Содержание

Амилаза панкреатическая: сдать анализ в «ГЕМОХЕЛП»

Амилаза – пищеварительный фермент, который способен расщеплять углеводы.
Наибольшее количество амилазы содержится в слюнных и поджелудочной железах.

Амилаза, которая вырабатывается в поджелудочной железе – панкреатическая амилаза (P-тип), – входит в состав панкреатического сока. Из поджелудочной железы панкреатический сок, содержащий липазу, через панкреатический проток попадает в двенадцатиперстную кишку, где помогает переварить пищу. Амилаза слюнных желез – слюнная амилаза (S-тип) – осуществляет переваривание крахмала пищи в ротовой полости.

В норме в крови циркулирует небольшое количество амилазы. При этом около 60 % составляет слюнная амилаза (S-тип), а остальные 40 % – панкреатическая амилаза. Когда происходит повреждение поджелудочной железы, как при панкреатите, или если панкреатический проток блокируется камнем или опухолью, панкреатическая амилаза (P-тип) начинает в больших количествах попадать в кровоток.

Повышения слюнной амилазы при этом не происходит. Небольшие количества амилазы образуются также в яичниках, кишечнике и скелетной мускулатуре.

Для чего используется анализ?
Повышение уровня панкреатической амилазы в крови без изменения уровня слюнной амилазы служит подтверждением патологии поджелудочной железы. Например, при остром панкреатите ее содержание в крови может увеличиваться до 90 % от общего количества амилазы.
Для диагностики панкреатита в послеоперационном периоде, когда повышен уровень общей амилазы.
При подозрении на патологию слюнных желез, яичников или бронхов.

Когда назначается анализ?

  • При подтверждении диагноза «острый» или «хронический панкреатит».
  • При подозрении на заболевание слюнных желез и яичников.

Причины повышения уровня панкреатической амилазы

  • Острый панкреатит. При этом заболевании содержание панкреатической амилазы может быть значительно выше нормы и составлять больший процент от уровня общей амилазы. Тем не менее у некоторых больных острым панкреатитом амилаза может повышаться незначительно или даже оставаться в норме. Вообще, количество амилазы не отражает тяжести поражения поджелудочной железы при панкреатите. К примеру, при массивном панкреатите иногда происходит гибель большинства клеток, вырабатывающих этот фермент, поэтому его уровень может быть не изменен.
  • Хронический панкреатит. При нем уровень амилазы сначала умеренно повышен, однако затем может снижаться и приходить в норму по мере усугубления поражения поджелудочной железы.
  • Декомпенсация сахарного диабета – диабетический кетоацидоз как из-за высокого уровня сахара, так и из-за сопутствующего вовлечения в патологический процесс поджелудочной железы.
  • Травма поджелудочной железы.
  • Рак поджелудочной железы.
  • Закупорка (камнем, рубцом) панкреатического протока.
  • Острый аппендицит, перитонит.
  • Перфорация (прободение) язвы желудка.
  • Острый холецистит – воспаление желчного пузыря.
  • Кишечная непроходимость.
  • Разрыв аневризмы аорты.
  • Макроамилаземия – состояние, когда амилаза соединяется с крупными белками в сыворотке и поэтому не может пройти через почечные клубочки, накапливаясь в крови.


Причины понижения уровня панкреатической амилазы

  • Снижение функции поджелудочной железы.
  • Муковисцидоз (кистозный фиброз) поджелудочной железы – тяжелое наследственное заболевание, связанное с поражением желез внешней секреции (легких, желудочно-кишечного тракта).
  • Удаление поджелудочной железы.


Что может влиять на результат?
Каптоприл, кортикостероиды, оральные контрацептивы, фуросемид, ибупрофен, наркотические анальгетики способны повышать уровень амилазы.
К увеличению концентрации панкреатической амилазы иногда ведет хроническая почечная недостаточность.
Повышенный холестерин может служить причиной заниженного уровня панкреатической амилазы.
 


 


 

Строго натощак – необходимо воздержаться от приема пищи в течение 8-12 часов.

Норма амилазы в крови у детей: повышена, понижена, причины, таблица

Многие родители нередко задаются вопросом, какова норма амилазы в крови у детей и что это вообще такое? Как и любые другие ферменты, находящие в организме человека, при отклонении могут провоцировать развитие многочисленных заболеваний, амилаза тому не исключение. Рассмотрим, каковы нормальные показатели данного фермента в крови, а также ее функциональные особенности.

Функция амилазы в крови

Такой фермент, как амилаза в крови, выполняет одну из главных функций организме: перерабатывает углеводы в крахмал посредством расщепления на олигосахариды. После завершения этого процесса они начинают активно всасываться в клетки крови. Воздействие данного вещества, как правило, происходит в системе желудочно-кишечного тракта, при этом в область пищеварения он попадает напрямую из поджелудочной железы.

Данный процесс крайне необходим для любого организма. Если фермента недостаточно или его количество велико, то это может спровоцировать нарушение работоспособности поджелудочной железы и других внутренних органов. Именно по содержанию количества присутствующей амилазы в крови можно сделать вывод о возможных патологических процессах в организме.

Показатели нормы

Если говорить о норме фермента, то меньшая его часть представляет собой панкреатическую амилазу (альфа амилаза), а 60% преобладает в железе слюны. Нормальные показатели в детском возрасте могут отходить от нормы амилазы в крови у детей в большую или меньшую сторону, при этом такие показатели не будут свидетельствовать о присутствии в организме патологии. Более точные показатели представлены в таблице в зависимости от возрастных особенностей человека. Норма у детей соответствуют следующим границам:

Возрастной показатель Оптимально значение
С рождения до одного года 8,0 Ед/л
От года до десяти лет 31,0 Ед/л
Дети до двухлетнего возраста от 5,0 до 65,0 Ед/л
Возраст старше двух лет 25,0-125,0 Ед/л.
Данные изменения связаны с постепенным
увеличением многообразия пищи,
в состав которой входит крахммал
От десяти до шестнадцати лет 39,0 Ед/л

Следует отметить, что у только что родившихся детей норма незначительная, однако постепенно она увеличивается с изменением разнообразия продуктов питания.

После того, как будет взят материал (кровь) для дальнейшего изучения, она подвергается выявлению еще и панкреатической амилазы, количество которой также имеет немаловажное значение.

В данном случае нормальный показатель соответствует следующим границам:

  • детский возраст до полугода — не более 8 Ед/мл;
  • от полугода до года — 23 Ед/мл;
  • старше годовалого возраста — около 50 Ед/мл.

Как уже было сказано ранее, чем ближе значение амилазы к нормальному значению, тем лучше функциональность органов пищеварительной системы, в особенности поджелудочной железы.

Методы диагностирования

Так как кровь в организме человека постоянно находится в движении, то железистые клетки вынуждены вырабатывать специальные ферменты. Для того. Чтобы определить уровень фермента применяется несколько методов исследования:

  • анализ мочи;
  • анализ крови.

Важно отметить, что уровень в моче значительно выше, хотя этот метод исследования считается более простым и востребованным. Что касается второй разновидности, то этот способ немного сложнее даже в плане забора материала. Он осуществляется из периферической вены, при этом наиболее оптимальными условиями считаются натощак и в утренние часы.

В данном случае следует в обязательном порядке учитывать не только временные характеристики, но и количество употребляемой пищи непосредственно перед процедурой. Эти критерии позволят при необходимости провести корректировку полученных результатов.

Отклонение показателей от нормы

Если в результате анализа обнаруживается меньшее или большее значение амилазы, то это может говорить о том, что не исключается возможность развития панкреатита различной формы тяжести.

На повышение количества амилазы могут оказать влияния определенные факторы:

  • диагностирование свинки у детей;
  • повышенный уровень сахара в крови;
  • выявление в организме перитонита;
  • поражение некоторых внутренних органов, например, почек;
  • заболевание поджелудочной железы.

Помимо этого, на количество фермента повышающим фактором может стать прием определенной группы лекарственных средств или препаратов на гормональной основе. Если повышена амилаза незначительно, то оно, как правило, не представляет особой опасности, однако все же рекомендуется прибегнуть к дополнительным методам обследования, чтобы исключить присутствие и развитие патологических процессов.

В такой ситуации важно обратить внимание на рацион. Важно снизить общую нагрузку на пищеварительную систему. В первую очередь рекомендуется ограничить употребление чрезмерно острой и жирной пищи, напитки, содержащие кофеин, мучные изделия и алкоголь. Добавьте продукты питания с повышенным содержанием клетчатки, а самое главное, важно проследить за тем, чтобы он был дробным. Как правило, соблюдения диеты недостаточно для восстановления уровня фермента, поэтому специалистами могут быть назначены медикаментозные препараты. Их действие дает возможность устранить симптоматические признаки обостренного процесса заболевания и постепенно привести уровень амилазы в норму.

Нередки случаи, когда амилаза крови ниже нормы. Это может свидетельствовать о следующих факторах:

  • интоксикации организма;
  • падении с высоты или отравление организма;
  • присутствии опухолевого новообразования в области поджелудочной железы, что в свою очередь влечет за собой перерождение тканей;
  • о наличии любой разновидности гепатита, так как происходит нарушение углеводного обмена, что влечет за собой нагрузку на все системы организма.

Если уровень фермента значительно понижается, то это пагубно отражается на функциональности организма в целом.

Однако и то, что амилаза понижена у ребенка не всегда может говорить о наличии заболевания. В отдельных случаях это может свидетельствовать о понижении активности работоспособности поджелудочной железы.

Таким образом, следует регулярно следить за уровнем амилазы в крови, особенно в детском возрасте. Это позволит своевременно выявить возможное присутствие различного рода заболеваний и по необходимости оказать соответствующее лечение. В случае необходимости не стоит отказываться от дополнительных методов исследования, так как это позволит выявить максимально достоверный диагноз.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Одноклассники

Норма амилазы у женщин в крови: уровень альфа-амилазы, панкреатической

Норму амилазы в крови у женщин нужно знать для того, чтобы выявить некоторые тяжелые заболевания пищеварительного тракта, поджелудочной железы и других органов. Если в ходе обследования будут выявлены отклонения, то нужно искать причину этого.

Что такое амилаза?

Это пищеварительный фермент, который необходим для нормального процесса переваривания пищи. Под его воздействием расщепление углеводов из продуктов питания до более простых соединений начинается еще в ротовой полости. Заканчивается этот процесс в желудочно-кишечном тракте.

Показание к анализу крови – острый или хронический панкреатит

В процессе продукции этого фермента участвует поджелудочная и слюнные железы.

Он бывает 2 видов:

  • альфа-амилаза – совокупность всей амилазы, которая продуцируется организмом человека;
  • панкреатическая – вырабатывается непосредственно поджелудочной железой, является составляющей альфа-амилазы, концентрация которой намного выше.

В норме концентрация пищеварительного фермента в крови должна быть минимальной, так как большая его часть уходит на пищеварение. Если показатели слишком высокие, то виной может быть панкреатит или свинка.

Норма амилазы в крови у женщин

Нормы данного пищеварительного фермента практически одинаковы для обоих полов. На значения в большей степени влияет возраст. Концентрация панкреатической амилазы будет всегда ниже. Нормальные значения – до 50 Ед/л.

В норме альфа-амилаза варьируется в пределах 25-125 Ед/л. Для женщин старше 70 лет нормальным является значение 20-160 Ед/л.

Анализ на амилазу

Для определения концентрации данного пищеварительного фермента проводится биохимический анализ крови. Требуется забор биоматериала из вены. Кровь нужно сдавать натощак. За сутки до обследования нельзя употреблять жирную, острую и соленую пищу, пить алкогольные напитки.

В день анализа запрещено подвергаться физическим и эмоциональным нагрузкам. За 30 мин. до сдачи крови не курить.

При болезнях уровень амилазы будет повышен в крови и моче

На достоверность результатов анализа могут повлиять некоторые лекарственные препараты. Необходимо отказаться от средств, разжижающих кровь, НПВС, противозачаточных, гормональных, анальгетиков, диуретиков. Более точную информацию даст врач.

Биохимический анализ крови дает общую картину о состоянии здоровья пациента, поскольку в ходе обследования оцениваются ключевые параметры. Кроме амилазы важную роль для выявления патологий играют белки, азотистые вещества, липиды, пигменты.

Нормы некоторых веществ для женщин могут отличаться по возрасту.

Важным показателем для диагностики болезней почек, дисфункции надпочечников, опухолевых образований и сахарного диабета является креатинин. Это продукт белкового обмена. Его норма для женщин 53-97 мкмоль/л.

Еще одним представителем азотистых соединений является мочевая кислота. Ее норма 150-350 мкмоль/л. По отклонениям нормальных показателей можно судить о болезнях печени и почек. Снижение ниже нормы свидетельствует о не сбалансированном питании.

Не менее важным для диагностики болезней печени и желчевыводящих путей является билирубин. В норме общее значение должно быть в пределах 3,4-17,1 мкмоль/л.

Для выявления у женщин обменных нарушений и злокачественных опухолей ценным является общий белок. Норма 64-83 г/л. Снижение белка может свидетельствовать о панкреатите, патологиях желудочно-кишечного тракта и печени.

Расшифровка 

Интерпретация полученных данных производится с учетом значений обеих видов фермента. Если активность его в норме или выше, а вырабатываемой поджелудочной железой снижена, то болезни данного органа мало вероятны. Необходимо исключить поражение слюнных желез, заболевания кишечника, яичников, бронхов и других органов.

Если же концентрация панкреатической амилазы высокая на фоне нормальных значений слюнной, то скорее виной панкреатит. У женщин после пятидесяти в период наступления климакса может быть диагностировано понижение уровня данного пищеварительного фермента. Это связано с угасанием функции яичников.

Причины повышения амилазы

Самостоятельно выявить патологию невозможно, поэтому расшифровкой должен заниматься именно врач. Причины отклонений от нормы разнообразны, окончательное заключение можно сделать только после дополнительного обследования. Например, если амилаза повышена, то это может быть онкология поджелудочной железы, яичников или легких. Но патологии не всегда настолько опасны, чаще виной панкреатит или другие болезни пищеварительного тракта.

Альфа-амилаза не поступает в организм извне

Причины повышения:

  1. Панкреатит. Концентрация фермента возрастает в разы, причем повышается именно панкреатическая амилаза. Значительный рост наблюдается при хронической форме, хотя по мере поражения поджелудочной железы показатели постепенно приходят в норму.
  2. Свинка или эпидемический паротит. Секреция повышается за счет поражения слюнных желез.
  3. Сахарный диабет. Это тяжелое заболевание, которое сопровождается не только высоким уровнем сахара в крови, но и обменными нарушениями. Рост амилазы в крови спровоцирован нерациональным ее использованием.
  4. Перитонит. Это воспаление брюшной полости, вследствие чего изменения затрагивают поджелудочную железу.
  5. Почечная недостаточность. Из-за нарушения функций почки фермент выводится в неполном объеме.
  6. Закупорка панкреатического протока камнем, киста или опухоль железы. Все эти патологии приводят к нарушению функционирования органа.
  7. Холецистит.
  8. Гастроэнтерит.
  9. Сильное отравление.
  10. Прободная язва желудка.
  11. Кишечная непроходимость.
  12. Рак поджелудочной железы.

Болезни, приводящие к повышению амилазы в крови, достаточно серьезные. Если в ходе обследования было выявлено завышенные значения пищеварительного фермента, необходимо срочно начать лечение.

Почему амилаза бывает понижена

 

Снижение концентрации фермента происходит при достаточно тяжелых патологиях, а именно:

  1. Гепатит. Данное заболевание приводит к нарушению углеводного обмена, из-за чего амилаза израсходуется в большем количестве.
  2. Нарушение работы поджелудочной железы вследствие травмы, воспалительного процесса, интоксикации.
  3. Муковисцидоз или кистозный фиброз. Наследственное заболевание, для которого характерно поражение желез внешней секреции.
  4. Опухоль поджелудочной железы. Из-за перерождения тканей органа нарушается его функционирование.
  5. Болезни почек.

У беременных виной отклонений становится токсикоз.

На снижение активности амилазы, вырабатываемой поджелудочной железой, может повлиять высокий холестерин. Но речь идет именно о вредном, переносчиком которого являются липопротеиды низкой плотности. Если значения превышают норму 0-3,3 ммоль/л, то велика вероятность сердечно-сосудистых болезней.

В норме низкий уровень данного пищеварительного фермента наблюдается после операции по удалению поджелудочной железы. В этом случае продукция панкреатической амилазы прекращается. Расщепление углеводов происходит за счет слюнной, дополнительно для переваривания пищи пациенту нужно принимать ферментные препараты.

Если врач назначил биохимический анализ крови, то отказываться от него нельзя. Лучше своевременно выявить патологию и вылечиться, нежели дожидаться осложнений.

Видео

Читайте далее: норма креатинина у женщин

Альфа амилаза: норма, в крови, моче, повышена, понижена

Исследование альфа амилазы врачи назначают в основном для диагностика панкреатита. Однако этот анализ может дать ценную информацию и в случае других заболеваний. Что показывает повышение α-амилазы в крови или моче? Нужно ли беспокоиться, если этот показатель выходит за рамки нормы, а симптомов никаких нет?

Что такое α-амилаза

Это фермент, который расщепляет и помогает переваривать сложные углеводы – гликоген и крахмал(«amylon» в переводе с греческого – крахмал). Производится она в основном экзокринными железами — слюнными и поджелудочной, небольшое количество производится железами яичников, маточных труб и легких. Основная масса этого фермента содержится именно в пищеварительных соках: в слюне и панкреатическом секрете. Но небольшая концентрация присутствует и в сыворотке крови, так как клетки любых органов и тканей постоянно обновляются.

В крови содержится две фракции α-амилазы:

  • панкреатическая (Р-фракция) – 40% общей амилазы;
  • слюнная (S – тип)- 60%.

Однако исследование отдельных фракций амилазы проводят редко, только по специальным показаниям. Чаще всего достаточно определить общую амилазу. В сочетании с клиническими симптомами ее повышение подтверждает диагноз острого панкреатита.

Это самое распространенное показание для данного анализа. Амилаза в данном случае будет повышена именно за счет панкреатической фракции. Молекула ее небольшая и хорошо фильтруется через почечные канальцы, поэтому при повышении ее содержания в крови, она будет повышена и в моче (альфа амилазу в моче принято называть диастазой).

Норма содержания амилазы

Ферменты – это белки, которые катализируют расщепление каких-либо сложных веществ. Активность их измеряется обычно в МЕ (международных единицах). За 1 МЕ активности фермента принимается такое его количество, которое катализирует расщепление 1 мкмоль вещества за 1 минуту в стандартных условиях.

В качестве расщепляемого субстрата при определении активности амилазы раньше применялся крахмал, в качестве индикатора – йод (который, как известно, окрашивает крахмал в синий цвет). Чем менее интенсивная окраска субстрата после взаимодействия его с исследуемой сывороткой – тем большая активность амилазы в ней.

Сейчас используются современные спектрофотометрические методы.

Нормальные показатели альфа амилазы у взрослых женщин и мужчин не отличаются и в среднем составляют 20-100 МЕ/л, в моче – 10-124 МЕ/л. Однако в разных лабораториях нормы могут отличаться.

У детей выработка этого фермента намного ниже. Альфа амилаза у новорожденных детей продуцируется в незначительных количествах, по мере роста и развития системы пищеварения синтез ее возрастает.

Альфа амилаза, норма содержания в крови по возрасту 

Возраст Общая альфа амилаза Панкреатическая амилаза
Новорожденные До 8 Ед/л 1-3 Ед/л
Дети до 1 года 5-65 Ед/л 1-23 Ед/л
1 год- 70 лет 25-125 Ед/л 8-51 Ед/л
Старше 70 лет 20-160 Ед/л 8-65 Ед/л

См. Симптомы панкреатита, Печеночные пробы, Биохимический анализ крови, УЗИ поджелудочной, Диета при панкреатите, Заболевания поджелудочной и их симптомы,

Когда назначается анализ на α-амилазу

  • При любых неясных болях в животе назначается этот анализ, в первую очередь для диагностики острого панкреатита (в 75% случаев этого заболевания обнаруживается многократно повышенный уровень фермента как в крови, так и в моче).
  • Для диагностики хронического панкреатита исследование этого фермента имеет меньшее значение: в этом случае альфа амилаза повышена намного реже. Более чем у половины пациентов ее уровень остается нормальным, а вот если исследовать фракции, то превышение активности Р-типа амилазы над S-типом даст большую пользу для диагностики хронического панкреатита.
  • Для уточнения диагноза паротита – воспаления слюнных желез. В этом случае в крови будет повышена S-фракция фермента.
  • Для контроля за лечением рака поджелудочной железы.
  • После операций в панкреатодуоденальной зоне.

Причины повышения альфа амилазы в крови и моче

Если происходит повреждение клеток поджелудочной или слюнной железы, содержимое их в больших количествах начинает всасываться в кровь, а также усиленно выводиться с мочой. Часть утилизируется в печени. При болезнях органов выделения (печени, почек) ее уровень также повышается.

Основные причины гиперамилаземии

Заболевания поджелудочной железы
  • Острый панкреатит. Повышенная альфа-амилаза определяется в самом начале приступа, достигает максимума через 4-6 часов и постепенно снижается через 3-4 дня. При этом уровень может превышать норму в 8-10 раз.
  • Обострение хронического панкреатита. При этом активность альфа амилазы увеличивается в 2-3 раза. (см. Лекарства при хроническом панкреатите).
  • Опухоли, камни, псевдокисты в поджелудочной железе.
Связанные с заболеваниями соседних органов
  • Травма живота.
  • Состояние после операций на органах брюшной полости и забрюшинного пространства.
  • Приступ печеночной колики. При прохождении камня через общий желчный проток уровень фермента повышается в 3-4 раза, затем возвращается в норму через 48-72 часа.
Болезни, сопровождающиеся поражением слюнных желез
  • Эпидемический паротит (свинка).
  • Бактериальный паротит.
  • Стоматит.
  • Невралгия лицевого нерва.
  • Сужение протока слюнной железы после лучевой терапии в области головы и шеи.
Состояния, при которых уменьшается утилизация амилазы
  • Почечная недостаточность – нарушается выведение амилазы почками, от этого она нарастает в крови.
  • Фиброз или цирроз печени с нарушением ее функции, так как клетки печени участвуют в метаболизме этого фермента.
  • Болезни кишечника: воспалительные процессы, кишечная непроходимость, перитонит. В результате этих состояний фермент усиленно всасывается в кровь.
Другие состояния
  • Внематочная беременность.
  • Рак молочной железы.
  • Пневмония.
  • Туберкулез.
  • Рак легкого
  • Рак яичников.
  • Феохромоцитома.
  • Заболевания крови (миеломная болезнь).
  • Кетоацидоз при диабете.
  • Макроамилаземия – редкое врожденное состояние, когда амилаза образует соединения с крупными белками и поэтому не может фильтроваться почками.
  • Алкогольная интоксикация.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов – глюкокортикоидов, опиатов, тетрациклина, фуросемида.

Понижение уровня альфа-амилазы

Выявление снижения этого фермента в крови имеет меньшую диагностическую ценность, чем повышение. Обычно такая ситуация свидетельствует о массивном некрозе продуцирующих секрет клеток поджелудочной железы при остром воспалении, или же уменьшением их количества при хроническом процессе.

Пониженная альфа амилаза в сыворотке может стать дополнительным критерием диагностики таких состояний:

  • Панкреонекроз.
  • Хронический панкреатит с выраженной ферментативной недостаточностью (у пациентов, длительно страдающих этим заболеванием).
  • Тяжелое течение гепатита.
  • Тиреотоксикоз.
  • Муковисцедоз – системное заболевание с поражением желез внешней секреции.

Снижение амилазы наблюдается при массивных ожогах, токсикозе беременных, сахарном диабете. Повышенный уровень холестерина и триглицеридов также может занижать показатели амилазы.

Практические советы

  • Исследование α-амилазы – не рутинное исследование, оно назначается только по определенным показаниям. Нет смысла сдавать кровь на этот фермент «на всякий случай», если вас ничего не беспокоит. При подозрении на острый панкреатит пациент почти всегда экстренно обследуется лабораторно, в том числе и на амилазу.
  • Повышение амилазы в 5 и более раз в сочетании с болями в животе почти всегда свидетельствует о панкреатите.
  • При подозрении на хронический панкреатит сдавать кровь на амилазу нужно во время болевого приступа. У нее достаточно быстрый период полувыведения, и отдельные обострения хронического процесса довольно трудно уловить, через 2-3 суток уровень панкреатического фермента в крови снижается до нормы. Это тот случай, когда сдать кровь можно самостоятельно и прийти к врачу уже с готовым анализом.
  • Повышает специфичность диагностики при панкреатите одновременное увеличение амилазы и липазы.
  • Бессимптомное, «случайное» выявление повышенной альфа амилазы в крови, скорее всего не связано с патологией поджелудочной железы. В этом случае необходимо исследовать фракции фермента: S и Р- типы. Если преобладает S-фракция, необходимо искать заболевания, не связанные с поджелудочной железой.
  • Если альфа амилаза в крови повышена, а в моче снижена, это свидетельствует о нарушении выведения ее почками.
  • Некоторые состояния могут провоцировать повышение амилазы: беременность, прием противозачаточных средств, кортикостероидов, фуросемида, анальгетиков.

Липаза в крови, расшифровка значений: норма, повышена, понижена

Референсные значения (вариант нормы):

Параметр Референсные значения Единицы измерения
Липаза 8,0- 78,0 Ед/л

Определение активности липазы в крови целесообразно при диагностике острого панкреатита. У 98% пациентов с острым панкреатитом выявляется повышение липазы и панкреатической амилазы (либо одного из ферментов).

Изменения ферментов при остром панкреатите
Фермент Начало повышения (часы) Максимум концентрации (часы) Возвращение к нормальным значениям (дни)
α-амилаза (в сыворотке) 2-6 12-30 2-4
α-амилаза в моче (диастаза) 4-8 18-36 7-10
Липаза в сыворотке 2-6 12-30 7-14

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

диагностика заболеваний поджелудочной железы в Москве. Расшифровка и норма. Сдать анализы в МЦ «Здоровье» ЮАО (Варшавская и Аннино), ЦАО (Краснопресненская и Рижская).

Показания к обследованию

Обычно до наступления тяжелых симптомов, заставить человека обследоваться невозможно. А на незначительные он может просто не обратить внимание. Однако если вы обнаружите у себя хотя бы несколько из этих симптомов — рекомендует записаться на прием к специалисту.

  • Регулярная тошнота;
  • Боли в области органа со смещением под ребра или грудину;
  • Сбои в стуле, запоры или диарея;
  • Газообразование, отрыжка;
  • Повышение температуры тела.

Что входит в комплексное обследование крови

Медицинский центр «Здоровье» предлагает пройти обследование крови для своевременного выявление заболеваний поджелудочной железы или их профилактики.

В этот комплекс входят следующие параметры:
Альфа амилаза
Фермент, вырабатываемый клетками поджелудочной. Альфа амилаза отвечает за расщепление сложных компонентов пищи. Превышение нормы альфа амилазы в крови может говорить о наличии таких патологий, как хронический панкреатит, онкологические новообразования поджелудочной и др. Снижение нормы также может свидетельствовать об опухолевых процессах, а также об острых гепатитах.

Альфа амилаза панкреатическая
Один из ферментов панкреатического сока. Участвует в расщеплении сложных углеводов. Повышенная панкреатическая амилаза — признак одной из форм панкреатита, гепатита, наличия камней в органе и др. Пониженная амилаза — один из показателей рака поджелудочной, повышенного холестерина, а также наследственных особенностей.

Липаза
Участвует в расщеплении жиров. Отклонение показателя липазы в крови может свидетельствовать как о травме поджелудочной, так и о серьезных патологиях, плоть до цирроза печени.

Щелочная фосфатаза
Группа ферментов, участвующая в кальциево-фосфорном обмене. Повышенные показатели фермента в крови — повод назначить доп обследования, поскольку являются признаками многих патологий печени и поджелудочной железы. Так же как и снижение нормы.

СА 19–9
Онкомаркер, который вырабатывается клетками системы пищеварения. Данный показатель исследуется для своевременной диагностики рака желудка, поджелудочной и других органов системы пищеварения.

Максимально полную картину состояния поджелудочной железы дает комплексная диагностика: исследование крови, кала, мочи. Приглашаем вас пройти все необходимые процедуры в клиники сети «Здоровье».

Лабораторные исследования, использующиеся для оценки функции поджелудочной железы

В нашем организме есть уникальный орган, обладающий активным влиянием на обмен веществ и процесс пищеварения. Он носит название поджелудочная железа. Эта большая железа с уникальным строением отвечает за выработку ферментов, без которых невозможно нормальное расщепление и переваривание белковых и жировых компонентов пищи до частиц, которые, попадая в кровоток, питают клетки нашего организма. Кроме этого, поджелудочная железа секретирует большое количество гормонов, главным из которых является инсулин. Благодаря ему глюкоза обеспечивает энергией органы и ткани. Нарушение функции поджелудочной железы влечет за собой сбой в работе всего организма и может привести к смертельному исходу. Именно поэтому очень важно осуществлять контроль над ее функциональным состоянием. Незаменимым помощником в этом случае выступает лабораторная диагностика.

Во всех случаях при подозрении на нарушение работы поджелудочной железы врач назначает комплекс лабораторных исследований. Если поражения относятся к острому периоду, отмечается повышенная активность секреции ферментов. Причем одни ферменты лучше определять в крови, другие в моче или кале.

Для оценки тяжести поражения органа стоит исследовать также функциональную активность печени, поскольку ее работа тесно связана с работой поджелудочной железы.

При подозрении на отклонение в работе поджелудочной железы врач начинает обследование с общеклинических анализов крови. Повышение в общем анализе крови уровня СОЭ, лейкоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов поможет определить острое воспаление. Выявление в биохимическом анализе крови завышенных значений прямого и общего билирубина, гамма-глобулина, серомукоида и салициловых кислот, будет свидетельствовать о наличии патологии.

Приведенные выше отклонения являются общими и могут встречаться при заболеваниях разных органов. Но есть в лабораторной диагностике показатели, которые являются специфическими только для поджелудочной железы.

К ним относятся:

— панкреатическая эластаза или эластаза 1 – специфичный и высокочувствительный тест, он служит «золотым стандартом» в диагностике состояния поджелудочной железы и оценке ее экзокринной функции. Используется для выявления сниженной экзокринной функции железы при подозрении на опухолевые процессы, диабет, холелитиаз, хронический холецистит. Эластаза 1 определяется в кале. Норма считается при показателях более 200 мкг/г кала;

— глюкоза – определяется в сыворотке крови. При наличии воспалительных или деструктивных процессов в островковой части поджелудочной железы ее уровень будет превышать 6 ммоль/л. Определение глюкозы крови является основным критерием диагностики сахарного диабета;

— альфа-амилаза – фермент поджелудочной железы, который ускоряет расщепление гликогена, крахмала и

других сахаридов до мальтозы. В норме его показатель в крови не должен превышать 50 Ед/мл. Отклонение от нормы может свидетельствовать о воспалительном процессе, инфекционном поражении поджелудочной железы или об опухолевом поражении;

— липаза – фермент, который расщепляет нейтральный жир. В норме в сыворотке крови он содержится в пределах 8-78 Ед/л. Показывает не только заболевание поджелудочной железы, но и дает оценку эффективности проводимого лечения;

— немаловажным критерием в диагностике панкреатита играет уровень трипсина, который в норме содержится в пределах 0-4 Ед/мл, определяется в крови. Поскольку поджелудочная железа это единственный источник трипсина в организме, изменение уровня трипсина дает представление о степени поражения железы патологическим процессом;

— повышение активности амилазы и уровня аминокислот при исследовании мочи пробой Лассуса наблюдается при воспалительном процессе;

— копрограмма – выявляет непереваренную клетчатку, жир, крахмал и мышечные волокна при снижении функции поджелудочной железы.

— глюкозотолерантный тест – используется для выявления скрытых нарушений углеводного обмена. Врачи-гинекологи назначают данный тест всем беременным женщинам на сроке 24-27 недель для скрининга гестационного диабета.

Самый быстрый и надежный способ выявить патологию поджелудочной железы – сдать анализы. Ждем Вас на обследование в медицинском центре «Юнимед». Консультации по телефонам:

+38 (061) 220-10-72, +38 (097) 181-34-34, +38 (066) 181-34-34.

Низкий уровень амилазы в сыворотке и ожирение, диабет и метаболический синдром: новая интерпретация

World J Diabetes. 2016 25 марта; 7(6): 112–121.

Кей Накадзима, Отделение метаболизма, Больница общего профиля Куки, Сайтама 346-8530, Япония

Кей Накадзима, Отделение клинического питания, Отделение медицинской диетологии, Факультет фармацевтических наук, Университет Джосай, Сайтама 350-0295, Япония

Автор Вклад: Накадзима К. задумал, разработал и написал эту статью.

Адрес для корреспонденции: Кей Накадзима, доктор медицинских наук, отделение метаболизма, больница общего профиля Куки, 418-1 Камихаями, Куки, Сайтама 346-8530, Япония. [email protected]

Телефон: +81-480-260033 Факс: +81-480-260033

Поступила в редакцию 28 октября 2015 г.; Пересмотрено 13 декабря 2015 г.; Принято 27 января 2016 г.

Copyright © Авторы, 2016 г. Опубликовано Baishideng Publishing Group Inc. Все права защищены. Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

За последнее десятилетие о низком уровне амилазы в сыворотке (гипоамилаземии) сообщалось при некоторых распространенных кардиометаболических состояниях, таких как ожирение, диабет (независимо от типа) и метаболический синдром, все из которых, по-видимому, имеют общую этиологию недостаточности инсулина. действия из-за резистентности к инсулину и/или снижения секреции инсулина.Некоторые клинические исследования показали, что амилаза слюны может быть предпочтительно снижена у людей с ожирением, тогда как другие показали, что амилаза поджелудочной железы может быть преимущественно снижена у диабетиков с инсулинозависимостью. Несмотря на накопленные данные, клиническая значимость амилазы сыворотки, слюны и поджелудочной железы и лежащие в их основе механизмы до конца не выяснены. В последние годы было показано, что вариации числа копий (CNV) в гене амилазы слюны ( AMY1 ), диапазон которых шире, чем в гене амилазы поджелудочной железы ( AMY2A и AMY2B ), хорошо коррелируют с слюной и уровень амилазы в сыворотке.Кроме того, низкий CNV AMY1 , указывающий на низкий уровень амилазы слюны, был связан с резистентностью к инсулину, ожирением, низким восприятием вкуса/насыщения и постпрандиальной гипергликемией из-за нарушения секреции инсулина в ранней головной фазе. В большинстве популяций инсулинозависимый диабет менее распространен (незначительный вклад) по сравнению с инсулиннезависимым диабетом, а ожирение более распространено по сравнению с низкой массой тела. Следовательно, ожирение как состояние, которое вызывает кардиометаболические заболевания, связанные с резистентностью к инсулину (основной вклад), может быть общей детерминантой низкого уровня амилазы в сыворотке в общей популяции.В этом обзоре новая интерпретация низкого уровня амилазы в сыворотке, слюне и поджелудочной железе обсуждается с точки зрения основного вклада ожирения, диабета и метаболического синдрома.

Ключевые слова: Сывороточная амилаза, Слюна, Поджелудочная железа, Диабет, Метаболический синдром, Ожирение, AMY1, AMY2, Инсулинорезистентность хронический панкреатит и кистозный фиброз. Однако в последнее десятилетие низкий уровень амилазы в сыворотке наблюдался при более распространенных состояниях, связанных с резистентностью к инсулину, чем считалось ранее. В этом обзоре обсуждается новая интерпретация низкого уровня амилазы в сыворотке, слюне и поджелудочной железе, особенно с точки зрения кардиометаболических состояний при ожирении, диабете и метаболическом синдроме.

ВВЕДЕНИЕ

Традиционно уровень амилазы в сыворотке обычно измеряют для определения наличия острого панкреатита и заболевания желчевыводящих путей в первичных клинических условиях [1-3]. Напротив, большинство врачей редко измеряют его для определения степени выраженного хронического панкреатита, который в конечном итоге приводит к вторичному диабету, сопровождающемуся потерей веса, липидной диареей и недоеданием [4-6].Первое состояние предрасполагает к повышению уровня амилазы в сыворотке (но не обязательно), тогда как второе состояние снижает уровень амилазы в сыворотке. В то время как некоторые виды рака, такие как рак легкого, яичников и толстой кишки, а также миелома, часто продуцируют амилазу и повышают уровень амилазы в сыворотке [7-9], такое повышение уровня амилазы в сыворотке может быть исключительным явлением в общей популяции. Напротив, низкий уровень амилазы в сыворотке был эмпирически известен у пациентов с диабетом, особенно с инсулинозависимым диабетом (прежде всего, диабетом 1 типа), хотя клиническая значимость и точный лежащий в его основе механизм до конца не изучены [10-15].

В более ранних клинических исследованиях сообщалось о противоречивых результатах относительно уровня амилазы в сыворотке у пациентов с диабетом, возможно, потому, что в то время не было установлено точное измерение уровня амилазы в сыворотке. Однако в последние десятилетия измерение сыворотки и ее изоформ стабильно проводится в клинических лабораториях несколькими методами, включая электрофорез, метод ингибиторов и метод антител [16]. Поскольку сывороточная амилаза обычно состоит из амилазы слюны и поджелудочной железы почти в равных пропорциях, i.e ., 1:1[17], аномальные уровни обеих или одной из двух изоформ влияют на уровень общей амилазы в сыворотке.

Считалось, что низкий уровень амилазы в сыворотке крови возникает при необычных состояниях, таких как диабет 1 типа, запущенный хронический панкреатит и кистозный фиброз [1-3,10-15,18,19] (незначительный вклад) (таблица). Однако в последнее десятилетие низкий уровень амилазы в сыворотке наблюдался при более распространенных состояниях (основной вклад), чем считалось ранее. В этом обзоре обсуждается новая интерпретация низкого уровня амилазы в сыворотке, слюне и поджелудочной железе, особенно с точки зрения кардиометаболических состояний при ожирении, диабете и метаболическом синдроме (МС).

Таблица 1

Традиционные и новые интерпретации низкого уровня амилазы в сыворотке

[18,19] ] [54 60,61]

8

9

Традиционная интерпретация

Конкретные этиологии, связанные с низкой сывороточной амилазой (незначительный детерминант для низкой сыворотки амилаза)

В общей популяции причиной острого панкреатита в основном является злоупотребление алкоголем и/или высокий уровень триглицеридов в сыворотке крови, оба из которых повреждают поджелудочную железу [1-6]. Следовательно, в результате разрушения ацинарных клеток поджелудочной железы может возникать преходящее и острое повышение (от нескольких до десяти раз выше верхнего нормального уровня) концентрации сывороточной амилазы. Однако повторяющийся острый панкреатит в конечном итоге приводит к истощению ацинарных клеток и ограничению потока ферментов из паренхимы поджелудочной железы в кровоток [4-6], что, в свою очередь, приводит к снижению уровня амилазы в сыворотке из-за низкого уровня амилазы поджелудочной железы. Вторичный диабет также развивается из-за разрушения β-клеток при хроническом панкреатите.Кроме того, низкий уровень амилазы в сыворотке крови наблюдался у пациентов с муковисцидозом в сочетании с недостаточностью поджелудочной железы [18, 19].

Примерно у 20% пациентов с диабетическим кетоацидозом развивается гиперамилаземия [20-22]. Однако, по мнению этого автора, поскольку диабетический кетоацидоз сопровождается выраженным недостаточным действием инсулина, теоретически при таких состояниях следует снижать уровень амилазы в сыворотке, по крайней мере, до начала инсулинотерапии.

В соответствии с этим Yokoyama et al. [13] и Somogyi et al. [23] обнаружили, что активность амилазы в сыворотке снижалась в начале заболевания до лечения инсулином.Автор настоящего обзора и его сотрудники часто наблюдали низкий уровень амилазы в сыворотке крови при диабетическом кетоацидозе до лечения инсулином в клинических условиях (неопубликованные данные). Неожиданно высокий уровень амилазы в сыворотке в предыдущих исследованиях [20-22] может быть объяснен тем фактом, что диабетический кетоацидоз включает многочисленные этиологии, которые могут способствовать высокому уровню амилазы в сыворотке: Острый панкреатит (от легкой до умеренной степени) [22], включая гипертриглицеридемический панкреатит [24] , почечная дисфункция и обезвоживание, все из которых повышают уровень амилазы в сыворотке.

Тем временем низкий уровень амилазы в сыворотке эмпирически наблюдался в клинических условиях у пациентов с диабетом 1 типа, диабетом 2 типа с инсулинозависимостью или выраженным панкреатитом [10-15]. Действие инсулина имеет решающее значение для производства панкреатической амилазы [25,26]. Общей этиологией этих состояний может быть истощение секреции инсулина поджелудочной железой. Однако пациенты с этими специфическими состояниями представляют собой меньшую популяцию по сравнению с пациентами с диабетом, не зависящими от инсулина.

Клиническая значимость амилазы слюны была сосредоточена на заболеваниях слюнных желез, симпатической нервной системы и здоровье полости рта. Сообщается, что в физиологических условиях секреция и активация слюнной амилазы, т. е. , гиперамилаземия, стимулируется психосоциальным стрессом [27,28]. Многие ингибиторы α-амилазы, которые часто извлекаются из растений, также интенсивно исследовались с точки зрения переваривания углеводов и лечения диабета [29,30]. Однако, к сожалению, в нескольких клинических исследованиях сообщалось о низком уровне амилазы слюны.

Стоматологи и исследователи, которые работают или интересуются уходом за полостью рта, рассматривают этиологию низкого уровня амилазы слюны[31,32]. Хотя инсулин может также оказывать влияние на выработку слюнной амилазы в слюнных железах [33, 34], врачи уделяют этому вопросу мало внимания. Таким образом, клиническая значимость низкого уровня амилазы слюны не выяснена, особенно при кардиометаболических состояниях.

НОВАЯ ИНТЕРПРЕТАЦИЯ

Связь с кардиометаболическими состояниями ожирения и заболеваниями, связанными с ожирением (основные детерминанты низкого уровня амилазы в сыворотке)

Раннее исследование на животных, проведенное Schneeman et al. повышен у худых крыс.Раннее клиническое исследование здоровых молодых мужчин в возрасте от 19 до 22 лет, проведенное Kondo et al [36], показало, что сывороточная панкреатическая амилаза и трипсин, но не липаза, были снижены у лиц с ожирением ( n = 85) по сравнению с худыми субъектами (). n = 75). Снижение панкреатической амилазы в сыворотке было значительно улучшено программой снижения веса в течение 6 мес и оставалось улучшенным в течение следующих 10 мес. Для панкреатического трипсина такой тенденции не наблюдалось. Насколько известно автору, это первые исследования, демонстрирующие обратную связь между ожирением и амилазой поджелудочной железы в сыворотке.Однако в клиническом исследовании [36] размер выборки был относительно небольшим, а соответствующие смешанные факторы, включая курение, употребление алкоголя, физические упражнения и функцию почек, не учитывались при анализе. Другое небольшое клиническое исследование у детей ( n = 58) показало, что у мальчиков с ожирением ( n = 29) концентрация амилазы в слюне значительно ниже, чем у мальчиков из контрольной группы [37]. За исключением этих ранних исследований [35-37], никакие клинические исследования не изучали взаимосвязь между сывороточной амилазой и ожирением и связанными с ожирением состояниями.

В наших предыдущих перекрестных ( n = 2425) и лонгитюдных ( n = 571) исследованиях за последнее десятилетие [38] низкий уровень амилазы в сыворотке (≤ 57 МЕ/л) был в значительной степени связан с МетС, диабет (в основном диабет 2 типа) и оставались значимыми даже после корректировки соответствующих сопутствующих факторов, включая возраст, пол, курение, употребление алкоголя и регулярные физические упражнения, фармакотерапию и функцию почек, оцениваемую по расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ). В этом исследовании индекс массы тела (ИМТ) был фактором, наиболее связанным с сывороточной амилазой [38]. Кроме того, низкий уровень амилазы в сыворотке был связан с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), печеночным проявлением метаболического синдрома и инсулинорезистентности [39] у бессимптомных взрослых независимо от соответствующих сопутствующих факторов [40]. Результаты этих эпидемиологических исследований[38,40] впоследствии были подтверждены в других крупных азиатских популяциях[41-43]. Кроме того, в нашем предыдущем исследовании бессимптомных субъектов, не получавших лечения от диабета [44], оценка модели гомеостаза резистентности к инсулину, уровни инсулина в плазме натощак и через 60 минут в 75-граммовом пероральном тесте на толерантность к глюкозе были в значительной степени связаны с низким уровнем амилазы в сыворотке. (< 60 МЕ/л) после поправки на соответствующие смешанные факторы, включая ИМТ, хотя размер выборки был небольшим ( n = 54).

Эти результаты позволяют предположить, что низкий уровень амилазы в сыворотке наблюдается не только при редких состояниях истощения инсулина (незначительный вклад), но также и при распространенных кардиометаболических состояниях, таких как метаболический синдром, диабет 2 типа или НАЖБП (основной вклад). Ожирение, как состояние, связанное с различными кардиометаболическими заболеваниями, сопровождающимися резистентностью к инсулину, может быть основной детерминантой низкого уровня амилазы в сыворотке в общей популяции (новая интерпретация). Клиническое исследование госпитализированных пациентов, проведенное Curd et al [45], показало, что гипоамилаземия была связана с муковисцидозом, гипертриглицеридемией и использованием антибиотика гентамицина, помимо сахарного диабета.Хотя муковисцидоз и применение гентамицина могут быть редкостью, гипертриглицеридемия встречается довольно часто.

Williams et al [46] упомянули в ранней обзорной статье, что инсулин необходим для нормальной ацинарной функции и что эндогенный инсулин потенцирует высвобождение зимогена. Однако добавление экзогенного инсулина может улучшить низкий уровень амилазы в сыворотке крови при диабете 1 типа [13]. Schneeman et al [35] в исследовании на животных предположили, что резистентность к инсулину может предотвращать потенцирующий эффект инсулина на синтез амилазы, что приводит к снижению уровня амилазы. Ранние клинические исследования также показали, что амилаза поджелудочной железы в сыворотке тесно связана с концентрацией С-пептида и функцией β-клеток поджелудочной железы [13,14]. Поэтому можно было бы ожидать, что уровень амилазы в сыворотке крови у пациентов с ожирением и диабетом будет снижен. [47] ].В этом исследовании амилаза в сыворотке показала обратную U-образную связь с категориями HbA1c (рис. ). Неожиданно уровень амилазы в сыворотке был самым высоким у субъектов с HbA1c 5,6–6,5%. Мы получили аналогичный результат в совершенно другой японской популяции (неопубликованные данные). Эти результаты могут согласовываться с результатами раннего исследования Dandona et al [14], в котором не было выявлено значительной корреляции между HbA1c и активностью амилазы поджелудочной железы. Несоответствие между HbA1c и уровнем глюкозы в плазме натощак может быть связано с наличием постпрандиальной гипергликемии, i.e ., нарушение толерантности к глюкозе, частая находка у лиц с ожирением [48,49], в первую очередь связанная только с HbA1c. Кроме того, гиперинсулинемия, вызванная резистентностью к инсулину для поддержания эугликемии, часто встречающаяся на ранних стадиях диабета 2 типа, может увеличить выработку панкреатической амилазы.

Взаимосвязь между амилазой сыворотки, глюкозой плазмы натощак (A) и гликозилированным гемоглобином (национальная программа стандартизации гликогемоглобина) (B). Глюкоза плазмы натощак 90 мг/дл соответствует HbA1c 5.0% NGSP, как определено линейным регрессионным анализом между FPG и HbA1c[47]. FPG: глюкоза плазмы натощак; NGSP: Национальная программа стандартизации гликогемоглобина; HbA1c: гликозилированный гемоглобин.

После прогрессирования до явного диабета с уровнем HbA1c более 6,5% инсулинорезистентность не контролируется гиперинсулинемией, и секреция инсулина начинает снижаться, что приводит к соответствующему снижению активности амилазы поджелудочной железы и/или слюны. Следовательно, линейная зависимость между HbA1c и сывороточной амилазой наблюдалась в данных, когда изучались только пациенты с явным диабетом [13,47].

В совокупности эти результаты позволяют предположить, что взаимосвязь между сывороточной амилазой и диабетом и ожирением является экзокринно-эндокринной взаимосвязью, которая, в свою очередь, может способствовать системе обратной связи в энергетическом гомеостазе.

АМИЛАЗА СЛЮНЫ

В то время как позвоночные животные экспрессируют амилазу в поджелудочной железе, ее экспрессия в слюнных железах ограничивается некоторыми приматами и другими травоядными и всеядными животными[50]. У плотоядных (одомашненных собак и кошек) слюнная амилаза отсутствует, в то время как у многих травоядных (включая коз, коров, лошадей, коал, кроликов и слонов) она есть.И наоборот, у большинства всеядных, включая человека, имеется значительное количество слюнной амилазы. Уровень амилазы в слюне выше у людей по сравнению со многими другими животными, включая виды обезьян, что свидетельствует об изменении рациона питания в сторону высокого содержания крахмала в ходе эволюции [50,51].

Амилаза слюны может влиять на сенсорные свойства ротовой полости человека, в свою очередь изменяя порог насыщения и аппетит. В то время как экспрессия амилазы, особенно в слюнных железах, может быть приблизительно определена генетической регуляцией, высокие уровни амилазы могут быть вызваны богатой углеводами диетой, передаваемой из поколения в поколение.Эта гипотеза требует дальнейшего изучения.

Постпрандиальные концентрации глюкозы в плазме после приема внутрь 50 г раствора крахмала были значительно выше у здоровых взрослых без ожирения с низким уровнем амилазы слюны, чем у лиц с высоким уровнем амилазы слюны [52]. Высокая активность амилазы слюны связана с быстрой реакцией инсулина, сопровождающейся быстрым снижением уровня глюкозы в крови после приема крахмала. Правдоподобным объяснением является реакция секреции инсулина на ранней головной фазе.

Генетическая регуляция

Генетическая регуляция, вероятно, играет ключевую роль в первичном определении амилазы слюны[53,54]. У новорожденных преобладающие изоферменты амилазы, обнаруженные в моче, имеют слюнное происхождение, а затем и слюну, и поджелудочную железу, которая увеличивается в процессе развития. AMY1 экспрессируется уже на 18-й неделе беременности, и амилаза слюны постепенно увеличивается во время развития, по мере того как общая активность амилазы приближается к значениям для взрослых.

В последние годы в нескольких исследованиях сообщалось, что амилаза в сыворотке и слюне значительно коррелирует с вариациями числа копий (CNV) гена амилазы слюны ( AMY1 ).Более того, CNV AMY1 был обратно связан с ИМТ, резистентностью к инсулину и толерантностью к глюкозе [52, 55-57]. CNV, по-видимому, выше у людей, особенно у американских европейцев и японцев, которые в далеком прошлом полагались на богатую крахмалом диету [58] (рис. 1). Согласно Falchi et al [55], CNV AMY1 имел более сильную связь с ИМТ, чем полиморфизмы в FTO , хотя существуют противоречивые результаты [59]. Эти данные свидетельствуют о генетической связи между углеводным обменом и ожирением, возможно, также с участием микробиоты кишечника [60].

Варианты числа копий гена амилазы слюны ( AMY1 ) в зависимости от пищевого крахмала[58].

Клиническое исследование, проведенное в Мексике, предполагает предполагаемую пользу большого количества копий AMY1 (и связанного с этим производства слюнной амилазы) при ожирении и энергетическом метаболизме у детей[61]. Кроме того, клиническое исследование в Финляндии показало, что низкий уровень CNV AMY1 был связан с ранним началом ожирения у женщин [62]. В этом контексте возможно, что индивидуализированная углеводная диета в соответствии с CNV AMY1 может помочь предотвратить ожирение и диабет 2 типа.

По сравнению с AMY1 связь AMY2 с кардиометаболическими состояниями неоднозначна. У людей вариации CNV AMY1 были шире, чем у AMY2 [57,59]. Кроме того, CNV AMY1 не зависел от CNV AMY2 , которые не показали связи с ИМТ [59]. Между тем, у домашних собак, например, амилаза поджелудочной железы, а не амилаза слюны, вероятно, вносит вклад в общую амилазу [50, 63]. Однако даже у таких животных вариация CNV AMY2B , по оценкам, объясняет только 14. 8% дисперсии активности амилазы, что указывает на то, что дополнительные факторы могут объяснить большую часть вариации [63].

ДРУГИЕ СОСТОЯНИЯ, ВЛИЯЮЩИЕ НА УРОВЕНЬ АМИЛАЗЫ

Употребление алкоголя, курение, физические упражнения, стресс и другие факторы

Сообщалось о других распространенных состояниях, помимо состояний, связанных с ожирением (таблица). Потребление алкоголя может влиять на уровень амилазы в сыворотке крови независимо от ИМТ [47,64,65]. Это может произойти через повреждение ткани поджелудочной железы, т.е.e ., хронический панкреатит и сниженная слюнная амилаза[66]. Однако лежащий в основе механизм может быть сложным, поскольку влияние алкоголя на гомеостаз глюкозы может различаться в зависимости от потребляемого количества [67], возраста и образа жизни [68]. Низкий уровень амилазы в сыворотке также наблюдался у курильщиков по сравнению с некурящими [69-71]. Напротив, высокий уровень амилазы в сыворотке крови наблюдался у людей, регулярно занимающихся физическими упражнениями [72], и у высокоэффективных бегунов на длинные дистанции [73]. Поскольку и курение, и фитнес оказывают существенное влияние на действие инсулина, эти результаты можно объяснить с точки зрения чувствительности к инсулину [74].Кроме того, низкий уровень ферментов поджелудочной железы в сыворотке предсказывает смертность и связан с недоеданием-воспалением [75], хотя основной механизм остается неизвестным.

Недавнее исследование Shimizu et al [76] показало, что уровень циркулирующей панкреатической амилазы был выше у женщин с группой крови O, чем у женщин с группой крови A (более низкий уровень амилазы поджелудочной железы у женщин с группой крови A). Общая амилаза в сыворотке также была выше (но не статистически значимо) при группе крови О у обоих полов. По совпадению, мы подтвердили аналогичные данные о более низком уровне амилазы в сыворотке крови группы А по сравнению с группой крови О у взрослой японской популяции в целом ( n = 1185), хотя группы крови АВО не были связаны с гипергликемией (HbA1c ≥ 5.7% и/или фармакотерапия диабета)[77]. Между тем, некоторые клинические исследования [78, 79] показали, что люди с группой крови O имеют более низкий риск развития диабета 2 типа по сравнению с другими группами крови. Следовательно, возможно, что неизвестные и неопределенные факторы, включая CNV AMY1 и распространенность резус-фактора в исследовании, также могут способствовать взаимосвязи между группами крови ABO, сывороточной амилазой и нарушением метаболизма глюкозы. Вместе с предполагаемой более низкой распространенностью рака поджелудочной железы у лиц с группой крови О [80-82] это указывает на возможную связь между группой крови АВО, которая находится под строгой генетической регуляцией, и предрасположенностью к заболеваниям поджелудочной железы.

Расстройства пищевого поведения

Любопытно, что повышенный уровень амилазы в сыворотке время от времени наблюдался при ряде расстройств пищевого поведения. Нервная анорексия (НА) и нервная булимия (НБ) являются двумя основными расстройствами пищевого поведения, которые имеют сложную связь с аномальными физическими состояниями, такими как сильная потеря веса, переедание, частая рвота или эндокринные расстройства [83,84]. Несколько исследований показали, что уровни амилазы в сыворотке были значительно повышены у пациентов с НБ [85-87]. Вполне вероятно, что рвота, а не переедание, увеличивает уровень амилазы у пациентов с НБ [87].Частая рвота также может быть связана с увеличением поднижнечелюстных и околоушных желез. Также было подтверждено, что гиперамилаземия у пациентов с НА или НН была вызвана повышенной активностью амилазы слюнного типа [85]. Следовательно, эти результаты свидетельствуют о том, что прямое влияние на повышенный уровень амилазы в сыворотке крови может быть в первую очередь связано с увеличением слюнных желез. И наоборот, также возможно, что сопутствующая низкая масса тела или истощение запасов энергии, общие признаки НА, вызывают повышение уровня амилазы в сыворотке. Это необходимо изучить дополнительно.

ВНИМАНИЕ ПРИ ИНТЕРПРЕТАЦИИ СЫВОРОТОЧНОЙ АМИЛАЗЫ

Психосоциальный стресс способствует повышению уровня амилазы в слюне даже у здоровых людей[27,28], что, вероятно, приводит к повышению уровня общей амилазы в сыворотке. Однако в клинических исследованиях не было подтверждено, оказывает ли психосоциальный стресс долгосрочное влияние на сывороточную амилазу. Исследователи должны обращать внимание на психическое и физическое состояние своих пациентов при измерении уровней амилазы в слюне и сыворотке. Функция почек также является важным модификатором, который влияет на клиренс циркулирующей амилазы в крови [38,88].Ожидается, что уровень амилазы в сыворотке повышен у пациентов с почечной дисфункцией и является постоянным явлением. Заметное повышение амилазы в сыворотке крови наблюдается только у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) [89]. В то время как при обнаружении высоких уровней амилазы следует помнить о нарушении функции почек, условия низкого уровня амилазы в сыворотке могут быть скрыты и, таким образом, упущены из виду у пациентов с ХБП и почечной дисфункцией, поскольку низкий уровень амилазы может быть преобразован в нормальный уровень амилазы в результате сниженного клиренса. .СКФ, например, при использовании инулина, не измеряется в обычных клинических условиях, поэтому рСКФ следует, по крайней мере, рассматривать как соответствующий вмешивающийся фактор при анализе сывороточной амилазы. Тем не менее, неизвестно, снижает ли гиперфильтрация, которая часто наблюдается на ранних стадиях диабета, амилазу сыворотки.

Некоторые фармакотерапевтические препараты, особенно для лечения диабета, например, ингибиторы дипептидилпептидазы-4 и агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида 1, по сообщениям, повышают уровень амилазы в сыворотке.Несколько исследователей [90-92] рекомендовали соблюдать осторожность при начале терапии инкретинами, чтобы избежать панкреатита. Однако теоретически умеренное повышение уровня амилазы в сыворотке в пределах нормального диапазона или от низкого до нормального уровня может свидетельствовать о потенциальном благотворном влиянии инкретиновой терапии на гомеостаз глюкозы, особенно у лиц со значительной потерей веса. Врачи могут отменить терапию инкретинами у пациентов с небольшим повышением уровня амилазы в сыворотке крови на уровне 10-20 МЕ/мл, например, интерпретируя это как признак панкреатита.Повышение уровня амилазы в сыворотке, особенно от низкого до нормального уровня, может отражать улучшение гомеостаза глюкозы, а не острый панкреатит. Тем не менее, по-прежнему важно собрать дополнительные данные для изучения клинической значимости повышения уровня ферментов поджелудочной железы во время терапии инкретинами.

В течение нескольких десятилетий некоторые клинические исследования показали, что ингибиторы α-амилазы, большинство из которых экстрагируются из растений (клинически недоступны), могут уменьшать постпрандиальную гипергликемию [93] и ожирение [94,95].Неясно, будут ли ингибиторы α-амилазы действительно эффективными для предотвращения диабета и ожирения, если они будут клинически доступны. Кроме того, хотя доступна акарбоза, ингибитор α-глюкозидазы, который также ингибирует α-амилазу, такие агенты могут быть неэффективны у пациентов с ожирением, у которых уже низкий уровень амилазы в сыворотке крови.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В совокупности низкий уровень амилазы в сыворотке может отражать проявление недостаточного действия инсулина независимо от причины, включая недостаточную секрецию инсулина поджелудочной железой и/или системную резистентность к инсулину. К сожалению, точка отсечения для низкого уровня амилазы в сыворотке не определена, главным образом из-за отсутствия концепции низкого уровня амилазы в сыворотке и различий в методах анализа. В отличие от второстепенных факторов, основной вклад в низкий уровень амилазы в сыворотке включает распространенные кардиометаболические состояния, такие как ожирение, метаболический синдром и диабет 2 типа, заболеваемость которыми растет во всем мире. Хотя генетическая регуляция может оказывать существенное влияние на первичную амилазу слюны, неясно, могут ли эпигенетический фон и индивидуальная диета изменять амилазу слюны и, таким образом, влиять на амилазу сыворотки, и это требует дальнейшего изучения.

Сноски

Заявление о конфликте интересов: Потенциальный конфликт интересов отсутствует.

Открытый доступ: эта статья находится в открытом доступе, она была выбрана штатным редактором и полностью проверена внешними рецензентами. Он распространяется в соответствии с некоммерческой лицензией Creative Commons Attribution (CC BY-NC 4. 0), которая позволяет другим распространять, микшировать, адаптировать, использовать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать свои производные работы на других условиях при условии, что оригинальная работа правильно цитируется и используется в некоммерческих целях.См.: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/

Рецензирование началось: 3 ноября 2015 г.

Первое решение: 30 ноября 2015 г.

Статья в печати: 29 января 2016 г.

P- Рецензент: Das UN, Lyerly Jr GW, Liu SH S- Editor: Qiu S L- Editor: A E- Editor: Wu HL

Ссылки

1. Kameya A, Hayakawa T, Noda A, Kondo T. Дифференциальное определение изоамилазы сыворотки с помощью ингибитора амилазы и его клинического применения. Am J Гастроэнтерол. 1985; 80: 54–59.[PubMed] [Google Scholar]3. Пипер-Бигелоу С., Строкки А., Левитт М.Д. Откуда берется сывороточная амилаза и куда она уходит. Гастроэнтерол Клин Норт Ам. 1990; 19: 793–810. [PubMed] [Google Scholar]4. Уорнинг Х. Хронический панкреатит: патогенез, естественное течение и консервативное лечение. Клин Гастроэнтерол. 1984; 13: 871–894. [PubMed] [Google Scholar]5. Гигер У., Станга З., ДеЛегге М.Х. Лечение хронического панкреатита. Нутр Клин Практ. 2004; 19:37–49. [PubMed] [Google Scholar]6. Валджи А.К., Диманьо М.Дж., Ву Б.У., Шенфельд П.С., Конвелл Д.Л.Систематический обзор: лечение ферментами поджелудочной железы мальабсорбции, связанной с хроническим панкреатитом. Алимент Фармакол Тер. 2009; 29: 235–246. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]7. Флад Дж. Г., Шурх С., Дорацио Р. С., Бауэрс Г. Н. Выраженная гиперамилаземия, связанная с раком легкого. Клин Хим. 1978; 24:1207–1212. [PubMed] [Google Scholar]8. Эбисава С., Ямадзаки С., Ясуо М., Урушихата К., Цусима К., Ханаока М., Коидзуми Т., Фудзимото К., Кубо К. [Множественные метастазы в печень из-за опухоли зародышевых клеток при начальной клинической картине] Нихон Кокюки Гаккай Засши.2007; 45: 318–323. [PubMed] [Google Scholar]9. Соснофф Д.Р., Френд Р.Б., Беркович М., Расанский Р.Дж., Хоффман С.М. Множественная миелома, продуцирующая амилазу слюны: клинический случай и обзор современной литературы. Дж. Клин Онкол. 2013;31:e309–e311. [PubMed] [Google Scholar] 10. Домшке В., Тимпнер Ф., Домшке С., Демлинг Л. Экзокринная функция поджелудочной железы у несовершеннолетних диабетиков. Am J Dig Дис. 1975; 20: 309–312. [PubMed] [Google Scholar] 11. Фрайер Б.М., Сондерс Дж.Х., Уормсли К.Г., Бушье И.А. Экзокринная функция поджелудочной железы при ювенильном сахарном диабете.Кишка. 1976; 17: 685–691. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]12. Фрайер Б.М., Фабер О.К., Биндер С., Эллиот Х.Л. Влияние остаточной секреции инсулина на внешнесекреторную функцию поджелудочной железы при ювенильном сахарном диабете. Диабетология. 1978; 14: 301–304. [PubMed] [Google Scholar] 13. Yokoyama J, Tajima N, Ikeda Y, Ohno M, Saito S, Sakamoto Y, Tanese T, Abe M. Активность амилазы и ее изоферментный анализ при юношеском сахарном диабете. Tonyobyo. 1980; 23: 607–617. [Google Академия] 14. Дандона П., Фридман Д.Б., Фу Ю., Перкинс Дж., Катрак А., Михайлидис Д.П., Розалки С.Б., Беккет А.Г.Экзокринная функция поджелудочной железы при сахарном диабете. Джей Клин Патол. 1984; 37: 302–306. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]15. Swislocki A, Noth R, Hallstone A, Kyger E, Triadafilopoulos G. Стимулируемое секретином высвобождение амилазы в кровь нарушено при сахарном диабете 1 типа. Горм Метаб Рез. 2005; 37: 326–330. [PubMed] [Google Scholar] 17. Skrha J, Stĕpán J. Клиническое значение определения изофермента амилазы. Acta Univ Carol Med Monogr. 1987; 120:1–81. [PubMed] [Google Scholar] 18. Гиллард Б.К., Кокс К.Л., Поллак П.А., Геффнер М.Э.Амилаза поджелудочной железы при муковисцидозе. Полезный дискриминатор экзокринной функции. Am J Dis Чайлд. 1984; 138: 577–580. [PubMed] [Google Scholar] 19. Вольф Р.О., Хаббард В.С., Гиллард Б.К., Кингман А. Сравнение трех методов определения активности амилазы поджелудочной железы и слюны в сыворотке больных муковисцидозом. Клин Хим. 1986; 32: 296–300. [PubMed] [Google Scholar] 20. Найт А.Х., Уильямс Д.Н., Эллис Г., Голдберг Д.М. Значение гиперамилаземии и болей в животе при диабетическом кетоацидозе. Бр Мед Дж.1973; 3: 128–131. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]21. Ядав Д., Наир С., Норкус Э.П., Питчумони К.С. Неспецифическая гиперамилаземия и гиперлипаземия при диабетическом кетоацидозе: частота и корреляция с биохимическими нарушениями. Am J Гастроэнтерол. 2000;95:3123–3128. [PubMed] [Google Scholar] 22. Ризви АА. Сывороточная амилаза и липаза при диабетическом кетоацидозе. Уход за диабетом. 2003;26:3193–3194. [PubMed] [Google Scholar] 23. Шомоджи М. Диастаза крови в норме и при сахарном диабете. Дж. Биол. Хим. 1940; 134: 315–318.[Google Академия] 24. Кинтанилья-Флорес Д.Л., Рендон-Рамирес Э.Дж., Колунга-Педраса П.Р., Галлардо-Эскамилла Х., Коррал-Бенавидес С.А., Гонсалес-Гонсалес Х.Г., Тамес-Перес Х.Э. Клиническое течение диабетического кетоацидоза при гипертриглицеридемическом панкреатите. Поджелудочная железа. 2015;44:615–618. [PubMed] [Google Scholar] 25. Корк М., Овербах Д., Куинто С., Раттер В.Дж. Взаимодействие островково-ацинарных клеток поджелудочной железы: уровни матричной РНК амилазы определяются инсулином. Наука. 1981; 213: 351–353. [PubMed] [Google Scholar] 26. Месснер Дж., Логсдон К.Д., Уильямс Дж.А., Голдфайн И.Д.Инсулин через собственный рецептор регулирует рост и синтез амилазы в панкреатических ацинарных клетках AR42J. Сахарный диабет. 1985; 34: 891–897. [PubMed] [Google Scholar] 27. Nater UM, La Marca R, Florin L, Moses A, Langhans W, Koller MM, Ehlert U. Стресс-индуцированные изменения активности альфа-амилазы слюны человека — ассоциации с адренергической активностью. Психонейроэндокринология. 2006; 31:49–58. [PubMed] [Google Scholar] 28. Шумахер С., Киршбаум С., Фидрих Т., Стрёле А. Является ли альфа-амилаза слюны индикатором нарушений регуляции вегетативной нервной системы при психических расстройствах — обзор предварительных результатов и взаимодействий с кортизолом.Психонейроэндокринология. 2013; 38: 729–743. [PubMed] [Google Scholar] 29. Эчеберриа У, де ла Гарса А.Л., Кампион Х., Мартинес Х.А., Милагро Ф.И. Антидиабетические эффекты натуральных растительных экстрактов за счет ингибирования ферментов гидролиза углеводов с упором на альфа-амилазу поджелудочной железы. Экспертное мнение по этим целям. 2012; 16: 269–297. [PubMed] [Google Scholar] 30. Барретт М.Л., Удани Дж.К. Запатентованный ингибитор альфа-амилазы из белой фасоли (Phaseolus vulgaris): обзор клинических исследований по снижению веса и гликемическому контролю.Нутр Дж. 2011;10:24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]31. Scannapieco FA, Torres G, Levine MJ. Альфа-амилаза слюны: роль в образовании зубного налета и кариеса. Crit Rev Oral Biol Med. 1993; 4: 301–307. [PubMed] [Google Scholar] 32. Санчес Г.А., Миозза В.А., Дельгадо А., Буш Л. Связь между муцином или амилазой слюны и пародонтальным статусом. Оральный Дис. 2013; 19: 585–591. [PubMed] [Google Scholar] 33. Картер Д.А., Вобкен Дж.Д., Диксит П.К., Бауэр Г.Э. Иммунореактивный инсулин в слюнных железах крыс и его зависимость от возраста и уровня инсулина в сыворотке крови.Proc Soc Exp Biol Med. 1995; 209: 245–250. [PubMed] [Google Scholar] 34. Роча Э.М., Карвальо Ч.Р., Саад М.Дж., Веллозо Л.А. Влияние старения на сигнальную систему инсулина в слезных и слюнных железах крыс. Acta Ophthalmol Scand. 2003; 81: 639–645. [PubMed] [Google Scholar] 35. Шнееман Б.О., Инман М.Д., Стерн Дж.С. Активность ферментов поджелудочной железы у тучных и худых крыс Zucker: исследование развития. Дж Нутр. 1983; 113: 921–925. [PubMed] [Google Scholar] 36. Кондо Т., Хаякава Т., Шибата Т., Сато Ю., Тода Ю. Уровни ферментов поджелудочной железы в сыворотке у худых и тучных людей.Int J Панкреатол. 1988; 3: 241–248. [PubMed] [Google Scholar] 37. де Оливейра К.Г., Колларес Э.Ф., Барбьери М.А., Фернандес М.И. Продукция и концентрация слюны и слюнной амилазы у детей с ожирением. Арк Гастроэнтерол. 1997; 34: 105–111. [PubMed] [Google Scholar] 38. Накадзима К., Немото Т., Мунеюки Т., Какей М., Фучигами Х., Мунаката Х. Низкий уровень амилазы в сыворотке крови в связи с метаболическим синдромом и диабетом: исследование на базе сообщества. Сердечно-сосудистый Диабетол. 2011;10:34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]39.Тарантино Г., Финелли К. Что насчет неалкогольной жировой болезни печени как нового критерия для определения метаболического синдрома. Мир J Гастроэнтерол. 2013;19:3375–3384. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]40. Накадзима К., Осида Х., Мунеюки Т., Сайто М., Хори Ю., Фучигами Х., Какей М., Мунаката Х. Независимая связь между низким уровнем амилазы в сыворотке и неалкогольной жировой болезнью печени у бессимптомных взрослых: перекрестное обсервационное исследование. Открытый БМЖ. 2013;3 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]41.Lee JG, Park SW, Cho BM, Lee S, Kim YJ, Jeong DW, Yi YH, Cho YH. Амилаза сыворотки и риск метаболического синдрома у взрослых корейцев. Клин Чим Акта. 2011; 412:1848–1853. [PubMed] [Google Scholar]42. Zhao Y, Zhang J, Zhang J, Wu J, Chen Y. Метаболический синдром и диабет связаны с низким уровнем амилазы в сыворотке у бессимптомного населения Китая. Scand J Clin Lab Invest. 2014;74:235–239. [PubMed] [Google Scholar]43. Yao J, Zhao Y, Zhang J, Hong Y, Lu H, Wu J. Уровни амилазы в сыворотке снижены у китайских пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.Здоровье липидов Дис. 2014;13:185. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]44. Мунеюки Т., Накадзима К., Аоки А., Ёсида М., Фучигами Х., Мунаката Х., Исикава С.Е., Сугавара Х., Каваками М., Момомура С. и др. Скрытые связи низкого уровня амилазы в сыворотке со сниженным уровнем инсулина в плазме и резистентностью к инсулину у бессимптомных взрослых людей среднего возраста. Сердечно-сосудистый Диабетол. 2012;11:80. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]45. Курд Р., Крук М.А. Причины гипоамилаземии в больничной популяции. Scand J Clin Lab Invest.2015; 75: 585–587. [PubMed] [Google Scholar]46. Уильямс Дж. А., Голдфайн И. Д. Инсулин-панкреатическая ацинарная ось. Сахарный диабет. 1985; 34: 980–986. [PubMed] [Google Scholar]48. Blaak EE, Antoine JM, Benton D, Björck I, Bozzetto L, Brouns F, Diamant M, Dye L, Hulshof T, Holst JJ, et al. Влияние постпрандиальной гликемии на здоровье и профилактику заболеваний. Obes Rev. 2012; 13:923–984. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]49. Сандквист М. , Стриндберг Л., Шмельц М., Лённрот П., Янссон П.А. Нарушение доставки инсулина в жировую ткань и скелетные мышцы у женщин с ожирением и постпрандиальной гипергликемией.J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96: E1320–E1324. [PubMed] [Google Scholar]50. Boehlke C, Zierau O, Hannig C. Амилаза слюны — фермент неспециализированных эврифагов. Arch Oral Biol. 2015;60:1162–1176. [PubMed] [Google Scholar]51. Мандель А.Л., Пейро де Гашон С., Планк К.Л., Аларкон С., Бреслин П.А. Индивидуальные различия в количестве копий гена AMY1, уровнях α-амилазы слюны и восприятии перорального крахмала. ПЛОС Один. 2010;5:e13352. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]52. Мандель А.Л., Бреслин П.А.Высокая эндогенная активность амилазы слюны связана с улучшением гликемического гомеостаза после приема крахмала взрослыми. Дж Нутр. 2012; 142: 853–858. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]53. Тай Дж.Г., Карн Р.К., Мерритт А.Д. Дифференциальная экспрессия локусов амилазы слюны (Amy1) и поджелудочной железы (Amy2) человека в пренатальном и постнатальном развитии. J Med Genet. 1976; 13: 96–102. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]54. Дэвис М.М., Ходс М.Е., Мансик Р.А., Улбрайт Т.М., Гольдштейн Д.Дж. Экспрессия панкреатической амилазы в развитии поджелудочной железы человека.Гибридома. 1986; 5: 137–145. [PubMed] [Google Scholar]55. Фалчи М., Эль-Сайед Мустафа Дж. С., Такусис П., Пеше Ф., Боннефонд А., Андерссон-Ассарссон Дж. К., Судмант П. Х., Дораджу Р., Аль-Шафай М. Н., Боттоло Л. и др. Низкое число копий гена амилазы слюны предрасполагает к ожирению. Нат Жене. 2014; 46: 492–497. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]56. Чхве Ю.Дж., Нам И.С., Юн Ч.М., Пак Ч.Х., Чо Б.Л., Сон Х.И., Ким Ч.И., Юн Ч.В. Связь между числом копий гена амилазы слюны (AMY1) и резистентностью к инсулину у бессимптомных корейских мужчин.Диабет Мед. 2015; 32:1588–1595. [PubMed] [Google Scholar]57. Карпентер Д., Дхар С., Митчелл Л.М., Фу Б., Тайсон Дж., Шван Н.А., Ян Ф., Томас М.Г., Армор Дж.А. Ожирение, переваривание крахмала и амилаза: связь между вариантами количества копий в генах амилазы слюны человека (AMY1) и поджелудочной железы (AMY2). Хум Мол Жене. 2015;24:3472–3480. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]58. Perry GH, Dominy NJ, Claw KG, Lee AS, Fiegler H, Redon R, Werner J, Villanea FA, Mountain JL, Misra R, et al. Диета и эволюция вариации числа копий гена амилазы человека.Нат Жене. 2007; 39: 1256–1260. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]59. Usher CL, Handsaker RE, Esko T, Tuke MA, Weedon MN, Hastie AR, Cao H, Moon JE, Kashin S, Fuchsberger C, et al. Структурные формы локуса амилазы человека и их связь с SNP, гаплотипами и ожирением. Нат Жене. 2015;47:921–925. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]60. Гринхилл С. Ожирение. Варианты числа копий в AMY1 связаны с ожирением через углеводный обмен. Нат Рев Эндокринол. 2014;10:312.[PubMed] [Google Scholar]61. Мехиа-Бенитес М.А., Боннефонд А., Йенго Л., Хуйварт М., Дешаум А., Перальта-Ромеро Дж., Клюндер-Клюндер М., Гарсия Мена Дж., Эль-Сайед Мустафа Дж.С., Фальчи М. и др. Положительный эффект большого количества копий гена амилазы слюны AMY1 на риск ожирения у мексиканских детей. Диабетология. 2015; 58: 290–294. [PubMed] [Google Scholar]62. Viljakainen H, Andersson-Assarsson JC, Armenio M, Pekkinen M, Pettersson M, Valta H, Lipsanen-Nyman M, Mäkitie O, Lindstrand A. Низкокопийное число локуса AMY1 связано с ранним женским ожирением в Финляндии.ПЛОС Один. 2015;10:e0131883. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]63. Арендт М., Фолл Т., Линдблад-Тох К., Аксельссон Э. Активность амилазы связана с количеством копий AMY2B у собак: последствия для одомашнивания собак, диеты и диабета. Аним Жене. 2014;45:716–722. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]64. Маруяма К., Такахаши Х., Окуяма К., Йокояма А., Накамура Ю., Кобаяши Ю., Исии Х. Низкий уровень амилазы в сыворотке у пьющих алкоголиков. Алкоголь Clin Exp Res. 2003; 27:16С–21С. [PubMed] [Google Scholar]65.Li J, Zhou C, Wang R, Liu R, Huang Z, Tang C. Необратимая экзокринная недостаточность поджелудочной железы у крыс-алкоголиков без хронического панкреатита после отмены алкоголя. Алкоголь Clin Exp Res. 2010; 34:1843–1848. [PubMed] [Google Scholar]66. Энберг Н., Альхо Х., Лоймаранта В., Ленандер-Лумикари М. Скорость потока слюны, активность амилазы и концентрации белков и электролитов в слюне после острого употребления алкоголя. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2001; 92: 292–298. [PubMed] [Google Scholar]67.Шрикс И.С., Хейл А.Л., Хендрикс Х.Ф., Мукамал К.Дж., Бойленс Дж.В. Влияние потребления алкоголя на чувствительность к инсулину и гликемический статус: систематический обзор и метаанализ интервенционных исследований. Уход за диабетом. 2015; 38: 723–732. [PubMed] [Google Scholar]68. Поли А., Марангони Ф., Авогаро А., Барба Г., Беллентани С., Буччи М., Камбьери Р., Катапано А.Л., Костанцо С., Кричелли С. и др. Умеренное употребление алкоголя и здоровье: консенсусный документ. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013; 23: 487–504. [PubMed] [Google Scholar]70.Нуран Ю.А., Алаа Д. Влияние курения на ферменты амилазы и липазы в сыворотке. J Am Sci. 2012; 8: 406–410. [Google Академия] 71. Осида Х., Куцума А., Накадзима К. Ассоциации позднего ужина перед сном с низким уровнем амилазы в сыворотке и нездоровыми состояниями. J Диабетическое метаболическое расстройство. 2013;12:53. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]73. Lippi G, Salvagno GL, Danese E, Tarperi C, La Torre A, Guidi GC, Schena F. Базовое значение α-амилазы в сыворотке крови является важным предиктором эффективности бега на длинные дистанции.Clin Chem Lab Med. 2015; 53: 469–476. [PubMed] [Google Scholar]74. Накадзима К. Высокий уровень амилазы в сыворотке может отражать широкий спектр преимуществ для здоровья. Clin Chem Lab Med. 2015;53:e67–e68. [PubMed] [Google Scholar]75. Озкок А., Эльчиоглу О.К., Чукадар Т., Бакан А., Сасак Г., Атилган К.Г., Алисир С., Канбай М., Чович А., Одабас А.Р. Низкий уровень ферментов поджелудочной железы в сыворотке предсказывает смертность и связан с синдромом недоедания, воспаления и атеросклероза у пациентов с хроническим заболеванием почек. Инт Урол Нефрол.2013; 45: 477–484. [PubMed] [Google Scholar]76. Shimizu Y, Ichihara K. Источники анализа вариаций и определение референтных интервалов для изоферментов ALP, LDH и амилазы с использованием сыворотки из азиатского многоцентрового исследования референтных значений. Клин Чим Акта. 2015; 446:64–72. [PubMed] [Google Scholar]77. Накадзима К., Ода Э. Более низкая сывороточная амилаза в группе крови А по сравнению с группой крови О у взрослого населения Японии в целом. Клин Чим Акта. 2015; 450:181–183. [PubMed] [Google Scholar]78. Куреши М.А., Бхатти Р.Частота групп крови системы АВО у больных сахарным диабетом 2 типа. J Coll Physicians Surg Pak. 2003; 13: 453–455. [PubMed] [Google Scholar]79. Fagherazzi G, Gusto G, Clavel-Chapelon F, Balkau B, Bonnet F. Группы крови ABO и резус и риск диабета 2 типа: данные большого когортного исследования E3N. Диабетология. 2015; 58: 519–522. [PubMed] [Google Scholar]80. Amundadottir L, Kraft P, Stolzenberg-Solomon RZ, Fuchs CS, Petersen GM, Arslan AA, Bueno-de-Mesquita HB, Gross M, Helzlsouer K, Jacobs EJ, et al. Полногеномное ассоциативное исследование выявляет варианты в локусе ABO, связанные с предрасположенностью к раку поджелудочной железы. Нат Жене. 2009;41:986–990. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]81. Йодис С., Мезоннёв П., Боттери Э., Сандри М.Т., Ловенфельс А.Б. Группа крови АВО и рак. Евр Джей Рак. 2010;46:3345–3350. [PubMed] [Google Scholar]82. Накао М., Мацуо К., Хосоно С., Огата С., Ито Х., Ватанабэ М., Мидзуно Н., Иида С., Сато С., Ятабэ Ю. и др. Аллели группы крови АВО и риск рака поджелудочной железы у населения Японии.Онкологические науки. 2011;102:1076–1080. [PubMed] [Google Scholar]83. Kaye WH, Gendall K, Kye C. Роль центральной нервной системы в психонейроэндокринных расстройствах нервной анорексии и булимии. Психиатр Clin North Am. 1998; 21: 381–396. [PubMed] [Google Scholar]84. Мелер П.С., Кранц М.Дж., Сакс К.В. Лечение медицинских осложнений нервной анорексии и нервной булимии. J Ешьте расстройство. 2015;3:15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]85. Хамфрис Л.Л., Адамс Л.Дж., Экфельдт Дж.Х., Левитт М.Д., Макклейн С.Дж.Гиперамилаземия у пациентов с расстройствами пищевого поведения. Энн Интерн Мед. 1987; 106: 50–52. [PubMed] [Google Scholar]86. Робертсон С., Миллар Х. Гиперамилаземия при нервной булимии и гиперемезисе беременных. Int J Eat Disord. 1999; 26: 223–227. [PubMed] [Google Scholar]87. Вулф Б.Е., Джимерсон Д.К., Смит А., Кил П.К. Амилаза сыворотки при нервной булимии и очистительном расстройстве: дифференциация связи с перееданием и очистительным поведением. Физиол Поведение. 2011; 104: 684–686. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]88.Коллен М.Дж., Аншер А.Ф., Чепмен А.Б., Макоу Р.К., Льюис Д.Х. Амилаза сыворотки у больных с почечной недостаточностью и почечной недостаточностью. Am J Гастроэнтерол. 1990; 85: 1377–1380. [PubMed] [Google Scholar]89. Kurt Ö, Demirci H, Ozturk K, Kantarcioglu M, Uygun A. Серьезное повышение уровня амилазы в сыворотке, только с хроническим заболеванием почек. Рен Фэйл. 2015;37:915. [PubMed] [Google Scholar]90. Ландо Х.М., Алаттар М., Дуа А.П. Повышенные уровни амилазы и липазы у пациентов, применяющих агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 или ингибиторы дипептидилпептидазы-4 в амбулаторных условиях.Эндокр Практ. 2012; 18: 472–477. [PubMed] [Google Scholar]91. Токуяма Х., Кавамура Х., Фудзимото М., Кобаяши К., Ниеда М., Окадзава Т., Такемото М., Шимада Ф. Незначительное повышение уровня экзокринных ферментов поджелудочной железы в сыворотке с помощью ингибитора дипептидилпептидазы-4 у пациентов с диабетом 2 типа. Diabetes Res Clin Pract. 2013;100:e66–e69. [PubMed] [Google Scholar]92. Lengyel Z. Сообщите обо всех увеличениях амилазы в сыворотке у пациентов, начинающих принимать инкретины. БМЖ. 2013;347:f5333. [PubMed] [Google Scholar]93. Layer P, Ризза Р.А., Цинсмайстер А.Р., Карлсон Г.Л., ДиМагно Э.П.Влияние очищенного ингибитора амилазы на толерантность к углеводам у здоровых людей и пациентов с сахарным диабетом. Мэйо Клин Proc. 1986; 61: 442–447. [PubMed] [Google Scholar]94. Ван Гал Л. , Мертенс И., Балло Д., Веркаде Х.Дж. Современная, новая фармакотерапия ожирения. Желудочно-кишечный подход. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2004; 18:1049–1072. [PubMed] [Google Scholar]95. Tucci SA, Boyland EJ, Halford JC. Роль липидных и углеводных ингибиторов пищеварительных ферментов в лечении ожирения: обзор современных и новых терапевтических средств.Диабет метаболический синдром ожирение. 2010;3:125–143. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Уровень амилазы в крови — обзор

Активность амилазы в сыворотке

Амилаза в сыворотке высвобождается из поджелудочной железы, печени, тонкого кишечника и околоушной слюнной железы (у человека и свиньи). Более подробную информацию об использовании клинической патологии при оценке биомаркеров см. в документе «Клиническая патология в неклинических токсикологических испытаниях» (, глава 18, ). При экзокринном повреждении поджелудочной железы амилаза получает доступ к кровообращению через капилляры, посткапиллярные венулы или лимфатические сосуды, окружающие поврежденные «дырявые» ацинарные клетки. В норме на кишечные энтероциты приходится большая часть активности амилазы сыворотки, особенно у собак. На самом деле экспериментальная резекция поджелудочной железы у нормальных собак не приводит к значительному снижению уровня циркулирующей амилазы. Амилаза секретируется из гранул зимогена в ацинарных клетках поджелудочной железы в активной форме. Панкреатическая изоамилаза составляет более 50% активности циркулирующей амилазы при повреждении поджелудочной железы у собак. Точно так же у людей панкреатическая изоамилаза составляет около 40% циркулирующей амилазы у людей с экзокринным повреждением; однако многочисленные эпидемиологические исследования на людях не подтвердили, что увеличение панкреатической изоамилазы было более чувствительным, чем общая активность амилазы, для выявления острого панкреатита.

Повышенная активность амилазы в сыворотке весьма специфична для экзокринных повреждений поджелудочной железы, включая случаи острого повреждения брюшной полости с вторичным поражением поджелудочной железы, такие как язва двенадцатиперстной кишки, заворот двенадцатиперстной кишки, гангренозный холецистит, аневризма брюшной аорты и мезентериальный тромбоз. Повышение уровня амилазы, обычно в меньшей степени, также может наблюдаться у людей и животных при поражении желчевыводящих путей, печени, кишечника, мочевыводящих путей, легких, молочной железы, предстательной железы, нервной системы и слюнных желез.

Воздействие питательных веществ в двенадцатиперстную кишку является наиболее важным стимулом постпрандиальной секреции амилазы посредством холецистокинина и парасимпатической стимуляции (см. выше). Таким образом, постпрандиальная секреция достигает максимальных значений в период от 20 минут до 1 часа после кормления. Исходные значения концентраций амилазы в сыворотке весьма вариабельны как в пределах данного вида, так и между видами. Например, у нормальных собак заявленный референтный интервал составлял 226–1063 Ед/л; Концентрация амилазы в сыворотке обычно в пять-десять раз выше у собак, чем у людей.Амилаза считается высокочувствительным маркером повреждения поджелудочной железы; однако для диагностики экзокринных повреждений у собак требуются значения, по крайней мере, в три-четыре раза превышающие референтные интервалы.

При острой травме концентрация амилазы в сыворотке обычно достигает пика в течение 8–14 часов и может оставаться повышенной в течение 8–14 дней у собак с клиническими проявлениями заболевания. Точно так же модели острого повреждения поджелудочной железы у собак могут вызывать статистически значимое повышение уровня амилазы в сыворотке в течение 4 часов с максимальным повышением через 24–48 часов.У крыс перевязка протоков вызывала 8-кратное увеличение амилазы в течение 2 часов и 14-кратное увеличение в течение 4 часов. Точно так же в L-аргининовой модели острого панкреонекроза у крыс Wistar концентрации амилазы в сыворотке повышались примерно в два раза в течение 4 часов и примерно в пять раз в течение 24 часов. В этой модели концентрации амилазы вернулись к исходному уровню в течение 48 часов.

Амилаза расщепляется и выводится почками, а также клетками Купфера в печени. Гипертриглицеридемия может препятствовать обнаружению амилазы и одновременно увеличивать клиренс через почки и клетки Купфера. Разбавление образца обычно является эффективным средством интерпретации значений амилазы в гиперлипемической сыворотке. У здоровых животных и людей только небольшое количество амилазы фильтруется в клубочках, так как большая часть циркулирующей амилазы находится в макромолекулярной форме. Любая отфильтрованная амилаза реабсорбируется эпителием почечных канальцев и инактивируется, и в норме амилаза не обнаруживается в моче. Снижение клубочковой фильтрации или повреждение почек может привести к увеличению активности амилазы в три раза по сравнению с референтным интервалом. Диагноз повреждения поджелудочной железы следует рассматривать в контексте повышения уровня липазы в сыворотке крови, поскольку сывороточная активность амилазы менее специфична, чем активность липазы при диагностике экзокринного повреждения.Повышение уровня амилазы в сыворотке бесполезно у крупного рогатого скота или лошадей.

Уровень амилазы в крови – обзор

Активность амилазы в сыворотке

Амилаза в сыворотке выделяется поджелудочной железой, печенью, тонкой кишкой и околоушной слюнной железой (человек и свинья). Более подробную информацию об использовании клинической патологии при оценке биомаркеров см. в документе «Клиническая патология в неклинических токсикологических испытаниях» (, глава 18, ). При экзокринном повреждении поджелудочной железы амилаза получает доступ к кровообращению через капилляры, посткапиллярные венулы или лимфатические сосуды, окружающие поврежденные «дырявые» ацинарные клетки.В норме на кишечные энтероциты приходится большая часть активности амилазы сыворотки, особенно у собак. На самом деле экспериментальная резекция поджелудочной железы у нормальных собак не приводит к значительному снижению уровня циркулирующей амилазы. Амилаза секретируется из гранул зимогена в ацинарных клетках поджелудочной железы в активной форме. Панкреатическая изоамилаза составляет более 50% активности циркулирующей амилазы при повреждении поджелудочной железы у собак. Точно так же у людей панкреатическая изоамилаза составляет около 40% циркулирующей амилазы у людей с экзокринным повреждением; однако многочисленные эпидемиологические исследования на людях не подтвердили, что увеличение панкреатической изоамилазы было более чувствительным, чем общая активность амилазы, для выявления острого панкреатита.

Повышенная активность амилазы в сыворотке весьма специфична для экзокринных повреждений поджелудочной железы, включая случаи острого повреждения брюшной полости с вторичным поражением поджелудочной железы, такие как язва двенадцатиперстной кишки, заворот двенадцатиперстной кишки, гангренозный холецистит, аневризма брюшной аорты и мезентериальный тромбоз. Повышение уровня амилазы, обычно в меньшей степени, также может наблюдаться у людей и животных при поражении желчевыводящих путей, печени, кишечника, мочевыводящих путей, легких, молочной железы, предстательной железы, нервной системы и слюнных желез.

Воздействие питательных веществ в двенадцатиперстную кишку является наиболее важным стимулом постпрандиальной секреции амилазы посредством холецистокинина и парасимпатической стимуляции (см. выше). Таким образом, постпрандиальная секреция достигает максимальных значений в период от 20 минут до 1 часа после кормления. Исходные значения концентраций амилазы в сыворотке весьма вариабельны как в пределах данного вида, так и между видами. Например, у нормальных собак заявленный референтный интервал составлял 226–1063 Ед/л; Концентрация амилазы в сыворотке обычно в пять-десять раз выше у собак, чем у людей.Амилаза считается высокочувствительным маркером повреждения поджелудочной железы; однако для диагностики экзокринных повреждений у собак требуются значения, по крайней мере, в три-четыре раза превышающие референтные интервалы.

При острой травме концентрация амилазы в сыворотке обычно достигает пика в течение 8–14 часов и может оставаться повышенной в течение 8–14 дней у собак с клиническими проявлениями заболевания. Точно так же модели острого повреждения поджелудочной железы у собак могут вызывать статистически значимое повышение уровня амилазы в сыворотке в течение 4 часов с максимальным повышением через 24–48 часов.У крыс перевязка протоков вызывала 8-кратное увеличение амилазы в течение 2 часов и 14-кратное увеличение в течение 4 часов. Точно так же в L-аргининовой модели острого панкреонекроза у крыс Wistar концентрации амилазы в сыворотке повышались примерно в два раза в течение 4 часов и примерно в пять раз в течение 24 часов. В этой модели концентрации амилазы вернулись к исходному уровню в течение 48 часов.

Амилаза расщепляется и выводится почками, а также клетками Купфера в печени. Гипертриглицеридемия может препятствовать обнаружению амилазы и одновременно увеличивать клиренс через почки и клетки Купфера.Разбавление образца обычно является эффективным средством интерпретации значений амилазы в гиперлипемической сыворотке. У здоровых животных и людей только небольшое количество амилазы фильтруется в клубочках, так как большая часть циркулирующей амилазы находится в макромолекулярной форме. Любая отфильтрованная амилаза реабсорбируется эпителием почечных канальцев и инактивируется, и в норме амилаза не обнаруживается в моче. Снижение клубочковой фильтрации или повреждение почек может привести к увеличению активности амилазы в три раза по сравнению с референтным интервалом. Диагноз повреждения поджелудочной железы следует рассматривать в контексте повышения уровня липазы в сыворотке крови, поскольку сывороточная активность амилазы менее специфична, чем активность липазы при диагностике экзокринного повреждения. Повышение уровня амилазы в сыворотке бесполезно у крупного рогатого скота или лошадей.

Амилаза – eClinpath

Физиология

Амилаза — это кальцийзависимый фермент, который гидролизует сложные углеводы по альфа-1,4-связям с образованием мальтозы и глюкозы. Амилаза фильтруется почечными канальцами и резорбируется (инактивируется) канальцевым эпителием. Активный фермент не появляется в моче. Небольшие количества амилазы поглощаются клетками Купфера в печени. У здоровых собак 14% амилазы связано с глобулинами.Из-за этой полимеризации собачья амилаза имеет переменную (высокую) молекулярную массу и обычно не фильтруется почками. У собак с заболеванием почек эта полимеризованная (макроамилаза) амилаза обнаруживается в более высоких концентрациях (от 5 до 62% от общей активности амилазы) и способствует гиперамилаземии, наблюдаемой при этих заболеваниях.

У собак имеется четыре различных изофермента амилазы: изофермент 3 обнаружен в поджелудочной железе (>50%), тогда как изофермент 4 обнаружен во всех тканях.

Органная специфичность:

  • Поджелудочная железа : Содержится в гранулах зимогена.В поджелудочной железе концентрация амилазы выше, чем в других тканях.
  • Кишечник : Двенадцатиперстная кишка, подвздошная кишка
  • Яичник и яички
  • Слюнная железа : Слюнная амилаза обнаружена в высоких концентрациях у свиней, что приводит к высоким контрольным интервалам для амилазы у этого вида. У собак отсутствует слюнная амилаза.

Методология


Анализ амилазы

Существует несколько различных тестов на амилазу:

  • Ферментативный
    • Сахарогенный – Эта методика измеряет скорость появления редуцирующих сахаров (глюкозы, мальтозы).Эта методология недействительна для собак, поскольку сыворотка собак содержит мальтазу. Мальтаза дополняет активность амилазы и будет продуцировать повышенное количество редуцирующих сахаров.
    • Амилокластик – Этот метод измеряет гидролиз крахмала и скорость его исчезновения. Действительно для собак и других домашних животных. Липемические образцы могут демонстрировать ингибирование активности ферментов, которое можно устранить путем разбавления.
  • Турбидометрический : Размер крахмального субстрата уменьшается при гидролизе, что снижает светорассеяние.
  • Хромогенные субстраты : В них используются красители, связанные с субстратами из синтетического крахмала, при этом краситель высвобождается (и измеряется) после гидролиза субстрата. Методы хромогенного субстрата являются текущим клиническим анализом амилазы.

Тип реакции

Ферментативный колориметрический анализ

Процедура

α-амилазы катализируют расщепление некоторых олигосахаридов. Полученные фрагменты полностью гидролизуются до p -нитрофенола и глюкозы под действием α-глюкозидазы.Интенсивность окраски p -нитрофенола прямо пропорциональна активности α-амилазы.

Единицы измерения (ссылка на калькулятор конвертации)

Концентрация амилазы измеряется в Ед/л (условные единицы) и мккат/л (единицы СИ). Формула преобразования показана ниже:

ЕД/л x 0,0167 = мккат/л

Пример рассмотрения


Тип образца (сыворотка, плазма, моча, жидкости полости тела)

Сыворотка, плазма, моча

Антикоагулянт

ЭДТА или гепарин; цитрат и фторид ингибируют реакцию

Стабильность

Стабильность амилазы в образцах сыворотки, плазмы и мочи человека следующая: 30 дней при 2–8 °C, 7 дней при 20–25 °C.Он стабилен в моче в течение 10 дней при 2–8°С или 2 дней при 20–25°С.

Помехи

  • Липемия/мутность: Тяжелая липемия/мутность (индекс мутности >1500)
  • Гемолиз: (индекс гемолиза >500)
  • Желтуха:  (желтушный индекс >60)
  • Глюкоза: > 2000 мг/дл. Приблизительно на 10 % ниже восстановление при концентрации глюкозы 4500 мг/дл
  • Аскорбиновая кислота : Снижение уровня амилазы при концентрации аскорбиновой кислоты > 100 мг/дл

 

Интерпретация испытаний


Повышенная активность амилазы (гиперамилаземия)

  • Патофизиологические
    • Острый панкреатит: Повышение и понижение уровня амилазы в сыворотке имеет тенденцию к увеличению и снижению уровня липазы. Чтобы считаться значимыми, значения должны быть как минимум в два раза выше референтных значений и часто могут превышать норму в 7-10 раз. Показатели амилазы достигают максимума через 12-48 часов и становятся нормальными в течение 8-14 дней после приступа панкреатита у собак. Повышение амилазы у кошек с панкреатитом наблюдается редко. Обратите внимание, что концентрация амилазы часто выше в асцитической жидкости, чем в крови у животных с панкреатитом (или кишечным заболеванием).
    • Хроническая почечная недостаточность: Как обсуждалось выше, повышение уровня амилазы связано с образованием макроамилазы (полимеризация с глобулинами).
    • Снижение СКФ: Это может вызвать повышение уровня амилазы (в 2–3 раза выше нормы) при отсутствии значительного заболевания поджелудочной железы. Если у пациента с азотемией значения амилазы превышают референтные значения более чем в 2–3 раза, следует рассматривать диагноз панкреатита. Уровень амилазы у кошек с нарушениями, связанными с почечной азотемией, различно повышен. Однако этот механизм может не применяться к собакам. Собаки обычно не выделяют амилазу через почки. Повышение амилазы, наблюдаемое у собак с состояниями, связанными со снижением СКФ (преренальная, почечная, постренальная азотемия), может быть связано с образованием макроамилазы.
    • Заболевание/непроходимость кишечника: Возможно умеренное повышение уровня амилазы.

Предикторы острого панкреатита с низким уровнем амилазы в сыворотке крови ,

6 Винсент Циммер, 7,8 Mengtao Zhou 4

1 Департамент гастроэнтерологии и гепатологии, 2 Департамент анестезиологии, 3 Департамент хирургии, Чжэцзян Провинциальная главная ключевая дисциплина Ключевая лаборатория хирургии Вэньчжоу, 4 Хирургическое отделение, Первая дочерняя больница Медицинского университета Вэньчжоу, Вэньчжоу, Китайская Народная Республика; 5 Исследовательская лаборатория микробиологии и биотехнологии, Департамент наук об окружающей среде, Женский университет им. Фатимы Джинны, Равалпинди, Пакистан; 6 Отдел медицинской документации, Первая дочерняя больница Медицинского университета Вэньчжоу, Вэньчжоу, Китайская Народная Республика; 7 Медицинский факультет II, Медицинский центр Саарского университета, Саарский университет, Хомбург, 8 Медицинский факультет, Marienhausklinik St Josef Kohlhof, Нойнкирхен, Германия

Предпосылки и цели: диагноз острого панкреатита (ОП).Настоящее исследование направлено на оценку предикторов и клинических исходов ОП с низким уровнем амилазы в сыворотке.
Методы: Все пациенты были разделены на две группы в зависимости от уровня амилазы в сыворотке крови в течение первых 2 дней после госпитализации: группа 1 (амилаза ≥300 ЕД/л) и группа 2 (амилаза <300 ЕД/л). Клинические исходы сравнивали между двумя группами до и после сопоставления показателей предрасположенности 1:1. Клинические и биохимические параметры были собраны и оценены как потенциальные предикторы ОП с низким уровнем амилазы в сыворотке.
Результаты: Всего было включено 464 пациента. После сопоставления показателей предрасположенности по возрасту, полу, временному интервалу до госпитализации, гематокриту, азоту мочевины крови и креатинину было отобрано 108 пар пациентов. Достоверной статистической разницы между группой 2 и группой 1 в отношении тяжести ОП, медианы дней пребывания в стационаре и летальности не было. Многофакторный анализ показал, что билиарная этиология (отношение шансов [ОШ]: 0,499; 95% доверительный интервал [ДИ]: 0.265–0,942; P =0,003), холестерина липопротеинов низкой плотности (LDL-C) (ОШ: 1,009; 95% ДИ: 1,002–1,017; P =0,017) и уровни триглицеридов (ОШ: 1,001; 95% ДИ: 1,0001– 1,001; P =0,015) были независимо связаны с развитием ОП наряду с низким уровнем амилазы в сыворотке.
Заключение: Уровень амилазы в сыворотке не был связан с тяжестью ОП, средним сроком пребывания в стационаре (дни) и смертью. Билиарная этиология, уровни ЛПНП и триглицеридов были независимо связаны с развитием ОП с более низким повышением сывороточной амилазы.

Ключевые слова: тяжесть, острый панкреатит, фактор риска, липиды, этиология, прогноз

Введение

Острый панкреатит (ОП) — одно из наиболее распространенных воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта, заболеваемость которого в последние годы увеличивается. 1 Хотя у большинства пациентов с ОП клиническое течение доброкачественное, примерно у 10–20 % пациентов развивается тяжелая форма ОП со значительной летальностью не менее 30 %. 2,3 Нарушение панкреатического кровотока, ишемия поджелудочной железы и активация свертывания играют важную роль в развитии ОП, а также в прогрессировании заболевания в тяжелый некротизирующий панкреатит. 4–6 Недавние исследования показали, что общая желчная кислота в сыворотке крови, липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой, и растворимая Fms-подобная тирозинкиназа 1 в сыворотке могут играть роль в прогнозировании тяжести ОП. 7–9

Исследование, опубликованное два десятилетия назад, показало, что нет никакой связи между уровнями амилазы и тяжестью, причиной или исходом ОП. 10 В определении и классификации ОП произошли важные изменения по сравнению с классификацией Атланты 1992 года. 11 Недавно пересмотренная классификация Atlanta показала, что персистирующая органная недостаточность является ключевым фактором, определяющим тяжесть заболевания. 11 В зависимости от тяжести заболевания может быть классифицирован как легкий, среднетяжелый и тяжелый ОП. Таким образом, можно задаться вопросом, существует ли связь между уровнями амилазы в сыворотке крови и тяжестью ОП, когда он определяется по пересмотренной Атлантской классификации (классифицируется как легкий, среднетяжелый и тяжелый ОП). 11

Диагноз ОП чаще всего устанавливается при наличии двух из трех следующих критериев: 1,11 (i) боль в животе, (ii) уровень липазы или амилазы в сыворотке более чем в три раза превышает верхнюю границу нормы, и ( iii) характерные результаты визуализации брюшной полости.Таким образом, оценка уровней амилазы и липазы в сыворотке крови остается краеугольным камнем в диагностике ОП. 12

При ОП уровни амилазы часто повышаются к 6–24 часам и обычно достигают максимума через 48 часов. В течение следующих 5–7 дней после начала заболевания уровни амилазы обычно нормализуются. 13 Однако уровень амилазы может оставаться в пределах нормы при поступлении у одной пятой пациентов. 1 У пациентов с небольшим повышением уровня амилазы в сыворотке крови, то есть менее чем в три раза превышающим верхний предел нормального уровня, при поступлении также может быть или развиться тяжелый ОП. 10 Тесты на амилазу в этих условиях приводят к задержкам диагностики или ошибочному диагнозу, что влечет за собой дополнительные расходы для пациентов и системы здравоохранения. 14 С другой стороны, одновременная проверка на липазу и амилазу не приводит к повышению точности диагностики, поскольку амилаза и липаза тесно связаны между собой. 15 Это соображение должно служить основанием для проведения дополнительных визуализирующих исследований, таких как компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография брюшной полости, для подтверждения диагноза. Таким образом, раннее выявление ОП с нормальным или небольшим повышением уровня амилазы в сыворотке крови при течении заболевания может помочь врачам в своевременной постановке диагноза.

Было отмечено, что концентрация амилазы в сыворотке крови может быть нормальной при алкогольном ОП и гипертриглицеридемии. 16 Однако, насколько нам известно, клинические и лабораторные предикторы ОП с небольшим повышением сывороточной амилазы не были полностью исследованы.

Таким образом, настоящее исследование было направлено на оценку предикторов и клинических исходов ОП с низким уровнем амилазы на основе пересмотренных критериев Атланты.

Материалы и методы

Критерии включения и исключения

пациента с ОП, поступивших в Первую аффилированную больницу Медицинского университета Вэньчжоу в течение 72 часов после появления симптомов, с 1 января 2012 г. по 31 декабря 2015 г., имели право на участие в исследовании. Критериями исключения были предшествующие операции на поджелудочной железе, панкреатит вследствие эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) или травмы, хронический панкреатит, рак поджелудочной железы, антилипидемическая терапия, предшествующая операция или терапевтическая ЭРХПГ во время госпитализации, хроническое заболевание почек со сниженной скоростью клубочковой фильтрации, предшествующая альбуминурия, гепатит, цирроз печени, макроамилаземия, заболевания слюнных желез, экстрапанкреатические абдоминальные заболевания, такие как острый аппендицит, язвенная болезнь и гинекологические заболевания. 1,17,18

Сбор данных и этика

Возраст, пол, индекс массы тела (ИМТ), время от появления симптомов до госпитализации и биохимические параметры, включая гематокрит, глюкозу, азот мочевины крови (АМК) и креатинин, регистрировали в течение 12 часов после госпитализации, за исключением уровней амилазы (норма: 80–100 ЕД/л), которые определяли в первые и вторые сутки после поступления. Субъекты были классифицированы как употребляющие алкоголь (употребление алкоголя), если они регулярно употребляли какой-либо алкогольный напиток один или несколько раз в неделю в течение предшествующих 6 месяцев. 19 Субъекты были классифицированы как курильщики сигарет, если они выкуривали 10 или более сигарет в неделю в течение предшествующих 6 месяцев. 19 Жирная печень была показана на основании неинвазивных методов визуализации, включая неконтрастную КТ брюшной полости и/или УЗИ. 20

Этот протокол исследования был одобрен Комитетом по этике Первой дочерней больницы Медицинского университета Вэньчжоу. Это исследование проводилось в соответствии с принципами, изложенными в Хельсинкской декларации, и письменное информированное согласие было получено от субъектов или их законных опекунов.

Определение результата

AP был определен, как описано ранее. 11,21 Тяжесть заболевания была стратифицирована на легкую, среднетяжелую и тяжелую согласно пересмотренной Атлантской классификации. 11 Органная недостаточность 11,22 определялась по шкале Маршалла ≥2, что означает, что по крайней мере одна система (дыхательная, сердечно-сосудистая, почечная) должна быть поражена. Вышеупомянутое состояние было определено как персистирующее с симптоматикой ≥48 часов. 11,22 Смертность – это смерть, наступившая от ОП или его осложнений во время госпитализации.

Все пациенты были разделены на две группы по наибольшему уровню амилазы в первые 2 дня после поступления: 1-я группа (амилаза ≥300 ЕД/л) и 2-я группа (амилаза <300 ЕД/л).

Статистический анализ

Мы использовали методы оценки склонности для учета предвзятости выбора. Мы использовали наш клинический опыт и знания для выбора возможных вмешивающихся факторов для их потенциальной связи с уровнями амилазы, а именно: возраст, пол, временной интервал до госпитализации, гематокрит, азот мочевины мочевины и креатинин.Поэтому эти переменные были включены в модель логистической регрессии для получения показателя склонности. При сопоставлении показателя склонности использовалось взаимно однозначное совпадение ближайшего соседа в пределах 0,2 стандартных отклонений (SD) (калипер) логита показателя склонности и без замены. 23 Абсолютные стандартизированные разности (ASD) были рассчитаны для оценки эффективности сопоставления. ДМПП <10% между каждой ковариантой считались хорошим балансом между согласованными группами. 24 Мы также сообщили о тесте согласия Хосмера-Лемешоу и c — модели индекса склонности, хотя Али и др. указано.

Категориальные значения были описаны количеством и пропорциями и перед сопоставлением сравнивались с помощью теста х 2 . Непрерывные значения выражали средним значением ± стандартное отклонение или медианой и межквартильным размахом и перед сопоставлением сравнивали с использованием критерия Стьюдента t или непараметрического критерия Манна-Уитни.После сопоставления были проведены сравнения совпадающих когорт с использованием теста х 2 (критерий Макнемара для бинарных данных) и парных t -тестов.

Многопараметрический логистический анализ был использован для выявления потенциальных предикторов ОП с низким уровнем амилазы. По результатам коллинеарной диагностики общий холестерин не был включен в многопараметрическую логистическую регрессию из-за коллинеарности с холестерином липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) и холестерином липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП).Потребление алкоголя, липиды сыворотки и этиология (билиарная или небилиарная) использовались как дихотомические переменные в многопараметрической логистической регрессии. Отношение шансов (ОШ) рассчитывали с 95% доверительными интервалами (ДИ).

Различия оценивались как релевантные, когда было достигнуто двустороннее значение P <0,05.

Результаты

Базовые характеристики

Перед сопоставлением баллов склонности было включено в общей сложности 464 пациента (344 пациента с высоким уровнем амилазы и 120 пациентов с низким уровнем амилазы) (таблица 1).281 мужчина и 183 женщины в возрасте от 14 до 92 лет (средний возраст 50±17 лет). Из всех 464 больных у 348 (75,0%), 66 (14,2%) и 50 (10,8%) пациентов развился ОП легкой, средней и тяжелой степени соответственно. Средний интервал между началом заболевания и госпитализацией составил 1,8±0,8 дня. Преобладающей причиной ОП была желчнокаменная болезнь (42,5%). Во время госпитализации скончались восемь пациентов. Средние уровни амилазы в сыворотке крови на момент поступления и через 24 часа составили 1080±1040 и 432±447 ЕД/л соответственно.

Ref.
традиционные (незначительные вклады)
Тип 1 Диабет 1 типа (несовершеннолетний диабет) [1,2,15-15]
Расширенный хронический панкреатит [3-6]
Тип 2 Диабет с инсулиной зависимостью [14]
кистозный фиброз [18,19]
роман (основные вклады)
Ожирение [35-38]
Сопротивление инсулина (высокая гома-г) [44]
метаболический синдром [38,41,42]
диабет 2 типа с недостаточным действием INSULIN [38,42]
Диабетический кетоацидоз [13,23]
Безалкогольные жировые заболевания печени [40 43]
Курение [38,68-70]
Heavy Alcoh ol phying [46,63]
Низкие CNV AMY1

Таблица 1 Исходные характеристики и клинические исходы пациентов в двух исследуемых группах до сопоставления (вся когорта) 75-й процентиль), в зависимости от обстоятельств.
Сокращения: ИМТ, индекс массы тела; BUN, азот мочевины крови; HDL-C, холестерин липопротеинов высокой плотности; LDL-C, холестерин липопротеинов низкой плотности.

После сопоставления по возрасту, полу, временному интервалу до поступления, гематокриту, мочевине мочевины и креатинину было отобрано 108 пар пациентов. В Таблице 2 показаны демографические данные пациентов, совпадающих по показателю предрасположенности.

Таблица 2 Исходные характеристики и клинические исходы пациентов в двух исследуемых когортах после сопоставления (сопоставленные данные) 75-й процентиль), в зависимости от обстоятельств.
Сокращения: ИМТ, индекс массы тела; BUN, азот мочевины крови; HDL-C, холестерин липопротеинов высокой плотности; LDL-C, холестерин липопротеинов низкой плотности.

Оценка совпадения показателей склонности

Распределение оценок предрасположенности было различным и имело небольшое совпадение во всей когорте до сопоставления (рис. 1А). После сопоставления распределение оценок склонности перекрывалось между группами, что свидетельствует о сопоставимости между группами (рис. 1B).Модель оценки склонности была хорошо откалибрована (критерий Хосмера-Лемешоу, P = 0,843) и адекватно различала две группы ( c статистика = 0,77). Все пациенты были сопоставлены с ближайшим контролем в пределах 0,10 ASD от логита оценочной оценки склонности (рис. 2).

Рис.1 азот мочевины и креатинин.Предполагаемые баллы предрасположенности каждого пациента представляют собой прогнозируемую вероятность или вероятность того, что пациенты находились в группе с низким уровнем амилазы.

Рисунок 2 График абсолютной стандартизированной разности до сопоставления (вся когорта) и после сопоставления (сопоставленные данные) для ковариат, перечисленных на оси Y. Вертикальная пунктирная линия указывает на обычно используемое пороговое значение для абсолютной стандартизированной разницы (10%), что означает, что приемлемым считается ковариатный баланс <10% абсолютной стандартизированной разницы.

Сравнение клинических характеристик пациентов с низким уровнем амилазы и без него

До сопоставления (табл. 1) пациенты 2-й группы (с низким уровнем амилазы) были моложе, при этом преобладали лица мужского пола и большее время от начала боли до госпитализации по сравнению с 1-й группой. Что касается хронических сопутствующих заболеваний и образа жизни, во 2-й группе по сравнению с 1-й группой была выше доля больных сахарным диабетом, жировой дистрофией печени, злоупотреблением алкоголем и курением.Существовала значительная статистическая разница между группой 2 и группой 1 в отношении этиологии, мочевины мочевины и уровней липидов. Отмечалась тенденция к более длительному среднему пребыванию в стационаре (дней) с более высоким уровнем амилазы в сыворотке, хотя она не достигала статистической значимости ( P = 0,074). Однако существенных различий между группами в отношении тяжести смерти, вызванной ОП, не наблюдалось.

После сопоставления (таблица 2) не было выявлено статистически значимой разницы между группой 2 и группой 1 по возрасту, полу, времени от начала боли до госпитализации, ИМТ, артериальной гипертензии, сахарному диабету, ожирению печени, употреблению алкоголя, курению, гематокриту , глюкоза, АМК и креатинин. Пациенты с низким уровнем амилазы (группа 2) имели меньшую долю билиарной этиологии и более высокие уровни общего холестерина, холестерина ЛПНП и триглицеридов в сыворотке по сравнению с группой 1. Не было статистически значимой разницы между группой 2 и группой 1 в отношении тяжесть ОП, медиана пребывания в стационаре (дни) и смерть.

Прогнозирование ОП при низком уровне амилазы: многопараметрический анализ

До сопоставления, по результатам однофакторного анализа (табл. 1), возраст, пол, время от начала боли до поступления, сахарный диабет, жировая дистрофия печени, употребление алкоголя, курение, билиарная этиология, АМК, ХС-ЛПВП, ХС-ЛПНП и уровни триглицеридов были включены в качестве переменных-кандидатов в многопараметрическую логистическую регрессию.Многофакторный анализ показал, что возраст (ОШ: 0,979; 95% ДИ: 0,962–0,996; P = 0,018), время от начала боли до госпитализации (ОШ: 1,940; 95% ДИ: 1,395–2,697; P <0,001) билиарная этиология (ОШ: 0,394; 95% ДИ: 0,226–0,688; P = 0,001), ХС-ЛПВП (ОШ: 0,991; 95% ДИ: 0,985–0,997; Р = 0,004), ХС ЛПНП ( ОШ: 1,008; 95% ДИ: 1,002–1,013; P =0,007) и уровни триглицеридов (ОШ: 1,001; 95% ДИ: 1,0001–1,001; P =0,004) были независимо связаны с развитием ОП с низким уровнем амилазы (Рисунок 3).

Рисунок 3 График логистической регрессии отношений шансов и 95% доверительных интервалов для оценки потенциальных предикторов и риска острого панкреатита с низким уровнем амилазы во всей когорте (n=464).
Сокращения: АМК, азот мочевины крови; HDL-C, холестерин липопротеинов высокой плотности; LDL-C, холестерин липопротеинов низкой плотности.

После сопоставления, согласно результатам однофакторного анализа (таблица 2), билиарная этиология, уровни HDL-C, LDL-C и триглицеридов были включены в качестве переменных-кандидатов в многопараметрическую логистическую регрессию.Многофакторный анализ показал, что билиарная этиология (ОШ: 0,499; 95% ДИ: 0,265–0,942; P = 0,003), ХС-ЛПНП (ОШ: 1,009; 95% ДИ: 1,002–1,017; P = 0,017) и триглицерид. уровни (ОШ: 1,001; 95% ДИ: 1,0001–1,001; P = 0,015) были независимо связаны с развитием ОП с низким уровнем амилазы (рис. 4). При исключении пациентов с гипертриглицеридемическим панкреатитом билиарной этиологии (ОШ: 0,434; 95% ДИ: 0,219–0,862; P =0,017), ХС-ЛПНП (ОШ: 1,009; 95% ДИ: 1.001–1,017; P =0,022) и уровни триглицеридов (ОШ: 1,001; 95% ДИ: 1,0001–1,002; P =0,033) были независимо связаны с развитием ОП с низким уровнем амилазы.

Рисунок 4 График логистической регрессии отношений шансов и 95% доверительных интервалов для оценки потенциальных предикторов и риска острого панкреатита с низким уровнем амилазы в группах с сопоставимым показателем предрасположенности (108 совпадающих пар).
Сокращения: HDL-C, холестерин липопротеинов высокой плотности; LDL-C, холестерин липопротеинов низкой плотности.

Обсуждение

Результаты настоящего исследования показали, что: (i) не было значимой статистической разницы между группой 2 и группой 1 в отношении тяжести ОП, среднего пребывания в стационаре (дни) и смерти (таблицы 1 и 2), и (ii ) пациенты с низким уровнем амилазы имели меньшую долю билиарной этиологии и более высокие уровни общего холестерина, холестерина ЛПНП и триглицеридов в сыворотке по сравнению с другой группой пациентов (таблицы 1 и 2). Билиарная этиология, уровни Х-ЛПНП и триглицеридов были независимо связаны с развитием ОП с низким уровнем амилазы (рис. 3 и 4).Эти результаты не изменились даже после исключения пациентов с гипертриглицеридемическим панкреатитом.

Тестирование на амилазу обычно проводится во многих медицинских учреждениях в клинической практике, хотя считается, что липаза обеспечивает более высокую чувствительность и специфичность по сравнению с амилазой для диагностики ОП. 14 Другие сывороточные ферменты, такие как трипсиноген и эластаза, могут быть проанализированы для диагностики ОП. Однако повышенный уровень амилазы продолжает оставаться «золотым стандартом» среди сывороточных маркеров. 16 Такие состояния, как кишечная непроходимость и почечная недостаточность, также могут вызывать незначительное повышение уровня амилазы в сыворотке. 16 AP с небольшим повышением уровня амилазы в сыворотке при поступлении представляет значительную группу пациентов; это легко остаться незамеченным, и его диагностика может быть отложена. Текущие учебники, рекомендации и/или консенсус не рекомендуют проведение КТ брюшной полости в первые 48 часов. В норме диагноз ОП очевиден у многих пациентов, и у большинства больных ОП протекает легко и без осложнений. 1 Однако визуализация может быть полезна для своевременной диагностики и лечения ОП с атипичными проявлениями, такими как нормальный или небольшой повышенный уровень ферментов поджелудочной железы, поскольку абдоминальная визуализация полезна для подтверждения диагноза ОП. 13 Наше исследование показало, что пациенты с ОП с более низкими уровнями амилазы, чем в стандартизированных критериях, имели сходные клинические исходы и тяжесть на основе пересмотренных критериев Atlanta по сравнению с пациентами с высокими уровнями амилазы во всей когорте (таблица 1) и в соответствующих данные (табл. 2).

Наше исследование показало, что билиарная этиология (ОШ: 0,499; 95% ДИ: 0,265–0,942) была связана со статистически значимым 50,1% снижением вероятности ОП с низким уровнем амилазы по сравнению с другими этиологиями (рис. 4). Это согласуется с существующими данными о том, что у пациентов с ОП, вызванным желчными камнями, как правило, наблюдаются более высокие уровни панкреатических ферментов по сравнению с пациентами с ОП другой этиологии. 13,16 Cho et al. 25 сообщили о разнице в уровнях ферментов поджелудочной железы в сыворотке между алкогольным АП и билиарным АП.Амилаза и липаза в сыворотке, как правило, ниже при алкогольном ОП, чем при билиарном ОП. Предполагается, что это различие является результатом различных механизмов индукции ОП через желчные камни и алкоголь. 26 Наше исследование показывает, что в группе 2 была высокая доля пациентов, употребляющих алкоголь, во всей когорте, то есть 25,0% против 11,1% ( P <0,001) (таблица 1) до и 24,1% против 18,5% ( P =0,319) (табл. 2) после сопоставления. Однако статистической разницы по сравнению с группой 1 не было.

Сообщалось, что гипертриглицеридемический панкреатит часто связан с низким или нормальным уровнем амилазы в сыворотке, хотя механизм до конца не ясен. 1 Одно из возможных объяснений заключается в том, что уровни триглицеридов в плазме >500 мг/дл мешают определению фактического уровня амилазы in vitro, препятствуя калориметрическому считыванию конечной точки анализа. 27,28 Это исследование предполагает, что группа 2 имела более высокую долю гипертриглицеридемического панкреатита как во всей когорте до сопоставления (10.8% против 4,1%) (таблица 1) и в подобранной когорте после подбора (11,1% против 4,6%) (таблица 2).

В литературе нет сообщений о взаимосвязи между уровнем липидов и ферментами поджелудочной железы у пациентов с ОП. Наше многовариантное логистическое регрессионное исследование показало, что уровни ХС-ЛПНП и триглицеридов были независимо связаны с развитием ОП с низким уровнем амилазы как во всей когорте до сопоставления (рис. 3), так и в сопоставленной когорте (рис. 4) после поправки на смешанные факторы.Эти результаты не изменились даже после исключения из анализа пациентов с гипертриглицеридемическим панкреатитом. Исследование сердечно-сосудистых заболеваний показало, что липопротеин низкой плотности является основным атерогенным липопротеином, который способствует накоплению холестерина и воспалительной реакции в стенке артерии, что приводит к развитию атеросклероза. 29 Ишемия является одной из хорошо задокументированных причин ОП. Недавние исследования показали, что ингибирование коагуляции может улучшать ишемию поджелудочной железы, ускорять нормализацию гистологии поджелудочной железы и влиять на развитие ОП. 30–32 Было высказано предположение, что высокие уровни холестерина ЛПНП могут влиять на микроциркуляцию поджелудочной железы и приводить к снижению выхода или высвобождению панкреатической амилазы.

Сильные стороны нашего исследования включают следующее: (i) это первое исследование, в котором сравнивались клинические исходы ОП с низким уровнем амилазы и без него на основе пересмотренных критериев Атланты с использованием анализа оценки склонности, и (ii) с лучшими из наших насколько известно, это первое исследование, посвященное изучению потенциальных клинических и лабораторных предикторов ОП с низким уровнем амилазы. Тем не менее, существуют некоторые ограничения настоящего исследования. Во-первых, несмотря на то, что систематическая ошибка отбора может быть уменьшена с помощью анализа показателей склонности, относительно небольшой размер выборки совпадающей когорты ограничивает достоверность результатов, и существует риск ошибки II рода. Тем не менее, даже в случае небольшой выборки исследования, сопоставление показателей склонности может дать объективную оценку результатов, если только в модель склонности не включены истинные искажающие факторы и переменные, связанные только с результатом. 33,34 С другой стороны, наше исследование достигло хорошего баланса ковариат между группами после сопоставления показателей склонности (рис. 1 и 2), что делает наши результаты надежными.

Таким образом, уровень амилазы не был связан с тяжестью ОП на основании пересмотренных критериев Atlanta, среднего пребывания в больнице (дни) и смерти. Билиарная этиология, уровни ЛПНП и триглицеридов были независимо связаны с развитием ОП с низким уровнем амилазы.

Авторские вклады

Все авторы внесли свой вклад в анализ данных, составление и критический пересмотр документа и соглашаются нести ответственность за все аспекты работы.Все авторы прочитали и одобрили рукопись.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.


Каталожные номера

1.

Теннер С., Бэйли Дж., ДеВитт Дж., Веге С.С.; Американский колледж гастроэнтерологии. Рекомендации Американского колледжа гастроэнтерологов: лечение острого панкреатита. Am J Гастроэнтерол . 2013;108(9):1400–1415; 1416.

2.

Хонг В., Лин С., Зиппи М. и др. Сывороточный альбумин независимо связан с персистирующей органной недостаточностью при остром панкреатите. Банка J Гастроэнтерол Гепатол . 2017;2017:5297143.

3.

Hong W, Lin S, Zippi M, et al. Холестерин липопротеинов высокой плотности, азот мочевины крови и креатинин сыворотки могут предсказывать тяжелый острый панкреатит. Биомед Рез Инт . 2017;2017:1648385.

4.

Думницка П., Мадузия Д., Церанович П., Ольшанецкий Р., Дроздз Р., Куснирж-Кабала Б. Взаимодействие между воспалением, коагуляцией и повреждением эндотелия на ранней стадии острого панкреатита: клинические последствия. Int J Mol Sci . 2017;18(2).

5.

Думницка П., Кусниеж-Кабала Б., Спорек М. и др. Сывороточные концентрации ангиопоэтина-2 и растворимой fms-подобной тирозинкиназы 1 (sFlt-1) связаны с коагулопатией у пациентов с острым панкреатитом. Int J Mol Sci . 2017;18(4):753.

6.

Ceranowicz P, Dembinski A, Warzecha Z, et al. Защитное и лечебное действие гепарина при остром панкреатите. J Физиол Фармакол . 2008; 59 Дополнение 4:103–125.

7.

Малешка А., Думницка П., Матушик А. и др. Диагностическая ценность концентрации общих желчных кислот в сыворотке крови в ранней фазе острого панкреатита различной этиологии. Int J Mol Sci . 2017;18(1):106.

8.

Спорек М., Думницкая П., Гала-Бладзинская А. и др. Определение сывороточного липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов, на ранней стадии острого панкреатита. Фолиа Мед Краков . 2016;56(2):5–16.

9.

Думницкая П., Спорек М., Мазур-Ласковская М. и др. Сывороточная растворимая fms-подобная тирозинкиназа 1 (sFlt-1) предсказывает тяжесть острого панкреатита. Int J Mol Sci . 2016;17(12):2038.

10.

Lankisch PG, Burchard-Reckert S, Lehnick D. Недооценка острого панкреатита: у пациентов с небольшим повышением уровня амилазы/липазы также может развиться тяжелый острый панкреатит. Гут . 1999;44(4):542–544.

11.

Бэнкс П.А., Боллен Т.Л., Дервенис С. и др.; Рабочая группа по классификации острого панкреатита.Классификация острого панкреатита – 2012: пересмотр Атлантской классификации и определений на основе международного консенсуса. Гут . 2013;62(1):102–111.

12.

Мунирадж Т., Данг С., Питчумони К.С. ПАНКРЕАТИТ ИЛИ НЕТ? – повышенный уровень липазы и амилазы у пациентов в ОИТ. J Crit Care . 2015;30(6):1370–1375.

13.

Агравал А., Парих М., Телла К., Джасданвала С.Острый панкреатит с нормальной липазой и амилазой: дилемма ЭД. Am J Emerg Med . 2016;34(11):2254.e3–2254.e6.

14.

Barbieri JS, Riggio JM, Jaffe R. Анализ амилазы при болях в животе и подозрении на острый панкреатит. Дж Хосп Мед . 2016;11(5):366–368.

15.

Чейз К.В., Баркер Д.Е., Рассел В.Л., Бернс Р.П. Амилаза и липаза сыворотки в оценке острой боли в животе. Am Surg . 1996;62(12):1028–1033.

16.

Ядав Д., Агарвал Н., Питчумони К.С. Критическая оценка лабораторных тестов при остром панкреатите. Am J Гастроэнтерол . 2002;97(6):1309–1318.

17.

Hong WD, Chen XR, Jin SQ, Huang QK, Zhu QH, Pan JY. Использование искусственной нейронной сети для прогнозирования стойкой органной недостаточности у больных острым панкреатитом. Клиники (Сан-Паулу) . 2013;68(1):27–31.

18.

Lin S, Hong W, Basharat Z, Wang Q, Pan J, Zhou M. Азот мочевины крови как предиктор тяжелого острого панкреатита на основе пересмотренных критериев Atlanta: время измерения и точки отсечки. Банка J Гастроэнтерол Гепатол . 2017;2017:9592831.

19.

Ченг К.Х., Чу К.С., Лин Т.Х., Ли К.Т., Шеу С.Х., Лай В.Т.Липидный парадокс при остром инфаркте миокарда — связь с 30-дневной госпитальной смертностью. Крит Кеар Мед . 2015;43(6):1255–1264.

20.

Price JC, Seaberg EC, Latanich R, et al. Факторы риска ожирения печени в многоцентровом когортном исследовании СПИДа. Am J Гастроэнтерол . 2014;109(5):695–704.

21.

Хун В., Донг Л., Хуанг Ц., Ву В., Ву Дж., Ван Ю.Прогнозирование тяжелого острого панкреатита с использованием анализа дерева классификации и регрессии. Научные раскопки . 2011;56(12):3664–3671.

22.

Lankisch PG, Apte M, Banks PA. Острый панкреатит. Ланцет . 2015;386(9988):85–96.

23.

де Местраль С., Ротштейн О.Д., Лаупасис А. и др. Сравнительные оперативные результаты ранней и отсроченной холецистэктомии по поводу острого холецистита: популяционный анализ предрасположенности. Энн Сург . 2014;259(1):10–15.

24.

Ali MS, Groenwold RH, Klungel OH. Лучшие (но часто забытые) практики: методы оценки склонности в клинических исследованиях питания. Am J Clin Nutr . 2016;104(2):247–258.

25.

Чо Дж.Х., Ким Т.Н., Ким С.Б. Сравнение клинического течения и исхода острого панкреатита двух основных этиологий: алкогольной и желчнокаменной. ВМС Гастроэнтерол . 2015;15:87.

26.

Сакорафас Г.Х., Циотоу А.Г. Этиология и патогенез острого панкреатита: современные представления. Дж Клин Гастроэнтерол . 2000;30(4):343–356.

27.

Murphy MJ, Sheng X, MacDonald TM, Wei L. Гипертриглицеридемия и острый панкреатит. JAMA Intern Med . 2013;173(2):162–164.

28.

Вонг Э.К., Бутч А.В., Розенблюм Дж.Л. Лаборатория клинической химии и острый панкреатит. Клин Хим . 1993;39(2):234–243.

29.

Талль А.Р., Иван-Чарвет Л. Холестерин, воспаление и врожденный иммунитет. Нат Рев Иммунол . 2015;15(2):104–116.

30.

Warzecha Z, Sendur P, Ceranowicz P, et al. Терапевтический эффект низких доз аценокумарола при остром панкреатите, индуцированном ишемией/реперфузией, у крыс. Int J Mol Sci . 2017;18(4):882.

31.

Warzecha Z, Sendur P, Ceranowicz P, et al. Защитный эффект предварительной обработки аценокумаролом при остром панкреатите, индуцированном церулеином. Int J Mol Sci . 2016;17(10):1709.

32.

Warzecha Z, Sendur P, Ceranowicz P, et al. Предварительное лечение низкими дозами аценокумарола подавляет развитие острого панкреатита, вызванного ишемией/реперфузией. J Физиол Фармакол . 2015;66(5):731–740.

33.

Фукунага С., Нагами Ю., Шиба М. и др. Долгосрочный прогноз раннего рака желудка дифференцированного типа с расширенными показаниями, леченного эндоскопической подслизистой диссекцией или хирургическим вмешательством, с использованием анализа оценки склонности. Гастроинтест Эндоск . 2017;85(1):143–152.

34.

Пирраккио Р., Реше-Ригон М., Шеврет С.Оценка методов оценки склонности для оценки предельных отношений шансов в случае небольшого размера выборки. BMC Med Res Methodol . 2012;12:70.

Диагностическое значение амилазы и липазы в диагностике острого панкреатита

Эсмаили Х. А., Мехрамуз Б., Маруфи П., Гасеми А., Пурлак Т. Диагностическая ценность амилазы и липазы в диагностике острого панкреатита. Биомед Фармакол J 2017;10(1).


Рукопись получена: 03 декабря 2016 г.
Рукопись принята: 20 декабря 2016 г.
Опубликовано на сайте: —


Проверка на плагиат: Да

Как процитироватьclose    | История публикаций Закрыть Просмотры: (Посетили 18 051 раз, 3 посещения сегодня) PDF-загрузки: 1034

Гейдар Али Эсмаили 1 , Бахарех Мехрамуз 1, 2 , Пархам Маруфи 3 , Атейех Гасеми 4 и Тала Пурлак 8 902 904 909 4, 96 *

1 Отделение патологии, больница Альзара, Тебризский университет медицинских наук, Тебриз, Иран.

2 Научно-исследовательский центр гематологии и онкологии, Тебризский университет медицинских наук, Тебриз, Иран.

3 Кафедра ортопедии, Тебризский университет медицинских наук, Тебриз, Иран.

4 Центр прикладных исследований лекарственных средств, Тебризский университет медицинских наук, Тебриз, Иран.

5 Отделение патологии, больница имама Резы, Тебризский университет медицинских наук, Тебриз, Иран.

6 Исследовательский центр заболеваний соединительной ткани, Тебризский университет медицинских наук, Тебриз, Иран.

Автор, ответственный за переписку Электронная почта: [email protected]

DOI: https://dx.doi.org/10.13005/bpj/1120

Реферат

Одной из причин острого живота является острый панкреатит. Обычно при повышении уровня ферментов поджелудочной железы, в том числе амилазы и липазы, в три раза выше нормы, ставится диагноз панкреатит. Наше исследование было сосредоточено на диагностической ценности амилазы и липазы в диагностике острого панкреатита с чувствительностью, специфичностью, положительной прогностической ценностью и отрицательной прогностической ценностью.Это описательно-аналитическое исследование, в котором приняли участие 458 пациентов с острым животом, которые были направлены в отделение неотложной помощи больницы имама Резы в Тебризе. Информация, составленная в виде контрольного перечня и программного обеспечения для анализа, была SPSS 15. Результаты показывают, что среди 458 обследованных пациентов 189 (41,3%) мужчин и 269 пациентов (58,7%) женщин. У 88 (19,2%) пациентов был диагностирован острый панкреатит. У больных острым панкреатитом средний уровень амилазы составил 397,17 МЕ/л. Среди больных острым панкреатитом амилаза крови 22.7 % были ≤ 110 МЕ/л, 35/2 % — 330–110 МЕ/л и 42 % — ≥330 МЕ/л. Диагностическая точность амилазы для отсечки 110 МЕ/л была следующей: чувствительность = 79,2%, отрицательная прогностическая ценность (NPV) = 92% (подходит), положительная прогностическая ценность (PPV) = 43%, специфичность = 69% (не подходит и не смог поставить диагноз). Точность диагностики амилазы для отсечки в 330 МЕ/л была следующей: специфичность = 92%, NPV = 84% (подходит для диагностики), чувствительность = 42%, PPV = 61% (не подходит и не может помочь в диагностике). .Исследование показывает, что средний уровень липазы у пациентов с острым панкреатитом составлял 399 МЕ/л. У 19,3 % больных острым панкреатитом липаза крови была ≤80, у 22,7 % — 240–280 МЕ/л, у 58 % — выше 240 МЕ/л. Диагностическое значение липазы для отсечки 80 МЕ/л было следующим: чувствительность = 80%, NPV = 92% (подходит для диагностики), но специфичность = 69% и PPV = 44%, которые не подходили для диагностики. Для отсечки In 240 МЕ/л специфичность = 88%, NPV = 87% (подходит для диагностики), но чувствительность = 57% и PPV = 58% не подходят и не могут помочь в диагностике.Наше исследование показало, что уровни ферментов липазы и амилазы полезны для диагностики острого панкреатита. Различные диагностические пороги для каждого ферментного анализа имеют разную чувствительность и специфичность. Следовательно, при повышении уровня диагностического порога специфичность тестов увеличивается, но снижается чувствительность. В нашем исследовании диагностический порог отрицательной прогностической ценности был приемлемым, но положительной прогностической ценности был неприемлемым.

Ключевые слова

Амилаза; липаза; Острый панкреатит

Скачать эту статью как:
Скопируйте следующее, чтобы процитировать эту статью:

Эсмаили Х.А., Мехрамуз Б., Маруфи П., Гасеми А., Пурлак Т. Диагностическая ценность амилазы и липазы в диагностике острого панкреатита. Биомед Фармакол J 2017;10(1).

Скопируйте следующее, чтобы процитировать этот URL-адрес:

Эсмаили Х. А., Мехрамуз Б., Маруфи П., Гасеми А., Пурлак Т. Диагностическая ценность амилазы и липазы в диагностике острого панкреатита. Биомед Фармакол J 2017;10(1). Доступно по адресу: http://biomedpharmajournal.орг/?р=13503

Введение

При остром панкреатите амилаза крови повышена. Иногда до 6-4 раз повышается высший нормальный уровень (1). Уровни амилазы также особенно повышаются при других заболеваниях, таких как обструкция протоков поджелудочной железы, рак поджелудочной железы и проблемы с желчевыводящими путями. Несколько типов называются изоферментами амилазы. Различные ткани образуют различные типы, которые обычно обнаруживаются в крови и моче, хотя и на низких уровнях (2).При повреждении ткани поджелудочной железы (например, при панкреатите) или закупорке протока поджелудочной железы уровень амилазы в сыворотке повышается. Следует отметить, что нормальный диапазон концентрации амилазы составляет 15-110 МЕ/л (2).

При остром панкреатите уровни липазы часто очень высоки; 10,5 раз нормальный уровень может быть увеличен (3). Среднее повышение липазы можно наблюдать и при других состояниях, таких как заболевания почек, воспаление слюнных желез, кишечная непроходимость или язва, но обычно оно не относится к этим измеренным уровням липазы (4).Следует отметить, что нормальный диапазон концентраций липазы составляет 10-80 МЕ/л(5).

Это исследование было направлено на определение диагностической ценности амилазы и липазы в диагностике острого панкреатита с помощью чувствительности, специфичности, PPV и NPV.

Методы и материалы

Образцы были отобраны у 400 пациентов, направленных в больницу имама Резы из-за острой боли в животе и подозрения на острый панкреатит. Это исследование проводилось в течение 24 месяцев в отделении неотложной помощи больницы имама Резы.

Амилаза и липаза пациентов определялись с помощью обычных биохимических тестов (6-8), данные о пациентах были собраны из банка лабораторных данных, и информация была отмечена в контрольных списках.

На основании изучения пациентов, папок и диагностических критериев острого панкреатита больные были разделены на две группы: 1) острый панкреатит 2) лица и больные без острого панкреатита.

Статистический анализ был проведен в соответствии с формулой Таблицы 1 для расчета TP, FP, TN и FN.Следует отметить, что определение вышеуказанной статистики проводилось в двух отдельных пороговых значениях (9).

Результаты

Результаты показали, что среди 458 исследованных пациентов 189 (41,3%) были мужчинами и 269 (58,7%) женщинами. Средний возраст обследованных нами пациентов составил 58 лет; минимальный возраст составлял два года, а максимальный — 102 года.

Частота острого панкреатита в нашем исследовании у 88 пациентов (19,2%) с острым панкреатитом составила
Исследование уровня амилазы показало, что средний суммарный фактор 209.У 7 больных колебался от минимального 9,5 до максимального 2100. У больных острым панкреатитом амилаза в среднем не менее 9,5 до 1835 была 397,17, была вариабельной.

Относительно результатов амилазы крови у 59,8 % были меньше нормы (110), а также у 25,1 % и 1,15 почти на 110 и у 15,1 % больше 330. У всех больных острым панкреатитом амилаза крови была на 22,7 % ниже нормы. 110 и 35,2% около 110 и 42 процента были больше 330.

Таблица 1:  статистические показатели рассчитаны по формуле специфичности и чувствительности .

Обычный Острый панкреатит                                

                               :  пациенты           

Тест          

FP**$ ТП*# Положительный
ТН**$ FN*# Отрицательный

* Чувствительность = TP/(TP+FN)  **Специфичность = TN/(TN+FP)

#PPV = TP/(TP+FP)      $NPV = TN/(TN+FN)

Низкое положительное прогностическое значение указывает на то, что результаты не соответствуют клиническим результатам и площади под ROC-кривой с 0.08 нельзя назвать диагностическим значением. Однако в определенной точке отсечки, которая в данном исследовании равна 330, специфичность 0,923, отрицательная прогностическая ценность. 0,84 были подходящими, но чувствительность 0,42 и положительная прогностическая ценность 0,61 не означают прогностического параметра или точности.

Низкая чувствительность, малая мощность индикатора при правильном диагнозе пациента. Кроме того, низкая положительная прогностическая ценность указывает на то, что результаты не согласуются с клиническими исходами.

Значения липазы исследования показывают, что средний общий фактор 192.У 3 пациентов может варьироваться от минимума 8 до максимума 2850. У пациентов с острым панкреатитом средний уровень липазы составил около 399, что колеблется от минимума 16 до максимума 1764. Что касается результатов, то уровень липазы в крови у 59,4 % был ниже. меньше нормы (80), а у 19,7% были почти на 80-240 и у 21% были выше 240. У всех больных острым панкреатитом липаза крови была у 19,3% меньше 80, а у 22,7% — около 80-240. и 58 процентов были больше 240.

Результаты нашего исследования показали, что диагностическое значение липазы показывает пороговую точку = чувствительность 80 и отрицательное прогностическое значение со значением 0.807 и 0,92 подходят для оценки диагностической ценности. Однако специфичность 0,69 и положительное прогностическое значение 0,44 не имеют диагностической ценности. Низкая положительная прогностическая ценность указывает на то, что результаты не согласуются с клиническими исходами. Площадь под ROC-кривой с вероятностью 0,83 указывает на правильный диагноз.

Кроме того, наше исследование показало, что диагностическое значение липазы показывает, что точка отсечки = чувствительность 240, а положительное прогностическое значение 0,57 и 0,58 не подходят для оценки диагностического значения.Однако специфичность 0,88 и отрицательное прогностическое значение 0,87 имеют диагностическое значение. Низкая чувствительность, малая мощность индикатора – залог правильного диагноза пациента. Кроме того, низкая положительная прогностическая ценность указывает на то, что результаты не согласуются с клиническими исходами. Площадь под кривой равна ROC 0,471, что не позволяет поставить правильный диагноз.

Рисунок 1: ROC-кривая чувствительности и специфичности амилазы и липазы в диагностике острого панкреатита

 

Щелкните здесь для просмотра рисунка

Обсуждение

В настоящем исследовании отмечено, что фермент липаза является селективным для диагностики острого панкреатита, поскольку он специфичен для поджелудочной железы и в соответствии с пороговой чувствительностью и специфичностью селективного обнаружения различается.

Повышение уровня активности фермента амилазы не менее чем в 3 раза в последовательных тестах, должно быть больше максимально допустимого значения, чтобы можно было отличить острый панкреатит (10-11).

Чувствительность и специфичность амилазы как диагностического теста при остром панкреатите зависит от установленных для нее пороговых значений (в нашем исследовании было 110 и 330). При повышении порога (отсечки) до 1000 МЕ/л (более чем в три раза выше верхней границы нормы) специфичность составила 95%, но его чувствительность снижается до 61% (12-14).

В нашем исследовании повышение диагностического порога со 110 МЕ/л до 330 МЕ/л снизило диагностическую чувствительность (с 79% до 42%), но вместо этого увеличило диагностическую специфичность (с 69% до 92%). Как для порогового значения, так и для отрицательного прогностического значения положительное прогностическое значение было подходящим, но не имело правильного диагноза.

Липаза сыворотки по сравнению с амилазой сыворотки повышена дольше сохраняется и у пациентов с поздними симптомами имеет хорошую чувствительность.Так же как и амилаза, липаза специфична для диагностики панкреатита, неспецифична (15-17).

Липаза имеет лучшую точность, чем амилаза (18). В одном исследовании диагностический порог липазы 600 МЕ/л при 95% специфичности и чувствительности между 55-100%, а при увеличении диагностического порога (600 МЕ/л <) специфичность увеличивается, а чувствительность снижается.

В нашем исследовании вместе с повышением порога обнаружения с 80 МЕ/л до 240 МЕ/л специфичность с 69% до 88% повысилась с 80% до 56%.Вместо этого чувствительность теста была снижена. В обоих диагностических порогах хорошая отрицательная прогностическая ценность и положительная прогностическая ценность были несоответствующими и диагностической ценностью.

Treacy и коллеги провели исследование для оценки 1598 пациентов с острым животом, у которых было 44 случая острого панкреатита, и средний возраст участников также составлял 6/49 лет (19). Кроме того, установлен диагностический порог (в 3 раза больше нормы) 900МЕ/л для липазы и 330МЕ/л для амилазы.В этом исследовании диагностический порог увеличится в пять раз по сравнению с нормальным диапазоном (20-21).

Чувствительность и специфичность соответственно 99% и 39%. При этом диагностический порог в 3 раза от нормы не изменился, но специфичность снизилась, чувствительность увеличилась до 50%. В случае, когда липаза в 5 раз превышала норму, в обоих порогах обнаружения была получена чувствительность 98% и специфичность 57%, а когда порог в 3 раза превышал норму, снижалась специфичность 97% и чувствительность 64% (22) соответственно. .В диапазоне 99-98% прогностическая ценность отрицательного результата обоих тестов независимо от диагностического порога по амилазе и положительного прогностического значения 50% при 5-кратном превышении нормального диагностического порога и 51% при диагностическом САНх в 3 раза выше нормы. Положительное прогностическое значение 50% для липазы при 5-кратном превышении нормального диагностического порога Sanh и 41% при диагностическом пороге было в 3 раза выше нормы (23). В этом исследовании диагностическая точность по амилазе (площадь под кривой ROC) накануне 330 110 8% и 94% накануне, что показывает, что мы находимся на грани 330 большей точности и большей надежности.В дополнение к липазе, близкой к 80-кратной диагностической точности 84% и 47% соответственно при пороге 240, этот результат указывает на то, что диагностическая точность липазы в нашем исследовании на грани 80 МЕ / л больше (24).

Стивен и его коллеги сообщили в исследовании, что при диагностическом пороге 240 ЕД/л для амилазы и 800 ЕД/л для липазы чувствительность, специфичность и диагностическая точность для амилазы составляли соответственно 69%, 79%, 76% и 80% для липазы. , 84% и 82% (25).

В нашем исследовании диагностическая точность для амилазы была на пороге 330, а для липазы почти такая же, также на грани 80, что указывает на то, что нам нужны высокие уровни в крови, чтобы повысить диагностическую точность для амилазы. Но для липазы не требуется высокий уровень ферментов обнаружить и в случае клинических симптомов панкреатита можно диагностировать при незначительном повышении уровня липазы.Исследование Steven and Associates также было среди 508 пациентов, 180 (35%) перенесли эпизод острого панкреатита, 36% мужчин и 64% женщин. В нашем исследовании у 88 пациентов (19%) был острый панкреатит, из них 42% мужчин и 58% женщин, что почти соответствует высокой частоте острого панкреатита у женщин, но причина этого не была найдена (26). В другом исследовании, которое проводилось для оценки уровня амилазы и липазы при остром панкреатите (порог 240 для амилазы и липазы 600), средний уровень амилазы составил 353 ед/л, а средний уровень липазы — 2745 ед/л.В этом исследовании фактически положительные, ложноотрицательные, фактически отрицательные и ложноположительные результаты для амилазы и липазы соответственно составили 77, 29, 627, -124 и 104, 2, 723, 28. исследование находится на пороге 110 для амилазы и 80 для липазы. В нашем исследовании пороговое значение = 110 для амилазы, а отрицательное прогностическое значение (NPV) соответствует 0,920, но положительное прогностическое значение (PPV) 0,432 не может иметь правильного диагноза = 330. Отсечное отрицательное прогностическое значение равно 0.82 хорошо, но положительное прогностическое значение 0,61 не может быть точным. В этом случае низкая положительная прогностическая ценность обоих порогов предполагает, что результаты не согласуются с клиническими исходами. Кроме того, 80 = отсечка для отрицательной липазы. Прогностическая ценность диагностического значения составляет 0,92, что подходит для исследования. Однако положительное прогностическое значение, равное 0,44, не имеет диагностического значения. При пороговом значении = 240 отрицательное прогностическое значение с суммой 0,87 подходит для оценки диагностического значения.Однако положительное прогностическое значение 0,58 не имеет диагностического значения. Кроме того, низкая положительная прогностическая ценность обоих порогов указывает на то, что результаты не совпадают с клиническими результатами. В исследовании Джеймса и его коллег учитывались пороги 110 для амилазы и 240 для липазы, 0,38 и 0,78 соответственно были положительной прогностической ценностью и отрицательной прогностической ценностью 0,95 и 0,99 (27). Как мы видим, отрицательная прогностическая ценность была одинаковой в обоих исследованиях почти одинаковой пороговой величины.Это показывает, что тесты успешны у предвосхищающих людей, которые не страдают, но в нашем исследовании положительная прогностическая ценность для обоих ферментов низка, и эти тесты не обладают прогностической способностью полных случаев и должны быть сопоставлены с клиническими симптомами.

Заключение

Наше исследование показало, что уровни ферментов липазы и амилазы полезны для диагностики острого панкреатита и по сравнению с различными порогами для каждого ферментного анализа чувствительность и специфичность могут быть достигнуты по-разному. Таким образом, при увеличении порога диагностической специфичности и чувствительности теста увеличивается будет уменьшен.В нашем исследовании различные диагностические пороги каждого фермента имели приемлемую прогностическую ценность. Однако положительная прогностическая ценность была неприемлемой и не соответствовала клиническим результатам. Поэтому необходимо провести дополнительные исследования для изучения этого вопроса.

Подтверждение

Настоящее исследование было поддержано Тебризским университетом медицинских наук. Мы благодарим всех сотрудников лаборатории больницы имама Резы и лаборатории больницы Альзахра за сотрудничество.

Конфликт интересов

Нет для объявления

Каталожные номера

  1. JWY Чанг, CH Чанг (2011). Диагностика острого панкреатита: амилаза или липаза? Гонконгский журнал неотложной медицины, 18: 20-25.
  2. Джеймс П. Корсетти, Кристофер Кокс, Тадеус Дж. Шльц и Дин А. Арван (1993). Комбинированные определения амилазы и липазы в сыворотке для диагностики подозреваемых. КЛИН ХИМ. 39/12, 2495-2499.
  3. Ахмед З. Аль-Бахрани, Бэзил Дж.Аммори (2005). Клинико-лабораторная оценка острого панкреатита. Clinica Chimica Acta, 362: 26-4.
  4. Питер А. Бэнкс и др. (2006). Практические рекомендации при остром панкреатите. Am J Gastroenterol, 101: 2379-2400.
  5. Каппелл М.С. (2008 г.). Острый панкреатит: этиология, клиника, диагностика, терапия. Med Clin North Am, 92(4), 889-923.
  6. AbouRjaili G, Shtainberg N, Wetz R, Costantino T, Abela GS (2010). Современные представления о метаболизме триглицеридов, патофизиологии и лечении.Метаболизм. J Clin Gastroenterol, 1210-20.
  7. Асгарзаде М., Кафил Х.С., Эбрахимзаде М.Е., Бохлоули А. (2007). Связывающий маннозу ген лектина и полиморфизм промотора и предрасположенность к почечной дисфункции при системной красной волчанке. J Biol Sci 7 (5), 801-805
  8. Гавел RJ (1969). Патогенез, дифференцировка и лечение гипертриглицеридемии. Adv Intern Med, 15:117-54.
  9. Хокансон Дж. Э., Остин М. А. (1996). Уровень триглицеридов в плазме является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, не зависящим от уровня холестерина липопротеинов высокой плотности: метаанализ популяционных проспективных исследований.J Cardiovasc Risk, 3(2):213-9.
  10. Эвальд Н., Клоер Х.У. (2009). Тяжелая гипертриглицеридемия: показание к аферезу? Дополнение Атеросклера. 29;10(5):49-52.
  11. Йе Дж. Х., Чен Дж. Х., Чиу Х.К. (2003). Плазмаферез при гиперлипидемическом панкреатите. Дж. Клин Афер, 18(4):181–185.
  12. Чарльз Бруникарди Ф., Майкл Э. (2010). Хирургическое отделение Дебейки, Медицинский колледж Бэйлора, Хьюстон, главный хирург Шварца, 9: 540-561.
  13. Коул РП (2009 г.). Гепариновая терапия тяжелой гипертриглицеридемии при диабетическом кетоацидозе.Arch Intern Med, 169:1439-41.
  14. Бенсадун А. (1991). Липопротеинлипаза. Анну Рев Нутр, 217-37.
  15. Матулл В. Р., Перейра С. П., О’Донохью Дж. В. (2006). Биохимические маркеры острого панкреатита. Дж. Клин Патол, 59(4):340-4.
  16. Асгарзаде М., Кафил Х.С., Хакпур М. (2008). Сравнение микобактериального вкрапленного повторяющегося тандемного повтора с переменным числом единиц и методов IS6110-RFLP при выявлении эпидемиологических связей у больных туберкулезом на северо-западе Ирана. Аннал микробиол, 58(2): 333-9.
  17. ХЬЮМС С., СМИТ П., РАЙТ В., ЛОБО М. (2009). Роль рутинных анализов амилазы и липазы в сыворотке для диагностики острой боли в животе. Ann R Coll Surg Engl, 91: 381–384.
  18. Гумасте В.В., Родитис Н., Мехта Д., Дэйв П.Б. (1993). Уровни липазы в сыворотке при неподжелудочной боли в животе по сравнению с острым панкреатитом, Am J Gastroenterol, 88: 2051–5.
  19. Treacy J, Williams A, Bais R, Willson K, Worthley C, Reece J et al (2001). Оценка амилазы и липазы в диагностике острого панкреатита.Aust NZ J Surg 71: 577–82.
  20. Оребо С.Л. (1994). Нормальный уровень амилазы при остром панкреатите. Am J Emerg Med 12: 21–4.
  21. Корсетти Дж. П., Кокс С., Шульц Т. Дж., Арван Д. А. (1993). Комбинированное определение сывороточной амилазы и липазы для диагностики подозрения на острый панкреатит. Клин Хим 39: 2495–9.
  22. Ядав Д., Агарвал Н., Питчумони К.С. (2002). Критическая оценка лабораторных тестов при остром панкреатите. Am J Gastroenterol 97: 1309–18.
  23. Вернер Дж., Фейербах С., Уль В. и др. (2005).Лечение острого панкреатита. хирургии до интервенционной интенсивной терапии. Гут 54: 426–36.
  24. В. Р. Матулл, С. П. Перейра, Дж. В. О’Донохью (2002). Биохимические маркеры острого панкреатита. Дж. Клин Патол 59: 340–344.
  25. Стивен С. Казмерчак. Пол Г. Катру» и Фредерик Ван Ленте (1993). Диагностическая точность ферментов поджелудочной железы, оцененная с использованием многомерного анализа данных. КУНИЧЕСКАЯ ХИМИЯ, Vol. 39, № 9, 1960-1965 гг.
  26. Куртуа П., Гнат Д., Вендерс Г., Вертонген Ф., Франксон JRM (1986).Интересует одновременная доза альфа-амилазы и панкреатической липазы для диагностики панкреатита. Преподобный Мед Брукс 7: 527-32.
  27. Джеймс П. Корсетти, Кристофер Кокс, Тадеус Дж. Шульц и Дин А. (1993). Комбинированное определение сывороточной амилазы и липазы Aryan для диагностики подозрения на острый панкреатит. Clin Chem 39: 2495-2499.
(Посетили 18 051 раз, 3 посещения сегодня)

Низкий уровень амилазы в сыворотке и ожирение, диабет и метаболический синдром: новая интерпретация

Связь с кардиометаболическими состояниями ожирения и заболеваниями, связанными с ожирением (основные детерминанты низкого уровня амилазы в сыворотке)

Раннее исследование на животных Schneeman et al [35 ] показали, что активность панкреатической амилазы была снижена у крыс с ожирением, но оставалась повышенной у худых крыс.Раннее клиническое исследование здоровых молодых мужчин в возрасте от 19 до 22 лет, проведенное Kondo et al. [36], показало, что сывороточная панкреатическая амилаза и трипсин, но не липаза, были снижены у лиц с ожирением ( n = 85) по сравнению с худыми субъектами. ( n = 75). Снижение панкреатической амилазы в сыворотке было значительно улучшено программой снижения веса в течение 6 мес и оставалось улучшенным в течение следующих 10 мес. Для панкреатического трипсина такой тенденции не наблюдалось. Насколько известно автору, это первые исследования, демонстрирующие обратную связь между ожирением и амилазой поджелудочной железы в сыворотке.Однако в клиническом исследовании [36] размер выборки был относительно небольшим, а соответствующие смешанные факторы, включая курение, употребление алкоголя, физические упражнения и функцию почек, не учитывались при анализе. Другое небольшое клиническое исследование у детей ( n = 58) показало, что мальчики с ожирением ( n = 29) демонстрируют значительно более низкую концентрацию амилазы в слюне, чем мальчики из контрольной группы [37]. За исключением этих ранних исследований [35-37], никакие клинические исследования не изучали взаимосвязь между сывороточной амилазой и ожирением и связанными с ожирением состояниями.

В наших предыдущих перекрестных ( n = 2425) и продольных ( n = 571) исследованиях за последнее десятилетие [38] низкий уровень амилазы в сыворотке (≤ 57 МЕ/л) был в значительной степени связан с МетС, диабет (в основном диабет 2 типа) и оставались значимыми даже после корректировки соответствующих сопутствующих факторов, включая возраст, пол, курение, употребление алкоголя и регулярные физические упражнения, фармакотерапию и функцию почек, оцениваемую по расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ).В этом исследовании индекс массы тела (ИМТ) был фактором, наиболее связанным с сывороточной амилазой [38]. Кроме того, низкий уровень амилазы в сыворотке был связан с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), печеночным проявлением метаболического синдрома и инсулинорезистентности [39] у бессимптомных взрослых независимо от соответствующих сопутствующих факторов [40]. Результаты этих эпидемиологических исследований[38,40] впоследствии были подтверждены в других крупных азиатских популяциях[41-43]. Кроме того, в нашем предыдущем исследовании бессимптомных субъектов, не получавших лечения от диабета [44], оценка модели гомеостаза резистентности к инсулину, уровни инсулина в плазме натощак и через 60 минут в 75-граммовом пероральном тесте на толерантность к глюкозе были в значительной степени связаны с низким уровнем амилазы в сыворотке. (< 60 МЕ/л) после поправки на соответствующие смешанные факторы, включая ИМТ, хотя размер выборки был небольшим ( n = 54).

Эти результаты позволяют предположить, что низкий уровень амилазы в сыворотке наблюдается не только при редких состояниях истощения инсулина (незначительный вклад), но также и при распространенных кардиометаболических состояниях, таких как метаболический синдром, диабет 2 типа или НАЖБП (основной вклад). Ожирение, как состояние, связанное с различными кардиометаболическими заболеваниями, сопровождающимися резистентностью к инсулину, может быть основной детерминантой низкого уровня амилазы в сыворотке в общей популяции (новая интерпретация). Клиническое исследование госпитализированных пациентов, проведенное Curd и соавт. [45], показало, что гипоамилаземия была связана с муковисцидозом, гипертриглицеридемией и использованием антибиотика гентамицина, помимо сахарного диабета.Хотя муковисцидоз и применение гентамицина могут быть редкостью, гипертриглицеридемия встречается довольно часто.

Williams et al [46] упомянули в ранней обзорной статье, что инсулин необходим для нормальной ацинарной функции и что эндогенный инсулин потенцирует высвобождение зимогена. Однако добавление экзогенного инсулина может улучшить низкий уровень амилазы в сыворотке крови при диабете 1 типа [13]. Schneeman et al [35] предположили в исследовании на животных, что резистентность к инсулину может предотвращать потенцирующий эффект инсулина на синтез амилазы, что приводит к снижению уровня амилазы.Ранние клинические исследования также показали, что амилаза поджелудочной железы в сыворотке тесно связана с концентрацией С-пептида и функцией β-клеток поджелудочной железы [13,14]. Поэтому можно было бы ожидать, что уровень амилазы в сыворотке крови у пациентов с ожирением и диабетом будет снижен. [47] ].В этом исследовании сывороточная амилаза показала обратную U-образную связь с категориями HbA1c (рис. 1). Неожиданно уровень амилазы в сыворотке был самым высоким у субъектов с HbA1c 5,6–6,5%. Мы получили аналогичный результат в совершенно другой японской популяции (неопубликованные данные). Эти результаты могут согласовываться с результатами раннего исследования Dandona et al [14], в котором не было выявлено значительной корреляции между HbA1c и активностью амилазы поджелудочной железы. Несоответствие между HbA1c и уровнем глюкозы в плазме натощак может быть связано с наличием постпрандиальной гипергликемии, i.e ., нарушение толерантности к глюкозе, обычное явление у лиц с ожирением [48,49], в первую очередь связанное только с HbA1c. Кроме того, гиперинсулинемия, вызванная резистентностью к инсулину для поддержания эугликемии, часто встречающаяся на ранних стадиях диабета 2 типа, может увеличить выработку панкреатической амилазы.

Рисунок 1 Взаимосвязь между сывороточной амилазой, глюкозой плазмы натощак (A) и гликозилированным гемоглобином (национальная программа стандартизации гликогемоглобина) (B). Глюкоза плазмы натощак 90 мг/дл соответствует HbA1c 5,0% NGSP, как определено линейным регрессионным анализом между FPG и HbA1c[47]. FPG: глюкоза плазмы натощак; NGSP: Национальная программа стандартизации гликогемоглобина; HbA1c: гликозилированный гемоглобин.

После прогрессирования до явного диабета с HbA1c более 6,5% инсулинорезистентность не контролируется гиперинсулинемией, и секреция инсулина начинает снижаться, что приводит к соответствующему снижению амилазы поджелудочной железы и/или слюны.Следовательно, линейная зависимость между HbA1c и сывороточной амилазой наблюдалась в данных, когда изучались только пациенты с явным диабетом [13,47].

В совокупности эти результаты позволяют предположить, что взаимосвязь между сывороточной амилазой и диабетом и ожирением является экзокринно-эндокринной взаимосвязью, которая, в свою очередь, может способствовать системе обратной связи в энергетическом гомеостазе.

Панкреатическая амилаза понижена: Панкреатическая альфа-амилаза – цена, норма, повышена, понижена

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.