Перекрут жирового подвеска сигмовидной кишки мкб 10 – K65—K67 Болезни брюшины | МКБ-10 версия 2015

МКБ-10, ICD-10 © 2015

xn--11-9kc9aj.xn--p1ai

K55—K63 Другие болезни кишечника | МКБ-10 версия 2015

xn--11-9kc9aj.xn--p1ai

Мкб 10 некроз жирового подвеска

Факторы риска панкреатита и критерии тяжести заболевания

• Стабилизирует уровень сахара надолго
• Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Узнать больше…

Поджелудочная железа предстает одним из сложных органов организма человека, трудно диагностируются нарушения функциональности, практически не поддается медикаментозному восстановлению.

Многочисленные исследования медицинских специалистов, проводимые с целью определения факторов риска по возникновению острого панкреатита, выделяют, чуть ли не двести разнообразных причин. Однако к основным провоцирующим факторам относится желчекаменная болезнь и употребление спиртных напитков.

Статистика показывает, что основная масса пациентов, попадающих в стационар с диагнозом острый панкреатит, страдает алкогольной зависимостью. В соответствии с некоторой информацией свыше 35% больных – алкоголики, имеющие в анамнезе некроз ПЖ либо деструктивные нарушения органа.

Давайте рассмотрим факторы риска развития острого панкреатита, патогенез заболевания, а также выясним, какие меры профилактики помогают избежать обострения?

Патогенез острого панкреатита

Медицинская практика выделяет немалое число факторов, которые являются причинами развития острой фазы заболевания. Для лучшего понимания этиологии необходимо рассмотреть функционал ПЖ.

Внутренний орган относится к органам диффузной секреции. Выполняет несколько функций. К первой относят экзокринную, вследствие которой происходит выработка пищеварительных ферментов, облегчающих процесс переваривания пищи. Вторая функция – эндокринная. ПЖ вырабатывает гормон инсулин, которые принимает участие в регуляции сахара в организме.

Энзимы ПЖ (липаза, протеаза и амилаза) вместе с остальным секретом попадают в систему канальцев, которые на выходе объединены в панкреатический проток. Энзимы помогают расщеплять основные составляющие пищи – жиры, углеводы и белки.

Чтобы предупредить процесс самопереваривания внутреннего органа, протеазы продуцируются в неактивном состоянии. Под влиянием некоторых активных компонентов в 12-перстной кишке они трансформируются в активную фазу, вследствие чего помогают расщеплять белковые соединения. Именно сбой в этой цепочке лежит в основе патогенеза.

Патанатомия выделяет несколько механизмов развития воспалительных процессов поджелудочной железы. К ним относят:

• Рефлюксный.
• Альтернативный.
• Гипертензивный.

Альтерацией называют аномальное преобразование клеток ПЖ, которое сопровождается расстройством их функциональности. Отличие этого механизма развития обусловлено негативным воздействием внешних, а не внутренних факторов. Они запускают процесс разрушения клеток. Классифицируются факторы таким образом:

1. Химические – отравление лекарственными препаратами, щелочными веществами, кислотами, солями.
2. Биологические – вирусное или инфекционное заболевание.
3. Механические – травмирование, оперативное вмешательство.

При гипертензивном варианте у пациентов наблюдается возрастание давления внутри панкреатических протоков. Выделяют несколько причин патологического состояния:

• Развитие заболевание вследствие злоупотребления спиртным и жирной пищей. Протоки не могу за непродолжительный срок вывести весь секрет железы. В некоторых ситуациях патогенез этого вида болезни основывается на анатомических особенностях человека.
• Острая фаза с блокировкой поджелудочных протоков. Чаще всего блокировка обусловлена желчным камнем на фоне желчекаменной болезни либо сдавливанием опухолью.

При рефлюксной форме у пациента выявляется заброс желчи в панкреатический проток, что приводит к повреждению клеток ПЖ.

Первопричиной выступает кишечная непроходимость, недостаточный тонус сфинктера Одди.

zdor.holesterin-lechenie.ru

Дивертикулярная болезнь кишечника

Недостаточное содержание балластных веществ в пище приводит к увеличению внутрипросветного давления из-за уменьшения объема стула и возникновения большей сегментации толстой кишки во время перистальтических движений.

Причину появления дивертикулов усматривают в интермиттирующих функциональных препятствиях в ряде толстокишечных сегментов, дискоординации деятельности продольных и циркулярных мышц кишечной стенки.

Оказалось, что пораженный дивертикулами сегмент кишки в ответ на прием пищи или действие фармакологических стимулов сокращается сильнее. Регистрируемые изменения давления в толстой кишке отражают сегментарные ее сокращения смешивающего, а не пропульсивного характера. Это проявляется задержкой продвижения содержимого по толстой кишке, вследствие чего улучшается абсорбция воды, каловые массы «высыхают», их объем уменьшается и, как следствие, развиваются запоры. По мере возрастания внутриполостного давления дивертикулы выбухают и достигают максимального размера.

Увеличением внутрипросветного давления можно объяснить и более частую локализацию дивертикулов в сигмовидной кишке – до 85% пациентов с дивертикулезом кишечника в западных странах (запоры при этом играют роль разрешающего фактора).

• Факторы, способствующие повышению внутрикишечного давления
   

Увеличение распространенности дивертикулярной болезни толстой кишки у пожилых людей объясняют постепенным снижением тонуса толстой кишки по мере старения организма.

Преимущественная локализация дивертикулов у брыжеечного края кишки определяется естественной разреженностью мышечных элементов кишечной стенки в зоне вхождения в нее кровеносных сосудов. При повышении внутрикишечного давления в сосудистых каналах формируются дивертикулы.

Установлено, что локализация дивертикулов часто совпадает с областью возникновения врожденных пороков развития кишечника. Существует мнение о врожденном недоразвитии мышечной оболочки стенки кишки, вследствие чего в различные периоды жизни могут образовываться дивертикулы. Однако врожденная неполноценность мышечной оболочки – не единственная причина слабости кишечной стенки. При старении организма происходит снижение мышечного тонуса и утрата механической прочности соединительнотканного каркаса. У пожилых людей круговой и продольный слои мышечной оболочки толстой кишки становятся толще, в них увеличивается количество коллагена, эластина и ретикулярной ткани. У лиц старческого возраста поддерживающая соединительная ткань представляется менее организованной, эластин становится фрагментированным, а стенка кишки – менее растяжимой. Этим можно объяснить возрастание частоты дивертикулов в старших возрастных группах.

В развитии дивертикулярной болезни толстой кишки принимают участие и вещества эндогенного происхождения, в частности желчные кислоты (кишечные «спазмогены»), которые усиливают перистальтику мускулатуры толстой кишки.

Дополнительную роль в формировании дивертикулов играет синдром дисплазии соединительной ткани (у детей и юношей с синдромами Марфана, Элерса-Данлоса, когда имеется дефицит коллагена), нередким является сочетание дивертикулярной болезни толстой кишки с заболеваниями, обусловленными снижением сопротивляемости ткани (грыжи, варикозное расширение вен голеней, висцероптоз).

Как правило, дивертикулы, располагающиеся в левых отделах толстой кишки, являются ложными, поскольку они образованы вследствие выпячивания слизистой и подслизистой оболочек через дефект наружного мышечного слоя, снаружи они покрыты серозной оболочкой и фиброзной тканью. Дивертикулы, локализующиеся в правых отделах ободочной кишки, преимущественно истинные.

www.smed.ru