Исход и значение некроза
Участки омертвения, находясь в окружении живых тканей, испытывают воздействие со стороны последних, как равно и живые ткани подвергаются воздействию продуктов тканевого распада, возникающих в мертвом поле. Воздействие живых тканей на очаг некроза сводится к пропитыванию его плазмой из близрасположенных сосудов, вследствие чего самый очаг может увеличиваться в объеме, иногда значительно, и временно оплотневать. Отек мертвых и омертвевающих опухолей головного мозга может быть, например, настолько острым и значительным, что клиническая картина при этом больше всего напоминает апоплексию. Отек травмированных, размозженных тканей (травматический отек Н. И. Пнрогова) основан на том же явлении. Такой отек, охватывая большие массивы, например при отдавливании нижних конечностей, может повести к сгущению крови. Пропитывание омертвевших тканей в дальнейшем переходит в их гидролиз, расплавление, нередко с образованием полостей, кист, что характерно для колликвационного некроза. Под воздействием продуктов распада по периферии некроза развертываются реактивные процессы. Продукты ферментативного распада, по-видимому, близки к продуктам переваривания в пищеварительном тракте. В то же время они отличаются от веществ, возникающих при распаде, наблюдаемом in vitro. Продукты распада обладают большими диффузионными свойствами по сравнению с белками, липоидами, полисахаридами, из которых они возникают; эти продукты быстро проникают в окружающие живые ткани, раздражая преимущественно чувствительные нервные окончания. Поэтому развитию некроза часто сопутствует боль. Болевой синдром может быть объяснен относительной резистентностыо терминальных разветвлений нервов, а возможно, и существованием специальных «некрорецепторов» (Н. Н. Зазыбин). Болевые ощущения вызывают и такие продукты тканеневого распада, как серотонин. Типичным болевым синдромом, связанным с отмиранием тканей, является грудная и брюшная жаба при закрытии венечных артерий сердца или артерий брыжейки, т.е. при некрозах миокарда, кишечника. Местные реактивные процессы носят характер отграничивающего (демаркационного) воспаления, по ходу которого и идет рассасывание мертвой ткани. Восстановление убыли ткани обычно бывает неполное и на месте отмерших тканей или вокруг них развивается преимущественно соединительная ткань. Такова картина кардиосклероза после инфарктов миокарда, после некробиоза мышечных волокн в связи с дифтерийным миокардитом и т.п. Нередко в области мертвого поля откладываются соли извести вследствие изменения их растворимости. Продукты распада вызывают ограничительную реакцию, воздействуя на сосуды, способствуя эмиграции лейкоцитов. Эти же продукты создают повышенную концентрацию водородных ионов, благоприятную для развития регенераторных процессов. В связи с физико-химическими изменениями в субстрате, подвергающемся некробиозу, происходят значительные сдвиги в электродвижущих силах, в «токах действия». Клинически это широко используется в кардиологии, так как на этом явлении основана электрокардиография. Было бы неправильно, однако, думать, что электрокардиографическим методом всегда можно определить наличие некроза или его объем. Колебания электрических потенциалов могут быть значительными и при преходящих гипоксемических состояниях, не завершающихся некрозом. Воздействия, которые испытывает организм при развитии в нем некроза, разнообразны, особенно если учесть место некроза и его объем. Продукты распада, всасываясь, могут циркулировать, выделяться с мочой и вызывать разнообразные расстройства. Приведем два примера. Один из них относится к массивному некрозу печени, другой — к массивному некрозу мягких тканей при отдавливании нижних конечностей, например при разрушении зданий. В первом случае продукты распада паренхимы печени вызывают тяжелые общие явления интоксикации, а выделение пептидов и аминокислот почками (лейцин, тирозин и др.) сопровождается некробиотическими изменениями эпителия почечных канальцев. Во втором случае, описываемом как «синдром отдавливания», отмечаются то шоковые явления в связи с обильным отвлечением жидкости в омертвевающие ткани, то почечная недостаточность, обусловленная выделением большого количества кислого гематина, метамиогемоглобина и других продуктов распада, поступающих в кровь из области размозженных мышц. Сюда же, по-видимому, следует отнести «пароксизмальную миоглобинурию», наблюдаемую у людей и животных (у кошек), главным образом проживающих по берегам рек и озер. Таковы «гаффская болезнь» (берег Балтийского моря), «юксовская болезнь» (озеро Юксово Ленинградской области), «сартланская болезнь» (озеро Сартлан Новосибирской области). Характерны дегенеративно-некробиотические изменения скелетной мускулатуры и нервной системы, а также почечная недостаточность, миоглобин в моче. Заболевание связывают с питанием рыбой. Отсюда обозначение болезни как алиментарно-токсической (А. В. Струсевич, 1966). Патогенное действие всасывающихся продуктов распада наблюдается при ожогах, при возникновении очагов гнойного расплавления тканей, при всасывании ферментов и продуктов распада поджелудочной железы при ее некрозе. Раковая кахексия, несомненно, часто связана с всасыванием продуктов распада, наблюдаемого в злокачественных опухолях. Если в брюшную полость поместить кусочки печени, то со стороны центральной нервной системы в процессе интоксикации возникают морфологические и функциональные расстройства до комы включительно. Степень этих расстройств параллельна увеличению аммиака крови (Марош Тибор, Келемен Иожеф с сотр., 1959).
studfiles.net
Некроз-влажный некроз
НЕКРОЗНекроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение или гибель тканей, клеток, отдельных клеточных элементов или органов в живом организме. Сущность некроза как местной смерти ткани или части органа состоит в полном и необратимом прекращении обмена ве-‘ ществ и их жизнедеятельности. Процесс постепенного перехода от живого состояния к смерти, связанный с преобладанием катаболиче-ских реакций над анаболическими, по существу, с развитием тяжелых обратимых и необратимых дистрофических изменений, определяют как парабиоз или некробиоз. Некрозу могут подвергаться часть клетки (парциальный некроз), клетка, клеточные комплексы, межклеточное вещество, любой участок органа, целый орган, часть тела. Кроме того, омертвение клеток отмечают в новообразованных тканях, опухолях и воспалительных инфильтратах.
Этиология, Отмирание клеток как биологическое и физиологическое явление свойственно всем живым системам. Здоровье организма, его функциональная деятельность связаны с определенными материальными затратами со стороны клеточных и тканевых элементов (энергетическими и пластическими), которые подвергаются физиологической регенерации. Большинство клеток организма в течение жизни подвергаются старению, естественной, генетически запрограммированной, закономерной смерти с последующей заменой новыми.
Основные причины старения и естественной смерти клеток — накопление ошибок на генетическом уровне, расстройства функции ферментных и генетических систем (генетически запрограммированная смерть). Известно, что продолжительность жизни клеток разных тканей различна и детерминирована генетически. Так, например, покровный эпителий кожи, слизистых оболочек и желез респираторного, пищеварительного, мочевого и полового трактов постоянно отмирает и регенерирует. Быстро протекают отмирание и регенерация клеточных элементов крови. Ежедневно подвергаются физиологической деструкции и обновлению примерно /зо эритроцитов и /7 лимфоцитов. При этом гибель клеток происходит путем разделения их на части, наступает необратимая межнуклеосомная деградация хроматина под действием внутриклеточных ферментов — нуклеаз с образованием апоптозных тел (от греч. аро — отделение, ptosis — падение), в результате фагоцитоза их и разрушения соседними клетками различного типа. Такой тип гибели клеток наблюдается и в условиях патологии.
Некроз как патологическое явление возникает под воздействием самых разнообразных чрезвычайных раздражителей и является одним из морфофункциональных признаков болезни. Его могут вызывать механические повреждения (ушиб, рана, размозжение тканей), физические воздействия (высокая и низкая температура, электрическая и лучистая энергия), химические вещества (различные яды, кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, лекарственные вещества и др.) и биологические факторы (вирусы, бактерии риккетсии, грибы, паразиты, их ферменты и токсины, а также антитела). Все эти патогенные факторы могут вызывать некроз при прямом их действии на клетки и ткан и —
Непрямой некроз, возникающий чаще всего в связи с нарушениями кровообращения (циркуляторный, ангиогенный некроз, или инфаркт), обусловлен закупоркой или непроходимостью сосудов (анги-оспазм, тромбоз, эмболия, застойная гиперемия). При поражении центральной и периферической нервной системы развиваются ней-рогенный некроз, трофические язвы и пролежни. При этом, как, впрочем, и при других видах некроза, в нарушении нейротрофической функции большую роль играют также циркуляторныегипоксические расстройства, связанные с повреждением иннервации. Непрямой некроз может также возникать в результате иммунопатологических реакций, часто встречающихся при повышенной индивидуальной чувствительности (идиосинкразии) к определенным физическим воздействиям (фотосенсибилизация), химическим веществам (формалину, фенолам и т. д.), инфекционным, аллергическим и аутоиммунным заболеваниям.
Аллергический некроз развивается в сенсибилизированном организме как проявление реакций гиперчувствительности немедленного (феномен Артюса на месте введения разрешающей дозы антигена и др.; фибриноидный некроз в соединительной ткани и стенках сосудов при ревматических заболеваниях миокарда, суставов и т. д.) и замедленного типов (при туберкулезе, сапе и др.).
Патогенез некроза
сложен. В основе физиологической смерти
клетки
лежат гипоксия и угасание метаболических
(анаболических) процессов, нарушение
механизмов молекулярных связей,
восстановительных механизмов основных
жизненно важных макромолекул (ДНК,
РНК и белка). В возникновении этих
изменений важную роль играют
молекулярные сдвиги, связанные с
изменениями окислительно-восстановительного
потенциала, концентрации метаболитов,
электролитов
(Na
Патогенез некроза связан с патологическими аутолитическими и гетеролитическими (преимущественно микробиальными ферментными) или коагуляционными (денатурационными) процессами, которые начинают развиваться с момента наступления смерти клеток и тканей, т. е. прекращения их жизнедеятельности в живом организме. Смертельное повреждение клеток характеризуется необратимым прекращением действия механизмов гомеостаза их, когда клетки теряют способность поддерживать жизнедеятельность даже при устранении патогенного фактора и подвергаются разрушению. В этих условиях патологический аутолитический и гетеролитический не-кролиз, т. е. растворение погибшей клетки, вызывает распад мертвой ткани под действием гидролитических ферментов погибших клеток, макрофагов и микроорганизмов. Чувствительность клетки к патогенному воздействию зависит от фазы клеточного цикла.
Клетка наиболее ранима в гетеросинтетической фазе (Go), в которой начинается ее старение. Что касается внутриклеточных органелл, то главную роль в некротических процессах играют изменения в ядрах (генетическом аппарате клеток), тогда как цитоплазматические структуры отличаются относительно большей резистентностью. В процессе умирания клетки тонкие изменения цитоплазмы, являющиеся следствием нарушений функций ядра, приводят к активации или высвобождению лизосо-мальных ферментов.
Возникновение и развитие некроза клеток и тканей как морфологического проявления их патологической смерти протекает в разные сроки — от моментального, острого до медленного, хронического — и определяется природой патогенного фактора, реактивностью организма, структурно-функциональными особенностями органа, где развивается некроз, а также возрастом, условиями кормления, содержания и использования животного. При прочих равных условиях некроз раньше всего наступает в клетках центральной нервной системы, затем в эпителии паренхиматозных органов (особенно в печени, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, гипофизе), в кроветворной и лимфоидной тканях, сердечной и скелегной мышцах, в то время как волокнистая соединительная ткань более устойчива к действию большинства повреждающих факторов.
У слабых животных с пониженной резистентностью и истощенных в результате голодания, болезни или старости под действием даже слабопатогенных факторов могут развиваться маранттеские некрозы (от греч. marasmos — истощение).
Значение и исход некроза зависят от его причины, особенностей строения и функций клеток и тканей, реактивного состояния организма и влияния окружающей среды, но всегда это— необратимый патологический процесс.
Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тканей возникает реактивное, так называемое демаркационное воспаление с гиперемией сосудов, вырождением из них серозного экссудата, лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов.
В результате ферментативного протеолитического гидролиза мертвая ткань размягчается и рассасывается макрофагами и лейкоцитами с полным восстановлением поврежденной ткани, частичным замещением ее соединительной тканью (организацией), отграничением плотного некротического очага соединительнотканной оболочкой-капсулой—инкапсуляция (от лат. in —в, capsula — коробка). При полном расплавлении мертвой ткани образуются полости с жидким серозным содержимым — кисты. При частичном расплавлении плотного, достаточно большого по размеру некротического фокуса в периферической зоне в результате реактивного воспаления с интенсивной миграцией лейкоцитов происходит отслоение мертвой ткани от соединительнотканной капсулы — секвестрация (от лат. sequestro — отделяю), с наличием секвестра и секвестральной капсулы (рис. 22). Отпадение мертвой ткани в естественную полость или окружающую внешнюю среду называется мутиляцией (от лат. mutilo — обрезаю, укорачиваю). При сухом некрозе в мертвых тканях могут выпадать соли кальция с развитием обызвествления, или петрификации (от греч. petra — камень, лат. facere — делать). Кальцификация иногда сопровождается образованием костной ткани, или оссификацией Значение некроза для организма определяется тем, что некроз — это местная смерть и, стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятельность. Последствия некроза зависят от места его развития. При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть организма. Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации; осложнение гангрены сепсисом приводит ктяжелым общим расстройствам и смертельному исходу.
Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение или гибель тканей, клеток, отдельных клеточных элементов или органов в живом организме. Сущность некроза как местной смерти ткани или части органа состоит в полном и необратимом прекращении обмена ве-‘ ществ и их жизнедеятельности. Процесс постепенного перехода от живого состояния к смерти, связанный с преобладанием катаболиче-ских реакций над анаболическими, по существу, с развитием тяжелых обратимых и необратимых дистрофических изменений, определяют как парабиоз или некробиоз. Некрозу могут подвергаться часть клетки (парциальный некроз), клетка, клеточные комплексы, межклеточное вещество, любой участок органа, целый орган, часть тела. Кроме того, омертвение клеток отмечают в новообразованных тканях, опухолях и воспалительных инфильтратах.
Влажный (колликвацион-ный) некроз. Наблюдается обычно в органах с большим содержанием окислительно-восстановительных, протеолитических (гидролитических) ферментов и тканевой жидкости (головной мозг, послеродовая матка, плод и др.), а также при застойной гиперемии, лимфостазе, отеках и пропитывании тканей жидкостью из окружающей среды. Макроскопически некротический очаг дряблый, тусклый, с образованием патологической полости (кисты), заполненной мутной полужидкой или кашицеобразной массой или жидкостью серо-желтоватого или буроватого цвета. При влажном некрозе в головном или спинном мозге возникает очаг размягчения или расплавления (энцефаломаляция) серого (серое размягчение, или ишемический инфаркт) или красного цвета (красное размягчение, или геморрагический инфаркт).
При влажном некрозе мышечной ткани развиваются очаги мио-маляции. При гибели плода в полости матки в его органах и тканях может наступить влажное размягчение (мацерация тканей плода). При расплавлении очагов сухого некроза под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов возникает разжиженная масса (вторичная колликвация).
Значение и исход некроза зависят от его причины, особенностей строения и функций клеток и тканей, реактивного состояния организма и влияния окружающей среды, но всегда это— необратимый патологический процесс.
Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тканей возникает реактивное, так называемое демаркационное воспаление с гиперемией сосудов, вырождением из них серозного экссудата, лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов.
В результате ферментативного протеолитического гидролиза мертвая ткань размягчается и рассасывается макрофагами и лейкоцитами с полным восстановлением поврежденной ткани, частичным замещением ее соединительной тканью (организацией), отграничением плотного некротического очага соединительнотканной оболочкой-капсулой—инкапсуляция (от лат. in —в, capsula — коробка). При полном расплавлении мертвой ткани образуются полости с жидким серозным содержимым — кисты. При частичном расплавлении плотного, достаточно большого по размеру некротического фокуса в периферической зоне в результате реактивного воспаления с интенсивной миграцией лейкоцитов происходит отслоение мертвой ткани от соединительнотканной капсулы — секвестрация (от лат. sequestro — отделяю), с наличием секвестра и секвестральной капсулы (рис. 22). Отпадение мертвой ткани в естественную полость или окружающую внешнюю среду называется мутиляцией (от лат. mutilo — обрезаю, укорачиваю). При сухом некрозе в мертвых тканях могут выпадать соли кальция с развитием обызвествления, или петрификации (от греч. petra — камень, лат. facere — делать). Кальцификация иногда сопровождается образованием костной ткани, или оссификацией Значение некроза для организма определяется тем, что некроз — это местная смерть и, стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятельность. Последствия некроза зависят от места его развития. При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть организма. Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации; осложнение гангрены сепсисом приводит ктяжелым общим расстройствам и смертельному исходу.
studfiles.net
Значение слова НЕКРОЗ. Что такое НЕКРОЗ?
НЕКРО́З, -а, м. Мед. Омертвение в живом организме отдельных органов или тканей под влиянием нарушения кровообращения, химического или теплового воздействия (ожога, отморожения), травм и т. д.
[От греч. νέκροσις — омертвение]
Источник (печатная версия): Словарь русского языка: В 4-х т. / РАН, Ин-т лингвистич. исследований; Под ред. А. П. Евгеньевой. — 4-е изд., стер. — М.: Рус. яз.; Полиграфресурсы, 1999; (электронная версия): Фундаментальная электронная библиотека
- Некро́з (от греч. νεκρός — мёртвый), или омертве́ние — это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения. Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл и, наконец, всей клетки. Наиболее частыми причинами некротического повреждения ткани являются: прекращение кровоснабжения (что может приводить к инфаркту, гангрене) и воздействие патогенными продуктами бактерий или вирусов (токсины, белки, вызывающие реакции гиперчувствительности, и др.).
Источник: Википедия
Делаем Карту слов лучше вместе
Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать Карту слов. Я отлично умею считать, но пока плохо понимаю, как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!
Спасибо! Я стал чуточку лучше понимать мир эмоций.
Вопрос: сливка — это что-то нейтральное, положительное или отрицательное?
Положительное
Отрицательное
kartaslov.ru
14. Клинико-морфологическая классификация некроза. Характеристика. Исходы и значение некроза.
1сухой 2 влажный 3 гангрена 4секвестр 5 инфаркт
1Сухой некроз(коагуляционный)- характеризуется обезвоживанием погибших тканей. Развивается в тканях богатых белками и бедных жидкостями. Мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе развития- денатурация белков с образованием труднорастворимых соединений. Ткани обезвоживаются. Пример: некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тиф), травме (творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре), фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммуных заболеваниях.
2Влажный некроз(влажный) характеризуется насыщением некротических масс жидкостями. Развивается в тканях , в которых мало белка и много жидкостей. Особенно часто в головном мозге. Пример: ишемический инфаркт головного мозга ( очаг серого размягчения).
3 Гангрена— некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, которые из-за образования сульфида железа приобретают серо-бурый или черный цвет. Типы гангрен: а\ сухая б\ влажная в\ пролежни
а\ Сухая гангрена характеризуется высыханием тканей вследствие потери воды. Вариант высыхания –мумификация. Сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромобозе артерий, при отморожении или ожоге, пальцев при болезни Рейно, кожи при сыпном тифе.
б\ Влажная гангрена развивается при воздействии гнилостной инфекции, когда происходит набухание, отек некротических масс и появление зловонного запаха. Причина- расстройство кровообращения (венозный застой) и лимфообращения(лимфостаз, отек). Внутренние органы.
в\ Пролежни— омертвление тканей при длительном давлении . Чаще наблюдаются при длительном постельном режиме в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. Это трофоневротический некроз.
4\ Секвестр-Часть мертвой ткани без признаков аутолиза и организации, которая лежит свободно среди живой ткани. Чаще бывает при остеомиелитах. Вокруг секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненая гноем.
5\ Инфаркт — сосудистый некроз, следствие крайне выраженной ишемии. Причины 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное напряж-ие органа при неадекватном кровоснабжении Виды инфарктов 1.белый (ишемический) селезенка, почки 2.белый с гемо-ррагическим венчиком- почки и миокард 3.красный (геморрагический)-легкое Формы инфарктов 1.клиновидная 2.неправильная Исходы инфаркта—благоприятные 1.аутолиз 2.организацияи образование рубца 3.петрификация. неблагоприятные1.гнойное расплавление. На месте колликвационного некроза- киста.
Исходы некроза1.организация- замещение мертвых тканей соединительной тканью.Рубец. 2.инкапсуляция- обрастание участка некроза 3.обызвествление- отложение солей кальция, оссификация- образование кости в участке омертвения 4.гнойное расплавление очага омертвения.
Значение некроза- местная смерть. Некроз жизненно важных органов ведет к смерти. (ИМ, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, острый панкреонекроз). Гнойное расплавление очага некроза может быть причиной гнойного воспланеия серозныз оболочек, кровотечения, сепсиса.
studfiles.net
Клинические проявления некроза
Системные проявления: при некрозе обычно появляется лихорадка (вследствие выхода пирогенных веществ из некротизированных клеток и тканей) и нейтрофильный лейкоцитоз (вследствие наличия острой воспалительной реакции — демаркационного воспаления). Высвобождение содержимого некротических клеток: высвобождающиеся компоненты цитоплазматического содержимого некротизированных клеток (например, ферменты) поступают в кровоток, где их присутствие имеет диагностическое значение для определения локализации некроза. Эти ферменты могут быть обнаружены различными лабораторными методами (таблица 6.1). Специфичность появления ферментов зависит от преимущественной локализации фермента в различных тканях организма; например, повышение уровня МВ-изофермента креатинкиназы характерно для некроза миокарда, потому что этот фермент найден только в миокардиальных клетках. Повышение уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ) менее специфично, так как этот фермент найден не только в миокарде, но также в печени и других тканях. Появление трансаминаз характерно для некроза печеночных клеток.
Местные проявления: Изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может осложняться кровоизлиянием или кровотечением (пример — кровоточащая пептическая язва). Увеличение объема тканей в результате отека может вести к серьезному повышению давления в ограниченном пространстве (например, в полости черепа при ишемическом или геморрагическом некрозе).
Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недостаточности органа, например, возникновение острой сердечной недостаточности в результате обширного некроза (инфаркта) миокарда (острая ишемическая болезнь сердца). Тяжесть клинических проявлений зависит от типа, объема пораженной ткани относительно общего ее количества, сохранности функции оставшейся живой ткани. Некроз в одной почке не вызывает почечной недостаточности, даже когда теряется целая почка, потому что другая почка может компенсировать потерю. Однако, некроз маленькой области двигательной коры головного мозга приводит к параличу соответствующей группы мышц.
Исход некроза. Некроз — процесс необратимый. При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения — демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Некротические массы рассасываются макрофагами. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта). Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции. В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза. В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости — оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость— киста.
Неблагоприятный исход некроза — гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация — это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга — остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость. заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Разновидность секвестрации — мутиляция — отторжение концов пальцев.
Значение некроза. Оно определяется его сущностью — «местной смертью» и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при геморрагическом и ишемическом инсультах, инфекции при массивных пролежнях, интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада, например, при гангрене конечности и т.д.). Клинические проявления некроза могут быть самыми разнообразными. Патологическая электрическая активность, возникающая в областях некроза в мозге или миокарде, может приводить к эпилептическим припадкам или сердечной аритмии. Нарушение перистальтики в некротизированной кишке может вызвать функциональную (динамическую) кишечную непроходимость. Нерeдко наблюдаются кровоизлияния в некротизированную ткань, например, кровохаркание (hemoptysis) при некрозе легкого.
ВОПРОС №17.
ОБЩИЕ ЧЕРТЫ КОМПЕНСАТОРНО—ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ ОРГАНИЗМА
Компенсаторные реакции — первичные адаптивные сдвиги, направленные на устранение или ослабление нарушенной структуры или функций живых систем, вызванных повреждающими или экстремальными воздействиями среды. Компенсаторные механизмы — динамичные, быстро возникающие физиологические средства аварийного обеспечения, развивающиеся на различных уровнях — от молекулярного до организма в целом. Эти механизмы мобилизуются при попадании организма в неадекватные условия и постепенно затухают в ходе развития адаптационного процесса.
В широком смысле компенсация нарушенных функций (полная или частичная, завершенная или временная) всегда является «физиологической мерой организма», направленной на восстановление его рабочих констант. Оценивая физиологическое содержание всех видов нарушенных функций организма (перенапряжение, болезнь, травма и т. д.), можно сделать заключение, что компенсация во многом является универсальным процессом и отличается лишь в отдельных случаях нарушения физиологических систем специфическими и количественными признаками (быстротой включения компенсаторных механизмов, широтой вовлекаемых резервных механизмов, степенью участия коры головного мозга и пр.).
В дидактических целях иногда выделяют внутриклеточные, тканевые, органные, системные и межсистемные Компенсаторные реакции. Однако в целом организме эти процессы на более низком уровне организации зачастую развертываются на основе ограниченного числа общих стандартных механизмов и интегрированы межсистемными компенсаторными реакциями.
В организме, представляющем собой единую гомеостатическую систему, в результате непрерывного нейрогуморального взаимодействия компонентов этой системы формируется их функциональная сопряженность. В том случае, если функциональный дефект выражен сильно и не может быть компенсирован на местном уровне перестройкой активности поврежденной структурой, тогда компенсаторная реакция приобретает генерализованный характер, охватывает многие системы организма и на всех уровнях их организации. Она начинается с осуществления срочных, а затем более долговременных компенсаторных реакций.
Механизмы компенсаций являются составной частью резервных и защитных сил организма, формируют надежность живых систем, т. е. их способность выполнять определенные функции (безотказную работу) в течение некоторого времени. Надежность, как и определяющие ее факторы, совершенствуется в процессе онтогенеза. На основе компенсаторных механизмов формируются условнорефлекторные реакции на обстановку, а также функциональные системы, обеспечивающие организму необходимую резистентность и целенаправленное поведение в неадекватных условиях. Вместе со специфическими компенсаторно—приспособительными реакциями в организме складываются и неспецифические. Осуществление компенсации нарушенных функций, свойство надежности физиологических систем обеспечивается рядом правил:
1. Правило исходного состояния (фона) постулирует зависимость направленности и величины эффекта регулирующего воздействия от исходного значения метаболизма и функции регулирующей системы. Если перед действием регулирующего сигнала обмен веществ и функция системы снижены, то регулятор вызывает максимальный эффект. И наоборот, при активированном состоянии объекта в ответ на стимулирующий регуляторный сигнал отмечается слабый эффект или его отсутствие.
2. Правило компенсаторной клеточной регенерации и гиперплазии ткани представляет собой реализацию общебиологической способности тканей к росту и диффёренцировке. Эта способность зависит от соотношения ряда факторов, в частности, гормонов—регуляторов и ингибиторов клеточного роста в микросреде клеток. К числу регуляторов относятся инсулин, соматотропин, тиреоидные и, возможно, другие гормоны, а также полипептидные ростовые факторы клеточного происхождения: фактор роста нервов, эпидермиса, фибробластов, тромбоцитарный и трансформирующий факторы роста. В реализации процессов регенерации и гиперплазии играют роль также и ростовые ингибиторы, к числу которых относят простагландины, циклические нуклеотиды и кейлоны.
3. Правило избыточности. Он связан с существованием гораздо большего, чем необходимо для осуществления функции, числа элементов. Притом выявляется не только структурная, но и функциональная информационная избыточность. В технических системах с возрастанием количества элементов снижается надежность их функционирования. С усложнением живых систем, напротив, надежность работы возрастает в связи с улучшением механизмов их регулирования.
4. Правило дублирования в системах регулирования проявляется не только присутствием в организме одинаковых структур, например, парных органов (почки, легкие, надпочечники), но и существованием многочисленных структур с одинаковой функцией (клетки разных тканей, нейроны мозга, нефроны почек и др.). Особенно демонстративны примеры дублирования в работе ЦНС. Экспериментальные данные свидетельствуют, что имеется выраженный динамизм мобилизации определенных структур мозга при получении одного и того же эффекта. Различные нейронные ансамбли ЦНС могут участвовать в реализации не одного, а нескольких механизмов системной деятельности. Степень участия той или иной ансамблевой структуры на каждом из этапов осуществления системных процессов является различной, изменчивой по мере образования и закрепления адаптивных навыков.
Способность мозга к компенсации нарушенных функций не является жестко регламентированной, неизменной. Она предполагает достаточно длительную перестройку предшествующих отношений между центром и периферией, замену их новыми функциональными отношениями на основе длительной тренировки, упражнения.
Вклад различных отделов мозга в компенсацию функций организма не одинаков. Решающее значение в осуществлении приспособительных перестроек имеет кора больших полушарий мозга. Если у животных, достигших предела компенсации после предшествующих различных нарушений деятельности внутренних органов, удалить кору больших полушарий, то у них наблюдается вторичная длительная декомпенсация функций, приобретающая в ряде случаев характер необратимых нарушений. Удаление высшего отдела мозга у животных с последующим повреждением других отделов ЦНС превращало их в глубоких инвалидов, и компенсации функций у них не наступало. Компенсаторные возможности изменяются в ходе постнатального онтогенеза: у молодых животных при тех же видах оперативного вмешательства, что и у взрослых, они намного выше.
Еще один пример: роль множества параллельно действующих контуров регуляции висцеральных органов. Надежности работы, резистентности внутренних органов при патологии способствуют особенности их сложной автономной (вегетативной) иннервации, и прежде всего, наличие внутриорганных метасимпатических рефлекторных дуг (см. главу 5). Установлены многозвенные и многоэтажные цепные реакции, морфологическим субстратом осуществления которых являются кольцевые взаимосвязи внутренних органов, сосудов, желез внутренней секреции. Так, целая гамма периферических рефлексов (пусковых, стимулирующих и тормозящих корригирующих) отмечена во взаимоотношениях кишки, желудка, жёлчного пузыря, мочевыводящих путей.
5. Правило резервирования функций связан с существованием в системе «дежурных» и «резервных» элементов, способных переходить от покоя к деятельности. Чаще всего это происходит при интенсификации функционирования. Например, для увеличения силы мышечного сокращения мобилизуются дополнительные двигательные единицы из числа молчавших α—мотонейронов спинного мозга. Вовлечение резервных элементов особенно важно при повреждениях функциональной системы. Зачастую это обеспечивает сохранение функции.
6. Правило периодичности функционирования составляющих элементов определяет особенности поведения системы в состоянии покоя. В тканях происходит смена открывающихся и закрытых капилляров, в легких — вентилируемых альвеол, в мозговых центрах — активных нейронов и т. д. Выявлена вероятность (стохастичность) нейрональной активности, особенно в высших отделах мозга. Вариабельность реакций нейронов не является помехой в деятельности ЦНС, она обеспечивает высокую функциональную надежность, детерминизм работы центров, обусловленный вероятным способом участия нейронов в ансамблях мозга. Таким образом, функциональными элементами центров ЦНС служат не отдельные клетки, а нейронные ансамбли, реализующие свои функции статистически, и участие отдельных нейронов в каждом таком ансамбле не фиксированное, а в той или иной степени вероятностное. Именно это обстоятельство обеспечивает большие регуляторные возможности ЦНС, ее потенциальные способности к компенсации нарушенных функций.
7. Правило взаимозаменяемости и смены функций обеспечивает возможность достижения компенсации при нарушении одной из функций за счет активности другой. Это можно проиллюстрировать хорошо изученной системой кардио—респираторного сопряжения. При затруднениях внешнего дыхания усиливается работа сердечно—сосудистой системы, активируется эритропоэз, и все это обеспечивает достаточную доставку кислорода тканям.
8. Правило усиления в системах регуляции и прогрессивной мобилизации запасных приспособительных механизмов с использованием многоконтурного воздействия на измененный параметр, что приводит к минимизации энергетических затрат на приспособительные процессы. Использование в живых системах незначительных сигналов для получения мощного эффекта хорошо известно. Так, в системе гормональной регуляции используется каскадный процесс:
либерины и статины гипоталамуса — тропные гормоны гипофиза — гормоны рабочих желез.
9. Правило повышения чувствительности денервированных (децентрализованных) структур проявляется в увеличении реактивности образований, лишенных нервного влияния. По—видимому, это реализуется за счет расселения субсинаптических рецепторов в более обширные области постсинаптической мембраны, увеличения их числа и сродства к гуморальным влияниям. Этот принцип проявляется в частичном восстановлении функций децентрализованных внутренних органов, в частности, за счет усиления замыкательных свойств внутри— и внеорганных автономных (вегетативных) рефлекторных дуг. Повышенная чувствительность после децентрализации и денервации, характерная для всех возбудимых тканей, представляет собой одно из проявлений выпадения трофической функции нервной системы. Вероятно, то, что называется сенситизацией, стабилизацией, или повышенной чувствительностью, представляет собой истинную чувствительность клеток, обычно маскируемую нервными влияниями.
ВОПРОС №18.
Под реактивностью человека понимают совокупность свойств его организма реагировать определенным образом на действие различных раздражителей и в том числе патогенов. Реактивность отличается от понятия резистентности тем, что под резистентностью понимают устойчивость к действию соответствующих раздражителей и патогенов, т.е. способность оказывать соответствующее сопротивление. Именно благодаря реактивности нельзя увидеть двух больных с одним и тем же диагнозом, но с совершенно одинаковым течением болезни. Реактивность во многом определяется наследственностью и конституцией, полом и возрастом, индивидуальными особенностями организма, и, естественно, видовыми и расовыми отличиями. Реактивность может характеризоваться следующими формами: нормальной, как бы спокойной и нечрезмерной реакцией — нормергия усиленной реакцией — гипергия, либо ее практически полным отсутствием — анергия; и, наконец, можно выделить форму извращенной или нарушенной реакции — дизергия. В целостном организме, как правило, не выявляются формы реактивности в чистом виде. Поэтому можно выделять лишь преобладающие формы реактивности. Реактивность в виде более или менее чистых форм обычно проявляется при характеристике реагирования на те или иные раздражители и патогены отдельных органов, тканей или систем организма. Если говорить о реактивности нервной системы, то гиперергия — это усиление процессов возбуждения, при гипергии — это усиление тормозных процессов, вплоть до парабиоза. Хотя при некоторых формах или фазах парабиоза может наблюдаться и извращение реактивности (парадоксальная фаза, ультрапарадоксальная фаза). Видовая реактивность определяется совокупностью наследственных анатомо-физиологических особенностей, обмена веществ и т.п. данного вида животного организма: человек не заболевает чумой свиней или собак, пойкилотермные животные (например, амфибии) не реагируют на столбнячный токсин. Здесь можно иногда отождествлять явление реактивности и резистентности. Половая реактивность зависит от половых особенностей животного и человеческого организмов: женский организм менее чувствителен к кровопотере и к болевым раздражителям, тогда, как мужской организм более устойчив к физическим нагрузкам, например, к факторам космических полетов. Конституциональная реактивность характеризуется особенностями анатомического строения тела человека и его физиологической специфичностью, которые сложились на генетической основе. Люди астенической конституции менее часто страдают болезнями печени и желчного пузыря, чем гиперстеники (тучные люди). У гиперстеников также чаще возникают сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет. Расовая реактивность может проявляться, например, в том, что люди чёрной расы менее чувствительны к действию солнечных лучей, но они хуже приспосабливаются к условиям жизни в городах и мегаполисах, в холодных северных или южных широтах. Поэтому у них чаще развивается артериальная гипертензия и её злокачественная форма и т.д., но они могут быть более устойчивыми к действию некоторых паразитарных и инфекционных патогенов. Индивидуальная реактивность может проявляться в форме специфической и неспецифической реактивности. Это прежде всего относится к иммунитету (иммунная реактивность). Под специфической реактивностью понимают способность к образованию соответствующих антител к определенным антигенам. Неспецифическая реактивность наиболее часто проявляется под действием сильных раздражителей и патогенов, названных «стрессорами», которые вызывают возникновение общего адаптационного синдрома или «стресса». В связи с этим можно выделить физиологическую и патологическую реактивность. Физиологическая реактивность реализуется в виде нормальных форм реагирования на действие обычных раздражителей внешней среды обитания и внутренней среды организма. Патологическая реактивность является следствием действия на организм самых различных патогенов. Так, может развиваться реакция гиперчувствительности к данному антигену — аллергия. Патологическая реактивность может возникать на фоне иммунодефицитных состояний или иммунодепрессии, при возникновении шока, под влиянием наркоза и наркотических веществ; при гипо- и авитаминозах и т.д. Реактивность является не только свойством целостного организма. Она может отражать характер реагирования на те или иные раздражители на различных уровнях интеграции организма: на клеточном — изменение мембранных функций и процессов, рецепторно н) аппарата клеточных мембран, ионных каналов; на молекулярном уровне — образование S-гемоглобина в ответ на гипоксию при серпо- иидноклеточной анемии и т.д. По мере накопления новейших фактов, что стало возможным благодаря внедрению в науку и практику биологии и медицины новейших методов исследования (о них упоминалось в разделе «Значение биологических и социальных факторов в патологии человека»), многие общие вопросы проблемы реактивности и резистентности в настоящее время оказываются неактуальными.
Наследственность и патология.
Наследственные болезни и их классификация исходя из генетической сущности и преимущественно поражаемой системы органов.
Генетическая классификация наследственных болезней разнопланова. С наследственными болезнями имеют дело врачи всех специальностей, т. е. наследственная патология может быть классифицирована и в соответствии и с медицинскими специальностями. Поэтому в руководствах по клинической генетике их классификация проводится по клиническому принципу: по преимущественно поражаемой системе органов. Но надо отметить большую условность системно-органной классификации потому, что даже моногенно детерминируемые болезни вследствие плейотропного действия гена и вторичных патогенетических звеньев, затрагивающих разные органы и системы, являются многосистемными. По этой причине более правильной является классификация по первичному биохимическому дефекту, обнаруживаемому при наследственных болезнях. Такая классификация как бы объединяет оба начала – генетическое и физиологическое (клиническое). Всю наследственную патологию можно разделить на пять групп:
Генные болезни – это заболевания, вызываемые генными мутациями, Они передаются из поколения в поколение и наследуются по законам Менделя.
Хромосомные болезни – это заболевания, возникающие в результате хромосомных и геномных мутаций.
Болезни с наследственной предрасположенностью (мультифакториальные болезни) – это заболевания, возникающие в результате соответствующей генетической конституции и наличия определённых факторов внешней среды. При воздействии средовых факторов реализуется наследственная предрасположенность.
Группа генетических болезней, возникающих в результате мутаций в соматических клетках (генетические соматические болезни). Выделена недавно. К ней относятся некоторые опухоли, отдельные пороки развития, аутоиммунные заболевания.
Болезни генетической несовместимости матери и плода. Развиваются в результате иммунологической реакции организма матери на антиген плода.
ВОПРОС №19.
studfiles.net
Слово НЕКРОЗ — Что такое НЕКРОЗ?
Слово некроз английскими буквами(транслитом) — nekroz
Слово некроз состоит из 6 букв: е з к н о р
Значения слова некроз. Что такое некроз?
Некроз
Некроз I Некро́з (necrōsis, греч. nekrōsis омертвение) омертвение клеток и тканей в живом организме, сопровождающееся необратимым прекращением их функций.
Медицинская эциклопедия
Некро́з (от греч. νεκρός — мёртвый), или омертве́ние — это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения.
ru.wikipedia.org
НЕКРОЗ (греч. nekrosis, от nekros — мёртвый [мертвый]), местная смерть, омертвение, отмирание отдельных клеток, органов или частей тела в живом организме.
https
БАЛЬЦЕРА НЕКРОЗ
БАЛЬЦЕРА НЕКРОЗ (по имени немецкого врача W. A. Balser; синоним – жировой некроз поджелудочной железы) – очаги асептического некроза в жировой ткани поджелудочной железы, забрюшинной клетчатке, сальнике…
Синдромы и симптомы в клинической практике
Казеозный некроз
Казе́озный некроз (от лат. caseosus — «творожистый» и др.-греч. νέκρωσις — «омертвение») — описание формы смерти биологических тканей, разновидности коагуляционного некроза, выделенного в особую группу из-за своего внешнего вида.
ru.wikipedia.org
Токсический некроз
Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щёлочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.).
ru.wikipedia.org
Коагуляционный некроз
Коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и умеренном содержании жидкости в тканях. Некротизированная ткань имеет плотную и сухую консистенцию.
ru.wikipedia.org
Травматический некроз
Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожоги) температур в краях раневого канала, при электротравме.
ru.wikipedia.org
Некроз, омертвение (Necrvsis, Mortification)
НЕКРОЗ, ОМЕРТВЕНИЕ (mortification) — отмирание части или всех клеток какого-либо органа или ткани, в результате заболевания, физической или химической травмы или резкого нарушения кровоснабжения (см. Гангрена).
vocabulary.ru
Некроз, омертвение (Necrvsis, Mortification) Некроз (Necrvsis), омертвение (Mortification) — отмирание части или всех клеток какого-либо органа или ткани, в результате заболевания…
Медицинские термины от А до Я
Некроз (Necrvsis), Омертвение (Mortification) отмирание части или всех клеток какого-либо органа или ткани, в результате заболевания, физической или химической травмы или резкого нарушения кровоснабжения (см. Гангрена).
Медицинские термины. — 2000
Радионекроз, Некроз Лучевой (Radionecrosis)
РАДИОНЕКРОЗ, НЕКРОЗ ЛУЧЕВОЙ (radionecrosis) — некроз ткани (чаще всего костной ткани или кожи), за счет угнетения се регенераторной способности после проведенного курса противоопухолевой радиотерапии.
vocabulary.ru
Радионекроз, Некроз Лучевой (Radionecrosis) — некроз ткани (чаще всего костной ткани или кожи), за счет угнетения серегенераторной способности после проведенного курса противоопухолевой радиотерапии.
Медицинские термины от А до Я
Радионекроз, Некроз Лучевой (Radionecrosis) некроз ткани (чаще всего костной ткани или кожи), за счет угнетения се регенераторной способности после проведенного курса противоопухолевой радиотерапии.
Медицинские термины. — 2000
СИНДРОМ ШИХАНА, НЕКРОЗ ГИПОФИЗА ПОСЛЕРОДОВЫЙ
СИНДРОМ ШИХАНА, НЕКРОЗ ГИПОФИЗА ПОСЛЕРОДОВЫЙ (Sheehans syndrome) — состояние, развивающееся после сильного кровотечения во время беременности и характеризующееся атрофией внутренних и наружных половых органов, аменореей и бесплодием.
vocabulary.ru
Синдром Шихана, Некроз Гипофиза Послеродовый (Sheehan’S Syndrome) — состояние, развивающееся после сильного кровотечения во время беременности и характеризующееся атрофией внутренних и наружных половых органов, аменореей и бесплодием.
Медицинские термины от А до Я
Синдром Шихана, Некроз Гипофиза Послеродовый (Sheehan’S Syndrome) состояние, развивающееся после сильного кровотечения во время беременности и характеризующееся атрофией внутренних и наружных половых органов, аменореей и бесплодием.
Медицинские термины. — 2000
Русский язык
Некро́з, -а.
Орфографический словарь. — 2004
Примеры употребления слова некроз
Ткани поджелудочной разложились, некроз поразил и другие внутренние органы.
Женщина уточнила, что в частности ей нужны печеночный препарат урсосан, альфакальцидол, применяемый при остеопорозе, и цитостатический препарат, которые вызывают некроз раковых клеток.
У Жени уже был некроз тканей.
- некритичный
- некробактериоз
- некробиоз
- некроз
- некролатрия
- некрологический
- некрология
wordhelp.ru
Клинические проявления некроза
Системные проявления: при некрозе обычно появляется лихорадка (вследствие выхода пирогенных веществ из некротизированных клеток и тканей) и нейтрофильный лейкоцитоз (вследствие наличия острой воспалительной реакции — демаркационного воспаления). Высвобождение содержимого некротических клеток: высвобождающиеся компоненты цитоплазматического содержимого некротизированных клеток (например, ферменты) поступают в кровоток, где их присутствие имеет диагностическое значение для определения локализации некроза. Эти ферменты могут быть обнаружены различными лабораторными методами (таблица 6.1). Специфичность появления ферментов зависит от преимущественной локализации фермента в различных тканях организма; например, повышение уровня МВ-изофермента креатинкиназы характерно для некроза миокарда, потому что этот фермент найден только в миокардиальных клетках. Повышение уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ) менее специфично, так как этот фермент найден не только в миокарде, но также в печени и других тканях. Появление трансаминаз характерно для некроза печеночных клеток.
Местные проявления: Изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может осложняться кровоизлиянием или кровотечением (пример — кровоточащая пептическая язва). Увеличение объема тканей в результате отека может вести к серьезному повышению давления в ограниченном пространстве (например, в полости черепа при ишемическом или геморрагическом некрозе).
Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недостаточности органа, например, возникновение острой сердечной недостаточности в результате обширного некроза (инфаркта) миокарда (острая ишемическая болезнь сердца). Тяжесть клинических проявлений зависит от типа, объема пораженной ткани относительно общего ее количества, сохранности функции оставшейся живой ткани. Некроз в одной почке не вызывает почечной недостаточности, даже когда теряется целая почка, потому что другая почка может компенсировать потерю. Однако, некроз маленькой области двигательной коры головного мозга приводит к параличу соответствующей группы мышц.
Исход некроза. Некроз — процесс необратимый. При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения — демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Некротические массы рассасываются макрофагами. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта). Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции. В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза. В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости — оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость— киста.
Неблагоприятный исход некроза — гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация — это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга — остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость. заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Разновидность секвестрации — мутиляция — отторжение концов пальцев.
Значение некроза. Оно определяется его сущностью — «местной смертью» и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при геморрагическом и ишемическом инсультах, инфекции при массивных пролежнях, интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада, например, при гангрене конечности и т.д.). Клинические проявления некроза могут быть самыми разнообразными. Патологическая электрическая активность, возникающая в областях некроза в мозге или миокарде, может приводить к эпилептическим припадкам или сердечной аритмии. Нарушение перистальтики в некротизированной кишке может вызвать функциональную (динамическую) кишечную непроходимость. Нер’e5дко наблюдаются кровоизлияния в некротизированную ткань, например, кровохаркание (hemoptysis) при некрозе легкого.
АПОПТОЗ
Апоптоз, или запрограммированная смерть клетки, представляет собой процесс, посредством которого внутренние или внешние факторы активируя генетическую программу приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. Апоптоз — это механизм гибели клеток, который имеет ряд отличительных биохимических и морфологических признаков от некроза.
Апоптоз — это биохимически специфический тип гибели клетки, который характеризуется активацией нелизосомальных эндогенных эндонуклеаз, которые расщепляют ядерную ДНК на маленькие фрагменты. Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопровождается формированием округлых, окруженных мембраной телец (“апоптотические тельца”), которые тут же фагоцитируются окружающими клетками.
Это энергозависимый процесс, посредством которого удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. Он играет большую роль в морфогенезе и является механизмом постоянного контроля размеров органов. При снижении апоптоза происходит накопление клеток, пример — опухолевый рост. При увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьшение количества клеток в ткани, пример — атрофия.
studfiles.net