Отличие отека от водянки – Отеки и водянки

Содержание

Отеки и водянки

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ «ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА «ЗНАК ПОЧЕТА» ГОСУДАРСТВЕННАЯ

АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ»

М.А. Макарук, Н.С. Мотузко, Л.Л. Руденко, А.В. Островский, Е.Н. Кудрявцева, С.Е. Шериков

ОТЕКИ И ВОДЯНКИ

Утверждено редакционно-издательским советом академии в качестве учебно-методического пособия для студентов факультета

ветеринарной медицины и слушателей ФПК

ВИТЕБСК 2004

УДК 619:616-092-005.98

ББК 48

М 15

РЕЦЕНЗЕНТЫ: Веремей Э.И., кандидат ветеринарных наук, профессор; Коваленок Ю.К., кандидат ветеринарных наук, доцент.

Макарук М.А., Мотузко Н.С., Руденко Л.Л., Островский А.В., Кудрявцева Е.Н., Шериков С.Е.

М 15 Отеки и водянки: Уч.-мет. пособие для студентов факультета ветеринарной медицины и слушателей ФПК / М.А. Макарук, Н.С. Мотузко, Л.Л. Руденко, А.В. Островский, Е.Н. Кудрявцева, С.Е. Шериков. – Витебск: УО ВГАВМ, 2004.- 19 c.

В данном учебно-методическом пособии, приведены данные по нарушениям лимфообразования и лимфообращения, формированию отеков, водянок, их этиологии, патогенезе, симптомах, классификации и последствиям у сельскохозяйственных животных.

Рассмотрено и рекомендовано к печати на учебно-методической комиссией факультета ветеринарной медицины УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины», «___»__________2004 г. (протокол №___).

Разрешено к изданию редакционно-издательским советом УО ВГАВМ «__» __________2004 г. (протокол № ).

УДК 619:616-092-005.98

ББК 48

©Макарук М.А. и др., 2004

©УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины, 2004

ОГЛАВЛЕНИЕ
	стр.
Этиология и патогенез отеков и водянок	4
Симптомы и классификация отеков
	6
Сердечные отеки	6
Почечные отеки	7
Кахексические (голодные) отеки	8
Токсические отеки	9
Воспалительные отеки	9
Аллергические отеки	10
Эндокринные отеки	10
Нейрогенные отеки	10
Практическая часть	14
Контрольные вопросы	15
Литература	18

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОТЕКОВ И ВОДЯНОК

Отеки (Oedema)

Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отек – типичный патологический процесс встречающийся при многих заболеваниях.

Отечная жидкость содержит воду (97%), электролиты (около 0,7%), незначительное количество (до 3%) выпотевающего белка и носит название транссудата. Его состав зависит от причин возникновения, локализации, вида животных.

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой. В зависимости от места локализации различают водянку брюшной полости – асцит (ascites) плевральной полости – гидроторакс (hydrothorax), сердечной сорочки – гидроперикардиум (hydropericardium), желудочков мозга – гидроцефалия (hydrocephalus), суставной сумки — гидро-

артроз (hydroartrosis).

Развитие отеков обусловлено многими факторами, но из них следует выделить ведущие, среди которых изменение гидродинамического, осмотического и онкотического давлений и изменение проницаемости капиллярной стенки.

В обычных физиологических условиях гидродинамическое давление в артериальной части капилляра равно 35-40 мм ртутного столба, оно выше онкотического (25 мм ртутного столба). Выталкивающая сила больше удерживающей и плазма крови через гистогематический барьер направляется в ткани. В венозной части капилляра онкотическое давление остается прежним (25 мм рт. ст.), а гидродинамическое снижено до 10-15 мм рт. ст. Гидродинамический фактор способствует развитию отеков, когда давление крови в венозной части капилляра превышает онкотическое. При этом из артериального отдела микроциркуляторного русла плазма крови поступает в ткани, а реабсорбция становится затрудненной или невозможной. Возникает отек.

Онкотическое давление способствует развитию отеков вследствие либо понижению онкотического давления крови, либо повышению его в межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и главным образом альбуминов. Гипопротеинемия может возникнуть в результате: недостаточного поступления белка в организм, нарушения синтеза альбуминов, при заболеваниях печени, чрезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек, через поврежденные кожные покровы при обширных ожогах. Гипоонкия крови может быть обусловлена и диспротеинемией, в основе которой лежит нарушение нормального соотношения альбуминов и глобулинов (в норме 2:1). Замещение дефицита альбуминов другими белками (при инфекционном процессе, аллергических реакциях) не предотвращает гипоонкии крови.

Гетеронкия межклеточной жидкости может возникнуть в результате перемещения части плазменных белков в ткани при патологическом повы-

шении проницаемости стенки сосудов, выходе белков из клеток при их альтерации, повышении гидрофильности белков в межклеточном под влиянием избытка ионов водорода, натрия, гистамина, серотонина или дефицита тироксина.

Осмотический фактор развития отеков может возникать при снижении осмотического давления крови или повышении его в межклеточной жидкости. Осмотическое давление плазмы крови более чем на 90% определяется катионом натрия. Снижение его содержания в крови (алиментарная недостаточность, избыточная потеря) может возникнуть, но быстро развивающиеся тяжелые расстройства не позволяют развиться отеку выраженной формы. Чаще развивается тканевая гиперосмия. Ее причинами могут быть: задержка натрия в межклеточном пространстве при избыточном выделении альдостерона, повреждение клеток с освобождением электролитов, ацидоз, гипоксия и другие.

Повышение проницаемости капиллярной стенки возникает в ре-

зультате перерастяжения стенок капилляров (например, при артериальной гиперемии), при избытке гистамина, серотонина в тканях, повреждении эндотелиальных клеток (гипоксия, ацидоз, действии токсинов), нарушении структуры базальных мембран (при активации ферментов, воспалении). Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов. Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит, иприт и другие), бактериальных токсинов (сибиреязвенный, дифтерийный), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, змеи, скорпионы и другие).

Чаще всего в механизме развития отеков принимают все 4 фактора. Гидродинамический, онкотический, осмотический и мембранный. Однако, в каждом конкретном случае надо выделять основной, главный фактор.

В механизме развития отеков и водянок следует учитывать функцио-

нальное состояние нервной системы. Если преобладают процессы тормо-

жения. То отеки или не развиваются или развиваются в меньшей степени. Это явление используется с лечебной и профилактической целью.

Кроме выше перечисленных факторов в развитии отеков и водянок важная роль принадлежит лимфообращению. Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстицеального пространства в общий кровоток создают благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков. При сердечной недостаточности нарушение лимфообращения является одним из важных механизмов развития отеков. При нефрозах значительно снижается содержание белка в крови, линейная и объемная скорость лимфооттока возрастает в несколько раз. Однако, несмотря на это из-за интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий лимфоотток крови значительные объемы тканевой жидкости. В связи с перегрузкой лимфотических

путей возникает лимфатическая недостаточность и она играет важную роль в патогенезе отеков.

СИМПТОМЫ И КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ

Симптомы отеков:

1.Увеличение органа или ткани в объеме.

2.Отечная ткань имеет тестовидную консистенцию, при надавливании остается медленно выравнивающаяся ямка.

3.При разрезе ткани с ее поверхности стекает отечная жидкость.

4.Снижается функция отечной ткани или органа.

5.Отмечается местное понижение температуры тканей.

6.Отечная ткань имеет серый цвет.

Классификация отеков

Существует две классификации отеков: а) патогенетическая б) этиологическая (клиническая)

Согласно патогенетической классификации все отеки делят: на гидродинамические – если основным способствующим фактором являются гидродинамический фактор, онкотические — если основным способствующим фактором является изменение онкотического давления, осмотические — если основным способствующим фактором является изменение осмотического давления и мембранные — если основным способствующим фактором является изменение проницаемости клеточных мембран.

Разделение отеков на гидродинамический, осмотический, онкотический и мембранный несколько условно, в реальных условиях в развитии всех отеков принимает участие все 4 фактора.

В зависимости от причин различают следующие виды отеков: сер-

дечные (застойные), застойные отеки несердечного происхождения, почечные, голодные (кахексические), токсические, воспалительные, нейротические, гормональные, аллергические.

СЕРДЕЧНЫЕ ОТЕКИ

Сердечные отеки возникают как результат сердечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки). Основными способствующими факторами развития сердечных отеков является гидродинамический, осмотический, онкотический и мембранный.

Недостаточность левой половины сердца приводит к венозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Развивается застой крови в сосудах легких. Недостаточность функциональной ак-

тивности правой половины сердца, сопровождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения, что сопровождается повышением инфильтрации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капиллярных сосудах. Отеки у животных в этом случае обнаруживают на участках телах удаленных от сердца,- в подкожной клетчатке живота, грудных и тазовых конечностях, в области подгрудка.

Развивающаяся при застое крови гипоксия и ацидоз приводит к нарушению трофики повышению проницаемости стенок сосудов, усиливается выход их них в ткани воды и плазменных белков.

Сердечная недостаточность приводит к тому. Что усиливается выработка альдостерона, при этом задерживается содержание натрия в крови, развивается гиперосмия, это служит сигналом для активизации выработки вазопрессина, который вызывает задержку воды в организме.

Всякий сердечный отек – это застойный отек, но не всякий застойный отек является сердечным. Застойные отеки несердечного происхождения возникают при эмболии, тромбозе вен, сдавливании сосудов неправильно наложенной повязкой, жгутом, туго подтянутой подпругой. Застойные отеки несердечного происхождения возникают во всех случаях при нарушении оттока межмышечной жидкости по лимфатическим сосуда. Основными факторами развития данных отеков являются гидродинамический и мембранный. При сдавливании вен в них повышается гидродинамическое давление, сосуды расширяются, прекращается отток межтканевой жидкости. Транссудации в очаге застоя способствуют гипоксия и ацидоз, которые приводят к увеличению проницаемости мембран. Транссудат сдавливая лимфотические протоки препятствуют лимфооттоку. Повышение давления в полых венах (недостаточность правой половины сердца) вызывает рефлекторный спазм лимфотических сосудов, приводя к лимфотической недостаточности. Нарушение лимфообращения является важным звеном в формировании сердечных отеков.

Сердечные отеки появляются чаще всего к концу дня, особенно при усиленной физической нагрузке, застойные отеки несердечного происхождения отличаются тем, что они ограничены, локализуются в тех местах, где имеет место сдавливание кровеносных сосудов и отсутствует зависимость их образования от времени суток.

ПОЧЕЧНЫЕ ОТЕКИ

Развитие почечных отеков обусловлено двумя факторами. Первый фактор – диффузное поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате чего резко снижается фильтрационная способность почек. Возникающее расстройство кровообращения в самих почках стимулирует повышенную выработку альдостерона, который способствует задержке натрия в организме. Повышенное содержание натрия в крови активизирует секрецию антидиуретического гормона, который усиливает реабсорбцию воды в дистальных отделах почечных канальцев, повышает

проницаемость капилляров в организме. Отличительная особенность отеков при гломерулонефрите является повышенная гидрофильность рыхлой соединительной ткани, возникающее под действием альдостерона, антидиуретического гормона и других биологически активных веществ, выделяемых почкой.

Второй фактор, определяющий развитие почечных отеков — преимущественное поражение канальцев почек. Остро и хронически протекающие нефрозы характерны выделением почками большого количества белка (преимущественно альбуминов). Развивающаяся гипопротеинемия обуславливает развитие гипоонкии крови, которое способствует перемещению жидкости из кровяного русла в ткани. Гипоонкия и сопровождающая ее гиперволемия, раздражая осмо- и волюморецепторы, рефлекторно стимулирует повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме. Определенное значение в механизме задержки воды и натрия при нефрозах может иметь повышение чувствительности почечной ткани к альдостерону и антидиуретическому гормону.

У больных животных почечные отеки можно наблюдать в области живота, подгрудка, области паха, крестца, гортани. Особенно четко проявляется отечность почечного происхождения в области век, часто у собак и свиней. Объясняется это тем, что указанные области богаты рыхлой клетчаткой, легко адсорбирующей электролиты. Почечные отеки чаще всего выражены утром.

КАХЕКСИЧЕСКИЕ (ГОЛОДНЫЕ) ОТЕКИ

Кахексические отеки возникают в результате недостаточного поступления питательных веществ в организм или их не усвоения. Алиментарная недостаточность может развиваться при скудном белковом кормлении, хронических тяжелых заболеваниях (злокачественные опухоли, инфекционные болезни, поражения желудочно-кишечного тракта, хроническая анемия). В патогенезе кахексических отеков ведущую роль играет гипопротеинемия. Снижение концентрации белков в крови ведет к падению онкотического давления, в силу чего вода не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани. При голодании жизнь продолжается за счет использования организмом собственных запасов (устанавливается межорганный обмен веществ) при этом в тканях, органах увеличивается молекулярная концентрация, усиливается осмотическое давление и повышается потребление воды голодающими животными. При голодании развивается сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повышению венозного давления, нарушению лимфообращения – создаются благоприятные условия для выхода жидкости из сосудистой системы в ткани. Важную роль в развитии кахексических отеков играет и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики. Голодные отеки могут появляться повсеместно, при этом кахексия сопровождается не только отечностью тканей, но и слизи-

стых, серозных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях. Появление голодных отеков не зависит от времени суток.

ТОКСИЧЕСКИЕ ОТЕКИ

Токсические отеки чаще всего наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Причинами таких отеков могут быть отравления боевыми отравляющими веществами (фосген, дифосген), хлором, аммиаком.

В патогенезе токсических отеков основную роль играет проницаемость стенок кровеносных сосудов. В связи с разрушением клеток могут развиваться явления гиперонкии и гиперосмии в тканях и органах. Переходу воды в ткани, органы способствуют освобождаемые поврежденными клеточными элементами биологически активные вещества типа гистамина, серотонина, брадикинина, простогландинов. Токсические отеки локальны, их границы определяются характером поступления токсических веществ в организм. Вдыхание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, поражение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом ведет к ее отеку, если яды поступают в большой круг кровообращения, то отеки могут быть повсеместно.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ОТЕКИ

Воспалительные отеки возникают в результате повреждения клеток, тканей в очаге воспаления. В отличие от других форм отеков их развитие обусловлено повышением проницаемости гистогематических барьеров. Это обусловлено многочисленными медиаторами воспаления, выделяемыми поврежденными клетками. Основное значение играют гистамин, серотонин, лизосомальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфосфорные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ).

Важную роль в развитии воспалительных отеков играет онкотический фактор. В результате повреждения клеточных мембран за пределы кровеносных сосудов выходит воспалительная жидкость (экссудат), содержащая значительное количество белка (до 9 %). Содержание белков в тканевой жидкости при этом нарастает в первые 15-20 минут после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 минут, а с 35-40 минут начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани связанная с нарушением лимфоотока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано не только с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов. При уменьшении величины онкотического давления крови, (а при воспалении оно может снижаться на 1/3 в очаге воспаления), возникают отеки, развитие которых связано с выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека. В очаге воспаления в тканях идут дис-

трофические, некротические и атрофические процессы, что приводит к увеличению молекулярной концентрации и по закону осмоса вода идет в сторону большего осмотического давления.

Воспалительные отеки ограниченные, их появление не зависит от времени суток, и они сопровождают многие заболевания животных инфекционного и незаразного происхождения.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ОТЕКИ

Аллергические отеки развиваются у сенсибилизированных животных в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляются аллергические отеки гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, резкой отечности на месте введения аллергена. Основную роль в патогенезе аллергических отеков придают образованию иммунных комплексов, которые приводят к разрушению (повреждению) клеток, образованию биологически активных веществ и как результат увеличения проницаемости кровеносных сосудов.

ЭНДОКРИННЫЕ ОТЕКИ

Наиболее часто отеки эндокринного происхождения обнаруживают у животных страдающих гипофункцией щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению белкового, жирового, углеводного, водно-солевого обменов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накоплению в тканях муцина – слизеподобного вещества, связывающего воду и к появлению микседемы – слизистого отека.

НЕЙРОГЕННЫЕ ОТЕКИ

В механизме развития любого вида отека всегда имеет место нарушение водно-электролитного баланса. Однако при некоторых видах отеков роль нервной системы выступает наиболее ярко и непосредственно. такие отеки называют нейрогенными. Возникают они как результат нарушения нервной трофики тканей и сосудов, нервно-рефлекторной регуляции водного обмена. Решающее значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость сосудистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией. Отек кожи, слизистых оболочек можно наблюдать при невралгиях, в частности тройничного нерва, повреждение или сдавливание нервных стволов.

studfiles.net

Водянка при беременности: причины, симптомы и рекомендации

Водянка у беременных

Как хорошо, когда беременность протекает стабильно и без проблем!

Но такой вариант ожидания малыша бывает не у каждой будущей мамы – очень часто в этот период жизни возникают непредвиденные трудности, которые могут стать фатальными для здоровья женщины и ее малыша. Так неожиданно во второй половине беременности появляется водянка, которая является признаком позднего токсикоза.

Причины этой неприятности

Водянка беременных – это закономерный результат нарушений кровообращения в сложной структуре прекапилляров и капилляров, а также последствие серьезных нарушений водно-солевого обмена в организме беременной женщины.

У кого может возникнуть водянка?

В первую очередь она может появиться у тех женщин, у которых еще до беременности были следующие проблемы:

с обменом веществ;
склонность к ожирению;
гипертония либо периодическое повышение артериального давления;
болезни почек.

Симптомы водянки у беременных

Патологическое состояние развивается медленно и постепенно, поэтому за состоянием своего здоровья будущая мама должна наблюдать особенно тщательно, ведь вовремя принятые меры помогут справиться с проблемой быстро, своевременно и качественно.

Что должно насторожить будущую маму :

стремительная и серьезная прибавка в весе – до 700 г за неделю;
«симптом кольца» – невозможно снять кольцо с пальца;
симптом «тесной обуви» – когда любимая комфортная обувь неожиданно становится тесной.

Все эти проявления нельзя оставлять без внимания, потому что они являются сигналами проблемы и дают возможность вовремя отреагировать и предпринять необходимые меры. Если же время упущено, то на ногах и руках появляются неэстетичные видимые отеки.

Стадии водянки

В медицине различают четыре стадии водянки у беременных:

Начальная – отечность появляется в области нижних конечностей – голеней и стоп.
Вторая – распространение отечности на ноги, в область поясницы и крестца.
Третья – отекает передняя стенка брюшной полости, пояснично-крестцовая область, руки и лицо.
Четвертая – общий отек тела.

Симптомы скрытых отеков

Кроме этого, отеки могут быть скрытыми. О появлении такого вида патологии сигнализирует:

стремительное увеличение веса;
задержка мочеотделения;
быстрая утомляемость;
чувство тяжести;
тахикардия;
жажда;
одышка.

С того времени, когда происходит увеличение отечности, значительно уменьшается общее количество выделяемой мочи, хотя другие показатели остаются в норме: печень и почки продолжают нормально функционировать, скачков артериального давления нет.

Как отличить водянку от отеков?

Нужно отличать водянку от отеков, которые появляются вследствие патологии функционирования почек. О появлении у будущей мамы водянки «сообщает» характерный цвет и вид кожных покровов – они становятся глянцевыми, а в случае патологии почек кожа становится бледной.

Опасность водянки

Увеличивается нагрузка на организм

Отеки образует лишняя жидкость, которая находится в организме и удерживается им. В результате этого все органы испытывают дополнительную и абсолютно ненужную нагрузку.

Затрудняется поступление кислорода

Значительно затрудняется поступление достаточного количества кислорода и других необходимых веществ. Отечность ухудшает свертываемость крови у беременной из-за спазма мелких кровеносных сосудов. А все это вместе может негативно отразиться на общем здоровье и развитии малыша.

Терапия водянки

Правильное питания

На ранних стадиях хорошие результаты дает лечение в домашних условиях:

Коррекция питания – сокращение дневного употребления поваренной соли до двух грамм в сутки и значительное снижение выпиваемой жидкости до 800-1000 мл, введение в рацион полноценных белков, овощей и фруктов. Проведение разгрузочного дня один раз в неделю.

Лекарственные препараты

Применение медикаментов – диуретиков, седативных средств, спазмолитиков, препаратов, укрепляющих стенки сосудов. Конкретные фармакологические средства назначаются только доктором.

Подведем итоги

Обычно на ранних стадиях заболевания диеты и лекарственной терапии достаточно, если же улучшения не наблюдается, тогда стационарного лечения не избежать. В период беременности очень важно обращать внимание на любые малейшие изменения в своем организме и вовремя сообщать о них доктору. Ваша внимательность поможет начать терапию всех проблем на самых ранних стадиях их возникновения, что в разы увеличивает благоприятный финал лечения.

dealinda.ru

3. Отеки водянки. Эксикоз

Расстройство водного обмена может проявляться как в виде увеличения количества тканевой жидкости, так и в обеднении организма водой. Общее или местное увеличение количества тканевой жидкости называется отеком, а скопление ее в полостях организма – водянкой.

Макроскопические изменения при отеке

Отечные органы или ткани увеличиваются в объеме, приобретают мягкую или тестоватую консистенцию, бледную окраску, а при надавливании на них остается медленно выравнивающаяся ямка. Поверхность разреза их сочная, блестящая, при сжатии стекает бледно‑желтоватая прозрачная жидкость. Но в зависимости от особенностей анатомического строения органов и богатства рыхлой соединительной тканью микроскопическая картина отека бывает различной.

Микроскопические изменения

Отмечается разволокнение и утолщение соединительной основы органов и раздвигание клеточных элементов отечной жидкостью. Эта жидкость бедна клеточными элементами и белками. Поэтому она при окраске гематоксилин‑эозином выступает в виде бледно‑розовой однородной массы. Иногда обнаруживаются тонкие нити фибрина.

По мере нарастания отека основное вещество соединительной ткани разжижается, коллагеновые фибриллы набухают, а при затяжном течении отека они истончаются и полностью исчезают.

При слабо выраженных отеках клеточные элементы сохраняются, но при больших – клетки подвергаются дистрофическим изменениям.

При отеке легких транссудат скапливается в просвете альвеол, в бронхах, в интерстиции. В печени накопление жидкости происходит в пространствах Диссе.

При отеке головного мозга транссудат обнаруживается в периваскулярных и перицеллюлярных пространствах.

Водянка – это скопление жидкости в серозных полостях; но имеет то же происхождение, что и отек. Нарушения фильтрации, диффузии и гидрофильности коллоидов здесь отмечаются в соединительной ткани стенки полостей. Жидкость проникает через мезотелий и набирается в полостях.

Обозначения

Скопление отечной жидкости в брюшной полости называется асцитом, в плевральной – гидротораксом, в сердечной сорочке – гидоперикадиумом.

Патогенез и классификация отеков

· Сердечные отеки. При сердечной декомпенсации возникает длительное венозное полнокровие с повышенным давлением в венах. При этом происходят гипоксия, дистрофические изменения эндотелия капилляров и аргирофильных мембран. Повышается проницаемость. Наблюдается также задержка в организме воды и натрия. Это обусловливает увеличение объема циркулирующей крови и еще большее повышение венозного давления.

· Кахектические отеки возникают при голодании и хронических изнуряющих заболеваниях. Наблюдаются гипопротеинемия и уменьшение онкотического давления; это и приводит к задержке тканевой жидкости.

· Почечные отеки отмечаются при нефрозах и нефритах. С мочой выделяется большое количество белка, развивается гипопротеинемия, уменьшается онкотическое давление плазмы крови, происходит задержка натрия.

· Застойные отеки развиваются при тромбозе и сдавливании венозных сосудов; обычно имеют ограниченный характер.

· Воспалительные, аллергические, токсические и ангионевротические отеки имеют сходный характер; наибольшее значение при них имеет нарушение проницаемости капилляров.

Исходы отеков

При устранении причины, вызвавшей отек, транссудат рассасывается и возникшие нарушения тканевого обмена прекращаются. При длительных отеках развиваются дистрофические изменения паренхиматозных клеток и склеротические процессы, создаются благоприятные условия для развития банальной микрофлоры. Все это предрасполагает к воспалению.

Отек таких органов, как головной мозг или легкие, может привести к летальному исходу. Большое количество водяночной жидкости в серозных полостях сдавливает или оттесняет органы (легкие, сердце).

Кроме отека в виде накопления транссудата в тканях, бывает увеличение внутриклеточной жидкости.

Этот процесс рассматривался при изучении дистрофий (водяночная, или гидропическая, дистрофия).

Уменьшение количества тканевой жидкости

Это явление возникает в результате недостаточного поступления воды в организм или усиленного выделения ее из организма.

При некоторых инфекционных заболеваниях наблюдается нарушение приема воды (бешенство, инфекционный энцефаломиелит). Длительные поносы различной этиологии приводят к потере воды. Потеря около 25 % внеклеточной воды является опасной для жизни. При вскрытии отмечается исхудание и потеря веса, западение глаз, сухость клетчатки и мышц. Кровь сгущается и темнеет. Серозные покровы суховаты. Паренхиматозные органы несколько уменьшаются в объеме и теряют обычный тургор.

Расстройство лимфообращения

Расстройства лимфообращения вызываются изменениями проходимости или целостности лимфатических сосудов, поражениями лимфатических узлов, нарушениями кровообращения и воспалительными изменениями органов. Различают следующие виды расстройства лимфообращения: лимфостаз, лимфоррагию, тромбоз и эмболию лимфатических сосудов.

Лимфостаз

Так называется застой лимфы вследствие препятствий для ее оттока или в результате динамической и резорбционной недостаточности лимфатической системы. Механическая недостаточность вызывается тромбозом, обтурационным лимфангитом или сдавливанием лимфатического сосуда опухолью, рубцом, а также поражениями лимфоузлов, новообразованиями и др.

Динамическая недостаточность наблюдается при обильной транссудации тканевой жидкости и чрезмерном усилении лимфообразования. В этих условиях максимальный лимфоток становится относительно недостаточным и развивается застой лимфы. Резобционная недостаточность возникает при накоплении измененных белков в межуточной ткани и нарушении проницаемости эндотелия лимфатических капилляров. Обычно динамическая недостаточность приводит к резорбтивной, они сопровождают друг друга.

Лимфостаз характеризуется сильным расширением лимфатических сосудов, выходом белковой жидкости в окружающие ткани и развитием отека. При этом рыхлая соединительная ткань утолщается, приобретает желатинозный вид, а с поверхности разреза ее при надавливании стекает желтоватого цвета прозрачная жидкость. Паренхиматозные органы также увеличиваются в объеме, набухают, поверхность их бывает сочной, блестящей.

Под микроскопом отмечают сильное расширение лимфатических сосудов, застой лимфы и обогащение ее клеточными элементами.

Последствия лимфостаза

В большинстве случаев лимфостаз является вторичным, вызывается другими процессами (застойной гиперемией, воспалением, новообразованиями в лимфоузлах и т. д.). Если причина устраняется, лимфообращение восстанавливается. Большое значение имеет также наличие большого количества анастомозов. При затяжном течении процесса развиваются склеротические изменения органов.

Лимфоррагия

Так называется истечение лимфы из‑за нарушения целостности лимфатических сосудов. Лимфа может вытекать на наружную поверхность тела, в серозную полость или в окружающую ткань. Скопления лимфы в рыхлой соединительной ткани называется лимфоэкстравазатом.

Тромбоз и эмболия лимфатических сосудов возникает при лимфангитах и воспалительных процессах окружающей ткани.

Первичные тромбы образуются в области клапанов, которые постоянно наращиваются и заполняют весь просвет сосуда. Состоят они из свернувшегося фибрина, лейкоцитов и слущенных эндотелиальных клеток.

В очагах воспаления тромбоз лимфатических сосудов способствует задержке микробов, препятствует всасыванию в лимфоток токсических продуктов метаболизма и распада клеточных элементов. Тромбоз большого количества лимфатических сосудов вызывает нарушение циркуляции тканевой жидкости и может привести к омертвению, а закупорка крупных лимфатических сосудов нередко сопровождается лимфостазом.

Тромбы лимфатических сосудов подвергаются асептическому распаду, гнойному расплавлению или организации с полной обтурацией просвета. При септическом распаде тромба эмболы заносятся в регионарные лимфоузлы и вызывают их воспаление, но в большинстве случаев без образования метастатических абсцессов. Наиболее опасны лимфогенные метастазы злокачественных новообразований, особенно рак.

studfiles.net

Отек. Водянка

Особенности лимфообразования и лимфообращения в патологических условиях выражаются или в избыточном скоплении жидкости в тканях, или, наоборот, в потере этой жидкости, слабом ее образовании. В первом случае соответствующие явления выражаются в отеках, т.е. в увеличенном количестве тканевой жидкости, или в водянке, т.е. в накоплении этой жидкости в полостях тела, а именно в брюшной полости — асцит (ascites), в полости плевры — гидроторакс (hydrothorax), перикарда — гидроперикардиум (hydropericardium) и т.п. Потеря тканями жидкости, недостаточное образование ее обозначают термином «дегидратация», «эксикоз». Клинико-морфо логические проявления отеков многообразны. Отеки могут быть местными, регионарными, общими. Примером местного отека могут служить участки кожи после укуса насекомыми (пчелы, москита), после ожога и всякой другой травмы (травматический отек). Значительным отеком сопровождается родовая травма плода, например головки, ягодичной области и т.д., в зависимости от предлежания в родовых путях. Регионарные отеки охватывают те или иные области тела, например нижнюю или верхнюю конечность, органы брюшной полости. Так, при послеоперационном или послеродовом тромбозе вен таза и бедра возникает отек нижней конечности, при сдавлении подкрыльцо-вой вены метастатическими узлами рака грудной железы наблюдается отек руки, при циррозе печени возникающие затруднения в системе воротной вены влекут за собой развитие асцита и т.п. Регионарные: отеки, связанные с повышением венозного давления, обычно наблюдаются при значительном его повышении, например до 12-14 мм рт. ст. Застойные отеки, возникающие при малом венозном давлении,, обычно бывают связаны с изменениями состава крови, а именно с пониженным коллоидо-онкотическим давлением плазмы. Таковы асциты,, возникающие при подострых циррозах печени, когда нет еще высокой портальной гипертензии. К регионарным отекам, наблюдающимся исключительно со стороны кожных покровов (главным образом нижних конечностей, промежности, мошонки), относится так называемая слоновость (elephanthiasis). Речь идет о хронических отеках, связанных с закрытием отводящих лимфатических сосудов. Соответствующие части тела резко утолщаются, уплотняются, форма их обезображивается. На фоне расширенных лимфатических сосудов отмечают гипертрофию эпидермиса, дермы и подкожной клетчатки с увеличением общей массы коллагеновых волокон. Жидкость бывает очень богата белком, что связано с плохим дренированием тканей, а также и с тем, что слоновости обычно предшествуют и сопутствуют реактивные процессы в виде клеточных инфильтратов. Слоновость наблюдается при паразитарных инфекционных заболеваниях. Особое значение имеет филариоз (elephanthiasis arabum), при котором микрофиларии, попадающие в кожу при укусе москитами, длительно мигрируют по лимфатической системе и в регионарных лимфатических узлах, развиваясь через 12-18 месяцев во взрослых червей (величиной 5-8 см). Из инфекционных заболеваний наибольшее значение имеет рецидивирующая рожа (elephanthiasis nostras) и проказа. Слоновость получена экспериментально путем введения в лимфатические пути раздражающих веществ, например суспензии силиция в растворе хинина (Drinker с сотр., 1934). Это говорит против прямой связи с механическим препятствием для оттока лимфы. Можно перевязать крупные лимфатические протоки и даже грудной проток и все же возникающие вслед за этим расстройства в дальнейшем выравниваются. Общие отеки тела, как правило, связаны с общими факторами, регулирующими крово- и лимфообращение, диурез, кровяное давление, проницаемость капилляров, водный и солевой обмен и т.д. Отечные части тела выглядят увеличенными в объеме. Консистенция их то понижена (чаще всего), то, наоборот, повышена, именно тогда, когда отечные ткани располагаются среди малоподатливых фиброзных структур, ограничивающих объем отека и степень набухания тканей. Такое напряженное состояние отечных тканей может иметь неблагоприятные последствия в виде их асфиксии и некроза. Отечные ткани чаще всего теряют тургор и эластичность, становятся пастозными, что определяется давлением пальца на поверхность: остающаяся под пальцем ямка лишь медленно выравнивается. Этот простой опыт свидетельствует о том, что отечная жидкость легко смещается, что она (в противоположность нормальной тканевой жидкости или отекам при микседеме) свободно располагается в сообщающихся друг с другом тканевых щелях. Это позволяет видеть в отеке как бы тончайшую, деликатную инъекцию лимфатических сосудов нормальной тканевой жидкостью. При резком отеке конечностей кожа выглядит бледной, лоснящейся, полупрозрачной, лишенной физиологических складок. Бледность связана с давлением тканевой жидкости на кровеносные сосуды, а также с рассредоточением капиллярных сетей на большей площади. Отечные ткани легко рвутся, расслаиваются. При разрезе вытекает большое количество прозрачной жидкости. Она располагается не только в предсуществующих тканевых щелях, служащих как бы резервными лимфатическими сосудами, но и в тех вторично возникающих пространствах, которые связаны с деструкцией коллагеновых, аргирофильных и эластических волокон. Такой деструкции предшествует крайнее напряжение волокнистых структур, предельное использование их запасных складок. Это напряжение и создает увеличение тканевого давления. Бот почему отек сначала нарастает быстро, а затем более медленно. В связи с нарушением структур отеки при их рецидивировании возникают скорее и объем их возрастает. Высокие степени отека кожи могут сопровождаться отслойкой эпидермиса, образованием пузырей, самопроизвольным истечением жидкости. При общем застое лимфы, связанном, например, с хронической недостаточностью кровообращения, происходит расширение отводящих лимфатических сосудов, мозговых и краевых синусов в лимфатических узлах, рост, перестройка и новообразование лимфатических сетей, варикоз их и т.п. (Д. Д. Зербино, 1965). К характерным деталям отека относятся расслоения коллагеновых волокон на протофибриллы, что связано, по-видимому, с растворением основного вещества. Изменяются красочные свойства коллагеновых волокон: по ван Гизону они окрашиваются в желтый цвет или получают смешанную окраску желто-оранжевого тона, что иногда связано с так называемым фибриноидным превращением коллагена. Клеточные элементы в зоне отека не испытывают особых изменений. Иногда отмечается их обособление, округление контуров, вакуолизация цитоплазмы. Интенсивность отека тканей связана с их структурой и физическими свойствами; она зависит от отношения отекающих тканей к тканям окружающим. Отек периоста, параарти-кулярных тканей, костей часто может быть обнаружен лишь при микроскопическом исследовании и притом нередко лишь на фоне вытеснения или расплавления нормальных структур, например костного мозга, т.е. при сохранении общих контуров органа. Однако выход отека в клетчатку резко меняет дело, как в этом легко убедиться, например тогда, когда пульпит сочетается с флюсом, т.е. отеком периодонта и клетчатки. Интенсивность отека различных органов тела также очень колеблется. Отек может быть незначительным, совсем незаметным (почки, селезенка, миокард, эндокринные железы). Иногда он выражается лишь в более влажном и блестящем, чем в норме, виде поверхности разреза органа. В некоторых случаях об отеке свидетельствуют придатки органа, сравнительно богатые клетчаткой. Так, резкий отек желчного пузыря (до 1 см и более в толщину) говорит об отеке печени или об усилении образования в ней лимфы. Из всех органов тела наибольшей способностью отекать обладают легкие (см. ниже) и слизистая оболочка гортани. Ярко выраженные отеки наблюдаются со стороны подкожной клетчатки, особенно век, мошонки, больших половых губ. Это обусловлено рыхлостью структур и растяжимостью тканей, а также низким внутритканевым давлением, особенно в ткани век. Burch (1940) показал, что введение солевого раствора в ткани век не увеличивает внутритканевое давление, как это наблюдается в других частях тела, например в клетчатке лица, на передней поверхности голени, где это давление, в норме равное 1-2 мм рт. ст., возрастает в 5-7 раз. Резко выраженные отеки в области нижнего века, мошонки обусловлены и тем, что именно к этим участкам рыхлой клетчатки стекает тканевая жидкость соседних, не столь растяжимых тканей. Положение сидя (т.е. гидростатический фактор) и мигание ускоряют отток лимфы, уменьшая отек век. Вот почему такой отек бывает наиболее выражен к утру. Положение лежа, в норме не создающее особой разницы (равной 1 мм рт. ст.) в тканевом давлении на той и другой стороне тела, при развитии отеков может оказывать известное влияние на скопление жидкости и притом в сильной степени. Это касается всех видов отека. Большое влияние на месторасположение отеков имеет быстрота их развития и образ жизни заболевшего. Быстро развивающиеся отеки обычно бывают достаточно равномерны. У больных, продолжающих вести привычный образ жизни или вынужденных совершать передвижения, отеки развиваются медленно, предпочтительно на нижних конечностях или в нижних частях туловища, особенно в области мошонки. Следует различать отек и набухание тканей, хотя обычно они в той или иной мере сочетаются. Набухание подразумевает гидратацию тканей, т.е. связывание последними воды в силу их особого физико-химического состояния, а именно увеличения осмотического давления (молекулярной концентрации), а иногда и ацидоза. Элементами, связывающими воду, являются главным образом белки, входящие в состав коллагеновых волокон, основного вещества. Деполимеризация мукопро-теинов основного вещества соединительной ткани и ведет, по-видимому, к повышению ее гидрофильности. Количество гидратной воды при гидратации варьирует в различных тканях и при различных условиях. Набухание особенно интенсивно при воспалительном отеке, когда наблюдаются не только сильные ацидоти-ческие сдвиги, но и значительная альтерация тканевого субстрата, распад крупномолекулярных структур (гипертония). Степень и быстрота развития набухания имеют значение в отношении исходов процесса, так как с набуханием связано увеличение внутритканевого давления и общего напряжения тканей; это угрожает последним асфиксией и отмиранием (Н. И. Пирогов), к тому же аноксические состояния увеличивают проницаемость капилляров. Напряжение тканей и взаимное их давление особенно велики при анатомической неподатливости близлежащих тканей в виде, например, черепной коробки (при соответствующих процессах в головном мозгу) или плотных фасций и апоневрозов, окутывающих мышечные массивы тела. Пролапс вещества мозга при травматическом или воспалительном отеке его, как бы насильственное вдавливание («грыжевидное вклинение») стволовой части мозга и миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие с ущемлением их являются примерами того, к чему может привести набухание тканей в определенных анатомических условиях (Б. С. Хоминский, В. Ф. Тушевский). Опухоли мозга (глиомы), подвергаясь некробиозу, дают клиническую симптоматологию апоплексии в силу именно острого набухания отмерших тканей с последующим резким увеличением внутримозгового давления. Столь же катастрофически протекают часто и те заболевания, при которых в силу механического повреждения больших мышечных массивов, например при отдавливании конечностей обрушившимся зданием, наступает (по возобновлении кровообращения) пропитывание поврежденных тканей; при этом на месте такой травмы в очень короткий срок может сконцентрироваться до 50% общей массы плазмы крови («синдром отдав-ливания»). Классификация общих отеков. В самой общей форме отеки можно разделить на активные и пассивные. В первом случае речь идет о реактивных отеках в виде определенных физиологических сдвигов в иннервации, кровоснабжении, изменении жизнедеятельности капиллярной стенки, в ее проницаемости. При пассивных отеках подчеркивается значение механических моментов, таких, как застой лимфы, крови, действие гидростатических факторов. Однако строгое деление отеков на активные и пассивные невозможно, так как физические и физико-химические факторы никогда не выступают изолированно, как и факторы биологические. Клинико-анатомическая классификация общих отеков основана на изучении их патогенеза. Различают отеки сердечные (или застойные), почечные, дискразические (алиментарные, голодные) и некоторые другие. Сердечные (застойные) отеки имеют своей патогенетической основой повышение кровяного, а именно капиллярного и венозного, давления до 12-20 мм рт. ст. на уровне впадения полых вен в предсердие (норма — 3-4 мм рт. ст.) и сопряженную с этим увеличенную проницаемость капилляров для белков плазмы и электролитов. Однако истолкование сердечных отеков как следствия «запруды» не является всеобщим. Подчеркивается также недостаточная подача сердцем крови в связи со снижением систолического и минутного объема, что влечет за собой накопление углекислоты и аноксию тканей, а в итоге повышенную проницаемость капилляров. Недостаточное снабжение тканей кислородом, накопление углекислоты, изменения рН сопровождаются нарушением питания тканей, задержкой метаболитов, т.е. увеличением осмотической концентрации, что препятствует реабсорбции, как и увеличенное содержание белка в транссудате. Указывается, что при декомпенсации сердца с полых вен, испытывающих повышенное давление, осуществляется прессорный рефлекс на основные лимфатические коллекторы, включая грудной проток. В силу этого отток лимфы из тканей задерживается; это способствует развитию отека (В. В. Петровский). Замедление тока лимфы у сердечных больных связано также с уменьшением мышечных движений, с поверхностным дыханием, с ослаблением присасывающего действия грудной клетки и другими моментами. Декомпенсация сердечной деятельности всегда влечет за собой и изменения функции почек в отношении выделения воды и солей, в частности реабсорбция воды и хлористого натрия в канальцах несколько возрастает. Это ведет к увеличению массы крови и тканевой жидкости из расчета, что каждый грамм соли задерживает около 100 мл воды. Меркузал и многие другие средства уменьшают реабсорбцию воды и солей в нижнем нефроне, способствуя диурезу, т.е. снижению сердечных отеков. На низкий дренаж лимфатической системы при сердечных отеках указывают опыты с выделением красок (McMaster, 1937). Застойные отеки охватывают сначала нижние конечности, но в конце концов распространяются на все тело, а также и на лицо, главным образом веки. В положении лежа, без ортопноэ, отеки по своему распространению могут быть равномерными, напоминая отеки почечные. В отношении асцита при сердечной недостаточности высказывается мнение (Gibson, 1961), что жидкость продуцируется полиповидными образованиями, расположенными на нижней и особенно на задней поверхности печени. Эти образования величиной до 1 мм содержат в себе широкие лимфатические сосуды. В норме выделяемая этими сосудами жидкость тут же всасывается париетальной брюшиной диафрагмы. Портальная гипертензия сама по себе не дает асцита, он компенсируется абсорбцией жидкости. Почечные отеки наблюдаются при нефрозах, особенно липо-идном, при нефритах, особенно с подострым течением. В то же время при разных формах и в разных стадиях брайтовой болезни отеки в патогенетическом отношении оказываются разными, поскольку почечные факторы переплетаются с факторами сердечными (застойными), сосудистыми (проницаемость, давление крови, количество и состав белков плазмы), тканевыми (осмотическое, онкотическое давление, рН тканевой жидкости). Решающую роль при отеках, особенно почечных, играют не соли, а белки крови. Если белки падают в арифметической, то осмотическое давление падает в геометрической прогрессии. Распределение почечных отеков обычно не связано с действием силы тяжести. Сердечно-застойные явления, возникая по ходу субхронических и хронических нефритов, могут изменять клинические черты почечного отека, приближая их к застойным формам. Нарушение сосудистой проницаемости ярко выступает при нефритах; это ведет к относительному обогащению тканевой жидкости и лимфы белком (до 0,7% и более х). Этот белок не абсорбируется обратно в кровь, а уносится в лимфатические узлы, как и другие коллоиды, покинувшие плазму. Различные степени альбуминурии, т.е. потери белка с мочой, как и различные степени нарушения сосудистой проницаемости (не говоря o повышении кровяного давления), делают отеки при нефритах в коли чественном отношении очень разнообразными. При липоидном нефрозе центральное звено в патогенезе отеков занимают альбуминурия, гипопротеинемия и связанное с последней падение онкотического давления крови; это давление падает до 8-10 мм рт. ст. Важно уменьшение в крови именно сывороточного альбумина, поскольку 1 г последнего имеет для осмотического и онкотического давления такое же значение, как 3-4 г глобулина. Прямых отношений между содержанием белка крови, т.е. степенью гипопротеинемии, и развитием отека установить все же нельзя. Отеки могут появляться и исчезать при одном и том же содержании белка в крови. Дискразические отеки в громадном большинстве случаев связаны с нарушениями питания, будут ли эти нарушения обусловлены голоданием или недостаточной усвояемостью питательных веществ (ахи-лические состояния, хронические энтероколиты, например, после дизентерии, при гнойнорезорбтивной лихорадке, при авитаминозах и т.п.). В некоторых случаях особое значение получает не потребление белка и витаминов с пищей и не слабое усвоение их кишечником, а недостаточный синтез этих веществ в печени при ее болезненных состояниях. Важнейшими факторами, лежащими в основе дискразических отеков, являются гипопротеинемия и повышение проницаемости капилляров тела. Некоторое значение получает сам факт исчезновения жира клетчатки и атрофия мускулатуры, что создает своеобразный вакуум, а следовательно, и понижение внутритканевого давления. Однако хорошо, известно, что как при вынужденном голодании, так и в опытах на волонтерах с продолжительностью голодания в течение нескольких месяцев «отечная болезнь», т.е. голодные отеки, развиваются не всегда, а если последние возникают, то гипопротеинемия им не всегда сопутстсвует; и, наоборот, при очень низком содержании белка крови голодающие могут не иметь отеков. Заметно также, что голодные отеки часто исчезают при постельном режиме с одновременным увеличением диуреза и раньше, чем произойдет синтез новых белков. Это относится, впрочем, и к другим видам отеков, например сердечным, свидетельствуя о том, что образ жизни человека в предотечном периоде может играть немалую роль в развитии отеков. В образовании дискразических отеков играет роль также функциональное состояние сосудистого эндотелия, активно регулирующего обменные реакции между кровью и внутренней средой, т.е. тканевой жидкостью. Роль липоидного компонента в протоплазме эндотелиальных клеток является здесь, по-видимому, ведущей. Из других форм отеков наибольшее значение имеют отеки ангионев-ротические, воспалительные, а в отношении органов тела — отек легких и отек мозга. К ангионевротическим отекам относятся: крапивница, отек Квинке, феномен дермографизма. Речь идет об отеках местного значения, развивающихся рефлекторно и имеющих в своей гуморальной основе освобождение тканями гистамина; последний воздействует на мелкие сосуды, расширяя их и одновременно повышая проницаемость эндотелия. Гистамин (как и гепарин) освобождается тучными клетками, в массе своей располагающимися по ходу сосудов. Общей основой ангионевротических отеков является повышенная чувствительность тканей к тем или иным веществам, вводимым как извне (земляника, крабы и т.п.), так и возникающим в самом организме в процессе обмена. Если эти вещества имеют свойства антигенов, то соответствующие реакции относят к аллергическим, если антигенными свойствами они не обладают (йод, бром, салициловые препараты), говорят о реакции идиосинкразии. И в том и в другом случае огромную роль играют моменты индивидуального значения (обмен, питание, профессия, наследственность, возраст). Удалось показать, что оба заболевания — как спонтанно возникающая, так и искусственно воспроизводимая с помощью гистамина крапивница (urticaria) — не только внешне напоминают ожог крапивой, но и сходны по содержанию: оказалось, что волоски крапивы содержат гистамин. Отек Квинке наблюдается в подкожной клетчатке лица, вульвы, в подслизистом слое неба, глотки, гортани. Такой отек обычно рассасывается в течение нескольких часов, но он может быть опасным, локализуясь в глотке или гортани. По мнению автора, такого же рода отек часто лежит в основе острых язв, а возможно, и рецидивов при хронических язвах желудка и двенадцатиперстной кишки. На месте отека отмечают заметное припухание, а при гистологическом исследовании серозную или серозно-фибринозную апоплексию подслизи-стого слоя и слизистой оболочки со спадением и деструкцией желез. Последующее пептическое воздействие желудочного сока превращает эти участки в язвы. Феномен дермографизма является простейшим выражением реакции организма на травму, т.е. травматическим отеком в миниатюре. Такая реакция возникает автоматически и по своей биологической сущности является приспособительной, а именно той реакцией на повреждение, с помощью которой в дальнейшем наступает ограничение поврежденных тканей от тканей окружающих и их регенерация. Проблеме травматического отека посвящены исследования Н. И. Пирогова (1865) (см. также И. В. Давыдовский, 1950). К отекам ангионевротического происхождения следует отнести картины плазматического пропитывания, или плазморрагий, в кровеносных сосудах, особенно артериолах. Речь идет чаще всего о гипертонических кризах, сопровождающихся повышенной проницаемостью сосудов в отношении белков и липидов плазмы, а нередко и в отношении эритроцитов (интра- и экстравазальные апоплексии). Такие пропитанные плазмой участки сосудистой стенки в дальнейшем выглядят гиалиново перерожденными. Воспалительный отек является составной частью воспалительного процесса (см. главу VI). В отличие от всех других видов отека здесь в отечной жидкости имеется большое количество белка и притом не только альбумина, но и крупномолекулярных его форм, глобулинов, фибриногена. Если при сердечных, почечных, дискразических отеках общее содержание белка в отечной жидкости обычно не превышает 0,5-1%, то при воспалении оно, как правило, больше 1%. Оттекающая от очага лимфа также богата белком; общее количество ее возрастает. Повышенная проницаемость сосудов в зоне воспаления, тканевый ацидоз, резкое увеличение молекулярной концентрации определяют механизм развития отека и набухания тканей в очаге воспаления. Морфологическое сходство серозного воспалительного экссудата с невоспалительным транссудатом, т.е. с вульгарным отеком, привело некоторых авторов к тому, что картины серозного пропитывания тканей стали широко трактоваться как серозное воспаление. Реально это привело к рецидиву «бруссеизма» (Broussais, 1772-1838), когда везде и во всем видели воспаление и последнее как понятие становилось «ничего не значащим словом» (Н. И. Пирогов). Таким же словом является «инссудация», придуманное, по-видимому, с целью уклониться от решения вопроса, что такое отечная жидкость и что такое экссудат. Очевидно, что и в том и в другом случае имеет место «дизория». Этот термин также не помогает понять сущность явления, объединяя принципиально, т. е. качественно, различные процессы. Отек легких в патологии человека наблюдается чрезвычайно часто и при самых разнообразных болезненных состояниях. Этому способствует и тот факт, что легкие в норме очень богаты лимфой; это дало повод Г. Ф. Иванову (1936)говорить о легком как о «пассивном лимфатическом сердце». В. Г. Штефко (1935) видел в легком орган, «заболоченный лимфой». Особенности структуры и функции легких придают легочному отеку в отношении патогенеза черты значительного своеобразия. Этот отек к тому же выражается не только скоплением жидкости в строме; важнейшим моментом является заполнение отечной жидкостью воздухоносных пространств легкого, что сопряжено с опасностью для жизни. Физиологические механизмы легочного отека сводятся к следующим моментам. 1. Среднее кровяное давление в легочных капиллярах много ниже давления в других капиллярных системах. В верхних частях легких оно равно всего лишь 3 мм рт. ст., в базальных же частях достигает 10-12 мм. Такая разница является, по-видимому, одной из причин того, что отеки легких часто развиваются предпочтительно и даже избирательно то в верхних, то в нижних сегментах. 2. На развитие отека легких влияют респираторные движения, которые в норме поддерживают отрицательное давление в грудной клетке, колеблющееся в пределах 5-10 мм рт. ст. и при достаточной их интенсивности противодействуют отеку легких или способствуют его рассасыванию. Сильно развитая лимфатическая система легких играет такую же роль. 3. Реабсорбционные процессы в ткани легких сильнее фильтрационных, что избавляет воздух альвеолярных пространств от излишней влажности, противодействуя, следовательно, и отеку. Физические и физико-химические предпосылки для лимфообразования и лимфообращения в легких своеобразны, поскольку коллоидо-онкотическому и осмотическому давлению плазмы крови в системе легочных капилляров, низкому капиллярному давлению и низкому осмотическому тканевому давлению (что удерживает в капиллярах воду, уменьшая ее фильтрацию) противостоит отрицательное гидростатическое давление тканей, связанное с респираторными движениями. 4. Чувствительность легочных капилляров, их эндотелия к аноксическим состояниям играет важную роль в повышении проницаемости. В конечном счете именно фактор проницаемости капилляров, количество которых в легких несравненно больше, чем в любом другом органе, определяет развитие отека, а также и состав отечной жидкости, что имеет немаловажное значение именно в легких. Отеки легких могут быть разделены на токсические, гемодинамические и рефлекторные. Токсический отек легких развивается при воздействии веществ самой различной природы и различного происхождения. Это могут быть, например, вещества, вводимые в организм извне, накожно, внутри-кожно, внутривенно, ингаляционным, алиментарным путем и т.д. Отек легких может быть получен с помощью барбитуратов, тиоурацила, гиста-мина, адреналина, аммиака, фосгена, дифосгена и т.п. Токсический отек легких наблюдается также при циркуляции в крови некоторых веществ эндогенного происхождения. Эти вещества могут быть по существу физиологическими и действуют токсически лишь при повышении концентрации их в крови или при невозможности выделения из организма, например через почки или кишечник. Сюда относятся отеки легких при уремии. Токсические отеки легких эндогенного происхождения наблюдаются при обширных ожогах, при массивных некрозах печени, при непроходимости кишечника. Механизм развития отека легких при тех или иных интоксикациях (экзогенных, эндогенных), сложен, хотя во всех случаях ведущим механизмом будет измененная проницаемость капилляров. Эта проницаемость электронно-микроекопически рисуется как трансцеллюлярная (т.е. через цитоплазму альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров), а не как межклеточная (Gieseking, 1958). Непосредственное воздействие на сосуды доказывается в опытах с введением гистамина, фосгена в тот или иной бронх. Отек возникает в области ветвления именно этого бронха (Ф. А. Андреев). При токсических отеках легких большое значение приобретают нервно-рефлекторные механизмы, реализующиеся с участием блуждающего и симпатического нервов. Таковы, по-видимому, отеки, возникающие на фоне коматозных состояний, связанных с недостаточностью почек, печени, поджелудочной железы (при уремии, острой желтой дистрофии печени, при диабете) и сопровождающихся сдвигами в обмене веществ, в химизме внутренней среды, плазмы крови, в интерорецепции и т.д. Значение рефлекторных механизмов вскрывается в опытах с наркотиками, предупреждающими развитие отека легких, например при введении больших доз адреналина. Важно учитывать также при всех указанных состояниях влияние нарастающей сердечной недостаточности и гипоксии. Значение изменений в химизме крови и внутренней среды остается еще неясным. Так, при уремическом отеке легких, охватывающем предпочтительно средние прикорневые их зоны, не удалось обнаружить четких корреляций между биохимическими изменениями крови, ацидозом, гипо-протеинемией, с одной стороны, и отеком — с другой. Так или иначе, представление о токсических отеках легких несводимо просто к воздействию токсических веществ на капилляры малого круга. Это воздействие бывает прямым и непрямым, причем последним чаще, чем первым. Гемодинамические отеки легких связаны с расстройствами сердечной деятельности. Чаще всего речь идет об остро развившейся недостаточности левого желудочка, например при обширных инфарктах миокарда. Само по себе увеличение кровяного давления в системе малого круга с расширением резервных капиллярных систем, как это наблюдается, например, при митральном стенозе, не создает угрозы легочного отека. Лишь застой крови, возникающий при ослаблении сердечной деятельности, создает эту угрозу; фоном для отека будет, следовательно, венозная гиперемия. Такие застойные отеки, как правило, развиваются в задненижних отделах легких. В опытах с эмболизацией малого круга наблюдается резкое повышение кровяного давления в легочной артерии, в правом предсердии, и все же, несмотря на падение кровяного давления в артериях большого круга, отек не развивается. Гемодинамические факторы обычно сочетаются с аэродинамическими (ритм, глубина дыхания), регулирующими инспираторное и экспираторное внутриальвеолярное давление воздуха, а следовательно, и парциальное давление кислорода. Так как капилляры малого круга получают кислород из альвеолярного воздуха (а не из венозной крови), то все, тем более остро нарастающие расстройства в поступлении кислорода через дыхательные пути влекут за собой аноксию и повышение проницаемости капилляров, за чем и следует развитие отека легких. В дальнейшем отек нарастает, поскольку жидкость, проникшая в альвеолярные пространства, препятствует их вентиляции; это понижает парциальное давление кислорода в капиллярах малого круга, еще больше увеличивая их проницаемость и тем способствуя прогрессированию отека. Создается порочный круг, опасный еще в том отношении, что белковая жидкость в противоположность физиологическому раствору медленно абсорбируется лимфатической системой легкого, а через кровеносные капилляры такая реабсорбция, по-видимому, вообще не имеет места. Из сказанного также следует, что для развития отека легкого большее значение имеет недостаточная вентиляция, т.е. пониженное содержание кислорода в легочной паренхиме, чем гипоксе-мия или даже аноксемия, т. е. фактор гематогенный. Некоторые авторы вообще не усматривают в аноксии существенного фактора для развития легочного отека (Pattle, 1956). Нервнорефлекторный отек легкого наблюдается при апоплексиях, травматических повреждениях головного мозга, коматозных состояниях, связанных с интоксикациями, инфекциями (например, при малярийной коме). Важны при этом не специфичность той или иной Интоксикации или инфекции, а те финальные расстройства дыхания, которые возникают рефлекторно. Значение нервнорефлекторных механизмов вскрывается также в опыте с введением белковых масс в цистерну IV желудочка, что влечет за собой раздражение ядра блуждающего нерва. Такой отек может быть предупрежден предварительной перевязкой нервов или наркотическими средствами. Возникший в какой-то точке отек легкого имеет тенденцию распространяться на соседние структурные единицы. Скорость распространения такова, что в течение 1—2 минут отечная жидкость может заполнить не только легкие, бронхи, но и верхние дыхательные пути, т.е. трахею, гортань, показываясь в виде вспененной жидкости из полости носа и рта. Отечная жидкость распространяется и по межуточной ткани легких перибронхиально, периваскулярно по направлению к воротам легких и к висцеральной плевре, пропотевая в полость последней. Накопление жидкости в перибронхиальных и периваскулярных пространствах часто предшествует заполнению воздухоносных путей. Быстрое образование отека, его массивность (например, при поражении дифосгеном) вызывают резкое сгущение крови и тем самым дополнительные расстройства кровообращения. В связи со сгущением крови при дифосгеновом отеке легких у человека количество эритроцитов в 1 мм3 крови возрастает до 8-10 млн., а общая масса крови уменьшается на 25-30%. Вес отечных легких достигает 2-2,5 кг (А. М. Чарный, 1935; Ricker, 1919). Чаще и раньше всего отекают задне-нижние отделы легких, что обусловлено и относительным полнокровием этих отделов, особенно в пред-агональном и тем более в агональном периоде, когда вступают в силу гидростатические факторы. Изредка отек избирательно охватывает верхние сегменты легких. Это бывает связано с малоподвижностью нижележащих сегментов, например при очень высоком стоянии диафрагмы, при сращениях в области нижних сегментов. При быстро наступающей смерти отек особенно часто локализуется в верхних долях. Отек легких часто является причиной смерти. В то же время клиническая и экспериментальная практика указывает на обратимость даже двусторонних отеков. Особенно большое влияние на исход оказывают общее состояние кровообращения и дыхания, темпы развития отека. На всасываемость отечной жидкости большое влияние оказывает содержание белка в ней. Чрезвычайная опасность отека легких при отравлении хлором, фосгеном, ипритом и т.п. заключается не только в остроте развития и массивности, но и в характере самого выпота, который по богатству белком напоминает плазму крови. Большое значение среди причин смерти имеет резкое падение экскурсионной способности отечных легких: они не могут уже следовать за движением грудной клетки. Способность дыхательных мышц «тянуть» и «выжимать» часто оказывается недостаточной. Особенно резкие нарушения в газообмене возникают при сильном вспенивании жидкости, богатой белком; это значительно увеличивает и объем отечной жидкости. Отсюда предложение применять при отеке легких противо-вспенивающие веществ а, например алкоголь. Богатство транссудата белком (с чем связана относительно медленная резорбция такого транссудата) несет с собой большую опасность развития пневмоний, нередко принимающих роковое течение; так называемые гипостатиче-ские пневмонии часто представляют собой не что иное, как исход отека легкого. Токсические отеки легких часто заканчиваются нагноением пневмонических очагов в силу глубокой и длительной аноксии ткани, приводящей последнюю к некрозу. Отек мозга анатомически выражается различно в зависимости от его степени, продолжительности, а также от того, в какой мере наряду с отеком, т.е. с накоплением свободной жидкости, имеет место и набухание вещества мозга. Отек мозга и его оболочек наблюдается при самых различных заболеваниях, например при нефритах, нефрозах, при первичных поражениях вещества мозга, особенно его сосудов (опухоли, энцефалит, тромбоз синусов, травма и т.п.). Травматический отек мозга изучался П. Е. Снесаревым (1948), Л. И. Смирновым (1947), Spatz (1941) и др. Отек мозга может быть получен экспериментально при раздражении симпатических шейных ганглиев, иннервирующих сосуды мозга. Жидкость накапливается главным образом в адвентициальных лимфатических пространствах, смыкающихся с субарахноидальным пространством, которое, в свою очередь, через for. Magendi и боковые апертуры IV желудочка соединяется с мозговыми желудочками. Это огромное и очень емкое пространство через арахноидальные ворсины с помощью вентилеобразно действующих механизмов отдает свою жидкость в субдуральное пространство и венозные синусы. Движущей силой для этих потоков жидкости являются ритмические (пульсаторные, дыхательные, васкулярные) движения самого мозга. Очевидно поэтому, что отек мозга должен наблюдаться при различных нарушениях кровообращения и дыхания, а также при расстройствах циркуляции в кровеносных сосудах оболочек и вещества мозга. Отечное состояние оболочек обозначается как внешняя водянка (hydrocepharus externus), накопление жидкости в желудочках мозга — как внутренняя водянка мозга (hydrocephalus interims). Жидкость сначала скопляется внутри борозд, которые при этом расширяются. Паутинная оболочка несколько приподнимается над бороздами, а затем и над извилинами; таким образом используются все резервные камеры этой оболочки, сообщающиеся друг с другом. На разрезе вещество отечного мозга блестит, выступающая из сосудов кровь сейчас же растекается на влажной поверхности. Следует различать отек и набухание мозга. Они отнюдь не всегда сочетаются, а скорее, наоборот, как бы исключают друг друга. Клиническое значение имеет главным образом набухание вещества мозга. Набухший мозг характеризуется сглаженными извилинами, он как бы наутюжен; отек же, т.е. скопление свободной жидкости, при этом отсутствует. Сглаживание извилин сопровождается уменьшением полостей желудочков мозга, что свидетельствует о повышении внутримозгового и внутричерепного давления. Клинически оно всегда проявляется значительными расстройствами в виде, например, коматозного состояния. Косвенным указанием на такие расстройства при вскрытии служат: растянутые мочевой пузырь и прямая кишка, симптомы ангидремии в виде сухости кожи, брюшины, плевральных листков; в полостях тела свободная жидкость может полностью отсутствовать (только в полости перикарда она и в этих случаях сохраняется). Набухание мозга происходит главным образом за счет белого вещества; количество воды в последнем может возрастать до 75-80% (вместо 70%), т.е. достигать цифр, нормальных для серого вещества. Увеличивается также содержание хлористого натрия. При микроскопическом исследовании в набухшей субстанции мозга отмечаются губчатые структуры (status spongiosus), обусловленные раздвиганием и надрывом глиальных волокон, распадом миелина; обнаруживают также набухание астроцитов, амебовидные формы глии и другие признаки гидратации ткани мозга. Светлые (так называемые дренажные) клетки глии, играющие важную роль в транспорте церебральной жидкости, не только резко набухают, но и разрушаются (Alen с соавт., 1966). Клиническое значение отеков определяется их степенью, месторасположением и возникающими при этом повреждениями тканевых структур. Общие, даже интенсивные отеки тела сами по себе не представляют опасности для жизни и исчезают то самостоятельно, то при соответствующем лечении. Вместе с тем даже ограниченный отек гортани опасен для жизни, не говоря об отеках легких. Наибольшую опасность представляют отеки с одновременным набуханием, т.е. гидратацией тканей. В числе неблагоприятных последствий отека следует подчеркнуть развитие вторичных инфекций, в основном аутоинфекций. Так, на фоне отеков нижних конечностей (любого происхождения), особенно при повреждениях эпидермиса (например, грелками или при спонтанной его деструкции), легко возникает рожистое воспаление. На фоне легочного отека часто развивается пневмония. Затянувшийся асцит может приобрести черты транссудата — экссудата за счет ферментов и микроорганизмов, проникающих через отечную кишечную стенку, например при циррозе печени. Отеки в принципе являются приспособительной функцией организма в данных условиях кровообращения, дыхания, мочеотделения, питания и других отправлений, регулирующих водный, солевой и белковый обмен. Именно вода как растворитель всех органических и неорганических веществ и как количественно важнейшая составная часть живого тела служит наиболее подвижным элементом при различных условиях существования. Диапазон такой подвижности можно наблюдать только в патологических условиях. Даже значительная гидратация тканей при их набухании обычно сменяется дегидратацией и не сопровождается заметным гидролизом, т.е. расщеплением белков, полисахаридов и других высокомолекулярных соединений. Только присоединение гидролиза приводит к такому расщеплению, что наблюдается, например, в очагах воспалительного отека.

studfiles.net

Болезни скота | Отек и водянка

Увеличение количества тканевой жидкости называется отеком. Отек бывает лучше выражен в тканях, богатых рыхлой клетчаткой, например в коже, подкожной клетчатке и т. п. Скапливающаяся в тканях прозрачная соломенно-желтого цвета серозная жидкость называется транссудатом. При микроскопическом исследовании эта жидкость бедна форменными элементами. В ней встречаются лишь единичные лейкоциты, еще реже эритроциты.

Скопление тканевой жидкости в полостях тела в большом количестве, например в брюшной или грудной, называется водянкой.

Рис. 36. Отек легких. 1 — легочные альвеолы, 2 — эксудат в альвеолах, 3 — глыбки угольной пыли.

Водянка и отек являются следствием разнообразных причин. Они возникают в результате расстройства циркуляции крови, лимфы и тканевой жидкости. Различают:

1) застойный отек и водянку серозных полостей организма, наблюдающиеся при общем и местном венозном застое;

2) марантический отек — встречающийся при истощениях различной этиологии;

3) токсический отек — развивающийся вследствие воздействия разнообразных токсических веществ;

4) воспалительный — возникающий при наличии воспалительного процесса.

Выделяют еще невротические отеки, которые появляются при заболевании нервов.

В зависимости от места развития процесса различают водянку сердечной сорочки — гидроперикард; грудной полости — гидроторакс; брюшной — асцит; боковых желудочков мозга или пространства между мозговой тканью — гидроцефалус.

Отечная ткань увеличена в объеме, тестовата на ощупь, с поверхности разреза стекает много прозрачной или соломенно-желтого цвета жидкости.

Гистопрепарат. Отек легких (рис. 36)

При малом увеличении Микроскопа видно, что мелкие сосуды легких кровенаполнены. В расширенных альвеолах имеется розовая (гематоксилин-эозин), не содержащая ядерных элементов масса — жидкость.

При среднем увеличении микроскопа наблюдается сильное заполнение кровью мелких вен и капилляров, т. е. картина застойной гиперемии.

Розовая масса в альвеолах однородна, не содержит клеток и представляет собой свернувшийся транссудат.

Таким образом, здесь имеют место застойная гиперемия и отек легких.

diseasecattle.ru

ЭСБЕ/Водянка — Викитека

Водянка. — Накопление жидкости в тканях или полостях и органах тела принято называть «водянкою», или «водяночным отеком». Скопляющаяся влага образуется из жидких составных частей крови и лимфы, которые вследствие особенных, ненормальных условий выходят (пропотевают) из сосудов, не поступают в дальнейший круг кровообращения и накопляются в тканях тела. Водяночное пропитывание тканей может наблюдаться или на ограниченных участках, или быть общим и касаться почти всех частей тела. В зависимости от распространенности процесса В. делятся: на общую — hydrops universalis, и местные; последние, в свою очередь, разделяются на отдельные формы, смотря по месту поражения, имеющие свои специальные названия, таковы: отек кожи и подкожной клетчатки — anasarca, hyposarca; брюшная В. — ascites; скопление жидкости в грудной полости, в плевральном мешке — hydrothorax; в сердечной сумке — hydropericardium; в полостях и желудочках мозга — hydrocephales и т. д.

Причины образования водянки заключаются главным образом: 1) в механических условиях, препятствующих полному удалению из тканей венозной крови и лимфы; так, напр., при давлении на какую-либо часть тела, конечность, поверхностно лежащие вены могут оказаться суженными в просвете, а глубже расположенные артерии будут продолжать доставлять тканям кровь; вследствие таких условий лимфатическая жидкость, поступившая в ткани, не будет поступать в вены, имеющие затрудненный отток крови, а накопится между клетками и волокнами ткани, и получится отек. Общая водянка, развивающаяся при болезнях сердца, имеет такое же механическое происхождение; обыкновенно она наблюдается при таких страданиях сердца, когда нарушается правильное поступление венозной крови в правое сердце; например, при недостаточности трехстворчатой заслонки и, последовательно, при недостаточности клапанов двустворки, и когда вследствие упадка сердечной деятельности, ослабления силы сердечных сокращений нарушается равновесие между поступлением в ткани жидкой лимфы и обратным ее всасыванием. Водянки и отеки от механических причин называются обыкновенно «застойными», или «пассивными»; во-2-х) от изменения состава крови или лимфы и от изменения стенок кровеносных сосудов; последнее, в свою очередь, наичаще имеет место при заболевании крови и расстройстве питания тканевых клеток. Эти изменения обусловливают усиленное проса

ru.wikisource.org

Отеки и водянки — Стр 2

ПОСЛЕДСТВИЯ ОТЕКОВ

Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Очень опасны отек легких, гортани, скопление отечной жидкости в сердечной сорочке, плевральной полости, в полостях головного мозга. Длительное накопление жидкости в тканях нарушает кровообращение, снижается поступление питательных веществ к клеткам, вызывает их сдавливание, нарушается структура и функция поврежденного органа и рядом расположенных, понижается резистентность.

Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда – к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.

Иногда отек выполняет защитную функцию. Так, при воспалительных, токсических отеках отечная жидкость уменьшает концентрацию токсических веществ в тканях.

Схема 1

Механизм развития отеков при сердечной недостаточности

Уменьшение минутного объема сердца Раздражение баро- и валюморецепторов Стимуляция секреции альдостерона

Уменьшение выделения натрия из организма (через почки, желудочно-кишечный тракт, со слюной)

Гипернатриемия Раздражение осморецепторов

Усиление секреции АДГ (антидиуретический гормон)

Увеличение реабсорбции воды почечными канальцами Задержка жидкости в организме

Развитие отеков и водянок

Схема 2

Механизм развития отеков при нефрозах.

Повреждение клубочкового и канальцевого аппарата

Увеличение проницаемости		Уменьшение канальцевой
почечных клубочков		реабсорбции белков
		Протеинурия


		Гипопротеинемия

Увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани

Уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия)

Увеличение продукции альдостерона (возможно повышение чувствительности почечных канальцев к альдостерону)

Задержка натрия в организме

Гипернатриемия

Раздражение осморецепторов

Увеличение продукции АДГ (антидиуретического гормона) и возможно повышение чувствительности почечных канальцев к АДГ

Увеличение реабсорбции воды почечными канальцами и собирательными трубочками

Задержка жидкости в организме

Отек, водянка

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

Роль осмотического фактора в развитии отеков и водянок.

В развитии отеков и водянок большое значение имеют следующие основные факторы: осмотический, онкотический, гидродинамический, мембранный.

Под осмотическим фактором понимают повышение осмотического давления в пораженных тканях, связанное с нарушением обмена веществ, с увеличением молекулярной концентрации, например, при воспалении (гиперосмия).

О П Ы Т 1

ЦЕЛЬ ОПЫТА: Установить роль осмотического фактора в развитии отеков и водянок.

ПРИНАДЛЕЖНОСТИ ОПЫТА: лягушки, сосуды для лягушек, весы, разновесы, шприц 10мл, иглы к шприцу, 25% р-р поваренной соли — 5л.

МЕТОДИКА. Опыт проводят на 5 лягушках. Двум из них вводят подкожно в области спины или в брюшную полость по 5 мл 25% р-ра поваренной соли; лягушек взвешивают и помещают в сосуд с обычной водой на час, затем снова взвешивают. Увеличение их веса следует рассматривать как результат поступления воды через кожу в организм, где осмотическое давление было искусственно повышено — развивается осмотический отек.

Другие две лягушки взвешивают и помещают в сосуд с 25% р-ром поваренной соли на час, затем снова взвешивают. Уменьшение их веса связано с поступлением воды из организма лягушки в сосуд, где осмотическое давление жидкости более высокое, происходит обезвоживание тканей — дегидратация.

Пятая лягушка является контрольной. Ее взвешивают, помещают в сосуд с обычной водой на час, затем снова взвешивают. Вес этой интактной лягушки остается без изменений, что подтверждает значение осмотического фактора в развитии отеков.

О П Ы Т 2

ЦЕЛЬ ОПЫТА: изучить застойный отек на лапке лягушки. МЕТОДИКА. Перевязанная лапка лягушки увеличивается в объеме,

отекает. Отек возник потому, что перевязкой создается препятствие для оттока крови. Венозное давление увеличивается (гидродинамический фактор). Накапливающаяся углекислота увеличивает проницаемость стенок сосудов и повышает гидрофильность тканевых коллоидов. Все это и ведет к развитию отека лапки.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Состав транссудата

1.91% воды, 6,9% белка, 0,1% солей, форменные элементы крови

2.99% воды, 0,9% белка, микроорганизмы

3.97% воды, до 3% белка, 0,1% солей

4.96% воды, 3% солей, форменные элементы крови, микроорганизмы

Как называется отечная жидкость?

1.Экссудат

2.Трансплантант

3.Транссудат

4.Инфильтрат

Какой фактор является главным в возникновении аллергических отеков?

1.Осмотический

2.Гидродинамический

3.Онкотический

4.Мембранный

Как называется водянка грудной полости?

1.Пневмоторакс

2.Асцит

3.Гидроторакс

4.Гидроцелле

От чего зависит онкотический фактор в развитии отеков и водянок?

1.От венозного кровяного давления

2.От содержания белка в крови и тканях

3.От молекулярной концентрации в органах и тканях

4.От степени проницаемости кровеносных сосудов

Внешние признаки отеков

1.Покраснение, увеличение в объеме, местное повышение температуры

2.Бледность, уменьшение в объеме, извращенная чувствительность

3.Сероватый оттенок, тестоватая консистенция, снижение функции, увеличение в объеме, местное понижение температуры

4.Синюшность, увеличение в объеме, местное понижение температуры

Что такое асцит?

1.Отек спинного мозга;

2.Водянка мочевого пузыря;

3.Водянка брюшной полости;

4.Отек брюшной полости;

Какой фактор является главным в возникновении сердечных отеков?

1.Осмотический

2.Гидродинамический

3.Онкотический

4.Мембранный

Что такое гидроцефалюс?

1.Кровоизлияние в головной мозг

2.Водянка мозговых желудочков

3.Скопление транссудата в спинномозговом канале

4.Влажный некроз головного мозга

От чего зависит осмотический фактор в развитии отеков и водянок?

1.От кровяного давления

2.От содержания белка в крови и тканях

3.От молекулярной концентрации в органах и тканях

4.От степени проницаемости кровеносных сосудов

Какие факторы участвуют в развитии отеков и водянок?

1.Осмотический, гидродинамический, гидростатический, мембранный

2.Осмотический, гидростатический, онкотический, мембранный

3.Осмотический, гидродинамический, онкотический, мембранный

4.Осмотический, гидродинамический, лимфатический, мембранный

Какой фактор является главным в возникновении токсических отеков?

1.Осмотический

2.Гидродинамический

3.Онкотический

4.Мембранный

От чего зависит гидродинамический фактор в развитии отеков и водянок?

1.От кровяного давления

2.От содержания белка в крови и тканях

3.От молекулярной концентрации в органах и тканях

4.От степени проницаемости кровеносных сосудов

В какое время суток лучше выражены голодные отеки?

1.Утром

2.Вечером

3.В дневное время

4.Не зависят от времени суток

Что такое гидроперикардиум?

1.Кровоизлияние в сердечной сорочке

2.Водянка мозговых желудочков

3.Скопление транссудата в перикарде

4.Водянка грудной полости

Какой фактор является главным в возникновении застойных отеков несердечного происхождения?

1.Осмотический

2.Гидродинамический

3.Онкотический

4.Мембранный

Какой фактор является главным в возникновении почечных отеков?

1.Осмотический

2.Онкотический

3.Гидродинамический

4.Мембранный

Какой фактор является главным в возникновении нейротических отеков?

1.Мембранный

2.Гидродинамический

3.Онкотический

4.Осмотический

В какое время суток лучше выражены сердечные отеки?

1.Утром

2.Вечером

3.В дневное время

4.Не зависят от времени суток

В какое время суток лучше выражены почечные отеки?

1.Утром

2.В дневное время

3.Вечером

4.Не зависят от времени суток

Как называется отек по латыни?

1.Oedema

2.Inflamatio

3.Febris

4.Emboli

Какая диета (кормление) устанавливается животным и людям с больными почками?

1.Бессолевая

2.С повышенным содержанием соли

3.С низким содержанием белков

4.С высоким содержанием углеводов

В каких тканях чаще всего скапливается экссудат?

1.В рыхлых

2.В мышечной ткани

3.В связках, сухожилиях

4.В фасциях

Какие классификации отеков Вы знаете?

1.Патогенетическая, этиологическая

2.Этиологическая и симптоматическая

3.Патогенетическая и генетическая

4.В зависимости от степени выраженности признаков

ЛИТЕРАТУРА

1.Адо А.Д., Адо М.А. и др. Патологическая физиология. Москва.: Триа-

да-Х. 2002 – 580 с.

2.Адо А.Д., Новицкий В.В. и др. Патологическая физиология. Томск.:

1994 – 428 с.

3.Зайко Н.Н. Патологическая физиология. Москва.: Медпрессинформ,

2002 – 646 с.

4.Литвицкий П.Ф. и др. Патофизиология. Москва.: «Медицина». 1997 – 750 с.

5.Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. Москва.: Колос, 2001 – 495 с.

Учебное издание

МАКАРУК Михаил Арсентьевич МОТУЗКО Николай Степанович РУДЕНКО Людмила Леонидовна ОСТРОВСКИЙ Александр Васильевич КУДРЯВЦЕВА Елена Николаевна ШЕРИКОВ Сергей Евгеньевич

ОТЕКИ И ВОДЯНКИ

Учебно-методическое пособие для студентов факультета ветеринарной медицины и слушателей ФПК

Ответственный за выпуск Мотузко Н.С.

Оригинал сверстан и отпечатан в УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины».

Подписано в печать _____________Формат 60х90 1/16. Бумага писчая. Усл. п.л. 2,1. Тираж ______ Заказ № ________

210026, г. Витебск, ул. 1-я Доватора 7/11. Отпечатано на ризографе УО ВГАВМ.

Лицензия ЛП №362 от 11.08.1999 г.

studfiles.net

Отличие отека от водянки – Отеки и водянки

Отличие отека от водянки – Отеки и водянки

Отеки и водянки

Водянка при беременности: причины, симптомы и рекомендации

Причины этой неприятности

У кого может возникнуть водянка?

Симптомы водянки у беременных

Стадии водянки

Симптомы скрытых отеков

Как отличить водянку от отеков?

Опасность водянки

Увеличивается нагрузка на организм

Затрудняется поступление кислорода

Терапия водянки

Правильное питания

Лекарственные препараты

Рекомендации народной медицины

Подведем итоги

3. Отеки водянки. Эксикоз

Отек. Водянка

Болезни скота | Отек и водянка

ЭСБЕ/Водянка — Викитека

Отеки и водянки — Стр 2

Добавить комментарий Отменить ответ