Жировой некроз молочной железы: симптомы и лечение

Организм состоит из многочисленных клеток, которые работают сообща, участвуя во многих процессах. Иногда по разным причинам происходит гибель клеток. Если это случается в жировой ткани молочной железы – говорят о некрозе. Жировой некроз молочной железы – это образование омертвевших участков в жировой ткани и их преобразование в рубцы или кисты.

Чаще всего асептический некроз возникает после ушибов и травм и является доброкачественным образованием. Заболевание имеет много названий, одно из которых стеатонекроз.

Код МКБ-10 – N64.1

Само по себе заболевание не является опасным и часто даже не требует никакого лечения. Все случаи рассматриваются индивидуально и должны диагностироваться своевременно. Только после изучения анамнеза врач назначает лечение.

Очаговая область лишается притока крови, однако это не значит, что кровоснабжение молочных желез будет нарушено. Поврежденные капилляры перестают функционировать, а кровоток продолжается по доступным каналам. Из-за нехватки крови и образуются омертвевшие участки.

Не стоит медлить, поскольку жировой некроз может быть причиной для возникновения более сложных патологий, к примеру, рака молочной железы.

Виды

Наиболее частая причина – повреждения молочных желез. Это могут быть ушибы, порезы, сдавливание, проколы. Женщины с большим размером груди наиболее подвержены некрозу, поскольку жировая ткань занимает значительную часть органа. Болезнь может возникать при резких изменениях веса. Когда женщина неправильно худеет – жир истончается, и некоторые участки не успевают восстановиться, что приводит к некрозу. Лечение стеатонекроза молочной железы зависит от характера изменений в структуре органа.

Мертвая зона может различаться по характеру течения заболевания, размерам и иным признакам. Заболевание может именоваться олеогранулемой или стеатонекрозом и бывает:

  • искусственного характера
  • посттравматического характера
  • околовоспалительного характера
  • непонятного характера

Причины

Нередко некроз жировой ткани появляется после различных операций по усовершенствованию груди. Введение инородных тел может послужить причиной образования некроза. После сильной травмы груди нередко появляются омертвевшие участки. Иногда сила ушиба может быть минимальной, но регулярной – этого будет достаточно для возникновения патологии. К примеру, неправильно сделанный массаж может привести к некрозу. Если в молочной железе определяется какое-либо воспаление – будет происходит деформация тканей. В этом случае нарушается кровообращение, и отдельные участки жировой ткани могут погибать.

Стеатонекроз может возникнуть вследствие:

  • повреждений груди
  • хирургического вмешательства
  • гормонального сбоя
  • инфекционных болезней
  • снижения веса
  • лучевой терапии
  • инъекции и инородных тел в молочной железе

На первых парах процесс обратимый, если вовремя начать лечение. Если лечения не последовало, на месте омертвения клеток образуются узелки. Они твердеют и обрастают соединительной тканью, которая старается восстановить повреждения. Таким образом происходит увеличение некроза. Если пораженные участки продолжают увеличиваться – их необходимо удалить. Более тяжелым и опасным течением болезни является липонекроз.

Некроз может затрагивать и поверхностные участки. Нечастым проявлением некроза является некроз ареолы. Он может быть полным или частичным. Для заболевания характерно нарушение кровоснабжения в области соска и ареолы, что приводит к омертвению участков. Иногда наступает отторжение умерших клеток, и ареола отделяется от остальной ткани. Чаще всего ареолярный некроз возникает вследствие неправильно проведенной операции на груди. При усовершенствовании органа женщины нередко ложатся под нож, чтобы выглядеть лучше. Примером является маммопластика – изменение формы груди. Однако последствия можно исправлять всю жизнь. При полном некрозе присутствует также некроз соска. После постановки диагноза необходима операция.

Симптомы некроза

Симптомы жирового некроза молочной железы могут быть различны. В зависимости от вида заболевания, симптом может проявляться в виде боли. В этом случае пациент может не заподозрить наличие болезни. Такому течению болезни характерна неопределенная причина появления.

Если проявление заболевания появилось после ушиба – пораженный участок будет долгое время болеть. Можно заметить деформацию и асимметричную грудь. Первое время болевая область может увеличиться в размерах. Кожа уплотнена, на ощупь можно обнаружить бугристость. Еще один признак — пораженный участок часто более теплый, чем окружающие ткани. На месте поражения могут появиться углубления. Если это происходит на месте ареолы соска – сосок часто втягивается внутрь. Когда происходит отмирание жировой ткани – место теряет чувствительность, а кожный покров приобретает красноватый оттенок. Отмечаются выделения из соска.

Симптоматика может не подавать явных признаков болезни. Часто могут быть увеличены лимфоузлы, но общее состояние организма остается в норме. Температура тела не повышается. Некроз обычно развивается постепенно, для него характерна медленная динамика. Пораженный участок кожи срастается с близлежащими тканями. Особенность тяжелых случаев — мертвая область не разрушается. Начинается процесс отторжения и может возникнуть сепсис. Вся полость заполняется гноем, при затяжных стадиях появляются язвы и трещины.

Диагностика заболевания

При подозрении на некроз необходимо выявить характер болезни и размеры пораженного участка. Для этого назначаются такие исследования:

  • УЗИ
  • маммография
  • рентген
  • МРТ
  • томография

Комплекс результатов исследования показывает размытые контуры, неоднородную структуру, кальцинаты или онкологию. При необходимости исследования тканей пораженной области – забор осуществляется с помощью биопсии. Гистологическое исследование выполняется трепанобиопсией или тонкоигольной пункцией. Биопсия необходима с целью исключения рака молочной железы.

На основании результатов специалист назначает наиболее оптимальное лечение. Большую роль играет продолжительность некроза и его размеры.

Лечение и профилактика

Основным методом лечения для жирового некроза молочной железы является оперативное вмешательство. В ряде случаев, когда речь идет о незначительных повреждениях, хирургия не требуется — лечение может быть только медикаментозным. Оно назначается, когда пораженная область минимальна, не увеличивается в размерах, а ткани могут восстанавливаться.

В остальных случаях, особенно когда возникают трудности в точном диагнозе — проводят секторальную резекцию молочной железы. Хирург принимает решение оперировать только мертвую область, сохраняя прилегающие ткани. Взятый образец отправляется на повторное гистологическое исследование для проверки на онкологию.

Если пораженная область очень большая, единственное средство — полное удаление органа. После операции назначается курс реабилитации. Он заключается в медикаментозном лечении: противовоспалительные, антибиотики, обезболивающие и другие препараты. Хороший лечебный эффект окажут физиопроцедуры.

Никакой народный метод не сможет избавить от болезни. Необходимо прибегать только к традиционной медицине.

В качестве профилактики рекомендуется чаще проходить обследования и лечиться у врача. Самостоятельный осмотр также может стать хорошей привычкой. Даже незначительные беспокойства в грудном отделе могут свидетельствовать о начинающихся проблемах, которые нужно вовремя лечить. То, что скрыто от глаз – покажут диагностические исследования. Необходимо с осторожностью относиться к чувствительному органу, избегать травм и ушибов, которые могут привести к некрозу. Если ранее молочная железа уже была оперирована – риск образования некроза значительно повышается. Чтобы этого избежать, нужно следовать рекомендациям врача и не относится к своему здоровью безалаберно.

Своевременное обращение к специалисту и качественное лечение дает хороший результат. Если заболевание не имеет осложнений – прогноз на излечение положительный.

progrud.com

Патоморфология панкреатитов. Острый панкреатит

Прижизненное морфологическое исследование ПЖ (биопсию) выполняют редко, что связано с трудностью забора материала, обусловленной глубоким забрюшинным расположением органа, опасностью его травматизации, сопровождающейся активацией ферментов и угрозой развития острого посттравматического панкреатита. Возможно проведение пункционной биопсии ПЖ под контролем УЗИ или КТ. В большинстве случаев её выполняют для дифференциальной диагностики индуративных панкреатитов и очагового поражения ПЖ (опухоли, паразитарное поражение, туберкулёз, очаговая форма аутоиммунного панкреатита и др.).

Разработаны критерии определения тяжести ХП по результатам УЗИ, КТ, ЭРХПГ, позволяющие с достаточной точностью определить выраженность структурных нарушений. При ОП риск от выполнения инвазивного вмешательства (пункции) значительно превышает диагностическую значимость морфологического исследования, особенно если принять во внимание высокую точность современных методов визуализации ПЖ и весь арсенал современных биохимических методов исследования (диагностика феномена уклонения ферментов в кровь, определения уровня экспрессии цитокинов и др.), позволяющих достоверно диагностировать ОП.

Необходимо отметить, что в большинстве случаев выполняют тонкоигольную биопсию ПЖ, позволяющую провести только цитологическое исследование, т.е. получить отдельные группы клеток, что неактуально для диагностики панкреатитов. Пункция ПЖ толстой иглой, позволяющая осуществить забор значительного количества материала для гистологического исследования, чрезвычайно травматична и грозит серьёзными осложнениями (деструктивный постманипуляционный панкреатит). Именно поэтому в настоящее время считают, что прямых показаний к проведению пункции ПЖ у больных панкреатитами нет.

Прижизненное морфологическое исследование проводят во всех случаях после резекции ПЖ, панкреатэктомии и открытой биопсии ПЖ. Подавляющее большинство исследований, посвященных изучению патоморфологии панкреатитов, выполнено на аутопсий ном материале.

Острый панкреатит

Первое систематическое описание морфологии ОП было сделано R. Fitz ешё в 1889 г. Спустя семь лет Н. Chiari выдвинул предположение, состоящее в оценке ОП как процесса самопереваривания.

При ОП возникают изменения в структуре ацинарных клеток и нарушение их функции, развивается острая местная и системная воспалительная реакция. Основой патоморфологических изменений при ОП считают повреждение ацинарных клеток, в результате которого возникает интерстициальный отёк. При этом ПЖ увеличивается в размерах, могут возникать небольшие зоны очагового некроза, располагающиеся как в самом органе, так и вокруг него (в забрюшинной клетчатке).

Острая воспалительная реакция прогрессирует достаточно быстро (в течение нескольких минут). Начальный иммунный клеточный ответ характеризуется периваскулярной полиморфноклеточной инфильтрацией в ПЖ. В течение часа начинается прогрессирующая миграция мононуклеарных лейкоцитов (включая макрофаги и лимфоциты) в очаг воспаления. Радикалы кислорода и другие вещества, выделяемые фагоцитами, усугубляют повреждения, воздействуя, в частности, на эндотелиальные клетки капилляров ПЖ. В результате увеличивается проницаемость сосудов, что облегчает доступ циркулирующим форменным элементам крови (нейтрофилам, моноцитам, тромбоцитам) и различным гуморальным факторам (например, компонентам комплемента и цитокинам) к микроокружению ацинарных клеток.

Микроскопически отёк может быть как интерлобулярным, так и интралобулярным. Скопления ацинарных клеток выглядят рассредоточенными и разделёнными прослойками сравнительно редкой соединительнотканной матрицы (см. рис. 4-1). Хотя ОП в большинстве случаев завершается благоприятно для больного и морфологически характеризуется только отёком, в 5—10% случаев он прогрессирует до панкреонекроза — необратимого локального процесса, в ряде случаев сопровождающегося полиорганной недостаточностью.


Рис. 41. Гистологические изменения при остром панкреатите (микрофотограмма): а — перидуктальная воспалительная реакция; б — воспаление ограничено периметром долек, видны небольшие очаги некроза

В этом случае возникает длительная нетрудоспособность, высока частота летальных исходов. Гистологически обнаруживают обширные некрозы паренхимы, зоны микроабсцессов, тромбоз в микрососудистом русле, очаговые кровоизлияния (см. рис. 4-2). Все указанные нарушения, как правило, прогрессируют из первичных отёчных изменений.
Рис. 42. Гистологические изменения при остром деструктивном панкреатите (микрофотограмма): а — панлобулярный некроз; б — острый геморрагический панкреатит; экзокринная ткань поджелудочной железы (слева) в значительной степени сохранена, в то время как прилежащая жировая ткань (в центре и справа) распадается, при этом видны только клеточные остатки и кровоизлияние. Некротизированный жир имеет сильное сродство к кальцию, который быстро откладывается в нём; базофилия некротизированной ткани (внизу) — показатель наличия кальция

При прогрессирующем ОП деструктивно-воспалительные изменения обнаруживают не только в ПЖ (собственно панкреатит), но и в забрюшинной клетчатке (парапанкреатит), брюшине (перитонит) и её связках (лигаментит), большом и малом сальнике (оментит), сальниковой сумке (оментобурсит), жировых подвесках толстой кишки (эпиплоит). Нередко панкреатические ферменты повреждают жёлчный пузырь, в результате чего возникает ферментативный острый холецистит.

В развитии морфологических изменений при прогрессирующем ОП выделяют четыре периода и восемь фаз (табл. 4-1). Начальными считают периоды альтерации паренхимы ПЖ с возможным формированием очагов некроза, что выражается интенсивной экссудацией в интерстиций органа, забрюшинное клеточное пространство (иногда с геморрагическим пропитыванием) и полость брюшины. Во втором периоде происходит тромбирование сосудов ПЖ и забрюшинной клетчатки с резким ослаблением и прекращением экссудации. Завершающая фаза второго периода морфологических изменений при ОП — образование некрозов и их эволюция.

Таблица 4-1. Периоды тканевой деструкции при остром панкреатите


За периодом образования очагов некрозов следует период реактивных изменений в них, приводящих к развитию перифокального воспаления. В его первой фазе наблюдают воспалительный отёк и инфильтрацию, а в последующих — ферментативное расплавление, инфильтрацию и секвестрацию некротизированных тканей. Присоединение эндогенной или экзогенной инфекции при неоправданных ранних хирургических вмешательствах на повреждённой ПЖ превращает зоны повреждения в очаги гнойно-гнилостного расплавления (нагноение клетчаточных пространств) и секвестрации. Если альтерация ПЖ и возникает в этих обстоятельствах, то её считают вторичной.

В периоде репарации структура паренхимы и функция ПЖ могут восстановиться полностью (отёчный панкреатит) либо частично, с формированием рецидивирующего панкреатита, свищей, псевдокист ПЖ или сочетанием этих изменений (см. рис. 4-3). В последнем случае возможно развитие функциональных нарушений


Рис. 43. Псевдокиста поджелудочной железы, возникшая в исходе острого панкреатита (фотография при лапаротомии): округлая полость с геморрагическим содержимым

В соответствии с клинико-морфологической классификацией выделяют различные морфологические формы ОП.

• Интерстициальный ОП:
— серозный;
— серозно-геморрагический.

• Некротический ОП:
— преимущественно жировой;
— преимущественно геморрагический.

• Гнойно-некротический ОП.

Указанные морфологические формы могут последовательно переходить друг в друга.

Под влиянием благоприятных факторов (например, раннего полноценного лечения уже на догоспитальном этапе) развитие морфологических изменений может остановиться на ранней стадии отёка и интерстициального ОП. При некротическом ОП в ранние сроки в ПЖ обнаруживают смешанный некроз с преобладанием геморрагического или жирового компонента (см. рис. 4-4). Происходит достаточно быстрая резорбция геморрагического компонента некроза.


Рис. 44. Смешанный панкреонекроз с преобладанием геморрагического компонента (макропрепарат): обширные зоны некроза паренхимы, фокусы кровоизлияний и небольшие очаги стеатонекроза

На поздних сроках обнаруживают преимущественно жировой некроз, который в асептических условиях рассасывается очень медленно. Эффективное лечение может предупредить переход некротической формы в гнойно-некротическую (наиболее опасную) и обеспечить быстрое наступление периода реституции.

Паренхиматозный некроз, характеризующийся преимущественным поражением ацинарных клеток, относят к разряду колликвационного. Обычно он протекает с выраженными геморрагическими изменениями не только в ПЖ и забрюшинной клетчатке, но и в отдалённых отделах брюшной полости. Некротизированные ткани при такой форме некроза быстро расплавляются, образуя гноевидную серую массу с большим содержанием протеолитических ферментов.

Жировой некроз (стеатонекроз) вызывает фосфолипаза. Чаще всего он возникает в условиях лимфостаза, нарастающего по мерс развития альтерации в ПЖ. Его обнаруживают как в самой ПЖ, так и в тканях, содержащих большое количество клетчатки, чаще — в забрюшинном пространстве и большом сальнике (см. рис. 4-5). Стеатонекроз, относящийся к разряду коагуляционного (сухого) некроза, вызывает резкую перифокальную воспалительную реакцию. В отличие от кровоизлияний стеатонекрозы рассасываются медленно, в местах их локализации образуются мелкие или крупные перифокальные инфильтраты. Массивные жировые некрозы могут вызывать реактивный асептический перитонит.


Рис. 45. Жировой некроз при остром панкреатите (макропрепарат при аутопсии): а — большие зоны некроза, захватывающие сальник и хвост поджелудочной железы; б — множественные просовидные фокусы стеатонекроза на брыжейке и сальнике

При тяжёлом течении прогрессирующего ОП наблюдают признаки системного воспалительного ответа или синдрома множественных органных дисфункций. Возникают панкреатогенные поражения сердца, лёгких, печени, почек и других органов.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

medbe.ru

Стеатонекроз. Мускатная печень. Гемосидероз легкого. Холестероз желчного пузыря. Ворикозное расширение вен

Ч 13-красный иф-т легк.участок некроза пропитан кровью,эритр.гемолизированы ,вокруг н-за соедин .тк.с полнокровн сосудами

-в некрозе сосуды заполнен .тромб

-в н. очаги гнойного расплавления

-морфогенез- смешанный тип кровоснабжения

О 107- стеатонекроз- очаги некроза жир тк,бесструктурная или частич сохр контуры липоцитов

-окрас Н-бледно роз

-вокруг Н-лейкоцит.инфильтр.и полнокров сосуды

-название мех-ма-Жировой

-исход-Рубцевание

О 53-Инфильтрат Селезен.-зона Н.-розов цв.,вокруг  геморогический венчик(гемолизир эритроциты с  формалиновым пигментом)

-в сохр тк селезен.-лимфотич фолликулы ,красная пульпа, лимф. И др. Кл.в Н-погибли

-мех-мы белого инфильтрата с геморотич.венчиком!

О 7-Мускатная печень-кровоизлияние в центре долек ,на преферии долек  структ-ра печени балок сохр.

-генпатоцит в составе жировой дистрофии ,синусойды на переферии долек пусты

-мех-зм –неравномерен кровенаполнение распространение венозной крови с центральной части препядствует  более высок. Давления  печеночной артерии на переферии  дольки

О 29- Гемосидероз Легкого –межальвеолярные перегородки расширенны вследствии выраженного полнокровия капилляра

— полнокровие  вен ; в просвет альвеол эритроциты,альвеолярные макрофаги  и Кл.  нагруженные бурым пигментом (сидерофаги)-процессы вызывают гемосидероз(вследствие  диапедеза эритроцитов из гиперэминовых венозных сосудов  развивается гемосидероз –разрушение соедин. Тк в межальвеоляр. Перегородке

-исход-бурая индурация легкого за счет разруш-я соединит тк.

О 5- стеатоз печени окраска (Судан 3)

-мелкие и крупн. Капли жира  желт. Цв.в цитоплазме гепатоцитов

-Локализ-я капли диффузно по всей дольке –морфогенез (при гипоксии токсич голод, крупнокапельное ожирение на переферии , мелко капельный в центре ,при избытке триглицеридов развив-ся –ожирение на переферии )

-исход-1 обратим,2 некроз

О 3- Холестероз желчн пузыря

Складки слизитой желчн пузыря разной толшины и высоты,покрыты призматич эпителием – в апикальном отделе –стромы ворсин,скопленье ксантомных Кл

-строение ксантомных Кл(светлые ,как буд то заполнены пеной ,много вакуолей с глицерином.

Микроскопия- слизистая имеет пестрый вид за счет мелких желтых полосок и мелких пятен –сочетнание с хронич холециститом

О 25-Гидропическая дистрофия  канальцев почки

-цитоплазма  ивитых канальцев набухшая ,с вакуолями разной величины

-в некрозе канальцев баллонная дистрофия эпителиацитов, с коликвационным  Некрозом

-ядра дистрофически изменены.бледные и пикнотичные

Морфогенез-вследствии повреждении мембранно-ферментных систем ( гипергидратация)

-при нефратическом синдроме и хронич почечн. Недостаточности.

Ч 22 Ворикозн расширение вен пищевода

-стенка пищевода (плоскиии многослойный эпителии ,собствен. Пластинка .слизистая ,

Мышесчная пластинка ,мышечная оболочка)

Вены слизистой оболочки резко расширены стенки вен истощены ,выраженное полнокровие вен

-стаз эритроцитов в венах ,агрегация  эритроц,гемолиз части эритр.с выпадением формалинового пигмента

— процессы при котором а)  портальная гипертензия вследствие  цирроза печ.-сброс крови по порто-кавальным анастомозам

б) флебит ,тромбофлебит

в) сдавление вен опухолью –осложнения –разрыв ,кровотечение

О 121- отек легкого

-в проствете альвеол эозинофильн. Содеожимое ,Слущенные Кл альвеолярн эпителия

-полнокровие капилляров межальвеоляр ,перегородок артерии и вен .Жидкость в просвете  альвеол  -эксудат

-виды отеков –сердечн,алергичн ,токсичные

-макроскопия-повышение размеров,тяжести ,тестообразная консистенция ,с разреза стекла много пенистой жидкости.

Осложнение-1летальная 2 гипостатич пневмония.

О 19 Тромбоз вен

-красный тромб в вене состоит из эритроцитов

-на одном участке  стенка вены истощена ,инфильтрация  лейкоцитов ,очагов перивенулярное кровоизлияние

— во второй вене (организация тромб)

а) тромбированный просвет  вены

б) тромб красный

в) одна часть тромба состоит из эритроцитов с признаками агглютинации

г) другая часть из гемолиз эритроцитов с примесью лейкоцитов и нитей фибрина

д)часть тромбатических масс замещена на соединител.тк которая врастает с капиллярами со стороны интимы ,канализация

е) изменение в окружающ клечатки( опухоли ,нарущение целостности, замедление тока)

vunivere.ru

Острый деструктивный панкреатит — Страница 6 — Издательство ПИМУ

В эксперименте на моделях ОП установлено, что образование трипсина может происходить как внутри ацинарных клеток путем слияния гранул зимогена с вакуолями лизосом и последующим воздействием на трипсиноген катепсина B (лизосомальной гидролазы), так и внеацинарно благодаря действию освобождающихся при разрушении клеток цитокиназ на попадающие в межклеточное пространство гранулы зимогена. При накоплении трипсина в тканях выше определенного критического уровня, превышающего суммарные защитные возможности ингибирующей системы организма, включающей a1-антитрипсин и b2-макроглобулин, запускается аутокаталитический каскад переваривания ПЖ (рис. 7).

Рис. 7. Аутокаталитический каскад при остром панкреатите

Экспериментально установлено, что трипсин в достаточно больших дозах самостоятельно способен вызывать некроз тканей, который, однако, по морфологической картине отличается от наблюдаемого клинически. В связи с этим считают, что важную роль в патогенезе ОП играют и другие активируемые трипсином ферменты. Химотрипсин и эластаза, подобно трипсину, при изолированном действии вызывают отек, геморрагии и ограниченный некроз. Фосфолипаза А2 с присущими ей выраженными цитолитическими свойствами повреждает клеточные мембраны, высвобождая лизолецитин, который обладает цитотоксическим действием. Считается, что фосфолипаза ответственна также за острое повреждение легких в связи с деградацией сурфактанта. Активация эластазы ведет к разрушению эластичных компонентов сосудов, способствуя внутрипанкреатическим кровоизлияниям. Активированная липаза вызывает жировой некроз перипанкреатической клетчатки, детергенты, выделяемые при жировом некрозе, могут оказывать прямое токсическое действие на ацинарные клетки. В связи с этим тучность является отягощающим фактором в отношении тяжелого панкреатита. Таким образом, активированные ферменты ПЖ выступают в качестве факторов агрессии первого порядка, оказывая как местное, так и системное действие.

Важным звеном патогенеза ОП является активация калликреин-кининовой системы с образованием факторов агрессии второго порядка. Так, трипсин активирует комплемент и кинин, вызывающие внутрисосудистую коагуляцию, шок, почечную недостаточность. Активация циркулирующим трипсином калликреина приводит к высвобождению брадикинина и каллидина, обладающих вазоактивным эффектом, следствием которого являются сосудистые нарушения, ведущие к некрозу.

Существенную роль в патогенезе системной воспалительной реакции при ОП играет некоординированный синтез воспалительных медиаторов (факторов агрессии третьего порядка) мононуклеарными клетками и нейтрофилами: интерлейкинов 1, 6, 8, 12, простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, фактора некроза опухоли, тромбоцит-активирующего фактора.

Одной из наиболее частых причин ОП (до 45% случаев) служит алкоголь. В отношении механизма его патологического действия на ПЖ существуют три гипотезы:

  • первая — непосредственное токсическое повреждение ацинарных клеток этанолом или его метаболитом ацетальдегидом, которые поступают в ПЖ с током крови;
  • вторая — образование протеиновых пробок в протоках железы;
  • третья — изменение состава желчи за счет образования высокореактивных свободных радикалов и прямого токсического воздействия на клетки при одновременном повышении давления в протоках.

Примерно у 35% больных выявляется билиарный панкреатит. При этом наиболее распространенной является патогенетическая теория «общего канала». Согласно этой теории особенности анатомического соотношения, существующие между общим желчным протоком и ГПП, способствуют рефлюксу желчи, что ведет к активации ферментов внутри протоков и развитию ОП. Забросу желчи в вирсунгов проток способствует закупорка ампулы БДС, причины которой могут быть самые разные (желчные камни, опухоли ПЖ, метастазы опухолей других органов, метаплазия эпителия протока и др.).

Наиболее часто наблюдается закупорка желчными камнями, причем установлена зависимость развития заболевания от размера желчных камней (чаще при диаметре камней менее 5 мм) и связанной с этим возможностью их продвижения в общий желчный проток. Имеются данные о том, что от 2/3 до 3/4 идиопатических случаев ОП фактически связаны с закупоркой желчными микролитами и осадком. Образованию желчных осадков способствуют полное парентеральное питание, беременность, трансплантация костного мозга, синдром приобретенного иммунодефицита и др.

Значительное внимание в этиологии ОП уделяется действию лекарственных препаратов. Имеются сообщения о развитии ОП после приема 85 лекарственных препаратов разной химической структуры, однако доказательства их связи с развитием заболевания не всегда достаточны, а механизмы действия не установлены.

Таким образом, в настоящее время нет единого представления об этиологии и патогенезе ОП.

Mногочисленные клинические и экспериментальные исследования указывают на возможность развития данного заболевания под воздействием самых разных причин. Вместе с тем, вопрос о том, каким образом эти причины вызывают более или менее сходные патологические изменения в ПЖ, проявляющиеся в виде ОП, не всегда понятен. Окончательное выяснение механизмов развития ОП требует дальнейших исследований, от результатов которых в значительной мере зависит успешное решение практической задачи — выбор рациональной лечебной тактики.

3.3. Морфогенез

По характеру и распространенности местных патологических изменений ОП существенно отличается от других острых заболеваний брюшной полости. При ОДП деструктивно-воспалительные изменения обнаруживаются не только в ПЖ (собственно панкреатит), но и в забрюшинной клетчатке (парапанкреатит), в брюшной полости (перитонит), в большом и малом сальниках (оментит), сальниковой сумке (оментобурсит), жировых подвесках ободочной кишки (эпиплоит), связках брюшины (лигаментит). Нередко панкреатические ферменты повреждают и желчный пузырь, приводя к развитию ферментативного острого холецистита (рис. 8).

Рис. 8. Микропрепараты ткани ПЖ при отечной форме ОП (а) и панкреонекрозе (б)

В развитии морфологических изменений при ОП выделяют 4 фазы:

  • I фаза — ферментативная;
  • II фаза — реактивная;
  • III фаза — секвестрации;
  • IV фаза — исходов.

При этом необходимо отметить, что фазовое течение ОП не означает, что одна фаза обязательно должна переходить в последующую, а также не подразумевает строгую очерченность процесса во времени и протяженность поражения ПЖ. Каждая более легкая фаза может закончиться обратным развитием, без перехода в более тяжелую. Только значительные изменения ПЖ и забрюшинной клетчатки характеризуются наличием всех фаз развития ОП.

1-й ферментативной фазе (1-я неделя заболевания) соответствуют две морфологические формы ОП: отечный (интерстициальный) ОП и деструктивный ОП (панкреонекроз).

Отечный панкреатит наблюдается в 75—80% случаев и характеризуется умеренным отеком ткани ПЖ, ее уплотнением. Дольчатость органа сохраняется, отсутствуют участки геморрагической имбибиции и значительной экссудации в брюшную полость (см. рис. 8, а).

Жировой панкреонекроз характеризуется увеличением в размерах ПЖ, резким отеком с исчезновением дольчатости ее структуры; много участков геморрагий, пятен стеатонекроза в ПЖ, забрюшинной клетчатке, брыжейках, подкожной клетчатке, средостении. Пятна стеатонекроза, или «стеариновые бляшки», — это мелкие, плоские белесовато-желтого цвета образования. Возникновение их обусловлено воздействием липолитических ферментов на нейтральные жиры тканей с образованием жирных кислот и глицерина. Жирные кислоты, соединяясь с ионами кальция из разрушенных сосудов, образуют «стеариновые бляшки».

Геморрагический панкреонекроз имеет наиболее яркие проявления. В ПЖ и окружающих тканях — обширные участки кровоизлияний, зоны серого и черного цвета, начинающаяся секвестрация ткани ПЖ. Эти изменения сочетаются с наличием «бляшек» жирового стеатонекроза. В брюшной полости — геморрагический выпот, содержащий активные ферменты и токсины (см. рис. 8, б).

Страница: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25

medread.ru

ЖИРОВЫЕ НЕКРОЗЫ — Большая Медицинская Энциклопедия

ЖИРОВЫЕ НЕКРОЗЫ (син.: стеариновые бляшки, некроз жировой ткани) — очаговые омертвения жировой ткани.

Термин введен в 1882 г. Бальзером (W. Balser), который описал 5 случаев некроза жировой клетчатки как в ткани, так и в окружности поджелудочной железы. Аналогичные наблюдения были описаны ранее Смиттом (Smitt, 1818), Р. Вирховом (1852), Понфиком (E. Ponfick, 1872).

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез Ж. н. окончательно не выяснены. Можно лишь утверждать, что Ж. н. представляют собой конечную фазу сложного хим. процесса, в к-ром действие панкреатической липазы занимает ведущее место. Электронно-микроскопические исследования свидетельствуют о том, что в определенных ситуациях (преимущественно жировая диета, злоупотребление алкоголем) гранулы зимогена элиминируются не только в систему выводных протоков железы, но и в перицеллюлярное пространство. Активная липаза током тканевой жидкости достигает междольковой жировой ткани и некротизирует ее: возникает так наз. дистанционный некроз. В очагах Ж. н. при гистохимическом исследовании отмечается высокая активность липазы. Попадая в сосудистое русло, активная липаза может вызвать Ж. н. в отдаленных от поджелудочной железы участках жировой ткани.

К ферментам, обладающим цитотоксическим действием на жировую ткань, причисляют амилазу и лецитиназу, фосфолипазу А, липазу жировой ткани. Большое значение в патогенезе Ж. н. приписывают липолизу, в основе к-рого лежит гидролитическое расщепление триглицеридов (нейтральных жиров) на глицерин и жирные к-ты. Активность липазы регулируется циклическим 3′,5′-аденозинмонофосфатом (3′,5′-АМФ). Содержание 3′,5′-АМФ в ткани зависит от активности двух ферментов — аденилатциклазы и фосфодиэстеразы. Аденилатциклаза катализирует образование циклического 3′,5′-АМФ из АТФ. Некоторые гормоны (глюкагон и АКТГ) стимулируют активность аденилатциклазы и, т. о., увеличивают образование 3′,5′-АМФ и последующий липолиз жировой ткани.

Среди процессов, способствующих липолизу жировой ткани, первое место отводят острому панкреатиту. При экспериментальном панкреатите у крыс в течение первых 3 час. отмечался выраженный липолиз, а через 3—6 час. в этих участках значительно увеличивалось содержание кальция. Высвободившиеся при этом жирные к-ты эстерифицируются кальцием, а образовавшиеся таким путем кальциевые мыла осаждаются и представляют основу так наз. Ж. н. Инсулин с глюкозой, никотиновая к-та и пропранолол (бета-адренергический блокирующий агент) ингибируют липолиз.

Ж. н. представляют собой очаги, напоминающие по внешнему виду стеариновые капли (отсюда название «стеариновые бляшки»), округлой формы, плотной консистенции, диам. 1 — 3 мм. Нередко Ж. н., сливаясь, образуют более крупные очаги диаметром до 1 см и более. Локализуются они чаще в поджелудочной железе и жировой клетчатке брюшной полости (большой и малый сальник, брыжейка тонкой кишки, забрюшинная клетчатка, клетчатка малого таза). Во внутренних органах (кроме поджелудочной железы) Ж. н. не наблюдаются. Из других локализаций следует указать на подкожную клетчатку туловища и конечностей, перикард, плевру, брюшину, костный мозг.

Для макроскопической диагностики Ж. н. применяют реакцию Бенды, с помощью к-рой они окрашиваются в зеленый цвет.

Микроскопическая картина очага жирового некроза в поджелудочной железе: 1 — край дольки поджелудочной железы; 2 — демаркационный клеточный вал; 3 — некротизированная масса.

При микроскопическом исследовании в очаге Ж. н. цитоплазматическая мембрана жировых клеток неразличима, ядра клеток отсутствуют и очаг представлен гомогенной некротизированной массой (рис.). Микроскопически можно проследить динамику развития Ж. н., к-рая складывается из последовательного развития дистрофических, некробиотических и в конечном итоге некротических изменений жировых клеток; в очагах жировых некрозов обнаруживаются различные кристаллические включения. По периферии очага Ж. н. располагается демаркационный клеточный вал, представленный лимфоцитами, полиморфно-ядерными лейкоцитами, макрофагами и плазматическими клетками. Клеточный инфильтрат способствует рассасыванию некротических масс, а образующаяся грануляционная ткань формирует капсулу (инкапсуляция очага Ж. н.). Если в инкапсулированный очаг откладываются соли кальция, то наступает обызвествление (кальцификация).

Клин, симптоматика Ж. н. в основном обусловлена поражением поджелудочной железы (см. Панкреатит). Одиночные непанкреатогенные Ж. н. (напр., подкожной клетчатки) могут существовать бессимптомно и со временем обызвествляться. Возможно также нагноение их с развитием абсцесса (см.). Последний может явиться причиной перитонита, псевдокист поджелудочной железы или свищей между полостью абсцесса и полым органом (желудок, тонкая или толстая кишка), а также аррозии стенок сосудов с последующим кровотечением. Распространенные Ж. н. корня брыжейки и боковых каналов брюшной полости значительно осложняют течение панкреатита, способствуют развитию спаечной непроходимости кишечника (см.), а в случаях присоединения инфекции — диффузного гнойного перитонита.

В связи с тем, что в подавляющем большинстве случаев Ж. н. являются следствием панкреатита, в основе их профилактики и лечения лежат меры предупреждения и терапии этого заболевания. Для предупреждения абсцедирования Ж. н. рекомендуется антибактериальная терапия, а в случае сформировавшихся гнойников — их вскрытие и дренирование.

Библиография: Лобачев С. В. Острые панкреатиты, М., 1953, библиогр.; Пeрмяков Н. К. и Подольский А. Е. О патогенезе панкреатита, Хирургия, JsTs 9, с. 23, 1973; Пермяков Н. К., Подольский А. Е. и Титова Г. П. Ультраструктурный анализ секреторного цикла поджелудочной железы, М., 1973, библиогр.; AkgtinS. a. RudmanD. Relationships between mobilization of free fatty acids from adipose tissue and the concentrations of calcium in the extracellular fluid and in the tissue, Endocrinology, v. 84, p. 926, 1969; E f e n d i 6 S., Aim B. a. L б w H. Effect of Ca++ on lipolysis in human omental adipose tissue in vitro, Horm. Metabol. Res., v. 2, p. 287, 1970; S t о г с k G. Fat necrosis in acute pancreatitis, Acta chir. scand., Suppl. 417, 1971; Theve N. O. Fat necrosis, ibid., Suppl. 434, 1972.


H. K. Пермяков.

xn--90aw5c.xn--c1avg

1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.

Процессы, предшествующие гибели клетки, и представляющие собой начальные, обратимые стадии ее повреждения именуются паранекрозом. Паранекроз рассматривают как начальный этап повреждения клетки. Иногда паранекроз характеризуют как «преднекроз». Глубокая, частично необратимая стадия повреждения клетки, непосредственно предшествующая моменту ее смерти именуется некробиозом. Некробиоз иногда отождествляется с собственно процессом гибели клетки. Для обозначения затяжного течения некробиоза, которое наблюдается в клетках, относительно устойчивых к гипоксии, применяется термин «патобиоз»По цитологическим критериям клетку принято считать погибшей, если в ней отмечены конденсация ядра (кариопикноз) с последующим его растворением (кариолизис) или распадом на конденсированные глыбки (кариорексис). Посмертные изменения необратимого характера, заключающиеся в постепенном ферментативном разрушении клетки и денатурации ее белков, называются некрозом. Выделяют две основные разновидности некроза — коагуляционный и

колликвационный. При коагуляционном сухом некрозе в клетке развивается выраженный ацидоз и идет коагуляция белков и выраженное накопление кальция с агрегацией элементов цитоскелета. Очаги такого некроза легко кальцифицируются. Данный тип некроза — самый частый. Он провоцируется тяжелой гипоксией в клетках миокарда при инфаркте, моделируется при действии концентрированной кислоты и высокой температуры на ткани. Разновидность бактериального некроза с преобладанием коагуляции носит название сухой гангрены.При колликвационном некрозе доминируют гидролитические процессы лизосомального аутолиза или гетеролиза при участии фагоцитов. Ткань размягчается, процессы коагуляции и фибринообразования менее выражены, отмечается значительное накопление активных гидроксильных радикалов и эндогенное омыление клеток, разрушающее мембраны. Он отмечается в ткани мозга при инсульте, в тканях, богатых липидами, где может принимать характер жирового некроза. Колликвационный некроз моделируется действием сильных щелочей, его элементы отмечаются при отморожениях.Очаги колликвационного некроза являются основой для формирования кист и пустот. Разновидностью бактериального некроза с преобладанием колликвационного процесса является влажная гангрена.Апоптоз-процесс запрограмированной клеточной гибели. Если некробиоз всегда сопровождается освобождением в окружающую ткань, а при массивном поражении — и в системный кровоток, медиаторов воспаления, в частности, липидных продуктов деструкции клеточных мембран, то апоптоз протекает без лейкоцитарной демаркации и перифокального воспаления, так как его механизм позволяет избежать значительного выделения медиаторов клеточного повреждения.Преобладание апоптоза над некробиозом при:•Устранение клеток в раннем онтогенезе•Физиологическая инволюция и уравновешивание митозов в зрелых тканях и клеточных популяциях•Реализация процессов атрофии и регрессия гиперплазии•Альтруистический суицид мутантных и пораженных вирусами клеток •Клеточная гибель после слабого воздействия агентов, вызывающих при массированном поражении некроз.Апоптоз — генетически управляемый процесс, который может быть включен различными пусковыми сигналами без какого — либо существенного предварительного повреждения исполнительного аппарата клетки.В роли генетических индукторов апоптоза, срабатывающих в ответ на рецепторный сигнал, могут выступать гены Fas/APO-1, c-мус, мах, р53, ced-З и другие.

2.Лихорадка как часть ответа острой фазы (преиммунного ответа организма)Лихорадка-патологический процесс, одним из признаков которого является изменение теплорегуляции и повышение температуры тела. Но в этот процесс вовлечена не только система терморегуляции, но и другие системы, прежде всего иммунная. В ходе эволюции л-ка возникла как реакция на инфекцию.Лихорадка, иммунитет и воспаление-своеобр. триада, определяющая ответ на действие микроорг-ма. Когда в орг-м проникает микроорг-м и из него высвобождается токсин (пироген), то на него реагируют МФ, вырабатывающие в ответ на этот специфический стимул интерлейкин-1. У него, кроме теплового центра, имеется много др мишеней, в том числе с-мы ответственные за иммунитет и воспаление. ИЛ-1 действует на лимфоциты Т- и Б-, стимулируя их к делению и выработке антител, а также лимфокинов. 2Я мишень ИЛ-1 – гепатоциты, кот-е в ответ на стимул синтез-т и секретируют в кровь различные белки ( С-реактивный белок, церулоплазмин, фибриноген и т.д.) Фибробласты реагируют пролиферацией, синтезом коллагена, простогландинов. Эндотелиоциты больше вырабатывают факторов коагуляции, простагландинов. В мышцах наблюдается протеолиз, в хондроцитах усиливается продуцирование коллагеназы и разрушается соед.ткань. В мозге и цереброспин-й жидкости при лих-ке увелич. Кол-во бета-эндорфинов. С этим связывают появление сонливости, бредовых симптомов, наблюдающихся при лихорадке. Боли в мышцах и суставах тоже объясняют действием ИЛ-1. При лихорадке увеличивается, за счет сопровождающего стресса, антигипоксическая резистентность организма, ускоряется фагоцитоз и образование иммуноглобулинов, генерируются интерфероны и интерлейкины, стимулирующие цитотоксические и иные защитные функции макрофагов, лимфоцитов и гранулоцитов, ускоряется окислительная нейтрализация токсинов. Механизм запуска лихорадки у грудных детей характеризуется значительным усилением термогенеза в буром жире и других органах под катехоламиновым влиянием. Подогрев области спинального осциллятора теплой кровью, оттекающей от соседней бурой жировой клетчатки, предупреждает дрожь. Можно сказать, что лихорадка для ребёнка более расточительное мероприятие, чем для взрослого. Не случайно, маленькие дети, при лихорадке быстрее худеют и буквально с первых её часов могут казаться осунувшимися, так как уменьшаются комочки Биша. Столь интенсивный липолиз повышает риск кетоацидоза, аритмий, часто наблюдаются фебрильные судороги и рвоты, в связи с чем тактика лечения лихорадки у пациентов этой возрастной группы намного более агрессивна.

3.Нарушения обмена веществ при хронической почечной недостаточности. Хроническая недостаточность почек. Уремия. Этиология. Этиоло­гическими факторами хронической недостаточности почек (ХНП) являются хронические прогрессирующие заболевания почек воспа­лительной (хронический гломерулонефрит, хронический пиелоне­фрит и др.), сосудистой (гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии) и метаболической (диабетический гломерулосклероз, ами-лоидоз, подагра) природы.

ХНП развивается в результате одновременного или последовательного уменьшения массы действующих нефронов ( МДН) и со­ответственно снижения почечных функций.

Начальные признаки ХНП появляются при снижении МДН до 50—30% исходного количества нефронов, клинически выраженная картина развивается при снижении МДН до 30—10% и величины клубочковой фильтрации ниже 20%. Дальнейшее снижение МДН и клубочковой фильтрации (ниже 10% от нормы) приводит к разви­тию терминальной стадии недостаточности почек — уремии. Основ­ные проявления ХНП обусловлены прежде всего азотемией вслед­ствие понижения экскреции конечных продуктов азотистого обме­на. Степень азотемии отражает степень уменьшения МДН. Обнару­жено свыше 200 токсических веществ (уремических токсинов), на­копление которых в крови при ХНП определяет интоксикацию ор­ганизма и связанные с ней анорексию (отсутствие аппетита), дис­пепсические явления (рвота, понос), снижение массы тела, общую слабость, головную боль, апатию, нарушения вкуса, слуха, мучи­тельный зуд, полиневрит, нарушение дыхания, прогрессирующую анемию, уремический перикардит, миокардит, плеврит, артрит, судо­роги, кому.

В начальной стадии ХНП диурез сохранен и несколько усилен (полиурия), что обусловлено резким ограничением реабсорбции воды в дистальной части канальцев нефронов и собирательных трубочках, понижением концентрационной способности почек (гипо-, изостенурия). Олигурия характерна лишь для терминальной стадии ХНП — уремии. Нарушения осмотического и объемного го­меостаза, а также азотемия в значительной степени определяются снижением МДН. При полиурии возможны также гиповолемия, внутри- и внеклеточная дегидратация, гипонатриемия, более по­стоянны гипокалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия. В оли-гоанурической (уремической) стадии ХНП наблюдаются гиперволемия, гипергидратация вне- и внутриклеточного пространства, клиническая картина водного отравления, проявляющаяся в виде отека головного мозга, легких, гипонатриемией, гиперкалиемией, гипокальциемией, с которой связывают развитие остеодистрофии и остеомаляции. Существенное значение имеют также нарушения кислотно-основного равновесия в виде ренального (азотемического) ацидоза.

Стадии заболевания:

1. Полиурическая (стадия компенсации) — нет никаких клинических проявлений кроме полиурии

2. Субкомпенсация — появление интоксикации: анорексия, неврологические нарушения (головная боль, апатия, снижение зрения, бессонница), боли в костях и суставах, зуд. Появляются диспептические нарушения — диарея, рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, аритмия.

3. Стадия декомпенсации — присоединяются стоматиты, гингивиты, плевриты, перикардиты, отек легких.

4. Терминальная (уремическая) стадия.

studfiles.net

Патогенетическое название стеатонекроза – 2. Требования к уровню студента по освоению дисциплины

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *