Содержание

Неврологические проявления опоясывающего герпеса | Официальный сайт Научного центра неврологии

Суслина 3.А., Максимова М.Ю., Синева Н.А., Водопьянов Н.П. 
М.: Практика, 2014. 72 с.

 

Предлагаемое вашему вниманию пособие подготовлено с учетом актуальности неврологических нарушений, обусловленных вирусом varicella-zoster. В нем излагаются современные представления об этиологии, о патогенезе, патоморфологии, клинических проявлениях опоясывающего герпеса и об особенностях болевого синдрома различной локализации. Особое внимание уделено диагностике острого периода заболевания. В приложении приводятся схемы лечения опоясывающего герпеса. Для врачей-неврологов и врачей общей практики.



СОДЕРЖАНИЕ

История
Эпидемиология
Классификация
Этиология, патогенез, патоморфология
Этиология Патогенез Патоморфология
Клинические проявления
Ветряная оспа Опоясывающий герпес
Болевой синдром, обусловленный опоясывающим герпесом
Неврологические проявления опоясывающего герпеса
Невралгия спинномозговых нервов
Невралгия плечевого сплетения
Невралгия глазного нерва
Невралгия носоресничного нерва

Невралгия узла коленца
Невралгия ресничного узла
Невралгия тройничного нерва
Полирадикулоневропатия
Миелит
Менингоэнцефалит и энцефаломиелит
Церебральный некротизирующий артериит
Диагностика
Лечение
Лечение острой герпетической невралгии Вакцинация
Лечение постгерпетической невралгии Физиотерапевтическое лечение Лазеротерапия

Приложение 1. Схемы лечения
Лечение острого опоясывающего герпеса Этиотропное лечение
Противовирусные средства Патогенетическое лечение
Индукторы интерферона
Аналоги иммуномодуляторов
Антидепрессанты
Противоэпилептические средства
Витамины В1, В6, В12
НПВС, анальгетики
Физиотерапевтические методы 
Лечение герпетических высыпаний
Этиотропное лечение 
Патогенетическое лечение 
Лечение герпетического менингоэнцефалита 
Этиотропное лечение 
Патогенетическое лечение
НПВС
Дезинтоксикационная терапия
Дегидратационная терапия
Глюкокортикоиды
Плазмозамещающие растворы
Ноотропные средства
Антиоксиданты
Лекарственные средства с полимодальным действием на метаболизм мозга

Лекарственные средства с метаболическим и вазоактивным действием
Общая и церебральная гипотермия
ИВЛ
Противоэпилептические средства
Лечение герпетического миелита, полирадикулоневрита 
Этиотропное лечение 
Патогенетическое лечение 
Лечение постгерпетической невралгии 
Этиотропное лечение 
Патогенетическое лечение
Антидепрессанты
Нейролептики
НПВС и анальгетики
Противоэпилептические средства
Ингибитор ацетилхолинэстеразы Основные физиотерапевтические методы

Приложение 2.

Международные и торговые названия лекарственных средств
Иллюстрации

 

 


Постгерпетическая невралгия - Медико-профилактический центр на Заневском — СЗГМУ им. И.И. Мечникова

Постгерпетическая невралгия

Постгерпетическая невралгия

Актуальность рассматриваемой проблемы обусловлена повышением заболеваемости опоясывающим герпесом (Herpes zoster). Это может быть связано с постарением населения и увеличением числа лиц с пониженным иммунитетом. Уровень специфических антител к вызывающему заболевание вирусу Varicella zoster снижается с возрастом, что, вероятно, и вносит весомый вклад в распространенность опоясывающего герпеса в старших возрастных группах, об этом свидетельствуют данные, согласно которым, если общий показатель в популяции составляет на 1000 человек 2, то в возрастной группе старше 75 лет он равняется 10.

Развитие клеточной иммуносупрессии может быть следствием тяжелого заболевания или «агрессивного» лечения. Так, частота развития Herpes zoster приблизительно в 15 раз выше у ВИЧ-инфицированных пациентов. Увеличению распространенности инфекции Herpes zoster «способствуют» и достижения медицины в области органного донорства, требующего проведения активной иммуносупрессивной терапии, а также появление новых медикаментозных и лучевых методов лечения опухолевых процессов и увеличение продолжительности жизни онкологических больных.

Острый Herpes zoster сопряжен со значительными социальными и экономическими потерями для общества преимущественно ввиду утраты больными трудоспособности, ограничений в повседневной активности вследствие выраженной невропатической боли, которая носит длительный, упорный характер и часто резистентна к различным методам терапевтического воздействия. Так, из пациентов с диагностированным опоясывающим герпесом, или опоясывающим лишаем, 45% сообщают о боли, которую испытывают каждый день, 23% – о боли целый день, а 42% – об «ужасной», «мучительной», «изнурительной» боли, что часто и является причиной госпитализации.

Как говорилось выше, возбудителем опоясывающего герпеса является вирус Varicella zoster, который в детском возрасте вызывает также ветряную оспу. Оба заболевания прежде всего характеризуются везикулярной сыпью, в случае опоясывающего герпеса связанной с нейропатической болью. Доказано, что примерно у 90% населения в мире определяются позитивные серологические реакции, свидетельствующие о встрече с указанным вирусом, и в связи с этим они подвержены рецидиву вирусной активности в виде опоясывающего герпеса. До появления вакцины против вируса Varicella zoster в США почти все дети в возрасте от 5 до 10 лет были инфицированы данным вирусом, и ежегодно в стране регистрировалось около 3,5 млн случаев ветряной оспы. Введение вакцинации способствовало уменьшению частоты заболеваний приблизительно на 85% . Эпизод ветряной оспы в детстве позволяет активизировать клеточный и гуморальный ответ, сформировать специфические противовирусные антитела. Рецидив инфекции у таких пациентов может развиться только на фоне низкого иммунного ответа.

После первичной инфекции вирус через сенсорные нервы распространяется в спинномозговой или краниальный ганглий, где и находится в латентном состоянии. В течение этого времени он не размножается, следовательно, не является патогенным. По-видимому, время латенции вируса определено уровнем защитных антител. Снижение его ведет к реактивации вируса, вирусной репликации (размножению), что на клиническом уровне и проявляется опоясывающим герпесом (Herpes zoster) .

Следует выделить три основных этапа клинических проявлений острой инфекции, обусловленной Herpes zoster: продром, стадия односторонней сыпи и стадия боли. Продром за 48-72 ч предшествует герпетической сыпи, выявляется не у всех пациентов и характеризуется острой болью или кожным зудом. Герпетическая сыпь в свою очередь проходит несколько стадий образования везикул, пустул и подсыхания в виде корочки. Везикулы обычно формируются в течение первых 5-7 дней; пустулы образуются в последующие 4-6 дней, когда везикулы прорываются и выпускают гной. Затем пустулы покрываются твердой коркой и заживление кожи происходит в срок 2-4 нед от начала заболевания. Сыпь обычно локализуется в одном или смежных дерматомах и сопровождается развитием острой невропатической боли.

Клинический диагноз Herpes zoster в типичных случаях достаточно прост. Однако иногда требуется проведение лабораторной диагностики с целью идентификации вируса. Наиболее быстрым и высокочувствительным методом является полимеразная цепная реакция.

В остром периоде болезни или после него возможно развитие осложнений, захватывающих одну или многие системы организма. Так, герпетическая сыпь может быть дополнительно инфицирована бактериями с кожи, что требует лечения антибиотиками. Но наиболее важны неврологические осложнения, связанные с реактивацией вируса в спинномозговых и краниальных ганглиях: постгерпетическая невралгия (ПГН), двигательная невропатия, краниальные невриты, менингоэнцефалиты, поперечные миелиты. Следует заметить, что осложнения со стороны головного и спинного мозга в настоящее время встречаются редко. В случаях развития Herpes zoster в области тройничного нерва часто наблюдаются осложнения со стороны глаз –кератит, ирит, ретинит, офтальмит. Ранее, в отсутствие специфической противогерпетической терапии, к частым осложнениям Herpes zoster относились пневмонии, энцефалиты или гепатиты, иногда приводившие к летальному исходу.

Остановимся более подробно на таком неврологическом осложнении, как ПГН. ПГН наиболее частое осложнение Herpes zoster, наблюдаемое у 10-20% пациентов.. Для этого осложнения характерна прямая корреляция частоты развития и длительности ПГН с возрастом. Более 50% пациентов с ПГН старше 60 лет и 75% приходится на возрастную группу старше 75 лет. Половина пациентов с ПГН в возрасте старше 60 лет испытывают постоянную боль в течение более 6 мес при 10% в возрастной группе 30-50 лет.

Чаще постгерпетическую боль определяют как сохраняющуюся более 3-4 мес. Другие исследователи используют это понятие в более ранних стадиях заболевания. Отсюда разноречивость сведений о частоте развития ПГН. В случаях определения ПГН как боли, сохраняющейся 3-4 нед после заживления сыпи, распространенность ее составляет 8%. Когда боль сохраняется в течение 2 мес, ее частота равна 4,5% . Постоянную боль в течение 1 мес после сыпи испытывают до 15% нелеченых пациентов и около 25% (4% от общего количества) пациентов отмечают сохранение боли в течение года .

К основным факторам риска возникновения ПГН относят возраст, женский пол, наличие боли в период продрома, выраженность острых кожных высыпаний, тяжесть боли в остром периоде.

Все эти факторы взаимосвязаны, поэтому большинство пациентов в возрасте 50 лет и старше испытывают тяжелую, нестерпимую боль и имеют значительные кожные высыпания от острого Herpes zoster, что гораздо чаще приводит к ПГН.

Механизм развития ПГН до конца не известен, но ясно, что повреждение нерва вызвано воспалением в остром Herpes zoster. Появление невропатической боли обусловлено нарушением взаимодействия ноцицептивных и антиноцицептивных систем, механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в ЦНС.
ПГН занимает третье место по частоте среди всех типов невропатической боли и уступает в этом только болям в нижней части спины и диабетической невропатии.
Это осложнение обычно сопровождается множеством соматосенсорных расстройств, включая дизестезию (неприятные патологические ощущения, которые могут быть спонтанными или вызванными), аллодинию (боль, вызванную обычно безвредным стимулом типа легкого контакта) и гипералгезию (боль преувеличенной интенсивности в ответ на обычное болезненное раздражение).

ПГН оказывает прямое влияние на разные стороны жизни пациентов, особенно пожилого возраста:

  1. физическое состояние – хроническая усталость, снижение массы тела, физической активности, инсомния;
  2. психическое состояние – беспокойство, тревога, депрессия, затруднение концентрации внимания;
  3. социальный статус – снижение социальной активности, изменение социальной роли;
  4. ежедневное функционирование – одевание, принятие душа, еда и пр.

В одном из исследований было показано, что 59% пациентов, страдающих ПГН, испытывали ограничения в повседневной активности на протяжении более 16 лет
Лечебная тактика при Herpes zoster включает два основных направления: противовирусную терапию и купирование невропатической боли. Это относится как к острому периоду заболевания, так и к стадии ПГН.

Лечение постгерпетической невралгии успешно проводят специалисты неврологического отделения медико-профилактического центра СЗГМУ им. И.И. Мечникова.


Обнаружив в тексте ошибку, выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Комплексное лечение герпетических поражений периферической нервной системы | Игонина И.А., Колоколов О.В., Бакулев А.Л., Кравченя С.С., Колоколова А.М., Ситкали И.В.

Опоясывающий лишай (herpes zoster) – заболевание, вызываемое вирусом герпеса 3-го типа, в основе которого лежит реактивация латентной ганглий-ассоциированной вирусной инфекции с поражением кожного покрова и нервной системы. В типичных случаях опоясывающий герпес проявляется лихорадкой, болью и пузырьковыми высыпаниями на коже, расположенными по ходу нервов [10, 14, 16].

Заболеваемость опоясывающим лишаем варьирует от 0,4 до 1,6 случаев на 1000 человек – в возрасте до 20 лет и от 4,5 до 11,8 случаев на 1000 человек – в более старшей возрастной группе. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. К важным факторам риска развития herpes zoster относят стресс, переохлаждение и физическую травму. Осложнения заболевания более вероятны в пожилом возрасте, при наличии сопутствующей аутоимунной, онкологической и гематологической патологии, сахарного диабета, приеме иммуносупрессивных препаратов (кортикостероидов, цитостатиков). ВИЧ-инфекция неблагоприятным образом влияет как на риск развития, так и на степень тяжести дерматоза. Так, заболеваемость опоясывающим лишаем в возрасте от 20 до 50 лет у ВИЧ-инфицированных почти в 8 раз превышает таковую у иммунокомпетентных лиц. Рецидивы болезни встречаются менее чем у 5% переболевших [14, 45].
Отличительной особенностью возбудителя ветряной оспы и опоясывающего герпеса – Varicella zoster virus (VZV) подсемейства Alphaherpesvirinae семейства Herpesviridae – является способность длительно персистировать в сенсорных ганглиях нервной системы и реактивироваться под воздействием каких-либо неблагоприятных эндогенных и (или) экзогенных факторов. По сути, речь идет о двух клинических формах заболевания, вызванных одним и тем же этиотропным агентом. Дерматоз манифестирует с первичной инфекции – ветряной оспы, затем переходит в латентную фазу с локализацией в ганглиях задних корешков спинного мозга и ганглиях черепных нервов, рецидивируя впоследствии опоясывающим лишаем [10, 12, 14].
Путь передачи Varicella zoster virus – воздушно-капельный. После репликации вирусов на слизистых оболочках дыхательных путей происходит их миграция в лимфатические узлы и CD4+-лимфоциты, а также в эпителиальные клетки. Инфицирование окончаний чувствительных нервов опосредуется внеклеточным вирусом, присутствующим в огромном количестве в везикулах на коже. Дальнейшее распространение VZV в макроорганизме может происходить гематогенным, лимфогенным и нейрогенным (по аксонам чувствительных нервов) путями. Вирус инфицирует сенсорные ганглии нервной системы, что обеспечивает его пожизненную персистенцию в организме человека. Продукты активации ряда генов вируса приводят к блокаде интерферона, снижению экспрессии ряда рецепторов на иммунокомпетентных клетках, вследствие чего VZV приобретает способность «ускользать» от защитных механизмов иммунной системы человека.
Снижение напряженности клеточных реакций приводит к реактивации вируса, что сопровождается поражением не только кожи, но и нервных окончаний. Гистологически при реактивации вируса в ганглиях выявляют кровоизлияния, отек и лимфоцитарную инфильтрацию на всем протяжении чувствительного нерва. Характер этих изменений определяет наличие и степень выраженности болевого синдрома.
Большинство дерматовенерологов предлагают выделять следующие клинические формы опоясывающего лишая: везикулярная, без сыпи (zoster sine herpete), генерализованная, диссеминированная, слизистых оболочек, офтальмогерпес, синдром Ханта, а также атипичные (буллезная, геморрагическая, язвенно-некротическая, гангренозная, абортивная) [14].
По локализации выделяют поражения тригеминального (гассерова) и коленчатого узлов, шейных, грудных и пояснично-крестцовых ганглиев. По мнению большинства специалистов, чаще всего поражаются участки кожи, иннервируемые спинальными и тройничными нервами, причем наиболее часто в патологический процесс вовлекаются торакальные дерматомы. По данным ряда других авторов, герпетическое поражение гассерова узла встречается чаще, нежели спинальные ганглиониты [17].
Обычно заболевание манифестирует болевым синдромом. Около 70–80% пациентов с опоясывающим лишаем в продромальном периоде предъявляют жалобы на боль в пораженном дерматоме, в зоне которого впоследствии появляются кожные высыпания.
В продромальном периоде боль может носить постоянный или приступообразный характер. Чаще всего боль описывается как жгучая, стреляющая, колющая или пульсирующая. Некоторые больные чувствуют боль только при прикосновении. У других пациентов ведущим клиническим симптомом является выраженный кожный зуд. Продромальный период обычно длится 2–3 дня, но иногда достигает недели.
Нередки парестезии в пораженных участках. Интенсивность болевого синдрома определяется степенью вовлеченности периферических нервов в патологический процесс. Через 2–7 дней на коже начинают появляться типичные для опоясывающего лишая высыпания. В случае классического течения herpes zoster – это эфемерная эритема, отек, затем множественные папулы, быстро, в течение 2–3 дней трансформирующиеся в везикулы. Эффлоресценции склонны к группировке и слиянию между собой. Вследствие присоединения вторичной пиококковой инфекции отмечается пустулизация в очагах.
Выраженные общеинфекционные проявления (лихорадка, цефалгия, миалгия, утомляемость, общее недомогание), а также увеличение региональных лимфатических узлов наблюдаются менее чем у 20% пациентов.
По данным ряда авторов, при исследовании цереброспинальной жидкости при опоясывающем лишае определяется лимфоцитарный плеоцитоз [36].
Через 3–5 дней на месте везикул появляются эрозии и образуются корочки, исчезающие к 3–4 нед. На месте разрешившихся высыпаний обычно длительно сохраняется гипо- или гиперпигментация. Если период появления новых везикул длится более 1 нед., это указывает на высокую вероятность наличия у пациента иммунодефицитного состояния. На слизистых оболочках вместо корочек образуются неглубокие эрозии. Высыпания на слизистых могут вообще оставаться незамеченными.
Важно, что при опоясывающем герпесе распространение патологического процесса соответствует определенному дерматому на одной стороне тела (левой или правой) и не пересекает анатомической средней линии туловища, за исключением зон смешанной иннервации. У иммунокомпетентных пациентов обычно поражается один дерматом, однако из-за индивидуальной вариативности иннервации в процесс могут быть вовлечены и соседние дерматомы.
Высыпания обычно сопровождаются такими же болевыми ощущениями, как и в продромальном периоде. Однако в некоторых случаях болевой синдром может появиться только в остром периоде заболевания.
При абортивной форме herpes zoster высыпания на коже ограничиваются эритемой и папулами, без трансформации в полостные элементы. При геморрагической форме опоясывающего лишая содержимое везикул в большинстве своем геморрагическое, патологический процесс захватывает не только эпидермис, но и дерму, после разрешения высыпаний возможно образование рубцов. Из наиболее тяжелых разновидностей herpes zoster выделяют некротическую и диссеминированную форму опоясывающего лишая [14].
Боль в течение всего периода высыпаний, как правило, носит интенсивный жгучий характер, зона ее распространения соответствует корешкам пораженного ганглия. Обычно боль усиливается ночью и при воздействии различных раздражителей (тактильных, температурных и др.).
При объективном осмотре могут быть выявлены расстройства чувствительности в виде гиперестезии, гипостезии или анестезии, включая anesthesia dolorosa, и других. Расстройства чувствительности обычно ограничены областью высыпаний, однако весьма изменчивы по форме и интенсивности.
Степень выраженности болевого синдрома не всегда коррелирует с тяжестью кожных проявлений. У ряда больных, несмотря на тяжелую гангренозную форму поражения кожи, боль остается незначительной и кратковременной. В то же время у других пациентов наблюдается длительный интенсивный болевой синдром при минимальных кожных проявлениях.
При ганглионите гассерова узла наблюдаются мучительные боли, нарушения чувствительности и высыпания в зоне иннервации одной (I, II или III), двух или (редко) всех ветвей тройничного нерва. При офтальмогерпесе возможны кератит, эписклерит, иридоциклит, в редких случаях – поражение сетчатой оболочки глаза, оптический неврит с исходом в атрофию зрительного нерва, а также глаукома. Возможно поражение III, IV, VI черепных нервов, что проявляется глазодвигательными расстройствами и птозом.
Инфекция, вызываемая VZV и вирусом простого герпеса – Herpes simplex virus (HSV) – является наиболее частой причиной паралича Белла, кожные проявления при этом могут отсутствовать, а этиологическая роль VZV или HSV может быть определена с помощью лабораторных методов исследования. Нередко герпетическое поражение VII черепного нерва проявляется не только периферическим прозопарезом, но также, при поражении коленчатого узла, – гиперакузией и гипогев­зией (синдром Ханта) [31]. Поражение VIII черепного нерва обычно дебютирует шумом в ушах. Гипоакузия может возникать не только при поражении слухового нерва, но также при вовлечении аппарата среднего уха. Вестибуляторные расстройства обычно развиваются медленно и варьируют от легкого головокружения до грубой вестибулярной атаксии.
При локализации высыпаний в области иннервации IX черепного нерва наблюдаются боль и нарушение чувствительности в области мягкого неба, небной дужки, языка, задней стенки глотки.
Вследствие развития герпетических радикулитов и невритов иногда наблюдаются двигательные расстройства, соответствующие обычно зоне сенсорных нарушений.
Поражение шейных узлов сопровождается высыпаниями на коже шеи и волосистой части головы. При ганглионитах нижнешейной и верхнегрудной локализации может наблюдаться синдром Стейнброккера (боль в руке сопровождается отечностью кисти, трофическими расстройствами в виде цианоза и истончения кожного покрова, гипергидроза, ломкости ногтей) [10]. Ганглиониты грудной локализации нередко симулируют клиническую картину стенокардии, инфаркта миокарда, что приводит к ошибкам в диагностике. При герпетическом поражении ганглиев пояснично-крестцовой области возникает боль, симулирующая панкреатит, холецистит, почечную колику, аппендицит. В связи с развитием ганглиорадикулитов вызываются симптомы Нери, Лассега, Мацкевича, Вассермана.
Нейрогенный мочевой пузырь с нарушениями мочеиспускания по периферическому типу может ассоциироваться с опоясывающим герпесом сакральных дерматомов S2–S4. Острый и хронический герпетический энцефалит и миелит являются серьезными осложнениями, приводящими нередко к летальному исходу или инвалидизации [10, 33, 36].
Болевой синдром является наиболее мучительным проявлением опоясывающего лишая при поражении периферической нервной системы. У одних пациентов сыпь и боль имеют относительно короткую длительность, у 10–20% больных возникает постгерпетическая невралгия, которая может длиться месяцы и даже годы. Значительно снижая качество жизни, она может приводить к длительной временной потере трудоспособности и сопровождается существенными финансовыми затратами. Вот почему эффективное лечение болевого синдрома, ассоциированного с опоясывающим герпесом, является важной клинической задачей.
Согласно современным представлениям, болевой синдром при опоясывающем герпесе имеет три фазы: острую, подострую и хроническую [32].
Острая герпетическая невралгия возникает, как правило, в продромальном периоде и длится до 30 дней. У большинства пациентов появлению боли и сыпи предшествует чувство жжения или зуда в определенном дерматоме. Боль может быть колющей, пульсирующей, стреляющей, носить приступообразный или постоянный характер. У ряда больных болевой синдром сопровождается общими системными воспалительными проявлениями: лихорадкой, недомоганием, миалгиями, головной болью. Определить причину боли на этой стадии крайне сложно. В зависимости от ее локализации дифференциальный диагноз следует проводить со стенокардией, инфарктом миокарда, острым приступом холецистита, панкреатита, аппендицита, плевритом, кишечной коликой, вертеброгенной радикулопатией и другими состояниями. Причина болевого синдрома обычно становится очевидной после появления характерных высыпаний. Непосредственной причиной продромальной боли является субклиническая реактивация и репликация VZV в нервной ткани. Наличие сильной боли в продромальном периоде увеличивает риск более выраженной острой герпетической невралгии в периоде высыпаний и вероятность развития впоследствии постгерпетической невралгии.
У большинства (60–90%) иммунокомпетентных пациентов появление кожных высыпаний сопровождает острая сильная боль. Выраженность острого болевого синдрома увеличивается с возрастом. Характерной особенностью острой герпетической невралгии является аллодиния – боль, вызванная воздействием неболевого стимула, например прикосновением одежды. Полагают, что аллодиния в острой фазе является предиктором возникновения постгерпетической невралгии.
Подострая фаза герпетической невралгии начинается по окончании острой фазы (после 30 дней от начала продромального периода). На фоне адекватного лечения она может быть купирована или продолжается более 120 дней, переходя в постгерпетическую невралгию. К факторам, предрасполагающим к сохранению боли, относят: пожилой возраст, женский пол, наличие длительного продромального периода, массивные кожные высыпания, локализацию высыпаний в области иннервации тройничного нерва (особенно области глаза) или плечевого сплетения, сильную острую боль, наличие иммунодефицита.
При постгерпетической невралгии пациенты описывают три типа боли:
1) постоянная, глубокая, тупая, давящая или жгучая боль;
2) спонтанная, периодическая, колющая, стреляющая боль, похожая на удар током;
3) боль при одевании или легком прикосновении (у 90% больных).
Согласно определению Международного форума по лечению герпеса, постгерпетическую невралгию определяют как боль, которая длится более 4 мес. (120 дней) после начала продромального периода опоясывающего лишая [33–35].
Болевой синдром, как правило, сопровождается нарушениями сна, потерей аппетита и снижением веса, хронической усталостью, депрессией, что приводит к социальной дезадаптации пациентов.
Если в острой фазе болевой синдром носит смешанный (воспалительный и нейропатический) характер, то в хронической фазе – это типичная нейропатическая боль. Каждая из перечисленных фаз имеет свои особенности лечения, основанные на патогенетических механизмах болевого синдрома и подтвержденные контролируемыми клиническими исследованиями.
Лечение опоясывающего лишая в настоящее время является актуальной междисциплинарной проблемой, в решении которой принимают участие не только дерматовенерологи и неврологи, но и инфекционисты, офтальмологи, оториноларингологи, а также доктора других специальностей.
Препаратами выбора этиотропной терапии при опоясывающем герпесе в настоящий момент остаются синтетические ациклические нуклеозиды (ацикловир и его аналоги – фамцикловир и валцикловир). Наиболее хорошо изученным в настоящее время является ацикловир. Механизм действия ацикловира основан на взаимодействии cинтeтичecкиx нуклеозидов с репликационными ферментами герпесвирусов. Тимидинкиназа герпесвирусов гораздо быстрее, чем клеточная, связывается с ацикловиром, вследствие чего препарат накапливается преимущественно в инфицированных клетках. Ацикловиры выстраиваются в цепь строящихся ДНК для «дочерних» вирусных частиц, обрывая патологический процесс и прекращая репродукцию вируса. Валацикловир отличает высокая биодоступность, что позволяет значительно сократить дозу и кратность приема препарата. Фамцикловир, за счет более высокого сродства к нему тимидинкиназы герпесвирусов, нежели к ацикловиру, обладает более выраженной эффективностью в лечении опоясывающего лишая.
Основными схемами противовирусной терапии опоясывающего герпеса у взрослых пациентов считаются: валацикловир по 1000 мг 3 раза/сут. перорально в течение 7 дней или фамцикловир по 500 мг 3 раза/сут. перорально в течение 7 дней, или ацикловир по 800 мг 5 раз/сут. перорально в течение 7–10 дней. Следует помнить, что ациклические нуклеозиды следует назначать как можно раньше – в первые 72 ч от момента появления высыпаний на коже.
Как отмечено выше, патогенетическое лечение в разные фазы заболевания имеет свои особенности. В продромальную и острую фазы целесообразно назначение противовоспалительных препаратов (НПВП), противоотечной, десенсибилизирующей терапии.
Как известно, «золотым стандартом» эффективности НПВП, эталоном при изучении терапевтического потенциала и безопасности новых и «старых» препаратов этой группы является диклофенак натрия. Апробация диклофенака проведена во всех областях клинического использования НПВП, его эффективность доказана в ходе рандомизированных клинических исследований как при ургентных состояниях, так и при хронической боли. При этом в ходе многочисленных исследований показано, что ни один из существующих НПВП не превосходит диклофенак по эффективности, в то время как последний может уступать некоторым из них по безопасности. По мнению ряда авторов, в РФ диклофенак остается наиболее популярным НПВП, что обусловлено, прежде всего, финансовой доступностью дженериков этого препарата. По данным опроса 3 тыс. больных в Москве и других 6 регионах России, регулярно получающих НПВП, этот препарат использовали 72% респондентов [8]. Однако именно дешевые дженерики не подвергались крупным клиническим исследованиям на предмет их эффективности и безопасности [9], чего нельзя сказать об оригинальном препарате диклофенак и его аналогах.
Положительные качества диклофенака прежде всего обусловлены оптимальными физико-химическими и структурными характеристиками препарата, его способностью проникать и накапливаться в очагах воспаления, а также хорошей совместимостью со многими другими лекарственными средствами. Противовоспалительное действие диклофенака обусловлено угнетением активности циклооксигеназы 1 и 2 (ЦОГ-1 и ЦОГ-2). ЦОГ-1 считается структурной, а ЦОГ-2 – индуцированной формой ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты. ЦОГ-1 обеспечивает синтез простагландинов (ПГ), участвующих в секреции слизи желудка, обладает бронходилатирующим свойством. Простациклин обладает сосудорасширяющим и дезагрегационным свойствами, улучшая микроциркуляцию в почках, легких и печени. ЦОГ-2 обеспечивает синтез ПГ, участвующих в воспалительном процессе, и обнаруживается только в очаге воспаления. Противовоспалительная активность НПВП обусловлена угнетением именно ЦОГ–2. Большинство неселективных НПВП в большей степени ингибирует ЦОГ-1, нежели ЦОГ-2. Диклофенак ингибирует оба изофермента примерно в одинаковой степени, поэтому реже вызывает поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Препарат нарушает метаболизм арахидоновой кислоты и уменьшает количество ПГ как в очаге воспаления, так и в здоровых тканях, подавляет экссудативную и пролиферативную фазы воспаления. Наибольшая эффективность его действия отмечается при болях воспалительного характера, что важно при лечении острой герпетической невралгии [13].
Как и все НПВП, диклофенак обладает антиагрегантной активностью. Однако он не конкурирует с ацетилсалициловой кислотой за связывание с активным центром ЦОГ-1 и не влияет на ее антитромбоцитарный эффект.
Диклофенак снижает проницаемость капилляров, стабилизирует лизосомальные мембраны, снижает выработку АТФ в процессах окислительного фосфорилирования, подавляет синтез медиаторов воспаления (ПГ, гистамин, брадикинины, лимфокинины, факторы комплемента и другие). Препарат блокирует взаимодействие брадикинина с тканевыми рецепторами, восстанавливает нарушенную микроциркуляцию и снижает болевую чувствительность в очаге воспаления. Анальгетическое действие обусловлено снижением концентрации биогенных аминов, обладающих альгогенными свойствами, и увеличением порога болевой чувствительности рецепторного аппарата. При длительном применении может оказывать десенсибилизирующее действие.
Что касается риска серьезных осложнений, то безопасность диклофенака в отношении ЖКТ в целом выше, нежели других неселективных НПВП, а у пациентов с относительно низким риском осложнений – сравнима с селективными НПВП [19].
Однако суммарная частота осложнений со стороны ЖКТ, прежде всего диспепсии на фоне приема диклофенака, достоверно выше, чем при использовании эторикоксиба, целекоксиба, нимесулида и мелоксикама. Применение диклофенака ассоциируется с повышением риска дестабилизации артериальной гипертонии и сердечной недостаточности, а также развития кардиоваскулярных катастроф. Диклофенак способен вызывать серьезные гепатотоксические осложнения, хотя клинически выраженная патология печени возникает редко.
Тем не менее, по мнению многих исследователей, с учетом соотношения эффективности, переносимости и низкой стоимости диклофенак может считаться препаратом выбора для лечения острой и хронической боли у больных, не имеющих серьезных факторов риска развития НПВП-гастропатии, не страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой и гепатобилиарной системы. При умеренном риске – у лиц пожилого возраста без серьезной коморбидной патологии или больных с язвенным анамнезом (без серьезных осложнений) – диклофенак может быть использован в комбинации с гастропротекторами, но при отсутствии кардиоваскулярной патологии или ее эффективной медикаментозной коррекции.
При постгерпетической невралгии, представляющей собою хроническую нейропатическую боль, на первый план в лечении пациентов выступают препараты, подавляющие периферическую и центральную сенситизацию и активирующие антиноцицептивную систему. К таким препаратам относятся антидепрессанты (предпочтение отдается селективным ингибиторам обратного захвата серотонина и норадреналина) и антиконвульсанты [1, 3, 22]. Показано назначение нейропротективных препаратов.
В комплексном лечении как острой, так и хронической боли используют витамины группы В [7]. Описан метаболический и нейротрофический эффект витамина В1 (тиамина) – важнейшего компонента физиологической системы проведения нервных импульсов. Установлено, что витамины В6 и В12 (пиридоксин и цианокобаламин) играют важную роль в процессах миелинизации нервных волокон. Пиридоксин участвует в синтезе медиаторов не только периферической, но и центральной нервной системы [2, 5, 26, 40]. В ряде работ подчеркивается, что как комбинация, так и раздельное применение витаминов В1, В6, В12 обладает анальгезирующим эффектом [20, 24, 27–29, 38, 41, 42]. Доказано, что комбинация витаминов В при болях ингибирует ноцицептивные ответы, не меняющиеся после введения налоксона [24], усиливает действие норадреналина и серотонина – главных «антиноцицептивных» нейромедиаторов [29].
Ряд экспериментальных исследований выявил отчетливый антиноцицептивный эффект отдельных витаминов и их комплексов при нейропатической боли [15, 21, 25, 44]. При лечении комплексом витаминов группы В на протяжении 3 нед. 1149 пациентов с болевыми синдромами и парестезиями, обусловленными полиневропатиями, невралгиями, радикулопатиями, мононевропатиями, отмечено значительное уменьшение интенсивности болей и парестезий в 69% случаев [23]. В обзоре работ по изучению антиноцицептивного действия комплекса витаминов В I. Jurna в 1998 г., подвергнув анализу имевшиеся к тому времени экспериментальные и клинические исследования, пришел к выводу, что их применение способно уменьшить как скелетно-мышечные, так и корешковые боли в спине [28].
Имеются данные синергичного эффекта в снижении тактильной аллодинии при одновременном применении витамина В12, В1 и антиконвульсанта карбамазепина или габапентина [37, 41], что представляется важным для реализации механизмов действия препаратов при их одновременном применении у пациентов с нейропатической болью.
Одним из препаратов, содержащих комплекс витаминов группы В, является Нейромультивит, лечение которым продолжают в дозе 1–3 таблетки в сутки на протяжении 1–2 мес. в зависимости от эффективности терапии. Включение Нейромультивита в комплексную терапию болевого синдрома позволяет достичь более выраженного действия при одновременном применении с НПВП, уменьшить длительность эпизода боли и длительность терапии, сократить частоту возникновения рецидива.
Особого внимания заслуживает препарат Нейродикловит, содержащий в 1 капсуле с модифицированным высвобождением 50 мг диклофенака натрия, 50 мг тиамина гидрохлорида, 50 мг пиридоксина гидрохлорида и 250 мкг цианокобаламина. Препарат назначают в дозе 1–3 капсулы в сутки на протяжении 1–2 нед.
Использование комбинации витаминов В1, В6, В12 и диклофенака позволяет достигать более выраженного анальгезирующего эффекта, при этом может быть уменьшена длительность терапии, что подтверждается данными ряда клинических исследований [7, 11, 18, 30, 43], включая многоцентровые двойные слепые рандомизированные исследования [37]. При комбинированной терапии острота боли по субъективному ощущению больных достоверно уменьшается раньше, чем при монотерапии НПВП. При комбинации НПВП с витаминами группы В можно снизить дозу НПВП [4, 6, 18, 30, 43]. В нескольких клинических исследованиях с использованием комплекса витаминов В как адъювантной терапии при назначении диклофенака [37, 39, 43] обезболивающий эффект подтверждался не только уменьшением интенсивности боли по визуально-аналоговой шкале, но и нормализацией у больных ночного сна и улучшением качества жизни.
Таким образом, наиболее адекватной и оптимальной терапией при герпетическом поражении периферической нервной системы в дополнение к противовирусным препаратам является назначение с первых дней заболевания комплекса: НПВП + витамины В1, В6, В12 (Нейродикловит), а при появлении нейропатической боли – использование комплекса: антидепрессант или антиконвульсант + витамины В1, В6, В12 (Нейромультивит), а также нейропротективных средств.

Литература
1. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. В.Л. Голубева. М.: МЕДпресс-информ, 2010. 330 с.
2. Бурчинский С.Г. Возможности комплексной нейротропной фармакотерапии при нейропатических и невралгических синдромах // Здоровье Украины. 2009. № 4. С. 14–15.
3. Данилов А.Б. Алгоритм диагностики и лечения боли в нижней части спины с точки зрения доказательной медицины // Атмосфера. Нервные болезни. 2010. № 4. С. 11–18.
4. Данилов А.Б. Витамины группы В в лечении болевых синдромов // Трудный пациент. 2010. № 12. С. 1–8.
5. Данилов А.Б. Лечение острой боли в спине: витамины группы «В» или НПВП? // РМЖ. 2010. Специальный выпуск «Болевой синдром». С.35–39.
6. Данилов А.Б. Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики? // РМЖ. 2008. Специальный выпуск «Болевой синдром». С. 35–39.
7. Зудин А.М., Багдасарян А.Г. Опыт лечения постишемических невритов у больных хронической критической ишемией нижних конечностей // Фарматека. 2009. № 7. С. 70–72.
8. Иммаметдинова Г.Р., Чичасова Н.В. Вольтарен в практике ревматолога // РМЖ. 2007. № 15. С. 1987–1991.
9. Каратеев А.Е., Насонов Е.Л. НПВП-ассоциированная патология ЖКТ: реальное состояние дел в России // РМЖ. 2006. №15. С. 1073–1078.
10. Корсунская И.М. Опоясывающий лишай // РМЖ. 1998. № 6.
11. Красивина И.Г. и др. Применение фиксированной комбинации диклофенака с витаминами группы B при остеоартрозе коленных суставов // Фарматека. 2011. № 5. С. 86–90.
12. Львов Н.Д. Герпесвирусы человека – системная, интегративная, лимфопролиферативная иммуноонкопатология // РМЖ. 2012. № 22. С. 1133–1138.
13. Насонов Е.Л., Каратеев А.Е.Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации // РМЖ. 2006. № 25. С. 1769–1778.
14. Опоясывающий герпес/ Под ред. А.А. Кубановой. М.: ДЭКС-ПреСС, 2010. 24 с.
15. Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А.Эффективность витаминов группы В при лечении болевых синдромов // РМЖ. 2010. № 16. С.1014–1017.
16. Таха Т.В. Опоясывающий герпес: клиника, диагностика, принципы терапии // РМЖ. 2012. № 34. С. 1644–1648.
17. Цукер М.Б. Поражения нервной системы, вызываемые вирусами группы герпеса // Клин. медицина. 1976. Т. 54. № 9. С. 9097.
18. Bruggemann G., Koehler C.O., Koch E.M. Results of a double-blind study of diclofenac + vitamin B1, B6, B12 versus diclofenac in patients with acute pain of the lumbar vertebrae. A multicenter study // Klin. Wochenschr. 1990. Vol. 68, №.2. P. 116–120.
19. Cannon C.P. Cardiovascular outcomes with etoricoxib and diclofenac in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis in the Multinational Etoricoxib and Diclofenac Arthritis Long-term (MEDAL) programme: a randomised comparison // Lancet. 2006. Vol. 368. № 9549. P. 1771–1781.
20. Caram-Salas N.L. et al. Antinociceptive synergy between dexamethasone and the B vitamin complex in a neuropathic pain model in the rat // Proc. West. Pharmacol. Soc. 2004. Vol. 47. P. 88–91.
21. Caram-Salas N.L. et al. Thiamine and cyanocobalamin relieve neuropathic pain in rats: synergy with dexamethasone // Pharmacol. 2006. Vol. 77. №2. P. 53–62.
22. Carey T. et al. Acute severe low back pain. A population-based study of prevalence and care-seeking // Spine. 1996. Vol. 21. P. 339–344.
23. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination. Symptomatic treatment of painful diseases of the peripheral nervous system with a combination preparation of thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin // Fortschr Med. 1992. Vol. 110. №29. P. 544–548.
24. Franca D.S. et al. B vitamins induce an antinociceptive effect in the acetic acid and formaldehyde models of nociception in mice // Eur. J. Pharmacol. 2001. Vol. 421. № 3. P. 157–164.
25. Granados-Soto V. et al. Effect of diclofenac on the antiallodinic activity of vitamin B12 in a neuropathic pain model in the rat // Proc. West. Pharmacol. Soc. 2004. Vol. 47. P. 92–94.
26. Hosseinzadeh H. et al. Anti-nociceptive and anti-inflammatory effects of cyanocobalamin (vitamin B12) against acute and chronic pain and inflammation in mice // Arzneimittelforschung. 2012. Vol. 62, № 7. P. 324–329.
27. Jolivalt C.G. et al. B vitamins alleviate indices of neuropathic pain in diabetic rats // Eur. J. Pharmacol. 2009. Vol. 612. № 1–3. P. 41–47.
28. Jurna I. Analgesic and analgesia-potentiating action of B vitamins // Schmerz. 1998. Vol. 12. № 2. P. 136–141.
29. Jurna I., Reeh P.W. How useful is the combination of B vitamins and analgesic agents? // Schmerz. 1992. Vol. 3. P. 224–226.
30. Kuhlwein A., Meyer H.J., Koehler C.O. Reduced diclofenac administration by B vitamins: results of a randomized double-blind study with reduced daily doses of diclofenac (75 mg diclofenac versus 75 mg diclofenac plus B vitamins) in acute lumbar vertebral syndromes // Klin. Wochenschr. 1990. Vol. 68. № 2. P. 107–115.
31. Lee D.H. et al Herpes zoster laryngitis accompanied by Ramsay Hunt syndrome // J. Craniofac. Surg. 2013. Vol. 24. № 5. P. 496–498.
32. Loncar Z. et al. Quality of pain in herpes zoster patients // Coll. Antropol. 2013. Vol. 37. № 2. P. 527–530.
33. McElveen W.A. Postherpetic neuralgia differential diagnoses // http://emedicine.medscape.com/ article/1143066-overview. Accessed 11 May 2011.
34. Nalamachu S., Morley-Forster P. Diagnosing and Managing Postherpetic Neuralgia // Drugs Aging. 2012. Vol. 29. P. 863–869.
35. Tontodonati M. et al Post-herpetic neuralgia // Intern. J. General Med. 2012. Vol. 5. P. 861–871.
36. Haug A. et al. Recurrent polymorphonuclear pleocytosis with increased red blood cells caused by varicella zoster virus infection of the central nervous system: Case Report and Review of the Literature // J. Neurol. Sci. 2010. Vol. 292. № 1–2. P. 85–88.
37. Mibielli M.A. et al. Diclofenac plus B vitamins versus diclofenac monotherapy in lumbago : the DOLOR study // Curr. Med. Res. Opin. 2009. Vol. 25. P. 2589–2599.
38. Mixcoatl-Zecuatl T. et al. Synergistic antiallodynic interaction between gabapentin or carbamazepine and either benfotiamine or cyanocobalamin in neuropathic rats // Methods Find. Exp. Clin. Pharmacol. 2008. Vol. 30. № 6. P. 431–441.
39. Perez–Florez E. et al. Combination of Diclofenac plus B vitamins in acute pain after Tonsillectomy: a pilot study // Proc. West. Pharmacol. 2003. Vol. 46. P. 88–90.
40. Reyes-Garcia G. et al. Mechanisms of analgesic action of B vitamins in formalin-induced inflammatory pain // Proc. West. Pharmacol. Soc. 2002. Vol. 45. P. 144–146.
41. Reyes-Garcia G. et al. Oral administration of B vitamins increases the antiallodynic effect of gabapentin in the rat // Proc. West. Pharmacol. Soc. 2004. Vol. 47. P. 76–79.
42. Rocha-Gonzalez H.I. et al. B vitamins increase the analgesic effect of diclofenac in the rat // Proc. West. Pharmacol. Soc. 2004. Vol. 47. P. 84–87.
43. Vetter G. et al. Shortening diclofenac therapy by B vitamins. Results of a randomized double-blind study, diclofenac 50 mg versus diclofenac 50 mg plus B vitamins, in painful spinal diseases with degenerative changes // Z. Rheumatol. 1988. Vol. 47. № 5. P. 351–362.
44. Wang Z.B. et al. Thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin and their combinatuin inhibit thermal, but not mechanical hyperalgesia in rats with primary sensory neuron loss // Pain. 2005. Vol. 114. P. 266–277.
45. Yawn B.P., Gilden D. The global epidemiology of herpes zoster // Neurology. 2013. Vol. 81. № 10. P. 928–930.

.

Опоясывающий лишай (Herpes zoster)

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Опоясывающий лишай (Herpes zoster): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Опоясывающий лишай – инфекционное заболевание, возбудитель которого (вирус герпеса 3-го типа) вызывает также ветряную оспу.

Поскольку вирус, проникая в чувствительные нервные окончания, встраивается в генетический аппарат нервных клеток, удалить его из организма невозможно. У переболевших ветряной оспой вирус переходит в латентное (неактивное) состояние.

При ослаблении иммунитета вирус активизируется, поражая кожные покровы. Болезнь чаще развивается у пожилых и у лиц с иммунодефицитными состояниями.

Причины заболевания

Вирус передается от больного ветряной оспой или опоясывающим лишаем контактным или воздушно-капельным путем. Человек, который при этом заражается первично (чаще всего ребенок), заболевает ветряной оспой. Проникая через слизистые оболочки в кровь и лимфу, вирус достигает нервных клеток, где начинает размножаться. После выздоровления вирус пожизненно сохраняется в организме, чаще находясь в неактивном состоянии. Пробуждение инфекции связано с ослаблением иммунитета, вызванном переохлаждением, длительным приемом стероидных гормональных препаратов, иммуносупрессией (после трансплантации), химио- и лучевой терапией, а также общим снижением иммунитета у пациентов с заболеваниями крови, онкологическими и вирусными болезнями. Очень тяжело протекает опоясывающий лишай у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Классификация опоясывающего лишая

Клиническая картина опоясывающего герпеса складывается из кожных проявлений и неврологических расстройств. Различают типичную и атипичную формы заболевания. При атипичной форме возможно стертое течение болезни, при котором в очагах гиперемии развиваются папулы, которые не трансформируются в пузырьки.

При опоясывающем герпесе распространение патологического процесса соответствует определенному участку кожи и не пересекает анатомической средней линии туловища. У большинства пациентов появлению сыпи предшествует чувство жжения или зуда в определенном участке кожи, а также боль, которая может быть колющей, пульсирующей, стреляющей, носить приступообразный или постоянный характер. У ряда больных болевой синдром сопровождается общими системными воспалительными проявлениями: лихорадкой, недомоганием, миалгиями, головной болью.

Инфицирование центральной нервной системы и поражение мозговых оболочек может давать менингеальную, энцефальную (симптомы свидетельствуют о поражении вирусом головного и/или спинного мозга и мозговых оболочек) или смешанную формы опоясывающего лишая. Если инфекция распространяется по ходу глазного нерва, развивается офтальмогерпес.

При появлении высыпания по всей поверхности кожи и на паренхиматозных органах (например, печени, почках) развивается генерализованная форма опоясывающего лишая. Другая разновидность опоясывающего лишая – геморрагическая. Характерным признаком служит кровянистая жидкость внутри пузырьков.

Симптомы опоясывающего лишая

Начало болезни сопровождается общей интоксикацией, недомоганием и лихорадкой. Возможны тошнота и рвота. Лимфатические узлы увеличиваются.

Появляются выраженные боли по ходу пораженного нерва, которые могут быть постоянными, но чаще носят приступообразный зудящий характер, усиливаясь в ночное время.

Их, как правило, провоцируют любые раздражители: прикосновение к коже, холод, движение. Некоторые пациенты жалуются на потерю чувствительности на отдельных участках кожи, которая может сочетаться с усилением болевой реакции. Иногда болевой синдром при отсутствии высыпаний на коже может напоминать стенокардию, инфаркт миокарда, почечную колику или панкреатит. Период невралгии, предшествующий высыпаниям, продолжается до 7 дней. Затем на одной стороне тела появляются узелки, из которых формируются пузырьки с прозрачным содержимым, которое постепенно мутнеет. По прошествии 3-7 дней большая часть пузырьков засыхает с образованием желто-бурых корочек. При травмировании пузырьков обнажаются ярко-красные язвочки. После заживления язвочек на коже остаются небольшие струпья или рубцы.

Чаще всего сыпь и боль отмечаются в области ребер, поясницы и крестца, реже – по ходу ветвей тройничного, лицевого и ушного нерва и на конечностях.

В редких случаях поражаются слизистые оболочки.

Диагностика опоясывающего лишая

Поставить диагноз можно после осмотра и опроса пациента. Врач обращает внимание на характер высыпаний (локализованный и односторонний), вид пузырьков и жалобы на зудящую жгучую боль. Сложнее выявить атипичную форму опоясывающего лишая. При стертой форме боль и другая неврологическая симптоматика могут отсутствовать. При неврогенных нарушениях до появления высыпаний поставить диагноз можно на основании результатов лабораторных анализов. При этом используют гистологическое исследование, а также выделяют вирус в культуре клеток. Быстро подтвердить герпетическую природу высыпаний помогает тест Цанка: в соскобе материала, взятого с основания пузырька, обнаруживают гигантские многоядерные клетки. Однако этот тест не дает возможности определить тип герпеса. Применяют также методы иммуноферментного анализа и непрямой иммунофлуоресцентной реакции. В последнее время диагностику вирусных инфекций проводят с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).


К каким врачам обращаться

В зависимости от первичной симптоматики пациенты с опоясывающим лишаем могут обращаться к различным специалистам. Однако в первую очередь стоит отправиться к терапевту для осмотра и получения направлений на анализы. При появлении ограниченных, локализованных кожных высыпаний и отсутствии болевой симптоматики необходимо обратиться к дерматологу для проведения дифференциальной диагностики рожистого воспаления (вызываемого бактериями), экземы и т. д. При выраженном болевом синдроме, двигательных расстройствах необходима консультация невролога. При поражении глаз, болях при движении глазных яблок требуется консультация офтальмолога. Генерализованная форма герпеса часто требует госпитализации и объединенных усилий иммунолога, невролога и дерматолога.

Лечение при опоясывающем лишае

При любой локализации высыпаний в первую очередь назначают противовирусные средства (препарат, кратность введения и дозировку определяет лечащий врач!).

Особенно эффективно их действие в первые 72 часа от начала клинических проявлений.

При наличии сильного болевого синдрома врач может рекомендовать противовоспалительную терапию. Однако при этом необходимо учитывать противопоказания (например, хронические заболевания, такие как артериальная гипертензия, сахарный диабет, эрозивные поражения кишечника, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки). Если эффект от анальгетиков отсутствует, врач может назначить препараты с центральным анальгетическим действием (часто они отпускаются по рецепту) и невральные блокады. Наружное (местное) лечение необходимо для устранения воспаления и предупреждения инфицирования кожи другими агентами (например, бактериями). При эрозивных формах опоясывающего лишая на пораженные участки наносят кремы и мази, обладающие антибактериальным действием.

Врач также может рекомендовать лечение, направленное на повышение иммунитета, например, прием витаминов (в частности, группы В).

Осложнения

При вскрытии пузырьков возможно присоединение вторичной инфекции (бактериальное инфицирование кожи), которое сопровождается повышением температуры и общей интоксикацией.

К типичным осложнениям опоясывающего лишая относятся невриты, парезы и параличи чувствительных и двигательных нервов.

Постгерпетическая невралгия трудно поддается лечению.

Глазная форма герпеса может привести к кератиту (воспалению роговицы), реже – к ириту (воспалению радужной оболочки глаза) или глаукоме (повышению внутриглазного давления). Кроме того, возможно развитие неврита зрительного нерва, иногда с последующей его атрофией и слепотой. При поражении ветви глазодвигательного нерва развивается птоз (опущение верхнего века). Иногда пациенты жалуются на нарушение слуха, поражение вестибулярного аппарата, в тяжелых случаях – на параличи и парезы органов полости рта. Кроме того, пациенты могут отмечать шум в ушах или повышенную чувствительность к звукам. Поражение пояснично-крестцовых нервных узлов иногда приводит к задержке мочеиспускания, запорам или поносам. У пациентов со значительно ослабленным иммунитетом (при ВИЧ-инфекции, онкологических заболеваниях) опоясывающий лишай часто протекает в генерализованной форме и осложняется менингитом, энцефалитом или менингоэнцефалитом.

Профилактика опоясывающего лишая

Поскольку опоясывающий лишай вызывает то же возбудитель, что и ветряной оспы, в основе профилактики заболевания будут лежать те же меры, что и при ветрянке.

Для предотвращения распространения инфекции необходима изоляция больного, которая длится до 5 дней со момента появления последнего элемента сыпи.

За лицами, контактировавшими с больным ветряной оспой, наблюдают в течение 21 дня. В качестве экстренной профилактики используют активную (вакцинация) и пассивную (введение иммуноглобулина) иммунизацию. Вакцинацию проводят детям старше 12 месяцев и взрослым, не имеющим противопоказаний, в первые 72-96 часов после вероятного контакта с больным ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Пассивная иммунизация противоветряночным иммуноглобулином показана лицам с низким иммунитетом, имеющим противопоказания к прививкам, беременным, детям до 12 месяцев и новорожденным, матери которых заболели ветряной оспой в течение 5 дней до рождения ребенка. Введение иммуноглобулина также проводят в течение 72-96 часов после контакта с больным ветряной оспой или опоясывающим лишаем.

Список литературы

  1. Герпес опоясывающий: Клинические рекомендации. МЗ РФ. 2016.
  2. Постановление Главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 05.02.2018 № 12 об утверждении СП 3.1.3525-18 «Профилактика ветряной оспы и опоясывающего лишая». 2018.
ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.


Информация проверена экспертом

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы - 19 лет

лечение и диагностика причин, симптомов в Москве

Описание и причины постгерпетической боли

Постгерпетическая боль (или постгерпетическая невралгия) возникает в результате перенесенной инфекции опоясывающего лишая, вызванного вирусом Herpes Zoster. Когда вирус попадает в организм впервые, он вызывает ветряную оспу, но после выздоровления не исчезает, а циркулирует в организме пожизненно и может реактивироваться при ослаблении иммунитета (ВИЧ инфекция, прием иммунодепрессантов, старение организма).

ирус поражает спинальные ганглии и черепно-мозговые нервы. Клинически болезнь проявляется болью вдоль пораженного дерматома (участка кожи, иннервируемого инфицированным нервом), нарушением чувствительности, пузырьковыми высыпаниями на эритематозном фоне. Чаще всего боль проходит после стихания болезни, но в некоторых случаях сохраняется персистентно.

Боль может быть разного характера:

  • постоянная, не стихающая, жгучая, тянущая, давящая,
  • «стреляющая»,
  • жжение, возникающее при прикосновении к пораженному участку.

Диагностика боли

Диагноз постгерпетической невралгии ставится на основании жалоб пациента, анамнеза и клинической картины. Для подтверждения проводится ПЦР для обнаружения ДНК вируса герпеса.

Лечение боли при постгерпетической невралгии производится по следующим направлениям:

Боль при постгерпетической невралгии изматывает пациентов и снижает качество жизни. Длительно существующий болевой синдром становится причиной депрессии, тревоги, снижения концентрации внимания, снижения массы тела, ограничения физической и социальной активности. Необходимо не терпеть боль, а своевременно и эффективно лечить ее.

Лечение постгерпетической невралгии производится по следующим направлениям:
  • консервативная терапия (введение лекарственных средств общего и местного воздействия)
  • инвазивные методы (эпидуральные блокады, радиочастотная денервация (РЧД) спинномозгового корешка)
  • вспомогательные методы (лечебная физкультура, физиотерапия, мануальная терапия)

Консервативная терапия

Для каждого пациента подбирается индивидуальная схема обезболивающей терапии, исходя из причин заболевания, особенностей болевого синдрома, возможных противопоказаний и лекарственного взаимодействия. На протяжении всего лечения схема консервативной терапии корректируется в зависимости от клинической ситуации.

Чаще всего применяются лидокаиновые пластыри, обеспечивающие долгосрочное равномерное поступление анестетика в очаг боли. Также, используются пластыри с капсаицином - веществом, полученным из острого перца, которое блокирует болевые рецепторы на срок до трех месяцев после одного применения.

Из препаратов системного воздействия применяются антиконвульсанты и антидепрессанты. Эти препараты способны блокировать проведение болевого импульса или снижать восприятие боли в головном мозге. Вещества имеют множество побочных эффектов, и их применение должно строго регламентироваться врачом. В сложных случаях назначаются наркотические анальгетики.

Инвазивные методы

Эпидуральная блокада блокада

Введение анестетика производится в пространство над твердой оболочкой спинного мозга. Происходит блокирование нервного импульса по корешкам спинного мозга. Блокада не только снимает боль, но и способствует расслаблению мышц, нормализации кровотока и улучшению трофики тканей.

Радиочастотная денервация (РЧД) спинномозгового корешка

Радиочастотная денервация (РЧД) - современный и безопасный нехирургический метод, подходящий пациентам, для которых малоэффективны или невозможны другие методы лечения.

Данная методика используется при неэффективности лекарственной консервативной терапии - когда обезболивающие препараты, даже самые мощные, помогают недостаточно или не могут быть назначены из-за побочных действий.

Как проводится радиочастотная денервация спинномозгового корешка

После стандартного осмотра специалистом-алгологом, дополнительного обследования и диагностики в случае необходимости, принимается решение о проведении радиочастотной денервации.

  • Процедура выполняется амбулаторно. В стерильных условиях врач под контролем рентгена проводит специальные иглы в область задней (чувствительной) вести спинномозгового корешка. После того, как врач убеждается, что кончик иглы находится строго в нужном месте, вводится местный анестетик, чтобы денервация прошла безболезненно. После этого через канал иглы вводится тонкий электрод, который подключается к радиочастотному генератору и кончик иглы нагревается до заданной температуры. Пациент, как правило, не испытывает при этом дискомфорта, самым болезненным моментом процедуры является обычный укол.
  • В некоторых случаях сначала выполняется лечебно-диагностическая блокада для того чтобы определить, насколько методика будет эффективна для данного конкретного случая. В стерильных условиях под контролем рентгенографической системы иглы прецизионно устанавливаются к спинновозговому корешку. Для уменьшения дискомфорта все манипуляции проводятся с применением местной анестезии. После установки игл вводят небольшое количество анестетика, прерывая болевую импульсацию из пораженного участка.

Лечение постгерпетической невралгии в Москве в клинике ЦКБ РАН

Постгерпетическая невралгия (ПГН) – самое частое осложнение герпесвирусной инфекции, особенно у пожилых  людей и у пациентов со сниженным иммунитетом. Это осложнение наблюдается у 50% больных старше 60 лет.

К основным факторам риска возникновения ПГН относят: возраст, женский пол, интенсивная и тяжесть боли в продромальном периоде, серьезность острых кожных высыпаний. Все эти факторы находятся во взаимосвязи, поэтому пациенты 50 лет и старше в большинстве случаев испытывают тяжелую, нестерпимую боль и значительные кожные высыпания, что гораздо чаще приводит к развитию ПГН. Постгерпетическая невралгия занимает третье место по частоте встречаемости среди различных типов невропатической боли и уступает только болям в нижней части спины и диабетической невропатии.

При опоясывающем герпесе выделяют три фазы боли: 1. Острая боль (острая герпетическая невралгия) — первые 30 дней после появления высыпаний; 2. Подострая герпетическая невралгия — боль, сохраняющаяся от 1 до 3 месяцев; 3. Постгерпетическая невралгия (ПГН) — боль, сохраняющаяся спустя 120 дней и более от появления высыпаний. Высыпания при Herpes zoster (опоясывающий лишай) чаще всего локализуются на туловище и голове, реже на руках и ногах. Период высыпаний и невралгический период сопровождается множеством соматосенсорных расстройств, включая дизестезию (неприятные патологические ощущения, которые могут быть спонтанными или вызванными), аллодинию (боль, возникает в ответ на безболевой стимул, например, легкое прикосновение) и гипералгезию (возникновение избыточной по интенсивности боли в ответ на обычный болевой раздражитель). Постгерпетическая невралгия сопровождается нарушением аппетита и сна, эмоциональными расстройствами, астенией.

Лечебная тактика при herpes zoster включает два основных направления: 1. противовирусная терапия; 2. купирование невропатической боли, как в острый период заболевания, так и в стадии постгерпетической невралгии.
Противовирусная терапия — наиболее широко используемый и обязательный компонент в лечении острого периода herpes zoster. Важно, что противовирусное лечение проявляет наивысшую активность, если оно начато в течение 72 часов от начала герпетических высыпаний. На этапе высыпаний оптимально парентеральное введение препаратов, которое требует нахождения больного в стационаре и постоянного врачебного контроля. Совместно с медикаментозной терапией назначается иглорефлексотерапия, физиотерапия. 

Лечение опоясывающего лишая, запись на прием в Нижнем Новгороде

Она сопровождается болевыми приступами в местах иннервации нервов, ганглии которых были поражены. Это могут быть боли в грудном отделе позвоночника, в пояснице, в нижней челюсти и т.д. Такие пациенты вновь нуждаются в консультации врача-невролога для лечения невралгии.

Опоясывающий лишай: дерматологическая или неврологическая проблема?

Первое место среди проявлений опоясывающего герпеса занимают поражения именно нервной системы: болевой синдром, нарушения чувствительности, в некоторых случаях и двигательные нарушения в виде парезов. Безболезненное течение опоясывающего герпеса встречается довольно редко. Поэтому люди с проявлениями опоясывающего герпеса являются пациентами врачей-неврологов. Сыпь является временным косметическим дефектом, бесследно исчезающим после выздоровления, а вот болевой синдром и нарушения чувствительности должны быть купированы для облегчения состояния больного. Помимо этого, как было сказано выше, часть пациентов заново обращаются к неврологам с повторным болевым синдромом вследствие постгерпетической невралгии после выздоровления.

Диагностика и лечение опоясывающего лишая

Диагностика основывается на данных анамнеза и клинического исследования. Проводится неврологический осмотр для выявления локализации поражения. Лечение опоясывающего лишая требует комплексного подхода и должно быть начато как можно раньше. Лечение опоясывающего герпеса включает:

  • противовирусную терапию по показаниям;
  • противовоспалительное лечение;
  • купирование болевого синдрома.

Раннее начало лечения помогает избежать осложнений опоясывающего лишая, включая постгерпетическую невралгию, как наиболее часто возникающее.

Лечится опоясывающий герпес в амбулаторных условиях. Госпитализации не требует.

Диагностика и лечение опоясывающего лишая в Нижнем Новгороде

Диагностика и лечение опоясывающего лишая в Нижнем Новгороде проводится в Клинике неврологии и эпилептологии ТОНУС ЛАЙФ.

Энцефалит, простой герпес - NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

СТАТЬИ

McJunkin JE, et al. Кросс-энцефалит у детей. N Engl J Med. 2001; 11: 801-807.

Maertzdorf J, et al. Вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1) вызвал ретинит после энцефалита простого герпеса: показания для передачи ВПГ-1 от мозга к глазу. Энн Нейрол. 2000; 48: 936-39.

Sauerbrei A, et al. Вирусологическая диагностика энцефалита простого герпеса.J Clin Virol. 2000; 17: 31-36.

Гарсиа де Тена Дж. И др. Значение полимеразной цепной реакции в спинномозговой жидкости для диагностики герпетического энцефалита: сообщение о 2 случаях и обзор литературы. An Med Interna. 2000; 17: 81-83.

Чан П.К. и др. Применение валацикловира внутрь у 12-летнего мальчика с энцефалитом простого герпеса. Гонконгский медицинский журнал, 2000; 6: 119-21.

Garcia-Barragan N, et al. Необычное проявление герпетического энцефалита. Rev Neurol. 2000; 30: 441-44.

Pavone P, et al. Ранний рецидив герпетического энцефалита. Клинические и терапевтические последствия. Минерва Педиатр. 1999; 51: 395-98.

Ito Y, et al. Обострение энцефалита простого герпеса после успешного лечения ацикловиром. Clin Infect Dis. 1999; 30: 185-87.

Kaplan CP, et al. Когнитивные результаты после неотложного лечения острого герпетического энцефалита ацикловиром. Brain Inj. 1999; 13: 935-41.

Levitz RE. Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса: обзор.Сердце легкое. 1998; 27: 209-12.

McGrath N, et al. Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, леченный ацикловиром: диагностика и отдаленные результаты. J Neurol Neurosug Psychiatry. 1997; 63: 321-26.

Hokkanen L, et al. Когнитивное восстановление вместо снижения после острого энцефалита: проспективное последующее исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997; 63: 222-27.

Paillard C, et al. Рецидив герпетического энцефалита. Arch Pediatr. 1999; 6: 1081-85.

Foucher A, et al. Герпетический энцефалит: элементы прогноза у взрослых и детей (49 случаев).Rev Electroencephalogr Neurophysiol Clin. 1985; 15: 185-93.

Тейлор В.Б. и др. Инфекция глаз, вызванная вирусом простого герпеса 1 типа: профилактика острого герпетического энцефалита путем системного введения вирусспецифических антител. J Infect Dis. 1979; 140: 534-40.

Герпесвирусные инфекции нервной системы

  • 1

    Лейкман Ф.Д. и Уитли Р.Дж. (1995) Диагностика энцефалита простого герпеса: применение полимеразной цепной реакции к спинномозговой жидкости у пациентов, подвергшихся биопсии головного мозга, и корреляция с заболеванием.Группа совместных противовирусных исследований Национального института аллергии и инфекционных заболеваний. J Infect Dis 171 : 857–863

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 2

    Weil AA и др. . (2002) Пациенты с подозрением на герпетический энцефалит: переосмысление первоначального отрицательного результата полимеразной цепной реакции. Clin Infect Dis 34 : 1154–1157

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 3

    Westmoreland BF (1987) ЭЭГ при воспалительных процессах головного мозга.В Электроэнцефалография: основные принципы, клиническое применение и связанные области , edn 2, 259–273 (Eds Niedermeyer E and Lopes da Silva FH) Балтимор-Мюнхен: Урбан и Шварценберг

    Google Scholar

  • 4

    Smith JB et al . (1975) Отличительный клинический профиль ЭЭГ при энцефалите простого герпеса. Mayo Clin Proc 50 : 469–474

    CAS PubMed Google Scholar

  • 5

    Циммерман RD и др. .(1980) КТ в ранней диагностике герпетического энцефалита. Am J Radiol 134 : 61–66

    CAS Google Scholar

  • 6

    Schroth G и др. . (1987) Ранняя диагностика энцефалита простого герпеса с помощью МРТ. Неврология 37 : 179–183

    Статья CAS PubMed Google Scholar

  • 7

    Bastian FO et al .(1972) Herpesvirus hominis: выделение из ганглия тройничного нерва человека. Наука 178 : 306–307

    Статья CAS PubMed Google Scholar

  • 8

    Baringer JR и Swoveland P (1973) Извлечение вируса простого герпеса из ганглиев тройничного нерва человека. N Engl J Med 288 : 648–650

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 9

    Уоррен К.Г. и др. .(1978) Латентный период вируса простого герпеса у пациентов с рассеянным склерозом, лимфомой и здоровых людей. IARC Sci Publ 765–768

  • 10

    Bustos DE and Atherton SS (2002) Выявление вируса простого герпеса типа 1 в цилиарных ганглиях человека. Invest Ophthalmol Vis Sci 43 : 2244–2249

    PubMed Google Scholar

  • 11

    Mahalingam R et al . (1992) Локализация ДНК вируса простого герпеса и вируса ветряной оспы в ганглиях человека. Ann Neurol 31 : 444–448

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 12

    Fraser NW и др. . (1981) ДНК простого герпеса 1 типа в ткани мозга человека. Proc Natl Acad Sci USA 78 : 6461–6465

    Статья CAS PubMed Google Scholar

  • 13

    Sawtell NM (1997) Всесторонняя количественная оценка латентности вируса простого герпеса на уровне отдельных клеток. J Virol 71 : 5423–5431

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 14

    Cohrs RJ и др. . (2000) Анализ отдельных ганглиев тройничного нерва человека на латентные нуклеиновые кислоты вируса простого герпеса типа 1 и вируса ветряной оспы с использованием ПЦР в реальном времени. J Virol 74 : 11464–11471

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 15

    Vrabec JT и Alford RL (2004) Количественный анализ вируса простого герпеса в ганглиях черепных нервов. J Нейровирол 10 : 216–222

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 16

    Rock DL и Fraser NW (1985) ДНК скрытого вируса простого герпеса типа 1 содержит две копии области соединения ДНК вириона. J Virol 55 : 849–852

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 17

    Стивенс Дж. Г. и др. .(1987) РНК, комплементарная мРНК гена альфа герпесвируса, заметна в латентно инфицированных нейронах. Наука 235 : 1056–1059

    Статья CAS PubMed Google Scholar

  • 18

    Канг В. и др. . (2003) Установление и поддержание латентной инфекции HSV опосредуется правильным сплайсингом первичного транскрипта LAT. Вирусология 312 : 233–244

    Статья CAS PubMed Google Scholar

  • 19

    Идзуми КМ и др. .(1989) Молекулярная и биологическая характеристика вируса простого герпеса 1 типа (HSV-1), специфически удаленного для экспрессии транскрипта, связанного с латентностью (LAT). Microb Pathog 7 : 121–134

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 20

    Perng GC и др. . (2000) Вирус-индуцированный апоптоз нейронов блокируется транскриптом, связанным с латентностью вируса простого герпеса. Наука 287 : 1500–1503

    Статья CAS PubMed Google Scholar

  • 21

    Гупта А и др. .(2006) Антиапоптотическая функция микроРНК, кодируемой транскриптом, связанным с латентностью HSV-1. Nature 442 : 82–85

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 22

    Bourne N et al . (2003) Вакцины с субъединицей гликопротеина D вируса простого герпеса (ВПГ) 2 и защита от генитального ВПГ-1 или ВПГ-2 у морских свинок. J Infect Dis 197 : 542–549

    Артикул Google Scholar

  • 23

    Murakami S et al .(1996) Вирус паралича Белла и простого герпеса: идентификация вирусной ДНК в эндоневральной жидкости и мышцах. Ann Intern Med 124 : 27–30

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 24

    Furuta Y et al . (1992) Скрытый вирус простого герпеса типа 1 в коленчатых ганглиях человека. Acta Neuropathol (Berl) 84 : 39–44

    Статья CAS Google Scholar

  • 25

    Gonzales N et al .(2003) Рецидивирующие дерматомные везикулярные поражения кожи: ключ к диагностике менингита, вызванного вирусом простого герпеса 2. Arch Neurol 60 : 868–869

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 26

    Tedder DG и др. . (1994) Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, как причина доброкачественного рецидивирующего лимфоцитарного менингита. Ann Intern Med 121 : 334–338

    Статья CAS PubMed Google Scholar

  • 27

    Ямамото Л.Дж. и др. .(1991) ДНК вируса простого герпеса типа 1 в спинномозговой жидкости пациента с менингитом Молларета. N Engl J Med 325 : 1082–1085

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 28

    Baringer JR (1974) Выделение вируса простого герпеса из крестцовых узлов человека. New Engl J Med 291 : 828–830

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 29

    Krohel GB et al .(1976) Невропатия простого герпеса. Неврология 26 : 596–597

    Статья CAS PubMed Google Scholar

  • 30

    Morris HH и Peters BH (1974) Рецидивирующий ишиас, связанный с простым герпесом: описание случая. J Neurosurg 41 : 97–99

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 31

    Миллер А.Е. (1980) Избирательное снижение клеточного иммунного ответа на ветряную оспу у пожилых людей. Неврология 30 : 582–587

    Статья CAS PubMed Google Scholar

  • 32

    Oxman MN и др. . (2005) Вакцина для профилактики опоясывающего герпеса и постгерпетической невралгии у пожилых людей. N Engl J Med 352 : 2271–2284

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 33

    Гилден Д.Х. и др. .(2005) Васкулопатия VZV и постгерпетическая невралгия: прогресс и перспективы противовирусной терапии. Неврология 65 : 21–25

    Артикул Google Scholar

  • 34

    Гилден Д.Х. и др. . (1996) Вирус ветряной оспы, причина нарастания и ослабления васкулита: повторный визит в Медицинский журнал Новой Англии, случай 5-1995. Неврология 47 : 1441–1446

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 35

    Гилден Д.Х. и др. .(2002) Два пациента с необычными формами васкулопатии, вызванной вирусом ветряной оспы. N Eng J Med 347 : 1500–1503

    Артикул Google Scholar

  • 36

    Гилден Д.Х. и др. . (1998) Значение противовирусных антител к спинномозговой жидкости в диагностике неврологических заболеваний, вызванных вирусом ветряной оспы. J Neurol Sci 159 : 140–144

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 37

    Sato M и др. .(1979) Опоясывающий лишай верхней челюсти тройничного нерва: вирусологические и серологические исследования. Int J Oral Surg 8 : 149–154

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 38

    Vonsover A и др. . (1987) Обнаружение вируса ветряной оспы-опоясывающего лишая в лимфоцитах гибридизации ДНК. J Med Virol 21 : 57–66

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 39

    Гилден Д.Х. и др. .(1988) Персистенция ДНК вируса ветряной оспы в мононуклеарных клетках крови пациентов с ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Гены вируса 2 : 299–305

    Статья Google Scholar

  • 40

    Махалингам Р и др. . (1995) Сохранение ДНК вируса ветряной оспы у пожилых пациентов с постгерпетической невралгией. Дж Нейровирол 1 : 130–133

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 41

    Schott GC (1998) Запуск постгерпетической невралгии с отсроченным началом. Ланцет 351 : 419–420

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 42

    Vafai A и др. . (1988) Экспрессия мононуклеарных клеток крови вируса ветряной оспы у пациентов с постгерпетической невралгией. Proc Natl Acad Sci 85 : 2767–2770

    Статья CAS PubMed Google Scholar

  • 43

    Гилден Д.Х. и др. .(1994) Zoster sine herpete, клинический вариант. Ann Neurol 34 : 530–533

    Артикул Google Scholar

  • 44

    Terada K и др. . (1998) Обнаружение ДНК вируса ветряной оспы в периферических мононуклеарных клетках пациентов с синдромом Рамзи Ханта или опоясывающим лишаем синуса. J Med Virol 56 : 359–363

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 45

    Ямада С. и др. .(2003) Ипсилатеральный туловищный сенсорный дефицит у пациента с офтальмологическим опоясывающим лишаем sine herpete. Неврология 60 : 1049–1050

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 46

    Хевнер РФ и др. . (2003) Необычная причина боли и опухоли тройничного нерва. Ланцет Neurol 2 : 567–571

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 47

    Гилден Д.Х. и др. .(2003) Хронический ганглионит, вызванный вирусом ветряной оспы, - возможная причина постгерпетической невралгии. Дж Нейровирол 9 : 404–407

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 48

    Quan D et al . (2006) Улучшение постгерпетической невралгии после лечения ацикловиром внутривенно с последующим пероральным валацикловиром. Arch Neurol 63 : 940–952

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 49

    Девлин М.Э. и др. .(1992) Мононуклеарные клетки периферической крови пожилых людей содержат ДНК вируса ветряной оспы. J Infect Dis 165 : 619–622

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 50

    Гилден Д.Х. и др. . (1983) ДНК вируса ветряной оспы в сенсорных ганглиях человека. Nature 306 : 478–480

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 51

    Hyman RW и др. .(1983) РНК вируса ветряной оспы в ганглиях тройничного нерва человека. Ланцет 322 : 814–816

    Артикул Google Scholar

  • 52

    Гилден Д.Х. и др. . (1987) Обнаружение нуклеиновой кислоты вируса ветряной оспы в нейронах нормальных грудных ганглиев человека. Ann Neurol 22 : 377–380

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 53

    Кларк П. и др. .(1995) Конфигурация латентной ДНК вируса ветряной оспы. J Virol 69 : 8151–8154

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 54

    Wood MJ и др. . (1994) Рандомизированное исследование ацикловира в течение 7 или 21 дня с преднизолоном и без него для лечения острого опоясывающего герпеса. N Engl J Med 330 : 896–900

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 55

    Whitley RJ и др. .(1996) Ацикловир с преднизоном и без него для лечения опоясывающего герпеса: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ann Intern Med 125 : 376–383

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 56

    Bennett JL et al . (1996) Острая вегетативная невропатия, связанная с вирусом Эпштейна-Барра. Ann Neurol 40 : 453–455

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 57

    Маджид А и др. .(2002) Миелорадикулит и энцефаломиелорадикулит, вызванные вирусом Эпштейна – Барра. Мозг 125 : 159–165

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 58

    Имаи С и др. . (1993) Геномные последовательности вируса Эпштейна-Барра и специфические антитела в спинномозговой жидкости у детей с неврологическими осложнениями острой и реактивированной ВЭБ-инфекции. J Med Virol 40 : 278–284

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 59

    Lehrnbecher T et al .(1996) Активированные Т-лимфоциты в спинномозговой жидкости пациента с менингоэнцефалитом, связанным с вирусом Эпштейна-Барра. Pediatr Infect Dis J 15 : 631–633

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 60

    Baumgarten E et al . (1994) Опасный для жизни инфекционный мононуклеоз: коррелирует ли он с индуцированной вирусом пролиферацией Т-клеток? Clin Infect Dis 19 : 152–156

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 61

    MacMahon EM и др. .(1991) Вирус Эпштейна-Барра при первичной лимфоме центральной нервной системы, связанной со СПИДом. Ланцет 338 : 969–973

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 62

    Comoli P et al . (2005) Лечение лимфопролиферативного заболевания, связанного с ВЭБ, после трансплантации почки с использованием индивидуализированной схемы, включающей Т-клетки, специфичные для ВЭБ. Am J Transplant 5 : 1415–1422

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 63

    Cohen JI (2000) Инфекция вируса Эпштейна – Барра. N Engl J Med 343 : 481–492

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 64

    Rickinson A and Kieff E (2001) Вирус Эпштейна-Барра. В Virology , edn 4, 2573–2627 (Eds Knipe D et al ). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс

    . Google Scholar

  • 65

    Duchowny M и др. . (1979) Цитомегаловирусная инфекция нервной системы взрослого человека. Ann Neurol 5 : 458–461

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 66

    Шнек С.А. (1965) Невропатологические особенности трансплантации органов человека. I: вероятная цитомегаловирусная инфекция. J Neuropathol Exp Neurol 24 : 415–429

    Артикул Google Scholar

  • 67

    Eidelberg D et al .(1986) Прогрессирующая полирадикулопатия при синдроме приобретенного иммунодефицита. Неврология 36 : 912–916

    Статья CAS PubMed Google Scholar

  • 68

    Mocarski ES Jr и Courcelle CT (2001) Цитомегаловирусы и их репликация. В Virology , edn 4, 2629–2673 (Eds Knipe D et al ). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс

    Google Scholar

  • 69

    Расмуссен L и др. .(2003) Межгенные и внутригенные вариации усложняют молекулярную эпидемиологию цитомегаловируса человека. J Infect Dis 187 : 809–819

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 70

    Стински М.Ф. и др. . (1979) ДНК цитомегаловируса человека: неоднородность и дефектность по размеру в результате серийного пассажа в неразбавленном виде. J Virol 31 : 231–239

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 71

    Хаммель М. и Абекассис М.М. (2002) Модель реактивации ЦМВ с латентного периода. J Clin Virol 25 (Дополнение 2): S123 – S136

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 72

    Froberg MK (2004) ЦМВ убегает! Ann Clin Lab Sci 34 : 123–130

    CAS PubMed Google Scholar

  • 73

    Whitley RJ и др. . (1998) Рекомендации по лечению цитомегаловирусных заболеваний у пациентов со СПИДом в эпоху мощной антиретровирусной терапии. Arch Intern Med 158 : 957–969

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 74

    Dewhurst S (2004) Инфекции центральной нервной системы, вызванные вирусом герпеса человека типа 6 и вирусом герпеса человека типа 7. Герпес 11 (Дополнение 2): S105A – S111A

    Google Scholar

  • 75

    Асано Y и др. .(1990) Фульминантный гепатит со смертельным исходом у младенца с инфекцией вируса герпеса-6 человека. Ланцет 335 : 862–863

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 76

    Portolani M и др. . (2005) Посмертная диагностика энцефалита у 75-летнего мужчины, ассоциированного с человеческим герпесвирусом-6, вариант A. J Med Virol 77 : 244–248

    Статья PubMed Google Scholar

  • 77

    Зерр DM и др. .(2001) Реактивация вируса герпеса человека 6 и энцефалит у реципиентов аллогенного трансплантата костного мозга. Clin Infect Dis 33 : 763–771

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 78

    Wainwright MS и др. . (2001) Лимбический энцефалит, вызванный вирусом герпеса человека 6, после трансплантации стволовых клеток. Ann Neurol 50 : 612–619

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 79

    Кондо К. и др. .(1991) Скрытая инфекция человеческих моноцитов / макрофагов вирусом герпеса 6 человека. J Gen Virol 72 : 1401–1408

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 80

    Kong H и др. . (2003) Вирус герпеса человека 6 типа косвенно усиливает гибель клеток олигодендроцитов. Дж Нейровирол 9 : 539–550

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 81

    Дитрих Дж. и др. .(2004) Инфекция эндемическим вирусом герпеса человека нарушает критические свойства глиальных клеток-предшественников. J Neurosci 24 : 4875–4883

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 82

    Зерр DM и др. . (2002) Эффект противовирусных препаратов на репликацию вируса герпеса 6 человека у реципиентов гемопоэтических стволовых клеток. Clin Infect Dis 34 : 309–317

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 83

    Френкель Н. и др. .(1990) Выделение нового вируса герпеса из человеческих CD4 + Т-клеток. Proc Natl Acad Sci USA 87 : 748–752

    Статья CAS PubMed Google Scholar

  • 84

    Ward KN et al . (2002) Нейроинвазия во время отсроченной первичной инфекции HHV-7 у иммунокомпетентного взрослого с энцефалитом и вялым параличом. J Med Virol 67 : 538–541

    Артикул CAS PubMed Google Scholar

  • 85

    Йошикава Т. и др. .(2003) Менингит, связанный с вирусом герпеса человека 7, и неврит зрительного нерва у пациента после трансплантации аллогенных стволовых клеток. J Med Virol 70 : 440–443

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 86

    Йошикава Т. и др. . (2000) Инвазия вируса герпеса человека 6 и вируса герпеса человека 7 в центральную нервную систему у пациентов с неврологическими признаками и симптомами. Arch Dis Child 83 : 170–171

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 87

    Чанг И и др. .(1994) Идентификация последовательностей ДНК, подобных герпесвирусу, в саркоме Капоши, связанной со СПИДом. Наука 266 : 1865–1869

    Статья CAS PubMed Google Scholar

  • 88

    Montaner S и др. . (2006) Связанный с саркомой герпесвируса Капоши рецептор, связанный с белком G, в качестве терапевтической мишени для лечения саркомы Капоши. Cancer Res 66 : 168–174

    Статья CAS PubMed Google Scholar

  • Радикуломиелит, вызванный вирусом простого герпеса 2 типа, замаскированный под конверсионное расстройство - FullText - Отчеты о случаях в неврологии 2019, Vol.11, № 1

    Аннотация

    Вирус простого герпеса 2 типа (ВПГ-2) является наиболее частой причиной генитального герпеса с распространенностью 20–30% в развитых странах и 80% во всем мире. Помимо неонатального энцефалита и менингита, HSV-2 связан с радикуломиелитом, который проявляется болью, парезом, нарушениями сфинктера, потерей чувствительности или восходящим некротическим миелитом. Мы сообщаем о случае пациента с длительным психиатрическим анамнезом, который обратился с жалобами на боль в нижних конечностях и слабость.МРТ шейного, грудного и поясничного отделов с контрастированием гадолинием и без него не выявила значительного стеноза, нервной компрессии или других аномальных изменений, а МРТ головного мозга с контрастированием гадолинием и без него была нормальной. Первоначальный диагноз - конверсионное расстройство, вызванное множеством психологических стрессоров. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) CSF выявила HSV-2 и лимфоцитарный плеоцитоз, и диагноз радикуломиелита был подтвержден. Ее лечили внутривенно. ацикловир в течение 3 недель, затем валацикловир.Пациентка не достигла улучшения своих симптомов в течение 8 месяцев; однако она сообщила об уменьшении боли и улучшении прочности нижних конечностей к 17 месяцам. Неврологи должны знать о связи между ВПГ-2 и радикуломиелитом, особенно у пациентов с сопутствующими психическими заболеваниями. Распознавание HSV-2 с помощью ПЦР CSF и своевременное лечение ацикловиром может предотвратить разрушительные неврологические последствия.

    © 2019 Автор (ы).Опубликовано S. Karger AG, Базель


    Введение

    Вирус простого герпеса 2 типа (ВПГ-2) является причиной большинства инфекций генитального герпеса. Приблизительно 45 миллионов человек в Соединенных Штатах болеют генитальным герпесом, при этом ежегодно регистрируется около миллиона новых инфекций [1]. Подобно вирусу HSV типа 1 (HSV-1) и вирусу ветряной оспы (VZV), вирус HSV-2 устанавливает латентный период в периферических сенсорных ганглиях и сохраняется в организме хозяина в течение всей жизни [1, 2].Эти инфекции часто реактивируются и приводят к значительной заболеваемости и смертности [2, 3]. Обычно вирус HSV-1 передается в детстве через слизисто-кожные поверхности ротовой полости и в первую очередь вызывает лабиальный герпес, энцефалит и роговичную слепоту [2, 4]. Первичная инфекция HSV-2 часто является причиной менингоэнцефалита у новорожденных, приобретенных через естественные родовые пути, тогда как реактивированный HSV-2 обычно связан с менингитом у взрослых [2, 4, 5]. Радикуломиелит редко встречается при ВПГ-2, особенно у иммунокомпетентных людей [1].

    Конверсионное расстройство, также известное как расстройство с функциональными неврологическими симптомами, определяется как психическое заболевание, при котором признаки и симптомы, влияющие на произвольную моторную или сенсорную функцию, не могут быть объяснены неврологическим или общим заболеванием [6, 7]. Как потенциально обратимый источник инвалидности, эти расстройства часто неправильно диагностируются или правильно диагностируются после длительных задержек [7].

    Здесь мы сообщаем об уникальном случае пациента с ВПГ-2, проявляющимся в виде боли и слабости в нижних конечностях.Мы исследуем ее неврологические признаки и симптомы, а также дифференциальный диагноз в контексте ее психиатрического анамнеза и обсуждаем лечение и долгосрочный прогноз радикуломиелита, вызванного вирусом простого герпеса 2 типа.

    Описание случая

    44-летняя женщина (рост: 5′4 ′ ′ [1,6 м]; вес: 185 фунтов [83,9 кг]; индекс массы тела: 31,75) обратилась в отделение неотложной помощи с жалобами на тяжелую форму. Боль в пояснице и двусторонняя боль и слабость в нижних конечностях. Она заявила, что симптомы начались днем ​​ранее с мышечных спазмов в задней части бедер с обеих сторон и постепенно переросли в неспособность ходить или поднимать ноги.Пациентка изначально приписывала свои симптомы обезвоживанию, поскольку она работала несколько 12-часовых смен подряд в качестве дипломированной медсестры. Она сообщила о некоторой нерешительности при мочеиспускании, хотя отрицала недержание мочи или кишечника, о любых сенсорных нарушениях нижних конечностей или сильных головных болях. Пациентка упомянула несколько факторов стресса, в том числе замужество на следующей неделе с мужчиной, с которым она была ранее замужем, сверхурочная работа, минимальный сон по ночам и долгие поездки на работу. Прошлый анамнез имел важное значение для беспокойства, депрессии и мигрени.Пациент отрицал наличие в анамнезе заболеваний, передающихся половым путем. Двумя годами ранее пациентка была госпитализирована на 24 часа с жалобами на гемипарез справа и боли в груди. Ей поставили диагноз «конверсионное расстройство» из-за психологического стресса.

    Физикальное обследование выявило 1/5 мощности нижних конечностей с обеих сторон, причем дистальная сила больше, чем проксимальная. Ощущение, глубокие сухожильные рефлексы и мышечный тонус нижних конечностей в норме. Отсутствовали атрофия или гипертрофия мышц, ригидность или спастичность, тремор или ненормальные движения.Последовательные МРТ шейного, грудного и поясничного отделов с гадолиниевым контрастом и без него не выявили значительного стеноза, нервной компрессии или другой этиологии ее симптомов. МРТ головного мозга с контрастированием гадолинием и без него была нормальной. Первым впечатлением было конверсионное расстройство, вызванное множественными рабочими и семейными стрессовыми факторами пациента. Она была госпитализирована и лечилась метилпреднизолоном и гидроморфоном.

    Были выполнены люмбальная пункция и панель патогенов спинномозговой жидкости, последняя с использованием мультиплексной вложенной ПЦР с последующим анализом плавления для обнаружения последовательностей нуклеиновых кислот.Чувствительность превышала 95%, а специфичность превышала 99,6%. Панель выявила ВПГ-2 и оказалась отрицательной по крипококковому антигену. В ЦСЖ также наблюдались следующие результаты: глюкоза 90 мг / дл (40–70 мг / дл), белок 55 мг / дл (12–60 мг / дл), WBC 434 / мкл (0–5 / мкл), Эритроциты 9 / мкл (0–2 / мкл), лимфоциты 94% (40–80%) и моноциты 6% (15–45%). Окраска по ЦСЖ / Граму выявила редкие лейкоциты и отсутствие микроорганизмов, а комбинация антитело / антиген ВИЧ-1 и -2 не реагировала. Borrelia burgdorferi антитела (болезнь Лайма), общие антитела к сифилису, основные антитела и поверхностные антигены гепатита B, Chlamydia trachomatis и Neisseria gonorrhoeae - все были отрицательными.Пациенту был поставлен диагноз радикуломиелит, вызванный вирусом простого герпеса 2 типа, выраженный болями в спине и слабостью нижних конечностей с признаками лимфоцитарного плеоцитоза. Она начала лечение ацикловиром в дозе 650 мг каждые 8 ​​часов в течение 3 недель, а затем ей прописали валацикловир.

    Пациентка не достигла улучшения боли в нижних конечностях при осмотре неврологом через 5 и 8 месяцев после появления симптомов. Кроме того, результаты ЦСЖ показали количество лейкоцитов 6 / мкл, белка 33 мг / дл и глюкозы 57 мг / дл через 5 месяцев после первоначальной люмбальной пункции, соответственно.Было обнаружено более 4 олигоклональных полос в спинномозговой жидкости без соответствующих полос в сыворотке, а индекс IgG составил 0,9 [0,3–0,7]. Эти положительные результаты свидетельствовали о воспалительном процессе. Антитело к рецептору аквапорина 4 (AQP4) было отрицательным. Пациентка была осмотрена неврологом через 17 месяцев после появления симптомов, в это время у нее было значительное улучшение диапазона силы движений в нижних конечностях. Минимальная остаточная боль купировалась габапентином, баклофеном и алпразоламом.

    Обсуждение

    Смешанная клиническая и радиологическая картина с сопутствующими психиатрическими данными и результатами исследования спинномозговой жидкости требует тщательного изучения дифференциального диагноза в нашем случае, в частности конверсионного расстройства, синдрома Гийена-Барре (СГБ), радикуломиелита и оптического нейромиелита (NMO). (Таблица 1). Зигмунд Фрейд ввел термин «конверсионное расстройство» и предположил, что симптомы, не объясняемые органическими заболеваниями, отражают бессознательный конфликт [6]. Стрессовые факторы, такие как травма или психологический стресс, проявляются в виде физического дефицита, хотя физическая причина симптомов отсутствует, и пострадавшие не могут контролировать симптомы [6].Общие симптомы конверсии включают слепоту, паралич, дистонию, психогенные неэпилептические припадки, анестезию, затруднения глотания, двигательные тики, затруднения при ходьбе, галлюцинации, анестезию и слабоумие.

    Таблица 1.

    Дифференциальный диагноз, исследование и лечение в данном случае

    GBS, или острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия, характеризуется острым восходящим двигательным парезом, снижением или отсутствием глубоких сухожильных рефлексов, минимальной объективной потерей чувствительности, электрофизиологическими доказательствами демиелинизирующей невропатии и альбумниоцитологической диссоциации спинномозговой жидкости [8].GBS может быть результатом иммунного ответа на предшествующую инфекцию, чаще всего инфекцию Campylobacter jejuni , цитомегаловирус (CMV), вирус Эпштейна-Барра (EPV), Haemophilus influenzae и Mycoplasma pneumonia [9]. IgM-специфические антитела к HSV редко выявляются в GBS [10].

    Инфекция HSV-2 редко ассоциируется с радикуломиелитом, особенно у иммунокомпетентных пациентов [1, 3]. Радикуломиелит HSV-2 поражает корешки поясничных или крестцовых нервов и может вызывать корешковую боль, парестезию, задержку мочи, запор, аногенитальный дискомфорт и слабость в ногах [11, 12].Также может наблюдаться потеря глубоких сухожильных рефлексов нижних конечностей [12]. Дифференциальный диагноз радикуломиелита включает HSV-1, HSV-2, CMV, EBV, VZV и кишечный цитопатогенный сиротский вирус человека [11]. Анализ спинномозговой жидкости, ПЦР и МРТ подтверждают диагноз в случаях пояснично-крестцового радикуломиелита HSV-2 [4, 11, 13]. В спинномозговой жидкости обычно выявляется лимфоцитарный плеоцитоз и незначительное повышение уровня белка в спинномозговой жидкости. Наиболее чувствительным и специфическим методом обнаружения ДНК ВПГ-2 является быстрый анализ полимеразной цепной реакции в режиме реального времени в спинномозговой жидкости и сыворотке.Результаты МРТ включают отек крестцового корешка или нижнего отдела спинного мозга с увеличением и гиперинтенсивностью на Т2-взвешенных изображениях, а также усиление контрастности при острой инфекции. Однако результаты МРТ могут быть отрицательными. Интересно, что несколько вирусных состояний, которые, как известно, вызывают радикуломиелит, могут демонстрировать нормальные МРТ позвоночника, включая HSV-1, HSV-2, VZV, CMV, аденовирус, энтеровирус, вирус Коксаки B и вирус герпеса 6 [14].

    Ацикловир является предпочтительным средством лечения в случаях подтвержденного радикуломиелита, вызванного вирусом простого герпеса 2 типа.Также было показано, что видарабин и кортикостероиды ускоряют улучшение [3, 11]. После эпизода герпетического менингита и радикуломиелита рекомендуется тщательное наблюдение, так как сообщалось, что примерно у 30% пациентов симптомы рецидивируют в течение 1 года [5]. Кроме того, в обзоре Суарес-Кальвет и коллег 13 пациентов с поясничной полирадикулопатией, вызванной ВПГ-1 или ВПГ-2, у 8 (61,5%) пациентов было полное или частичное выздоровление, у 4 (30,8%) не было улучшения и у 1 ( 7.7%) умерли [12]. Количество лейкоцитов у пациентки в нашем случае значительно снизилось с 434 до 6 / мкл в течение 6-недельного периода после подтверждения ВПГ-2, диагностики радикуломиелита и начала приема ацикловира, что свидетельствует о разрешении воспалительных процессов. Она не достигла улучшения своих симптомов в течение 8 месяцев; однако она сообщила об уменьшении боли и улучшении прочности нижних конечностей к 17 месяцам.

    Описанный Эльсбергом в 1931 году синдром Эльсберга характеризуется синдромом конского хвоста и миелитом нижних отделов грудной клетки [11].Это инфекционный синдром, состоящий из острого или подострого двустороннего пояснично-крестцового радикулита, миелита, ограниченного нижним отделом спинного мозга, и острой задержки мочи. Обычно это вызвано реактивацией инфекции HSV-2 в спинномозговых ганглиях. Хотя синдром Эльсберга часто является самоограничивающимся синдромом, он может привести к восходящему некротическому миелиту с летальным исходом в течение нескольких недель у пациентов с ослабленным иммунитетом [11].

    NMO, или болезнь Девича, представляет собой редкое воспалительное и демиелинизирующее аутоиммунное заболевание ЦНС, характеризующееся повторяющимися проявлениями неврита зрительного нерва и продольно распространенного поперечного миелита [15].Наличие в сыворотке антител NMO-IgG / AQP4 подтверждает диагноз NMO.

    Из-за того, что у нашего пациента в анамнезе было документально подтвержденное конверсионное расстройство 2 года назад, изначально рассматривался этот диагноз, и пациент лечился только кортикостероидами и гидроморфоном. Предполагался диагноз СГБ; однако сохраненные у пациента глубокие сухожильные рефлексы нижних конечностей не соответствовали этому демиелинизирующему заболеванию. После подтверждения ВПГ-2 с помощью ПЦР ЦСЖ диагноз радикуломиелита был подтвержден.У нашей пациентки не было классических результатов, связанных с радикуломиелитом, поскольку ее глубокие сухожильные рефлексы были сохранены, а МРТ позвоночника была нормальной. Эти данные наблюдаются не во всех случаях радикуломиелита, вызванного вирусом простого герпеса 2 типа [12, 14]. Мы считаем, что наш случай представляет собой редкий синдром Эльсберга с острым двусторонним радикуломиелитом и аномалиями мочеиспускания. NMO был исключен, поскольку антитело к рецептору AQP4 было отрицательным.

    В заключение, неврологи должны учитывать ВПГ-2 при обращении к пациенту с радикуломиелитом, особенно когда психиатрическая картина конверсионного расстройства убедительна.Хотя МРТ позвоночника может быть отрицательным, важно учитывать инфекционный процесс, который можно вылечить. Ранняя и точная диагностика HSV-2 в сочетании с быстрым введением ацикловира является обязательной для смягчения разрушительных неврологических осложнений, которые могут возникнуть.

    Благодарность

    Мы благодарим Norton Healthcare за их постоянную поддержку.

    Заявление об этике

    Совет по институциональной проверке Университета Луисвилля определил, что наш проект не соответствует определению «Общего правила» исследований на людях и не требует проверки IRB.Номер институционального наблюдательного совета 19.0140. Пациент, описанный в этой статье, предоставил одобрение и информированное согласие.

    Заявление о раскрытии информации

    Авторы не заявляют о конфликте интересов.

    Источники финансирования

    Нет.

    Список литературы

    1. Бергер-младший, Хоуфф С.Неврологические осложнения инфекции вирусом простого герпеса 2 типа. Arch Neurol. 2008 Май; 65 (5): 596–600.
    2. Штайнер И., Беннингер Ф. Последние сведения о герпес-вирусных инфекциях нервной системы. Curr Neurol Neurosci Rep.2013 Декабрь; 13 (12): 414.
    3. Nardone R, Versace V, Brigo F, Tezzon F, Zuccoli G, Pikija S и др.Миелит, вызванный вирусом простого герпеса 2 типа: клинический случай и обзор литературы. Фронт Neurol. 2017 Май; 8: 199.
    4. Бенджамин М.М., Гаммельт К.Л., Заки Р., Афзал А., Слоан Л., Шамим С. Менингит, вызванный вирусом простого герпеса, осложненный восходящим параличом. Proc Bayl Univ Med Cent. 2013 июл; 26 (3): 265–7.
    5. Aurelius E, Forsgren M, Gille E, Sköldenberg B. Неврологическая заболеваемость после менингита, вызванного вирусом простого герпеса 2 типа: ретроспективное исследование 40 пациентов. Scand J Infect Dis. 2002. 34 (4): 278–83.
    6. Али С., Джабин С., Пейт Р.Дж., Шахид М., Чинала С., Натани М. и др.Конверсионное расстройство - разум против тела: обзор. Innov Clin Neurosci. 2015 май-июнь; 12 (5-6): 27–33.
    7. Espay AJ, Aybek S, Carson A, Edwards MJ, Goldstein LH, Hallett M и др. Современные концепции диагностики и лечения функциональных неврологических расстройств. JAMA Neurol. 2018 сентябрь; 75 (9): 1132–41.
    8. О, С.Дж., ЛаГанке С., Клауссен Г.С. Сенсорный синдром Гийена-Барре. Неврология. 2001, январь, 56 (1): 82–6.
    9. Тэм С.К., О’Брайен С.Дж., Петерсен I, Ислам А., Хейворд А., Родригес Л.С.Синдром Гийена-Барре и предшествующее инфицирование кампилобактером, гриппом и вирусом Эпштейна-Барра в базе данных исследований общей практики. PLoS One. 2007 Апрель; 2 (4): e344.
    10. Gerken G, Trautmann F, Köhler H, Falke D, Bohl J, Nix W. и др. Редкая ассоциация IgM-специфических антител к вирусу простого герпеса и синдрома Гийена-Барре успешно лечится с помощью плазмафереза ​​и иммуносупрессии.Klin Wochenschr. 1985 Май; 63 (10): 468–74.
    11. Эберхардт О., Кюкер В., Дичганс Дж., Веллер М. ВПГ-2 крестцовый радикулит (синдром Эльсберга). Неврология. 2004 август; 63 (4): 758–9.
    12. Суарес-Кальвет М., Рохас-Гарсия Р., Керол Л., Сармьенто Л. М., Доминго П.Полирадикулоневропатия, связанная с вирусом герпеса 2 человека у ВИЧ-1-инфицированного пациента (синдром Эльсберга): отчет о клиническом случае и обзор литературы. Sex Transm Dis. 2010 февраль; 37 (2): 123–5.
    13. Элли Э, Розенберг Ф, Дуссет В., Бейлот-Барри М. Восходящий миелорадикулит вируса простого герпеса 2 типа: результаты МРТ и быстрая диагностика методом полимеразной цепи.J Neurol Neurosurg Psychiatry. Июль 1994; 57 (7): 869–70.
    14. Вонг С.Х., Боггилд М., Эневолдсон Т.П., Флетчер Н.А. Миелопатия, но нормальная МРТ: что дальше? Pract Neurol. 2008 Апрель; 8 (2): 90–102.
    15. Селлнер Дж., Боггилд М., Кланет М., Хинцен Р.К., Илес З., Монтальбан Х и др.Руководство EFNS по диагностике и лечению оптического нейромиелита. Eur J Neurol. 2010 Авг; 17 (8): 1019–32.

    Автор Контакты

    Mohammad S. Alsorogi, MD

    Norton Neuroscience Institute, Norton Healthcare

    210 East Gray Street, Suite 1003

    Louisville, KY 40202 (USA)

    Электронная почта alsorogi @ gmail.com


    Подробности статьи / публикации

    Получено: 7 февраля 2019 г.
    Принято: 18 марта 2019 г.
    Опубликовано онлайн: 16 апреля 2019 г.
    Дата выпуска: январь - апрель

    г.

    Количество страниц для печати: 7
    Количество рисунков: 0
    Количество столов: 1


    eISSN: 1662-680X (онлайн)

    Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/CRN


    Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Заявление об ограничении ответственности

    Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (CC BY-NC). Для использования и распространения в коммерческих целях требуется письменное разрешение. Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

    Вирус простого герпеса-1 в головном мозге: темная сторона скрытой инфекции

    Основные моменты

    После первичного заражения ВПГ-1 может достичь центральной нервной системы, где в редких случаях он воспроизводится и вызывает острую и воспалительная реакция, приводящая к энцефалиту простого герпеса (HSE).

    Присутствие генома ВПГ-1 выявлено в тканях периферической и центральной нервной системы у лиц без клинических проявлений ВШЭ.

    У людей уровни циркулирующих иммуноглобулинов против ВПГ, считающихся маркерами реактивации ВПГ-1, положительно коррелировали с повышенным риском болезни Альцгеймера (БА).

    Экспериментальные данные показывают, что инфекция нейронов HSV-1 активирует нейротоксические пути, типичные для AD, а повторные реактивации HSV-1 в мозге инфицированных мышей создают фенотип, подобный AD.

    Необходимы дальнейшие исследования для более глубокого понимания причинных связей между рецидивирующими инфекциями ВПГ-1 в головном мозге и БА, а также для подтверждения экспериментальных результатов на людях.

    Вирус простого герпеса-1 (ВПГ-1) устанавливает латентный период преимущественно в сенсорных нейронах периферических ганглиев. Различные стрессы могут вызывать повторную реактивацию вируса, который распространяется, а затем активно реплицируется в место первичной инфекции (обычно губы или глаза).Вирусные частицы, образующиеся после реактивации, также могут достигать головного мозга, вызывая редкую, но тяжелую форму диффузной острой инфекции, а именно энцефалит простого герпеса. В большинстве случаев эта инфекция протекает бессимптомно. Однако недавно это было связано с производством и накоплением нейропатологических биомаркеров болезни Альцгеймера. В этом обзоре мы обсуждаем различные клеточные и молекулярные механизмы, лежащие в основе острых и долгосрочных повреждений головного мозга, вызванных инфекцией HSV-1.

    Ключевые слова

    вирус простого герпеса-1

    HSV-1

    энцефалит

    Болезнь Альцгеймера

    Латентность / реактивация нейродегенерации

    Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

    © 2020 Авторы. Опубликовано Elsevier Ltd.

    Рекомендуемые статьи

    Цитирующие статьи

    Часто задаваемые вопросы: Герпесвирус лошадей (EHV) | AAEP

    Часто задаваемые вопросы: вирус герпеса лошадей (EHV)

    Написано AAEP

    1. Что такое вирус герпеса лошадей (EHV)?

    Герпесвирусы лошадей - это ДНК-вирусы, которые встречаются у большинства лошадей во всем мире. Почти все лошади заражены вирусами и в большинстве случаев не имеют серьезных побочных эффектов. В настоящее время неизвестно, что вызывает у некоторых инфицированных лошадей развитие серьезных неврологических форм, связанных с EHV1, которые могут быть фатальными.

    2. EHV означает вирус герпеса лошадей. Это семейство вирусов, названных такими номерами, как EHV 1, 2, 3, 4 и 5.В этом семействе больше вирусов, но EHV 1, 3 и 4 представляют наиболее серьезную опасность для здоровья домашних лошадей.

    Миелоэнцефалопатия, вызванная вирусом герпеса лошадей (EHM), - еще одно название неврологического заболевания, связанного с инфекциями вируса герпеса лошадей (EHV).

    • EHV-1: Может вызывать четыре проявления болезни у лошадей, включая неврологическую форму, респираторное заболевание, аборт и неонатальную смерть.
    • EHV-3: вызывает венерическое заболевание, называемое половой экзантемой, которое поражает наружные гениталии, но не влияет на фертильность.
    • EHV-4: Вызывает несмертельное заболевание верхних дыхательных путей у жеребят и редко связано с абортом и редко с неврологическими заболеваниями.

    EHV - это распространенный ДНК-вирус, встречающийся в популяциях лошадей во всем мире. Двумя наиболее распространенными видами являются EHV-1, вызывающий аборты, респираторные заболевания и неврологические заболевания; и EHV-4, который обычно вызывает только респираторные заболевания, но иногда может вызывать аборты и редко - неврологические заболевания.

    Респираторные заболевания, вызываемые EHV, наиболее часто встречаются у жеребят и годовалых отъемышей, часто осенью и зимой.Взрослые лошади чаще, чем молодые, передают вирус без признаков инфекции.

    EHM возникает в результате широко распространенного повреждения сосудов или кровеносных сосудов после повреждения оболочки кровеносных сосудов гематоэнцефалического барьера. Неврологические признаки возникают в результате воспаления кровеносных сосудов, образования тромбов и отмирания неврологической ткани. Случаи EHM возникают по отдельности или могут поражать несколько инфицированных лошадей. Они могут быть связаны или не быть связаны с предыдущей или продолжающейся вспышкой респираторного заболевания EHV-1 или аборта.

    3. Как распространяется EHV?

    EHV-1 заразен и передается при прямом контакте лошади с лошадью через дыхательные пути через носовые выделения. Важно знать, что этот вирус также может распространяться косвенно через контакт с физическими объектами, зараженными вирусом:

    • Руки или одежда, загрязненные людьми
    • Оборудование и снаряжение загрязненные
    • Загрязненные прицепы для перевозки лошадей
    • Загрязненные тряпки или другое оборудование для ухода за телом
    • Загрязненные ведра для корма и воды

    Воздух вокруг лошади, распространяющей вирус, также может быть заражен инфекционным вирусом.Хотя известно, что вирус может передаваться по воздуху, трудно установить расстояние, на которое вирус может распространяться таким образом при типичных условиях содержания лошадей и окружающей среды.

    4. Как долго вирус может жить вне тела лошади? Это касается одежды, обуви, стен, ведер, гвоздей и т. Д.

    Вирус может выжить до 7 дней в окружающей среде при нормальных обстоятельствах, но может оставаться живым максимум один месяц в идеальных условиях окружающей среды.Самая важная мера - это в первую очередь очистить территорию для инвентаря и конюшни. (Обратите внимание: по возможности перед применением дезинфицирующих средств важно мыть и ополаскивать поверхности.) Сначала очистка позволяет удалить органические материалы, которые делают дезинфицирующие средства более эффективными. После очистки поверхности выполните процесс дезинфекции. Вирус легко уничтожается в окружающей среде большинством дезинфицирующих средств. Лучше всего подходят обычные дезинфицирующие и моющие средства. Важно соблюдать гигиену рук (вымыть руки с мылом и тщательно высушить или использовать дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе) при перемещении между лошадьми, которые сгруппированы отдельно, чтобы избежать распространения болезнетворных микроорганизмов, которые могут загрязнить ваши руки.

    5. Какие признаки EHV?

    После заражения инкубационный период может длиться всего 24 часа, обычно составляет 4-6 дней, но может быть дольше. EHV-1 обычно вызывает двухфазную лихорадку с пиком на 1 или 2 день и снова на 6 или 7 день. При респираторных инфекциях часто возникают серозные или слизистые выделения из носа и глаз, но не сильный кашель. Может наблюдаться стойкое увеличение подчелюстных лимфатических узлов (лимфатических узлов под челюстью).При неврологической форме обычно наблюдаются минимальные респираторные симптомы, единственным предупреждающим признаком является лихорадка (ректальная температура выше 101,5 градусов по Фаренгейту). Неврологическое заболевание возникает внезапно и обычно быстро прогрессирует, достигая пика интенсивности в течение 24-48 часов с момента появления первых неврологических симптомов. Также уместно упомянуть, что у лошадей может развиться EHM даже без предшествующей лихорадки и / или респираторных симптомов. Клинические признаки неврологического заболевания могут включать:

    • Несогласованность
    • Слабость задних конечностей
    • Потеря хвостового тона
    • вялость
    • По каплям мочи
    • Наклон головы
    • Опираясь на забор или стену для сохранения равновесия
    • Неспособность подняться

    6. Как диагностируется EHM?

    Диагностика EHM основана на клинических признаках и обнаружении вируса. Диагностика, проводимая вашим ветеринаром, может включать:

    • Взятие мазка из носа для лабораторного исследования и обнаружения вируса методом количественной полимеразной цепной реакции (КПЦР)
    • Сбор крови для обнаружения вируса методом количественной ПЦР.
    • Образцы крови следует собирать с интервалом в 2–3 недели для определения уровней антител, специфичных к EHV-1.

    7. Безопасно ли путешествовать с моей лошадью? (например, прогулка по тропе, конное шоу и т. д.)

    Проконсультируйтесь с ветеринарным врачом вашего района и штата / провинции относительно любых новых ограничений на поездки.

    Всегда рекомендуется соблюдать меры предосторожности, даже если вспышка болезни не произошла. Биозащита важна всегда. См. Рекомендации AAEP по биобезопасности.

    8. Если я участвую в проведении конного мероприятия или шоу, должно ли мероприятие / шоу продолжаться, должно быть отменено или это зависит от места проведения мероприятия?

    Рекомендуется запрашивать обновления у организаторов мероприятия и у государственных ветеринарных служб.

    9. Как обращаться с лошадьми, вернувшимися с соревнований, где они могли подвергнуться воздействию сверхвысокого напряжения?

    Инфекции, отличные от EHV-1, также могут передаваться при контакте лошади с лошадью, s o В любом случае очень хорошей практикой является изоляция лошади с лихорадкой. Тем не менее, любую лошадь, возвращающуюся с любого соревнования, следует изолировать, чтобы предотвратить распространение любого инфекционного патогена, независимо от того, есть ли температура.

    Если вы обращаетесь с лошадью, инфицированной EHV-1, и не моете руки и не меняете одежду, инфекция может передаваться другим лошадям.Раствор из 1 части хлорного отбеливателя на 10 частей воды эффективен для обеззараживания оборудования и окружающей среды. Стирка одежды в горячей воде с добавлением моющего средства и сушка в сушилке являются адекватными и менее опасными для одежды. Щелкните здесь, чтобы узнать о дополнительных мерах по очистке с точки зрения биобезопасности.

    Если у вашей лошади появляются лихорадка, респираторные или неврологические симптомы, немедленно сообщите об этом своему ветеринару и не перемещайте лошадь или лошадей в непосредственной близости. Предупредите тех, у кого есть лошади на прилегающей территории, чтобы они прекратили движение лошадей в помещение и из него до тех пор, пока диагноз не будет подтвержден тестированием, и после консультации с вашим ветеринаром будет разработан целевой план борьбы с распространением болезни.

    Для лошадей, которые , возможно, были подвержены воздействию инфекционных агентов и, следовательно, подвержены риску заболевания, необходимо предпринять некоторые шаги, чтобы минимизировать риск распространения болезни в их домашнем хозяйстве. Даже если эти лошади возвращаются домой с соревнований, на которых не было зарегистрировано ни одного заболевания, и даже если эти лошади выглядят здоровыми, необходимы меры предосторожности, поскольку эти лошади могут принести его домой и распространить на своей домашней ферме - это классический способ распространения болезни. :

    • Этих лошадей следует изолировать от других лошадей, когда они вернутся в свои дома.Изоляция требует размещения их вдали от других лошадей (т. Е. Лошадь должна находиться в стойле, сарае, загоне или другом месте, где нет контакта с другими лошадьми), с использованием другого специального оборудования для кормления, чистки и работы с ними, чем используется с любыми другими лошадьми, а также с соблюдением строгих правил гигиены для проводников (гигиена рук, ношение отдельной одежды при контакте с лошадьми и т. д.). Пожалуйста, обсудите это со своим ветеринаром.
    • Мы настоятельно рекомендуем владельцам позвонить своим ветеринарам, чтобы обсудить, как долго держать лошадей изолированными дома, но даже если у них не разовьется температура, это должно быть не менее 21 дня.
    • У этих лошадей следует измерять температуру дважды в день и регистрировать, поскольку повышение температуры тела обычно является первым и наиболее распространенным признаком инфекции. У лошадей с повышенной температурой (101,5 градуса по Фаренгейту или выше) ветеринар должен сдать мазки из носа и взять кровь.
    • Если у лошади поднимается температура и обнаруживается, что она выделяет EHV-1, уровень риска для других лошадей в хозяйстве значительно возрастает. Затронутые фермы должны тесно сотрудничать со своим ветеринаром, чтобы разработать целевой план управления для этой ситуации, если он будет разработан.
    • Руководство AAEP по контролю сверхвысокого напряжения может использоваться вашим ветеринаром, чтобы помочь вам в разработке более подробного плана ответных мер.

    Важно, чтобы в изоляторе осуществлялся надзор со стороны лица, обладающего знаниями в области контроля заболеваний и карантинных процедур, чтобы избежать возможности распространения возбудителей болезней. Когда дело доходит до биобезопасности, важно соблюдать мелкие детали плана, и весь персонал должен быть проинформирован о плане, чтобы избежать непреднамеренных ошибок, которые могут привести к распространению возбудителей болезней.Ваш ветеринар может вам в этом помочь.

    10. Что нам делать, если на ферме уже есть потенциально уязвимая лошадь?

    По-прежнему имеет смысл изолировать эту лошадь от других лошадей; даже если он, возможно, уже контактировал с другими лошадьми, начните изоляцию, чтобы остановить дальнейшее воздействие. Для этого очень важно не смешивать лошадей из разных групп. Попытайтесь изолировать подозреваемую лошадь, не переводя других лошадей из одной группы в другую - разделение групп лошадей является ключевым моментом, потому что это поможет вам уменьшить распространение, если начнется вспышка.

    Проверяйте температуру всех лошадей на ферме дважды в день (скачки температуры можно пропустить, если проверять один раз в день) и ведите журнал этих записей. Если обнаружена лихорадка, сделайте тест на EHV-1. Ценность начала лечения противовирусными препаратами здоровых лошадей при отсутствии признаков заболевания на ферме сомнительна. Проконсультируйтесь со своим ветеринаром по лошадям для получения дальнейших указаний.

    11 . Какие методы лечения и специфические противовирусные препараты я могу использовать против EHM на ферме?

    Если EHM присутствует на ферме, то риск для других лошадей на этой ферме значительно увеличивается.Необходимо незамедлительно ввести строгие процедуры карантина и биозащиты. Лечение может включать противовоспалительные препараты, а некоторым лошадям может потребоваться внутривенное введение жидкости. Антибиотики могут использоваться для лечения вторичной бактериальной инфекции, если она разовьется; однако антибиотики не действуют на сам вирус герпеса лошадей.

    Для лошадей на ферме, у которых развивается лихорадка, положительный результат теста на EHV-1 или имеется высокий риск заражения, противовирусные и антикоагулянтные препараты могут снизить вероятность развития EHM.Преимущества противовирусного и антикоагулянтного лечения лошади следует обсудить с вашим ветеринаром

    12. I s Есть ли какое-то значение для использования бустерной вакцинации против EHV1 в настоящее время?

    К сожалению, ни одна из нынешних вакцин EHV-1 не содержит заявлений о предотвращении EHM. Необходимы дополнительные исследования для определения вакцины, которая может предотвратить эту форму болезни. Было показано, что некоторые из вакцин EHV-1 уменьшают выделение из носа и, в некоторых случаях, уменьшают виремию.Следовательно, эти продукты могут иметь некоторую теоретическую ценность против EHM, уменьшая виремию, и, конечно, против распространения вируса. Для получения дополнительной информации об этих вакцинах проконсультируйтесь со своим ветеринаром по лошадям.

    Если лошади на ферме ранее вакцинированы против EHV-1, бустерная вакцинация должна быстро повысить иммунитет и, возможно, снизить распространение EHV-1, если он присутствует. Вакцинация в этих условиях вызывает споры. Таким образом, использование вакцинации - это решение, основанное на оценке риска.

    13. Как долго моя лошадь может распространять вирус? Безопасно ли для лошади вернуться к работе / показу ринга, когда симптомы исчезнут?

    Руководство AAEP по контролю EHV предлагает владельцам лошадей, чьи лошади находились в помещении с подтвержденным случаем EHV-1, поддерживать процедуры изоляции (первичный периметр) в течение 28 дней после последнего подозрения на новую инфекцию.

    При отсутствии клинических проявлений риск воздействия со временем снижается. Более короткий период карантина, например 21 день, может быть оправдан, если в течение этого времени ни у одной лошади не было лихорадки (температура измерялась не менее 24 часов без лечения нестероидными препаратами), абортов или неврологических признаков, и все лошади, подвергшиеся воздействию, не страдали. протестированы и имеют отрицательный результат теста с использованием мазков из носа на EHV-1 методом количественной ПЦР.Должностные лица государственных ветеринарных служб должны соблюдать требования в отношении продолжительности карантина и тестирования.

    14. Какие методы профилактики я могу применить, чтобы избежать вспышки EHV и передачи других болезней?

    Два основных метода профилактики, которые вы можете использовать, чтобы избежать вспышки заболевания на вашем предприятии, включают вакцинацию и защиту биобезопасности.

    Цель вакцинации - вызвать устойчивость к инфекции до заражения путем создания сильного и стойкого иммунного ответа, не вызывая клинических признаков заболевания у вакцинированного животного.Несмотря на то, что существует несколько вакцин для защиты как от респираторных заболеваний, так и от абортов в результате инфекции EHV-1, в настоящее время нет лицензированной вакцины для лошадей, на этикетке которой было бы заявлено о защите от неврологических заболеваний (EHM). Если вы планируете использовать вакцину EHV-1, проконсультируйтесь со своим ветеринаром для получения дальнейших указаний.

    Биозащита означает делать все возможное, чтобы снизить вероятность того, что инфекционное заболевание будет занесено на вашу ферму людьми, животными, оборудованием или транспортными средствами, случайно или намеренно.Все, что касается инфицированной лошади или выделяет выделения больных лошадей, потенциально может передавать патогены другим лошадям. Вы - лучшая защита ваших лошадей.

    15. В какой момент будет опубликовано сообщение «Все очищено» и когда я смогу снова начать посещать мероприятия или мероприятия / шоу начнутся?

    Вирус EHV-1 - это нормально встречающийся вирус, обнаруживаемый в популяции лошадей. Все причины, по которым EHV-1 вызывает тяжелые неврологические симптомы у некоторых лошадей, до конца не изучены.Если вы едете на мероприятие, свяжитесь со своим ветеринаром заблаговременно до даты отъезда, чтобы узнать, какое тестирование требуется. Межгосударственные поездки могут иметь разные требования, и эти требования могут различаться в зависимости от соревнований или мест проведения соревнований по конному спорту.

    Когда лошади смешиваются, никогда не бывает «ВСЕ ЯСНО / БЕЗ РИСКА». Всегда рекомендуется базовая ежедневная биозащита. Вы можете получить обновленную информацию о ситуации в вашем районе у вашего государственного ветеринара и на веб-сайте AAEP.

    Пожалуйста, проконсультируйтесь с ветеринарным отделением штата / провинции, выставкой или другим местом проведения соревнований для лошадей, чтобы подтвердить, запланировано ли мероприятие и требуются ли какие-либо дополнительные тесты или другие медицинские требования перед въездом на территорию штата / учреждения / территории.

    Дополнительные ресурсы

    Ресурсы из USDA, AAEP, AVMA и других можно найти в Интернете здесь.

    Статья проверена и отредактирована доктором Никола Пустерла в 2020 г.

    Гиперестезия после генитального герпеса: отчет о болезни

    Мы сообщаем о взрослой пациентке, которая обратилась с диагнозом крестцовая радикулопатия как инвалидизирующая дистезия после первичного простого генитального герпеса, который позже рецидивировал. Несмотря на применение системной противовирусной терапии, болевой синдром у нашего пациента сохранился.Успех лечения наблюдался только после добавления гидрохлорида амитриптилина. Здесь представлен случай его редкого проявления и нового применения гидрохлорида амитриптилина.

    1. Изложение дела

    Мы представляем случай 64-летней учительницы, которая обратилась в клинику сексуального здоровья в Ньюкасле, Австралия.

    Шесть недель назад пациентка обратилась к своему лечащему врачу (PCD) с дизурией и лечилась от инфекции мочевыводящих путей; однако симптомы не исчезли.Через несколько дней она заметила резкое появление двусторонних волдырей на вульве. Ей был поставлен клинический диагноз генитального герпеса, и она начала принимать валацикловир 500 мг два раза в день в течение одной недели. Волдыри рассосались в течение пяти дней; однако у нее появилось жжение и исключительная чувствительность к прикосновениям на внутренней стороне бедер и левой ягодице, распространяющейся вниз по левой ноге и включая подошву левой стопы и пальцы ног. Она обнаружила, что временами она не могла ходить и сидеть. Она вернулась к своему PCD, которая продолжала принимать валацикловир еще неделю; однако поджоги продолжались.

    На момент обращения в клинику сексуального здоровья пациентка завершила шесть недель приема валацикловира 500 мг два раза в день с минимальным улучшением. Язвы вульвы не рецидивировали. Пациент отрицал наличие каких-либо других признаков или симптомов и не сообщил о продромальных симптомах в анамнезе. Она состояла в моногамных сексуальных отношениях продолжительностью четыре месяца с партнером-мужчиной, который принимал супрессивное лечение генитальной инфекции простого герпеса 2 типа (ВПГ2). Она не смогла прокомментировать приверженность своих партнеров этому лечению.Они не пользовались презервативами постоянно. Ее предыдущий сексуальный партнер более 12 месяцев назад был ее мужем в течение 20 лет. Пациентка не имела в анамнезе генитального герпеса, и ее PCD не могла связаться для подтверждения взятия мазка или диагноза. Общая история ничем не примечательна; ей сделали полную гистерэктомию в возрасте 40 лет с сохранением яичников и отрицанием наличия опоясывающего лишая в анамнезе; однако в детстве она болела ветряной оспой. Четыре месяца назад она начала принимать оксалат эсциталопрама в дозе 10 мг / сут во время разрыва брака.

    Обследование области гениталий без особенностей. Неврологическое обследование нижних конечностей выявило гиперестезию в дерматомах S1, S2 и S3 слева. Других сенсорных аномалий или моторного дефицита обнаружено не было. Мазок с полимеразной цепной реакцией (ПЦР) вируса герпеса на месте заживших пузырей вульвы дал отрицательный результат как на вирус ветряной оспы, так и на вирус простого герпеса (ВПГ). ПЦР первого улова мочи дала отрицательный результат на Neisseria gonorrhea и Chlamydia trachomatis .Пациент отказался от серологии на инфекцию простого герпеса. Обсуждались варианты лечения боли, включая трициклические антидепрессанты в низких дозах, габапентин и простые анальгетики.

    Пациент вернулся через четыре дня, и ему начали принимать амитриптилин гидрохлорид 10 мг нокте, увеличенный до 20 мг нокте через две недели. Обсуждалось возможное взаимодействие с оксалатом эсциталопрама, и пациенту сообщили, что он низкий. Боль исчезла после четырех недель приема 20 мг амитриптилина гидрохлорида и лечение было прекращено.

    Через три месяца у пациента возник новый эпизод волдырей на гениталиях, и он начал заниматься самолечением ацикловиром для местного применения. Поражения вульвы разрешились в течение двух дней; однако она снова испытала остаточную невропатическую боль в том же распределении. Этот эпизод был более легким, чем первый, и исчез после трех недель лечения гидрохлоридом амитриптилина.

    Генитальный герпес обычно вызывается вирусом простого герпеса 2 типа; однако возрастающая доля новых инфекций вызывается вирусом простого герпеса 1 типа, который в первую очередь ответственен за оролабиальную инфекцию.Фактически, ВПГ 1 или 2 могут инфицировать половые или экстрагенитальные участки. Хотя это и не подтверждено микробиологически, этот пациент представляет классический анамнез первого эпизода генитального герпеса, осложненного крестцовой радикулопатией, проявляющейся в виде гиперестезии. Мазок ПЦР вульвы, взятый в нашей клинике, дал отрицательный результат. Эти данные были собраны, несмотря на полное заживление поражений, поскольку ПЦР-анализ может выявить бессимптомное выделение вируса, хотя чувствительность низкая. Поскольку пациентка все еще испытывала гиперэстезию, и это был первый эпизод инфекции, было высказано предположение, что она, возможно, продолжала распространять вирус.Однако, учитывая предыдущие несколько недель приема противовирусных препаратов, этот тест был предсказуемо отрицательным.

    В 64 года этот пациент значительно старше, чем большинство пациентов, обращающихся в медицинские учреждения с первым эпизодом герпеса, средний возраст составляет около 20 лет [1, 2]. Одним из объяснений может быть ее сексуальная история с низким уровнем риска. Учитывая, что ее нынешний партнер инфицирован вирусом простого герпеса 2 типа, скорее всего, это вирус, вызывающий заболевание. После заражения вирус устанавливает латентный период в ганглии задних корешков, бессимптомно выделяя вирус и время от времени реактивируясь в виде рецидивирующих поражений.Исследования показали, что ВПГ2 рецидивирует чаще, чем ВПГ1, и хотя супрессивное противовирусное лечение снижает частоту рецидивов инфекции и бессимптомного выделения, оно не предотвращает их. Кроме того, было показано, что противовирусное лечение снижает частоту передачи от партнера [3]. Точно так же презервативы, даже при постоянном использовании, не на 100% надежны, хотя и обеспечивают хорошую защиту [4]. Наши пациенты не использовали презервативы постоянно.

    Инфекции первого эпизода связаны с более обширным заболеванием, системными симптомами и большим выделением вируса, чем рецидивы [5].Пациенты, перенесшие первый эпизод генитального герпеса, обычно проявляются болью, зудом и жжением, при этом 80% женщин сообщают о дизурии [6]. Хотя системные симптомы присутствуют у 70% женщин, в данном случае они отсутствовали.

    Неврологические осложнения обычно связаны с первичной инфекцией; однако, в отличие от асептического менингита и сопутствующего менингита, который обычно встречается примерно у 20–30% людей, дисфункция вегетативной нервной системы и крестцовая радикулопатия встречаются реже, по оценкам в 1–2% случаев [6, 7].Периферические неврологические осложнения, связанные с поражением вегетативной нервной системы, описаны в литературе и значительно варьируются от парестезий, гиперестезий и дистезий до задержки мочи и запоров. Сообщалось также о поперечном миелите, который в некоторых случаях закончился летальным исходом [8]. Миелит, протекающий вместе с поражением вегетативной нервной системы, проявляется задержкой мочи в результате крестцового миелорадикулита и известен как синдром Эльсберга [9].

    В то время как большинство сообщений о случаях относится к пациентам с диагнозом HSV2, периферические неврологические осложнения могут возникать при любом типе HSV [10, 11]. Обычно они проходят постепенно в течение нескольких дней или недель, но, как показано в этом случае, симптомы могут сохраняться в течение месяцев [5, 12]. Несмотря на то, что сообщения о клинических случаях предполагают, что эффективные противовирусные препараты обеспечивают умеренное облегчение и ускоряют выздоровление, мы не наблюдали значительного эффекта уменьшения боли у нашего пациента [13, 14].

    Нейропатическая боль обычно возникает при рецидивах в продромальной фазе инфекции.Реактивация инфекции приводит к появлению невропатических симптомов в месте потенциального поражения или вдоль распространения инфицированных ганглиев. Неврологические осложнения рецидивирующей инфекции возникают редко, хотя они описаны [15]. Однако есть несколько сообщений, описывающих связь инфекции простого герпеса и гиперестезии.

    Неврологические осложнения чаще наблюдаются при использовании вируса ветряной оспы (VZV), другого альфа-вируса семейства herpesviridae .Хотя существуют различные определения постгерпетической невралгии (ПГН), по оценкам, у 3–7% пациентов боль сохраняется более трех месяцев после опоясывающего лишая, у 2–5% - через год [16–19]. Патогенез ПГН и подобных нейропатических болевых синдромов обусловлен воспалением, повреждением нейронов и нарушением регуляции иммунной системы; хотя фактический механизм остается неясным. Исследования показали, что частота и продолжительность PHN связаны с возрастом [20]. Возраст, возможно, был важным фактором для нашего 64-летнего пациента.Мы рассмотрели диагноз ПГН, осложняющий опоясывающий лишай у пациентки. Однако, в отличие от HSV, реактивация VZV у иммунокомпетентных людей встречается редко из-за различий в молекулярных механизмах, контролирующих латентность этих вирусов [21].

    Клинический и медицинский анамнез пациента, а также отсутствие поражений в оролабиальной области и в других местах помогли исключить другие дифференциальные диагнозы, такие как лекарственные высыпания (фиксированные лекарственные высыпания, мультиформная эритема), пузырчатка, пемфигоидная группа заболеваний, укусы насекомых , и заражения.Подтвердить это помогли рецидивирующие симптомы пациента, характерные для генитального герпеса.

    В этом случае валацикловир оказал минимальное влияние на неврологическую боль, несмотря на быстрое исчезновение поражений вульвы. Было показано, что противовирусные препараты ускоряют заживление сыпи VZV и уменьшают выделение вируса и образование новых поражений. В результате снижения репликации вируса противовирусное лечение может ограничить начальное повреждение нейронов и воспаление, тем самым облегчая невропатические осложнения. Влияние противовирусных препаратов на течение болезни в данном случае неясно.Введение валацикловира началось примерно через неделю после появления симптомов (то есть, по крайней мере, через неделю репликации вируса). Мы не можем делать предположений о влиянии этого лекарства.

    Поскольку гиперестезия мешала пациенту работать, мы решили лечиться низкими дозами трициклических антидепрессантов (ТЦА). Было показано, что ТЦА в низких дозах эффективны при лечении нейропатической боли путем блокирования обратного захвата моноаминовых нейромедиаторов, высвобождаемых нисходящими аксонами из ствола мозга, тем самым увеличивая нейротрансмиссию катехоламинов.Опыт в основном связан с гидрохлоридом амитриптилина, который широко изучался для использования в PHN. Было показано, что при использовании в сочетании с противовирусными препаратами гидрохлорид амитриптилина в низких дозах значительно сокращает продолжительность ПГН у пациентов старше 60 лет [22]. Хотя использование ТЦА в PHN хорошо задокументировано, мы не смогли бы найти задокументированных случаев их использования при гиперестезии, осложняющей генитальный герпес. Хотя пациент сообщил об улучшении симптомов, неизвестно, повлияло ли использование гидрохлорида амитриптилина на начальный клинический курс; однако быстрая реакция на повторяющуюся гиперестезию более убедительна.Конечно, после лечения она смогла вернуться к работе.

    Основным недостатком в данном случае является то, что мы не смогли поставить окончательный лабораторный диагноз. Однако классический и рецидивирующий характер поражений, история определенного контакта с источником вируса простого герпеса 2 типа и быстрое заживление поражения с использованием противовирусных препаратов заставляют нас твердо полагать, что клиническим диагнозом была инфекция простого герпеса в обоих эпизодах.

    В заключение, крестцовая радикулопатия может проявляться как вызывающая беспокойство гиперестезия после первичной генитальной инфекции простого герпеса.Амитриптилин может предложить таким пациентам терапевтический вариант, если системная противовирусная терапия неадекватна или неэффективна.

    Поиск биологической связи между реактивированным вирусом простого герпеса и неврологическим заболеванием

    Newswise - CINCINNATI - Даже не подозревая об этом, большинство из нас носит скрытый вирус простого герпеса (ВПГ) в своей нервной системе - простой результат рождения и совместной жизни с другими носителями вируса.

    Новые данные исследования в журнале PLoS Pathogens предполагают, что реактивированный ВПГ в тройничном нерве лабораторных мышей убивает по крайней мере часть сенсорных нейронов.Полученные данные предоставляют дополнительные доказательства того, что по мере того, как люди стареют, могут накапливаться долгосрочные последствия инфекции HSV в нервной системе. Это может вызвать неврологический ущерб, сообщают ученые из Медицинского центра детской больницы Цинциннати и Медицинского колледжа Университета Цинциннати.

    По словам исследователей, возможность накопленного повреждения нервной системы в результате реактивации ВПГ способствовать развитию неврологических заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, в настоящее время является актуальной темой.Клинические исследования показывают связь между реактивацией ВПГ и нейродегенерацией. Хотя корреляция между длительной инфекцией ВПГ и нейродегенеративным заболеванием получает поддержку, остается неясным, как ВПГ способствует нейродегенерации.

    «Мы и другие люди пытаемся понять биологические последствия инфекции HSV для нервной системы с течением времени и то, как мы можем разработать стратегии для предотвращения этих результатов», - сказала главный исследователь исследования Нэнси Соутелл, доктор философии, Отделение инфекционных заболеваний в Цинциннати. Детский.«Главный вопрос, обсуждаемый исследователями, заключается в том, выживает ли нейрон, подвергающийся вирусной реактивации, или умирает».

    Хотя ответ на этот вопрос является центральным для понимания патогенеза ВПГ, он не является однозначным, добавила она.

    В лабораторных исследованиях, проведенных с культивированными клетками, выяснилось, что специфические иммунные клетки контролируют вирусную реактивацию, не нанося вреда нейрону. Однако вопрос о том, имеет ли этот тип иммунного контроля также при реактивации латентного вируса у мыши (или человека), оставалось непроверенным до настоящего исследования.Сотелл и ее коллеги проверили этот вопрос, используя Т-клетки во время реактивации латентного вируса.

    Hot Tub Test

    Поскольку невозможно провести подробные биологические исследования реактивации ВПГ и повреждения нервов у людей, исследователи в этом исследовании использовали лабораторных мышей, которым вводили ВПГ и переносили латентные вирусные инфекции. Чтобы стимулировать реактивацию вируса, мышей подвергали гипертермическому стрессу (в горячей ванне для лабораторных мышей). Это имитирует лихорадку у людей, известный триггер реактивации ВПГ.

    Это позволило ученым вызвать реактивацию ВПГ у мышей и выяснить, что происходит с нейронами, подвергшимися реактивации ВПГ.

    «Это потребовало кропотливого детального анализа ганглиев тройничного нерва с течением времени», - объяснила Джессика Долл, доктор философии, первый автор исследования, постдокторант в Cincinnati Children’s и бывший сотрудник лаборатории Сотелла. «Это принесло свои плоды, позволив нам определить, что нейроны не переживают вирусную реактивацию, а подвергаются апоптозу, типу гибели клеток.Это захватывающее наблюдение, которое ляжет в основу новых интересных исследований ».

    Исследователи также изучали, играют ли CD4 + и CD8 + Т-клетки роль в предотвращении вирусной реактивации и гибели нейронных клеток у мышей, но их анализ показал, что они не предотвращают такой исход.

    Подтверждение точки зрения, поиск путей предотвращения

    В рамках усилий по поиску новых стратегий, которые могли бы предотвратить реактивацию вируса и гибель нейронов, исследователи спросили, необходима ли амплификация вирусной ДНК в нервах для реактивации или простая экспрессия вирусных белков было достаточно для этого.Доступность противовирусных препаратов, ингибирующих амплификацию вирусной ДНК, позволила исследователям проверить этот вопрос.

    Они использовали противовирусный препарат ацикловир, который блокирует амплификацию вирусной ДНК. Они вводили препарат моделям мышей, которые подвергались гипертермическому стрессу, чтобы имитировать лихорадку. Данные исследования показывают, что это предотвратило реактивацию ВПГ и гибель нейронов.

    Хотя требуются дальнейшие исследования, Сотелл сказал, что это открытие дает надежду на то, что современные противовирусные препараты могут повлиять на результаты длительного латентного периода и реактивации ВПГ в нервной системе.

    Финансовая поддержка работы была частично получена от НАСА (NNX13A047G) и Национальных институтов здравоохранения (R01 AI093614). Дополнительную поддержку оказал Фонд Good Venture Foundation.

    Ссылка на исследование после публикации запрета на отправку сообщений в Интернете:

    https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.

    Неврологический герпес: Неврологические проявления опоясывающего герпеса | Официальный сайт Научного центра неврологии

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *