Отек легких как определить: Основные симптомы и причины токсического отека легких — клиника «Добробут»

Диагностика и лечение отека легких у животных, ветцентр Воронцова

Отек легких – это патологическое состояние, при котором жидкая часть крови выпотевает и скапливается в межклеточном пространстве (интерстиции) легких или легочных альвеолах.

Легкие – основной орган дыхательной системы, именно в нем происходит газообмен. Правое и левое легкие образованы окруженными соединительной тканью бронхами, бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Непосредственно газообмен в легких происходит в ацинусах. Это функциональная единица легкого, представленная бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Альвеолы – это пузырьки, через которые идут капилляры, несущие кровь. Внутренняя поверхность альвеол выстлана специфическими эпителиальными клетками – респираторным эпителием. Его клетки тесно прилежат к клеткам кровеносных сосудов, благодаря чему и возможно осуществление обогащения крови кислородом.

Причины отека легких и что происходит

Отек легких может развиваться по 3 основным механизмам:

• Повышенное гидростатическое давление  в сосудах малого круга кровообращения (когда при остром повышении давления в капилляре нарушается его проницаемость и жидкая часть крови выходит в интерстициальную ткань легкого). Это происходит при различных пороках сердца, кардиомиопатии, эндокардите и других заболеваниях сердца, а также при объемных и быстрых внутривенных инфузиях.
• Снижение онкотического давления крови (в этом случае возникает разница между онкотическим давлением крови и онкотическим давлением межклеточной жидкости, и для того чтобы сравнять эту разницу, жидкость из сосуда выходит во внеклеточное пространство — интерстиций). Такой механизм развивается при гипопротеинемии.
• Повышение проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран (в результате какого-либо повреждения нарушается белковая структура капиллярно-альвеолярных мембран с выходом жидкости в интерстициальное пространство). Этот процесс наблюдается при пневмонии, различных интоксикациях, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Развитию отека легких также может способствовать почечная недостаточность, укус змеи, тепловой удар, электротравма, черепно-мозговая травма.

Виды отека легких

Таким образом учитывая механизм, по которому развивается патология, различают кардиогенный, некардиогенный и смешанный отек легких.

Кардиогенный (так называемый сердечный) отек легких развивается по причине увеличения гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, ведущего к возникновению острой левожелудочковой недостаточности. При этом важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому выпотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы. Чаще всего кардиогенный отек легких развивается на фоне артериальной гипертензии, кардиосклероза, различных пороков сердца.

Некардиогенный отек легких – это скопление жидкости в интерстициальной ткани легкого и альвеолах, не связанное с заболеванием сердца. Возникает скорее из-за повышения проницаемости капилляров, а не в результате повышения гидростатического давления в отличие от кардиогенного отека легких. Встречается главным образом у собак, реже у кошек. Наиболее распространенные причины включают в себя обструкцию верхних дыхательных путей (паралич гортани, инородные тела, абсцессы), черепно-мозговую травму, отравление дымом, сепсис, анафилактический шок у кошек.

Отек легких симптомы

Отек легких у животных – это критическое состояние, требующее неотложной помощи. Сопровождается заболевание следующими симптомами:

• одышка,
• учащенное дыхание,
• беспокойное поведение,
• цианоз (синюшность) слизистых оболочек ротовой полости,
• обильное выделение пенистой розовой мокроты, которую можно принять за рвотные массы или слюну,
• тахикардия,
• дыхание с открытым ртом у кошек.

Симптомы могут появиться внезапно в зависимости от причины, вызвавшей отек, и приводят к тяжелой дыхательной недостаточности, представляющей угрозу для жизни животного.

Как диагностируют отек легких у кошек и собак

Диагноз основывается на основании клинических признаков, аускультации (прослушивания) легких, данных рентгенографического исследования. При аускультации отмечаются диффузные влажные хрипы. При лабораторных исследованиях крови иногда отмечают лейкоцитоз, гиперазотемию, повышение активности печеночных ферментов.

При эхокардиографическом исследовании можно исключить кардиологические патологии, приводящие к отеку легких.

Золотым стандартом диагностики отека легких является рентгенография грудной полости в двух взаимно перпендикулярных проекциях. На рентгеновском снимке выявляют понижение прозрачности легочной ткани, расширение и «размытость» корней легких. Эти изменения могут быть как диффузными и затрагивать все доли легких, так и очаговыми, что встречается реже.

Заболевание дифференцируют от других патологий, сопровождающихся одышкой: коллапс трахеи, паралич гортани, обструкция верхних дыхательных путей, новообразования, тромбоэмболия у кошек.

Отек легких на рентгене у животных

Как лечить отек легких у кошек и собак

Лечение включает в себя:

• ограничение физической активности животного,
• минимизацию стресса,
• оксигенотерапию (ингаляция кислородом),
• медикаментозную поддержку.

Необходимо назначение диуретических препаратов (фуросемид, маннит), глюкокортикоидов (дексаметазон, преднизолон), в некоторых случаях целесообразно использование успокоительных препаратов (ацепромазин).

Также показано использование вазодилататоров (нитроглицерин), бронхолитиков (эуфиллин).

При некардиогенном отеке легких проводится лечение основного заболевания, в частности лечение гипопротеинемии. Данные мероприятия направлены на купирование дыхательной недостаточности, коррекцию нарастающего кислородного голодания, профилактику шокового состояния.

Интенсивная терапия по поводу отека легких должна проводиться до полной стабилизации состояния животного. Чаще всего таким пациентам требуется стационарное наблюдение для постоянного мониторинга, возможности проведения дополнительных обследований и реанимационных мероприятий в случае ухудшения.

Прогнозы

Выздоровление и прогнозы зависят от основной причины, вызвавшей отек легких. В среднем выздоровление происходит чаще всего в течение 24-72 часов и далее не требует назначения специальной терапии. В тяжелых случаях развивается так называемый

респираторный дистресс-синдром, который приводит к гибели животного.

Своевременное обращение за помощью для животных с явлениями одышки и немедленное оказание помощи таким пациентам необходимо для профилактики осложнений и улучшения прогнозов в лечении данного состояния.

Лечение отека легких в ветцентре Воронцова

При любых признаках отека легкого у вашего питомца — срочно обращайтесь к ветеринарному врачу. Ветклиника Воронцова находится в ЮАО, недалеко от пересечения МКАД и Каширского шоссе. Точный адрес: Совхоз им. Ленина, дом 3а (смотрите схему проезда), метро Домодедовская, Орехово, Зябликово, Красногвардейская. Имеется стационар.

ВСЕ ЦЕНЫ И УСЛУГИ

Записывайтесь по телефонам:

+7(495) 740-48-59
+7(936) 001-03-04

Отек легких у кошки — симптомы, причины, диагностика, лечение

Содержание

1. Симптомы
2. Причины
3. Терапия
4. Прогноз
5. Профилактика

Отеком легких называют скопление жидкости в интерстиции и альвеолах легких. По сути, пространство в легких, в котором должен находиться воздух, заполняется жидкостью. При этом развивается острая дыхательная недостаточность, часто приводящая к смерти животного.

Симптомы

Симптомы отека легких у кошки связаны с развившейся дыхательной недостаточностью:

• Отказ от корма и воды
• Вялость
• Непереносимость нагрузок
• Выраженная одышка, шумное дыхание, дыхание с открытым ртом, иногда кашель.
• Вынужденное положение в пространстве. Поначалу кошка не может долго лежать из-за того, что при лежании сдавливается грудная клетка, и это ухудшает дыхание. В тяжелых случаях животное не может стоять из-за слабости.
• Пенистые выделения из носа и рта, синюшность слизистых оболочек — являются жизнеугрожающими симптомами.

Причины

Причины отека легких у кошки могут быть довольно разнообразны, наиболее частые из них:

• Сердечная недостаточность (кардиогенный отек легких)
• Воспаление легких (инфекционное, неинфекционное, аллергическое)
• Травма грудной клетки
• Опухоли грудной полости
• Дирофилляриоз

Из всех причин сердечная недостаточность – наиболее частая. Она по некоторым данным составляет 18% всех кошачьих болезней. И почти во всех случаях она рано или поздно приводит к развитию отека легких.

Из некардиогенных отеков стоит выделить аллергические. Кошки склонны к аллергическим заболеваниям, в частности, к хроническим аллергическим бронхитам (астма). Обострение астмы может привести к отеку.

Дирофилляриоз – редкая диагностируемая патология, вызываемая нематодами Dirofillaria imitis, паразитирующими в легочных артериях.

Отек легких у кошек диагностируется обычно без проблем. С большой долей вероятности специалист может поставить диагноз на основании осмотра животного и сбора сведений о его жизни. Окончательный диагноз ставится на основании рентгенографии грудной полости. Причину развития отека установить бывает сложнее. Могут потребоваться:

• Кардиологическое обследование
• Анализы крови и мочи
• Трахеобронхоскопия, бронхоальвеолярный лаваж

Терапия

Терапия отека легких зависит от причины, его вызвавшей, и должна проводиться в отделении интенсивной терапии. Во всех случаях обеспечивается кислородная поддержка. Кошка помещается в кислородный бокс. Если кошка сильно волнуется, может потребоваться легкая седация, так как при стрессе и физической активности повышается потребность органов в кислороде. Проводится диуретическая терапия. При аллергических процессах может потребоваться введение кортикостероидов и бронхолитических препаратов. При инфекционных процессах и травмах – антибиотикотерапия. При сердечной недостаточности могут потребоваться кардиотоники, антиаритмики, вазодилятаторы. Если газовый состав крови остается неудовлетворительным – животное переводится на аппарат искусственной вентиляции легких (требуется общая анестезия). Как правило для стабилизации и улучшения состояния может потребоваться 2-3 суток.

Прогноз

Прогноз при отеке легких у кошки даже при своевременном лечении осторожный до неблагоприятного. Практически всегда отек легких связан с тяжелой и крайне тяжелой системной патологией, приведшей к его развитию, например, патологией сердца. В связи с этим есть риск рецидивов.

Профилактика

При хронической сердечной недостаточности важно считать частоту дыхательных движений во сне у вашей кошки. Проводите такой подсчет не менее двух раз в неделю, ведите дневник. Повышение этого параметра будет говорить об прогрессировании застойных явлениях в легких. Превышение уровня 27 дыхательных движений в минуту говорит об угрозе отека. В этом случае свяжитесь с вашим кардиологом и следуйте его инструкциям. При астме важно исключить контакт кошки с возможными аллергенами (табачный дым, цветы, пыль, мягкие игрушки, парфюмерия и т.д.) и соблюдать режим введения противоаллергенных препаратов.

Статья подготовлена Кузнецовым П.А.,
ветеринарным врачом-кардиологом, анестезиологом «МЕДВЕТ»
© 2015 СВЦ «МЕДВЕТ»

Отек легких у кошек: причины, симптомы, диагностика, лечение и прогноз

Содержание статьи

Отёк лёгких у кошек — опасное состояние, развивающееся часто стремительно и которое в большинстве случаев заканчивается смертью животного. При отёке в ячейках (альвеолах) лёгких скапливается жидкость, усложняющая процесс газообмена в организме и вызывающая кислородное голодание.

В результате нехватки кислорода наступает гипоксия при которой могут начать погибать клетки головного мозга.

Причины заболевания

Отёк лёгких — это не самостоятельное заболевание, а процесс, развивающийся на фоне болезней инфекционного или неинфекционного характера. Все причины, вызывающие скопление жидкости в альвеолах лёгких, ветеринары делят на две большие группы — кардиогенные и некардиогенные.

Под кардиогенными причинами понимают сердечные заболевания, которые могут быть врождёнными или приобретёнными. Некоторые деструктивные процессы в сердце и сосудах ухудшают ток крови и лимфы, что приводит к застаиванию жидкости и заполнению ею лёгких. К отёку лёгких могут привести гипертония, тромбоэмболия лёгочной артерии, кардиосклероз, аортальный порок сердца и другие патологии.

К некардиогенным причинам отёка лёгких относятся различные нарушения в организме, воспаления, инфекционные и неинфекционные болезни, травмы, аллергии, опухоли, отравления токсичными парами, ожоги дыхательных путей и даже удар током.

К слову, многие кошатники даже предполагают, что к отёку может привести банальное ожирение.

Какие породы более подвержены

Отёк лёгких может быть диагностирован у каждой кошки, но наиболее подвержены этой патологии представители искусственно выведенных пород. К ним относятся мейн-куны, шотландцы, британцы, абиссинцы, персы, сфинксы и т. д.

Основные симптомы

На начальной стадии отёк лёгких может никак себя не проявлять. Кошки не умеют говорить, поэтому даже если их что-то беспокоит, сказать хозяину они об этом не смогут. Внимательный хозяин может заподозрить патологию по изменению поведения домашнего питомца.

Животное становится вялым, беспокойным и предпочитает лежать в одной позе — на боку. К характерным симптомам отёка лёгких относятся:

• хриплое дыхание с бульканьем;
• одышка;
• отсутствие аппетита;
• открытая пасть с вываленным наружу языком;
• слизистые приобретают синеватый оттенок или бледнеют;
• выделения слизи из носа;
• аритмия;
• кашель с отхаркиванием слизи (иногда с кровью).

Если вы обнаружили у своего питомца эти опасные симптомы, немедленно везите его в ветеринарную клинику!

Помните о том, что отёк лёгких может прогрессировать стремительно, а счёт идти даже не на дни, а на часы!

Диагностика в ветклинике

Если ветеринар подозревает у кота отёк лёгких, помимо анамнеза и визуального осмотра он проводит необходимые диагностические исследования, в том числе общий и клинический анализы крови. Наиболее информативным методом диагностики в данном случае считается рентген лёгких.

Определившись с диагнозом, специалист назначает соответствующее лечение в домашних условиях или в стационаре.

Методика лечения и прогноз

Единой схемы лечения при отёке лёгких не существует, оно будет зависеть от причины, вызвавшей патологический процесс, и, соответственно, направлено на её устранение.

Если состояние критическое, животному необходимо оказать первую помощь. Для этого кошке делают внутримышечную инъекцию препаратом, снимающим отёк и устраняющим гипоксию — Преднизолон, Дексаметазон, Дипроспан, Гидрокортизон.

Восполнение кислорода осуществляется методом помещения домашнего питомца в барокамеру, использования кислородной маски, процедуры вентиляции лёгких.

Для вывода лишней жидкости наружу применяются мочегонные средства (инъекционно или перорально).

Для устранения инфекционных заболеваний, послуживших причиной отёка, назначается курс антибиотикотерапии. При вирусной этиологии отёка показаны противовирусные средства.

В период болезни коты, как правило, испытывают сильный стресс, поэтому им назначается успокоительные препараты.

Если после проведения необходимых медицинских процедур состояние кота стабилизировалось и его здоровью больше ничего не угрожает, пушистика отправляют домой на восстановление.

Если все меры по оказанию первой помощи и дальнейшее лечение были проведены грамотно, прогноз положительный. Однако если больной питомец был доставлен в клинику слишком поздно, риск летального исхода очень высок.

Что делать в домашних условиях

От хозяина требуется следовать указаниям ветеринара и обеспечить четвероногому любимцу хороший уход, покой и сбалансированное питание для скорейшего восстановления сил. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением!

Меры профилактики

К мерам профилактики отёка лёгких у кошки относятся, прежде всего, строгий контроль над домашним питомцем. По мнению ветеринаров, наиболее подвержены патологическому процессу животные, ведущие малоподвижный образ жизни, а также страдающие ожирением.

Именно поэтому следует избегать перекармливания. Рацион питомца стоит формировать сбалансированными кормами премиум и суперпремиум классов, и при необходимости дополнительно включать витамины.

Не следует пренебрегать плановыми осмотрами, которые позволяют выявить развивающуюся в организме кошки патологию на начальной стадии. Особенно это касается искусственно выведенных пород, склонных к сердечным заболеваниям. Кроме этого, следует не допускать переохлаждений.

Интересные темы

Кардиогенный отек легких — причины, симптомы, диагностика и лечение

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

Общие сведения

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе. Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола. Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Кардиогенный отек легких

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

1. Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
2. Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии, тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
3. Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
4. Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям. Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются. Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

• Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
• Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
• Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

• Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
• Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
• Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
• Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
• Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO₂, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека. При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Ученые рассказали, как обойтись без ИВЛ при лечении тяжелого COVID-19

https://ria.ru/20201222/kovid-1590351932.html

Ученые рассказали, как обойтись без ИВЛ при лечении тяжелого COVID-19

Ученые рассказали, как обойтись без ИВЛ при лечении тяжелого COVID-19 — РИА Новости, 22.12.2020

Ученые рассказали, как обойтись без ИВЛ при лечении тяжелого COVID-19

Специалисты по высокогорной медицине из Боливии сравнили состояние тяжелых больных COVID-19 с острой горной болезнью, вызывающей отек легких, и предложили новые РИА Новости, 22.12.2020

2020-12-22T11:41

2020-12-22T11:41

2020-12-22T11:41

наука

боливия

здоровье

биология

коронавирус covid-19

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e4/0b/17/1585867337_0:253:3035:1960_1920x0_80_0_0_0570e8ac3358ef0b727e87ce330f7d5d.jpg

МОСКВА, 22 дек — РИА Новости. Специалисты по высокогорной медицине из Боливии сравнили состояние тяжелых больных COVID-19 с острой горной болезнью, вызывающей отек легких, и предложили новые методы лечения. Результаты исследования опубликованы в журнале Reviews on Recent Clinical Trials.Первоначально врачи во всем мире предполагали, что поражение легких при COVID-19 связано с развитием пневмонии, аналогичной той, которую вызывал предыдущий коронавирус SARS-CoV. Однако по мере накопления клинических данных стало ясно, что картина поражения легких при новой коронавирусной инфекции совершенно иная.Ученые из ​​Института высокогорной легочной патологии в Ла-Пасе, Боливия, которые изучают горные болезни на протяжении более 50 лет, считают, что она очень похожа на пневмолиз (разрушение легких), вызванный гипоксемией — низким уровнем кислорода в крови.Вирус SARS-CoV-2 попадает в организм при дыхании и проходит через бронхи к поверхности альвеол воздушных мешков, где расположены пневмоциты — альвеолярные клетки легких, и их капилляры. Пневмоциты обеспечивают диффузию молекул кислорода к капиллярам, ​​где красные кровяные тельца захватывают и разносят их по всем тканям.SARS-CoV-2 проникает в пневмоциты через рецепторы ACE2, и внутри клеток начинается саморекпликация вирусной РНК. Пневмоциты в конечном итоге разрушаются, высвобождая всю реплицированную РНК SARS-CoV-2, которая инфицирует соседние клетки.Коронавирус постепенно распространяется, сокращая зону газообмена в легких. Это приводит к воспалению альвеол и поражению, аналогичному высокогорному отеку легких. Находящиеся на равнине пациенты с COVID-19 начинают чувствовать себя так, как если бы они находились на вершине Эвереста.Тем не менее, считают авторы, в их открытии есть хорошая новость. Высокогорный отек легких полностью обратим, так как он не вызывает разрушения самих альвеол. Однако, легкие при этом становятся очень хрупкими, и применять аппараты ИВЛ, подающие кислород под давлением, становится очень опасно. Даже при благоприятном исходе это, скорее всего, приведет к необратимому фиброзу — образованию рубцов в легких.Такая поврежденная ткань больше не будет использоваться для газообмена. Обычно организм при этом включает защитный механизм полиэритроцитемии — повышенной выработки красных кровяных телец — переносчиков кислорода гемоглобина. У жителей высокогорья, страдающих заболеваниями легких или другими нарушениями транспорта кислорода, это состояние известно как «хроническая горная болезнь».Исследователи предлагают вместо аппаратов ИВЛ использовать неинвазивную оксигенацию, а также эритропоэтин — гормон, естественным образом увеличивающий производство красных кровяных телец и защищающий сердце, мозг и сосуды от опасностей гипоксии.Исследователи считают, что основой лечебной стратегией должно остаться своевременное введение кислорода — оно уменьшает отек легких, а также сердечно-легочное переутомление. Также они предлагают использовать противовоспалительные и антикоагулянтные препараты, а при необходимости — антибиотиков для защиты от суперинфекции, противокашлевые и жаропонижающие средства.Идеальным средством лечения поражения легких при COVID-19, по мнению руководителя исследования профессора Густаво Зубиета-Каллеха (Gustavo Zubieta-Calleja), мог бы стать скафандр космического типа с электрическим вентилятором, подающим кислород, и фильтром биологической очистки, снижающим риск попадания извне других патогенов.

https://ria.ru/20201221/kovid-1590242761.html

https://ria.ru/20201215/kovid-1589325411.html

боливия

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2020

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e4/0b/17/1585867337_143:0:2872:2047_1920x0_80_0_0_73aee90b32a2f852ed629b8f3beedc29.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

боливия, здоровье, биология, коронавирус covid-19

МОСКВА, 22 дек — РИА Новости. Специалисты по высокогорной медицине из Боливии сравнили состояние тяжелых больных COVID-19 с острой горной болезнью, вызывающей отек легких, и предложили новые методы лечения. Результаты исследования опубликованы в журнале Reviews on Recent Clinical Trials.

Первоначально врачи во всем мире предполагали, что поражение легких при COVID-19 связано с развитием пневмонии, аналогичной той, которую вызывал предыдущий коронавирус SARS-CoV. Однако по мере накопления клинических данных стало ясно, что картина поражения легких при новой коронавирусной инфекции совершенно иная.

Ученые из ​​Института высокогорной легочной патологии в Ла-Пасе, Боливия, которые изучают горные болезни на протяжении более 50 лет, считают, что она очень похожа на пневмолиз (разрушение легких), вызванный гипоксемией — низким уровнем кислорода в крови.

Вирус SARS-CoV-2 попадает в организм при дыхании и проходит через бронхи к поверхности альвеол воздушных мешков, где расположены пневмоциты — альвеолярные клетки легких, и их капилляры. Пневмоциты обеспечивают диффузию молекул кислорода к капиллярам, ​​где красные кровяные тельца захватывают и разносят их по всем тканям.

SARS-CoV-2 проникает в пневмоциты через рецепторы ACE2, и внутри клеток начинается саморекпликация вирусной РНК. Пневмоциты в конечном итоге разрушаются, высвобождая всю реплицированную РНК SARS-CoV-2, которая инфицирует соседние клетки.

Коронавирус постепенно распространяется, сокращая зону газообмена в легких. Это приводит к воспалению альвеол и поражению, аналогичному высокогорному отеку легких. Находящиеся на равнине пациенты с COVID-19 начинают чувствовать себя так, как если бы они находились на вершине Эвереста.

21 декабря 2020, 15:56НаукаНайден способ точно предсказать тяжесть течения COVID-19

Тем не менее, считают авторы, в их открытии есть хорошая новость. Высокогорный отек легких полностью обратим, так как он не вызывает разрушения самих альвеол. Однако, легкие при этом становятся очень хрупкими, и применять аппараты ИВЛ, подающие кислород под давлением, становится очень опасно. Даже при благоприятном исходе это, скорее всего, приведет к необратимому фиброзу — образованию рубцов в легких.

Такая поврежденная ткань больше не будет использоваться для газообмена. Обычно организм при этом включает защитный механизм полиэритроцитемии — повышенной выработки красных кровяных телец — переносчиков кислорода гемоглобина. У жителей высокогорья, страдающих заболеваниями легких или другими нарушениями транспорта кислорода, это состояние известно как «хроническая горная болезнь».

Исследователи предлагают вместо аппаратов ИВЛ использовать неинвазивную оксигенацию, а также эритропоэтин — гормон, естественным образом увеличивающий производство красных кровяных телец и защищающий сердце, мозг и сосуды от опасностей гипоксии.

Исследователи считают, что основой лечебной стратегией должно остаться своевременное введение кислорода — оно уменьшает отек легких, а также сердечно-легочное переутомление. Также они предлагают использовать противовоспалительные и антикоагулянтные препараты, а при необходимости — антибиотиков для защиты от суперинфекции, противокашлевые и жаропонижающие средства.

Идеальным средством лечения поражения легких при COVID-19, по мнению руководителя исследования профессора Густаво Зубиета-Каллеха (Gustavo Zubieta-Calleja), мог бы стать скафандр космического типа с электрическим вентилятором, подающим кислород, и фильтром биологической очистки, снижающим риск попадания извне других патогенов.

15 декабря 2020, 14:17НаукаУченые оценили риски повторной госпитализации с COVID-19

ФМБА разработало схему лечения тяжелых коронавирусных пневмоний

В России завершились доклинические исследования препарата «Даларгин», который применяется при отеке легких. Об этом сообщает Федеральное медико-биологическое агентство.

При этом по поручению своего руководителя Вероники Скворцовой агентство разработало схему лечения тяжелых коронавирусных пневмоний. Их протекание сопровождается дыхательной недостаточностью.

Препарат «Даларгин» — это синтетический гексапептид. Он зарегистрирован в России как лекарственный препарат для медицинского применения и применяется в случаях, требующих подавления протеолиза, заживления трофических язв и защиты органов и тканей (легких, печени, поджелудочной железы). При комплексной интенсивной терапии «Даларгин» существенно снижал тяжесть респираторного дистресс-синдрома.

Как отмечают в агентстве, самое тяжелое проявление новой коронавирусной инфекции — это развитие пневмонии, осложнённой возникновением системной воспалительной реакции (так называемого «цитокинового шторма») и острого респираторного дистресс-синдрома (тотального альвеолита, интерстициального отёка легких). В научном Центре биомедицинских технологий ФМБА была создана модель фатального острого респираторного дистресс-синдрома на животных. Через 72 часа эксперимента 100% лабораторных животных погибали от развития тяжелого отека легких и альвеолита.

Но при введении «Даларгина» удалось снизить выброс провоспалительных цитокинов (профилактика «цитокинового шторма») в 3,9 раза. Также существенно повышалась выживаемость животных с острым респираторным дистресс-синдромом. При различных схемах введения препарата выживали от 70 до 100% животных.

Как сообщила Вероника Скворцова, доклинические исследования препарата завершены. Поэтому агентство начинает проведение клинических исследований «Даларгина» при тяжелых коронавирусных пневмониях, сопровождающихся дыхательной недостаточностью с риском развития острого респираторного дистресс-синдрома.

«Высокодостоверное влияние препарата, препятствующее развитию острого респираторного дистресс-синдрома в эксперименте и позволяющее выжить животным с интерстициальным отеком легких, дает надежду на его эффективность при самых тяжелых формах новой коронавирусной инфекции у людей», — считает Вероника Скворцова.

Лечение отека легких у собак

Отек легких у собаки – тяжелейшее состояние, требующее немедленной и квалифицированной врачебной помощи. 

Гламур – йоркширский терьер, восьми с половиной лет от роду. Несмотря на возраст, Гламур постоянно радовал своих владельцев активной и веселой игрой, пока однажды в самом разгаре веселья не стал задыхаться. Владельцы привезли его в одну из клиник Белой Церкви, врачи которой, обследовав животное, поняли, что не имеют возможности помочь собаке и направили пациента к нам, в ветеринарный госпиталь Фауна-сервис. Пациента привезли в уже в очень тяжелом состоянии – слизистые оболочки посинели, собака практически не дышала. Гламур в буквальном смысле находился на грани между жизнью и смертью. По результатам рентгенологического исследования, был выявлен сильнейший отек легких, сужение просвета трахеи и чрезмерно увеличенное сердце. Состояние Гламура требовало экстренной ветеринарной помощи, поэтому медлить было нельзя.

Пациента поместили в стационарное отделение госпиталя для проведения интенсивной терапии. Отек легких у собаки, диагностированный врачами ветеринарного госпиталя, – тяжелейшее заболевание, особенно с оглядкой на весьма почтенный возраст пациента. Положение усложняла и дилатационная кардиомиопатия, на фоне которой и развился отек легких у собаки, поэтому врачи давали крайне осторожные прогнозы на выздоровление. Несмотря на это, и врачи, и владелица Гламура, были решительно настроены бороться за жизнь маленького пациента до конца.

Несмотря на все усилия и проведенную интенсивную терапию, в течение первых двух часов положительной реакции на лечение не было, состояние Гламура оставалось стабильно тяжелым, моментами даже ухудшалось. Через некоторое время речь зашла об эвтаназии – совокупность этих тяжелых заболеваний в таком возрасте – нелегкая задача, которая упорно не хотела решаться. Врачи использовали все возможные варианты, чтобы помочь пациенту перешагнуть критический рубеж, но все было напрасно — оставался единственный, призрачный шанс на победу… Когда надежды уже не оставалось, этот призрачный шанс приобрел весьма реальные очертания. Усилия врачей не прошли даром – понемногу лечение начало давать первые положительные результаты. Это была победа!

После длительной интенсивной терапии, Гламур начал потихоньку приходить в себя, а на протяжении следующих нескольких дней, врачам удалось стабилизировать пациента и полностью купировать отек легких. Также, было проведено тщательное кардиологическое исследование и, по его результатам, назначено лечение для Гламурного сердечка.

Со всеми полученными рекомендациями, Гламур отправился домой на пятый день лечения – в постоянном врачебном наблюдении уже не было необходимости. 
Вскоре мы ждем Гламура и его владельцев на повторный прием и верим, что собака с такой жаждой жизни и такими замечательными владельцами справится со всеми болезнями!

Напомним, что отек легких у собак и кошек является критическим состоянием, требующим немедленной и квалифицированной ветеринарной помощи. 

Причинами возникновения отека легких у собак и кошек могут стать стресс, интоксикация, аллергическая реакция, наличие кардиологических заболеваний и многое другое. 

Запомните симптомы отека легких у животных: одышка, учащенное дыхание, беспокойное поведение, цианоз (синюшность) слизистых оболочек ротовой полости, обильное выделение пенистой розовой мокроты, которую можно принять за рвотные массы или слюну, тахикардия, дыхание с открытым ртом у кошек. Эти симптомы могут проявится совершенно неожиданно, все зависит от причины, вызвавшей отек легких и, обнаружив их у своего питомца – немедленно обращайтесь за квалифицированной ветеринарной помощью!

Не забывайте о том, что лечение отека легких у собак – непростая задача, и каждая минута на счету!

Отек легких — Диагностика и лечение

Диагноз

Проблемы с дыханием требуют немедленной диагностики и лечения. Ваш врач может поставить предварительный диагноз отека легких на основе ваших признаков и симптомов, а также результатов медицинского осмотра, электрокардиограммы и рентгена грудной клетки.

Как только ваше состояние станет более стабильным, ваш врач задаст вопросы о вашей истории болезни, особенно о том, были ли у вас когда-либо сердечно-сосудистые или легочные заболевания.

Тесты, которые могут быть выполнены для диагностики отека легких или определения причины появления жидкости в легких, включают:

• Рентген грудной клетки. Рентген грудной клетки может подтвердить диагноз отека легких и исключить другие возможные причины вашей одышки. Обычно это первое обследование, которое проводится при появлении признаков или симптомов отека легких.
• Сундук CT . Компьютерная томография (КТ) грудной клетки может не выявить причину отека легких, но может дать вашему врачу косвенные подсказки, которые помогут поставить диагноз.
• Пульсоксиметрия. Датчик прикреплен к вашему пальцу или уху и использует свет для определения количества кислорода в вашей крови.
• Анализ газов артериальной крови. Кровь берется обычно из артерии запястья и проверяется на содержание в ней кислорода и углекислого газа (концентрации газов в артериальной крови).
• Анализ крови натрийуретического пептида B-типа (BNP). Повышенный уровень BNP может сигнализировать о сердечном заболевании.
• Другие анализы крови. Анализы крови для диагностики отека легких и его причин также обычно включают общий анализ крови, метаболическую панель для проверки функции почек и тест функции щитовидной железы.
• Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Этот безболезненный тест определяет и записывает время и силу сигналов вашего сердца с помощью небольших датчиков (электродов), прикрепленных к коже на груди и ногах. Сигналы записываются в виде волн на миллиметровой бумаге или мониторе.ЭКГ может показать признаки утолщения сердечной стенки или перенесенного сердечного приступа. Переносной аппарат ECG , такой как монитор Холтера, можно использовать для постоянного контроля вашего сердцебиения дома.
• Эхокардиограмма. Эхокардиограмма создает движущееся изображение вашего сердца с помощью звуковых волн (ультразвук). Он может определить участки с плохим кровотоком, аномальные сердечные клапаны и сердечную мышцу, которая не работает нормально. Ваш врач может использовать этот тест для диагностики жидкости вокруг сердца (перикардиальный выпот).

• Катетеризация сердца и коронарная ангиограмма. Этот тест может быть выполнен, если ЭКГ , эхокардиограмма или другие тесты не показывают причину отека легких или если у вас также есть боль в груди.

  Во время катетеризации сердца врач вставляет длинную тонкую трубку (катетер) в артерию или вену в паху, шее или руке. Рентгеновские лучи помогают направить катетер по кровеносному сосуду к сердцу. Во время коронарной ангиограммы краситель проходит через катетер, позволяя кровеносным сосудам более четко отображаться на рентгеновских снимках.Коронарная ангиограмма может выявить любые закупорки и измерить давление в камерах сердца.

• УЗИ легких. В этом безболезненном тесте используются звуковые волны для измерения кровотока в легких. Он может быстро выявить признаки скопления жидкости и множественных излияний. УЗИ легких стало точным инструментом диагностики отека легких.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Первое лечение острого отека легких — это дополнительный кислород.Обычно кислород поступает через маску для лица или носовую канюлю — гибкую пластиковую трубку с двумя отверстиями, через которую кислород поступает в каждую ноздрю. Это должно облегчить некоторые из ваших симптомов.

Ваш врач будет внимательно следить за уровнем кислорода. Иногда может потребоваться облегчить дыхание с помощью аппарата, например, аппарата искусственной вентиляции легких или аппарата, обеспечивающего положительное давление в дыхательных путях.

В зависимости от тяжести вашего состояния и причины отека легких вы также можете получить одно или несколько из следующих лекарств:

• Мочегонные средства. Врачи обычно назначают диуретики, такие как фуросемид (Лазикс), для снижения давления, вызванного избытком жидкости в сердце и легких.
• Морфин (MS Contin, Oramorph, другие). Этот наркотик можно принимать внутрь или вводить через IV для облегчения одышки и беспокойства. Но некоторые врачи считают, что риски морфина могут перевешивать преимущества, и они с большей вероятностью будут использовать другие препараты.
• Лекарства от кровяного давления. Если у вас высокое или низкое кровяное давление, когда у вас развивается отек легких, вам дадут лекарства, которые помогут справиться с этим состоянием.Ваш врач может также прописать лекарства, снижающие давление в сердце или из него. Примеры таких лекарств — нитроглицерин (Нитромист, Нитростат и др.) И нитропруссид (Нитропресс).
• Инотропы. Этот тип лекарств можно получить через IV , если вы находитесь в больнице с тяжелой сердечной недостаточностью. Инотропы улучшают насосную функцию сердца и поддерживают артериальное давление.

Важно диагностировать и лечить, если возможно, любые проблемы нервной системы или причины сердечной недостаточности.

Лечение высокогорного отека легких (HAPE)

Как и при других формах отека легких, кислород обычно является первым лечением. Если дополнительный кислород недоступен, вы можете использовать портативные барокамеры, которые имитируют спуск в течение нескольких часов, пока вы не сможете перейти на более низкую высоту.

Лечение высокогорного отека легких ( HAPE ) также включает:

• Сразу спуск на более низкую отметку. Если вы поднимаетесь или путешествуете на большой высоте и у вас легкие симптомы HAPE , спуститесь с 1000 до 3000 футов (примерно от 300 до 1000 метров) как можно быстрее и в пределах разумного. В зависимости от тяжести вашего состояния вам может потребоваться спасательная помощь, чтобы спуститься с горы.
• Прекратите тренировку и согрейтесь. Физическая нагрузка и холод могут усугубить отек легких.
• Лекарства. Некоторые альпинисты принимают рецептурные лекарства, такие как ацетазоламид или нифедипин (Adalat CC, Procardia), для лечения или предотвращения симптомов HAPE .Чтобы предотвратить HAPE , лечение начинают по крайней мере за день до восхождения.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Образ жизни и домашние средства

Изменение образа жизни — важная часть здоровья сердца и может помочь вам справиться с некоторыми формами отека легких.

• Держите артериальное давление под контролем. Если у вас высокое кровяное давление, принимайте лекарства в соответствии с предписаниями и регулярно проверяйте свое кровяное давление. Запишите результаты. Спросите своего врача о своем целевом артериальном давлении.
• Управлять другими заболеваниями. Устраните любые основные заболевания, например, контролируйте уровень глюкозы, если у вас диабет.
• Избегайте причины вашего состояния. Если отек легких вызван, например, употреблением наркотиков или большой высотой, этого следует избегать, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение легких.
• Не курите. Бросить курить — всегда полезно. Если вам нужна помощь в отказе от курения, поговорите со своим врачом. Он или она может дать советы, а иногда и лекарства, которые помогут вам бросить курить.
• Ешьте меньше соли. Соль помогает вашему телу удерживать жидкость. У некоторых людей с серьезно нарушенной функцией левого желудочка слишком большого количества соли может быть достаточно, чтобы вызвать застойную сердечную недостаточность. Ваш врач может порекомендовать диету с низким содержанием соли. Если вам нужна помощь, диетолог может показать вам, как определять содержание соли в продуктах и ​​составлять питательную диету с хорошим вкусом.В целом, большинство людей должны потреблять менее 2300 миллиграммов соли (натрия) в день. Спросите своего врача, какой уровень безопасен для вас.
• Выбирайте здоровую диету. Вы захотите съесть много фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов. Ограничьте потребление насыщенных жиров и трансжиров, добавленных сахаров и натрия.
• Следите за своим весом. Даже небольшой лишний вес увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. С другой стороны, даже небольшая потеря веса может снизить артериальное давление и уровень холестерина и снизить риск диабета.
• Регулярно выполняйте физические упражнения. Здоровые взрослые должны получать как минимум 150 минут умеренной аэробной активности или 75 минут интенсивной аэробной активности в неделю, или их комбинацию. Если вы не привыкли к упражнениям, начинайте медленно и постепенно наращивайте. Обязательно проконсультируйтесь с врачом, прежде чем начинать программу упражнений.

Подготовка к приему

Если у вас отек легких, вас, скорее всего, сначала осмотрит врач отделения неотложной помощи.Если вы считаете, что у вас есть признаки или симптомы отека легких, позвоните в службу 911 или в скорую медицинскую помощь, а не записывайтесь на прием к амбулаторному пациенту.

Во время пребывания в больнице вы можете обратиться к нескольким специалистам. После стабилизации состояния вас могут направить к врачу, имеющему опыт работы с сердечными заболеваниями (кардиолог) или легочными заболеваниями (пульмонолог).

Что вы можете сделать

• Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
• Запишите, были ли у вас подобные симптомы в прошлом, даже если вы не обращались к врачу.
• Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
• По возможности получите копии медицинских карт. Сводки выписок из больницы и результаты тестов сердца, а также сводные письма от любых предыдущих специалистов, которых вы видели, могут быть полезны вашему новому врачу.
• Составьте список всех лекарств , а также всех витаминов и добавок, которые вы принимаете.
• Записывайте свой вес, , и возьмите его с собой, чтобы врач мог найти любые тенденции.
• Составьте список соленых продуктов, которые вы едите регулярно. Укажите, если вы недавно ели их больше.
• Попросите кого-нибудь из членов семьи или друга пойти с вами, , если возможно. Иногда бывает трудно запомнить всю информацию, предоставленную вам во время встречи.Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить что-то, что вы пропустили или забыли.
• Запишите вопросы, которые задайте своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. Перечислите свои вопросы от наиболее важных до наименее важных на случай, если время истечет. Вот несколько основных вопросов, которые следует задать врачу при отеке легких:

• Какая наиболее вероятная причина симптомов, которые я испытываю в настоящее время?
• Какие тесты мне нужны? Требуют ли эти тесты специальной подготовки?
• Что показывают рентген грудной клетки и электрокардиограмма?
• Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
• Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
• Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
• Каков мой прогноз?
• Есть ли какие-либо ограничения в питании или активности, которым я должен следовать? Помогло бы посещение диетолога?
• Есть ли брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой домой? Какие сайты вы рекомендуете посещать?

В дополнение к вопросам, которые вы готовы задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема в любое время, когда вы чего-то не понимаете.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас будет время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

• Когда у вас впервые появились симптомы?
• Были ли у вас постоянные симптомы?
• Вы в последнее время ели больше соленой пищи?
• Насколько серьезны ваши симптомы? Повлияли ли ваши симптомы на вашу работу или повседневную деятельность?
• У вас диагностировали обструктивное апноэ во сне или у вас есть какие-либо симптомы обструктивного апноэ во сне?
• Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
• Что, если что-либо, может ухудшить ваши симптомы?
• Есть ли у вас в семье какие-либо заболевания легких или сердца в семейном анамнезе?
• У вас когда-нибудь диагностировали хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) или астму?
• Вы курили или курили раньше? Если да, то сколько упаковок в день и когда вы бросили курить?
• Вы путешествуете на высоту более 1 мили?

Октябрь20, 2020

Отек легких — Здоровье легких Святого Винсента

Отек легких — это скопление жидкости в легких.

Что такое отек легких?
Каковы причины отека легких?
Каковы признаки и симптомы отека легких?
Какие тесты можно использовать для диагностики отека легких?
Каковы возможные процедуры и лечение отека легких?
Каковы планы на будущее, если у вас был отек легких?

Что такое отек легких?

Отек легких — это скопление жидкости в легких.Люди с отеком легких не могут нормально дышать, потому что жидкость заполняет их воздушные мешочки (альвеолы). В результате кислород не попадает в кровь, и организм не может избавиться от углекислого газа.

Отек легких, который возникает внезапно, требует неотложной медицинской помощи.

На изображении ниже показан отек легких. (Щелкните изображение, чтобы увеличить)

Каковы причины отека легких?

Отек легких может быть вызван:

• Химическое воздействие
• Передозировка лекарственными средствами или побочные реакции
• Тренировка на большой высоте
• Проблемы с сердцем — если сердце не может перекачивать кровь, жидкость может поступать обратно в легкие
• Заболевания или инфекции легких — жидкость может просачиваться в легкие, когда они воспалены
• На грани утопления
• Состояние нервной системы
• Органная недостаточность
• Тромбоэмболия легочной артерии
• Отравление дымом.

Каковы признаки и симптомы отека легких?

Отек легких, который возникает внезапно, требует неотложной медицинской помощи. Если у вас есть какие-либо из следующих симптомов и вы подозреваете, что у вас может быть отек легких, позвоните по телефону 000:

.

• Головокружение
• Чувство слабости или головокружения
• Сероватая или синяя кожа
• Одышка
• Проблемы с дыханием
• Свистящее дыхание или затрудненное дыхание.

Отек легких также может быть хроническим и прогрессировать постепенно. Эта форма отека легких менее серьезна и может включать следующие симптомы:

• Быстрое увеличение веса, которое может сигнализировать о скоплении жидкости или сердечной недостаточности
• Опухшие ступни и ноги
• Усталость
• Проблемы с дыханием в положении лежа
• Просыпаясь ночью, чувствуя одышку
• Свистящее дыхание.

Какие тесты можно использовать для диагностики отека легких?

Если у вас есть симптомы отека легких, ваш врач будет искать:

• Ненормальные звуки, исходящие из вашего сердца и легких
• Кожа синего или сероватого цвета
• Признаки жидкости в легких
• Признаки вздутия ног и живота.

Для диагностики симптомов могут потребоваться дополнительные тесты. Следующие тесты могут помочь диагностировать отек легких:

• Анализы крови — различные анализы крови могут определить причины отека легких и проверить уровни кислорода и углекислого газа в вашей крови
• Рентген грудной клетки — рентгеновский снимок для поиска жидкости в легких
• Коронарная ангиограмма — для проверки функции сердца и выявления проблем, которые могут вызывать отек легких
• Эхокардиограмма — для проверки работы сердца и выявления плохого кровотока
• Электрокардиограмма (ЭКГ) — для проверки функции сердца и ритма
• Пульсоксиметрия — датчик, прикрепленный к пальцу или уху для проверки уровня кислорода в крови.

Какие возможные процедуры и методы лечения отека легких?

Если отек легких требует неотложной медицинской помощи, ваша медицинская бригада даст вам кислород и определит причину вашего состояния. Вам также дадут лекарства, которые помогут справиться с симптомами, пока ваше тело выздоравливает.

Каковы планы на будущее, если у вас был отек легких?

Если у вас может быть риск развития отека легких или он уже был, вам нужно сосредоточиться на ведении здорового образа жизни.Делайте регулярные прививки, принимайте назначенные лекарства и обсуждайте с врачом стратегии профилактики.

Отказ от курения, здоровое питание, поддержание здорового веса, регулярные физические упражнения и контроль артериального давления — важные шаги, которые вам нужно предпринять. Если у вас отек легких по какой-либо известной причине, например из-за высотных упражнений или приема наркотиков, избегайте этих занятий.

Поговорите со своим врачом, если вы беспокоитесь, что у вас может возникнуть отек легких.

Отек легких | Пациент

Отек легких — это избыток водянистой жидкости в легких.

Людям с внезапным появлением отека легких обычно требуется срочная госпитализация. Лечение включает кислород, лекарства для удаления лишней жидкости из легких (диуретики) и другие лекарства, которые помогают сердцу работать более эффективно. Дальнейшее лечение будет зависеть от причины отека легких. Отек легких может быть опасным для жизни, особенно без неотложной медицинской помощи.

Что такое отек легких?

Легочные означает «дело с легкими», а отек означает чрезмерное скопление водянистой жидкости в организме. Отек — это то же самое, что отек — в разных странах его пишут по-разному. Итак, отек легких — это избыток водянистой жидкости в легких. Жидкость скапливается в тканях и многих воздушных мешочках легких, затрудняя дыхание.

Отек легких — частое заболевание у пожилых людей, но очень редко у молодых.Около 1 из 15 человек в возрасте 75–84 лет и чуть более 1 из 7 человек в возрасте 85 лет и старше страдают сердечной недостаточностью.

Симптомы

Симптомы отека легких могут включать:

Другие симптомы могут включать беспокойство или беспокойство, снижение уровня сознания и чрезмерное потоотделение. У вас может быть голубой оттенок губ или пальцев.

Причины

Отек легких чаще всего вызывается сердечной недостаточностью (в этом случае это называется кардиогенным отеком легких).Однако это может быть вызвано другими состояниями, не влияющими напрямую на сердце (некардиогенный отек легких).

Отек легких может возникнуть по следующим причинам:

• Повышение давления в кровеносных сосудах легких. Это часто происходит при сердечной недостаточности, когда сердце перекачивает кровь менее эффективно.
• Повреждение очень мелких кровеносных сосудов (капилляров) в легких, из-за чего в легкие попадает больше жидкости. Это происходит при повреждении легких — например, при вдыхании дыма или пневмонии.
• Неспособность сосудов (лимфатических сосудов) выводить жидкость из легких.

Кардиогенная сердечная недостаточность : отек легких часто вызывается сердечной недостаточностью. Когда сердце не может эффективно перекачивать кровь в организм, количество крови, остающейся в венах, по которым кровь проходит через легкие в левую часть сердца, увеличивается. Когда давление в этих кровеносных сосудах увеличивается, жидкость выталкивается в воздушные пространства (альвеолы) в легких. Эта жидкость снижает нормальное движение кислорода через легкие, что может привести к одышке.См. Брошюры под названием «Анатомия сердца и дыхательной системы». Они объясняют функцию сердца и легких и взаимодействие между ними, которое обычно поддерживает стабильный уровень жидкости.

Сердечная недостаточность, приводящая к отеку легких, может быть вызвана рядом различных причин. К ним могут относиться:

Подробнее о сердечной недостаточности читайте в отдельной брошюре «Застойная сердечная недостаточность».

Некардиогенный отек легких : отек легких также может быть вызван другими состояниями, помимо сердечных, в том числе:

Как диагностируется отек легких?

Осмотр врача включает:

• Проверка частоты и ритма вашего сердцебиения (пульса).
• Проверка артериального давления.
• Проверка, насколько быстро вы дышите.
• Прослушивание с помощью стетоскопа аномальных шумов в легких, указывающих на наличие аномальной жидкости.
• Прослушивание шумов в сердце, указывающих на проблему с сердечными клапанами.

Возможные анализы

К ним относятся:

• Анализы крови, которые проводятся для поиска:
• Анемия.
• Функция почек
• Уровни солей в крови.
• Был ли отек легких вызван сердечным приступом.
• Вещество, называемое натрийуретическим пептидом, обычно повышается у людей с сердечной недостаточностью.
• Мониторинг уровня кислорода в крови с помощью пульсоксиметрии, при которой датчик помещается на тонкий участок кожи, например на кончик пальца.
• Рентген грудной клетки для выявления признаков сердечной недостаточности или любой другой проблемы с легкими, например пневмонии.
• Ультразвуковое сканирование сердца (эхокардиограмма), чтобы увидеть, есть ли проблемы с сердечной мышцей (такие как слабость, толщина, неспособность правильно расслабиться, негерметичные или узкие сердечные клапаны или жидкость, окружающая сердце).
• «Отслеживание сердца» (электрокардиограмма или ЭКГ) для поиска признаков сердечного приступа или проблем с сердечным ритмом.

Как лечится отек легких?

Людям с внезапным появлением отека легких обычно требуется срочная госпитализация. Им требуется лечение кислородом (если уровень кислорода в организме низкий), лекарства для удаления лишней жидкости из легких (диуретики) и другие лекарства, которые помогают сердцу работать более эффективно. Эти лекарства обычно вводятся через вены (внутривенно или внутривенно).

Дальнейшее лечение зависит от причины отека легких. См. Также отдельную брошюру «Застойная сердечная недостаточность».

Также необходимо срочное лечение причины отека легких, например, лечение сердечного приступа, высотной болезни или острого повреждения почек.

Если кислород и лекарственные препараты не помогают лечить отек легких, может потребоваться использование аппарата искусственной вентиляции легких или других методов для облегчения дыхания до тех пор, пока отек легких не улучшится.

Есть ли осложнения?

Если отек легких продолжается, он может вызвать повышение давления в правой части сердца и, в конечном итоге, вызвать отказ правого желудочка. Отказ правого желудочка может вызвать жидкий отек ног (отек), жидкий отек живота (живота), называемый асцитом, а также застой и опухоль печени.

Перспективы

Перспективы (прогноз) зависят от причины отека легких. Отек легких может проходить быстро или медленно.Однако это также может быть опасным для жизни, особенно без неотложной медицинской помощи.

Определение этиологии отека легких по соотношению жидкости отека к белку плазмы

Реферат

Мы выдвинули гипотезу о том, что соотношение отека жидкости к плазме (EF / PL), неинвазивная мера проницаемости мембраны альвеолярных капилляров, может точно определить этиологию острого отека легких.

В исследование было включено

390 пациентов с острым отеком легких на ИВЛ.Клинический диагноз острого повреждения легких (ОПЛ), кардиогенного отека легких или смешанной этиологии был основан на экспертизе медицинских карт в конце госпитализации. Отношение EF / PL измеряли по образцам жидкости отека легких и плазмы, собранным при интубации.

209 пациентов имели клинический диагноз ОПЛ, 147 — кардиогенный отек легких и 34 — смешанной этиологии. Отношение EF / PL имело площадь под кривой работы приемника 0,84 для дифференциации ALI от кардиогенного отека легких.При использовании предварительно определенного порогового значения 0,65 соотношение EF / PL имело чувствительность 81% и специфичность 81% для диагностики ALI. Отношение EF / PL ≥0,65 также было связано со значительно более высокой смертностью и меньшим количеством дней без ИВЛ.

Неинвазивное измерение отношения EF / PL — это безопасный и надежный прикроватный метод для быстрого определения этиологии острого отека легких, который можно использовать у постели больного как в развитых, так и в развивающихся странах.

Острый отек легких может быть вызван либо повышенной проницаемостью альвеолярного капиллярного барьера, в случае острого повреждения легких (ОПЛ) 1-3, либо повышенным гидростатическим давлением микрососудов легких 4, в случае кардиогенного отека легких (CPE) .Точное определение этиологии острого отека легких имеет большое клиническое значение, поскольку методы лечения ОПЗ и ХПЭ фундаментально различаются 4, 5. Переход в клинической медицине как в академических, так и в неакадемических медицинских центрах от инвазивных мер, таких как катетер легочной артерии подчеркивает необходимость других подходов для определения клинической причины отека легких.

Точное и быстрое определение причины острого отека легких у постели больного может оказаться сложной задачей.Хотя анамнез, физикальное обследование и лабораторные исследования полезны, этиология отека легких остается неясной у значительного числа пациентов даже после завершения первоначального диагностического исследования 4, а клинические определения несовершенны 6. Эхокардиография может предоставить информацию о работе левого желудочка и наполнении. давления, но не во многих центрах быстро. Золотым стандартом для определения этиологии острого отека легких является измерение давления окклюзии легочной артерии путем катетеризации легочной артерии 7, 8.Однако катетеризация легочной артерии является инвазивной и стала гораздо менее распространенной в США 9 с публикацией ряда исследований, предполагающих, что рутинное использование катетеризации легочной артерии для лечения тяжелобольных пациентов связано с увеличением осложнений по сравнению с катетеризацией центральных вен. и не улучшает исходы для пациентов 10–12. Более того, недавнее крупное многоцентровое исследование катетеризации легочной артерии показало, что почти у одной трети пациентов с острым повреждением легкого было повышенное давление заклинивания легочной артерии 12.

Отношение жидкости к плазме крови отека легких (EF / PL) — это быстрый, безопасный и неинвазивный способ измерения проницаемости мембраны альвеолярных капилляров 13. Отношение EF / PL можно недорого измерить у постели больного и, таким образом, его можно легко измерить. внедрен в качестве диагностического инструмента как в развивающихся, так и в развитых странах. Кроме того, соотношение EF / PL можно измерить в начале респираторной недостаточности, сразу после интубации, что дает важную диагностическую информацию задолго до того, как станут доступны результаты других диагностических тестов.Отношение EF / PL было впервые предложено в качестве инструмента для определения этиологии острого отека легких в исследовании 24 пациентов Fein et al . 14 в 1979 году. Соотношение EF / PL впоследствии использовалось нашей исследовательской группой 15–18 и другими исследователями 13, 19–24 в качестве дополнения к клиническим данным для определения этиологии острого отека легких. Основываясь как на клинических, так и на экспериментальных данных, мы предположили, что отношение EF / PL ≥0,65 характерно для пациентов с ALI, тогда как соотношение EF / PL <0.65 характерен для пациентов с CPE 17, 18, 25. Однако, кроме оригинального исследования Fein et al . 14, клиническая применимость отношения EF / PL для определения причины острого отека легких никогда не подтверждалась. Валидация на более крупной группе пациентов необходима для оценки эффективности этого диагностического теста на более крупной и гетерогенной группе пациентов в критическом состоянии.

Основная цель этого исследования состояла в том, чтобы проверить гипотезу о том, что соотношение EF / PL, неинвазивная мера степени проницаемости мембраны альвеолярных капилляров, может надежно дифференцировать этиологию острого отека легких у пациентов в критическом состоянии.Для дальнейшей оценки клинической применимости измерения соотношения EF / PL мы также проверили связь между соотношением EF / PL и важными клиническими исходами, включая смертность.

МЕТОДЫ

Пациенты

Институциональные наблюдательные комиссии Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF; Сан-Франциско, Калифорния, США) и Университета Вандербильта (Нэшвилл, Теннесси, США) одобрили исследование, отказавшись от информированного согласия. Мы изучили 390 последовательно включенных пациентов, которым была проведена интубация и вентиляция легких с положительным давлением.Эти пациенты были включены в банк данных жидкости отека легких в больнице UCSF Moffitt-Long, больнице общего профиля Сан-Франциско и в медицинском центре Университета Вандербильта в период с 1981 по 2007 год. Критерии включения в банк данных включали острое начало отека легких и механическую вентиляцию легких. Все пациенты из базы данных, у которых одновременно были взяты образцы жидкости и плазмы отека легких, были включены в текущее исследование. Некоторые пациенты были включены в предыдущие отчеты 16–18, 25–27.

Клинический диагноз причины отека легких

Клиническая этиология острого отека легких была определена путем экспертного анализа медицинской документации авторами в конце госпитализации и основывалась на клинических данных, доступных при выписке, включая анамнез, физические данные, лабораторные исследования, результаты рентгенограммы грудной клетки, жидкости баланс, эхокардиография, другие тесты сердечной функции, катетеризация легочной артерии, результаты посева, реакция на терапию, результаты вскрытия и впечатление лечащего врача.Клинический диагноз был определен как ALI, когда было выполнено стандартное американо-европейское консенсусное определение 28 для ALI или острого респираторного дистресс-синдрома в условиях клинических данных, согласующихся с сепсисом, пневмонией, аспирацией желудочного содержимого, тяжелой травмой, множественными переливаниями, реперфузией. травма после трансплантации легкого, передозировка лекарством, лекарственная реакция или острый панкреатит. Клинический диагноз был установлен как CPE, когда клинические данные соответствовали острой систолической или диастолической сердечной недостаточности, острому инфаркту миокарда или острой перегрузке объемом.В небольшой подгруппе пациентов клинические данные соответствовали как ALI, так и CPE; этой группе был поставлен диагноз отека легких смешанной этиологии. Эксперты-рецензенты были не осведомлены о соотношении EF / PL.

Сбор проб для соотношения EF / PL

Неразбавленную жидкость отека легких и одновременно образцы плазмы получали с помощью ранее описанных методов 15. Вкратце, жидкость отека легких получали путем введения стандартного прикроватного отсасывающего катетера (обычно 14 размера) в эндотрахеальную трубку и продвижения катетера в дистальные дыхательные пути.Затем применяли осторожное отсасывание для удаления 0,5–2,0 мл свободно текущей жидкости отека легких, которая отсасывалась непосредственно в стандартную отсасывающую ловушку. Затем образец крови объемом 3 мл собирали в гепаринизированную или обработанную ЭДТА пробирку для сбора крови, обычно из существующей артериальной линии или центральной венозной линии. Образцы центрифугировали (3000 × г, в течение 10 мин), и супернатант хранили при -70 ° C. Общий белок измеряли как в отечной жидкости, так и в плазме по методу 15 Biuret, и соотношение EF / PL рассчитывали как концентрацию белка в отечной жидкости, деленную на концентрацию белка в плазме.Регистрировали время от интубации трахеи до аспирации отечной жидкости.

Статистический анализ

Статистический анализ был выполнен с использованием статистического программного обеспечения (Stata / SE 9.2, College Station, TX, USA), и среднее значение ± стандартное отклонение или медиана с межквартильным размахом (IQR) приведены в зависимости от случая. ANOVA с апостериорным тестом Тьюки использовался для сравнения нормально распределенных непрерывных переменных. Для непрерывных переменных, которые не были нормально распределены, использовался тест Крускалла – Уоллиса с апостериорной поправкой Бонферрони.Для сравнения категориальных переменных использовался анализ хи-квадрат. Кривые оператора приемника (ROC) были построены с использованием отношения EF / PL в качестве предиктора и экспертного клинического диагноза в качестве результата. Регрессия пропорциональных рисков Кокса использовалась для оценки влияния соотношения EF / PL на процент пациентов, живущих и не получивших ИВЛ в течение первых 28 дней. Значение p <0,05 считалось статистически значимым.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Пациенты

390 пациентов, у которых одновременно были взяты образцы жидкости и плазмы отека легких, были внесены в базу данных за период исследования.Исходные характеристики и клинические исходы пациентов перечислены в таблицах 1⇓ и 2⇓. Среди 209 пациентов с клиническим диагнозом ОПЗ наиболее частой основной этиологией была пневмония (28%), за которой следовали нелегочный сепсис (26%), аспирация желудочного содержимого (17%), лекарственная реакция или передозировка (6%), множественные трансфузии (6%) или другие причины (17%), включая реперфузионное повреждение после трансплантации легкого, острый панкреатит и тяжелую травму. Среди 147 пациентов с клиническим диагнозом ЦПЭ наиболее частой основной этиологией был острый инфаркт миокарда / ишемия (33%), за которым следовали перегрузка объемом / диастолическая дисфункция (27%), застойная сердечная недостаточность (16%) и другие причины ( 24%), включая пороки клапанов, аритмию, постобструктивный отек легких и нейрогенный отек легких.Среднее время (IQR) от поступления в отделение интенсивной терапии до эндотрахеальной интубации составляло 0,0 (0,0–4,25) ч в группе с клиническим диагнозом ЦПД и 0,0 (0,0–11,0) ч в группе с клиническим диагнозом ОПН. Было 34 пациента, у которых клинический диагноз, установленный в конце госпитализации, соответствовал смешанной этиологии отека легких. Эти пациенты были исключены из первоначального анализа диагностической эффективности отношения EF / PL, чтобы различать ALI и CPE.

Таблица 1–

Исходные характеристики 390 пациентов с острым отеком легких, классифицированных по клиническому диагнозу на основе экспертной оценки истории болезни в конце госпитализации

Таблица 2–

Клинические исходы 390 пациентов с острым отеком легких, классифицированные по клиническому диагнозу на основании экспертизы истории болезни по окончании госпитализации

Сравнение отношения EF / PL с клиническим диагнозом ALI по сравнению с CPE

Диагностическая эффективность отношения EF / PL сравнивалась с клиническим диагнозом, установленным в конце госпитализации с использованием ROC-анализа.По сравнению с клиническим диагнозом, основанным на всей информации, доступной в конце госпитализации, соотношение EF / PL, определенное на раннем этапе госпитализации, имело отличную диагностическую дискриминацию с площадью под кривой (AUC) 0,84 (95% ДИ 0,79–0,88. ) (рис. 1a⇓). Напротив, ни уровень белка отечной жидкости отдельно (AUC 0,73, 95% ДИ 0,67–0,78), ни уровень белка плазмы отдельно (AUC 0,33, 95% ДИ 0,27–0,39) не обеспечивали такой же степени диагностической дискриминации. Поскольку уровень белка отечной жидкости может со временем повышаться, если механизмы клиренса альвеолярной жидкости не нарушены 15, 17, мы повторили анализ, ограничив включение 183 пациентами, у которых образцы жидкости отека легких были взяты в течение 3 часов после эндотрахеальной интубации.В этой группе диагностическая эффективность отношения EF / PL была аналогичной с AUC 0,85 (95% ДИ 0,79–0,91) (рис. 1b⇓).

Рис. 1–

Кривая оператора приемника (ROC) анализирует полезность отношения отековой жидкости к плазме (EF / PL) для дифференциации этиологии острого отека легких. а) Сравнение отношения EF / PL с клиническим диагнозом на основе всей информации, доступной на момент окончания госпитализации, за исключением пациентов с клиническим диагнозом смешанной этиологии острого отека легких (n = 356).Отношение EF / PL, определенное на раннем этапе госпитализации, отличалось отличным диагностическим признаком острого повреждения легких (ALI) против кардиогенного отека легких с площадью под кривой (AUC) 0,84 (95% ДИ 0,79–0,88). б) Тот же анализ был ограничен подгруппой пациентов, у которых был взят образец жидкости отека легких в течение 3 часов после эндотрахеальной интубации (n = 183). В этой группе диагностическая эффективность отношения EF / PL была аналогичной с AUC 0,85 (95% ДИ 0,79–0,91).c) и d) для этих анализов пациенты с клиническим диагнозом смешанной этиологии острого отека легких были классифицированы как имеющие ОПЛ; c) вся когорта (n = 390) и d) подгруппа с образцом жидкости отека легких. в течение 3 часов после интубации трахеи (n = 200). Для всей когорты AUC составила 0,81 (95% ДИ 0,77–0,86). Для подгруппы с отечной жидкостью, взятой в течение 3 часов после эндотрахеальной интубации, AUC составила 0,81 (95% ДИ 0,74–0,87).

В качестве анализа чувствительности был повторен ROC-анализ, включая пациентов, которые были классифицированы как имеющие отек легких смешанной этиологии.Поскольку все пациенты в этой группе смешанной этиологии имели клинические доказательства повреждения легких, а также гидростатические причины отека легких, пациенты со смешанным отеком были классифицированы как ALI для этого анализа. Во всей когорте пациентов (n = 390) соотношение EF / PL, определенное на раннем этапе госпитального курса, продолжало хорошо работать в качестве диагностического теста с AUC 0,81 (95% ДИ 0,77–0,86) (рис. 1c⇑). Этот анализ был также повторен с образцом, ограниченным теми пациентами, у которых была взята отечная жидкость в течение 3 часов после эндотрахеальной интубации.В этой группе (n = 200) AUC составила 0,81 (95% ДИ 0,74–0,87) (рис. 1d⇑).

При использовании предварительно определенного порогового значения 0,65 сначала оценивалась чувствительность и специфичность отношения EF / PL для диагностики ОПЛ среди пациентов с острым отеком легких, за исключением пациентов со смешанной этиологией отека легких. Чувствительность отсечения EF / PL≥0,65 составляла 81%, а специфичность — 81%. Когда были включены только пациенты с ФВ, отобранные менее чем через 3 часа после эндотрахеальной интубации, чувствительность составила 85%, а специфичность — 83%.Затем мы повторили эти анализы, включая пациентов с клиническим диагнозом смешанной этиологии острого отека легких. Во всей когорте чувствительность составила 75%, а специфичность — 81%. Ограничивая анализ пациентами с ФВ, взятыми в течение 3 часов после интубации, чувствительность составила 75%, а специфичность — 83%.

Связь соотношения EF / PL с клиническими исходами

Чтобы проверить клиническую значимость использования отношения EF / PL для классификации этиологии отека легких, мы сравнили результаты у пациентов с EF / PL выше и ниже порогового значения 0.65. Основные результаты в двух группах показаны в таблице 3⇓ и на рисунке 2⇓. Пациенты с EF / PL ≥0,65 имели худшие клинические исходы, включая смертность и количество дней без аппарата ИВЛ, особенно когда анализ был ограничен пациентами, у которых отечная жидкость была взята <3 ч после интубации (таблица 3).

Рис. 2—

Процент пациентов, живущих и дышащих без посторонней помощи в течение первых 28 дней после включения в исследование. а) Для всей когорты (n = 389) данные о смертности отсутствовали для одного субъекта.p = 0,058 для отношения отека жидкости к плазме (EF / PL) <0,65 (n = 174) по сравнению с EF / PL ≥0,65 (n = 215) по регрессионному анализу пропорциональных рисков Кокса. б) Только для подгруппы (n = 200), у которых отечная жидкость была взята в течение 3 часов после эндотрахеальной интубации. p = 0,005 для EF / PL <0,65 (n = 103) по сравнению с EF / PL ≥0,65 (n = 97) по регрессионному анализу пропорциональных рисков Кокса. МВ: ИВЛ. •: EF / PL <0,65; ▪: EF / PL ≥0,65.

Таблица 3–

Клинические исходы пациентов с острым отеком легких, классифицированные по соотношению жидкости и протеина плазмы (EF / PL) отека

ОБСУЖДЕНИЕ

Отношение EF / PL, неинвазивная мера степени проницаемости мембраны альвеолярных капилляров, было впервые предложено в качестве клинического инструмента для дифференциации этиологии острого отека легких Fein et al .14 в 1979 году. В этом исследовании концентрация отечной жидкости и белков плазмы была измерена у 24 пациентов с острым отеком легких. У 20 пациентов с клиническим диагнозом ОПЛ отношение EF / PL было ≥0,65 у всех пациентов, кроме трех. Напротив, у четырех пациентов с CPE соотношение EF / PL было <0,65 у всех пациентов. Хотя уровень белка в отечной жидкости впоследствии был измерен экспериментально на животных моделях как ALI, так и CPE и использовался для дифференциации этиологии острого отека легких в ряде клинических исследований, он никогда не был подтвержден на большой группе пациентов. .Валидация на большей группе пациентов необходима для оценки эффективности этого диагностического теста в более крупной и гетерогенной группе пациентов в критическом состоянии. В текущем исследовании 390 пациентов в критическом состоянии соотношение EF / PL имело отличное диагностическое различие между ALI и CPE и было тесно связано с различными клиническими исходами, подтверждая, что диагностическая классификация ALI по сравнению с CPE была клинически значимой. Эти данные подтверждают клиническую значимость измерения отношения EF / PL в большой гетерогенной группе пациентов с острым отеком легких.

Дифференциация этиологии острого отека легких имеет большое клиническое значение, поскольку терапевтические подходы к двум наиболее распространенным этиологиям острого отека легких, CPE и ALI, фундаментально различаются 4. Пациентам с CPE требуется терапия для оптимизации сердечной функции, которая включает целевые методы лечения при уменьшении преднагрузки сердца и / или постнагрузки и оптимизации работы миокарда 29. Основная причина CPE (инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, диастолическая дисфункция, острая перегрузка объемом) может иметь дополнительные последствия для лечения.Лечение ОПЗ должно быть сосредоточено в первую очередь на поиске первопричины 5. Источник инфекции следует искать у всех пациентов, поскольку легочный и нелегочный сепсис являются наиболее частыми причинами ОП. Защитная вентиляция легких — это спасение жизни, и ее следует незамедлительно начать у всех пациентов с ОПЗ 30. Кроме того, пациенты с тяжелым сепсисом, являющимся основной причиной повреждения легких, могут быть кандидатами на лечение рекомбинантным активированным протеином С (активированный дротрекогин-альфа) 31 .При отсутствии шока и гипоперфузии тканей пациенты с ОПЛ должны получать консервативную инфузионную стратегию 32.

Жидкость отека легких — это недостаточно используемый диагностический образец, который легко и безопасно доступен и не требует специального оборудования для сбора. Хотя концентрации белка в плазме и отечной жидкости в текущем исследовании были определены с помощью лабораторного анализа, концентрации белка также можно измерить у постели больного после центрифугирования с помощью ручного рефрактометра.Lien и др. . 13 сообщили об отличной корреляции (r = 0,991) между концентрациями белка, измеренными с помощью рефрактометрии и стандартного лабораторного анализа в жидкости и плазме отека легких. В качестве безопасного, неинвазивного прикроватного теста на этиологию отека легких широкое использование EF / PL было бы чрезвычайно полезным для облегчения быстрого назначения соответствующей терапии, направленной на первопричину острого отека легких, особенно в развивающихся странах, где другие диагностические такие инструменты, как катетеризация легочной артерии и эхокардиография, могут иметь ограниченную доступность.Легкость, с которой можно измерить соотношение EF / PL, выгодно отличается от сравнения концентраций белков плевральной жидкости и плазмы, что является одним из основных инструментов диагностической классификации этиологии плеврального выпота 33. Следует отметить, что концентрации белка в плевральной жидкости также имеют были измерены у постели больного с помощью рефрактометрии 34.

Основным ограничением этого исследования является ретроспективный характер обзора медицинских карт для клинической классификации этиологии отека легких, хотя план анализа исследования был разработан проспективно до того, как были пересмотрены медицинские карты.В конце госпитализации были проверены медицинские карты, чтобы вся доступная клиническая информация, включая результаты вскрытия, могла быть учтена при постановке клинического диагноза. Чтобы избежать предвзятого отношения к соотношению EF / PL, исследователи не знали об отношениях EF / PL при выполнении обзора диаграммы. Второе ограничение заключается в том, что жидкость отека легких не бралась сразу после эндотрахеальной интубации у каждого пациента. Среднее время между интубацией трахеи и забором жидкости отека легких составляло 2.5 ч. Задержка сбора отечной жидкости может привести к повышенному соотношению EF / PL у пациентов с сохраненными механизмами клиренса альвеолярной жидкости. Со временем вода и растворенные вещества абсорбируются быстрее, чем белок, тем самым концентрируя белок в альвеолярном пространстве 35. Таким образом, задержки с взятием проб жидкости отека легких могут привести к неправильной классификации пациентов. Например, пациента с чисто гидростатическим отеком легких можно ошибочно отнести к смешанной этиологии. Это вероятное объяснение немного лучшей диагностической эффективности отношения EF / PL, когда анализ был ограничен группой пациентов с отечной жидкостью, взятой в течение 3 часов после эндотрахеальной интубации.Третье потенциальное ограничение заключается в том, что пациенты не были привязаны к различным диагностическим стратегиям таким образом, чтобы можно было оценить относительное значение отношения EF / PL по сравнению с другими диагностическими методами. Хотя в некоторых предыдущих отчетах оценивался вклад отдельных диагностических тестов, таких как рентгенограмма 36 грудной клетки или N-концевой натуритный белок плазмы (BNP) 37, в предыдущих исследованиях не проводилась систематическая оценка конкретного вклада всех доступных диагностических тестов за определенное время. зависимый анализ у пациентов с острым отеком легких.Мы считаем, что текущее исследование имеет валидность и практическую ценность, потому что результаты демонстрируют ценность неинвазивного теста, который может быть выполнен быстро, аналогично широко принятой диагностической классификации плевральных выпотов как транссудатов или экссудатов на основе концентраций плевральной жидкости и белков плазмы. классификация, которая используется для руководства дальнейшими диагностическими тестами и терапией плеврального выпота.

Хотя точные оценки глобальной заболеваемости острым отеком легких недоступны, данные исследования Всемирной организации здравоохранения по глобальному бремени болезней неизменно указывают на ишемическую болезнь сердца, как частую причину CPE, и инфекции нижних дыхательных путей, как на частую причину ALI, входит в пятерку основных причин смерти в мире как в первоначальном исследовании 38, так и в прогнозах до 2030 года 39.В этом и других исследованиях как ОПЗ, так и острый КПЭ связаны с высокими показателями заболеваемости и смертности, что подчеркивает необходимость быстрого распознавания и назначения соответствующей терапии. Наши результаты показывают, что соотношение EF / PL можно использовать для определения этиологии острого отека легких. Быстрый, безопасный и неинвазивный характер этого диагностического теста делает его очень привлекательным для повседневного использования как в развитых, так и в развивающихся странах. Поскольку общепринятые стратегии лечения кардиогенного и некардиогенного отека легких различаются 4, 5, быстрое неинвазивное определение причины отека легких может направить клинициста к правильному лечению, что особенно важно для критически больных, находящихся на ИВЛ пациентов с острым отеком легких.Поскольку соотношение EF / PL можно измерить в начале дыхательной недостаточности, сразу после интубации, оно может предоставить эту важную диагностическую информацию задолго до того, как станут доступны результаты других диагностических тестов. В будущих исследованиях можно будет проверить вклад различных диагностических тестов для различения кардиогенного и некардиогенного отека легких, включая ЭКГ, портативную рентгенограмму грудной клетки, уровни тропонина и BNP в плазме, а также соотношение EF / PL у вентилируемых пациентов с острым отеком легких.

Заявление о поддержке

Эта работа была поддержана грантами Национального института здравоохранения (Бетесда, Мэриленд, США) HL 081332, HL 51856 и HL0, предоставленными L.B. Ware, M.A. Matthay и C.S. Calfee, соответственно. C.S. Calfee был поддержан Медицинским научно-исследовательским институтом бортпроводников (Майами, Флорида, США).

Заявление о заинтересованности

Не объявлено.

• Получено 23 июня 2009 г.
• Принято 27 августа 2009 г.

Каталожные номера

1. ↵

   Эшбо Д.Г., Бигелоу Д.Б., Петти Т.Л., и др. Острый респираторный дистресс у взрослых. Ланцет 1967; 2: 319–323.

2. Piantadosi CA, Schwartz DA. Острый респираторный дистресс-синдром. Энн Интерн Мед 2004; 141: 460–470.

3. ↵

   Wyncoll DL, Evans TW. Острый респираторный дистресс-синдром. Ланцет 1999; 354: 497–501.

4. ↵

   Ware LB, Matthay MA. Клиническая практика. Острый отек легких. N Engl J Med 2005; 353: 2788–2796.

5. ↵

   Ware LB, Matthay MA. Медицинский прогресс: острый респираторный дистресс-синдром. N Engl J Med 2000; 342: 1334–1349.

6. ↵

   Эстебан А., Фернандес-Сеговиано П., Фрутос-Вивар Ф., и др. Сравнение клинических критериев острого респираторного дистресс-синдрома с результатами вскрытия.Энн Интерн Мед 2004; 141: 440–445.

7. ↵

   Swan HJC, Ганц В., Форрестер Дж., и др. Катетеризация сердца у мужчин с использованием проточного катетера с баллонным наконечником. N Engl J Med 1970; 283: 447–451.

8. ↵

   Matthay MA, Chatterjee K. Прикроватная катетеризация легочной артерии: риски по сравнению с преимуществами. Энн Интерн Мед 1988; 109: 826–834.

9. ↵

   Wiener RS, Welch HG.Тенденции использования катетера легочной артерии в США, 1993–2004 гг. JAMA 2007; 298: 423–429.

10. ↵

    Binanay C, Califf RM, Hasselblad V, et al. Оценочное исследование застойной сердечной недостаточности и эффективности катетеризации легочной артерии: исследование ESCAPE. JAMA 2005; 294: 1625–1633.

11. Харви С., Харрисон Д.А., Зингер М, и др. Оценка клинической эффективности катетеров легочной артерии при ведении пациентов в отделениях интенсивной терапии (PAC-Man): рандомизированное контролируемое исследование.Ланцет 2005; 366: 472–477.

12. ↵

    Уиллер А.П., Бернард Г.Р., Томпсон Б.Т., и др. Легочная артерия по сравнению с центральным венозным катетером для лечения острого повреждения легких. N Engl J Med 2006; 354: 2213–2224.

13. ↵

    Лиен TC, Ван Дж. Х. Быстрая дифференциация патогенеза у пациентов с отеком легких путем измерения белка с помощью рефрактометра. Чин Мед Ж. (Тайбэй) 1995; 56: 298–304.

14. ↵

    Фейн А., Гроссман РФ, Джонс Дж. Г., и др. Значение измерения белка отека у пациентов с отеком легких. Am J Med 1979; 67: 32–39.

15. ↵

    Matthay MA, Wiener-Kronish JP. Неповрежденная функция эпителиального барьера имеет решающее значение для разрешения альвеолярного отека у людей. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1250–1257.

16. ↵

    Ware LB, Golden JA, Finkbeiner WE, et al. Транспортная способность альвеолярной эпителиальной жидкости при реперфузионном повреждении легкого после трансплантации легкого. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 980–988.

17. ↵

    Ware LB, Matthay MA. Клиренс альвеолярной жидкости нарушен у большинства пациентов с острым повреждением легких и острым респираторным дистресс-синдромом. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 1376–1383.

18. ↵

    Verghese GM, Ware LB, Matthay BA, et al. Транспортировка альвеолярной эпителиальной жидкости и разрешение клинически тяжелого гидростатического отека легких. J Appl Physiol 1999; 87: 1301–1312.

19. ↵

    Sprung C, Rackow E, Fein I, et al. Спектр отека легких: дифференциация кардиогенных промежуточных и некардиогенных форм отека легких. Am Rev Respir Dis 1981; 124: 718–722.

20. Carlson RW, Schaeffer RC Jr, Carpio M, et al. Отек жидкости и изменения коагуляции при молниеносном отеке легких. Сундук 1981; 79: 43–49.

21. Carlson RW, Schaeffer RC Jr, Michaels SG, et al. Жидкость отека легких. Спектр признаков у 37 пациентов. Тираж 1979; 60: 1161–1169.

22. Carlson RW, Schaeffer RC Jr, Michaels SG, et al. Отек легких после внутричерепного кровоизлияния. Сундук 1979; 75: 731–734.

23. Mathru M, Blakeman B, Dries DJ, et al. Проницаемость отека легких после резекции легкого. Сундук 1990; 98: 1216–1218.

24. ↵

    Katz S, Aberman A, Frand UI, et al. Героиновый отек легких. Доказательства повышенной проницаемости легочных капилляров. Am Rev Respir Dis 1972; 106: 472–474.

25. ↵

    Смит WS, Мэттэй Массачусетс.Доказательства гидростатического механизма нейрогенного отека легких у человека. Chest 1997; 111: 1326–1333.

26. Fremont RD, Kallet RH, Matthay MA, et al. Постобструктивный отек легких: случай гидростатических механизмов. Сундук 2007; 131: 1742–1746.

27. ↵

    Sue RD, Matthay MA, Ware LB. Гидростатические механизмы могут вносить вклад в патогенез повторного отека легких у человека.Intensive Care Med 2004; 30: 1921–1926.

28. ↵

    Бернард Г.Р., Артигас А., Бригам К.Л., и др. Американо-европейская консенсусная конференция по ОРДС. Определения, механизмы, соответствующие результаты и координация клинических исследований. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818–824.

29. ↵

    Mebazaa A, Gheorghiade M, Pina IL, et al. Практические рекомендации по догоспитальному и раннему ведению пациентов в стационаре с синдромами острой сердечной недостаточности.Crit Care Med 2008; 36: Дополнение. 1 S129 – S139.

30. ↵

    Сеть острого респираторного дистресс-синдрома. Вентиляция с меньшими дыхательными объемами по сравнению с традиционными дыхательными объемами при остром повреждении легких и остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med 2000; 342: 1301–1308.

31. ↵

    Bernard G, Vincent J-L, Laterre P-F, et al. Эффективность и безопасность рекомбинантного активированного протеина С человека при тяжелом сепсисе.N Engl J Med 2001; 344: 699–709.

32. ↵

    Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR, et al. Сравнение двух стратегий управления жидкостями при остром повреждении легких. N Engl J Med 2006; 354: 2564–2575.

33. ↵

    Porcel JM, Light RW. Диагностический подход к плевральному выпоту у взрослых. Am Fam Physician 2006; 73: 1211–1220.

34. ↵

    Light RW.Ложно завышенные рефрактометрические показания удельного веса плевральной жидкости. Сундук 1979; 76: 300–301.

35. ↵

    Matthay MA, Folkesson HG, Clerici C. Транспорт эпителиальной жидкости легких и разрешение отека легких. Physiol Rev 2002; 82: 569–600.

36. ↵

    Aberle DR, Wiener-Kronish JP, Webb WR, et al. Hydrostatic по сравнению с отек легких с повышенной проницаемостью: диагноз, основанный на рентгенологических критериях у пациентов в критическом состоянии.Радиология 1988; 168: 73–79.

37. ↵

    Januzzi JL Jr, Камарго Калифорния, Анваруддин С., и др. N-терминальное исследование одышки с помощью Pro-BNP в исследовании отделения неотложной помощи (PRIDE). Am J Cardiol 2005; 95: 948–954.

38. ↵

    Мюррей С.Дж., Лопес А.Д. Глобальная смертность, инвалидность и влияние факторов риска: исследование глобального бремени болезней. Ланцет 1997; 349: 1436–1442.

39. ↵

    Mathers CD, Loncar D.Прогнозы глобальной смертности и бремени болезней с 2002 по 2030 год. PLoS Med 2006; 3: e442

Кардиогенный отек легких: история болезни, этиология, прогноз

CPE вызывается повышенным гидростатическим давлением легочных капилляров, приводящим к транссудации жидкости в легочный интерстиций и альвеолы. Повышенное давление LA увеличивает легочное венозное давление и давление в микроциркуляторном русле легких, что приводит к отеку легких.

Механизм CPE

Легочная капиллярная кровь и альвеолярный газ разделены альвеолярно-капиллярной мембраной, которая состоит из трех анатомически разных слоев: (1) эндотелий капилляров; (2) интерстициальное пространство, которое может содержать соединительную ткань, фибробласты и макрофаги; и (3) альвеолярный эпителий.

Обмен жидкости обычно происходит между сосудистым руслом и интерстицией. Отек легких возникает, когда чистый поток жидкости из сосудистой сети в интерстициальное пространство увеличивается.Отношения скворца определяют баланс жидкости между альвеолами и сосудистым руслом. Чистый поток жидкости через мембрану определяется с помощью следующего уравнения:

Q = K (P _крышка — P _— ) — l (P _крышка — P _— ),

где Q — чистая фильтрация жидкости; K — постоянная величина, называемая коэффициентом фильтрации; P _cap — капиллярное гидростатическое давление, которое имеет тенденцию вытеснять жидкость из капилляра; P _{— это} — гидростатическое давление в межклеточной жидкости, которое имеет тенденцию выталкивать жидкость в капилляр; l — коэффициент отражения, который указывает на эффективность стенки капилляра в предотвращении фильтрации белка; вторая крышка P _{— это коллоидно-осмотическое давление плазмы, которое имеет тенденцию втягивать жидкость в капилляр; а второй P равен — это осмотическое давление коллоида в интерстициальной жидкости, которое вытягивает жидкость из капилляра.}

Чистая фильтрация жидкости может увеличиваться при изменении различных параметров уравнения Старлинга. ЦПД преимущественно возникает на фоне нарушения оттока ЛП или дисфункции ЛЖ. Чтобы отек легких развился вторично по отношению к повышенному давлению в легочных капиллярах, давление в легочных капиллярах должно возрасти до уровня, превышающего осмотическое давление коллоидов плазмы. Легочное капиллярное давление обычно составляет 8–12 мм рт. Ст., А осмотическое давление коллоидов — 28 мм рт. Ст. Высокое давление заклинивания легочных капилляров (PCWP) не всегда может быть очевидным при установленном CPE, потому что капиллярное давление могло вернуться к норме при выполнении измерения.

Лимфатическая система

Лимфатические сосуды играют важную роль в поддержании адекватного баланса жидкости в легких, удаляя растворенные вещества, коллоид и жидкость из интерстициального пространства со скоростью примерно 10-20 мл / ч. Резкое повышение давления в капиллярах легочной артерии (т.е. до> 18 мм рт. Ст.) Может увеличить фильтрацию жидкости в интерстиций легких, но удаление лимфатических сосудов не увеличивается соответственно. Напротив, при хронически повышенном давлении в ЛП скорость удаления лимфатических сосудов может достигать 200 мл / ч, что защищает легкие от отека легких.

Этапы

Прогрессирование накопления жидкости в CPE может быть идентифицировано как три различных физиологических стадии.

1 этап

На стадии 1 повышенное давление в ЛП вызывает расширение и открытие мелких легочных сосудов. На этом этапе газообмен крови не ухудшается или даже может немного улучшиться.

2 этап

На стадии 2 жидкость и коллоид перемещаются в интерстиций легких из легочных капилляров, но первоначальное увеличение лимфатического оттока эффективно удаляет жидкость.Продолжающаяся фильтрация жидкости и растворенных веществ может превысить дренажную способность лимфатических сосудов. В этом случае жидкость первоначально собирается в относительно податливом интерстициальном отсеке, которым обычно является периваскулярная ткань крупных сосудов, особенно в зависимых зонах.

Накопление жидкости в интерстиции может нарушить работу мелких дыхательных путей, что приведет к легкой гипоксемии. Гипоксемия на этой стадии редко бывает настолько сильной, чтобы стимулировать тахипноэ.Тахипноэ на этой стадии в основном является результатом стимуляции юкстапульмональных капиллярных рецепторов (J-типа), которые представляют собой немиелинизированные нервные окончания, расположенные рядом с альвеолами. Рецепторы J-типа участвуют в рефлексах, регулирующих дыхание и частоту сердечных сокращений.

3 этап

На стадии 3, когда фильтрация жидкости продолжает увеличиваться и происходит заполнение рыхлого межклеточного пространства, жидкость накапливается в относительно несовместимом межклеточном пространстве.Промежуточное пространство может содержать до 500 мл жидкости. При дальнейшем накоплении жидкость проникает через альвеолярный эпителий в альвеолы, что приводит к затоплению альвеол. На этой стадии заметны нарушения газообмена, жизненная емкость легких и другие дыхательные объемы существенно снижаются, а гипоксемия становится более тяжелой.

Сердечные расстройства, проявляющиеся как CPE

Обструкция оттока предсердия

Это может быть вызвано митральным стенозом или, в редких случаях, предсердной миксомой, тромбозом протезного клапана или врожденной мембраной в левом предсердии (например, cor triatriatum).Митральный стеноз обычно является результатом ревматической лихорадки, после которой он может постепенно вызывать отек легких. Другие причины CPE часто сопровождают митральный стеноз при остром CPE; Примером может служить снижение наполнения ЛЖ из-за тахикардии при аритмии (например, фибрилляции предсердий) или лихорадки.

Систолическая дисфункция ЛЖ

Систолическая дисфункция, частая причина CPE, определяется как снижение сократимости миокарда, которое снижает сердечный выброс.Падение сердечного выброса стимулирует симпатическую активность и увеличение объема крови за счет активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что вызывает ухудшение за счет уменьшения времени наполнения ЛЖ и увеличения гидростатического давления в капиллярах.

Хроническая недостаточность ЛЖ обычно является результатом застойной сердечной недостаточности (ЗСН) или кардиомиопатии. Причины обострения включают следующее:

• Острый инфаркт миокарда (ИМ) или ишемия

• Несоблюдение пациентом диетических ограничений (например, диетических ограничений по соли)

• Несоблюдение пациентом приема лекарств (например, диуретиков)

• Токсины миокарда (например, алкоголь, кокаин, химиотерапевтические агенты, такие как доксорубицин [адриамицин], трастузумаб [герцептин])

• Хроническая болезнь клапанов, стеноз аорты, аортальная регургитация и митральная регургитация

Диастолическая дисфункция ЛЖ

Ишемия и инфаркт могут вызывать диастолическую дисфункцию ЛЖ в дополнение к систолической дисфункции.По аналогичному механизму ушиб миокарда вызывает систолическую или диастолическую дисфункцию.

Диастолическая дисфункция сигнализирует о снижении диастолической растяжимости (растяжимости) ЛЖ. Из-за этой пониженной податливости требуется повышенное диастолическое давление для достижения аналогичного ударного объема. Несмотря на нормальную сократимость ЛЖ, пониженный сердечный выброс в сочетании с чрезмерным конечным диастолическим давлением вызывает гидростатический отек легких. Диастолические нарушения также могут быть вызваны констриктивным перикардитом и тампонадой.

Дисритмии

Быстрая фибрилляция предсердий и желудочковая тахикардия могут быть причиной CPE.

Гипертрофия и кардиомиопатии ЛЖ

Они могут увеличивать жесткость ЛЖ и конечное диастолическое давление с отеком легких, возникающим в результате повышенного капиллярного гидростатического давления.

Объемная перегрузка НН

Объемная перегрузка ЛЖ возникает при различных сердечных и некардиальных состояниях.Сердечные заболевания — это разрыв межжелудочковой перегородки, острая или хроническая аортальная недостаточность, а также острая или хроническая митральная регургитация. Эндокардит, расслоение аорты, травматический разрыв, разрыв врожденной фенестрации клапана и ятрогенные причины являются наиболее важными причинами острой регургитации аорты, которая может привести к отеку легких.

Разрыв межжелудочковой перегородки, аортальная недостаточность и митральная регургитация вызывают повышение конечного диастолического давления ЛЖ и давления ЛП, что приводит к отеку легких.Обструкция оттока ЛЖ, например, вызванная стенозом аорты, вызывает повышение конечного диастолического давления наполнения, повышение давления ЛП и повышение давления в легочных капиллярах.

Некоторая задержка натрия может возникать в связи с систолической дисфункцией ЛЖ. Однако в определенных условиях, таких как первичные почечные заболевания, задержка натрия и перегрузка объемом могут играть первостепенную роль. КПЭ может возникать у пациентов с почечной недостаточностью, зависимой от гемодиализа, часто в результате несоблюдения диетических ограничений или несоблюдения сеансов гемодиализа.

Инфаркт миокарда

Одним из механических осложнений ИМ может быть разрыв межжелудочковой перегородки или сосочковой мышцы. Эти механические осложнения значительно увеличивают объемную нагрузку в острых условиях и, следовательно, могут вызвать отек легких.

Обструкция оттока ЛЖ

Острая обструкция аортального клапана может вызвать отек легких. Однако стеноз аорты, вызванный врожденным заболеванием, кальцификацией, дисфункцией протезного клапана или ревматическим заболеванием, обычно имеет хроническое течение и связан с гемодинамической адаптацией сердца.Эта адаптация может включать концентрическую гипертрофию ЛЖ, которая сама по себе может вызвать отек легких из-за диастолической дисфункции ЛЖ. Гипертрофическая кардиомиопатия является причиной динамической обструкции оттока ЛЖ.

Повышенное системное артериальное давление можно рассматривать как этиологию обструкции оттока ЛЖ, поскольку оно увеличивает системное сопротивление насосной функции левого желудочка.

Рекомендации по подходу, плазменные тесты BNP и NT-proBNP, рентгенография и ультразвуковое исследование

Автор

Али А. Совари, доктор медицины, FACP, FACC Лечащий врач, кардиолог-электрофизиолог, Медицинский центр Cedars Sinai и Региональный медицинский центр Святого Иоанна

Али А. Совари, доктор медицины, FACP, FACC является членом следующих медицинских обществ: American College кардиологии, Американский колледж врачей, Американская ассоциация врачей-ученых, Американское физиологическое общество, Биофизическое общество, Общество сердечного ритма, Общество сердечно-сосудистого магнитного резонанса

Раскрытие: нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Abraham G Kocheril, MD, FACC, FACP, FHRS Профессор медицины, Медицинский колледж Университета Иллинойса

Abraham G Kocheril, MD, FACC, FACP, FHRS является членом следующих медицинских обществ: American College of Cardiology , Центральное общество клинических и трансляционных исследований, Американское общество сердечной недостаточности, Общество кардиологической электрофизиологии, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация, Медицинское общество штата Иллинойс

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Арнольд С. Баас, доктор медицинских наук, FACC, FACP Профессор медицины, отделение кардиологии, директор по стипендии по передовой кардиологии сердечной недостаточности и трансплантологии, Центр кардиомиопатии Ahmanson UCLA, Механическая поддержка кровообращения и Программа трансплантации сердца, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес , Медицинская школа Дэвида Геффена; Лечащий врач, Медицинский центр Рональда Рейгана UCLA

Арнольд С. Баас, доктор медицины, FACC, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж кардиологии, Американский колледж врачей, Американское общество эхокардиографии, Международное общество трансплантации сердца и легких.

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Главный редактор

Гьянендра К. Шарма, доктор медицины, FACC, FASE Профессор медицины и радиологии, директор лаборатории эхокардиографии взрослых, отделение кардиологии Медицинского колледжа Джорджии при Университете Огаста

Гьянендра К. Шарма, доктор медицины, FACC, FASE является членом следующие медицинские общества: Американская ассоциация кардиологов индийского происхождения, Американская ассоциация врачей индийского происхождения, Американский колледж кардиологов, Американское общество эхокардиографии, Общество сердечно-сосудистого магнитного резонанса, Общество сердечно-сосудистой компьютерной томографии

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Благодарности

Амаль Матту, доктор медицины, FACEP, FAAEM, Директор программы, резидентура по неотложной медицине, содиректор, комбинированная программа ординатуры по неотложной медицине / внутренним болезням, отделение хирургии, отделение неотложной медицины, Школа медицины Университета Мэриленда

Амаль Матту, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи и Общества академической неотложной медицины.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Ари М. Перкинс, доктор медицины, Консультант, Отделение неотложной медицины, Гринвичская больница

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Сат Шарма, доктор медицины, FRCPC, Профессор и руководитель отделения легочной медицины, факультет внутренней медицины, Университет Манитобы; Заведующий отделением респираторной медицины, больница общего профиля Святого Бонифация

Сат Шарма, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии медицины сна, Американского колледжа грудных врачей, Американского колледжа врачей-Американского общества внутренней медицины, Американского торакального общества, Канадской медицинской ассоциации, Королевского колледжа врачей и Хирурги Канады, Королевское медицинское общество, Общество реаниматологии и Всемирная медицинская ассоциация

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Джордж А. Стоуфер III, доктор медицины Генри А. Фоскью Заслуженный профессор медицины и кардиологии, директор отделения интервенционной кардиологии лаборатории катетеризации сердца, руководитель клинической кардиологии отделения кардиологии Медицинского центра Университета Северной Каролины

Джордж А. Стоуфер III, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж кардиологии, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Phi Beta Kappa и Общество кардиоангиографии и интервенций

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Отек легких — обзор

Рентгенограмма грудной клетки

Отек легких может быть обнаружен у взрослых людей на рентгенограмме грудной клетки, когда внесосудистая вода в легких (EVLW) увеличивается примерно на 35%. Хотя большинство рентгенологических признаков отека легких неспецифичны, улучшенные рентгенографические методы в сочетании с улучшенным пониманием патофизиологии отека легких повысили полезность рентгенограммы грудной клетки в диагностике отека легких.

Линии Керли представляют собой междольковые листы аномально утолщенной или расширенной соединительной ткани, которые касаются рентгеновского луча (рис. 36.4). Их более правильно назвать линиями перегородки. Утолщение перегородок может быть результатом различных процессов, включая фиброз, отложение пигмента и легочный гемосидероз. Однако, когда они преходящие, эти линии обычно вызваны отеком. Эти перегородки отека более отчетливо видны у детей старшего возраста и взрослых с хроническим отеком, чем у младенцев, предположительно потому, что они шире.Периваскулярные и перибронхиальные манжеты также являются рентгенологическими признаками интерстициального отека жидкости. По гидростатическим причинам периваскулярный отек сильнее всего в гравитационно-зависимых областях, и поэтому нормальное связывающее действие легких в этой области меньше. Повышенное сопротивление сосудов нижней доли способствует перераспределению крови к верхним долям. Этот признак, конечно, имеет ограниченное значение для младенцев, потому что они, скорее всего, находятся в положении лежа на спине, имеют меньшие гравитационные различия из-за своего размера и обычно имеют лишь немного повышенное давление в ПА по сравнению с детьми и взрослыми.

Более тяжелые формы отека легких обычно приводят к появлению перихилярного помутнения, предположительно потому, что в этом месте находятся большие периваскулярные и перибронхиальные скопления жидкости. Также может присутствовать сетчатый или решетчатый узор, который чаще встречается внизу у вертикально стоящего человека. Когда отек легких становится достаточно серьезным, чтобы привести к стойкому закрытию дыхательных путей или альвеолярному затоплению, очень трудно разделить отек, ателектаз и воспаление на рентгенограммах грудной клетки.Воздушные бронхограммы указывают на безвоздушные дистальные отделы легких, а не на первопричину.

Поскольку отек легких может привести к обструкции дыхательных путей у детей как из-за блуждающего рефлекса ²⁷ , так и из-за бронхиальной пены, ³² может произойти закрытие дыхательных путей и вызвать задержку воздуха. ²⁹ Таким образом, низкие диафрагмы могут быть полезным признаком интерстициального отека при отсутствии других причин обструкции дыхательных путей. Хотя исследования у детей ограничены, обобщение результатов, позволяющих разделить кардиогенный или гемодинамический отек, почечный или гипергидратационный отек и травму или отек ARDS, было предоставлено у взрослых. ^33,34 У пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается обратное перераспределение кровотока от основания к верхушке.