Отек сердца и отек легких – причины, стадии, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

причины, стадии, симптомы, диагностика и лечение

Отек легких при сердечной недостаточности является острым состоянием, при котором жидкость накапливается в тканях и альвеолах легких. Это приводит к нарушению дыхательной функции и прекращению газообмена. Проблема опасна для жизни и при отсутствии помощи приводит к гибели больного.

Как возникает отек легких при сердечной недостаточности

С развитием сердечной недостаточности в организме появляются различные нарушения. Сердце обладает большим количеством компенсаторных механизмов. Они позволяют даже в условиях работы через силу выбрасывать за одно сокращение достаточно крови для обеспечения кислородом и питательными веществами органов в большом круге кровообращения.

Но постоянно эти возможности поддерживаться не могут. Когда компенсаторные механизмы себя исчерпают, происходит развитие острой сердечной недостаточности или обострение хронической. Обычно формирование отека легких осуществляется в результате инфаркта миокарда.

Так как левый желудочек, несмотря на сопротивление сосудов, обеспечивает выброс крови в аорту и работает на пределе своих возможностей, во время ишемических нарушений при недостаточности он страдает первым.

Снижаются сократительные возможности сердца, и левый желудочек не может выбросить всю кровь, поступившую к нему из левого предсердия. В результате недостаточности он может вытолкнуть небольшое количество крови, из-за этого объем крови в желудочке постепенно увеличивается, что способствует повышению давления в малом круге кровообращения и развитию застоя в легких. Возрастает гидростатическое давление и происходит нарушение гидростатического механизма, благодаря которому сосудистое русло удерживает воду.

Повышается проницаемость сосудов и жидкость попадает в интерстициальное легочное пространство. Через некоторое время ее всасывают лимфатические сосуды. Но если лечение не проводят, то количество жидкости увеличивается и она попадает в альвеолы. Они заполняются, и газообмен в них происходить не может.

Когда в сосудах легких накапливается много венозной крови, начинает действовать еще одна компенсаторная возможность. Происходит открытие шунтов между артериями и венами легких. Насыщенная углекислым газом кровь попадает мимо альвеол внутрь сосудов, которые выносят ее из легких. Это способствует небольшому разгружению альвеол, но насыщенная углекислотой кровь попадает в сердце, а затем и в другие органы, усугубляя кислородное голодание.

Из-за высокой проницаемости сосудов из них могут выходить и белки крови. Наблюдается уменьшение коллоидного давления.

Причины развития

Отек легких – это форма острой недостаточности, которая возникает чаще всего в связи с нарушением кровообращения. Основной анатомической частью легких являются альвеолы. В их строе находится большое количество мелких сосудов, которые приводят к ее сокращению и совершению нормального газообмена.

Нарушение сердечного ритма подталкивают к прекращению функционирования некоторых альвеол. Это приводит к существенному ухудшению процесса газообмена и все органы и ткани страдают от недостатка кислорода. Такие отклонения способствуют отеку альвеол и вызывают застой жидкой части крови в легких. Постепенно ее количество увеличивается, что приводит к гибели больного.

Развитие нарушений в работе жизненно важного может быть спровоцировано:

острым инфарктом;
кардиосклерозом;
систолической дисфункцией;
пороком сердца;
слабым кровообращением в левом желудочке;
хронической недостаточностью организма.

Такое осложнение, как отек легких у людей с сердечной патологией может быть вызвано:

нарушением сократительных способностей левого желудочка в связи с коронарной недостаточностью;
перегрузкой объема крови в результате недостаточности митрального или аортального клапанов;
ростом сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения в связи с гипертоническим кризом;
блокированием кровотока на уровне легочных вен.

Патология очень опасна для здоровья и требует срочного лечения.

Стадии

По особенностям течения процесса отек может быть:

Гидростатическим. Жидкость в легких при сердечной недостаточности накапливается из-за того, что в сосудах малого круга кровообращения повышается давление и стенки капилляров лопаются. Это приводит к поступлению крови в альвеолы, постоянному их наполнению и уменьшению объема легких.
Мембранным. Его развитие связано с нарушением целостности капилляров, которые составляют структуру альвеол. Заполнение легких жидкостью происходит в короткий срок. Для этого достаточно получаса.

Поэтому при первых проявлениях необходимо посетить врача и пройти лечение.

Патологический процесс может протекать по-разному:

При молниеносном отеке наблюдается выраженная клиническая картина, которая развивается очень быстро.
Развитие острой патологии наблюдается в течение часа.
При затяжной болезни процесс прогрессирует в течение двух дней. Это связано с постепенным обострением хронической формы сердечной недостаточности.
При подостром отеке симптомы то нарастают, то их выраженность снижается.

В разных случаях проявления отличаются по степени выраженности.

Симптоматика

Скопление жидкости в легких проявляется при сердечной недостаточности:

Одышкой. Ее развитие происходит при небольших физических нагрузках или в состоянии покоя. Этот симптом характерен для сердечной недостаточности, но отек сопровождается нарастанием частоты дыхательных движений за минуту. Самочувствие ухудшается, когда больной принимает лежачее положение. Поэтому больные всегда пытаются присесть и зафиксировать плечевой пояс. При отсутствии лечения происходит нарастание тяжести одышки.
Болезненными ощущениями в грудной клетке, что связано с недостаточным поступлением кислорода и ишемией сердечной мышцы.
Хрипами в легких. Во время прослушивания определяются влажные хрипы над поверхностью легких. С ухудшением состояния влажный хрип в легких становиться хорошо слышным даже на расстоянии.
Учащением сердцебиения. В связи с недостаточностью кислорода компенсаторные возможности сердца пытаются обеспечить организм необходимым объемом крови. Так как нормальный объем за сокращение орган выбросить не может, то сокращения учащаются. При этом наблюдается слабость наполнения и напряжения пульса.
Сильным кашлем. Во время него выделяется пенистая розовая мокрота, чей цвет объясняется попаданием крови в альвеолы.
Тотальным цианозом. Посинение поверхности кожного покрова связано с недостаточностью кислорода.
Выделение холодного липкого пота.
Набуханием крупных сосудов шеи. Это связано с застоем крови в малом круге кровообращения.

Так как развивается кислородный дефицит, сначала отмечается появление двигательного или эмоционального возбуждения. Но ему на смену приходит заторможенность, спутанность сознания. При отсутствии помощи развивается коматозное состояние.

Диагностирование

Застой в легких при острой сердечной недостаточности без труда может определить врача во время внешнего осмотра.

Исследования для подтверждения диагноза должны провести максимально быстро. Патологический процесс определяют с помощью:

Рентгена органов грудной клетки.
Электрокардиографии. В ходе исследования выявляют инфаркт легкого, нарушения ритма сердца, расширение левого желудочка и границ сердца, другие патологии, способные спровоцировать сердечную недостаточность.
Перкуссии. Постукивая поверхность грудной клетки, отмечают наличие тупого перкуторного звука над поверхностью легких. Но это не точный метод, так как звук появляется в результате любого процесса, вызывающего уплотнение тканей легких.
Аускультации. Во время выслушивания можно услышать, что дыхание стало жестким, появились влажные хрипы.
Измерения артериального давления. С началом развития патологии происходит повышение, а постепенно – снижение показателей.
Биохимического анализа крови. Определяют наличие в крови ферментов, которые подтвердят инфарктное поражение сердечной мышцы.
Пульсоксиметрии. Она покажет, что концентрация кислорода снизилась ниже 90%.
Определения центрального венозного давления. Показатели выявляют с помощью катетеризации центральной вены.

Самым эффективным диагностическим методом является рентген. Это наиболее простая и распространенная процедура. С помощью рентгеновского снимка врач определяет начала ли скапливаться вода в легких при сердечной недостаточности. Это видно по признакам в виде:

расплывчатости сосудистой сетки, что говорит о жидкости на ее поверхности;
небольшого увеличения сердечной ткани;
длинным и коротким линиям в центре легочной зоны;
наличия большого количества инфильтратов в перибронхиальных областях;
затемнения определенных участков органа, делающим изображение похожим на летучую мышь.

С помощью оценки полученных данных, врач может определить наличие отека легких на начальных стадиях развития. Чтобы получить больше информации о состоянии здоровья больного, назначают и другие методики для подтверждения патологии.

Подходы к терапии

Лечение отека легких при сердечной недостаточности должны проводить в реанимационном отделении.

Интенсивная терапия заключается в таких мерах:

Если пациент может, то ему помогают принять полусидячее положение.
На лицо надевают кислородную маску или ставят носовой катетер, чтобы больной дышал воздухом с повышенным содержанием кислорода. При наличии показаний переводят на искусственную вентиляцию легких.
При артериальном давлении выше 100 мм. рт. ст. под язык кладут таблетку Нитроглицерина или проводят его инфузию внутривенно. Благодаря препарату зона ишемии в сердечной мышце уменьшается, снижается преднагрузка на сердце и уменьшается давление крови внутри сосудов легких.
В область центральной вены устанавливают катетер. Если с его установкой возникают трудности, то проводят катетеризацию периферических вен.
Чтобы купировать болезненные ощущения и уменьшить возбуждение дыхательного центра, пациенту дают Морфин.
Применяют мочегонные препараты. Под их влиянием снижается количество жидкости в организме, вследствие чего и уменьшается ее объем в легких.
Если отек продолжает нарастать, усиливается одышка, синеет кожный покров, больной находится без сознания и показатели сердечной деятельности снижаются, возникает необходимость в искусственной вентиляции легких.

Также налаживают инфузионное введение лекарственных средств, которые будут корректировать, и поддерживать сердечную деятельность. Во время лечения постоянно наблюдают за сердечной деятельностью и функцией дыхания.

Прогнозы после терапии

Если курс лечения будет незавершенным, и отек устранят не до конца, то вероятность повторных осложнений очень высока. Рецидивы могут перетекать в спадение доли легкого, инфекционные заболевания, патологии, усугубляющие ишемию и гипоксию.

Если рентген и электрокардиограмма помогут определить развитие отека на начальных этапах, то вполне возможно предотвратить осложнения.

На прогноз влияет и то, с какой скоростью появляется отек. Если наблюдается молниеносное формирование осложнения, это говорит и об ухудшении течения сердечной недостаточности.

При вялом развитии заболевания правильное и своевременное лечение позволит избежать тяжелых последствий.

Чтобы предотвратить патологический процесс, необходимо периодически проходить обследование. Также рекомендуется соблюдать все меры по лечению сердечной недостаточности, вести здоровый образ жизни, избегать употребления спиртного и курения.

Отек представляет серьезную опасность для здоровья больного, поэтому в случае его возникновения медлить нельзя. Нужно срочно обращаться к врачу.

kardiopuls.ru

Отек легкого при болезни сердца ⋆ Лечение Сердца

Отеки при заболеваниях сердца

Заболеваниями сердца, при которых у больных наблюдаются отеки, являются хроническая сердечная недостаточность, тахисистолическая форма мерцания предсердий, недостаточность трехстворчатого клапана, стеноз трехстворчатого клапана, хронический сдавливающий перикардит, кардиомиопатия, амилоидоз сердца.

Хроническая характеристика недостаточность кровообращения

Отеки являются одним из важнейших признаков хронической недостаточности кровообращения. Отеки при хронической недостаточности кровообращения появляются вначале на ногах, а затем распространяются на всю подкожную клетчатку ***(анасарка)***.

Этиологическими факторами хронической недостаточности кровообращения (ХНК) являются заболевания миокарда (миокардиты, дистрофии миокарда, кардиомиопатии), ишемическая болезнь сердца, диффузные болезни легких, гипертоническая болезнь, пороки сердца и др.

При хронической левожелудочковой недостаточности уже на ранних этапах появляются одышка при обычных нагрузках и тахикардия, связанные с венозным застоем в легких. При прогрессировании сердечной декомпенсации к одышке присоединяется кашель. Со временем одышка становится постоянной. Характерен «холодный» цианоз (отличающийся от «теплого» при легочной патологии).

При прогрессировании недостаточности кровообращения отечная жидкость появляется в полостях в виде гидроперикардита, асцита. Возникновение отеков свидетельствует о развитии правожелудочковой хронической недостаточности, часто присоединяющейся к левожелудочковой. При этом увеличивается и постепенно уплотняется печень, нарушается ее функция, переполняется венозная система, что проявляется набуханием и пульсацией шейных вен.

В связи с развитием застойных явлений в желудочно-кишечном тракте возникают диспептические расстройства (тошнота, метеоризм, запоры).

Значительно нарушается функция почек, диурез снижается, преобладает никтурия.

Отеки подкожной клетчатки по мере нарастания правожелудочковой недостаточности становятся более стойкими и значительными и поднимаются выше, распространяясь на бедра, поясницу, брюшную стенку, в редких случаях — на верхние конечности. Отек склонен к смещению вниз, поэтому у лиц, проводящих день со спущенными ногами, больше отекают ноги, а у лежачих больных — область крестца. Скопление жидкости происходит в серозных полостях. Гидроторакс может быть двусторонним или только правосторонним. Асцит наблюдается чаще при длительно существующей правожелудочковой недостаточности.

Диагностика основывается на данных клинико-инструментального исследования, установлении основного заболевания, приведшего к развитию сердечной недостаточности. Информативно электрокардиографическое исследование, которое позволяет установить изменения миокарда и объемы полостей сердца.

Для ранней диагностики латентно протекающей сердечной недостаточности необходимо изучение гемодинамики в условиях дозированной физической нагрузки (проба Мастера, велоэргометрия и др.) с исследованием центральной гемодинамики с помощью реографии.

Фазовый анализ сердечной деятельности с помощью поликардиографии позволяет установить синдром гиподинамии, характерный для нарушения функционального состояния миокарда.

Методом спирографии выявляется дыхательная недостаточность, которая является одним из ранних проявлений хронической недостаточности кровообращения. При проведении пробы с физической нагрузкой устанавливается гипервентиляция, неадекватная выполненной нагрузке. Правожелудочковая недостаточность подтверждается повышением венозного давления, замедлением скорости кровотока

ОТДЫХ И ЛЕЧЕНИЕ В САНАТОРИЯХ — ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ

Удушье при болезнях сердечно-сосудистой системы — Удушье

Страница 3 из 5

Многие болезни сердечно-сосудистой системы осложняются приступами удушья, которые в более тяжелых случаях могут привести к отеку легких. Механизмы одышки и удушья при бронхиальной астме и при болезнях сердца различны, но возникающие при этом клинические картины порой весьма сходны друг с другом, и дифференциальный диагноз их представляет иногда значительные трудности. Преодоление этих трудностей может быть заметно облегчено знанием закономерностей развития отека легких при болезнях, осложняющихся левожелудочковой недостаточностью.

Нарушения гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности приводят к интерстициальному отеку и отеку воздухоносных путей легких двух типов. Интерстициальный отек диагностируется по утолщению междольковых перегородок легких. Клинические признаки его непостоянны и поэтому не всегда выявляются при физическом исследовании. Больные предъявляют жалобы на одышку, ортпноэ и сухой кашель, но так как жидкость остается локализованной в интерстициальном пространстве, то дыхательные шумы остаются без изменения. Рентгенологические признаки интерстициального отека легких более постоянны, чем клинические. Альвеолярный отек легких всегда развивается позднее интерстициального. На рентгенограмме он определяется по дольковым теням, одиночным или сливающимся друг с другом и образующим тени неправильной формы с размытыми границами. Эти тени беспорядочно разбросаны в обоих легочных полях. Можно проследить следующую закономерность: чем ближе к корню легкого, тем эти тени больших размеров и расположены более густо. В других случаях отек воздухоносных путей легких располагается в прикорневых зонах легких, образуя гомогенное затенение типа бабочки или крыльев летучей мыши. Периферические отделы легкого остаются свободными от отека.

Клинически первый из описанных типов отека воздухоносных путей легких всегда проявляется тяжелой одышкой, переходящей, какправило, в ортопноэ. Кашель в самом начале может быть сухим, позднее у больного отмечается отхождение большого количества пенистой мокроты, которая может быть бесцветной, розовой или с примесью небольшого количества крови. Приступы сердечной астмы появляются обычно во время физической нагрузки или вскоре после ее окончания. Иногда они возникают по ночам, вероятно, в связи с увеличенным кровенаполнением легких, которое наступает в ночное время и объясняется изменением тонуса вегетативной нервной системы и изменением положения больного в постели. Большинство этих больных крайне тяжело переживает свое состояние: они цианотичны, ловят ртом воздух, кожа покрыта холодным липким потом. Отмечается тахикардия. В легких выслушиваются звонкая крепитация и звонкие влажные хрипы, вначале только над основаниями легких, позднее надо всей их поверхностью. В большинстве случаев у больных определяются повышение венозного давления (по набуханию подкожных вен шеи), увеличение печени, отеки подкожной клетчатки и другие признаки сердечной недостаточности.

Отек воздухоносных путей легких с образованием затенения, имеющего рисунок прикорневой бабочки, клинически протекает также, как и диффузный интерстициальный отек. Несмотря на массивное обычно гомогенное затенение медиальных 1/2 или даже 2/3 легких, больные могут не предъявлять жалоб, а при исследовании у них выявляются нормальные дыхательные шумы. Хрипов часто не удается обнаружить даже у тех больных, которые предъявляют жалобы на одышку и у которых отмечается ортопноэ. Это расхождение между результатами клинического и рентгенологического исследования объясняется тем, что прикорневые части легкого не играют решающей роли в газообмене, который осуществляется главным образом в его периферических отделах.

Пароксизмальная одышка (одышка в виде приступов) может возникать и в покое, и во время физической нагрузки. Начинается она всегда остро. Для левожелудочковой недостаточности особенно характерны приступы удушья по ночам, эквивалентом которых иногда оказываются приступы кашля. В типичных случаях больной просыпается среди ночи с ощущением нехватки воздуха. Он садится в постели или встает и подходит к окну, открывает его, чтобы подышать «свежим воздухом». Спустя приблизительно полчаса больному становится легче, и он ложится в постель. Больной или может спокойно проспать до утра, или через 2—3 ч вновь просыпается от повторного приступа удушья. Тяжелые приступы удушья могут перерасти в отек легких, для которого характерны отделение большого количества пенистой мокроты и появление влажных звонких хрипов в легких.

Во время приступов удушья состояние больного заметно облегчается при переходе из положения лежа в положение сидя, так как это всегда сопровождается уменьшением притока венозной крови к сердцу, понижением гидростатического давления крови в верхних отделах легкого и увеличением их жизненной емкости. В особенно тяжелых случаях удушья больной может только сидеть. По мере дальнейшего развития сердечной недостаточности ортопноэ иногда исчезает. Объясняется это уменьшением кровенаполнения легких под влиянием присоединившейся правожелудочковой недостаточности. Легочная гипертония защищает легочные капилляры от повышенного давления крови и способствует исчезновению ортопноэ или его облегчению. С присоединением правожелудочковой недостаточности в картине сердечной недостаточности начинает доминировать не одышка, а общая слабость и отеки.

Длительное (нередко многолетнее) существование приступов удушья следует рассматривать как весьма убедительный аргумент в пользу бронхиальной астмы. Сухие свистящие хрипы в обоих легких при бронхиальной астме выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, как во время приступа, так и после его окончания; при сердечной астме они выслушиваются только во время приступа. Рентгенологическое исследование больного после перенесенного приступа сердечной астмы часто позволяет обнаружить признаки интерстициального отека легкого, которые появляются несколько раньше, чем приступы ночного удушья. Во время приступов сердечной астмы в нижних отделах обоих легких часто выслушиваются влажные мелкопузырчатые глухие хрипы. По окончании приступа они исчезают. Мокрота при отеке легких пенистая или розовая, выделяется во время приступа. Мокрота при бронхиальной астме выделяется только в конце приступа. В случаях неосложненной бронхиальпой астмы она выделяется в небольшом количестве, имеет стекловидную консистенцию; под микроскопом в ней обнаруживается большое количество спиралей Куршманна, эозинофилов и кристаллов Шарко — Лейдена.

Большое дифференциальное значение следует придавать также отсутствию некоторых признаков, например отсутствию у больного в прошлом заболевания сердечно-сосудистой системы. Приступ удушья у здорового молодого человека, который никогда не страдал болезнью сердца, имеет нормальный или умеренно ускоренный темп сердечных сокращений, скорее всего является приступом бронхиальной астмы. Известно также, что сердечная астма и отек легких никогда не встречаются при стенозе легочной артерии, легочном сердце или констриктивном перикардите.

В основе большинства случаев сердечной астмы лежит левожелудочковая недостаточность. Наиболее частыми причинами ее развития являются (см. приложение): поражения миокарда, клапанного аппарата сердца, нарушения темпа и ритма сердечных сокращений. Приступы удушья при гипертонической болезни возникают под влиянием острой левожелудочковой недостаточности. Кратковременность является характерной чертой этих приступов. Обычно они продолжаются 15—30 мин и оканчиваются самопроизвольно. Приступ возникает во время гипертонического криза. Число влажных хрипов в легких быстро нарастает, но классической картины отека легких с выделением пенистой мокроты в не осложненных инфарктом миокарда случаях не развивается. После приступа нам неоднократно приходилось наблюдать появление нежного диастолического шума аортальной недостаточности, который бесследно исчезает спустя 2—4 сут после криза.

Особенно часто левожелудочковая недостаточность наблюдается при болезнях сердечной мышцы. Длительный приступ удушья относится к числу характерных признаков обширного инфаркта миокарда. Это утверждение справедливо только для первичного инфаркта. Астматическое состояние наблюдается иногда при небольших повторных инфарктах. Более того, ортопноэ и отек легких при аневризме левого желудочка и обширном постинфарктном кардиосклерозе могут развиться даже без свежего некроза. Тем не менее каждый приступ удушья у этих больных должен оцениваться как одно из возможных последствий свежего некроза и всегда должны быть предприняты исследования, направленные на его выявление. Очаговые поражения в подобных случаях располагаются чаще либо в субэндокардиальном слое переднебоковой стенки левого желудочка, либо в межжелудочковой перегородке сердца, на ее стороне, обращенной к левому желудочку. Окончательное диагностическое заключение выводится на основании сопоставления клинико-лабораторных данных, полученных в результате повторных исследований больного.

Диагноз мелкоочагового поражения миокарда становится более обоснованным, если характерные изменения ЭКГ после приступа удушья сопровождаются повышением активности КФК и увеличением концентрации белковоуглеводных комплексов в крови. На повторно снятых ЭКГ в подобных случаях можно зарегистрировать углубление зубца Т. Оценивая результаты инструментального исследования, следует учитывать, что понижение отрезка ST в левых грудных отведениях или только в отведениях Vs и Ve и в I, II стандартных отведениях может быть следствием терапии сердечными гликозидами. Понижение отрезка ST и отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях часто встречается при гипертрофии левого желудочка, правда, зубец Г в этих случаях асимметричен и имеет округлую верхушку. Отрезок ST в левых грудных отведениях понижается также во время терапии хинидином и другими противоаритмическими средствами. Исследование с применением технеция пирофосфата позволяет обнаружить новый очаг некроза в миокарде. Эхокардиографическое исследование помогает выявить очаги дискинезии в миокарде. Основная трудность заключается в установлении времени ее возникновения. Более подробно об этом см. главу «Боли в груди ». Приступ удушья нередко оказывается одним из ранних проявлений миокардита и прогрессирующих кардиомиопатий.

Клапанные пороки сердца нередко осложняются приступами сердечной астмы. С особым постоянством она наблюдается при аортальном стенозе. Одышка при этом пороке вначале возникает только при значительных физических усилиях и сочетается с головокружением или загрудинной болью. Приступы мучительного кашля по ночам часто оказываются наиболее ранним признаком наступающей левожелудочковой недостаточности. В более тяжелых случаях развиваются типичные ночные приступы пароксизмального удушья, которые могут окончиться отеком легкого. Расспрос обычно выявляет связь этих приступов с физическим усилием. Они могут возникать непосредственно во время физической нагрузки или через несколько часов после ее окончания. Артериальное давление во время приступа может быть пониженным, нормальным или высоким. В большинстве наблюдавшихся нами случаев аортального стеноза артериальное давление во время приступа сердечной астмы было повышенным.

Иногда развивается ортопноэ. В зависимости от тяжести состояния оно может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. В большинстве случаев одновременно с ортопноэ появляются боли в области сердца, сила и длительность которых могут заметно варьировать. В летально закончившихся случаях на вскрытии обнаруживается большое количество мелких очагов некроза в субэндокардиальном слое левого желудочка. Скорее всего они образуются во время приступов удушья и ортопноэ, поэтому всегда приходится обращать особое внимание на общую реакцию организма после приступов. В легких случаях температура тела, лейкоцитоз и СОЭ остаются без изменений. Приступы сердечной астмы у больных аортальной недостаточностью иногда протекают с потоотделением настолько обильным, что пот струйками стекает по телу.

Внезапно наступившее удушье продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней доминирует в клинической картине острой митральной недостаточности. которая весьма часто принимается за аортальный стеноз. Острая митральная недостаточность у практически здорового человека возникает вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана. Значительно реже встречаются разрывы сухожильных хорд при бактериальном эндокардите, во время операции митральной комиссуротомии, при инфаркте миокарда, синдроме Марфана, несовершенном остеогенезе, миксоматозной дегенерации створок митрального клапана и некоторых других редких болезнях.

В типичных случаях у практически здорового мужчины во время какого-либо физического усилия возникает приступ удушья, а иногда отека легких. При выслушивании у него обнаруживается громкий скребущий систолический шум и систолическое дрожание в предсердной области. Систолический шум хорошо проводится в сосуды шеи и нередко принимается за шум аортального стеноза. Больной заверяет врача, что он никогда не болел ревматизмом и что у него раньше не обнаруживали ни порока сердца, ни систолического шума. Изучение поликлинической истории болезни подтверждает, что до возникновения удушья размеры сердца были нормальными, а тоны его были ясными и чистыми. Физический и рентгенологический методы исследования указывают, что после начала одышки и после возникновения грубого систолического шума размеры сердца и (что особенно важно) размеры левого предсердия по-прежнему остаются нормальными.

Инфаркт миокарда с поражением сосочковых мышц сердца начинается обычно как астматическое состояние, которое в особенно тяжелых случаях заканчивается отеком легкого. Острая митральная недостаточность при этом виде инфаркта в большинстве случаев развивается вследствие неспособности пораженной сосочковой мышцы удерживать створки клапана. В редких случаях происходит отрыв сухожильных хорд в месте их прикрепления к верхушке сосочковой мышцы. Разрывы сухожильных хорд изредка встречаются как осложнение бактериального эндокардита, саркоидоза и дерматомиозита. Она диагностируется по внезапному появлению громкого систолического шума и ортопноэ.

Возникновение удушья у больных выраженным митральным стенозом без правожелудочковой недостаточности обусловлено в первую очередь препятствием кровотоку на уровне левого предсердно-желудочкового отверстия. Давление в легочной артерии у этих больных при физическом усилии резко повышается, вызывая транссудацию жидкости в интерстициальную ткань легкого. Приступы удушья у этих больных нередко осложняются отеком легких. В случаях митрального стеноза, осложненного тяжелой и длительной сердечной недостаточностью, приступы удушья обусловлены обычно эмболией легочных сосудов и очаговыми пневмониями, нередко периинфарктными. Источником эмболии оказываются обычно вены таза и нижних конечностей. Закупорка мелких легочных артерий проявляется не инфарктом легкого, а приступом одышки или довольно длительного удушья, за которым иногда следует умеренный лейкоцитоз, ускоренное оседание эритроцитов, тахикардия и усиление сердечной недостаточности. Рентгенологическое исследование иногда выявляет очаговую пневмонию (периинфарктную).

Пароксизм суправентрикулярной тахикардии и тахиаритмии во многих случаях протекает с ортопноэ, а иногда приводит к развитию отека легких. Возникнет или не возникнет удушье во время пароксизма тахикардии, определяется взаимоотношением трех факторов: исходного функционального состояния сердца, длительности тахикардии и темпа сердечных сокращений. Тахикардия до 180 сокращений в минуту у пациентов со здоровым сердцем может продолжаться в течение одной и даже двух недель, вызывая только жалобы на сердцебиение. У больных клапанными пороками сердца и особенно у больных митральным стенозом острое падение минутного объема наступает при гораздо меньшей частоте сердечных сокращений. Особенной тяжестью отличаются пароксизмы суправентрикулярной тахикардии у детей. Приблизительно на 2—3-й сутки после начала тахикардии с темпом сердечных сокращений 180 в минуту у них появляются признаки сердечной недостаточности: цианоз, тахипноэ, повышенное кровенаполнение легких, гепатомегалия, рвота. Сердце увеличивается. При прочих равных условиях чем меньше ребенок, тем тяжелее он переносит тахикардию.

Пароксизмы тахикардии у пациентов пожилого и старческого возраста часто осложняются не только одышкой и ортопноэ, но и транзиторными нарушениями мозгового кровообращения, которые проявляются в виде головокружений, нарушений зрения, иногда только на один глаз. Во время пароксизмов тахиаритмии у одной из наших пациенток с болезнью Эбштейна появляется легкий гемипарез, который через несколько часов после пароксизма исчезает.

Пароксизмальная тахикардия и тахиаритмии с клинической картиной удушья и ортопноэ наблюдаются иногда у пациентов с неизмененным сердцем. Ортопноэ и отек легких часто наблюдаются в случаях наслоения тахиаритмии на какое-либо органическое заболевание сердца. Особенно часто осложняются тахиаритмиями синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта, болезнь Эбштейна, митральный стеноз. атеросклеротический кардиосклероз, тиреотоксикоз, алкогольная кардиомиопатия. Преходящие пароксизмы мерцательной аритмии часто встречаются при инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии, дигиталисной интоксикации. Врожденные пороки сердца редко осложняются мерцательной аритмией, за исключением дефекта межпредсердной перегородки. Мерцательная аритмия оказывается почти обязательным осложнением дефекта межпредсердной перегородки у больных, достигших сорокалетнего возраста.

После приступов суправентрикулярной и особенно после приступов желудочковой тахикардии часто отмечается инверсия зубца Т на ЭКГ. Отрицательный зубец Т сохраняется иногда в течение 4—6 нед. Пароксизмальная тахикардия и желудочковая тахикардия осложняются не только удушьем или отеком легких. Одновременно с удушьем у больных пожилого возраста часто появляется боль в области сердца и нередко отмечается умеренное повышение активности аминотрансфераз в крови.

Сочетание перечисленных признаков заставляет прежде всего подумать об инфаркте миокарда как наиболее вероятной их причине. Окончательный диагноз может быть поставлен только по результатам более или менее длительного наблюдения за эволюцией ЭКГ, активностью сердечной фракции креатинфосфокиназы или лактатдегидрогеназы, содержанием белковоуглеводных комплексов крови. Решающее значение следует придавать анамнестическим данным о повторном появлении описанных изменений после каждого из перенесенных ранее пароксизмов тахикардии.

Пароксизмы удушья при узелковом периартериите имеют, вероятно, двоякое происхождение. С одной стороны, у больных отмечается генерализованный васкулит с высокой эозинофилией, с другой стороны — левожелудочковая недостаточность. Приступы удушья могут быть одним из ранних проявлений болезни, диагноз которой ставят на основании одновременного вовлечения в процесс сосудов других органов: сердца, почек, поджелудочной железы.

Повторные приступы удушья у больных с сердечной недостаточностью, тромбофлебитом, пристеночным тромбоэндокардитом вызываются обычно тромбоэмболиями мелких разветвлений легочной артерии. Развитие цианоза в самом начале приступа удушья, появление признаков острой недостаточности правого желудочка или электрокардиографических признаков его острой перегрузки характерно для эмболии легочной артерии. Клинически ее особенно трудно отличить от начала инфаркта миокарда. Удушье может быть дебютом обеих болезней. Приступ удушья при тромбоэмболии легочной артерии всегда начинается внезапно и часто среди полного здоровья. Удушье бывает особенно тяжелым в самом начале болезни, в ее первые минуты. Удушье при инфаркте миокарда начинается менее остро. Характерно постепенное нарастание одышки и перерастание ее в приступ сердечной астмы или отека легкого обычно только через некоторый срок после начала болезни.

Пульс при тромбоэмболии легочной артерии с самого начала резко учащен, артериальное давление понижено нередко до шокового уровня. Периферические признаки шока (похолодание конечностей, обильный холодный липкий пот) резче выражены в самом начале болезни. Артериальное давление у больного инфарктом миокарда с синдромом сердечной астмы часто оказывается повышенным. В более поздние сроки болезни оно может понизиться иногда до шокового уровня. Пульс при инфаркте миокарда с синдромом удушья может быть ускоренным, но нередко бывает нормальным или замедленным. Кратковременная мерцательная аритмия может встретиться при обеих болезнях, но признаки поперечной блокады и смена одной аритмии другой встречаются только при инфаркте миокарда.

Удушье при инфаркте миокарда может возникать без болей, но чаще во время удушья отмечаются боли в области сердца с характерной иррадиацией. Болевой синдром никогда не доминирует в клинической картине тромбоэмболии легочной артерии. Боль в груди возникает остро и не имеет типичной локализации. Острое повышение давления в легочной артерии постоянно наблюдается при закупорке одной из ее более или менее крупных ветвей. Это приводит к острой перегрузке, а иногда к недостаточности правого желудочка сердца. Осмотр больных тромбоэмболией легочной артерии позволяет иногда обнаружить цианоз, набухание шейных вен и пульсацию во втором и третьем межреберьях слева у грудины. Аускультативно часто удается выявить усиление и раздвоение второго тона легочной артерии. Звучность второго тона над легочной артерией в большинстве случаев инфаркта миокарда не изменяется.

Через 3—4 ч после начала инфаркта миокарда наблюдается повышение активности креатинфосфокиназы и ее сердечной фракции в крови. Активность их с каждым часом повышается и достигает своего максимума к концу первых суток болезни. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить при инфаркте миокарда акинезию, гипокинезию или парадоксальные движения пораженного участка миокарда и увеличенную амплитуду пульсации контралатеральной стенки пораженного желудочка. Эхокардиограмма при тромбоэмболии легочной артерии остается без изменений. К сожалению, эхокардиографическое исследование у больного во время удушья часто оказывается невозможным из-за резко выраженной эмфиземы. Большую диагностическую информацию дают результаты электрокардиографического исследования. Изменения ЭКГ при острой перегрузке правого желудочка сердца хотя и напоминают изменения ее при инфаркте задней стенки левого желудочка, но все же имеют ряд характерных признаков, правильный учет которых позволяет отличить эти заболевания друг от друга.

Тромбоэмболия легочной артерии часто встречается у больных пожилого и старческого возраста, находящихся на постельном режиме, у больных любого возраста с признаками начинающейся или выраженной сердечной недостаточности. Источником эмболов в большинстве случаев являются тромбофлебит тазовых органов и нижних конечностей и пристеночные тромбы в полостях правого сердца. В последние годы стала встречаться тромбоэмболия легочной артерии у женщин детородного возраста, принимающих противозачаточные эстрогенные средства.

Отек легких

ОПИСАНИЕ

Отек легких — состояние, при котором в результате застоя в малом круге кровообращения или токсического поражения сосудов легких серозно-гоморрагическая жидкость выпотевает в легочные альвеолы.

Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом дает энергичное вспенивание, в результате чего объем его резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Количество пены может достигать 2—3 л; она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты.

При пневмонии и отравлении фосгеном решающую роль играет повышение проницаемости легочных капилляров. Пониженное содержание белков плазмы может быть важной причиной возникновения отека легких при нефрите.

ПРИЧИНЫ

Развития отёка лёгких заключается в усиленном притоке жидкости в легочную ткань, который не уравновешивается её обратным всасыванием в сосудистое русло. При этом белковый трансудат крови и легочной сурфактант на таком фоне легко переходят в просвет альвеол, смешиваются там с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, препятствуя доступу кислорода в газообменную зону лёгких и к альвеолярно-капиллярной мембране.

Наиболее часто отёк встречается в терапевтической практике. Возникновению отёка лёгких способствуют прежде всего:

заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь любой этиологии, острый инфаркт миокарда;

поражения сердца и аорты: недостаточность аортального клапана, аневризма аорты;

ревматического характера: острый ревматический кардиомитральный, аортальный пороки сердца, реже подострый и септический эндокардит;

в детском и подростковом возрасте – врожденные аномалии сердца и сосудов: коарктация аорты, незаращение боталлова протока, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, соустья легочных вен с левым предсердием, аортально-кульмональные шунты.

СИМПТОМЫ

Отек легких развивается внезапно, часто ночью, во время сна, причем больной пробуждается в состоянии удушья, или днем, при физическом усилии или волнении.

Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение: лицо выражает растерянность, страх, бледно-серого оттенка или серо-цианотично (при гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированньш, а при пороке сердца имеет характерный «митральный» вид). Больной ощущает мучительное удушье, стеснение или давящую боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты; в самых тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Одинаково затруднены вдох и выдох. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным липким потом.

При выслушивании легких в начале приступа определяются только небольшое количество мелкопузырчатых хрипов и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких, дыхание над этими участками ослабленно или не проводится совсем, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема — других).

Рентгенологическое исследование, проведенное во время приступа, выявляет расширенные корни легких, крупные очаговые тени с размытыми контурами на фоне пониженной прозрачности легочных полей.

Пульс обычно резко учащен, нередко до 140—160 ударов в минуту, в начале приступа удовлетворительного наполнения, ритмичный. В более редких случаях наблюдается резкая брадикардия. Осмотр, ощупывание, выстукивание и выслушивание сердца выявляют симптомы, зависящие не столько от самого приступа, сколько от заболевания, на фоне которого развился отек легких; как правило, границы относительной тупости сердца расширены влево, тоны сердца глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. Артериальное давление зависит от исходного уровнях который может быть и нормальным, и повышеинымг и пониженным.

При длительном течении отека легких артериальное давление обычно падает наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту, наступает смерть от асфиксии. Иногда приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается всего несколько минут (молниеносная форма), в других случаях короткий и нетяжелый приступ самопроизвольно проходит, не оставляя длительного ухудшения в состоянии больного. Но чаще всего, приступ длится несколько часов, что позволяет провести необходимые лечебные мероприятия. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения отека легких, когда у больного, выведенного из приступа и оставленного без должного наблюдения, развивается повторный тяжелый приступ, заканчивающийся нередко смертью больного.

Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления боевыми отравляющими веществами, ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, карбонилами металлов (соединение окиси углерода с железом, никелем и др.), мышьяком либо результатом уремии, печеночной или диабетической комы, ожога. Клиническая картина приступа в этих случаях складывается из признаков основного заболевания или патологического процесса (поражение верхних дыхательных путей, коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.

Когда следует обратиться за медицинской помощью при о тёке лёгких?

Медицинская помощь необходима в любых случаях отёка лёгких, вне зависимости от его причины. Большинство случаев отёка лёгких требует госпитализации, особенно если они развиваются остро. В некоторых случаях хронического (долгосрочного) отёка лёгких, например, обусловленных застойной сердечной недостаточностью, может быть рекомендовано текущее посещение лечащего врача.

В большинстве случаев отёк лёгких пациенты наблюдаются специалистом по внутренним болезням (терапевтом), по сердечно-сосудистым заболеваниям (кардиологом) или же пульмонологом, специалистом по лёгочным заболеваниям.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение отёка лёгких во многом зависит от его причины и степени тяжести.

Кардиогенный отёк лёгких лечится с применением диуретиков (мочегонных) в комплексе с другими препаратами для лечения сердечной недостаточности. В большинстве случаев хороший результат может быть достигнут приемом оральных препаратов в амбулаторных условиях.

Если отёк лёгких приобретает тяжёлое течение, быстро прогрессирует или оказывается резистентным, невосприимчивым к медикаментам, принимаемым внутрь, могут быть необходимы госпитализация и внутривенное введение мочегонных препаратов.

Лечение некардиогенного отёка лёгких варьирует в зависимости от причины. Например, тяжелые инфекции (сепсис) нуждаются в лечении антибиотиками и в других мерах поддержки, а почечная недостаточность должна быть должным образом исследована и все действия направлены на посильную коррекцию состояния.

При выраженной гипоксиии рекомендована ингаляция кислорода. В тяжёлых случаях, таких, как ОРДС, пациента переводят на искусственную вентиляцию лёгких, необходимую для поддержки их дыхания, пока другие меры принимаются для лечения отёка лёгких и его причин.

heal-cardio.ru

симптомы, причины, первая помощь и лечение

13.02.2019

Отёк лёгких при сердечной недостаточности (кардиогенный) является тяжелой патологией, при которой происходит накопление жидкости в тканях и альвеолах лёгких. В результате снижается их функциональность, нарушается газообмен, развивается гипоксия, наряду с которой угнетаются функции ЦНС. Отличается высоким риском летального исхода.

Почему при сердечной недостаточности отекают лёгкие?

Сердечно-сосудистая недостаточность является причиной большого количества разных нарушений в организме человека, так как владеет множеством компенсаторных механизмов. Чаще всего первым страдает левый желудочек, так как он обеспечивает выброс крови в аорту и работает на пределе своих возможностей. Когда этот желудочек перестает работать должным образом, нарастает давление, и появляется одышка.

Сократительные возможности сердца резко понижаются, и левый желудочек становится не в состоянии выбросить всю кровь, которая поступила к нему из левого предсердия. Высокое давление, в свою очередь, перегружает малый круг кровообращения, который проходит через лёгкие. Из-за этого у сердечной недостаточности есть ещё и другое название – застойная недостаточность.

Также растет гидростатическое давление, из-за чего нарушается гидростатический механизм, и сосудистое русло начинает удерживать воду. Когда в сосудах накапливается слишком большое количество венозной крови, открываются шунты между артериями и венами лёгких.

Насыщенная углекислым газом кровь попадает в сосуды мимо альвеол, которые вытесняют её из лёгких. В результате альвеолы немного разгружаются, однако вся эта кровь попадает как в сердце, так и в другие органы, усугубляя кислородное голодание.

Сопутствующая симптоматика

Симптомы отека могут появиться очень быстро, а клиническая картина зависит от того, как быстро интерстициальная стадия переходит в альвеолярную.

При наличии хронических заболеваний отёк обычно начинается ночью из-за того, что человек длительное время находится в горизонтальном положении.

Основными симптомами отека лёгких являются такие:

Одышка развивается в случае физических нагрузок или в состоянии покоя. Характерный симптом при наличии сердечной недостаточности. Состояние ухудшается, если больной пытается лечь.
Нарастающее удушье.
Частое сердцебиение. Из-за того, что организму не хватает кислорода, компенсаторные возможности сердца пытаются обеспечить поступление нужного объема крови. Так как при нормальном сердечном ритме невозможно увеличить объемы, то сокращения учащаются.
Цианоз. Синюшность кожи напрямую связана с недостаточностью кислорода в тканях.
Хрипы в лёгких. При прослушивании можно определить наличие влажных хрипов. Если состояние больного становится хуже, то хрипы можно услышать и без дополнительных инструментов.
Частое покашливание.
Выделение холодного и липкого пота.
Выделение пенистой, розовой мокроты.
Давящая боль в грудной клетке, вызванная недостатком кислорода.
Возбуждение больного, ощущение страха смерти, потеря сознания или кома.
Набухание крупных шейных сосудов.
Падение или скачки артериального давления.
Появление хрипоты.
Слабость и головокружение.

Стадии отёка лёгких при сердечной недостаточности

По особенности течения процесса отёка разделяют следующие стадии:

Гидростатическая. Накопление жидкости происходит из-за повышения давления в сосудах малого круга и, как результат, лопания стенок капилляров. Из-за этого кровь поступает в альвеолы, и объем легких уменьшается.
Гипопротеинемическая. В плазме крови уменьшается количество белка, в частности – альбуминов. Отеки в таком случае проявляются там, где сосредоточено наибольшее количество рыхлой ткани.
Мембранная. Нарушается целостность капилляров, составляющих структуру альвеол, из-за чего легкие наполняются жидкостью в очень короткий срок – в течение получаса.

По скорости прогрессирования рассматривают следующие формы отека:

Острая возникает при наличии порока митрального клапана. Альвеолярный отек начинается через 2-4 часа после интерстициального отёка.
Подострая развивается из-за врожденных пороков сердца и магистральных сосудов, поражений паренхимы. Длится от 4-х до 12-ти часов.
Затяжная возникает при наличии воспаления легких, заболеваний соединительных тканей. Длится от 24-х часов.
Молниеносная за несколько минут способна привести к смертельному исходу. Наблюдается в случае анафилактического шока и обширного инфаркта миокарда.

Оказание первой помощи

Как только были замечены первые признаки отёка лёгких, следует немедленно вызывать скорую помощь.

Однако до момента её приезда также постараться оказать человеку посильную помощь, иначе развитие подобного состояния может стать причиной летального исхода:

В первую очередь усадите человека, не давайте ему лежать.
Очистите верхние дыхательные пути от пены при помощи кислородных ингаляций через 33-процентный этанол.
Необходимо срочно дать больному 100-процентный кислород, так как при альвеолярном отёке развивается гипоксия.
Купируйте острый болевой синдром, используя нейролептики.
Необходимо нормализовать электролитный и кислотно-щелочной баланс.
Используя анальгетики, нужно восстановить гидростатическое давление в малом кругу. Для этого берутся наркотические средства – Промедол и Омнопон. Они помогают снять тахикардию, уменьшают тревожное состояние, понижают артериальное давление.
Следующим шагом является уменьшение венозного возврата путем опускания нижних конечностей больного.
Для обезвоживания паренхимы необходимо ввести 40 мг Лазикса, который способен за короткий промежуток времени вывести до 2-х л мочи.
Далее вводят инотропные вещества – Дофамин или Добутамин.
Больным, которые не получают сердечные гликозиды, для повышения сократимости миокарда вводят Дигоксин – 1 мг внутривенно.

После всех этих мер следует немедленная госпитализация.

После оказания неотложной помощи могут проявиться некоторые осложнения, среди которых:

развитие молниеносной (смертельной) формы;
угнетение дыхания;
асистолия;
ангинозная боль;
невозможность стабилизации артериального давления.

Методы диагностики

Диагноз могут установить на основании клинической картины и данных аускультации (прослушивания) больного. Однако чтобы диагностировать именно кардиогенный отёк, следует провести ещё несколько дополнительные мер диагностики:

Рентген органов грудной клетки, который поможет определить, начала ли скапливаться вода в легких. Об этом свидетельствуют определенные признаки: расплывчатость сосудистой сетки, увеличение сердечной ткани, наличие инфильтратов в перибронхиальных областях.
Электрокардиография определяет наличие сердечной патологии.
Простукивание (перкуссия) грудной клетки показывает уплотнение лёгочной ткани.
Аускультация помогает определить жесткость дыхания, наличие влажных, крупнопузырчатых хрипов.
Общий анализ крови показывает наличие инфекционного процесса в организме.
Коагулограмма – уровень свертываемости крови.
Измерение артериального давления. В начале развития патологии оно повышается, но постепенно можно отмечать снижение показателей.
Пульсоксиметрия показывает, понизилось ли содержание кислорода ниже 90%.
Определение центрального венозного давления при помощи катетеризации центральной вены.
Определение газового состава крови.
Биохимический анализ крови помогает отличить сердечные причины отека легких от причин, которые вызываются понижением уровня белка в крови.

Лечение отека при сердечной недостаточности

Самый эффективный способ лечения отека – это устранение сердечной недостаточности. Однако так как это совсем непросто, то используются самые разные методы вплоть до установки кардиостимулятора.

Сердечные гликозиды

Это препараты растительного происхождения, которые оказывают влияние на функции сердца. Основное их действие – повышать или ослаблять частоту мышечных сокращений путём влияния на миокард.

Гликозиды помогают бороться со следующими патологиями сердца:

острая и хроническая сердечная недостаточность;
тахикардия;
дистрофия миокарда;
постинфарктный кардиосклероз;
пороки сердца, включая врождённые.

Менее эффективны они при борьбе с миокардитом, кардиомиопатией, аортальной недостаточностью и тиреотоксикозом.

Основными препаратами этой группы являются:

Адонизид;
Коргликон;
Дигоксин;
Целанид;
Лантозид.

Чаще всего при отеке легких назначают Дигоксин – при застойной сердечной недостаточности он помогает работать ослабленному сердцу более эффективно.

При передозировке гликозидами можно отметить следующие симптомы:

нарушение функций крови;
тошнота и рвота;
слабость;
головная боль;
сонливость;
аритмия.

Нитратные препараты

Препараты этой группы помогают больным со стенокардией и другими заболеваниями коронарных артерий. В инфузионной форме (глицерина тринитрат, изосорбида динитрат) их применяют при любом виде отека.

Терапевтические эффекты препаратов выражаются в расширении:

коронарных сосудов – усиливают кровообращение по коллатералям, улучшают питание ишемических участков миокарда;
вен – уменьшается венозный кровоток, улучшается кровоток коронарный;
артерий – снижают нагрузку на сердце за счет уменьшения периферического сопротивления.

К противопоказаниям приема нитратных препаратов относят:

Из побочных эффектов можно заметить следующие:

Диуретики

Мочегонные препараты назначают для облегчения отёка. Самыми сильными в этом вопросе считаются петлевые диуретики, которые работают в канальцах почек, названных петля Генле.

Для лечения используют чаще всего следующие препараты:

Фуросемид;
Бутамин;
Этакринат.

Дозировка определяется в зависимости от состояния больного. Назначаются как перорально, так и внутривенно для более быстрого эффекта. В случаях, если какой-то препарат не показывает должного эффекта, то его могут скомбинировать с диуретиками тиазидного типа. Среди этих препаратов выделяют следующие:

Гидрохлоротиазид;
Хлорталидон;
Метизолон;
Метиклотиазид.

Чаще всего эти средства не дают никаких побочных эффектов, однако некоторые больные всё же замечают их проявление от употребляемых лекарств.

Среди побочных реакций выделяют:

тошноту;
жажду;
потерю аппетита;
судороги;
аритмию.

Другие способы

Также в зависимости от тяжести недостаточности и отёков могут назначать следующие группы препаратов:

Антиаритмические, которые устраняют ненормальные сердечные ритмы (Аденозин).
Антиагреганты, которые разжижают кровь, предотвращая развитие тромбов (Ацетилсалициловая кислота).
Бета-блокаторы лечат гипертонию, аритмию и застойную недостаточность (Бисопролол, Пропранолол и т. д.).
Антикоагулянты лечат некоторые типы сердечных заболеваний (Варфарин).
Ингибиторы АПФ расширяют кровеносные сосуды, что позволяет увеличить количество крови, перекачиваемое сердцем, из-за чего понижается артериальное давление и отечность (Каптоприл, Эналаприл, Лизиноприл).
Блокаторы кальциевых каналов расслабляют сосуды, уменьшают нагрузку на сердце (Амлодипин, Риодипин и т. д.).
Для снятия отёка – морфина гидрохлорид, который необходим для лечения отеков разных видов. Введение этого препарата подразумевает готовность к переводу больного на управляемое дыхание.

Когда патологию невозможно вылечить при помощи медикаментов, обращаются к хирургическому вмешательству. Здесь важно не довести себя до критического состояния, когда уже, скорее всего, ничего не поможет.

Прогноз

Если лечение было начато вовремя, прогноз будет благоприятным, так как кардиогенный отёк легких можно купировать в 95% случаев. Дальнейшее развитие уже зависит от того, были ли устранены причины, которые повлекли за собой развитие отёчности.

Если медицинская помощь не оказана вовремя, то это приведёт к нарушению кровообращения, кардиогенному шоку, ишемии головного мозга и сердца. Также высока вероятность рецидива в случае незавершенного курса лечения.

Профилактика отечности легких при сердечной недостаточности

Не существует каких-то специфических мероприятий по профилактике отека. Важно своевременно лечить все кардиологические патологии, купировать предвестников отека.

Соблюдайте бессолевую диету, добавьте в жизнь умеренных физических нагрузок. Вся терапия должна проходить исключительно под контролем лечащего врача.

Следует понимать, что отёк легких при сердечной недостаточности может представлять серьезную опасность для человека. Он способен начаться настолько мгновенно, что сделать что-либо будет уже поздно, поэтому рекомендуется следить за своим здоровьем и лечить все своевременно, строго соблюдая назначенные рекомендации.

telemedicina.one

Отек легкого при болезни сердца ⋆ Лечение Сердца

Отеки при заболеваниях сердца

Хроническая характеристика недостаточность кровообращения

Значительно нарушается функция почек, диурез снижается, преобладает никтурия.

heal-cardio.com

Кардиогенный отек легких и сердечная патология

Кардиогенный отек легких является патологией с высокой летальностью. Нужно постараться вовремя выявить данное состояние и не поддаться панике. Ранняя диагностика и лечение значительно повысит шансы больного на благоприятный исход.

Отеком легких называют острое состояние, связанное с пропотеванием и накоплением внесосудистой жидкости в тканях легких. Патология имеет условное деление как:

кардиогенный отек легких;
некардиогенный отек легких, или РДСВ – респираторный дистресс-синдром взрослых.

Причины появления

Причиной развития состояния могут быть процессы, происходящие в организме и совершенно различные по своей природе:

разнообразные инфекции;
интоксикация организма;
высокогорный синдром;
утопление;
анафилактический шок;
побочное действие медпрепаратов;
патология центральной нервной системы.

Часто отмечают отек легких при инфаркте миокарда и сердечной недостаточности. Кардиогенный отек легких является результатом существенного роста значения давления в капиллярах легких при стандартной проницаемости стенок сосудов. Патология имеет ярко выраженную характерную клиническую картину, позволяющую после осмотра практически безошибочно поставить диагноз.

Виды кардиогенного отека

В зависимости от патогенеза, кардиогенные отеки подразделяют на две основные формы, где критерием является величина ударного объема сердечной мышцы.

Уменьшение ударного объема

Состояние характеризуется нормальными или пониженными показателями артериального давления (АД) и несущественным увеличением АД в легких.

Проявление характерно для пациентов, страдающих ишемией сердечной мышцы (ИБС), что проявляется как:

стенокардия;
инфаркт миокарда в острой форме;
ОКС – острый коронарный синдром;
миокардит в острой форме;
аортальный и митральный стенозы в тяжелой форме;
подавление сократительной функции сердечной мышцы при кардиомиопатии;
отягощенные бради- и тхиаритмии.

В связи с уменьшением возврата у этих пациентов возникает угроза развития отека легкого. Наиболее очевидной причиной отечности легочной тканей является рост значения гидростатического давления в сосудах, что приводит к увеличению фильтрации в периваскулярные ткани жидкой составляющей крови.

Возникающая декомпрессия сердечной мышцы приводит к росту давления в легочной артерии и венах.

Увеличение ударного объема

Такая форма заболевания встречается у пациентов с первичной и симптоматичной гипертонической болезнью, часто сопровождается патологическими изменениями аортальных клапанов.

Респираторный дистресс-синдром

Некардиогенный отек легких является результатом роста проницаемости альвеол и сосудов, причиной чего можно считать:

травматическое повреждение грудной клетки;
черепно-мозговую травму с дисфункцией мозгового кровообращения;
жировую и тромбоэмболию;
сепсис;
любые патологии легочной ткани как результат поражения грибами, вирусами, паразитами и др.;
передозировка наркотических средств и многое другое.

Клиническая картина

Кардиогенный отек легких по характерным особенностям протекания подразделяют на 4 формы, каждая из которых имеет свою специфику:

молниеносная – характеризуется наступлением смерти в течение нескольких минут после начала приступа;
острая – продолжительность до 1 ч;
подострая – протекает до 3 часов;
затяжная – время развития колеблется от 1 до 2 суток.

Клиническая картина при инфаркте миокарда характеризуется протеканием легочного отека волнообразно.

Острое течение

Отек легких в случае инфаркта миокарда проходит либо по молниеносной форме, либо по острой. Аналогично протекает кардиогенный отек при тромбоэмболии артерии легкого, гипертоническом кризе и анафилактическом шоке.

Симптоматика патологии развивается быстро – типичным является начало внезапное, во время гипертонического криза, сна или ангинозного приступа, когда резко наступает состояние удушья и кашель с характерной розовой пеной.

Пациент сразу же попадает в тяжелое состояние, характеризующееся невозможностью дышать в положении лежа (ортопноэ). Дыхание больного – клокочущее, с влажными хрипами, число может доходить до 50-60 раз в минуту; кожа лица приобретает голубоватый оттенок, губы становятся темно-синими, глаза выпучены.

Данные внешние проявления сопровождаются частым слабым нитевидным пульсом, тоны сердечной деятельности – глухие, в ритме галопа, АД понижено.

Подострое течение

Подострое течение отека характерно для порока сердца любого происхождения, печеночной и почечной недостаточности и пневмонии. А при наличии хронических патологий дыхательной системы, как следствие обструктивных заболеваний или почечной или печеночной недостаточности в хронической же форме, отек легкого будет развиваться по схеме затяжной формы.

Развитие отека в подострой и затяжной форме первоначально проявляется признаками декомпенсации кардиодеятельности, после чего присоединяются симптомы, характерные для острой и подострой форм.

Диагностика патологии

В связи с наличием характерной картины состояния, дополнительные развернутые методы диагностики отека легкого при сердечной недостаточности использовать нет необходимости.

Вместе с тем, при наличии легочного отека проводят аппаратные и лабораторные исследования, что необходимо для выявления причины возникновения отека и помогает выявить сердечные патологии.

Типичными являются следующие исследования:

ЭКГ сердца;
рентген грудной клетки;
общий анализ крови.

Методы лечения

Терапия отека легкого проводится в строгом соответствии с патогенезом нарушения, а лечебные мероприятия направлены на устранение или коррекцию причины патологии. Так, в случае уменьшения ударного объема сердца и сокращения объем венозного возврата лечебные процедуры направлены на восстановление сократительной способности сердечной мышцы.

При увеличении ударного объема – терапевтические меры направлены на снижение гидростатического давления в малом круге, что закономерно приведет к нормализации венозного притока к правому желудочку. Вместе с тем, независимо от патогенеза, в случае отека легкого проводят общие меры жизнеобеспечения:

экстренная реанимация дыхательной функции, в случае необходимости – удаление инородных тел из дыхательных путей, нормализация оксигенации;
подавление пенообразования;
воздействие на причины и провоцирующие факторы отека медикаментозными средствами.

Апробированными методами экстренного воздействия являются

оксигенация с использованием кислородной маски или носовых канюлей;
морфин при жестком контроле – в случае проявления признаков угнетения дыхания срочно вводят налоксон, который является антагонистом опиата;

Первичные меры жизнеобеспечения являются универсальными и проводятся независимо от значения АД. После выполнения которых осуществляется дальнейшая терапии, но уже с учетом значений АД и спецификой положения пациента и мер оказания адекватной помощи.

К критериям успешного купирования процесса отека легкого относят:

возможность пациента принять горизонтальное положение;
отсутствие влажных хрипов;
нормализация окраски кожных покровов – отсутствие цианоза;
понижение значений отдышки;
субъективные ощущения пациента.

Прогноз состояния

Существуют данные, позволяющие оценить состояние пациента с отеком легкого в зависимости от причины возникновениясостояния:

при высоком гидростатическом давлении лечение оказывается успешным в 90% случаев, независимо от причины роста давления;
у РДВС взрослых картина хуже – 50% смертельного исхода – и зависит от причины: в случае сепсиса летальный исход 90%, а при утоплении – только 10%.

Отек легких является очень серьезной патологией, протекающей всегда в тяжелой форме. Отягощающее действие оказывает склонность к рецидивам после лечения.

httpss://www.youtube.com/watch?v=xZBwIW7nyPk

Понравилась статья? Поделитесь ей с друзьями:

otekam.net

Отек легких при сердечной недостаточности ⋆ Лечение Сердца

Отеки при сердечной недостаточности

Виды отеков

Скопление излишней жидкости в тканях организма в результате нарушения работы основных систем или органов приводит к образованию отеков.

Они бывают следующих видов:

гипопротеинемические – сопровождаются снижением содержания белков в плазме крови, в том числе альбуминов. Отеки данного вида, прежде всего, образуются там, где сосредоточена большая часть рыхлой соединительной ткани, например, на лице. Припухлость появляется в этом случае после сна вокруг глаз;

мембраногенные – образуются при повышении проницаемости стенок сосудов. Вследствие этого белок плазмы крови попадает в межклеточное пространство, что приводит к увеличению давления и выходу жидкости из кровеносных сосудов в соединительные структуры;

гидростатические – возникают при увеличении давления в капиллярах. Такие отеки – наиболее распространенный симптом сердечной недостаточности .

Она развивается в результате отсутствия лечения некоторых заболеваний. Если сердце не в состоянии перекачивать необходимые объемы крови, то ткани и органы организма оказываются лишены достаточного количества питательных веществ и кислорода. В венозном русле в данном случае может возникнуть застой крови. Именно это и приводит к образованию отеков. Обычно они становятся главным симптомом при сердечной недостаточности наряду с одышкой, вызванной недостатком кислорода.

Отеки – основной симптом сердечной недостаточности

По расположению отеков можно судить о характере заболеваний сердца. В области легких они возникают, если заметны отклонения в работе левого желудочка. Ноги симметрично отекают при проблемах с правым желудочком. Степень и область распространения припухлости тем больше, чем запущеннее заболевание. На начальных этапах отекают лодыжки и стопы, а после и бедра. Первое время припухлость становится заметна к концу дня. После полноценного отдыха она проходит и появляется вновь только вечером. Если заболевание активно прогрессирует, то вскоре отеки приобретают постоянный характер. Справиться с ними, просто отдохнув, уже не удастся.

Важно вовремя обратить внимание на то, что отеки образуются регулярно. Это свидетельствует о сердечной недостаточности, а значит необходимо выявить основное заболевание и заняться его лечением. Еще одним симптомом является одышка, но она появляется на поздних этапах развития недуга.

— Нашли ошибку в тексте? Выделите ее (несколько слов!) и нажмите Ctrl + Enter

— Вам не понравилась статья или качество поданной информации? — напишите нам!

— Неточный рецепт? — напишите об этом нам, мы его обязательно уточним из первоисточника!

Особенности отеков при сердечной недостаточности

Скопление жидкости в организме может происходить по разным причинам. Но когда образование отеков обусловлено сердечной недостаточностью, они отличаются следующими особенностями:

отекают обе ноги симметрично;

появление отеков может продолжаться длительное время, иногда они развиваются в течение нескольких недель или даже месяцев;

если надавить на отек, образующийся при сердечной недостаточности, появится небольшая ямка, которая вскоре исчезнет;

вначале отеки возникают только на ногах, постепенно распространяясь по всему телу;

припухлость плотная на ощупь;

при отеке живота (асците ), вызванном сердечной недостаточностью, может увеличиваться печень.

Точно ставит диагноз и определяет причину скопления жидкости в организме, проявляющуюся в форме припухлостей, врач. Но самостоятельно можно в области над большеберцовой костью аккуратно надавить на кожу. Если образуется вмятина, которая исчезнет спустя несколько секунд, значит, велика вероятность отека. Причем вызван он может быть, как сердечной недостаточностью, так и некоторыми другими проблемами в работе организма. Чтобы избавиться от отечности, необходимо выявить их причину.

Наиболее распространенные заболевания, приводящие к сердечной недостаточности:

Артериальная гипертензия. Это заболевание представляет собой стойкое повышение артериального давления в течение длительного времени. Им страдает значительная часть населения. Артериальная гипертензия образуется под влиянием большого количества разных факторов, основным из которых считается наследственная предрасположенность. Она приводит к нарушениям основных функций сердца и развитию сердечной недостаточности.

Ишемическая болезнь. Она вызвана недостаточным количеством кислорода, которое поступает к сердечной мышце. Ишемическая болезнь может долгое время не проявляться или сопровождаться не слишком ярко выраженными симптомами: одышкой, болями за грудиной. В большинстве случаев сопровождается сердечной недостаточностью.

Пороки сердца. Они проявляются в форме изменений в строении сердца, что приводит к нарушениям в системе кровообращения. Больные, страдающие пороками. отличаются бледным цветом кожи, одышка в таких случаях – очень частое явление. Если изменения в структуре сердца у ребенка являются врожденными, то проявляться они начинают не раньше, чем на 3 году жизни. Сердечная недостаточность – одно из проявлений пороков.

Лечение

Лечение основного заболеваниями, симптомом которого стали отеки, позволит справиться с ними. Также можно применять средства, направленные на уменьшение припухлости. Необходимо уменьшить потребление соли и снизить объемы выпиваемой жидкости.

На начальных этапах развития заболеваний помогают ванночки. Для их приготовления используется морская соль, березовые листья, травяные сборы: ромашка. мята. шалфей. Горячий отвар необходимо настоять, а затем держать в нем ноги около получаса.

В некоторых случаях допускается использование мочегонных средств. Это могут быть как аптечные препараты, так и народные средства. Механизм их действия направлен на снижение количества жидкости в организме, что позволяет уменьшить отечность. Прежде чем применять такие средства следует посоветоваться с врачом. Многие из препаратов имеют противопоказания. Важно также не превышать допустимую дозу. В качестве мочегонных средств могут использоваться напитки на основе брусники. калины. чай на травах.

Автор статьи: Вафаева Юлия Валерьевна, врач-нефролог

Кашель

Застойная сердечная недостаточность нередко сопровождается кашлем пациента. Обычно он сухой или с отхождением небольшого количества слизистой мокроты. В развитии этого симптома выделяют две причины:

отек слизистой бронхов за счет полнокровия;
раздражение возвратного нерва расширенными полостями левых отделов сердца.

В связи с тем, что через поврежденные сосуды в полость альвеол могут попадать кровяные тельца, иногда мокрота приобретает ржавый цвет. В этом случае необходимо исключать другие заболевания, которые могли привести к подобным изменениям (туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии, распадающаяся полость).

Сердечная астма

Приступ сердечной астмы проявляется в виде быстро наступившего удушья вплоть до полной остановки дыхания. Этот симптом следует отличать от бронхиальной астмы, так как подходы к лечению в этом случае будут диаметрально противоположными. Внешний вид пациентов может быть сходен: они часто поверхностно дышат. Но в первом случае затруднен вдох, тогда как во втором – выдох. Различить эти два состояния под силу лишь врачу, поэтому человеку с такими симптомами показана неотложная госпитализация в стационар.

В ответ на нарастание концентрации углекислоты в крови и уменьшение количества кислорода, активизируется дыхательный центр, который расположен в продолговатом мозге. Это приводит к более частому и поверхностному дыханию, нередко появляется и страх смерти, что только усугубляет ситуацию. При отсутствии своевременного вмешательства, давление в легочном круге продолжит нарастать, что приведет к развитию отека легких.

Отек легких

Эта патология является конечной стадией нарастающей гипертензии в легочном круге кровообращения. Отек легких часто появляется при острой сердечной недостаточности или при декомпенсации хронического процесса. К перечисленным ранее симптомам присоединяется откашливание пенистой мокроты розового цвета.

В тяжелых случаях из-за нарастания дефицита кислорода пациент теряет сознание, дыхание его становится поверхностным и неэффективным. При этом необходимо немедленно произвести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких смесью, обогащенной кислородом.

Проявления застоя крови в большом круге кровообращения

Симптомы, связанные с застоем крови в большом круге кровообращения, появляются при первичной или вторичной правожелудочковой недостаточности. При этом возникает полнокровие внутренних органов, которые, в конечном счете, претерпевают необратимые изменения. Помимо этого жидкая часть крови скапливается в интерстициальных пространствах, приводя к появлению скрытых и явных отеков.

Отеки

Этот признак является одним из самых распространенных при хронической сердечной недостаточности. Обычно они начинают появляться в области стоп, а затем, по мере прогрессирования заболевания, поднимаются вверх, вплоть до передней брюшной стенки. Существует несколько отличительных признаков отеков при сердечной недостаточности:

Симметричность, в отличие от одностороннего поражения при тромбофлебите или лимфостазе.
Зависимость от положения тела в пространстве, то есть после ночного сна жидкость скапливается в области спины и ягодиц, тогда как во время ходьбы перемещается на нижние конечности.
Лицо, шея и плечи, как правило, не затронуты, в отличие от почечных отеков.
Для выявления скрытых отеков проводят ежедневный контроль веса пациента.

Осложнениями длительно существующих отеков являются трофические изменения кожи, связанные с нарушением ее питания, образование язв, трещин и разрывов, из которых вытекает жидкость. При вторичном инфицировании может развиться гангрена.

Боль в правом подреберье

Этот симптом связан с наполнением печени кровью и увеличением ее в объеме. Так как капсула, находящаяся вокруг не растяжима, возникает давление на нее изнутри, что и приводит к появлению дискомфорта или боли. При хронической сердечной недостаточности возникает трансформация клеток печени с развитием ее цирроза и нарушением функции.

На конечной стадии увеличивается давление в портальной вене, что приводит к скоплению жидкости в брюшной полости (асциту). На передней брюшной стенке вокруг пупка могут увеличиваться подкожные вены с образованием «головы медузы».

Сердцебиение

Чаще всего этот признак появляется при учащенном сокращении сердечной мышцы, но может быть обусловлен и повышенной восприимчивостью нервной системы. Поэтому симптом этот более характерен для женщин и очень редко возникает у мужчин.

Тахикардия является компенсаторным механизмом, направленным на нормализацию гемодинамики. Связана она с активацией симпато-адреналовой системы и рефлекторными реакциями. Усиленная работа сердца довольно быстро приводит к истощению миокарда и нарастанию застойных явлений. Именно поэтому в терапии ХСН в последние годы стали применять небольшие дозы бета-блокаторов, которые замедляют частоту сокращений.

Быстрая утомляемость

Утомляемость редко рассматривается как специфический симптом ХСН. Связана она с повышенным кровенаполнением скелетных мышц и может наблюдаться и при других заболеваниях.

Диспепсические явления

Этот термин объединяет в себе все признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, усиление газообразования и запоры). Функция ЖКТ нарушается как вследствие уменьшения доставки кислорода по сосудам, так и из-за рефлекторных механизмов, влияющих на перистальтику.

Нарушение выделительной функции почек

В связи со спазмом почечных сосудов уменьшается количество первичной мочи, одновременно увеличивается и обратное всасывание ее в канальцах. В результате происходит задержка жидкости, и признаки сердечной недостаточности нарастают. Этот патологический процесс приводит к декомпенсации ХСН.

Сердечная недостаточность – грозное проявление заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Патология эта чаще встречается у взрослых, чем у детей, а проявления зависят от того, в каком круге кровообращения происходит застой крови. Если жидкость скапливается в легких, то развивается дыхательная недостаточность, при полнокровии внутренних органов нарушается их работа и изменяется структура.

Отёк лёгких

Отёк лёгких подразделяют на интерстициальный (наблюдается при сердечной астме) и альвеолярный, которые нужно рассматривать как две стадии одного процесса.

• Интерстициальный отёк лёгких — отёк паренхимы лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отёк.

• Альвеолярный отёк лёгких характеризуется пропотеванием плазмы в просвет альвеол. У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.

Отёк лёгких развивается при увеличении давления заклинивания лёгочных капилляров более 25 мм рт.ст.

Патогенез отёка лёгких

• Основные звенья патогенеза интерстициального отёка лёгких. увеличение давления в просвете лёгочных капилляров, усиление лимфотока, увеличение объёма внесосудистой жидкости, увеличение сопротивления мелких бронхов, уменьшение растяжимости лёгочной ткани.

• Длительное увеличение внутрисосудистого давления приводит к нарушению целостности альвеолярно-капиллярной мембраны и выходу в полость альвеол жидкости, макромолекул и эритроцитов. В последующем возникают гипоксия, гиперкапния и ацидоз, приводящие к остановке дыхания.

Лечение и прогноз отёка лёгких

heal-cardio.ru

Сердечная астма и отек легких ⋆ Лечение Сердца

Узнай и предупреди симптомы сердечной астмы

Содержание

Любому человеку неприятно, когда не хватает воздуха. Но симптомы сердечной астмы — это признаки, сопровождающиеся не только этим фактором. Это заболевание, при котором создается приступ одышки, ощущение удушья, которое обусловлено застоем крови в сосудах легких из-за того, что затруднен ее отток в левый сердечный желудочек. Сердечную астму сложно назвать самостоятельным заболеванием, так как часто она является осложнением после случившегося инфаркта миокарда, а также пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза и гипертонической болезни. Поэтому иногда к ней применяют слово синдром.

Причины

Так выглядит отек легких

Между собой сильно связаны сердечная астма и отек легких. Дело в том, что заболевания, которые вызывают кардиогенный отек наших легких, часто становятся причиной обсуждаемого нами синдрома, который порой предвещает его. Такими заболеваниями являются: аневризма сердца, гипертонический криз, острый инфаркт миокарда, ишемия сердца, кардиосклероз и некоторый другие. Сердечная астма может возникать из-за трепетания предсердий и пароксизма мерцательной аритмии. Эти явления могут увеличивать давление внутри предсердий.

Повышение массы крови, которая наполняет сосуды, является одним из патогенетических факторов. Это может происходить во время повышенной температуры тела или беременности. В это время возрастает венозный ток крови, которая поступает к сердцу. Ее отток в левые отделы сердца из легких, наполненных кровью, затрудняется. По этой причине больным нужно избегать физических нагрузок. Спровоцировать приступ может большое количество жидкости, введенной внутривенно, и горизонтальное положение.

Симптомы

Признаков приступа сердечной астмы несколько. По ним можно точно определить, что нужно начинать действовать, оказывая первую медицинскую помощь.

Ощущение нехватки воздуха. Такое чувство переходит в сильную одышку. Если в норме частота дыхания составляет 20 раз в минуту, то при этом симптоме она может достигать 60 раз. Дыхание при этом с затрудненным вдохом. Потом начинается удушье. Все это происходит внезапно и чаще всего ночью.
Кашель. Начало приступа происходит с сухого кашля. Также он может быть с примесью крови или с выделением пенистой мокроты равномерного розового цвета, что является признаком легочного отека.

Приступ начинается с кашля

Страх смерти.

Сидячее положение — вынужденное.

Посинение лица. Особенно это касается кончика носа и губ.

Холодный пот.

Расширенные зрачки.

Хрип. Вначале он концентрируется в нижних отделах легких, а потом и над всей их поверхностью.

Учащенный пульс, малый, а иногда аритмичный.

Снижается давление.

Головокружение.

Тошнота, рвота.

Потеря сознания.

Судороги.

Лечение

В первую очередь нужно дать сигнал в скорую помощь. Но до ее приезда должна быть оказана неотложная помощь при сердечной астме.

Человек, у которого случился приступ, должен находиться в сидячем или полусидячем положении. Стопы и голени нужно поместить в горячую воду. Если нет возможности сделать ножные ванны, можно наложить жгуты на оба бедра, проверив пульс ниже жгутов по ходу артерии. Продолжительность их применения около тридцати минут, после чего на пять минут их по очереди снимают. Можно проводить лечение астмы ингаляцией кислородом и применением медикаментов.

Морфин применяют при неотложной помощи

Первую помощь обычно оказывают внутривенным введением морфина или инъекционным введением фуросемида, который может назначаться внутрь. Если случился гипертонический криз, применяют гипотензивные средства. Больному, который страдает сердечной недостаточностью, могут помочь инъекционные сердечные глюкозиды. Если у него высокое или нормальное давление, а сделать укол невозможно, можно дать разжевать таблетку нифедипина, а также нитроглицерин. Так как приступ является серьезной угрозой для жизни человека, нужно быть готовым оказать ему первую помощь.

Если больного увезли в стационар, последующая помощь и лечение будет оказана там. Однако существует лечение сердечной астмы народными средствами. Оно подразумевает легкое поглаживание области сердца ладошками, растертыми несколькими капельками пихтового масла. Также нужно отказаться от черного крепкого чая, заменив его чаем из зверобоя продырявленного. Можно употреблять настой плодов коричневого шиповника, отвар корня солодки. Также советуется пить козье молоко.

Профилактика

Чтобы предупредить появление сердечной астмы, нужно вести профилактику сердечной недостаточности. Например, если человек болен митральным стенозом. то приступы астмы можно устранить хирургическим путем.

Обязательно нужно быть в курсе основного заболевания, которое нужно контролировать и лечить. Также нужно предупреждать гипертонические кризы и следить за весом. Советуется учитывать количество выделенной жидкости. Если появились отеки, особенно нижних конечностей, значит, состояние здоровья ухудшилось.

Важно внимательно относиться к своему сердцу, так как его состояние влияет на весь организм. Своевременный поход к врачу и хорошая диагностика помогут всегда быть в курсе состояния своего здоровья.

Сердечная астма. Причины сердечной астмы.

Сердечная астма и отек легких — синдром, клинически сопровождающийся приступом удушья, осложняющий течение многих заболеваний и требующий проведения неотложных мероприятий. Этот синдром возникает в результате быстрого скопления тканевой жидкости (транссудата) в интерстициальной ткани легких и альвеолах.

Выход жидкой части крови через стенку капилляров в ткань легкого связывают:

1) с повышением гидростатического давления в капиллярах легких;

2) снижением онкотического давления плазы крови; при этом некоторый избыток интерстициальной жидкости может удаляться через лимфатическую систему легких, и поэтому ее патология (при карциноматозе, различных фиброзах) также может приводить к явлениям отека легких;

3) увеличением проницаемости стенки капилляров. Первый патофизиологический процесс, обуславливающий развитие отека легких, — повышение (внезапное) гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения. Повышение давления в капиллярах более 30 мм рт.ст. приводит к тому, что оно сравнивается с онкотическим давлением крови, и плазма начинает активно переходить в ткань легких. Важное звено — несостоятельность левого желудочка: резкое понижение оттока крови из малого круга или повышение притока в малый круг. Определенное значение имеет и перевозбуждение дыхательного центра вследствие нарушения его кровоснабжения.

Второй патофизиологический при отеке легких — нарушение проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров и изменения коллоидно-осмотического давления плазмы.

Повышение альвеолярно-капиллярной проницаемости связывают с цепью реакций, начинающихся с воздействия хемотаксического фактора, приводящего к адгезии нейтрофилов к эндотелию. При этом освобождаются разнообразные протеазы, другие медиаторы; метаболиты арахидоновой кислоты, которые не только усиливают проницаемость, но и приводят к гемодинамическим изменениям, способствующим развитию отека легких. Жидкость, которая аккумулируется в интерстициальной ткани легких, содержит белок, составляя 69% от белка плазмы крови, в то время как при первом механизме количество белка не превышает 40%. Это еще раз подчеркивает роль высокой проницаемости капилляров легких при формировании респираторного синдрома взрослых.

Первоначально серозной жидкостью пропитываются перибронхиальные и периваскулярные пространства легких. Площадь соприкосновения с воздухом уменьшается — развивается интерстициальный отек легких, клинически проявляющийся сердечной астмой. Последняя представляет собой лишь определенную стадию в течении отека легких, вершиной которого является уже альвеолярная форма последнего.

В дальнейшем жидкость проникает в просвет бронхов и альвеол, причем в ней содержится не только белки крови, но форменные элементы.

Отечная жидкость в результате перемешивания в альвеолах, проходящим через них воздухом, вспенивается, увеличивается в объеме, заполняет легочные альвеолы, образуется стойкая белковая пена — возникает альвеолярный отек, что нарушает вентиляцию легких и препятствует нормальному газообмену, в результате чего быстро нарастает гипоксия.

У больных ХСН в 12% причиной внутрибольничной летальности является отек легких, при этом годовая летальность у этих же больных — 40%.

В Европейских рекомендациях выделяют основные причины, которые могут привести к развитию острой сердечной недостаточности.

— заболевания, связанные с непосредственным поражением сердца,

— фоновые заболевания или состояния, не связанные с поражением сердца.

Заболевания, связанные с непосредственным поражением сердца.

• Декомпенсация ХСН.

• Острый коронарный синдром — инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт правого желудочка.

• Гипертонический криз.

• Острая аритмия — желудочковая тахикардия, мерцание или трепетание предсердий, иная суправентрикулярная тахикардия.

• Клапанная регургитация — эндокардит, разрыв сухожильных хорд, усиление уже имевшейся регургитации.

Описание:

Сердечная астма (кардиальная астма) — драматическое проявление ОЛЖН. В основе ее развития лежит систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка. Обычно отмечают резкое снижение сократительной функции миокарда (например, когда более 20% его массы выпадает из процесса сокращения при инфаркте миокарда), рост давления наполнения ЛЖ с последующим ретроградным развитием пассивной ЛГ (гидростатическое давление превышает 28 мм рт. ст. сначала в легочных венах, а потом и в артериях) и давлением заклинивания в ЛА (ДЗЛА) более 18 мм рт. ст.

Симптомы Сердечной астмы:

Клиническая картина характеризуется развитием респираторного дистресса — появлением в ночное время (во время сна) сухого кашля. тахипноэ и пароксизмальной, нарастающей одышки или удушья вследствие того, что в положении лежа усиливается венозный возврат крови к сердцу, или в связи с острой сердечной катастрофой, возникающей у больного с ХСН. Происходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы сердца, с которой оно не справляется. Дополнительно во время сна снижается чувствительность ЦНС, что ухудшает газообмен в легких, в положении лежа нет компенсаторного роста ЧД.

Приступ иногда быстро проходит и без лечения («благодаря открытой форточке»), но, как правило, склонен затягиваться — от десятка минут до нескольких часов. Характер приступов, тяжесть их течения и прогноз разнообразны. В одних случаях приступ КА имеет «предвестники» (в предшествующие 2-3 дня больной отмечает усиление одышки и частоты приступов сухого кашля ), а в других — нет (как при митральном стенозе).

Больной просыпается (часто в страхе), его дыхание становится частым (ЧД до 30—40 дыхательных движений в 1 мин) и поверхностным (как у «перегревшейся или загнанной собаки») из-за раздражения дыхательного центра. Пациент занимает вынужденное положение — ортопноэ (сидя, с опущенными ногами), иногда с упором на руки для включения в акт дыхания вспомогательных мышц, что снижает застой крови в малом круге кровообращения. Появляются (или усиливаются) сердцебиение (ЧСС более 120-150 уд/мин), сильное ощущение нехватки воздуха — одышка инспираторного или смешанного типа (больные «ловят воздух ртом» и говорят с трудом), надсадный кашель.

Вначале он сухой (легкое подкашливание), позже становится продуктивным, с небольшим количеством светлой мокроты, иногда с прожилками крови. АД может быть высоким, а потом резко снижаться на глазах, сигнализируя о коллапсе.

Если формируется быстрый подъем давления в малом круге кровообращения (более 50 мм рт. ст. что превышает возможности рефлекса Китаева), то начинается быстрая задержка жидкости в интерстиции. Она в него входит, а обратно вернуться не может из-за высокого венозного давления. Небольшое количество жидкости также поступает и в просвет альвеол, из-за чего возникает органическая блокада газообмена (между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и слой жидкости). Это ведет к ускоряющемуся прогрессированию одышки. которая до определенного времени фактически является компенсаторным механизмом.

Диагностика включает разнообразные методы исследования. Объективно лицо становится бледным с цианотичным оттенком, кожа покрыта каплями холодного пота (это обусловлено снижением функционирования миокарда ЛЖ и ростом симпатической стимуляции). Больной ведет себя беспокойно, иногда предъявляет жалобы на боли в сердце (если КА развилась на фоне ИМ). На вдохе отмечается втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок — признак высокого отрицательного внутригрудного давления, необходимого для дыхания. Границы сердца чаще смещены влево.

При аускультации сердца (иногда она затруднительна из-за визинга и массы хрипов) можно выявить симптом той болезни, которая послужила причиной ОЛЖН, глухость тонов сердца, акцент 2-го тона над ЛА, ритм галопа. Пульс частый, слабого наполнения, нередко альтернирующий или нитевидный. Если нет КШ, то АД вначале повышается (как результат симпатической стимуляции), реже остается нормальным, а потом снижается.

При выслушивании легких вначале определяют проявления бронхообструктивного синдрома (из-за отека слизистой дыхательных путей) — удлиненный и шумный выдох, «жесткое» дыхание, единичные и рассеянные сухие хрипы (поэтому таких больных часто и опасно путают с пациентами, страдающими истинной БА) или кратковременную крепитацию за счет увлажнения жидкостью стенок альвеол. Позднее возникают незвучные, единичные влажные или крепитирующие хрипы (из-за появления небольшого количества жидкости в мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах) сразу в верхних отделах легких, а затем — в задненижних отделах легких с обеих сторон.

На рентгенографии грудной клетки обычно определяются признаки венозного застоя, полнокровия; расширение корней легких; нечеткость и усиление легочного рисунка (за счет отечной инфильтрации перибронхиальной межуточной ткани), тонкие линии Керли, отражающие отечность междолевых перегородок и элементы инфильтрации.

На ЭКГ снижаются амплитуда зубцов, интервал ST, а также определяются изменения, характерные для основного заболевания.

Неотлжная помощь при заболеваниях внутренних органов

heal-cardio.ru

Отек сердца и отек легких – причины, стадии, симптомы, диагностика и лечение

причины, стадии, симптомы, диагностика и лечение

Как возникает отек легких при сердечной недостаточности

Причины развития

Стадии

Симптоматика

Диагностирование

Подходы к терапии

Прогнозы после терапии

Отек легкого при болезни сердца ⋆ Лечение Сердца

Отеки при заболеваниях сердца

Удушье при болезнях сердечно-сосудистой системы — Удушье

Отек легких

ОПИСАНИЕ

ПРИЧИНЫ

СИМПТОМЫ

ЛЕЧЕНИЕ

симптомы, причины, первая помощь и лечение

Почему при сердечной недостаточности отекают лёгкие?

Сопутствующая симптоматика

Стадии отёка лёгких при сердечной недостаточности

Оказание первой помощи

Методы диагностики

Лечение отека при сердечной недостаточности

Сердечные гликозиды

Нитратные препараты

Диуретики

Другие способы

Прогноз

Профилактика отечности легких при сердечной недостаточности

Отек легкого при болезни сердца ⋆ Лечение Сердца

Отеки при заболеваниях сердца

Кардиогенный отек легких и сердечная патология

Причины появления

Виды кардиогенного отека

Уменьшение ударного объема

Увеличение ударного объема

Респираторный дистресс-синдром

Клиническая картина

Острое течение

Подострое течение

Диагностика патологии

Методы лечения

Прогноз состояния

Отек легких при сердечной недостаточности ⋆ Лечение Сердца

Отеки при сердечной недостаточности

Виды отеков

Отеки – основной симптом сердечной недостаточности

Особенности отеков при сердечной недостаточности

Лечение

Кашель

Сердечная астма

Отек легких

Проявления застоя крови в большом круге кровообращения

Отеки

Боль в правом подреберье

Сердцебиение

Быстрая утомляемость

Диспепсические явления

Нарушение выделительной функции почек

Отёк лёгких

Патогенез отёка лёгких

Лечение и прогноз отёка лёгких

Сердечная астма и отек легких ⋆ Лечение Сердца

Узнай и предупреди симптомы сердечной астмы

Причины

Симптомы

Лечение

Профилактика

Сердечная астма. Причины сердечной астмы.

Описание:

Симптомы Сердечной астмы:

Неотлжная помощь при заболеваниях внутренних органов

Добавить комментарий Отменить ответ