элементов клеток и тканей. Достижение именно этих эффектов Аг ставиться целью при проведении ряда лечебных мероприятий (приме­нение компрессов, банок, горчичников, физиотерапевтических проце­дур, сосудорасширяющих лекарственных препаратов, хирургических вмешательств по пересечению симпатических нервных стволов и др.) направленных на развитие так называемой индуцированной Аг при повреждении органов и тканей, их ишемизации, нарушения трофики и пластических процессов в них, снижении активности местного имму­нитета.

При патологических Аг наблюдается:

1.перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуля­торного русла.

2.микро- и макрокровоизлияния в окружающие сосуд ткани.

3.кровотечения наружные и/или внутренние.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ характеризуется увеличением кровенаполне­ния, но уменьшением (в отличии от Аг) количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате затруднения или прек­ращения оттока ее по венозным сосудам.

Причины Вг.

Непосредственно ПРИЧИНОЙ Вг любого варианта является механи­ческое препятствие оттоку венозной крови от органа или ткани.

Это может быть следствием:

1. сужения просвета венулы или вены при ее:

а) компрессии /опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой/.

б) обтурации /тромбом, эмболом, опухолью/.

2. сердечной недостаточности.

3. патология венозных сосудов сопровождается низкой эластич­ности венозных стенок, с образованием в них расширений (варико­зов) и сужений.

Механизмы развития Вг заключаются в создании механического препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушения ламинар­ности ее тока.

ПРОЯВЛЕНИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ

1.увеличение числа и диаметра видимых венозных сосудов в связи с увеличением их просвета.

2.пианоз органов и тканей. Синюшный оттенок тканей обуслов­лен с одной стороны увеличением в них количества венозной крови, а с другой — увеличения содержания в ней дезоксиигенизированной формы гемогло­бина. Последнее является результатом большой степени перехода кис­лорода из крови в ткани в связи с медленным ее током по капилля­рам.

3.снижение температуры тканей и органов вследствии увеличе­ния в них объема более холодной венозной крови (в сравнении с ар­териальной), а также уменьшения интенсивности тканевого метабо­лизма.

4.отек тканей и органов, развивающийся вследствии увеличения кровяного давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. При длительной Вг отек потенцируется за счет «включения» осмотическо­го, онкотического и мембраногенного патогенетических факторов.

5.кровоизлияния в ткань либо кровотечения (внутренние или наружные), являющиеся следствием перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов.

Помимо этого при микроскопии выявляются:

1.увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул.

2.возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе Вг и снижение — на более поздних, когда в них прекращается ток крови в связи с образованием микротромбов и агрегатов клеток крови.

3.замедление вплоть до прекращения отток венозной крови.

4.значительное расширение осевого цилиндра клеток крови (до величины просвета венул) и исчезновения «полосы» плазматического тока в них.

5.»маятникообразное» движение крови в венулах.

ПОСЛЕДСТВИЯ И ЗНАЧЕНИЕ Вг.

Вг оказывает повреждающее действие на ткани. Главным ее па­тогенетическим фактором является гипоксия соответствующей ткани или органа. Кроме того, она сопровождается отеком тканей, а неред­ко — кровоизлияниями и кровотечениями. В связи с этим Вг, как правило, характеризуется:

1.снижением специфической функции органов и тканей.

2.подавлением неспецифических функций и процессов в них (н-р, местных защитных реакций и пластических процессов).

3.гипотрофией и гипоплазией структурных элементов клеток и тканей.

4.некрозом их паренхиматозных клеток и развитием соедини­тельной ткани (склероз, цирроз).

ИШЕМИЯ

Ишемия (от греч. ischein — задерживать, препятствовать, haima кровь) характеризуется несоответствием между притоком к тканям крови и потребностью в ней. Потребность тканей в кровоснабжении при ишемии всегда выше реального притока крови. ПРИЧИНОЙ ишемии могут быть различные факторы: сдавление ар­терии, обтурация просвета, действие на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки. В соответствии с этим различают компрессион­ный, обтурационный и ангиоспастический типы ишемии, синдром обк­радывания. Компрессионная ишемия возникает вследствие сдавления приво­дящей артерии лигатурной, рубцом, опухолью, инородным телом и т.д. Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом. При ар­трозе, облитерирующем эндартериите, узловатом периартериите в стенке артерий развиваются продуктивно-инфильтративные и восполи­тельные изменения, что также приводит к ограничению местного кро­вотока. Ангиоспастическая ишемия возникает вследствии раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вы­зыванного эмоциональным воздействием( страх, гнев, боль) физ.факторами, (холод, травма, механическое раздражение), хим. агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий). Большую роль в возникновении ангиоспастической ишемии играет увеличение содержания в ткани агентов с вазоконстрикторным эффек­том (н-р, ангиотензина П, вазопрессина, простагландинов группы F, тромбоксана А₂, катехоламинов) или повышение чувствительности к ним сосудистой стенки (н-р, при увеличении содержания в ней ионов натрия и кальция).

Характерными ПРОЯВЛЕНИЯМИ ишемии являются:

1.уменьшение диаметра и количества видимых артериальных со­судов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.

2.побледнение тканей или органов, что обусловлено в основном снижением их кровенаполнения и уменьшения числа функционирующих капилляров.

3.снижение величины пульсации артерий в результате уменьше­ния их наполнения кровью.

4.понижение температуры ишемизированной ткани или органа вследствии уменьшения притока теплой артериальной крови, а в дальнейшем вследствии уменьшения интенсивности метаболизма.

5.снижение лимфообразования в результате понижения перфузи­онного давления в тканевых микрососудах.

6.уменьшение объема и тургора органов и тканей вследствии недостаточности их крове- и лимфонаполнения.

Ппоследствия и значение ишемии.

Главным патогенетическими факторами ишемии являются гипок­сия, избыток продуктов нарушенного метаболизма, ионов и БАВ, на­капливающихся в ишемизированных тканях. Все это приводит к:

1)снижению специфических функций.

2)понижение неспецифических функций и процессов (местных за­щитных реакций, лимфообразования, пластических реакций — проли­ферации и дифференцировки клеток)

3)развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей

4)некрозу, инфаркту.

Характер последствий ишемии зависит от ряда факторов.

1.скорости развития ишемии (чем она выше, тем более значи­тельна степень повреждения тканей), степень выраженности ишемии длительности ишемии.

2.диаметра пораженной артерии или артериолы.

3.»чувствительности» органа к ишемии (она особенно высока у мозга, сердца, почек).

4.значение ишемизированного органа или ткани для организма.

5.степень развития коллатеральных сосудов и скорости «вклю­чения» или активации коллатерального кровотока в ткани или орга­не. Под коллатеральном кровотоком понимают систему кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нем самом. Включение его способствуют ряд факторов, а именно:

1. наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка.

2. накопления в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим дейс­твием (аденозина, Ах, простагландинов А,Е,Y₂. кининов и др.)

3. «аварийная» активация местных парасимпатических влия­ний, способствующих расширению коллатеральных артериол.

4. степень развития сосудистой сети в пораженном органе или ткани.

СТАЗ

Стаз (от греч. stasis — стояние) — это замедление и остановка крови в микрососудах органа или ткани.

Причина стаза:

1) ишемия

2) факторы, вызывающие агрегацию и агглютина­цию клеток крови, проагреганты.

В зависимости от причин и механизмов развития стаза все его разновидности условно подразделяют на три группы:

1.Истинный. Формирование стаза первично начинается с актива­ции и агрегации клеток крови, адгезии к сосудистой стенки.

2.Ишемический — вследствии полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть, замедлением ско­рости ее тока, турбулентным его характером, что в свою очередь вторично обусловливает активацию, агрегацию и адгезию форменных элементов крови.

3.Венозно-застойный. Стаз является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее физико-химичес­ких свойств, повреждения клеток крови (в частности, развитием ги­поксии) с последующей их активацией, высвобождением проагрегантов и далее агрегацией и адгезией клеток.

Главными механизмами, обусловливающими прекращение кровотока в микрососудах, являются:

1.Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием проаг­регантов. К ним относятся АДФ, тромбоксан А₂, простагландины F и Е, катехоламины атгютинины. Действие проагрегантов на кровяные клетки сопровождается их адгезией, агрегацией и агглютинацией. Этот процесс сочетается с активацией клеток и высвобождением из них физиологически активных веществ, что потенцирует реакции аг­регации и агглютинации и обусловливает значительное замедление то­ка крови в микрососудах тканей вплоть до полного его прекращения.

2.Агрегация кровяных клеток в связи с уменьшением, снятием и даже «перезарядкой» их отрицательного поверхностного заряда под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия, магния и др. Пос­ледние высвобождаются из клеток крови и стенок микрососудов при их повреждении причинными факторами, вызывавшими стаз. Адсорбиру­ясь на клетках крови, избыток катионов нейтрализует их отрица­тельный заряд или даже меняет его на обратный. Нейтрализованные клетки контактируют и соединяются друг с другом, образуя агрега­ты. Еще боле активно агрегируют «перезаряженные» клетки крови. Имея положительный поверхностный заряд, они интенсивно и плотно сближаются с «нейтрализованными» клетками и особенно с неповреж­денными (имеющими отрицательный заряд), формируют агрегаты, адге­зирующие на интиме микрососудов. В свою очередь агрегация и адге­зия кровяных клеток сопровождается их активацией и высвобождени­ем из них дополнительного количества проагрегантов, что потенци­рует указанные процессы.

3.Особенно важным является выход в ткани плазменных альбуми­нов, способствующих понижению отрицательного заряда клеток крови, а также фиксируясь на поверхности клеток крови, белки облегчают процессы их агрегации, а также и адгезии на поверхности сосудис­той стенки.

Проявления и последствия стаза.

Внешние проявления стаза «перекрываются» признаками венозного застоя или ишемии.

При микроскопическом исследовании выявляется значительное расширение просвета капилляров (при венозно-застойном) или умень­шение их проствета (при ишемическом). В капиллярах обнаруживаются неподвижные агрегаты эритроцитов и других клеток крови, признаки микрокровоизлияния и отека ткани (при венозно-застойном).

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не разви­вается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз обус­ловливает развитие дистрофических изменений в тканях и их гибель.

4

studfiles.net

Признаки нарушения периферического кровообращения. Что такое периферическое кровообращение? Патофизиологическое значение венозной гиперемии

> Нарушение периферического кровообращения

Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом!

Какие функции выполняют капилляры?

Капиллярное русло, представляющее основу периферического кровообращения, выполняет очень важную функцию — обеспечивает обмен веществами между кровью и тканями. В ходе этого обмена происходит поступление в ткани питательных веществ и кислорода, а из тканей в кровь уходят углекислый газ и другие продукты метаболизма. Строение периферической сосудистой системы достаточно сложное, однако необходимо знать самые распространенные типы патологии (нарушения) периферического кровоснабжения.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия проявляется выраженным покраснением (гиперемией) кожи, повышением ее упругости, ощущением пульсации в области усиленного притока артериальной крови. Данное состояние может носить физиологический характер — отмечается после физической нагрузки, при эмоциональном стрессе. Но бывает и патологическая артериальная гиперемия. Наиболее распространенные ее причины таковы: воздействие токсических веществ (местное или системное), инфекционно-воспалительный процесс, аллергическая реакция.

Венозная гиперемия

Основная причина венозной гиперемии — нарушение оттока крови от тканей по системе вен. Приводить к ней могут закупорка вен тромбами, сдавление их опухолью или же рубцом. Дополнительными факторами, усугубляющими риск развития венозной гиперемии, являются сердечная и дыхательная недостаточности. В легких случаях венозная гиперемия может ничем не проявляться, но при тяжелой патологии нарастает гипоксия — в периферической крови и тканях резко уменьшается количество кислорода, за счет чего кожные покровы приобретают синюшный цвет.

Что такое стаз?

Более тяжелая степень нарушения кровообращения в капиллярном русле — это стаз. Его сущность заключается в практически полном отсутствии движения крови по сосудам. При этой патологии происходит внутрисосудистое разрушение кровяных элементов и пропотевание жидкости в окружающие ткани, что проявляется отеками.

Особенности ишемии

Самая тяжелая форма нарушения периферического кровообращения — это ишемия. Развивается она при полном отсутствии кровоснабжения того или иного органа или участка тканей. Наиболее ярко выражается ишемия конечностей, причиной которой может быть травматическое повреждение артерии, сужение ее просвета в результате тромбоза или образования атеросклеротических бляшек. Проявляется клинически резкой бледностью кожных покровов, отсутствием пульсации артерии.

Как врач выявляет причину нарушений периферического кровообращения?

Чаще всего нарушение периферического кровоснабжения является одним из симптомов какого-то серьезного заболевания. Поэтому первоочередной задачей, стоящей перед врачом-терапевтом, к которому, как правило, обращаются больные при появлении любого из описанных симптомов, является определение основного заболевания. Для этого он проводит полный комплекс обследования: общий и биохимический анализы крови, анализ мочи, развернутая коагулограмма (определение свертывающей способности крови) и прочие. Из специализированных методов обследования назначаются УЗИ органов брюшной полости, сердца, доплеровское исследование крупных сосудов (вен и артерий).

Лечение и профилактика

Главный упор в лечении нарушений периферического кровообращения делается на терапию основной патологии, так как только ее устранение может восстановить процесс циркуляции крови. И

ymkababy.ru

Нарушение периферического кровообращения

НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ

1. Понятие периферического кровообращения.

2. Артериальная гиперемия.

2.1. Физиологическая гиперемия.

2.2. Патологическая артериальная гиперемия.

2.3. Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа.

2.4. Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа.

3. Венозная гиперемия.

4. Ишемия.

4.1. Компрессионная ишемия.

4.2. Обтурационная ишемия.

4.3. Ангиоспастическая ишемия.

5. Стаз.

6. Тромбоз.

6.1. Определение тромбоза.

6.2. Основные факторы тромбообразования.

6.3. Исход тромбоза.

7. Эмболия.

7.1. Эмболия экзогенного происхождения.

7.2. Эмболия эндогенного происхождения.

7.2.1. Жировая эмболия.

7.2.2. Тканевая эмболия.

7.2.3. Эмболия околоплодными водами.

7.3. Эмболия малого круга кровообращения.

7.4. Эмболия большого круга кровообращения.

7.5. Эмболия воротной вены.

Кровообращение на участке периферического сосудистого русла (мелкие артерии, артериолы, капилляры, посткапиллярные венулы, артериовенулярные анастомозы, венулы и мелкие вены), кроме движения крови, обеспечивают обмен воды, электролитов, газов, необходимых питательных веществ и метаболитов по системе кровь – ткань – кровь.

Механизмы регуляции регионарного кровообращения включают, с одной стороны, влияние сосудосуживающей и сосудорасширяющей иннервации, с другой – воздействие на сосудистую стенку неспецифических метаболитов, неорганических ионов, местных биологически активных веществ и гормонов, приносимых кровью. Считают, что с уменьшением диаметра сосудов значение нервной регуляции уменьшается, а метаболической, наоборот, возрастает.

В органе или тканях, в ответ на функциональные и структурные изменения в них могут возникать местные нарушения кровообращения. Наиболее часто встречающиеся формы местного нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ.

Артериальная гиперемия- это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам. Ее характеризуют ряд функциональных изменений и клинические признаки:

· разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров, пульсация мелких артерий и капилляров,

· увеличение числа функционирующих сосудов,

· местное повышение температуры,

· увеличение объема гиперемированного участка,

· повышение тургора ткани,

· увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах,

· ускорение кровотока, повышение обмена и усиление функции органа.

Причинами артериальной гиперемии могут быть: влияние различных факторов внешней среды, включая биологические, физические, химические; увеличение нагрузки на орган или участок ткани, а также психогенные воздействия. Поскольку часть этих агентов представляют собой обычные физиологические раздражители (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия) артериальную гиперемию, возникающую под их действием, следует считать физиологической. Основной разновидностью физиологической артериальной гиперемии является рабочая, или функциональная, а также реактивная гиперемия.

Рабочая гиперемия – это увеличение кровотока в органе, сопровождающее усиление функции его (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к головному мозгу при психической нагрузке).

Реактивная гиперемия представляет собой увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах. Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. Ее длительность определяется продолжительностью окклюзии. За счет реактивной гиперемии, таким образом, ликвидируется «задолженность» по кровотоку, возникшая во время окклюзии.

Патологическая артериальная гиперемия развивается под действием необычных (патологических) раздражителей (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге; лихорадка, механические факторы). В отдельных случаях условием возникновения патологической артериальной гиперемии является повышение чувствительности сосудов к раздражителям, что наблюдается, например, при аллергии.

Инфекционная сыпь, покраснение лица при многих инфекционных заболеваниях, (корь, сыпной тиф, скарлатина), вазомоторные расстройства при системной красной волчанке, покраснение кожи конечности при повреждении определенных нервных сплетений, покраснение половины лица при невралгии, связанной с раздражением тройничного нерва, и т.п., являются клиническими примерами патологической артериальной гиперемии.

В зависимости от фактора, вызывающего патологическую артериальную гиперемию, можно говорить о воспалительной, тепловой гиперемии, ультрафиолетовой эритеме и т.д.

По патогенезу различают два вида артериальной гиперемии – нейрогенную (нейротонического и нейропаралитического типа) и обусловленную действием местных химических (метаболических) факторов.

Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа может возникать рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а также при раздражении сосудорасширяющих нервов и центров. В качестве раздражителей могут выступать психические, механические, температурные, химические (скипидар, горчичное масло и др.) и биологические агенты.

Типичным примером нейрогенной артериальной гиперемии является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (яичниках, сердце, печени, легких).

Артериальная гиперемия, обусловленная холинэргическим механизмом (влияние ацетилхолина), возможна и в других органах и тканях (язык, наружные половые органы и т.п.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами.

При отсутствии парасимпатической иннервации развитие артериальной гиперемии обусловлено симпатической (холинэргической, гистаминэргической и бета-адренэргической) системой представленной на периферии соответствующими волокнами, медиаторами и рецепторами (Н₂ -рецепторы для гистамина, бета-адрено рецепторы для норадреналина, мускариновые рецепторы для ацетилхолина).

Нейрогенную артериальную гиперемию нейропаралитического типа можно наблюдать в клинике и эксперименте на животных при перерезке симпатических и альфа-адренэргических волокон и нервов, оказывающих сосудосуживающее действие.

Симпатические сосудосуживающие нервы тонически активны и в обычных условиях постоянно несут импульсы центрального происхождения (1-3 импульса в 1 секунду в состоянии покоя), которые и определяют нейрогенный (вазомоторный) компонент сосудистого тонуса. Их медиатором является норадреналин.

У человека и животных тоническая пульсация присуща симпатическим нервам, идущих к сосудам кожи верхних конечностей, ушей, скелетной мускулатуры, пищевого канала и т.д. Перерезка этих нервов в каждом из указанных органов вызывает увеличение кровотока в артериальных сосудах. На это эффекте основано применение периартериальной и ганглионарной симпактэктомии при эндартериите, сопровождающемся длительными сосудистыми спазмами.

Артериальную гиперемию нейропаралитического типа можно получить и химическим путем, блокируя передачу центральных нервных импульсов в области симпатических узлов (с помощью ганглиоблокаторов) или на уровне симпатических нервных окончаний (с помощью симпатолических или альфа-адреноблокирующих средств). В этих условиях блокируются потенциалзависимые медленные Ca²⁺ -каналы, нарушается поступление в гладкомышечные клетки внеклеточного Са²⁺ по электрохимическому градиенту, а также освобождение Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума. Сокращение гладкомышечных клеток, под действием нейромедиатора норадреналина становится, таким образом, невозможным. Нейропаралитический механизм артериальной гиперемии частично лежит в основе воспалительной гиперемии, ультрафиолетовой эритемы и др.

Представление о существовании артериальной гиперемии (физиологической и патологической), обусловленной местными метаболическими (химическими) факторами, основывается на том, что ряд метаболитов вызывают расширение сосудов, действуя непосредственно на неисчерченные мышечные элементы их стенки, независимо от иннервационных влияний. Это подтверждается также тем, что полная денервация не предотвращает развития ни рабочей, ни реактивной, ни воспалительной артериальной гиперемии.

Важная роль в

mirznanii.com

Особенности периферического кровообращения

Особенности периферического кровообращения

Анатомия и физиология периферического кровообращения

Вся система кровообращения делится на следующие отделы: сердце, аорта, артерии, артериолы, капилляры, венулы, вены. Стенка артерии состоит из трех слоев: наружного (адвентиция), среднего (медиа) и внутреннего (интима).

Адвентиция, по существу, является своего рода плотной сеткой из соединительной ткани, через которую в артерию проникают нервные окончания и питающие стенку артерии сосуды (есть и такие сосуды — они называются «сосуды сосудов»). Благодаря богатой иннервации артерии оказываются чрезвычайно чувствительными к любым раздражителям, хотя их реакция чаще однотипна — они сжимаются (спазмируются).

Обычно механическое раздражение, химические и термические воздействия приводят первоначально к спазму, который может быть длительным и явиться причиной отсутствия пульса на артерии. Резкий спазм сосудов является одной из причин повреждения интимы (при болезни Рейно, облитерирующем эндартериите) и последующей закупорки их просвета. Флегмоны, абсцессы, остеомиелиты, артриты, артрозы, переломы костей, сдавление мягких тканей, отморожения, ожоги — вся эта обширная патология приводит к значительному спазму артерий.

Со всей определенностью можно сказать, что снятие спазма, улучшение кровообращения при указанных патологических процессах приводят к быстрой регенерации (восстановлению) тканей, снятию воспаления и к заживлению патологического процесса.

Средняя оболочка сосуда (медиа) состоит из мышечных эластических и коллагеновых волокон, за счет которых она обеспечивает сосудистый тонус. Медиа бедна сосудами сосудов, что в определенной степени делает ее слабо защищенной от различных поражений. От состояния питания средней оболочки зависит жизнеспособность интимы (внутренней оболочки), не имеющей своих питающих сосудов.

Интима состоит из эндотелия, подэндотелиального слоя и эластической оболочки, покрывающей внутреннюю поверхность сосуда. Примечательно, что, находясь постоянно в контакте с кровью, интима получает питательные вещества не бесперебойно от этой крови, как может показаться на первый взгляд, а как всем стенкам сосуда питание ей доставляют сосуды сосудов. Мало того, ее (интимы) положение в этом отношении зависимо от адвентиции и средней оболочки, откуда питательные вещества поступают диффузно.

Наш рассказ о периферическом кровообращении будет неполным, если мы не остановимся на системе микроциркуляции. Она бывает затронутой при развитии сосудистых заболеваний. Анатомический субстрат микроциркуляторной системы — это артериолы, метартериолы, капилляры, превенулы, венулы и артериоло-венулярные шунты (с сосудами соединения). Главную роль в доставке непосредственно к тканям и клеткам кислорода, глюкозы, аминокислот и других питательных веществ, а также в удалении из клеток отработанных продуктов обмена играют капилляры.

Артерии — это поставщики, но не распределители, распределением питательных веществ в тканях занимаются капилляры. Не случайно из общего объема крови 10% приходится на артерии, столько же — на вены, а остальные 80% падают на артериолы, венулы и капилляры.

Протяженность капилляров у человека массой 60 кг достигает 100 тыс. км, что в 2,5 раза превышает окружность земного шара. Общая поверхность капилляров, находящихся в мышечной системе человека массой 60 кг, составляет 6300 м² , то есть ленту шириной чуть больше 1 м и длиной больше 6 км. Эти величины меняются в зависимости от изменений диаметра капилляров. В процессе жизнедеятельности капилляры активно сокращаются, их диаметр изменяется от 6 до 30 мкм.

Можно сказать, что жизнь тканей зависит от циркулирующей в капиллярах крови, а функция сердца, артерий и вен сводится лишь к переносу крови к капиллярам. Капиллярная циркуляция — главное звено обмена кислорода и питательных веществ между кровью и тканями. Если мышечную массу взрослого человека исчислить приблизительно в 24 кг, то площадь обмена по капиллярам будет равной 3000 м² — это в состоянии покоя. При работе их площадь увеличивается в 4—5 раз; в покое 4/5 капилляров закрыты, находится как бы в спавшемся состоянии.

Изменение площади капиллярного русла, давление в нем моментально отражаются на обмене между кровью и тканевой жидкостью.

Деятельность капилляров (некоторые ученые называют ее «млечным путем» жизни) определяют как нормальное, так и патологическое состояние. Всякая болезнь — это местная или общая приостановка этого пути жизни. Без задержки кровообращения, без преграды движению внеклеточных жидкостей нет болезни.

Для изучения капилляров пользуются капилляроскопом или обыкновенным микроскопом.

Важным звеном в системе микроциркуляции являются венулы, которые оказывают значительное влияние на объем циркулирующей в организме крови. От их состояния во многом зависит функция артериол.

Между венулами и артериолами имеются связи в виде сосудов малого калибра. Последние называются артериоло-венулярными анастомозами. Они играют большую роль в местном кровообращении. Анастомозы ускоряют и выравнивают кровоток в тканях и органах в зависимости от приходящейся на них функциональной нагрузки.

Чувствительность сосудов к температуре, давлению и химическим веществам (проявляющаяся в основном в их сужении и расширении) определяется богатой сетью заложенных в их стенках сосудов. Иннервация артериальной системы осуществляется волокнами соматических нервов и вегетативной нервной системой.

Сосуды конечностей обеспечены:

1) продольной иннервацией — волокнами, выходящими из спинного мозга в составе спинномозговых нервов;

2) ганглиозными клетками околососудистой оболочки;

3) адвентициальными, мышечными, субэндотелиальными нервными сплетениями в стенках сосудов;

4) сегментарной иннервацией из нервов, проходящих параллельно сосудам.

Сужение сосудов осуществляется вегетативной нервной системой, рецепторы которой, заложенные в стенке сосудов, реагируют на адреналиноподобные вещества.

В ответ на вредные влияния факторов внешней среды выделение сосудосуживающих веществ осуществляется двуфазно: в первой фазе из гипоталамуса и ретикулярной формации выделяется норадреналин, во второй из надпочечников — адреналин и норадреналин.

Расширение сосудов осуществляется таким активным медиатором, как ацетилхолин. Ацетилхолин находится в гранулах в виде запасов в окончаниях двигательного нерва. При появлении нервного импульса — происходит высвобождение ацетилхолина и при достаточной его концентрации сосуды расширяются. С возрастом и при облитерирующем эндартериите запасы ацетилхолина иссякают.

Значение вегетативной нервной системы определяется тем, что она удерживает организм в определенных строгих рамках, не позволяющих расходоваться нашим потенциальным возможностям.

Так, например, при любой даже незначительной травме организм в целях самосохранения реагирует повышением артериального давления, увеличением в крови концентрации сахара и адреналина, повышением свертываемости крови, учащением сердечных сокращений. Если бы все это продолжалось неопределенно долго, то меры защиты принесли бы организму больше вреда, чем сама первоначальная причина — в данном случае травма. Так вот вегетативная нервная система сдерживает такие реакции, не позволяет им перерасти в свою противоположность.

Кровяное давление в организме на оптимальном уровне поддерживается сократительной деятельностью сердца и тонусом периферических сосудов, оказывающих сопротивление току крови. Тонус сосудов зависит от центральной и местной нервной регуляции. Из общего периферического сопротивления 80% приходится на артериолы и капилляры. При артериальном давлении в какой-либо зоне ниже критического (минимальное давление, при котором ткань может функционировать) выключается капиллярный кровоток и обеспечение кровью тканей, после чего начинается гибельное кислородное голодание тканей.

Критическое давление в артериях нижних конечностей ровно 50 мм рт. ст., критическое давление в артериолах — 45, а в капиллярах — 10 мм рт. ст.

Опыты на животных и клинические наблюдения показали, что после выключения центральной нервной регуляции резкое снижение сосудистого тонуса непродолжительно. Такое явление наблюдается у больных посл

mirznanii.com