Отек легких что это – , .

? причины, симптомы, последствия, методы и сроки лечения

Легкие являются парным органом, принимающим непосредственное участие в газообмене между кровью и легочными пузырьками. Обмен газов происходит между стенками легочных пузырьков и стенками кровеносных сосудов, которые окружают эти альвеолы. Если по каким-либо причинам повышается давление в легочных сосудах или падает уровень белка крови, жидкое содержимое из мелких сосудов переходит в альвеолы, в результате чего начинается отек легких.

Этот недуг возникает внезапно и провоцирует сбой в процессе газообмена в легких, развитие кислородного дефицита в крови, придает синий оттенок кожи и вызывает удушье тяжелой степени.

Что такое отекание легких, каковы его причины и последствия, а также возможные схемы лечения патологии у взрослых людей — об этом ниже.

Механизмы развития

Патогенез легочного отека может быть различным.

Опишем все 3 существующих механизма развития данного недуга:

• повышается объем крови, увеличивая гиростатическое давление в мельчайших сосудах, которые принимают участие в формировании легочного кровотока. При этом нарушается проницаемость сосудистых стенок, вследствие чего жидкие компоненты крови попадают в интерстициальную ткань парного органа. Объем этой жидкости настолько велик, что лимфатическая система не способна с ним справиться, вследствие чего легочные пузырьки пропитываются ею. Переполненные водой легочные пузырьки не принимают участия в газообмене, провоцируя гипоксию, последующее скопление СО2 в тканях, их посинение и удушье тяжелой степени;
• падает концентрация белка в крови, вызывая падение онкотического давления. Вследствие сильного дисбаланса между онкотическим давлением крови и жидкости в интерстициальном пространстве, жидкостные компоненты крови переходят в это пространство, чтобы выровнять разницу между давлениями, при это развивается отек со всеми характерными для него симптомами;
• прямая травматизация тонкой перегородки, отделяющей альвеолы и мельчайшие капилляры, которая может быть вызвана различными причинами, приводит к тому, что жидкое содержимое из поврежденных сосудов выходит во внеклеточное пространство, провоцируя всю симптоматику отекания легкого и его последствия.

Причины возникновения

Теперь разберемся, от чего бывает скопление жидких компонентов крови в легких.

Причины отека могут быть следующими.

Сердечные недуги декомпенсированнного характера

Вследствие их развиваются застойные процессы в легочном кровотоке и недостаточность сердечных отделов. Если пороки явно выражены и не оказывается своевременная врачебная помощь, в мелких сосудах легочного круга обращения увеличивается давление и легкое отекает вследствие повышения давления крови, вызванного силой тяжести, действующей на нее. Причиной возникновения застойных процессов и, как следствие, отека может быть бронхиальная астма и эмфизема в легком.

Острая закупорка легочного ствола или его ответвлений

У некоторых пациентов, в особенности у престарелых и у лежачих больных, которые имеют предрасположенность к тромбообразованию, например, диагностирован варикоз на ногах или гипертония, при определенных обстоятельствах может образоваться тромб или оторваться уже существующий. Вместе с током крови такой тромб может дойти до легочной артерии или ее ответвлений и закупорить их при совпадении его размеров с просветом сосуда, что приводит к скачку давления в нем выше 25 мм ртутного столба. Как следствие, повышается и давление в мельчайших сосудах, вызванное силой тяжести, действующей на кровь в сосудах, провоцируя отек легкого.

Влияние токсинов

Токсическое влияние на организм как изнутри, так и извне, а также болезни, при которых выделяются токсические вещества, нарушающие целостность перегородки между капиллярами и альвеолами. К этой категории причин можно отнести передозировку некоторыми медпрепаратами, токсическое влияние попавших в кровь эндотоксинов патогенной микрофлоры во время сепсиса.

Кроме того отекание может развиваться при пневмонии и других острых легочных недугах, при вдыхании наркотиков (кокаин, героин и проч.), при поражении легких радиацией и проч. Эти причины провоцируют повреждение тонкой перегородки между сосудами и легочными пузырьками, из-за чего во внесосудистом пространстве скапливаются жидкостные компоненты и развивается отечность.

Заболевания, влияющие на уровень кровяного белка

Болезни, при которых падает концентрация белка в крови, провоцируя понижение онкотического давления. Это может быть цирроз печени, почечные патологии с нефротическим синдромом и проч.

Травмы груди

Получение травмы в районе груди, синдром продолжительного сдавливания, воспалительные процессы в плевре, попадание воздуха в плевральное щелевидное пространство.

Неконтролируемый процесс введения растворов

Бесконтрольное внутривенное введение различных растворов без форсирования вывода мочи из организма. Это может привести к повышению давления крови, вызванного влиянием силы тяжести на нее, и к легочному отеку.

Если отек у пожилых людей чаще развивается на фоне проблем с сердечной и сосудистой системой, то у детей эта патология является следствием аллергии или влиянием токсических веществ. Кроме того в педиатрии часто диагностируют отекание легких на фоне врожденных кардиологических аномалией.

Классификация

В зависимости от недугов, которые могут привести к отеканию, различают кардиогенный отек и некардиогенный.

Причиной сердечного отека могут стать различного рода заболевания и нарушения в работе сердца и системы сосудов, включая инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, кардиогенный шок, стриктура митрального клапана, учащающееся сокращение предсердий при сохранении сердечного ритма и гипертонический криз. Кардиогенное отекание чаще всего провоцирует инфаркт миокарда.

Некардиогенную отечность провоцируют причины, не связанные с сердечно-сосудистой системой, поэтому выделяют несколько подвидов этого недуга.

Вид	Описание
Токсический отек	Может быть спровоцирован проникновением в нижние дыхательные пути токсических ядов и испарений. Проявляется в виде кашля, отдышки, слезоточивости по причине раздраженности слизистых в верхних и нижних путях с последующим отеканием легких. Это стремительно развивающийся и острый отек, который требует незамедлительной врачебной помощи, поскольку уже через несколько минут после вдыхания токсинов у человека может остановиться сердце и дыхание из-за угнетения токсинами деятельности продолговатого мозга.
Аллергический отек	Его может спровоцировать укус насекомого или контакт с каким-либо аллергеном. Если вовремя не убрать провоцирующий фактор из организма, может развиться анафилаксия и наступит смерть.
Нейрогенный	Это очень редкая разновидность легочного отекания, при которой нарушается обеспечение нервами сосудов дыхательных органов и происходит спазмирование вен в них, что приводит к подъему давления крови на сосуды, вызванного силой тяжести, и к отеканию легких.
Раковый	Он развивается на фоне роста онкологического новообразования в легких. Из-за выроста нарушается работа лимфатической системы, происходит закупорка лимфоузлов или лимфостаз, что приводит к скоплению жидкости в легочных пузырьках.
Травматический	Чаще всего его провоцирует накопление воздуха в плевральной полости с последующим повреждением плевры и выходом жидкостных элементов крови из поврежденных сосудов в легочные пузырьки.
Шоковый	Является последствием шокового состояния, из-за которого резко ухудшается функциональность левого желудочка, провоцируя застойные процессы в легочном кровотоке, что приводит к подъему давления в крови, вызванного силой тяжести, действующей на нее, и к отеканию легких.
Аспирационный	Формируется вследствие забрасывания содержимого пищеварительного тракта в бронхи, при этом закупориваются дыхательные пути, и развивается мембраногенный отек.
Высотный	Встречается достаточно редко, так как он возникает при восхождении на горные высоты свыше трех с половиной км, когда резко увеличивается давление в кровеносных сосудах легких, а их стенки становятся более проницаемыми из-за возрастающей гипоксии.

Симптомы и признаки

Развитие легочной отечности не всегда происходит резко и стремительно, в ряде случаев первые признаки могут появиться еще задолго полноценного разворачивания этого недуга. Сигналом об отеке в легких могут быть такие состояния:

• одышка и удушье, не зависящие от физической активности человека;
• сухой кашель и дискомфортные ощущения за грудиной даже при минимальной физической активности или в лежачем положении;
• необходимость постоянной находиться в вертикальном положении, поскольку в горизонтальной позиции он не может нормально дышать;
• вялость, ослабленность, головная боль и головокружение.

В зависимости от стремительности развития отека его предвестники могут появиться как за несколько минут, так и за несколько часов до отекания.

Интерстициальный отек легких чаще всего возникает в ночные или в предрассветные часы. Его может спровоцировать сильная физическая или психоэмоциональная перегрузка, переохлаждение, плохие сны, смена положения тела на горизонтальное и проч. Клиника отека этого типа будет следующей:

• внезапное удушье;
• приступы кашля, которые вынуждают больного сесть;
• синеют губы и ногтевые пластины;
• появляется холодный выпот;
• глазные яблоки смещаются вперед;
• возникает возбуждение и двигательное беспокойство;
• повышается артериальное давление;
• учащается сердцебиение;
• в акте дыхания начинает участвовать вспомогательные мышцы, при этом дыхание усиленное, шумное, с сухими свистящими хрипами без влажных хрипов.

Перечислим также основную симптоматику, которой характеризуется альвеолярный отек:

• развитие резкой дыхательной недостаточности;
• ярковыраженная отдышка;
• диффузное посинение;
• одутловатость лица;
• набухание вен на шее;
• клокочущее дыхание, которое слышно без помощи инструментов;
• наличие разных по интенсивности влажных хрипов;
• выделение пены изо рта во время дыхания и кашля, часто с розоватым оттенком, который ей придают выпоты жидких кровяных компонентов.

Есть и другие симптомы отека легких, характерные для любых типов патологии. К ним относится быстро нарастающая заторможенность, спутанность мышления вплоть до коматозного состояния. С наступлением терминальной стадии отека симптомы изменяются, снижается артериальное давление, пульс стает нитевидным, дыхание поверхностное и прерывистое.

Без врачебной помощи пациент умирает от асфиксии.

Методы диагностики

Прежде чем проводить диагностические мероприятия и определять, как лечить отек, следует тщательно собрать историю болезни и установить точную причину развития недуга. Если больной находится в спутанном сознании, нужно обратить внимание на сопутствующую симптоматику. План диагностических мероприятий и последующей терапии в каждом случае подбирается индивидуально в зависимости от клиники заболевания и причин, его спровоцировавших. Общими для всех ситуаций являются следующие диагностические манипуляции:

• определение перкуссии грудной клетки. Если она имеет место, значит, в легких развивается патологический процесс;
• выслушивание легких. При этом недуге можно выслушать жесткое дыхание, влажные и крупнопузырчатые хрипы в базальных легочных областях;
• замер пульса. При отечности он учащенный, нитевидный, слабо наполняется;
• замер артериального давления. При отекании оно обычно повышается до 140 мм ртутного столба и более.

Лабораторный

Помочь в диагностике легочного отекания могут следующие лабораторные анализы:

• оценка уровня газов в артериальной крови: давление отдельно взятого газа СО2 – в 35 мм ртутного столба, а давление отдельно взятого О2 – 60 мм ртутного столба;
• биохимический анализ крови. Этот анализ позволяет провести дифференциальную диагностику и определить причины, вызывавшие отекание. Если его спровоцировал инфаркт миокарда, то в крови чрезмерная концентрация тропонинов и МВ фракции креатинкиназы от ее общего количества. Если причина в дефиците белка в крови, то концентрация общего белка будет ниже 60 г/л, а альбуминов – ниже 35 г/л. Если отек спровоцирован почечной дисфункцией, уровень мочевины превышает 7,5 ммоль/л, а креатинина – более 115 мкмоль/л;
• определение способности крови к свертыванию (коагулограмма). При отеке, вызванном образованием тромбов в легочном стволе, увеличивается протромбин до 140%, а фибриноген до 4 г/л.

Инструментальный

Для уточнения диагноза могут применяться диагностические методы с использованием специальных иструментов:

• пульсоксиметрия. Определяется уровень О2 с гемоглобином. При отекании его значение снижается ниже 90%;
• делается замер давления кровотока в крупных венозных сосудах с помощью флеботометра Вальдмана, который подключается к пунктированной подключичной вене. При данном недуге его значение превышает 12 мм ртутного столба;
• рентгеновский снимок грудной клетки. Показывает наличие жидкостных элементов в легких. Показывает тотальное затемнение в центральных легочных отделах. При кардиогенном отекании затемнение может быть с обеих сторон, при одностороннем воспалении легких – затемнение с левой или правой стороны;
• ЭКГ. Указывает на нарушения в работе сердечной мышцы, которые провоцирует отек. На кардиограмме можно увидеть симптоматику инфаркта, ишемии, аритмии, гипертрофию стенок в левых отделах миокарда;
• УЗИ сердца. Позволяет более точно определить сердечный недуг, вызвавший отекание легкого. На УЗИ можно увидеть сниженную фракцию выброса миокарда, утолщения стенок сердечных камер, патологические изменения в клапанах и проч.;
• установка катетера в легочный ствол. Эта манипуляция проводится в условиях операционной, часто применяется в кардиоанестезиологии.

Помощь и лечение

Лечение отека не терпит промедления, поэтому при первых же его симптомах нужно срочно вызывать неотложку. Пациента доставят в реанимацию, где ему смогут помочь экстренными методами.

В машине неотложки в отношении больного с легочной отечностью еще во время транспортировки предпринимаются следующие действия:

• его усаживают в полу сидячее положение;
• проводится оксигенотерапия, при этом способ подачи кислорода может быть разным, от прикладывания маски к лицу до интубации легких с их искусственным вентилированием;
• накладываются венозные жгуты в верхней части бедра, так чтобы не пропал пульс и не дольше, чем на треть часа. Далее жгут нужно снимать, расслабляя постепенно. Такая манипуляция помогает снизить давление в легочном кровотоке за счет снижения притока крови к правым сердечным отделам;
• дают Нитроглицерин под язык;
• для купирования болевого синдрома в/в колют болеутоляющее однопроцентный Морфин 1мл;
• дают диуретик Лазикс 0,1 г в вену.

Далее лечение в стационаре проводится под постоянным присмотром лечащего врача. В каждом конкретном случае только он может определить, как снять отек, в зависимости от симптоматики и причин, спровоцировавших развитие патологии.

Практически все препараты будут вводиться через катетер в подключичной вене. Могут назначаться следующие группы медикаментов:

• кислородные ингаляции с этанолом для гашения пены, которая образуется в легких;
• внутривенные инъекции Нитроглицерина на физрастворе. Назначается больным с повышенным артериальным давлением;
• в/в вводится Морфин 10 мг для обезболивания;
• при сниженном артериальном давлении колют Добутамин или Дофамин для усиления интенсивности сердечных сокращений;
• если отек спровоцирован формированием тромбов в легочной артерии, в/в вводится Гепарин 5 тыс. Ед, далее каждый час по 2-5 тыс. Ед на физрастворе для разжижения крови;
• при низкой частоте сердечных сокращений вводится в/в Атропин до 1 мг, Эуфиллин 2,4% — 10 мл;
• диуретики (более подробно в статье про мочегонные таблетки): Фуросемид, начиная с 40 мг, при необходимости дозировка повторяется в зависимости от объема выделяемой мочи и артериального давления;
• глюкокортикоиды для устранения бронхоспазма – Преднизолон в/в;
• если наблюдается дефицит белка в крови, назначается вливание свежемороженной плазмы;
• если имеет место инфекционное поражение, могут назначить антибактериальные препараты широкого спектра действия – Имипенем, Ципрофлоксацин.

В связи со сложностью и опасностью патологии ее лечение в домашних условиях недопустимо, оно может привести к развитию осложнений вплоть до летального исхода.

Последствия и осложнения

Легочное отекание очень опасно своей склонностью к развитию осложнений, даже когда патология купирована. Если заболевание протекало очень тяжело, то есть высокая вероятность возникновения таких последствий:

• присоединяется вторичная инфекция. Может развиваться воспаление легких. При сниженных защитных функциях организма даже бронхит может закончиться тяжелыми последствиями. Воспаление легких в сочетании с их отеком достаточно сложно поддается лечению;
• кислородное голодание, характерное для отека, может поражать важные для жизнедеятельности человека органы, включая головной мозг и сердце. При этом последствия такого влияния могут оказаться необратимыми и без серьезной медикаментозной поддержки, безусловно, приведут к смерти пациента;
• поражение внутренних органов и систем ишемического характера;
• пневмофиброз, сегментарные ателектазы.

Сроки лечения

Сроки лечения будут зависеть от типа патологии, возраста больного, его общего состояния здоровья и многих других факторов. В среднем лечение продолжается от недели до месяца.

Если отекание проходит без осложнений, при условии оказания адекватной терапии, вылечить его можно максимум за десять дней.

Наиболее опасным и склонным к рецидивированию видом отека считается токсический, поэтому пациенты с таким заболеванием должны находиться под присмотром медперсонала не менее 3 недель.

Прогноз и профилактика

Независимо от происхождения патологии прогноз по ней всегда очень серьезный.

Если имеет место острый альвеолярный тип отечности, то смертность достигает 20-50%, если же легкие отекают на фоне инфаркта миокарда или в результате анафилактического шока, летальный исход фиксируется в 90% случаев.

Но даже при своевременном излечении есть высокая вероятность возникновения тяжелых осложнений в виде ишемического поражения внутренностей, застойного воспаления легких, атеросклерозов легкого и т.д. Если же была выявлена и устранена истинная причина развития отечности, то остается высокий риск рецидивирования патологии. Чем раньше начата патогенетическая терапия, тем больше шанс на благоприятный исход лечения.

Чтобы предотвратить развитие отека, нужно своевременно диагностировать и лечить заболевания, которые могут его спровоцировать. Своевременная компенсация сердечных недугов, предотвращает развитие кардиогенных отеков, которые диагностируются чаще остальных видов. Пациентам с сердечной недостаточностью для недопущения отечности нужно придерживаться диетического питания, ограничивать суточное потребление поваренной соли и соблюдать питьевой режим, не есть жирное, исключать физическую активность, которая провоцирует одышку.

Второе место по распространенности занимают отеки, вызванные хроническими патологиями органов дыхательной системы. Чтобы компенсировать их, пациенту нужно постоянно находиться под наблюдением специалистов, не избегать поддерживающей терапии в условиях амбулатории, дважды в год ложиться в стационар, не курить, исключить контакт с аллергенами и т.д. Чтобы не допустить отек, важно предупреждать или своевременно и результативно лечить острые легочные недуги.

Особенности отека у детей

У детей легкие очень редко отекают по причине кардиологических недугов, чаще всего патология развивается на фоне аллергии или при вдыхании отравляющих веществ. Кроме того отечность легочной ткани может возникать на фоне врожденных и вторичных пороков сердца.

У ребенка отек может развиться в любое время дня и ночи, но чаще всего его первые признаки возникают именно в ночные часы. Маленький пациент ведет себя беспокойно, пугается из-за недостаточности воздуха, которая сопровождает отек. В некоторых случаях малыш вынужденно садится на край кровати и спускает ноги вниз, так давление в кровеносных сосудах легочного кровотока немного снижается и уменьшается одышка. Кроме этого у ребенка начинается мучительный кашель без выделений, со временем может выходить розовая и пенистая мокрота. На начальном этапе есть сухие хрипы, которые со временем переходят во влажные крупнопузырчатые. Начинает синеть кожа и слизистые, что является характерным признаком отекания в легких.

Новорожденные также могут столкнуться с отеком, но в их случае патология развивается вследствие инфаркта плаценты, врожденного порока сердца или родовой и предродовой травмы. Спровоцировать отечность у только что родившегося малыша может также попадание амниотической жидкости в нижние дыхательные пути.

Об аллергической форме отека

Чаще всего легочные ткани отекают вследствие наличия в организме сердечных, сосудистых или печеночных патологий, а также по причине отравления токсинами и после травмы груди, но у пациентов достаточно часто диагностируется и аллергическая форма заболевания, при которой отекание органа провоцирует попавших в организм аллерген.

Аллергический отек чаще всего как у взрослых, так и у детей вызывает укус насекомых, на яд которых у них наблюдается индивидуальная непереносимость. Отечность может появиться после укуса ос или пчел. Аллергическая реакция в виде отека может развиться и на фоне приема определенных медпрепаратов или после переливания компонентов крови.

Аллергия будет проявляться уже с первых секунд после проникновения аллергена. Первыми симптомами будет жжение в области языка, далее начнут сильно зудеть кожные покровы головы, лица, рук и ног.

Без оказания неотложной помощи у больного возникает дискомфорт в груди, начинает болеть сердце, появляется одышка и тяжесть в дыхании. При прослушивании грудной клетки можно услышать хрипы сначала в нижней доле парного органа, а затем и по всей его поверхности. Из-за накопления в организме СО2 цвет кожи приобретает синеватый цвет.

Может появиться тошнота, вплоть до рвоты, сильные болевые ощущения в животе, в очень редких случаях непроизвольное мочеиспускание или дефекация. Если наблюдается продолжительная гипоксия головного мозга из-за недостаточности левого сердечного желудочка, к остальным признакам могут добавиться судороги на подобии эпилептических.

При первых симптомах аллергического отека нужно незамедлительно прекратить контакт с аллергеном, а именно:

• удалить жало скользящим движением ногтя или ножика, а выше повреждения накладывается жгут на 2 мин. с перерывом на 10 мин.;
• прекращается процедура переливания крови;
• прекращается прием препаратов, которые провоцируют аллергию.

После этого пациента нужно посадить в полу сидячее положение и без промедления вызвать неотложку.

Помогают ли народные средства и какие

При отеке нужно как можно быстрее обратиться за медицинской помощью, поскольку промедление чревато серьезными последствиями вплоть до смерти пациента. Лечение народными средствами возможно лишь после стабилизации состояния больного и отсутствия риска развития нежелательных осложнений. Такими методами можно устранить остаточную симптоматику, убрать кашель и отделение мокроты, а также не допустить повторное развитие недуга.

В период завершения патологии можно применять такие народные методы лечения:

• льняной отвар. 4 ч. лож. льняных семян заливаются литром воды и кипятятся 5-7 мин. Полученный отвар настаивается в тепле 4-5 ч. Его нужно пить 5-6 раз в день по полчашки;
• отвар из корней любистка. Для приготовления снадобья нужно 40-50 г сушенного сырья залить литром воды и прокипятить в течение 10 мин. Затем отвар отстаивается около получаса и принимается 4 раза в день;
• отвар из семян петрушки. Сырье нужно истолочь, взять 4 ч. лож., залить чашкой кипящей воды и проваривать 1/3 часа. Затем отвар процеживается и принимается по 1 стол.лож. четыре раза в сутки после приема пищи;
• отвар из корней синюхи. 1 стол.лож. сухого сырья нужно залить литром воды и варить на водяной бане около получаса. Принимается снадобье по 50-70 мл 3-4 раза в сутки после еды.

Важно помнить, что народная медицина не может заменить медикаментозное лечение. Только современные технологии и медпрепараты способны диагностировать и устранить этот недуг. Кроме того некоторые лекарственные растения могут вызывать побочные реакции при взаимодействии с определенным видом медпрепаратов, поэтому перед использованием того или иного народного средства, следует в обязательном порядке обсудить каждый ингредиент рецепта с лечащим врачом.

О возможности повторного отека

Повторное возникновение отека возможно в случае, когда своевременно не устранена причина его развития. Чаще всего причиной рецидива является недостаточность левого сердечного желудочка, вследствие которого застаивается кровь в легочных венах и поднимается давление в самых мелких сосудах, принимающих участие в газообменных процессах. Под воздействием повышенного давления жидкостные компоненты крови выходят в интерстициальное пространство тканей легкого. Если давление продолжает расти, может нарушиться целостность легочных пузырьков и жидкость, заполняющая их, становится причиной отекания парного органа. Если вовремя не проводится компенсация левожелудочковой недостаточности, в любой момент может развиться повторный отек, спровоцированный кардиологическим недугом.

Высокая вероятность рецидивирования патологии есть у пациентов с хронической формой сердечной недостаточности. Отекание в таком случае повторяется через 2-3 недели после первого случая. Таким пациентам нужно не только проводить основную терапию против отеков, но и постоянно следить за насосной функцией левого сердечного желудочка на протяжении нескольких недель с момента первого отекания.

Для предотвращения рецидива, следует придерживаться нескольких простых рекомендаций:

• своевременно обращаться за помощью и полностью лечить все имеющиеся патологии;
• ограничивать физическую активность, чтобы не допускать отдышку;
• соблюдать диету, питаться сбалансированно, употреблять меньше соли и жира, это уменьшит нагрузку на сердце, почки и печень;
• с профилактической целью нужно посещать врача, который может уже на ранних стадиях определить наличие патологии и не допустит ее прогрессирования.

otekoved.ru

Отек легких — причины, признаки, симптомы, лечение

Заболевание, которому присуще формирование лёгочной недостаточности, представленной в виде массового выхода транссудата из капилляров в лёгочную полость и в итоге способствующее инфильтрации альвеол, называется отёком лёгких. Говоря простыми словами, отёк лёгких — это положение, когда в лёгких застаивается жидкость, просочившаяся через кровеносные сосуды. Недуг характеризуется как самостоятельный симптом и может сформироваться на основании других серьёзных недомоганий организма.

Лёгкие человека представляют собой орган, состоящий из альвеол, а они, в свою очередь, окутаны множеством капилляров. Именно в этом органе и осуществляется процесс газообмена, за счёт чего человеческий организм насыщается кислородом, тем самым обеспечивая нормальную работоспособность. Если же в альвеолу передаётся не кислород, а жидкость, то это и становится причиной формирования отёка лёгких.

Отёк лёгких является серьёзным заболеванием, которому свойственны страшные последствия в виде смерти. Недуг может поразить как взрослых, так и детей. Заболевание относится к ряду болезней, которым свойственна возможность излечения при осуществлении соответствующих мероприятий.

Классификация заболевания

Отёк лёгких в зависимости от причины возникновения разделяется на два вида:

1. Гидростатический, которому присуще формирование недуга на основании повышения внутрисосудистого гидростатического давления. При гидростатическом отёке осуществляется выведение жидкости из сосуда в альвеолу. Гидростатический отёк лёгких зачастую возникает вследствие сердечно-сосудистых недостаточностей.
2. Мембранозный, проявляется на основании влияния токсинов, в результате чего наблюдается разрушение стенок капилляров и альвеол. Это даёт толчок к попаданию жидкости во внутрисосудистое пространство.

Отёк лёгких также имеет две формы осложнений, которым присущи соответствующие симптомы и признаки недуга. Эти формы осложнения именуются:

1. Альвеолярная.
2. Интерстициальная.

Накопление жидкости в альвеолах лёгких

Из этих двух форм стоит выделить первую (альвеолярную), так как она является наиболее опасной и приводит к страшным последствиям, в частности, к смерти человека. Интерстициальная, в свою очередь, является более щадящей формой, которая подлежит лечению и успешному выздоровлению. Если же не принимать соответствующих лечебных мероприятий, то эта форма усугубляется и переходит в альвеолярную.

Отёк лёгких имеет ещё один вид классификации: по степени тяжести проявлений. Различают четыре степени, которым присущи следующие признаки проявлений:

• Первая степень — называется предотечной и характеризуется возникновением слабых признаков одышки и расстройства частоты и ритма дыхания.
• Вторая степень — средняя, которой присуще появление хрипов. Усиливается одышка.
• Третья степень — заболевание принимает тяжёлый характер и характеризуется усилением одышки и хрипов, которые слышны даже на расстоянии.
• Четвёртая степень — возникают непосредственные симптомы недуга: слабость, потливость, хрипы и т. д. Более подробно о симптомах в разделе симптоматики заболевания.

Причины возникновения

Отягощающая физическая нагрузка может вызвать отёк лёгких

Причины формирования недуга у человека самые разнообразные, но их стоит знать, так как последствия недомогания лёгких достаточно серьёзные и смертельные. Зачастую отёк лёгких возникает вследствие осложнения ряда различных заболеваний. Эти причины обусловлены следующими факторами:

• Острая интоксикация организма. Возникает вследствие проникновения в организм токсических веществ как инфекционного, так и неинфекционного характера. Токсические компоненты негативно влияют на альвеолярные мембраны и становятся причиной выведения жидкости из лёгочной интерстиции. К интоксикации организма относятся: бактериальная пневмония, избыток лекарственных препаратов, отравление ядом или наркотическими средствами.
• Острое недомогание левого желудочка. В результате этого недуга возникают патологические отклонения сердечно сосудистой системы (инфаркт миокарда, порок сердца, артериальная гипертензия, стенокардия и т. п.). На основании перечисленных заболеваний может сформироваться отёк лёгких.
• Хроническое лёгочное заболевание. К таковым относятся: эмфизема, астма бронхов, пневмония, злокачественные опухоли на полости лёгких.
• При отягощающей физической нагрузке. Так, например, если спортсмен преодолевает очередной подъём в гору, то не исключается возникновение у него отёка лёгких. Чаще присуще женщинам спортсменкам, а реже — мужчинам.
• ТЭЛА. В результате закупоривания лёгочной артерии веществом в виде тромба. Эта причина обусловлена молниеносным возникновением отёка лёгких, приводящим вскорости к смерти человека.
• При снижении онкотического давления. Как следствие возникает снижение состава белка в крови, и формируются такие заболевания: цирроз печени, хронический геморрагический синдром.
• При чрезмерном употреблении лекарственных препаратов, особенно при введении их внутривенно, если при этом нарушена выделительная функция почек.
• Тяжёлые травмы головы.
• При продолжительной искусственной вентиляции лёгких, обусловленной повышенной концентрацией кислорода.
• В случае проникновения рвотных масс в дыхательные органы. Чаще всего эта причина возникает у новорождённых деток при неправильном положении во время сна. В результате такие рвотные выделения в дыхательных путях не только вызывают отёк лёгких, но и приводят к смерти ребёнка.
• При утоплении или попадании прочих веществ в дыхательные пути.

Отёк лёгких

Первопричина возникновения отёка лёгкого обуславливается классификацией на следующие два вида:

• Кардиогенный;
• Не кардиогенный.

Причины кардиогенного: толчок к формированию недуга исходит из левосердечной недостаточности. Причинами недостаточности могут быть:

• Патологические отклонения предсердия;
• Патология желудочка. Это: инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, порок сердца и т. п.

Причины не кардиогенного: возникает вследствие переизбытка лекарственных препаратов.

На основании вышеперечисленных причин формируется серьёзное заболевание — отёк лёгких, который имеет свои симптомы проявления. О симптомах поговорим подробнее.

Симптоматика

Симптомы заболевания зависят, прежде всего, от стадии заболевания и скорости перехода от интерстициальной формы к альвеолярной. Данному заболеванию присущи также виды сроков проявления симптомов, которые разделяются на:

1. Острый. Симптомы возникают уже через четыре часа после формирования болезни.
2. Затяжной. Отёчность постепенная и по истечении 2–3 дней симптомы проявляются более отчётливо.
3. Молниеносный. Этот вид отёка проявляется достаточно быстро, что становится причиной негативных последствий для человека и его смерти. Молниеносный вид не имеет симптомов лёгкого недуга, поэтому сразу при попадании экссудата в лёгкие возникают острые боли и буквально через несколько часов — летальный исход. К смерти человека приводят и другие виды недуга, но наиболее опасным по срокам является именно молниеносный.

Рассмотрим симптомы отёка лёгких для интерстициальной и альвеолярной форм.

Симптомы интерстициального отёка лёгких

Симптомы интерстициальной формы заболевания проявляются зачастую в ночное время, когда человек спит. Накануне ничто не предвещает возникновения такого заболевания, но это только на первый взгляд. Физическое перенапряжение или незначительное психоэмоциональное расстройство может дать толчок развитию симптомов отёка лёгких. Первые признаки отёка лёгких проявляются в виде лёгкого покашливания, которому уделяется крайне мало внимания.

При этом симптомы нарастают ближе к утру, больной становится бледным, у него начинается одышка даже в состоянии покоя. При принятии положения сидя и подвесив ноги, одышка немного уменьшается. Человеку очень сложно вдохнуть на полную грудь, возникает острая нехватка кислорода. Нередко после первых симптомов одышки формируется кислородное голодание. При его наступлении возникает головокружение и частые головные боли. Больному свойственно общее недомогание организма.

Визуально изменяется внешность больного: цвет кожи становится бледным, а при прикосновении к нему возникает чувство повышенной потливости. Потливость или влажность кожных покровов является одним из важных симптомов отёка лёгких, которому также свойственно повышение слюноотделения и цианоз носогубного треугольника.

Симптомы отёка легких

В лёгких происходят также изменения: меняется тип дыхания, он становится более хриплым. Хрипы характеризуются повышенной сухостью на протяжении протекания всей картины заболевания. Происходят также и изменения в сердечно-сосудистой системе:

• учащается сердцебиение;
• происходит ослабление первого тона;
• в лёгких замечается акцент второго тона.

При проведении рентгенологического обследования открывается следующая картина симптомов, которой характерно расширение корневой системы лёгких и отсутствие структурированности. Врач замечает расплывчатость картины лёгких, а также наличие линий Керли в сегментной структуре.

Интерстициальная форма заболевания характеризуется постепенностью нарастания недуга и возможностью вылечивания. Если же не осуществляется соответствующее лечение, то интерстициальная форма усугубляется и развивается уже альвеолярный вид.

Симптомы альвеолярного отёка лёгких

Альвеолярная фаза возникает как самостоятельно при первых признаках заболевания, так и формируется как осложнение интерстициальной формы. Симптомы альвеолярной формы характеризуются интенсивностью и внезапностью, что сказывается отрицательно на состоянии человека. У больного наблюдается резкое нарастание одышки, порой даже возникает удушье. Усиливается частота дыхания до 40 раз в минуту. Дыхание характеризуется также шумными стидорозными проявлениями, а кашель с каждым разом усиливается. Доходит до того, что при откашливании выделяется мокрота с пеной и кровью. Выделение мокроты увеличивается и за непродолжительное время достигает значения в 1,5–2 литра.

Наряду с этими симптомами возникает тревожность и психоэмоциональное возбуждение. Больной не усидчив на месте, как это присуще в форме интерстициального проявления недуга. Наблюдается побледнение кожи, белеет язык и отмечается диффузный цианоз. Снижается артериальное давление, наблюдается увеличение вен на шее, возникает гипергидроз кожи лица и всего тела. Причём отделения пота настолько интенсивное, что одежда больного становится влажной.

Усиленное потоотделение — симптом альвеолярного отёка легких

При прослушивании биения сердца не наблюдается его тон, что связано напрямую с шумным дыханием. При рентгенологическом обследовании наблюдается следующая картина:

• изменения по форме и протяжённости лёгких;
• затемнение обеих сторон лёгких в прикорневой области.

Визуальный осмотр больного показывает, что его лицо становится опухлым. С усилением недуга начинается активное выделение пены изо рта, хрипы становятся все громкими и клокочущими.

Симптомы отёка лёгких характеризуются полным недомоганием организма, отсутствием желания к выполнению какой-либо работы и заторможенностью. У больного головные боли перерастают в мигреневые состояния, возникает спутанность сознания. Возникает состояние предкомовое, которое нередко обуславливается впадение в кому при отсутствии соответствующих мероприятий. Альвеолярный вид характеризуется крайне тяжёлым состоянием человека, вследствие чего возникает смертельный исход. Факторами, приводящими больного к смерти, являются кислородное голодание и асфиксия.

Симптомы заболевания у лежачих больных

Симптомы отёка легких у лежачих больных

Молниеносный вид недуга характеризуется, прежде всего, скоростью возникновения симптомов. При данном виде крайне редко можно спасти человека, поэтому зачастую диагноз с молниеносным проявлением отёка лёгких становится последним в книжке пациента.

Если больной находится в лежачем положении при симптомах отёка лёгких, то возникновение рецидива усиливается. Если в вертикальном положении больной вдыхает больший объём кислорода, то в горизонтальном наоборот. Это приводит к тому, что снижается объём лёгких больного, а, значит, и кровоток. При этом не происходит самовольное выделение мокроты, при горизонтальном положении она накапливается в лёгких и обуславливает формирование воспалительного процесса. На основании такой симптоматической картины нередко появляется пневмония.

У лежачих больных симптомы недуга нарастают постепенно, при этом первой жалобой является учащение дыхания. Затем возникает одышка и недостаточность воздуха. Наступает кислородное голодание, которое, в свою очередь, обуславливается следующими признаками проявления:

• сонливость;
• ослабленность;
• недомогание;
• головокружение.

Симптомы у лежачих больных проявляются не чётко, поэтому повода для диагностики не вызывают.

Зная основные причины и симптомы такого серьёзного заболевания, стоит перейти к рассмотрению вопроса о диагностировании недуга в медицинском учреждении.

Диагностирование

Диагностика отёка легких

Помимо осмотра и опроса пациента, поступившего с первыми признаками отёка лёгких опытный врач должен обязательно провести лабораторное и инструментальное обследование, чтобы убедиться в точности диагноза.

Методы лабораторных и инструментальных исследований включают в себя:

1. Проведение обследования газов крови. При наличии недуга исследование покажет умеренную гипоканию, после чего с нарастанием признаков происходит снижение PaCO₂. На более поздней стадии этот показатель будет увеличиваться, а PaO₂ снижаться. При измерении ЦВД и результат в 12 см вод. ст. и более будет означать наличие недуга.
2. Биохимическое обследование крови. При сниженном количестве белка картина заболевания становится понятнее.
3. Электрокардиограмма. Если результат этого исследования показывает признаки наличия гипертрофии левого желудочка, ишемии миокарда и т. п., то это свидетельствует о наличии отёка.
4. УЗИ сердца. УЗИ при наличии недуга проявится в виде визуализации зон гипокинезии миокарда. Это обусловлено тем, что снижена сократимость левого желудочка.
5. Рентген грудины. При проведении рентгена и наличии признаков расширения сердца и корней лёгких будет свидетельствовать о преобладании факторов наличия жидкости в лёгких.

На основании данных показателей опытный врач определяет не только вид заболевания, но и возможную причину. Остаётся немедленно перейти к соответствующим способам лечения, которые описаны ниже.

Лечение

Лечение отёка лёгких

Лечение отёка лёгких должно осуществляться незамедлительно, так как заболевание является достаточно серьёзным, чтобы принести вред здоровью и жизни человека. Прежде всего, необходимо вызвать скорую помощь при появлении первых симптомов. Обязательное лечение проводится после точно установленного диагноза. Основная методика лечения — интенсивная терапия, при этом больной обязательно находится в стационаре под присмотром. Лечение отёка лёгких амбулаторно не допускается ни при каких обстоятельствах.

При первых симптомах, а также во время транспортировки в больницу пациента, следует выполнить такие мероприятия:

Наложение жгута с помощью поясного ремня

1. Расположить больного в положение полусидя. Горизонтальное положение при отёке лёгких категорически запрещено.
2. По приезду скорой помощи: необходимо пациенту прикладывать кислородные маски, а также проводить искусственную вентиляцию лёгких.
3. Потребуется наложение жгута на верхнюю часть бёдер, но при этом следует контролировать пульс, чтобы он не исчез. Жгуты затягиваются не сильно, и обязательно не более чем на 20 минут. Снимаются они не резко, а с постепенным ослаблением. Для чего необходим жгут? Он накладывается для того, чтобы снизить приток крови к правому предсердию. При этом не повысится давление в малом круге кровотока.
4. Под язык положить таблетку Нитроглицерина.
5. Если имеются проявления острой боли, то вводится Морфин 1%.
6. Использование мочегонных средств, например, Лазикс.

После того как больной доставлен в терапию, проводится диагностика и срочное принятие соответствующих мероприятий. На основании исследований врач назначает строгое индивидуальное лечение под присмотром.

При отёке лёгких применяются следующие медикаментозные препараты, которые принимаются пациентом по самому быстрому пути — внутривенно.

1. Для устранения выделения пены применяется кислородная ингаляция, при этом обязательно сочетающаяся со спиртом.
2. При снижении артериального давления используются препараты: Дофамин или Добутамин, которые учащают ритм сердечного сокращения.
3. Снижение симптомов боли осуществляется с помощью Морфина.
4. Внутривенно вводится Нитроглицерин в соотношении с физраствором.
5. Назначается приём мочегонных средств: Фуросемид.
6. Если же заболевание обусловлено критически низким сердцебиением, то применяется препарат Атропин.
7. Глюкокортикостероиды. При спазмах бронхов применяется Преднизолон.
8. Если анализ крови показал низкое содержание белка, то прибегают к инфузии свежемороженной плазмы.
9. Если выявлены признаки преобладания инфекционных микроорганизмов, то назначается группа лекарственных препаратов из антибиотического состава: Ципрофлоксацин или Имипенем.

Препарат Добутамин

В случае своевременного принятия мер лечение проходит успешно и пациент выписывается по истечении 2–3 недель в зависимости от формы недуга. Вышеупомянутое лечение препаратами является общим, поэтому необязательно все препараты будут назначены. Для каждого конкретного случая назначается соответствующее персональное лечение.

Профилактика

Профилактика такого серьёзного заболевания позволяет предупредить его проявление. Если имеются проблемы с сердечной недостаточностью, то пациенту обязательно назначается лекарственный препарат для лечения гипертонии. При этом назначается диета, в которой основной упор уделяется снижению потребления соли и жидкости. Также запрещается жирная, копчёная пища.

Необходимо ещё своевременно осуществлять оздоровительные мероприятия сердечной недостаточности, не перегружать организм физическими и респираторными нагрузками. Проводить обследования организма, таким образом, можно предупредить не только развитие отёка лёгких, но и многих других серьёзных недугов.

simptomer.ru

Отек легких — что это, причины, последствия, лечение

    Отек легких – это, прежде всего, патологическая ситуация. Она связана с избыточным объемом внесосудистой жидкости в легких (конкретно в строме и паренхиме). Похожая ситуация развивается при гидротораксе.

Следует иметь в виду, что многие заболевания приводят к осложнениям, сказывающимся на функционировании сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Две эти системы вместе объединены в кардиореспираторный надсистемный уровень. Они тесно связаны между собой.

Наиболее опасным осложнением, затрагивающим кардиореспираторный отдел, является кардиогенный отек легких. Эта патология создает угрозу жизни больного при отсутствии адекватной помощи.

Содержание статьи

Что такое отек легких

Легкое – это парный паренхиматозный орган, обеспечивающий газообмен с окружающей средой.

Справочно. Легкие состоят из стромы, представленной соединительной тканью с сосудами и бронхами, и паренхимы, представленной альвеолами.

Строму также называют интерстицием. Кислород движется по бронхам, попадает в альвеолы, через стенки которых диффундирует в кровь. Углекислый газ движется в обратном направлении.

Справочно. Отек легких – это патологическое скопление жидкости в строме или паренхиме.

Соответственно, выделяют альвеолярный и интерстициальный отек. Последний имеет менее выраженную клиническую картину. Он вызывается застоем крови в малом кругу кровообращения, как правило, при хронической сердечной патологии.

Интерстициальный отек не выделяют как отдельный вид патологии. Его считают симптомом сердечной недостаточности.

Когда говорят об отеке легких, имеют в виду именно альвеолярный отек легких. При этом жидкость под воздействием определенных причин выходит из сосудистого русла и попадает в альвеолярную ткань. Альвеолы – это тонкостенные мешочки, выстланные одним слоем клеток и заполненные воздухом.

Важно. Когда жидкость попадает в альвеолы, она вытесняет из них воздух и газообмен нарушается.

Жидкость, выходящая в ткани, называется транссудатом. Соединяясь с воздухом в легких, транссудат превращается в пену. Если пенистая жидкость заполняет большую часть легких, возникает состояние, аналогичное утоплению. Больной может погибнуть из-за гипоксии вследствие того, что больше не может дышать.

Отек легких – причины

Отек легких может возникнуть по нескольким причинам, которые относятся к одному из следующих механизмов:

• Повышение давления жидкости в сосудах. В этом случае в сосудах, прилежащих к альвеолам, становится слишком много крови. Если ее жидкая часть выходит в интерстициальную ткань, то возникает интерстициальны отек. Этот механизм характерен для хронической патологии. Если давление в сосудах повышается остро, жидкость выходит в альвеолы и возникает отек.

  Этот механизм характерен для заболеваний сердца, приводящих к сердечной недостаточности. Например, пороки сердца, миокардит, дистрофии миокарда, инфаркт, бактериальные поражения сердца. Кроме того, он возможен при массивной инфузионной терапии.
   

• Снижение белкового давления. Белковые молекулы крови создают онкотическое давление, позволяющее удерживать плазму в кровеносном русле. Когда онкотическое давление снижается, жидкая часть крови или лимфы покидает сосудистое русло. Этот механизм реализуется при заболеваниях печени, почечной недостаточности, гломерулонефрите, злокачественных опухолях, белковом голодании.
   
• Повреждение гистогематического барьера. Гистогематическим барьером называют ткани и клетки, лежащие между просветом кровеносного русла и структурами внутренних органов. В данном случае речь идет об эндотелии сосудов и альвеолярном эпителии.

  Если эти структуры повреждаются, жидкая часть крови выходит из сосудов и возникает отек легких. Причиной этого могут служить токсические повреждения легких, инфекционные заболевания, включая респираторную вирусную патологию, и хронические заболевания легочной ткани, например, эмфизема или бронхиальная астма.

Отек легких – симптомы

Отек легких характеризуется быстрым нарастанием следующих симптомов:

• Удушье, сопровождающееся беспокойством;
• Одышка смешанного характера;
• Кашель с отхождением пенистой мокроты;
• Положение ортопноэ – сидя с опущенными вниз ногами и упором на руки;
• Синюшность кожных покровов;
• Снижение артериального давления;
• Ускорение частоты сердечных сокращений;
• Изменение со стороны центральной нервной системы – возбуждение, сменяющееся угнетением вплоть до комы.

Все перечисленные симптомы могут иметь разную степень выраженности. Наиболее информативными из них является первые три.

Справочно. Пенистая мокрота – патогномоничный симптом альвеолярного отека легких, который не встречается при других патологических состояниях.

Классификация

В зависимости от происхождения отек легких подразделяется на:

• связанный с сердечной патологией или кардиогенный отек легких,
• вызванный заболеваниями других органов и систем или некардиогенный отек легких,
• токсический отек, связанный с повреждением альвеол.

Кардиогенный отек легких

Отек вследствие сердечной патологии возникает в том случае, если происходит увеличение объема жидкости в малом круге кровообращения. Это возможно при различных патологических состояниях, вызывающих острую сердечную недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность редко сопровождается альвеолярным отеком.

Справочно. Характерной особенностью этого вида является возникновение, помимо признаков отека легких, проявлений сердечно-сосудистой патологии. Например, боль в груди, падение артериального давления, отеки конечностей.

Нарушения кровообращения

    Механизм отека легких зависит от вида патологии, которая ему предшествовала. В том случае, если причиной стала левожелудочковая недостаточность, отек развивается вследствие повышения давления в левом предсердии.

Вначале уменьшается выброс крови из желудочка, в нем нарастает давление, вследствие чего предсердие не может полностью опорожниться. Это приводит к нарастанию давления в предсердии, при этом опорожниться не могут вены малого круга. При повышении давления в последних, происходит застой крови в малом круге кровообращения, выход ее из капилляров в интерстиций и в просвет альвеол. Развивается отек.

Справочно. Еще один механизм связан с повышением давления в легочной артерии. Он осуществляется в том случае, если возникает перегрузка правого желудочка объемом.

Например, при массивной инфузионной терапии. При этом большое количество жидкости переходит из правого желудочка в сосуды малого круга кровообращения, повышается гидростатическое давление, возникает отек легких.

Этот механизм возникает только в том случае, если давление в легочной артерии нарастает быстро. Если его увеличение происходит постепенно, возникает рефлекс Китаева – спазм артериол. При этом жидкость не может перейти в капилляры и отек не возникает.

Внимание. Даже небольшой объем жидкости, около 150-200мл, может создать большое количество пены, заполняющей всю легочную ткань.

Отек, не связанный с сердечной патологией

Некардиогенный отек легких развивается в том случае, если механизмы образования отека не связаны с заболеваниями сердца. Как правило, такой отек возникает вследствие снижения онкотического давления или повреждения гистогематического барьера.

Часто причиной этому служит печеночная недостаточность. При этом снижается синтез альбуминов, создающих онкотическое давление. При снижении последнего жидкая часть крови выходит из сосудов в альвеолы. Этот же механизм характерен для почечной недостаточности, при которой большое количество альбуминов теряется с мочой. В норме моча не содержит белок.

Внимание. Еще одна причина некардиогенного отека легких – искусственное разжижение крови. Такое бывает при восполнении объема циркулирующей крови с помощью кристаллоидных растворов. Они разбавляют плазму крови, снижая концентрацию альбуминов, следовательно, понижая онкотическое давление.

Достаточно частая причина некардиогенного отека легких – злокачественные новообразования. Опухолевая интоксикация и активное поглощение новообразованием белка крови приводит к тому же механизму, что и почечная недостаточность – потере белка.

Отек вследствие повреждения гистогематического барьера встречается при воздействии патогенных факторов на стенку альвеол, например, в случае аспирации желудочного содержимого или инфекционной патологии (чаще у детей). При этом нарушается барьерная функция альвеолярных клеток, и жидкость беспрепятственно поступает в легкие.

Справочно. По медицинской статистике некардиогенный отек легких встречается в разы реже, чем кардиогенный.

Токсический отек

По механизму токсический отек легких является следствием увеличения проницаемости гистогематического барьера. Многие токсины накапливаются в паренхиматозных органах. Кроме того, некоторые из них попадают в организм через легкие или выводятся ими.

Чаще всего отек легких возникает вследствие вдыхания токсических веществ, например, аммиака, фосгена, продуктов горения, некоторых соединений водорода.

Вдыхание перечисленных веществ приводит к их накоплению в полости легких, повреждению стенок альвеол и выходу жидкой части крови. Очень редко этот механизм запускает эндогенная интоксикация. Возникает она вследствие печеночной или почечной недостаточности, когда продукты азотистого обмена начинают выводится легкими и повреждать их ткани.

Справочно. В мирное время токсический отек легких явление очень редкое.

Диагностика

Подтверждение диагноза основывается на выявлении самого отека и обнаружении причины этого осложнения.  

Отек легких диагностируют следующими методами:

• Физикальные. В легких выслушивается множество разнокалиберных хрипов, крепитация. В случае массивного отека дыхание может быть ослаблено или полностью отсутствовать в некоторых отделах. Перкуторно определяется притупление легочного звука.
   
• Рентгенографические. Обзорная рентгенография органов грудной клетки – основной способ диагностики отека. На снимке видно усиление легочного рисунка, что более характерно для интерстициальной формы, но встречается и при альвеолярном отеке, и участки затемнения неоднородной структуры, больше в нижних долях – признаки наличия жидкости в полости альвеол.

Как правило, постановка диагноза не составляет труда, даже если врач не имеет никаких данных, кроме клинической картины. Возникновение пенистой мокроты – главный признак отека легких.

Выявление причины патологии происходит не так быстро. Для этого необходимо зарегистрировать ЭКГ, что покажет инфаркт миокарда и перегрузку желудочков. Для более точной диагностики сердечной патологии используют УЗИ сердца.

Справочно. Определить онкотическое давление можно с помощью биохимического анализа и выяснения концентрации альбуминов.

В некоторых случаях необходимо проверить кровь на наличие токсинов, исследовать функцию печени и почек.

Оценка тяжести состояния

Тяжесть состояния можно оценить по газовому составу крови, по давлению в малом круге кровообращения, по общему состоянию больного.

Справочно. Повышение в крови концентрации углекислого газа и снижение концентрации кислорода говорит о развитии дыхательной недостаточности. Чем выраженнее изменения, тем больше ее степень.

    Повышение давления в малом круге кровообращения свидетельствует о кардиогенном отеке. Оно также является прогностическим признаком. Чем выше давление, тем хуже прогноз.

Тяжесть состояния больного можно оценить по его внешнему виду. При небольшом отеке больные активно предъявляют жалобы, могут передвигаться, разговаривать, но активность их значительно снижена. В тяжелых случаях больные начинают задыхаться, может развиться кома и наступить летальный исход вследствие удушья.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от его тяжести и своевременности оказания медицинской помощи. Если отек легких небольшой и помощь оказана своевременно, прогноз благоприятный. Такая патология может быть излечена еще на догоспитальном этапе. Купирование отека происходит еще в машине скорой помощи. Остаточные явления отсутствуют.

При отеке средней выраженности или несвоевременном оказании помощи, повреждаются ткани альвеол. Грубое нарушение их стенки приводит к разрастанию соединительной ткани. При этом фиброз паренхимы остается пожизненно.

Внимание. Тяжелые отеки могут очень быстро приводить к летальному исходу. Терапия в этом случае не всегда является эффективной.

Последствия

Наиболее неблагоприятным исходом отека легких является смерть больного. Однако даже успешное лечение может иметь опасные для здоровья последствия. Прежде всего, они связаны с длительным состоянием гипоксии.

При отеке легких клетки всех органов и тканей недополучают кислород, в них развиваются ишемические процессы. Исходом могут быть повреждения различных органов, вплоть до полиорганной недостаточности.

Справочно. Чаще всего наблюдаются изменения со стороны центральной нервной системы, похожие на инсульт или приводящие к психическим расстройствам.

Кроме того, легкие после отека могут не вернуться в свое обычное состояние. В них возможно развитие фиброза или ателектатических изменений. При этом дыхательная недостаточность будет сохраняться даже после полного излечения больного.

Еще одно последствие – присоединение вторичной инфекции – встречается достаточно часто. При этом в легких развивается неспецифическая пневмония, чаще всего, с тяжелым течением.

Неотложная помощь

    Неотложная помощь заключается в немедленном введении пеногасителей в организм больного. Наиболее эффективным методом борьбы с отеком является ингаляция кислорода через этиловый спирт. Последний относится к пеногасителям.

Однако на догоспитальном этапе ингаляционную терапию обеспечить сложно. Вместо нее применяют внутривенное введение разведенного этилового спирта не более, чем до 30%.

Внимание! Самостоятельное введение препарата недопустимо, поскольку возможно развитие осложнений.

Во время оказания неотложной помощи пациент должен находиться в полусидячем положении. После пеногасителя вводят диуретик, наркотические анальгетики и препараты, воздействующие на возможную причину отека.

Затем продолжают терапию в стационаре по схеме.

Осложнения, возникающие при неотложной помощи

Важно. Неотложная помощь может оказаться неэффективной в том случае, если отек является массивным и нарастает молниеносно.

При этом поступающая жидкость заполняет всю легочную ткань. Осложнениями самой терапии является токсическое повреждение органов, вызванное этиловым спиртом, гипергликемия у больных с сахарным диабетом, угнетение дыхания и сердечной деятельности наркотическим анальгетиками.

Последствия неотложной терапии могут быть устранены в стационаре во время лечения основного заболевания.

Лечение отека легких

Лечение в стационаре направлено на восстановление функции внешнего дыхания и устранение этиологического фактора отека легких.

Алгоритм лечения

    Начинают терапию в реанимационном отделении. Больного подключают к препарату ИВЛ с подачей 100% увлажненного кислорода. В это время делают все необходимые анализы для определения причины и последствий отека.

Лечение, как правило, симптоматическое и патогенетическое. Продолжают введение диуретиков, назначают глюкокортикоиды, выравнивают кислотно-щелочное равновесие, восполняют белковый баланс крови.

После стабилизации состояния больного, его переводят в терапевтическое отделение, где осуществляют лечение основной патологии. Последнее зависит от конкретного диагноза.

Справочно. На всех этапах лечения обязательным является назначение антибиотиков широкого спектра действия, позволяющих предупредить развитие пневмонии.

Сроки выздоровления

Сам по себе отек легких можно купировать в течение нескольких минут. Буквально сразу после начала введения этилового спирта наступает улучшение состояния больного.

Однако лечение причин и борьба с последствиями этого осложнения могут занимать достаточно длительное время.

Внимание. В некоторых случаях пациенту необходимо пожизненно принимать назначенную терапию.

mypulmonolog.ru

Отек легких

Отек легких — клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы.

Этиология.

Отек легких обычно связан с левосторонней застойной недостаточностью. Несмотря на то, что чаще она является причиной данного заболевания, отек легких может вызываться и другими некардиогенными причинами.

Отек легких может вызывать также тяжелая закупорка верхних дыхательных путей, возникающая у кошек с явно выраженными анатомическими деформациями.

Снижение онкотического давления плазмы при гипоальбуминемии обычно приводит к истечению в плевральную полость и асциту, однако жидкость может также истекать в область легочного интерстиция и альвеолярную ткань.

Повреждение легочных кровеносных сосудов может быть вызвано вдыханием токсичных веществ и раздражителей, ударом электротока, заглатыванием таких токсинов, как паракват, органофосфаты и α-нафтилтиомочевины, анафилактическими реакциями и многосистемными воспалительными и невоспалительными, (например, уремия) заболеваниями, а также септицемией. Создаваемый этими факторами общий эффект вызывает так называемый «синдром легочного шока» (синдром респираторнрого расстройства)

После нескольких подобных эпилепсии припадков и черепной травмы может возникать неврогенный отек.

Таблица 1.Патогенетическая классификация отека легких

I. Нарушение равновесия между гидростатическими и онкотическими давлениями

A. Повышение гидростатического давления в легочных капиллярах

1. Повышение давления в легочных венах в отсутствие левожелудочковой недостаточности (например, при митральном стенозе)

2. Повышение давления в легочных венах вследствие левожелудочковой недостаточности

3. Повышение давления в легочных артериях (отек легких при избыточной перфузии)

Б. Уменьшение онкотического давления крови

1. Гипоальбуминемия

B. Снижение гидростатического давления в интерстициальной ткани

1. Быстрая эвакуация воздуха с применением большого отрицательного давления при пневмотораксе (односторонний отек легких)

2. Большое отрицательное давление в плевральной полости вследствие острой обструкции дыхательных путей с увеличением ФОЕ (бронхиальная астма)

II. Нарушение проницаемости аэрогематического барьера (РДСВ)

A. Пневмония — бактериальная, вирусная, паразитарная

Б. Ингаляция токсических веществ (фосген, озон, хлор, пары тефлона, двуокись азота, дым)

B. Попадание токсинов в кровоток (змеиный яд, бактериальные эндотоксины)

Г. Аспирация кислого желудочного содержимого

Д. Лучевой пневмонит

Е. Эндогенные вазоактивные вещества (гистамин, кинины)

Ж. ДВС-синдром

3. Иммунные реакции — экзогенный аллергический альвеолит, лекарственные средства (нитрофурантоин), лейкоагглютинины

И. Травмы, не затрагивающие грудную клетку

К. Панкреонекроз

III. Недостаточность лимфатического оттока

A. После трансплантации легких

Б. Раковый лимфангиит

B. Фиброзирующий лимфангиит (например, при силикозе)

IV Механизм неизвестен или раскрыт частично

A. Высокогорный отек легких

Б. Нейрогенный отек легких

B. Передозировка наркотиков

Г. ТЭЛА

Д. Эклампсия

Е. После кардиоверсии

Ж. После общей анестезии

3. После искусственного кровообращения

Braunwald E. et al., 1997.

Клинические признаки

Скапливание жидкости вначале в интерстиции, а затем в альвеолах приводит к различной степени расстройства дыхания.

У животного могут наблюдаться тахипноэ, диспноэ или ортопноэ, отсутствие физической выносливости или кашель, может наблюдаться цианоз.

При значительном альвеолярном кровотечении из ноздрей и рта может появляться пенистая отечная жидкость кровавого оттенка.

При выслушивании пораженных в умеренной до тяжелой степени животных обычно отмечаются потрескивающие и пузырчатые хрипы.

Возможны и другие клинические признаки, обусловленные лежащими в основе данного заболевания факторами.

Диагностика

На рентгенограмме наблюдается картина в различной степени повышенной плотности интерстициальной и (или) альвеолярной ткани с наличием воздушных бронхограа или без них, однако эти изменения в легких не поддаются дифференциации от других происходящих там инфильтративных процессов.

Диагноз застойной сердечной недостаточности может подтверждаться рентгенографическими данными, свидетельствующими о кардиомегалии.

Перегрузка сосудов, на которые указывает выступающие расширенные легочные сосуды, так же могут свидетельствовать о левосторонней сердечной недостаточности.

Снижение уровня сывороточного альбумина до уровня ниже 10-15 г/л (среднее значение альбумина для собак-22,0-39,0 г/л; для кошек-25,0-37,0 г/л) понижает онкотическое давление в достаточной степени, чтобы вызывать истечение жидкости.Необходимо выявить причину гипоальбуминемии. Наиболее шороко распространенными ее причинами является нарушение нормальной деятельности печени и вызывающие потерю белка гломерулонефропатии и энтеропатии.При постановке диагноза могут помочь данные, указывающие на наличие травмы, вдыхание дыма(например, подпаленная шерсть, сажа на морде) или заглатывание токсинов.

Отек легких кардиогенный

Увеличение давления в легочных венах, приводящее к застою, — наиболее частая причина одышки при сердечной недостаточности . Податливость легких уменьшается, и сопротивление мелких дыхательных путей увеличивается; однако при этом возрастает лимфоток, что препятствует повышению внесосудистого объема жидкости. Возникает небольшое тахипноэ . При длительном и выраженном повышении давления в легочных венах жидкость все же накапливается во внесосудистом пространстве — возникает интерстициальный отек легких . Состояние больного ухудшается, нарастает тахипноэ, еще больше нарушается газообмен, появляются рентгенологические изменения, такие, как линии Керли в реберно-диафрагмальных углах и нечеткость сосудистого рисунка. На этой стадии расстояние между эндотелиальными клетками в местах контакта увеличивается, и крупномолекулярные вещества плазмы проникают в интерстициальную ткань.

Дальнейшее повышение давления ведет к разрыву плотных контактов между альвеолоцитами и выходу в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и крупномолекулярные вещества. Это — альвеолярный отек легких . При еще более грубом нарушении целости аэрогематического барьера отечная жидкость заполняет альвеолы и дыхательные пути. Эта стадия характеризуется развернутой клинической картиной отека: при аускультации выявляются двусторонние влажные хрипы , при рентгенографии грудной клетки — диффузное уменьшение прозрачности легочных полей, наиболее выраженное в прикорневых отделах. Отмечаются беспокойство , обильное потоотделение , пенистая розоватая мокрота . Тяжелое нарушение газообмена ведет к усилению гипоксии . В отсутствие лечения ацидоз и гиперкапния прогрессируют, и наступает остановка дыхания.

Факторы, способствующие развитию отеков, видны из уравнения фильтрационно-реабсорбционного равновесия в капиллярах ( модель Старлинга ):

Накопление жидкости = К[(Рк — Ри) — сигма[(пи к) — (пи и)]] — Qл,

где К — коэффициент фильтрации (прямо пропорционален площади поверхности мембраны и обратно пропорционален ее толщине), Рк — среднее гидростатическое давление в капилляре, Ри — среднее гидростатическое давление в интерстициальной ткани, сигма — коэффициент отражения для крупномолекулярных веществ, (пи к) — онкотическое давление крови, (пи и) — онкотическое давление интерстициальной жидкости, Qл — лимфоток.

Рк и (пи и) способствуют выходу жидкости в интерстициальную ткань (фильтрации), а Ри и (пи к) — препятствуют. При повышении выхода жидкости Qл может увеличиваться, и тогда накопления жидкости в интерстициальной ткани не происходит. Дальнейшее увеличение Рк не только усиливает фильтрацию, но и приводит к открыванию нефункционирующих капилляров, что, в свою очередь, увеличивает К. В результате фильтрация превосходит Qл и жидкость накапливается в рыхлой интерстициальной ткани легких. При еще большем увеличении Рк вначале открываются неплотные контакты между клетками эндотелия, затем — плотные контакты между альвеолоцитами, и увеличивается проницаемость для крупномолекулярных веществ. Все это приводит к заполнению альвеол отечной жидкостью.

Отек легких некардиогенный: общие сведения

При некоторых состояниях отек легких обусловлен не повышением гидростатического давления в легочных капиллярах, а другими факторами.

Уменьшение онкотического давления крови при гипоальбуминемии (тяжелые заболевания печени , нефротический синдром , экссудативная энтеропатия ) должно было бы привести к отеку легких, однако соотношение гидростатических и онкотических давлений обычно таково, что реабсорбция компенсирует фильтрацию, и для возникновения интерстициального отека легких все же необходимо повышение гидростатического давления в капиллярах.

Односторонний отек легкого может возникнуть после быстрой эвакуации воздуха из плевральной полости при пневмотораксе , когда создается значительное отрицательное гидростатическое давление в интерстициальной ткани. При этом отек чаще выявляют только с помощью рентгенографии, реже возникают одышка и физикальные признаки отека легких на стороне поражения.

Возможно, интерстициальный отек легких при тяжелом приступе бронхиальной астмы также обусловлен повышением (по абсолютной величине) отрицательного давления в плевральной полости из-за увеличения ФОЕ . К интерстициальному отеку легких при пневмосклерозе , воспалительных заболеваниях легких и раковом лимфангиите может приводить блокада лимфатического оттока. В этих случаях в клинической и рентгенологической картине преобладают проявления основного заболевания.

Другие состояния, связанные с накоплением жидкости в интерстициальной ткани, главным образом обусловлены первичным повреждением аэрогематического барьера. Разнообразные повреждающие воздействия — вредные факторы окружающей среды , интерстициальная пневмония , аспирация желудочного содержимого и шок (особенно при сепсисе , панкреонекрозе и после искусственного кровообращения ) вызывают отек легких, не связанный с нарушениями гемодинамики. Эти состояния могут служить причиной РДСВ .

Особые виды отека легких. Выделяют три вида отека легких, которые не удалось четко связать с повышением проницаемости мембран, недостаточным лимфатическим оттоком или нарушением соотношения гидростатического и онкотического давления; точный механизм отека в этих случаях остается неизвестным. К этим видам относятся

Нейрогенный отек легких

Нейрогенный отек легких описан при заболеваниях ЦНС у лиц без предшествующих нарушений функции левого желудочка. Экспериментально доказано, что в возникновении отека легких важную роль играет повышение симпатического тонуса, однако точные механизмы не выяснены. Известно, что возбуждение симпатических нервов вызывает спазм артериол , повышение АД и централизацию гемодинамики ; кроме того, возможно уменьшение податливости левого желудочка. Все это ведет к повышению давления в левом предсердии и отеку легких, в основе которого лежат нарушения гемодинамики. Имеются экспериментальные данные о том, что стимуляция адренорецепторов непосредственно повышает проницаемость капилляров, но этот эффект имеет меньшее значение, чем нарушение равновесия между гидростатическим и онкотическим давлением.

Отек легких высокогорный

Хорошо известно, что пребывание на высоте в сочетании с тяжелой физической нагрузкой способствует развитию отека легких у здоровых, но не акклиматизировавшихся людей. Проведенные исследования показали, что этот синдром возникает и у постоянных жителей высокогорья при возвращении домой даже после относительно короткого пребывания на равнине. Чаще всего высокогорный отек легких возникает у людей моложе 25 лет. Его механизм остается непонятым; по одним данным, в его основе лежит спазм легочных вен, по другим — спазм легочных артериол. Роль гипоксии подтверждается тем, что ингаляция кислорода и снижение высоты способствуют уменьшению отека.

Гипоксия сама по себе не нарушает проницаемости альвеолярно- капиллярной мембраны. Физическая нагрузка приводит к увеличению сердечного выброса и повышению давления в легочных артериях, гипоксия — к спазму артериол. Оба фактора особенно выражены у молодых, и их сочетание может вызвать преартериолярный гипертензионный отек легких .

Отек легких при сердечной недостаточности: лечение

Как и при хронической сердечной недостаточности , в первую очередь следует выявить и устранить провоцирующие факторы, в частности аритмии и инфекцию . Если позволяет время, желательно установить катетер Свана- Ганца для мониторинга давления в легочной артерии и ДЗЛА и артериальный катетер для прямого измерения АД. Медлить с лечением, однако, нельзя: все перечисленные ниже мероприятия проводят почти одновременно:

На случай угнетения дыхания держат наготове налоксон .

— Дают 100% кислород, желательно под давлением, поскольку при альвеолярном отеке легких нарушается диффузия кислорода и возникает гипоксемия . Повышенное давление в дыхательных путях передается в альвеолы и уменьшает выход в них жидкости из капилляров. Кроме того, оно затрудняет венозный возврат к органам грудной полости, что снижает давление в легочных капиллярах.

-Необходимо уменьшить венозный возврат., опустив конечности животного

— Внутривенно вводят петлевые диуретики , такие, как фуросемид , этакриновая кислота (40-100 мг) или буметанид (1 мг), чтобы добиться быстрого диуреза и снизить ОЦК . Кроме того, фуросемид при в/в введении оказывает сосудорасширяющее действие , уменьшает венозный возврат и может улучшить состояние еще до начала мочегонного действия.

— Если систолическое АД в/в вводят нитропруссид натрия (начинают с 20-30 мкг/мин), чтобы уменьшить посленагрузку .

— Внутривенно вводят инотропные средства : дофамин или добутамин . Больным с систолической сердечной недостаточностью , не получающим сердечные гликозиды , вводят дигоксин , 1 мг в/в.

— Иногда показан аминофиллин , 240-480 мг в/в. Эти препараты уменьшают бронхоспазм , увеличивают почечный кровоток и экскрецию натрия , повышают сократимость миокарда .

— При неэффективности описанных выше мер накладывают резиновые жгуты на конечности, периодически освобождая одну из них.

После купирования отека легких и устранения провоцирующих его факторов необходимо заняться выявлением основного заболевания, если оно еще не диагностировано. Затем назначают постоянное лечение, чтобы предупредить повторный отек легких. Иногда может потребоваться кардиохирургическая операция.

Лечение.

При отеке легких кардиогенного характера при выборе методов лечения следует отдавать предпочтение диуретикам в сочетании с венорасширяющим нитроглицерином,- при условии, что животное не страдает обезвоживанием,однако в случае с отеком легких некардиогенной этиологии эффективность указанного лечения сомнительная. Тяжелые легочные отеки требуют энергичного лечения. Быстрое наступление диуреза вызывает внутривенное введение фуросемида в дозе 4 мг/кг.( выпускается в ампулах 1% раствор)

Диурез должен сопровождаться другими поддерживающими мерами, в зависимости от причины отека. При застойной сердечной недостаточности используют инотропные препараты положительного действия и сбалансированные сосудорасширяющие средства, тогда как при повреждении дыхательных путей необходимо противобактериальное защитное покрытие.

Могут оказаться достаточными дополнительная кислородная терапия, седативные средства и клеточное содержание, — в особенности это касается отека легких некардиогенного характера, когда возможно спонтанное исчезновение отека.

В случае обезвоженности животных с недостатком белка в организме для улучшения онкотического давления бывает необходима плазма. В основном требуются кормовые белковые добавки с высокой усвояемостью и применение анаболических стероидов.

В дополнение к поддерживающему уходу при легочной шоке с умеренным или тяжелым отеком применяют глюкокортикостероиды, однако прогноз в таких случаях сдержанный.

5

studfiles.net

Отёк лёгких — это… Что такое Отёк лёгких?

Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах.

Этиология отёка лёгких

Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.

Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины гидростатического отёка лёгких

Факторы, повышающие уровень внутрикапилярного давления	Механизмы повышения внутрикапилярного давления
Дисфункция сердца	Уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение ОЦК, нарушения ритма сердца
Нарушение лёгочно-венозного кровообращения	Первичная венозная констрикция, нейрогенная лёгочная веноконстрикция.
лёгочная эмболия	Попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов.
Обструкция воздухоносных путей	Бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами.
Обструкция лимфатических сосудов	Пневмоторакс, опухоли лёгких, положительное давление в воздухоносных путях

Причины мембраногенного отёка лёгких

Синдром	Причины развития
Респираторный дистресс-синдром	Сепсис, травма грудной клетки, панкреатит, пневмония.
Аспирационный	Заброс в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и др.
Ингаляционный	Токсические газы (озон, хлор, фосген), дым, пары ртути, воды и др.
Интоксикационный	Бактериальные эндотоксины, почечная недостаточность.

Патофизиология отёка лёгких

Механизм развития

Важным механизмом противоотечной защиты лёгких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отёка лёгкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отёка.

В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство лёгких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объём фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Стерлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в лёгочных капиллярах (РГК) и в интерстициальной жидкости (РГИ) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (РКК) и интерстициальной жидкости (РКИ), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:

Vf = Kf ((Ргк — Рги) — sigma (Ркк — Рки)),

Vf — скорость фильтрации;

Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны;

sigma — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны;

(РГК — РГИ) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции;

(РКК — РКИ) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.

В норме РГК составляет 10 мм рт. ст., а РКК 25 мм рт. ст., поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.

Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.

Ргк не следует путать с давлением заклинивания в лёгочных капиллярах (ДЗЛК), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови РГК должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой — до 1-2 мм рт. ст. Определение РГК, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст., сопряжено с некоторыми трудностями.

При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отёк лёгких. Описанный механизм отёка лёгких часто называют «кардиогенным». При этом повышается и ДЗЛК. лёгочная гипертензия приводит к увеличению лёгочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отёк может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отёку лёгких может привести повышение давления в лёгочной артерии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остаётся нормальным или сниженным.

Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отёком лёгких, поскольку в лёгких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.

Причины возникновения

Поступающая в интерстиций лёгких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отек. Нарушение функции лимфосистемы лёгких также приводит к замедлению эвакуации отечной жидкости и способствует развитию отёка. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции лёгких с множественным удалением лимфоузлов, при обширной лимфангиоме лёгких, после трансплантации лёгких.

Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды лёгкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при её дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления. Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отёка. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отёка лёгких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.

Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжелого отёка лёгких.

Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отёке лёгких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из лёгких, например, дренирование грудного лимфатического протока.

Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции лёгочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отёка лёгких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.

Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отёка лёгких. Отёк лёгких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из лёгочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в лёгких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отёк лёгких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.

Этот вид отёка лёгких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в лёгочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из лёгочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов. При этом виде отёка лёгких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отёк лёгких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения.

Последствия возникновения

Небольшое избыточное накопление жидкости в лёгочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объёма жидкости происходит нарушение газообмена в лёгких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в лёгочном интерстиции приводит к снижению эластичности лёгких, и они становятся более жёсткими. Исследование функций лёгких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в лёгких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью лёгких. Скопление жидкости в интерстиции лёгких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.

Основной причиной гипоксемии при отёке лёгких является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отёке лёгких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в лёгких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отёка лёгких и является показанием к переводу на искусственную вентиляцию лёгких.

Клинические проявления кардиогенного отёка лёгких

Отёк лёгких в своём развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах лёгких более 25-30 мм рт. ст. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отёк лёгких) и затем в альвеолы (альвеолярный отёк лёгких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда даёт повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы.

При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над лёгочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Дыхание становится клокочущим.

Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствие гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжелой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока).

При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, её возможных причинах и степени тяжести можно получить путём целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра.

Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы.

Дополнительные методы исследования: ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца.

Рентгенография: линии Керли при застойной сердечной недостаточности с интерстициальным отёком лёгких, симптом «крыльев бабочки» или диффузные очагово-сливные изменения при альвеолярном отёке.

Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %.

Краткая характеристика лекарственных препаратов применяемых для лечения отёка лёгких

Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного давления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат (преднагрузку).

Показана при любом ОЛ. Ингаляция увлажненного кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в лёгких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: спрей или таблетки по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта. Показания: отёк лёгких, отёк лёгких на фоне острого инфаркта миокарда, острый инфаркт миокарда. Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральный стенозы, гипотензия (САД < 90 мм рт. ст.), тахикардия > 110 ударов в минуту. Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. ст. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией.

3. Диуретики (фуросемид). Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодиллатация, развивается задолго, до развития второй фазы — диуретическое действие, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин). Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатохоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответственно снижается «цена дыхания».

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)). Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбциюках, тем самым снижается ОЦК.

6. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин — бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин — альфа-миметический эффект, прессорный эффект.

Тактика лечения кардиогенного отёка лёгких

• Лечение отёка лёгких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажненного кислорода 2-6 л/мин.
• При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.

1. Лечение отёка лёгких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией.

Гемодинамически значимая тахиаритмия — это такая тахиаритмия на фоне которой развивается нестабильность гемодинамики, синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отёк лёгких, ангинозный приступ.

Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии.

Если пациент в сознании проводится премедикация диазепамом (реланиум) 10-30 мг или 0,15-0,25 мг/кг массы тела в/в дробно медленно, возможно применение наркотических анальгетиков.

Начальная энергия электрического разряда дефибриллятора, при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения

Вид аритмии	Бифазная форма разряда	Монофазная форма разряда
Фибрилляция предсердий	120—150 Дж	200 Дж
Трепетание предсердий	70-120 Дж	100(50)Дж
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия	70-120 Дж	100(50)Дж
Тахикардия с широкими комплексами QRS	120—150 Дж	200 Дж

При устранении желудочковой тахикардии применяют несинхронизированную дефибрилляцию. После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей тахиаритмию причины.

2. Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой брадиаритмией

Атропин по 0,75-1 мг в/в, при необходимости повторно до 3 мг. При резистентности брадикардии к атропину эуфиллин 240 мг в/в или допамин 2-10 мкг/кг/мин в/в капельно или адреналин 2-10 мкг/мин в/в капельно.

Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция. После стабилизации состояния проводится лечение в зависимости от вызвавшей брадиаритмию причины.

3. Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта.

Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-80 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Эналаприлат (Энап Р) 1,25-5 мг в/в, при отсутствии острого коронарного синдрома. Вместо эналаприлата возможен приём капотена сублингвально в дозе 12,5-25 мг. Морфин 10 мг в/в дробно.

Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Также применяют в/в введение 5мл 96 % этилового спирта с 15 мл 5 % глюкозы. При необходимости, особенно при бурном пенообразовании производится интратрахеальное введение 2-3 мл 96 % этилового спирта, путём пункции тонкой иглой трахеи. При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

4. Лечение ОЛ у больных без выраженного изменения АД

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта. Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.

Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

5. Лечение ОЛ у больных при пониженном АД (САД < 90 мм рт.ст.) Дофамин или добутамин в возрастающих дозах до стабилизации САД на уровне 90-100 мм рт. ст.

После стабилизации АД параллельно с инфузией дофамина или добутамина производится в/в введение морфина и нитроглицерина (или изокета). Пеногашение см. выше

6. Лечение ОЛ у больных при остром коронарном синдроме.

Первым этапом выполняются стандартные мероприятия по терапии ОКС: Морфин 10 мг в/в дробно Аспирин 250—500 мг разжевать Гепарин 5000 ЕД в/в В дальнейшем выбирается схема лечения исходя из уровня АД см. выше.

7. Лечение ОЛ у больных с митральным стенозом.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Обычно ОЛ у этой категории больных возникает на фоне тахикардии, поэтому для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина. Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны, так как могут вызвать чрезмерное снижение артериального давления, увеличить ЧСС и застой в лёгких.

8. Лечение ОЛ у больных гипертрофической кардиомиопатией

Во время ОЛ у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как правило отмечаются тахикардия и гипотония. Для оказания неотложной помощи основные препараты — бета-адреноблокаторы, для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Для повышения АД и уменьшения степени обструкции в/в вводят мезатон.

Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии противопоказаны!

9. Лечение ОЛ у больных с аортальным стенозом

Для оказания неотложной помощи в случае отёка лёгких назначают добутамин, а при артериальной гипотензии — дофамин. В нетяжелых случаях, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, применяют сердечные гликозиды. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны!

10. Лечение ОЛ у больных с митральной недостаточностью

Для уменьшения степени митральной регургитации вводятся периферические вазодиллятаторы артериолярного или смешанного типов — эналаприлат, капотен.

Также для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

Список использованной литературы

1. П. Х. Джанашия, Н. М. Шевченко, С. В. Олишевко. «Неотложная кардиология» — М.: Издательство БИНОМ, 2008.

2. В. В. Руксин «Неотложная кардиология» — 4-е изд. — СПб.: «Невский диалект», 2001.

3. Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С. Ф. Багненко, А. Л. Верткина, А. Г. Мирошниченко, М. Ш. Хубутии. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

4. Руководство по интенсивной терапии / под ред. А. И. Трещенского, Ф. С. Глумчера. — К.: Вища школа, 2004.

5. А. Л. Сыркин. «Инфаркт миокарда» — 3-е изд. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003.

6. С. Н. Терещенко, Н. А. Джаиани, М. Ю. Жук, И. В. Жиров. Отёк лёгких: диагностика и лечение на догоспитальном этапе. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.

7. С. Н. Терещенко, И. В. Жиров. Лечение неотложных состояний в кардиологии. Методические рекомендации. Кафедра СМП МГМСУ, 2007.

8. В. В. Михайлов. Основы патологической физиологии: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001.

Ссылки

— Классификация, физиология, клиническая картина и лечение отека легких на фельдшер.ру

Болезни органов дыхания (J00—J99), респираторные заболевания
Болезни верхних дыхательных путей (также Инфекции верхних дыхательных путей, Простуда)
Голова	Придаточные пазухи носа: Синусит Нос: Ринит (Вазомоторный ринит, Атрофический ринит, Сенная лихорадка) · Полип носа · Искривление носовой перегородки Миндалины: Тонзиллит (острый, хронический) · Аденоиды · Паратонзиллярный абсцесс · Ангина Людвига
Шея	Глотка: Фарингит (Острый фарингит) Гортань: Ларингит · Круп · Ларингоспазм Голосовые связки: Узелки голосовых связок Надгортанник: Эпиглоттит Трахея: Трахеит · Стеноз трахеи
Болезни нижних дыхательных путей
Болезни бронхов	острые: Острый бронхит хронические: Хронический бронхит · ХОБЛ · Эмфизема лёгких · Диффузный панбронхиолит · Бронхиальная астма (Астматический статус, Аспириновая бронхиальная астма, Бронхиальная астма тяжелого течения) · Бронхоэктатическая болезнь неуточнённые: Бронхит · Бронхиолит (Облитерирующий бронхиолит)
Пневмония	по возбудителю: Вирусная (ТОРС) · Бактериальная (Пневмококковая) · Микоплазменная · Лёгочные микозы (Аспергиллёз) · Паразитическая (Пневмоцистная) по механизму возникновения: Химическая пневмония (Синдром Мендельсона) · Аспирационная пневмония · Госпитальная пневмония · Внебольничная пневмония
Интерстициальные болезни лёгких	Саркоидоз · Идиопатический фиброзирующий альвеолит · Экзогенный аллергический альвеолит · Лёгочный альвеолярный протеиноз · Альвеолярный микролитиаз
Пневмокониоз (Асбестоз, Баритоз, Бокситный фиброз, Бериллиоз, Синдром Каплана, Халикоз, Лёгкое угольщика, Сидероз, Силикоз) Гиперсенситивный пневмонит (Багассоз, Биссиноз, Лёгкое птицевода, Лёгкое фермера)
Другие болезни лёгких	ОРДС · Отёк лёгких · Эозинофильная пневмония · Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз · Ателектаз · Лёгочная эмболия · Лёгочная гипертензия
Болезни плевры и средостения
Гнойные заболевания	Абсцесс лёгкого · Эмпиема плевры
Болезни плевры	Плеврит · Пневмоторакс · Лёгочный выпот (Гидроторакс, Гемоторакс, Хилоторакс)
Болезни средостения	Медиастинит · Опухоли средостения · Эмфизема средостения (Спонтанная эмфизема средостения)

dic.academic.ru

Острый отек легких — причина смерти. Симптомы отека легких и терапия

Острый отек легких – это нарушение циркуляции крови и лимфы, которое вызывает активный выход жидкости из капилляров в ткань названного органа, что в итоге провоцирует нарушение газообмена и приводит к гипоксии. Острый отек нарастает быстро (продолжительность приступа от получаса до трех часов), из-за чего даже при вовремя начатых реанимационных действиях не всегда получается избежать летального исхода.

Как происходит развитие острого отека легких

Острый отек легких – причина смерти многих больных – развивается в результате инфильтрации сыворотки крови в ткань легких, где она собирается в таком количестве, что возможности прохождения воздуха сильно уменьшаются.

Вначале названный отек имеет такой же характер, как и отек других органов. Но структуры, которые окружают капилляры, очень тонкие, из-за чего жидкость немедленно начинает попадать в полость альвеол. Кстати, она появляется и в плевральных полостях, правда, в значительно меньшей степени.

Заболевания, которые могут оказаться причиной острого отека легких

Острый отек легких – причина смерти в процессе течения многих заболеваний, хотя в некоторых случаях он все-таки может купироваться с помощью медикаментов.

К заболеваниям, способным спровоцировать отек легких, относятся патологии сердечно-сосудистой системы, включая поражения сердечной мышцы при гипертонии, врожденные пороки и застойные явления в большом круге кровообращения.

Не менее частыми причинами отека легких выступают и тяжелые травмы черепа, кровоизлияния в мозг разной этиологии, а также менингит, энцефалит и различные опухоли мозга.

Естественно предположить причину отека легких и в заболеваниях или поражениях дыхательной системы, таких как пневмония, вдыхание токсических веществ, травмы грудной клетки, аллергические реакции.

Хирургические патологии, отравления, инсулиновый шок и ожоги также могут привести к описываемому отеку.

Виды отека легких

У больных чаще всего наблюдаются два основных, кардинально различающихся типа отека легких:

• кардиогенный (сердечный отек легких), вызываемый левожелудочковой недостаточностью и застоем крови в легких;
• некардиогенный, вызванный повышением проницаемости, острым повреждением названного органа или острым респираторным дистресс-синдромом;
• отдельно рассматривается относящийся к некардиогенному типу токсический отек.

Однако, несмотря на то что причины возникновения у них различны, эти отеки бывает весьма тяжело дифференцировать из-за похожих клинических проявлений приступа.

Отек легких: симптомы

Неотложная помощь, оказанная при отеке легких вовремя, все-таки дает больному шанс выжить. Для этого важно знать все симптомы этой патологии. Они проявляются довольно ярко и легко диагностируются.

• В начале развития приступа больной часто покашливает, у него нарастает хрипота, а лицо, ногтевые пластины и слизистые становятся синюшными.
• Удушье усиливается, сопровождаясь ощущением стеснения в груди и давящей болью. Для облегчения больной вынужден сесть а иногда и наклониться вперед.
• Очень быстро проявляются и основные признаки отека легких: учащенное дыхание, которое становится хриплым и клокочущим, появляются слабость и головокружение. Вены в области шеи набухают.
• При кашле выделяется розовая пенящаяся мокрота. А при ухудшении состояния она может выделяться и из носа. Пациент испуган, его сознание может быть спутанным. Конечности, а затем и все тело становятся влажными от холодного липкого пота.
• Пульс учащается до 200 ударов в минуту.

Особенности токсического отека легких

Несколько иную картину представляет токсический отек легких. Он вызывается отравлением барбитуратами, алкоголем, а также проникновением в организм ядов, тяжелых металлов или азотных окислов. Ожог тканей легкого, отравление мышьяком, уремия, диабетическая, печеночная кома тоже могут спровоцировать описываемый синдром. Поэтому любой тяжелый приступ удушья, появившийся в этих ситуациях, должен заставить подозревать отек легких. Диагностика в этих случаях должна быть тщательной и компетентной.

Токсический отек довольно часто протекает без характерных симптомов. Например, при уремии весьма скудные внешние признаки в виде боли в груди, сухого кашля и тахикардии не соответствуют картине, видимой при рентгенологическом исследовании. Такая же ситуация типична и при токсической пневмонии, и в случае отравления карбонитами металлов. А отравление окислами азота может сопровождаться всеми описанными выше признаками отека.

Первая немедикаментозная помощь при отеке легких

Если у больного обнаружены сопровождающие отек легких симптомы, неотложная помощь ему должна быть оказана еще до помещения в реанимационное отделение. Необходимые мероприятия проводит бригада скорой помощи по дороге в стационар.

• Пациенту придают полусидячее положение.
• На нем расстегивают стесняющую одежду, из верхних дыхательных путей удаляют пену. А для предупреждения ее образования проводят ингаляцию кислорода через 30%-ный раствор этилового спирта вместе с внутривенным введением 15 мл раствора глюкозы. В случае сильного выделения пены проводят эндотрахеальное введение 2 мл этилового спирта (96 %) при помощи пункции трахеи.
• Одним из самых быстрых способов снижения в малом круге кровообращения давления является кровопускание. Как правило, извлекают 300 мл крови, значительно уменьшая этим застойные явления в легких. Но при артериальной гипотензии или инфаркте, вызвавших отек легких, последствия данной процедуры могут быть тяжелыми.
• В качестве альтернативы кровопусканию выступает наложение умеренно тугих жгутов на 4 конечности, что также способствует разгрузке малого круга кровообращения. При этом следует обязательно проверять пульсацию ниже жгутов и держать их не более получаса, после чего жгуты следует ослабить, а затем наложить снова. Прямым противопоказанием для этой процедуры является тромбофлебит.

Медикаментозная помощь при отеке легких

Многообразие проявлений, сопровождающих приступ, привело к тому, что в медицине применяется множество лекарственных препаратов, способных снять острый отек легких. Причина смерти при этом может крыться не только в самом патологическом состоянии, но и в неправильно подобранном лечении.

Одним из лекарств, применяемых при купировании отека, является морфин. Он особенно действенен в случае, если приступ был вызван гипертонией, митральным стенозом или уремией. Морфин уменьшает одышку, угнетая дыхательный центр, снимает напряжение и беспокойство у пациентов. Но при этом он способен повышать внутричерепное давление, отчего применение его у больных с нарушениями мозгового кровообращения должно быть весьма осторожным.

Для снижения гидростатического внутрисосудистого давления при отеке легких внутривенно применяют препараты «Лазикс» или «Фуросемид». А для улучшения легочного кровотока применяется гепаринотерапия. Гепарин вводится болюсно (струйно) в дозе до 10000 ЕД внутривенно.

Кардиогенный отек, кроме того, требует применения сердечных гликозидов («Нитроглицерин»), а некардиогенный – глюкокортикоидов.

Сильные боли снимаются при помощи препаратов «Фентанил» и «Дроперидол». Если удается купировать приступ, начинается терапия основного заболевания.

Отек легких: последствия

Даже если купирование отека легких прошло успешно, лечение на этом не заканчивается. После такого крайне тяжелого для всего организма состояния у больных нередко развиваются серьезные осложнения, чаще всего в виде пневмонии, которая в данном случае очень сложно поддается лечению.

Кислородное голодание поражает практически все органы пострадавшего. Самыми серьезными последствиями этого могут оказаться нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз и ишемические поражения органов. Данные состояния не обходятся без постоянной и усиленной медикаментозной поддержки, они, несмотря на купированный острый отек легких, — причина смерти большого количества больных.

fb.ru

Признаки и симптомы отека легких, диагностика и лечение

Отек легких – это одно из самых опасных состояний человека. Чтобы понять его суть, стоит сказать несколько слов о самих легких. Они представляют собой комплекс трубок, похожих на разветвленную сеть. Одни трубки полые, другие – как бы погружены в ткань. Сюда же относятся сосуды, соединительные волокна, межклеточная жидкость. Все вместе это называется интерстицией. Так вот во время отека легких содержание жидкости, которая содержится непосредственно в интерстиции, превышает норму.

Внесосудистая жидкость имеет свойство накапливаться в легких, что может привести даже к летальному исходу. Именно поэтому при первых признаках отека следует предпринять меры, ведь если отек молниеносный, то смерть наступит в течение пары минут. Существует также острый отек, который характеризуется двух- или трехчасовым развитием. А также затяжной – он может длиться от нескольких часов до нескольких суток.

Отек легких

Причины

Почти всегда причинами отека легких становится либо патология, либо непосильная нагрузка на сердце (в этом случае отек называется кардиогенным). Из-за этого в малом кругу кровообращения образуется застой, сосуды легких начинают разрушаться. Спровоцировать отек способны такие заболевания, как диастолическая и систолическая дисфункции (так называются типы сердечной недостаточности) или дисфункция левого желудочка. Причиной токсичного отека становятся повреждения альвеоло-капиллярных мембран соответствующими веществами (к примеру, алкоголем или мышьяком). Какие-либо продукты, вызывающие аллергию, могут вызвать аллергический отек.

Кроме того причиной отека могут стать порок сердца, инфаркт миокарда – словом, заболевания, связанные с сердечно-сосудистой системой; туберкулез, хронический бронхит, пневмония – заболевания легких; грипп, острый ларингит, корь – болезни, которые характеризуются интоксикацией; а также отравления, частые изжоги, бесконтрольный прием лекарств и даже попадание в легкие воды, например, во время плавания.

Симптомы

Признаки отека легких могут быть разными и развиваются они тоже по-разному, это зависит от того, какой у человека отек – затяжной или быстрый. Если отек развивается медленно, то первым делом появляется одышка. Причем, каких-либо причин для этого нет – учащенное дыхание мучает и во время нагрузок, и даже в состоянии долгого покоя. Часто начинает тревожить головокружение, причем если поначалу это был мимолетные приступы, то с течением времени они становятся чаще и дольше. А следом наступает сонливость, утомляемость, человек чувствует себя разбитым. Это первые симптомы отека легких и их нельзя оставлять без внимания.

Быстрый отек характеризируется своим стремительным развитием, чаще он случается ночью. Человек внезапно просыпается, потому что начинает казаться, будто его душат. Пыхтение, потом судорожный кашель, который усиливается от волнения. Начинает отхаркиваться мокрота, которая постепенно становится более жидкой. Из груди могут доноситься хрипы или даже свист. Лицо обычно бледнеет, отчасти из-за паники. Продолжается приступ в течение 25 минут. При таких симптомах отека легких помощь нужна незамедлительно.

Диагностика

Обычно выявить первые тревожные звоночки можно с помощью рентгенографии грудной клетки. Если угрозы нет, то легкие человека будут иметь нормальный вид (темные области). Если же есть какой-то риск, то на снимке можно будет наблюдать светлые поля, нетипичные для здоровых легких. Если доктор увидел помутнение, то нужна более глубокая диагностика отека легких. Следует понаблюдаться в клинике – возможно, легочные альвеолы заполнены жидкостью. В этих случаях проводится дополнительные анализы или даже измерение давления в легочных сосудах. Последний процесс хоть и не очень приятен – в заметные вены на шее вводят трубку – однако он позволяет точно выявить причины отека.

Первая помощь

Первую помощь при отеке легких обязан уметь оказать каждый. Так как обычно приступ начинается, когда больной лежит, то первым делом стоит помочь принять полусидячее положение. Под язык кладется таблетка нитроглицерина, ее нужно рассосать. Если не помогло, то можно дать вторую, только не раньше чем через 10 минут (всего в сутки – не более шести таблеток). Словом, первым делом нужно избавиться от удушья.

Дальше (пока едет скорая помощь) человеку следует дать 20 капель валерианы, предварительно разбавленной в воде. Кстати придется отхаркивающее средство (чтобы вывести лишнюю воду).

Если повышено давление, то на верхнюю часть бедер можно наложить жгут (через 20 минут их обязательно нужно снять!). Это нужно для того, чтобы снизить приток крови к правым отделам сердца и, в конце концов, предотвратить скачок давления в малом круге кровообращения, который может произойти в дальнейшем. Помогут и ингаляции парами спирта: для детей использовать спирт тридцати-процентный, для взрослых – семидесяти.

Лечение

После того, как больного доставят в больницу (частенько это бывает отделение интенсивной терапии) неотложная помощь наступает в виде кровопускания, введения мочегонных средств, использования кислородной маски. Обычно после таких мер состояние стабилизируется и начнется полноценное лечение отека легких. Теперь нужно устранять не симптомы, а саму причину отека. Врачи постоянно следят за дыханием, пульсом, давлением. Но первым делом определяется природа отека. Если он кардиогенный, то назначаются лекарства, которые устраняют сердечную недостаточность. В случаях, когда этого недостаточно, могут прописать мочегонные препараты.

Если отек легких вызван какой-либо инфекцией, то пациенту предстоит пройти антибактериальную и противовирусную терапию. Часто назначают успокаивающие лекарства. Они нужны для успешной борьбы со стрессом. Это не только плюс для душевного состояния, но и польза для физического – сокращаются сосудистые спазмы, уменьшается одышка, проникновение жидкости тканей через капиллярно-альвеолярную мембрану приходит в норму.

Важно вовремя начать лечение, потому что из-за малейшего промедления может начаться кислородное голодание, в том числе голодание мозга – жизненно важного органа.

pulmones.ru

Отек легких что это – , .