Омакор при экстрасистолии – Антиаритмический эффект ОМАКОРа — ТЕРАПИЯ — Форум о медицине

Омакор при аритмии отзывы — Лечение гипертонии

Наиболее эффективные средства при тахикардии

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Термином тахикардия обозначают любой вид увеличения частоты сокращений сердца выше 100 в минуту. Источник возбуждения при этой аритмии может находиться в типичном месте (синусовом узле) или перемещаться в предсердие и желудочек. Проявляться она может ощущением пульсации, перебоев, толчков в груди, а также слабостью и головокружением. Тахикардия бывает физиологической, которая возникает при физической или эмоциональной нагрузке, или являться первым симптомом заболевания.

Медикаментозная терапия

Не всегда бывает просто подобрать эффективные лекарственные препараты для лечения тахикардии. Связано это с многообразием причин, по которым она возникает.

В случае синусовой тахикардии, являющейся проявлением анемии, гормональных нарушений, низкого давления или обезвоживания, желательно направить все усилия на лечение основного заболевания или устранение провоцирующих факторов:

• исключить кофеин, алкоголь и курение;
• оградить себя от излишней физической и психо-эмоциональной нагрузки;
• начать психотерапевтические сеансы при нейрогенной природе аритмии;
• препараты железа помогут при анемии, а восполнение объема жидкости — при обезвоживании;
• при опухоли надпочечников (феохромоцитоме), которая продуцирует гормоны стресса, необходимо ее удаление;
• при тиреотоксикозе назначают таблетки, разрушающие ткань щитовидной железы;
• прием витаминов и микроэлементов (магний, кальций, калий) при их недостатке.

Если аритмия является самостоятельной патологией, связанной со структурными изменениями в проводящей системе сердца, то можно применять следующие классы лекарств:

1. Бета-блокаторы (конкор, эгилок, атенолол) снижают возбуждающее действие гормонов стресса. Лучше всего помогают при синусовой тахикардии и наличии дополнительных путей проведения.
2. Блокаторы натриевых каналов (ритмонорм, аллапинин) могут назначаться при экстрасистолии.
3. Сердечные гликозиды (дигоксин) чаще всего используются при тахикардии на фоне сердечной недостаточности.
4. Блокаторы калиевых каналов (кордарон, сотагексал) применяют при мерцательной аритмии.
5. Седативные (успокоительные) препараты имеет смысл назначать при резкой синусовой тахикардии, вызванной излишней эмоциональностью.
6. Антиоксиданты и медикаменты, улучшающие коронарное кровоснабжение (предуктал, мексикор) служат неплохим дополнением к стандартной терапии.

Лекарственные средства бывают в таблетках для домашнего использования и в ампулах для внутривенного введения в условиях стационара.

Для купирования приступа узловой аритмии, которая возникает внезапно и связана с наличием дополнительного пучка проведения, часто оказываются эффективными вагусные пробы:

• задержка дыхания;
• выдох с закрытой голосовой щелью;
• кашель;
• вызванная рвота;
• умывание очень холодной водой;
• массаж каротидного синуса, расположенного в области шеи;
• надавливание на глазные яблоки.

Последние две манипуляции может проводить только врач, тогда как все остальные рекомендованы для самостоятельного снятия приступа. Во время проведения этих проб разражается блуждающий нерв и замедляется проведение импульсов по нервным волокнам сердца.

Хирургическое лечение

К оперативному вмешательству прибегают при неэффективности медикаментозного лечения тахикардии. Перед использованием хирургического метода, обычно проводят электрофизиологическое исследование, которое позволяет определить источник аритмии. С помощью катетера датчик подводят к различным участкам миокарда и стимулируют. Таким образом выявляют области, в которых расположены очаги зарождения нейро-мышечного импульса.

Радиочастотная абляция проводится с помощью специальной гибкой трубки, которую вводят через прокол в сосуде. Затем доводят кончик до полости сердца в ту область, которая является источником патологического возбуждения, и прижигают нервные волокна. Особенно эффективен этот метод лечения при мерцательной аритмии.

При частых желудочковых тахикардиях, которые сопровождаются потерей сознания, пациенту показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Этот миниатюрный прибор помещается в левую подключичную область, а провода доходят до миокарда. При развитии аритмии генерируется разряд, перезапускающий сердце. С помощью специальных компьютеров аппарат можно запрограммировать на любую величину действующего тока. Обычно в этом приборе также имеется функция электрокардиостимулятора, который при остановке сердца берет на себя роль проводящей системы и заставляет его сокращаться.

Народная медицина

От традиционных методов терапии нарушений ритма сердца не отстает и народная медицина. Эти рецепты, как правило, созданы для лечения физиологической тахикардии:

• Листья мелисы настаивать на водке в течение 10 дней. Принимать по 5 мл четыре раза в день, предварительно растворив в воде.
• Корень валерианы и цветы календулы залить крутым кипятком. Выпивать по 100 мл 4 раза в день.
• Смешать боярышник, шиповник и пустырник в равных пропорциях. Использовать при заваривании чая по одной ложке.

В рационе человека с приступами аритмии должны быть продукты, содержащие микроэлементы и витамины, полезные для сердца. К ним относят фрукты и овощи, зелень и орехи. Очень полезен для миокарда мед, который не нужно растворять в теплой жидкости, а желательно есть в холодном виде. Это позволяет сохранить больше ценных качеств.

Использование народных средств не всегда оправдано, их рекомендуется применять только после консультации кардиолога.

Тахикардии – весьма большая группа заболеваний сердца, объединяющая в себе все аритмии, проявляющиеся учащенным сердцебиением. Очень часто она может быть проявлением патологии других органов и систем. В связи с таким большим разнообразием причин этого заболевания, существует огромное количество препаратов для его лечения. Именно поэтому при возникновении первых симптомов аритмии, необходимо обратиться к кардиологу, который только после обследования сможет уточнить, какое лекарство принимать.

Стоит ли бояться синусовой аритмии сердца во время беременности?

Гость — 25 июля, 2014 — 15:25

иван — 2 декабря, 2015 — 17:31

Елена — 16 февраля, 2016 — 13:23

Фаина 70 лет — 1 февраля, 2017 — 09:05

елена — 19 мая, 2017 — 09:42

• Лечение суставов
• Похудение
• Варикоз
• Грибок ногтей
• Борьба с морщинами
• Высокое давление (гипертония)

Склероз аорты: причины, симптомы, формы, как лечить, профилактика

Склероз аорты — хроническая патология артериальной системы, обусловленная нарушением холестеринового обмена в организме. Атеросклеротические изменения в стенке сосуда чаще всего наблюдаются среди пожилых людей. Склероз аорты — наиболее частая и опасная локализация патологического процесса. Этот сосуд испытывает большие нагрузки и в наибольшей степени подвержен воздействию провоцирующих факторов.

Обычно холестериновыми бляшками поражаются отдельные участки аорты. В тяжелых случаях патологический процесс охватывает весь кровеносный сосуд. Слабый приток крови к сердцу приводит к развитию коронарной недостаточности, которая нередко заканчивается смертельным исходом. Склероз аорты нуждается в своевременной и адекватной терапии.

Аорта – важнейшая структура артериальной системы, питающая оксигенированной кровью внутренние органы и ткани. Основной причиной развития патологии является дислипопротеинемия. Одни липопротеины переносят холестерин в стенку сосудов, другие выводят его из организма. Атеросклероз имеет генетическую предрасположенность и передается по наследству из поколения в поколение. Экзогенные факторы также оказывают влияние на липидный обмен и способствуют развитию приобретенной формы заболевания. При этом липиды проникают во внутреннюю оболочку аорты, на ней появляются желтые пятна, содержащие холестерин, придающий им цвет. Спустя некоторое время часть пятен исчезает, а оставшиеся разрастаются во все стороны. Аорта уплотняется. Рост образований в просвет сосуда приводит к появлению на эндотелии атеросклеротических бляшек. Со временем в очагах поражения разрастается фиброзная ткань. Подобные изменения способствуют сужению просвета сосуда, а также уплотнению и утолщению его стенок. Потеря гибкости и эластичности аорты, уменьшение сосудистого просвета, нарушение целостности холестериновой бляшки приводят к скоплению тромбоцитов, замедлению кровообращения, развитию тромбоза.

Бляшки особо крупных размеров сдавливают стенки кровеносного сосуда, что заканчивается образованием очагов некроза. Слияние некротических очагов приводит к появлению обширного атероматоза. При вовлечении в патологический процесс среднего слоя аорты теряется упругость ее стенок. Это приводит к развитию аневризмы, на месте которой возможен разрыв аорты.

Этиология и патогенез

Существуют различные этиологические факторы склероза аорты, каждый из которых в той или иной степени провоцирует развитие патологии.

• Неправильное питание.
• Хронические инфекционные заболевания — сифилис, туберкулез.
• Эндокринопатии — ожирение, сахарный диабет.
• Стрессы и высокий уровень адреналина в крови.
• Гипертония.
• Аутоиммунные заболевания.
• Табакокурение и алкоголизм.
• Подагра.
• Гиподинамия.
• Отсутствие физических нагрузок.
• Наследственная предрасположенность.

Устранение провоцирующих факторов или их пониженное влияния позволяет облегчить состояние больных.

Патогенез заболевания включает два основных механизма: сосудисто-тромбоцитарный или дислипидемический.

На месте повреждения сосудистой стенки скапливаются тромбоциты, и образуются микротромбы. Нарушенный обмен липидов приводит к гиперхолистеринемии. На стенках артерий скапливаются жиры, которые скрепляются соединительнотканными волокнами. Так образуются атеросклеротические бляшки. По мере роста бляшек просвет сосудов сужается и деформируется. При атеросклеротическом поражении аорты нарушается кровоснабжение сердца, и возникает его дисфункция.

Разрыв бляшки и образование тромба — причины атеротромбоза, приводящего к еще более сильному сужению аорты и развитию кислородного голодания тканей.

Склероз аорты — одно из самых частых заболеваний современного человечества, поражающее в основном пожилых людей, но не являющееся характерным признаком старости. Склероз стенок аорты обычно развивается у лиц старше 45 лет. У мужчин обнаруживают данную патологию намного чаще, чем у женщин. Заболевание поражает преимущественно жителей крупных городов.

Симптоматика

Клиническая картина склероза аорты зависит от места расположения патологического очага и общего состояния сердца и сосудов. Патология характеризуется длительным, бессимптомным течением и обнаруживается на стадии развития опасных для жизни осложнений — острой коронарной недостаточности или ишемии мозга.

Местонахождение очага поражения определяет всю симптоматику заболевания. Первые клинические проявления появляются в пожилом возрасте. Это связано с износом стенок аорты и развитием значительных патологических изменений. При появлении первых признаков заболевания больные пугаются. На фоне полного благополучия у них вдруг возникает сильная боль в груди, повышается давление, затрудняется дыхание, кружится голова. Пациенты жалуются на резкое ухудшение самочувствия, одышку, боль в груди или животе, диспепсию.

Склероз аорты имеет хроническое течение, подразделяющееся на два основных периода:

1. Доклинический, характеризующийся изменением лабораторных показателей.
2. Клинический — наличие выраженной симптоматики. Его основными этапами являются: ишемический, тромбонекротический и склеротический.

Лица, страдающие склерозом аорты, имеют характерный внешний вид: они выглядят старше своих лет, рано седеют и лысеют, у них теряется блеск в глазах, тонус кожи нарушается, на ней появляются складки и мелкие ангиомы, на ногах — трофические изменения.

Поражение грудной аорты

Атеросклеротическое поражение аорты приводит к легочной гипертензии, изменению гемодинамики, недостаточности клапанов сердца. Застой крови в легких заканчивается развитием пневмосклероза и острой ишемии сердца.

При сужении грудного отдела аорты ухудшается кровоснабжение головного мозга, что чревато развитием инсультов.

Симптомы склероза грудной части аорты:

• Периодически возникающая жгучая, давящая боль в груди;
• Осиплость или охриплость голоса;
• Дисфагия;
• Артериальная гипертензия;
• Предобморочное состояние;
• Судорожный синдром;
• Появление ранних признаков старения.

Склероз дуги аорты проявляется аритмией, стенокардической болью, симптомами сердечной недостаточности и инфаркта миокарда. При поражении артерий, кровоснабжающих головной мозг, у больных появляются затяжные головные боли, онемение головы, головокружение, шум в голове, ослабление памяти, изменения в психике и поведении, симптомы инсульта. Если в патологический процесс вовлекается корень аорты, развивается склероз аортального клапана и его недостаточность.

Поражение брюшной аорты

Склеротическое поражение брюшной части аорты приводит к развитию дисфункции печени, желудка и других органов пищеварительной системы, почек, матки, простаты и прочих внутренних органов.

Симптомы склероза брюшной аорты:

1. Периодически возникающая, давящая, невыраженная боль в эпигастрии, возникающая после еды и проходящая самостоятельно в течение нескольких часов;
2. Запоры, чередующиеся с поносами;
3. Вздутие живота;
4. Снижение аппетита;
5. Потеря массы тела;
6. Онемение и похолодание ног;
7. Боль в ногах при движении;
8. Отек ног;
9. Дистрофические процессы вплоть до гангрены;
10. Дистония икроножных мышц;
11. Нарушение эректильной функции у мужчин.

При атеросклеротическом поражении брыжеечных артерий в стенке кишечника появляются очаги некроза. Заболевание проявляется резкой, схваткообразной болью в животе, которая не купируется приемом анальгетиков.

Все вышеописанные симптомы заболевания — повод для обращения в поликлинику. При отсутствии своевременной и адекватной терапии могут развиться серьезные осложнения патологии.

Лечение

Распознать склероз аорты помогают следующие диагностические методы: рентгенодиагностика, общий осмотр, пальпация и перкуссия.

Прежде, чем приступить к медикаментозному или хирургическому лечению склероза аорты, необходимо устранить все предрасполагающие факторы:

• Нормализовать уровень холестерина в крови,
• Контролировать массу тела,
• Правильно питаться,
• Отказаться от вредных привычек,
• Оптимизировать физическую активность,
• Избегать стрессовых ситуаций.

Консервативная терапия

В настоящее время для лечения склероза аорты существует несколько групп препаратов, нормализующих обмен жиров в организме. Принимать такие лекарства следует ежедневно в течение нескольких лет, а чаще – пожизненно. Для контроля лечебного процесса необходимо раз в месяц сдавать анализ крови.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Специалисты, учитывая общее состояние больных и степень поражения аорты, назначают следующие препараты:

1. Секвестры желчных кислот — «Колестирамин», «Колестипол».
2. Статины — «Розувастатин», «Аторвастатин», «Симвастатин».
3. Фибраты — «Фенофибрат», «Ципрофибрат», «Гемфиброзил».
4. Гиполипидемические средства — «Пробуркол», «Алколекс», «Ангионорм».
5. Полиненасыщенные жирные кислоты — «Омакор», «Тыквеол», «Рависол».
6. Желчегонные средства способствуют освобождению организма от избытка холестерина, который выводится из организма с желчью — «Аллохол», «Хофитол».
7. Витамины и минеральные вещества оказывают положительное влияние на распад холестерина. Обычно больным назначают поливитаминные комплексы, содержащие витамины С, В2, В6, РР.

Препараты этих групп противопоказаны беременным и кормящим женщинам, а также лицам с повышенной чувствительностью к компонентам препарата и людям, страдающим гастритом, подагрой и прочими соматическими заболеваниями.

Лечение сопутствующих заболеваний — обязательное условия для достижения стойкого терапевтического эффекта. Пациентам с гипертонией необходимо принимать гипотензивные препараты, а диабетикам — гипогликемические средства.

Хирургическое лечение

Оперативное лечение применяется при развитии опасных для жизни осложнений и прогрессировании заболевания. Во время операции удаляют атеросклеротическую бляшку или тромб, а затем протезируют аорту. Это позволяет в краткие сроки восстановить нормальный кровоток.

Инсульт, почечная недостаточность и ишемия почки требуют немедленного проведения операции. Если этого не сделать, тромбоз артерий приведет к некрозу кишки и развитию перитонита.

Народная медицина

Народные средства, предназначенные для устранения склеротического поражения аорты, практически не имеют противопоказаний и побочных эффектов, мягко воздействуют на организм и применяются в комплексе с традиционными лекарствами.

• Народное средство, используемое для предупреждения и лечения склероза, готовят из сока лимона, меда и оливкового масла. Эти ингредиенты смешивают и принимают полученное средство строго натощак. Курс лечения — 3 недели.
• Измельченный чеснок смешивают с соком и цедрой лимона, заливают кашицу 500 мл воды и принимают натощак.
• Настойку шиповника принимают по 20 капель ежедневно. Ягоды измельчают, заливают сырье водкой, настаивают 14 дней.
• Сок боярышника — эффективное средство от атеросклероза.
• Настой листьев подорожника и настойка чеснока помогут остановить и даже повернуть вспять атеросклеротический процесс.
• Смешивают измельченный хрен со сметаной и употребляют полученное средство несколько раз в день.
• Готовят сироп из репчатого лука: луковицу натирают на терке, засыпают сахаром, настаивают сутки. Лекарство принимают по столовой ложке три раза в день.

Профилактика

Лицам, находящимся в группе риска, для предупреждения патологии рекомендуют соблюдать диету, восстанавливающую обмен веществ, нормализующую кровяное давление и улучшающую резистентность к глюкозе.

Больным рекомендуют соблюдать следующие рекомендации диетологов:

1. Поддержание суточной калорийности пищи в пределах 2000 -2500 ккал;
2. Исключение из рациона продуктов с высоким содержанием животных жиров;
3. Исключение из рациона простых углеводов — кондитерских изделий, сдобной выпечки, картофеля, белого хлеба, риса;
4. Ограниченное употребление соли;
5. Обогащение рациона витаминами, клетчаткой и полиненасыщенными жирными кислотами — овощами, фруктами, растительным маслом, рыбой.

Чтобы долго и мучительно не лечить склероз аорты, его лучше предотвратить. С этой целью рекомендуют регулярно заниматься физической культурой и дыхательной гимнастикой, гулять пешком, бороться с вредными привычками. Чем раньше будут проведены профилактические мероприятия, тем меньше шансов заболеть. В любом случае все профилактические меры должны контролироваться врачом. Он отслеживает лабораторную динамику, регистрирует данные ультразвукового исследования сердца и аорты, электрокардиографии, велоэргометрии, визуального осмотра.

Склероз аорты — серьезное заболевание, доставляющее боль, дискомфорт и ограничивающее привычный образ жизни. Но это не приговор. При разумном подходе к лечению патологический процесс вполне обратим.

Если вовремя не лечиться, не посещать врача, игнорировать первые симптомы болезни и относится несерьезно к своему здоровью, склероз аорты приведет к другим, более опасным болезням и даже к летальному исходу. Прислушивайтесь к своему организму и следуйте профилактическим мерам, и тогда этот недуг обойдет вас стороной.

Видео: атеросклероз брюшной аорты — программа «О самом главном»

aritmiya.lechenie-gipertoniya.ru

Препарат выбора при экстрасистолии — Кардиология

Отвечает Воробьев Антон Сергеевич

кардиолог, хирург-аритмолог

Здравствуйте! Заочная рекомендация в ответ на вопрос с такой формулировкой (т.е. Вы фактически просите меня заочно назначить Вам препарат, не снижающий артериальное давление) недопустима. Если у Вас есть желание получить второе мнение относительно дальнейшей тактики Вашего лечения, пожалуйста, расскажите о себе более подробно (что Вас беспокоит, какие препараты использовали, какие исследования проводились [желательно выложить сканы/фотографии протоколов исследований]). С уважением, Воробьев А.С.

анонимно

Спасибо, я и не надеялась, что можно получить второе мнение, а оно мне ох как надо, т.К. У меня нет понимания, что именно я лечу. А беспокоит меня сильное сердцебиение (как при резком испуге, но испуга нет) особенно в положении лёжа, когда ходишь, это не так заметно. Аж подбрасывает на кровати (это по ощущениям) из-за этого трудно заснуть. Изначально, помимо сильного сердцебиения, было еще ощущение дребезжания в передней части грудной клетки (принимала кордарон), но после перехода на конкор,2,5мг. Эти все ощущения прошли, причем с первой же таблетки), что и подтвердило холтеровское мониторирование. Но, как уже писала выше, упало давление, и я снова обратилась к врачу, чтобы подобрать более адекватный для меня препарат, сейчас принимаю эгилок 25 или 50 мг ( в завис. От давл.), Курсом — милдронат, омакор. Ещё пью метформин в связи с др. Проблемой. Исследования свои прилагаю и буду благодарна за второе мнение, а изначально был общий вопрос(даже без названий), существуют ли в принципе препараты, одновременно не снижающие давление, а может быть мне вообще не надо пить бета блокаторы? И еще кровь на гормоны(не удалось сканировать) ттг 1,76 мкме/л трийодтиронин 1,12 нм/л свободный тироксин 17,37 пм/л заранее благодарна за ответ.

Воробьев Антон Сергеевич

Здравствуйте! Вы пишете о сканах исследований, но, к сожалению, они не приложены к Вашему письму. Хотелось бы видеть ЭКГ с экстрасистолами, протокол холтеровского мониторирования ЭКГ (желательно с дневником симптомов), протокол ЭХО-КГ. Относительно препаратов и получаемого Вами лечения. (1) Антиаритмические препараты, не снижающие АД, действительно существуют. (2) Многие антиаритмические препараты сами по себе хуже (в т.ч. кордарон), чем экстрасистолы. (3) Назначение милдроната и омакора бессмысленно. С уважением, Воробьев А.С.

анонимно

Здравствуйте Антон Сергеевич! Извините, не разобралась сразу со вставкой документов. Вот, теперь получилось… Очень жду вашего мнения…..

К вопросу приложено фото

health.mail.ru

закономерный результат или случайность? uMEDp

Фибрилляция предсердий (ФП) остается одной из важнейших проблем кардиологии, влияющей на продолжительность и качество жизни пациентов. Распространенность ФП в мире продолжает расти, при этом основной категорией больных по-прежнему остаются лица пожилого возраста с имеющейся органической патологией сердца (1). 

Приступы аритмии при пароксизмальной форме ФП нередко сопровождаются резким снижением работоспособности, а также приводят к нарастанию либо появлению симптомов сердечной недостаточности, декомпенсации коронарного кровотока, частым госпитализациям, возрастанию риска эмболий (1). В лечении пациентов с плохой переносимостью эпизодов аритмии, помимо базовых задач, немаловажным является улучшение качества жизни пациента, в частности восстановление синусового ритма, предотвращение развития эпизодов ФП и улучшение переносимости аритмии.

Современная стандартная анти-аритмическая терапия далеко не всегда способна решить вышеуказанные задачи, большинство препаратов имеют значительные ограничения к применению (2) у пациентов с органической патологией сердца. Интервенционные методы при ФП также не слишком эффективны (1). Этим обусловлен поиск новых альтернативных или дополнительных лекарственных средств для лечения ФП. Одним из таких средств являются полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), в частности изготовленные из омега-3 ПНЖК препараты. В настоящее время появляются новые и новые доказательства эффективности и безопасности применения омега-3 ПНЖК в разных областях кардиологии, в частности в профилактике аритмий, полученные в ходе проведения крупных рандомизированных испытаний (3, 4). Известны также электрофизиологические предпосылки антиаритмического эффекта этого рода препаратов (5). Немаловажным представляется и учет непосредственного клинического опыта. Мы представляем описание случая, демонстрирующего потенциальную пользу добавления к терапии пациентов с частыми, тяжело протекающими эпизодами ФП препарата омега-3 ПНЖК – Омакор.

Клинический случай

Женщина 72 лет с 2004 года находилась под наблюдением в связи с частыми эпизодами ФП.

В анамнезе – перенесенный инфаркт миокарда, инфаркт мозга, в настоящее время – стенокардия напряжения 2-3 функционального класса (ФК), контролируемая артериальная гипертония, симптомы хронической сердечной недостаточности 2-3 ФК по NYHA. Получала постоянную терапию: амиодарон 200 мг/сут., лозартан 50 мг/сут., гидрохлоротиазид 6,125 мг/сут., амлодипин 10 мг/сут., статины (розувастатин) 10 мг/сут., варфарин 5 мг; b-блокаторы пациентка не принимает в связи с отсутствием эффекта при приеме в качестве единственного антиаритмического препарата и развитием выраженной брадикардии при сочетании с антиаритмиками других групп. На фоне терапии цифры артериального давления (АД) были относительно стабильными в пределах 135 и 80 мм рт. ст., частота пульса в покое была 60-62 в минуту.

Частота развития нарушения ритма составляла 8-10 в месяц, каждый эпизод длился от двух до четырех суток. ФП сопровождалась выраженными клиническими проявлениями – нарастанием инспираторной одышки (эпизодически до степени «сердечной астмы»), выраженной слабостью, снижением АД до 90 и 60 мм рт. ст., учащением приступов стенокардии, появлением их в покое. Синусовый ритм восстанавливался путем наращивания дозы перорального амиодарона, через 48-86 ч, с последу-ющим снижением дозы препарата до поддерживающей – 200 мг/сут.  Продленное использование больших доз амиодарона вызвало чрезмерную брадикардию.

При проведении обследования выявлялись следующие отклонения. Допплерэхокардиография: небольшое расширение полости левого желудочка, конечнодиастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ) составлял 5,1 см, конечносистолический размер левого желудочка (КСР ЛЖ) – 3,7 см, гипертрофия стенок левого желудочка, нормальные значения общей систолической функции:   фракция изгнания 58% по формуле Simpson. Холтеровское монито-рирование электрокардиограммы (ХМ-ЭКГ): была диагностирована суправентрикулярная экстрасистолия в патологическом количестве (287 за время наблюдения, в том числе парная), эпизодов ишемии выявлено не было (физическая активность – в пределах стационара), средняя частота сердечных сокращений составила 68 и 52 удара в минуту в дневные и ночные часы соответственно. По данным коронарной ангиографии обнаружено выраженное распространенное атеросклеротическое поражение артерий, со стенозами до 60%. Учитывая наличие частых, субъективно тяжело протекающих приступов аритмии, рассматривался вопрос о проведении радиочастотной абляции.

Пациентке была начата терапия препаратом омега-3 ПНЖК (Омакор 1 г/сут., компания Solvay Pharmaceuticals). При следующем осмотре через 4 недели пациентка чувствовала себя хорошо, за прошедший период у нее возникало только два эпизода аритмии, на вторые и четвертые сутки приема препарата. При этом первый эпизод длился около 14 ч, пациентка оставалась физически активной, могла выполнять домашние дела, не отмечалось характерных симптомов, описанных выше. Эпизод аритмии купировался дополнительным приемом амиодарона 200 мг. Второй приступ ФП продолжался около 2 ч, закончился на фоне приема ежедневной таблетки амиодарона. В дальнейшем самочувствие пациентки оставалось удовлетворительным. На фоне регулярного приема амиодарона отмечалось урежение ЧСС до 50-55 в минуту, в связи с чем пациентка уменьшила количество принимаемого амиодарона до 50-100 мг/сут. Несмотря на это, эпизодов ФП не отмечалось.

На протяжении 6 месяцев наблюдения, прошедших с момента начала приема препарата омега-3 ПНЖК, самочувствие пациентки оставалось удовлетворительным, симптомных рецидивов ФП не было, и вопрос о необходимости проведения радиочастотной абляции был отложен. Отсутствие эпизодов аритмии позволило пациентке вести более активный образ жизни, повысилась переносимость физических нагрузок.

При повторном проведении амбулаторного 24-часового мониторирования ЭКГ на фоне повседневной активности через 6 месяцев от начала лечения Омакором эпизодов желудочковой аритмии, ишемии миокарда зарегистрировано не было, зафиксирована 91 суправентрикулярная экстрасистола, что существенно лучше по сравнению с исходным исследованием, пароксизмов фибрилляции не отмечалось. По данным допплерэхокардиографии, через 6 месяцев терапии сохранялись прежние изменения – расширение полости левого желудочка, КДР ЛЖ 5,1 см, КСР ЛЖ 3,6 см, гипертрофия левого желудочка небольшой степени (диастолическая толщина стенок 1,0-1,3 см) и нормальные значения фракции изгнания (59% по формуле Simpson).

После 6 месяцев приема Омакора наша пациентка прервала лечение, однако в связи с развитием субъективных предвестников возникновения ФП через 10 дней возобновила его прием.

Обсуждение

Препарат Омакор, содержащий омега-3 ПНЖК, такие как эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота, имеет доказанное положительное влияние на прогноз пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС).

Исследование GISSI-Prevention (3) продемонстрировало эффективность приема препарата, содержащего 900 мг омега-3 ПНЖК, в отношении снижения риска развития фатальных аритмий – желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков. Способность препарата омега-3 ПНЖК снижать вероятность развития фибрилляции желудочков на фоне ишемического повреждения миокарда была доказана также в ходе эксперимента с окклюзией коронарной артерии собак (6). Сообщалось о значительном снижении количества желудочковых экстрасистол у больных, получивших омега-3 ПНЖК (7). Результаты исследования GISSI-HF продемонстрировали, что применение Омакора в комбинации со стандартной терапией у пациентов с клиническими симптомами сердечной недостаточности снизило смертность и частоту госпитализации на 9% и 8% соответственно (8). У пациентов, принимавших Омакор согласно протоколу, результаты были еще более убедительными (снижение смертности на 14%). Примечательно, что, как и в исследовании CORONA, в GISSI-HF розувастатин не влиял на конечные точки у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Предполагается также, что омега-3 ПНЖК способны проявлять антифибрилляторное действие у больных с дилатацией сердца (4). Стоит отметить работы, показавшие, что применение омега-3 ПНЖК увеличивало ударный объем и уменьшало время восстановления ЧСС после физических нагрузок (30). Данные положительные влияния Омакора могут не только улучшить субъективное состояние больных с ХСН, но и уменьшить прогрессирование заболевания.

Исследование влияния омега-3 ПНЖК на риск мерцания предсердий не так хорошо изучен, однако имеются ряд исследований и в данном направлении. Была доказана значительная эффективность Омакора в отношении снижения риска возникновения ФП у больных ИБС после реваскуляризации миокарда (9). Омакор уменьшал однолетний риск развития ФП у пациентов, госпитализированных с инфарктом миокарда (10). Показана способность препарата в сочетании с блокаторами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и амиодароном сохранять синусовый ритм и предотвращать повторные случаи ФП после электрической кардиоверсии (11).

В качестве возможных механизмов воздействия препарата омега-3 ПНЖК рассматриваются антифибротический, противовоспалительный эффекты, которые, как известно, приводят к ограничению процессов ремоделирования миокарда (12-16), причем последнее, как правило, и является морфологическим субстратом ФП у больных ИБС. Некоторые авторы также указывают на обратное электрическое ремоделирование миокарда предсердий как на один из возможных механизмов протекторного эффекта омега-3-ПНЖК у пациентов с пароксизмальной формой ФП и сообщают об уменьшении числа эпизодов ФП и уменьшении времени их купирования (17).

Предполагаемые электрофизиологические механизмы антиаритмического действия омега-3 ПНЖК следующие (5, 18): изменение активности ионных каналов миокардиоцитов – «медленные» кальциевые каналы L-типа остаются открытыми, что предотвращает перегрузку клетки кальцием (19), повышается активность Ca^2+/Mg²⁺-АТФазы саркоплазматического ретикулума (20), снижается активность потенциал-зависимых натриевых каналов – угнетается быстрый входящий натриевый ток (21). Немаловажное значение имеет способность омега-3 ПНЖК к снижению ЧСС в покое и увеличению вариабельности ритма сердца, что, предположительно, является следствием снижения чувствительности миокарда к бета-адренергической стимуляции (5, 22-25).

Поскольку вышеописанные механизмы действия актуальны при коррекции как желудочковых, так и наджелудочковых аритмий, достаточно универсальный антиаритмический эффект Омакора представляется предсказуемым. Препараты с подобным действием – влияющие на субстрат аритмии – предлагается использовать в качестве дополнительной терапии к стандартным антиаритмическим средствам для повышения эффективности действия последних (26, 27).

Улучшение самочувствия нашей пациентки подтверждает противоаритмическое действие омега-3 ПНЖК. Следует отметить также сохранение стойкого терапевтического эффекта – отсутствие приступов ФП – на фоне приема Омакора в течение полугода.

Таким образом, препарат омега-3 ПНЖК успешно выполнил задачу по улучшению качества жизни пациентки. Помимо этого, лечение омега-3 ПНЖК позволило пациентке уменьшить дозу амиодарона, снизив, таким образом, вероятность развития побочных эффектов этого антиаритмика. Необходимо отметить, что в нашем случае полученный эффект намного превзошел ожидаемый, так как, по данным клинических исследований, частота рецидивирования ФП под воздействием Омакора снижается в среднем на 59%, а тяжесть аритмии – на 67% (10, 11, 28). Однако это лишь усредненные значения. Очевидно, в реальной практике мы можем столкнуться как c блестящими результатами, так и с их полным отсутствием. В целом данные литературы и приведенный нами случай в совокупности с хорошей переносимостью и безопасностью препарата позволяют рекомендовать омега-3 ПНЖК к применению почти у всех пациентов с ФП в сочетании с коронарной болезнью сердца и ХСН. Более того, у пациентов с ИБС, ХСН и нарушениями ритма Омакор является препаратом первого ряда, так как выбор клинициста ограничен: статины при ХСН не показали эффективности, а применение прямых антиаритмиков у пациентов с ХСН ограничено из-за возможных побочных действий. В этом случае при применении Омакора врач вправе ожидать не только улучшения прогноза, уменьшения частоты рецидивов ФП, но и улучшения качества жизни пациента.

umedp.ru

Бета-адреноблокаторы и омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты в лечении экстрасистолической аритмии у больных ишемической болезнью сердца

1. Апарина И.В. Подбор антиаритмической терапии при желудочковой экстрасистолии у больных ишемической болезнью сердца с помощью многосуточного мониторирования ЭКГ: автореф. дисс. канд. мед. наук. Санкт-Петербург. 2005. 23 с.

2. Ардаматский H.A., Абакумова Ю.В. Атеросклероз: настоящее и будущее: проблемы атеросклероза как вирусно-герпетического заболевания. Саратов: Слово, 2000. 283 с.

3. Ардашев A.B., Ардашев В.Н. Клиническая аритмология. Москва: МЕДПРАКТИКА-М, 2009. 1220 с.

4. Арутюнов Г.П. Возможна ли профилактика сердечно-сосудистых осложнений макронутриентом рыбой и концентратом омега-3 жирных кислот. // Сердце. 2009. Т.8. №1. С.21-27.

5. Бабушкина A.B. Влияние потребления рыбьего жира на аритмию и смертность. // УкраГнський медичний часопис. 2009. №4 (72). С.8-9

6. Бокерия JI.A. Тахиаритмии: Диагностика и хирургическое лечение. Ленинград: Медицина, 1989. 293 с.

7. Василенко В.Х., Голочевская B.C., Гребеиев А.Л. и др. Пропедевтика внутренних болезней. Москва: Медицина, 1974. 528 с.

8. Батурин Н.Т., Чупина В.А. Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений. // Кардиология. 2000. Том 40 №2. С. 67-71

9. Голицин С.П., Малахов В.И., Бокалов С. А. Диагностика и возможности противоаритмического лечения злокачественных желудочковых нарушений ритма сердца. // Терапевтический архив. 1991. №9. С. 38-44.

10. Голицин С.П. Принципы фармакотерапии желудочковых нарушений ритма сердца. // Клиническая фармакология и терапия. 1997. № 3. С.1-4.

11. Голицин С.П., Савельева С.А., Бакалов С.А. Лечение больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца: возможности и ограничения // Кардиология. 1998. Т.38. №10. С.67-76.

12. Голицин С.П. Грани пользы и риска при лечении желудочковых нарушений ритма сердца // Международный журнал медицинской практики. 2000. №10. С.56-64.

13. Гришаев С.Л. Электрическая нестабильность миокарда у больных ишемической болезнью сердца: особенности клинико-инструментальной диагностики и прогнозирования: автореф. дисс. докт. мед. наук. Санкт-Петербург. 2006. 33 с.

14. Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ. Москва: Мед-практика, 1998. 208 с.

15. Джамалдинова Р.К. Особенности вариабельности сердечного ритма при желудочковых экстрасистолиях. // Российский кардиологический журнал. 2008. №1. С. 22.

16. Дощицин B.JI. Лечение аритмий сердца. Москва: Медицина, 1993.320 с.

17. Иванова М.И. Влияние со-3 полиненасыщенных жирных кислот на некоторые предикторы внезапной кардиальной смерти у больных инфарктом миокарда: Автореф. дис. канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 2006. 24 с.

18. Ивлева А.Я. Различия фармакологических свойств бета-адреноблокаторов и их клиническое различие. // Consilium medicum. 2003. №11. С. 641-648.

19. Кардиология + CD. Национальное руководство / Под ред. Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 1232 с.

20. Карпов Ю.А., Шубина А.Т. Бета-блокаторы сегодня: на передовых рубежах в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Русский медицинский журнал. 2004. Т.12, №15. С.901-905.

21. Карпов Ю.А. Препараты со-3 полиненасыщенных жирных кислот как средство профилактики сердечно-сосудистых осложнений. // Обзоры клинической кардиологии. 2007. №11. С.50-59

22. Кукес В.Г., Сычев Д.А., Андреев Д.А. Клиническая фармакология бета-адреноблокаторов // Русский медицинский журнал. 2005. Т. 13, №14. С.932-937.

23. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Нарушения сердечного ритма и проводимости. Санкт-Петербург: «Фолиант», 2007. 672 с.

24. Литвиненко В.А. Клинические и патофизиологические аспекты поджелудочковых нарушений сердечного ритма у больных ишемической болезнью сердца до и после аортокоронарного шунтирования: автореф. дисс. канд. мед. наук. Санкт-Петербург. 2005. 26 с.

25. Мазур H.A. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца. М.: Медицина, 1985. 192 с.

26. Мазур H.A. Внезапная смерть / Болезни сердца и сосудов: руководство для врачей в 4 томах под ред. Е.И. Чазова. М.: Медицина, 1992. Т. 3. С.133-146.

27. Мазур H.A. Очерки клинической кардиологии. М.: Медицинское информационное агентство, 1999. 256 с.

28. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и др. Национальные Рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). / Журнал Сердечная Недостаточность. 2007, №1. с. 4-41.

29. Марков Х.М. Простациклин-тромбоксановый баланс и факторы риска ишемической болезни сердца. // Кардиология. 1989. Т.29. №9. С.5-12

30. Мартынов А.И. Метопролол: результаты контролируемых клинических исследований // Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 3. С.48-55.

31. Михайлова Г.А., Голицин С.П. Желудочковые нарушения ритма сердца: вопросы диагностики и лечения. // Кардиология. 1988. №2. С. 111-118.

32. Моисеев B.C. Полиненасыщенные со-3 жирные кислоты (Омакор) в кардиологии. // Клиническая фармакология и терапия. 2006. Т.15. № 3 С.48-50.

33. Моисеев C.B. Возможности использования омега-3 полиненасыщенных жирных кислот при сердечных аритмиях. // Фарматека. 2011. №8. С. 14-20.

34. Национальные рекомендации по диагностике и лечению стабильной стенокардии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. №7, Приложение 4.

35. Новиков H.A., Сулимов В.А. Школа для кардиологов: в центре внимания аритмии. // Здоровье Украины. 2008. №10. С. 25-27.

36. Перова Н.В. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты в профилактике и лечении ишемической болезни сердца. Москва, 2006. 102 с.

37. Перспективы применения препарата омега-3 ПНЖК (Омакор) у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Обзор исследования GISSI-HF по материалам издания The Lancet. // Обзоры клинической кардиологии. 2009. №17. С.2-8.

38. Попонина Т.М., Кавешников B.C., Марков В.А., Карпов P.C. Chlamydia pneumoniae: связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца // Кардиология, 2001, № 9, с. 65-69. .

39. Приказ Минздрава РФ от 24 января 2003 г. N 4. О мерах по совершенствованию организации медицинской помощи больным с артериальной гипертонией в Российской Федерации.

40. Руденко В.Г. Актуальность применения омега-3 ПНЖК в клинической практике. // Новости медицины и фармации. 2010. №9. URL: http://novosti.mif-ua.com/archive/issue-12596/article-12607/ (дата обращения 08.11.2010 г.).

41. Рупп X., Вагнер Д., Рапп Т. и др. Стратификация риска по уровню эйкозапентаеновой + докозагексаеновой кислот и отношению «эйкозапентаеновая кислота/арахидоновая кислота». // Обзоры клинической кардиологии. 2008. №16. С.45-60.

42. Рябыкина Г.В., Соболев A.B. Вариабельность ритма сердца / М.: Оверлей, 2001. 200 с.

43. Рябыкина Г.В. Диагностика ишемии миокарда у больных с коронарогенной и некоронарогенной патологией при Холтеровском мониторировании электрокардиограммы. // Вестник аритмологии. 2003. №32. С. 8-11.

44. Рябыкина Г.В., Соболев A.B. Мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности ритма сердца / Москва.: Медпрактика-М, 2005, 224 с.

45. Сыркин A.J1. Инфаркт миокарда. Москва: Медицинское информационное агентство, 2006. 464 с.

46. Сычев О.С., Епанчинцева O.A., Левчук Е.В. Исследование эффективности бисопролола для лечения желудочковых аритмий у больных ишемической болезнью сердца с сердечной недостаточностью // Мистецтво лшувания. 2005. №4.

47. Фещенко Ю.И., Гаврисюк В.К. Омега-3 ПНЖК. Новый лекарственный препарат Теком. / Киев. 1996. 124 с.

48. Чазов Е.И., Беленков Ю.Н. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. Москва: «Литтерра», 2007. 752 с.

49. Шиллер Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография / Москва: Практика, 2005. 344 с.

50. Шубик Ю.В. Суточное мониторирование ЭКГ при нарушениях ритма и проводимости сердца. Санкт-Петербург: «Инкарт», 2001. 216 с.

51. Шубик Ю.В. Оценка эффективности и безопасности лечения аритмий с помощью Холтеровского мониторирования. // Вестник аритмологии. 2002. №26. С. 43-48.

52. Яковлев В.Б., Макаренко А.С., Капитонов К.И. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. Пособие для врачей. Москва: «Бином. Лаборатория знаний», 2003. 168 с.

53. Янушкевичус З.И., Бредикис Ю.Ю., Лукошявичюте А.И. и др. Нарушения ритма и проводимости сердца. М.: Медицина, 1984. 287 с.

54. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. // European Heart Journal. 2006. Vol.27. P.2099-2140

55. Albert C.M., Campos H., Stampfer M.J. et al. Blood levels of long-chain n-3 fatty acids and the risk of sudden death. // New England Journal of Medicine. 2002. Vol.346. P.1113-1118.

56. Albert C.M., Ma J., Rifai N. et al. Prospective Study of C-Reactive Protein, Homocysteine, and Plasma Lipid Levels as Predictors of Sudden Cardiac Death. // Circulation. 2002. Vol.105. P.2595-2599.

57. Anderson K.E., Dart A.M., Woodcock E.A. Inositol phosphate release and metabolism during myocardial ischemia and reperfusion in rat heart. // Circulation Research. 1995. Vol.76. P.261-268.

58. Bayes De Luna A., Coumel P., Leclerq J. F. Ambulatory sudden cardiac death: mechanism of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases. //American Heart Journal. 1989. Vol.117. P.151-159.

59. Bhatnagar D., Mackness M.I., Durrington P.N. Treatment of mixed hyperlipidaemia using a combination of omega-3 fatty acids and HMG CoA reductase inhibitor // European Heart Journal Supplements. 2001. Vol.3 (Supplement D). P.53D -58D.

60. Bigger J.T. Identification of patients at high risk for sudden cardiac death. // American Journal of Cardiology. 1984. Vol.54 (9). P.3D-8D.

61. Bigger J.T., Fleiss J.L., Kjeiger R. et al. The relationships among ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction and mortality in the 2 years after myocardial infarction. // Circulation. 1984. Vol.69(2). P.250-258.

62. Bigger J.T., Sahar D.I. Clinical Types of Proarrhythmic Response to Antiarrhythmic Drugs. // American Journal of Cardiology. 1987. Vol.59. P.2E-9E.

63. Bigger J.T. Current approaches to drug treatment of ventricular arrhythmias. // American Journal of Cardiology. 1987. Vol.60 (11). P10f-20f.

64. Bigger J.T., Steinberg J.S. Risk stratification for arrhythmic death after myocardial infarction: An overview. In: El-Sheriff Samet P. (eds): Cardiac Pacing and Electrophisiology. Philadelphia, W.B. Sauders, 1990. P.303-322.

65. Bigger J.T., Fleiss J.L., Rolnitzky L.M. et al. Frequency domain measures of heart period variability to assess risk late after myocardial infarction. // Journal of the American College of Cardiology. 1993. Vol.21. P.729-736.

66. Bikkina M., Larson M.G., Levy D. Prognostic implication of asymptomatic ventricular arrhythmias : the Framingham heart study // Annals of Internal Medicine. 1992. Vol.117 (12). P.990-996.

67. Billman G.E., Hallaq H., Leaf A. Prevention of ischemia-induced ventricular fibrillation by omega 3 fatty acids. // Proceedings of the National Academy of Sciences USA. 1994. Vol.91. P.4427-4430.

68. Billman G.E., Kang J.X., Leaf A. Prevention of ischemia-induced cardiac sudden death by n-3 polyunsaturated fatty acids in dogs. // Lipids. 1997. Vol.32. P.1161-1168.

69. Billman G.E., Kang J.X., Leaf A. Prevention of sudden cardiac death by dietary pure co-3 polyunsaturated fatty acids in dogs. // Circulation. 1999. Vol.99. P.2452-2457.

70. Bouzamondo A., Hulot J.S., Sanchez P. et al. Beta-blocker benefit according to severity of heart failure. // European Journal of Heart Failure. 2003. Vol.5(3). P. 281-289.

71. Brown A.J., Roberts D.C.K. Fish and fish oil intake: effect on haematological variables related to cardiovascular disease. // Thrombosis Research. 1991. Vol.64. Vol.169-178.

72. Burr M.L., Fehily A.M., Gilbert J.F. et al. Effects of changes in fat, fish, and fibre intakes on death and myocardial reinfarction: Diet and Reinfarction Trial (DART) //Lancet. 1989. Vol.2. P.757-761.

73. Burr M.L., Reflections on the Diet and Reinfarction Trial (DART). // European Heart Journal. 2001. Vol.3 (suppl D). P.75D-78D.

74. Calder P.C. Fatty acids metabolism and eicosanoid synthesis // Clinical. Nutrition. 2001. Vol.20 (Suppl 4). P. 1-5

75. Calo L., Bianconi L., Colicicchi F., et al. N-3 Fatty acids for the prevention of atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery: a randomized, controlled trial. // Journal of the American College of Cardiology. 2005. Vol.45. P. 1723- 1728.

76. Christensen J.H., Gustenhoff P., Eilersen E. et al. N-3 fatty acids and ventricular extrasystoles in patients with ventricular tachyarrhythmias. // Nutrition Research. 1995. Vol.15. P. 1-8.

77. Christensen J.H., Gustenhoff P., Korup E. et al. Effect of fish oil on heart rate variability in survivors of myocardial infarction: a double blind randomized controlled trial. // British Medical Journal. 1996. Vol.312. P.677-678.

78. Christensen J.PL, Christensen M.S., Dyerberg J., Schmidt E.B. Heart rate variability and fatty acid content of blood cell membranes: a dose-response study with n-3 fatty acids. // The American Journal of Clinical Nutrition. 1999. Vol.70. P.331 -337.

79. Christensen J.H., Skou H.A., Fog L. et al. Marine n-3 fatty acids, wine intake, and heart rate variability in patients referred for coronary angiography. // Circulation. 2001. Vol.103. P. 651-657.

80. Clarke R., Frost C., Collins R. et al. Dietary lipids and blood cholesterol: quantitative meta-analysis of metabolic ward studies. // British Medical Journal. 1997. Vol.314. Vol.112-117.

81. Crystal E., Garfmkle M.S., Conolly S.S., Ginger T.T., Sleik K., Yusuf S.S. Interventions for preventing post-operative atrial fibrillation in patients undergoing heart surgery. // Cochrane Database of Systematic Reviews. 2004. №4: CD003611.

82. De Lorgeril M., Salen P., Martin J.L.’, et al. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lion Diet Heart Study. // Circulation. 1999. Vol.99. P.779-785.

83. Diep Q.N., Amiri F., Touyz R.M. et al. PPARalpha activator effects on Ang II-induced vascular oxidative stress and inflammation. // Hypertension. 2002. Vol.40. P.866-871.

84. DiFrancesco D. The contribution of the pacemaker current (If) to generation of spontaneous activity in rabbit sino-atrial node myocytes. // Journal of Physiology. 1991. Vol.434. P.23-40.

85. Djousse L., Pankow J.S., Eckfeldt J.H. et al. Relation between dietary linolenic acid and coronary artery disease in the National Heart, Lung and Blood Institute Family Heart Study. // American Journal of Clinical Nutrition. 2001. Vol.74. P.612-619.

86. Effect of n-3 polyunsaturated fatty acids in patients with chronic heart failure (the GISSI-HF trial): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. // The Lancet. 2008. Vol.372. P. 1223-1230.

87. El-Sherif N., Turitto G. Torsade de pointes // Current Opinion in Cardiology. 2003. Vol.18. P.6-13.

88. Epstein A.E., DiMarco J.P., Ellenbogen K.A. et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task

89. Force on Practice Guidelines. / Journal of the American College of Cardiology. 2008. Vol.51. P. 1-62.

90. Erkkila A.T., Lehto S., Pyorala K. et al. n-3 Fatty acids and 5-y risks of death and cardiovascular disease events in patients with coronary artery disease. // American Journal of Clinical Nutrition. 2003. Vol.78(l). P.65-71.

91. Franz M.R., Cima R., Wang D. et al. Electrophysiological effects of myocardial stretch and mechanical determinants of stretch-activated arrhythmias. // Circulation. 1992. Vol.86(5). P.968-978

92. GISSI-Prevenzione Investigators. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial // Lancet. 1999. Vol.354. P.447-455.

93. Gottlieb S.S., McCarter R.J., Vogel R.A. Effect of beta-blockade on mortality among high-risk and low-risk patients after myocardial infarction // The New England Journal of Medicine. 1998. Vol.339. P.489-497.

94. Guallar E., Hennekens C.H., Sacks F.M. et al. A prospective study of plasma fish oil levels and incidence of myocardial infarction in U.S. male physicians. // Journal of the American College of Cardiology. 1995. Vol.25(2). P.387-94.

95. Hallaq H., Smith T.W., Leaf A. Modulation of dihydropyridine-sensitive calcium channels in heart cells by fish oil fatty acids. // Proceedings of the National Academy of Sciences USA. 1992. Vol.89. Vol.1760-1764.

96. Hallgren C.G., Hallmans G., Jansson J.H. et al. Markers of high fish intake are associated with decreased risk of a first myocardial infarction. // British Journal of Nutrition. 2001. Vol.86. P.397-404.

97. Harper C.R., Jacobson T.A. The fats of life. The role of omega-3 fatty acids in the prevention of coronary heart disease. // Archives of Internal Medicine. 2001. Vol.161. P.2185-2192.

98. Harris W.S. N-3 fatty acids and serum lipoproteins: human studies. // American Journal of Clinical Nutrition. 1997. Vol.65 (5 Suppl). P.1645S-1654S.

99. Harris W.S., Sands S.A., Windsor S.L. et al. Omega-3 fatty acids in cardiac biopsies from heart transplantation patients: correlation with erythrocytes and response to supplementation. // Circulation. 2004. Vol.110(12). P.1645-9.

100. Harris W.S., Von Schacky C. The Omega-3 Index: a new risk factor for death from coronary heart disease? // Preventive Medicine. 2004. Vol.39(1). P.212-220.

101. Harrison D.C., Antiarrhythmic drug classification: new science and-practical applications. // American Journal of Cardiology. 1985. Vol.56 (1). P. 185187.

102. Heinz R. профилактика аритмий -ключевое звено в благоприятных клинических эффектах омега-3 ПНЖК. // Омакор. 2002. Vol.1. С.З.

103. Hirsh JA, Bishop В. Respiratory sinus arrhythmia in humans; how breathing pattern modulates heart rate period variability and mortality after myocardial infarction. // Circulation. 1992. Vol.85. P.164-171.

104. Hohnloser S.H., Klingenheben T. Therapy with beta-receptor blockers in myocardial infarct // Zeitschrift fur ICardiologie. 1994. Vol.83 (11). P. 824-829.

105. Holler C., Auinger M., Ulberth F. et al. Eicosanoid precursors: potential factors for atherogenesis in diabetic CAPD patients? // Peritoneal Dialysis international. 1996. Vol.16 (Suppl 1). P.250S -253S.

106. Holman R.T. Nutritional and metabolic interrelationships between fatty acids. //Federal Procedure. 1964. Vol.23. P.1062-1067.

107. Honore E., Barhanin J., Attali B. et al. External blockade of the major cardiac delayed-rectifier K+ channel (Kvl.5) by polyunsaturated fatty acids. // Proceedings of the National Academy of Sciences USA. 1994. Vol.91. P.1937-1944.

108. Hornstra G. Influence of dietary fat type on arterial thrombosis tendency. // Journal of Nutrition Health and Aging. 2001. Vol.5. P.160-166.

109. Hu F.B., Stampler M.J., Manson J.E., et al. Dietary fat intake and risk of coronary heart disease in women. // New England Journal of Medicine. 1997. Vol.337. P.1491-1499.

110. Hu F.B., Bronner L., Willett W.C. et al. Fish and omega-3 fatty acid intake and risk of coronary heart disease in women. // Journal of the American Medical Association. 2002. Vol.287. Vol.1815-1821.

111. ISIS-collaborative group. Mechanisms for the early mortality reduction-produced by beta-blokade started early in acute myocardial infarction. // Lancet. 1988. Vol.1. P.921-923.

112. Kamath M.V., Fallen E.L. Diurnal variations of neurocardiac rhythms in acute myocardial infarction. //American Journal of Cardiology. 1991. Vol.68. P.155-160.

113. Kaplan J.R., Manuck S.B., Adams M.R. et al. The effects of beta-adrenergic blocking agents on atherosclerosis and its complications // European Heart Journal. 1987. № 8. P.928-944.

114. Kang J.X., Leaf A. Prevention and termination of the b-adrenergic agonist-induced arrhythmias by free polyunsaturated fatty acids in neonatal rat cardiac myocytes. // Biochemical and Biophysical Research Communications. 1995. Vol.208. P.629-636.

115. Kang J.X., Xiao Y.F., Leaf A. Free long-chain polyunsaturated fatty acids reduce membrane electrical exicitability in neonatal rat cardiac myocytes. // Proceedings of the National Academy of Sciences USA. 1995. Vol.92. P.3997-4001.

116. Kang J. X., Leaf A. Antiarrhythmic effects of polyunsaturated fatty acids. // Circulation. 1996. Vol.94. P. 1774-1780.

117. Kang J.X., Leaf A. Evidence that free polyunsaturated fatty acids modify Na+ channels by directly binding of the channel proteins. // Proceedings of the National Academy of Sciences USA. 1996. Vol.93. P.3542-354.

118. Kertai M.D., Klein J., Bax J.J. et al. Predicting perioperative cardiac risk. // Progress in Cardiovascular Diseases. 2005. Vol. 47 (4). P. 240-257.

119. Kleiger R.E., Miller J.P., Bigger J.T. Jr et al. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction. // American Journal of Cardiology. 1987. Vol.59. P.256-262.

120. Knapp H.R., Reily J.A., Alessandrini P. et al. In vivo indexes of platelet and vascular function during fish oil administration in patients with atherosclerosis. // New England Journal of Medicine. 1986. Vol.314. P.93 7-942.

121. Kris-Etherton P.M., Harris W.S., Appel L.J. Fish consumption, fish oil, omega-3 fatty acids, and cardiovascular disease. // Circulation. 2002. Vol. 106(21). P.2747-2757.

122. La Rovere M.T., Bigger J.T., Marcus F.I. et al., Baroreflex sensitivity and heart-rate variability in prediction of total cardiac mortality after myocardial infarction//Lancet. 1998. Vol.351. P.478-484.

123. Leaf A., Weber P.C. Cardiovascular effects of n-3 fatty acids. // New England Journal of Medicine. 1988. Vol.318 (9). P.549-557.

124. Leaf A., Kang J.X. Prevention of cardiac sudden death by n-3 PUFAs: a review of the evidence. // Journal of Internal Medicine. 1996. Vol.240. P.5-12.

125. Leaf A., Kang J.X. Prevention of fatal cardiac arrhythmias by polyunsaturated fatty acids. // American Journal of Clinical Nutrition. 2000. Vol.71 (1 Suppl). P.202S-207S.

126. Leaf A., Kang J.X., Xiao Y.F. et al. Clinical prevention of sudden cardiac death by n-3 polyunsaturated fatty acids and mechanism of prevention of arrhythmias by n-3 fish oils. // Circulation. 2003. Vol. 107. P.2646-2652.

127. Leaf A., Xiao Y.F., Kang J.X., et al. Prevention of sudden cardiac death by n-3 polyunsaturated fatty acids. // Pharmacology and Therapeutics. 2003. Vol.98. P.355-77.

128. Leaf A., Albert C.M., Josephson M. et al. For the Fatty Acid Antiarrhythmia Trial Investigators. Prevention of fatal arrhythmias in high-risk subjects by fish oil n-3 fatty acid intake. // Circulation. 2005. Vol.112. P.2762-2768.

129. Leaf A., Xiao Y.F., Kang J.X. et al. Membrane Effects of the n-3 Fish Oil Fatty Acids, which Prevent Fatal Ventricular Arrhythmias. // Journal of Membrane Biology. 2005. Vol.206(2). P. 129-139.

130. Lie K.L., Wellens H.J., Bigger J.T. et al. Analysis of prognostic significance of ventricular arrhythmias after myocardial infarction. // British Heart Journal 1981. Vol.45. P.717-724.

131. Lombardi F., Sandrone G., Mortara A. et al. Circadian variation of spectral indices of heart rate variability after myocardial infarction. // American Heart Journal: 1992. Vol.123. P. 1521-1529.

132. Lown B., Wolf M. Approaches to sudden death from coronary heart disease. // Circulation. 1971′. Vol.44. P. 130-142.

133. Lown B. Sudden cardiac death: the major challenge confronting contemporary cardiology. // American Journal of Cardiology. 1979. Vol. 43 (2). P. 313-328.

134. Lown B. Managements of patients at high risk of sudden death. // American Heart Journal. 1982. Vol.103. P.689-695.

135. Luostarinen R., Boberg M., Saldeen T. Fatty acid composition in total phospholipids of human, coronary arteries in sudden cardiac death. Atherosclerosis. 1993. Vol.99(2). P.187-93.

136. Malik M., Camm A.J. Heart Rate Variability / New-York: Futura Publishing Company, Inc., 1995, 543 p.

137. Marchioli R. On behalf of GISSI-Prevenzione Investigators. Treatment with polyunsaturated fatty acids after myocardial infarction: results of GISSI-Prevenzione trial. // European Heart Journal. 2001. Vol.3. P.85-96.

138. Marchioli R., Levantesi G., Macchia. et al. The GISSI-Prevenzione Investigators. Antiarrhythmic mechanisms of n-3 polyunsaturated fatty acids and the results of the GISSI-Prevenzione trial. // Journal of Membrane Biology. 2005. Vol.206. P. 117-28.

139. Marchioli R., Rupp H. Высокоочищенные омега-3 жирные кислоты как средство вторичной профилактики инфаркта миокарда: перевод с английского. Москва: Медицина, 2006. 69 с.

140. Marckmann P., Gronbaek М. Fish consumption and coronary heart disease mortality. A systematic review of prospective cohort studies. European Journal of Clinical Nutrition. 1999. Vol.53. P.585-590.

141. Massaro M., Scoditti E., Carluccio M.A. et al. Basic mechanisms behind the effects of n-3 fatty acids on cardiovascular disease // Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids. 2008. Vol.79. P. 109-115.

142. McLennan P.L., Bridle T.M., Abeywardena M.Y. et al. Dietary lipid modulation of ventricular fibrillation threshold in the marmoset monkey. // American Heart Journal. 1992. Vol.123. P. 1555-1561.

143. McLennan P.L. Relative effects of dietary saturated, monounsaturated, and polyunsaturated fatty acids on cardiac arrhythmias in rats. // American Journal of Clinical Nutrition. 1993. Vol.57. P.207-212.

144. McLennan P.L., Dallimore J.A. Dietary canola oil modifies myocardial fatty acids and inhibits cardiac arrhythmias in rats. // Journal of Nutrition. 1995. Vol.125. P.1003-1009.

145. Mehta J., Lawson D., Saldeen T. reduction in plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) with omega-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA) intake. // American Heart Journal. 1998. Vol.116. P. 1201-1206.

146. Mozaffarian D., Lemaitre R.N., Kuller L.H. et al. Cardiac benefits of fish consumption may depend on the type of fish meal consumed: the Cardiovascular Health Study. // Circulation. 2003. Vol.107. P.1372-1377.

147. Mozaffarian D., Psaty B.M., Rimm E.B., et al. Fish intake and risk of incident atrial fibrillation. // Circulation,2004. Vol. 110. P.368 -373.

148. Myerburg R.J., Huikuri H.V., Castellanos A. Origins, classification and significance of ventricular arrhythmias. Foundations of Cardiac Arrythmias. New York; Basel; Marcel Dekker Inc., 2001. 820 p.

149. Naccarelli G.V., Prystowsky E.N., Jackman W.M. et al. Repetitive ventricular response. // British Heart Journal. 1981. Vol.46. P.152-158.

150. Nilsen D.W., Harris W.S. n-3 fatty acids and cardiovascular disease. // American Journal of Clinical Nutrition. 2004. Vol.79. P. 166.

151. Okahara K., Sun B., Kambayashi J. Upregulation of Prostacyclin Synthesis-Related Gene Expression by Shear Stress in Vascular Endothelial Cells. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1998. Vol.18. P.1922-1926.

152. Pankuweit S., Portig I., Maisch B. Pathophysiology of cardiac inflammation: molecular mechanisms. // Herz. 2002. Vol.27. P.669-676.

153. Pepe S., McLennan P.L. Dietary fish oil confersdirect antiarrhythmic properties on the myocardium of rats // Journal of Nutrition. 1996. Vol.126. P.34-42.

154. Pietinen P., Ascherio A., Korhonen P. et al. Intake of fatty acids and risk of coronary heart disease in a cohort of Finnish men. // American Journal of Epidemiology. 1997. Vol.145. P.876-887.

155. Pomeranz M., Macaulay R.J., Caudill M.A. Assessment of autonomic function in humans by heart rate spectral analysis. // American Journal of Physiology. 1985. Vol.248. P.151-153.

156. Reiffel J.A., McDonald A. Antiarrhythmic effects of Omega-3 fatty acids. // American Journal of Cardiology. 2006. Vol.98. P.50i-60i.

157. Rosenberg I.H. Fish-food to calm the heart. // New England Journal of Medicine. 2002. Vol.346. P.l 102-1103.

158. Rupp H., Verboom C.-N., Jaeger B. Saving lives post-MI: highly purified omega- 3 PUFAs for the prevention of sudden death. // Journal of Clinical and Basic Cardiology. 2002. Vol.5. P.209-214.

159. Ryan M., Lown B., Horn H. Comparison of Ventricular Ectopic Activity during 24-Hour Monitoring and Exercise Testing in Patients with Coronary Heart Disease. // The New England Journal of Medicine. 1975. Vol. 292. P. 224-229.

160. Sargent C.A., Riemersma R.A. Polyunsaturated fatty acids and cardiac arrhythmia.//Biochemical Society Transactions. 1990. Vol. 18. P. 1077-1078.

161. Saynor R., Verel D., Gillott T. The long-term effect of dietary supplementation with fish lipid concentrate on serum lipids, bleeding time, platelets and angina. //Atherosclerosis. 1984. Vol.50. P.3-10.

162. Sellmayer A., Witzgall H.5 Lorenz R. L. et al. Effects of dietary fish oil on ventricular premature complexes. // American> Journal of Cardiology. 1995. Vol.76. P.974-977.

163. Siebels J., Cappato R., Ruppel R. et al. Preliminary results of the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH) // American Journal of Cardiology. 1993. Vol.72. P.109F-113F.

164. Siscovick D.S., Raghunathan T.E., King I. et al. Dietary intake and cell membrane levels of long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids and the risk of primary cardiac arrest. // Journal of the American Medical Association. 1995. Vol.274. P.1363-1367.

165. Smith S.C., Allen J., Blair S.N. AHA/ACC Guidelines for Secondary Prevention for Patients With Coronary and Other Atherosclerotic Vascular Disease: 2006 Update. // Journal American College of Cardiology. 2006. Vol.47. P.2130-2139.

166. Stein P.K., Bosner M.S., Kleiger R.E. et al. Heart rate variability: a measure of cardiac autonomic tone // American Heart Journal. 1994. Vol.127. P.1376-1381.

167. Stein P.K., Kleiger R.E. Insights from the study of heart rate variability. // Annual Review of Medicine. 1999. Vol.50. P.249-261.

168. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing Electrophysiology. Heart rate variability. Standards ofmeasurement, physiological interpretation, and clinical use. // Circulation. 1996. Vol.93. P.1043-1065.

169. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure // Lancet. 1993. Vol.342. P.821-828.

170. Thies F., Garry J.M., Yaqoob P. et al .Association of n-3 polyunsaturated fatty acids with stability of atherosclerotic plaques: a randomised controlled trial. // Lancet. 2003. Vol.361. P.477-485.

171. Ulbricht T.L., Southgate D.A. Coronary heart disease: seven dietary factors //Lancet. 1991. Vol.338. P.985-992.

172. Van Ravenswaaij-Arts C.M., Kollee L.A., Hopman J.C. et al. Heart rate variability. // Annals of Internal Medicine. 1993. Vol.118. P.436-447.

173. Von Schacky C., Fischer S., Weber P.C. Long-term effects of dietary marine omega-3 fatty acids upon plasma and cellular lipids, platelet function, and eicosanoid formation in humans. // Journal of Clinical Investigation. 1985. Vol.76 (4) P.1626-1631.

174. Von Schacky C., Angerer P., Kothny W., et al. The effect of dietary omega-3 fatty acids on coronary atherosclerosis. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. // Annals of Internal Medicine. 1999. Vol.130 (7). P.554-562.

175. Winkle R.A., Derrington D.C., Schroeder J.S. Characteristics of ventricular tachycardia in ambulatory patients. // American Journal of Cardiology. 1977. Vol.39. P.487-492.

176. Wolf M.M., Varigos G.A., Hunt D. et al. Sinus arrhythmia in acute myocardial infarction. // The Medical Journal of Australia. 1978. Vol.2. P.52-53.

177. Xiao Y.F., Kang J.X., Morgan J P., et al. Blocking effects of polyunsaturated fatty acids on Na+ channels of neonatal rat ventricular myocytes. // Proceedings of the National Academy of Sciences USA. 1995. Vol.92. P.l 100-1104.

178. Xiao Y.F., Gomez A.M., Morgan J.P., et al. Suppression of voltage-gated L-type Ca2+ currents by polyunsaturated fatty acids in adult and neonatal rat cardiac myocytes. // Proceedings of the National Academy of Sciences USA. 1997. Vol.94. P.4182-4187.

179. Xiao Y.F., Sigg D.C., Leaf A. The Antiarrhythmic Effect of n-3 Polyunsaturated Fatty Acids: Modulation of Cardiac Ion Channels as a Potential Mechanism. // Journal of Membrane Biology. 2005. Vol.206(2). P. 141-154. .

180. Yamada T., Strong J.P., Ishii T. et al. Atherosclerosis and omega-3 fatty acids in the populations of a fishing village and a farming village in Japan. // Atherosclerosis. 2000. Vol.153 (2), P.469-481.

181. Zipes D.P., Wellens H.J.J., Sudden cardiac death. // Circulation. 1998. Vol. 98. P. 2334-2351.

medical-diss.com

Желудочковая экстрасистолия — Консультация кардиолога онлайн

Здравствуйте, уважаемые консультанты. Помогите разобраться с диагнозом. Мне 40 лет, рост 174, вес 97 кг. У меня ВСД по гипертоническому типу. рабочее давление 130-90, иногда поднимается до 140/150 — 100. в 2001 году похоронила мужа и у меня появилась одышка и головокружения, особенно в минуты волнения. Много раз обращалась по этому поводу к врачам, они от меня отмахивались, что это ВСД. 6 месяцев назад у меня умер отец и мои проблемы усилились. Одышка, сильные толчки в грудь, нетвердая земля под ногами, страх смерти. Прошла обследование, вот такие результаты: Холтер: 5282 ЖЭ, 4 морфологии. Синусовая тахикардия, ЧСС день — 94/мин; ЧССночь — 66/мин. Вариабельность ритма нормальная. Ци 1,41. Единичные наджелудочковые и частые полиморфные одиночные и парные желудочковые экстрасистолы. ЭХОКГ:митральный клапан — створки не изменены Е/А — 1.4 Д(+), аортальный клапан — 31мм, створки уплотнены, трикуспидальный клапан: давление 7,1 мм рт.ст. створки не изменены, легочня артерия давление 28мм рт.ст. Д(+) легочный клапан — 25 мм, Д(+), левое предсердие: размер в диастолу — 39мм, в истолу 40Х52мм, ПП — 44Х46мм, правый желудочек, толщина стенки — 4,6 мм, размер 32 мм, левый желудочек: конечно-диастолический размер — 55 мм, кончн — систоллч размер — 29мм, фракция изгнания — 78%, толщина задней стенки в диастолу 9/17мм, межжелудочковая перегородка 9/16 мм.Заключение: Умеренная дилатация правого желудочка, умеренная легочная гипертензия. консультация кардиолога, пульмонолога. пульманолог ставит ХОБ и дебют бронхиальной астмы, хотя ни кашля ни астматической одышки (со свистом, хрипами и затрудненным выдохом) у меня небыло. Сделала ФВД, такие результаты:ФЖЕЛ выд — 3, 45 -92,71% от ДЛ, ОФВ1 выд/Жел выд 92,35, ОФВ1выд/ФЖЕЛвыд — 104,08, Узи щитовидки — структурных изменений не выявлено. местный кардиолог поставил диагноз: Аритмогенная дисплазия правого желудочка? и направил в кардиоцентр. там кардиолог поставил диагноз: ГБ 2 ст, риск 3. ЖЭ 3 класс по Ryan. Н 1 (NYHA 2 ф.кл). ХОБ ремиссия. ХЛС. субкомпенсация. ДН 1. Препараты: конкор, эгилок, беталок Зок, лориста Н, изоптин СР, Метапролол принимать не могу сильные побочные эффекты: задыхаюсь, спутанное сознание, заложенность носа. С ними стало еще хуже, чем было. Принимаю только Омакор. От Теопэка и Эриспала тоже очень плохо, вся покрылась сыпью, чешусь, стал мучить кашель, сердцебиения, тахикардия — 130 уд/мин. Тоже пришлось прекратить. Вопрос: уместны ли поставленные диагнозы, есть ли легочная гипертензия, какие препараты принимать, есть ли препараты от давления не вызывающие кашель и ринит. Снимки электрокардиограммы прилагаю. http://i034.radikal.ru/1206/24/f32a5251c0c7.jpg http://s019.radikal.ru/i610/1206/4f/259043aa93f2.jpg http://s019.radikal.ru/i613/1206/83/b3e38f9b3c18.jpg http://s019.radikal.ru/i601/1206/29/c94b8447a4fe.jpg

www.eurolab.ua

Сотагексал при экстрасистолии — Кардиология

анонимно (Мужчина, 39 лет лет)

Экстрасистолия

Здравствуйте. Подскажите пожалуйста кардиолог мне назначил сотагегсал при экстрасистолии 40мг утром и вечером у меня их было 4200 за сутки пью таблетки больше месяца экстрасистолы не ощущаю. Кардиолог написала что…

анонимно (Женщина, 58 лет лет)

Приём пектрола

Здравствуйте,уважаемый доктор!Мой диагноз- ибс,атеросклер.Кардиосклероз.Пароксизмальная форма наджелуд. И желудочковой экстрасистолии. Нк 1. Принимаю ежедневно сотагексал 40мг утром и 80 мг вечером.Кардиомагнил 75мг.Недавно проколола в\м мексикор.И в это же время посетила терапевта,который…

анонимно (Женщина, 33 года лет)

Экстрасистолия

Добрый день! Беспокоят пульсация в области шеи, чувство перебоя ритма сердца, но не болит. Узи сердца в норме, суточный мониторинг: наджелудочковые экстраситолы 3 за сутки, одиночные. Желудочковые экстрасистолы: 2 856….

анонимно (Женщина, 34 года лет)

Экстрасистолия

Здравствуйте.Мне 34 года.Экстрасистолия беспокоит уже на протяжении 4-х лет,но вот недели 3 назад,утром случился гипертонический криз,муж вызвал скорую,сняли экг ,оказалось что у меня частая эс и ещё что то,я плохо…

анонимно

Аритмия при гипертонии

Здравствуйте,доктор! Мне 59 лет,бывший учитель.Помогите, если можно,подобрать лечение. С2006 года после удаления матки с придатками начались перебои ,сердцебиения,боли в сердце,повышение Было н азначено:сотагекса80 1 раз в день и лозап12,5 (по…

анонимно

Экстрасистолия

Здравствуйте! Мне 57 лет, рост166, вес 72. Шесть лет — пароксизмальная фибрилляция предсердий, ИБЦ, ХСН 2 А с, гипертоническая болезнь 3 ст 2ст Р 3. Принимала сначала кордарон (гипотиреоз), затем…

Вера Цепцова

Лечение при мерцательной аритмии и трепетании предсердий

У меня тахикордия.Во время приступа доходит до 130-180 ударов в мин.Суточное мониторирование показало 1088 политопных одиночных предсердных экстрасистол, 11 блокировочных экстросистол(что обусловили паузы ритма продолжительностью 949-1191мс) Дважды ( в дневной…

health.mail.ru