Патология щитовидной железы – Патология щитовидной железы — влияет на системы человеческого организма

Патология щитовидной железы — влияет на системы человеческого организма

Щитовидная железа — это орган, синтезирующий необходимые для организма гормоны. Гормоны нужны для клеточного роста, обменных процессов, для нормальной работоспособности сердечно-сосудистой, половой, эндокринной систем. Патология щитовидной железы достаточно распространена и занимает третье место среди диагностируемых болезней после сердечно – сосудистых и сахарного диабета.

Существуют различные заболевания щитовидки. Диагностика на ранних этапах затруднена из-за бессимптомного, скрытого течения.

Заболевания щитовидной железы

1. Эутиреоз.

Функция синтеза гормонов не нарушена. В результате развития патологии никакие органы не страдают. Следствие эутиреоза — кисты, зоб, узловые образования.

2. Гипертиреоз.

Железа функционирует в усиленном режиме. Избыточное количество гормонов выбрасывается в кровь. Усиливаются обменные процессы в организме, происходит нарушение функций органов. Человек ощущает это ухудшением самочувствия и проявлениями со стороны органов.

3. Гипотиреоз.

Деятельность щитовидки замедляется, количество синтезируемых гормонов уменьшается. У детей замедляется мозговая активность, развитие умственной деятельности и полового развития.

Деятельность органа напрямую связано с функционированием гипофиза и вырабатываемых гормонов. Возникновение патологических процессов может обусловлено множеством факторов. Тяжесть течения заболевания зависит от степени запущенности заболевания, половой принадлежности, образа жизни и возрастной категории.

Факторы, способствующие развитию патологических процессов щитовидной железы

1. Генетическая предрасположенность.
2. Наличие вредных привычек.
3. Несоблюдение правил безопасности при контакте с вредными, радиоактивными веществами.
4. Проживание в районе с неблагоприятной экологической обстановкой.
5. Инфекционные и бактериальные инфекции.
6. Лечение некоторыми лекарственными препаратами.
7. Стрессы и психоэмоциональные нарушения.
8. Недостаток йода в организме, несбалансированное питание.

При развитии нарушений функций щитовидной железы в начальный период человек не чувствует изменения состояния. Часто больные жалуются на общие проявления, и принимают это за банальную простуду или переутомление.

Симптомы патологических состояний щитовидной железы

• Резкая смена настроение, депрессивные состояния.
• Утомляемость, мышечные боли.
• Падение массы тела, или рост без причин.
• Нарушение работы сердечно-сосудистой системы: ощутимые перебои в сердце.
• Головные боли, головокружения.
• Нарушение сна.
• Расстройства пищеварительной системы: вздутие живота, запоры сменяются диареей, отсутствие аппетита.
• Ломкость, слабость волос, ногтей.
• Нарушение функций половых органов.

Это общие проявления, характерные для патологических состояний щитовидки в целом. Каждое отдельно взятое заболевания имеет характерные симптомы и проявления.

Заболевания щитовидки чаще диагностируются у женщин. Они должны быть особенно внимательны к своему здоровью. При появлении первых признаков ухудшения самочувствия необходимо обратиться к врачу. Рекомендуется посещать эндокринолога с профилактической целью хотя бы раз в год всем людям, независимо от пола и возраста.

Признаки патологии щитовидной железы у женщин

Женщинам свойственно более ответственное отношение к своему здоровью. Они обращаются к доктору гораздо раньше мужчин при появлении ухудшения самочувствия. Опасность патологических процессов щитовидки для женщин состоит в том, что они вызывают сбои работы репродуктивной системы. У женщин происходит сбой менструального цикла. В некоторых случаях менструации и вовсе могут прекратиться. Возможные осложнения заключаются в развитии бесплодия и невозможности иметь детей. Наряду с нарушением деятельности половой системы и репродуктивной функции организма женщины часто бесконтрольно и в короткий срок набирают большое количество веса, или теряют его. Это усугубляет тяжесть течения болезни.

При обращении к врачу он назначает ряд обследований, проводит осмотр, пальпирует железу, собирает анамнез и анализирует жалобы. Особое значение для диагностики патологий щитовидки имеет ультразвуковое исследование и анализ крови на гормоны.

Гормоны щитовидной железы норма и патология

Норма содержания гормонов в крови представлена в таблице.

Гормон	Норма
ТТГ	0.5-5.0 меД/Л
Т3 свободный	2.5-5.8 пмоль/л
Т3 общий	1.05-3.15 пмоль/л
Т4 свободный	9.0-22.0 пмоль/л
Т4 общий	4.95-12.2 мкг/дл
АТ-ТГ	0-19 Ед/л
АТ-ТПО	Не более 5.5 Ед/л

Показатели нормы могут меняться в зависимости от реактивов и оборудования, с помощью которого определяется уровень содержания гормонов в крови.

Гормон ТТГ повышается при гипотиреозе и понижается при гипертиреозе.

Снижение содержания гормона Т3 говорит о возможном наличии гипотиреоза, почечной или печеночной недостаточности. Его избыток – признак тиреотоксикоза, токсического зоба, дисфункции железы у женщин после рождения ребенка.

Недостаток гормона Т4 свидетельствует о гипотиреозе, атрофическом тиреоидите. Его увеличение сигнализирует о развитии гипертиреоза, токсического тиреоидита.

Причиной увеличения АТ-ТПО, АТ-ТГ может быть сбой иммунной системы, токсический, узловой зоб, аутоиммунный тиреодит, злокачественное новообразование щитовидки.

Патологии щитовидки достаточно распространены. Их тяжело распознать ввиду скрытого течения и наличия общей симптоматики на первых этапах течения болезней. Для предупреждения развития болезней щитовидки нужно вести здоровый, подвижный образ жизни, отказаться от вредных привычек и с профилактической целью ежегодно посещать эндокринолога.

prothyroid.ru

Заболевания щитовидной железы

Известно, что различные процессы в щитовидной железе: начальные стадии рака, доброкачественные опухоли, узловой зоб – часто проявляются одинаковыми клиническими симптомами.

Фолликулы щитовидной железы вырабатывают два гормона – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Оба гормона являются йодированными производными аминокислоты тирозина. Щитовидная железа задерживает из крови йодид, трансформируя его в молекулярный йод.

Оценка функционального состояния щитовидной железы:

Классификация патологии щитовидной железы (О.В.Николаев, модификация В.С. Гасилина и соавт.)

1. Классификация зоба

   1. по распространённости

1.1. Эндемический

1.2. Спорадический

2. по форме

2.1. Диффузный

2.2. Узловой (одиночные или множественные узлы)

2.3. Диффузно-узловой или смешанный

3. по функциональному состоянию железы

3.1. Эутиреоидный

3.2. Токсический

II. Классификация диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, болезнь Парри)

1. по степени увеличения

I- железа незаметна на глаз, прощупывается перешеек

II- хорошо прощупываются боковые доли, железа заметна при глотании

III- увеличение щитовидной железы заметно при осмотре («толстая шея»)

IV- зоб ясно виден, изменена конфигурация шеи

V- зоб огромных размеров

2. по степени тяжести тиреотоксикоза

• Лёгкая степень – пульс не более 110, потеря массы тела на 3-5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно, повышение поглощения ¹³¹Iчерез 24 часа.

• Средняя – пульс 100-120, потеря массы тела 8-10 кг, выраженный тремор, повышение систолического и снижение диастолического давления, повышение захвата изотопов щитовидной железой с первых часов, работоспособность частично снижена.

• Тяжёлая – пульс свыше 120-140, кахексия, нарушения функции печени, надпочечников, сердечно-сосудистой системы. Полная потеря трудоспособности.

III. Классификация тиреоидитов (по Hernnan, 1980)

1. Острый тиреоидит

2. гнойный

3. негнойный

4. Подострый тиреоидит (гранулематозный, де Кервена)

5. Хронические тиреоидиты

6. Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото)

7. Фиброзно-инвазивный (зоб Риделя)

8. Специфические тиреоидиты (туберкулёзный, сифилитический, септикомикозный).

IV. Классификация гипотиреоза

1. По происхождению

1. первичный– возникающий на основе хронического аутоиммунного тиреоидита; после оперативного лечения патологии щитовидной железы; лечения токсического зоба радиоактивным йодом; лучевой терапии при злокачественном поражении органов головы и шеи; деструктивных поражениях щитовидной железы; аплазии или гипоплазии щитовидной железы

2. вторичный– развивается при воспалительных, деструктивных или травматических поражениях гипофиза и/или гипоталамуса.

2. По тяжести

1. Лёгкий – слабо выражены отдельные симптомы, осложнений нет, трудоспособность сохранена.

2. Средняя – выражены многочисленные симптомы, гиперхолестеринемия, трудоспособность снижена

3. Тяжёлая (микседема) – резко выражены многочисленные симптомы, наличие слизистого отёка и осложнений, трудоспособность снижена

Эндемический зоб— заболевание, поражающее население в географических районах, биосфера которых бедна йодом. Недостаточное поступление йода в организм приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов, что неизбежно сопровождается компенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к образованию зоба. Такая гиперплазия вначале восполняет недостаток тиреоидных гормонов. При выраженной зобной эндемии характерна почти равная заболеваемость мужчин и женщин.

Спорадический зобвозникает у людей, проживающих вне районов зобной эндемии, вследствие недостаточного всасывания йода в кишечнике, гормональных нарушений и др. Наблюдается у женщин в 8-10 раз чаще, чем у мужчин.

0 степень— железа не видна и не пальпируется;I степень— железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движениях;II степень— во время глотания видна и хорошо прощупывается щитовидная железа, но форма шеи не изменена;III степеньжелеза заметна на глаз при осмотре, изменяет контур шеи, придавая ей вид «толстой шеи»;IV степень— явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи;V степень— увеличенная железа достигает огромных размеров, что нередко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания.

По функциональному состоянию зоб может быть:

а) гипертиреоидный — функция щитовидной железы повышена;

б) эутиреоидный — функция щитовидной железы не нарушена;

в) гипотиреоидный — функция щитовидной железы снижена.

По локализации различают шейный, загрудинный, частично загрудинный, позадипищеводный зоб и зоб корня языка.

Клиника— у больных замедлены реакции на внешние раздражители, понижена умственная и физическая работоспособность. Больные отмечают вялость, зябкость. При исследовании выявляется брадикардия, снижение рефлексов.

Врожденный гипотиреозсопровождается развитием кретинизма, который характеризуется резким отставанием физического и психического развития. Симптомы: наиболее часто больные отмечают «чувство неловкости» в области шеи при движении, застегивании воротника, сухой кашель, охриплость голоса, затруднение дыхания. Нарушение дыхания — наиболее частый симптом загрудинного зоба. Нередко (особенно при загрудинном зобе) больные жалуются на состояние тяжести в голове при наклонах тела.

При осмотре этих больных можно отметить расширение вен шеи, характерный рисунок «голова медузы» в области верхней части грудной стенки. Нарушение дыхания обусловливает развитие изменений, характеризующихся как «зобное сердце». Сдавление симпатического ствола вызывает появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), изменение потоотделения половины тела на стороне сдавления.

Лечение: при небольших диффузных зобах назначают тиреоидин. При большом диффузном зобе, вызывающем сдавление трахеи и сосудов, показана резекция щитовидной железы. При всех формах узлового зоба, если учитывать возможность малигнизации узлов, необходимо хирургическое вмешательство — резекция щитовидной железы с последующим срочным гистологическим исследованием, которое определяет дальнейшую тактику. Профилактика эндемического зоба заключается в применении йодированной поваренной соли, проведении комплекса санитарно-гигиенических мероприятий.

Тиреотоксикоз(тиреотоксический зоб, базедова болезнь) — эндокринное заболевание, которое возникает вследствие повышенной секреции тиреоидных гормонов и сопровождается тяжелыми нарушениями в различных органах и системах.

Этиологии —причинами являются воздействия экзогенных факторов (острая или хроническая психическая травма, инфекция) на организм при наличии предрасполагающих конституциональных и генетических факторов, нарушений функций органов эндокринной системы. У больных тиреотоксикозом в крови был обнаружен длительно действующий стимулятор LATS, который активирует функцию щитовидной железы.

Повышение накопления Т3 и Т4 в организме нарушает процессы окислительного фосфорилирования в тканях, что проявляется расстройствами всех видов обмена, функции центральной нервной системы, сердца и других органов.

Многоузловой токсический зобявляется результатом трансформации («базедовификации») длительно существующего многоузлового эутиреоидного зоба. Увеличение щитовидной железы при тиреотоксикозе может достигать различной степени, размеры ее не соответствуют тяжести клинических проявлений. Иногда увеличения щитовидной железы вообще не определяется. Наиболее выраженные клинические проявления тиреотоксикоза отмечают при диффузном токсическом зобе.

Основными симптомами тиреотоксикозаявляются изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы — проявляются повышенной психической возбудимостью, беспокойством, немотивированными колебаниями настроения, раздражительностью и плаксивостью. Резкое повышение активности симпатической нервной системы сопровождается потливостью, тремором всего тела и особенно пальцев рук (симптом Мари). Лицо краснеет, покрывается красными пятнами, которые распространяются на шею и грудь. Температура тела постоянно субфебрильная. Сухожильные рефлексы гиперкинетичны. Выпадают волосы, изменяется их цвет, отмечается ломкость ногтей. Наблюдаются изменения артериального давления — систолическое давление повышается вследствие увеличения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а диастолическое снижается в связи с уменьшением сосудистого тонуса в результате надпочечниковой недостаточности.

При тяжелых формах заболевания наступает декомпенсация сердечной деятельности, что сопровождается тахикардией, мерцанием предсердий, увеличением печени, появлением отеков. Застойные явления в легких обусловливают одышку.

Специальные методы исследования. Основной обмен при тиреотоксикозе повышен и при тяжелых его формах может превышать +60%. В крови больных повышено содержание T3, Т4 и ТТГ. Сцинтиграфия показывает распределение накопления изотопа и дает возможность провести дифференциальный диагноз между диффузным зобом и тиреотоксической аденомой, при которой выявляется «горячий узел».

Диффузный токсическийзоб различают по степени увеличения щитовидной железы (0 — V степени) и по тяжести течения болезни — легкая, средняя и тяжелая формы.

Легкая форма тиреотоксикоза— нерезко выражены явления неврастении (чувство усталости, раздражительность, плаксивость, обидчивость). Увеличение щитовидной железы, лабильный пульс — от 80 до 100 в минуту, слабый тремор рук. Небольшое похудание. Снижение трудоспособности во второй половине дня. Основной обмен не превышает +30%.

Тиреотоксикоз средней тяжести— выраженные расстройства функций центральной нервной системы (легкая возбудимость, раздражительность, плаксивость). Частота пульса 100-120 в минуту, увеличение пульсового давления, расширение сердца с сердечной недостаточностью I степени по Лангу. Значительное снижение массы тела, снижение трудоспособности в течение дня. Основной обмен повышен до +60%.

Тяжелая форма тиреотоксикоза— наряду с расстройствами нервной системы, характерными для тиреотоксикоза средней степени тяжести, развиваются резкая мышечная слабость, тяжелые нарушения функции сердечно-сосудистой системы, дистрофические нарушения в паренхиматозных органах. Тахикардия достигает 120 в минуту и больше, нередко сопровождается мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью II-III степени по Лангу. Основной обмен +60% и более, масса тела резко снижается. Трудоспособность утрачена.

Лечение: существуют три основных вида лечения тиреотоксикоза — медикаментозная терапия, лечение І¹³¹, хирургическое вмешательство.

Показания к хирургическому вмешательству: диффузный токсический зоб средней и тяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб, сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операции обязательно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию.

Противопоказания к хирургическому вмешательству: легкие формы тиреотоксикоза, у старых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных с необратимыми изменениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими заболеваниями. При диффузном и многоузловом токсическом зобе производят двустороннюю субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы, при токсической аденоме — резекцию соответствующей доли железы.

Интраоперационные осложнения: кровотечения, воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с последующим развитием гипопаратиреоза. При повреждении обоих возвратных нервов у больного наступает острая асфиксия и только немедленная интубация трахеи или трахеостомия могут спасти больного.

У больных тиреотоксикозом в послеоперационном периоде наиболее опасное осложнение — развитие тиреотоксического криза (быстрое повышение температуры тела до 40°С, нарастающая тахикардия, АД сначала повышается, а затем снижается, нервно-психические расстройства). В развитии криза главную роль играет недостаточность функции коры надпочечников, обусловленная операционным стрессом.

Лечение криза должно быть направлено на борьбу с надпочечниковой недостаточностью, сердечно-сосудистыми нарушениями, гипертермией и кислородной недостаточностью.

Послеоперационный гипотиреоз— недостаточность функции щитовидной железы, обусловленная полным или почти полным ее удалением во время операции, развивается у 9-10% оперированных больных. Гипотиреоз характеризуется общей слабостью, постоянным чувством усталости, апатичностью, сонливостью, общей заторможенностью больных. Кожа становится сухой, морщинистой, отечной. Начинают выпадать волосы, появляются боли в конечностях, половая функция слабеет.

Лечение: назначают тиреоидин и другие препараты щитовидной железы. Выполняют аллотрансплантацию щитовидной железы, используя трансплантат на сосудистой ножке. Применяют и свободную подсадку кусочков ткани железы под кожу, в мышцу, однако эти операции обычно дают временный эффект, поэтому на практике применяют в основном заместительную терапию.

Воспалительные заболевания. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе, называюттиреоидитом, а развивающийся на фоне зоба —струмитом. Причиной развития тиреодита и струмита является острая или хроническая инфекция.

Острый тиреоидит или струмит начинается с повышения температуры тела, головной боли и сильной боли в щитовидной железе. Боль иррадиирует в затылочную область и ухо. На передней поверхности шеи появляется припухлость, смещаемая при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является развитие гнойного медиастинита. Иногда развивается сепсис.

Лечение: назначают антибиотики; при образовании абсцесса показано его вскрытие.

Негнойный тиреоидит(гранулематозный тиреоидит де Кервена-Крайла) обусловлен вирусной инфекцией. Заболевание по клиническим проявлениям сходно с гнойным тиреоидитом. Отличается тем, что кожа над железой не изменена и в период обострения имеются признаки гипертиреоза.

Лечение: назначают гормоны коры надпочечников (20-30 мг преднизолона в день в течение 4-6 нед). При повторных рецидивах показана рентгенотерапия на область щитовидной железы.

Хронический лимфоматозный тиреоидит Хашимото.Заболевание относят к аутоиммунным органоспецифическим патологическим процессам, при которых антитела, образующиеся в организме, специфичны по отношению к компонентам одного органа. Это приводит к нарушению синтеза нормальных тиреоидных гормонов, что обусловливает повышение секреции ТТГ гипофиза и гиперплазию щитовидной железы. В поздних стадиях заболевания тиреоидная функция железы понижена, накопление в ней йода понижается.

Клиника и диагностика: тиреоидит Хашимото чаще возникает у женщин в возрасте старше 50 лет. Заболевание развивается медленно (1-4 года). Единственным симптомом на протяжении длительного времени является увеличение щитовидной железы. На ощупь она плотная, не спаяна с окружающими тканями, подвижна при пальпации. В дальнейшем появляются дискомфорт, признаки гипотиреоза Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Большое значение в диагностике имеет обнаружение в сыворотке больного антитиреоидных аутоантител. Окончательный ответ получают при пункционной биопсии.

Лечение: консервативное, включает назначение тиреоидных и глюкокортикоидных гормонов При подозрении на злокачественное перерождение, при сдавлении органов шеи большим зобом показана операция. Производят субтотальную резекцию щитовидной железы. После операции необходимо лечение тиреоидином вследствие неизбежно развивающегося гипотиреоза.

Хронический фиброзный тиреоидит Риделя.Заболевание характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в процесс окружающих тканей. Этиология заболевания не установлена. Щитовидная железа диффузно увеличена, каменистой плотности, спаяна с окружающими тканями. Отмечаются умеренные признаки гипотиреоза. Давление на пищевод, трахею, сосуды и нервы обусловливают соответствующую симптоматику.

Лечение: до операции практически невозможно исключить злокачественную опухоль щитовидной железы, поэтому при тиреоидите Риделя показано хирургическое вмешательство. Производят максимально возможное иссечение фиброзирующей тиреоидной ткани с последующей заместительной терапией.

studfiles.net

Патология щитовидной железы

По результатам медицинских исследований, патология щитовидной железы у женщин встречается примерно в 10 раз чаще, чем у мужчин. В чем заключаются основные нарушения?

Обычно организм человека вырабатывает примерно 200 гормонов. Они представляют собой химические вещества, которые могут реагировать на метаболизм, а также отвечают за рост и общее развитие организма. Имеют непосредственное влияние на поведение человека.

По результатам медицинских исследований, патология щитовидной железы у женщин встречается примерно в 10 раз чаще, чем у мужчин.

Гормоны синтезируются с помощью особых гормональных желез, ими, в свою очередь, управляет гипоталамус. Он посылает определенные сигналы гипофизу, а тот уже распределяет все сигналы по железам. Когда сигнал получен, происходит выброс в кровь гормонов, через кровь клетки получают соответствующие гормоны.

Основные характеристики

Разберем отдельно щитовидную железу. Ее вес в человеческом организме составляет примерно 30 г. Для железы данный вес довольно внушительный. Она может производить гормоны — тироксин и трийодтиронин. Данная железа активно участвует в регуляции кальциевого метаболизма в человеческом организме, это еще одна ее роль.

Щитовидная железа совместно функционирует с гипофизом и гипоталамусом. Когда происходит гипофункция, возникает дефицит гормонов или даже их полное отсутствие.

В связи с этим процессы метаболического характера начинают приостанавливать свою работу в организме.

При описании патологии щитовидной железы стоит рассмотреть такую болезнь, как гипертиреоз. Это повышенная функция, при которой возникает избыток гормонов. Соответственно, все метаболические процессы начинают протекать слишком быстро в человеческом организме, что приводит к многочисленным серьезным воспалительным процессам. Может привести к аутоиммунной патологии. Самое страшное, что может повлечь за собой гипертиреоз, это тиреотоксичекая кома. Она приводит к нарушению всех основных функций организма.

Вес щитовидной железы в человеческом организме составляет примерно 30 г.

Когда человек потребляет недостаточное количество йода, развивается струма. Она может провоцировать укрепление щитовидной железы. Зоб не может нарушить работу железы, но в отдельных случаях есть вероятность возникновения гипертиреоза или гипотиреоза.

Симптомы и их особенности

Основные симптомы гипертиреоза заключаются в следующем:

• проявление эмоциональной и психической неустойчивости;
• дрожь пальцев на руках;
• очень быстрая утомляемость организма;
• высокая потливость при совершении небольших нагрузок;
• абсолютная непереносимость жары, которая может повлечь за собой потерю сознания;
• частая дефекация.

Гипертиреоз — это повышенная функция, при которой возникает избыток гормонов. Соответственно все метаболические процессы начинают протекать слишком быстро в человеческом организме.

Теперь необходимо рассмотреть признаки тиреотоксикоза:

• значительное увеличение щитовидной железы;
• внеочередное сокращение сердца;
• экзофтальм;
• дрожь пальцев рук;
• сильные сосудистые шумы.

Есть 5 способов укрепления щитовидной железы, их необходимо выполнять поочередно. Первый способ — укрупнение перешейка, 5 способ — увеличение струмы.

Болезнь делят на легкую, среднюю и тяжелую формы.

Имеется несколько клинических симптомов:

• высокая нервозность;
• резкий упадок сил;
• истощение;
• сильное сердцебиение;
• потливость;
• тремор пальцев.

Самый опасный вариант болезни — это тиреотоксическая кома. При ней происходит нарушение абсолютно всех функций организма.

Кроме того, что происходит увеличение щитовидной железы, будут заметны нарушения в сердце и в кровеносной системе. Люди пожилого возраста могут жаловаться на аритмию сердца.

Самый опасный вариант болезни — это тиреотоксическая кома. При ней происходит нарушение абсолютно всех функций организма. По данным медицинской статистики, это осложнение проявляется только у женщин, у каждой второй женщины оно развивается остро.

Струма считается укреплением щитовидной железы 3-ей степени. Делится на два типа и может быть диффузной или узловой.

К симптомам струмы часто относятся:

• затрудненное глотание;
• искажение звука, слуховое нарушение;
• язык может припухнуть в некоторых местах или целиком;
• резкое ожирение организма;
• сухая кожа;
• брадикардия.

В моче обычно наблюдается резкое понижение йода. Поэтому стоит сдавать анализы регулярно и не забывать консультироваться с врачом относительно результатов анализов.

В моче обычно наблюдается резкое понижение йода. Поэтому стоит сдавать анализы регулярно и не забывать консультироваться с врачом относительно результатов анализов.

Первичный гипотиреоз развивается в связи с тем, что возникает порок развития железы, наблюдаются воспалительная патология и нарушения генетических гормонов. Все эти нарушения могут вызвать череду еще одних более сложных и проблемных болезней.

Это важно знать всем!

Сама болезнь прогрессирует довольно медленно. Ее можно определить по первым проявлениями: происходит нарушение слуха и сильно опухает язык. Затем затрагиваются нервная и эндокринная системы. Симптомы, на которые, как правило, начинают жаловаться пациенты, у всех совпадают. Это:

• упадок сил;
• резкое ожирение;
• отеки;
• кожа начинает становиться сухой и холодной.

Ключевой метод, благодаря которому происходит диагностика общего состояния щитовидной железы, это сцинтиграфия. Во время данной диагностики производят введение инъекции в вену. Ввод осуществляется в изотоп йода и должен соответствовать периоду полураспада от 2 до 6 часов. За этот промежуток можно определить излучение и спроецировать изображение, по которому специалисту будет все понятно. По полученному изображению легко определяется локализация как гиперактивного, так и гипоактивного йодного метаболизма. Все гиперактивные области автономны, а вот гипоактивные участки — наоборот.

Большинство пациентов обращается к врачам с другими болезнями или жалобами, а во время обследования выясняется, что имеются проблемы с щитовидной железой.

Причинами патологии щитовидной железы выступают в первую очередь коллоидные зобы, различного рода кисты, тиреоидит и аденомы. Злокачественное узлообразование влечет за собой рак щитовидной железы.

Большое количество различных узлов находят во время обследований. При этом большинство пациентов обращается к врачам с другими болезнями или жалобами, а во время обследования выясняется, что имеются проблемы с щитовидной железой.

Чаще всего узлы находят у пожилых людей, потому что, во-первых, они чаще обращаются в больницы и поликлиники, во-вторых, частота образования как доброкачественных, так и злокачественных узлов повышается с возрастом.

После обследования сразу назначается лечение. Его процесс зависит от выявленной причины заболевания.

Во время начального обследования можно выявить уровень ТТГ. Во время ультразвукового обследования определяется размер и характер узла. Данный метод является обязательным, если речь идет о раке щитовидной железы, а также если появляется хотя бы малейшее подозрение на него при диагностике.

Когда проводят сонографическое исследование, выявляют различные формы рака щитовидной железы. Радиоизотопное сканирование применяется, когда показатель уровня ТТГ начинает резко снижаться. Стоит обратить внимание на то, что узлы, которые увеличены накоплением радионуклида (их называют горячими узлами), редко являются злокачественными, практически не наблюдается, что происходит патология щитовидной железы. ТАБ — тонкоигольная аспирационная биопсия — является лучшим способом диагностики.

Если во время первичного обследования не смогли выявить гипертиреоз, то выполняют диагностику ТАБ. Она является одним из самых экономически выгодных методов обследования, в отличие от длительных УЗИ.

Дополнительные моменты

Существует и курс восстановления после различного рода заболеваний щитовидной железы. Данный курс проходят в течение 105 дней, он разбит на несколько этапов, которые значительно отличаются друг от друга и могут корректироваться по указаниям лечащего врача. Как показывает практика, для эффективного лечения щитовидной железы необходимо будет повторять этот этап несколько раз. При повторении необходимо соблюдать перерыв в 2,5 месяца. Разрешается сократить перерыв, но только с разрешения врача.

Во время прохождения курса лечения нужно также употреблять ряд биодобавок, соблюдать сбалансированную диету и в целом придерживаться здорового образа жизни.

Симптомы заболеваний щитовидной железы: боль, ком в горле, изменение голоса, вес

Последствия операции на щитовидной железе: вес, печень, кожа, волосы. Профилактика последствий

Причины и симптомы гипотиреоза — недостаток гормонов щитовидной железы. Симптомы.

Причины и симптомы гипотиреоза — недостаток гормонов щитовидной железы. Симптомы.

schitovidka03.ru

Болезни щитовидной железы. Симптомы

---

Заболевание щитовидной железы и эндокринные  патологии – это одно из самых распространённых заболеваний эндокринной системы, которые связаны с недостатком (гипотиреоз) или же наоборот, переизбытком (гипертиреоз) йода в организме. Этим заболеванием страдает более трети населения планеты, хотя при быстрой диагностике и лечении все негативные последствия можно исключить. Железа является основным генератором гормонов, которые влияют на все процессы метаболизма, а также, частично, на наше общее самочувствие и настроение, поэтому ей следует уделить должное внимание. Основными причинами эндокринной патологии заболевания щитовидной железы являются: 1. Первой, и зачастую основной, является нехватка или переизбыток йода, который поступает в организм с пищей. 2. Не выполнение гипоталамуса и гипофиза своих функции (это может быть связано с разнообразными патологиями этих отделов мозга либо же есть результатом неудачных хирургических вмешательств). 3. Неблагоприятные факторы внешней среды (повышенный радиационный фон, загрязненность и т.д.). 4. Региональные особенности (одни регионы получают йод с пищи в нужном количестве, в других – дефицит). 5. Заболевания иммунной системы, при которых организм воспринимает щитовидную железу как чужеродное формирование и пытается его уничтожить (аутоиммунные заболевания). 6. Генетические заболевания (наличие наследственных патологий щитовидной железы у ваших родственников). Гипофункция щитовидной железы, которая обусловлена дефицитом йода в организме, в период эмбриогенеза (формирование органов у плода), способствует развития кретинизма (недоразвитие мозга) и карликовости (малый рост) у будущего ребенка. Нехватка гормонов у взрослого человека обычно приводит к микседеме (снижение метаболизма, отек и т.д.) К основным симптомам эндокринной патологии гипотиреоза можно отнести сонливость, ухудшение памяти, сухость кожи, прибавка к весу, затрудненное дыхание и хрипота на фоне отечности, головные боли. Гиперфункция – приводит к увеличению щитовидной железы (явное вздутие шеи и выпирание), а так же аномально высокой выработке гормоном, что есть следствием переизбытка йода в организме. К основным симптомам можно отнести: тремор (дрожание) рук, ускоренный пульс (более 90 уд/мин), пучеглазие, светобоязнь, истончение ногтей, нарушение сердечного ритма, беспокойство, страх, жар и сильное потоотделение. У женщин при эндокринной патологии происходит нарушение менструального цикла, а также болезненное и неприятное давление в левой части грудной клетки. У мужчин наблюдается снижение либидо.

Симптомы заболевания щитовидной железы

 

Регулярно, посматривая не себя в зеркало, хоть на секунду, задерживайте внимание в области шее, ведь даже при незначительном увеличении, необходимо обратится к врачу. Но не всегда шея является ключевым признаком. Вы можете на протяжении короткого временного периода похудеть или наоборот – немного набрать в весе, ощущать повышенную утомляемость, слабость или же тремор конечностей. Прислушивайтесь к своему организму и при обнаружении признаков эндокринной патологии незамедлительно обратитесь к врачу-эндокринологу. Советы по лечению. Важным принципом лечения щитовидки является исключение самолечения. Существует большое количество литературы, как бумажной, так и разнообразных статей касающихся лечения в домашних условиях, но не стоит полагаться на эти источники, ведь вы никогда не сможете поставить себе правильный медицинский диагноз и назначить соответствующее препараты. Лучше обратится к специалисту эндокринологу, и получить высококвалифицированную помощь, так как медицина имеет все средства для быстрой диагностики эндокринных патологий и лечения данного заболевания.

Эндокринная патология

Пожалуй, в мире не существует врача, который не хотел бы четко понимать, как и по каким причинам формируется эндокринная патология. Многолетние исследования лучших ученых чаще задают вопросы, чем их решают, ведь проблема весьма сложная. В этих условиях особое значение приобретают экспериментальные работы, авторы которых пытаются посмотреть на распространенные эндокринопатии с новых точек зрения. В этом разрезе интересны современные отечественные исследования — их результаты хочется обсудить прямо сейчас.

Хроноендокринология — болезнь

Не нужно иметь специализированное образование, чтобы понимать, что все железы внутренней секреции подчиняются биологическим ритмам, среди которых наиболее выраженным является суточный. В последние годы этот аспект медицинской науки привлекает внимание во всем мире. В нашей стране вопрос о роли светового режима в развитии эндокринной патологии изучает хроноендокринология.
В экспериментальных исследованиях, проведенных в стенах одного из столичных институтов, доказано, что содержание кроликов в условиях круглосуточного освещения (даже невысокой интенсивности), вызывает у них развитие гипопинеализма — нейроэндокринного заболевания, характеризующегося не только резким снижением основного эпифизарного гормона мелатонина, но и других биологически активных веществ пептидного происхождения, что приводит к преждевременному старению. На фоне длительного нелеченого гипопинеализма развиваются такие эндокринные заболевания, как гипотиреоз, гипогонадизм и другие.
Специалисты института установили: дефицит тиреоидных гормонов гипофиза при гипопинеализме происходит за счет прогрессирующей потери тиреотропоцитов, адренокортикотропоцитов, гонадотропоцитов вследствие их гибели путем апоптоза. Аналогичные изменения проявляются и в промежуточной доли гипофиза, где зафиксирована гибель меланотропоцитов. Впервые выявлено, что на фоне гипопинеализма отмечается прогрессирующая гибель и островков Лангерганса, что лежит в основе снижения концентрации инсулина в крови. Другими словами, экспериментаторы нашли принципиально новый подход к пониманию процессов, предшествующих манифестации сахарного диабета.

Диагноз гипопинеализм

Возрастной гипопинеализм — это неизбежность, с которой рано или поздно сталкивается каждый человек. Но сильный или длительно действующий стресс, воздействие радиации, применение некоторых лекарственных средств и, наконец, угнетение функции пинеальной железы значительно его «омолаживают».

 Основной пейсмейкер в организме — супрахиазматическое ядро гипоталамуса, к которому, прежде всего, поступает фотоинформация. Главным органом, способным в форме нервного импульса трансформировать поступивший сигнал, является пинеальная железа. Изучению двух этих нейроэндокринных образований мозга и уделяется особое внимание в исследованиях, которые на протяжении многих лет проводятся в лаборатории хроноендокринологии национального медицинского университета.
 Хотя гипопинеализм — достаточно распространенное заболевание, эндокринологи его упорно не хотят замечать. Этот диагноз в отечественных заведениях не ставится, патогенез почти не изучается, однако игнорировать и дальше его нельзя. Мы надеемся, что наши данные пробудят интерес к проблеме.

Мелатониновая недостаточность

Как известно, в норме формируется ночной пик мелатонина, днем его уровень очень низкий. При круглосуточном освещении происходит нивелирование биоритмов, поскольку ночной уровень быстро компенсируется, а дневной падает еще ниже и быстрее. Поэтому, в этом случае развивается абсолютная мелатониновая недостаточность. Данные, полученные зарубежными исследователями в экспериментах со здоровыми мужчинами-добровольцами, доказывают, что показатели кортизола, адреналина и норадреналина кардинально меняются в течение суток. Ночью они очень низкие, но в 8 часов утра происходит резкий подъем адреналина и норадреналина, поскольку это вещества, которые обеспечивают процесс бодрствования и регуляцию различных метаболических процессов именно в дневное время.
 Хочется рассказать и об исследовании, которое проводилось в течение 5 месяцев на молодых кроликах-самцах, разделенных на 2 группы. Первую удерживали в природных условиях смены дня и ночи, вторую — в условиях круглосуточного освещения. Согласно результатам эксперимента, через 5 месяцев у кроликов, которые жили «под вечным солнцем», наблюдался очень низкий уровень тиреоидных, половых гормонов, глюкокортикоидов, а также гипофункция практически всех желез. С мозговым слоем надпочечников происходило совсем другое: высокий уровень адреналина держался в течение 5 месяцев. Норадреналин значительно повышался ночью. Коэффициент, определяющий преобладание гормонального или медиаторного звена в зависимости от времени суток, показывал, что гормональное звено преобладало и утром, и ночью, и особенно вечером.

Нейроэндокринное заболевание

Игнорировать такое нейроэндокринное заболевание нельзя, поскольку оно приводит к нарушениям во всей эндокринной системе. Относительно симпатоадреналовой системы – было выяснено, что усиление адренергической активности у кроликов с гипопинеализмом, индуцированным длительным круглосуточным освещением в ночные, утренние и дневные часы, связано не только с чрезмерно высокой стимуляцией гормональной активности энтерохромафинных клеток надпочечников, а и, по всей вероятности, с процессом преобразования норадреналина в адреналин на периферии.
 Одним из важных выводов экспериментальной хроноендокринологии является нецелесообразность популярного анализа крови, который обычно берут у больных утром натощак однократно. По мнению специалистов, в конечном счете это значительно ограничивает информированность врача. Однократное определение показателей крови в XXI веке — это устаревший подход, нельзя ориентироваться на методы диагностики, которые не дают полной картины. Нужно использовать суточный мониторинг, как это делается в ведущих клиниках мира.

От матери к ребенку

Другое научное направление, которому уделяется отдельное внимание в современной науке — изучение влияния гормональных нарушений у матери во время беременности на возникновение различных патологий у ребенка.
 Известно, что организм матери является средой, где происходит реализация генотипа зиготы в фенотип организма. И один из основных факторов, который способен модифицировать экспрессию генов плода — это гормональный фон женского организма. Внутриутробные изменения гормонального баланса, биосинтеза, секреции, метаболизма гормонов в организме матери способны вызвать не только различные тератогенные, но и микроструктурных и, самое главное, функциональные нарушения у потомков. Гестационному диабету присущ существенный гормональный дисбаланс, поскольку его основными патологическими звеньями считаются изменения секреторной реакции бета-клеток поджелудочной железы и снижение утилизации глюкозы периферическими тканями, что, собственно, индуцирует развитие гипергликемии, гиперлипидемии, компенсаторной гиперинсулиномии — то есть всех факторов, с которых начинается сахарный диабет.

Стресс и беременность — опасное сочетание

Среди новых достижений экспериментальной эндокринологии значительное место занимают исследования механизмов стресса и его патогенетической роли в развитии патологии. Выживание человека в условиях сильных и быстрых изменений в окружающей среде обусловлено способностью функциональных систем перестраиваться в соответствии с действием различных факторов, то есть адаптироваться к новым условиям. Напряжение системы адаптации — это и есть стресс. Сильный продолжительный стресс, при котором адаптационные возможности истончаются, становится причиной многих заболеваний. И снова в фокусе оказались беременные. Сегодня активно изучается вопрос связи стресса матерей во время беременности с развитием целого ряда нарушений у потомков уже во взрослом возрасте. По указанному направлению в течение последнего десятилетия работает ряд ведущих учреждений Германии, Великобритании, Израиля, а также США.
 Механизм, лежащий в основе влияния стресса матерей на систему плода, который развивается, заключается в том, что поступления глюкокортикоидов от матери к плоду определяется активностью плацентарного фермента. Сильные хронические стрессы подавляют активность этого фермента, в результате чего геном плода подвержен воздействию высокой концентрации кортизола. Последний оказывает модифицирующее влияние на считывание генетической информации клеток, в результате чего изменяется так называемый соматофункциональный фенотип плода. То есть имеет место отклонение в структуре функции в его тканях и органах, что создает предпосылки для дальнейшего развития заболеваний во взрослой жизни.
 В то время как большинство опубликованных работ освещает последствия стресса матерей на последних этапах беременности, в исследованиях отечественных экспериментаторов доказано наличие модифицирующего влияния социально-эмоционального стресса матерей уже на ранних этапах беременности. Согласно результатам отечественных работ, у детей, которые родились у стрессированных матерей, меняется соматическое и половое созревание, функционирование во взрослой жизни надпочечников, щитовидной железы, ослабляется гормональная активность яичников и семенников, уменьшается фертильность, нарушается глюкозный гомеостаз, развивается ожирение и остеопатия т.д. . Кроме того, у таких детей имеется комплекс содержания трансмиттеров в гипоталамусе, что является патогенетической основой для формирования склонности к алкоголизму.

Эндокринный синдром

На сегодня в нашей стране сформирована гипотеза существования эндокринного синдрома стрессированных потомков, которая создает новые представления об источниках многих эндокринопатий и указывает на возможности предотвращения роста патологий путем оптимизации условий, в которых протекает беременность. Также большое значение приобретают корректировки состояния плацентарного барьера.
 Еще одно направление, по которому сейчас ведется научная работа — это изучение совместного действия эмоционального стресса и избытка фитоэстрогена в период молочного вскармливания. Основной целью в данном случае является проверка гипотезы, согласно которой данные факторы могут играть важную роль в нарушении программы репродуктивной функции. В настоящее время уже есть экспериментальные доказательства в пользу этой точки зрения.

Влияние на сердечно-сосудистую систему

Поскольку, к сожалению, стресс сегодня является неотъемлемой частью жизни человека, много работ посвящено его влиянию не только на эндокринную, но и на сердечно-сосудистую систему. В частности, в лаборатории репродуктивной эндокринологии ГУ «Институт проблем эндокринной патологии» было проведено исследование на собаках и кроликах, которым вводили дозы адреналина. При этом регистрировали артериальное давление и кардиограмму в динамике.
 После введения адреналина у кроликов наблюдались очень выраженные изменения на кардиограмме, свидетельствующие о нарушениях ритма и развитие ишемии миокарда. Аналогичный эксперимент был проведен и на собаках. Наблюдались тяжелые изменения на кардиограмме (нарушение сердечного ритма и проводимости, повышение артериального давления), которые содержались в течение 20 минут, после этого кардиограмма приходила в норму. Затем мы решили сравнить влияние стресса на самцов и самок. Оказалось, что характер изменений почти одинаковый, но степень выраженности у самцов выше. Самцы хуже переносят введение адреналина и это совпадает с жизненным опытом: не секрет, что женщины более устойчивы к стрессовым ситуациям, и хотя состояние стресса наступает у них быстрее, чем у мужчин, уровень адаптации значительно выше.
 Важным результатом эксперимента является определение уровня катехоламинов в сердце во время кризисных случаев сердечно-сосудистых заболеваний. Было обнаружено, что при инфаркте миокарда повышается уровень адреналина, но резко падают показатели норадреналина. И чем больше зона некроза, тем ниже уровень норадреналина.
 Согласно результатам эксперимента, летальность под действием адреналина выше при недостатке половых гормонов. То есть инкреторная недостаточность половых желез является этиологическим фактором, который обусловливает нарушение функционального состояния сердечно-сосудистой системы, которая реализуется через патогенетическое звено — активацию симпатико-адреналовой системы. Поэтому, кризисные случаи сердечно-сосудистых заболеваний связаны и с повышением уровня адреналина, и с нехваткой половых гормонов.

Эндокринная система и наночастицы

Отечественные ученые не обошли вниманием и такое «модное» в мире направление, как воздействие на эндокринную систему наночастиц. В последних экспериментах изучалась динамика изменения массы тела и уровня глюкозы у стареющих самцов крыс, которые в течение 70 дней получали наночастицы GdVO4 (ортованадат гадолиния) или CeO2 (диоксид церия). В результате у крыс от 18 до 21 месяца жизни, которые получали CeO2, увеличение массы тела в первый месяц составило 7-8%, уровень гликемии натощак увеличился на 18,5%, а у животных, получавших наночастицы GdVO4, сохранились начальная масса тела и уровень глюкозы до 50-го дня эксперимента и только потом начали увеличиваться. То есть на модели возрастной эволюции отмечено антивозрастное действие. Указанное сочетание положительно влияло и на репродуктивную систему, что подтверждается повышением тестостерона, активацией сперматогенеза, повышением антиоксидантного статуса сперматозоидов.
 Конечно, это лишь некоторые направления, по которым ведется работа в экспериментальной эндокринологии. Учитывая уровень финансирования отрасли, есть надежда на то, что отечественная наука не стоит на месте и развивается в русле актуальных мировых тенденций. К тому же научные изыскания уже на этом этапе дают много достижений, которые врач-практик может использовать в своей ежедневной работе.

 

349

mabusten.com

Симптомы и диагностика заболеваний щитовидной железы

Щитовидная железа – орган внутренней секреции, выбрасывающий в кровь гормоны, регулирующие многие процессы обмена веществ в организме. К тиреоидным гормонам относятся тироксин, трийодтиронин и тиреокальцитонин.

Трийодтиронин и тироксин вырабатываются фолликулами железы. Их синтез связан с йодом. Эти гормоны ответственны за выработку и потери тепла организмом, усиливают синтез белков, отвечают за развитие и созревание центральной нервной системы.

Также с ними связано повышение создания глюкозы из белков и жиров (глюконеогенез), распад жиров, образование эритроцитов. Уровень половых гормонов, а, следовательно, половое развитие тоже зависят от этих гормонов.

Тиреокальцитонином регулируется кальциево-фосфорный обмен. О т него зависит рост человека, крепость его костей и зубов. Работа самой щитовидной железы подконтрольна тиреотропному гормону, который вырабатывается гипофизом. Среди патологий щитовидной железы различают: воспалительные (тиреоидиты), зобы и опухоли. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы, (симптомы которых аналогичны тиреоидитам), и опухоли протекают в несколько стадий.

Клиника этих патологий наиболее часто зависит от функциональной активности органа. Поэтому в зависимости от уровня основных тиреоидных гормонов различают эутиреоз, гипотиреоз и гипертиреоз:

• Эутиреозом — считается нормальное количество тиреоидных гормонов, которое не проявляется патологическими симптомами. Лабораторные показатели эутиреоза соответствуют 1,2-2,8 мМЕ на литр общего трийодтиронина (Т3), 60-160 нмоль на литр общего тироксина (Т4) и 0,17-4,05 мМЕ на литр тиреотропного гормона (TSH).
• Гипертиреоз – повышение функции щитовидной железы, с повышенным выбросом в кровь гормонов. Это ведет к ускорению обменных процессов и сопровождается рядом отклонений в самочувствии и поведении человека.
• Гипотиреоз – это недостаток выработки гормонов щитовидной железы, что замедляет обменные процессы, тормозит психику, половую функцию и замедляет развитие организма в детском возрасте.

Симптомы гипертиреоза

Когда трийодтиронина и тироксина слишком много, они вызывают в организме настоящую бурю, которая не только будоражит вегетативную нервную систему, но может поставить вверх дном и психику человека. Когда гипертиреоз выражен, говорят о тиреотоксикозе, то есть, отравлении организма гормонами щитовидной железы.

Вегетативные расстройства сказываются на скорости обменных процессов, состоянии сердечнососудистой системы:

• Сердцебиения больных ускоряются свыше 90 в минуту. Ускорение ударов сердца и пульса могут возникать в моменты нервного возбуждения или в полном покое. Часты эпизоды ночных сердцебиений. Помимо увеличения частоты сердечных сокращений могут появляться нарушения сердечного ритма (экстрасистолия с выпадением ударов, мерцательная аритмия с полностью неровным пульсом и страхом смерти).
• Кожа больных теплая и влажная.
• Дрожание рук сначала появляется, как мелкие дрожания пальцев при сильном волнении. В дальнейшем такие эпизоды могут повторяться и без всякого душевного волнения и переходить в размашистый тремор кистей рук и головы, напоминая паркинсонизм.
• Ощущение жара связано с ускорением энергетического обмена. Сначала появляется непереносимость слишком жарких одеял и помещений. Затем человек обильно потеет при обычной комнатной температуре или малейшей физической нагрузке. Жар может сопровождаться покраснением лица и даже чувством удушья.

Основные виды обмена ускоряются и приводят к следующим изменениям:

• Учащению стула способствует как увеличение аппетита, так и ускорение расщепления основных веществ. Позывы на дефекацию могут учащаться у пациентов от двух до пяти-шести раз за сутки. Могут быть боли в животе и увеличение размеров печени.
• Похудание бывает довольно резким и провоцируется с одной стороны, быстрой эвакуацией пищи из кишечника, а с другой, ускорением распада жиров и даже белков. Помимо потери жирового слоя при выраженном гипертиреозе происходит и уменьшение мышечной массы. Постепенно истощение приводит к развитию слабости и упадку сил.

Половая функция при умеренном гипертиреозе может не страдать, а либидо даже повышаться. Однако, у женщин появляются расстройства менструального цикла, и появляется риск невынашивания беременностей, а у мужчин развивается эректильная дисфункция и набухание молочных желез.

Нервная система отвечает на перераздражение тиреоидными гормонами возбуждением. На начальных этапах гиперфункции щитовидной железы увеличивается скорость реакции, работоспособность. Однако, это сопровождается легкой раздражительностью, двигательной и речевой расторможенностью. Постепенно характер у человека заметно портится, он раздражается по пустякам, становится нетерпимым. Также его мучают тревожность и страхи. Могут развиваться навязчивые состояния. Эмоциональная лабильность объясняет плаксивость, излишнюю эмоциональность пациентов.

Иногда выброс гормонов происходит по типу криза, и тогда говорят о тиреоидном шторме, который сопровождается:

• учащением сердцебиений
• тошнотой, рвотой, поносом
• повышением температуры тела
• тревожностью и страхом
• с последующей мышечной слабостью и комой.

К гиперфункции щитовидной железы ведут:

• тиреоидиты вирусной или аутоиммунной природы
• опухоли (рак)
• зобы (болезнь Базедова, Пламмера, Грейвса)
• Также при тератомах яичников, вырабатываемых тиреоидные гормоны, опухолях гипофиза, когда вырабатывается много тиреотропного гормона (синдром Труэлля-Жюне).
• Редкие формы – это гипертирерз на фоне приема амиодарона (лекарства для лечения аритмий сердца).

Какие симптомы заболевания щитовидной железы вызывает гипотиреоз

Когда организм испытывает дефицит тиреоидных гормонов, он отвечает замедлением обменных процессов и вообще, как бы замирает, экономя энергию, которой вырабатывается недостаточно. Тут почти все симптомы развиваются с точностью до наоборот, чем при гиперфункции.

• Сердцебиение замедляется — пульс может упасть ниже 55, что может приводить к потемнению в глазах или потерям сознания при резком вставании. Парадоксальным состояние может быть приступообразное учащение сердцебиений в начале гипотиреоза (симпато-адреналовый криз). Часто в исходе гипотиреоза развивается сердечная недостаточность и миокардиодистрофия.
• Кожа становится сухой и бледной, холодной на ощупь. Человек все время мерзнет. Волосы и ногти делаются тусклыми и ломкими. Характерно выпадение наружного края бровей. Может встречаться облысение головы и тела.
• Отеки, низкий голос — в подкожной клетчатке лица, ног, кистей появляются отеки, которые плохо убираются мочегонными и достаточно плотные на ощупь. Отечность голосовых связок делает голос глухим и низким. Так называемый микседематозный отек может распространяться на слизистую носа, затрудняя носовое дыхание и среднее ухо, понижая слух.
• Нарушение пищеварения — пациенты страдают запорами, нарушениями аппетита, проблемами с перевариванием пищи. У них могут быть снижена продукция желудочного сока и кишечных ферментов. Из-за нарушений моторики желчевыводящих путей может появляться желтушность кожи и глаз. Часты проявления гастрита и увеличение печени.
• Вес больных растет, но грубых форм ожирения не бывает, так как понижен аппетит. Слабость мышц нарастает значительно. Работоспособность и интерес к жизни падают. Появляются быстрая утомляемость и сонливость.
• Боли в мышцах могут сочетаться с ощущением ползания мурашек и полинейропатиями конечностей, которые могут мешать двигательной активности.
• Эмоциональная сфера постепенно тускнеет: беднеют эмоции, внешние раздражители перестают интересовать. Человек замыкается в себе. Часты депрессивные расстройства. При тяжелых формах гипотиреоза страдает память и мышление, существенно снижается способность к обучению и творческой деятельности. Деятельность больше приобретает механистический оттенок, человек хорошо выполняет только те операции, которые отработаны годами. При запущенном гипотиреозе со значительным гормональным дефицитом мышечная слабость может стать тотальной и не давать больному даже обслуживать себя.
• Репродуктивные функции страдают у женщин (бесплодие, нарушение цикла). У лиц обоего пола снижается половое влечение.
• Из сопутствующих заболеваний, которые провоцирует гипотиреоз, известны анемия, вторичный иммунодефицит.
• У детей — наиболее грозен гипотиреоз в детском возрасте. Так как созревание и рост центральной нервной системы напрямую связано с тиреоидными гормонами, дети с гипотиреозом угрожаемы по развитию имбицильности, дебильности или олигофрении. Причинами таких заболеваний в этом случае становится дефицит йода в пище и воде (эндемический зоб, приводящий к кретинизму), недоразвитие щитовидной железы внутриутробно.
• Микседематозная кома – это осложнение гипотиреоза при резком падении уровня тиреоидных гормонов. Оно чаще всего поражает пожилых женщин, у которых гипотиреоз длился много лет. При этом на фоне усиления всех проявлений гипотиреоза пациент теряет сознание и может погибнуть на фоне сердечной или дыхательной недостаточности. Спровоцировать кому может любое острое заболевание, переохлаждение, длительная обездвиженность.

В клиническом отношении различают первичный (при поражениях щитовидной железы), вторичный (при поражении гипофиза) и третичный (гипоталамический) гипотиреоз.

К первичному гипотиреозу чаще всего приводят поздние стадии тиреоидитов, когда ткань железы склерозируется после воспаления, состояния после хирургического удаления или радиационного лечения железы по поводу зоба или опухоли. Йододефицит в эндемичных районах также может стать причиной гипотиреоза.

Симптомы рака щитовидной железы

• увеличение лимфатических узлов или возникновение узловых образовании в области щитовидки
• при прогрессировании опухоли: нарушение глотания, осиплость голоса, боли, одышка, кашель, удушье
• общее состояние пациента: снижение веса, слабость, ухудшение аппетита, повышенная потливость

У детей — течение более благоприятное и медленное
У молодых людей — чаще возникает лимфогенное метастазирование опухоли
У людей среднего возраста — прорастание близ расположенных органов шеи
У пожилых людей — чаще возникают высокозлокачественные формы рака и очень быстрое прогрессирование онкологического процесса.

Что такое зоб?

Под зобом понимают увеличение щитовидной железы. Также этим термином называют ряд заболеваний органа. Чаще всего зобом называется разрастание фолликулярной зоны щитовидки, что приводит к увеличению ее размеров. Часть зобов сопровождается клиникой гипертиреоза.

Зобы различают по степеням:

• При нулевом зобе щитовидная железа не прощупывается и не видна глазом (за исключением слишком худых шей).
• При зобе первой степени железу можно прощупать.
• При второй степени железа прощупывается и видна при глотании.
• При третьей степени контуры щитовидки нарушают форму шеи.
• Четвертая степень характеризуется очень заметным зобом.
• При пятой степени зоб сдавливает органы и сосуды шеи. При сдавлении гортани и трахеи затрудняется дыхание. Если сдавлен пищевод, то трудно глотать (сначала твердую пищу, а затем и жидкости). При компрессии сосудов появляются головокружения, шум в ушах, расстройства памяти и сна, могут быть потери сознания. Сдавление нервных стволов ведет к хроническому болевому синдрому.

Симптомы разных зобов

Глазные симптомы

Это результат аутоиммунного воспаления в клетчатке позади глаза. Развивается из-за сходной антигенной структуры этой ткани и щитовидной железы. Наиболее характерно выпучивание глазных яблок и даже их выворот в тяжелых случаях. Наиболее характерными симптомами являются:

• чувство распирания и песка в глазах, отечность век, слезотечение
• отставание верхнего века при взгляде вниз (симптом Кохера)
• при взгляде вверх появление белой полоски между верхним веком и радужкой (симптом Грефе)
• наморщивание лба при взгляде вверх (симптом Жоффруа)
• невозможность сосредоточить взгляд на близком предмете (симптом Мебиуса)
• редкое моргание (симптом Штельвага)
• мелкое дрожание закрытых век (симптом Розенбаха)

	Зоб Грейвса (диффузный токсический зоб, базедова болезнь)	Зоб Пламмера (узловой токсический зоб)	Зоб диффузный нетоксический (эутиреоидный)	Аутоиммунный тиреоидит Хашимото
Глазные симптомы	характерен одно- или двусторонний экзофтальм и глазные симптомы	глазные симптомы не характерны	офтальмопатию не вызывает	может вызывать слезотечение, снижение остроты зрения, мушки перед глазами
Гормональная активность	выраженный тиреотоксикоз, развивающийся очень быстро	при компенсированной фазе слабый гипертиреоз при декомпенсации — тиротоксикоз	не сопровождается нарушениями гормонального фона	дает легкий или средней степени тиреотоксикоз, развивающийся длительно и быстро сменяющийся гипотиреозом
Как прощупывается железа	при прощупывании эластична и одинаковой плотности на всех участках	одиночные или множественные узлы в толще железы. узел с четкими контурами смещается при глотании, безболезнен лимфоузлы на шее не увеличены	характеризуется равномерным увеличением железы разной степени (от 0 до 5) однородной консистенции	в тиреотоксическую фазу дает диффузное увеличение железы при прощупывании она неравномерно плотная зоб медленно растет, может быть больших размеров иногда поражается только одна доля.
Лабораторная диагностика	ТТГ снижен, повышены Т3,Т4 при субклини ческом тиреотоксикозе ТТГ снижен, а Т3 и Т4 в норме антитела к рецепторам ТТГ повышены при тиреотоксикозе	T3 повышен сильнее, чем Т4. Повышен сывороточный тиреоглобулин. Тиротропин снижен или в норме. Антитела к рецепторам ТТГ повышены при гипертиреозе	дает нормальный уровень гормонов	в период тиреотоксикоза лабораторная диагностика аналогична зобу Грейвса в период склерозирования (гипотиреоза) повышен ТТГ и снижены Т3 и Т4
Радиоизотопное сканирование (сцинтиграфия)	равномерное повышенное накопление изотопа в железе	При радиоизотопном сканировании определяется “горячий” узел, поглощающий изотоп	накопления и очаговости не дает	дает равномерное накопление изотопа в период гипертиреоза и снижение при гипотиреоидной стадии

Симптомы заболеваний щитовидки могут быть самыми разнообразными и даже противоположными на разных стадиях одной и той же болезни, поэтому требуют внимательного к себе отношения. Если какие-либо патологические признаки, перечисленные в статье, беспокоят Вас, разумно посетить врача.

zdravotvet.ru

ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ — Мегаобучалка

 

Щитовидная железа пальпируется в области первых трех трахеальных колец с обеих сторон в виде мягких, тонких листков, со­единенных узким мостиком. Она заключена в эластическую кап­сулу, от которой внутрь отходят тонкие тяжи, разделяющие железу на дольки, состоящие из фолликулов. Их стенки выстланы одно­слойным кубическим эпителием — тиреоцитами. Полости фолли­кулов заполнены коллоидом, состоящим из тиреоглобулина —йо­дированного гликопротеида. В состав молекул тиреоглобулина входят йодтирозины (моно- и дийодтирозин), йодтиронины (моно-, ди- и трийодтиронин и тироксин), а также почти все ами­нокислоты организма. В коллоиде сосредоточено около 95 % йода щитовидной железы. В состав коллоида входят также РНК, ДНК. Поверхность каждого тиреоцита обращена к полости фолликула и называется апикальной. Она имеет микроворсинки, проникаю­щие в коллоид. Между фолликулами содержится рыхлая соедини­тельная ткань — строма, в которой между фолликулами располо­жены небольшие эпителиальные интерфолликулярные остро­вки — источники развития новых фолликулов.

По кровоснабжению щитовидная железа занимает первое мес­то в организме — каждый фолликул окружен густой капиллярной сетью. Иннервация ее осуществляется симпатическими и пара­симпатическими нервами.

Щитовидная железа вырабатывает йодированные гормоны — тироксин и трийодтиронин, а также нейодированный гормон кальцитонин. Биосинтез йодированных гормонов протекает в тироцитах, а кальцитонина — в парафолликулярных клетках (К-клетках).

Биосинтез тиреоидных гормонов происходит поэтапно: депо­нирование йода в щитовидную железу; органификация его; кон­денсация; выделение гормонов в кровь.

Избыточный йод из организма выделяется с мочой (до 98 %) и желчью (около 2 %), а также с потом, слюной и при дыхании.

Функции щитовидной железы и аденогипофиза взаимосвяза­ны, а обе они контролируются гипоталамусом — высшим регуля­тором нейроэндокринной системы. В нем содержится тиролиберин (тиротропин-релизинг-гормон — ТРГ), который стимулирует тиротропную активность передней доли гипофиза. Регулятором секреции ТРГ и его транспорта в гипофиз являются моноаминэр-гические нейроны гипоталамуса и ствола мозга. Считается, что норадренэргическая система стимулирует продукцию ТРГ, а серотонинэргическая — тормозит. Максимальная продукция ТРГ от­мечается утром, минимальная — в полночь.

Равновесие в системе аденогипофиз — щитовидная железа под­держивается по принципу «плюс-минус взаимодействие» тропных гормонов гипофиза и эффекторных эндокринных желез.

Гормон щитовидной железы — кальцитонин обладает выра­женным гипокальциемическим действием за счет блокирования резорбции костей и усиления конденсации кальция в костях.

Диффузный токсический зоб — аутоиммунное заболевание со стойким повышением секреции тироксина и трийодтиронина под влиянием тиреоидстимулирующих антител, приводящих в даль­нейшем к нарушению функции нервной и сердечно-сосудистой систем. Более подвержены болезни женские особи. К заболева­нию предрасполагают наследственные факторы, особенно в усло­виях эндемичности внешней среды по йоду. Наследственные факторы воздействуют как аутосомнорецессивным, так и аутосомно-доминантным путем. К болезни предрасполагают длительные стрессы, вирусные инфекции. Под их влиянием активируется сис­тема гипоталамус — гипофиз — надпочечники с вовлечением в процесс Т-супрессоров и подавлением их контроля за Т- и В- сис­темами лимфоцитов. Под влиянием инфекции нарушается взаи­модействие в системах антиген — антитело — аутоантиген — аутоантитело.

Считается, что вследствие нарушения или дефицита Т-супрес­соров, подавляющих в нормальных условиях «форбидные», или «запрещенные», клоны Т-лимфоцитов, происходит их выживание или пролиферация. Взаимодействуя с органоспецифическими ан­тигенами щитовидной железы, «запрещенные» клоны Т-лимфо­цитов вовлекают в процесс и В-лимфоциты, ответственные за образование антител. При участии хелперов В-лимфоциты и плазма­тические клетки синтезируют тиреоидстимулирующие иммуно­глобулины (антитела) класса 1gО, относящиеся к периферической регуляторной системе, влияющей на продукцию тиреоидных гор­монов. Тиреоидстимулирующие антитела приводят не только к гиперфункции, но и гипертрофии щитовидной железы. В разви­тии клинических проявлений тиреотоксикоза увеличивается чув­ствительность адренорецепторов к катехоламинам. Усиливают секрецию тиреоидных гормонов также симпатические нервные импульсы.

Клинические проявления токсического зоба обусловлены прежде всего эффектом тиреоидных гормонов и катехоламинов в печени, почках и мышцах, что приводит к задержке распада таких метаболитов, как трийодтироуксусная кислота и др. Увеличение концентрации К в среде, в которой действует тироксин, усиливает его эффект, а повышение Са++ — ослабляет. Катаболизм белков усиливается, приводя к отрицательному азотистому балансу. Воз­растает экскреция с мочой фосфора, калия, аммиака, мочевой кислоты; в крови отмечается ретенционная азотемия; нарушается углеводный обмен; повышается чувствительность к адреналину. Наступает исхудание, мышечная слабость, тахикардия, дегенера­ция миокарда. Щитовидная железа сильно васкуляризируется, увеличивается в размере. Фолликулярный эпителий становится низким, кубическим или цилиндрическим. Соединительная ткань обильно инфильтрируется лимфоидными клетками (очагами). В основной массе фолликулов коллоид отсутствует или его мало, он жидкий, интенсивно резорбирующийся.

Клинически выражены общая слабость, потеря живой массы, утомляемость, снижение продуктивности, возбудимость, потли­вость, спазмофилия, тахикардия, экзофтальмия, увеличение объе­ма железы.

Гипотиреоз — длительная недостаточность гормонов щитовид­ной железы или снижение их биологического эффекта на ткане­вом уровне с последующими нарушениями функций ЦНС, сер­дечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и других сис­тем, дистрофией и слизистым отеком органов и тканей. Возникает чаще у женских особей.

По патогенезу различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. При первичном (тирогенном) процесс локализуется в самой щитовидной железе; при вторичном — в гипофизе, а при третичном — в гипоталамусе.

У животных возникает в основном первичный гипотиреоз (до 95 %). Причиной его может быть наследственно обусловленный дефект биосинтеза тиреоидных гормонов при детерминации аутосомальным рецессивным геном; гипоплазия и аплазия железы в эмбриональный период, вследствие инфекционно-воспалитель-ных и аутосомальных поражений (тиреоидит, струма), особенно при йодной эндемичности среды обитания (эндемический зоб). Гипотиреоз может возникнуть после лечения радиоактивным йо­дом, антитиреоидными препаратами (перхлорат калия, мерказолин и др.) диффузного токсического зоба.

Вторично гипотиреоз иногда может быть следствием пораже­ния гипофиза (гипопитуитаризм, аденома), а третично — первич­ного поражения гипоталамических структур, продуцирующих тиролиберин. Нередко этиологию и патогенез гипотиреоза устано­вить не удается.

При гипотиреозе в результате аутоиммунных процессов в строме щитовидной железы появляются лимфоплазмоцитарные ин­фильтраты, деструкция тиреоидной паренхимы, что приводит к ее гипофункции, которая обусловливает общее нарушение промежу­точного обмена. Снижаются синтез и диализ белков, повышается толерантность к углеводам (гипогликемия), в крови возрастает со­держание α- и β-липопротеидов, особенно холестерина; характер­на задержка воды и хлористого натрия в тканях (отечный синд­ром). Клинически выражены мышечная релаксация, снижение массы тела, запоры, бесплодие, а также брадикардия, водянка пе­рикарда, функциональные систолические шумы, артериальная ги-пертензия, малый вольтаж зубов Р и Т, снижение интервала 5—Т под изопотенциальную линию, удлинение интервала Р—Q на ЭКГ.

Сама щитовидная железа почти не пальпируется, при первич­ном гипотиреозе иногда может быть несколько увеличена (при эндемическом зобе) вследствие разрастания стромы.

Тиреоидиты — различные по этиологии и патогенезу заболева­ния щитовидной железы, общим симптомом которых является воспаление. Различают острый диффузионный или очаговый гнойный и негнойный, подострый диффузионный и очаговый; хронический аутоиммунный, фиброзный и специфический (ту­беркулезный) тиреоидиты.

Эндемический зоб — увеличение размера щитовидной железы у животных в зонах с низким содержанием йода во внешней среде (кормах и воде), сопровождающееся диффузными или узловыми изменениями структуры органа. Такие эндемические зоны уста­новлены в Карелии, Белоруссии, верховьях Волги, Марий Эл, на Урале, Северном Кавказе, в Забайкалье, в долинах крупных си­бирских рек, высокогорных местностях, в местах с подзолистыми почвами.

Развитию эндемического зоба способствуют неудовлетвори­тельные ветеринарно-санитарные и зоогигиенические условия, загрязнение экологической среды промышленными отходами, биологически неполноценное кормление (избыток солей фтора, тиомочевины, тиоуратов, гиповитаминозы, недостаток кобальта, меди, цинка и др.), а также избыток в рационах струмогенных кормов (капуста, куузика, брюква, репа, турнепс, соя, свекольная ботва).

Величина функциональных изменений при зобной болезни не всегда соответствует степени ее гиперплазии. Наряду с увеличени­ем железы характерны экзофтальмия, тахикардия или, наоборот, брадикардия, гепотензия, увеличение зоны сердечного притупле­ния при перкуссии, снижение иммунобиологической реактив­ности и резистентности (склонность к инфекционным заболева­ниям), одышка, сухой кашель, изменение голоса (вплоть до афо­нии). Продуктивность, упитанность и воспроизводительные по­тенции снижаются.

В редких случаях возможны первичные злокачественные поражения щитовидной железы или вторичные (вследствие метастазирования рака из других органов). Выделяют капиллярный, фолли­кулярный, анапластический и медуллярный виды рака щитовид­ной железы. Во всех случаях прогноз неблагоприятен в функцио­нальном и витальном отношениях.

 

megaobuchalka.ru

Патология щитовидной железы. Остеопатия. Патология щитовидной

Давайте попробуем разобраться, почему этот орган так важен?

Щитовидная железа является частью эндокринной системы. Она отвечает за выработку, накопление и поступление в кровь биологически активных веществ — гормонов.

Они бывают двух классов:

1. Трийодтиронин (Т3) и тироксин(Т4). Их относят к группе тиреоидных, эти гормоны содержат йод, отвечают за основной обмен (тот уровень энергозатрат, который необходим для поддержания жизнедеятельности организма в покое). При повышенном содержании гормонов изменяется энергетическая функция организма, повышается нервная возбудимость, нарушается сердечный ритм, наблюдаются нарушения работы пищеварительной системы. Для этого состояния, называемого базедовой болезнью, бывают характерны несколько выпирающие глазные яблоки.
   Недостаток гормонов, как правило, приводит к замедлению окислительных процессов, от чего чаще всего начинают страдать клетки нервной системы. Это проявляется в виде депрессии, апатии, слабости, снижения либидо, выпадения волос. При снижении уровня йодтиронинов развивается так называемый слизистый отёк, или микседема, характеризующийся замедлением мышления, речи, увеличением веса.
2. Кальцитонин – пептидный гормон, влияющий на уровень кальция в крови. Он участвует в процессах развития костного аппарата, формируя скелет и костные ткани человеческого организма.

Патология щитовидной железы, как и многие другие заболевания, развивается из-за нарушения кровоснабжения органа. Многочисленные сосуды щитовидной железы обеспечивают орган питанием и кислородом: венозные отвечают за отток крови, а артериальные – за её приток.

Кроме того, щитовидную железу окружает достаточно мощный мышечный массив: мышцы шеи, гортани, соединительнотканные образования. Если шея напряжена, и это напряжение постоянное, сосуды, питающие железу, начинают страдать. Они могут пережиматься, что приводит к застою крови в железе, а из-за этого страдает синтез гормонов, железа может увеличиться в размере, начинается рост узлов и так далее.

Пациентов с проблемами щитовидной железы достаточно много. Приведу яркий пример из моей практики, когда связь между патологией щитовидной железы и травмой очевидна.

Одна женщина получила травму затылка. Травма была настолько сильной, что в течение нескольких минут после неё она не могла говорить. А через десять лет у неё вырос огромный узловой зоб. Это произошло из-за того, что в результате травмы сместились шейные позвонки, сильно напряглись мышцы, щитовидная железа оказалась зажатой, и из-за нарушения оттока появился большой узел. Параллельно у неё начались периодические подъемы артериального давления (из-за сдавления теми же напряжёнными мышцами шейных симпатических узлов, которые стали чрезмерно стимулировать сердце).

Также нужно помнить о том, что руководит работой щитовидной железы гипофиз: если при травмах он страдает, то работа щитовидной железы страдает, так как она не получает адекватных гормональных команд сверху. Поскольку при ухудшении функции щитовидной железы снижается уровень гормонов трийодтиронина и тироксина, традиционно пациентам назначают заместительную гормональную терапию.

Однако, если выявить проблему на ранней стадии и сразу же начать лечение, часто бывает можно избежать гормональной терапии. С помощью вовремя проведённых остеопатических техник можно восстановить хороший кровоток, железа начнёт правильно функционировать и гормоны вернутся в норму.

Оставайтесь с нами и читайте мои последующие статьи,

автор статьи Владимир Александрович Животов, врач-остеопат, Москва

love-mother.ru