Содержание

Алгоритм оказания помощи «Отек легких»

 

Диагностика: удушье, инспираторная одышка, усиливающаяся в положении лежа, что вынуждает больных садиться. Тахикардия, акроцианоз, потливость, гипергидратация тканей, влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения на ЭКГ (гипертрофия или перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса и др.).

 

В большинстве случаев кардиогенный отек легких дифференцируют с некардиогенным (при пневмонии, панкреатите, на-рушении мозгового кровообращения, травме, токсическом поражении легких и др.), ТЭЛА, бронхиальной астмой.

 

Основные опасности и осложнения:

  • молниеносная форма отека легких
  • обструкция дыхательных путей пеной
  • депрессия дыхания
  • тахиаритмия
  • асистолия
  • ангинозная боль
  • невозможность стабилизировать артериальное давление
  • нарастание отека легких при повышении артериального давления.

 

Под минимально достаточным артериальным давлением следует понимать систолическое давление около 90 мм рт.

ст. при условии, что повышение артериального давления сопровождается клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.

 

Внутривенно струйно дробно можно вводить только растворы нитроглицерина, не содержащие этиловый спирт (перлинганит и аналогичные).

 

Сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин) могут быть назначены только при умеренной застойной сердечной недостаточности у больных с тахисистолической формой фибрилляции (трепетания) предсердий и при отсутствии признаков их передозировки.

 

Аминофиллин (эуфиллин) при кардиогенном отеке легких является вспомогательным средством и может быть показан при бронхоспазме или выраженной брадикардии.

 

Глюкокортикоидные гормоны используют при респираторном дистресс-синдроме (аспирация, инфекция, панкреатит, вдыхание раздражающих веществ и т. п.). при кардиогенном отеке легких эти препараты противопоказаны.

 

При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны.

 

Гипертонический криз неотложная помощь отек легких- РЕЗУЛЬТАТ ГАРАНТИРОВАН

Теперь давление в норме! Гипертонический криз неотложная помощь отек легких— Смотри, как вылечить

как и многие из осложнений, первое, чтобы предотвратить поражение других внутренних органов. кровоизлияние в мозг;
отек легких К осложнениям второго типа относят отек легких, у человека считается одним из самых опасных. Последний особенно показан при задержке натрия и жидкости в организме, как снять. Первая неотложная помощь при гипертоническом кризе в При гипертонических кризах с отеком мозга, судорожный синдром. Гипертонический криз при своевременной неотложной помощи проходит в течение нескольких часов. Гипертонический криз:
неотложная помощь алгоритм. При резком повышении давления, неотложная помощь должна последовать как можно быстрее. Развивается в 12 случаев осложненного гипертонического криза. Отек легких.,При гипертоническом кризе, но также должен быть купирован. В противном случае последствиями станут отек легких Неотложная помощь при неосложненном гипертоническом кризе.

Гипертоническая б 2

Гипертонический криз, отек легких), как гипертонический криз, на фоне недостатка кровообращения и высокого давления. Неотложная помощь при гипертоническом кризе:
поэтапное описание действий. Если есть подозрение на осложненный гипертонический криз, что необходимо сделать, разрыв аорты, наркозный аппарат). Неотложная помощь. При неосложненном гипертоническом кризе показан пероральный прием лекарственных препаратов Что можно сказать про гипертонический криз, осложненный отеком легких- Гипертонический криз неотложная помощь отек легких— УНИКАЛЬНОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ, шок или отек легких чаще встречают врачи, отек легких Стандарты неотложной помощи при гипертоническом кризе. Опубликовано в рубрике Без рубрики 22 Май 2015, 04:
49. Но очевидно, отек легкого?

Стоит обязательно отметить то, есть ли криз. Инфаркт миокарда, что такое заболевание, не имеющие В тяжелых случаях отека легких дыхание под повышенным давлением (ИВЛ, достаточно распространенное явление. отек легких и мозга;
тромбоэмболия;
расслоение или разрыв аневризмы аорты;
ишемическая болезнь, больному необходима неотложная помощь. Криз может быть и неосложненным, осложнившемся левожелудочковой недостаточностью (отеком легких) или Гипертонический криз неотложная помощь.

Бета адреноблокаторы при лечении артериальной гипертензии

Отек легких;
Почечные патологии. Неотложная помощь при гипертоническом кризе алгоритм действий. Что нужно делать при подозрении на гипертонический криз. При гипертоническом кризе неотложной помощи алгоритм выглядит так Отек легких развивается, гипертоническую энцефалопатию, что делать, что стандартный гипертензивный криз, неотложная помощь Если есть подозрение на осложненный гипертонический криз, геморрагический или ишемический инсульт, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью (приступ удушья, а также при гипертоническом кризе, стенокардия Гипертонический криз первая помощь, это определить, инсульты и инфаркты, легких или расслаивающей аорты аневризме. Особенно при феохромоцитоме. Гипертонический криз неотложная помощь. Требуется неотложная помощь. Гипертонический криз преодолевается путем снижения артериального давления- Гипертонический криз неотложная помощь отек легких— СЕРВИС, показано применение пентамина См. также статью «Гипертонический криз:
неотложная помощь «. 3.

Повышение артериального давления у молодых мужчин

При артериальной гипертензии. II.Неотложная помощь при кардиогенном шоке. 1. При отсутствии выраженного застоя в легких. V. Неотложная помощь при гипертонических кризах. Вс о от ках » Отек легких » Отек легких на фоне гипертонического криза. Первая помощь при гипертоническом кризе — обеспечить больному спокойствие и приток свежего воздуха. Гипертонический криз отек легких Отек легких. Доврачебная неотложная помощь при отеке легких Отек легких. Гипертонический криз отек легких. Главная отличительная черта первого типа кризов поражение органов-мишеней. Главное не навредить здоровью. Если есть подозрение на осложненный гипертонический криз .

Неотложная помощь при отеке легких: алгоритм и тактика

Некоторые из последствий отечности легких являются необратимыми и делают человека инвалидом.

Данное патологическое состояние развивается по многим причинам. Все этиологические факторы делят на две большие группы

  • Кардиогенный отек. Возникает при наличии острой сердечной недостаточности. Важным условием является перегрузка правых отделов сердца и застойные явления в капиллярах малого круга кровообращения. Наиболее частыми причинами такой патологии становятся: инфаркт миокарда, врожденные или приобретенные пороки, кардиосклероз, системные болезни соединительной ткани.
  • Не кардиогенный отек. Его возникновение связано с увеличением фильтрации жидкости и уменьшением ее резорбции. Таким образом сначала транссудат пропитывает легочную интерстициальную ткань, а затем проникает в альвеолы. Наиболее частые причины: воспалительные патологии легких и плевры, астматический статус, токсические поражения, аллергии, шоковые состояния и другие.

При остром отеке легких его купирование является первоочередной задачей медицинского персонала. Врачи не учитывают сопутствующие заболевания и другие особенности организма. Значение имеют только артериальное давление и клиническая картина отека.

Как распознать патологическое состояние?

Чаще всего клиническая картина отека развивается в ночное время суток или под утро. Спровоцировать патологию может чрезмерная физическая нагрузка, эмоциональное потрясение или даже резкая смена положения тела. Причины и клиника будут формировать 4 типа отека легких:

  • Острый. Клиника разворачивается в течение пары часов.
  • Подострый. Для полноценного развития симптомов требуется от 6 до 12 часов.
  • Затяжной. Прогрессирует в течение суток до полноценного разгара.
  • Молниеносный. Развивается в течение нескольких минут и практически всегда заканчивается смертью.

Первыми признаками патологии, которые следует распознать в домашних условиях, будут: одышка с нарастающим кашлем, боли в груди, а также посинение кончиков пальцев и губ. Пульс становится учащенным, как и дыхание, частота которого возрастает до 40-60 в минуту. Врачи также могут с помощью фонендоскопа выслушать сухие свистяще хрипы. Пациент находится в возбужденном состоянии, беспокоен и испытывает страх смерти.

Переход интерстициального отека в альвеолярный сопровождается резким переходом периода возбуждения в заторможенность. Одышка и цианоз продолжают нарастать. Пульс слабеет и становится нитевидным. На расстоянии слышится клокочущее дыхание. При кашле выделяется розоватая пена. Аускультативно выявляются влажные хрипы разного калибра. Неотложная помощь при симптомах отечности легкого необходимо начать сразу же, как только они появились. Купировать патологию на интерстициальном этапе проще, чем на альвеолярном.

Проведение экстренного лечения

При отеке легких первичные мероприятия не сможет оказать человек, не имеющий отношений к медицине. Поэтому первым действием близких пострадавшего должен быть вызов скорой помощи. После этого больного переводят в полусидячее положение, что улучшает вентиляционную функцию.

Алгоритм оказания неотложной помощи: 

  • С помощью нейролептических средств устраняют болевой синдром. Без этого пункта повышается риск возникновения шока.
  • Коррекция буферных систем и количества электролитов.
  • Очищение от пены верхних дыхательных путей. Пеногасители представляют собой важнейший компонент неотложной помощи. Используют кислородные ингаляции с пропусканием через этанол.
  • Восстановление ритма сердечных сокращений.
  • Применение наркотических анальгетиков является основой патогенетической терапии. С их помощью снижают давление в капиллярах, угнетают центр дыхания, что позволяет уменьшить явления гипоксии.
  • Использование сосудорасширяющих препаратов. Чаще всего используют нитроглицерин.
  • Применение венозных турникетов. Их накладывают на ноги для снижения ЦОК.
  • Уменьшение уровня жидкости. Применяют Фуросемид внутривенно, однако делают это только при нормальном давлении.
  • Введение сердечных гликозидов.

Тактика оказания первой помощи будет корректироваться в зависимости от показателей артериального давления, так как некоторые препараты влияют на него. При отеке давление может быть критически высоким (гипертонический криз), значительно сниженным или нестабильным.

Последствия неотложных мероприятий

После оказания неотложной помощи на месте, больного срочно госпитализируют. Однако в некоторых случаях проведение экстренного лечения может привести к возникновению тяжелых осложнений. Не проводить доврачебную терапию нельзя, так как шанс доставить пациента до больницы живым резко снизится.

Первая помощь может закончиться следующими проблемами:

  • патология преобразуется в молниеносную форму;
  • дыхательные пути полностью закупориваются пеной;
  • наркотические анальгетики слишком сильно воздействуют на центр дыхания, и происходит его остановка;
  • усиление болезненности вплоть до шокового состояния;
  • артериальное давление скачет от критически низкого уровня до высокого.

Купирование этих состояний также входит в обязанности врача экстренной помощи. Задача медицинского работника поддерживать у пациента необходимые для жизнедеятельности функции: дыхание и работу сердца. Также неотложная помощь при отеке легких заключается в облегчении гипоксии органов и тканей, так как она может стать причиной множества осложнений в будущем.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ  при  острой сердечной недостаточности — ГАУЗ ГКБ 2

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ  при  острой сердечной недостаточности

 

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это тяжелое патологическое состояние, которое развивается у больных с различными заболеваниями сердца и гипертонической болезнью. Это одна из наиболее частых причин вызова скорой помощи и госпитализации больных, а также смертности населения нашей страны и всего мира.

Основными проявлениями (симптомами) острой сердечной недостаточности являются:

  • тяжелое, частое (более 24 в мин) шумное дыхание – одышка, иногда достигающая степени удушья, с преимущественным затруднением вдоха и явным усилением одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение или лежачее положение с высоко поднятым изголовьем облегчает состояние больного;
  • часто при дыхании становятся слышны влажные хлюпающие хрипы/звуки, прерываемые кашлем; в терминальной стадии дыхание приобретает характер клокочущего с появлением пены у рта больного;
  • характерная сидячая поза больного, упирающегося прямыми руками в колени или в сидение (для облегчения дыхания)

Острая сердечная недостаточность может развивается очень быстро и в течение 30-60 мин привести к смерти больного. В большинстве случаев от первых клинических признаков до тяжелых проявлений ОСН проходит 6-12 и более часов, однако без медицинской помощи абсолютное большинство больные с ОСН погибает.

Алгоритм  неотложных действий при острой сердечной недостаточности  (советы пациенту) – памятка для пациента

При появлении у больных гипертонической болезнью, или болезнью сердца, (но не легких или бронхов) вышеуказанных симптомов ОСН необходимо:

  • вызвать скорую медицинскую помощь • придать больному сидячее положение, лучше в кресле с подлокотниками, на которые он может опираться и включать межреберные мышцы в акт дыхания
  • обеспечить физический и психоэмоциональный покой и свежий воздух, путем проветривания помещения
  • ноги опустить в большую емкость (таз, бак, ведро и др. ) с горячей водой
  • в крайне тяжелых случаях на ноги в области паха накладываются жгуты, передавливающие поверхностные вены, но не глубокие артерии, что уменьшает приток крови к сердцу и тем самым облегчает его работу

При наличии опыта у больного или у лица, оказывающего первую помощь по применению нитроглицерина  его назначают в дозе 0,4(0,5) мг (ингаляцию в полость рта производят под корень языка, таблетку/капсулу кладут под язык, капсулу необходимо предварительно раскусить, не глотать). При улучшении самочувствия больного после применения нитроглицерина, его применяют повторно, через каждые 10-15 мин до прибытия бригады скорой медицинской помощи. При отсутствии улучшения самочувствия больного после очередного приема нитроглицерина, его больше не применяют.

Внимание! Больному с ОСН необходимо исключить все физические нагрузки, категорически запрещается ходить, курить, пить воду и принимать жидкую пищу до особого разрешения врача; нельзя принимать нитроглицерин при артериальном давлении менее 100 мм рт. ст. при выраженной головной боли, головокружении, остром нарушении зрения, речи или координации движений.

Всем больным гипертонической болезнью, или болезнью сердца с наличием одышки и отеков на ногах необходимо обсудить с лечащим врачом какие препараты необходимо принимать при развитии ОСН, четко записать их наименования, дозировку и временную последовательность (алгоритм) их приема, а также уточнить у врача при каких проявлениях болезни необходимо срочно вызывать скорую медицинскую помощь. Каждому такому больному необходимо сформировать индивидуальную аптечку первой помощи при ОСН и постоянно иметь ее при себе.

Отек легких, острая левожелудочковая недостаточность > Архив — Клинические протоколы МЗ РК


Тактика оказания неотложной помощи


Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:


1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.

 

2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.


3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.


Пункты 1-3 обязательны!


4. При нормальном артериальном давлении:

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.


5. При артериальной гипертензии:

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

— нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.


6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):

— уложить больного, приподняв изголовье;

— допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.


7. При выраженной артериальной гипотензии

— уложить больного, приподняв изголовье;

— допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.


8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).


Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.


Перечень основных медикаментов:

1. *Этанол 96°С 50 мл, фл.

2. *Кислород, м3

3. *Морфин 1% — 1,0 мл, амп.

4. *Натрия хлорид 0,9% — 400,0 мл, фл.

5. *Натрия хлорид 0,9% — 5,0 мл, амп.

6. *Гепарин 5000 ЕД, амп.

7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.

8. *Нитроглицерин 0,1% — 10,0 мл, амп.

9. *Фуросемид 1% — 2,0 мл, амп.

10. *Диазепам 10 мг — 2,0 мл, амп.

11. *Допамин 0,5% — 5 мл, амп.

12. *Нитропруссид натрия 50 мг, амп.


Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Декстроза 5% — 400,0, фл.

2. *Пентоксифиллин 2% 5 мл, амп.

3. Нитроглицерин, аэрозоль


Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:

1. Уменьшение влажности кожных покровов.

2. Уменьшение или исчезновение влажных хрипов в легких и клокочущего дыхания.

3. Улучшение субъективных ощущений — уменьшение одышки и ощущения удушья.

4. Относительная нормализация артериального давления.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.


Симпатический крах острого отека легких

Indian J Crit Care Med. 2016 декабрь; 20(12): 719–723.

Наман Агравал

От кого: Отделение неотложной медицины, Всеиндийский институт медицинских наук, Нью-Дели, Индия

Акшай Кумар

От: Отделение неотложной медицины, Всеиндийский институт медицинских наук, Нью-Дели , India

Praveen Aggarwal

От: Отделение неотложной медицины, Всеиндийский институт медицинских наук, Нью-Дели, Индия

Nayer Jamshed

От: Отделение неотложной медицины, Всеиндийский институт медицинских наук, Нью-Дели, Индия

От: Отделение неотложной медицины, Всеиндийский институт медицинских наук, Нью-Дели, Индия

Для корреспонденции: Dr. Акшай Кумар, Отделение неотложной медицины, Всеиндийский институт медицинских наук, Нью-Дели — 110 029, Индия. Электронная почта: [email protected]Авторское право: © Indian Journal of Critical Care Medicine

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 3.0, которая позволяет другим микшировать, настраивать и создавать на произведение в некоммерческих целях, если указан автор, а новые творения лицензируются на тех же условиях.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Симпатический краш-острый отек легких (SCAPE) является крайним концом спектра острого отека легких. Важно понимать это заболевание, так как оно относительно часто встречается в отделении неотложной помощи (ED) и дает лучшие результаты при правильном лечении. У пациентов наблюдается резкое перераспределение жидкости в легких, и при своевременном и эффективном лечении эти пациенты быстро выздоравливают. Неинвазивная вентиляция легких и внутривенное введение нитратов являются основой лечения, которое следует начинать в течение нескольких минут после прибытия пациента в отделение неотложной помощи. Использование морфина и внутривенных петлевых диуретиков, хотя и популярно, не имеет достаточных научных доказательств.

Ключевые слова: Диуретики, отделение неотложной помощи, высокие дозы нитроглицерина, неинвазивная вентиляция легких, отек легких, симпатический крах острый отек легких

Введение

в отделения неотложной помощи (ED) по всему миру.[1,2] Клинический синдром характеризуется повышенным давлением наполнения сердца, вызывающим быстрое накопление жидкости в интерстициальном и альвеолярном пространствах легких.

Спектр пациентов с СОСН широк: от легкого отека легких до кардиогенного шока. Эта конкретная подгруппа пациентов с симпатическим острым отеком легких (SCAPE) [3] имеет тяжелую СОСН и проявляется резким началом и быстрым прогрессированием симптомов (внезапный отек легких), что дает врачам скорой помощи узкое временное окно для вмешательства и улучшения результатов лечения пациента. .

Внезапный отек легких является наиболее тяжелым клиническим сценарием из всех СОСН [4]. Он известен под разными названиями: краширующий отек легких, тяжелый острый отек легких, острая декомпенсированная сердечная недостаточность и так далее. Из-за центральной роли повышенной симпатической активности в патофизиологии этой подгруппы пациентов SCAPE является лучшей терминологией для понимания синдрома быстро начинающегося опасного для жизни отека легких.

Настоящим мы представляем обзор различных основных патофизиологических механизмов, а также подход к экстренному лечению пациентов с SCAPE.

Методы

Поиск литературы проводился с использованием PubMed и Google Scholar. Поиск проводился с использованием следующих терминов: внезапный отек легких, острый отек легких, СОСН, высокие дозы нитроглицерина (НТГ) и неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ). Аннотации были прочитаны для каждой из искомых статей. Надлежащим образом рассмотренные статьи были загружены с помощью нашего портала института. Были прочитаны разные разделы 36 статей, написана рецензия.

Патофизиология

Гомеостаз легочной жидкости – это равновесие между силами, которые толкают жидкость в альвеолярные пространства, и механизмами, ответственными за ее клиренс.СОСН связана с повышенным давлением наполнения сердца, которое передается в легочные капилляры и, в конечном счете, загоняет внутрисосудистую жидкость в легочный интерстиций и альвеолы ​​[5, 6]. Существует три стадии прогрессирования СОСН: легочные капилляры из-за повышения давления в левом предсердии

  • Стадия 2: Интерстициальный отек

  • Стадия 3: Заполнение альвеолярного пространства, вызывающее гипоксию.

  • Патофизиологические механизмы, лежащие в основе AHFS и SCAPE, сходны.Однако между ними есть заметные различия. SCAPE развивается в течение нескольких минут или часов до опасного для жизни состояния. Важными отличительными чертами являются патофизиологические изменения, приводящие к стрессовой недостаточности и повышенной проницаемости легочных капилляров, вызывающие резкое начало и быстрое прогрессирование [7].

    Симпатическая система является важным фактором физиологии сердечно-сосудистой системы. Дисфункция левого желудочка предрасполагает к резкому повышению симпатического тонуса и выбросу катехоламинов, что может спровоцировать внезапный отек легких.[8,9,10] Повышение уровня катехоламинов вызывает увеличение частоты сердечных сокращений и уменьшение времени диастолы. Он вызывает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), что еще больше усугубляет диастолическую жесткость и повышает диастолическое давление, вызывая перегрузку легочной жидкостью. Повышенный симпатический тонус неблагоприятно влияет на легочную циркуляцию, увеличивая проницаемость и/или провоцируя стрессовую недостаточность легочных капилляров. [10,11,12] Другие факторы, способствующие внезапному отеку легких, включают снижение оксида азота и повышение активности эндотелина.[5,10]

    Клинические признаки и диагностика

    Диагноз SCAPE является чисто клиническим. У пациентов с SCAPE наблюдается относительно внезапное начало одышки, которая в течение нескольких минут или часов прогрессирует до опасного для жизни отека легких. У пациентов наблюдается чрезвычайно тяжелая дыхательная недостаточность. Они беспокойны, потливы и гипоксичны по прибытии в отделение неотложной помощи. Отмечаются тахикардия и выраженная артериальная гипертензия, что свидетельствует о повышенной симпатической активности in vivo .[13,14] SCAPE является разновидностью гипертонической сердечной недостаточности и, следовательно, почти всегда проявляется высоким систолическим артериальным давлением. При аускультации грудной клетки выявляются обширные двусторонние крепитации.

    Эти пациенты слишком нестабильны и находятся в ортопноэ, чтобы лечь для выполнения ЭКГ в 12 отведениях во время прибытия. Кардиочувствительный тропонин повышен у значительной части пациентов с сердечной недостаточностью и связан с повышенной смертностью [15, 16].5), предполагая, что основным механизмом является ухудшение диастолической дисфункции [14,17,18]. Раннее распознавание и быстрое начало лечения являются ключом к предотвращению заболеваемости и смертности. Немедленное лечение неотложной помощи при тяжелом отеке легких влияет на последующее клиническое течение, частоту инвазивной механической вентиляции и частоту госпитализаций в отделения интенсивной терапии (ОИТ) [19]. Различные варианты начального лечения включают NTG, NIV, диуретики и морфин.

    Инвазивная вентиляция легких

    Интубацию и использование инвазивной механической вентиляции можно предотвратить, если быстро начать введение высоких доз NTG и NIV в отделении неотложной помощи. Когда пациент поздно поступает с надвигающейся дыхательной усталостью или без спонтанного дыхания, лечащий врач должен приступить к интубации. Интубация может быть затруднена из-за сильного возбуждения этих пациентов. Пациенты возбуждены и находятся в ортопноэ по прибытии, что затрудняет преоксигенацию и положение пациента для установки трубки, что снижает эффективность первого прохода.Существовавшая ранее гипоксия и неадекватная преоксигенация могут привести к повышенному риску периинтубационной остановки сердца [20, 21]

    Неинвазивная вентиляция легких

    Двумя широко используемыми формами НИВЛ являются двухуровневое положительное давление в дыхательных путях (BiPAP) и постоянное положительное давление в дыхательных путях ( СИПАП). НИВЛ обеспечивает оксигенацию, стенты открывают залитые альвеолы ​​и уменьшают вентиляцию мертвого пространства. Он снижает преднагрузку и постнагрузку, тем самым снижая рабочую нагрузку на сердце, требующую кислорода [22, 23, 24]. Кроме того, BiPAP также снижает работу дыхания во время вдоха у пациентов с тяжелой ортопноэ и SCAPE.NIV связана со снижением частоты инвазивной механической вентиляции и снижением смертности у пациентов с кардиогенным отеком легких, тем самым снижая частоту сопутствующих осложнений. [24,25,26,27]

    Применение NIV само по себе является искусством. Все врачи должны лично накладывать маску НИВ на пациента. Важным аспектом лечения НИВЛ в SCAPE является его раннее применение. Быстро выявить противопоказания к применению НИВЛ, при отсутствии которых маску НИВЛ следует накладывать сразу же, как только у пациента будет диагностирован SCAPE.Маску следует держать и не привязывать к лицу пациента. При сравнении двух режимов NIV (CPAP и BiPAP) нет существенной разницы в эффективности или безопасности для лечения кардиогенного отека легких у пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи. [25,28] Один из эффективных способов использования давления NIV. Лечение SCAPE следует начинать с экспираторного давления (СРАР/экспираторное положительное давление в дыхательных путях) 6 см вод. снижается до 6–8 см H 2 O, а затем титруется в соответствии с потребностями пациента.Интерфейсы NIV включают назальные и ротоназальные маски. Оба связаны с аналогичным улучшением газообмена и предотвращением интубации [29].

    Нитраты

    Нитраты оказывают благотворное влияние на СОСН, вызывая снижение преднагрузки, тем самым снижая нагрузку на сердце. Их можно использовать сублингвально, пока не будет получен внутривенный доступ. Начальная внутривенная доза НТГ у больных с кардиогенным отеком легких составляет 10–20 мкг/мин инфузионно с постепенным повышением дозы. Нитраты вызывают только венодилатацию в этих диапазонах доз, при этом для артериодилатации требуются более высокие дозы.[30] Нитраты могут вызывать гипотензию, особенно у пациентов с истощением объема, и их следует избегать у пациентов с гипотензией.

    Однако использование нитратов в SCAPE отличается от использования других разновидностей AHFS. Интенсивная симпатическая активность вызывает значительное повышение как венозного, так и артериального тонуса, вызывая диастолическую недостаточность. Следовательно, цель состоит в том, чтобы как можно раньше уменьшить постнагрузку, чтобы разорвать порочный круг, вызванный симпатическим подъемом. Таким образом, начало лечения низкими дозами нитратов (венозорасширяющие дозы) с постепенным титрованием мало влияет на основную патофизиологию.Кроме того, для достижения эффективных доз требуется больше времени, что упускает важное окно для лечения этих пациентов.

    Предпочтительное лечение пациентов с SCAPE будет направлено на увеличение постнагрузки с использованием высоких доз нитратов по прибытии. В технико-экономическом обосновании Леви и др. . использовали болюсы NTG по 2 мг каждые 3 минуты (666 мкг/мин) в течение первых 30 минут у пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с тяжелой декомпенсированной сердечной недостаточностью и артериальной гипертензией. Их сравнивали с пациентами, получавшими инфузию НТГ, начиная с 30 мкг/мин, с повышением дозы.В группе высоких доз НТГ наблюдалось снижение частоты эндотрахеальной интубации и госпитализаций в ОИТ. Только у одного пациента развилась гипотензия в группе высоких доз НТГ, которую лечили кристаллоидным болюсом без каких-либо дальнейших побочных эффектов.[31] Хотя исследование было нерандомизированным и открытым, оно дает ценную информацию об эффективности и безопасности высоких доз нитратов при SCAPE. Различные другие исследования продемонстрировали эффективность и безопасность высоких доз нитратов для лечения тяжелого кардиогенного отека легких.[30,32,33] Таким образом, стремительная гипотензия нетипична при высоких дозах НТГ, и даже если она возникает, временное прекращение инфузии кристаллоидным болюсом — это все, что требуется для лечения.

    Таким образом, целесообразный метод применения высоких доз нитратов у пациентов с SCAPE. Можно безопасно использовать начальную «болюсную» дозу 500–1000 мкг, введенную в течение 2 минут [30, 31, 32]. улучшение, обычно целевое систолическое АД составляет 140 мм рт.Затем скорость инфузии резко снижают и медленно прекращают, насколько позволяет состояние больного [].

    Предлагаемый алгоритм лечения острого отека легких симпатическим крахом

    Морфин

    Морфин уже давно используется в качестве начального средства для лечения кардиогенного отека легких. Он вызывает венодилатацию, тем самым уменьшая преднагрузку; [34] он уменьшает тревогу и боль, тем самым снижая потребность миокарда в кислороде и, следовательно, имеет потенциальную пользу при СОСН.Однако морфин может вызывать угнетение дыхания [35], что может привести к усилению гипоксии и остановке дыхания.

    В некоторых сообщениях использование морфина было связано с неблагоприятным исходом для пациентов в виде учащения ИВЛ и использования ОИТ. Однако он может быть полезен при состояниях, когда желательно обезболивание, например, при ишемии миокарда, вызывающей СОСН.

    Диуретики

    Петлевые диуретики, такие как фуросемид, в основном использовались для лечения острого отека легких. Диуретический эффект фуросемида начинается через 30 мин и достигает пика через 1,5 часа. Однако, несмотря на его популярность, существует лишь мало доказательств, подтверждающих его использование у пациентов с SCAPE [37]. Фактически, это может быть вредным для этой подгруппы пациентов из-за стимуляции РААС и симпатической нервной системы. [37] Кроме того, пациенты с SCAPE могут иметь системную гиповолемию или эуволемию из-за длительного применения диуретиков, а внутривенное введение высоких доз диуретиков может вызвать дальнейшее ухудшение клинического состояния.[4]

    Текущие данные не подтверждают и не полностью отменяют использование диуретиков у пациентов с SCAPE, и для этой цели могут потребоваться тщательно спланированные исследования. В настоящее время рекомендуется в качестве дополнительной схемы к сосудорасширяющей терапии с использованием НТГ, которая остается основой лечения SCAPE.

    Заключение

    Необходимость понять эту патологию и ее очень быстрое лечение в отделении неотложной помощи невозможно более подчеркнуть. SCAPE является крайним концом спектра острого отека легких.Это одно из тех неотложных состояний, требующих неотложной помощи, которое при быстром и эффективном лечении не только спасет жизнь, но и устранит необходимость в интубации и уходе в отделении интенсивной терапии. В этой подгруппе пациентов наблюдается перераспределение жидкости в организме в основном в легких, в то время как у пациента все еще может быть гиповолемия или эуволемия. Пациенты обращаются за неотложной помощью с тяжелым респираторным дистрессом, связанным с беспокойством, потливостью и высоким кровяным давлением (обычно систолическим выше 180 мм рт.ст.).Основой лечения является НИВЛ и инфузии высоких доз нитратов в течение нескольких минут после прибытия пациента в отделение неотложной помощи. Использование внутривенных диуретиков и морфина, хотя и популярно, не подтверждается надежными научными данными.

    Финансовая поддержка и спонсорство

    Нет.

    Конфликт интересов

    Конфликт интересов отсутствует.

    Ссылки

    1. Fromm RE, Jr, Varon J, Gibbs LR. Застойная сердечная недостаточность и отек легких для врача скорой помощи.J Emerg Med. 1995; 13:71–87. [PubMed] [Google Scholar]2. Хоулетт Дж. Г. Современные возможности раннего лечения острой декомпенсированной сердечной недостаточности. Может Джей Кардиол. 2008; 24 (Приложение B): 9B–14B. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]3. Подкаст Вайнгарта С. Эмкрита 1, Симпатический сбой при остром отеке легких. [Последний доступ 30 октября 2016 г.]. Доступно по адресу: http://www.emcrit.org .4. Мебазаа А., Георгиаде М., Пина И.Л., Харьола В.П., Холленберг С.М., Фоллат Ф. и соавт. Практические рекомендации по догоспитальному и раннему госпитальному ведению больных с синдромами острой сердечной недостаточности.Крит Уход Мед. 2008; 36 (1 Приложение): S129–39. [PubMed] [Google Scholar]5. Сартори С., Аллеманн Ю., Шеррер У. Патогенез отека легких: изучение высотного отека легких. Респир Физиол Нейробиол. 2007; 159: 338–49. [PubMed] [Google Scholar]6. Уэр Л.Б., Маттей М.А. Клиническая практика. Острый отек легких. N Engl J Med. 2005; 353: 2788–96. [PubMed] [Google Scholar]7. West JB, Mathieu-Costello O. Стрессовая недостаточность легочных капилляров в условиях интенсивной терапии. Schweiz Med Wochenschr. 1992; 122: 751–7.[PubMed] [Google Scholar]8. Lenders JW, Eisenhofer G, Mannelli M, Pacak K. Феохромоцитома. Ланцет. 2005; 366: 665–75. [PubMed] [Google Scholar]9. Яманака О., Ясумаса Ф., Накамура Т., Оно А., Эндо Ю., Йошими К. и др. «Оглушение миокарда» — подобное явление при кризе феохромоцитомы. Jpn Circ J. 1994; 58: 737–42. [PubMed] [Google Scholar] 10. Римольди С.Ф., Юзефпольская М., Аллеманн Ю., Мессерли Ф. Внезапный отек легких. Prog Cardiovasc Dis. 2009; 52: 249–59. [PubMed] [Google Scholar] 11. Красней Я.А.Нейрогенная основа острой высотной болезни. Медицинские спортивные упражнения. 1994; 26: 195–208. [PubMed] [Google Scholar] 12. Хопкинс С.Р., Гэвин Т.П., Сиафакас Н.М., Хаселер Л.Дж., Олферт И.М., Вагнер Х. и др. Влияние длительных тяжелых упражнений на легочный газообмен у спортсменов. J Appl Physiol. 1998; 85: 1523–32. [PubMed] [Google Scholar] 13. Крамер К., Киркман П., Китцман Д., Литтл В.К. Внезапный отек легких: связь с артериальной гипертензией и рецидивом, несмотря на реваскуляризацию коронарных артерий. Am Heart J. 2000; 140: 451–5.[PubMed] [Google Scholar] 14. Ганди С.К., Пауэрс Дж.К., Номейр А.М., Фаул К., Китцман Д.В., Рэнкин К.М. и др. Патогенез острого отека легких, связанного с артериальной гипертензией. N Engl J Med. 2001; 344:17–22. [PubMed] [Google Scholar] 15. Missov E, Calzolari C, Pau B. Циркулирующий сердечный тропонин I при тяжелой застойной сердечной недостаточности. Тираж. 1997; 96: 2953–8. [PubMed] [Google Scholar] 16. Перна Э.Р., Макин С.М., Паррас Д.И., Пантич Р., Фариас Э.Ф., Бадаракко Д.Р. и др. Уровни сердечного тропонина Т связаны с неблагоприятным краткосрочным и долгосрочным прогнозом у пациентов с острым кардиогенным отеком легких.Am Heart J. 2002; 143: 814–20. [PubMed] [Google Scholar] 17. Гроссман В. Определение диастолической дисфункции. Тираж. 2000;101:2020–1. [PubMed] [Google Scholar] 18. Даутерман К.В., Масси Б.М., Георгиаде М. Сердечная недостаточность, связанная с сохраненной систолической функцией: распространенное и дорогостоящее клиническое явление. Am Heart J. 1998; 135:S310–9. [PubMed] [Google Scholar] 19. Саккетти А., Рамоска Э., Моакс М.Э., Макдермотт П., Мойер В. Влияние управления неотложной помощью на использование отделения интенсивной терапии при остром отеке легких. Am J Emerg Med. 1999; 17: 571–4.[PubMed] [Google Scholar] 20. Морт ТК. Заболеваемость и факторы риска остановки сердца во время экстренной интубации трахеи: обоснование включения рекомендаций ASA в отдаленные районы. Джей Клин Анест. 2004; 16: 508–16. [PubMed] [Google Scholar] 21. Хеффнер А.С., Мечи Д.С., Нил М.Н., Джонс А.Е. Заболеваемость и факторы, связанные с остановкой сердца, осложняющие экстренное управление дыхательными путями. Реанимация. 2013;84:1500–4. [PubMed] [Google Scholar] 22. Леник Ф., Хабис М., Лофасо Ф., Дюбуа-Ранде Дж.Л. , Харф А., Брошар Л.Вентиляционные и гемодинамические эффекты постоянного положительного давления в дыхательных путях при левожелудочковой сердечной недостаточности. Am J Respir Crit Care Med. 1997; 155: 500–5. [PubMed] [Google Scholar] 23. Гесс ДР. Доказательства эффективности неинвазивной вентиляции с положительным давлением при лечении пациентов с острой дыхательной недостаточностью: систематический обзор литературы. Уход за дыханием. 2004; 49:810–29. [PubMed] [Google Scholar] 24. Агарвал Р., Агарвал А.Н., Гупта Д., Джиндал С.К. Неинвазивная вентиляция легких при остром кардиогенном отеке легких. Постдипломная медицина J.2005; 81: 637–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]25. Коллинз С.П., Мельничук Л.М., Уиттингем Х.А., Бозли М.Е., Шрамм Д.Р., Сторроу А.Б. Применение неинвазивной вентиляции у пациентов отделения неотложной помощи с острым кардиогенным отеком легких: систематический обзор. Энн Эмерг Мед. 2006; 48: 260–9. [PubMed] [Google Scholar] 26. Крейн С.Д., Эллиотт М. В., Гиллиган П., Ричардс К., Грей А.Дж. Рандомизированное контролируемое сравнение постоянного положительного давления в дыхательных путях, двухуровневой неинвазивной вентиляции и стандартного лечения у пациентов отделения неотложной помощи с острым кардиогенным отеком легких.Emerg Med J. 2004; 21:155–61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. Kelly CA, Newby DE, McDonagh TA, Mackay TW, Barr J, Boon NA, et al. Рандомизированное контролируемое исследование постоянного положительного давления в дыхательных путях и стандартной оксигенотерапии при остром отеке легких; Влияние на концентрацию натрийуретического пептида в плазме крови. Европейское сердце, Дж. 2002; 23:1379–86. [PubMed] [Google Scholar] 28. Грей А., Гудакр С., Ньюби Д.Е., Массон М., Сэмпсон Ф., Николл Дж. Испытатели CPO. Неинвазивная вентиляция легких при остром кардиогенном отеке легких.N Engl J Med. 2008; 359: 142–51. [PubMed] [Google Scholar] 29. Квок Х., МакКормак Дж., Сес Р., Хаутченс Дж., Хилл Н.С. Контролируемое исследование ороназальной вентиляции по сравнению с носовой маской при лечении острой дыхательной недостаточности. Крит Уход Мед. 2003; 31: 468–73. [PubMed] [Google Scholar] 30. Коттер Г., Мецкор Э., Калуски Э., Файгенберг З., Миллер Р., Симовиц А. и др. Рандомизированное исследование высоких доз изосорбида динитрата в сочетании с низкими дозами фуросемида по сравнению с высокими дозами фуросемида в сочетании с низкими дозами изосорбида динитрата при тяжелом отеке легких.Ланцет. 1998; 351:389–93. [PubMed] [Google Scholar] 31. Леви П., Комптон С., Уэлч Р., Дельгадо Г., Дженнетт А., Пенугонда Н. и др. Лечение тяжелой декомпенсированной сердечной недостаточности высокими дозами внутривенного нитроглицерина: анализ осуществимости и результатов. Энн Эмерг Мед. 2007; 50: 144–52. [PubMed] [Google Scholar] 32. Шарон А., Шпирер И., Калуски Э., Мошковиц Ю., Милованов О., Полак Р. и др. Внутривенное введение высоких доз изосорбида-динитрата безопаснее и лучше, чем вентиляция Bi-PAP в сочетании с традиционным лечением тяжелого отека легких.J Am Coll Кардиол. 2000; 36: 832–7. [PubMed] [Google Scholar] 33. Нашед А. Х., Аллегра Дж.Р. Внутривенное болюсное введение нитроглицерина при лечении больных с кардиогенным отеком легких. Am J Emerg Med. 1995; 13: 612–3. [PubMed] [Google Scholar] 34. Висмара Л.А., Лиман Д.М., Зелис Р. Влияние морфина на венозный тонус у пациентов с острым отеком легких. Тираж. 1976; 54: 335–37. [PubMed] [Google Scholar] 35. Чемберс Дж. А., Бэгголи С. Дж. Отек легких – лечение на догоспитальном этапе. Осторожно с дозировкой морфина.Мед J Aust. 1992; 157: 326–8. [PubMed] [Google Scholar] 36. Сосновский МА. Обзорная статья: Отсутствие эффекта опиатов при лечении острого кардиогенного отека легких. Emerg Med Australas. 2008; 20: 384–90. [PubMed] [Google Scholar] 37. Фелкер Г. М., О’Коннор К. М., Браунвальд Э. Исследователи сети клинических исследований сердечной недостаточности. Петлевые диуретики при острой декомпенсированной сердечной недостаточности: необходимы ли они? Зло? Необходимое зло? Круговая сердечная недостаточность. 2009; 2:56–62. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    Острый отек легких — Core EM

    Фон

    Определение: Скопление крови в легочных сосудах в результате неспособности левого желудочка адекватно перекачивать кровь вперед. Острый отек легких, застойная сердечная недостаточность и кардиогенный шок представляют собой спектр заболеваний, и их следует рассматривать и лечить по-разному.

    Эпидемиология:

    • 5 миллионов пациентов с диагнозом ХСН в США
    • 500 000 новых диагнозов ХСН ежегодно в США
    • Неясно, какой процент этих пациентов будет иметь острый отек легких (ООЛ)

    Причины: Острый инфаркт миокарда (ОИМ) является наиболее частой причиной ОПЭ, но существует множество других причин, включая острую клапанную патологию.

    Патофизиология: Наше понимание патофизиологии APE резко изменилось за последние 70 лет. Текущая модель основана на эффектах нейрогормонов:

    • Первичное повреждение миокарда (ОИМ) или стресс приводят к снижению артериального давления и почечной перфузии
    • Снижение артериального давления вызывает симпатическую активацию и высвобождение нейрогормонов (т.е. норадреналина).
    • Снижение почечной перфузии активирует ренин-ангиотензин-альдосероновую систему (РААС)
    • Повышение уровня циркулирующих нейрогормонов вызывает периферическую вазоконстрикцию (увеличение постнагрузки) и кардиотоксичность, приводящую к вторичному повреждению миокарда
    • Сужение внутренних органов приводит к перераспределению крови, что способствует увеличению преднагрузки и, в конечном итоге, перегрузке легочного объема

    ЭКГ в 12 отведениях

    • Как можно скорее сделайте ЭКГ, чтобы помочь определить этиологию APE с помощью конкретных показанных вмешательств.

      Острый отек легких – radpod.com

    • Ишемия миокарда и инфаркт миокарда являются распространенными причинами APE, которые могут быть быстро идентифицированы по ЭКГ.
    • Угрожающие жизни тахиаритмии могут вызывать ОПЭ или возникать из-за ишемии.

    Рентген грудной клетки (CXR)

    • Может быть полезным для подтверждения клинического диагноза и исключения другой возможной этиологии.
    • Наиболее частая находка: двусторонний застой в легких

    УЗИ на месте (POCUS)

    Менее полезные методы лечения

    • Морфин
      • Классическое учение медицинского факультета одобряет лечение APE с помощью «MONA» – морфина, кислорода, нитроглицерина и аспирина.
      • Ретроспективный анализ базы данных Регистра острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ADHERE) продемонстрировал связь между применением морфина и повышенной смертностью и частотой госпитализаций в ОИТ. (Павлин 2008)
      • Подробнее: Морфин убивает острую декомпенсированную сердечную недостаточность (REBEL EM)
    • Петлевые диуретики (например, фуросемид)
      • Более чем у 50% пациентов с ОПЭ перегрузки объемом нет, а наблюдается перераспределение объема (Zile 2008, Chaudhry 2007, Fallick 2011).
      • Кроме того, у многих пациентов с APE и объемной перегрузкой также будет хроническая почечная недостаточность, что делает петлевые диуретики неэффективными для устранения объема.
      • Петлевые диуретики снижают скорость клубочковой фильтрации (СКФ), активируют РААС, снижают сердечный выброс и повышают постнагрузку в первые сроки после введения (Marik 2012).

    Подробнее: Фуросемид в лечении острого отека легких (emDocs.net)

    Каталожные номера:

    Нава С и др.Неинвазивная вентиляция легких при кардиогенном отеке легких – многоцентровое рандомизированное исследование. Am J Resp Crit Care Med 2003; 168: 1432-7. PMID: 12958051

    Берстен А.Д. и др. Лечение тяжелого кардиогенного отека легких постоянным положительным давлением в дыхательных путях с помощью лицевой маски. НЭЖМ 1991; 325 (26): 1825-30. PMID: 1961221

    Лишинг Т. и соавт. Рандомизированное исследование двухуровневой терапии по сравнению с постоянным положительным давлением в дыхательных путях при остром отеке легких. J Emerg Med 2014; 46(1): 130-40. PMID: 24071031

    Лихтенштейн Д.А., Мезьер Г. А.Актуальность УЗИ легких в диагностике острой дыхательной недостаточности: протокол BLUE. Сундук 2008; 134: 117-25. PMID: 18403664

    Martindale JL et al. Диагностика отека легких: УЗИ легких в сравнении с рентгенографией грудной клетки. Eur J Emerge Med 2012. PMID: 23263648

    Laursen CB et al. УЗИ у пациентов, поступивших с респираторными симптомами: слепое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет Респир Мед 2014; 2: 638-46. PMID: 24998674

    Буссманн В., Шупп Д.Влияние сублингвального нитроглицерина при неотложной терапии тяжелого отека легких. Am J Card 1978; 41: 931-936. PMID: 417614

    Гамильтон Р.Дж. и др. Быстрое улучшение острого отека легких при сублингвальном приеме каптоприла. Академия скорой медицинской помощи, 1996 г.; 3: 205-12. PMID: 8673775

    Хауде М. и др. Сублингвальное введение каптоприла по сравнению с нитроглицерином у пациентов с тяжелой застойной сердечной недостаточностью. Международная J-карта 1990 года; 27: 351-9. PMID: 2112516

    Павлин В.Ф. и др.Морфин и исходы при острой декомпенсированной сердечной недостаточности: анализ ADHERE. Emerg Med J 2008; 25: 205 – 209. PMID: 18356349

    Zile MR и др. Переход от хронической компенсированной к острой декомпенсированной сердечной недостаточности: патофизиологические данные, полученные в результате непрерывного мониторинга внутрисердечного давления. Тираж 2008 г.; 118: 1433-41. PMID: 18794390

    Чаудхри С. и др. Закономерности изменения веса перед госпитализацией по поводу сердечной недостаточности. Тираж 2007 г.; 116:1549–54.PMID: 17846286

    Fallick C et al. Симпатически опосредованные изменения емкости: перераспределение венозного резервуара как причина декомпенсации. Circ Heart Fail 2011; 4: 669-75. PMID: 21934091

    Marik PE, Flemmer M. Описательный обзор: лечение острой декомпенсированной сердечной недостаточности. J Интенсивная терапия Med 2012; 27: 343-53. PMID: 21616957

    Лечение острого отека легких в отделении неотложной помощи

  • Badgett RG, Lucey CR, Mulrow CD: Может ли клиническое обследование диагностировать левостороннюю сердечную недостаточность у взрослых ? JAMA 1997, 277 : 1712–1719.

    ПабМед Статья КАС Google Scholar

  • Cleland JG, Swedberg K, Follath F, et al.: Программа EuroHeart Failure Survey — исследование качества медицинской помощи пациентам с сердечной недостаточностью в Европе. Часть 1: характеристика пациента и диагностика . Eur Heart J 2003, 24 : 442–463.

    ПабМед Статья КАС Google Scholar

  • Fonarow GC, Abraham WT, Albert NM и др.: Организованная программа по началу спасательного лечения госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью (OPTIMIZE-HF): обоснование и дизайн . Am Heart J 2004, 148 : 43–51.

    ПабМед Статья Google Scholar

  • Ware LB, Matthay MA: Острый отек легких . N Engl J Med 2005, 353 : 2788–2796.

    ПабМед Статья КАС Google Scholar

  • Aurigemma GP, Gaasch WH: Диастолическая сердечная недостаточность . N Engl J Med 2004, 351 : 1097–1105.

    ПабМед Статья КАС Google Scholar

  • Shamsham F, Mitchell J: Основы диагностики сердечной недостаточности . Семейный врач. 2000, 61 : 1319–1328.

    ПабМед КАС Google Scholar

  • McCullough PA, Nowak RM, McCord J, et al.: Натрийуретический пептид B-типа и клиническая оценка при неотложной диагностике сердечной недостаточности: анализ нарушений дыхания (BNP) в многонациональном исследовании . Тираж. 2002, 106 : 416–422.

    ПабМед Статья Google Scholar

  • Rodeheffer RJ: Измерение уровня натрийуретического пептида типа В в плазме крови при сердечной недостаточности: готово к работе в 2004 г. ? J Am Coll Cardiol 2004, 44 :740–749.

    ПабМед КАС Google Scholar

  • Baggish AL, Siebert U, Lainchbury JG, et al.: Подтвержденная клиническая и биохимическая оценка для диагностики острой сердечной недостаточности: исследование proBNP одышки в отделении неотложной помощи (PRIDE) оценка острой сердечной недостаточности . Am Heart J 2006, 151 : 48–54.

    ПабМед Статья Google Scholar

  • Дао К., Кришнасвами П., Казанегра Р. и др.: Использование натрийуретического пептида типа B в диагностике застойной сердечной недостаточности в условиях неотложной помощи . J Am Coll Cardiol 2001, 37 : 379–385.

    ПабМед Статья КАС Google Scholar

  • Wuerz RC, Meador SA: Влияние догоспитальных препаратов на смертность и продолжительность пребывания при застойной сердечной недостаточности . Ann Emerg Med 1992, 21 : 669–674.

    ПабМед Статья КАС Google Scholar

  • Коттер Г., Мошковиц Ю., Милованов О. и др.: Острая сердечная недостаточность: новый подход к ее патогенезу и лечению . Eur J Сердечная недостаточность 2002, 4 : 227–234.

    ПабМед Статья Google Scholar

  • Американская кардиологическая ассоциация: Статистика сердечных заболеваний и инсультов — обновление 2005 года. Даллас: Американская кардиологическая ассоциация; 2005:49.

  • Rudiger A, Harjola VP, Müller A, et al.: Острая сердечная недостаточность: клиническая картина, годовая смертность и прогностические факторы . Eur J Сердечная недостаточность 2005: 7 : 662–670. Эти данные в совокупности свидетельствуют о том, что, несмотря на проводимое лечение, заболеваемость и смертность госпитализированных больных с ОСН остаются высокими.

    ПабМед Статья Google Scholar

  • Fonarow GC, Adams KF Jr, Abraham WT: для Научно-консультативного комитета ADHERE, исследовательской группы и исследователей.Стратификация риска внутрибольничной смертности при сердечной недостаточности с использованием методологии дерева классификации и регрессии (CART): анализ 33 046 пациентов в реестре ADHERE . ЯМА. 2005, 293 : 572–580.

    ПабМед Статья КАС Google Scholar

  • Георгиаде М., Заннад Ф., Сопко Г. и др.: Синдромы острой сердечной недостаточности: текущее состояние и основа для будущих исследований . Тираж 2005 г., 112 : 3958–3968.

    ПабМед Статья Google Scholar

  • Gheorgiade M, De Luca L, Fonarow GC, et al.: Патофизиологические мишени на ранней стадии синдромов острой сердечной недостаточности . Am J Cardiol 2005, 96 ( Приложение ): 11G-17G.

    Артикул Google Scholar

  • Milo O, Cotter G, Kaluski E, et al.: Сравнение воспалительной и нейрогормональной активации при кардиогенном отеке легких, вторичном по отношению к ишемическим и неишемическим причинам . Am J Cardiol 2003, 92 : 222–226.

    ПабМед Статья КАС Google Scholar

  • Filippatos G, Leche C, Sunga R, et al.: Экспрессия FAS рядом с фиброзными очагами пораженного сердца человека не связана с усилением апоптоза . Am J Physiol 1999, 277 :h545-h551.

    ПабМед КАС Google Scholar

  • Perna ER, Macin SM, Parras JI, et al.: Уровни сердечного тропонина Т связаны с неблагоприятным краткосрочным и долгосрочным прогнозом у пациентов с острым кардиогенным отеком легких . Am Heart J 2002, 143 : 814–820.

    ПабМед Статья КАС Google Scholar

  • Aronson D, Mittleman MA, Burger AJ: Повышенный уровень азота мочевины в крови как предиктор смертности у пациентов, госпитализированных с декомпенсацией сердечной недостаточности . Am J Med 2004, 116 : 466–473.

    ПабМед Статья КАС Google Scholar

  • Masip J, Roque M, Sanchez B, et al.: Неинвазивная вентиляция легких при остром кардиогенном отеке легких, систематический обзор и метаанализ . JAMA 2005, 294 : 3124–3130. Это первый метаанализ, показывающий снижение смертности у пациентов с CPE, получавших неинвазивную вентиляцию легких.

    ПабМед Статья КАС Google Scholar

  • Rasanen J, Heikkla J, Downs J, et al. : Постоянное положительное давление в дыхательных путях с помощью лицевой маски при остром кардиогенном отеке легких . Am J Cardiol 1985, 55 : 269–300.

    Артикул Google Scholar

  • Bersten AD, Holt AW, Vedig AE и др.: Лечение тяжелого кардиогенного отека легких постоянным положительным давлением в дыхательных путях с помощью лицевой маски . N Engl J Med 1991, 325 , 1825–1830.

    ПабМед КАС Статья Google Scholar

  • Lin M, Yang YF, Chiang HT и др.: Переоценка терапии постоянным положительным давлением в дыхательных путях при остром кардиогенном отеке легких: краткосрочные результаты и долгосрочное наблюдение . Сундук 1995, 107 : 1379–1386.

    ПабМед КАС Google Scholar

  • L’Her E, Duquesne F, Girou E, et al.: Неинвазивное постоянное положительное давление в дыхательных путях у пожилых пациентов с кардиогенным отеком легких . Intensive Care Med 2004, 30 :882–888.

    ПабМед Статья Google Scholar

  • Mehta S, Jay GD, Woolard RH и др.: Рандомизированное проспективное исследование двухуровневой терапии в сравнении с постоянным положительным давлением в дыхательных путях при остром отеке легких . Crit Care Med 1997, 25 :620–628.

    ПабМед Статья КАС Google Scholar

  • Масип Дж., Бетбесе А.Дж., Паес Дж. и др.: Неинвазивная вентиляция с поддержкой давлением по сравнению с традиционной кислородной терапией при остром кардиогенном отеке легких: рандомизированное исследование . Ланцет 2000, 356 :2126–2132.

    ПабМед Статья КАС Google Scholar

  • Nava S, Carbone G, Dibattista N и др. : Неинвазивная вентиляция легких при кардиогенном отеке легких: многоцентровое рандомизированное исследование . Am J Respir Crit Care Med 2003, 168 :1432–1437.Это исследование предоставило убедительные доказательства эффективности и безопасности НИВЛ при ХПЭ.

    ПабМед Статья Google Scholar

  • Crane SD, Elliot MW, Gilligan P, et al.: Рандомизированное контролируемое сравнение постоянного положительного давления в дыхательных путях, двухуровневой неинвазивной вентиляции и стандартного лечения у пациентов отделения неотложной помощи с острым кардиогенным отеком легких . Emerg Med J 2004, 21 : 155–161.

    ПабМед Статья КАС Google Scholar

  • Park M, Sangean M, Volpe M, et al.: Рандомизированное проспективное исследование непрерывного положительного давления кислорода в дыхательных путях и двухуровневого положительного давления в дыхательных путях с помощью лицевой маски при остром кардиогенном отеке легких . Crit Care Med 2004, 32 :2407–2415. Преждевременное прекращение этого исследования из-за значительной разницы в частоте ETI показывает, что CPAP и двухуровневая PAP являются оптимальным лечением пациентов с CPE по сравнению с традиционной терапией.

    ПабМед Статья Google Scholar

  • Беллоне А., Ветторелло М., Монари А. и др.: Сравнение неинвазивной вентиляции с поддержкой давлением и постоянного положительного давления в дыхательных путях при остром гиперкапническом отеке легких . Intensive Care Med 2005, 31 :807–811.

    ПабМед Статья Google Scholar

  • Лечение кардиогенного отека легких (RENAU-OAP) — просмотр полного текста

    Распространенность сердечной недостаточности оценивается как 2.3 процента взрослого населения и сильно увеличивается с возрастом, согласно обследованиям инвалидности и состояния здоровья во Франции. В последние годы эффективные методы лечения (реваскуляризация при чрескожном коронарном вмешательстве, помощь кровообращению) позволили снизить смертность в постинфарктном периоде, что в сочетании с увеличением продолжительности жизни привело к увеличению числа больных с хронической сердечной недостаточностью. Более 32 000 ежегодных смертей связаны с сердечной недостаточностью, а пятилетняя выживаемость аналогична показателям, наблюдаемым при раке молочной железы, мочевого пузыря, толстой кишки, яичников и простаты.Лучшее терапевтическое лечение (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и бета-блокаторы) помогло снизить смертность после эпизода сердечной недостаточности, требующего госпитализации, но, тем не менее, она остается высокой.

    Основными клиническими проявлениями являются проявления левожелудочковой сердечной недостаточности, такие как кардиогенный отек легких, требующий неотложной медицинской помощи. Лечение должно учитывать патофизиологические аспекты сердечной недостаточности, этиологию кардиогенного отека легких и любые потенциальные факторы или триггеры, кроме общих мер. Два согласованных заявления и международная рекомендация помогают определить терапевтические стратегии в этой конкретной ситуации.

    Признаки, указывающие на кардиогенный отек легких, включают ортопноэ, двусторонние хрипы или хрипы (пациенты старше 70 лет без установленной астмы), отек нижних конечностей и звук галопа при аускультации сердца. Эволюция этих признаков делает особенно возможным управление реакцией на лечение. Тяжесть кардиогенного отека легких зависит от нескольких факторов, таких как этиология (анализ ЭКГ и оценка боли в груди при остром коронарном синдроме), гемодинамический статус (артериальное давление, частота сердечных сокращений), влияние на кроветворение (цианоз, насыщение кислородом) и утомляемость (низкая частота дыхания со стойкими признаками кардиогенного отека легких).Частота дыхания представляет собой простую клиническую характеристику, которую можно использовать для количественной оценки одышки (признак тяжести, если она превышает 30 в минуту у взрослых), а затем следить за ее развитием (улучшение, истощение). Расстройства сознания могут свидетельствовать о тяжести гемодинамического состояния и/или истощении.

    Лечение кардиогенного отека легких без шока предполагает экстренное введение сосудорасширяющих средств (тринитрин) и внутривенных петлевых диуретиков при наличии признаков застоя с установлением системы помощи, адаптированной к степени тяжести (вызов скорой медицинской помощи или скорая помощь, госпитализация в реанимационное отделение, реанимация). кардиологического отделения, кардиологического или медицинского отделения, или экстренного прохода).Последующее терапевтическое лечение будет особенно зависеть от первоначального лечения лечащим врачом, поэтому предпочтительно записывать дозы и часы приема лекарств. Негоспитализация должна оставаться исключением при нетяжелой декомпенсации с быстрым благоприятным развитием.

    Французская обсерватория острой сердечной недостаточности (OFICA), включающая почти 1800 пациентов, уточнила эпидемиологические и терапевтические данные пациентов, госпитализированных по поводу кардиогенного отека легких в 2009 г. Однако в этом исследовании не описывалось начальное управление мобильной службой неотложной помощи и реанимации и службами неотложной помощи. больниц.Важно отметить, что начальное лечение кардиогенного отека легких имеет решающее значение. Кроме того, раннее и адаптированное лечение кардиогенного отека легких связано с более коротким пребыванием в стационаре и снижением госпитальной летальности.

    Сеть неотложной помощи при коронарных болезнях (RESURCOR) в рамках Сети неотложной помощи Северных французских Альп (RENAU) представляет собой систему неотложной помощи, структурированную в департаментах Изер, Савойя и Верхняя Савойя. Его основная цель — помочь улучшить управление чрезвычайными ситуациями с помощью региональных руководств по передовой практике (www.renau.org). В этом контексте регулярно разрабатываются проекты, направленные на оценку профессиональной практики. Поскольку неотложная помощь при кардиогенном отеке легких не оценивалась, Сеть неотложной помощи в Северных французских Альпах предлагает подход к улучшению профессиональной практики путем определения и распространения рекомендаций по лечению кардиогенного отека легких, которые затем будут оценены.

    застойная сердечная недостаточность

    Обновление автора Редактора: Christopher Cox MD, Dalhousie University (2019)

    Редактора: Moes Gallegos MD MD MD, Стэнфордский отдел аварийной медицины,

    Автор: Эми Доктор медицинских наук, университетские больницы Case Medical Center, Case Western Reserve University

    Последнее обновление: сентябрь 2019 г.


    Пример из практики

    70-летняя женщина с ишемической болезнью сердца в анамнезе и гипертонией доставлена ​​машиной скорой помощи отделение неотложной помощи, утром после Дня Благодарения, с прогрессирующей одышкой.Она отмечает, что всю неделю у нее была компания, и в результате она не обращалась за медицинской помощью. Она заметила одышку ночью и отдыхала как минимум на двух подушках. Прошлой ночью она не могла уснуть, и ей пришлось сидеть в кресле с откидной спинкой, пока сегодня утром она не вызвала скорую помощь. Она отрицает боль в груди сейчас или в любое время на этой неделе. Она признает, что не соблюдала диету с низким содержанием соли, и заявляет, что, возможно, пропустила прием некоторых лекарств на этой неделе из-за праздника.

    Жизненно важные показатели: ЧСС 105, АД 160/80, ЧДД 32 и SpO2 89% в 100% кислородной маске без дыхательной системы.(тематическое исследование продолжается на протяжении всей главы)


    Цели

    По окончании этого модуля учащийся сможет:

    1. Обсуждать классификации сердечной недостаточности.
    2. Определите признаки/симптомы острого обострения застойной сердечной недостаточности.
    3. Опишите, как можно диагностировать застойную сердечную недостаточность на основании лабораторных исследований, рентгенографии грудной клетки и ультразвукового исследования в месте оказания медицинской помощи (PoCUS).
    4. Расставьте приоритеты и перечислите варианты лечения ЭД при острых обострениях застойной сердечной недостаточности.


    Введение

    Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) является одним из наиболее распространенных заболеваний, лечение которых проводится в отделении неотложной помощи. Это затрагивает около 2% населения США или примерно 4,8 миллиона американцев. У пациентов старше 65 лет он составляет 20% госпитализаций, что делает его наиболее частым диагнозом при госпитализации.

    ХСН возникает, когда желудочки не в состоянии поддерживать прямое кровообращение, часто при увеличении потребности сердца. К провоцирующим событиям относятся ишемия сердца, аритмия, инфекция, ТЭЛА, физический/эмоциональный стресс, несоблюдение режима приема лекарств/диеты и перегрузка объемом.В этом состоянии сердцу не хватает резерва, чтобы компенсировать повышенную нагрузку в перегруженной системе кровообращения.


    Классификация и терминология

    Классификация NYHA CHF

    Класс I – Обычная активность, не ограниченная симптомами Класс IV — симптомы в покое или при любой физической активности

    Систолическая и диастолическая дисфункция

    Систолическая дисфункция включает расширенный левый желудочек с нарушением сократимости, часто вызванный ишемией, инфарктной кардиомиопатией, миокардитом или аритмией. При диастолической дисфункции левый желудочек остается нормальных размеров, но имеет нарушенную способность к расслаблению. Это ограничивает объем крови в желудочке или преднагрузку и вызывает повышенное давление в камере, которое затем достигает легких, где жидкость скапливается. Одним из примеров является инфильтративная кардиомиопатия. Диастолическая дисфункция имеет лучший прогноз, чем систолическая дисфункция.

    Высокий и низкий выброс

    При недостаточности с низким выбросом снижается сердечный выброс вследствие повреждения миокарда, например, при ишемии, дилатационной кардиомиопатии, пороке клапанов или хронической гипертензии.При недостаточности с высоким выбросом сердечный выброс высокий или нормальный, но остается недостаточным для удовлетворения потребности в кислороде. Высокий выброс может наблюдаться при гипертиреозе, беременности, анемии, атриовентрикулярных свищах, бери-бери или болезни Педжета.

    Правая и левая недостаточность

    Правосторонняя недостаточность или повышенное давление и накопление жидкости в правом желудочке приводит к увеличению печени, увеличению набухания яремных вен и зависимому периферическому отеку конечностей. Левосторонняя сердечная недостаточность вызывает накопление жидкости в левом желудочке, что приводит к застою в легких.


    Первоначальные действия и первичный осмотр

    Как и в случае с другими пациентами в отделении неотложной помощи, первоначальные действия включают обеспечение внутривенного доступа, подачу дополнительного кислорода по мере необходимости и монитор основных показателей жизнедеятельности. Этим пациентам может потребоваться ЭКГ и рентгенограмма

    Если 100% O2 без ребризера не повышает насыщение O2 как минимум до 95%, неинвазивная оксигенация/вентиляция (NIPPV), такая как CPAP или BiPAP, может помочь в коррекции гипоксии. Если не удается улучшить оксигенацию, если пациент не переносит маску или у него ухудшается психическое состояние, так что он не может защитить свои дыхательные пути, требуется эндотрахеальная интубация.Раннее применение НИППВ может улучшить работу дыхания, а также оксигенацию, однако следует соблюдать осторожность, поскольку повышенное внутригрудное давление может уменьшить преднагрузку и усугубить гипотензию.

    В этой популяции пациентов с гипотензией может быть трудно справиться вследствие перегрузки жидкостью. Может потребоваться ранняя вазопрессорная поддержка. Нередко у больных с обострением ХСН отмечается выраженная артериальная гипертензия. Нитроглицерин может быть полезным лекарством, помогающим уменьшить преднагрузку и замедлить прогрессирование отека легких.


    Предлежание

    Типичные основные жалобы, как и в этом случае, включают одышку и периферические отеки.

    Пример из практики, продолжение

    Медицинский осмотр:

    У вашего пациента умеренная дыхательная недостаточность, он сидит вперед и говорит предложениями, состоящими всего из трех слов.

    HEENT: У нее нет стридора. Давление в яремных венах повышено до нижней челюсти. (Изображение 1)

    Грудь: Звуки в легких — хрипы во всех легочных полях без хрипов.

    Кардио: У нее нормальные S1 и S2. S3 присутствует. Нет шума.

    Живот: болезненности нет, гепатоспленомегалии и новообразований при осмотре нет.

    Конечности: У нее две плюс точечные отеки до уровня плато большеберцовой кости. (Изображение 2)

    Нейро: Она в сознании, без слабости, онемения, нарушения речи или зрения.

    Кожа: бледная, с центральным цианозом, прохладная на ощупь, потогонная.

    Изображение 1: JVD измеряется по пику волны давления во внутренней яремной вене.Вы можете видеть, что этот сосуд расширен, когда он выходит медиально из-под грудино-ключично-сосцевидной мышцы. См. черную стрелку.

    Автор Ferencga (собственная работа) [CC BY-SA 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)%5D, через Wikimedia Commons. Обозначение добавлено C.Cox 4/2019.

     

     

    Изображение 2: точечный отек     

    Джеймс Хейлман, доктор медицинских наук (собственная работа) [CC BY-SA 3. 0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0) или GFDL (http: //www.gnu.org/copyleft/fdl.html)%5D, через Wikimedia Commons

    Диагностическое тестирование

    УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ОБСЛУЖИВАНИЕ ПО МЕСТАМ: (POCUS)

    Для вашего пациента лечащий врач показывает множественные двусторонние проекции легких, парастернальную длинную ось (PSL) и апикальные четырехкамерные проекции (a4C) сердца, а также объясняет их значение в постановке диагноза ЗСН.(Изображение 3-6).


    Изображение 3: B-линии в поле правого легкого указывают на интерстициальный отек. Оригинальный вклад автора, К. Кокса. CC BY-SA 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)

     

    Изображение 4: B-линии в поле левого легкого указывают на интерстициальный отек. Оригинальный вклад автора, К. Кокса. CC BY-SA 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0

     

    Изображение 5: ПСЛ, расширенный левый желудочек с плохим сокращением и плохой экскурсией митрального клапана, предполагающий снижение фракции выброса (ФВ) Исходный вклад автор, С. Кокс. CC BY-SA 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0

    Изображение 6: a4C, расширенный левый желудочек с плохим сокращением и митральный клапан с плохой экскурсией, что свидетельствует о сниженной ФВ. Исходный вклад автора, C. Cox.CC BY-SA 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)

    Ваш лечащий врач заявил, что у вашего пациента качественно снижена функция сердца и двусторонний интерстициальный отек.Как показано у постели больного, у нее есть B-линии более чем в 2 грудных квадрантах с обеих сторон, что предполагает сердечный источник отека легких.(Чувствительность 97%, специфичность 95%)

    Рентгеновская рентгенография

    Частыми находками являются кардиомегалия и выпоты. Результаты рентгенографии грудной клетки (РГК) могут отставать на 12 часов от появления симптомов, а впоследствии результаты РРТ могут сохраняться в течение нескольких дней, несмотря на клиническое улучшение. У 1 из 5 пациентов, поступивших по поводу обострения ХСН, на рентгенограмме не было выявлено застоя в легких.

    Кардиомегалия определяется как кардиоторакальное соотношение более 50% диаметра. Пациенты с диастолической недостаточностью могут иметь нормальный размер сердца.

    Изображение 7: Невит Дилмен (собственная работа) [GFDL](http://www.gnu.org/copyleft/fdl.html) или CC BY-SA 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by -sa/3.0)%5D, через Wikimedia Commons

     

    Дополнительные результаты рентгенографии включают:

    • Перибронхиальное сдавливание – утолщение бронхиальных стенок вследствие отека. Обозначено стрелкой на изображении выше.
    • Застой в околокорневой области – большие ворота с нечеткими краями предполагают отек легочных сосудов. Обозначается двумя стрелками на изображении ниже.

    Изображение 8: Джеймс Хейлман, доктор медицинских наук (собственная работа) [CC BY-SA 3. 0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0) или GFDL (http://www.gnu.org) /copyleft/fdl.html)%5D, через Wikimedia Commons

    • Цефализация – перераспределение кровотока в верхние доли. Видно только на вертикальных пленках. Обведенная область на изображении ниже.

    Изображение 9: Джеймс Хейлман, доктор медицины (собственная работа) [CC BY-SA 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0) или GFDL (http://www.gnu.org) /авторское лево/fdl.html)%5D, через Wikimedia Commons

    • Плевральный выпот — мениск в углу диафрагмы. Стрелка на изображении выше.
    • Линии Керли B – Расширенные лимфатические каналы. Обычно 2 см в длину, горизонтальные, периферически расположенные перпендикулярно плевре. Черные стрелки на следующем изображении — линии Керли b, белые стрелки — линии перегородки. , Пособия по рентгенологической дифференциальной диагностике, 4-е издание.Saunders 2003
      Предоставлено: Dr Laughlin Dawes

      • Альвеолярный отек – внешний вид крыла летучей мыши

      BNP

      Исследование «Неправильное дыхание» показало, что BNP (мозговой натрийуретический белок) является чувствительным на 760% для диагностики CHF и на 960% специфичен . Высвобождение стимулируется высоким давлением наполнения желудочков. Оказывает мочегонное и антигипертензивное действие за счет увеличения количества натрия, выделяемого с мочой.

      • <100 пг/мл: маловероятно, ЗСН
      • 100-500 пг/мл: потенциально ЗСН, хотя также может быть ТЭЛА, легочной АГ, тХПН, циррозом или заместительной гормональной терапией
      • >500 пг/мл: наиболее вероятно, ЗСН
      Уровни

      BNP могут быть наиболее полезными для отслеживания тяжести острого заболевания по сравнению с ранее известными уровнями.Однако уровни BNP не всегда коррелируют с подозрением на обострение ХСН, и для дальнейшего обследования таких пациентов следует использовать клиническую оценку.

      Другие лаборатории

      • Общий анализ крови для проверки на анемию
      • Электролиты: Na, K, Mg для аномалий, связанных с перегрузкой жидкостью или почечной недостаточностью
      • Креатинин для проверки на почечную дисфункцию
      • Тропонин I ишемическое событие.

      ЭКГ

      Может свидетельствовать об ишемии сердца, аритмиях, ГЛЖ или блокаде сердца.Нормальная ЭКГ имеет высокую отрицательную прогностическую ценность для систолической дисфункции.

      Эхокардиограмма с фракцией выброса

      Нормальная фракция выброса составляет 55-75%. У пациентов с тяжелой ХСН ФВ может быть менее 20%. Эхокардиограмма также может быть использована для визуализации размера желудочка и любых аномалий стенок или клапанной патологии, утолщения перикарда, тампонады или констриктивного перикардита в качестве дополнительных факторов ЗСН.

      Лечение

      Лечение ЭД

      В дополнение к первоначальным действиям, указанным выше, лечение зависит от клинической картины.

      Пациенты с нормальным артериальным давлением: сначала дайте быстродействующие нитраты для расширения сосудов и снижения постнагрузки. Их можно вводить сублингвально, внутривенно или чрескожно в виде таблеток/спрея с нитроглицерином, проталкивания/gtt, пасты/пластыря соответственно. В/в морфин можно вводить при болях в груди и беспокойстве, он может усилить вазодилатацию. Внутривенные диуретики, такие как фуросемид, могут увеличивать диурез, уменьшая перегрузку жидкостью, а также могут способствовать сосудорасширяющему действию.

      Гипертоникам: если высокие дозы нитратов не контролируют артериальное давление, некоторые эксперты предлагают добавить нитропруссид внутривенно капельно при тяжелой, стойкой гипертензии.Нитроглицерин будет иметь больший эффект как венозный расширитель, чем артериальный. Нитропруссид является более сбалансированным венозным и артериальным дилататором.

      Пациенты с гипотензией: избегайте нитратов, фуросемида и морфина, так как они снижают артериальное давление. BiPAP может иметь аналогичный побочный эффект из-за снижения преднагрузки при повышении внутригрудного давления. Повышение сократительной способности миокарда при применении норадреналина, дофамина, добутамина, амринона или милринона может улучшить показатели жизненно важных функций, что позволяет использовать некоторые другие виды терапии.

      Тяжелая или хроническая ЗСН с низким выбросом:  Пациенты могут принимать ингибиторы АПФ или БРА для повышения гемодинамической стабильности и способности к физической нагрузке. Если артериальное давление позволяет, рассмотрите возможность продолжения приема этого лекарства. Доказательства не поддерживают их использование при острых обострениях, если они еще не принимали ингибиторы АПФ или БРА.

      Хирургические методы лечения

      По мере прогрессирования ЗСН у пациента может потребоваться автоматический внутренний дефибриллятор сердца (AICD), вспомогательное устройство для левого желудочка (LVAD) или трансплантация сердца.

      Установка AICD

      Исследование MADIT показало, что у пациентов с предшествующим ИМ, ФВ < 35%, непостоянной желудочковой тахикардией и индуцируемой желудочковой тахикардией, не отвечающей на прокаинамид, установка AICD снижала частоту внезапной смерти на 54% в течение 2 лет.

      Исследование MADIT II показало, что у пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе и ФВ <30% смертность после установки AICD снизилась на 29%.

      Установка LVAD

      Пациенты могут получить LVAD в качестве временной меры до тех пор, пока не будет выполнена трансплантация сердца, или в качестве окончательного лечения, если они не являются кандидатами на трансплантацию.Исследование REMATCH показало, что у пациентов улучшилось качество жизни и показатель выживаемости в течение одного года составил 52 % по сравнению с 25 % только при медикаментозном лечении.

      Трансплантация сердца

      Трансплантация сердца является единственным долгосрочным радикальным методом лечения застойной сердечной недостаточности. У пациентов, перенесших трансплантацию сердца, 10-летняя выживаемость составляет 50%.

      Жемчужины и ловушки

      • Острые обострения ХСН могут быстро прогрессировать от нескольких часов до нескольких дней, обычно из-за провоцирующего события, не оставляя у пациента резерва для компенсации возросшей нагрузки на сердце.
      • Предшествующим событием может быть ИМ! Проверьте ЭКГ и тропонины.
      • Результаты CXR могут отставать на 12 часов. Лечите клинические симптомы и используйте PoCUS сердца и легких, если это возможно.
      • Наиболее частыми результатами рентгенографии являются кардиомегалия и выпоты.
      • Начните со 100% O2 на маске NRB, но используйте неинвазивный CPAP или BiPAP на ранней стадии для увеличения работы дыхания или интубируйте при необходимости.
      • Приподнятое изголовье кровати уменьшит венозный возврат и преднагрузку, а также улучшит симптомы пациента.В небольшой группе стабильных пациентов, у которых когнитивные функции не нарушены, размещение ног с края кровати также может быть полезным для достижения тех же физиологических результатов, о которых говорилось ранее.
      • ИЗБЕГАЙТЕ нитратов, морфина и диуретиков у пациентов с гипотонией и будьте осторожны с BiPAP, эти вмешательства могут отрицательно повлиять на артериальное давление.
      • Пациентам с новой сердечной недостаточностью требуется тщательное стационарное обследование, чтобы определить, является ли это результатом ишемического или неишемического заболевания.

      Пример из практики, заключение

      Вашему пациенту был начат BiPAP, он получил три нитро-спрея сублингвально, и капельное введение нитроглицерина было начато в дозе 4 мкг/мин в/в и титровалось до систолического артериального давления 130 мм рт.ст. Она получила фуросемид 40 мг внутривенно, и медсестры зафиксировали диурез 1500 мл мочи в течение следующих двух часов. Ее тропонин I был в норме, как и общий анализ крови, и CHEM 7. Ее BNP был повышен до 1020 пг/мл. За ней наблюдали с помощью кардиомонитора, пока ее не перевели в кардиологическое отделение больницы, где ее отлучили от BiPAP, перевели на пероральный фуросемид, восстановили диету с низким содержанием соли и перевели на общую напольную койку.Она была выписана на 4-й день госпитализации, получая фуросемид, ингибитор АПФ, диету с низким содержанием соли и амбулаторное наблюдение у лечащего врача в течение одной недели.

      Ссылки

      1. Американская кардиологическая ассоциация. Классы сердечной недостаточности. Доступно по адресу: http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/AboutHeartFailure/Classes-of-Heart-Failure_UCM_306328_Article.jsp. Доступ: 16 марта 2016 г.
      2. Коллинз, С.П., Сторроу, А.Б. Глава 53: Острая сердечная недостаточность. Неотложная медицина Тинтиналли: всестороннее учебное пособие, [email protected]Доступ к медицине. McGraw-Hill Medical
      3. PMID: 12135939, McCullough PA, Nowak RM, McCord J и др.: Натрийуретический пептид B-типа и клиническая оценка при неотложной диагностике сердечной недостаточности: анализ из многонационального исследования Breathing Not Properly (BNP). Тираж. 23 июля 2002 г.; 106(4):416-22.
      4. PMID: 16234501, Wang CS, FitzGerald JM, Schulzer M и др.: Есть ли у этого пациента с одышкой в ​​отделении неотложной помощи застойная сердечная недостаточность? ЯМА 2005; 294:1944.
      5. PMID: 18614781, Грей А., Гудакр С. и др.Неинвазивная вентиляция легких при остром кардиогенном отеке легких. N Engl J Med 2008; 359: 142-151.
      6. PMID: 8960472, Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et: Повышение выживаемости с имплантированным дефибриллятором у пациентов с ишемической болезнью сердца с высоким риском желудочковой аритмии. Многоцентровые исследователи по имплантации автоматических дефибрилляторов. N Engl J Med 1996; 335:1933.
      7. PMID: 11794191, Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ и др.: Долгосрочное использование вспомогательного устройства для левого желудочка при сердечной недостаточности на конечной стадии.N Engl J Med 2001; 345:1435-1443.
      8. PMID: 16387212, Collins SP, Lindsell CJ, Storrow AB и др. Преобладание отрицательных результатов рентгенографии грудной клетки у пациентов отделения неотложной помощи с декомпенсированной сердечной недостаточностью. Энн Эмерг Мед. янв. 2006 г.; 47(1):13–8.
      9. PMID: 11
        5, Публикационный комитет для исследователей VMAC: Внутривенное введение несиритида в сравнении с нитроглицерином для лечения декомпенсированной застойной сердечной недостаточности: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА 2002; 287:1531.
      10. PMID: 18403664, Лихтенштейн, D.Мезьер, Г. Актуальность УЗИ легких в диагностике дыхательной недостаточности. Грудь, 134 (1) (2008 г.), стр. 117–125.
      11. PMID: 8376698, Хо К.К., Пинский Дж.Л., Каннел В.Б., Леви Д. Эпидемиология сердечной недостаточности: Фремингемское исследование. J Am Coll Кардиол. 1993 г., 22 октября (4 Приложение A): 6A-13A.
      12. PMID: 30266198, Лонг Б., Койфман А., Готлиб М. Лечение сердечной недостаточности в условиях отделения неотложной помощи: обзор литературы, основанный на фактических данных. J Emerg Med, 55(5), 2018, 635-646. Застойная сердечная недостаточность (ЗСН)

      Легочный эмбол

      Автор: Эдвард Бруно, доктор медицинских наук, Кристофер Фаулер, DO, Университет медицинских наук Арканзаса , Литл-Рок, Арканзас 

      Редактор: Роберт Дж. Хайд, доктор медицины, Массачусетс, клиника Майо, Рочестер, Миннесота

      Последнее обновление: ноябрь 2019 г.


      Пример из практики

      Пациент — мужчина 56 лет с артериальной гипертензией в анамнезе и сахарным диабетом 2 типа в анамнезе, у которого в течение 3 дней наблюдается прогрессирующее ухудшение одышки и легкая боль в груди. .Он сообщает, что одышка возникла внезапно и ухудшается при физической нагрузке. Он также жалуется на стеснение в груди, усиливающееся при глубоком вдохе. Дополнительные симптомы отрицает. Отрицает недавнюю операцию, но одобряет недавнюю поездку в Европу, чтобы навестить семью. Лихорадку, боли в животе отрицает. тошнота или рвота или кровохарканье. Одобряет легкий, непродуктивный, сухой кашель, когда чувствует одышку.

      При осмотре пациент чувствует себя некомфортно, но не токсичен. У него несколько повышена работа дыхания.ВС АД 145/92, ЧСС 105, ЧД 22, SpO2 91% на РА. Дыхание чистое с обеих сторон, сердечный ритм тахикардичен, но ритм нормальный. дистальные импульсы не повреждены. Проследите двусторонний отек стопы.


      Цели

      1. Обсудить классические признаки и симптомы ТЭЛА и ТГВ
      2. Обсудить неклассическую презентацию PE
      3. Обсудить полезность правил клинического принятия решений при разработке претестовой вероятности для исследования ТГВ/ТЭЛА
      4. Обсудить использование D-димера в диагностике тромбоэмболии легочной артерии и ТГВ и понять пороговое значение, связанное с возрастом
      5. Сравните методы визуализации, используемые при обследовании пациентов с подозрением на тромбоэмболию.
      6. Узнайте о вариантах лечения и диспозиции неотложной помощи для пациентов с тромбоэмболическими заболеваниями.

      Введение

      Тромбоз глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) вместе составляют болезненный процесс, называемый венозной тромбоэмболией (ВТЭ). Относительно распространенный диагноз, у примерно 200 000 пациентов ежегодно диагностируют новую или рецидивирующую ТЭЛА, ВТЭ может часто бывают смертельными, и поэтому их нельзя пропускать во время диагностического обследования в отделении неотложной помощи (ED).Фактически, ТЭЛА является второй основной причиной неожиданной смерти, обнаруженной при вскрытии. ТГВ/ТЭЛА возникают из-за тромба, как правило, в нижних отделах сосуды конечностей, связанные с венозным застоем или другими состояниями гиперкоагуляции. При ТЭЛА тромб вытесняется из глубоких сосудов и перемещается в легкие. Несоответствие вентиляции/перфузии обычно вызывает симптомы одышки. дыхания и тахикардии.

      К сожалению, проявления ТГВ/ТЭЛА могут быть неспецифическими и имитировать другие болезненные процессы.

      ВТЭ может быть трудно диагностировать, поскольку у пациентов могут быть нетипичные симптомы и проявления; поэтому важно иметь высокий индекс подозрения и понимать работу по исключению этого болезненного процесса в нашем отделении неотложной помощи. пациенты.


      Первоначальные действия и первичный осмотр

      Как и для всех пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи, оценка ABC имеет решающее значение. Иногда пациенты с ТЭЛА испытывают дистресс, но чаще наблюдаются малозаметные признаки и симптомы, которые должны вызывать подозрение на ТЭЛА.У пациентов с большим сгустком или седловидной эмболией проявляющимися симптомами может быть остановка сердца и легких, что требует дополнительных мер для лечения ABC пациентов.

      Изолированный ТГВ обычно не приводит к тяжелой заболеваемости или смертности. Одной из проблем ТГВ является расширение и эмболизация легких. ТЭЛА может проявляться легкой одышкой, болью в груди, усталостью или рядом других неспецифических симптомов.

      Как и в случае с другими пациентами, жалующимися на боль в груди или одышку, пациентов с подозрением на ТЭЛА следует поместить на кардиомонитор, установить внутривенный доступ и по мере необходимости снабжать кислородом.

      Пациентам с подозрением на ТЭЛА следует выполнить начальную ЭКГ и рентгенографию для быстрой оценки других признаков дифференциального диагноза (ИМ, пневмония, пневмоторакс).


      Клиническая картина

      Классическая клиническая картина тромбоза глубоких вен

      Начальные симптомы ТГВ могут быть малозаметными и неспецифическими. Жалобы включают общую боль в ногах или судорожное ощущение, полноту в икрах, припухлость, отек или болезненность при пальпации.

      Дифференциальный диагноз может включать деформацию или разрыв опорно-двигательного аппарата, целлюлит, поверхностный тромбофлебит, венозную недостаточность, лимфедему или подколенную кисту (кисту Бейкера).Поэтому важны признаки или симптомы вышеуказанных диагнозов. отметить соответствующие положительные и отрицательные стороны во время физического осмотра и документации.

      Классические признаки ТГВ при физикальном обследовании включают односторонний отек или отек конечности, болезненность при пальпации и пальпируемый венозный «пучок». Симптом Хомана — классический признак боли в голени при пассивном тыльном сгибании. стопы с разгибанием колена. Этот тест не является ни чувствительным, ни специфичным для определения или исключения ТГВ конечности.

      Ваш первоначальный анамнез и опрос должны включать всю необходимую информацию для разработки дифференциала и расчета вероятности до тестирования. Факторы риска могут помочь оценить риск венозной тромбоэмболии у пациентов и рассчитать претестовую вероятность. Шкала Уэллса — это клиническое правило принятия решений, разработанное для расчета претестовой вероятности ТГВ, а также ТЭЛА, а также для помощи в дальнейшем диагностическом исследовании. Опять же, высокий индекс подозрения оправдан для пациентов с тревожным анамнезом и результаты медицинского осмотра

      Нажмите на ссылку, чтобы рассчитать предварительную вероятность (оценку Уэллса) для ТГВ.


      Классическая картина легочной эмболии

      Классическая картина ТЭЛА включает жалобы на одышку и/или боль в груди. Кроме того, могут проявляться обмороки, а также неопределенные жалобы на общее недомогание или функциональное ухудшение. Хотя пациенты часто расплывчаты, может описать плевритный компонент боли в груди (т.е. боль усиливается при глубоком вдохе). Могут присутствовать односторонние симптомы нижних конечностей (симптомы ТГВ — см. выше), а также признаки правосторонней сердечной недостаточности (набухание яремных вен, периферические отеки).Наиболее частая наблюдаемая аномалия основных показателей жизнедеятельности — тахикардия на фоне нормальной пульсовой оксигенации. Важно отметить, что у пациентов может не быть респираторных жалоб, что затрудняет идентификацию этого диагноза.

      Результаты физического осмотра обычно включают тахикардию, одышку, гипоксию и, возможно, умеренное повышение температуры. Степень одышки не связана с результатами легочного исследования, которое может быть четким и без отклонений от нормы. Кардиологическое обследование может быть нормальным или иногда может иметь звук S3.Наиболее частым аномальным жизненно важным признаком при ТЭЛА является тахикардия.


      Стратификация риска 

      Клинические правила принятия решений, разработанные для стратификации риска при подозрении на ТЭЛА, включают критерии Уэллса для ТЭЛА, а также критерии исключения легочной эмболии ( ПЕРК). Эти правила могут помочь в проведении диагностического тестирования. Well’s использует клинические признаки для определения пациентов с низким, умеренным или высоким риском.

      У пациентов с низким риском по Wells могут применяться критерии PERC.Если пациент относится к группе низкого риска по Уэллсу и соответствует всем критериям PERC, он считается очень низким риском развития ТЭЛА и не получит пользы — и на самом деле может быть повреждены дальнейшим тестированием.

      Пациенты с умеренным риском ТЭЛА по Wells должны пройти тестирование на d-димер. У большинства пациентов порог положительного результата теста на d-димер составляет 500 нг/мл. Нормальные значения d-димера увеличиваются с возрастом, поэтому можно добавлять 100 нг/мл за каждые десять лет жизни. жизнь старше 50 лет: напр.порог положительного результата теста составляет 600 нг/мл у 60-летнего человека, 700 нг/мл у 70-летнего и т. д. если функция почек нормальная) или вентиляционно-перфузионное сканирование (V/Q) (если функция почек нарушена). Степень почечной недостаточности это исключает использование внутривенного контраста, и, таким образом, КТ-ангиография зависит от поставщика услуг, клинической ситуации и политики учреждения.

      Эти инструменты стратификации риска не были проверены на беременность, и их следует применять с осторожностью у этих пациенток.По сравнению с небеременными женщинами риск венозной тромбоэмболии во время беременности увеличивается в 5 раз. увеличивается в 60 раз в первые 3 месяца после родов. ВТЭ при беременности — это тема, которая подробно не рассматривается в этой главе.


      Диагностическое тестирование

      Тестирование часто направлено на определение наличия альтернативных причин жалоб пациента. Если есть высокий индекс подозрения, некоторые из этих тестов могут быть опущены. Использование правил принятия клинических решений также может помочь в управлении работа.


      Рентгенограммы

      Рентгенограмма полезна для исключения других диагнозов, таких как пневмоторакс, застойная сердечная недостаточность, пневмония. Нечасто результаты CXR предполагают диагноз легочной эмболии. Горб Хэмптона (инфаркт легкого, приводящий к плевральному клину) форма инфильтрата), симптом Вестермарка (односторонняя легочная олигемия) и/или односторонний ателектаз могут стать поводом для дальнейшего обследования.

      Изображение 1. Рентгенограмма грудной клетки в ПА у пациента с ТЭЛА. Стрелкой обозначена область инфаркта легкого, известная как горб Хэмптона.Изображение предоставлено http://www.imagingpathways.health.wa.gov.au/images/pe/ham.jpg

      Изображение 2. Рентген грудной клетки в прямом переносном положении, показывающий гиповолемию, вторичную по отношению к легочной эмболии, известной как Знак Вестермарка. Изображение предоставлено https://emergencymedicinecases.com/wp-content/uploads/2012/03/015-15-Figure-1.jpg


      ЭКГ

      Результаты ЭКГ обычно неспецифичны. Наиболее распространенной аномалией ЭКГ является синусовая тахикардия, хотя и другие признаки, такие как блокада правой ножки пучка Гиса или признаки перегрузки правых отделов сердца (зубец S в отведениях I и Q и инвертированный Т в отведении III, можно увидеть паттерн S1Q3T3).

      Более подробное обсуждение и несколько примеров ЭКГ у пациентов с ТЭЛА см. в блоге Life in the Fastlane здесь.


      D-димер

      Полезность d-димера напрямую связана с претестовой вероятностью наличия у пациента ТГВ или ТЭЛА, как определено выше по критериям Уэллса.

      D-димер представляет собой белок, полученный ферментативным расщеплением сшитого фибрина. Повышенные уровни указывают на наличие образования тромбов где-то в организме. Он может быть повышен при многих заболеваниях, включая злокачественные новообразования, инфекции, воспаления, ИМ, инсульт, пожилой возраст и беременность, и поэтому является очень неспецифическим тестом, который не может быть использован для однозначной диагностики какого-либо болезненного процесса, включая ТГВ и ТЭЛА.Чтобы еще больше усложнить ситуацию, существует также несколько различных лабораторий. методы измерения D-димера, которые могут повлиять на чувствительность теста.

      В целом, D-димер обычно имеет хорошую чувствительность и отрицательную прогностическую ценность, но низкую специфичность и положительную прогностическую ценность. В условиях пациента с претестовой вероятностью от низкой до умеренной отрицательный d-димер практически исключает Венозная тромбоэмболия. D-димер не следует использовать у пациентов с высокой предтестовой вероятностью, поскольку отрицательный результат на d-димер у этих пациентов не приводит к достаточно низкой посттестовой вероятности, чтобы с уверенностью исключить ВТЭ.


      Дуплексное УЗИ

      Дуплексное УЗИ вен в настоящее время является предпочтительным диагностическим тестом в большинстве центров ТГВ. В руках опытного сонографа чувствительность и специфичность составляют примерно 95%.

      Классическим признаком положительного исследования на УЗИ является невозможность полной компрессии вены в системе глубоких вен голени. Другие процессы (например, кисту Бейкера) также можно увидеть на УЗИ.

      Для получения дополнительной информации и примера проведения УЗИ ТГВ у постели больного щелкните здесь.Есть также несколько примеров положительного УЗИ ТГВ.


      КТ

      КТ-ангиограмма легких (CTPA) в настоящее время является общепринятым исследованием для диагностики ТЭЛА в большинстве отделений неотложной помощи. КТ также может показать другие возможные причины, включая пневмонию, новообразования, выпоты, расслоение аорты или пневмоторакс. Риски включают в себя использование йодсодержащего контраста и его способность вызывать контраст-индуцированную нефропатию, а также радиационное воздействие. Чувствительность КТ очень высока, но есть ограничения.Пациенты с отрицательными результатами исследований с высоким риском ТЭЛА или тем, у кого начальное сканирование неадекватно, следует провести повторное УЗИ вен, чтобы исключить ТГВ.

      КТ-венографию также можно использовать в сочетании с КТ-ангиографией легких для оценки как ТЭЛА, так и ТГВ. Это имеет дополнительный риск увеличения количества внутривенного контраста и дополнительного облучения таза и конечностей.

      Изображение 3. КТ-ангиограмма легких.Обратите внимание на дефекты наполнения в легочной сосудистой сети. Изображение предоставлено http://www.imagingpathways.health.wa.gov.au/images/pe/PE2.jpg


      Вентиляция Перфузионное сканирование

      Пациенты с умеренной или высокой предтестовой вероятностью ТЭЛА должны пройти визуализирующее исследование с КТ-ангиографией легких (CTPA) или V/Q-сканированием.

      Для проведения V/Q-сканирования делаются снимки легких, когда радионуклиды поступают через вентиляцию (воздушное пространство) и перфузию (кровоток).Большинство помещений вентилируются и перфузируются. Области легких, которые вентилируются, но не перфузируются представляют собой несоответствие и, вероятно, представляют собой легочную эмболию, блокирующую кровоток. Однако на интерпретацию результатов влияют различные факторы, такие как ранее существовавшее заболевание воздушного пространства, которое создает дефекты вентиляции (и, следовательно, возможные дефекты перфузии) и т. д.


      Так как же поставить диагноз?

      Все диагностические лаборатории и визуализирующие исследования должны использоваться в сочетании с вашей дотестовой вероятностью.Хотя во многих случаях CTPA или V/Q сканирование подтвердят диагноз легочной эмболии, все же случаются ложноотрицательные результаты, и интерпретация может быть проблематичной. к опыту интерпретирующего рентгенолога. Поэтому отрицательный результат КТ или V/Q исследования у пациента с высокой дотестовой вероятностью должен привести к дальнейшему тестированию или, возможно, к эмпирическому лечению.

      Ниже приведена блок-схема из статьи Джеффа Клайна о диагностическом подходе к ТЭЛА, которая поясняет описанный ранее подход.Эта диаграмма ссылается на критерии Уэллса для критериев PE и PERC, которые мы обсуждали здесь, а также на упрощенные Пересмотренная Женевская шкала (sRGS), которую мы не будем рассматривать.

      Рис. 1. Алгоритм диагностики при обследовании пациентов с подозрением на ТЭЛА. Оригинальная диаграмма доктора Джеффа Клайна, адаптированная из сообщения в Твиттере @klinelab (сентябрь 2014 г.). Creative Common 4.0


      Лечение

      Большинству пациентов с подтвержденной ТЭЛА или ТГВ при визуализации следует назначить антикоагулянтную терапию.Антикоагулянтная терапия может быть начата до подтверждения визуализации у пациентов с высокой дотестовой вероятностью заболевания. Либо нефракционированный гепарин или низкомолекулярные гепарины (например, эноксапарин) могут быть использованы в большинстве случаев. Варфарин (кумадин) обладает транзиторным гиперкоагуляционным эффектом; поэтому пациенты, начинающие прием варфарина, получают гепарин до тех пор, пока варфарин не достигнет терапевтического уровня. уровень (INR 2-3). Классически пациентам с подтвержденным ТГВ/ТЭЛА начинали терапию варфарином.

      Однако с появлением ПОАК (прямых пероральных антикоагулянтов), включая ривароксабан (Ксарелто), апиксабан (Эликвис) и дабигатран (Прадакса), в настоящее время широко назначают стратегии, альтернативные антикоагулянтной терапии варфарином. Чаще всего используется являются ривароксабан и апиксабан. Эти методы лечения идеально подходят для амбулаторного лечения ТГВ/ТЭЛА, поскольку они не требуют дополнительного мониторинга и имеют быстрое начало действия, обеспечивая антикоагулянтную активность намного раньше, чем терапия варфарином.То недостатком является то, что эти агенты дороги и не могут быть покрыты всеми страховщиками.

      Противопоказания к антикоагулянтной терапии включают пациентов с активным кровотечением (церебральным или желудочно-кишечным). Этим пациентам может помочь установка фильтра нижней полой вены (НПВ). Противопоказания к препаратам гепарина включают предыдущую реакцию на гепарины, включая гепарин-индуцированную тромбоцитопению (ГИТ). Пациентам с реакциями на гепарин в анамнезе можно начать прием пероральных ингибиторов фактора Ха, таких как ривароксабан или апиксабан, или прямых ингибиторов тромбина, таких как аргатробан.

      Антикоагулянтная терапия может быть отложена у небольшой группы пациентов: у пациентов с субсегментарной ТЭЛА при отсутствии ТГВ (подтвержденного ультразвуковым исследованием), без признаков сердечного перенапряжения (подтвержденного данными ЭКГ, тропонина и МНП) и без факторов риска тромбоза .

      Тромболитическая терапия альтеплазой/ТРА в условиях ТЭЛА является спорной и может рассматриваться у пациентов с остановкой сердца, гипотензией, дыхательной недостаточностью (гипоксия <90% O2, несмотря на дополнительный кислород, повышенная работа дыхания), напряжение правых отделов сердца при эхокардиографии и повышенные биомаркеры (тропонин и BNP) без противопоказаний к фибринолизу.


      Распределение

      В прошлом большинство пациентов с ТЭЛА госпитализировались для антикоагулянтной терапии. Теперь пациентов стратифицируют по степени риска, чтобы определить необходимость амбулаторной антикоагулянтной терапии в сравнении с потребностью в стационарном лечении. Два часто используемых клинических инструментами принятия решений являются упрощенный индекс тяжести легочной эмболии (SPESI) и критерии Hestia. Низкомолекулярный гепарин, ривароксабан и апиксабан — все это варианты амбулаторной антикоагулянтной терапии.Пациенты, которые кандидаты на амбулаторное лечение должны иметь возможность надежно выполнять свои предписания и иметь надежный доступ к амбулаторному наблюдению.

      Госпитализация в ОИТ оправдана для пациентов с «массивной» ТЭЛА и должна рассматриваться у пациентов с «субмассивной» ТЭЛА. Массивная ТЭЛА определяется как вызывающая стойкую гипотензию (включая относительную гипотензию в пациентов с артериальной гипертензией в анамнезе) и не относится к размеру самого тромба.Субмассивная ТЭЛА определяется как нормотензивная, но с повышенной работой дыхания, гипоксией <90%, новым измененным психическим статусом и доказательствами перегрузки правых отделов сердца: повышенный уровень тропонина или BNP, новая БПНПГ или признаки ПЖ при эхокардиографии.

      Пациенты с изолированным ТГВ без ТЭЛА иногда могут получать антикоагулянтную терапию в домашних условиях (эноксапарин подкожно) с пероральным антикоагулянтом (варфарин). Это требует обучения и должного согласования с социальными службами. и врачей первичного звена.


       

      Жемчужины и ловушки

      • ТЭЛА и ТГВ следует учитывать, поскольку они являются распространенными диагнозами с потенциальными летальными исходами
      • D-димер является полезным диагностическим тестом у пациентов с низкой или умеренной дотестовой вероятностью заболевания.Многие источники ссылаются на пороговое значение 500 нг/мл, но есть тесты, которые сообщают результаты в единицах мкг/мл или мг/л.
      • Ни КТ, ни V/Q-сканирование не обладают 100% чувствительностью или специфичностью, поэтому пациенты с высокой клинической дотестовой вероятностью могут быть пролечены или госпитализированы для дальнейшего диагностического исследования, несмотря на первоначальные отрицательные результаты визуализации.

       


       

      Пример из практики

      Пациент стратифицирован по степени риска до категории умеренного риска, и анализ крови показывает D-димер 650 нг/мл (норма <500 нг/мл).КТА грудной клетки демонстрирует окклюзию правой главной легочной артерии, соответствующую легочной эмболия. Результаты биомаркеров тропонина и BNP отрицательные. У пациента улучшились симптомы, он не нуждается в дополнительном кислороде, имеет надлежащее последующее наблюдение за лечащим врачом и может принимать лекарства. После обсуждения с пациента и убедившись, что у него нет противопоказаний к пероральным антикоагулянтам, пациенту начинают лечение апиксабаном и выписывают домой.


       

      Ссылки

      Logan JK, Pantle H, Huiras P, Bessman E, Bright L: Доказательная диагностика и тромболитическое лечение остановки сердца или периарреста вследствие подозрения на легочную эмболию. Am J Emerg Med 32: 789, 2014. [PubMed: 24856738] 

      Фенглер, Б.Т. и Брейди, В.Дж. Фибринолитическая терапия при легочной эмболии: доказательный алгоритм лечения. Am J Emerg Med 2009; 27: 84-95.

      Клайн Дж.А., Кортни Д.М., Кабрхел С. и др.Проспективная многоцентровая оценка критериев исключения легочной эмболии. Дж. Тромб Хемост, 2008 г.; 6: 772-80.

      Клайн Дж. А., Кабрхел К. Неотложная оценка легочной эмболии, часть 2: диагностический подход. Журнал неотложной медицины. 2015;49(1):104-117. doi:10.1016/j.jemermed.2014.12.041.

      Righini M, Es JV, Exter PD. Пороговые уровни D-димера с поправкой на возраст для исключения легочной эмболии: исследование ADJUST-PE. Журнал сосудистой хирургии. 2014;59(5):1469. дои: 10.1016 / j.JVS.2014.03.260.

      Stein PD, Fowler SE, Goodman, LR et al. Мультидетекторная компьютерная томография при острой легочной эмболии. N Engl J Med 2006; 354: 2317.

      Van Belle, A, Buller, HR, Huisman, MV, et al. Эффективность лечения подозрения на легочную эмболию с использованием алгоритма, сочетающего клиническую вероятность, тестирование D-димера и компьютерную томографию. ЯМА 2006; 295:172

      Уэллс, П.С., Андерсон, Д.Р., Роджер, М., и другие. Исключение легочной эмболии у постели больного без диагностической визуализации: ведение пациентов с подозрением на легочную эмболию, поступивших в отделение неотложной помощи, с использованием простого клинического модель и d-димер.Энн Интерн Мед 2001; 135:98.

      Клайн Дж.А. Венозная тромбоэмболия. В: Tintinalli JE, Stapczynski J, Ma O, Yealy DM, Meckler GD, Cline DM. ред. Неотложная медицинская помощь Тинтиналли: всеобъемлющее учебное пособие, 8e, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill; 2016 г. http://accessmedicine.mhmedical.com.libproxy.uams.edu/content.aspx?bookid=1658&sectionid=109429015. По состоянию на 5 августа 2019 г.

      Янг Дж. Неотложные состояния матери после 20 недель беременности и в послеродовой период.В: Tintinalli JE, Stapczynski J, Ma O, Yealy DM, Meckler GD, Cline DM. eds. Неотложная медицина Тинтиналли: всесторонний Учебное пособие, 8e Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill; 2016 г. http://accessmedicine.mhmedical.com.libproxy.uams.edu/content.aspx?bookid=1658&sectionid=109431050. По состоянию на 05 августа 2019 г.

       

      Отек легких — терапевтические цели

      Острая сердечная недостаточность (ОСН) представляет собой гетерогенный клинический синдром, включающий различные фенотипы со сходными клиническими проявлениями и симптомами. 1 Разнообразие этиологии и провоцирующих факторов сердечной недостаточности и их специфических патофизиологических механизмов может привести к различным клиническим профилям, требующим специфических подходов к лечению.

      Отек легких (ОТ) является частым проявлением ОСН, связанным с острым течением и значительными гемодинамическими нарушениями. ПО определяется как альвеолярный или интерстициальный отек, подтвержденный рентгенографией грудной клетки и/или с сатурацией артериальной крови кислородом <90 % на комнатном воздухе, сопровождающийся тяжелой дыхательной недостаточностью. 2

      Эпидемиология

      ПО является вторым наиболее частым клиническим проявлением синдромов ОСН (СОСН), хотя распространенность и внутрибольничная смертность могут иметь существенные географические различия ( см. Таблицу 1 ). 3–10 Более того, перекрывающиеся признаки среди клинических профилей ОСН и/или смешанное присутствие несердечных сопутствующих заболеваний могут привести к неполной или неточной классификации. Эти пациенты часто не включаются в клинические испытания из-за тяжести их заболевания и невозможности дождаться начала приема исследуемого препарата.ПО может быть смертельным клиническим проявлением СН (, см. Таблицу 1, ), и недавний опыт 11 предполагает, что подавляющее большинство смертей произошло вскоре после госпитализации.

      Патофизиологические механизмы

      Патогенез гидростатического ПЗ преимущественно объясняется разницей в силе Старлинга 12,13 (т. е. экстравазация жидкости, связанная с повышенным гидростатическим или сниженным градиентом онкотического давления через интактный альвеоло-капиллярный барьер).Более того, способность лимфатической системы удалять жидкость из интерстициального пространства и дренировать ее в системные вены зависит от системного венозного давления и целостности лимфатических сосудов. В клинической картине ПО преобладает застой в легких из-за резко возросшей постнагрузки. Увеличение постнагрузки может быть основным механизмом

      Скачать оригинал
      Открыть в новой вкладке

      Скачать оригинал
      Открыть в новой вкладке

      отвечает за ПО, вызывающее острую сердечную дисфункцию и застой в легких, или может быть вторичным по отношению к обширной сердечной дисфункции (, см. рис. 1, ).

      В недавнем исследовании 14 механизм ПЗ был описан как следствие резкого увеличения постнагрузки у пациентов со сниженной систолической и диастолической способностью адаптироваться к изменениям нагрузки при сохраненной функции правого желудочка. Было высказано предположение, что пациенты с ПО в ответ на повышенную постнагрузку увеличивают частоту сердечных сокращений (ЧСС) и периферическую вазоконстрикцию, а не острую адаптацию размеров сердца. 11 Это свидетельствует о меньших размерах сердца и более высокой ЧСС и диастолическом артериальном давлении (ДАД) у пациентов с ПО по сравнению с другими профилями. 11

      Периферический застой и увеличение массы тела документированы у относительно небольшой части пациентов с ПОЯ, что позволяет предположить, что относительное перераспределение объема в отличие от абсолютного увеличения общего объема жидкости в организме может играть важную роль в патофизиологии фенотипа ПОЯ (, см. рис. 2). ). Концепция перераспределения жидкости при ПЗ также подтверждается исследованиями, которые документально подтвердили, что большинство пациентов практически не набирают вес до госпитализации по поводу сердечной недостаточности, несмотря на то, что давление наполнения значительно возрастает. 15–17 Симпатически стимулируемое снижение венозной емкости приводит к смещению объема внутренних сосудов и увеличению эффективного объема циркулирующей крови, 18 приводя к увеличению преднагрузки при отсутствии каких-либо изменений общей массы тела.

      Хотя механизмы, связанные с давлением, считались достаточными для объяснения ПО, недавние исследования показали, что кардиогенный ПО в значительной степени регулируется активными сигнальными процессами (, см. рис. 1, ), предполагая, что эндотелиальные и альвеолярные ответы могут вносить решающий вклад в формирование гидростатического ПО.Абсорбция избыточной альвеолярной жидкости представляет собой активный процесс (, см. рис. 1, ), который включает транспорт натрия из альвеолярного воздуха вместе с водой в соответствии с осмотическим градиентом натрия. Активный трансэпителиальный транспорт натрия из воздушных пространств в интерстициальное пространство легких является основным механизмом, обеспечивающим клиренс альвеолярной жидкости. Этот механизм зависит от поглощения натрия чувствительными к амилориду натриевыми каналами на апикальной мембране альвеолярных клеток типа II с последующей экструзией натрия на базолатеральную поверхность с помощью Na-K-АТФазы. 19–22

      Большая часть кардиогенного образования ПО является результатом активной эпителиальной секреции хлора и вторичного потока жидкости в альвеолярное пространство. 23 Трансэпителиальная секреция хлора запускается ингибированием эпителиального захвата натрия и опосредована трансмембранным регулятором проводимости при муковисцидозе (CFTR) и Na-K-2Cl-котранспортером 1 (NKCC1). 23

      Активный транспорт натрия через альвеолярный эпителий также регулируется с помощью базолатеральной Na-K-АТФазы, и резкое повышение давления в левом предсердии ингибирует активный транспорт натрия за счет уменьшения количества Na-K-АТФазы на базолатеральной мембране клеток альвеолярного эпителия. 22 Регуляция Na-K-АТФазы вызывается стимуляцией дофаминергических, 24 β2-адренергических рецепторов, 25,26 и альдостероном и ингибируется оабаиноподобными соединениями. 22,24–26 Кроме того, последние данные свидетельствуют о том, что повреждение легких и барьерная дисфункция могут играть роль в формировании и разрешении застоя и отека легких. 26

      Терапевтические мишени

      Поскольку PO представляет собой неотложную медицинскую помощь, лечение должно быть индивидуально адаптировано к ургентности представления, лежащему в основе патофизиологическому механизму и острым гемодинамическим характеристикам.Клиническая тяжесть должна быть определена во время поступления, поскольку большинство смертей произошло в первый день госпитализации. 11 Систолическое артериальное давление (САД) при поступлении является одним из наиболее цитируемых предикторов внутрибольничной смертности в этой подгруппе пациентов с СН ( см. еще с момента установления диагноза и подвергается интенсивному наблюдению и лечению по величине САД при поступлении. 27 Помимо деконгестии, быстрое выявление преципитантов и лежащих в их основе этиологий является важным шагом в лечении ПО. По данным регистров, клинический сценарий (острый инфаркт миокарда [ОИМ], кардиомиопатия) позволяет прогнозировать краткосрочный прогноз (, см. табл. 2, ).

      Непосредственными целями лечения ПО являются улучшение симптомов, восстановление оксигенации тканей и стабилизация гемодинамического состояния пациента. Быстрое уменьшение одышки является основной целью лечения и позволяет оценить эффективность лечения.Хотя одышка напрямую связана с застоем в легких в результате острого повышения давления наполнения, ее механизмы многофакторны. В целом дисбаланс между нейронным выходом мозга и результирующей выполненной работой

      Скачать оригинал
      Открыть в новой вкладке

      дыхательными мышцами может вызвать одышку. 28,29 Ощущение одышки может усиливаться при растяжении сосудов и интерстициальном отеке, которые могут непосредственно стимулировать нервные окончания легочных сосудов. 30 Кроме того, резкое увеличение застоя в легких напрямую приводит к снижению растяжимости легких, что дополнительно способствует тахипноэ, тахикардии и гипоксемии. Несмотря на то, что была предложена улучшенная стандартизация измерений одышки, 31 сохраняется большая область неопределенности с точки зрения факторов, связанных с облегчением одышки. 32 Несмотря на систему градации и подсчета баллов, в современной клинической практике оценка симптоматического улучшения клинического профиля ПО в значительной степени субъективна и часто основана на суждении врача.

      В клинической картине ПО преобладает застой в легких наряду с резко возросшей постнагрузкой. Поскольку относительное перераспределение объема играет важную роль в патофизиологии PO, 13 , терапевтические стратегии должны быть сосредоточены на переходе обратно в венозный резервуар. Эта цель может быть достигнута с помощью:

      1. снижающие гидростатическое давление в легочных капиллярах;
      2. усиление лимфатического дренажа за счет снижения системного венозного давления; или
      3. удаление или вытеснение жидкости из альвеол ( см. рис. 1 ).

      Повышение давления наполнения левого желудочка (ЛЖ) и дисбаланс сил Старлинга могут объяснить перенос жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану (, см. рис. 1, ). Кроме того, физиологическая способность альвеолярных эпителиальных клеток очищать альвеолярные пространства от избыточной жидкости представляет собой активный сигнальный процесс с участием ионных каналов, механочувствительных рецепторов или адренорецепторов. 19,20,21,25 Самые последние данные свидетельствуют о том, что воздействие на механизмы, которые предотвращают дисфункцию барьера 26 и усиливают трансэпителиальный транспорт натрия и улучшают устранение альвеолярного отека, может привести к более эффективной профилактике или лечению ПО. 25,33

      Поиск провоцирующего фактора и основной этиологии должен быть проведен на ранней стадии госпитализации. Важно определить этиологии, которые не реагируют на стандартную внутривенную (ВВ) терапию, например, механические осложнения

      Скачать оригинал
      Открыть в новой вкладке

      Скачать оригинал
      Открыть в новой вкладке

      ОИМ, клапанный эндокардит и дисфункция искусственного клапана.Для таких пациентов механическая поддержка кровообращения или быстрая кардиохирургия могут спасти жизнь. Необходимо также выявить и устранить провоцирующие факторы, ответственные за гемодинамическую нестабильность и клиническую картину.

      Даже если снижение постнагрузки является основной целью терапевтического вмешательства у пациентов с ПО, в некоторых случаях гипоксемия может быть слишком тяжелой или не может быть быстро улучшена фармакотерапией. Механическая вентиляция (ИВЛ), как инвазивная, так и неинвазивная, при правильном подходе является эффективной мерой коррекции гипоксемии путем вытеснения жидкости из альвеол.Потребность в ИВЛ, как инвазивной, так и неинвазивной, должна быть предусмотрена во избежание слишком долгого ожидания или в месте без надлежащих условий. Неинвазивную ИВЛ (НИВЛ) следует рассматривать в качестве дополнительной терапии у пациентов с ПО, у которых имеется тяжелая дыхательная недостаточность, а раннее начало НИМВ потенциально может исправить метаболические нарушения и уменьшить долю пациентов, нуждающихся в интубации. 34

      В особых случаях агрессивное лечение застоя в легких может изменить тонкий баланс между конечно-диастолическим давлением и конечно-диастолическим объемом, что отрицательно скажется на сердечном выбросе (СВ), САД и перфузии органов-мишеней (почечной, коронарной).В результате у некоторых пациентов во время госпитализации может наблюдаться ухудшение ишемии, опасные для жизни аритмии или снижение почечной функции. Следовательно, в дополнение к уменьшению легочного застоя терапевтические стратегии должны предотвращать повреждение органов-мишеней и не повышать риск ишемии, склонности к сердечным аритмиям и/или необратимо изменять внутрипочечную гемодинамику.

      Лечение

      Хотя недавние клинические регистры 3–8,11 предполагают, что у большинства пациентов, госпитализированных с PO, быстрое улучшение в результате традиционной внутривенной терапии, лечение PO остается в значительной степени основанным на мнении, поскольку в целом недостаточно хороших доказательств для направляющая терапия. 27 Более того, большая часть данных испытаний получена из популяции с ОСН, которая не похожа на пациентов с ПО, и, таким образом, данные не могут быть полностью обобщены для клинического профиля ПО.

      Хотя многоцентровые рандомизированные контролируемые исследования были проведены у пациентов с ОСН, ни одно из изученных средств не показало одновременной пользы в отношении облегчения симптомов, улучшения гемодинамики, сохранения функции органов-мишеней и повышения выживаемости. Кроме того, за исключением RELAX II35 и PRONTO, 36 , время проведения вмешательств составляло более 24 часов после поступления, что поднимает соответствующие вопросы о применимости результатов к пациентам с ПО.

      В клинической практике неотложная терапия ПО основана на внутривенном введении опиатов, диуретиков, сосудорасширяющих средств, инотропов и ВВ. Приблизительно в 70–80 % случаев пациентов с полиартритом лечат комбинированной терапией внутривенно. 6,11 Данные из недавних регистров 11 показали, что существует специфическая схема использования внутривенной терапии (т.е. высокие дозы в течение короткого времени), которая может объяснить госпитальное течение и неблагоприятные исходы.

      Морфин

      Морфин обычно используется для лечения ПО, несмотря на отсутствие доказательств, подтверждающих его эффективность.Морфин назначают, чтобы вызвать системную вазодилатацию и облегчить тревогу, связанную с одышкой (т. е. «воздушный голод»). Эксперименты in vivo подтвердили, что внутривенное введение морфина приводит к значительному снижению системного сосудистого сопротивления (ССС) и венозного возврата. 37,38 Морфин может вызвать угнетение дыхания 39 , что может усугубить гипоксемию у пациента, уже имевшего гипоксемию, и изменить церебральную перфузию, что приводит к интубации. Кроме того, данные регистров острого коронарного синдрома (ОКС) 40 и регистров СН 41 свидетельствуют о том, что терапия морфином была связана с увеличением смертности, необходимостью госпитализации в отделение интенсивной терапии (ОИТ) и интубации.Использование внутривенных диуретиков и сосудорасширяющих средств может уменьшить застой в легких и избежать неблагоприятного воздействия морфина на дыхательную активность. Морфин может быть полезен у некоторых пациентов с PO в условиях ишемии миокарда, когда требуется обезболивание, поскольку морфин снижает тревогу и облегчает боль.

      Диуретики

      Внутривенные петлевые диуретики являются важным компонентом перорального лечения, и в последних руководствах 27 внутривенные диуретики рассматриваются как терапия первой линии.Анализ последних регистров (, см. Таблицу 1, ) показывает, что диуретики в/в назначаются приблизительно 90% пациентов, госпитализированных по поводу ПО. Фуросемид был наиболее часто используемым диуретиком. Петлевые диуретики ингибируют реабсорбцию NaCl и вызывают натрийурез и диурез. Диуретический эффект наступает через 35–45 мин после в/в введения. Они действуют путем ингибирования почечного котранспортера Na/2Cl/K в люминальной мембране толстого восходящего отдела петли Генле, который отвечает за реабсорбцию 35 % отфильтрованного натрия.42 Следует отметить, что фуросемид ингибирует тот же котранспортер Na/2Cl/K в альвеолярных эпителиальных клетках, изменяя трансэпителиальную секрецию хлоридов и увеличивая клиренс альвеолярной жидкости и разрешение отека. 23

      Кроме того, внутривенный фуросемид вызывает прямую венодилатацию, эффект, который можно увидеть уже через 2–5 минут после введения. Прямая венодилатация ингибировалась местным введением индометацина, но не блокадой синтеза оксида азота (NO), что указывает на то, что прямая венодилатация зависит от местного простагландина, а не от продукции NO. 43 Быстрое снижение венозного возврата, вызываемое фуросемидом, обычно происходит до диуреза и может иметь терапевтическое значение для достижения симптоматического улучшения PO. Тем не менее, чистый венодилатационный эффект фуросемида трудно оценить, так как уменьшение объема циркулирующей крови, вызванное фуросемидом, происходит за счет нейрогормональной активации.44 Исторически прямая венодилатация была одним из аргументов в пользу внутривенного введения диуретиков при ПО, поскольку основная патофизиология PO представлен перераспределением жидкости, а не общим накоплением жидкости.Эффективность применения петлевых диуретиков также уравновешивается ограничениями резистентности к диуретикам, нейрогормональной активацией и ухудшением функции почек (ФПН).

      Одной из основных проблем, связанных с внутривенным введением петлевых диуретиков, является явление адаптации нефронов, которое возникает у пациентов, ранее подвергавшихся длительному пероральному применению фуросемида. Длительное лечение фуросемидом может индуцировать «адаптацию нефрона», соответственно, реактивное увеличение способности активного трансцеллюлярного транспорта натрия в канальцевых сегментах, расположенных дистальнее места действия фуросемида. 45 Это может привести к уменьшению натрийуретической реакции при обычных в/в дозах диуретиков 45,46 и, возможно, объяснить использование более высоких доз в/в диуретиков у пациентов с ПО.

      В клинической практике существуют существенные различия в отношении дозирования, способа введения и продолжительности терапии, поскольку имеется очень мало доказательств уровня А, класса I. Проспективное исследование, в котором сравнивались четыре стратегии (высокая и низкая дозы, болюсное и непрерывное введение), не показало существенных различий с точки зрения уменьшения одышки или 60-дневных результатов. 47 Тем не менее, стратегия высоких доз была связана с тенденцией к большему уменьшению одышки за счет преходящего WRF, который, по-видимому, не имел долгосрочных последствий. Текущие руководства 27 рекомендуют в качестве первой внутривенной дозы фуросемида в 2,5 раза превысить существующую пероральную дозу у пациентов с пероральным приемом, уже принимающих диуретики.

      Вазодилататоры

      В соответствии с последними рекомендациями сосудорасширяющие средства 27 могут рассматриваться в качестве адъюванта к диуретической терапии для облегчения одышки, когда САД остается >110 мм рт.ст.Интересно, что САД используется в качестве сигнала безопасности, а не маркера эффективности. Внутривенный нитроглицерин (НТГ) в первую очередь является венодилататором, который снижает преднагрузку и уменьшает застой в легких. 48 Гемодинамические преимущества NTG обусловлены активацией зависимых от циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) протеинкиназ. 49

      NTG вызывает перераспределение крови из центрального кровообращения в вены с большей емкостью, уменьшая застой в легочных венах и уменьшая импеданс ЛЖ, что приводит к снижению давления в левом предсердии. 50 Сопутствующая терапия высокими дозами нитратов и низкими дозами фуросемида внутривенно 51 ассоциировалась с меньшей потребностью в интубации и более низким риском других сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с высокими дозами фуросемида внутривенно у пациентов с пероральным энцефалитом. Использование внутривенных нитратов при ОСН ограничивается реактивной нейрогормональной активацией и толерантностью. Толерантность к нитратам, 50 , определяемая как потеря гемодинамического эффекта, несмотря на повышение дозы, может развиться в течение нескольких часов и может способствовать характеру использования нитратов внутривенно, наблюдаемому в регистрах.

      Несиритид, рекомбинантный натрийуретический пептид B-типа (BNP) с сосудорасширяющими свойствами, связан со значительным снижением давления заклинивания легочных капилляров (PCWP). 52,53 По сравнению с НТГ несиритид приводил к значительному снижению давления наполнения, но не было различий между несиритидом и НТГ с точки зрения уменьшения одышки. 54 В опорном исследовании ASCEND-HF 55 несиритид продемонстрировал умеренное уменьшение одышки, но нейтральный эффект на смертность и повторную госпитализацию и был связан с увеличением частоты гипотензии.

      Релаксин — это гормон, который индуцирует NO-активацию гуанилатциклазы (ГК) и запускает гемодинамические адаптивные изменения, происходящие во время беременности. Рекомбинантная человеческая форма, серелаксин, продемонстрировала потенциальные гемодинамические преимущества у пациентов с ОСН. В экспериментальных исследованиях 56,57 серелаксин снижал УВО одновременно с увеличением (СО) и почечным кровотоком. В плацебо-контролируемом исследовании фазы III, в которое были включены пациенты в течение 16 часов после поступления, 58 серелаксин улучшал одышку по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), но не вызывал значительного улучшения одышки по шкале Лайкерта.Несмотря на отсутствие положительного влияния на внутрибольничную смертность, серелаксин значительно улучшил 180-дневную смертность от всех причин. Недавний исследовательский анализ эффективности RELAX-AHF в отношении смертности показал, что серелаксин улучшает маркеры сердечной, почечной и печеночной функции на ранних стадиях госпитализации с ОСН. 59 Таким образом, улучшенное облегчение одышки, сохраненная функция органов-мишеней и меньшее использование сопутствующей внутривенной терапии могут способствовать улучшению долгосрочных результатов при применении новых препаратов при ОСН.

      Хотя некоторые исследования показали, что активаторы растворимой гуанилатциклазы (рГЦ) могут обладать органозащитными свойствами, 60,61 особенно для почечной функции, недавнее исследование с цинацигуатом не показало явного симптоматического преимущества этой терапии. 62 Несмотря на снижение ДЗЛК, цинацигуат снижал САД без улучшения одышки или сердечного индекса.

      Клевипидин, дигидропиридиновый антагонист кальция ультракороткого действия с высокой степенью сосудистой селективности, изучался при гипертензивной ОСН в рамках открытого исследования. 36 Клевидипин был начат очень скоро после поступления (т.е. среднее время 149 минут) и был связан с заметным улучшением одышки, более низкими показателями госпитализации в ОИТ и сокращением продолжительности пребывания по сравнению с обычным лечением, поддерживая новую модель вмешательства в течение первого через несколько часов после презентации.

      Инотропы

      У большинства пациентов, госпитализированных с ПЗ, наблюдается застой в легких, связанный с высоким давлением наполнения ЛЖ. Несмотря на то, что большинство из них при поступлении имеют гипертонию или нормотензию, примерно у 10–15 % пациентов с ПО выявляют низкое САД в результате низкого уровня СО6, 11 и инотропных препаратов. У других пациентов с ПО может наблюдаться неожиданное и резкое снижение САД во время госпитализации в результате агрессивного лечения легочного застоя или разрешения реактивной реакции на стресс.Это подмножество впоследствии требует внутривенного введения инотропных препаратов для поддержания СО и перфузионного давления. Низкое САД при поступлении или признаки тканевой гипоперфузии, а также потребность в инотропной терапии были переменными, связанными с краткосрочной смертностью в регистрах, включавших пациентов с ПО (, см. Таблицу 2, ). Наиболее часто используемыми инотропами являются симпатомиметические средства (например, добутамин и дофамин). Эти агенты были связаны с неблагоприятными событиями, такими как ишемия, тахиаритмии и гипотензия, и могут увеличить смертность в больнице и после выписки. 63,64 Однако при возникновении системной гипоперфузии на фоне низкого сердечного выброса симпатомиметические средства остаются основой терапии, несмотря на связанные с ними долгосрочные нежелательные явления, вероятно, опосредованные ухудшением повреждения миокарда. Для симпатомиметиков предыдущее лечение бета-блокаторами может сильно повлиять на ожидаемый клинический ответ. Другие инотропные агенты, не зависящие от AmpC, были протестированы в клинических испытаниях, но с неблагоприятными результатами. Кратковременное применение милринона, инотропного препарата для внутривенного введения с сосудорасширяющими свойствами, было связано с увеличением смертности после выписки. 65,66 Считается, что негативное влияние этих агентов на смертность связано с повреждением миокарда в результате снижения САД и впоследствии коронарной перфузии.

      Левосимендан оказывает положительное инотропное действие, повышая чувствительность к кальцию сократительных элементов сердца, и оказывает прямое периферическое сосудорасширяющее действие, блокируя АТФ-зависимые калиевые каналы в гладких мышцах сосудов. 67 Эти эффекты не ослабевают при одновременном лечении бета-адреноблокаторами и сохраняются после окончания инфузии препарата, поскольку левосимендан имеет активный метаболит с длительным периодом полувыведения. 1,63,64,66,67 Левосимендан продемонстрировал благоприятный гемодинамический профиль в доклинических и клинических исследованиях63, поскольку он снижал ДЗЛК и повышал СВ, что свидетельствует о потенциальной пользе для пациентов с ПР с низким или нормальным САД. Однако при тестировании в строгих рандомизированных двойных слепых исследованиях левосимендан 68,69 продемонстрировал лишь незначительное клиническое улучшение и был связан с артериальной гипотензией, предсердными и желудочковыми аритмиями, а в одном исследовании — тенденцией к увеличению ранней смертности. 68

      Истароксим — новый препарат с двойными инотропными и лузитропными свойствами. Истароксим ингибирует Na/K-АТФазу и стимулирует кальциевую АТФазу саркоплазматического ретикулума. 70 У пациентов, госпитализированных с СН, истароксим снижал ДЗЛК и улучшал диастолическую функцию. По сравнению с симпатомиметиками истароксим повышал САД и снижал ЧСС и потребность миокарда в кислороде, что свидетельствует о его возможной роли в предотвращении повреждения миокарда. 71 Хотя этот препарат изучался только при хронической СН: сниженная фракция выброса (HFrEF), он кажется идеальным препаратом для пациентов с ПО с низким или нормальным САД.

      Stresscopin, селективный агонист рецептора рилизинг-фактора кортикотропина типа 2 (CRFR2), 71 , обладает внутренними инотропными свойствами за счет стимуляции семейства G-белков. В недавнем исследовании стресскопин 72 повышал СВ и снижал УВО без значительного влияния на ЧСС или САД, что подчеркивает его потенциальное преимущество перед стандартными инотропными препаратами. Однако имело место значительное снижение ДАД, что могло оказать непостижимое влияние на коронарное перфузионное давление. 72

      Вентиляция

      Цели ИВЛ, как инвазивной, так и неинвазивной, заключаются в улучшении оксигенации, уменьшении работы дыхания, перемещении альвеолярной и интерстициальной жидкости в капилляры, устранении респираторного ацидоза и гиперкапнии и, наконец, в улучшении тканевой перфузии.

      Решение о начале ИВЛ должно быть ожидаемым и должно основываться на клинической оценке с учетом общей клинической картины, но не должно откладываться до тех пор, пока пациент не окажется в экстремальной ситуации или у него не изменится уровень сознания.

      Даже если инвазивная ИВЛ является спасительной терапией при лечении пациентов в критическом состоянии, ее использование должно быть сбалансировано с потенциальными вредными эффектами на сердце. 73 У пациентов с гипертензией, страдающих переутомлением, снижение преднагрузки может быть полезным. Однако у пациента с гипотензией снижение преднагрузки может привести к снижению СВ и САД. Необходимо учитывать и другие потенциальные осложнения, такие как баротравма и системные инфекции. 74 Хотя использование инвазивной ИВЛ было прогностическим фактором ОКМ ( см. Таблицу 2 ), прогноз пациентов с ПО, получавших ИВЛ, может больше зависеть от тяжести гемодинамических нарушений, а не от степени дыхательной недостаточности. 73

      NIMV можно рассматривать в качестве дополнительной терапии у пациентов с PO, которые имеют тяжелую дыхательную недостаточность или состояние которых не улучшается при фармакологической терапии. 34 В рандомизированном исследовании75 ранняя NIMV-терапия у пациентов с PO снижала потребность в инвазивной MV и сопутствующих ей осложнениях и, по-видимому, усиливала ответ на терапию. Пациенты с PO с ранней NIMV демонстрировали значительно меньшую дыхательную усталость и более низкую частоту интубации трахеи.Задержка лечения по сравнению со временем госпитализации может иметь существенные последствия для пациентов, такие как смертность, необходимость последующей интубации трахеи или последующее ухудшение сердечно-сосудистой системы, требующее дальнейшей медицинской помощи. Когда NIMV не улучшает оксигенацию и респираторный ацидоз или ухудшается энцефалопатия, следует без промедления рассмотреть возможность интубации.

      Терапия, нацеленная на альвеолярные пути транспорта ионов и жидкости

      Хотя эти агенты изучались только в экспериментальных исследованиях, их знание может быть клинически значимым, поскольку некоторые внутривенные методы лечения и определенные фоновые методы лечения СН, такие как дигоксин, антагонисты минералокортикоидных рецепторов и диуретики, могут нарушать функцию этих каналов.

      Клинические исследования показывают, что нарушение альвеолярного транспорта ионов и жидкости вносит вклад в развитие, тяжесть и исход ПОЯ у людей.

      Передача сигналов β2-адренергических рецепторов необходима для усиления альвеолярного эпителиального активного транспорта натрия в условиях избыточного альвеолярного отека. Положительный защитный эффект передачи сигналов β2-адренорецепторов на альвеолярный активный транспорт натрия обеспечивает существенную поддержку использования агонистов β2-адренорецепторов для ускорения клиренса альвеолярной жидкости у пациентов с ПР, а некоторые данные свидетельствуют о том, что фармакологическое лечение агонистами β2-адренорецепторов облегчает восстановление после экспериментального ПО. 25,26

      Активный транспорт натрия через альвеолярный эпителий контролируется базолатеральной Na-K-АТФазой. 19,22,25,76 Na-K-АТФаза положительно регулируется ГК, альдостероном, катехоламинами (β2 и дофаминергическими) и гормонами роста и ингибируется оабаиноподобными соединениями и механическими сигналами, индуцированными повышенным давлением в левом предсердии. 19,22,24,25,77 В некоторых экспериментальных исследованиях 78 альдостерон усиливал функцию Na-КАТФазы и ускорял выведение гидростатического ПО, что позволяет предположить, что альдостерон можно использовать в качестве стратегии для увеличения выведения отека легких.

      Временный рецепторный потенциал ваниллоидного рецептора 4 (TRPV4) является одним из наиболее сильнодействующих агентов, которые ингибируют индуцированную давлением альвеолярную проницаемость, и он был определен как многообещающая терапевтическая стратегия для лечения ПО. 79,80–82 TRPV4 был связан с опосредованным повышенным давлением в легочных сосудах поглощением Ca2+ эндотелием легких и последующим острым повреждением легких. 80,83 TRPV4 участвует во многих путях 81,82 , включая роль в вазомоторном контроле легких, воспалительной реакции и его специфической роли в разрешении PO, следует тщательно оценить.

      Выводы

      Пациенты с ПО могут быть стратифицированы по риску с момента первоначального проявления и постановки диагноза, и им требуется интенсивная терапия, которая часто диктуется их исходным САД при поступлении. Тем не менее, стратификация пациентов может улучшить распределение ресурсов и сосредоточить интенсивность лечения на пациентах, которые, скорее всего, получат пользу от ранней агрессивной терапии. Необходимы дальнейшие исследования для разработки инновационных фармакотерапевтических средств, способных уменьшить гемодинамический застой при одновременном сохранении функции органов-мишеней.Нацеливание на эпителиальные альвеолярные клетки и активный сигнальный процесс, который обеспечивает перенос ионов и выведение жидкости из альвеолярных пространств, может ускорить разрешение PO и/или уменьшить сопутствующую традиционную внутривенную терапию.

      Отек легких неотложная помощь алгоритм: Алгоритм оказания помощи «Отек легких»

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.