Острая и хроническая лучевая болезнь лучевые ожоги – Острая и хроническая лучевая болезнь

2.1 Острая лучевая болезнь.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой одномоментную травму всех органов и систем организма, но прежде всего – острое повреждение наследственных структур делящихся клеток, преимущественно кроветворных клеток костного мозга, лимфатической системы, эпителия желудочно-кишечного тракта и кожи, клеток печени, легких и других органов в результате воздействия ионизирующей радиации.

Будучи травмой, лучевое повреждение биологических структур имеет строго количественный характер, то есть малые воздействия могут оказаться незаметными, большие могут вызвать гибельные поражения. Существенную роль играет и мощность дозы радиационного воздействия: одно и то же количество энергии излучения, поглощенное клеткой, вызывает тем большее повреждение биологических структур, чем короче срок облучения. Большие дозы воздействия, растянутые во времени, вызывают существенно меньшие повреждения, чем те же дозы, поглощенные за короткий срок.

Основными характеристиками лучевого повреждения являются таким образом две следующие : биологический и клинический эффект определяется дозой облучения (“доза — эффект”), с одной стороны, а с другой, этот эффект обуславливается и мощностью дозы (“мощность дозы — эффект”).

Дозы излучения и единицы их измерения. Эффект облучения зависит от величины поглощенной дозы, её мощности, объёма облученных тканей и органов, вида излучения. Снижение мощности дозы излучения уменьшает биологический эффект. Различия связаны с возможностью восстановления поврежденного облучением организма. С увеличением мощности дозы значимость восстановительных процессов снижается.

Поглощённая доза излучения измеряется энергией ионизирующего излучения, переданного массе облучаемого вещества. Единица поглощённой дозы – грей (Гр), равный 1 джоулю, поглощённому 1 кг вещества ( 1 Гр = 1Дж/кг = 100 рад ).

Органные повреждения и зависимость проявлений от

дозы на ткань

Клинический синдром

Минимальная доза, рад

Гематологический : первые признаки цитопении (тромбоцитопении до 10*104 в 1 мкл на 29-30-е сутки) агранулоцитоз (снижение лейкоцитов ниже 1*103 в 1 мкл), выраженная тромбоцитопения Эпиляция : начальная постоянная Кишечный : картина энтерита язвенно-некротические изменения слизистых оболочек ротовой полости, ротоглотки, носоглотки Поражения кожи : эритема (начальная и поздняя) сухой радиоэмпидерматит экссудативный радиоэпидерматит язвенно-некротический дерматит

50 – 100 200 и более свыше 250 – 300 700 и более 500, чаще 800 – 1000 1000 800 – 1000 1000 – 1600 1600 – 2500 2500 и более

Эффект биологического действия излучений зависит также от пространственного распределения поглощённой энергии, которая характеризуется линейной передачей энергии (ЛПЭ), что учитывается при оценке различных видов излучения показателем

относительной биологической эффективности (ОБЭ). При этом ОБЭ рентгеновского и -излучения принимают равной 1.

Доза рентгеновского излучения (180-250 кэВ)

вызывающая данный эффект

ОБЭ = ______________________________________________________

Поглощённая доза любого другого

вида излучения, вызывающая такой же эффект

ОБЭ зависит не только от ЛПЭ излучений, но и от ряда физических и биологических факторов, например, от величины дозы, кратности облучения и др. По предложению Международной комиссии по радиологическим единицам, показатель ОБЭ для оценки различных видов излучения используется только в радиобиолигии. Для решения задач радиационной защиты предложен коэффициент качества излучения k, зависящий от ЛПЭ

ЛПЭ, кэВ/мкм воды	<3,5	7,0	23	53	>175
K	1	2	5	10	20

В области радиационной безопасности для оценки возможного ущерба здоровью человека при хроническом облучении введено понятие эквивалентной дозы Н, которая равна произведению поглощенной дозы D на средний коэффициент качества ионизирующего излучения k в данном элементе объёма биологической ткани:

H=Dk

Единица эквивалентной дозы – зиверт (Зв), равный 1 Дж/кг (1 Зв = 100 бэр).

При определении эквивалентной дозы ионизирующего излучения используют следующие значения коэффициента качества :

Вид излучения	k
Рентгеновское и -излучение	1
Электроны, позитроны, -излучение	1
Протоны с энергией <10 МэВ	10
Нейтроны с энергией < 20 кэВ	3
Нейтроны с энергией 0.1 – 10 МэВ	10
-излучение с энергией < 10 МэВ	20
Тяжёлые ядра отдачи	20

Для оценки ущерба здоровью человека при неравномерном облучении введено понятие эффектной эквивалентной дозы Н_эфф , применяемый при оценке возможных стохастических эффектов – злокачественных новообразований :

Н_эфф = W_TH_T

где Н_Т – среднее значение эквивалентной дозы в органе или ткани; W_T – взвешенный коэффициент, равный отношению ущерба облучения органа или ткани к ущербу облучения всего тела при одинаковых эквивалентных дозах.

Значения коэффициентов W_T для различных органов и тканей приведены ниже :

Орган или ткань	WT
Половые железы	0,25
Молочные железы	0,15
Красный костный мозг	0,12
Лёгкие	0,12
Щитовидная железа	0,03
Кость (поверхность)	0,03
Остальные органы (ткани)	0,3
Всё тело	1,0

Для оценки ущерба от стохастических эффектов воздействий ионизирующих излучений на персонал или население используют коллективную эквивалентную дозу S , равную произведению индивидуальных эквивалентных доз на число лиц, подвергшихся облучению. Единица коллективной эквивалентной дозы – человеко-зиверт (чел.-Зв).

Непосредственно после облучения человека клиническая картина оказывается скудной, иногда симптоматика вообще отсутствует. Именно поэтому знание дозы облучения человека играет решающую роль в диагностике и раннем прогнозировании течения острой лучевой болезни, в определении терапевтической тактики до развития основных симптомов заболевания.

В соответствии с дозой лучевого воздействия острую лучевую болезнь принято разделять на четыре степени тяжести:

Дифференциация острой лучевой болезни по степени тяжести

в зависимости от биологических показателей в

латентный период

Тяжесть ОЛБ, Доза (Гр)	Рвота	Лимфоциты через 48-72 ч. после облучения (в 1 мкл)	Лейкоциты на 7-9-е сутки после облучения (в 1 мкл)	Тромбоциты на 20-е сутки после облучения (в 1 мкл)	Сроки Госпитализации (сут.)	смертность
Крайне тяжёлая (>6)	через 10-30 мин. Многократ-ная	100	Менее 1000	Менее 80000	1-е	через 2 недели
Тяжёлая ( 4 – 6 )	через 30 мин. – 3 ч., 2 раза и более	100-400	1000 – 2000	То же	8-е	без лечения – до 70 %
Средняя ( 2 – 4 )	через 30 мин. – 3 ч., 2 раза и более	500 – 1000	2000 – 3000	То же	20-е	через 1.5 – 2 мес. может вызвать до 20 %
Лёгкая ( 1 – 2 )	нет или позже чем через 3 ч., однократная	Более 1000	Более 3000	Более 80000	Необяза-тельно	не смертельна

Дифференциация острой лучевой болезни

по степени тяжести в зависимости

от проявлений первичной реакции

Степень тяжести и доза (рад)	Косвенные признаки
	Общая слабость	Головная боль и состояние сознания	Температура	Гиперемия кожи и инъекция склер
Легкая (100-200)	Лёгкая	Кратковременная головная боль, сознание ясное	Нормальная	Лёгкая инъекция склер
Средняя (200-400)	Умеренная	Головная боль, сознание ясное	Субфебрильная	Отчётливая гиперемия кожи и инъекция склер
Тяжелая (400-600)	Выраженная	Временами сильная головная боль, сознание ясное	Субфебрильная	Выраженная гиперемия кожи и инъекция склер
Крайне тяжёлая (более 600)	резчайшая	Упорная сильная головная боль, сознание может быть спутанным	Может быть 38-39оС	Резкая гиперемия кожи и инъекция склер

Само по себе разделение больных по степеням тяжести весьма условно и преследует конкретные цели сортировки больных и проведение в отношении их конкретных организационно-терапевтических мероприятий. Абсолютно необходимо определять степень тяжести пострадавших при массовых поражениях, когда число пострадавших определяется десятками, сотнями и более.

Острая лучевая болезнь представляет собой самостоятельное заболевание, развивающееся в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до нескольких суток) воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации. Причиной острой лучевой болезни могут быть как авария, так и тотальное облучение организма с лечебной целью – при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей.

Клиническая картина острой лучевой болезни весьма разнообразна; она зависит от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. В своём развитии болезнь проходит несколько этапов. В первые часы после облучения появляется первичная реакция ( рвота, лихорадка, головная боль непосредственно после облучения ). Через несколько дней ( тем раньше, чем выше доза облучения ) развивается опустошение костного мозга, в крови – агранулоцитоз, тромбоцитопения. Появляются разнообразные инфекционные процессы, стоматит, геморрагии. Между первичной реакцией и разгаром болезни при дозах облучения менее 500-600 рад отмечается период внешнего благополучия – латентный период. Деление острой лучевой болезни на периоды первичной реакции, латентный, разгара и восстановления неточное : чисто внешние проявления болезни не определяют истинного положения.

Хроническая лучевая болезнь представляет собой заболевание, вызванное повторными облучениями организма в малых дозах, суммарно превышающих 100 рад. Развитие болезни определяется не только суммарной дозой, но и её мощностью, то есть сроком облучения, в течение которого произошло поглощение дозы радиации в организме. В условиях хорошо организованной радиологической службы в стране случаев хронической лучевой болезни не наблюдается. Плохой контроль за источниками радиации, нарушение персоналом техники безопасности в работе с рентгенотерапевтическими установками приводит к появлению случаев хронической лучевой болезни.

Клиническая картина хронической лучевой болезни определяется прежде всего астеническим синдромом и умеренными цитопеническими изменениями в крови. Сами по себе изменения в крови не являются источниками опасности для больных, хотя снижают трудоспособность.

При хронической лучевой болезни очень часто возникают опухоли – гемобластозы и рак. При хорошо поставленной диспансеризации, тщательном онкологическом осмотре 1 раз в год и исследовании крови 2 раза в год удается предупредить развитие запущенных форм рака, и продолжительность жизни таких больных приближается к нормальной.

Наряду с острой и хронической лучевой болезнями, можно выделить подострую форму, возникающую в результате многократных повторных облучений в средних дозах на протяжении нескольких месяцев, когда суммарная доза за сравнительно короткий срок достигает 500-600 рад. По клинической картине это заболевание напоминает острую лучевую болезнь.

studfiles.net

Хроническая лучевая болезнь

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) — заболевание всего организма, наступающее в результате повторных или длитель­но продолжающихся воздействий на организм малых доз иони­зирующих излучений, превышающих предельно допустимые уровни, т.е. иными словами ХЛБ является проявлением хрони­ческих лучевых поражений, классификация которых изложена выше.

Предельно допустимой дозой для человека по внешнему гамма-облучению считается 0,017 рад/день или 5 рад/год. Эти дозы занижены. Если они будут превышены в 10 раз, то изме­нений, характерных для ХЛБ, еще не будет, но при увеличении в 30-50 и более раз, да еще часто, уже будут возникать измене­ния.

Сроки развития и тяжесть ХЛБ определяются суммарной дозой и состоянием реактивности организма. Обычно доза, не­обходимая для возникновения ХЛБ, накапливается за 3-5 лет, но бывает и 2-3 года и даже еще меньше. В настоящее время считают, что о ХЛБ можно говорить в том случае, если набор дозы произошел за период больше 6 месяцев.

Клинические проявления ХЛБ определяются условиями лучевого воздействия (см. Классификацию хронических радиа­ционных поражений), суммарной дозой облучения, темпом на­копления дозы и индивидуальной реактивностью организма.

Наиболее полная развернутая симптоматология ХПБ на­блюдается при первом варианте ХЛБ (от внешнего облучения). При втором варианте ХЛБ клиническая картина заболевания бывает более скудной, имеют место проявления поражения «критического» органа от внутреннего заражения тем или иным радионуклидом. При третьем варианте ХЛБ симптомы поражения «критического» органа являются главными прояв­лениями болезни.

При развернутых формах ХЛБ клиническая картина бо­лезни складывается из характерного сочетания нескольких синдромов:

1. изменения функции ЦНС с вегетативно-сосудистыми нару­шениями;

2. угнетение гемопоэза;

3. геморрагический синдром;

4. нарушения секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта;

5. нарушения функции эндокринных желез, особенно половых;

6. трофические нарушения кожи.

При ХЛБ от внешнего облучения клинические проявле­ния болезни определяются в первую очередь суммарной дозой внешнего облучения, которая, в свою очередь, обуславливает степень тяжести ХЛБ.

По степени тяжести в настоящее время ХЛБ подразделя­ют на 4 степени;

1 степень (легкая) возникает при облучении ориентировочной суммарной дозой (за 2-3 года) -180 — 200 рад; •

2 степень (средняя) — 200 — 250 рад;

3 степень (тяжелая) — 250 — 300 рад;

4 степень (крайне тяжелая) — 300 — 350 рад и более».

Клиника ХЛБ 1 степени определяется, в первую очередь, развитием астенического синдрома (повышенная утомляе­мость, раздражительность, снижение работоспособности, ухудшение памяти, нарушения сна, головные боли, ухудшение аппетита, полового влечения). При объективном обследовании у многих больных отмечается акроцианоз, локальный гипер­гидроз, ангиодистонические расстройства носоглотки, сниже­ние резистентности капиллярной стенки (симптом щипка, про­ба А.И. Нестерова), пульс лабильный, часто с наклонностью к брадикардии, у многих больных — склонность к артериальной гипотонии, при аускультации- приглушение 1 тона на верхуш­ке, нежный систолический шум. У части больных отмечаются функциональные нарушения со стороны системы пищеварения — снижение секреторной функции желудка, наклонность к запо­рам и др.

Угнетение гемопоэза при ХЛБ 1 степени выражено незна­чительно. Число тромбоцитов (150-180 ^х 10⁹/л) и лейкоцитов (3-4 х 10⁹/л) снижалось до нижней границы нормы или чуть ниже. Содержание лейкоцитов уменьшается главным образом за счет нейтрофилов, одновременно имеет место относитель­ный лимфоцитоз. Количество эритроцитов и содержание гемо­глобина обычно бывают нормальными. При исследовании пунктата костного мозга выявляются незначительные измене­ния.

ХЛБ 1 степени при исключении дальнейшего контакта с источником излучения имеет благоприятное течение и клини­ческое выздоровление может наступить в относительно корот­кие сроки • 1,5- 2.0 месяца.

ХЛБ 2 степени характеризуется более выраженной и раз­нообразной симптоматикой. Проявления астенического син­дрома и сосудистой дистонии у таких больных выражены еще резче. Помимо вышеназванных жалоб, многих больных беспо­коят неприятные ощущения в области сердца, разнообразные боли в разных отделах живота, боли в костях. При этой степени тяжести ХЛБ имеет место существенное угнетение системы кроветворения, одним из проявлений которого является та или иная степень геморрагического синдрома. В связи с этим боль­ные предъявляют жалобы на кровоточивость десен, носовые кровотечения, маточные кровотечения, кровоизлияния в кожу.

При объективном обследовании отмечается снижение эла­стичности и сухость кожи, исчерченность и ломкость ногтей, локальный гипергидроз и акроцианоз, точечные (петехии) или более обширные кровоизлияния (экхимозы) в кожу, цианотичность, разрыхленность и кровоточивость десен. Отмечаются субатрофические и атрофические изменения слизистой носо­глотки и верхних дыхательных путей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются брадикардия, артериальная гипотония, некоторое расширение левой границы относительной тупости сердца, приглушение 1 тона и систолический шум на верхушке. На ЭКГ у многих больных отмечаются умеренно выраженные диффузные дис­трофические изменения (сглаженность или слабо отрицатель­ный зубец Т).

Со стороны системы пищеварения отмечается стойкое уг­нетение секреторной функции желудка и кишечника, наруше­ние моторной функции, может наблюдаться некоторое увели­чение печени с нерезким нарушением ее функций (повышение содержания билирубина и др.)

Со стороны крови отмечается угнетение всех ростков кроветворения. Количество тромбоцитов снижается до 100 х 10⁹/л и ниже, лейкоцитов (за счет гранулоцитов) — до 1,5 — 2,5 х 10⁹/л, эритроцитов — до 3,5 -2,0×10 /л. Анемия обычно нормохромная, но иногда бывает макроцитарной. В костном мозгу угнетены все ростки кроветворения.

ХЛБ 2 степени протекает упорно, годами, с частыми обо­стрениями под влиянием неспецифических воздействий (ин­фекции, переутомление и др.) Больные нуждаются в много кратном стационарном и санаторном лечении. Полного выздо­ровления не происходит.

ХЛБ 3 степени характеризуется еще более тяжелым тече­нием. Гемопоэз характеризуется резким угнетением всех рост­ков кроветворения. Развивается тяжелая анемия (количество эритроцитов снижается до 1,5 — 2,0 х10^|2/л), резкая тромбоцито-пения (число тромбоцитов 20 — 50хЮ⁹/л), выраженная лейкопе­ния (лейкоцитов 1хЮ⁹/л и ниже). В костном мозгу возникает резкое опустошение. Но этом фоне возникает выраженный ге­моррагический синдром и инфекционные осложнения. Со сто­роны ЦНС у таких больных имеют место органические пора­жения (энцефаломиелит, полирадикулит, очаговые изменения). Со стороны внутренних органов развиваются разнообразные нарушения на фоне выраженных обменных и трофических рас­стройств.

Заболевание характеризуется прогрессирующим течением и нередко заканчивается летальным исходом на фоне геморра­гических или инфекционных осложнений, однако под влияни­ем активного длительного лечения может наблюдаться непол­ная клинико-гематологическая ремиссия.

ХЛБ 4 степени характеризуется еще более выраженным угнетением гемопоэза — в костном мозгу панмиелофтиз, в пе­риферической крови — резко выраженная стойкая панцитопе-ния. Очень резко выражен геморрагический синдром, инфек­ционные осложнения, полигландулярные расстройства со сто­роны эндокринных желез, поражение нервной системы, кожи, пищеварительной системы, других внутренних органов. Про­гноз неблагоприятен.

studfiles.net

Лучевая болезнь человека. Формы проявления лучевой болезни

Сведения о лучевой болезни человека появились после 1945 года. Наблюдения за уцелевшими жителями городов Хиросима и Нагасаки позволили получить первые данные о клинических проявлениях радиационного поражения людей. В дальнейшем проявление лучевой болезни было описано многократно у людей, получивших радиационное облучение при различных обстоятельствах. Многие случаи заболеваний людей после облучения, связаны с авариями на АЭС, на атомных подводных лодках, при облучении с медицинским целями. При облучении определенном интервале доз (1- 6 Зв), в организме возникает определенный комплекс изменений, который приводит к болезни и может вызвать его гибель человека. Этот комплекс изменений в организме, вызванный поражающим действием ионизирующего излучения, называют лучевой болезнью. Лучевая болезнь может проявлятся в многообразных формах. Формы проявления болезни человека зависят от следующих факторов: от вида ионизирующего излучения ( электромагнитное или корпускулярное с различными коэффициентами качества), от способа получения облучения (общее или местное, равномерное или неравномерное, внешнее или внутреннее), от длительности облучения (однократное, многократное, пролонгированное, хроническое). Учитывая вышеперечисленные факторы, определенный комплекс клинических проявлений лучевого поражения человека, можно условно отнести к одному из нижеперичисленных трех форм:

а) острая лучевая болезнь при относительно равномерном облучении

б) острые лучевые поражения при неравномерном облучении

в) хроническая лучевая болезнь

Острая лучевая болезнь при относительно равномерном облучении

По степени тяжести проявления острая лучевая болезнь подразделяется на 4 категории: слабая, средняя, тяжелая, крайне тяжелая. В большинстве случаев, клинические проявления болезни обнаруживаются при поглощенных дозах рентгеновского и -излучения более 1 Гр ( Д_экв  1 Зв). При меньших дозах клинические проявления могут отсутствовать или быстро проходят. При прогнозировании степени тяжести лучевой болезни следует ориентироваться на следующие примерные значения эквивалентной дозы: 1-2 Зв — первая (слабая) степени тяжести; 4 — 2 Зв — вторая (средняя) степень тяжести; 4 -6 Зв — третья (тяжелая) степень тяжести; более 6 Зв – четвертая (крайне тяжелая) степень тяжести. При тотальном однократном облучении в интервале доз 6 -10 Зв смерть наступает вследствие поражения кроветворной и желудочно-кишечной системы. При облучении такими дозами в отдельных случаях существует вероятность выживания человека возможно только при специальном лечении.

При облучении интервале доз 10 — 20 Зв возникает типичная форма желудочно- кишечного поражения. Смерть облученного человека наступает в течение 8-16 суток, выживание невозможно ни при каких условиях. При облучении в дозах 20 — 80 Зв смерть человека наступает через 4 — 7 суток вследствие поражения кровеносных сосудов, в т.ч. и сосудов мозга.

Облучение дозами свыше 80 Зв приводит к церебральной форме поражения вследствие дегенерации центральной нервной системы. Облученный человек погибает в течение 1 — 2 суток вследствие паралича всех систем и органов.

Острая лучевая болезнь протекает волнообразно. Различают три периода протекания болезни: формирования, восстановления, исходов и последствий. В свою очередь, период формирования четко можно разделить на 4 фазы: первичной острой реакции, латентная и кажущегося клинического благополучия, выраженных клинических симптомов (разгар болезни), раннего восстановления.

Фаза первичной острой реакции

Первичные реакции организма на высокие дозы ионизирующих излучений появляются в течение первых минут или часов после облучения. У облученного человека появляется тошнота, рвота, диспепсия, исчезает аппетит. Человек может ощущать тяжесть в голове, головную боль, общую слабость, сонливость. Эти симптомы проявляются во всех случаях, когда эквивалентная доза превышает 2 Зв. Продолжительность ощущений зависит от поглощенной дозы: чем она выше, тем быстрее проявляются эти реакции, тем они более выражены и более продолжительны. Проявление острых первичных реакций может продолжаться от 1 до 3 суток. Наиболее диагностическое значение для установления полученной дозы и степени тяжести болезни имеет время появления тошноты и рвоты, диспептического синдрома. Развитие шокоподобного состояния, потеря сознания, резкое падение артериального давления, интенсивный диспептический синдром, субфибрильная температура тела, свидетельствуют о поглощении человеком очень высокой, смертельной дозы ( 10 Зв). На облученных участках кожи в этом случае могут появляться покраснения по типу солнечных ожогов. Количественные изменения в клеточных популяциях костного мозга удается обнаружить только через 2-3 сутки после облучения. Обнаруживается уменьшение количества молодых клеток, снижение митотического индекса ткани. Цитологические методы позволяют обнаружить изменения в структуре клеток ( абберации хромосом, разрывы плазмаллеммы) уже в первые часы после облучения. В течение первых суток после облучения определяются и изменения биохимических параметров в периферической крови. Эти изменения заключаются в повышении активности гидролитических ферментов (протеиназ, амилаз, липаз), повышение уровня сахарозы, билирубина, снижение концентрации электролитов, в первую очередь, концентрции NaCl и KCl.

Фаза кажущегося благополучия (латентная фаза)

Через 2 –4 суток после облучения все болезненные ощущения и симптомы болезни исчезают, и самочувствие облученного человека как будто бы нормализуются. Из-за отсутствия внешних клинических признаков эта фаза называется скрытой. В зависимости от тяжести болезни, такое состояние больного может продолжаться от 14 до 32 суток. В этот период начинается выпадение волос, появляются различные неврологические симптомы. При облучении дозами выше 10 Зв латентная фаза болезни отсутствует.

Мнимость благополучия облученного человека в этот период легко выявляется проведением биохимического и цитологического анализов крови. В перифиреческой крови обнаруживается лимфопения и слабая тромбоцитопения. У мужчин в этой фазе болезни регистрируется подавление сперматогенеза, у женщин- овогенеза.

Фаза выраженных клинических реакций (разгар болезни)

На 15 – 35 сутки после облучения самочувствие больных резко ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела. Происходит снижение массы тела больного человека ( до 40 %). В этот период проявляются различные нарушения основных физиологических процессов, обеспечивающих гомеостаз организма. Наиболее опасными для жизни являются кровотечения вследствие нарушения и структуры кровеносных сосудов и снижения свертываемости крови, на фоне продолжающейся тромобоцитопении (геммарогический синдром). Кровотечения и инфекционные осложнения являются основной причиной гибели больных в эту фазу. Клетки крови в этот период представлены в основном эритроцитами и лимфоцитами. В конце фазы начинает проявляться и анемия. В плазме крови обнаруживается повышенное содержание белков и пептидов.

При интенсивном лечении, продолжительность фазы составляет 1 – 3 недели. В случае благоприятного исхода болезнь переходит в четвертую фазу.

Фаза раннего восстановления

Начало этой фазы характеризуется восстановлением нормальной температуры тела, улучшением самочувствия, появлением аппетита, восстановлением сна больного. Постепенно исчезают геммарогические явления, начинается повышение массы тела. Происходит постепенное восстановление биохимических и цитологических показателей крови, связанное с регенеративными процессами в кроветворных органах. Однако, в начале этой фазы число эритроцитов в крови продолжает снижаться и этот показатель нормализуется только к концу фазы. Продолжительность фазы восстановления составляет 2 – 3 месяца. К концу этого периода самочувствие больного в основном нормализуется. Продолжается выпадение волос, и их рост частично восстанавливается только через 6 – 10 месяцев после облучения. Генеративная способность мужчин также восстанавливается не ранее 6 -7 месяцев после облучения. Генеративная функция женщин, если она нарушена облучением, не восстанавливаются.

Таким образом, фаза раннего восстановления завершается нормализацией основных жизнеобеспечивающих функций организма и переходит в период исходов и последствий лучевой болезни. Этот период может продолжаться несколько лет и он характеризуется проявлением различных, в том числе и отдаленных последствий облучения.

Анализ случаев лучевой болезни у человека и эксперименты на млекопитающих показывают, что острая лучевая болезнь при однократном тотальном облучении проявляется, в первую очередь, вследствие поражения системы кроветворения. Критическим органом в этом случае является кроветворная система. Механизмы проявления лучевой болезни в экспериментальных условиях изучены на животных, и их можно экстраполировать и на человеческий организм. Однако, несмотря на принципиальное сходство поражения млекопитающих животных и человека, протекание лучевой болезни у людей имеет свои особенности. Ни у одного вида экспериментальных животных не удалось смоделировать острую лучевую болезнь, в точности совпадающую по показателям с проявлением таковой у человека.

Острые лучевые поражения при неравномерном облучении

Рассмотренный выше вид лучевой болезни человека при относительно равномерном внешнем облучении встречается довольно редко. В основном этот вариант болезни изучен на модельных опытах с лабораторными животными. В большинстве случаев при облучении человека возникают различные типы неравномерного облучения. Неравномерность облучения человека (поглощение неодинаковых доз различными участками организма) обуславливается различными факторами: типом излучения (электромагнитное, заряженные частицы, нейтроны), мощностью экспозиционной дозы излучения, положением облучаемого объекта к источнику излучения, продолжительностью облучения и т.д. Можно выделить два крайние формы неравномерного облучения человека. Общее неравномерное облучение тела, которое происходить вследствие неодинакового распределения энергии излучения по глубине тканей. Неравномерность облучения в этом случае определяется проникающей способностью ионизирующей радиации. Например, при внешнем - облучении, наибольшее поражение испытывает кожа и подкожные ткани. Внутренние органы при этом практически не облучаются. Наоборот, внутреннее облучение, вызванное инкорпорированными - нуклидами, вызовет поражение, в первую очередь, желудочно-кишечного тракта. Кожный покров при таком облучении не испытает никакого поражающего действия ионизирующего излучения.

Вторая крайняя форма неравномерного облучения – это локальное (местное) облучение. Локальное облучение имеет место при экранировании или при прицельном облучении определенных участков организма. Локальное облучение человек может получить при медицинских процедурах. Например, при стоматологической рентгенографии облучается лицевая часть головы, при флюорографии – грудная клетка. Между двумя крайними формами неравномерного облучения встречаются различные их сочетания. Соответственно, клинические симптомы, возникающие при поражении, также многообразны. Как отмечалось выше, при однократном равномерном тотальном облучении гибель человека вызывается поражением трех основных критических органов: красного косного мозга, желудочно-кишечного тракта, нервной системы. Однако, при неравномерном облучении тела, критическим органом могут оказаться и другие органы и ткани. Например, при внешнем облучении излучениями с малой проникающей способностью (-частицы, -излучение, длинноволновые рентгеновские лучи) критическим органом может оказаться кожный покров. В этом случае, исход поражения организма определяется размером облученной площади, и степенью ожогов. В литературе имеются много примеров неравномерного локального облучения человека большими дозами ( 10 – 5000 Гр). При этом критическими органом оказывались различные органы и ткани: кожа, мышцы, сердце, легкие и другие внутренние органы, нервная ткань. Гибель облученных людей происходило от перитонита, остановки сердца, сепсиса, общего расстройства гемодинамики. Смерть людей наступала раньше, чем проявлялись нарушения в кроветворении или же независимо от этих нарушений.

Таким образом, для определения типа и степени поражения ионизирующим излучениями необходимо знать положение пострадавшего к источнику излучения, количественные и качественные характеристики поля излучения, продолжительность облучения. Чем точнее будут определены эти факторы, тем правильнее будет прогнозирование формы поражения облученного и, следовательно, правильно будет определена тактика его лечения.

На примере пострадавших при аварии на Чернобыльской АЭС, рассмотрим, как могут различаться степень поражения и лечение людей, находившихся на месте аварии одинаковое время. Теоретически эти люди должны были бы получить одинаковую дозу ионизирующего излучения, и степень поражения их должна была бы быть схожей.

В момент аварии находились на станции и получили облучение ( в основном, -излучение) 350 человек. Эти люди были осмотрены в течение 12-36 часов после аварии и 291 человек были направлены в клиники с прогнозированием у них острой лучевой болезни. Ниже приведены данные о 129 больных, направленных в клиники г. Москвы. Основными критериями при первичной диагностике для определения поглощенной дозы и тяжести болезни были: наличие, время появления и интенсивность тошноты и рвоты, интенсивность эритемы кожи и слизистой ткани, снижение числа лимфоцитов в периферической крови. По проявлению этих признаков в течение первых двух суток после облучения ставился диагноз лучевой болезни. Как оказалось, первичный диагноз по этим критериям характеризуется высокой специфичностью. Предварительный диагноз лучевой болезни впоследствии подтвердился у 80 % облученных людей. Для более точной оценки поглощенной дозы и степени тяжести болезни был использованы методы определения количества лимфоцитов в периферической крови. Определяли также количество аберраций хромосом в культуре клеток лимфоцитов и в культуре клеток костного мозга. Измерение этих показателей позволили разделить пострадавших на 4 группы по степени проявления костно-мозгового синдрома, обусловленного внешним  -излучением. В группу больных с первой степенью тяжести болезни (0,8 – 2 Гр) попали 31 человек, во вторую — (2,0 – 4 Гр) – 3 человека. Группу больных с третьей степенью тяжести (4,1- 6 Гр) составляли 21 человек, с четвертой степенью тяжести (6 –16 Гр) – 20 человек. Была выделена группа больных (41 человек), получивших дозу облучения меньше 1 Гр.

Особое внимание было уделено раннему выявлению больных с необратимой депрессией красного костного мозга, требовавшего неотложного решения о трансплантации этой ткани. Принадлежность к этой группе устанавливали по следующим признакам: наличие рвоты в течение 30 минут, наличие диспептического синдрома в течение 2-х часов, увеличение околоушных желез в течение 36 часов после облучения. В течение первых трех месяцев умерли все 20 больных из четвертой группы и 7 человек из третьей группы. Один больной из второй группы умер на 96 сутки после облучения от ишемического инсульта.

Особенность поражения при этой аварии заключалось в проялении лучевых ожогов поверхности тела, вызванных интенсивным -излучением. В этом случае наблюдалось неравномерное распределение энергии по глубине тканей, когда поглощенная кожей доза в 10-20 раз превышала такую дозу в глубоко расположенных тканях, в частности, в красном костном мозге. Радиационные ожоги у некоторых больных достигали до 100 % всей поверхности тела. По крайней мере, в 2/3 случаев гибели, критическим органом являлась кожа и смерть людей наступила именно от радиационного поражения кожи.

Хроническая лучевая болезнь

Хроническая лучевая болезнь развивается в результате длительного облучения при малой мощности дозы облучения. Симптомы этой болезни появляются после накопления суммарной дозы 0,7 – 1 Зв, при облучении с малыми мощностями дозы. Эта форма лучевой болезни характеризуется определенной фазностью течения и особенности проявления болезни связаны с неравномерностью распределения энергии облучения в организме. Хроническая лучевая болезнь, возникшая в результате внешнего облучения, характеризуется вовлечением многих органов и систем. Клинические синдромы болезни проявляются с определенной периодичностью, связанной с динамикой облучения. Особенность проявления этой болезни заключается в том, что хроническое облучение приводит к поражению в основном, стабильных тканей и органов, содержащих высокоспециализированные дифференцированные клетки. При хроническом облучении возникают структурные и функциональные изменения в медленно обновляющихся клетках и тканях, аккумуляция этих изменений приводит к нарушению нормального функционирования органа или системы. Хроническая лучевая болезнь проявляется в нарушении работы нервной, эндокринной, сердечно- сосудистой систем, изменений в опорно- двигательной системе. Наоборот, активно пролиферирующие ткани при облучении дозами небольшой мощности успевают восстанавливать свои морфологические и функциональные показатели вследствие интенсивного клеточного обновления.

В случае длительного облучения определенного участка организма при внешнем или внутреннем облучении, пороговые дозы значительно выше, чем при общем однократном облучении. Клиническая картина болезни в этом случае определяется локализацией облучения и радиочувствительностью облученной ткани. Например, при хроническом поступлении в организм радиоактивного йода ¹³¹I происходит накопление его в щитовидной железе, что приводит к локальному облучению этой железы и нарушению его функционирования. Хроническое попадание в организм радиоактивного фосфора ³⁵Р приводит накоплению этого изотопа в эритроцитах, что вызывает анемию. При накоплении ²²⁶Ra в костной ткани развиваются разные формы остеосарком. Длительная ингаляция радиоактивных газов вызывает развитие раковых заболеваний в бронхах, в легких. Хроническое поступление радионуклидов с пищей и с водой может привести к злокачественным заболеваниям пищеварительной и выделительной систем.

В большинстве случаев, хроническая лучевая болезнь людей возникает в результате нарушения ими правил и норм работы с источниками ионизирующей радиации. Поэтому основным условием профилактики этой болезни является строгое соблюдение техники безопасности работы с радионуклидами и другими источниками ионизирующих излучений.

Проблемы диагностики и прогнозирования лучевых болезней

Как уже отмечалось, диагностическое и прогностическое значение имеет выраженность симптомов в 1 фазе лучевой болезни. К таким первичным реакциям относятся тошнота и время ее появления, рвота и время ее появления, степень гипермии кожи, степень лимфопении и лейкопении. На основании сопоставления этих симптомов и параметров дозиметрического контроля ориентировочно оценивают тип заболевания, прогнозируют ее исходы и последствия. Наиболее надежными показателями являютсякачественные и количественные показатели кроветворения после облучения, определяемые при биохимическом и морфологическом анализе крови. Еще более надежным критерием болезни служит цитогенетический анализ клеток крови и клеток костного мозга, в первую очередь подсчет клеток с хромосомными аберрациями.

В монографии Ю. Бонда «Радиационная гибель млекопитающих» предложил 4 прогностические категории, к которым можно отнести облученных людей при определенных дозах и условиях облучения. 1.; 2.; 3.; 4..

Выживание невозможно. Выживание облученных людей невозможно, когда поглощенная доза основных тканей организма составляет 5- 6 Гр и выше , соответственно, Д_экв. = 5 – 6-Зв даже при использовании различных методов лечения. Однако, в результате лечения пострадавших в Чернобыльской аварии, удалось спасти людей, облученных дозой около 10 Гр. Возможно, в этих случаях имело место неравномерное распределение дозы в организме.

Выживание возможно. К этой категории больных следует отнести людей,получивших тотальную дозу 2- 4,5 Гр. Вероятность выживания таких людей существует при обеспечении своевременного и квалифицированного лечения болезни.

Выживание вполне вероятно. В этой группу относят больных, получивших тотальную дозу 1 — 2 Гр. Вероятность выживания таких больных высокая даже без использования специальных методов лечения. Вэкспериментах показано, что доз1-2 Гр не вызывают сильную депрессию кроветворения у млекопитающих, нормальное содержание клеток крови восстанавливается спонтанно через некоторый промежуток времени.

Выживание несомненно. Все облученные выживают, если поглощенная доза не превышает 1 Гр. При такой дозе облучения происходит быстрое восстановление кроветворения без медицинского вмешательства.

Контрольные вопросы и задания.

1. Как Вы понимаете термин «критический орган» ? Какие ткани, органы человека могут стать критическим органом при облучении?

2. При ликвидации радиационной аварии, трое работников в течение 1 часа, получили следующие дозы —излучения :

1. 0,2 Гр 2. 1,5 Гр 3. 2,5 Гр

Какие последствия для здоровья этих людей вызовет такое облучение?

3. От каких факторов зависит клинические формы проявления лучевых болезней?

4. Чем определяется наличие латентной фазы при течении острой лучевой болезни? При каких условиях эта фаза может отсутствовать?

5. Объясните, почему хроническая лучевая болезнь возникает вследствие поражения более радиоустойчивых тканей, органов.

6. Какими факторами определяется степень тяжести лучевой болезни?

7. Через 1 час после спуска в шахту, где возможна повышенная радиация, у шахтера закружилась голова, его вырвало. Через 3 суток у него возникло подозрение, что он облучился высокой дозой ионизирующей радиации. Как можно определить, получил ли он радиационную дозу и примерно какую?

8. Число каких клеток в перифирической крови снижается наибольшей скоростью в первую неделю острой лучевой болезни ?

9. Какая основная причина опустошения пула зрелых клеток перифирической крови при лучевой болезни?

10. В какой фазе острой лучевой болезни наблюдается резко выраженная анемия ?

11. При облучении в каких условиях развивается хроническая лучевая болезнь у человека?

Задачи.

1. При радиационной аварии человек равномерно облучался гамма- лучами в течение 5 часов при мощности экспозиционной дозы 5 мГр/ мин. Какой предварительный диагноз можно ему поставить?

2. В результате попадания с питьевой водой радиоактивных частиц ( α-излучение), человек облучался в течение 20 часов при мощности экспозиционной дозы 1 мГр/мин. Какие последствия для человека будет иметь это облучение?

3. Какие органы, ткани могут стать критическими органами при облучении человека:

а) равномерно, тотально в течение 10 мин рентгеновским излучением при мощности поглощенной дозы 0,16 Гр/мин;

б) кистей рук α-излучением в течение 5 мин при мощности поглощенной дозы 1 Гр/мин;

в) нижней части тела —излучением в течение 3-х месяцев при мощности поглощенной дозы 0,5 мГр/час.

4. В экспериментах по определению радиочувствительности линии мышей получили следующие данные: 90 % животных погибло при дозе 80 Зв, 80 % — 35 Зв, 60 % — 15, 40 % — 8 Зв, 20 % — 5 Зв, 10 %– 4 Зв. Каково значение LD₅₀ для этих животных?

5. Человек в течение 5 суток облучался беспрерывно тотально -излучением Р_экс = 0.01 Гр/мин. Какой наиболее вероятный прогноз относительно его здоровья?

Лек. 10. Отдаленные последствия облучения у человека

Первичные изменения в организме человека и животных начинают проявляться сразу после облучения, что приводит к заболеванию, например, к острой лучевой болезни. Через определенный промежуток времени больной выздравливает и клинические симтомы болезни могут не проявлятся в течение длительного времени. Однако, через определенный промежуток времени после облучения, в «выздоровевшем» организме могут появиться вторичные эффекты, индуцированные облучением. Такие изменения называются отдаленными последствиями облучения.У человека такие изменения могут появиться через 10 и более лет, у лабораторных животных ( ышей, крыс) – через несколько месяцев после облучения. К отдаленным последствиям облучения, в первую очередь, относятсясокращение продолжительности жизни, возникновение лейкозов, злокачественных опухолей, катаракты.Отдаленные последствия облучения могут проявиться как морфологические изменения в любых органах и тканях, например, в кожных покровах, костях, хрящах, внутренних органах. Эти изменения могут выражаться в виде уплотнении и атрофии облученных участков ткани, потере эластичности хрящевых образований, суставов, кровеносных сосудов, повышении хрупкости костей. К отдаленным последствиям облучения относят также нарушения в эндокринной системе, снижение иммунитета, снижение и потерю плодовитости организма. Рассмотрим более подробно некоторые типы отдаленных последствий облучения у человека.

Сокращение продолжительности жизни – это универсальный эффект облучения, проявляющийся у животных различных видов, в т.ч. и у человека. Наиболее подробно этот радиобиологический эффект изучен на модельных опытах с мышами. Обнаружено, что существует прямо пропорциональная зависимость между поглощенной дозой облучения и степенью сокращения продолжительности жизни. По экспериментальным данным, продолжительность жизни мышей снижается в среднем на 3 – 5 % на каждый Грей поглощенной дозы (Рис. 1). Как видно, при поглощении 7- 8 Гр рентгеновского излучения, продолжительность жизни мышей снижается на 35 – 40 %. Аналогичные данные были получены в экспериментах с использованием большого количества животных и статистическая достоверность этих данных не вызывает сомнений. Так, Дж. Коггл одновременно использовал для этих целей 27000 особей мышей. Он показал, существует определенный минимальный порог дозы, до которой облучение не вызывает снижения продолжительности жизни. В опытах Коггла эта минимальная пороговая доза для мышей находилась в интервале 0,5 – 1 Гр. Облучение более высокими дозами приводила к снижению срока жизни мышей, причем срок снижения продолжительности жизни была пропорциональна поглощенной дозе. Аналогичные данные были получены и в экспериментах с другими животными. Так, облучение собак, морских свинок дозами мощностью 0,02 – 0,15 Гр в неделю не вызывало снижения продолжительности жизни животных. Более того, в литературе имеются экспериментальные данные о том, что в некоторых случаях радиационное облучение повышает среднюю продолжительность жизни насекомых и некоторых животных. Так, облучение вредителя зерновых культур- мучного хрущака – в однократной дозе 30 Гр резко увеличивало продолжительность жизни насекомых. В работах Л.Д. Карлсона с крысами показано, что облучение животных излучением при мощности дозы 0,08 Гр/сут в течение всей жизни приводило к повышению продолжительности жизни этих животных. Так, средняя продолжительность жизни облученных животных составила 600 суток, тогда как у необлученных она была всего 420 суток.

Рис. 1. Сокращение продолжительности жизни мышей при тотальном однократном облучении рентгеновскими лучами

ось абсцисс – поглощенная доза, ось ординат – сокращение жизни животных

Для объяснения этих фактов предложено несколько гипотез. Предполагается, что повышение продолжительности жизни при облучении организмов может обуславливаться нарушением механизмов апоптоза, т.е. запрограммированной гибели клеток. Предполагают также, что малые дозы радиации могут оказывать стимулирующее действие на метаболизм организма. Кроме того, ионизирующие излучения подавляют функцию размножения организма, что обеспечивает увелечение индивидуального срока жизни облученной особи.

Имеются многочисленные данные о так называемых «стимулирующих» эффектах облучения, используемых в практических целях. В качестве таких примеров можно привести повышение урожайности культурных растений, их устойчивости к насекомым-вредителям и патогенным микроорганизмам после облучения, повышение вылупляемости облученных яиц в птицеводстве.

Вышеприведенные факты позволяют некоторым исследователям отвергать гипотезу исключительно вредного воздействия ионизирующего излучения на живые системы и говорить о наличии физиологического и патологического порогов. Как известно, величины таких порогов определены для различных видов энергии, оказывающих воздействие на живые системы.

Экстраполяция данных, полученных в экспериментах с млекопитающими разных видов, позволила сделать вывод, что сокращение продолжительности жизни человека при однократном тотальном облучении составляет около 15 суток на каждые 0,01 Гр. При хроническом облучении эта цифра значительно ниже: 20 – 30 мин на 0,01 Гр. Прямые данные о сокращении продолжительности жизни человека после острого облучения ограничиваются наблюдениями небольшого числа случаев при радиационных авариях. Большой статистический материал по этой теме дало наблюдение за людьми, перенесшими атомную бомбардировку японских городов в 1945 году. Исследователи, работающие с этой группой людей, утверждают, что не обнаружили ускорения процессов старения по большинству функциональных и морфологических показателей. Они также не обнаружили вредного влияния облучения на протекание целого ряда заболеваний, в частности, гипертонии, ревматического артрита, сахарного диабета. Наблюдение велось более чем за 80000 облученными людьми, контрольная группа включала 27000 необлученных людей.

Исследования С. Уоррена о заболеваемости и смертности врачей-рентгенологов в США привели к выводу, что им характерна высокая смертность в молодом возрасте, чем врачам других специальностей. Этот ученый утверждает, что продолжительность жизни врачей-рентгенологов из-за дополнительного облучения сокращается в среднем на 5,2 года. Выводы С. Уоррена были подтверждены в дальнейшем и другими исследователями.

Возникновение злокачественных новообразований (опухолей)

Через несколько лет после открытия рентгеновских лучей появились первые больные с раковыми заболеваниями, индуцированными облучением. После этих случаев начались исследования канцерогенного действия ионизирующих излучений. Были проведены многочисленные эксперименты с лабораторными животными и проанализрованы данные, полученные в результате наблюдения за людьми, перенесшими атомные бомбардировки, радиационные аварии. Результаты этих опытов и наблюдений позволяют утверждать, что все виды ионизирующих излучений, независимо от способа воздействия, вызывают разнообразные формы опухолей и лейкозов. В облученном организме злокачественные образования могут возникать практически в любом органе и ткани. Однако, наиболее часто проявление опухолей после облучения обнаруживается в коже, молочных железах, крови, костях, яичниках. Рак костей и кожи чаще всего возникают при локальном облучении, а рак крови и эндокринно-зависимые опухоли возникают, в основном, при тотальном облучении. Естественно, вероятность появления опухолей зависит и от поглощенной (эквивалентной) дозы излучения. Однако, вопрос о дозовой зависимости и пороговых дозах появления злокачественных образований пока изучен недостаточно. Наибольшее количество экспериментальных данных по этой проблеме были получены при исследовании остеосарком, индуцированных так называемыми остеотропными радионуклидами ( Ra, Sr, Pu). Различные изотопы химических этих элементов способны аккумулироваться в костной ткани.

Многие исследователи предполагают, что канцерогенная доза локального облучения для человека находиться около 10 Гр. Вопрос о пороговой зависимости возникновения лейкозов и опухолей при тотальном облучении менее изучен. В экспериментах с мышами показано, что наибольшей канцерогенностью обладают доза 3 Гр. При дальнейшем увеличении дозы облучения количество заболевших раком крови животных уменьшается (рис.2). Уменьшение частоты возникновения лейкоза при высоких дозах излучения обуславливается интерфазной и репродуктивной гибелью раковых клеток, т.е клеток подвергающихся новообразованиям.

Рис. 2. Частота возникновения лейкемии мышей в зависимости от поглощенной дозы рентгеновского излучения

Ось абсцисс — поглощенная доза, ось ординат – частота заболеваний

Наиболее полные сведения о лейкозах и опухолях при облучении людей получены пр статистическом анализе данных, пострадавших городах в Хиросиме и Нагасаки. В отчете комиссии ООН за 1964 год констатируется, что заболеваемость лейкозами в Японии с 1946 по 1960 год выросло с 10,7 до 28 случаев на 1 млн. человек. В 1980 году были опубликованы данные о наблюдении за 80000 людей, перенесших атомную катастрофу. Для каждого из этих людей была подсчитана индивидуальная поглощенная доза. По этим данным видно, что с 1950 по 1974 год из этой группы облученных умерли 20000 человек, в.т. ч. 3842 человека умерли от раковых заболеваний. Однако, авторы доклада утверждают, что только в 190 случаях раковые заболевания являлись следствием облучения.

Рис.3. Рост числа заболевших лейкемией людей среди жителей Японии после атомной бомбардировки

1.находившиеся в радиусе 5 км от эпицентра взрыва

2. все население Японии

Ось абсцисс — годы , ось ординат – частота заболеваний в расчете на 100000 жителей

Возникновение катаракты.

Возникновение радиационной катаракты зависит от дозы, причем катаракта развивается только при достижении определенного порога дозы. Для человека такая минимальная доза находиться около 2-3 Гр при однократном рентгеновском облучении. При фракционированном облучении величина такой дозы повышается до 4 –5 Гр.

Механизмы возникновения отдаленных последствий облучения

Отдаленные последствия облучения возникают в результате радиационного нарушения механизмов, поддерживающих гомеостатичность организма. В настоящее время мы мало знаем о конкретных механизмах возникновения таких нарушений, приводящих к заболеванию. Несомненным является то, что нарушения возникают на клеточном уровне и проявляются в нарушении структуры и физиолого-биохимических процессов в тканях и органах. Можно выделить 3 типа таких нарушений.

1. Интерфазная и репродуктивная гибель клеток, приводит к невосполнимой потере некоторых типов клеток. Это касается в первую очередь гибели женских половых клеток, клеток нервной ткани.

2. Консервация нарушений в генетическом аппарате некоторых типов клеток, особенно клеток с низким уровнем физиологической регенерации. Накопившиеся генетические нарушения (мутации) могут проявиться через определенный промежуток времени.

3. Не летальные изменения в размножающихся соматических клетках. Эти нарушения репродуцируются в следующих поколениях клеток, при накоплении в ткани клеток с такими нарушениями происходит изменения в структуре и функционировании ткани.

Кроме нарушений генетического аппарата (ядерного и цитоплазматического) в проявлении отдаленных последствий играют важную роль и нарушения в нервной и эндокринной регуляции организма, снижающие адаптивные возможности организма (устойчивость к канцерогенам т.д.).

Данные последних лет показывают, что возникновение опухолей в тканях обуславливается реализацией специальной программы, т.е. функционированием специальных генов, так называемых онкогенов. Активность онкогенов индуцируется действие различных факторов среды, в т.ч. и действием ионизирующих излучений. Сейчас известно несколько десятков онкогенов, ответственных за возникновение тех или иных опухолей. Функционирование онкогенов показано на клетках, растущих в искусственных условиях ( в культуре клеток). Более подробно об онкогенах

studfiles.net

Особенности лучевых ожогов

Лучевые ожоги возникают при воздействии разного вида лучевой энергии: ультрафиолетовых лучей, рентгеновского излучения, α-, β- и γ-лучей. При этом кроме местных изменений, получивших название «лучевые ожоги», в организме пострадавшего развиваются специфические общие симптомы, характерные для лучевой болезни (тошнота, слабость, рвота, лейкопения, тромбоцитопения, анемия и пр.).

Патогенез

При воздействии лучевой энергии в тканях происходит расширение, а затем стаз в капиллярах, происходят дегенеративные изменения в нервных окончаниях, чувствительных и трофических нервах. В коже отмечают отёк и разрушение росткового слоя, волосяных фолликулов, протоков сальных и потовых желёз. Характер повреждёния зависит от дозы излучения. При большой дозе возможно развитие сухого некроза глубоких тканей. Отличительная черта лучевых ожогов — маловыраженная воспалительная реакция окружающих тканей, что связано с подавлением вследствие облучения репаративных процессов и иммунных реакций.

Клиническая картина

В развитии лучевых ожогов различают три фазы:

• первичная реакция;

• скрытый период;

• период некротических изменений.

Первичная реакция

Появляется через несколько минут после воздействия лучевой энергии. Выражается в гиперемии, незначительном отёке и умеренных болях в области повреждённого участка тканей. Кроме этого, наблюдают общие симптомы: слабость, головную боль, тошноту, а иногда рвоту. Первичная реакция продолжается в течение несколько часов, после чего указанные явления стихают.

Скрытый период

Начинается после постепенного исчезновения признаков первичной реакции. Во время скрытого периода практически никаких местных или общих симптомов не отмечают, поэтому его ещё называют периодом мнимого благополучия.

Длительность скрытого периода зависит от дозы облучения, вида лучевой энергии, состояния кожных покровов и сопутствующих заболеваний. Обычно она составляет от нескольких часов (солнечные ожоги) до нескольких недель (ионизирующее излучение).

Период некротических изменений

Проявляется гиперемией, болями, а также уплотнением и отёком (индурацией) кожи. Возможно выпадение волосяного покрова, развитие телеангиэктазий. При большой дозе излучения вслед за этим появляются пузыри, заполненные серозной жидкостью, а при глубоком поражении образуются эрозии и лучевые некротические язвы. Особенность последних — крайне низкая степень регенерации. Дно язв обычно серого цвета, отделяемое незначительное, какой-либо тенденции к заживлению нет.

Общие симптомы во время этой фазы представлены развёрнутой симптоматикой лучевой болезни: слабость, тошнота, рвота. В результате поражения костного мозга развиваются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, осложнения в виде кровотечений и вторичной инфекции.

Лечение

Существует особенность оказания первой помощи при попадании на кожу радиоактивных веществ: их нужно как можно скорее смыть струёй воды, а если удалить вещество невозможно, выполняют иссечение поражённых участков кожи и подкожной клетчатки для предупреждения более глубоких повреждений.

При лечении нельзя забывать о существовании скрытого периода, вслед за которым возможно ухудшение состояния.

После развития альтерационных изменений проводят терапию имеющегося некроза по общим принципам (повязки с антисептиками, протеолитическими ферментами, водорастворимыми мазями и пр.). К кожной пластике прибегают редко, используя её в отдалённые сроки.

Коррекцию общих симптомов проводят в рамках лечения лучевой болезни. Она обычно заключается в высококалорийном питании, применении иммуностимуляторов, стимуляторов гемопоэза, анаболических гормонов и витаминов. В особо тяжёлых случаях прибегают к трансплантации костного мозга.

studfiles.net

Острая и хроническая формы лучевой болезни

В настоящее время случаи острой лучевой болезни в нашей стране — исключительно редкое явление. Острая форма лучевой болезни в мирное время может наблюдаться в аварийных ситуациях при однократном (от нескольких минут до 1—3 дней) внешнем облучении большой мощности. Клиническая картина острой лучевой болезни полиморфна, тяжесть ее течения зависит от дозы облучения.

Хроническая форма лучевой болезни — это общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного действия ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни дозах, и характеризующееся поражением различных органов и систем.

В соответствии с современной классификацией выделяют два варианта хронической лучевой болезни: а) вызванную воздействием общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме; б) обусловленную действием изотопов
с избирательным депонированием либо местным внешним облучением.

В развитии хронической лучевой болезни авторы классификации выделяют три периода: 1) период формирования, или собственно хроническая лучевая болезнь; 2) период восстановления и 3) период последствий и исходов лучевой болезни.

Первый период хронической лучевой болезни от воздействия общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным их распределением в организме составляет примерно 1—3 года — время, необходимое для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома хронической лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают четыре степени тяжести: I — легкую, II — среднюю, III — тяжелую и IV — крайне тяжелую. Эти степени тяжести являются лишь разными фазами единого патологического процесса. Своевременная диагностика заболевания, рациональное трудоустройство больного позволяют приостановить болезнь на определенной стадии и предупредить ее прогрессирование.

Второй период (период восстановления) определяется обычно через 1—3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно четко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности репаративных процессов. Заболевание может закончиться полным восстановлением здоровья (выздоровление), восстановлением с дефектом, стабилизацией бывших ранее изменений или ухудшением (прогрессирование процесса).

Естественно, что экспертные решения будут целиком зависеть от степени недостаточности функции и изменений ряда структур органов
и тканей.

Выделяя второй вариант лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним
облучением, авторы классификации подчеркивают ряд особенностей патогенеза, определяющего своеобразие клиники, отличной от клиники хронической лучевой болезни, обусловленной общим облучением. Эти особенности, по их мнению, сводятся к следующему:

1. Ведущее значение в поражении непосредственного действия радиации на ткань органа, меньшая значимость и более позднее выявление непрямых, рефлекторных механизмов.

2. Постепенное формирование патологического процесса в «критическом» органе без отчетливых клинических признаков его поражения, длительный скрытый период.

3. Определенное несоответствие даже в отдаленные сроки между степенью тяжести патологического процесса в «критическом» органе и степенью отклонений в других органах и системах.

4. Большая выраженность приспособительных механизмов следствие преимущественно локального характера лучевого поражения.

Период формирования патологического процесса в основном зависит от микрораспределения радиоактивного изотопа. Он совпадает по времени с накоплением в «критическом» органе основной суммарной лучевой нагрузки. Диагностика этой клинической формы лучевой болезни часто представляется трудной вследствие строго локального поражения, довольно хорошо сохранившейся функции пораженного органа и нормальных функций других поврежденных систем.

Относительно просты критерии, предложенные авторами классификации, для выявления степени тяжести хронической лучевой болезни, обусловленной общим равномерным облучением. К ним они относят распространенность патологического процесса, характер и глубину отклонений (функциональных или органических), степень обратимости патологических явлений и полноту восстановления утраченных функций после лечения и рационального трудоустройства.

Для определения степени тяжести лучевой болезни, обусловленной действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним облучением, авторы предложили следующие условные принципы.

Так, I (легкая) степень характеризуется наличием отклонений в структуре или функции «критического» органа, установленных при целенаправленном его динамическом исследовании.

Выявление этих отклонений при обычном клиническом исследовании свидетельствует о поражении II (средней) степени.

Наличие изменений в менее чувствительных к данному виду излучения органах или появление сдвигов в деятельности органов и систем, сопряженных в своей функции с «критическим» органом (легочное сердце при лучевом пневмосклерозе), дает основание для определения III (тяжелой) степени заболевания.

Хроническая лучевая болезнь характеризуется медленным развитием отдельных симптомов и синдромов, своеобразием симптоматики и наклонностью к прогрессированию. Ведущими симптомами болезни являются изменения в нервной системе, кроветворном аппарате, в сердечно-сосудистой и эндокринной системах, желудочно-кишечном тракте, печени, почках; происходит нарушение обменных процессов. Полиморфность и многообразие симптоматики зависят от суммарной дозы облучения, характера распределения поглощенной дозы и чувствительности организма. Выделяют два основных варианта хронической лучевой болезни.

Хроническая лучевая болезнь, обусловленная общим облучением, встречается у лиц, подвергавшихся воздействию ионизирующей радиации в течение 3—5 лет и получивших разовую и суммарную дозы, превышающие предельно допустимые, что встречается крайне редко.

Одно из ранних проявлений этой формы — неспецифические реакции вегетативно-сосудистых нарушений, протекающих на фоне функционального изменения центральной нервной системы с обязательными изменениями в периферической крови. В начале заболевания отмечается лабильность показателей крови, в последующем — стойкая лейкопения
и тромбоцитопения. Нередко в этот период (доклинический) появляются симптомы геморрагического диатеза. Больные предъявляют жалобы на общее недомогание, головную боль, повышенную раздражительность, кровоточивость десен, диспепсические расстройства и т. д. Однако в этот период все жалобы носят преходящий характер, а симптомы быстро обратимы.

В дальнейшем, если эта стадия не диагностирована и больной продолжает работать в условиях воздействия ионизирующего излучения, происходит формирование болезни, проходящей все этапы своего развития. Только динамическое наблюдение за лицами с признаками отдельных симптомов, подозрительных на наличие лучевой болезни, позволяет установить их клиническую сущность и причину. При дальнейшем развитии заболевания появляются и прогрессируют симптомы общей астенизации организма, нарушения обменных процессов и различные нервно-трофические расстройства. Могут наблюдаться симптомы угнетения секреторной и моторной функций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез (особенно половых), трофические нарушения кожи (снижение эластичности, сухость, ороговение) и ногтей. Течение заболевания носит торпидный характер с наклонностью к обострениям от всевозможных неспецифических неблагоприятных воздействий на организм. Как правило, резко снижается сопротивляемость организма, что способствует возникновению различных инфекционных осложнений. Особенностью течения лучевой болезни является возможность развития лейкозов
и злокачественных новообразований.

В зависимости от тяжести заболевания и клинического течения различают четыре степени тяжести хронической лучевой болезни.

Хроническая лучевая болезнь I (легкой) степени характеризуется ранним развитием функциональных обратимых нарушений неспецифического характера. По проявлению отдельных синдромов болезнь в этой стадии мало отличается от доклинического периода. Однако по мере формирования заболевания отмечается симптоматика многообразных нарушений нервно-висцеральной регуляции. Клиническая картина складывается из вегетативно-сосудистых расстройств, начальных астенических проявлений и изменений в периферической крови. Основными жалобами являются общая слабость, недомогание, головные боли, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью). При объективном осмотре обращают на себя внимание эмоциональная лабильность, тремор вытянутых рук. Вегетативно-сосудистая дистония сопровождается астенизацией организма, протекающей со снижением рефлекторной сферы. На фоне астеновегетативного синдрома четко проявляются симптомы нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, тахикардия.

Один из постоянных симптомов — функциональное нарушение желудочно-кишечного тракта в виде диспепсических явлений, дискинезии кишечника и желчных путей, хронического гастрита со снижением секреторной и моторной функций желудка. Могут наблюдаться также признаки повышения проницаемости и ломкости капилляров. Кровоточивость
в этой стадии незначительна. Имеет место нарушение функции эндокринных желез — половых и щитовидной. Прежде всего изменяется содержание лейкоцитов с отчетливой тенденцией к лейкопении в результате уменьшения числа нейтрофилов при относительном лимфоцитозе. Наряду с этим могут встречаться токсическая зернистость нейтрофилов
и тромбоцитопения. Заболевание отличается благоприятным течением, возможно полное клиническое выздоровление.

Хроническая лучевая болезнь II (средней) степени проявляется дальнейшим развитием астеновегетативных нарушений и сосудистой дистонии, угнетением функции кроветворного аппарата и выраженностью
геморрагических явлений. По мере прогрессирования заболевания отмечается выраженный астенический синдром, сопровождающийся головными болями, головокружением, повышенной возбудимостью и эмоциональной лабильностью, снижением памяти, ослаблением полового чувства и потенции. Более выраженными становятся трофические нарушения: дерматиты, выпадение волос, изменение ногтей. Возможны диэнцефальные кризы с кратковременной потерей сознания, своеобразным проявлением вазопатий, общим гипергидрозом.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются стойкая гипотония с преимущественным снижением диастолического давления, расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов. Усиливается кровоточивость, которая обусловлена как повышением проницаемости сосудистых стенок, так и изменениями в крови (снижение ее свертываемости). Наблюдаются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, геморрагические гингивиты и стоматиты, носовые кровотечения. Оказывается нарушенной моторика желудка со снижением секреции, изменена ферментативная деятельность поджелудочной железы и кишечника; возможно токсическое поражение печени.

Наибольшие изменения при данной степени хронической лучевой
болезни выявляются в крови. Наблюдается резкое снижение уровня лейкоцитов, причем лейкопения носит стойкий характер и, как правило, сопровождается нейтропенией и лимфоцитопенией. Более выраженными становятся признаки токсической зернистости и дегенеративных изменений нейтрофилов, тромбоцитопения. В костном мозге отмечается гипоплазия всех видов кроветворения. Заболевание носит стойкий характер.

Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени характеризуется тяжелыми, подчас необратимыми изменениями в организме с полной потерей регенерационных возможностей тканей. Отмечаются дистрофические нарушения в различных органах и системах. Клиническая картина носит прогрессирующий характер. Течение заболевания может быть длительным, могут присоединиться осложнения (инфекция, травма, интоксикация). Ведущие симптомы этой формы заболевания — тяжелые поражения нервной системы и глубокое угнетение всех видов кроветворения.

Больные резко астеничны, жалуются на значительную общую слабость, адинамию, постоянную головную боль, которая сопровождается приступами головокружения, тошнотой или рвотой. Появляются упорная бессонница, частые кровотечения, снижена память. Нередко выявляются признаки диффузного поражения головного мозга по типу рассеянного энцефаломиелита с изменениями двигательной, рефлекторной и чувствительной сфер и явлениями диэнцефального или гипертензионного синдрома. Появляются множественные геморрагии, язвенно-некротические процессы на слизистых оболочках. На месте кровоизлияний — бурая пигментация кожи. Наблюдается массивное выпадение волос, наступает полное облысение. Выявляются признаки тяжелого некротического гингивита с расшатыванием и выпадением зубов. Некротические изменения можно наблюдать также на миндалинах и в гортани.

Жалобы больных на одышку, приступы сердцебиения и тупые боли
в области сердца находят объективное подтверждение при осмотре. Границы сердца расширены, выслушиваются глухие тоны. При биохимических исследованиях крови обнаруживается снижение всех показателей обменных процессов. Лимфоциты иногда не определяются. Уменьшено число тромбоцитов, все клетки белой крови дегенеративно изменяются. Развивается тяжелая анемия. Результаты исследования костного мозга свидетельствуют о резком обеднении его клеточными элементами, задержке нормального созревания костномозговых элементов, распаде клеток.

IV степень тяжести хронической лучевой болезни в настоящее время не встречается. Представляет собой терминальный период заболевания.

Происходит быстрое и неуклонное нарастание всех болезненных симптомов (аплазия костного мозга, резко выраженные явления геморрагии, развитие тяжелого сепсиса). Прогноз при этой степени заболевания неблагоприятен.

Клиническая картина хронической лучевой болезни, обусловленной попаданием радиоизотопов внутрь, зависит от характера их действия
и природы радиоактивного вещества. Так, например, при поступлении радиоактивных веществ через органы дыхания лучевая болезнь проявляется преимущественным развитием пневмосклероза. Описаны случаи возникновения рака бронхов и легкого.

Все симптомы на ранних этапах заболевания (I степень), как правило, носят неспецифический характер. Только динамические наблюдения за течением болезни, а также совокупность клинических и лабораторных данных позволяют установить природу заболевания.

Хроническая лучевая болезнь II (средней) степени тяжести сопровождается изменениями прежде всего в «критическом» органе. Однако функциональная компенсация патологических сдвигов практически сохранена или изменена очень незначительно. Так, например, при действии радона, попавшего в организм через органы дыхания, степень тяжести заболевания характеризуется более четкими клиническими и рентгенологическими данными, соответствующими пневмосклерозу II стадии, и слабо выраженными субъективными и функциональными нарушениями (легочная недостаточность 0—I степени).

Хроническая лучевая болезнь III (тяжелой) степени характеризуется не только выраженными структурными и функциональными сдвигами
в «критическом» органе, но и возникновением комплекса вторичных изменений в других органах и системах. Естественно, что при осмотре таких больных даже без применения рентгенологических и функциональных методов исследования определяется большое количество субъективных
и объективных симптомов. Так, выраженность пневмосклероза, развившегося при попадании радона через органы дыхания, будет соответствовать III стадии и характеризоваться вторичными сдвигами в виде тяжелой сердечной недостаточности (легочное сердце) с клиническими симптомами расстройства циркуляции.

Наряду с отмеченной симптоматикой, характеризующей хроническую лучевую болезнь, у работающих могут создаться условия для развития катаракты от действия рентгеновского излучения, Y-лучей и нейтронов. Для развития лучевой катаракты характерно наличие довольно продолжительного скрытого периода (2—7 лет).

Длительное воздействие ионизирующей радиации может привести
к развитию хронических дерматитов, чаще кистей. Ранними признаками повреждения кожи являются ангиодистрофические изменения, сглаженность кожного рисунка. В дальнейшем наблюдаются изменения ногтей, могут развиться новообразования кожных покровов.



infopedia.su

ИДЗ. Острая лучевая болезнь

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное государственное автономное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЯДЕРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ «МИФИ»

ОБНИНСКИЙ ИНСТИТУТ АТОМНОЙ ЭНЕРГЕТИКИ

Индивидуальное домашнее задание по дисциплине «Радиобиология» на тему:

« Генезис, течение, дозовая зависимость, исходы и последствия для острой лучевой болезни»

Выполнила: студентка 3-го курса

группы ЛД2А-С14

Кулагина Екатерина Александровна

Преподаватель:

Сынзыныс Борис Иванович

Обнинск 2017

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – это общее нарушение жизнедеятельности организма, характеризующееся глубокими функциональными и морфологическими изменениями всех его систем и органов в результате поражающего действия различными видами ионизирующих излучений при превышении допустимой дозы (или – комплексная реакция организма на воздействие больших доз ионизирующих излучений).

ОЛБ – это общее заболевание (поражение), для которого характерны стадийность и разнообразие признаков. Развернутый симптомокомплекс ОЛБ человека возникает при облучении его в дозах, превышающих 1 Гр. Как уже отмечалось, тяжесть заболевания зависит от дозы облучения, ее мощности, вида излучения и особенностей организма. При дозах менее 1 Гр отмечаются временные реакции со стороны отдельных систем организма, которые выражаются в разной степени, или же клинические проявления вообще отсутствуют. Лучевая болезнь может возникать как при наружном (внешнем), так и при внутреннем облучении.

Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации. Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр.

Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического липидного, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.

В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ. Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения , желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита, стоматита, фарингита, гастроэнтерита. Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины, пневмонии, легочные абсцессы.

При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит. В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации, рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы.

Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита, гастрита, энтерита, колита, гепатита. При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром. Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты, цирроза печени, бесплодия, неврозов, лейкемии, злокачественных опухолей различных локализаций.

Изменения на молекулярном уровне и образование химически активных соединений в тканях и жидких средах ведет к появлению в крови продуктов патологического обмена (в азотистом, водно-солевом, жировом, углеводном обмене), что при облучении в высоких дозах является основой лучевой токсемии. Повреждающее действие ионизирующих излучений особенно сказывается на стволовых клетках кроветворной ткани, эпителии яичек, тонкого кишечника и кожи, оно зависит от уровня и распределения дозы излучения во времени и объеме тела.

В первую очередь поражаются системы, находящиеся во время облучения в состоянии активного органогенеза и дифференцировки (образования и развития). При облучении, особенно в малых дозах, имеет значение индивидуальная реактивность и функциональное состояние нервной и эндокринной систем.

При костно-мозговой форме острой лучевой болезни микроскопически обнаруживаются признаки геморрагического диатеза: кровоизлияния в кожу, серозные и слизистые оболочки, паренхиматозные органы. Степень выраженности геморрагического диатеза колеблется в широких пределах в зависимости от тяжести поражения; дополнительные травмы усиливают явления кровоточивости. Обильные кровоизлияния в желудок и кишечник, в легкие, в надпочечники с их разрушением, обширные кровоизлияния в миокард, захватывающие проводящую систему сердца, могут иметь решающее значение в исходе заболевания.

Костный мозг теряет обычную консистенцию и становится жидким, его цвет определяется примесью крови; лимфатические узлы выглядят увеличенными за счет геморрагического пропитывания ткани. Глубокие нарушения в кроветворной системе определяют склонность к кровотечениям и частоту развития инфекционных осложнений, которые, как правило, обнаруживаются в период разгара заболевания. К их числу относятся язвенно-некротические гингивиты, некротические ангины, пневмонии, воспалительные изменения тонкого и толстого кишечника. В других органах обнаруживаются признаки нарушения кровообращения и дистрофические изменения. Кожные поражения (выпадение волос, лучевые ожоги) могут отчетливо проявляться при значительном облучении.

При микроскопическом исследовании наиболее характерны изменения органов кроветворения, начальные признаки поражения которых обнаруживаются в латентном периоде задолго до ярких клинических проявлений острой лучевой болезни.

В лимфатических узлах в первые часы после облучения можно видеть распад лимфоцитов, особенно в центральной части фолликулов, т. е. в зоне расположения В-лимфоцитов; несколько позже выявляются изменения в паракортикальном слое (зона Т-лимфоцитов).

В период разгара заболевания на фоне резкой гиперемии в основном элементы стромп лимфатического узла и плазматические клетки. Аналогичные изменения наблюдаются в миндалинах, селезенке, групповых фолликулах (нейеровых бляшках) и солитарных фолликулах желудочно-кишечного тракта. В костном мозге быстро развивается аплазия. В период разгара острой лучевой болезни в костном мозге почти не остается обычной кроветворной ткани, видны преимущественно элементы стромп и плазмолитические клетки. Поражение лимфоидной ткани и костного мозга приводит к снижению иммунобиологической реактивности организма и создает благоприятные условия для развития разнообразных осложнений, главным образом аутоинфекционного характера.

Высокочувствительна к ионизирующему излучению слизистая оболочка тонкого кишечника, ранние изменения которой проявляются деструкцией активности клеток эпителия кринт с появлением патологических форм митоза. Терминальные изменения связаны с расстройством крово- и лимфообращения, аутоинфекционными процессами; слизистая оболочка отечна, имеются участки изъязвлений и некроза, по поверхности которых видны расплавленные массы фибрина, слизь и колонии микроорганизмов; почти полностью отсутствуют лейкоцитарная инфильтрация, пролиферации местных соединительнотканных и эпителиальных клеток. В печени обнаруживаются нарушения кровообращения и признаки дистрофии, а к моменту гибели — значительные деструктивные изменения с признаками микробной и вирусной инвазии.

В сердечно-сосудистой системе при острой лучевой болезни глубокие изменения локализуются главным образом в мелких сосудах, что имеет значение в патогенезе геморрагического диатеза. В сердце имеются дистрофические изменения мышечных волокон, кровоизлияния под эндокард, в миокард и особенно под эпикард. В легких обнаруживаются изменения, связанные с нарушением кровообращения и инфекционными осложнениями, среди которых особого внимания заслуживает так называемая агранулоцитарная пневмония, сопровождающаяся выпадениями серознофибриозно-геморрагического экссудата, формированием очагов некроза с колониями микроорганизмов без перифокальной воспалительной реакции. В почках при острой лучевой болезни наблюдаются главным образом нарушения кровообращения и высокая проницаемость сосудов: в их ткани видны кровоизлияния, в просветах капсул клубочков накапливается белковая жидкость с примесью эритроцитов, отмечаются дистрофические изменения эпителия извитых канальцев.

Для острой лучевой болезни характерно глубокое нарушение деятельности желез внутренней секреции, которая первоначально оценивается как проявление усиленной функции; в дальнейшем наступает относительная нормализация, а в периоде разгара заболевания выявляются признаки функционального истощение желез. Изменения в нервной системе в форме реактивных явлений или деструкции развиваются параллельно с сосудистыми расстройствами, имеют очаговый характер и локализуются в нервных клетках, волокнах и окончаниях.

В условиях пролонгированного лучевого воздействия происходит оживление процессов регенерации, к задержке дифференцировки и созревания клеток, что может проявляться цитопенией. В отдаленные сроки после радиационного воздействия различают возрастные изменения и органную патологию, обнаруживающуюся главным образом в тех органах, где преимущественно реализуется энергия ионизирующего излучения. При этом в случаях грубого повреждения происходит замещение соединительной тканью паренхимы органа.

Характерной особенностью воздействия ионизирующего излучения является высокая онкогенная эффективность, которая обусловлена мутагенным действием и общим подавлением иммунологической реактивности организма. В эксперименте опухоли можно получить при облучении любой ткани, при этом отличительной их особенностью является первичная множественность возникновения и мультицентричность развития. Под влиянием ионизирующего излучения может существенно меняться и спектр спонтанных новообразований.

В течении острой лучевой болезни выделяют 4 периода: начальный (период общей первичной реакции), скрытый (период мнимого благополучия), разгара и восстановления (исхода).

Частота летальных исходов при острой лучевой болезни зависит от вида ионизирующего излучения, мощности источника и дозы облучения.

Для людей (50%) гибель наступает при дозах около 4,5 Гр. Неуклонно расширяется и становится все более разнообразным контакт человека с источниками ионизирующего излучения, что требует совершенствования лабораторной диагностики острой лучевой патологии, внедрения новых информационных методов экспресс-диагностики, а также принципов интерпретации полученных данных и прогностических критериев.

Диагностика острой лучевой болезни, особенно в ранние сроки, представляет значительные трудности ввиду отсутствия каких-либо патогномоничных признаков. Наибольшие сложности возникают при диагностике типичной (костно-мозговой) формы острой лучевой болезни, для которой характерен довольно продолжительный скрытый период — от 1 недели до 1 месяца. На фоне относительного клинического благополучия в это время в организме формируется так называемый гематологический синдром — характерные цитопенические изменения костного мозга, селезенки, лимфатических узлов и форменных элементов периферической крови, которые в последующем служат патогенетической основой формирования основных синдромов периода разгара.

Период первичной общей реакции характеризуется преобладанием нервно-регуляторных сдвигов, главным образом рефлекторных (диспептический синдром), перераспределительными сдвигами — в составе крови, нарушениями деятельности анализаторных систем. Обнаруживаются симптомы прямого повреждающего действия ионизирующего излучения на лимфоидную ткань и костный мозг: уменьшение числа лимфоцитов, гибель молодых клеточных элементов, возникновение хромосомных аберраций в клетках костного мозга и лимфоцитах.

Характерные клинические симптомы в начальном периоде — тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры, общая слабость, эритема.

В период первичной общей реакции на фоне развивающейся общей слабости и вазовегетативных сдвигов появляются повышенная сонливость, заторможенность, чередующиеся с состоянием эйфорического возбуждения. При острой лучевой болезни тяжелой и крайне тяжелой степени возникают менингеальные и общемозговые симптомы с нарастающим помрачением сознания (от гиперсомнии до сопора и комы), что в период восстановления может сказываться на структуре формирующегося психоневрологического синдрома.

Латентный период продолжается в зависимости от дозы облучения от 10-15 дней до 4-5 недель и характеризуется постепенным нарастанием патологических изменений в наиболее поражаемых органах (продолжающееся опустошение костного мозга, подавление сперматогенеза, развитие изменений в тонком кишечнике и коже) при некотором стихании общих нервно-регуляторных нарушений и, как правило, удовлетворительном самочувствии больных.

Переход к периоду выраженных клинических проявлений наступает в различные сроки для отдельных тканевых элементов, что связано с длительностью клеточного цикла, а также неодинаковой их адаптацией к действию ионизирующего излучения. Ведущими патологическими механизмами являются: глубокое поражение системы крови и ткани кишечника, изменение иммунитета, развитие инфекционных осложнений и геморрагических проявлений, интоксикация. Продолжительность периода выраженных клинических проявлений не превышает 2-3 недели. К концу этого срока на фоне еще выраженной цитопении возникают первые признаки регенерации костного мозга. В этом периоде острой лучевой болезни причинами летального исхода являются геморрагические проявления и инфекционные осложнения.

При лучевой болезни, возникающей в результате облучения с преобладанием нейтронного компонента, возможна несколько большая интенсивность первичной реакции и раннее появление местных лучевых повреждений кожи, подкожной клетчатки, слизистой оболочки полости рта; характерно более частое и раннее возникновение желудочно-кишечных расстройств. При сочетанном гамма- и бета-облучении клиническая картина поражения складывается из симптомов острой лучевой болезни, сочетающейся с бета-поражением открытых участков кожи и бетаэпителиитом кишечника. Общая первичная реакция при этом сопровождается явлениями раздражения конъюнктивы и верхних дыхательных путей; более выражены диспептические расстройства. Поражения кожи менее глубоки, чем при гамма-облучении, и отличаются относительно благоприятным течением. Типичными отдаленными последствиями острой лучевой болезни являются лучевые катаракты, при тяжелых формах могут быть лейкоцитопения, тромбоцитопения, умеренная общая астенизация и вегетативная дисфункции, очаговые неврологические симптомы.

При острой лучевой болезни легкой степени у некоторых больных могут отсутствовать признаки первичной реакции, но у большинства через несколько часов после облучения отмечается тошнота, возможна однократная рвота. При острой лучевой болезни средней степени тяжести отмечается выраженная первичная реакция, проявляющаяся главным образом рвотой, которая наступает через 1-3 ч и прекращается через 5-6 ч после воздействия. При острой лучевой болезни тяжелой степени рвота возникает через 30 мин — 1 ч после облучения и прекращается через 6-12 ч; заканчивается первичная реакция через 6-12 ч. При крайне тяжелой степени лучевой болезни первичная реакция начинается рано: рвота возникает через 30 мин после облучения, носит мучительный, неукротимый характер. IV степень — крайне тяжелая степень острой лучевой болезни — в зависимости от уровня доз проявляется в нескольких клинических формах: костномозговой, кишечной, сосудисто-токсемической, церебральной.

IV степень костно-мозговой формы: в основе ее механизма развития лежит депрессия кроветворения, однако в клинической картине существенное место занимают признаки поражения кишечника; первичная реакция длится 3-4 дня (возможно развитие эритемы, жидкий стул), с 6-8-го дня могут выявляться энтероколит, энтерит, лихорадка. Общее течение заболевания тяжелое, выздоровление возможно лишь при своевременном лечении.

Кишечная форма: первичная реакция тяжелая и длительная, наблюдается развитие эритемы, жидкий стул; в 1-ю неделю возникают выраженные изменения слизистой оболочки полости рта и глотки, температура субфебрильная, стул нормализуется; резкое ухудшение состояния наступает на 6-8-й день заболевания — лихорадка (до 40°С), тяжелый энтерит, обезвоживание, кровоточивость, инфекционные осложнения.

Сосудисто-токсемическая: первичная реакция как при кишечной форме; непосредственно после воздействия возможно кратковременное коллаптоидное состояние без потери сознания; на 3-4-е сутки развивается тяжелая интоксикация, гемодинамические нарушения (слабость, артериальная гипотония, тахикардия, олигурия, азотемия), с 3-5-х суток — общемозговые и менингеальные симптомы (отек мозга).

Церебральная форма: непосредственно после облучения возможен коллапс с потерей сознания, после восстановления сознания (при отсутствии коллапса — в первые минуты после воздействия) возникает изнуряющая рвота и понос с тенезмами; в дальнейшем нарушается сознание, возникают признаки отека мозга, прогрессирует артериальная гипотония, анурия; смерть наступает на 1-3 сутки, при явлениях отека мозга.

Тяжелая и крайне тяжелая формы лучевой болезни осложняются местными лучевыми повреждениями, которые возможны и при острой лучевой болезни меньшей тяжести с избирательным переоблучением отдельных участков тела. Местные лучевые повреждения имеют аналогичную общим фазность течения, однако латентный период их относительно короче и выраженные клинические проявления наблюдаются в первые 7-14 дней, т. е. в сроки, когда общие признаки лучевой болезни выражены слабо.

Источники сведений о судьбе людей, перенесших острую лучевую болезнь с той или иной степенью восстановления в отдаленные сроки, относительно немногочисленны. Трактовка этих данных часто весьма противоречива и тенденциозна. Во всем мире насчитывается около 50 опубликованных в печати тщательно прослеженных клинических наблюдений острой лучевой болезни. Сроки от момента перенесенного заболевания у некоторых из них уже превышают 10—15 лет. Естественно, что говорить о каких-либо строгих закономерностях на столь небольшом количественно материале и при ограниченных сроках наблюдения весьма трудно. Однако все эти сведения являются качественно весьма полноценными и позволяют оценить общую тенденцию динамики процесса в поздние сроки после однократного облучения и в известной мере их патогенетические механизмы. Количественно невелики (несколько сотен человек) и касаются ограниченного и невысокого диапазона доз (24—172 р) данные весьма тщательных исследований населения островов Тихого океана, подвергшихся действию взрыва. Они опубликованы в ряде отчетов; последний доступный нам документ (за 1963 г.) охватывает 10-летний срок наблюдения. По понятным мотивам наименее качественными, хотя и очень обширными являются материалы многолетних (более 20 лет) наблюдений за последствиями острой лучевой болезни у населения двух японских городов, подвергшихся действию атомного взрыва, которые также систематически освещаются в печати. Общие теоретические аспекты проблемы исходов острой лучевой болезни находят себе подкрепление в данных многочисленных экспериментальных радиобиологических исследований, а также в какой-то мере при изучении отдаленных последствий лучевой терапии.

До 20% лиц, подвергшихся облучению в дозах 200—600 рад, и практически все облученные в меньшей дозе выживают даже при весьма ограниченном использовании лечебных средств. Возможными вариантами непосредственного исхода лучевого заболевания могут быть полное клиническое выздоровление и выздоровление с той или иной степенью органического дефекта или функциональной недостаточности.

Вероятность наступления каждого из этих двух вариантов также закономерно коррелирует с тяжестью перенесенного заболевания (дозой облучения) и, по-видимому, характером применявшихся лечебных мероприятий и сроками оказания помощи. В отличие от хронической лучевой болезни, развивающейся при продолжающемся облучении и даже в ближайшее время после его прекращения, максимум повреждающих эффектов при острой лучевой болезни реализуется за весьма короткий срок. Последствия некоторых из них могут выявляться позднее (катаракта), однако принципиально прогредиентность процесса не присуща острой лучевой болезни, как и любому острому процессу, связанному с кратковременно действующим экзогенным фактором. Клиническое выздоровление следует понимать как весьма полную (до 95% по модели Дэвидсона) репарацию нанесенного лучевого повреждения с восстановлением необходимого уровня физиологической регуляции.

Выздоровление с дефектом означает, что остаточное поражение в силу ряда причин, изложенных выше, не компенсировано в полной мере деятельностью других структур или что уровень регуляции не обеспечивает необходимого для полноценной жизнедеятельности объема функций даже при репарации анатомического дефекта до 70—95% исходного уровня. Чаще всего дефект репарации касается систем, наиболее страдающих и в периоде формирования. Так, острая лучевая болезнь средней и тяжелой степени может оставить после себя то или иное сужение объема деятельной паренхимы кроветворных органов, более или менее стойкую стерильность, атрофию кожи и слизистых. Некоторые поражения — катаракта, дефект васкуляризации, изменения стенки сосудов, нервной ткани, эндокринных желез — могут выявиться позднее, хотя, как уже говорилось, скрытое повреждение этих структур возникло раньше. Таким образом, основы возникновения симптомов нарушения их деятельности закладываются в периоде формирования острой лучевой болезни, так же как и при поражении органов кроветворения, кожи и других высокочувствительных тканей. Естественно, что наличие того или иного дефекта, помимо мобилизации репаративных ресурсов, требует и известной реорганизации нейро-эндокринной регуляции, что осуществляется с различной степенью полноценности в зависимости от исходного фона, тяжести перенесенного заболевания и проводившихся мероприятий.

Характер отдаленных последствий во всех случаях определяется местной и общей дозой облучения (тяжестью поражения в периоде формирования), а также во многом клинико-физиологическими особенностями тех или иных органов и структур. Последнее и объясняет принципиальную близость ряда клинических феноменов в позднем периоде при разных вариантах облучения.

studfiles.net

Лучевая болезнь. Разновидности, симптомы, диагностика и лечение

Лучевая болезнь формируется под воздействием ионизирующего излучения на организм человека

      О лучевой болезни принято говорить при облучении тела в дозе свыше 1 Гр (100 рад). Облучение человека в дозе менее 100 рад называют лучевой травмой. Дозы однократного короткого воздействия радиации свыше 10 Гр считаются смертельными. Смерть наступает в течение 2-х недель в результате отторжения слизистой желудочно-кишечного тракта и вследствие появления необратимых нарушений ЦНС.

В ходе радиоактивного распада происходит излучение альфа-, бета-, гамма-лучей, а также нейтронов, протонов и прочих осколков атомных ядер. Повышенные дозы ионизирующего излучения способны вызывать повреждение живых клеток. Тяжесть лучевой болезни и её симптоматика зависит от величины полученной дозы излучения и глубины проникновения лучей. Так же немалую роль играет и вид ионизирующего излучения. Наибольшей проникающей способностью наделены гамма-лучи, которые способны пронизывать 50-сантиметровые бетонные плиты.

Альфа-лучи имеют высокую плотность ионизации и низкую проникающую способность, поэтому в результате воздействия такого излучения происходят ограниченные (локальные) повреждения тканей или органов. Бета-лучи так же обладают слабой проникающей способностью, поэтому вызывают повреждения, непосредственно на участке проникновения и изредка на прилегающих тканях и органах. В большинстве случаев при попадании альфа- и бета-активных частиц в организм человека с водой, пищей или вдыхаемым воздухом, возникают ожоги слизистых оболочек.

На сегодняшний день атомная энергия и радиоактивные изотопы получили широкое распространение в медицинской, физико-химической и промышленных отраслях. Поэтому опасность получения радиоактивного излучения становится крайне высокой, и возникает вследствие неосторожного обращения с радиоактивными источниками или рентгеновской аппаратурой.

Разновидности и симптомы лучевой болезни

Проникающая радиация в организм человека ионизирует внутриклеточную воду, в результате чего поражаются все органы, ткани, включая внутриклеточный аппарат (митохондрии, лизосомы, хромосомы, ДНК). Вследствие поражения внутриклеточного аппарата происходит нарушение функций клеток либо происходит их полная гибель. Более всего чувствительны к радиации клетки, которые имеют короткий срок жизни. Это — клетки кишечника, костного мозга, кожи.

В первые минуты облучения в дозе от 5 до 10 Гр у человека проявляется симптоматика, обусловленная распадом облучённых тканей. У пациентов возникает резкая головная боль, тошнота, приступы рвоты, слабость, повышается температура. Чем больше была получена доза радиации, тем раньше начинают проявляться эти симптомы. При лёгкой степени лучевой болезни (облучение 100-200 рад) наблюдается рвота по истечению 3-х часов с момента облучения. Появляется гиперемия кожи, а также сухость во рту, нарушение сердечного ритма. В крови пациентов резко снижается содержание лейкоцитов. По истечению 3-4 часов тошнота исчезает.

При облучении средней степени (дозы 400-600 рад) неоднократная рвота и боли в животе появляются уже через 15 минут с момента облучения. У пациентов через 5-7 дней начинают появляться признаки острой лучевой болезни. В крови пациентов уменьшается количество лейкоцитов, повышается показатель СОЭ. Зачастую, у пациентов наблюдаются симптомы поражения слизистой оболочки кишечника. Появляется частый неоформленный стул, отмечаются боли и вздутие живота. Повышается температура тела. При сверхвысоких дозах облучения (крайне тяжелая степень облучения) более 1000 рад у людей отмечается резкая слабость, выраженные боли в животе, сопровождающиеся неоднократной рвотой, падает артериальное давление, возникает отёк мозга.

Различают острую и хроническую лучевую болезнь. Острая лучевая болезнь возникает вследствие кратковременного воздействия на человека облучения в дозе свыше 100 рад. Хроническая лучевая болезнь развивается в результате длительного воздействия ионизирующего излучения или вследствие попадания радиоактивных изотопов в организм. Следует отметить, что допустимой дозой облучения для человека считается не более 5 рад в год.

Острая лучевая болезнь: виды, диагностика, лечение

Различают четыре фазы течения острой лучевой болезни: фаза первичной общей реакции, латентная фаза (видимого благополучия), фаза выраженных клинических проявлений и фаза восстановления. При фазе первичной реакции, в первую очередь, наблюдается диспепсический синдром, выраженный тошнотой или рвотой, изменяется картина крови (нейтрофильный лейкоцитоз). Обнаруживается пагубное влияние радиации на наиболее чувствительные ткани, в первую очередь на костный мозг, ранние признаки неврологических нарушений.

Вторая фаза характеризуется увеличением деструктивных процессов в наиболее уязвимых тканях. Нарастает опустошение костного мозга, поражение кишечника, появляется облысение. В то же время отмечается улучшение неврологической картины пациентов, что улучшает их самочувствие. Длительность второй фазы может варьироваться от 2 до 5 недель в зависимости от дозы полученной радиации.

Третья фаза острой лучевой болезни является самой острой и характеризуется глубоким поражением костного мозга и кроветворной системы, снижением общего иммунитета, некротическими осложнениями и геморрагическими проявлениями. Состояние организма может быть осложнено внутренними кровотечениями, кровоизлияниями во внутренние органы. При неадекватном лечении и дозе облучения больше 300 рентген возможен смертельный исход. После 2-3 недель начинают появляться первые признаки восстановления кроветворной системы.

Четвертая фаза характеризуется постепенным улучшением состояния пациентов. Во время этой фазы исчезают гемморагичесие проявления, начинается процесс заживления поврежденных участков на коже и слизистых оболочках, начинается рост волос. Период восстановления, как правило, длится до 6 месяцев. В редких случаях при большой дозе облучения процесс восстановления может занять до двух лет. По истечению четвертой фазы, можно говорить об истечении острой лучевой болезни и о полном выздоровлении, либо выздоровлении с остаточными проявлениями болезни. Процесс выздоровления сопровождается остаточной дисфункцией регулятивных систем, что сопровождается сбоями в сердечном ритме, скачками артериального давления.

В зависимости от степени интенсивности полученного облучения выделяют три степени острой лучевой болезни.

Острая лучевая болезнь первой (самой легкой) степени формируется при получении дозы облучения до 250 рад. Первая фаза при острой лучевой болезни 1 степени наступает по истечению 5 часов после полученного облучения. Тошнота или рвота не ярко выражены, в анализе крови видна незначительная лимфопения. Вторая фаза заболевания длится, как правило, 5 недель. Наступление третьей фазы болезни сопровождается небольшим повышением температуры, небольшим проявлением внутренних кровотечений, невысокой лейко- и тромбоцепенией. Неосложненные случаи лучевой болезни первой степени, как правило, заканчиваются выздоровлением.

Вторая степень острой лучевой болезни вызывает более раннее проявление тошноты и рвоты, с долгим продолжением. Начальные изменения в анализе крови носят более выраженный характер. Длительность второй фазы сокращена до двух недель. Выражены поражения кожных покровов, наблюдаются изменения в сперме. Третья фаза проявляется более выражено: повышение температуры, язвенные поражения в зеве, геморрагический диатез. Более выражены повреждения костного мозга, заключающиеся в уменьшении лейкоцитов, тромбоцитов и нейтрофилов. Несвоевременное или неправильное лечение в третьей фазе острой лучевой болезни второй степени может привести к летальному исходу.

Третья степень острой лучевой болезни характеризуется стойким протеканием разрушающих процессов в организме человека. Первая и вторая фаза проходят достаточно быстро и отягощаются ранней лейкопенией, выпадением волос, диспепсическими изменениями. Третья фаза проявляется обширными внутренними кровотечениями, высокой анемией, в некоторых случаях, отсутствием лейкоцитов, тромбоцитов и нейтрофилов в анализе крови, кишечным энтеритом. В третьей фазе часто наблюдаются летальные исходы.

Диагноз острой лучевой болезни ставят исходя из возможной дозы полученной радиации и общих изменений состояния организма. Лечение острой лучевой болезни направлено, в первую очередь, на снижение вредного действия радиоактивного излучения. В тяжелых случаях назначают детоксицирующие препараты, антибиотики, сосудистые средства. Большое внимание уделяется лечению кожных покровов. Важным в лечении заболевания является соблюдение постельного режима.

Хроническая лучевая болезнь: стадии, диагностика, лечение

Развитие хронической лучевой болезни зависит от степени и вида полученной радиации. Так, различные радиоактивные элементы оказывают разное действие на организм человека. Цезий и полоний способен пагубно влиять на клетки печени, провоцируя развитие цирроза, стронций, плутоний, радий откладываются преимущественно в костях, что приводит к разрушению костного мозга и развитию лейкозов.

Хроническая лучевая болезнь развивается медленно, симптоматика заболевания нарастает постепенно. В зависимости от степени тяжести хронической лучевой болезни различают несколько её стадий.

Первая стадия – ранняя. Характеризуется умеренными изменениями в кровеносной и нервной системе. Основными симптомами болезни на данной стадии являются: головная боль, синусовая аритмия, неустойчивый пульс, повышение артериального давления, вегетативно-сосудистая дистония, дискинезия желчных путей и кишечника. В крови пациентов снижено содержание лейкоцитов. Все эти явления обратимые и способны исчезать полностью после выведения пациента из неблагоприятных условий и полноценного лечения.

Вторая стадия — характеризуется повышенной утомляемостью, наличием выраженных изменений в кровеносной системе, а также раздражительностью, частыми головокружениями, снижением памяти, плаксивостью, снижением артериального давления. В крови пациентов наблюдается снижение уровня нейтрофильных лейкоцитов, снижение общего числа лимфоцитов, снижением количества тромбоцитов. У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, но при этом сохраняется детородная функция. Дети рождаются здоровыми. Все признаки заболевания способны уменьшаться по истечению 1-3 лет после прекращения контактов с радиоактивными источниками.

Третья стадия – характеризуется наличием выраженных изменений в кровеносной и нервной системе. Помимо этого, у пациентов нарушается функционирование внутренних органов. В крови пациентов наблюдается снижение содержания сывороточных белков, снижение уровня нейтрофильных лейкоцитов, снижение общего числа лимфоцитов, снижение количества тромбоцитов. Эта стадия хронической лучевой болезни встречается довольно редко.

Лечение заболевания проводится в специальных клиниках. Медикаментозное лечение заключается в приёме препаратов, способствующих быстрому выведению радиоактивных изотопов из организма (например, пентацин). Кроме этого, назначают общеукрепляющие препараты, усиленное питание, применение витаминных средств. Так же показано физиотерапевтическое лечение, массаж, лечебная гимнастика.

Статья защищена законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке материала активная ссылка на портал о здоровом образе жизни hnb.com.ua обязательна!

hnb.com.ua