Содержание

Трийодтиронин общий (Т3) | Лека-Фарм

Трийодтиронин (Т3) – один из двух главных гормонов щитовидной железы, основной функцией которого является регуляция энергетического (главным образом поглощения кислорода тканями) и пластического обмена в организме. Общий трийодтиронин – это сумма двух фракций: связанной и не связанной с белками плазмы крови.

Услуги по взятию (сбору) биоматериала

Венозная кровь

Влияние лекарственных препаратов

Аналоги простагландина F 2 альфа

  • Динопрост (Повышает значение)

Антиаритмические средства класса III

  • Амиодарон (Повышает значение)

Бета адреномиметики

  • Тербуталин (Повышает значение)

Блокаторы гистаминовых Н 2 рецепторов I поколения

  • Циметидин (Повышает значение)

Глюкокортикостероиды

  • Дексаметазон (Понижает значение)

Неселективные бета адреноблокаторы

  • Пропранолол (Повышает значение)

Нестероидные противовоспалительные средства

  • Фенопрофен (Повышает значение)

Средства для лечения угрей

  • Изотретиноин (Повышает значение)

Средства обладающие выраженным тиреостатическим эффектом

  • Пропилтиоурацил (Повышает значение)
Срок выполнения

До 12:00 следующего дня. В случае сдачи анализов до 12:00 результат можно получить по электронной почте до 24:00 этого же дня

Синонимы русские

Т3 общий.

Синонимы английские

Total Triiodthyronine, TT3.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Единицы измерения

Нмоль/л (наномоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?
  • Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить прием стероидных и тиреоидных гормонов за 48 часов до исследования (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 24 часа до исследования.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.
Общая информация об исследовании

Трийодтиронин (Т3) – гормон щитовидной железы, биологическая активность которого в 3-5 раз превышает активность тироксина (Т4). Некоторое количество трийодтиронина синтезируется в щитовидной железе, однако в основном он образуется при дейодировании тироксина вне ее. Большая часть цирку­лирующего в крови трийодтиронина связана с белками плазмы, в частности с тироксинсвязывающим глобулином, тироксин-связывающим преальбумином и альбумином. Оставшаяся доля (менее 1 %) трийодтиронина является биологически активной (свободной) фракцией.

Трийодтиронин регулирует скорость потребления тканями кислорода, стимулирует синтез белка, глюконеогенез и гликогенолиз (что приводит к повышению концентрации глюкозы в крови), липолиз, моторную функцию кишечника, усиливает катаболизм и выведение с желчью холестерина, способствует синтезу витамина А и всасыванию в кишечнике витамина B12, росту костей, производству половых гормонов. Детям этот гормон необходим для роста и развития центральной нервной системы.

Для чего используется исследование?

Для диагностики и мониторинга трийодтиронин-обусловленного тиреотоксикоза и гипотиреоза.

Когда назначается исследование?
  • Когда уровень ТТГ понижен при нормальном содержании свободного тироксина (Т4).
  • При симптомах гипертиреоза (тиреотоксикоза) и нормальном уровне свободного тироксина

Симптомы гипертиреоза:

  • учащенное сердцебиение,
  • повышенная раздражительность,
  • снижение массы тела,
  • бессонница,
  • дрожание рук,
  • слабость, быстрая утомляемость,
  • диарея,
  • повышенная чувствительность к свету,
  • нарушение зрения,
  • отечность вокруг глаз, их сухость, покраснение, экзофтальм («выпячивание» глазных яблок).

Симптомы гипотиреоза:

  • увеличение массы тела,
  • сухость кожи,
  • запор,
  • непереносимость холода,
  • отеки,
  • сухость, выпадение волос,
  • нерегулярные менструации у женщин.

При бессимптомном повышении Т4 (что иногда может встречаться при эутиреозе, в таких случаях повышение тироксина связано с изменением концентрации тироксинсвязывающего глобулина).

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст

Референсные значения

< 4 месяца

1,23 - 4,22 нмоль/л

4 месяца - 1 год

1,32 - 4,07 нмоль/л

1 - 7 лет

1,42 - 3,80 нмоль/л

7 - 12 лет

1,43 - 3,55 нмоль/л

12 - 20 лет

1,40 -3,34 нмоль/л

> 20 лет

1,2 - 3,1 нмоль/л

 

Причины повышения Т3 общего:

  • гипертиреоз,
  • изолированный трийодтиронинобусловленный тиреотоксикоз,
  • ТТГ-независимый тиреотоксикоз,
  • болезнь Грейвса,
  • тиреоидит,
  • послеродовая дисфункция щитовидной железы,
  • аденома щитовидной железы,
  • нефротический синдром,
  • синдром резистентности к тиреоидным гормонам,
  • синдром Пендреда.

Причины снижения уровня Т3 общего:

  • гипотиреоз,
  • острый и подострый тиреоидит,
  • послеоперационные состояния и тяжелые заболевания,
  • пониженный уровень тироксинсвязывающего глобулина,
  • нервная анорексия,
  • цирроз печени,
  • почечная недостаточность,
  • дефицит йода (тяжелый),
  • тиреоидэктомия,
  • преэклампсия и эклампсия,
  • лечение изотопами радиоактивного йода.
Что может влиять на результат?

Понижению концентрации трийодтиронина способствует прием амиодарона, анаболических стероидов, андрогенов, дексаметазона, пропранолола, салицилатов, производных кумарина, антитиреиодных препаратов, аспирина, атенолола, карбамазепина, циметидина, фуросемида, препаратов лития, теофиллина.

К повышению концентрации трийодтиронина может приводить прием эстрогенов, контрацептивов, метадона, амиодарона (редко), клофибрата, тамоксифена, фенотиазинов, тербуталина, вальпроевой кислоты, препаратов лития, антитиреоидных препаратов, рифампицина.

Ложно завышенные значения трийодтиронина могут наблюдаться при беременности, миеломе, а также при тяжелых заболева­ниях печени (за счет повышения концентрации в плазме крови тироксинсвязывающего глобулина).

Важные замечания
  • Пожилые люди и больные с тяжелыми соматичес­кими заболеваниями могут страдать синдромом низкого ТЗ – это сниже­ние уровня трийодтиронина сыворотки крови при нормальном содержании Т4. У таких людей это не является признаком гипотиреоза.
Также рекомендуется
Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, врач общей практики.

Тип биоматериала и способы взятия

Тип

На дому

В Центре

Самостоятельно

Венозная кровь

да

да

 

На дому: возможно взятие биоматериала сотрудником мобильной службы.

В Диагностическом центре: взятие, либо самостоятельный сбор биоматериала осуществляется в Диагностическом центре.

Самостоятельно: сбор биоматериала осуществляется самим пациентом (моча, кал, мокрота и т.п.). Другой вариант – образцы биоматериала предоставляет пациенту врач (например, операционный материал, ликвор, биоптаты и т.п.). После получения образцов пациент может как самостоятельно доставить их в Диагностический центр, так и вызвать мобильную службу на дом для передачи их в лабораторию.

Литература
  • Лифшиц В.М. Биохимические анализы в клинике : справочник / В.М. Лифшиц, В.И. Сидельникова ; 2-е изд. – М. : Медицинское информационное агентство, 2001. – 303 с.
  • Назаренко Г.И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун  - М. : Медицина, 2006 – 543 с.
  • Wallach J. Interpretation of Diagnostic Tests / J. Wallach ; 7th ed. –Philadelphia,PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2000. – 1026 pp.
  • McGraw-Hill Manual of laboratory & diagnostic tests /  D.D. Wilson ; 1 ed. – McGraw-Hill Professional, 2007. – 608 pp.
  • Chernecky C.C. Laboratory tests and diagnostic procedures / C.C. Chernecky, B.J. Berger; 5th ed. – Saunder Elsevier, 2008. – 1232 pp.

Сдать анализ крови на Т3 (трийодтиронин) свободный в лаборатории KDL

Т3 (трийодтиронин) – гомон, производимый щитовидной железой. Также образуется вследствие превращения в тканях другого гормона щитовидной железы – тироксина (Т4). Циркулирует в крови в виде смеси свободного гормона и связанного с белками: альбумином, тироксинсвязывающим глобулином.

В каких случаях обычно назначают анализ на трийодтиронин (Т3) свободный?

Анализ на Т3 свободный обычно назначают для диагностики заболеваний щитовидной железы. Часто исследуют одновременно уровни ТТГ и свободного Т4. В случае болезни Грейвса (диффузный токсический зоб) нередко уровень свободного Т3 возрастает больше, чем Т4 свободный. Есть еще такая редкая разновидность гипертиреоза (Т3-тиреотоксикоз), при котором повышается в крови свободный Т3, а Т4 свободный находится в пределах нормы. Анализ на Т3св в сыворотке крови позволяет врачу диагностировать различные формы гипертиреоза. Определение уровня свободного трийодтиронина важно для контроля лечения при приеме тиреостатических препаратов, замедляющих синтез гормонов щитовидной железы и блокирующих превращение Т4 в Т3.

Что именно определяется в процессе анализа?

Определяется свободная (несвязанная) фракция Т3 (трийодтиронина) методом хемилюминесцентного иммуноанализа на микрочастицах.

Что означают результаты теста?

Повышенный уровень Т3 свободного обычно говорит о гипертиреозе. Нередко тест на свободный Т3 назначается после получения аномальных результатов исследования ТТГ или ТТГ и Т4. Необходимо обязательно определять уровень Т3 св, если есть снижение уровня ТТГ, а Т4 свободный в норме.

Обычный срок выполнения теста

Обычно результат свободного Т3 можно получить в течение 1-2 дней

Нужна ли специальная подготовка к анализу?

Специальная подготовка не требуется. Подробнее про условия сдачи можно прочитать в разделе «Подготовка». При мониторинге лечения нужно сдавать анализы в одно и то же время суток.

ТТГ норма у женщин и мужчин, анализ на высокий и низкий ТТГ

 

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ ТТГ И ТИРЕОИДНЫХ

ГОРМОНОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА И СРОКА

БЕРЕМЕННОСТИ (95% ДОВЕРИТЕЛЬНЫЙ ИНТЕРВАЛ)

 

   Возраст

       ТТГ

 (мкМЕ/мл)

 Т4 общий

 (нмоль/л)

Т4 свободн.

  (пмоль/л)

 Т3 общий

  (нмоль/л)

Т3 свободн.

  (пмоль/л)

Новорожденные  

  11,6 – 35,9

  105 - 290

    21 - 49

  0,84 – 3,63

 

Дети в возрасте:

      2 суток

      3 суток

      1 неделя

      2 недели

      3 недели

      1 месяц

      6 месяцев

      1 год

      5 лет

      10 лет

      15 лет

 

   8,3 – 19,8

   1,0 – 10,9

   1,2 – 5,8

 

  

 

   0,7 – 6,4

   0,7 – 6,4

   0,7 – 6,4

   0,7 – 6,4

   0,7 – 6,4

 

    83 – 303

    110 – 285

     93 – 247

     88 – 225

     94 – 259

    112 – 243

    103 – 210

     92 – 189

     89 – 173

     71 – 145

     64 - 149

 

    21 – 38

    19 – 37

    18 – 35

    18 – 35

    17 – 33

    16 – 33

    15 – 29

    14 – 23

    13 – 23

    12 – 22

    12 - 23

 

  1,95 – 3,63

  0,81 – 3,39

  0,65 – 1,90

  0,59 – 1,84

  0,77 – 2,15

  1,10 – 3,10

  1,43 – 3,17

  1,75 – 3,50

  1,80 – 3,10

  1,70 – 3,10

  1,50 – 2,80

 

Взрослые:

    до 60 лет

    старше 60 лет

 

   0,3 – 4,0

   0,5 – 7,8

 

    50 – 150

    65 - 135

 

    10 – 25

    10 - 18

 

    1,0 - 3,0

  0,62 – 2,79

 

   3,0 – 7,0

Беременные:

    1 триместр

    2 триместр

    3 триместр

 

   0,3 – 4,5

   0,5 – 4,6

   0,8 – 5,2

 

  

 

    79 - 227

 

     9 – 26

     6 – 21

     6 - 21

 

 

 

  1,79 – 3,80

 

   3,2 – 5,9

   3,0 - 5,2

   3,0 – 5,2

 

ПРИМЕЧАНИЕ: Коэффициент пересчета ТТГ: 1 мкМЕ/мл = 1 мЕ/л.

Нормы могут изменяться при использовании различных стандартных коммерческих наборов.

 

                    КАК ПРАВИЛЬНО ПОДГОТОВИТЬСЯ К               ИССЛЕДОВАНИЮ ФУНКИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В КЛИНИКО – ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРИИ

 

1) Исследование производится утром натощак – между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 – 12 часов. Вечером предшествующего дня рекомендуется необильный ужин. Желательно за 1 – 2 дня до обследования исключить из рациона жирное, жареное и алкоголь. Если накануне состоялось застолье или было посещение бани или сауны – необходимо перенести лабораторное исследование на 1-2 дня. За 1 час до взятия крови необходимо воздержаться от курения.

2) Не следует сдавать кровь после рентгенологических исследований, физиотерапевтических процедур.

3) Необходимо исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10 – 15 минут и успокоиться.

4) Необходимо помнить, что результат исследования может быть искажен действием принимаемых лекарственных препаратов или продуктами их метаболизма. Назначение и отмена любого лекарственного препарата сопровождается изменением лабораторных показателей. Поэтому перед сдачей анализа следует проконсультироваться у врача о возможности ограничения приема лекарственных препаратов для подготовки к исследованию. Рекомендуется отказаться от приема лекарственных препаратов перед сдачей крови на исследование, то есть забор крови производится до приема лекарственных препаратов.

5) Учитывая суточные ритмы изменения показателей крови повторные исследования целесообразно проводить в одно и то же время.

6) В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка результатов обследования была корректной и была приемлемость результатов, желательно проводить исследования в одной и той же лаборатории, в одно и то же время.

Исследование на тиреоидные гормоны. За 2 – 3 дня до проведения исследования исключается прием йодсодержащих препаратов, за 1 месяц – тиреоидных гормонов (чтобы получить истинные базальные уровни), если нет специальных указаний врача- эндокринолога. Однако, если целью исследования является контроль за дозой препаратов тиреоидных гормонов, забор крови производится на фоне приема обычной дозы. Следует иметь ввиду, что прием  левотироксина вызывает транзиторное значимо повышенное содержание общего и свободного тироксина в крови примерно в течение 9 часов (на 15 – 20 %).

  

Исследование на тиреоглобулин целесообразно проводить спустя как минимум 6 недель после тиреоэктомии, либо  проведенного лечения. Если назначены такие диагностические процедуры, как биопсия или сканирование ЩЖ, то исследование уровня ТГ в крови нужно строго проводить до процедур. Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов (для подавления секреции ТТГ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

 

     ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН (ТТГ, ТИРЕОТРОПИН)

ТТГ – опорный критерий лабораторной оценки функции ЩЖ. Именно с него следует начинать диагностику  при подозрении на отклонения в гормональной активности ЩЖ. ТТГ – гликопротеидный гормон, который вырабатывается в передней доле гипофиза и стимулирующий синтез и йодирование тиреоглобулина, образование и секрецию тиреоидных гормонов. Гипофизарная секреция ТТГ  очень чувствительна к изменениям  концентрации Т3 и Т4 в сыворотке крови. Снижение или повышение этой концентрации  на 15-20 % приводит к реципроктным сдвигам в секреции ТТГ (принцип обратной связи).

Существование зависимости образования и секреции ТТГ от действия лекарственных препаратов, суточного ритма изменения уровня ТТГ, состояния стресса и наличия у пациента соматических заболеваний должно учитываться при интерпретации результатов исследования.

Период биологической полужизни ТТГ – 15 - 20 минут.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТТГ: диагностика нарушений функции ЩЖ, различные виды гипотиреоза, гипертиреоз, задержка умственного и полового развития у детей, сердечные аритмии, миопатия, депрессия, алопеция, бесплодие, аменорея, гиперпролактинемия, импотенция и снижение либидо.

-наблюдение за состоянием пациентов на фоне заместительной гормональной терапии: секреция ТТГ подавляется  во время стандартной терапии или в течение послеоперационной заместительной терапии. 

Нормальные или повышенные уровни ТТГ свидетельствуют о неадекватной дозе препарата, неверно проводимой гормональной терапии или наличии антител к антигенам ЩЖ. В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ находиться в пределах нижних значений референтных величин. В ходе заместительной терапии кровь на исследование ТТГ необходимо забирать через 24 часа после последнего приема лекарственного препарата.

·скрининг врожденного гипотиреоза: На 5-е сутки жизни ребенка проводят определение уровня ТТГ в сыворотке крови или пятне крови на фильтровальной бумаге. Если уровень ТТГ превышает 20 мМЕ/л, необходимо провести повторный анализ нового образца крови. При концентрации ТТГ в диапазоне от 50 до 100 мМЕ/л существует высокая вероятность наличия заболевания. Концентрации выше 100 мМЕ/л являются типичным для врожденного гипотиреоза.

 

    ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

У здоровых новорожденных при рождении отмечается резкий подъем уровня ТТГ в крови, снижающийся до базального уровня  к концу первой недели жизни.

 У женщин концентрация ТТГ в крови выше, чем у мужчин примерно на 20 %. С возрастом  концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время. У пожилых людей часто наблюдаются пониженные уровни ТТГ и в этих случаях необходимо принимать во внимание низкую чувствительность к стимуляции.

Концентрация ТТГ увеличивается во время беременности (оральные контрацептивы и менструальный цикл не влияют на динамику гормона)

Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ в крови достигает к 24 – 4 часам ночи, в утренние часы наибольший уровень в крови определяется  в 6 – 8 часов. Минимальные значения ТТГ  определяются в 15 – 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции ТТГ секреции нарушается при бодрствовании ночью. На уровне ТТГ не сказывается интервал после приема левотироксина. Рекомендуется повторное проведение анализа, если полученные результаты не соответствуют клинической картине и параметрам других исследований.

У женщин среднего возраста и старых мужчин максимальный пик ТТГ в сыворотке крови приходиться на декабрь.

При климаксе может наблюдаться повышение содержания ТТГ при интактной ЩЖ.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ТТГ

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ТТГ

Гемодиализ.

Гестоз (преэклампсия).

Контакт со свинцом.

Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.

Подострый тиреоидит (фаза выздоровления).

После тяжелых физических нагрузок.                                                                                                                        Избыточная секреция ТТГ при аденомах гипофиза (тиротропинома): тиреотоксикоз центрального генеза.

Прекращение курения.

Секреция ТТГ аденомами гипофиза не всегда является автономной, а подвержена частичной регуляции по типу обратной связи. При назначении таким больным тиреостатических препаратов (метилтиоурацил, мерказолил и другие) и снижения у них под влиянием лечения уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается дальнейшее повышение содержания ТТГ в сыворотке крови.                                                                       Первичный  гипотиреоз.

Синдром нерегулируемой секреции ТТГ.

Синдром резистентности к тиреоидным гормонам.

Тиреоидит Хашимото с клиническим и субклиническим гипотиреозом.

Тяжелые соматические и психические заболевания.

Упражнения на велоэргометре.

Холецистэктомия. 

Эктопическая секреция ТТГ (опухоли легкого, молочной железы).

Секрецию ТТГ стимулируют низкая температура и пониженное АД.

Акромегалия.

Вторичная аменорея.

Гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза.

Гипофизарным нанизмом.

Голодание.

Диффузный и узловой токсический зоб.

Замедленное половое развитие.

Курение.  

Неврогенная анорексия.

Общие заболевания в пожилом возрасте.

Психологический стресс.

Синдром Клайнфельтера.

Синдром Кушинга.

Субклинический тиротоксикоз.

Т3-токсикоз.

Тепловой стресс.

Травма гипофиза.

Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите.

ТТГ-независимый тиротоксикоз.

Угнетающее действие СТГ на синтез и высвобождение ТТГ.

Хроническая почечная недостаточность.

Цирроз печени.

Экзогенная терапия гормонами ЩЖ.

Эндогенные депрессии.

Эндокринная  офтальмопатия.

 

 

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ТТГ

·         У пролеченных гипертиреоидных  больных ТТГ может оставаться низким в течение 4-6 недель после достижения эутиреоидного состояния.

·         У беременных и женщин, принимающих контрацептивы, нормальный уровень ТТТ и повышенные уровни Т3 и Т4 имеют место при эутиреозе.

·         Отсутствие первичного заболевания ЩЖ можно констатировать у любого пациента, имеющего нормальный ТТГ и Т4 в сочетании с изолированным отклонением (в любую сторону) Т3.

·         У тяжелых больных при нормальной концентрации Т4 и Т3 продукция ТТГ может нарушаться.

·         Секреция ТТГ подавляется при лечении с применением тироксина и в постоперационной заместительной терапии. Нормальные или повышенные уровни ТТГ в этих случаях свидетельствуют о малой дозе препарата, периферической резистентности к тиреоидным гормонам или наличии антител к гормонам ЩЖ.

·       В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ должен находиться ниже значений референтных величин.

 

ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПОТИРЕОЗА

               Основные состояния, сопровождающиеся подъемом уровня ТТГ

*  Вторичный и третичный гипотиреоз сопровождается в 25% случаев небольшим повышением уровня ТТГ со сниженной биологической активностью при значительном снижении Т4 .

* При синдроме резистентности к тиреоидным гормонам выявляется незначительное увеличение уровня ТТГ при повышенном содержании тиреоидных гормонов в крови.

* Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность иногда сопровождается повышением уровня ТТГ, который нормализуется при назначении глюкокортикостероидов.

* При ТТГ- продуцирующей аденоме гипофиза определяется повышенный уровень ТТГ и тиреоидных гормонов.

* Хроническая почечная недостаточность может сопровождаться повышением ТТГ как из-за задержки выведения йода (истинный гипотиреоз), так из-за применения препаратов, повышающих уровень ТТГ в крови и накопления метаболитов.

* При обострении психических заболеваний у каждого четвертого пациента может быть транзиторное повышение уровня ТТГ, связанное с активацией гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы.

* Влияние антидофаминовых препаратов (метоклопрамида и сульпирида), амиодарона.

* Синдром нетиреоидных заболеваний.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ТТГ В КРОВИ

 

ЗАВЫШЕНИЕ    РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ   РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН (ЭУТИРЕОИДНЫЕ И ГИПОТИРЕОИДНЫЕ БОЛЬНЫЕ)

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ (АТЕНОЛОЛ, МЕТОПРОЛОЛ, ПРОПРАНОЛОЛ)

ГАЛОПЕРИДОЛ

ЙОДИДЫ 

КАЛЬЦИТОНИН (МИАКАЛЬЦИК)

КЛОМИФЕН

ЛИТИЙ

ЛОВАСТАТИН (МЕВАКОР)

МЕТИМИЗОЛ (МЕРКАЗОЛИЛ)

МОРФИЙ

НЕЙРОЛЕПТИКИ (ФЕНОТИАЗИНЫ, АМИНОГЛЮТЕТИМИД)

ПАРЛОДЕЛ (БРОМКРИПТИН)

ПРЕДНИЗОН

ПРОТИВОРВОТНЫЕ  СРЕДСТВА (МОТИЛИУМ, МЕТОКЛОПРАМИД, ДОМПЕРИДОН)

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ  ПРЕПАРАТЫ (БЕНЗЕРАЗИД, ФЕНИТОИН, ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА)

РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ  СРЕДСТВА

РИФАМПИЦИН

СУЛЬФАТ  ЖЕЛЕЗА (ГЕМОФЕР, ФЕРРОГРАДУМЕНТ)

СУЛЬПИРИД (ЭГЛОНИЛ)
ФУРОСЕМИД (ЛАЗИКС)

ФЛУНАРИЗИН

ХЛОРПРОМАЗИН (АМИНАЗИН)

ЭРИТРОЗИН

 

АМИОДАРОН       (ГИПЕРТИРЕОИДНЫЕ БОЛЬНЫЕ)          

АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ

АНТАГОНИСТЫ ДОФАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ

АСПИРИН

БЕТА-АДРЕНОМИМЕТИКИ (ДОБУТАМИН, ДОПЕКСАМИН)

ВЕРАПАМИЛ (ИЗОПТИН, ФИНОПТИН)

ГЕПАРИН

ДИНАЗОЛ

ДОПАМИН

ИНТЕРФЕРОН-2

КАРБАМАЗЕПИН (ФИНЛЕПСИН, ТЕГРЕТОЛ)

КАРБОНАТ ЛИТИЯ (СЕДАЛИТ)

КЛОФИБРАТ (МИСКЛЕРОН)

КОРТИЗОЛ (УГНЕТАЕТ СЕКРЕЦИЮ ТТГ)

КОРТИКОСТЕРОИДЫ

ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР)

ЛЕВОТИРОКСИН (ЭУТИРОКС)

МЕТЭРГОЛИН

НИФЕДИПИН (АДАЛАТ, КОРДИПИН, КОРИНФАР)

ОКТРЕОТИД (САНДОСТАТИН)

ПИРИДОКСИН (ВИТАМИН В6)

СОМАТОСТАТИН

СРЕДСТВА  ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ  ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ (ПЕРИБЕДИЛ,
БРОМКРИПТИН, МЕТЕРГОЛИН)

ТРИЙОДТИРОНИН

ФЕНТОЛАМИН

ЦИМЕТИДИН (ГИСТОДИЛ)

ЦИПРОГЕПТАДИН (ПЕРИТОЛ)

ЦИТОСТАТИК

 

ТИРОКСИН  ( Т4 )

Тироксин – тиреоидный гормон, биосинтез которого происходит в фолликулярных клетках ЩЖ  под контролем ТТГ. Основная фракция органического йода в крови находится в форме Т4. Около 70 % Т4  связано с тироксинсвязывающим глобулином      (ТС), 20 % - с тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА) и 10 % - с альбумином. Только 0,02 – 0,05 % Т4 циркулирует в крови в несвязанном  с белками состоянии - свободная фракция Т4. Концентрация Т4 в сыворотке зависит не только от скорости секреции, но и от изменения связывающей способности белков. Свободный Т4 составляет 0,02 – 0,04 % общего тироксина.

Период биологической полужизни Т4 – 6 суток.

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т4 В  КРОВИ

У здоровых новорожденных концентрация свободного и общего Т4 выше, чем у взрослых.

Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Во время беременности  концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в 3 триместре.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная – с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные в летнее время.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т4 В КРОВИ

Гемолиз, многократное оттаивание и замораживание сыворотки могут привести к снижению результатов Т4. Высокие концентрации билирубина в сыворотке способствуют завышению результатов. Наличие консерванта ЭДТА дает ложнозавышенные результаты для свободного Т4. Голодание, плохое питание с низким содержанием белка, контакт со свинцом, тяжелые мышечные упражнения и тренировки, чрезмерное физическое усилие, различные виды стрессов, потери веса у женщин при ожирении, хирургические операции, гемодиализ могут способствовать снижению показателей общего и свободного Т4. Гиперемия, ожирение, прерывание приема героина (вследствие увеличения транспортных белков) вызывают увеличение Т4, героин снижает свободный Т4 в сыворотке крови. Курение вызывает как снижение, так и завышение результатов исследования на тироксин. Наложение жгута при взятии крови с работой и без «работы рукой» вызывает увеличение общего и свободного Т4.

Уровни Т4 в крови из пупочной вены ниже у недоношенных  младенцев по сравнению с доношенными и положительно коррелируют с весом при рождении доношенных детей. Высокие величины Т4 у новорожденных вызваны повышенным ТСГ, свободный Т4 близок к уровню у взрослых. Величины резко повышаются в первые часы после рождения и постепенно снижаются к 5 годам. У мужчин происходит снижение в период полового созревания, у женщин этого не наблюдается.

Концентрация свободного Т4, как правило, остается в пределах нормы при тяжелых заболеваниях, не связанных со ЩЖ (концентрация общего Т4 может быть пониженной).

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т4

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т4

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т4

ВИЧ – инфекция. Острый гепатит (4 недели) и подострый гепатит.

Гипертиреоидизм, состояния с повышением ТСГ (беременность, генетическое повышение, острая перемежающая порфирия, первичный билиарный цирроз).

Гиперэстрогения (повышение содержания общего Т4 за счет увеличения ТСГ, при этом уровень свободного Т4 остается нормальным).

Диффузный токсический зоб.

Ожирение.

Острые психические расстройства.

Острый тиреоидит (отдельные случаи).

Послеродовая дисфункция ЩЖ.

Синдром резистентности к тиреоидным гормонам.

Тиреотропинома.

Токсическая аденома.

Тиреоидиты.

ТТГ – независимый тиреотоксикоз.

Хориокарцинома

Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза).

Гипотиреоидизм, состояния со снижением ТСГ (нефротический синдром, хронические заболевания печени, потеря белка через ЖКТ, нарушения питания, генетическое снижение ТСГ).

Пангипопитуитаризм.

Первичный гипотиреоз (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, неопластические процессы в ЩЖ).

Третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса).

 

 

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т4

·         изолированное повышение общего Т4 на фоне нормальных значений ТТГ и Т3 может быть редкой находкой. Это, по-видимому, пациент с нормальной тиреоидной функцией, но врожденной избыточной печеночной продукцией белков-переносчиков тиреоидных гормонов.

·         при «изолированном» Т3-гипертиреозе уровень свободного и общего Т4 – в пределах нормы.

·         на начальной стадии гипотиреоза уровень свободного Т3 понижается раньше, чем общий Т4. Диагноз подтверждается в случае повышения ТТГ или чрезмерного ответа на ТРГ-стимуляцию.

·         нормальный уровень Т4 не является гарантией нормальной тиреоидной функции. Т4 в пределах нормы может быть при эндемическом зобе, супрессивной или заместительной терапии, при скрытой форме гипертиреоза или скрытой форме гипотиреоза.

·         при гипотиреозе тироксин способствует нормализации ТТГ и Т4.Повышенные концентрации общего и свободного Т4 и концентрация ТТГ в районе нижнего предела нормы наблюдается при подборе адекватной заместительной терапии.

·         во время тиреостатической терапии уровень Т4 в районе верхнего предела нормы свидетельствует об адекватном выборе поддерживающей дозы.

·         повышенный уровень свободного Т4 не всегда свидетельствует о нарушении функции ЩЖ. Это может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов или тяжелых общих заболеваний.

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т4 В КРОВИ

        ЗАВЫШЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

       ЗАНИЖЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН (В НАЧАЛЕ ЛЕЧЕНИЯ И ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ)

АМФЕТАМИНЫ

ГЕРОИН

ДЕКСТРО-ТИРОКСИН

ДИНОПРОСТ ТРОМЕТАИН

ИНСУЛИН

ЛЕВАТЕРЕНОЛ

ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР, СИНЕМЕТ)

ОПИАТЫ (МЕТАДОН)

ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ЩЖ ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ

ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН)

ПРОСТАГЛАНДИН

РЕНГЕНОКОНТРАСТНЫЕ ЙОДСОДЕРЖАЩИЕ ПРЕПАРАТЫ (ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА, ИПОДАТ, ТИРОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА)

ТАМОКСИФЕН

ТИРЕОЛИБЕРИН

ТИРЕОТРОПИН

ФЕНОТИАЗИН

ФЛУОРОУРАЦИЛ (ФТОРФЕНАЗИН)

ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ В-ВА

ЭСТРОГЕНЫ СИНТЕТИЧЕСКИЕ (МЕСТРАНОЛ, СТИЛЬБЕСТРОЛ)

 ЭФИР (ПРИ ГЛУБОКОМ НАРКОЗЕ)

АМИНОГЛЮТЕМИД (СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ)

АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

АНДРОГЕНЫ (СТАНОЗОЛОЛ, НАНДРОНОЛОЛ), ТЕСТОСТЕРОНОН

АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ (ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА, ФЕНИТОИН, ФЕНОБАРБИТАЛ, КАРБАМАЗЕПИН)

АСПАРАГИНАЗА

АСПИРИН

АТЕНОЛОЛ

БАРБИТУРАТЫ

ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (ЛОВАСТАТИН, КЛОФИБРАТ, ХОЛЕСТИРАМИН)

ДАНАЗОЛ

ДИАЗЕПАМ (ВАЛИУМ, РЕЛАНИУМ, СИБАЗОН)

ИЗОТРЕТИОНИН (РОАККУТАН)

КОРТИЗОЛ

КОРТИКОСТЕРОИДЫ (КОРТИЗОН, ДЕКСАМЕТАЗОН)

КОРТИКОТРОПИН

ЛИТИЙ

МЕТАМИЗОЛ (АНАЛЬГИН)

НПВС (ДИКЛОФЕНАК, ФЕНИЛБУТАЗОН)

ОКСИФЕНБУТАЗОН (ТАНДЕРИЛ)

ПЕНИЦИЛЛИН

ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ (ГЛИБЕНКЛАМИД, ДИАБЕТОН, ТОЛБУТАМИД, ХЛОРПРОПАМИД)

ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ (ИНТРАКОНАЗОЛ, КЕТОКОНАЗОЛ)

 ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА (АМИНОСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА, ЭТИОНАМИД)

 РЕЗЕРПИН

 РИФАМПИН

 СОМАТОТРОПИН

 СУЛЬФАНИЛАМИДЫ  (КО-ТРИМОКСАЗОЛ)

 ТРИЙОДТИРОНИН

 ФУРОСЕМИД (ПРИЕМ В БОЛЬШИХ ДОЗАХ)

 ЦИТОСТАТИКИ

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т4

ЗАВЫШЕНИЕ   РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

 АМИОДАРОН

АСПИРИН

ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА

ГЕПАРИН

ДАНАЗОЛ

ДИФЛЮНИСАЛ

ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА

ЛЕВОТИРОКСИН

МЕКЛОФЕНАМИНОВАЯ КИСЛОТА

ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ

ПРОПРАНОЛОЛ

РАДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ   

АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ (ФЕНИТОИН, КАРБАМАЗЕПИН) – ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ И БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН С ЭПИЛЕПСИЕЙ

МЕТАДОН
РИФАМПИН
ГЕПАРИН
ГЕРОИН
АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ
КЛОФИБРАТ
ПРЕПАРАТЫ ЛИТЯ
ОКТРЕОТИД
ОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ
ПЕРЕДОЗИРОВКА ТИРЕОСТАТИКОВ

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т4

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т4

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т4

Гипертиреоидизм.

Гипотиреодизм, леченный тироксином.

Заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот.

 Послеродовая дисфункция ЩЖ.

Синдром резистентности к тиреоидным гормонам.

Состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность ТСГ.

Тиреоидиты.

Тиреотоксическая аденома.

Токсический зоб.

ТТГ-независимый тиреотоксикоз.

Хронические заболевания печени.

 

Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные заболевания в области гипофиза, тиреотропинома).

Диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода.

Колебания уровней свободного Т4 могут наблюдаться у эутиреоидных пациентов при острых или хронических нетиреоидных болезнях

Контакт со свинцом.

Первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, новообразования в ЩЖ, обширная резекция ЩЖ).

Поздняя беременность.

Резкое снижение массы тела у женщин с ожирением.

Третичный гипотиреоз (ЧМТ, воспалительные процессы в области гипоталамуса).

Хирургические вмешательства.

 

ТРИЙОДТИРОНИН ( Т3 )

Трийодтиронин – тиреоидный гормон, на 58% состоящий из йода. Часть сывороточного Т3 образуется путем ферментативного дейодирования Т4 в периферических тканях, и только небольшое количество образуется прямым синтезом в ЩЖ..  Менее, чем 0,5 % Т3, циркулирующего в сыворотке, находится в свободной форме и биологически активна. Оставшийся Т3 находится в обратимой связи с сывороточными белками: ТСГ, ТСПА и альбумином. Афинность Т3 к сывороточным белкам в 10 раз ниже, чем Т4. В связи с этим уровень свободного Т3 не имеет такого большого диагностического значения, как уровень свободного Т4. По меньшей мере 80 % циркулирующего Т3 получено в результате монодейодизации Т4в периферических тканях. Т3 в 4 – 5 раз более активен в биологических системах, чем Т4. Хотя минимальные сывороточные концентрации Т3 в 100 раз ниже, чем концентрация Т4, большинство иммуноанализов имеют незначительную перекрестную реактивность с Т4. Так как уровни Т3 быстро меняются под влиянием стресса или других нетиреоидных факторов, измерение Т3 не является лучшим общим тестом определения тиреоидного статуса. Свободный Т3 составляет около 0,2 – 0,5 % общего Т3.

Период биологической полужизни Т3 составляет  - 24 часа.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ Т3

·              дифференциальная диагностика заболеваний ЩЖ,

·              контрольное исследование при изолированном Т3-токсикозе,

·              начальная стадия гиперфункции ЩЖ, в частности автономных клеток,

·              острый гипертиреоз после подавляющей терапии тироксином,

·              рецидив гипертиреоза.

·        для исключения передозировки лекарственных препаратов необходимо проводить контроль уровня Т3, который должен находиться в пределах нормы.

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т3 В КРОВИ

Концентрация Т3 в сыворотке крови новорожденных составляет 1/3 от его уровня, наблюдаемого у взрослых, но уже в течение 1 – 2 суток увеличивается до концентрации, выявляемой у взрослых. В раннем детском возрасте концентрация Т3 несколько уменьшается, а в подростковом возрасте (к 11 – 15 годам) вновь достигает уровня взрослого человека. После 65 лет наблюдается более значительное снижение уровня Т3  по сравнению с Т4. У женщин отмечаются более низкие концентрации Т3 , чем у мужчин, в среднем на 5 – 10 %.

Во время беременности (особенно в 3 триместре) концентрация Т3 в крови возрастает в 1,5 раза. После родов уровень гормона нормализуется в течение 1 недели.

Для показателей Т3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный – на летний период.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т3 В КРОВИ

ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

 Большая высота над уровнем моря. 

 Героинмания.

 Нарастание веса тела.

 Прерывание приема героина.

 При дефиците йода происходит компенсаторное повышение уровней общего и свободного Т3.

 При наложении жгута с целью взятия крови на 3 мин. без «работы рукой» возможно увеличение Т3 примерно на 10 %.

 Физические упражнения.

Гемодиализ.

 Гипертермия.

 Голодание.

 Недоношенные новорожденные.

 Низкокалорийная диета.

 Острые заболевания.

 Плазмоферез.

 Плохое питание с низким содержанием   белков.

 После абортов.

 Потеря веса.

 Тяжелые соматические заболевания.

 Тяжелые физические нагрузки у женщин.

 Электроконвульсивная терапия.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЩЕГО Т3

ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

 Гипертиреоз.

 Йоддефицитный зоб.

 Леченный гипертиреоидизм.

 Начальная нетиреоидная  недостаточность.

 Состояния с повышенным ТСГ.

Т3-тиреотоксикоз.

 

 Гипотиреоз (при раннем или легком первичном гипотиреоидизме Т4 снижается больше, чем Т3 – высокое соотношение Т34). 

 Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.

 Острые и подострые нетиреоидные заболевания.

 Первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.

 Период выздоровления после тяжелых заболеваний.

 Синдром эутиреоидного больного.

 Состояния с пониженным ТСГ.

 Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания.

 Хронические заболевания печени.

 

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т3

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

АНДРОГЕНЫ

АСПАРАГИНАЗА

ГЕРОИН

ДЕКСТРОТИРОКСИН

ДИНОПРОСТ ТРОМЕТАИН (ЭНЗАПРОСТ)

ИЗОТРЕТИОНИН (РОАККУТАН)

ЙОДИДЫ

ЛИТИЙ

МЕТАДОН (ДОЛОФИН, ФИСЕПТОН)

ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ

ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ

ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН)

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА

САЛИЦИЛАТЫ

ТЕРБУТАЛИН

ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ В – ВА

ЦИМЕТИДИН (ГИСТОДИЛ)

ЭСТРОГЕНЫ

ДЕКСАМЕТАЗОН (СЫВОРОТОЧНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ МОЖЕТ УМЕНЬШАТЬСЯ НА 20 – 40 %)

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ СВОБОДНОГО Т3

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ

СВОБОДНОГО Т3

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ

СВОБОДНОГО Т3

Гипертиреоидизм.

Т3-токсикоз.                                                                                                                                      Синдром периферического сопротивления сосудов.

Гипотиреоидизм.

Третий триместр беременности.

При нетиреоидных заболеваниях низкий уровень свободного Т3 является неспецифической находкой.

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т3

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

ДЕКСТРОТИРОКСИН

ФЕНОПРОФЕН (НАЛФОН)

АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА (КОНВУЛЕКС, ЭНКОРАТ, ДЕПАКИН)

НЕОМИЦИН (КОЛИМИЦИН)

НИАЦИН

ПРАЗОЗИН

ПРОБУКОЛ

ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН, ОБЗИДАН)

ТИРОКСИН

ФЕНИТОИН (ДИФЕНИН)

ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА, ИПОДАТ)

 

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т3

·         при дефиците йода наблюдается компенсаторное повышение общего и свободного Т3. Таким образом, организм приспосабливается к недостатку «сырья». Обеспечение достаточным количеством йода влечет за собой нормализацию Т3. Никакого лечения эти лица не требуют. Неверная трактовка повышенного уровня Т3 как Т3-токсикоза, невзирая на нормальный ТТГ и иногда даже сниженный Т4, может привести к необоснованному назначения тиреостатиков, что является грубой ошибкой.

·         при гипотиреозе уровни общего и свободного Т3 могут длительное время находиться в районе нижнего предела нормы, так как повышенное периферическое превращение Т4 в Т3 компенсирует снижение Т3 .

·         нормальный уровень Т3 может быть при скрытых функциональных дефектах тиреоидной функции, при гипотиреозе, компенсированном превращении Т4 в Т3.

·         во время лечения зоба или послеоперационной заместительной терапии тироксином уровни ТТГ и Т3 измеряют для предупреждения дозировки.

·         при лечении гипотиреоза тироксином повышение Т3 значительно меньше по сравнению с Т4. При введении больших доз тироксина ТТГ подавляется до нерегистрируемых значений. Для исключения передозировки лекарственных препаратов проводят анализ уровня Т3, который должен находиться в пределах нормы.

·         в начале курса тиреостатической  терапии уровень Т3 может возрастать в результате процессов компенсации.

·         определение уровня Т3  в сыворотке имеет низкую чувствительность и специфичность при гипотиреозе, так как активизация конверсии Т4 в Т3  поддерживает уровень Т3 в пределах нормы до развития тяжелого гипотиреоза. Пациенты с НТЗ или в состоянии энергетического голода имеют низкие показатели с Т3 и о Т3. Уровень Т3 следует определять в сочетании с свободным Т4 при диагностике сложных и необычных проявлений гипертиреоза или некоторых редких состояний. Высокий уровень Т3 является частым и ранним признаком рецидива болезни Грейвса. Высокий или нормальный уровень Т3 встречается при гипертиреозе у пациентов с НТЗ на фоне снижения содержания ТТГ (менее 0,01 мМЕ/л). Высокий или нормальный уровень Т3 встречается при кордарониндуцированном гипертиреозе.

 

 АЛГОРИТМ ЛАБОРАТОРНОЙ ОЦЕНКИ ФУНКЦИИ

ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ТТГ повышен,

свободный Т4 повышен или в норме, свободный Т3 понижен или в норме.

 

 

 

 

*  Прием амиодарона, йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, больших доз пропранолола.

 *  Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания.

 *  Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.

 *  Период выздоровления.

ТТГ повышен,

свободный Т4 повышен или в норме, клинический эутиреоз.

* Тотальная резистентность к тиреоидным гормонам.

 

ТТГ повышен,

свободный Т4  в норме

 

* Недавно проведенная коррекция гормонами ЩЖ.

* Недостаточная терапия гормонами ЩЖ., пациенты не предъявляют жалоб.

ТТГ понижен,

свободный Т4 повышен,

свободный Т3 понижен.                                                              

*  Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4.

ТТГ понижен,

свободный Т4 в норме.

* Избыточная терапия гормонами ЩЖ.

* Прием препаратов, содержащих Т3.

ТТГ в норме,

 свободный Т4 и Т3 понижены.

* Прием больших доз салицилатов.

 

ТТГ повышен,

свободный Т4  повышен,

клинический тиреотоксикоз.

* ТТГ – секретирующие опухоли.

ТТГ в норме, 

повышение уровня общего Т4 при нормальном уровне св. Т4.  

* Семейная дисальбуминемическая гипертироксинемия.

 

ТТГ повышен,

свободный и общий Т4 снижены,

общий и свободный Т3 снижены.

* Хронические заболевания печени: хронический гепатит, цирроз печени.

Аномальные концентрации общегоТ4 и общегоТ3

* Чаще всего являются результатом нарушений со стороны связывающего белка, а не результатом тиреоидной дисфункции. При изменении уровня ТСГ расчетные показатели свободногоТ4 более надежны, чем содержание общегоТ4. При расхождении показателей свободных гормонов следует определить общийТ4 и общийТ3.

 

ИСТОЧНИКИ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ  

КОНТРТИРЕОИДНЫХ СРЕДСТВ

   Химическое название        

          Источники

        Механизм действия

Тиоцианаты и изотиоцианаты

Растения семейства крестоцветных, курение

Ингибирование йодконцентрирующих механизмов

Гойтрин

Желтая репа

Препятствие органификации йодида и образованию активных

тиреоидных гормонов в ЩЖ (активность гойтрина составляет 133% активности пропилтиоурацила).

Цианогенные гликозиды

Маниок, маис, сладкий картофель, побеги бамбука

Превращаются в организме в изотиоцианаты

Дисульфиды

Лук, чеснок

Тиомочевиноподобное антитиреоидное действие

Флавоноиды

Просо, сорго, бобы, земляные орехи

Ингибирование ТПО и дейодиназ йодтиронинов – торможение периферического метаболизма тиреоидных гормонов.

Фенолы (резорцин)

Питьевая вода, угольная пыль, сигаретный дым

Торможение органификации йода в ЩЖ и ингибирование ТПО

Полициклические ароматические углеводороды

Пищевые продукты, питьевая вода, грунтовые воды

Ускорение метаболизма Т4 за счет активации печеночной УДФ-глюкуронилтрансферазы и образования глюкуронида Т4

Эфиры фталевой кислоты

Изделия из пластмассы, некоторые виды рыб

Ингибирование ТПО и включения йода в тиреоидные гормоны

Полихлорированные и полибромированные бифенилы

Пресноводная рыба

Развитие АИТ

ДДТ

Питьевая вода, продукты питания

Гиперплазия фолликулярного эпителия, ускорение метаболизма тиреоидных гормонов, повышение активности микросомальных ферментов

Высокий уровень или дефицит лития, селена

 

Могут блокировать протеолиз коллоида и выход ТГ из фолликулов, поступление йода в ЩЖ, связь тиреоидных гормонов с белками сыворотки, ускорять процесс их дейодирования.

 

 

 ВИДЫ СИНДРОМА НЕТИРЕОИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,

ИХ ЗНАЧЕНИЕ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

                    Варианты синдрома нетиреоидных заболеваний (СНТЗ)

                                                Низкий уровень Т3

Снижение уровня Т3 наблюдается у 70% пациентов стационаров при системных заболеваниях при нормальной функции ЩЖ. Общий Т3 ниже нормы на 60%, свободный Т3 – на 40%.Уровень Т4 – нормальный. Вариант СНТЗ связан с нарушением превращения Т4 в Т3вследствие снижения активности 5-монодейодиназы. Данное состояние также характерно для голодания и представляет собой адаптивную реакцию организма, связанную со снижением основного обмена.

                                             Низкий уровень Т3 и Т4

Одновременное снижение уровня Т3 и Т4 часто встречается у пациентов палат интенсивной терапии. При этом низкий уровень общего Т4 – неблагоприятный прогностический признак. Данный вариант СНТЗ связан с присутствием в крови ингибитора связывания тиреоидных гормонов и увеличением метаболического клиренса Т4.

                                             Высокий уровень Т4

Повышение уровня сывороточного Т4 и реверсивного Т3 наблюдается при острой порфирии, хроническом гепатите, первичном билиарном циррозе. При этом уровень общего Т3 и свободного Т4 – в пределах нормы, уровень свободного Т3 – на нижней границе нормы или снижен.

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ, ВЛИЯЮЩИЕ

НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ ТИРОКСИНОМ

МЕХАНИЗМ  ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

ЛЕКАРСТВЕННОЕ  ВЕЩЕСТВО

   Одновременное использование может потребовать увеличение дозы L-тироксина

Лекарственные средства, блокирующие рецепторы, как истинных катехоламинов, так и образующихся из тироксина псевдомедиаторов.

 

     Пропранолол (анаприлин, обзидан)

Лекарственные средства, снижающие абсорбцию L-тироксина.

     Холестирамин (квестран)

     Гидроокись алюминия

     Сульфат железа (гемофер)

     Сукральфат (вентер)

     Колестипол

     Карбонат кальция

Лекарственные средства, ускоряющие метаболизм Л-тироксина в печени

      Фенобарбитал

      Фенитоин (дифенин)

      Карбамазепин (финлепсин)

      Рифампицин

Одновременное использование может потребовать уменьшение дозы L-тироксина                  

Лекарственные средства, уменьшающие уровень тироксинсвязывающего глобулина в сыворотке крови

      Андрогены

      Анаболические стероиды

      Глюкокортикостероиды

     

 

 

КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ, ИЗМЕНЯЮЩИЕ          

ПОТРЕБНОСТЬ В ТИРОКСИНЕ

ПОВЫШЕНИЕ  ПОТРЕБНОСТИ   В  ТИРОКСИНЕ

* Снижение  абсорбции  Т4  в  кишечнике: заболевания слизистой тонкого кишечника (спру и т.п.), поносы при диабете, цирроз печени, после операции еюно-еюнального шунтирования или резекции тонкой кишки, беременность.

* Препараты, увеличивающие выведение неметаболизированного Т4: рифампицин, карбамазепин, фенитоин.

* Прием препаратов, снижающих абсорбцию тироксина: холестирамин, гидроокись алюминия, сульфат железа, карбонат кальция, сукральфат, колестипол.

* Препараты, блокирующие конверсию Т4 в Т3: амиодарон (кордарон), дефицит селена.

СНИЖЕНИЕ  ПОТРЕБНОСТИ  В  ТИРОКСИНЕ

* Старение (возраст более 65 лет).  

* Ожирение.

 

 

           ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА

ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ  ПРЕПАРАТ

ВЛИЯНИЕ НА ЩИТОВИДНУЮ  ЖЕЛЕЗУ

Йодсодержащие препараты и рентгеноконтрастные вещества

Индуцирование гипотиреоза за счет ингибирования синтеза и секреции гормонов ЩЖ – снижение уровня Т4 и повышение содержания ТТГ. Снижение скорости образования Т3 из Т4. (Иногда препараты, содержащие йод, могут вызывать феномен «йод-Базедов»)

Препараты лития

Подавляют секрецию Т4 и Т3 и снижают превращение Т4 в Т3, подавляют протеолиз тиреоглобулина.

Сульфаниламиды (в том числе препараты, используемые для лечения  СД)

Оказывают слабое супрессивное влияние на ЩЖ, тормозят синтез и секрецию тиреоидных гормонов (оказывают структурные и функциональные нарушения ЩЖ).

Дофамин

Подавляет секрецию ТТГ.

Тестостерон, метилтестостерон, нандролон

Уменьшение содержания в сыворотке ТСГ и концентрации общего Т4  и стимулирование синтеза ТТГ.

Фенитоин, Фенобарбитал, Карбамазепин

 

 

Усиливают катаболизм Т4 ферментными системами печени (при длительном применении требуется контроль функции щитовидной железы). При длительном лечении фенитоином уровень свободного Т4  и ТТГ могут оказаться аналогичными таковым при вторичном гипотиреозе.

Оральные контрацептивы

Могут вызвать значительное повышение общего Т4, но не свободного Т4.

Салицилаты

Блокируют захват йода ЩЖ, повышают

свободный Т4 за счет снижения связывания  Т4 с ТСГ.

Бутадион

Влияет на синтез гормонов ЩЖ, снижая уровень общего и свободного Т4.

Глюкокортикоиды (при кратковременном приеме в больших дозах и при длительной терапии в средних дозах)

Снижают превращение Т4 в Т3 за счет увеличения конценрации неактивного реверсивного Т3, ингибируют секрецию тиреоидных гормонов и ТТГ и уменьшают его выделение на ТРГ.

Бета-блокаторы

Замедляют конверсию Т4 в Т3  и понижают уровень Т3.

Фуросемид (в больших дозах)

Вызывает падение общего и свободного Т4  с последующим повышением ТТГ.

Гепарин

Подавляет поглощение Т4 клетками. При проведении гепаринотерапии может быть выявлен неадекватно высокий уровень свободного Т4.

Амиодарон

Эффекты разнонаправленные, в зависимости от исходного обеспечения йодом и состояния ЩЖ.

* Амиодарониндуцированный гипотиреоз наиболее часто наблюдается  в йоддостаточных регионах. Патогенез: Амиодарон ингибируя ТТГ-зависимую продукцию цАМФ, снижает синтез тиреоидных гормонов и йодный метаболизм; ингибирует 5-дейодиназу – селенопротеина, обеспечивающего превращение Т4 в Т3 и реверсионный Т3, что приводит к снижению экстра- и интратиреоидного содержания Т3.

* Амиодарониндуцированный тиреотоксикоз наиболее часто встречается в йоддефицитных или районах умеренного йодного дефицита. Патогенез: йод, высвобождаемый из амиодарона, приводит к повышению синтеза тиреоидных гормонов в существующих зонах автономии в ЩЖ. Также возможно развитие деструктивных процессов в ЩЖ, причиной которых стало действие самого амиодарона.

 

 

ПАЦИЕНТЫ, ПРИНИМАЮЩИЕ АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

До лечения необходимо исследование базального уровня ТТГ и анти-ТПО. Содержание свободногоТ4 и свободногоТ3 проверяют, если изменен уровень ТТГ. Повышение уровня анти-ТПО является фактором риска тиреоидной дисфункции на фоне терапии кордароном.

В течение первых 6 месяцев после начала терапии уровень ТТГ может не соответствовать уровню периферических тиреоидных гормонов (высокий уровень ТТГ / высокий уровень свободногоТ4 / низкий уровень свободногоТ3). При сохранении эутиреоза показатель ТТГ со временем обычно нормализуется.

Длительное наблюдение. Уровень ТТГ в ходе терапии кордароном следует определять каждые 6 месяцев. Именно уровень ТТГ в таких условиях является надежным показателем тиреоидного статуса.

Прием амиодарона вначале вызывает изменения уровня ТТГ в сторону повышения. За этим следует динамика уровней реверсивного Т3, Т4 и Т3.Прогрессивное снижение уровня Т3 отражает нарушение периферического превращения Т4 в Т3.Увеличение содержания общего и свободного Т4 может быть связано со стимулирующим эффектом ТТГ и/или со снижением клиренса Т4.

 

ПАЦИЕНТЫ С НЕТИРЕОИДНЫМИ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (НТЗ)

Острые и хронические НТЗ оказывают сложное влияние на результаты тиреоидных тестов. Тестирование по возможности следует отложить до выздоровления, за исключением случаев отягощенного анамнеза или появления симптомов дисфункции ЩЖ. У тяжелобольных, а также при интенсивном медикаментозном лечении результаты некоторых тиреоидных тестов не поддаются интерпретации.

Сочетанное определение уровня ТТГ и Т4 позволяет наиболее надежно дифференцировать истинную первичную тиреоидную патологию (совпадение изменений уровня Т4 и ТТГ) и транзиторные сдвиги, вызванные самими НТЗ (расхождение изменений уровня Т4 и ТТГ).

Патологический уровень свободного Т4 у пациентов с тяжелыми соматическими болезнями не доказывает наличия тиреоидной патологии. В случае патологического уровня свободного Т4 необходимо исследовать содержание общего Т4.Если оба показателя (свободный Т4 и общий Т4) однонаправлено выходят за пределы нормы, тиреоидная патология возможна. Если же показатели свободного Т4 и общего Т4 расходятся, то это, скорее всего, обусловлено не тиреоидной дисфункцией, а соматическим заболеванием, приемом медикаментов. При выявлении патологического уровня общего Т4  необходимо соотнести данный результат с тяжестью соматического заболевания. Низкий уровень общего Т4 типичен лишь для тяжело- и агонирующих больных. Низкий уровень общего Т4 у пациентов вне реанимационного отделения позволяет предполагать гипотиреоз. Повышенный уровень общего Т3 и свободного Т3 является надежным показателем гипертиреоза при соматических заболеваниях, но нормальный или низкий уровень Т3 не исключает гипертиреоз.

Определение уровня ТТГ у больных с НТЗ. Определение уровня ТТГ и Т4 (свободного Т4 и общего Т4) – наиболее эффективная комбинация для выявления тиреоидной дисфункции больных с соматической патологией. В таких случаях следует расширить референтные интервалы ТТГ до 0,05-10,0 мМЕ/л. Уровень ТТГ может транзиторно снижаться до субнормальных величин в острой фазе болезни и повышаться в фазе выздоровления.

 

     ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ

ЖЕЛЕЗЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Изменение функционирования ЩЖ у женщин происходит уже с первых недель беременности. На нее воздействует множество факторов, большая часть которых прямо или косвенно стимулирует ЩЖ женщины. Преимущественно это происходит в первой половине беременности.

Тиреотропный гормон. Буквально с первых недель беременности под влиянием хорионического гонадотропина (ХГ), обладающего структурной гомологией с ТТГ, стимулируется продукция тиреоидных гормонов ЩЖ. В связи с этим по механизму обратной связи  подавляется продукция ТТГ, уровень которого на протяжении первой половины беременности оказывается сниженным примерно у 20% беременных. При многоплодной беременности, когда уровень ХГ достигает очень высоких значений, уровень ТТГ в первой половине беременности оказывается значительно снижен, а порой подавлен, практически у всех женщин. Наиболее низкие показатели уровня ТТГ в среднем приходятся на 10 – 12 неделю беременности. Тем не менее, в отдельных случаях он может оставаться нескольким сниженным вплоть до поздних сроков беременности.

Тиреоидные гормоны.  Определение уровня общих тиреоидных гормонов во время беременности не информативно, поскольку он всегда будет повышен (в целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается на 30 – 50%). Уровень свободного Т4 в первом триместре беременности, как правило, высоконормален, но примерно у 10% с подавленным уровнем ТТГ превышает верхнюю границу нормы. По мере увеличения сроков беременности уровень свободного Т4 будет постепенно снижаться и к концу беременности очень часто оказывается низконормальным. У части пациенток, даже не имеющих патологии ЩЖ и получающих индивидуальную йодную профилактику, на поздних сроках беременности может обнаруживаться пограничное снижение уровня свободного Т4 в сочетании с нормальным уровнем ТТГ. Уровень свободного Т3, как правило, меняется однонаправлено с уровнем свободного Т4, но повышенным оказывается реже.

Общие принципы диагностики заболеваний ЩЖ во время беременности.

* Необходимо сочетанное определение ТТГ и свободного Т4.

* Определение уровня общего Т4 и Т3 во время беременности малоинформативно.

* Уровень ТТГ в первой половине беременности в норме понижен  у 20-30% женщин.

* Уровни общих Т4 и Т3 в норме всегда повышены (примерно в 1,5 раза).

* Уровень свободного Т4 в первом триместре несколько повышен примерно у 2% беременных и у 10% женщин с подавленным ТТГ.

* На поздних сроках беременности в норме часто определяется низконормальный или  даже погранично сниженный уровень свободного Т4 при нормальном уровне ТТГ.

 

ТИРЕОГЛОБУЛИН  (ТГ)

Тиреоглобулин – гликопротеин, содержащий йод. ТГ является основным компонентом коллоида  фолликулов  щитовидной железы и выполняет функцию накопления тиреоидных гормонов. На поверхности ТГ происходит синтез тиреоидных  гормонов. Секреция ТГ контролируется ТТГ.                                                                                

Период биологической полужизни ТГ в плазме крови  - 4 суток.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Повышение содержания  в крови ТГ отражает нарушение целостности гематофолликулярного барьера и наблюдается при заболеваниях, протекающих с нарушением структуры железы либо сопровождающихся дефицитом йода. Выход ТГ в кровоток увеличивается при стимуляции и структурных поражениях ЩЖ. Определение ТГ не имеет смысла в ближайшие 2 – 3 недели после пункционной биопсии, так  как уровень ТГ  может  быть  повышен из-за пассивного выхода  коллоида в кровь при травматизации  железы. Уровень ТГ  повышается в ближайшие сроки после операций на ЩЖ. Потребление большого количества йода с пищей подавляет выход тиреоидных гормонов из ЩЖ, сдвигая равновесие между образованием и распадом ТГ в сторону его образования  и накопления  в коллоиде. Уровень ТГ может быть повышен при ДТЗ, подостром тиреоидите, увеличении ЩЖ под действием ТТГ, в некоторых случаях доброкачественной аденомы ЩЖ.

Присутствие антител к ТГ  может быть причиной ложноотрицательных результатов, поэтому  параллельно с ТГ желательно определять антитела к ТГ.

 У больных недифференцированным раком ЩЖ концентрация ТГ в крови увеличивается редко. При дифференцированных опухолях с низкой функциональной активностью уровень ТГ повышается в меньшей степени, чем в опухолях с высокой функциональной активностью. Повышение уровня ТГ установлено при высокодифференцированном раке ЩЖ. Большое диагностическое значение имеет определение уровня ТГ для выявления метастазов карциномы ЩЖ и динамического контроля за состоянием больных на фоне лечения фолликулярной карциномы. Также установлено, что метастазы рака ЩЖ имеют способность синтезировать ТГ.

Снижение после перенесенной хирургической операции или лучевой терапии уровня ТГ в крови исключает наличие метастазов. Напротив, нарастание уровня ТГ может служить признаком генерализованного процесса.

Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов ( для подавления секреции ТТГ ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

В педиатрической эндокринологии определение ТГ имеет большое значение при ведении детей с врожденным гипотиреозом для подбора дозы заместительной гормональной терапии. При аплазии ЩЖ, когда ТГ в крови не определяется, показана максимальная дозировка, тогда как при других вариантах обнаружение и увеличение концентрации ТГ позволяет предполагать обратимое течение болезни, в связи с чем дозировка гормона может быть уменьшена.

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Значения ТГ у новорожденных повышены и значительно снижаются в течение первых 2 лет жизни.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТГ

- карцинома ЩЖ (за исключением медуллярного рака),

- раннее выявление рецидивов и метастазов высокодифференцированного рака ЩЖ у оперированных больных,

- оценка эффективности радийодтерапии метастазов рака ЩЖ (по убыли его содержания в крови до нормальных  значений),

- метастазы в легких неясного происхождения,

- метастазы в костях неясного происхождения, патологическая ломкость костей,

-  определение ТГ нельзя проводить с целью дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей  ЩЖ.

 

КОНЦЕНТРАЦИЯ ТГ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩЖ

 

Здоровые лица                                                                                       1,5 – 50нг/мл

Рак щитовидной железы:                                                                                                            

До операции                                                                                        125,9 +8,5 нг/мл

После операции без метастазов и рецидивов                                 6,9+1,8  нг/мл

Метастазы и рецидивы высокодифференцированного        609,3 + 46,7 нг/мл

рака ЩЖ у оперированных больных

Доброкачественные опухоли (до операции)                              35,2  + 16,9 нг/мл

Тиреотоксикоз (тяжелая форма)                                                329,2 + 72,5 нг/мл

 

     АНТИТЕЛА  К  ТИРЕОГЛОБУЛИНУ ( АНТИ – ТГ )

Щитовидная железа, содержащая специфические антигены, может приводить  иммунную систему организма в состояние аутоагрессии. Одним из таких антигенов является тиреоглобулин. Повреждение ЩЖ при аутоиммунных или неопластических  заболеваниях может вызвать попадание ТГ в кровеносное русло, что, в свою очередь, ведет к активации иммунного ответа и синтезу специфических  антител. Концентрация  анти-ТГ изменяется в широком диапазоне и зависит от заболевания. Поэтому определение концентрации анти-ТГ может быть использовано для диагностики и мониторинга  лечения  заболеваний ЩЖ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТГ В КРОВИ

Анти-ТГ являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ и их тщательно измеряют во время наблюдения за  ходом болезни. Повышение  уровня анти-ТГ  определяется при тиреоидите Хашимото (больше 85 % случаев), болезни Грейвса (больше 30 % случаев), рака ЩЖ(45 %случаев), идиопатической микседеме   (больше 95 % случаев), пернициозной анемии (50 % случаев, низкие титры), СКВ (около 20 % случаев), подостром тиреоидите де Кервена( низкие титры), гипотиреозе (около 40 % случаев), ДТЗ (около 25 % случаев), слабоположительный результат может быть получен при нетоксическом зобе.

Эстроген-прогестероновая терапия с целью контрацепции увеличивает титр антител к тиреоглобулину и пероксидазе. У женщин с АИТ при приеме данных препаратов титр антител значительно выше, чем у лиц с АИТ, не принимающих эти лекарственные препараты.

Повышенный титр анти-ТГ может быть получен у больных с неэндокринными заболеваниями при приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

У больных тиреоидитом Хашимото титр анти-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но могут встречаться больные, у которых анти-ТГ могут персистировать или обнаруживаться волнообразно с периодом около 2 – 3 лет. Титр анти-ТГ у беременных женщин с болезнью Грейвса или Хашимото снижается прогрессивно в течение беременности и кратковременно возрастает после родов, достигая пика  через 3 – 4 месяца. Нормальный титр  анти-ТГ не исключает тиреоидита  Хашимото. Тест определения  микросомальных антител  более чувствителен по отношению к тиреоидиту Хашимото, чем  тест анти-ТГ, особенно у пациентов моложе  20 лет.

Определение анти-ТГ дает возможность прогнозировать нарушение функции ЩЖ у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей  с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. Слабо положительные результаты обычно обнаруживаются при других аутоиммунных расстройствах и хромосомных нарушениях таких, как синдром  Турнера  и синдром Дауна.

Положительные результаты у некоторых больных гипертиреоидизмом позволяют думать о сочетании с тиреоидитом. Использование анти-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ особенно оправдано в йоддефицитных  районах.

У детей, рожденных от матерей с высокими титрами анти-ТГ, в течение жизни могут развиваться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что  требует отнести таких детей к  группе риска.

Около 5 - 10 %  практически здоровых  людей могут иметь низкий титр анти-ТГ без симптомов болезни, чаще у женщин и пожилых людей, что связано, вероятно, с выявлением лиц, имеющих субклинические формы  аутоиммунного тиреоидита.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТГ: - новорожденные: высокий титр анти-ТГ у матерей, - хронический тиреоидит Хашимото, - дифференциальная диагностика гипотиреоза, - диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), - послеоперационное ведение больных высокодифференцированным раком ЩЖ в комплексе с ТГ, - в йоддефицитных районах оценка уровня анти-ТГ в сыворотке способствует диагностике аутоиммунной тиреоидной патологии у пациентов с узловым зобом.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 100 мЕ/мл

 

АНТИТЕЛА   К  ТИРЕОИДНОЙ   ПЕРОКСИДАЗЕ 

(АНТИ – ТПО)

Тест анти-ТПО используется для верификации  аутоиммунных тиреопатий. Обладая способностью связываться с комплементом, анти-ТПО принимают прямое участие  в аутоагрессии, то есть являются показателем агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза  обеспечивает образование активной формы йода, который способен включаться в процесс йодификации тиреоглобулина, то есть играет ключевую роль в процессе синтеза тиреоидных гормонов. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов, в основном  тироксина. Анти-ТПО – наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунных заболеваний ЩЖ. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается  в ходе развития гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТПО

Аутоиммунные заболевания ЩЖ являются основным фактором, лежащим в основе  гипотиреоза и гипертиреоза, и развиваются у генетически предрасположенных лиц. Таким образом, измерение циркулирующих  анти-ТПО является маркером генетической предрасположенности. Наличие  анти-ТПО  и повышенный уровень ТТГ позволяет прогнозировать развитие гипотиреоза в будущем.

Высокая концентрация анти-ТПО наблюдается при тиреоидите Хашимото (чувствительность 90–100 %)и болезни Грейвса (чувствительность  85 %). Уровень анти-ТПО повышается в 40 – 60 % при ДТЗ, но в меньшем титре, чем при активной стадии тиреоидита Хашимото.

Обнаружение анти-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка.

В низких концентрациях анти-ТПО могут встречаться  у 5 – 10 % здорового населения и у пациентов с заболеваниями, не связанными со ЩЖ, например, при воспалительных ревматических заболеваниях.

Титр анти-ТПО увеличивается при лечении эстроген-прогестероновыми препаратами и приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТПО

- аутоиммунный тиреоидит,

- прогноз риска гипотиреоза при изолированном повышении уровня ТТГ,

- прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

- офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на «эутиреоидную болезнь Грейвса»).

- новорожденные: гипертиреоз и высокий уровень анти-ТПО или болезнь Грейвса у матери,

- фактор риска тиреоидной дисфункции при терапии интерфероном, интерлейкином-2, препаратами лития, кордароном,

- фактор риска невынашивания беременности и неудачи при оплодотворении.

 

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 30 мЕ/мл.

 

      АНТИТЕЛА   К   МИКРОСОМАЛЬНОЙ ФРАКЦИИ

(АНТИ-МФ)

Аутоантитела к микросомальной фракции выявляются при всех видах аутоиммунных заболеваний ЩЖ, однако, могут обнаруживаться  и у здоровых людей. Анти-МФ являются цитотоксичным фактором, непосредственно вызывающим повреждение тиреоидных клеток. Микросомальный антиген является  липопротеидом, из которого состоят мембраны пузырьков, содержащие тиреоглобулин. Аутоиммунный тиреоидит – заболевание, которое характеризуется образованием антител к различным компонентам ЩЖ с развитием ее лимфоидной инфильтрации и разрастанием фиброзной ткани. Анти-МФ способны разрушать ЩЖ  и снижать ее функциональную активность.

              

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-МФ

Наиболее высокие уровни анти-МФ обнаруживаются у пациентов с АИТ Хашимото( у 95 % больных), идиопатической мексидемой, на последней стадии  хронического атрофического тиреоидита, особенно у пожилых женщин, довольно часто встречаются у пациентов с выявленной нелеченной формой болезни Грейвса. Анти-МФ определяются у 85 % больных ДТЗ, что указывает на его аутоиммунный генез. Анти-МФ иногда выявляются при раке ЩЖ. Повышенные уровни анти-МФ в ходе 1 триместра беременности указывают на определенную степень риска послеродового тиреоидита.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-МФ

- тиреоидит Хашимото, 

- аутоиммунный характер заболеваний ЩЖ,

- прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

- высокая степень риска возникновения тиреоидита при наследственной предрасположенности к данному заболеванию, при других формах аутоиммунных процессов (сахарный диабет 1 типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия).

 

АНТИТЕЛА КРЕЦЕПТОРАМ ТТГ (TTT-RP)              

Рецепторы тиреотропного гормона — мембранные структуры тиреоцитов (и, возможно, клеток других органов и тканей). ТТГ-RP являются     регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки и влияющими как на синтез и секрецию ТГ, так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечива­ют реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов — аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ. Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85 % и специфичность 80 %). Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элими­нации антител к ТТГ-RP из организма ребенка. Исчез­новение антител у ребенка после медикаментозно­го достижения эутиреоза и устранения зоба служит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии.

Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у боль­ных с зобом Хашимото, при подостром АИТ. Уровень ауто­антител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводи­мого лечения.                                                                                                                  

 

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ:

АБСОЛЮТНЫЕ

ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ

·         Дифференциальный диагноз послеродового тиреоидита и БГ при после­родовом тиреотоксикозе.

·         Прогноз риска фетального/неонатального тиреотоксикоза у женщин с пред­шествовавшей радиоаблацией ЩЖ по поводу БГ или на фоне текущей терапии тионамидами.

·         Диагностика эутиреоидной офтальмопатии Грейвса.

·         Расчёт длительности терапии и риска рецидива у пациентов, получающих терапию по поводу БГ (особенно у детей).

 

 

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ: Уровень аутоантител к ТТГ-рецепторам в сыворотке в норме составляет до 11 ЕД/л.

С ценами на комплексы лабораторных исследований можно ознакомиться в разделе "Услуги и цены".

Сдавайте анализы постоянно в одной и той же лаборатории – и вашему врачу будут примерно известны Ваши личные показатели нормы и любое отклонение от нормы будет сразу им замечено.

Трийодтиронин общий (ТЗ общ) | Новая диагностика

Срок выполнения, дней: 1

Код исследования: A106

Аминокислотный гормон щитовидной железы. Трийодтиронин (Т3) является гормоном, ответственным, прежде всего, за обеспечение воздействия гормонов щитовидной железы на различные органы-мишени. Концентрация Т3 в сыворотке крови отражает скорее функциональное состояние периферийных органов, чем секреторную деятельность щитовидной железы. Снижение темпа превращения Т4 в Т3 приводит к снижению концентрации Т3. Это происходит под влиянием таких препаратов, как пропранолол, глюкокортикоиды и амиодарон и при синдроме  нетиреоидных заболеваний в тяжелой форме (НТЗ), называемом также «синдром низкого Т3». Для общего T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный - на летний период. К 11 - 15 годам его концентрация общего достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение общего Т3 в сыворотке и плазме. В эутиреоидном состоянии концентрация гормона может выходить за пределы референтных значений при изменении количества гормона, связанного с транспортным белком. Увеличение концентрации этого гормона возникает при повышении его связывания в следующих ситуациях: беременность, гепатит, ВИЧ-инфекция, порфирия, гиперэстрогения. 

Подготовка пациента: За 1 мес до исследования необходимо исключить прием гормонов щитовидной железы, если нет других назначений врача - эндокринолога. За 2 - 3 дня до проведения исследования исключается прием 131I и 99mTс и препаратов, содержащих йод. Взятие крови должно проводиться до проведения рентгеноконтрастных исследований. Накануне исследования необходимо исключить спортивные тренировки и стрессы. Кровь берется натощак. Непосредственно перед взятием крови пациент должен находиться в состоянии  покоя.

Ограничения:  У пациентов, получающих лечение высокими дозами биотина (> 5 мг/день), следует брать пробы не раньше чем через 8 (восемь) часов после последнего введения биотина. In vitro протестировано 26 широко применяемых фармакологических препаратов. Влияния на результаты анализа не обнаружено. Терапия амиодароном может привести к снижению показателей Т3. Фенитоин, фенилбутазон и салицилаты провоцируют высвобождение Т3 из связывающих белков, таким образом, приводя к снижению общего уровня содержания гормона Т3 при нормальном уровне содержания fT3. Аутоантитела к тиреоидным гормонам могут повлиять на ход теста.

Материал: Сбор сыворотки должен производиться с использованием стандартных пробирок для образцов или с  помощью пробирок с разделяющим гелем. Плазма, обработанная Li-, Na-, и NH 4+ гепарином, K3 EDTA, цитратом натрия и фторидом натрия/оксалатом калия.

Стабильность пробы: 7 дней при температуре 2-8 °C и один месяц при температуре -20 °C.  Замораживать только один раз.

Метод: электрохемилюминесцентный.

Анализатор: Сobas e 601.

Тест – система: T3  Roche Diagnostics (Германия).

Референсные значения (норма):

 

Т3 общий, нмоль/л

Взрослые 1,23-3,10
Новорожденные 0-3 дней 1,48-4,48
Дети 4 – 30 дней 0,95 3,74
Дети 2 -24 месяцев 1,25-4,31
Дети 2-6 лет 1,27-,3.87
Дети 7-11 лет 1,42-3,37
Подростки 1,28-3,31


 

Основные показания к назначению анализа: 
1. Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы; 
2. Контрольное исследование при изолированном Т3-токсикозе.

Коэффициенты пересчета: 

нмоль/л x 0.651 = нг/мл;

нмоль/л x 65.09998 = нг/дл;

нг/мл x 1.536 = нмоль/л.

 

Интерпретация результатов

Повышение уровня трийодтиронина (Т3):
1. Тиротропинома;
2. Токсический зоб;
3. Изолированный Т3 токсикоз;
4. Тиреоидиты;
5. Тиротоксическая аденома щитовидной железы;
6. Т4-резистентный гипотиреоз;
7. Синдром резистентности к тироидным гормонам;
8. ТТГ-независимый тиротоксикоз;
9. Послеродовая дисфункция щитовидной железы;
10. Хориокарцинома;
11. Миеломы с высоким уровнем IgG;
12. Нефротический синдром;
13. Хронические заболевания печени;
14. Нарастание массы тела;
15. Системные заболевания;
16. Гемодиализ;
17. Прием амиодарона, эстрогенов, левотироксина, метадона, оральных контрацептивов.

Снижение уровня трийодтиронина (Т3)
1. Синдром эутиреоидного больного;
2. Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
3. Хронические заболевания печени;
4. Тяжелая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания. Период выздоровления после тяжелых заболеваний;
5. Первичный, вторичный, третичный гипотиреоз; Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
6. Низкобелковая диета;
7. Прием таких препаратов, как антитиреоидные средства (пропилтиоурацил, мерказолил), анаболические стероиды, бета-адреноблокаторы (метопролол, пропранолол, атенолол), глюкокортикоиды (дексаметазон, гидрокортизон), нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, аспирин, диклофенак, бутадион), оральные контрацептивы, гиполипидемические средства (колестипол, холестирамин), рентгеноконтрастные средства, тербуталин.

 

 

 

 

Трийодтиронин (Т3 свободный) – что это такое? Свойства и показания

Подготовка к исследованию: накануне исследования необходимо исключить спортивные тренировки и стрессы. Кровь берется натощак. Непосредственно перед взятием крови пациент должен находиться в состоянии покоя около 30 минут.

За 1 мес до исследования необходимо исключить прием гормонов щитовидной железы, если нет специальных указаний врача-эндокринолога. За 2-3 дня до проведения исследования исключается прием 131I и 99mTс и препаратов, содержащих йод.
Материал для исследования: сыворотка.
Метод определения: твердофазный иммуноферментный анализ.

Т3 вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). В периферических тканях образуется при дейодировании Т4. Свободный Т3 является активной частью общего Т3, составляя 0.2 - 0.5%. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезенки и яичек. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

К 11-15 годам концентрация свободного Т3 достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение свободного Т3 в сыворотке и плазме. При беременности T3 снижается от I к III триместру. Через неделю после родов показатели свободного Т3 в сыворотке нормализуются. У женщин отмечаются более низкие концентрации свободного T3, чем у мужчин в среднем на 5 - 10%. Для свободного T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень свободного Т3 приходится на период с сентября по февраль, минимальный - на летний период.

Норма для иммуноферментного анализа: 1,4 - 4,2 пг/мл
беременные женщины: 1,8 - 4,2 пг/мл
Норма для иммунохемилюминесцентного анализа: взрослые здоровые мужчины и женщины - 1,8 - 4,2 пг/мл
дети 1-3 года - м: 1,9 - 4,9 пг/мл; ж: 2,3 - 5,4 пг/мл
4-6 лет - м: 1,6 - 6,0 пг/мл; ж: 3,0 - 6,4 пг/мл
7-8 лет - м: 2,6 - 6,8 пг/мл; ж: 2,6 - 7,5 пг/мл
9-10 лет - м: 2,1 - 14,9 пг/мл; ж: 1,3 - 11,2 пг/мл
11 лет - м: 2,3 - 5,2 пг/мл; ж: 2,2 - 4,7 пг/мл
12 лет - м: 2,5 - 4,6 пг/мл; ж: 2,6 - 4,1 пг/мл
13 лет - м: 2,6 - 4,7 пг/мл; ж: 2,5 - 5,2 пг/мл
14 лет - м: 2,8 - 5,0 пг/мл; ж: 2,8 - 5,2 пг/мл
15 лет - м: 2,3 - 4,6 пг/мл; ж: 2,4 - 4,2 пг/мл
16 лет - м: 2,4 - 5,0 пг/мл; ж: 2,5 - 3,9 пг/мл
17 лет - м: 2,1 - 4,2 пг/мл; ж: 2,0 - 4,4 пг/мл
18-19 лет - м: 2,0 - 4,1 пг/мл; ж: 2,5 - 6,2 пг/мл
Повышение уровня Т3 свободного: тиреотропинома; токсический зоб; изолированный Т3 токсикоз; тиреоидиты; тиреотоксическая аденома; Т4-резитентный гипотиреоз; синдром резистентности к тиреоидным гормонам; ТТГ-независимый тиреотоксикоз; послеродовая дисфункция щитовидной железы; хориокарцинома; снижение уровня тироксинсвязывающего глобулина; миеломы с высоким уровнем IgG; нефротический синдром; гемодиализ; хронические заболевания печени.

Увеличение концентрации свободного Т3 при нормальном уровне общего Т4 и ТТГ может быть при недостатке йода, изолированном Т3-тиреотоксикозе, аутоиммунном тиреоидите, снижении уровня тироксинсвязывающего глобулина, приеме некоторых пероральных контрацептивов. Для уточнения диагноза рекомендуется сдать кровь на определение АТ-ТГ и АТ-ТПО и выполнить УЗИ щитовидной железы.

Снижение уровня Т3 свободного: некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность; тяжелая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания; период выздоровления после тяжелых заболеваний; первичный, вторичный, третичный гипотиреоз; артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4; диета с низким содержанием белка и низкокалорийная диета; тяжелые физические нагрузки у женщин; потеря массы тела; прием амииодарона, больших доз пропранолола, рентгеновских йодконтрастных средств.

Гормоны щитовидной железы (щитовидки): норма, какие бывают, повышен

Гормоны щитовидной железы выполняют важнейшую роль в функционировании всего организма. Она отвечает за контроль метаболизма и следующие функции:

  • Дыхание и терморегуляция.
  • Частота сердечных сокращений.
  • Психическое состояние.
  • Мышечная сила и вес.
  • Уровень холестерина в крови и прочее.

Щитовидка забирает йод, поступающий из пищи, для производства двух её основных гормонов — трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Их выработка регулируется гипоталамо-гипофизарной системой, являющейся главным гормональным центром. Гипоталамус посылает сигнал гипофизу о том, что щитовидная железа должна увеличить или снизить выработку гормонов. Регуляция синтеза осуществляемся посредством ТТГ: если Т3 и Т4 в крови много, то ТТГ выделяется в меньшем количестве, а если мало, то наоборот.

Какие бывают гормоны щитовидки

Щитовидная железа гормоны вырабатывает нескольких типов. Каждый из обладает своими свойствами и оказывает различное воздействие на ораны и клетки. При этом, каждый из них является жизненно необходимым, поэтому любое отклонение от нормальных показателей приводит к развитию серьезных заболеваний.

Т3 общий

Биологическая активность Т3 в несколько раз больше, чем у Т4. Определенная часть трийодтиронина синтезируется в щитовидке, но большинство создается после дейодирования ториксина из внешней среды. Большинство циркулирующих гормонов связывается с плазменными белками (примерно 99%). Гормон отвечает за регулировку теплопродукции, стимуляцию костного роста, выработку половых гормонов и витаминный метаболизм. В детском возрасте Т3 контролирует рост и развитие ЦНС. Помимо этого, данные гормоны щитовидки способствуют предотвращению формирования атеросклеротических бляшек, снижению уровня холестерина, ускорению белкового обмена.

Если щитовидка не способна синтезировать достаточную концентрацию тироксина или производится низкое количество тиреотропного гормона для её стимула, у человека возникают клинические признаки гипотериоза. Они страдают от резкого набора веса, сухости кожных покровов, повышенной утомляемости и неспособности выдерживать длительные физические нагрузки. Больные отмечает чрезмерную чувствительность к низким температурам, а у женщин возникают сбои в менструальном цикле. Если свободный Т3 вырабатывается в избытке, то происходит усиление всех обменов веществ. В результате этого возникает гипертиреоз, при котором наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений, похудение, нарушение сна, тремор верхних конечностей, гиперемия слизистой оболочки глаз, отеки на лице. Сдать анализ Т3 вы можете в клинике medart в удобное для вас время.

Т4 общий

Разбирая, какие гормоны щитовидной железы существуют, невозможно не сказать про одного из их важнейших представителей — Т4. Его подавляющая часть пребывает в связанном с белками состоянии. Показатели этого гормона нередко не соответствуют референсным значениям у лиц с эутиреоидным статусом или соответствует норме при расстройствах функционирования щитовидки. Из-за этого для диагностической оценки общего Т4 рекомендуется определить уровень циркулирующего в кровяном русле тироксин связывающего глобулина.

Максимальный уровень тироксина наблюдается с 8 до 12 часов, а самый низкий — с 23 до 3 часов. На протяжении года пик общего Т4 выявляется между сентябрем и февралем, а спад — в летний период. У беременной женщины общий Т4 увеличивается, достигая максимальных цифр во время третьего триместра. Этот скачок основан на повышении тироксин-связывающего глобулина, возникающий на фоне действия эстрогенов. Гормональный фон у обоих полов остается стабильным на протяжении жизни. Проверить эти гормоны щитовидной железы рекомендуется при:

  • Симптомы гипертиреоза или гипотиреоза.
  • Профилактика поражения щитовидки (как отдельным анализом, так и в комплексе с другими). Особенно полезно людям, проживающим в местности с низким йодосодержанием, придерживающихся определенных ограничений в еде и тем, кто имеет отягощенную наследственность.
  • Оценка эффективности медикаментозной терапии — минимум 1 раз в 3 месяца.
  • Первые дни жизни ребенка, родившегося от матери, имеющей проблемы с щитовидными гормонами.

Т3 свободный

Трийодтиронин свободный представляет собой не связанную с плазменными белками активную часть Т3 общего. Он отвечает за тканевой рост, белковый, липидный и углеводный обмен, нормализацию сердечной работы. Помимо этого, он оказывает существенное влияние на пищеварение, дыхание, половую и нервную системы. Гормон циркулирует в кровяном русле и отвечает за образование тепловой энергии, потребление кислорода каждой клеткой организма. Данный анализ рекомендован к проведению при:

  • Снижение уровня ТТГ при нормальной концентрации свободного тироксина (Т4).
  • Наличие клинических симптомов гипертиреоза при нормальном свободном тироксине (Т4).
  • Высокий или низкий ТТГ и Т4.

Для сдачи анализов на эти гормоны щитовидной железы у женщин достаточно обратиться в любую клиническую лабораторию (как государственную, так и частную). Эта процедура представляет собой стандартный забор крови из вены. Как правило, результаты можно получить в течение 1 рабочего дня. Стоит отметить, что на руки выдаются исключительно гормональные показатели, без постановки диагноза и расшифровки. Расшифровать их сможет исключительно лечащий врач, который поставит диагноз и назначит эффективное лечение.

Т4 свободный

Это активная часть важнейшего гормона щитовидки — тироксина. Она находится в кровяном русле и не связывается с белками. Эта гормональная фракция отвечает за метаболические процессы, то есть оказывает влияние на каждую клетку организма. Усиливая обменные процессы, происходит повышение тепловой продукции и потребление О2 каждой тканью. Повышается нужда организма в витаминах, вследствие чего происходит стимуляция выработки витамина А в печени.

Т4 свободный также отвечает за снижение холестерина в кровеносных сосудах, благодаря чему предотвращается формирование холестериновых бляшек, их отрыв и развитие инфаркта, что является жизненноугрожающим состоянием. Гормон ускоряет обменные процессы, повышает экскреция кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, особенно — костную резорбцию. Он отличается благоприятным хронотропным и инотропным действием на сердечной деятельности, а также оказывает стимулирующий эффект на ретикулярную формацию и кору ЦНС. Помимо этого, он оказывает благоприятный эффект на дыхательной и репродуктивной функции, способствует нормализации психического состояния.

ТТГ (тиреотропный)

Говоря про щитовидная железа гормоны, невозможно не сказать про ТТГ, вырабатываемый передней долей гипофиза. Его основной функцией служит регуляция деятельности щитовидки — выработка Т3 и Т4 в кровь. ТТГ, Т3 и Т4 крепко связаны между собой, поэтому в медицинской практике они исследуются одновременно. Концентрация последних гормонов обратно пропорционально содержанию ТТГ: как только в организме появляется достаточное количество Т3 и Т4 — прекращается выделение ТТГ и наоборот. Чрезмерный синтез может свидетельствовать о недостаточной продукции щитовидных гормонов. Важно отметить, что именно этот показатель является главным индикатором расстройства работы щитовидной железы. Достаточно часто на субклиническом этапе болезни концентрация Т3 и Т4 находится в нормальных пределах и только ТТГ может свидетельствовать о наличии нарушений.

Этиологией расстройств синтеза ТТГ может быть поражение гипоталамуса, который активирует низкую или чрезмерную выработку тиреолиберина. Патологии щитовидки, сочетающиеся нарушением секреторной функции органа, могут косвенно менять синтез тиреотропного гормона. В результате этого происходит снижение или увеличение его уровня в крови. Регулярная сдача анализа на ТТГ (не реже одного раза в год, а при отягощающих факторах — дважды в год) является лучшим вариантом своевременного диагностирования поражений щитовидной железы на начальных этапах.

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)

Тиреоглобулин представляет собой гликопептид, являющийся предшественником Т3 и Т4. Он синтезируется исключительно щитовидной железой и скапливается в её фолликулах в виде коллоида. При выработке гормонов тиреоглобулин в маленьких концентрациях проникает в кровяное русло. Из-за неустановленных на данный момент причин он может трансформироваться в аутоиммунного агента, на который организм начинает формировать антитела. Это становится пусковым механизмом для развития воспалительного процесса в органе. АТТГ могут препятствовать нормальному гормональному функционированию, приводя к гипо или гиперфункции.

Согласно статистическим данным, АТТГ выявляется у 40-70% людей с хроническим тиреоидитом и у 75% больным гипотериозом. При этом, незначительное повышение его нормального показателя может не указывать на личике болезни (достаточно часто встречается у пожилых людей). Анализ на АТ-ТГ особое значение в диагностике при диффузном токсическом зобе, токсическом узловом зобе и Базедовой болезни. Если во время беременности у женщины выявляется поражение щитовидки или прочая аутоиммунная патология, то анализ на АТТГ назначается в первом триместре и за несколько дней до планируемых родов. Это основывало на минимизации риска поражения щитовидки у новорожденного.

Антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО)

Это иммуноглобулины, нацеленные против фермента, находящегося в щитовидных клетках. Они необходимы для формирования активной формы йода для выработки тиреоидных гормонов. Именно АТ-ТПО считаются главным маркером аутоиммунного процесса в щитовидке. Фермент этого органа играет важнейшую роль в его гормональной функции. Тиреопероксидаза принимает участие в создании активной формы йода, без которой не происходит гормональный биохимический синтез Т3 и Т4. Появление таких антител приводит к расстройству нормального функционирования органа:

  1. Гипертериоз— повышенное потоотделение, увеличение ЧСС, тремор верхних конечностей, расстройство сна, потеря веса.
  2. Гипотериоз — набор веса, формирование зоба, сухость кожных покровов, выпадение и ломкость волос, запоры, чрезмерная чувствительности к низким температурам.

Анализ на АТ-ТПО — это самый чувствительный тест для диагностирования аутоиммунных патологий щитовидки. Именно этот тест один из первых может свидетельствовать о тиреодитие Хашимото, а выявление таких антител в период вынашивания ребенка указывает на риск развития у матери послеродового тиреоидита.

Норма гормонов щитовидной железы у женщин

Щитовидная железа норма гормонов у женщин представлена в таблице:

Показатель Норма,
ТТГ 0,3—4,2 мкМЕ/м
Т3 (общий) 1,2—3,1 нмоль/л
Т3 свободный 3,1—6,8 пмоль/л
Т4 вне беременности 10,8—22,0 пмоль/л
1 триместр гестации 12,1—19,6 пмоль/л
2 триместр 9,6—17,0 пмоль/л
3 триместр 8,4—15,6 пмоль/л

Признаки снижения гормонов

На начальном этапе гипотериоз может протекать бессимптомно, но при прогрессировании болезни возникает:

  • Снижение работоспособности, быстрая утомляемость.
  • Сонливость, даже днем.
  • Заторможенная реакция.
  • Падение иммунной защиты и частые простуды.
  • Ухудшение памяти и концентрации внимания.
  • Отеки конечностей.
  • Болезненность в области желудка, расстройство пищеварения, отрыжка.
  • Расстройство менструального цикла у женщин.
  • Чувствительность к холоду.
  • Синюшность кожи.
  • Ломкость и выпадение волос.

Признаки повышения гормонов

Если гормоны щитовидной железы норма превышает эти показатели, то возникает:

  • Сохранение или увеличение аппетита, но потеря массы тела.
  • Аритмия, учащенное сердцебиение.
  • Тревожность, склонность к депрессиям.
  • Повышенное потоотделение.
  • Тремор пальцев рук.
  • Образование заметного зоба на шее.
  • Повышенная утомляемость и слабость.

Выводы

Щитовидная железа является важнейшим органом в жизни человека, гормональная функция которого отвечает за огромное количество процессов в организме. Поэтому крайне важно уделять тщательное внимание её здоровью, а также своевременно проводить обследование. Настоятельно рекомендуется делать УЗИ и сдавать анализы не реже, чем 1 раз в год. А при наличии отягощенной наследственности или сопутствующих патологий — минимум 2 раза в год. При выявлении каких-либо отклонений или симптомов нарушения работы щитовидки необходимо немедленно обратиться к врачу. Только своевременная медицинская помощь поможет ускорить выздоровление и не допустить появление осложнений.

Часто устаете и постоянно зябнете? Не пора ли провериться на гипотиреоз?

  • Доктор Майкл Мозли
  • Би-би-си

Автор фото, BURGER/PHANIE

Подпись к фото,

Лишний вес, повышенная утомляемость или чувствительность к холоду могут быть симптомами гипотериоза

Одна из 70 женщин и один из тысячи мужчин в Великобритании испытывают симптомы гипотиреоза. Однако при всей распространенности этого недуга его по-прежнему трудно как диагностировать, так и лечить. Сколько именно случаев заболевания проходит мимо врачей, разбирался ведущий медицинских программ Би-би-си доктор Майкл Мозли.

Недавно я получил письмо по электронной почте, его автор спрашивал меня - не задумывался ли я когда-нибудь о том, что могу страдать от гипотиреоза, то есть от пониженной активности щитовидной железы. Автор решил спросить меня об этом, потому что видел по телевизору и заметил, что у меня редкие брови, что может быть одним из симптомов недуга.

Других симптомов - лишнего веса, повышенной утомляемости или чувствительности к холоду - у меня не наблюдается, поэтому я решил не проходить проверку.

Но если эти симптомы есть у вас, и вам кажется, что вы можете страдать от щитовидной недостаточности - что делать?

За ответом я обратился к доктору Энтони Тофту, бывшему президенту Британской ассоциации заболеваний щитовидной железы.

Доктор Тофт сравнивает щитовидную железу с педалью газа в автомобиле. Она выделяет гормоны, которые регулируют скорость обмена веществ в организме. Если ваша щитовидная железа недостаточно активна, обмен веществ будет замедлен.

Это значит, что вы, скорее всего, будете набирать вес. Среди других симптомов - чувствительность к холоду или жаре, упадок сил, запоры, плохое настроение или "затуманенность" восприятия.

Подпись к фото,

Почти незаметные брови доктора Мозли могли быть симптомом гипотиреоза

Основные задействованные в этом процессе гормоны, стимулирующие железу, - тиреотропный гормон (ТТГ), а также гормоны трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Они выделяются гипофизом и стимулируют активность щитовидки.

Если у вас появятся симптомы гипотиреоза, то врачи проведут анализ крови, на предмет повышенного уровня ТТГ и пониженного уровня Т4.

Повышенный уровень ТТГ дает основания полагать, что гипофиз, расположенный в мозгу человека, шлет сигналы щитовидной железе увеличить производство гормона Т4, но по какой-то причине, она этого не делает.

В таком случае гипофиз увеличивает уровень ТТГ, но уровень Т4 остается низким.

Другими словами, тело человека требует больше гормонов щитовидной железы, но щитовидная железа эти призывы игнорирует. Результат - гипотиреоз.

В таких случаях пациентам предписывается принимать левотироксин натрия, что устраняет большинство симптомов заболевания и улучшает качество жизни пациентов.

Автор фото, Science Photo Library

Подпись к фото,

Проблемы с щитовидной железой могут быть также обнаружены при помощи сканограммы

Но, если все так просто, почему форумы в интернете полны комментариями недовольных пациентов?

Одна из проблем состоит в отсутствии общепризнанных международных справочных диапазонов при проведении анализов крови на предмет гипотериоза.

С точки зрения доктора Тофта, британские врачи слишком буквально интерпретируют принятые нормативы и часто никак не реагируют на повышенный уровень ТТГ и Т4, если он не выходит за рамки принятого в Британии диапазона.

Почти во всех случаях пациентам предписывается синтетическая версия Т4, но у некоторых пациентов остаются симптомы заболевания. Это может объясняться тем, что хотя сама щитовидная железа функционирует правильно, их тело не конвертирует тироксин в клетках в биологически активную форму - трийодтиронин.

В таких случаях пациент может принимать гормон Т3 в форме таблеток. Но тут возникает другая проблема.

"Цена таблеток Т3 за последнее время резко выросла. Стоимость двухмесячного курса может достигать 300 фунтов, хотя производство этих таблеток обходится в копейки", - сокрушается доктор Тофт.

Автор фото, Science Photo Library

Подпись к фото,

Таблетки левотироксина натрия

В результате врачи часто отказываются выписывать эти лекарства. Многие пациенты затем покупают их за границей через интернет.

Это не идеально, поскольку за принимающими таблетки Т3 должно вестись наблюдение, так как они могут привести к серьезным побочным эффектам.

Несколько более дешевы гормональные биодобавки, полученные из органов внутренней секреции коров и свиней, в которых содержатся как Т4, так и Т3.

Но эти гормональные биодобавки недостаточно изучены, и, как говорит доктор Тофт, они вряд ли будут широко употребляться в обозримом будущем.

И некоторым пациентам, может быть, придется признать, что для них нет эффективных лекарств, и им следует изменить образ жизни.

Введение - Скрининг и лечение субклинического гипотиреоза или гипертиреоза

Субклинический гипотиреоз

Хотя существует широкое согласие относительно того, что долгосрочные преимущества раннего лечения субклинической дисфункции щитовидной железы не доказаны, существуют разногласия относительно того, что делать, пока не будут получены более убедительные доказательства. доступен. Это разногласие отражает различные взгляды на клиническую значимость исследований об осложнениях субклинической дисфункции щитовидной железы.

Сторонники утверждают, что дисфункция щитовидной железы является обычным явлением и связана со значительной заболеваемостью.Кроме того, анализ сывороточного ТТГ является относительно недорогим, точным, легкодоступным и, как правило, очень приемлемым тестом для пациентов. 30 , 34 Симптомы явной дисфункции щитовидной железы также могут быть расплывчатыми и иногда трудно диагностируемыми, поэтому скрининг щитовидной железы может позволить диагностировать явное заболевание на более раннем этапе клинического течения, что снижает заболеваемость. 30 , 34 , 37 При субклиническом гипотиреозе лечение левотироксином неинвазивно и недорого.Наконец, сторонники утверждают, что потенциальный вред от скрининга невелик по сравнению с потенциальной пользой: «Поскольку потенциальный вред от раннего выявления и лечения кажется настолько незначительным и предотвратимым, представляется разумным ошибиться в пользу раннего выявления и лечения. пока не будет достаточно данных для окончательного решения этих проблем ». 34

С 2005 года наиболее важным и широко цитируемым аргументом в пользу раннего лечения дисфункции щитовидной железы является связь нелеченого субклинического гипотиреоза с другими факторами риска сердечных заболеваний, а также с возникновением коронарной болезни или сердечной недостаточности в более позднем возрасте.Субклинический гипотиреоз может быть фактором риска атеросклероза и инфаркта миокарда, но эпидемиологические исследования этого вопроса дали неоднозначные результаты. 38-42 Четыре недавних метаанализа оценили связь субклинического заболевания щитовидной железы с сердечной смертностью или смертностью от всех причин.

Один метаанализ включал шесть когортных исследований и обнаружил, что пациенты с субклиническим гипотиреозом имели относительный риск (ОР) 1,53 (1,31–1,79) ишемической болезни сердца (ИБС) на исходном уровне. 43 Субклинический гипотиреоз был связан с ОР 1,188 (1,024–1,379) развития ИБС при последующем наблюдении (включенные исследования продолжались от 4 до 20 лет), но не было обнаружено, что он связан со смертностью от всех причин. 43 Второй обзор (14 когортных и двух исследований случай-контроль) не обнаружил связи с субклиническим гипертиреозом и смертностью от кровообращения или общей смертности. 44 Что касается субклинического гипотиреоза, связь со смертностью от кровообращения не была статистически значимой, но отношение рисков было равно 1.25 (1,3–1,53) было найдено для смертности от всех причин. 44 Третий обзор, который включал 10 популяционных проспективных исследований и два исследования удобных выборок кардиологических пациентов или пациентов с инсультом или заменой тазобедренного сустава в анамнезе, не обнаружил общей статистически значимой связи между субклиническим гипотиреозом или субклиническим гипертиреозом и общим смертность или коронарная заболеваемость или смертность. 45 Статистически значимый, но небольшой, повышенный риск сердечных заболеваний был обнаружен у лиц моложе 65 лет. 45 Последний метаанализ включал 15 исследований (шесть популяционных поперечных исследований и девять продольных когортных исследований) с 2531 субклиническим участником с гипотиреозом и 26 491 эутиреоидом. 46 Пять исследований предоставили данные о риске коронарных событий; в них в целом не было различий в частоте возникновения ишемической болезни сердца (ИБС) у участников с субклиническим гипотиреозом и участников с эутиреоидом (OR 1,27 [0,95–1,69]). При анализе подгрупп в исследованиях субъектов моложе 65 лет отношение шансов составляло 1.68 (1,27–2,23), но у пациентов старшего возраста не было никакой связи между субклиническим гипотиреозом и возникшей ИБС (OR 1,02 [0,85–1,22]). 46

Эпидемиологические исследования, включенные в эти обзоры, имели серьезные ограничения. Многие включали людей, у которых было заболевание щитовидной железы, ишемическая болезнь сердца или уровни ТТГ в пределах нормы. Многие включали субъектов, которые проходили лечение левотироксином в течение периода наблюдения. В целом, исследования не позволяли должным образом контролировать возможные факторы, влияющие на результаты, такие как уровень липидов и артериальное давление.

Последнее исследование устраняет некоторые ограничения предыдущих исследований. 40 , 47 Одно из них, из исследования здоровья сердечно-сосудистой системы, не обнаружило взаимосвязи между повышенным уровнем ТТГ и сердечно-сосудистыми исходами среди 3 233 человек в возрасте 65 лет и старше, включенных в исследование в 1989-1990 гг. 12,5 года. 40 Другой был повторным анализом исследования Уикхема, опроса 2779 взрослых, отобранных из смешанной городской и сельской местности Англии, проведенного в период с июля 1972 года по июнь 1974 года.Целью исследования было оценить распространенность заболеваний щитовидной железы в разрезе сообщества. Собирался личный и семейный анамнез заболеваний щитовидной железы и симптомов, связанных с щитовидной железой, а также анамнез диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, а образцы крови натощак включали оценку уровней ТТГ, Т4, Т3 и холестерина. 23 В отличие от более раннего отчета исследования Whickham, 48 новый анализ включал только субъектов с умеренно повышенным уровнем ТТГ, исключал субъектов, у которых было заболевание щитовидной железы или ишемической болезни сердца, стратифицированные субъекты в зависимости от того, лечились ли они тироксином. в течение периода наблюдения и с поправкой на несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также социально-экономический статус.После корректировки на исходный возраст, пол, социальный класс, массу тела, наличие цереброваскулярных заболеваний в анамнезе, сахарный диабет, курение, систолическое и диастолическое артериальное давление, уровень холестерина в сыворотке крови и использование левотироксина во время наблюдения в качестве ковариант, субклинический гипотиреоз был связан с более высоким риском. коронарных событий в течение 20 лет (отношение рисков 1,76 [1,15–2,71]). Когда использование левотироксина во время наблюдения не контролировалось, взаимосвязь была более слабой (отношение рисков 1,53 [0,97–2,45]).Среди 91 пациента с субклиническим гипотиреозом двое из 20, получавших левотироксин в ходе исследования, умерли, по сравнению с 22 из 71, которые не получали левотироксин. Несмотря на небольшое количество событий, авторы сообщили о соотношении рисков 0,20 (0,05–0,89) для общей смертности с поправкой на возраст, пол и общий уровень холестерина в сыворотке.

Хотя этот анализ сильнее предыдущих доказательств, он также имел слабые места. Во-первых, неясно описание методов определения сердечных приступов.В частности, неясно, какие события рассматривались в дополнение к задокументированному инфаркту миокарда или смерти от ишемической болезни сердца. В контексте эпидемиологии факторов риска для широко определяемой составной конечной точки отношения рисков низкие, что делает более вероятным, что наблюдаемые различия объясняются смешивающими или методологическими факторами. Во-вторых, исследование не контролировало использование гиполипидемических препаратов в течение периода наблюдения. Возможно, что лучшие результаты пациентов, получавших левотироксин, могли быть связаны с другими вмешательствами, введенными их врачами.Наконец, исследование проводилось между 1972 и 1974 годами, до эры статинов и других агрессивных методов управления сердечным риском. Возможно, что связь между субклиническим гипотиреозом и последующими сердечно-сосудистыми исходами станет незначительной в контексте текущего лечения сердечных заболеваний.

В обзоре USPSTF 2004 г., проведенном Helfand, было обнаружено, что доказательства относительно умеренно повышенного уровня ТТГ, гиперлипидемии и атеросклероза противоречивы. 1 В недавнем повторном анализе данных исследования Whickham у субъектов с субклиническим гипотиреозом было более высокое исходное систолическое артериальное давление (146.9 ± 26,4 мм рт. Ст. Против 139,5 ± 24,7 мм рт. менее склонны курить, чем субъекты с эутиреоидом (коэффициенты конверсии липидов см. в Приложении A). Однако после корректировки на возраст, пол, вес, курение и соответствующие лекарства систолическое артериальное давление было связано с субклиническим гипотиреозом, а общий холестерин - нет. В других поперечных исследованиях субклинический гипотиреоз был слабо связан с общим холестерином и холестерином ЛПНП, артериальным давлением, нарушениями сердечной функции и подкожным жиром. 49 , 50

Недавно два проспективных исследования продемонстрировали корреляцию между субклиническим гипотиреозом и застойной сердечной недостаточностью (ЗСН). В когорте исследования здоровья, старения и состава тела у 338 из 2730 человек в возрасте от 70 до 79 был обнаружен субклинический гипотиреоз. 41 После 4-летнего наблюдения в общей сложности 178 человек заболели хронической сердечной недостаточностью. 41 В то время как у тех, у кого ТТГ от 4,5 до 6,9, не было статистически значимо более высокой частоты событий ЗСН по сравнению с теми, у кого не было субклинического гипотиреоза, а у пациентов с ТТГ от 7 до 9.9 имели отношение рисков 2,58 (95% ДИ, 1,19–5,60), а пациенты с ТТГ> 10 имели отношение рисков 3,26 (95% ДИ, 1,37–7,77). 41 Кроме того, из 2555 пациентов, не имевших в анамнезе ЗСН, пациенты с ТТГ> 7 имели коэффициент риска 2,33 (95% ДИ, 1,1,0–4,96) развития эпизода ЗСН. 41 В когорте Cardiovascular Health Study 474 из 3044 субъектов старше 65 лет, не имевших в анамнезе ХСН, имели субклинический гипотиреоз, 46 из которых имели ТТГ> 10. 51 После 12 лет наблюдения в среднем, те, у кого ТТГ> 10, имели коэффициент риска 1.88 (95% ДИ, 1,05–3,34) развития события ЗСН, в то время как пациенты с ТТГ от 4,5 до 9,9 не имели большей вероятности иметь событие ЗСН. 51

Эти два относительно крупных проспективных когортных исследования действительно показывают, что изолированный ТТГ может быть фактором риска развития ХСН, особенно у людей с ТТГ> 10. Эта связь заслуживает дальнейшего изучения. Однако до сих пор неизвестно, изменит ли заместительная терапия щитовидной железы этот потенциальный риск.

Пример результатов тестирования щитовидной железы | Центры тестирования здоровья

Ниже вы найдете образцы результатов тестирования щитовидной железы с пояснениями, соответствующими диапазонами и возможными интерпретациями.Обратите внимание, что часто существуют незначительные различия в референсных диапазонах тестов щитовидной железы в зависимости от лаборатории, которая выполняет анализ. Примеры результатов, связанные с соответствующими иллюстративными разделами ниже, включают:

Результаты базового теста на щитовидную железу

Ниже приведены результаты анализа крови Basic Thyroid Package. Контрольный интервал указывает на нормальные диапазоны, а флаг указывает на результат за пределами этих диапазонов. И LabCorp, и Quest Diagnostics измеряют уровни Т4, используя микрограммы на литр для своих контрольных диапазонов.

  • Гормон, стимулирующий щитовидную железу, или ТТГ, сигнализирует щитовидной железе о необходимости выполнять свою работу и сжигать калории.
    • Низкий уровень ТТГ может указывать на гипертиреоз.
    • Повышенные результаты ТТГ могут указывать на гипотиреоз.
  • Поглощение Т3 используется для оценки количества ТБГ (тироксинсвязывающего глобулина) в крови и того, сколько Т3 и Т4 доступно организму для использования.
    • Поглощение Т3 напрямую влияет на уровни Т3 и Т4.
  • Т4 циркулирует в крови и влияет на работу других органов и сердца в организме.
    • Повышенный уровень Т4 может указывать на гипертиреоз или тиреоидит. Аномальные повышенные результаты также могут быть вызваны слишком большим количеством йода, высоким уровнем белка в крови или слишком большим количеством лекарств для щитовидной железы.
    • Низкий уровень Т4 может указывать на гипотиреоз, дефицит йода или возможное заболевание гипофиза.
  • T7 - ​​это рассчитанная мера T4 x T3U (T3 Uptake)
LabCorp Пример

Эталонный диапазон ТТГ: 0.От 450 до 4.500 МЕ / мл. Панель щитовидной железы: Тироксин (Т4): контрольный диапазон от 4,5 до 12,0 мкг / дл; Поглощение Т3: 24-39%; Индекс свободного тироксина (T7): от 1,2 до 4,9.

Пример диагностики квеста

Референсный диапазон ТТГ: Взрослые 20 лет и старше 0,450–4,500 МЕ / мл Референсные диапазоны беременности: Первый триместр 0,26–2,66 мМЕ / л; Второй триместр от 0,55 до 2,73 мМЕ / л; Третий триместр от 0,43 до 2,91 мМЕ / л Панель щитовидной железы: Тироксин (T4): контрольный диапазон 4.От 5 до 12,0 мкг / дл; Поглощение Т3: 22-35%; Индекс свободного тироксина (T7): от 1,4 до 3,8.

Результаты теста расширенного пакета щитовидной железы

Ниже приводится образец результатов анализа крови Expanded Thyroid Package. Контрольный интервал указывает на нормальные диапазоны, а флаг указывает на результат за пределами этих диапазонов. И LabCorp, и Quest Diagnostics измеряют уровни Т4, используя микрограммы на литр для своих контрольных диапазонов.

  • Гормон, стимулирующий щитовидную железу, или ТТГ, сигнализирует щитовидной железе о необходимости выполнять свою работу и сжигать калории.
    • Низкий уровень ТТГ может указывать на гипертиреоз.
    • Повышенные результаты ТТГ могут указывать на гипотиреоз.
  • Поглощение Т3 используется для оценки количества ТБГ (тироксинсвязывающего глобулина) в крови и того, сколько Т3 и Т4 доступно организму для использования.
    • Поглощение Т3 напрямую влияет на уровни Т3 и Т4.
  • Т4 циркулирует в крови и влияет на работу других органов и сердца в организме.
    • Повышенный уровень Т4 может указывать на гипертиреоз или тиреоидит.Аномальные повышенные результаты также могут быть вызваны слишком большим количеством йода, высоким уровнем белка в крови или слишком большим количеством лекарств для щитовидной железы.
    • Низкий уровень Т4 может указывать на гипотиреоз, дефицит йода или возможное заболевание гипофиза.
  • T7 - ​​это рассчитанная мера T4 x T3U (T3 Uptake)
  • Свободный Т3 используется для диагностики заболеваний щитовидной железы, особенно гипертиреоза (сверхактивной щитовидной железы).
    • Повышенный уровень свободного Т3 может указывать на гипертиреоз
    • Низкий уровень свободного Т3 может указывать на гипотиреоз
  • Свободный Т4 - гормон, вырабатываемый щитовидной железой.Т4 помогает регулировать обмен веществ и температуру тела.
    • Повышенный уровень свободного Т4 может указывать на гипертиреоз.
    • Низкий уровень свободного Т4 может указывать на гипотиреоз.
LabCorp Пример

Эталонный диапазон ТТГ: от 0,450 до 4,500 МЕ / мл. Панель щитовидной железы: Тироксин (Т4): контрольный диапазон от 4,5 до 12,0 мкг / дл; Поглощение Т3: 24-39%; Индекс свободного тироксина (T7): от 1,2 до 4,9; Тироксин T4 свободный: диапазон значений от 0,82 до 1.77 нг / дл; Трийодтиронин (T3) свободный: диапазон значений от 2,0 до 4,4 пг / мл.

Пример диагностики квеста

Референсный диапазон ТТГ: Взрослые 20 лет и старше от 0,450 до 4,500 МЕ / мл. Референсные диапазоны беременности: Первый триместр от 0,26 до 2,66 мМЕ / л; Второй триместр от 0,55 до 2,73 мМЕ / л; Третий триместр от 0,43 до 2,91 мМЕ / л. Панель щитовидной железы: Тироксин (Т4): контрольный диапазон от 4,5 до 12,0 мкг / дл; Поглощение Т3: 22-35%; Индекс свободного тироксина (Т7): 1.От 4 до 3,8; Тироксин T4 свободный: контрольный диапазон от 0,8 до 1,8 нг / дл; Трийодтиронин (T3) Свободный: диапазон значений от 2,3 до 4,2 пг / мл.

Результаты теста на профиль щитовидной железы

Ниже приведены результаты анализа крови по профилю щитовидной железы (T3T4T7). Контрольный интервал указывает на нормальные диапазоны, а флаг указывает на результат за пределами этих диапазонов. И LabCorp, и Quest Diagnostics измеряют уровни Т4, используя микрограммы на литр для своих контрольных диапазонов. Анализ крови на профиль щитовидной железы (T3T4T7) - полезный тест для всех, кто подозревает проблемы с щитовидной железой.Этот анализ крови может помочь объяснить проблемы, связанные с усталостью, метаболизмом и общим плохим самочувствием. Анализ крови на профиль щитовидной железы также используется для контроля уровня гормонов у людей, принимающих добавки для щитовидной железы.

  • Поглощение Т3 используется для оценки количества ТБГ (тироксинсвязывающего глобулина) в крови и того, сколько Т3 и Т4 доступно организму для использования.
    • Поглощение Т3 напрямую влияет на уровни Т3 и Т4.
  • Т4 циркулирует в крови и влияет на работу других органов и сердца в организме.
    • Повышенный уровень Т4 может указывать на гипертиреоз или тиреоидит. Аномальные повышенные результаты также могут быть вызваны слишком большим количеством йода, высоким уровнем белка в крови или слишком большим количеством лекарств для щитовидной железы.
    • Низкий уровень Т4 может указывать на гипотиреоз, дефицит йода или возможное заболевание гипофиза.
  • T7 - ​​это рассчитанная мера T4 x T3U (T3 Uptake)
LabCorp Пример

Панель щитовидной железы: Тироксин (T4): контрольный диапазон 4.От 5 до 12,0 мкг / дл; Поглощение Т3: 24-39%; Индекс свободного тироксина (T7): от 1,2 до 4,9.

Пример диагностики квеста

Панель щитовидной железы: Тироксин (T4): контрольный диапазон от 4,5 до 12,0 мкг / дл; Поглощение Т3: 22-35%; Индекс свободного тироксина (T7): от 1,4 до 3,8.

Результаты теста на йод

Ниже приведены результаты анализа крови на йод. Контрольный интервал указывает на нормальные диапазоны, а флаг указывает на результат за пределами этих диапазонов.Слишком мало или слишком много йода в крови может способствовать возможным заболеваниям щитовидной железы, таким как гипертиреоз или гипотиреоз. И LabCorp, и Quest Diagnostics измеряют уровни йода, используя микрограммы на литр для своих контрольных диапазонов.

LabCorp Пример

Нормальный диапазон йода: от 40,0 до 92,0 мкг / л. Если ваш результат измерения йода меньше 20 мкг / л, он будет отображаться только как <20 мкг / л.

Пример диагностики квеста

Нормальный диапазон йода: от 52 до 109 мкг / л.

Паратироидный гормон (ПТГ) с результатами анализа на кальций

Ниже приводится образец результатов анализа крови на ПТГ с кальцием. Контрольный интервал указывает на нормальные диапазоны, а флаг указывает на результат за пределами этих диапазонов. Паращитовидная железа помогает регулировать уровень кальция. Этот тест предоставит ценную информацию о том, как функционирует паращитовидная железа.

  • Высокий уровень ПТГ при низком уровне кальция может быть индикатором того, что паращитовидные железы функционируют должным образом.
    • Могут потребоваться другие тесты, такие как уровни витамина D, фосфора и магния, чтобы определить, влияют ли они на уровень кальция.
  • Высокий уровень ПТГ с высоким уровнем кальция может быть признаком гиперпаратиреоза.
LabCorp Пример

Нормальный диапазон кальция: от 8,7 до 10,2 мг / дл. Референсный диапазон ПТГ: 15-65 пг / мл. Таблица под результатами может использоваться в качестве руководства для интерпретации результатов ПТГ и кальция.Для этой интерпретации используются результаты как ПТГ, так и кальция.

Пример диагностики квеста

Нормальный диапазон кальция: от 8,6 до 10,2 мг / дл. Референсный диапазон ПТГ: 14-64 пг / мл. Таблица между результатами может использоваться в качестве руководства для интерпретации результатов PTH и кальция. Для этой интерпретации используются результаты как по ПТГ, так и по кальцию.

Результаты теста на гормон паращитовидной железы (ПТГ)

Ниже приведены результаты анализа крови на ПТГ.Контрольный интервал указывает на нормальные диапазоны, а флаг указывает на результат за пределами этих диапазонов. Паращитовидная железа помогает регулировать уровень кальция. Этот тест предоставит ценную информацию о том, как функционирует паращитовидная железа.

  • Высокий уровень ПТГ при низком уровне кальция может быть индикатором того, что паращитовидные железы функционируют должным образом.
    • Могут потребоваться другие тесты, такие как уровни витамина D, фосфора и магния, чтобы определить, влияют ли они на уровень кальция.
  • Высокий уровень ПТГ с высоким уровнем кальция может быть признаком гиперпаратиреоза.
LabCorp Пример

Референсный диапазон ПТГ: 15-65 пг / мл.

Пример диагностики квеста

Референсный диапазон ПТГ: 14-64 пг / мл. Таблица под результатом может использоваться в качестве руководства для интерпретации результата PTH.

Результаты теста на обратный трийодтиронин (Т3)

Ниже приводится образец результатов обратного анализа крови Т3.Контрольный интервал указывает на нормальные диапазоны, а флаг указывает на результат за пределами этих диапазонов. Reverse T3 - это зеркальное изображение T3. Обратный Т3 - это неактивный гормон, где Т3 - активный гормон.

  • Обратный Т3 может подавлять действие гормона Т3, вызывая симптомы гипотиреоза.
  • Повышенный обратный T3 может быть индикатором гипотиреоза на клеточном уровне.
LabCorp Пример

Диапазон обратного задания T3: 9.От 2 до 24,1 нг / дл.

Пример диагностики квеста

Контрольный диапазон обратного Т3: от 8 до 25 нг / дл.

Результаты теста на свободный трийодтиронин (Т3)

Ниже приведены результаты анализа крови Free T4. Контрольные интервалы указывают на нормальные диапазоны, а флаг указывает на результат за пределами этих диапазонов. Тесты на свободный трийодтиронин (свободный Т3) могут использоваться для оценки и оценки функции щитовидной железы. Он в основном используется для диагностики гипертиреоза или для мониторинга текущего лечения состояния щитовидной железы.Бесплатные тесты на Т3 и общий Т3 обычно заказываются после того, как обнаруживается отклонение от нормы в анализе крови на ТТГ, особенно если тест на свободный Т4 не повышен.

  • Повышенный уровень свободного Т3 может указывать на гипертиреоз
  • Низкий уровень свободного Т3 может указывать на гипотиреоз
LabCorp Пример

Эталонный диапазон свободного T3: от 2,0 до 4,4 пг / мл.

Пример диагностики квеста

Диапазон свободного задания T3: 2.От 3 до 4,2 пг / мл.

Трийодтиронин (Т3) Общие результаты испытаний

Ниже приведены результаты анализа крови Total T3. Контрольные интервалы указывают на нормальные диапазоны, а флаг указывает на результат за пределами этих диапазонов. Тест на общий Т3 обычно назначают вместе с другими тестами на щитовидную железу, такими как ТТГ и Т4, чтобы получить более полное представление о том, как работает ваша щитовидная железа.

  • Повышенный уровень Т3 может указывать на гипертиреоз или болезнь Грейвса.
  • Низкий уровень Т3 может указывать на гипотиреоз.
  • Низкий уровень Т3 также может быть вызван голодом, хроническими заболеваниями или госпитализацией.
LabCorp Пример

Общий референсный диапазон T3: от 71 до 180 нг / дл.

Пример диагностики квеста

Общий референсный диапазон T3: от 76 до 181 нг / дл.

Результаты теста на свободный тироксин (T4)

Ниже приведены результаты анализа крови Free T4. Контрольные интервалы указывают на нормальные диапазоны, а флаг указывает на результат за пределами этих диапазонов.Тесты на свободный тироксин (свободный Т4) могут использоваться для оценки и оценки функции щитовидной железы при таких состояниях щитовидной железы, как гипертиреоз и гипотиреоз. Бесплатные тесты на Т4 обычно заказываются после того, как обнаруживается отклонение от нормы анализа крови на ТТГ.

  • Повышенный уровень свободного Т4 может указывать на гипертиреоз.
  • Низкий уровень свободного Т4 может указывать на гипотиреоз.
LabCorp Пример

Эталонный диапазон свободного Т4: от 0,82 до 1,77 нг / дл.

Пример диагностики квеста

Эталонный диапазон свободного Т4: от 0,8 до 1,8 нг / дл.

Результаты теста на антитела к тиреоглобулину

Ниже приведены результаты анализа крови на антитела к тиреоглобулину. Контрольные интервалы указывают на нормальные диапазоны, а флаг указывает на результат за пределами этих диапазонов. Тест на антитела к тиреоглобулину (AntiThyroglobulin) можно использовать в качестве онкомаркера и для оценки лечения рака щитовидной железы. Тест также может быть назначен, если у человека есть симптомы гипертиреоза.Тест полезен для мониторинга эффективности лечения людей с болезнью Грейвса до и после хирургического удаления щитовидной железы и других методов лечения рака щитовидной железы. Этот тест обычно заказывают вместе с тестом на ТТГ.

  • Повышенный уровень антител к тиреоглобулину может указывать на болезнь Грейвса или тиреоидит.
  • Снижение уровня антител к тиреоглобулину у лиц, леченных от болезни Грейвса, указывает на ответ на лечение.
LabCorp Пример

Контрольный диапазон антител к тироглобулину: 0.От 0 до 0,9 МЕ / мл.

Пример диагностики квеста

Контрольный диапазон антител к тироглобулину: <или = 1 МЕ / мл.

Результаты теста на антитела к тироидной пероксидазе (ТПО)

Ниже приведены результаты анализа крови на антитела к тироидной пероксидазе (ТПО). Контрольные интервалы указывают на нормальные диапазоны, а флаг указывает на результат за пределами этих диапазонов. Тест на антитела к ТПО - самый распространенный тест на аутоиммунное заболевание щитовидной железы; его можно обнаружить при болезни Грейвса или тиреоидите Хашимото.

  • Повышенные результаты ТПО могут указывать на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, такое как болезнь Грейвса или тиреоидит Хашимото.
  • Повышенный уровень ТПО может также указывать на возможный рак щитовидной железы или другое аутоиммунное заболевание.
LabCorp Пример

Контрольный диапазон антител к тироидной пероксидазе: от 0 до 34 МЕ / мл.

Пример диагностики квеста

Референсный диапазон антител к тироидной пероксидазе: <9 МЕ / мл.

Результаты теста на иммуноглобулин, стимулирующий щитовидную железу (TSI)

Ниже приведены образцы результатов анализа крови на иммуноглобулин, стимулирующий щитовидную железу (TSI). Контрольные интервалы указывают на нормальные диапазоны, а флаг указывает на результат за пределами этих диапазонов.

  • Высокий уровень TSI в крови может указывать на наличие болезни Грейвса, аутоиммунного заболевания, поражающего щитовидную железу. Болезнь Грейвса может привести к гипертиреозу или быть его причиной.
  • Уровни ТСИ
  • могут также выявить другие заболевания щитовидной железы, такие как болезнь Хашимото, которая является одной из наиболее частых причин гипотиреоза.
LabCorp Пример

Референсный диапазон тиреотропного иммуноглобулина: от 0 до 139.

Результаты теста на тиреотропный гормон (ТТГ)

Ниже приведены образцы результатов анализа крови на тиреотропный гормон (ТТГ). Контрольные интервалы указывают на нормальные диапазоны, а флаг указывает на результат за пределами этих диапазонов.Анализ крови на ТТГ обычно назначают при подозрении на проблемы со щитовидной железой. Возможные признаки проблем с щитовидной железой могут включать потерю веса, увеличение веса, ощущение сильного жара или холода, усталость, учащенное сердцебиение и нерегулярные менструальные циклы.

  • Низкий уровень ТТГ в крови может указывать на сверхактивную щитовидную железу, щитовидную железу, обычно называемую гипертиреозом.
  • Высокий уровень ТТГ в крови может указывать на недостаточную активность щитовидной железы, обычно называемую гипотиреозом.
LabCorp Пример

Референсный диапазон тиреотропного гормона: от 0,450 до 4,500 МЕ / л.

Пример диагностики квеста

Референсный диапазон тиреотропного гормона: , взрослые от 20 лет и старше 0,450–4 500 МЕ / мл. Референсные диапазоны беременности: Первый триместр от 0,26 до 2,66 мМЕ / л; Второй триместр от 0,55 до 2,73 мМЕ / л; Третий триместр от 0,43 до 2,91 мМЕ / л.

Общие результаты теста на тироксин (T4)

Ниже приведены результаты анализа крови Total T4.Контрольные интервалы указывают на нормальные диапазоны, а флаг указывает на результат за пределами этих диапазонов. И LabCorp, и Quest Diagnostics измеряют уровни Т4, используя микрограммы на литр для своих контрольных диапазонов.

  • Повышенный уровень Т4 может указывать на гипертиреоз или тиреоидит. Аномальные повышенные результаты также могут быть вызваны слишком большим количеством йода, высоким уровнем белка в крови или слишком большим количеством лекарств для щитовидной железы.
  • Низкий уровень Т4 может указывать на гипотиреоз, дефицит йода или возможное заболевание гипофиза.
LabCorp Пример

Общий референсный диапазон T4: от 4,5 до 12,0 мкг / дл.

Пример диагностики квеста

Общий референсный диапазон T4: от 4,5 до 12,0 мкг / дл.

Результаты тестирования ТТГ и свободного Т4

Ниже приведены результаты анализов крови на ТТГ и свободный Т4. Контрольные интервалы указывают на нормальные диапазоны, а флаг указывает на результат за пределами этих диапазонов. Анализ крови на ТТГ обычно назначают при подозрении на проблемы со щитовидной железой.Тесты на свободный тироксин (свободный Т4) могут использоваться для оценки и оценки функции щитовидной железы при таких состояниях щитовидной железы, как гипертиреоз и гипотиреоз.

  • Низкий уровень ТТГ в крови может указывать на сверхактивную щитовидную железу, щитовидную железу, обычно называемую гипертиреозом.
  • Высокий уровень ТТГ в крови может указывать на недостаточную активность щитовидной железы, обычно называемую гипотиреозом.
  • Повышенный уровень свободного Т4 может указывать на гипертиреоз.
  • Низкий уровень свободного Т4 может указывать на гипотиреоз.
LabCorp Пример

Эталонный диапазон ТТГ: от 0,450 до 4,500 МЕ / мл. Free T4 (Direct): эталонный диапазон от 0,093 до 1,60 нг / дл.

Пример диагностики квеста

Эталонный диапазон ТТГ: от 0,40 до 4,50 мМЕ / л. Эталонный диапазон свободного Т4: от 0,8 до 1,8 нг / дл.

MyThyroid.com: Анализы крови

Щелкните здесь, чтобы получить ответы на часто задаваемые вопросы об анализах крови.

Анализы крови на щитовидную железу обычно включают определение уровней циркулирующих гормонов щитовидной железы ( свободный Т4 и свободный Т3 и тиреотропный гормон ТТГ). Эти тесты, особенно ТТГ, очень чувствительны и надежны, а уровни гормонов щитовидной железы или ТТГ не сильно колеблются в течение дня или изо дня в день. Следовательно, наличие значительного нарушения функции щитовидной железы ( гипо или гипертиреоз ) при нормальном уровне ТТГ маловероятно, даже если проводится только одно определение ТТГ.На результаты анализов крови щитовидной железы могут влиять другие лекарства, которые принимает пациент, поэтому убедитесь, что эта информация предоставлена ​​вашему врачу. Пациентам, которые лечатся от гипертиреоза, обычно требуется нечто большее, чем просто определение ТТГ для оценки их статуса щитовидной железы, поскольку уровень ТТГ может оставаться низким в течение длительного периода времени, даже когда гипертиреоз улучшается и уровни свободного Т4 и Т3 падают.

ТТГ производится в специализированных клетках гипофиза, называемых тиреотрофами.Эти клетки очень чувствительны к уровню циркулирующего в нашем организме гормона щитовидной железы и действуют как чувствительный термостат. Если уровень гормона щитовидной железы падает, гипофиз вырабатывает больше ТТГ, чтобы стимулировать работу щитовидной железы и вырабатывать больше гормона щитовидной железы. Соответственно, повышенный уровень ТТГ убедительно свидетельствует о наличии гипотиреоза . И наоборот, если уровни гормонов щитовидной железы слишком высоки, гипофиз прекращает производство ТТГ, и уровень ТТГ станет низким или даже неопределяемым, что указывает на состояние гипертиреоза .Использование ТТГ как ключевого показателя состояния щитовидной железы зависит от нормальной функции гипоталамуса и гипофиза. Пациенты с заболеванием гипофиза в анамнезе не всегда могут нормально вырабатывать ТТГ, что делает достоверным ТТГ менее 100% у некоторых пациентов с известными проблемами гипофиза.

Хотя тест на ТТГ в настоящее время считается золотым стандартом для начальной оценки функции щитовидной железы, необходимо помнить, что ТТГ говорит нам только то, что гипофиз думает об уровнях циркулирующего гормона щитовидной железы.Хотя ТТГ - лучший индикатор, который у нас есть, чтобы узнать, что наше тело думает об уровнях гормонов щитовидной железы, все же возможно, что могут быть небольшие различия в том, как наши периферические ткани (печень, мышцы, сердце и т. Д.) Воспринимают оптимальный уровень гормонов щитовидной железы. . В настоящее время невозможно чувствительно или конкретно оценить, как периферические ткани воспринимают уровни гормона щитовидной железы, поэтому тест на ТТГ остается нашим лучшим суррогатным маркером функции щитовидной железы. Хотя другие параметры считаются чувствительными индикаторами функции щитовидной железы, например, базальная температура тела, эти параметры не являются специфическими индикаторами состояния щитовидной железы и могут зависеть от других переменных, не зависящих от функции щитовидной железы.

Оптимальный целевой уровень ТТГ может отличаться у разных пациентов в зависимости от точного диагноза имеющегося заболевания щитовидной железы и клинических конечных точек. Более того, есть некоторые свидетельства того, что «нормальный» уровень ТТГ может варьируются с возрастом, поскольку у пожилых людей может быть несколько более высокий уровень ТТГ, но до сих пор нет доказательств дисфункции щитовидной железы, как указано в Age-Specific Распределение сывороточного ТТГ и антитиреоидных антител в США Население; Последствия для распространенности субклинического гипотиреоза.J Clin Endocrinol Metab. 2007 Oct 2; [Epub перед печатью] и возрастные изменения функции щитовидной железы: продольное исследование когорты сообщества J Clin Endocrinol Metab. 2012 16 февраля

Хотя новые анализы ТТГ могут указывать на то, что у многих людей есть ТТГ уровни, которые кажутся несколько ниже с текущим поколением анализов, среди экспертов нет единого мнения о том, является ли нижний предел нормы для определения ТТГ следует пересмотреть, как указано в Референсный диапазон тиреотропина должен оставаться неизменным.J Clin Endocrinol Metab. 2005 сентябрь; 90 (9): 5489-96 и в доказательства более узкого диапазона референсных значений тиреотропина убедительны. J Clin Endocrinol Metab. 2005 сентябрь; 90 (9): 5483-8. Краткое обсуждение этого вопроса также можно найти в разделе остеопороз .

Антитела к щитовидной железе могут быть заказаны для поиска доказательств аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото или болезнь Грейвса. Антитела к щитовидной железе могут оставаться положительными в течение многих лет и не могут указывать на то, есть ли у человека нормальная или ненормальная функция щитовидной железы.Кроме того, у некоторых пациентов с болезнью Хашимото могут быть отрицательные уровни циркулирующих антител, и, наоборот, пациенты с положительными уровнями антител к щитовидной железе могут никогда не заболеть заболеванием щитовидной железы в течение своей жизни. Как правило, нецелесообразно повторно измерять уровни антител к щитовидной железе в крови. Хотя наличие антител предсказывает несколько более высокую скорость прогрессирования гипотиреоза, некоторые исследования показывают, что немного более высокий уровень ТТГ в среднем верхнем диапазоне нормы может передавать ту же прогностическую информацию.См. Сывороточный тиреотропин является лучшим предиктором будущей дисфункции щитовидной железы, чем статус аутоантител щитовидной железы у пациентов с биохимическим эутиреоидом и диабетом: значение для скрининга. Щитовидная железа. 2004 Октябрь; 14 (10): 853-7.

A Уровень тиреоглобулина может быть полезен для наблюдения за пациентами с раком щитовидной железы, особенно после операции и лечения радиоактивным йодом. Многие доброкачественные заболевания щитовидной железы могут быть связаны с повышенным уровнем тиреоглобулина, поэтому повышенный уровень тиреоглобулина сам по себе не является специфическим индикатором наличия или отсутствия злокачественного новообразования.В больнице общего профиля Торонто нормальные значения:

0 - 34 мкг / л для пациентов с сохраненной щитовидной железой и

0 - 3 мкг / л для пациентов после хирургического удаления и абляции щитовидной железы

Тиреотропные иммуноглобулины можно измерить у пациентов с болезнью Грейвса, но они не требуются для постановки клинического диагноза. Наличие или отсутствие этих антител у матери также может дать прогностическую информацию о том, есть ли у плода или младенца повышенный риск развития преходящего гипертиреоза.

Анализ крови кальцитонин может быть назначен при подозрении на диагноз медуллярной карциномы щитовидной железы (МРЩЖ). Иногда можно провести тест на стимуляцию, чтобы изучить повышение уровня кальцитонина в ответ на секреторные агенты, такие как кальций или пентагастрин.

Кальций в сыворотке может быть проведен для оценки функции паращитовидных желез, особенно у пациентов после операции на щитовидной железе. Для получения дополнительной информации о регулировании содержания кальция в крови см. Раздел паращитовидная железа .

Часто задаваемые вопросы

Различаются ли уровни антител к щитовидной железе в зависимости от используемого анализа?

Да, разные тест-наборы могут давать разные результаты, что может повлиять на интерпретацию уровней тиреоглобулина. См. Сравнение некоторых различных методов анализа аутоантител к щитовидной железе: важность аутоантител к тиреоглобулину. Щитовидная железа. 2001 Март; 11 (3): 265-9.

Мои уровни свободного Т4 и Т3 в норме, но мой ТТГ ненормален, как это может быть?

Уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы, которые являются «нормальными» для любого конкретного человека, могут сильно различаться.Например, у одного субъекта может быть нормальный уровень свободного Т4 на верхнем пределе нормального диапазона, и небольшое снижение этого свободного Т4 может вызвать повышение ТТГ, несмотря на все еще «высокие нормальные» уровни свободного Т4. И наоборот, у другого человека может быть «нормальный» свободный Т4 в нижней части диапазона, и даже небольшое увеличение у этого человека уровня циркулирующих гормонов щитовидной железы может быть связано с умеренным гипертиреозом и подавленным ТТГ. Следовательно, необходимо индивидуализировать для каждого человека диапазон нормальных циркулирующих гормонов щитовидной железы и посмотреть на лабораторные пределы того, что является нормальным для большой популяции в этом контексте.См. Раздел «Узкие индивидуальные вариации t (4) и t (3) в сыворотке крови у здоровых субъектов: ключ к пониманию субклинического заболевания щитовидной железы». J Clin Endocrinol Metab. 2002 Март; 87 (3): 1068-72.

Почему у меня колеблется уровень тиреоглобулина (ТГ)?

Существует несколько возможностей, включая наличие или отсутствие антител против тиреоглобулина, а также использование различных анализов для измерения тиреоглобулина, как указано в разделе Несогласованные результаты сывороточного тиреоглобулина, полученные с помощью двух классов анализов у ​​пациентов с карциномой щитовидной железы: корреляция с клиническим исходом через 3 года наблюдения.Рак. 1 июля 2003 г .; 98 (1): 41-7. Действительно, более новые более чувствительные тесты на тиреоглобулин, которые не используют радиоактивные индикаторы более широко используются, но они более склонны к помехи от циркулирующих антитироглобулиновых антител, которые могут значительно снижают точность теста на тиреоглобулин. Следовательно, измерение антител к щитовидной железе всегда следует проводить в одно и то же время. время измерения тиреоглобулина. Некоторые эксперты утверждали, что использование новейших высокочувствительных тестов Tg может однажды заменить потребность для тиреоглобулина, стимулированного ТТГ, у многих пациентов.За отличный обзор этой области см. Измерение тиреоглобулин и аутоантитела к тиреоглобулину у пациентов с дифференцированный рак щитовидной железы Nat Clin Pract Endocrinol Metab . 2008 апр; 4 (4): 223-33

Я слышал, что измерение уровней РНК тиреоглобулина (Tg) в анализе крови может быть более чувствительным способом поиска рецидивирующих опухолей. Полезен ли этот тест?

Хотя теоретически измерение очень низких уровней Tg РНК в кровотоке могло бы обеспечить более чувствительный тест, чем используемый в настоящее время анализ крови, который измеряет уровень циркулирующего белка, текущая оценка клинической применимости такого теста показала неприемлемо низкую полезность с субоптимальной специфичностью для наблюдения за пациентами с раком щитовидной железы.См. Раздел Низкая специфичность анализа рибонуклеиновой кислоты-мессенджера тиреоглобулина в крови не позволяет использовать его для последующего наблюдения за пациентами с дифференцированным раком щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Jan; 89 (1): 33-9.

Влияет ли возраст на уровень гормонов щитовидной железы?

Хотя уровни Т4 и Т3 не сильно меняются у пожилых людей, ответ ТТГ на гипотиреоз зависит от возраста, у пожилых людей демонстрируя менее устойчивое повышение ТТГ в ответ на снижение активности щитовидной железы уровни гормонов Возраст и тиротропиновый ответ на гипотироксинемию J Clin Endocrinol Metab.19 мая 2010 г. [Epub перед печатью]

Устойчивость к гормону щитовидной железы | Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия устойчивости к гормону щитовидной железы

РУТ; резистентность к гормонам щитовидной железы; THR. Его можно подразделить на разные формы - либо генерализованная резистентность к гормону щитовидной железы, либо гипофизарная (центральная) резистентность к гормону щитовидной железы.

Что такое резистентность к гормону щитовидной железы?

Устойчивость к гормонам щитовидной железы - это состояние, при котором некоторые ткани организма не реагируют нормально на гормоны щитовидной железы тироксин и трийодтиронин (они «устойчивы»). Уровень гормона щитовидной железы в крови повышен, потому что гипофиз (который контролирует выработку гормонов щитовидной железой) должным образом не отключается гормоном щитовидной железы. Избыточное производство гормонов щитовидной железы может привести к увеличению щитовидной железы (зобу).Периферические ткани либо устойчивы, либо остаются чувствительными к высоким уровням гормонов щитовидной железы, что приводит к признакам как недостаточной, так и чрезмерной активности щитовидной железы.

Что вызывает устойчивость к гормону щитовидной железы?

Обычно гормоны щитовидной железы выполняют свою роль, взаимодействуя с рецепторами в различных клетках-мишенях в организме. Из-за устойчивости к гормонам щитовидной железы эти рецепторы являются ненормальными, что означает, что гормоны щитовидной железы не могут нормально действовать на клетки и вызывать свои обычные эффекты.Есть два типа рецепторов гормонов щитовидной железы: альфа и бета. Ткани тела содержат разные пропорции альфа- и бета-рецепторов. Устойчивость к гормонам щитовидной железы обычно вызвана генетической мутацией, приводящей к дефектному бета-рецептору. Ткани в организме по-разному реагируют на высокие уровни гормонов щитовидной железы в зависимости от относительного количества альфа-рецепторов по сравнению с бета-рецепторами, содержащимися в этой ткани. Таким образом, ткани, содержащие в основном нормальные альфа-рецепторы, могут проявлять признаки повышенной активности щитовидной железы, тогда как ткани с дефектными бета-рецепторами устойчивы к действию гормонов и могут проявлять особенности, связанные с недостаточной активностью щитовидной железы.

Каковы признаки и симптомы устойчивости к гормону щитовидной железы?

Симптомы резистентности к гормонам щитовидной железы различаются в зависимости от степени нарушения рецептора гормонов щитовидной железы. Следовательно, некоторые пациенты могут не иметь симптомов, если у них более легкая, частичная резистентность, потому что они могут преодолеть это, увеличив количество вырабатываемых ими гормонов щитовидной железы.

У некоторых пациентов могут быть признаки недостаточной активности щитовидной железы, если их рецепторы очень слабо реагируют на гормоны щитовидной железы.К ним относятся повышенный уровень холестерина, чувство усталости и склонность к полноте (дополнительную информацию см. В статье о гипотиреозе). Однако могут быть некоторые симптомы сверхактивной щитовидной железы, особенно учащенное сердцебиение (дополнительную информацию см. В статье о гипертиреозе). Это связано с тем, что в сердце мало бета-рецепторов и больше нормальных альфа-рецепторов, которые нормально реагируют на повышенный уровень гормона щитовидной железы.

У большинства людей с этим заболеванием развивается увеличенная щитовидная железа (зоб).Это происходит из-за необходимости вырабатывать больше гормонов щитовидной железы, чем обычно.

У детей может наблюдаться задержка роста, более частые инфекции уха, носа и горла, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), нарушение обучаемости и потеря слуха.

Насколько распространена резистентность к гормону щитовидной железы?

Устойчивость к гормону щитовидной железы встречается редко, поражая примерно 1 из каждых 40 000–50 000 человек. Он одинаково влияет на мужчин и женщин. Это может быть диагностировано в любом возрасте, хотя анализ крови будет отклоняться от нормы с рождения.

Передается ли устойчивость к гормонам щитовидной железы?

Заболевание передается по наследству от того или иного родителя более чем у 80% людей. Человек с устойчивостью к гормону щитовидной железы имеет 50% шанс передать его каждому ребенку.

Как диагностируется резистентность к гормону щитовидной железы?

Первый шаг - сделать простой анализ крови, называемый тестом функции щитовидной железы. Обычно это свидетельствует о высоком уровне гормонов щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) наряду с нормальным или слегка повышенным уровнем гормона, стимулирующего щитовидную железу.Этот ненормальный тест также наблюдается у пациентов с резистентностью к гормонам щитовидной железы и без симптомов. Такую картину результатов можно увидеть и в нескольких других ситуациях. К ним относятся неправильные лабораторные измерения гормонов щитовидной железы из-за мешающих антител или аномальных белков, связывающих гормоны щитовидной железы в крови; или состояние гипофиза, называемое аденомой гипофиза, секретирующей ТТГ.

Лаборатория тщательно проверит результаты теста, чтобы исключить вмешательство в измерения или проблемы с циркулирующими связывающими белками.Аденома гипофиза, секретирующая ТТГ, может быть исключена путем проведения анализа крови, называемого «альфа-субъединица», и сканирования головного мозга с помощью магнитно-резонансного воображения (МРТ). Тест, называемый тестом на высвобождение тиреотропина, также обычно проводится для дифференциации резистентности к гормону щитовидной железы от аденомы гипофиза, секретирующей ТТГ. Это делается в больнице, но занимает всего утро. Он включает в себя взятие первоначального образца крови с последующей инъекцией рилизинг-гормона тиреотропина, а затем дальнейшие анализы крови в течение часа.Также будет взята кровь для выявления аномалий бета-рецептора гормона щитовидной железы с помощью генетического тестирования. Членов семьи также могут попросить пройти проверку на гормон высвобождения тиреотропина.

После этих исследований, если диагноз все еще не ясен, может потребоваться тест на подавление трийодтиронина. Это включает в себя прием высокой дозы трийодтиронина гормона щитовидной железы в течение восьми-десяти дней с анализами крови для измерения уровня гормона до и после.

Генетическое тестирование может дать окончательное подтверждение, хотя вполне вероятно, что не все варианты известны.

Как лечится устойчивость к гормонам щитовидной железы?

Многие люди с устойчивостью к гормонам щитовидной железы имеют ненормальные анализы крови, но не имеют никаких симптомов. Они не требуют лечения. Детям потребуется дополнительная оценка, чтобы убедиться, что они нормально растут и развиваются.

Пациенты с симптомами гипотиреоза (недостаточная активность щитовидной железы) лечатся таблетками левотироксина - синтетической версией тироксина, которую назначают для восполнения неоптимального уровня гормона щитовидной железы.Как только левотироксин всасывается в кровоток, он превращается в трийодтиронин, который является активным гормоном, необходимым тканям и клеткам. Комбинированное лечение левотироксином и трийодтиронином не рекомендуется, поскольку в научных исследованиях нет четких доказательств того, что оно более полезно, чем один левотироксин. Лечение необходимо контролировать с помощью регулярных анализов крови.

Лекарства, замедляющие частоту сердечных сокращений (например, бета-блокаторы), могут быть назначены пациентам с учащенным сердцебиением из-за высокого уровня гормонов щитовидной железы.

Иногда препарат под названием TRIAC, который имитирует действие гормона щитовидной железы в определенных тканях (например, гипофизе, печени), может использоваться для лечения пациентов с устойчивостью к гормону щитовидной железы.

Есть ли у лечения побочные эффекты?

Бета-адреноблокаторы, ТРИАК и тироксин обычно хорошо переносятся с небольшими побочными эффектами. Если для компенсации резистентности требуются высокие дозы гормонов щитовидной железы, это иногда может вызвать учащенное сердцебиение, требующее дополнительного лечения бета-блокаторами.

Каковы долгосрочные последствия устойчивости к гормону щитовидной железы?

В редких случаях очень высокий уровень гормонов щитовидной железы может вызвать проблемы роста и связанные с ним проблемы у будущего ребенка, и это требует тщательного наблюдения. Женщинам, у которых есть устойчивость к гормонам щитовидной железы, следует поговорить со своим специалистом, прежде чем забеременеть.

Устойчивость к гормону щитовидной железы увеличивает вероятность истончения костей (остеопороза), поэтому у взрослых пациентов проводят мониторинг плотности костной ткани.

Нет никаких доказательств того, что какое-либо конкретное изменение диеты может помочь в снижении устойчивости к гормону щитовидной железы.

Существуют ли группы поддержки пациентов с устойчивостью к гормону щитовидной железы?

British Thyroid Foundation может предоставить консультации и поддержку пациентам и их семьям, имеющим дело с резистентностью к гормонам щитовидной железы.


Последний раз отзыв: март 2018


Возрастные изменения функции щитовидной железы

Вы уверены, что у пациента есть возрастные изменения функции щитовидной железы?

Щитовидная железа играет важную роль в корректировке гормональной среды, происходящей с возрастом.Хотя у стареющих эутиреоидных пациентов параметры тиреотропина и тиреоидных гормонов, по существу, находятся в пределах нормального диапазона взрослых, изменения в продукции, метаболизме и действии тиреоидных гормонов происходят во время процессов старения. Заболевания щитовидной железы (особенно субклиническая дисфункция щитовидной железы) часто встречаются у пожилых людей. Однако клинические проявления могут отличаться от наблюдаемых у более молодых пациентов. Более того, стареющие пациенты часто характеризуются сопутствующими заболеваниями, которые могут представлять собой факторы, мешающие правильному диагнозу заболевания щитовидной железы, оценке их клинических последствий и подходу к их лечению.

Возможные факторы, влияющие на функциональные тесты щитовидной железы у пожилых людей

Острые и хронические заболевания, а также недостаточность питания могут быть связаны со снижением уровня трийодтиронина (Т3) и свободного Т3 в сыворотке (а иногда и тиреотропного гормона, ТТГ) без сопутствующего заболевания щитовидной железы.

Кроме того, использование некоторых лекарств, общих для пожилых людей, может повлиять на тесты функции щитовидной железы. Некоторые препараты могут вызывать гипертиреоз или гипотиреоз (например, амиодарон, литий).Другие могут вызывать аномальные тесты функции щитовидной железы, препятствуя преобразованию Т4 в Т3 (например, глюкокортикоиды, бета-блокаторы, амиодарон), уменьшая секрецию ТТГ (например, глюкокортикоиды, дофамин), вызывая изменения в циркулирующих концентрациях тироксинсвязывающего глобулина (например, эстрогенов, глюкокортикоидов). или со связыванием Т4 с тироксин-связывающим глобулином (т.е. гепарином).

Гипотиреоз у пожилых людей

Распространенность явного гипотиреоза увеличивается у пожилых людей и составляет около 5% у лиц старше 60 лет.Аутоиммунный тиреоидит и чрезмерное лечение уже существовавшего гипертиреоза являются основными причинами гипотиреоза у пожилых людей. Проявления гипотиреоза у стареющих пациентов могут быть нетипичными и отличаться от классической клинической картины, наблюдаемой у молодых людей, отчасти из-за более постепенного снижения функции щитовидной железы, которое может происходить у пожилых людей.

Субклинический гипотиреоз у пожилых людей

Субклинический гипотиреоз характеризуется повышенным уровнем ТТГ в сыворотке при нормальной концентрации свободных гормонов щитовидной железы.Распространенность субклинического гипотиреоза выше у пожилых людей и может достигать 20% у людей старше 60 лет. Распространенность ниже у чернокожих, чем у белых, и среди населения, проживающего в районах с дефицитом йода. Причины субклинического гипотиреоза у пожилых людей аналогичны причинам явного гипотиреоза. У значительной части людей в возрасте 55 лет и старше прогрессирование субклинического гипотиреоза в явный гипотиреоз может происходить со скоростью примерно 8% в год. Величина повышения ТТГ при первоначальной оценке является самым мощным предиктором прогрессирования, помимо симптомов гипотиреоза, положительных антител к тиреопероксидазе (ТПО), зоба и, возможно, концентрации FT4 в сыворотке крови ниже нормы.Субклинический гипотиреоз может быть нераспознанным из-за отсутствия признаков и симптомов. Различные исследования предполагают возможные неблагоприятные клинические исходы субклинического гипотриоида, включая сердечную дисфункцию, дислипидемию, ведущую к повышенному риску атеросклероза, и нейропсихиатрические симптомы.

Признаки и симптомы гипотиреоза у пожилых людей

Нормальное старение у пожилых пациентов иногда может напоминать гипотиреоз. Отек (часто из-за сопутствующей сердечной недостаточности), анемия, незначительные психоневрологические проблемы и умеренная прибавка в весе - это признаки, которые чаще наблюдаются у пожилых пациентов с гипотиреозом.Субклинический гипотиреоз протекает бессимптомно у подавляющего большинства пожилых пациентов, хотя признаки гипотиреоза могут присутствовать у пациентов со значениями ТТГ> 10 мМЕ / л.

Лабораторные тесты для выявления гипотиреоза у пожилых людей

Поскольку наиболее частой причиной недостаточности щитовидной железы у пожилых людей является первичный гипотиреоз, наиболее важным диагностическим тестом является измерение циркулирующих концентраций ТТГ. Если показана дальнейшая оценка, уровень свободного тироксина в сыворотке (FT4) и свободного трийодтирония (FT3) снижается при явном гипотиреозе и становится нормальным при субклиническом гипотиреозе, хотя одних уровней ТТГ и FT4 в сыворотке обычно достаточно для диагностики явного или субклинического гипотиреоза.Антитела к тиреопероксидазе (ТПО) полезны при диагностике аутоиммунного тиреоидита, основной причины гипотиреоза у пожилых людей, особенно у женщин, хотя концентрации этих антител в сыворотке также могут быть повышены у эутиреоидных людей. Гиперхолестеринемия также может наблюдаться при нелеченном гипотиреозе.

Гипертиреоз у пожилых людей

Распространенность гипертиреоза у пожилых людей выше, чем у молодых людей, с частотой около 3% у лиц старше 60 лет.Наиболее частыми причинами гипертиреоза у пожилых людей являются токсический многоузловой зоб (в регионах с низким потреблением йода) и болезнь Грейвса (в районах с достаточным содержанием йода, например в США). Гипертиреоз также может быть вызван избыточным потреблением йода (от богатых йодом лекарств или рентгенографических контрастных агентов), особенно у пациентов с многоузловым зобом.

Исследования показали, что анаболико-катаболический дисбаланс, приводящий к увеличению скорости катаболизма, может характеризовать процесс старения.Этот дисбаланс в основном связан с аномалиями анаболических эндокринных систем, таких как системы гонад, надпочечников и соматотропных систем, со снижением уровня тестостерона, дегидроэпиандростерона сульфата и инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1). Однако при этом некоторые катаболические эндокринные системы, такие как та, которая регулирует секрецию кортизола, могут быть сверхактивными у стареющих субъектов. Гипертиреоз (даже субклинический гипертиреоз) может привести к дальнейшему усилению катаболического состояния и усугубить снижение мышечной массы, увеличение жировой массы и ухудшение физических функций, что приводит к увеличению хрупкости пожилого пациента.

Субклинический гипертиреоз у пожилых людей

Субклинический гипертиреоз определяется низким уровнем ТТГ в крови при нормальных концентрациях свободных гормонов щитовидной железы. Причины субклинического гипертиреоза в основном те же, что и причины явного гипертиреоза у пожилых людей. Однако следует исключить другие причины низкого уровня ТТГ, такие как заболевания, не связанные с щитовидной железой, и использование некоторых лекарств, которые чаще используются пожилыми людьми (например, глюкокортикоидов, дофамина). Распространенность субклинического гипертиреоза составляет около 2% в районах с достаточным содержанием йода и до 8% и выше в районах с дефицитом йода.Примерно 2% пожилых людей с субклиническим гипертиреозом прогрессируют до явного гипертиреоза. Это прогрессирование в основном наблюдается при значениях ТТГ ниже 0,1 мМЕ / л.

Признаки и симптомы гипертиреоза у пожилых людей

У стареющих пациентов гипертиреоз может характеризоваться меньшим количеством признаков и симптомов по сравнению с более молодыми взрослыми, поэтому его иногда называют «замаскированным гипертиреозом» или «апатическим гипертиреозом». У пожилых пациентов с гипертиреозом могут отсутствовать тремор, нервозность, тахикардия и непереносимость тепла.Сердцебиение может быть важным симптомом у пожилых пациентов с гипертиреозом и может указывать на начало новой фибрилляции предсердий. Могут присутствовать симптомы сердечной недостаточности из-за тиреотоксикоза. В отличие от более молодых пациентов, пожилые пациенты с гипертиреозом могут жаловаться на потерю аппетита и необъяснимую потерю веса.

Сообщалось о психиатрических симптомах, например, при мании и паническом расстройстве. Остеопороз может представлять собой неблагоприятный клинический исход у пожилых женщин с гипертиреозом, а у некоторых пациентов могут возникать боли в костях и переломы.Некоторые признаки гипертиреоза, такие как гладкая кожа и изменения глаз, реже наблюдаются у пожилых пациентов с гипертиреозом по сравнению с более молодыми взрослыми людьми. Похудание и признаки, потенциально связанные с основным психическим расстройством, могут служить важными клиническими подсказками. Хотя признаки и симптомы могут отсутствовать у пожилых пациентов с субклиническим гипертиреозом, сердечной недостаточностью, фибрилляцией предсердий или другими аритмиями, могут наблюдаться нарушения костного метаболизма и нейропсихиатрические симптомы.

Лабораторные тесты для выявления гипертиреоза у пожилых людей

Снижение концентрации ТТГ в сыворотке крови является основным диагностическим лабораторным тестом. Концентрации TT3, FT3, TT4 и FT4 в сыворотке повышены при явном гипертиреозе и нормальны при субклиническом гипертиреозе. При токсическом многоузловом зобе TT3 и FT3 могут увеличиваться с нормальными или высокими нормальными значениями TT4 и FT4, что соответствует диагнозу «токсикоз T3». Антитела к рецепторам ТТГ обычно положительны у пациентов с болезнью Грейвса.

Что еще могло быть у пациента?

Дифференциальный диагноз при подозрении на гипотиреоз у пожилых людей

Некоторые признаки и симптомы гипотиреоза можно отнести к процессу старения и спутать с ним. У пожилых людей гипотиреоз может сопровождаться застойной сердечной недостаточностью или обострением уже имеющейся сердечной недостаточности. Сообщалось об одышке примерно у 50% пожилых пациентов с гипотиреозом. Кроме того, может наблюдаться потеря аппетита, снижение когнитивных функций и ухудшение синдрома запястного канала и запора.Другие пожилые люди могут жаловаться на усталость (которая, однако, может быть связана с сопутствующей макроцитарной анемией, вызванной дефицитом фолиевой кислоты и / или сосуществованием аутоиммунного гастрита), непереносимостью холода и потерей слуха.

  • Застойная сердечная недостаточность. Хотя гипотиреоз может вызывать или ухудшать клинические исходы у пожилых пациентов с застойной сердечной недостаточностью, очень важно получить тщательный сбор анамнеза. При подозрении на гипотиреоз показано измерение ТТГ в сыворотке крови.

  • Усталость и слабость: Следует исключить другие причины слабости, включая анемию и сердечную недостаточность. У некоторых пациентов следует исключить психоневрологические расстройства. Важно отметить, что у пациентов может быть надпочечниковая недостаточность, которая может быть связана с аутоиммунным гипотиреозом, поэтому необходимо оценить уровень электролитов.

  • Кратковременное повышение ТТГ может наблюдаться в фазе выздоровления не щитовидной железы.

  • Связанное со старением снижение уровня тестостерона может также привести ко многим изменениям, указывающим на гипотиреоз, обычно наблюдаемым у пожилых мужчин.

Дифференциальный диагноз при подозрении на гипертиреоз у пожилых людей

Некоторые признаки и симптомы гипертиреоза можно отнести к обычным сопутствующим заболеваниям, наблюдаемым у пожилых людей, и спутать с ними.

  • Сердечно-сосудистые заболевания: аритмии, особенно фибрилляция предсердий, часто наблюдаются у пожилых пациентов и могут не зависеть от заболевания щитовидной железы.

  • Психоневрологические расстройства. Хотя в некоторых отчетах было продемонстрировано, что тиреотоксикоз может сопровождаться ухудшением когнитивных функций, манией и паническими расстройствами, психоневрологические симптомы у пожилых пациентов часто не зависят от тиреотоксикоза.

Основные лабораторные исследования и методы визуализации

Дисфункцию щитовидной железы лучше всего оценивать путем измерения концентрации ТТГ в крови. В целом, нормальная функция щитовидной железы характеризуется нормальной концентрацией ТТГ в крови, если не присутствуют конкретные причины заболеваний щитовидной железы. Последние данные свидетельствуют о том, что у очень пожилых пациентов концентрации ТТГ в сыворотке крови могут быть немного выше нормальных, перечисленных в различных лабораториях, и значения до 7 мМЕ / л в отсутствие антител к ТПО могут быть нормой для этих пациентов.

С этой концепцией связано несколько исследований, которые продемонстрировали, что распределение ТТГ и контрольные пределы смещаются в сторону более высоких концентраций с возрастом и которые различаются в зависимости от этнической принадлежности (то есть, у кавказцев были зарегистрированы более высокие концентрации ТТГ по сравнению с чернокожими или американскими латиноамериканцами, например из Пуэрто-Рико или Доминиканской Республики). Слегка повышенные концентрации ТТГ могут быть нормальными или даже защитными у пожилых людей, как сообщалось у долгожителей евреев-ашкенази, чей наследственный фенотип, характеризующийся немного более высоким уровнем ТТГ в сыворотке, связан с долголетием.

Визуализация может помочь в диагностике. Однако физикальное обследование остается первым шагом в диагностическом подходе к пожилым пациентам с подозрением на заболевания щитовидной железы. Если есть подозрение на зоб, УЗИ щитовидной железы помогает оценить размер зоба, количество узелков и подозрение на злокачественное новообразование на основе характеристик изображения. Ультразвук щитовидной железы также оценивает кровоток щитовидной железы для оценки гиперваскуляризации щитовидной железы и узелков при подозрении на болезнь Грейвса и токсический многоузловой зоб.

При токсическом многоузловом зобе ядерное сканирование щитовидной железы с применением технеция или 123 I может быть полезным для определения узловых образований как горячих или холодных. Аспирационная биопсия тонкой иглой для исключения злокачественного новообразования должна выполняться, если при сканировании щитовидной железы обнаруживаются холодные узелки. Сканирование щитовидной железы также важно для определения любых гиперфункционирующих узлов, которые могут быть удалены радиоактивным йодом ( 131 I).

Другие тесты, которые могут оказаться полезными с диагностической точки зрения

У пациентов с зобом, который предположительно распространяется в средостение, рентген грудной клетки или компьютерная томография (КТ) могут быть полезны для определения зоба и выявления сдавливающих изменений трахеи.Эти данные особенно полезны, если рассматривается операция на щитовидной железе.

Ведение и лечение болезни

Лечение гипотиреоза у пациентов пожилого возраста

Левотироксин (LT4) следует вводить в низкой начальной дозе (25 мкг или менее в день), чтобы избежать потенциальных вредных сердечно-сосудистых эффектов, особенно у пациентов с коронарной болезнью или несколькими сердечно-сосудистыми факторами риска. Дозы следует корректировать каждые 6-12 недель. У пожилых пациентов существует узкий диапазон между дозами, подавляющими ТТГ, и дозами замещения, и требуется тщательный мониторинг.

Вопрос о том, следует ли лечить субклинический гипотиреоз у пожилых людей, все еще обсуждается. Преимущества заместительной терапии тиреоидными гормонами у пожилых пациентов с субклиническим гипотиреозом (по крайней мере, при значениях ТТГ менее 10 мМЕ / л) не продемонстрированы. Циркулирующие концентрации ТТГ от 4 до 6 мМЕ / л представляют разумную цель терапии LT4 у пожилых пациентов, лечившихся от гипотиреоза.

Лечение гипертиреоза у пациентов пожилого возраста

Прежде чем рассматривать лечение, следует исключить другие причины низкого уровня ТТГ в сыворотке крови.Важно отметить, что заболевания, не связанные с щитовидной железой, и эффекты некоторых лекарств редко приводят к концентрации ТТГ в сыворотке ниже 0,1 мМЕ / л. Таким образом, эндогенный субклинический гипертиреоз у пожилых пациентов с уровнем ТТГ в сыворотке ниже 0,1 мМЕ / л обычно требует лечения. Также следует рассмотреть возможность лечения пожилых пациентов с уровнем ТТГ в сыворотке от 0,1 до 0,5 мМЕ / л при наличии сердечно-сосудистых рисков или остеопороза.

Радиоактивный йод ( 131 I) может быть методом выбора в большинстве случаев гипертиреоза у пожилых пациентов.Этот вариант показан пациентам с токсическим многоузловым зобом и дает окончательное излечение и позволяет избежать хирургического вмешательства. Лечение радиоактивным йодом может потребовать недель или месяцев для контроля гипертиреоза и может быть связано с временным обострением тиреотоксикоза. Чтобы предотвратить это, что может быть особенно опасно для пожилых пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, метимазол следует назначать перед введением радиоактивного йода и прекращать прием примерно за пять дней до терапии.Кратковременное лечение метимазолом также рекомендуется после введения радиойода, особенно пациентам с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Метимазол следует назначать в течение 1 или 2 недель после введения радиойода, чтобы избежать помех рециркуляции радиойода и возможного снижения эффективности радиойода.

В качестве альтернативы можно рассмотреть возможность длительного лечения метимазолом у пожилых пациентов с болезнью Грейвса, хотя после отмены препарата и плохого соблюдения пациентом режима был продемонстрирован высокий уровень рецидивов.Это разумный вариант лечения у очень пожилых пациентов с множественными сопутствующими заболеваниями, особенно когда низкая доза метимазола достаточна для поддержания эутиреоза и отсутствуют побочные эффекты.

Бета-блокаторы могут быть полезны либо в комбинации с метимазолом, либо после введения радиойода для предотвращения побочных эффектов со стороны сердца, связанных с потенциальным и временным обострением тиреотоксикоза, связанным с радиоактивным йодом.

Йод-индуцированный гипертиреоз может представлять серьезную проблему для стареющих пациентов, которые чаще, чем молодые взрослые пациенты, получают препараты, богатые йодом, такие как амиодарон для лечения аритмий, или подвергаются воздействию богатых йодом радиологических контрастных агентов.В некоторых случаях болезнь может проходить самостоятельно, особенно у пациентов без основного заболевания щитовидной железы, и через несколько недель может наблюдаться спонтанная ремиссия. При подозрении на деструктивный тиреоидит, вызванный амиодароном (тип 2), кортикостероиды эффективны для нормализации функции щитовидной железы. В случаях гипертиреоза, вызванного йодом, включая тиреоидит, вызванный амиодароном (тип 1), лечение может быть более трудным. Радиоактивный йод нельзя вводить из-за низкого поглощения радиоактивного йода, связанного с йодной нагрузкой.В качестве потенциальной терапии было предложено одновременное введение метимазола (обычно до 40 мг / день) и перхлората калия (KClO4) (1 г / день), который является конкурентным ингибитором симпортера йодида натрия (NIS).

Особенности лечения дисфункции щитовидной железы у пожилых пациентов с сопутствующими заболеваниями и / или использование других лекарств

При лечении гипотиреоза следует обращать внимание на одновременный прием лекарств и кофе, которые, как известно, снижают абсорбцию LT4.Среди них кальций и железо наиболее часто используются пожилыми пациентами. Рекомендуется интервал не менее одного часа между приемом LT4 и других лекарств.

Причины неудачи лечения LT4:

  • Плохое соответствие

  • Помехи абсорбции LT4 другими лекарственными средствами (т. Е. Временной интервал между приемом LT4 и других препаратов слишком короткий)

  • Мальабсорбция (т. Е. Целиакия, кишечные паразитозы)

  • Хронический гастрит

Когда лечение гипертиреоза не дает результатов

Если метимазол неэффективен, подходящей альтернативой является лечение радиоактивным йодом ( 131 I).Если использование метимазола связано с побочными эффектами, можно рассмотреть вопрос о переходе на пропилтиоурацил (ПТУ), но возникновение тех же (или других) побочных эффектов остается вероятным. Хирургическое вмешательство на щитовидной железе должно проводиться у пожилых людей с большим зобом с компрессионными симптомами, у которых был учтен хирургический риск.

Новые потенциальные терапевтические возможности

Новые терапевтические возможности для некоторых пациентов с компрессионным зобом, особенно пожилых пациентов, которые не могут быть хорошими кандидатами на хирургическое вмешательство, включают лазерное лечение и радиочастотную абляцию.

Какие доказательства? / Ссылки

Черезини, Джи, Лауретани, Ф, Маджио, М, Седа, GP, Морганти, С, Усберти, Э, Чеззи, С, Валкави, Р, Бандинелли, С., Гуральник, Дж. М., Каппола, АР, Валенти, Дж, Ферруччи , L. «Нарушения функции щитовидной железы и когнитивные нарушения у пожилых людей: результаты исследования Invecchiare in Chianti». J Am Geriatr Soc .. vol. 57. 2009. С. 89–93. (В этой статье описываются изменения уровней FT3, FT4 и TSH в сыворотке крови у эутиреоидных людей, проживающих в сообществах, в зоне умеренного дефицита йода.Кроме того, обсуждаются распространенность заболеваний щитовидной железы и связь заболеваний щитовидной железы с когнитивным статусом.)

Мариотти, С., Франчески, К., Коссарицца, А., Пинчера, А. «Старение щитовидной железы». Endocr Rev. vol. 16. 1995. С. 686-715. (Это важный обзор взаимосвязи между старением и изменениями функции щитовидной железы.)

Van Coevorden, A, Laurent, E, Decoster, C, Kerkhofs, M, Neve, P, van Cauter, E, Mockel, J. «Снижение базальной и стимулированной секреции тиреотропина у пожилых мужчин». J Clin Endcorinol Metab. об. 69. 1989. С. 177–185. (Эта статья демонстрирует связанные со старением аномалии гипофизарной регуляции секреции тиреотропина.)

Peeter, RP, Wouters, PJ, van Toor, H, Kaptein, E, Visser, TJ, Van den Berghe, G. «Сыворотка 3,3 ', 5'-трийодтиронина (rT3) и 3,5,3'- трийодтиронин / rT3 являются прогностическими маркерами у пациентов в критическом состоянии и связаны с посмертной активностью тканевой дейодиназы ». J Clin Endocroinol Metab. об.90. 2005. С. 4559-4565. (В этой статье исследуется проблема заболеваний, не связанных с щитовидной железой, которые особенно часто встречаются у пожилых пациентов, и дается всестороннее описание взаимосвязей между метаболизмом периферических гормонов щитовидной железы и различными клиническими исходами.)

Van den Beld, AW, Visser, TJ, Feelders, RA, Grobbe, DE, Lamberts, SW. «Концентрации гормонов щитовидной железы, заболевания, физические функции и смертность у пожилых мужчин». J Clin Endocrinol Metab. об. 90. 2005. pp.6403-6409. (В этой статье, описывающей популяцию независимо живущих пожилых мужчин, более высокие уровни FT4 и rT3 в сыворотке связаны с более низкой физической функцией, а низкие уровни FT4 в сыворотке связаны с повышенной 4-летней выживаемостью, что предполагает адаптивный механизм для минимизации чрезмерного катаболизма. в пожилом возрасте.)

Бионди, Б., Купер, Д. «Клиническое значение субклинических дисфункций щитовидной железы». Конец Ред. об. 29. 2008. С. 76-131. (В этом всеобъемлющем обзоре описаны клинические последствия и эпидемиология субклинических заболеваний щитовидной железы.)

Савин, Коннектикут, Геллер, А., Вольф, Пенсильвания, Белэнджер, А.Дж., Бейкер, Э, Бахарах, П., Уилсон, П.В.Ф., Бенджамин, Э.Дж., Д’Агостино, РБ. «Низкие концентрации тиреотропина в сыворотке как фактор риска фибрилляции предсердий у пожилых людей». N Engl J Med. об. 331. 1994. С. 1249–1252. (В этой статье описывается, что низкий уровень тиреотропина в сыворотке крови связан с трехкратным повышением риска фибрилляции предсердий в последующее десятилетие среди лиц старше 60 лет.)

Каппола, А.Р., Фрид, П., Арнольд, А.М., Данезе, Мэриленд, Куллер, Л.Х., Берк, Г.Л., Трейси, Р.П., Ладенсон, П.В.«Состояние щитовидной железы, сердечно-сосудистый риск и смертность у пожилых людей». JAMA. об. 295. 2006. С. 1033-1041. (Эта статья демонстрирует связь между субклиническим гипертиреозом и развитием фибрилляции предсердий. Однако гипотеза о том, что нераспознанный субклинический гипертиреоз или субклинический гипотирпидизм связаны с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями или смертностью, не подтверждается.)

Бионди, Б. «Приглашенный комментарий: смертность от сердечно-сосудистых заболеваний при субклиническом гипертиреозе: постоянная дилемма». Eur J Endocrinol. об. 162. 2010. С. 587-589. (В этой статье описываются противоречия в исследованиях, оценивающих взаимосвязь между субклиническим гипертиреозом и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний среди пожилых людей.)

Ceresini, G, Ceda, GP, Lauretani F, MD, Maggio, M, Usberti, E, Marina, M, Bandinelli, S, Guralnik, JM, Valenti, G, Ferrucci, L. «Состояние щитовидной железы и 6-летняя смертность. у пожилых людей, живущих в районах с умеренным дефицитом йода: исследование старения в районе Кьянти ». J Am Geriatr Soc. об. 61. 2013. С. 868–874. (Это исследование представляет собой 6-летнее исследование, которое демонстрирует связь между субклиническим гипертиреозом и общей смертностью у пожилых людей)

Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC, Klein, I, Laurberg, P, McDougall, IR, Montori, VM, Rivkees, SA, Ross, DS, Sosa, JA, Stan , Мин. «Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по лечению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов». Щитовидная железа. об. 21. 2011. С. 593–646. (Это руководство по лечению тиреотоксикоза и включает лечение явного и субклинического гипертиреоза у пожилых пациентов.)

Surks, MI, Boucai, L. «Контрольные пределы сывороточного тиреотропина на основе возраста и расы». J Clin Endocrinol Metab. об. 95. 2010. С. 496-502. (В этом документе описаны нормальные диапазоны ТТГ с поправкой на возраст и расу.)

Ацмон, Г., Барзилай, Н., Суркс, М. И., Габриэли, И. «Генетическая предрасположенность к повышенному уровню тиреотропина в сыворотке крови связана с исключительным долголетием». J Clin Endocrinol Metab. об. 94. 2009. С. 4768-4775. (Более высокие уровни ТТГ в сыворотке крови долгожителей евреев-ашкенази могут быть связаны с увеличением продолжительности жизни.)

Авторские права © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Гипертиреоз у кошек: нужно ли проводить регулярные анализы для ранней диагностики?

Справочная информация: Регулярное тестирование на гипертиреоз может стать стандартной практикой для всех кошек до появления клинических признаков.Цели: Описать уровни концентрации общего тироксина (Т4) в сыворотке крови у клинически нормальных кошек; для определения диапазона уровней Т4 у клинически здоровых кошек; для оценки распространенности гипертиреоза у клинически здоровых кошек и для определения факторов риска повышенных уровней Т4 у клинически здоровых кошек, проверенных на гипертиреоз и диагностированных. Методы: Ретроспективно были проанализированы общие записи T4 202 клинически здоровых кошек, проверенных на стандартный анализ крови до анестезии с использованием анализатора влажной химии Quantum Saturno 100 Vet.Любой результат выше или ниже нормального диапазона относился к категории гипо / гипертиреоза. Программное обеспечение Статистического пакета для социальных наук (SPSS) помогло проанализировать результаты анализа крови и выявить факторы риска, связанные с заболеванием. Полученные результаты: Из 202 клинически нормальных кошек 76 действительно страдали гипертиреозом. Обнаружилась статистически значимая связь между породой и результатом T4, при этом гораздо более высокая распространенность гипертиреоза и более высокий средний результат T4 у чистопородных кошек по сравнению с гибридными кошками.Таким образом обеспечивается доказательство того, что рутинные испытания на всех чистопородных кошках могут оказаться целесообразными. Возраст, вес, пол, кастрированный статус и цвет не были существенно связаны с гипертиреозом или результатом T4. Заключение: Чистопородные кошки - это группа, которую можно регулярно проверять на гипертиреоз, поскольку результаты показали статистически значимую связь между породой и результатом T4.

Гипертиреоз - одно из наиболее часто диагностируемых эндокринных заболеваний у пожилых кошек (Wakeling et al, 2011; Graves, 2017).Клинические признаки гипертиреоза в настоящее время хорошо описаны (Capen and Martin, 2003; Peterson, 2012), и с конца 1970-х годов у кошек наблюдается рост числа случаев гипертиреоза. Согласно Capen and Martin (2003), это результат того, что большее количество кошек получает ветеринарную медицинскую помощь, улучшения анализов на гормоны щитовидной железы, подробных характеристик гипертиреоза и повышения осведомленности ветеринаров (VS) о его возникновении у кошек.

Исследования показывают, что акцент сместился с простого подтверждения диагноза у кошки с классическими клиническими признаками на диагностику гипертиреоза у кошек без клинических признаков (Graves, 2017).В свете этого произошло прямое улучшение эффективности диагностических тестов, используемых для подтверждения гипертиреоза, с возможностью рутинного тестирования кошек с ранними или легкими признаками заболевания. Все больше практикующих ветеринарных врачей улучшили свои ресурсы и теперь могут проводить собственные анализы крови, которые ранее направлялись бы во внешнюю лабораторию. Это, в свою очередь, позволяет легко выполнять большее количество тестов и получать немедленные результаты, а также значительно увеличивается количество предложений клиентам проводить предварительные анализы крови.Следовательно, тестирование на гипертиреоз стало проще, и в этой статье рекомендуется рассматривать его как часть рутинных анализов крови, которые проводятся ежедневно в рамках практики.

Большинство кошек с диагнозом гипертиреоз относятся к среднему и старому возрасту (рис. 1) с зарегистрированным возрастным диапазоном от 4 до 22 лет (Gordon et al, 2003), но только 5% кошек на данный момент моложе 10 лет. диагноза (Петерсон, 2006). Это может быть результатом практики только тестирования на заболевание при наличии клинических признаков, что позволяет заболеванию прогрессировать достаточно далеко, чтобы признаки присутствовали спустя годы после начала гипертиреоза.Чтобы свести к минимуму это, рутинное тестирование на гипертиреоз может стать стандартной практикой для всех кошек до появления клинических признаков.


Рис. 1. ’Большинство кошек с диагнозом гипертиреоз относятся к среднему и старому возрасту.

Это исследование было направлено на то, чтобы ответить на вопрос, нужно ли регулярно проверять всех кошек на гипертиреоз путем изучения уровней концентрации общего тироксина (Т4) в сыворотке крови у клинически здоровых кошек. Конкретные цели состояли в том, чтобы определить диапазон уровней Т4 у клинически здоровых кошек, оценить распространенность повышенных уровней Т4 выше клинического эталонного диапазона у клинически нормальных кошек и определить факторы риска повышенных уровней Т4 у клинически здоровых кошек, испытанных на гипертиреоз, и поставлен диагноз, e.грамм. пол, кастрированный статус, возраст, порода, окрас и вес. Для целей этого исследования кошки были описаны как клинически нормальные, если у них не было никаких клинических признаков гипертиреоза.

Обзор литературы

Гипертиреоз

Гипертиреоз - мультисистемное заболевание и очень распространенная эндокринопатия, поражающая пожилых кошек, обычно старше 8 лет (Ward, 2007; Peterson, 2012). Обычно это вызвано повышенной выработкой и секрецией гормонов щитовидной железы (тироксина (T4) и трийодтиронина (T3)) щитовидной железой, расположенной в области шеи (Graves, 2017).Гормоны щитовидной железы играют важную роль в контроле метаболизма организма и, следовательно, общего уровня активности у кошек (Peterson, 2012). По данным Feline Advisory Bureau (FAB) (2019) повышение уровня T4 в большинстве случаев связано с доброкачественными изменениями. Peterson и Ward (2007) сообщили о доброкачественных изменениях у 98% кошек, а у оставшихся 2% - карцинома щитовидной железы.

Функциональная аденома - наиболее частая патологическая аномалия, связанная с гипертиреозом у кошек (Peterson, 2012).Peterson (2012) предположил, что аденомы двусторонние более чем в 70% случаев и односторонние менее чем в 30%. В двусторонних случаях поражаются обе щитовидные железы, хотя одна может быть поражена сильнее, чем другая (Peterson, 2012). Аномальная ткань щитовидной железы увеличивается, хотя основная причина этого изменения неизвестна, требуются дальнейшие исследования (Peterson and Ward, 2007).

Если гипертиреоз диагностируется на ранней стадии и проводится соответствующее лечение, прогноз для пораженной кошки обычно очень хороший.Trepanier (2007) описал, что лучшие варианты лечения гипертиреоза включают радиойодтерапию, тиреоидэктомию или медикаментозное лечение препаратами, подавляющими синтез гормона щитовидной железы в щитовидной железе, такими как метимазол / тиамазол (рис. 2).


Рис. 2. Для лечения гипертиреоза используются препараты, подавляющие синтез гормона щитовидной железы в щитовидной железе, такие как метимазол / тиамазол.

Клинические признаки

Клинические признаки могут быть очень серьезными, и кошки могут серьезно заболеть гипертиреозом, если их не лечить.Однако в большинстве случаев гипертиреоз поддается лечению, если его диагностировать достаточно рано. Согласно Муни и Петерсону (2004) общие признаки гипертиреоза обычно сначала довольно незаметны и часто могут оставаться нераспознанными, но могут стать серьезными по мере прогрессирования болезни. Признаки включают потерю веса, несмотря на нормальный или повышенный аппетит, гиперактивность, периодические желудочно-кишечные расстройства, полидипсию и полиурию, тахикардию, шум в сердце и пальпируемый зоб (Taylor et al, 1989; Graves, 2017).Однако важно отметить, что почти 30% кошек, страдающих гипертиреозом, могут никогда не иметь клинических признаков (Feldman and Nelson, 2004), что затрудняет диагностику.

Гормоны щитовидной железы поражают большинство органов тела, а гипертиреоз может иногда вызывать вторичные проблемы, которые могут потребовать дальнейшего лечения (Graves, 2017). FAB (2019) описал влияние повышенного уровня гормонов щитовидной железы на сердце, которое вызывает учащение пульса и более сильное сокращение сердечной мышцы.Со временем при нелеченном гипертиреозе мышца левого желудочка сердца увеличивается и утолщается (гипертрофия левого желудочка). В исследовании, проведенном Weichselbaum et al (2003), сообщалось, что из 149 кошек с гипертиреозом 38% получали лекарства, связанные с сердечными заболеваниями. Если их не лечить и не контролировать, эти изменения в конечном итоге нарушают нормальную работу сердца и могут привести к сердечной недостаточности. Однако, как только основной гипертиреоз под контролем, сердечные изменения часто улучшаются или разрешаются одновременно (Weichselbaum et al, 2003).Недавние рекомендации в отношении кардиологической помощи кошкам предлагают не лечить сердечные проблемы, если у пациента нет сердечной недостаточности, эпизода тромбоэмболии предсердий (ATE) или увеличения левого предсердия с помощью спонтанного эхоконтраста (Sangster et al, 2014).

Исследование, проведенное Blois et al (2010), показало, что 1,8–5,5% кошек с диагнозом гипертиреоз также страдали сахарным диабетом. Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, существует ли прямая связь между гипертиреозом и сахарным диабетом.

Диагностика

Диагностика гипертиреоза считается рутинной практикой для большинства мелких животных и включает в себя оценку истории болезни пациента, клинических признаков, физикальное обследование, включая пальпацию щитовидной железы и рутинные лабораторные тесты функционирования щитовидной железы (Peterson et al, 2001).

Boretti et al (2009) обсудили предыдущие тематические исследования и обнаружили, что у 38% обследованных эутиреоидных кошек пальпируется щитовидная железа, что подчеркивает необходимость проведения дополнительных диагностических тестов для подтверждения гипертиреоза.

Наиболее часто используемым лабораторным тестом для подтверждения диагноза является определение общей концентрации Т4 в сыворотке. Также использовался бесплатный тест на Т4, но он менее подходит в качестве скринингового теста из-за повышенных уровней у некоторых эутиреоидных кошек, дающих ложноположительные результаты (Norsworthy et al, 2002). Таким образом, уровни свободного Т4 можно интерпретировать только в сочетании с уровнями общего Т4, которые превышают референсный диапазон, чтобы подтвердить гипертиреоз (Scott-Moncrieff, 2012).

Самый надежный тест для подтверждения гипертиреоза - это демонстрация повышенной базальной концентрации Т4 или свободного Т4 (обычно считается> 65 нмоль / литр Т4 или свободного Т4> 15 пмоль / литр) (Quantum Veterinary Diagnostics, 2019).

В отличие от диагностики у людей, обычно нет преимуществ в определении концентрации Т3 (которая иногда остается в пределах нормы) или проведении теста на стимуляцию тиреотропного гормона (ТТГ) или тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ) в соответствии с Broome et al (1988). Однако было показано, что у кошек с гипертиреозом наблюдаются значительные ежедневные колебания концентрации Т4, а в отдельных случаях уровень может иногда попадать в пределы нормы (Peterson et al, 1987; Broome et al, 1988).Если гипертиреоз подозревается на основании клинических данных, но не может быть подтвержден повторными оценками базального уровня Т4, может быть проведен тест на подавление Т3.

Quantum Veterinary Diagnostics (2019) устанавливает диапазон нормальных уровней Т4 в сыворотке от 13 до 48 нмоль / л. Уровни T4 более 48 нмоль / л указывают на неадекватное лечение или нелеченый гипертиреоз, уровни T4 в диапазоне от 35 до 45 нмоль / л требуют клинической оценки, а уровни T4 менее 13 нмоль / л указывают на гипотиреоз или передозировку лекарств (Quantum Vet Diagnostics, 2019).

Хотя диагностика у большинства кошек относительно проста, исследования показали, что у некоторых кошек с подозрением на гипертиреоз отсутствуют клинические признаки или пальпируемый зоб. Не было опубликованных сообщений о распространенности пальпируемого зоба у кошек и их связи с уровнем Т4 (Norsworthy et al, 2002). Также появлялось все больше доказательств того, что наличие зоба само по себе является плохим показателем клинического гипертиреоза (Boretti et al, 2009) и что предполагаемым пациентам, следовательно, потребуется измерение биохимического анализа крови T4 и T3 для подтверждения диагноза (Peterson, 2006). .

Из-за доказательств доклинического гипертиреоза у кошек, ключевое значение этого исследования состояло в том, чтобы определить, есть ли какая-либо ценность в рутинном анализе крови у кошек, у которых нет клинических признаков. Важно признать, что кошки с гипертиреозом могут иметь нормальный уровень Т4, несмотря на наличие заболевания, поэтому при интерпретации лабораторных результатов необходимо соблюдать осторожность (Graves, 2011). В целом, чтобы подтвердить диагноз гипертиреоза, Panciera et al (2004) предложили использовать несколько других скрининговых тестов в сочетании с уровнем Т4 в сыворотке, например, общий анализ крови, биохимический анализ, общий анализ мочи, рентгенография и УЗИ сердца.

Субклинический гипертиреоз

Скотт-Монкрифф (2012) объяснил, что у кошек с ранним гипертиреозом или сопутствующим заболеванием, не связанным с щитовидной железой, концентрация Т4 может быть в верхней половине референсного диапазона. Если уровень Т4 высокий, нормальный или пограничный, измерение следует повторить после лечения сопутствующих заболеваний или через период от 4 до 8 недель, потому что гипертиреоз является хроническим прогрессирующим заболеванием, и уровни Т4 со временем повышаются. Настоящее исследование разработано, чтобы проверить, стоило ли рутинное тестирование этих клинически нормальных кошек в области высоких уровней Т4 для окончательного диагноза раннего гипертиреоза.

В последние годы наблюдается неуклонный рост заболеваемости гипертиреозом (Taylor et al, 1989), при этом сигналом гипертиреоза обычно являются кошки в возрасте старше 8 лет (Wakeling et al, 2011). Ранее в литературе не было сообщений о гипертиреозе у кошек младше 4 лет. Однако Gordon et al (2003) задокументировали отчет о ювенильном гипертиреозе у 8-месячного котенка. Гипертиреоз считался очень маловероятным из-за возраста пациента, однако уровни Т4 трижды оценивались в лаборатории в качестве комплексной панели крови кошек, в которой был поставлен окончательный диагноз гипертиреоза.Точно так же в отчете о случае, проведенном Quante et al (2010), сообщается о гипотиреозе у 7-месячного котенка, демонстрируя, что, хотя врожденный гипотиреоз является редким заболеванием, его можно диагностировать за пределами обычного возрастного диапазона.

Исследование, проведенное Wakeling et al (2011), показало, что у эутиреоидных гериатрических кошек с неопределяемым уровнем ТТГ была более высокая распространенность гипертиреоза, чем у кошек с определяемой концентрацией ТТГ. Это говорит о том, что субклинический гипертиреоз также существует у кошек и его можно диагностировать и лечить до появления явных симптомов; 30% кошек, страдающих гипертиреозом, не имеют клинических признаков (Blaxter and Gruffydd-Jones, 1994), поэтому рутинное тестирование может диагностировать тех кошек, у которых нет клинических признаков, а также установить доказательства в ветеринарии, что ранняя диагностика улучшает исход пациента и субклинический гипертиреоз отрицательно сказываются на его здоровье.Клиенты становятся все более склонными ставить диагноз и проходить плановые анализы крови своих домашних животных, а также постоянно оценивать продуктивность своего питомца, что делает возможным регулярное тестирование. Можно утверждать, что нет необходимости лечить это состояние, если нет клинических признаков заболевания. Однако гормоны щитовидной железы жизненно важны для регулирования важных функций организма, включая обмен веществ, температуру тела, функцию желудочно-кишечного тракта, частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Если организм вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы и не лечить, это может привести к серьезному повреждению жизненно важных органов, таких как сердце и почки.Таким образом, диагностика и лечение могут быть полезны даже для кошек с субклиническим диагнозом.

Было показано, что у пожилых людей с субклиническим гипертиреозом развивается явный гипертиреоз со скоростью 2–9% в год, и при отсутствии лечения может оказывать влияние на сердечно-сосудистую функцию с повышенным риском развития фибрилляции предсердий, а также влиять на плотность костной ткани. (Wakeling et al, 2011). Если применить его к ветеринарии, это подчеркнет потенциальную важность лечения тех кошек, которые не проявляют никаких клинических признаков гипертиреоза, но страдают этим заболеванием.

Это исследование показало, что не проводилось исследований в отношении породы или пола, которые особенно склонны к развитию гипертиреоза. Петерсон и др. (1987) не определили пол или породную предрасположенность к гипертиреозу, хотя их результаты показали относительно низкую распространенность у породистых кошек. Были также некоторые свидетельства того, что это реже встречается у сиамских кошек (Mooney and Peterson, 2004).

Патогенез гипертиреоза кошек изучен недостаточно.Однако Гордон и др. (2003) обсудили несколько исследований, в которых оценивали факторы риска гипертиреоза, которые предполагали, что консервы для кошек, использование наполнителя для кошачьего туалета; использование местных эктопаразитарных препаратов и проживание в помещении были связаны с развитием гипертиреоза. Необходимы дальнейшие исследования для повышения уровня знаний о факторах риска заболевания, однако Петерсон (2012) предложил меры, помогающие минимизировать риск гипертиреоза.

Таким образом, настоящее исследование основано на предыдущих исследованиях диагностированного гипертиреоза и оценивает распространенность заболевания и определяет факторы риска, связанные с гипертиреозом у субклинических кошек.

Ни одно из исследований на сегодняшний день не выделило доминирующий фактор риска развития болезни и не предложило раннее тестирование на тех кошках, которые оказались клинически нормальными. Влияние текущего исследования может изменить методы работы с мелкими животными и стандартные протоколы, введенные для рутинных анализов крови, чтобы включить Т4 для кошек.

Методы

Исследование проводилось в лаборатории мелких животных в Глазго, в ходе которой у всех кошек регулярно проверяли на гипертиреоз.Цель состояла в том, чтобы диагностировать субклинических пациентов с уровнем Т4, который начинал повышаться, и потенциально облегчить изменения в сердечной мышце путем лечения тех случаев, которые были диагностированы до появления представленных клинических признаков.

В общей сложности было проанализировано 202 клинических результата анализа крови на общий Т4, а также анализ факторов риска с использованием статистического пакета для социальных наук (SPSS). Это послужило основанием для рутинного тестирования всех кошек на гипертиреоз и выдвинуло на первый план группу, в которой тестирование должно быть приоритетным.

Были извлечены и ретроспективно проанализированы записи от кошек, проверенных на обычную преданестезиологическую кровь (включая Т4) в течение года, у которых не было признаков гипертиреоза. Каждый образец крови был взят из яремной вены каждого пациента и перелит в пробирку с сывороткой крови для анализа. Уровень Т4 для каждого пациента измерялся на дому с использованием анализатора влажной химии Quantum Saturno 100 Vet, нормальный диапазон составлял 13–48 нмоль / л. Любой результат выше или ниже нормального диапазона относился к категории гипо / гипертиреоза.Каждый тест, который был подтвержден как гипертиреоз, затем отправлялся во внешнюю лабораторию для подтверждения диагноза. Каждый раз использовалась одна и та же внешняя лаборатория.

Сбор данных

202 истории болезни из практики были сведены в таблицу Microsoft Excel для анализа, где собиралась информация о поле, возрасте, породе, цвете, весе, результате T4 и описании T4 (гипертиреоид / эутиреоид) для каждого случая пациента.

Из-за большого количества зарегистрированных пород (абиссинская, бенгальская, бирманская, бомбейская, британская короткошерстная (BSH), бирманская, домашняя длинношерстная (DLH), домашняя короткошерстная (DSH), экзотическая короткошерстная, мейн-кун, персидская, рэгдолл, русская и Сиамские) они были сгруппированы в статистически значимые группы, которые включали помеси против чистопородных и DSH против других.Как и в случае с породой, другим фактором риска был окрас, который был сгруппирован в измеримые категории из-за большого количества задокументированных случаев. Включены последние девять категорий окраса (черный, черно-белый, синий, коричневый, рыжий, серый, полосатый, черепаховый и белый). Чтобы оценить распространенность повышенных уровней Т4 в выборке клинически нормальных кошек, каждый случай определялся как имеющий низкий, нормальный или высокий уровень Т4 в зависимости от того, где он находился по сравнению с нормальным эталонным диапазоном (13–48 нмоль). /литр).Затем они были отфильтрованы как гипертиреоидные или эутиреоидные.

Затем каждый фактор риска был проанализирован индивидуально путем просмотра чисел и процентов для категориальных данных, а также уровня отклонения и среднего / медианного значения для непрерывных переменных. Гистограммы всех непрерывных переменных были исследованы, чтобы определить, нормально ли они распределены. Затем был проведен анализ любых ассоциаций между каждым фактором с помощью соответствующего статистического теста, проведенного в SPSS.

Было выполнено множество тестов, включая непараметрический тест Манна-Уитни для связи между непрерывной переменной и двоичной категориальной переменной; критерий хи-квадрат для связи между двумя категориальными переменными; непараметрический тест Спирмена для связи между двумя непрерывными переменными, а также непараметрический тест Краскела-Уоллиса для связи между непрерывной переменной и категориальной переменной с более чем двумя категориями. Уровень значимости был установлен на p <0.05 с доверительным интервалом 95%.

Результаты

Было получено

202 клинически нормальных кошек, из которых чуть более половины (111; 55%) были самками, 91 (45%) - самцами, 13 (6,4%) - целыми и 189 (93,6%) - стерилизованными. Средний возраст составлял 11,4 года с диапазоном от 0,4 до 22,6 года, а средний вес проанализированных кошек составлял 4,4 кг с диапазоном от 1,9 до 8,4 кг. Большинство зарегистрированных кошек были помесью (170; 84,2%). Большинство 152 (75,2%) были DSH.

Средний результат T4 составил 45 нмоль / литр с диапазоном 8–153 нмоль / литр, как показано на рисунке 3.


Рисунок 3. Диапазон результатов T4.

Распространенность гипертиреоза (повышенный уровень Т4) составляла 76 (37,6%) кошек, а остальные 126 (62,4%) были эутиреоидными. Сводку всех категориальных переменных можно увидеть в таблице 1, а все числовые переменные приведены в таблице 2.

Таблица 1.

Сводка категориальных переменных

Переменная Номер (202) Процент (%)
Статус кастрирован (кастрировано / полностью) 189/13 93.6 / 6,4
Порода (Гибрид / Чистопород) (DSH / Другое) 170/32152/50 84,2 / 15,875,2 / 24,8
Описание Т4 (эутиреоид / гипертиреоид) 126/76 62,4 / 37,6
Пол (женский / мужской) 111/91 55/45

Таблица 2. Сводка числовых переменных
Таблица 2. Сводка числовых переменных
Переменная Медиана Диапазон
T4 Результат 45 нмоль / литр 8–153 нмоль / литр
Возраст 11.4 года 0,4–22,6 года
Вес 4,4 кг 1,9–8,4 кг

Факторы риска повышенного уровня Т4

Порода и результат Т4

Связь между породой и результатом T4 была статистически значимой, так как Mann-Whitney p = 0,002. Средний результат Т4 для помесей составил 43,5 нмоль / литр по сравнению с результатом чистопородных пород, который был выше при 55 нмоль / литр. Диапазон результатов T4 у гибридов составлял 8–153 нмоль / литр, тогда как у чистопородных пород диапазон составлял 25–103 нмоль / литр.

Из 170 кошек-помесей 152 были DSH со средним результатом T4 44 нмоль / литр по сравнению с оставшимися 50 кошками, у которых средний результат T4 составлял 51 нмоль / литр, что было немного выше. DSH имел диапазон результатов T4 от 8 до 153 нмоль / л, а у остальных кошек диапазон результатов от 25 до 103 нмоль / л. Это снова было значительным различием, так как р = 0,009.

Порода и гипертиреоз

Связь между породой и гипертиреозом была статистически значимой, так как p-значение Chi-Sqaure = 0.002. Из всех проанализированных чистопородных кошек 20 (62,5%) имели повышенные результаты T4 по сравнению с 56 (32,9%), которые были помесью. Это также можно подтвердить, сравнив DSH с другими кошками (включая всех чистопородных кошек). Из всех кошек DSH 48 (31,6%) имели гипертиреоз, в то время как 28 (56,0%) кошек всех других пород имели гипертиреоз. Это было статистически значимым с p = 0,002.

Пол

Связь между полом и результатом T4 и гипертиреозом не была статистически значимой.Средний результат T4 у кошек составил 46 нмоль / литр, что немного выше, чем у мужчин, у которых средний результат T4 составлял 44 нмоль / литр. Диапазон результатов T4 для кошек составлял 8–153 нмоль / л, а для мужчин - 14–102 нмоль / л. P-значение Манна-Уитни = 0,63. Чтобы подтвердить это, 45 (40,5%) всех кошек имели гипертиреоз, в то время как 31 (34,1%) всех самцов имели гипертиреоз, что показало, что гипертиреоз чаще встречается у кошек, но опять же, это не было статистически значимым с Чи. -Квадрат p = 0.38.

Статус кастрирован

Связь между кастрированным статусом и результатом T4 и гипертиреозом не была статистически значимой. Средний результат T4 у целых кошек составил 48 нмоль / литр с диапазоном 31–118 нмоль / литр по сравнению с кастрированными кошками со средним результатом T4 45 нмоль / литр и диапазоном 8–153 нмоль / литр. Значение p Манна-Уитни = 0,33. Из всех зарегистрированных кастрированных кошек у 70 (37%) был гипертиреоз, а у 6 (46,2%) всех кошек - гипертиреоз.Однако это снова не было статистически значимым с p-значением хи-квадрат = 0,56 и может быть объяснено несколькими случаями, зарегистрированными как полные.

Возраст

Связь между возрастом и результатом T4 и гипертиреозом не была статистически значимой. Средний возраст кошек с диагнозом гипертиреоз составлял 10,8 года при общем диапазоне выборки 0,4–20,7 года. Средний возраст эутиреоидных кошек составлял 11,7 года с диапазоном от 0,4 до 22,6 года. Хотя между результатами была небольшая разница, статистически значимой разницы не было, так как p-значение Манна-Уитни = 0.42. Это снова подтвердило тот факт, что возраст не был статистически связан с гипертиреозом у клинически нормальных кошек, и не было никакой корреляции между возрастом и результатом T4, как показано на Рисунке 4 с непараметрическим значением p Спирмена = 0,08.


Рис. 4. Возраст в зависимости от результата T4.

Цвет

Связь между цветом и результатом Т4 и гипертиреозом не была статистически значимой. Взаимосвязь между цветом шерсти и гипертиреозом, и результатом T4 суммирована в таблице 3.У белых кошек был самый высокий средний результат Т4, а у полосатых кошек - самый низкий результат. У белых кошек также был самый высокий процент распространенности гипертиреоза - 75%, коричневый - 57,1%, синий - 50%, что обычно может быть связано с чистопородными окрасами; таким образом, чистопородные породы показали более высокую распространенность гипертиреоза. Однако не было статистически значимой связи между гипертиреозом или результатом T4 и цветом шерсти.


Таблица 3. Цвет, результат Т4 и гипертиреоз
Таблица 3.Цвет, результат Т4 и гипертиреоз
Цвет Частота (n / 202) Процент (%) Распространенность гипертиреоза n (%) T4 среднее нмоль / литр
Белый 4 2 3 (75,0) 60,0
Коричневый 7 3,5 4 (57,1) 50,0
Синий 8 4 4 (50.0) 45,0
Серый 23 11,4 10 (43,5) 45,0
Черный 22 10,9 9 (40,9) 46,5
Черепаховый панцирь 26 12 10 (38,5) 45,0
Черно-белое 39 19,3 14 (35,9) 44,0
имбирь 31 15.3 11 (35,5) 45,0
Табби 42 20,8 11 (26,2) 42,0

Вес

Связь между весом и результатом T4 и гипертиреозом не была статистически значимой. Средний вес кошек с гипертиреозом составлял 4,3 кг с диапазоном 2,4–8,4 кг. Средний вес эутриоидных кошек составлял 4,4 кг с диапазоном 1,9–6,7 кг. Это не было статистически значимым, поскольку p-значение Манна-Уитни = 0.68. Следовательно, не было корреляции между весом и результатом T4 с непараметрическим p-значением Спирмена = 0,86, как показано на рисунке 5.


Рис. 5. Вес в зависимости от результата T4.

Сводку факторов риска, связанных с результатами T4 и гипертиреозом, можно увидеть в таблицах 4 и 5.


Таблица 4. Факторы риска, связанные с результатом T4
Таблица 4. Факторы риска, связанные с результатом T4
Связь между переменной и результатом T4 Статистический тест Уровень значимости p <0.05
Порода Тест Манна-Уитни 0,002
Возраст Непараметрический тест Спирмена 0,08
Статус кастрирован Тест Манна-Уитни 0,33
Пол Тест Манна-Уитни 0,63
Цвет Тест Краскела-Уоллиса 0,74
Вес Непараметрический тест Спирмена 0.86

Таблица 5. Факторы риска, связанные с гипертиреозом
Таблица 5. Факторы риска, связанные с гипертиреозом
Связь между переменной и гипертиреозом Статистический тест Уровень значимости p <0,05
Порода Тест хи-квадрат (точный тест Фишера) 0,002
Пол Тест хи-квадрат (точный тест Фишера) 0.38
Возраст Тест Манна-Уитни 0,42
Цвет Тест хи-квадрат 0,54
Статус кастрирован Тест хи-квадрат (точный тест Фишера) 0,56
Вес Тест Манна-Уитни 0,68

Обсуждение

Это исследование продемонстрировало наличие статистически значимой связи между чистотой породы и результатом T4.На сегодняшний день не проводилось исследований в отношении пород, которые могут быть склонны к гипертиреозу, однако Муни и Петерсон (2004) сообщили, что это менее распространено у сиамских кошек. Напротив, это исследование продемонстрировало гораздо более высокую распространенность гипертиреоза и более высокий средний результат T4 у чистопородных кошек по сравнению с гибридными кошками. Точно так же было обнаружено, что наиболее распространенная гибридная кошка (DSH) имеет гораздо более низкую распространенность гипертиреоза, чем кошки, отнесенные к категории «других» (то есть любой породы, кроме DSH).Это говорит о том, что рутинное тестирование на чистопородных кошках может оказаться полезным.

Гордон и др. (2003) описали определенные факторы риска, связанные с гипертиреозом, включая проживание в помещении, консервы для кошек, местные эктопаразитарные препараты и использование лотков для туалета. Возможно, что эти факторы чаще встречаются у высоко ценимых чистопородных кошек, чем у обычных помесей, что может свидетельствовать о более высокой распространенности заболевания среди этой группы.

Хотя гипертиреоз чаще встречается у пожилых кошек (Peterson, 2006) и редко встречается у кошек младше 7 лет, в текущем исследовании клинически нормальных кошек не было значительной корреляции между результатом Т4 и возрастом.В этом текущем исследовании делается вывод о том, что связь между гипертиреозом и возрастом не является статистически значимой, и поэтому рутинное тестирование на гипертиреоз не рекомендуется. Возможное объяснение диагноза гипертиреоза кошкам среднего и пожилого возраста, обычно старше 10 лет (Peterson, 2006), может заключаться в том, что в настоящее время кошек проверяют на гипертиреоз только при появлении клинических признаков, возможно, спустя годы после начала заболевания. таким образом увеличивая кажущийся возраст начала гипертиреоза по сравнению с фактическим возрастом начала заболевания субклинически.Это исследование не может рекомендовать возраст для регулярного тестирования на гипертиреоз из-за того, что результаты не являются статистически значимыми с непараметрическим p-значением Спирмена = 0,08. Однако дальнейшие исследования могут изучить это на более крупной выборке.

В этом исследовании не было обнаружено значимой связи между гипертиреозом и результатом T4 ни с полом, ни с кастрированным статусом. Исследования показали, что мужчины и женщины могут быть подвержены гипертиреозу с одинаковой частотой, и текущее исследование не может предложить никаких дополнительных доказательств, опровергающих это открытие.Можно сделать вывод, что нет никаких показаний для предпочтительного скрининга кошек в зависимости от пола или кастрированного статуса.

Color было интересно изучить, однако не было статистически значимой ассоциации, доказывающей, что гипертиреоз влияет на определенный окрас кошек. Однако, глядя на результаты, было интересно отметить, что у белых, коричневых, голубых и серых кошек была самая высокая распространенность гипертиреоза, который чаще может быть связан с чистопородными кошками, что подтвердило результаты текущего исследования, что статистически значительная связь между гипертиреозом и породистыми кошками.Чтобы усилить это, полосатый кот, который чаще ассоциируется с помесными кошками, имел гораздо меньшую распространенность гипертиреоза.

Наконец, вес не был статистически связан с гипертиреозом, и поэтому не было сделано никаких выводов, предлагающих какой-либо конкретный диапазон веса для стандартного тестирования кошек на гипертиреоз.

Рекомендации по клинической практике

В настоящее время в большинстве отделений мелких животных есть возможность проводить внутренние анализы крови с возможностью добавления теста Т4 при необходимости.На сегодняшний день не существует требований регулярно проверять всех кошек на гипертиреоз. В текущем исследовании практика в Глазго регулярно проверяла уровни Т4 у всех кошек, а не только у тех, у которых в течение определенного периода времени проявлялись клинические признаки болезни. Из 202 клинически здоровых кошек, рассмотренных в этом исследовании, у 76 был обнаружен повышенный уровень Т4 без признания владельцев или без общих клинических признаков заболевания. Это показывает, что 37,6% случаев были субклиническими случаями, выявленными при обычном анализе крови, и предполагает, что следует рассмотреть возможность планового и упреждающего отбора проб.Не было достаточно доказательств, подтверждающих необходимость проведения теста на каждой кошке, однако этот вариант следует обсудить с владельцами.

Дальнейшую рекомендацию по практике можно увидеть в исследовании, проведенном Скоттом-Монкриффом (2012), который предположил, что для кошек с верхней половиной нормального референсного диапазона дальнейшее наблюдение и обследование следует проводить с повторным тестом на Т4. через период от 4 до 8 недель. Это позволяет отслеживать прогресс заболевания, а также дает возможность диагностировать его на ранних стадиях.

С практической точки зрения протоколы должны обращать внимание на информирование владельцев о ранних признаках гипертиреоза, а также на поощрение частых медицинских осмотров, а не на возрастную границу, поскольку, по данным этого исследования, не было никакой связи между возрастом. и гипертиреоз среди клинически нормальных кошек. Поэтому практика не может предложить рекомендуемый возраст, с которого следует начинать тестирование на гипертиреоз.

Ограничения

Регулярное тестирование всех кошек на гипертиреоз не является общепринятым понятием, оно недостаточно изучено и его трудно измерить.Результаты настоящего исследования основаны исключительно на истории болезни одного практикующего врача.

При проведении исследования исследования и диагностика были ограничены одним результатом внутреннего анализа крови на Т4, проведенным на анализаторе влажной химии Quantum Saturno 100 VET с нормальным диапазоном уровней Т4 между 13–48 нмоль / литр. Более широкое исследование может быть ограничено только практиками с аналогичным оборудованием. Подтверждающий тест для тех результатов, которые оказались гипертиреозом, затем был отправлен в ту же внешнюю лабораторию для дальнейшего диагностического подтверждающего теста.Для подтверждения и постановки окончательного диагноза может потребоваться большее количество тестов, так как кошек можно обследовать до того, как общая концентрация Т4 в сыворотке превысит референсный диапазон, а также будет увеличиваться число кошек с клиническими признаками гипертиреоза и ощутимо увеличенной щитовидной железой. железы, у которых исходная концентрация общих гормонов щитовидной железы в сыворотке находится в пределах нормального или пограничного диапазона, что затрудняет диагностику.

Предложения по дальнейшим исследованиям

В будущих исследованиях следует рассмотреть возможность проведения многовариантной статистики, в частности, изучения возраста чистопородных кошек с диагнозом гипертиреоз, чтобы найти какую-либо связь с другими факторами риска в категории чистопородных кошек.Также было бы важно изучить любую значимость между средним возрастом чистопородных кошек и кошек DSH.

Окрас может относиться к породе. Если окажется, что для отдельных пород имеется статистическая значимость, то в будущих исследованиях следует снова провести многомерную статистику и посмотреть на отдельные окрасы и их связь с чистопородными или помесными кошками, а затем сравнить связь с результатами T4.

Заключение

Это исследование было направлено на понимание того, следует ли проводить рутинное тестирование всех кошек на гипертиреоз на мелких животных.Предыдущие исследования показали, что гипертиреоз с меньшей вероятностью влияет на чистопородных кошек, таких как сиамские, однако текущее исследование показало, что в выборке из 202 клинически нормальных кошек, проверенных на гипертиреоз, у чистопородных кошек была гораздо более высокая распространенность этого заболевания. В результате автор рекомендует регулярно проверять уровень Т4 у чистокровных кошек.

Это исследование также дало понимание того, что в пределах небольшой выборки протестированных кошек рутинное тестирование всех кошек на гипертиреоз действительно привело к общему улучшению в диагностике заболевания, поскольку оно было диагностировано 37.6% кошек страдают гипертиреозом без каких-либо признаков заболевания, которое не было бы обнаружено до гораздо более позднего времени, если оно вообще было бы обнаружено. Опять же, глядя на тестируемый образец, не было увеличения диагноза из-за увеличения количества протестированных кошек, но он действительно выдвинул на первый план аргумент в пользу рутинного тестирования, поскольку 76 из 202 клинически нормальных кошек действительно имели гипертиреоз.

ОСНОВНЫЕ МОМЕНТЫ

  • Регулярное тестирование уровня Т4 у кошек должно проводиться в рамках практики мелких животных для ранней диагностики.
  • 202 клинически нормальных кошки (без признаков гипертиреоза) регулярно тестировались на уровень Т4 - 76 (37,6%) были идентифицированы как страдающие гипертиреозом.
  • Результаты показали статистически значимую связь между породой и результатом T4 с гораздо более высокой распространенностью гипертиреоза и более высоким медианным результатом T4 у чистопородных кошек по сравнению с гибридными кошками.
  • В будущих исследованиях следует рассмотреть возможность проведения многовариантной статистики, изучения возраста чистопородных кошек с диагнозом гипертиреоз, чтобы найти какую-либо связь наряду с другими факторами риска в категории чистопородных кошек.

Лечение заболеваний щитовидной железы в общей практике

Заболевания щитовидной железы можно в общих чертах разделить на дисфункцию щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз) и структурные заболевания (зоб, узелки и рак). Лечение часто бывает простым, но есть подводные камни, которые могут привести к неправильному диагнозу, гипердиагностике и неправильному лечению. В этой статье рассматривается подход к общим проблемам щитовидной железы в общей практике.

Эпидемиология

Во всем мире дефицит йода является наиболее частой причиной заболеваний щитовидной железы.Дефицит йода давно известен в Тасмании, и исследование, опубликованное в 2006 году, обнаружило доказательства дефицита йода в континентальной Австралии, особенно в Новом Южном Уэльсе и Виктории.1 В 2009 году использование йодированной соли в хлебе стало обязательным в Австралии и Новой Зеландии (после программа Тасмании, начатая в 2001 г.), и в настоящее время считается, что в Австралии достаточно йода2

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы - самая частая причина дисфункции щитовидной железы в Австралии, частота которой указана во вставке 1.Примерно 10–15% населения имеют положительные антитела к щитовидной железе, чаще всего к тироидной пероксидазе (TPOAb), с более высокой распространенностью у женщин, чем у мужчин3. Эутиреоидные пациенты с положительными антителами к щитовидной железе не нуждаются в лечении, но имеют повышенный риск дисфункции щитовидной железы (особенно гипотиреоза) 4,5, и после этого следует ежегодно измерять уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови.

Тестирование ТТГ является наиболее чувствительным методом выявления дисфункции щитовидной железы.Споры вокруг лабораторного референсного интервала для ТТГ в значительной степени разрешены, и диапазон около 0,4–4,0 мЕд / л является общепринятым.6,7 Концентрации ТТГ увеличиваются с возрастом, 7,8 и некоторые лаборатории приняли референсные интервалы, связанные с возрастом, с верхними пределами до 7 мЕд / л у пожилых пациентов.

Гипотиреоз

Диагностика

Классические симптомы гипотиреоза включают усталость, увеличение веса, непереносимость холода, артралгию, запор, меноррагию и сухость кожи и волос.Физические признаки включают бледность, грубую кожу и волосы, брадикардию и зоб, но могут отсутствовать при умеренном гипотиреозе. Эти симптомы и признаки неспецифичны и часто встречаются у людей без заболеваний щитовидной железы, 9 поэтому требуется лабораторная диагностика. Необходимо измерить ТТГ в сыворотке; если он находится в пределах нормы, то дополнительные тесты, такие как свободный тироксин (Т4), свободный трийодтиронин (Т3) или антитела к щитовидной железе, редко бывают полезными. Такие тесты, как базальная скорость метаболизма и обратный свободный Т3, не имеют диагностической ценности.

Явный гипотиреоз (высокий уровень ТТГ, низкий уровень свободного Т4) обычно симптоматичен, легко диагностируется и поддается лечению без дополнительных исследований. Более частым проявлением в общей практике является повышенный уровень сывороточного ТТГ при нормальном свободном Т4. Это может указывать на субклинический гипотиреоз, вызванный аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, но может возникать и в результате не тироидного, системного заболевания, особенно в фазе выздоровления. У пациентов с умеренно повышенным уровнем ТТГ (до 10 мЕд / л) ТТГ нормализуется без лечения более чем в 50% случаев 10, поэтому немедленное лечение не требуется.Вместо этого следует повторить анализ сывороточного ТТГ через 6-8 недель вместе со свободным Т4 и TPOAb и предложить лечение, если аномалия сохраняется. Визуализация щитовидной железы (включая УЗИ) не показана при исследовании гипотиреоза11

Важность выявления и лечения субклинического гипотиреоза остается неопределенной.12,13 Рандомизированные контролируемые испытания тироксина показали противоречивые результаты в отношении симптомов и качества жизни, особенно у пожилых пациентов и при незначительном повышении уровня ТТГ (до 10 мЕд / л). .Нелеченый субклинический гипотиреоз с уровнем ТТГ выше 10 мЕд / л связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.14,15 Преимущества лечения субклинического гипотиреоза, вероятно, больше у пациентов молодого и среднего возраста, чем у пожилых людей.13,16

Лечение

Заместительная терапия тироидными гормонами показана при явном гипотиреозе и субклиническом гипотиреозе с уровнем ТТГ выше 10 мЕд / л. Пациентам со стойким субклиническим гипотиреозом легкой степени (ТТГ, 4–10 мЕд / л) и минимальными симптомами или без них может быть предложен выбор между лечением тироксином или наблюдением с ежегодным последующим тестированием для выявления прогрессирующего гипотиреоза.Прогрессирование более вероятно у TPOAb-положительных пациентов.4 Женщины с субклиническим гипотиреозом, планирующие беременность, должны получить лечение (см. Ниже). Когда неясно, вызваны ли неспецифические симптомы легким субклиническим гипотиреозом или просто сосуществуют с ним, для оценки симптоматической пользы целесообразно трехмесячное испытание тироксина. Заместительная терапия щитовидной железы не показана людям с симптомами, указывающими на гипотиреоз, если уровни ТТГ находятся в пределах референсного интервала.17

Тироксин является стандартным лечением гипотиреоза.18 Обычный подход - начальная доза 50–100 мкг / день с последующим титрованием на основе тестов функции щитовидной железы, проверенных через 6–8 недель. Меньшие начальные дозы (25 мкг / день) следует использовать у очень ослабленных или пожилых пациентов, а также у пациентов с симптоматической ишемической болезнью сердца. В идеале тироксин следует принимать натощак, за 1 час до завтрака, но это может быть неудобно и снижать приверженность, и, вероятно, более важно, чтобы ежедневное дозирование соответствовало времени суток и соотношению приема пищи.18 Длительный период полувыведения тироксина означает, что в случае пропуска дозы наверстывающая доза может быть принята позже в тот же день или на следующий день.

При лечении гипотиреоза целями являются облегчение симптомов и возвращение ТТГ в референтный интервал. У пациентов, получавших тироксин, свободный Т4 в сыворотке может находиться в пределах нормы или повышаться; последнее не является показанием для уменьшения дозировки, если ТТГ находится в пределах референсного интервала. Измерение свободного Т3 бесполезно при мониторинге заместительной терапии тироксином.11,18 У некоторых пациентов уровень ТТГ остается повышенным, несмотря на очевидную адекватную дозу тироксина. Самая частая причина - несоблюдение режима лечения; другие причины и способы их устранения показаны во вставке 2.

В Австралии доступны три препарата тироксина. Два из них (Eutroxsig и Oroxine, Aspen Pharma) идентичны и взаимозаменяемы. Третий препарат, Элтроксин (Aspen Pharma), недавно появился на рынке. Он имеет другой состав, более широкий диапазон дозировки таблеток и (в отличие от Eutroxsig / Oroxine) не требует охлаждения, поэтому может быть более удобным.В информации о продукте элтроксина указано, что он не является биоэквивалентным ороксину / эутроксину, но это основано на исследовании с использованием однократных больших доз тироксина на здоровых добровольцах, которое может не предсказать клинически значимые различия во время клинического применения18. не следует переключать между элтроксином и эутроксигом / ороксином (или наоборот), за исключением случаев, когда это явно предусмотрено лечащим врачом. Пациентам, которые меняют марку, следует проверить уровень ТТГ в сыворотке через 6 недель и при необходимости скорректировать дозировку.

Недовольство заменой тироксина

У некоторых пациентов симптомы нездоровья сохраняются, несмотря на соблюдение режима лечения и нормализацию ТТГ.18,19 Этому есть три возможных объяснения. Во-первых, стойкие симптомы могут быть не связаны с дисфункцией щитовидной железы. Например, пациент может проявлять усталость и у него может быть обнаружен легкий субклинический гипотиреоз, но без причинно-следственной связи между ними. В таких случаях следует искать сопутствующие заболевания, включая целиакию (которая связана с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы) и депрессию, чтобы объяснить симптомы, но часто их невозможно идентифицировать.

Во-вторых, стандартная заместительная терапия щитовидной железы может быть в некотором роде неоптимальной для некоторых пациентов. Как ни странно, некоторые пациенты чувствуют себя лучше, если доза тироксина увеличивается до тех пор, пока уровень ТТГ в сыворотке не окажется в нижней части референтного интервала (0,4–2,0 мЕд / л) или ниже интервала (0,1–0,4 мЕд / л), хотя этого не произошло. подтверждено в клинических испытаниях.20 Этот подход кажется безопасным, особенно для молодых, в остальном здоровых пациентов, при условии, что уровень ТТГ не снижается ниже 0,1 мЕд / л.21 Здоровая щитовидная железа секретирует небольшие количества Т3, а также Т4, и рандомизировано. В контролируемых исследованиях изучали, дает ли добавление Т3 к лечению тироксином симптоматическую пользу.В целом, не было продемонстрировано убедительного преимущества комбинированного лечения тироксином / Т3 18, 22, 23, но остается возможным, что существует подгруппа пациентов, которые реагируют симптоматически. Выделенный экстракт щитовидной железы (из щитовидной железы свиньи) иногда назначают при гипотиреозе. В клиническом испытании его влияние на симптомы гипотиреоза и нейрокогнитивную функцию было эквивалентно влиянию тироксина, но привело к умеренной потере веса по сравнению с тироксином (1,3 кг за 4 месяца), и некоторые участники предпочли его.24 Это не одобрено Управлением терапевтических товаров, не включено в Схему фармацевтических льгот и не считается стандартной терапией.

В-третьих, аутоиммунный тиреоидит - это воспалительное заболевание, связанное с повышенной выработкой цитокинов, и возможно, что это вызывает симптомы плохого состояния здоровья, независимо от дисфункции щитовидной железы. В некоторых исследованиях добавление селена (100–200 мкг / день, что эквивалентно употреблению от двух до четырех бразильских орехов в день) снижает маркеры воспаления и улучшает качество жизни пациентов с болезнью Хашимото.25 Хотя это не является общепринятым лечением, его можно рассмотреть для пациентов со стойкими симптомами.

Центральный (вторичный) гипотиреоз

У пациентов с заболеванием гипофиза уровень ТТГ в сыворотке ненадежен при диагностике центрального гипотиреоза и при мониторинге заместительной терапии тироксином. Мониторинг основан на бесплатных измерениях уровня Т4 и клинической оценке 18 и должен включать вклад специалиста.

Гипертиреоз

Явный гипертиреоз

Гипертиреоз встречается реже, чем гипотиреоз.Клиническая картина часто бывает характерной, с симптомами, включая потерю веса, непереносимость тепла, сердцебиение, одышку, беспокойство, диарею, тремор и слабость проксимальных мышц. Физические признаки включают тремор, тахикардию, офтальмопатию, зоб и трудности при вставании из положения на корточках. Диагноз подтверждается функциональными тестами щитовидной железы, показывающими подавленный ТТГ (обычно неопределяемый) с повышенным уровнем свободного Т4 и / или свободного Т3. 26

Гипертиреоз чаще всего вызывается болезнью Грейвса, тиреоидитом или токсическим узловым зобом.Перед началом лечения важно установить причину гипертиреоза: во вставке 3 показаны основные клинические признаки и диагностические тесты. Положительные антитела к рецепторам ТТГ (TRAb) устанавливают диагноз болезни Грейвса. Часто бывает полезным радионуклидное сканирование щитовидной железы (вставка 4). УЗИ щитовидной железы обычно не показано; он не делает достоверных различий между болезнью Грейвса и тиреоидитом и часто выявляет узелки, не связанные с гипертиреозом, что приводит к путанице в диагностике и дальнейшим ненужным исследованиям.11,26

Для тиреоидита характерно трехфазное течение гипертиреоза, за которым следует гипотиреоз, переходящий в эутиреоз. При подостром (вирусном) тиреоидите полное выздоровление является правилом, тогда как при аутоиммунном тиреоидите (с положительным TPOAb) гипотиреоз может сохраняться. Часто во время тиреотоксической фазы лечения не требуется, хотя бета-адреноблокаторы могут быть симптоматически полезными. ТТГ, свободный Т4 и свободный Т3 следует проверять каждые 6–8 недель до разрешения. Если гипотиреоз сохраняется, показано лечение тироксином.

Болезнь Грейвса сначала следует лечить карбимазолом (15–20 мг в день при гипертиреозе легкой и средней степени тяжести, 30–40 мг при гипертиреозе тяжелой степени). У пациентов, которые хорошо реагируют, его можно продолжать в течение 18-месячного курса с целью достижения долгосрочной ремиссии. Другие варианты лечения - лечение радиоактивным йодом и тиреоидэктомия.

Токсический узловой зоб можно лечить хирургическим путем или радиоактивным йодом. Можно использовать антитиреоидные препараты, но их необходимо продолжать в течение всей жизни, поскольку ремиссия гипертиреоза маловероятна и не является предпочтительным вариантом.

Пациенты с гипертиреозом, болезнью Грейвса, токсическим узловым зобом и пациенты с неясным диагнозом, как правило, должны быть направлены.

Субклинический гипертиреоз

Легкий субклинический гипертиреоз с уровнем ТТГ от 0,1 до 0,4 мЕд / л может быть вызван автономными узлами щитовидной железы, но также может быть обнаружен у здоровых людей (здоровые выбросы). Часто он проходит без лечения, 10 поэтому может потребоваться повторное обследование. Субклинический гипертиреоз с устойчивым уровнем ТТГ ниже 0.1 мЕд / л классифицируется как гипертиреоз легкой степени и требует лечения, как указано выше.

Узлы и рак щитовидной железы

Узлы щитовидной железы пальпируются

Пальпируемые узелки щитовидной железы присутствуют примерно у 5% населения.27,28 Большинство из них являются доброкачественными, обычно коллоидными узелками, кистами, узловым тиреоидитом или доброкачественными новообразованиями, тогда как около 5% являются злокачественными. Большой узловой зоб может быть симптоматическим и требовать хирургического вмешательства для облегчения симптомов давления, но большинство узловых узлов щитовидной железы протекает бессимптомно, и диагностическое обследование направлено на оценку риска рака щитовидной железы.Диагностический подход к пальпируемым узлам щитовидной железы показан во вставке 5. Уровни ТТГ следует измерять, но обычно они в норме, и ключевым исследованием является биопсия тонкой иглой под контролем УЗИ. Если клиническая оценка, сонографические характеристики и цитология соответствуют доброкачественной патологии, дальнейшая оценка не требуется. Если цитология вызывает подозрение на рак или неопределенность, или если клинические подозрения сохраняются, показано направление к эндокринному хирургу или хирургу головы и шеи.Если есть неуверенность в необходимости хирургического вмешательства, может оказаться полезным заключение эндокринолога.

Когда ТТГ подавлен, радионуклидное сканирование может обнаружить один или несколько автономных («горячих») узелков. Они редко бывают злокачественными и обычно не требуют биопсии. Когда ТТГ в норме или повышен, радионуклидное сканирование не показано.

Узлы щитовидной железы и рак: риск гипердиагностики

Хотя 5% людей имеют пальпируемый узелок щитовидной железы, распространенность узелков, обнаруживаемых с помощью ультразвука, намного выше и увеличивается с возрастом до 70% у пожилых людей.27 Клинически диагностированный рак щитовидной железы встречается редко, с риском для жизни менее 1%. Однако в исследованиях аутопсии небольшие раковые образования щитовидной железы обнаруживаются у 36% людей.29 Большинство из них представляют собой небольшие папиллярные раковые образования размером менее 1 см.

В Австралии и многих других странах заболеваемость раком щитовидной железы резко возрастает.30-32 Это увеличение в значительной степени объясняется небольшими папиллярными формами рака, обнаруженными с помощью ультразвука, большинство из которых никогда не стали бы клинически очевидными, что является примером гипердиагностики.33 Наиболее ярким примером является Корея, где скрининг с помощью УЗИ щитовидной железы привел к 15-кратному увеличению заболеваемости раком щитовидной железы без снижения смертности (которая является очень низкой) 34

Австралия может избежать эпидемии рака щитовидной железы, разумно используя УЗИ щитовидной железы следующим образом:

  • УЗИ щитовидной железы следует проводить для оценки клинически обнаруженных, видимых или пальпируемых узлов щитовидной железы или зоба. Он не показан при гипотиреозе или гипертиреозе при отсутствии зоба; он также не показан при глобусе, неспецифических симптомах или для скрининга.

  • Биопсия FNA должна рассматриваться для узелков размером> 1 см на основании ультразвукового исследования. Узелки размером <1 см не должны подвергаться рутинной биопсии.27,33

Заболевания щитовидной железы при беременности и в послеродовом периоде

Беременность требует увеличения секреции гормонов щитовидной железы на 30–50% из-за стимулирующего воздействия хорионического гонадотропина (ХГЧ) на щитовидную железу, повышенных уровней циркулирующего тироксин-связывающего глобулина и разложения гормонов щитовидной железы плацентой.35 Материнский Т4 проникает через плаценту и важен для развития мозга плода до 18–20 недель беременности, когда щитовидная железа плода полностью функционирует. Умеренный дефицит йода во время беременности может нарушить развитие головного мозга плода, 36 и диетических источников йода может быть недостаточно для повышенных потребностей во время беременности37. Поэтому добавление йода (150 мкг / день) рекомендуется беременным или пытающимся забеременеть женщинам.

Остается спорным вопрос о том, показан ли универсальный скрининг беременных на дисфункцию щитовидной железы.38,39 Основная ценность скрининга - это, вероятно, выявление редких случаев явного гипотиреоза и гипертиреоза, для которых четко показано лечение, а не незначительных отклонений неясной значимости (которые встречаются чаще) .35 В случае проведения скрининга следует определять ТТГ. измеряется в течение первого триместра.

Общие лабораторные референсные интервалы для ТТГ и свободного Т4 не применяются при беременности. Руководства Американской тироидной ассоциации рекомендуют лабораториям разрабатывать контрольные диапазоны для каждого триместра и метода, исходя из местных популяций.Вместо этого многие лаборатории просто приняли рекомендуемые референсные интервалы ТТГ из руководящих принципов следующим образом: первый триместр, 0,1–2,5 мЕд / л; второй триместр 0,2–3,0 мЕд / л; и третий триместр, 0,3–3,0 мЕд / л. 38 Эти интервалы первоначально были основаны на мнении экспертов и ограниченных данных. Последующие исследования референтных интервалов, проведенные в разных странах, дали сильно различающиеся результаты; в большинстве случаев верхний предел для ТТГ превышает 2,5 или 3,0 мЕд / л, 40–43 предполагая, что эти пороговые значения могут не подходить.

Гипотиреоз

Явный гипотиреоз во время беременности связан с неблагоприятными исходами, включая выкидыш, преэклампсию, отслойку плаценты, преждевременные роды, низкий вес при рождении и снижение IQ у потомства.38,39 Влияние субклинического гипотиреоза во время беременности не определено. Хотя некоторые обсервационные исследования показали неблагоприятные исходы, 44 данные противоречивы, а некоторые исследования не обнаружили никакой связи.45,46

Есть несколько клинических испытаний тироксина при беременности.В одном исследовании лечение тироксином TPOAb-положительных беременных с эутиреоидом приводило к меньшему количеству выкидышей и преждевременных родов.47 Совсем недавно лечение тироксином беременных женщин с повышенным уровнем ТТГ или сниженной концентрацией свободного Т4 при средней сроке беременности 12 недель не оказывало влияния на акушерские исходы или когнитивные функции у потомства48. Другие исследования еще продолжаются.

До тех пор, пока не будут доступны более точные данные, рекомендуется следующий подход. Женщинам с ранее существовавшим гипотиреозом, планирующим беременность, следует оптимизировать дозу тироксина, чтобы уровень ТТГ в сыворотке находился в нижнем референсном диапазоне (0.4–2,5 мЕд / л). При подтверждении беременности дозу тироксина следует увеличить примерно на 30%, что удобно достигается удвоением дозы тироксина 2 дня в неделю (без изменений в другие дни). Уровень ТТГ в сыворотке крови следует проверять каждые 4–6 недель до 20 недель беременности, а затем один раз в третьем триместре. После родов дозу тироксина можно снизить до уровня, существовавшего до беременности, и проверить уровень ТТГ через 6-8 недель после родов38,39

У женщин с повышенным уровнем ТТГ в сыворотке крови во время беременности следует измерять свободный Т4 и ТПОАb.Если ТТГ> 4 мЕд / л или уровень свободного Т4 снижен, следует начать лечение тироксином с начальной дозы 75–100 мкг / день40

Неизвестно, получают ли беременные женщины со значениями ТТГ в диапазоне 2,5–4,0 мЕд / л лечение тироксином. Руководства Американского эндокринного общества рекомендуют лечение тироксином всем таким женщинам, 39 но это все чаще оспаривается как чрезмерно упрощенное и может привести к гипердиагностике субклинического гипотиреоза и ненужному лечению.41-43,49 Руководства Американской тироидной ассоциации рекомендуют лечить беременных женщин с Уровни ТТГ> 2.5 мЕд / л, если они TPOAb-положительные 38

Гипертиреоз при беременности

Явный гипертиреоз во время беременности встречается редко. Гестационный гипертиреоз может возникать в первом триместре из-за стимулирующего действия ХГЧ на щитовидную железу, опосредованного рецептором ТТГ, у женщин с очень высоким уровнем ХГЧ, особенно при гиперемезисе беременных или многоплодной беременности. Обычно он быстро проходит без лечения. Стойкий гипертиреоз во время беременности обычно вызывается болезнью Грейвса.Радионуклидное сканирование противопоказано при беременности, и ключевым диагностическим тестом является измерение TRAb. Гипертиреоз увеличивает риск выкидыша и других неблагоприятных исходов, поэтому пациентов следует срочно направлять.

Субклинический гипертиреоз может быть нормальным вариантом во время беременности или быть вызван заболеванием щитовидной железы. Это не связано с неблагоприятными исходами и может не требовать лечения 50, но требует тщательного наблюдения.

Послеродовая дисфункция щитовидной железы

Дисфункция щитовидной железы встречается у 10% женщин в первый год после родов.Гипертиреоз может быть вызван послеродовым (аутоиммунным) тиреоидитом или болезнью Грейвса, которую можно определить путем измерения сывороточного TRAb или радионуклидного сканирования (хотя сканирование противопоказано кормящим женщинам). Послеродовой тиреоидит можно лечить, как указано выше; это приводит к длительному гипотиреозу у 10–20% пострадавших женщин.38,39

Коробка 1 - Распространенность заболеваний щитовидной железы в Австралии

Состояние

Определение

Распространенность


Аутоиммунитет щитовидной железы

Положительный TPOAb или TgAb

12%

Субклинический гипотиреоз

Повышенный ТТГ, в норме свободный T4

5%

Явный гипотиреоз

Повышенный ТТГ, низкий уровень свободного Т4

0.5%

Субклинический гипертиреоз

Пониженный ТТГ, нормальный свободный Т4 и свободный Т3

0,3%

Открытый гипертиреоз

Пониженный ТТГ, повышенный свободный Т4 и / или свободный Т3

0,3%

Пальпируемые узелки щитовидной железы

Около 5%

Узлы щитовидной железы на УЗИ

Увеличивается с возрастом до 70% у пожилых людей


T3 = трийодтиронин.Т4 = тироксин. TgAb = антитела к тиреоглобулину. TPOAb = антитела к тироидной пероксидазе. ТТГ = тиреотропный гормон.

Коробка 2 - Причины стойкого повышения уровня тиреотропного гормона, несмотря на заместительную терапию тироксином

Причина

Средства правовой защиты


Недостаточная дозировка

Увеличить дозу

Несоблюдение

Контролировать и поощрять соблюдение режима лечения (например, упаковка Вебстера) Контролируемое дозирование (включая еженедельное введение дозы на полную неделю)

Тироксин просрочен, подвергся воздействию тепла или влаги

Заменить планшеты

Всасывание тироксина снижается при приеме пищи

Принимать тироксин, запивая водой натощак, за 60 минут до завтрака; или перед сном, через 3 часа после ужина

Совместное применение с другими лекарствами (карбонат кальция, сульфат железа, поливитамины, сукральфат, ралоксифен)

Отдельное время приема тироксина и других лекарств (например, тироксин утром и другие лекарства ночью)

Мальабсорбция из-за болезни кишечника

Обследование на заболевание кишечника (глютеновые антитела, эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта)


Коробка 3 - Распространенные причины гипертиреоза и их лечение

Болезнь

Прочие наименования

Патогенез

Клинические указатели

Ключевые расследования

Первичное лечение


болезнь Грейвса

Стимулирующие антитела к рецептору ТТГ, вызывающие повышенную секрецию гормонов щитовидной железы

Диффузный зоб Щитовидный грипп Офтальмопатия

Радионуклидное сканирование Антитела к ТТГ-рецепторам

Антитиреоидные препараты

Лимфоцитарный тиреоидит

гашитоксикоз, тихий тиреоидит, безболезненный тиреоидит; включает послеродовой тиреоидит

Деструктивный аутоиммунный тиреоидит, вызывающий выброс накопленного гормона щитовидной железы Преходящий гипертиреоз, за ​​которым может следовать преходящий или постоянный гипотиреоз

Часто нет

Радионуклидное сканирование Антитела к тироидной пероксидазе

Обычно нет (при наличии симптомов рассмотрите возможность применения β-адреноблокаторов)

Подострый тиреоидит

Тиреоидит Де Кервена, вирусный тиреоидит

Деструктивный вирусный тиреоидит, вызывающий выброс накопленного гормона щитовидной железы Преходящий гипертиреоз, за ​​которым может следовать преходящий гипотиреоз

Предыдущее вирусное заболевание Болезненная, болезненная щитовидная железа

Радионуклидное сканирование С-реактивный белок

Обычно нет (при наличии симптомов рассмотрите возможность применения β-адреноблокаторов) При болезненном тиреоидите: анальгезия, НПВП; редко преднизолон

Узловой токсический зоб

Токсическая аденома

Одиночные или множественные аденомы, секретирующие гормон щитовидной железы

Асимметричный нерегулярный зоб

Радионуклидное сканирование

Отсутствуют или антитиреоидные препараты


НПВП = нестероидные противовоспалительные препараты.

Норма т3 общий: Трийодтиронин общий (Т3)

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *