Некроз мышц скелетных – , ,

Острый некроз скелетных мышц. Чрезвычайные воздействия окружающей среды. Рабдомиолиз

Рабдомиолиз — синдром, который проявляется в результате того, то произошло повреждение скелетной мышцы – миопатии. Подобное явление провоцирует выброс в кровь свободного миоглобина, который фильтруется с помощью клубочков почек и образуется в моче.

Каковы причины образования заболевания

Как проявляются миопатии

Рабдомиолиз и его симптомы могут разделяться на два типа:

1.Умеренные: ощущение боли, отеки и чрезмерная чувствительность мышц, потемнение мочи.

2.Тяжелые: сильные отеки конечностей, сдавливание легких, вызывающее одышку. Угроза инсульта, вялость, слабость в организме, потеря ориентации, аритмия, кома.

Симптомы зависят от типа протекания и вариантов развития заболевания. Кроме того, здесь оказывают влияние еще и причины возникновения болезни.

Как происходит лечение болезни

Оказание медицинской помощи зависит от того, на какой стадии находится недуг. Если у человека наблюдаются легкие симптомы, то рабдомиолизможно лечить дома. В этом случае врачи рекомендуют пить много воды, чтобы ускорить лечение.

Когда болезнь переросла в тяжелую форму, пациент нуждается в мониторинге уровня электролита, кислотного баланса, показателей рН в моче, снятии кардиограммы.

Если есть риск возникновения шока, который вызывается синдромами сдавливания, то придется осуществить вливание капельниц, улучшающих работу почек, выводящих из организма токсины и понижающих показатели электролитов.

Использование катетеров помогает контролировать диурез больного, а Фуросемид повышает выделение мочи и защищает почки от повреждения.

Помимо этого, необходимо строго следить за уровнем калия и кальция, переизбыток или нехватка которых может спровоцировать аритмию, тахикардию или фибриляцию желудочков сердца. Лечение этих процессов не всегда имеет положительный результат. Если не контролировать калий в организме, то моча может начать ощелачиваться и получится развитие некроза канальцев.

Если имеется такая проблема, как осложнения свертываемости крови в сосудах, то специалисты рекомендуют переливание крови.

Исходя из того, что лечение проблемы подразумевает сохранение работоспособности почек, то больным с почечными недостаточностями проводят диализ. Он назначается и при гиперкалиемии, застоях сердечной недостаточности и отеках легких. Процедура способна избавить организм от миоглобина, который не фильтруется почками. Пациентам противопоказано самостоятельно принимать медикаменты — статины, провоцирующие развитие почечной недостаточности.

Статины применяются в том случае, если нет проблем с печенью и у пациента нет алкогольного опьянения. Помимо этого, статины можно назначать пациентам, перенесшим пересадку печени. Если человек по каким-либо причинам не переносит статины одного типа, что проявляется проявлением миопатии, то не факт, что другой тип таких лекарств ему не подходит.

cnlg.ru

Некроз скелетных и сердечной мышцы

Некроз сердечной мышцы

По статистике, инфаркт миокарда – болезнь, которая поражает не только пожилых, но и молодых мужчин в возрасте 30 лет. Женщины до 50 лет редко входят в категорию страдающих этим заболеванием. Инфаркт может привести к инвалидности или к летальному исходу. Сердце человека – постоянный двигатель, работающий без остановок на протяжении всей жизни.

Для его здоровья необходим кислород и питательные вещества, поставляемые кровеносной системой. Сосуды сердца называются коронарными или венечными, так как их разветвленная система напоминает венец или корону. Главный орган трудится непрерывно, а значит, функции сосудов должны быть непрерывными. Каковы же причины возникновения инфаркта миокарда?

По сути это некроз или отмирание сердечной мышцы, в результате острого нарушения коронарного кровообращения, которое происходит по причине недостаточной транспортировки кислорода к сердцу. В большинстве случаев возникновение острого инфаркта миокарда провоцируется тромбозом коронарной артерии в зоне атеросклеротической бляшки.

При разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки, к месту повреждения стенок сосуда прилипают клетки крови, что способствует образованию «тромбоцитарной пробки». Уплотняясь и увеличиваясь в размерах она перекрывает просвет кровеносной артерии, возникает эффект окклюзии. Через 10 минут начинается кислородное голодание сердечной мышцы, а ещё через 30 минут происходят необратимые процессы и в течение 3-6 часов мышца погибает.

Развитие инфаркта миокарда разделяют на пять периодов:

· Прединфарктный период может длиться несколько минут или 1.5 месяцев. Симптомом служит учащение приступов нестабильной стенокардии. Своевременный диагноз и лечение помогает избежать некроза сердечной мышцы.

· Острейший период возникает внезапно. Отличают ангиозный болевой приступ, когда ощущаются сильные, давящие, сжимающие и жгучие боли за грудиной. Усиливаясь, боль отдает в левое плечо, руку, лопатку и ключицу, и левую часть нижней челюсти. По времени приступ может продлиться 2-3 суток. У больных возникает чувство страха, наблюдается сильное потоотделение, бледность или покраснение лица. При астматическом приступе, который происходит в основном у людей пожилого возраста и при повторном инфаркте, появляется одышка, сердечная астма или отек легких. При абдоминальном варианте – боли в животе, тошнота, рвота, вздутие. Аритмический вариант инфаркта миокарда отличается резким учащением сердечного ритма или полного нарушения проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная блокада), больной может потерять сознание. При Церебральном (мозгом) варианте инфаркта миокарда – боли в голове, головокружения, снижение зрения, редко, но бывают парезы и параличи, боли в сердце отсутствуют.

· Острый период длится не более 10 дней, отмечен формированием погибшей сердечной мышцы, на месте которой образуется рубец. Наблюдается повышение температуры тела.

· Подострый период продолжается 8 недель, за это время полностью формируется и уплотняется рубец.

· В постинфарктный период происходит стабилизация состояния больного, появляется вероятность повторного инфаркта миокарда. Имеется стенокардия напряжения или сердечная недостаточность. Длительность периода составляет 6 недель.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре или в реанимационном отделении позволяет получать быструю, интенсивную терапию и спасти человека, сохраняя ему жизнь.

Некроз скелетных мышц

Некроз скелетных мышц (рабдомиолиз) – это разрушение мышечных волокон, которое приводит к высвобождению миоглобина в кровь. Миоглобин, фильтруясь в организме через почки, повреждает их. Развитие рабдомиолиза может вызвать употребление алкоголя и наркотических средств. Среди факторов способствующих некрозу скелетных мышц выделяют генетические заболевания мышц, тепловой удар, низкое содержание фосфатов, тяжелые нагрузки, травмы.

О начале болезни свидетельствует темный, красный цвет мочи, скудные её выделения, общая слабость, боль и увеличение жесткости мышц, слабость в мышцах, боль в суставах. Чтобы выявить точность диагноза необходимо пройти тест на проверку уровня креатинкиназы и кальция в сыворотке крови, сдать анализ мочи. Часты случаи появления острой почечной недостаточности. Чем раньше начато лечение рабдомиолиза, тем риск болезни почек меньше, тем быстрее человек сможет вернуться к нормальной жизни.

Некроз после укола

Постинъекционные воспалительные процессы встречаются довольно часто, и причиной может быть изменение реактивности организма, заражение микроорганизмами при недостаточной стерилизации инъекционных игл и лекарственных средств, слишком короткие иглы. Некоторые высококонцентрированные растворы препаратов, например 25 % раствора магния сульфата способны вызвать в месте инъекции асептический некроз.

После инъекции может появляться болезненный инфильтрат, с гиперемией и отеком. Такой процесс сопровождается повышением температуры тела и изменениями в крови. Инфильтрат может перейти в гнойную форму, абсцесс или флегмону. Применяя УВЧ, электрофорез с антибиотиками или различные виды местного тепла после первых проявлений признаков неудачной инъекции, можно предотвратить осложнения. Абсцесс и флегмона устраняются оперативным путем.

kakbyk.ru

Рабдомиолиз – острый некроз скелетных мышц. Механизм(ы) мышечного повреждения

У молодых к развитию состояния приводят, чаще всего, наследственные заболевания, а у людей в возрасте от 30 лет — причины заболевания разнообразны и полиморфичны.

Причины

Патогенетическая причина мышечного некроза — разрушение клеток мышечной ткани, что приводит к выходу миоглобина в кровь (миоглобинурия). В кислой среде почек миоглобин переходит в гематин и фактически забивает почечные канальцы, что приводит к развитию острой почечной недостаточности.

Погибшие клетки мышечной ткани не нуждаются в креатине, который буквально выбрасывается в кровь, где трансформируется в креатинин. Чтобы устранить креатининемию, организм вынужден вырабатывать повышенные объемы креатинфосфокиназы, нарушая тем самым гомеостаз.

Сам миоглобин токсичен для организма, особенно в условиях массивного его выброса в кровь, это ухудшает метаболизм практически во всех тканях организма и приводит к развитию угрожающих жизни состояний.

Причин развития некроза много. Среди них: наследственно-генетические причины, синдром длительного сдавливания, нелеченная миопатия и другие заболевания мышц. Частая причина — вирусные и инфекционные заболевания, особенно протекающие с высокой температурой, прием некоторых лекарственных средств, обширные ожоги. Нередко к некрозу мышц приводит значительное мышечное усилие, в том числе травматическое, или хронические чрезмерные физические нагрузки.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, а также у курильщиков, выкуривающих более 20 сигарет в день, риск развития миоглобинемии чрезвычайно высок. В данном случае к нему приводят токсические эффекты этанола, угарного газа и других продуктов горения, а также некоторых веществ, содержащихся в никотине. Рабдомиолиз часто развивается у «поклонников» героина, амфетаминов, кокаина.

Отравление змеиным ядом, ядом скорпиона, «черной вдовы», ядовитых грибов — тоже частые причины мышечного некроза.

Симптомы

Чем обширнее очаг распада — тем больше выражены симптомы. В самом начале заболевания больные жалуются на локальный отек — он, как правило, соответствует пораженной мышце. Практически сразу же вслед за отеком появляются боли в мышцах, которые сначала ограничивают движения только в пораженной мышце, а затем становятся тотальными, нередко приводя к параличам.

Слабость, шум в ушах, боль в пояснице — это уже признаки миоглобинемии, а значит — вскоре появятся жалобы, соответствующие почечной патологии. Моча темнеет — либо до бурого цвета, либо становится практически черной — опять-таки, интенсивность окраски зависит от объема поражения. Объем выделяемой мочи падает (олигоурия), затем мочеотделение прекращается (анурия), развивается острая почечная недостаточность с соответствующей симптоматикой.

Диагноз и лечение

Случаев гиподиагностики очень много, особенно в первые часы заболевания. При этом от того, насколько своевременно начато этиотропное лечение, зависит прогноз.

Только осмотра для диагностики недостаточно, поэтому обязательно проведение биохимических анализов крови, с определением содержания мио-глобина и мышечных ферментов (креатинфосфокиназы, альдолаза, лактатдегидрогеназы), калия и фосфора. В моче обнаруживается кровь без эритроцитарного осадка. Электромиография и биопсия мышц обязательны для клинической дифференциальной диагностики.

Лечение стационарное, в условиях ПИТ. Проводится массивная инфузионная терапия с целью поддержания электролитного и метаболического баланса, коррекции диуреза. Проводится профилактика ДВС-синдрома, лечение почечной недостаточности. В случае тяжелого течения необходим гемодиализ.

Прогноз

Прогностически рабдомиолиз относительно благоприятен — в случае адекватной и своевременной терапии. Основная причина смерти при рабдомиолизе — осложнения почечной недостаточности и ДВС-синдром.

, » Рабдомиолиз – острый некроз скелетных мышц

&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp5970
Дата публикации: Март 24, 2012

&nbsp&nbsp&nbsp&nbsp

Является разрушением мышечных волокон, что приводит к высвобождению из мышечных волокон миоглобина в кровь. Миоглобин вреден для почек и часто приводит к повреждению почек. Когда мышца повреждена, белок миоглобин выделяется в кровь. Затем он фильтруется в организме через почки. Миоглобин распадается на вещества, которые

aogor.ru

Острый некроз скелетных мышц Exertional • ru.knowledgr.com

Острый некроз скелетных мышц Exertional (ER) — расстройство мышцы от чрезвычайного физического применения. Это — один из многих типов острого некроза скелетных мышц, который может появиться и из-за этого, точная распространенность и уровень неясны. Осознание проблемы низкое и среди спортсменов и среди тренеров, поднимая осознание болезни, и ее факторы риска могут помочь уменьшить уровень.

Причина

ER, более вероятно, произойдет, когда напряженное осуществление будет выполнено под высокими температурами и влажностью. Плохие уровни гидратации прежде, во время, и после напряженных приступов осуществления, как также сообщали, привели к ER. Это условие и его знаки и признаки не известны среди сообщества спорта и фитнеса, и из-за этого считается, что уровень больше, но высоко занизил сведения.

Риски, которые приводят к ER, включают упражнение в горячих и влажных условиях, неподходящей гидратации, несоответствующем восстановлении между приступами осуществления, интенсивной физической подготовки и несоответствующих уровней фитнеса для начала тренировок высокой интенсивности. Обезвоживание — один из самых больших факторов, которые могут дать почти непосредственную обратную связь от тела, произведя очень темную мочу.

Механизм раны

Анатомия

Острый некроз скелетных мышц Exertional следует из повреждения межклеточных белков в sarcolemma. Миозин и актин ломаются в sarcomeres, когда ATP больше не доступна из-за раны sarcoplasmic сеточке. Повреждение sarcolemma и sarcoplasmic сеточки от прямой травмы или высоко вызывает производственные причины высокий приток кальция в волокна мышц, увеличивающие проходимость кальция. Ионы кальция растут в митохондриях, ослабляя клеточное дыхание. Митохондрии неспособны произвести достаточно ATP, чтобы привести клетку в действие должным образом. Сокращение производства ATP ослабляет способность к клеткам извлечь кальций из мышечной клетки. Неустойчивость иона заставляет кальций — зависимые ферменты активировать, которые ломают мышечные белки еще больше. Высокие концентрации причины кальция, которую мышца, чтобы сократиться в мышечных клетках активирует, который запрещает способность мышц расслабиться из-за увеличенной активации мышц. Увеличение длительного сокращения мышц приводит к кислороду и истощению ATP с длительным воздействием к кальцию. Насос мембраны мышечной клетки может стать поврежденным разрешением свободный миоглобин формы просочиться в кровоток.

Физиология

Rhabdomyolsis заставляет миозин и актин ухудшаться в меньшие белки, которые едут в сердечно-сосудистую систему. Тело реагирует, увеличивая внутриклеточную опухоль до травмированной ткани, чтобы послать клетки ремонта в область. Это позволяет киназе креатина и миоглобину смыться от ткани, куда это едет в крови до достижения почек. В дополнение к выпущенным большим количествам белков ионов, таким как внутриклеточный калий, натрий и хлорид находят их путь в сердечно-сосудистую систему. Внутриклеточный ион калия имеет вредные эффекты на способность сердца произвести потенциалы действия, приводящие к сердечным аритмиям. Следовательно, это может затронуть периферийное и центральное обливание, которое может затронуть все главные системы органа в теле.

Когда белок достигает почек, он вызывает напряжение на анатомических структурах, уменьшающих его эффективность как фильтр для тела. Действия белка как дамба, поскольку это формируется в трудные совокупности, когда это входит в почечные трубочки. Кроме того, у увеличенного внутриклеточного кальция есть большее время, чтобы связать из-за блокировки, допуская почечные исчисления, чтобы сформироваться. В результате это заставляет добычу мочи уменьшать обеспечение мочевой кислоты, чтобы расти в органе. Увеличенная кислотная концентрация позволяет железу от совокупного белка быть выпущенным в окружающую почечную ткань. Железо тогда снимает молекулярные узы окружающей ткани, которая в конечном счете приведет к почечной недостаточности, если повреждение ткани будет слишком большим.

Механическое соображение

Вырождение мышц от острого некроза скелетных мышц разрушает миозин и нити актина в затронутой ткани. Это начинает естественную реакцию тела увеличить обливание до области, допуская приток специализированных клеток, чтобы восстановить рану. Однако раздувающиеся увеличения внутриклеточное давление вне нормальных пределов. Поскольку давление строит в мышечной ткани, окружающая ткань сокрушена против основной ткани и кости. Это известно как синдром отделения, который приводит к большей смерти окружающей мышечной ткани вокруг раны. Поскольку мышца умирает, это будет причинять боль, чтобы изойти из зоны поражения в разделенную ткань. Потеря диапазона движения от опухоли будет также замечена в затронутой конечности. Наряду со слабостью силы мышц, связанной с мышцами, включенными от потери взаимодействия нити.

Обезвоживание — общий фактор риска для exertional rhabdomyolsis, потому что это вызывает сокращение плазменного объема во время применения. Это приводит к сокращению кровотока через сосудистую систему, которая запрещает сжатие кровеносного сосуда.

Предотвращение

Военные данные предлагают понизиться, риск exertional острого некроза скелетных мышц может быть получен, участвовав в длительном более низком осуществлении интенсивности, в противоположность осуществлению высокой интенсивности по более короткому периоду времени. Во всех спортивных программах должны присутствовать три особенности; (1) подчеркивание продлило более низкое осуществление интенсивности, в противоположность повторным макс. упражнениям интенсивности. (2) Соответствующие периоды отдыха и диета с высоким содержанием углеводов пополняют магазины гликогена. (3) Надлежащая гидратация увеличит почечное разрешение миоглобина. Кроме того, тренируйтесь в вышеупомянутой средней температуре, и влажность может увеличить риск для exertional острого некроза скелетных мышц. Острого некроза скелетных мышц Exertional можно избежать, постепенно увеличивая интенсивность во время новых режимов осуществления, должным образом гидратирования, акклиматизации и предотвращения мочегонных средств во времена напряженной деятельности.

Дополнение

Дополнение бикарбоната натрия может уменьшить миоглобин и предотвратить exertional острый некроз скелетных мышц.

Диагноз

Острый некроз скелетных мышц Exertional, вызванное осуществлением расстройство мышц, которое приводит к боли/чувствительности мышц, обычно диагностируется, используя тест миоглобина мочи, сопровождаемый высокими уровнями киназы креатина (CK). Myoglobin — белок, выпущенный в кровоток, когда скелетная мышца сломана. Тест мочи просто исследует, присутствует ли миоглобин или отсутствует. Когда результаты положительные, что моча обычно получает темный, коричневый цвет, сопровождаемый сывороткой оценка уровня CK, чтобы определить серьезность повреждения мускула. Поднятые уровни сыворотки CK, больше, чем 5,000 U/L, которые не вызваны инфарктом миокарда, травмой головного мозга или болезнью обычно, указывают на серьезный диагноз подтверждения повреждения мускула ER.

Лечение

После того, как ER диагностирован, лечение применено, чтобы 1) избежать почечной дисфункции и 2) облегчить признаки. Это должно сопровождаться рекомендуемой программой реабилитации, предписанием осуществления (ExRx). Лечение включает обширную гидратацию, обычно сделанную через IV жидких замен администрацией нормального солончака, пока уровни CK не уменьшают максимум до 1,000 U/L. Надлежащее лечение гарантирует гидратацию и нормализует дискомфорт мышц (боль), подобные гриппу признаки, уровни CK и уровни миоглобина для пациента, чтобы начать ExRx.

Хотя достаточным доказательствам в настоящее время недостает, дополнение с комбинацией бикарбоната натрия и маннита обычно используется, чтобы предотвратить почечную недостаточность в больных острым некрозом скелетных мышц. Бикарбонат натрия подщелачивает мочу, чтобы мешать миоглобину ускорить в почечных трубочках. Маннит имеет несколько эффектов включая, vasodilatation почечной васкулатуры, осмотического diuresis и очистки свободного радикала.

Восстановление

Прежде, чем начать любую форму физической активности человек должен продемонстрировать нормальный уровень функционирования со всеми предыдущими отсутствующими признаками. Физическая активность должна контролироваться специалистом здравоохранения в случае перевозникновения. Однако в некотором наблюдении людей с низким риском медицинским профессионалом не требуется, пока человек добивается еженедельных клетчатых взлетов. Надлежащая гидратация до выполнения физической активности и выполнения упражнения в прохладной, сухой окружающей среде может уменьшить возможности развития повторно происходящего эпизода ER. Наконец, обязательно для мочи и показателей крови быть проверенным наряду с тщательным наблюдением для перестройки любых знаков или признаков.

Программа восстановления сосредотачивается на прогрессивном создании условий/ремонте человека и улучшении функциональной подвижности. Однако специальные замечания до участия в программе реабилитации включают индивидуума 1), степень травмы мышцы, если кто-либо 2) уровень фитнеса перед инцидентом и 3) обучение веса испытывает. Эти специальные замечания коллективно — форма оценки возможности человека выполнить физическую активность, которая в конечном счете используется, чтобы определить дизайн ExRx.

Затраты

Реальная стоимость для этого условия неизвестна и также иждивенец уровня условия. В некоторых случаях ER может привести к острой почечной недостаточности и поднять медицинские затраты из-за потребности в гемодиализе для восстановления/лечения.

---

ru.knowledgr.com

25/1 Травматический некроз скелетных мышц (окраска гематоксилин-эозин)

1

Невооруженным глазом в препарате виден крупный очаг кровоизлияния темно-красного цвета. Под малым увеличением микроскопа мышечные волокна в зоне кровоизлияния имеют гомогенный вид, набухшие, частично фрагментированы. Отсутствует поперечная исчерченность, в сарколемме ядра не окрашиваются гематоксилином.

Обозначения:

1. Н

   2

   екротизированные мышечные волокна

2. Очаги кровоизлияний

26/1 КАЗЕОЗНЫЙ НЕКРОЗ ЛИМФАТИЧЕСКОГО УЗЛА (окраска гематоксилин-эозин)

2

1

Под малым увеличением микроскопа почти весь лимфатический узел представлен некротическим детритом, окрашенным эозином в бледно-розовый цвет и характеризующимся полным отсутствием типичной структуры ткани. Под капсулой лимфоузла сохранились небольшие участки лимфоидной ткани.

Обозначения:

1. Казеозный некроз

2. Нормальная ткань лимфоузла

27/1 НЕКРОЗ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ (окраска гематоксилин-эозин)

1

В препарате под малым увеличением микроскопа в корковом слое почки извитые канальцы имеют вид поперечно и продольно срезанных трубок и тяжей розового цвета. Границы канальцевого эпителия нечеткие, порою не определяются, ядра клеток не окрашиваются гематоксилином.

Обозначения:

1. С

   2

   охранившиеся клубочки почки

2. Некроз эпителия извитых канальцев

ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ И ТЕРМИНЫ ПО ТЕМЕ “НЕКРОЗ”

1. Некроз (necros – мертвый) – прижизненная гибель клеток, тканей в живом организме.

2. Аутолиз (autos – сам, lysis – растворение) – ферментативное самопереваривание клеток.

3. Детрит – масса, образующаяся в результате аутолиза.

4. Прямой некроз – некроз, обусловленный непосредственным действием на ткань вредных факторов.

5. Непрямой некроз – вторичный, обусловленный нарушением кровообращения или трофики.

6. Сухой некроз – коагуляционный некроз – образуется в результате коагуляции белка.

7. Влажный некроз – некротические ткани подвергаются разложению в условиях переувлажнения (колликвация).

8. Гангрена (gangraina — пожар) – некроз, возникающий в условиях соприкосновения с внешней средой.

9. Инфаркт – вид некроза, возникающий вследствие прекращения притока артериальной крови, при нарушении кровообращения в артериях функционально-конечного типа.

10. Киста – полость, заполненная жидкостью.

11. Мутиляция (mutilo – укорочение) – отторжение части тела вследствие некроза.

12. Нома (nome – «водяной рак») – вариант влажной гангрены.

13. Пролежень (decubitus) – непрямой некроз, обусловленный нарушением трофики тканей.

14. Секвестрация (sequestrum — нечто, отложившееся в сторону) – отторжение мертвой ткани от окружающей живой.

Занятие № 7

Тема занятия. Воспаление, общие сведения о воспалении. Экссудативное воспаление.

Мотивационная характеристика темы: Знание темы необходимо для усвоения вопросов частной патологической анатомии и при изучении клинических дисциплин. Врач любой специальности чаще всего встречается с воспалительными заболеваниями. Поэтому изучение и знание закономерностей воспалительного процесса необходимо для правильной диагностики и организации лечебно-профилактических мероприятий по борьбе с инфекционными и инфекционно-аллергическими заболеваниями.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение воспаления, объяснить его этиологию, механизмы развития.

2. Уметь объяснить динамику и закономерности воспаления.

3. Уметь дать определение экссудативного воспаления, назвать его виды.

4. Уметь дать макро- и микроскопическую характеристику различных видов экссудативного воспаления.

Перечень практических навыков:

studfiles.net

Болезни скота | Некроз (местная смерть)

Общая характеристика некроза. Некрозом, или местной смертью, называется омертвение клеток, тканей и отдельных органов при жизни организма. В клетках и тканях при этом происходят необратимые морфологические изменения и прекращение их функций. Не всякая гибель клеток и тканей может рассматриваться как патоло­гическое явление. В живом организме по мере изнашивания кле­точные элементы постепенно отмирают и заменяются новыми. В качестве примера такого процесса может быть отторжение по­кровного эпителия, распад эритроцитов и т. д. В этих случаях нарушения функции органов и тканей не происходит.

ТАБЛИЦА III А-кариорексис в сапном узелке  (препарат В.З. Черняка), Б — коагуляционный некроз печени при некробациллезе.

ТАБЛИЦА IV. А — некроз стенки кишки: 1 — сохранившаяся струк­тура слизистой оболочки, 2 — некротмзированная слизистая оболочка, 3 — демаркационное воспаление; Б — восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы; В — восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы: 1 — гомоге­низированные мышечные волокна, 2 — глыбки мышечной ткани, 3 — кле­точная инфильтрация; Г — регенерация хрящевой ткани уха кролика.

Процесс омертвения носит динамический характер. Постепенно надвигающаяся смерть клеток и частей ткани, которой предшествуют различные   дистрофические процессы, называется некро­биозом.

Рис. 23. Схема изменения ядер.
1 — нормальное ядро, 2 — кариопикноз,  3 — гиперхроматоз,  4 — краевой гиперхроматоз, 5 — крупнозернистый кариорексис, 6 — мелкозернистый кариорексис, 7— кариолизис.

Явление некроза даже в одном органе происходит не во всех тканях одновременно. Обычно быстрее отмирают клетки, несу­щие более сложные функции. Дольше всех сохраняется соеди­нительная ткань.

Причины некроза многообразны, к ним относятся: механиче­ские, физические, химические, токсические, инфекционные и др

Признаки некроза. Изменения ядер (рис. 23). Кариоли­зис — растворение ядра. Вначале ядро сохраняет свою форму, но плохо воспринимает ядерную краску. В дальнейшем оно набухает, хроматин ядра обесцвечивается и как бы растворяется в протоплазме клетки.

Кариопикноз — сморщивание ядра. Ядро уменьшается в объеме, приобретает форму  комочка,  интенсивно основные краски и диффузно окрашивается гематоксилином в густо­синий цвет.

Кариорексис — разрыв ядра. Хроматин ядра распадается на глыбки различной формы и величины, которые свободно лежат в протоплазме клетки. По величине глыбок хроматина различают мелкозернистый и крупнозернистый кариорексис.

Часто хроматиновые глыбки прилегают к ядерной оболочке — гиперхроматоз. Если же глыбки хроматина выпячивают­ся за пределы ядерной оболочки, то говорят о краевом гиперхроматоз е.

Вакуолизация ядра — в ядрах появляются пузырьки, заполненные жидкостью — вакуоли, хроматин ядра растворяется.

Изменения протоплазмы. Плазмолиз — растворение про­топлазмы. Это чаще наблюдается в тканях, богатых влагой. По периферии клетки вначале появляются полости, заполненные жид­костью, затем растворяется вся протоплазма.

Плазморексис — плазма свертывается и распадается на мелкие глыбки или превращается в мелкозернистую белковую массу — детрит.

Плазмопикноз — сморщивание протоплазмы. При этом она приобретает компактный вид и начинает принимать ядерную окраску.

Иногда протоплазма уплотняется и имеет вид однородной стекло­видной массы — гиалинизация.

Виды некроза. Макроскопическая картина некроза разнообразна и зависит от многих факторов: причины, вызвавшей некроз, строе­ния органа, условий внешней среды и т. п. Различают коагуляционный и  колликвационный некроз.

Коагуляционный, или сухой, некроз характе­ризуется свертыванием белков и уплотнением ткани. Омертвевший участок при этом становится плотнее и суше окружающей сохра­нившейся ткани, цвет его глинисто-серый или серо-желтоватый. Поверхность разреза сухая; рисунок ткани неясный, стертый, омертвевшая ткань по виду напоминает сухой творог.

Колликвационный, или влажный, некроз раз­вивается при избытке влаги в омертвевшей ткани или когда дей­ствуют растворяющие ферменты, размягчающие и превращающие ткань в мелкозернистую или мутную жидкую массу.

Участки некроза могут быть очень маленькими, едва замет­ными невооруженным глазом или занимать значительную часть органа. Очажки некроза бывают одиночными или многочис­ленными.

Разновидностью некроза является гангрена, при которой мертвые ткани, содержащие кровь, соприкасаясь с внешней средой, приобретают буровато – или зеленовато-черный цвет.

Различают два  вида  гангрены — сухую и влажную.

Некротический участок для окружающей здоровой ткани пред­ставляется инородным телом и вследствие этого на границе его развиваются реактивные процессы, направленные к отграничению, удалению и замещению пораженного участка, т. е. происходят демаркация, инкапсуляция и организация.

Гистопрепарат. Кариорексис в сапном узелке (табл. III, А)

При просмотре препарата (на свет, над белой бумагой) видны узелки круглой формы, как бы слоистого строения. Более темный центр окружен вначале светлым, затем снова более темным поя­сами.

Под микроскопом при малом увеличении в центре узелка видно много мелких зернышек неправильной формы и разной величины, окрашенных гематоксилином в темно-синий цвет. По периферии узелка имеется более светлая, бедная ядерными элементами зона. На границе некротизированной и живой ткани наблюдаются зна­чительные клеточные скопления.

При среднем увеличении микроскопа удается установить, что синие зернышки, находящиеся в центре узелка, являются глыбками хроматина — остатками распавшихся или сморщенных ядер погиб­ших клеток (кариорексис и кариопикноз). Сохранившихся целых ядер в этом месте совершенно не видно.

Клеточные элементы, окружающие центр узелка, состоят из крупных, бедных хроматином эпителиоидных клеток, мелких круг­лых, бедных протоплазмой с интенсивно окрашенным в густо­синий цвет ядром — лимфоидных клеток и клеток с несколько более светлоокрашенными ядрами — гистиоцитов. Кроме того, встречаются единичные нейтрофильные, полиморфоядерные лейкоциты.

Альвеолы в сохранившейся легочной ткани местами расширены, перегородки их истончены и частично разорваны. Бронхи спав­шиеся, местами частично заполненные клеточными элементами и свернувшейся  белковой  массой.

Макропрепарат. Коагуляционный некроз печени при некробациллезе (табл.
III, Б)

По всей печени под глиссоновой капсулой и на поверхности разреза наблюдается множество очагов округлой формы, серо-желтоватого цвета размером от нескольких миллиметров до не­скольких сантиметров. Они состоят из сухой, серой, творожистой массы. Местами очаги выступают над поверхностью, слегка возвы­шаясь над окружающей тканью. Вокруг большинства очагов хорошо заметна красная кайма реактивной гиперемии, отделяющая некротические очаги от сохранившейся окружающей ткани. Вокруг отдельных очагов видна серая плотная ткань, которая кольцом окружает пораженный участок в виде капсулы.

Гистопрепарат. Некроз стенка кишки (табл. IV, А)

Исследуя препарат при малом увеличении микроскопа, можно видеть, что в одной части препарата строение стенки кишки по су­ществу не отличается от нормы. В ней хорошо заметны железы са­мой слизистой оболочки, рыхлая подслизистая и мышечные слои слизистой. В другой части препарата ядра клеток слизистой обо­лочки плохо окрашены, в отдельных участках они совершенно ис­чезли. В тех участках, где нет ядер, обнаруживается мелкозернистый белковый детрит, образовавшийся в результате омертвения ткани.

Омертвение начинается с поверхности слизистой, постепенно распространяется вглубь и захватывает всю толщу слизистой, подслизистой, а иногда и мышечные слои. В некротизированной ткани можно встретить плохо выраженные очертания желез. Живая ткань на границе с мертвой инфильтрирована клеточными элемен­тами—демаркационный вал.

При среднем увеличении- микроскопа в некротизированной участке видны остатки ворсинок. Слизистая оболочка представлена в виде безъядерной розоватой, мелкозернистой бесструктурной массы, содержащей мелкие пылевидные глыбки хроматина. На гра­нице некротизированной и живой ткани наблюдается большое ско­пление клеточных элементов, преимущественно нейтрофильных, полиморфоядерных лейкоцитов — лейкоцитарный вал. Он возник в результате реактивного воспаления вокруг омертвевшей ткани.

Макропрепарат. Восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы (табл. IV, Б)

Последнее название связано с именем автора (Ценкер), впервые описавшего этот вид некроза в мышцах живота и бедер при брюш­ном тифе у людей. По существу, это коагуляционный некроз мышц.

Здоровая мышечная ткань (слева) имеет обычный темно-красный цвет, свойственный мышце лошади. Ткань, подвергшаяся коагуляционному некрозу ‘(справа), своим внешним видом напоминает обваренное или ошпаренное мясо.

Гистопрепарат. Восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы (табл. IV, В)

Просматривая срез при малом увеличении микроскопа, можно видеть, что только незначительная часть мышечных волокон сохра­нила свое обычное строение. Остальные же набухшие, утолщенные и распались на отдельные обломки различной формы и вели­чины — фрагментация.

При среднем увеличении микроскопа обнаруживается, что одни волокна сохранили поперечнополосатую исчерченность, другие — только продольную. Многие волокна гомогенные, бесструктур­ные, интенсивно окрашенные эозином. В них имеются поперечные и косые трещины, которые образуются вследствие сокращения сохранившейся ткани. Волокна мышечной ткани местами утратили взаимную связь и располагаются на некотором расстоянии друг от друга; ядра в них отсутствуют или же находятся в состоянии рексиса и пикноза. Вокруг распавшихся волокон заметно скопление клеток сарколеммы и межуточной ткани — клеточный инфильтрат. Местами в одном волокне можно проследить различные степени его распада.

Подобного рода некрозы встречаются при паралитической гемоглобинемии, ящуре, беломышечной болезни, некоторых интокси­кациях  и  других  болезнях.

diseasecattle.ru

Лошадь exertional острый некроз скелетных мышц • ru.knowledgr.com

Лошадь exertional острый некроз скелетных мышц (ER, также известный как связывание, azoturia, или в понедельник утром болезнь), является синдромом, который повреждает мышечную ткань у лошадей. У этого обычно происходит из-за перекармливания лошади углеводы и, кажется, есть генетическая связь.

Причины и процесс ER

Вне очень вероятного наследственного фактора, кажется, нет единственной причины, которая вызывает ER у лошадей. Осуществление замечено в каждом случае, но осуществление всегда сопровождается другим фактором. Вероятно, что несколько факторов должны действовать вместе, чтобы вызвать нападение ER.

Другие возможные факторы включают:

• Перекармливание неструктурных углеводов (зерно и шарики, например)
• Плохое создание условий или пригодность, внезапное увеличение рабочей нагрузки
• Работа лошади после периода отдыха, если порция концентрата не была уменьшена
• Электролит или минеральная неустойчивость, особенно замеченная с калием
• Дефицит в селене или витамине Е
• Неустойчивость гормонов, включая репродуктивные гормоны у возбужденных кобыл и кобыл и гормоны щитовидной железы у лошадей с гипотиреозом
• Влажные, холодные, или ветреные погодные условия

Чем больше факторов, которые присутствуют, тем больше вероятность, что лошадь разовьет ER. Однако наиболее распространенная причина ER — неустойчивость между кормом животного и его рабочей нагрузкой, особенно когда у него есть диета из высокого зерна.

ER происходит, когда есть несоответствующий поток крови к мышцам тренирующейся лошади. Мышечные клетки, недостающие кислорода, начинают функционировать анаэробно, чтобы произвести необходимую ATP. Анаэробная работа создает наращивание ненужных продуктов, кислоты и высокой температуры. Это впоследствии изменяет клетку, препятствуя тому, чтобы ферменты клетки функционировали и myofilaments от эффективного заключения контракта. Клеточные мембраны могут тогда быть повреждены, если лошадь вынуждена продолжить работу, которая позволяет ферментам мышц и миоглобину просачиваться в кровоток.

Тело создает магазин гликогена от переделанных углеводов в мышечных клетках. Гликоген, топливо, используемое мышцами для энергии, исчерпан во время работы и пополнен запасы, когда лошадь покоится. Несущая кислород кровь усваивает гликоген, но кровь не может течь достаточно быстро, чтобы усвоить сохраненный гликоген избытка. Гликоген, который не усвоен аэробно (окисленной кровью) должен тогда быть усвоен анаэробно, который тогда создает продукты отходов клетки и высокую температуру, и ER начался. Лошадь на диете из высокого зерна с небольшой работой собирает больше гликогена в мышцах, чем это может использовать эффективно, когда осуществление начинается, который является, почему лошади на диете из высокого зерна, более вероятно, разовьют ER.

Надлежащее создание условий может помочь предотвратить ER, поскольку это способствует росту капилляров в мышцах и числе ферментов, используемых для выработки энергии в мышечных клетках. Однако улучшение этих областей может занять несколько недель. Таким образом ER более распространен у лошадей, которые только работаются спорадически или слегка, и у лошадей, только начинающих режим осуществления.

Распространенное заблуждение — то, что ER вызван накоплением молочной кислоты. Лактат не ненужный продукт для клетки, а топливо, используемое, когда кислородная поставка клетки недостаточна. Лактат не повреждает клетку, но является скорее побочным продуктом истинной причины повреждения клетки: несоответствующее кровоснабжение и измененная функция клетки. Лактат естественно растет у тренирующейся лошади, не вредя мышечным клеткам и усвоен в течение часа позже.

Боль вызвана несоответствующим кровотоком к мышечной ткани, воспламенению от получающегося повреждения клетки и выпуску содержания клетки. Мышечные спазмы, вызванные отсутствием крови к мышечной ткани, также болезненные.

Признаки

Лошадь, развивающая ER, будет обычно начинать показывать знаки прямо с начала осуществления, хотя для умеренных случаев, знаки не могут быть замечены, пока лошадь не охлаждена. Знаки включают нежелание переместиться, жесткость или сокращенная походка, когда животное вынуждено двинуться, и мышечные спазмы или судороги, с твердыми, болезненными мышцами (особенно задняя часть), когда пальпируется. Если наблюдатель незнаком с ER, начальные признаки, может казаться, усталость или возможно хромота, но условие намного более сложно.

Признаки серьезного приступа ER могут включать: нежелание переместиться, потение, подняло сердечные и дыхательные ставки в результате боли, тревожного выражения, перемены веса поперек, стоя сутулый и время, передав красновато-коричневую мочу, обезвоживание, шок и неспособность повыситься. Обычно есть корреляция между тем, сколько времени она берет знаки, которые будут замечены и насколько серьезный приступ ER с более серьезными приступами ER показывающие знаки прямо после того, как работа началась.

Если признаки ER замечены, лошадь не должна быть перемещена. Движение может вызвать дальнейшее повреждение мускула. Если животное далеко от сарая, лучше трейлер его назад, а не переместите его.

После приступа ER, уровней в крови CPK и повышения AST.

Лечение

Умеренные или умеренные случаи

Лошадь должна получить несколько дней NSAIDs, отдыха, и в зерне или шариках нужно отказать. Чтобы улучшить кровоток до мышц и помочь к с мышечными спазмами, тепловая терапия и Конский Массаж могут быть выгодными, а также идти к руке, если лошадь — удобная ходьба. Забастовка в пастбище или загоне поощрит движение. Лошадь должна двигаться обычно в течение 12–36 часов после нападения.

Серьезные случаи

Лошади, возможно, понадобятся жидкости, особенно если его моча окрашена, лошадь получает NSAIDs, или если он обезвожен. Жидкости увеличат производство мочи, которая в свою очередь поможет спугнуть избыток, и потенциально разрушительный, миоглобин от почек и уменьшит NSAID-произведенное почечное повреждение. Жидкостями нужно управлять, пока моча не прозрачна, который обычно берет от нескольких часов до нескольких дней.

Вазодилататоры, такие как acepromazine, могут помочь улучшить кровоток до мышц. Однако владелец должен только дать acepromazine, если он предписан ветеринаром лошади, поскольку он может понизить кровяное давление животного и может вызвать крах у сильно обезвоженной лошади. Человеческий препарат dantrolene иногда дается, чтобы облегчить мышечные спазмы и предотвратить дальнейшее вырождение мышечной ткани.

Витамин Е — антиокислитель, и так может помочь предотвратить дальнейшее вырождение клетки в затронутых мышцах. Однако продукты витамина Е должны использоваться с осторожностью, если они также содержат селен.

Бикарбонат не поможет возместить любую молочную кислоту в кровотоке, поскольку молочная кислота вообще только накапливается в затронутых мышцах.

Кроме получить лошадь к его киоску, не должна быть перемещена лошадь, показывая признаки серьезного ER, пока он не достаточно удобен, чтобы сделать так нетерпеливо. Это может занять несколько дней. После этого пункта это важно или для ручной прогулки лошадь несколько раз каждый день, или предоставьте ему несколько часов забастовки в пастбище или загоне.

Возвращение животного, чтобы работать

Лошадь может быть возвращена, чтобы работать после того, как она больше не показывает признаки ER и больше не находится на, NSAIDs-который может скрыть признаки другого приступа ER. Если NSAIDs необходимы, чтобы сохранять лошадь удобной, или если лошадь отказывается продолжить работу, животное еще не готово к возвращению к его регулярной программе обучения. Анализы крови должны показать, что концентрация лошади CPK и уровни AST нормальны, прежде чем лошадь будет возвращена к работе.

Чтобы начать возвращать лошадь, он должен быть осуществлен в прогулке и беге в течение 10–15 минут, по крайней мере, один раз в день. Этот режим будет постепенно увеличиваться, поскольку лошадь становится более склонна. Для умеренного или серьезного приступа ER может потребоваться 4–6 недель, чтобы возвратиться к регулярной программе. Важно не выдвинуть лошадь больше, чем он готов, или повторение может произойти. Второй приступ ER обычно более серьезен, чем первое, не только вынимая лошадь из обучения в течение более длительного времени, но возможно вызывая постоянное повреждение мускула.

Зерно постепенно повторно вводится, поскольку осуществление возобновляется, но зерно может способствовать развитию ER.

Прогноз

Для умеренного, чтобы смягчить случаи ER, прогноз превосходен с лошадью, успешно возвращающейся к ее прежнему уровню соревнования. Однако, если рекомендации ветеринара для предотвращения ER не сопровождаются, ER может, вероятно, повториться.

Лошади, которые испытывают серьезный случай ER (вырождение мышц значительное), менее вероятно, возвратятся к их предыдущему уровню соревнования, поскольку фиброз, возможно, появился, который привел бы к потере функции мышц. Прогноз охраняется для этих лошадей.

Предотвращение

Диета

Сокращение любой дополнительной энергии в корме лошади важно для поддержания лошади, которая испытала ER. Уменьшение углеводов и увеличение ежедневного потребления сена или пастбища могут обычно достигать этого. Зерно, возможно, должно быть выключено в целом и заменено заменой, такой как растительное масло, удовлетворить отдельные энергетические потребности лошади.

Зерно должно быть уменьшено или удалено из порции лошади в дни, когда он не может работаться.

Осуществление

Надлежащее создание условий очень важно в предотвращении ER. Начало с основы долгой, медленной работы расстояния гарантирует, что у лошади есть фонд прежде, чем продолжиться на большем количестве напряженной работы. У лошади должна всегда быть 10-минутная разминка в прогулке и беге, прежде чем больше напряженной работы будет начато и должно будет всегда иметь надлежащее, остывают 10 минут.

Лучше, чтобы лошадь получала осуществление каждый день, или возможно два раза в день, чтобы предотвратить повторение ER. Если возможно, избегите перерывов в графике осуществления лошади. Обучение, поездка, вождение, longeing, или забастовка все подходят.

Ежедневная забастовка пастбища идеальна для лошадей, вероятно, чтобы пострадать от ER, поскольку это обеспечивает осуществление и добавляет грубую пищу к корму животного.

Дополнения и наркотики

Как с любыми дополнениями и наркотиками, лучше награждать ветеринаром относительно рекомендуемых дозировок. Некоторые наркотики не позволены на соревновании и, возможно, должны быть отказаны за несколько дней до этого.

Добавление калия и соли к диете может быть выгодно для лошадей, которые страдают от текущих приступов ER. Лошадям в трудном обучении, возможно, понадобится дополнение витамина Е, поскольку их требования выше, чем лошади в более умеренной работе. Лошадь может также быть несовершенной в селене, и нуждаться в подаче в дополнении. Селен может быть опасным, если перекормлено, поэтому лучше иметь анализ крови, чтобы подтвердить, что лошадь нуждается в дополнительном селене.

Гормональное дополнение щитовидной железы часто выгодно для лошадей с низкой деятельностью щитовидной железы (только делают так, если лошадь была диагностирована с гипотиреозом).

Другие наркотики, которые использовались с успехом, включают фенитоин, dantrolene, и dimetyl глицин.

Бикарбонат и NSAIDs бесполезны в предотвращении ER.

• Король, Christine & Mansmann, Ричард, VMD, хромота лошади доктора философии. Исследование лошади авторского права (1997). Страницы 357-368.

---

ru.knowledgr.com