Некроз головного мозга

Содержание

Развитие некроза делится на четыре стадии. Первая стадия отмечена паранекрозом – обратимыми изменениями. При второй стадии формируются необратимые дистрофические изменения – некробиоз. Третья стадия предполагает разложение мертвого субстрата – автолиз. Полная гибель клеток наблюдается в четвертой стадии. Недуг весьма непредсказуем, поэтому точно определить время, которое необходимо для этих стадий очень сложно.

Головной мозг – центральный орган нервной системы, регулирующий все функции организма человека. Это симметричная структура, состоящая из двух больших полушарий покрытых бороздами и извилинами. В задней части располагается мозжечок, внизу ствол мозга переходит в спинной мозг.

Кровоснабжение головного мозга обеспечивается сонными артериями, разветвляющимися на крупные ветви, соединяющие различные его отделы. Существуют защитные механизмы, поддерживающие мозговой кровоток в случае травмы. Причиной болезней головного мозга может стать сужение сосудов при атеросклерозе артерий, когда происходит уменьшение просвета сосуда из-за растущих бляшек, образованных на стенках артерий.

В результате этого кровоток становится затрудненным, развивается хроническая недостаточность кровоснабжения и появляется закупорка сосудов. В зоне сужения нарушается эластичность сосуда, появляются трещины, на которых формируется тромб, перекрывающий полностью артерию. Вследствие этого клетки ткани гибнут, и развивается некроз. Болезнь протекает бессимптомно, больные ощущают беспричинную усталость, первые признаки могут указывать на ишемический инсульт.

Ишемический инсульт головного мозга способствует прекращению поступления крови в мозг и приводит к отмиранию отдельных его участков, т. е. к инфаркту головного мозга. Инфаркт мозга – следствие заболеваний сердечно-сосудистой системы, гипертонии, бронхиальной астмы, лейкоза, сахарного диабета, воспалительных процессов в почках. Стрессы, злоупотребление алкоголем, курение, ожирение, преобладание в рационе жирной пищи – неблагоприятные факторы, влияющие на развитие ишемии мозга.

Таким образом, в организме запускаются различные биохимические процессы, ведущие к гибели клеток мозга и к необратимым некротическим изменениям. Некроз головного мозга – инфаркт, провоцируется тромбозом, эмболией, постоянным спазмом артерий, условиями гипоксии. По цвету инфаркт головного мозга белый. Поскольку ткани мозга богаты жидкостью и бедны белками, то в них развивается колликвационный (влажный) некроз, характеризующийся расплавлением мертвой ткани.

Некроз может возникать после лучевой терапии. Происходит это потому, что метод лечения опухоли головного мозга оказывает разрушающее воздействие на гематоэнцефалический барьер. Механизм появления некроза, в этом случае следующий: в области головного мозга скапливается много жидкости, что становится преградой для поступления крови насыщенной кислородом, это и становится причиной некроза тканей.

Некроз спинного мозга

Спинной мозг заполняет позвоночный канал и представляет собой тяж цилиндрической формы с внутренней полостью. Его удерживают связки, соединяющие оболочку и внутреннюю стенку костного канала. Спинной мозг отличается простым строением. Он связывает головной мозг с периферией и обеспечивает деятельность рефлекторных сегментов.

Пространство между стенками канала и мозгом в позвоночном канале заполнено жировой тканью, оболочками мозга, кровеносными сосудами и спинномозговой жидкостью. Серое вещество содержит тела нервных клеток и их отростки. При травме спинной мозг и его оболочки повреждаются. В них, а также в корешках часто появляются кровоподтеки и участки некроза. Все это вызвано нарушением кровообращения.

Возникающий при повреждении очаг некроза распространяется кверху и книзу от места поражения. Существует первичный и вторичный некроз спинного мозга. Их сочетание обуславливает распространение некротических изменений далеко за пределы травмированной зоны. Некрозу спинного мозга предшествуют сосудисто-воспалительные изменения в сером и белом веществе. Для этого процесса характерно появление лимфоидной инфильтрации стенок сосудов, очаговое увеличение кровенаполнения, отек, мелкие кровоизлияния, гибель нервных клеток.

Обнаруживаются дистрофические и некробиотические изменения. Лихорадка, головная боль, сильное недомогание, боли в спине и между лопатками, в руках, пояснице. При неблагоприятном течении болезни особенно тяжелый очаг отмечается в шейной части спинного мозга. Лечение длительное, направленное на нормализацию дыхательной недостаточности и стойких расстройств функций различных органов.

kakbyk.ru

Ишемический инсульт головного мозга: симптомы, причины, последствия

Структуры мозгового вещества в черепной коробке — это своеобразные «пульты управления», под руководством которых функционирует все человеческое тело. Любе органические поражения мозга является опасным для жизни человека состоянием

В последнее время участились случаи развития ишемических инсультов головного мозга у относительно молодых людей в возрасте от 25 до 40 лет. Хотя еще десятилетие тому назад это было исключительно заболевание преклонного возраста. Этому есть вполне научное обоснование, которое базируется на неправильном образе жизни и питания, частых стрессовых ситуациях и употреблении в больших количествах алкогольных напитков и табака.

Ишемический инсульт головного мозга относится к группе неврологических заболеваний. Поражается цереброваскулярная структура, в результате чего может наступить смерть пациента или его длительная стойкая инвалидизация. В основе патологии лежит патологический процесс нарушения нормального кровоснабжения того или иного участка мозгового вещества. Острое нарушение мозгового кровоснабжения может наступать в результате действия нескольких механизмов. Среди них наиболее распространены:

эмболия кровеносного сосуда тромбом;
спазм сосуда за счет импульса гладкой мускулатуры;

«выпадение» из процесса кровоснабжения отдельных лакун.

Ишемическая этиология заболевания предусматривает некроз тканей и их последующее омертвение в результате длительного кислородного голодания. Постепенно включаются механизмы окисления и трансформации белковых соединений.

Эмболия сосуда тромбом — это вторичный процесс, в основе которого лежат длительно текущие заболевания с поражением крупных вен и артерий. Это может быть тромбофлебит глубоких вен, атеросклероз с образованием внутрисосудистых бляшек, застойные явления в полости малого таза. Иногда эмболия является побочным эффектом после проводимых оперативных вмешательств, особенно в области шейной и лицевой зоны. Воздушная эмболия не редко развивается при открытых переломах нижних и верхних конечностей.

Застойные явления в малом круге кровообращения увеличивают риск эмболизации и возникновения клинической картины инсульта в 5 — 8 раз в зависимости от тяжести и формы сердечной недостаточности.

Спазм крупных кровеносных сосудов головного мозга может развиваться за счет длительного воздействия никотина, после употребления большой дозы алкогольных напитков. Этому способствует малоподвижный образ жизни и неправильное питание, в котором преобладают животные жиры, рафинированные продукты. За счет спазма прекращается поступление крови в отдельные участки мозга, наступает ишемия и последующий некроз с потерей некоторых функций.

Лакунарные типы инфарктов мозга встречаются относительно редко и чаще диагностируются как микроинсульты. Может устанавливаться диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения. Восстановление всех утраченных функция происходит достаточно быстро за счет компенсаторной реакции расположенных рядом участков мозгового вещества.

Распространенные причины нарушений кровоснабжения головного мозга

Дефицит поступления крови в структуры головного мозга развивается постепенно с резко проявляющимися симптомами после тотального нарушения. Говоря простым языком, не стоит думать, что инфаркт мозга — это что-то, что происходит мгновенно. Парадокс заключается в том, что патология развивается постепенно, на протяжении нескольких лет. Многие пациенты даже чувствует предвестники этого состояния. На этом этапе могут проявляться различные заболевания, которые становятся непосредственной причиной последующей парализации человека. Среди причин ишемического инсульта стоит отметить:

атеросклеротические поражения кровеносных сосудов, при которых происходит сужение просвета артерий за счет формирования бляшек;
гипертонию средней и тяжелой степени;
нарушения деятельности мочевыделительной системы с застойными явлениями, провоцирующими отечный синдром;
эндокринные нарушения в виде ожирения, пониженной функции щитовидной железы;
ишемическую болезнь сердца;
ревматоидные поражения крупных суставов и клапанов сердечной мышцы;
хронические формы анемии;
нарушения процессов везикулярного дыхания с развитием одышки сердечного и легочного генеза (может развиваться бронхиальная астма или эмфизема легких).

Для исключения всех возможных факторов риска необходимо:

отказаться от употребления алкогольных напитков и курения;
заниматься умеренными физическими нагрузками на регулярной основе;
не употреблять в пищу продукты, богатые «плохим» холестерином;
избегать стрессовых ситуаций;
вести постоянный контроль над уровнем артериального давления;
улучшать процессы кровоснабжения и микроциркуляции во всем организме;
регулярно проходить обследования, в частности, сдавать анализ крови на содержание сахара.

Все эти меры помогут вам избежать развития инфаркта мозга и сохранить свою работоспособность до преклонных лет жизни.

Этиология и патогенез

Для развития клинической картины ишемического инсульта достаточно 5 — 10 минут кислородного голодания клеток мозгового вещества. Если за это время не будет купирован спазм или эмболия сосуда, то включаются механизмы, которые направлены на сохранение жизни человека, но в тоже время несут разрушительное воздействие.

Нарушение энергетических и обменных процессов приводит к кальциевому каскаду. Этот процесс способствует быстрому накоплению жидкости внутри клетки. За счет этого наступает отек структур головного мозга.

В ядерной зоне инфаркта все патологические процессы не обратимы и прогноз допускает восстановление этого участка только в исключительных случаях. Постепенно формируется зона пенумбры. Она отграничивает пораженные некрозом участки от здоровых структур головного мозга. В этой зоне, которая определяется, как полутень при правильно проводимом лечении могут отмечаться полностью восстанавливающие процессы. За счет исключения ишемического участка организм сохраняет жизнеспособность остальной части головного мозга.

На какие симптомы стоит обратить внимание?

Первые симптомы ишемического инсульта головного мозга — это возможность как можно быстрее обратиться за медицинской помощью. Как показывает реальная неврологическая практика, при обращении пациентов в первые 20 минут после появления признаков нарушения мозгового кровообращения, вероятность полного выздоровления повышается до 80 %.

Необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи, если у вас появились:

чувство онемения, не проходящее в течение 3 — 5 минут;
ослабление рук или ног;
шаткость походки;
головная боль, преходящая в сильную рвоту;
нарушения процесса произношения слов.

Все эти признаки не являются истинными симптомами инсульта. Это предвестники, после которых некроз вещества головного мозга может развиваться в течение 2 — 6 часов. Именно в этот период наиболее высоки шансы на то, что удастся полностью устранить причину нарушения процесса кровообращения. При этом инсульт не разовьется.

В дальнейшем симптомы болезни зависят от стадии и формы нарушения. Наиболее характерные признаки проявляются в острейший период, когда происходит некротизирование клеток. Это время может быть решающим. При обширных инфарктах пациенты могут погружаться в кому. В остром периоде, который продолжается на протяжении 3 недель, наиболее характерны симптомы поражения структур головного мозга. Это могут быть параплегии и параличи верхних и нижних конечностей, нарушение речи, перепады артериального давления. В восстановительном периоде для врача невролога важна динамика. Она может быть положительной и отрицательной. В зависимости от этого вектора выбирается тактика реабилитации после перенесенного ишемического инсульта. По истечению 2 лет с момента диагностирования нарушения остаются стойкие парезы и параличи. Как правило, на этой стадии восстановление утраченных функций уже невозможно. Наиболее интенсивно человек восстанавливается в течение первых 6 месяцев после инсульта. Необходимо использовать это время с максимальной пользой для пострадавшего пациента.

Для диагностики при ишемическом инсульте головного мозга важны показатели люмбальной функции. Именно таким образом можно дифференцировать эту патологию от геморрагического кровоизлияния в паутинную оболочку мозга.

Также проводится томограция, узи, берутся общий и биохимический анализ крови. Необходимы консультации терапевта, психиатра и окулиста для предотвращения развития сопутствующих болезней и осложнений нарушения мозгового кровообращения.

bigmun.ru

Лучевой некроз головного мозга

Лучевой некроз головного мозга — термин обозначающий некротическую деградацию тканей головного мозга после интракраниальной или региональной лучевой терапии по поводу внутричерепного патологического процесса (напр. астроцитома, артерио-венозная мальформация) или в результате облучения опухолей головы и шеи (например рак глотки).

Терминология

Хотя постлучевой эффект от лечения включает псевдопрогрессирование, которое встречается почти сразу после облучения, и особенно при комбинированной терапии глиобластомы в сочетании с химиотерапией, в данной публикации рассматриваются более отдаленные изменения, собирательно названные лучевым некрозом, которые появляются через несколько месяцев или даже лет после лучевой терапии и включают некротические изменения с масс-эффектом и наличием неврологического дефицита.

Патология

Существуют многочисленные механизмы постлучевого некроза:

сосудистое поражение
- острое повреждение эндотелия может приводить к вазогенному отеку
- хронический фиброз, гиалинизация и стеноз могут приводит к последующему тромбозу и инфаркту
- при тотальном облучении часто встречается эктазия сосудов и телеангиэктазии
повреждение олигодентроцитов и белого вещества
- олигодендроциты чувствительны к облучению
- потеря субстрата белого вещества ведет к уменьшению объема
- воздействие на фибринолитические энзимы
- повышение плазминогенного активатора урокиназы и одновременное снижение тканевого плазминогенного активатора вносит свой вклад в виде развития цитотоксического отека и формирование некроза тканей
иммунные механизмы

Диагностика

МРТ головного мозга

T2 / FLAIR: высокий МР сигнал от белого вещества
- ранние признаки — отек и масс-эффект
- поздние — уменьшение объема
T1 с контрастным усилением
- повышение МР сигнала от белого (более часто) или серого вещества
- в виде единичной зоны или множественных зон
- узловое
- контрастное усиление в виде картины ”мыльных пузырей” или “швейцарского сыра»
- иногда кольцевидное контрастное усиление
МР спектроскопия: низкие пики холина, креатинина, и N-ацетил-аспартата
МР перфузия: зоны повышенного сигнала на T2 / FLAIR, характеризующиеся увеличением интенсивности МР сигнала после введения контраста не имею повышенного rCBV при радиационном некрозе или псевдопрогрессировании, что может быть полезным в дифференциальной диагностике рецидива и остаточного поражения

FDG-ПЭТ КТ

лучевой некроз, в отличии от опухолей, обычно имеет сниженную метаболическую активность

radiographia.info

Cмерть головного мозга: признаки и критерии, диагностика

Смерть человека — это состоявшееся действие. Однако само умирание — это длительный и системный процесс, который включает в себя отказ всех органов и тканей организма и невозможность восстановить их жизнедеятельность.

На данный момент в медицине различают несколько отдельных и неравнозначных понятий. Медики во всем мире выделяют клиническую, биологическую и смерть мозга:

клиническая смерть – это обратимое состояние организма, при котором возможно восстановить процессы жизнедеятельности и вернуть организм к полноценной жизни практически без последствий для организма человека. При этом в органах и тканях не происходит некроз;
биологическая – это необратимая гибель всех органов и тканей, которая сопровождается их некрозом, вследствие чего организм не может обеспечивать витальные функции.
смерть мозга – это необратимая гибель нейронов головного мозга, в результате чего организм не может поддерживать самостоятельную работу дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Ее аналогом является биологическая смерть, в этих случаях характерны некротические изменения.

Возможные причины

Смерть мозга может возникать по разным причинам, но патофизиологические процессы примерно одинаковы. Смерть мозга возникает вследствие стойкого нарушения кровообращения, кислородного голодания, застоя продуктов метаболизма. Заболевания, приведшие к смерти органа, могут быть разнообразными: травмы, воспалительные заболевания, болезнь сердца, полиорганная недостаточность и многие другие.

После остановки сердца мозг умирает не сразу. Это зависит от многих критериев: общее состояние больного, сопутствующие заболевания, возраст больного, заболевание которое вызвало данное состояние, температура окружающей среды. Необратимый некроз тканей начинается спустя 3 минуты, однако у молодых здоровых людей этот процесс замедлен. При низкой температуре воздуха мозг умирает медленнее. Если через 3 минуты и более пациент отвечает на реанимационные мероприятия и возвращается к жизни, никто не может предсказать последствия, возможно некоторые нейроны погибли, и это значительно отразится на жизнедеятельности пациента в дальнейшем.

Признаки

Критерии смерти мозга:

Стойкое отсутствие сознания;
Отсутствие реакции на обращение к больному, тактильной чувствительности, поглаживание, пощипывание за кожу;
Отсутствие движения глазными яблоками;
Остановка сердца, прямая линия на ЭКГ;

Смерть мозга диагностируют не сразу. При наличии всех перечисленных признаков за пациентом наблюдают в условиях стационара в среднем до 12 часов, если за это время больной никак не реагирует на внешние раздражители и у него отсутствуют рефлексы стволовых структур головного мозга, констатируют биологическую смерть. Если причиной заболевания подозревают отравление, за пациентом наблюдают в течение суток. Если смерть наступила вследствие черепно-мозговой травмы, за больным наблюдать можно меньше, всего 6 часов, это решение принимает нейрохирург, оказывавший помощь от начала заболевания.

Помимо субъективных (которые определяет врач, на свое усмотрение исходя из протоколов и своего личного опыта) существуют также объективные критерии смерти мозга.

Когда пациент долго болеет и родственники понимают, что рано или поздно он все равно умрет — это одно дело, но как объяснить и доказать, что человек умер и его стоит отключить от аппаратов жизнедеятельности, если непоправимое случилось внезапно?

Диагностика

Для диагностики смерти мозга в условиях стационара используют некоторые инструментальные методы исследований.

Контрастное исследование сосудов головного мозга;
Электроэнцефалограмма;
Тест апноэтической оксигенации;
Тест с раздражением барабанной перепонки ледяной водой через наружный слуховой ход.

Нейроны головного мозга человека очень чувствительны к нехватке кислорода и при его отсутствии умирают уже через несколько минут. На электроэнцефалограмме у такого человека будет определяться только так называемая нулевая линия, поскольку нет никакой мозговой активности.

Электроэнцефалография – это вид инструментального исследования деятельности нервной системы, в частности, головного мозга, которая регистрирует биотоки в головном мозге и воспроизводит их на бумаге в виде специфических кривых.

Контрастное исследование сосудов головного мозга также является признаком смерти мозга и входит в протокол диагностических исследований. Однако из-за его финансовой составляющей и необходимости наличия специального оборудования его не всегда проводят. Человеку вводят контрастное вещество и с помощью ряда рентгенограмм наблюдают его распространение с током крови по сосудам головного мозга. При смерти мозга кровообращение отсутствует, что свидетельствует о наступившем некрозе нейронов.

При проведении апноэтической оксигенации пациента отключают от аппарата искусственной вентиляции легких и наблюдают за появлением спонтанных самостоятельных дыхательных движений. По монитору наблюдают за ростом углекислого газа в крови. Известно, что именно нарастание СО₂ стимулирует дыхание, поэтому, когда парциальное давление углекислого газа в крови возрастает на 20 мм. рт. ст. над исходным, а самостоятельное дыхание не возобновляется в течении 8-10 минут, можно говорить достоверно, что смерть мозга наступила.

Однако при обнаружении пострадавшего человека бригадой скорой помощи медики не могут стопроцентно утверждать, что пациент давно умер и ему не нужно оказывать помощь. Часто у таких пострадавших диагностируется клиническая смерть и при правильно и своевременно проведенной реанимации (искусственная вентиляця легких, закрытый массаж сердца) их можно вернуть к жизни без значительных последствий для здоровья.

Реанимационные мероприятия не проводятся только в том случае, если на момент обнаружения пострадавшего на коже отчетливо видны признаки некроза — трупные пятна.

Подготовка родных к отключению от аппаратов жизнеобеспечения

Когда все диагностические исследования выполнены и смерть мозга доказана, родные пациента принимают решение об отключении его от аппаратов, поддерживающих жизнедеятельность, их стоит предупредить о возможном возникновении симптома Лазаря. После отключения от аппарата ИВЛ у человека могут возникать сокращения мышц, при этом он может поворачивать голову, сгибать конечности, выгибаться на постели дугой. Близкие должны быть к этому готовы.

Последствия

Выжить после диагностированной смерти мозга можно, однако последствия некроза тканей головного мозга ужасны. Человек никогда не сможет вернуться к полноценной жизни, как правило, он живет только за счет поддерживающих лекарственных препаратов и медицинской аппаратуры. В литературе встречаются случаи, когда человек возвращается к жизни и даже становится социально активным членом общества, однако в этих случаях клиническую смерть принимают за смерть мозга, последствия которой менее печальны.

Последствия клинической смерти обратимы. При правильно проведенной сердечно-легочной реанимации некротические изменения в организме не успевают наступить, соответственно, функции органов могут быть полностью восстановлены.

Вот почему очень важно для каждого человека знать и хорошо владеть приемами реанимации. Своевременное проведение сердечно-легочной реанимации (искусственная вентиляция легких методом рот в рот или рот в нос и закрытый массаж сердца) может спасти жизнь и здоровье окружающим Вас людям. При возникновении неотложного состояния организм перераспределяет кровообращение, в результате чего жизненно важные органы получают максимум крови, богатой кислородом и питательными веществами, если находящиеся с пострадавшим люди будут поддерживать в нем жизнь до прибытия парамедиков, это значительно увеличит его шансы на выживание и уменьшит последствия кислородного голодания и некроза.

Оцените эту статью:

Всего голосов: 177

4 177

Лучевой некроз мозга: oncobudni — LiveJournal

: feniks999 (feniks999) wrote in oncobudni,
2014-06-23 12:17:00

Categories: Дорогие девочки, спасибо всем, кто беспокоился обо мне. Я более-менее отошла уже от нейрохирургической операции и хочу рассказать о своих «приключениях» О том, как можно получить подвох откуда не ожидаешь. Может быть кому-то мой опыт поможет. Информации об этой болячке крайне мало в открытом доступе по интернету.
В начале в двух словах история. РМЖ , Трипл –негатив, побитый BRCA1. Изначально опухоль большая, но без метастазирования. Жесткая превентивная химиотерапия. Через 6 месяцев после окончания химии случайно обнаружились две большие метастазы в мозге.
Очень хочу обратить внимание на две вещи.
Первая – у кого Трипл, делайте МРТ головы. Если вдруг что, то лучше распознать эту гадость пораньше. Посмотрите сколько нас с Триплом только на этом сайте, у кого случились МТС в ГМ. Профессора и в Израиле, и в Швейцарии нам говорили, что при трипле в 25 процентах случаев метастазы в первую очередь бьют в мозг.
Второе – если случились МТС в мозг, это еще не есть приговор. В большинстве случаев это лечится и довольно успешно. Почему пишу об этом? Потому, что хорошо помню свои бессонные и безумные дни и ночи, когда считала что умираю, когда горе-врачи вещали, что это неизлечимо, что МТС в мозгу никогда не бывают первыми и наверняка их полно в других местах, что МТС в мозгу это всегда только паллиатив. Не верьте невеждам, это неправда.
Короче, надо было действовать. Спасибо этому сайту, на нем сестра находит нужные контакты ( я то валяюсь в полной прострации и тихо помираю) и мы оперативно летим в Израиль. Доктор Букштейн из-за сложности расположения очагов в мозгу настоятельно рекомендует не инвазивную операцию, а Гамма-нож. Хирург великолепен, операция проходит успешно и мы счастливые летим домой. Контроль каждые два месяца. На первом контроле опухоли уменьшились с 2,5 см до 1.2- 1.3 см. Ура- ура, ждем когда исчезнут совсем.
Но не тут-то было. Следующий контроль показывает не уменьшение, а рост на 2 мм. Читаем литературу – такое иногда бывает, но это временно. Ладно , ждем. На следующем контроле – еще 2 см плюсом. Я начинаю дергаться. К тому времени я уже лечусь у онкологов в Швейцарии. Мне дают превентивную таргетную терапию, направленную в основном на мозг – Кселоду. Как известно гематоэнцефалический барьер не пропускает большинство химиопрепаратов в мозг, а Кселода проходит в мозг спокойно. Как сказала моя Швейцарская профессор, если онко клетки дошли до мозга, то они могут притаиться где угодно в организме. Так вот, швейцарские онкологи говорят, мы только начали терапию, давайте еще подождем.
Очередное МРТ и , о ужас, размеры 1,9 см, увеличивается внутричерепной отек и начинаются проблемы с телом . Отеки-опухоли давят на важные центры. Швейцарцы назначают консилиум и обследование на сложном МРТ со спектрометром и профузией, чтобы определить есть ли в опухолях метаболизм, т.е живы ли раковые клетки ( есть оказывается и такой сложный и нужный аппарат) По результатам консилиум выносит вердикт на 98 % в мозгу у меня Лучевой Некроз, а не онкология.
Есть оказывается такой зверь Лучевой некроз, когда по никому неизвестным причинам, после лучевой терапии , онко клетки отказываются исчезать, и наоборот начинается бурное увеличение очага в мозге и отмирание тканей. Это коварное и потенциально летальное осложнение может развиваться в течение месяцев и даже лет после проведения лучевой терапии. Механизмы возникновения лучевого некроза головного мозга на сегодняшний день недостаточно понятны. Он может возникать даже при строжайшем соблюдении мер, ограничивающих воздействие высоких доз радиации на здоровые ткани, в большинстве случаев спонтанно. Не выявлено зависимости между развитием ЛН и дозой радиации или объемом облучаемой ткани. Не установлены генетические или другие предикторы и факторы риска, которые позволяли бы предусмотреть развитие некроза. Поэтому практически неизвестно, кто из пациентов, получивших ЛТ по поводу ОГМ, пострадает в дальнейшем от развития ЛН. По сей день не установлены средства, способные остановить прогрессирование некроза. Попадают в эту западню 25 – 30 процентов человек.
Швейцарский консилиум озвучил следующий вердикт, есть три варианта лечения .От простого к сложному ( кому как повезет)
Первый – Дексаметазон (кортизол) плюс 6 недель ежедневных сеансев в барокамере.
Второй – капельницы с Авастином. Американские врачи случайно обнаружили, что Авастин убирает лучевой некроз мозга. Помогает пяти из шести пациентов.
Ну и третий вариант – операция на открытом мозге, если не помогли первые два варианта.
Мне не повезло, я сошла с дистанции на первом варианте. Во время барокамеры. Приступ по типу эпилепсии отправил меня в госпиталь на операцию. Зато мне повезло с нейрохирургом. То, за что так боялись браться Израильтяне и Швейцарцы, с ювелирной точностью сделал наш латвийский нейрохирург. И если, не приведи Господи, кому –то потребуется нейрохирургическая операция, то очень рекомендую этого врача. К тому же и аппаратура вполне достойная, начиная от американских систем наведения и прочего. И цены в десятки раз ниже Израильских и Швейцарских.
Вот как-то так. Надеюсь, что кому-то когда-то эта информация пригодится. И пусть ему повезет.

Remove all links in selection
Remove all links in selection
{{ bubble.options.editMode ? ‘Save’ : ‘Insert’ }}
{{ bubble.options.editMode ? ‘Save’ : ‘Insert’ }}

Photo

Hint http://pics.livejournal.com/igrick/pic/000r1edq

oncobudni.livejournal.com

Бевацизумаб уменьшает некроз мозга при стереотаксической радиохирургии

Американские исследователи сообщают, что препарат бевацизумаб (Avastin) уменьшает степень некроза тканей мозга у пациентов, которые подвергаются облучению по поводу рака мозга.

Точно известно, что существует значительный риск радиационного некроза тканей мозга при стереотаксической радиохирургии по поводу мультиформной глиобластомы.

Ранее предпринималось множество попыток уменьшить степень радиационного некроза мозга при помощи самых разных препаратов. Но результаты, полученные исследователями из Мичигана, впечатляют.

Только у 6% пациентов при адъювантной терапии бевацизумабом и у 3% пациентов при сопутствующем приеме препарата развивался некроз тканей мозга после облучения. Это хороший результат по сравнению с пациентами, которые не получали данный препарат – здесь некроз тканей мозга возникал в половине случаев (P<0.001). Об этом заявил доктор Кайл Кунео, онколог из Медицинской школы Университета Мичигана (Энн Арбор, США).

На презентации в Американском обществе радиационной онкологии (ASTRO) доктор Кунео заявил, что бевацизумаб ассоциируется с уменьшением риска радиационного некроза у пациентов, подвергающихся стереотаксической радиохирургии при рецидивирующей глиоме мозга. Он также отметил, что механизм этого неожиданного эффекта пока неясен.

Доктор Кунео сказал, что ранние, менее успешные попытки уменьшить степень радиационного некроза включали прием витамина Е в высоких дозах, гипербарическую оксигенацию, использование варфарина и гепарина.

Исследователи установили, что 57% пациентов при одновременном приеме бевацизумаба проживали более 1 года; этот показатель составлял 59% при адъювантной терапии бевацизумабом, а без препарата лишь 38% больных смогли прожить более 1 года.

Средняя продолжительность жизни пациентов на бевацизумабе составила 13,5 месяцев против 7,2 месяца у пациентов, которые не получали этот препарат (P=0.035).

Исследователи проанализировали исход у 102 пациентов, которые прошли облучение мозга с темозоломидом (Temodar), а также стереотаксическую хирургию в медицинском центре Университете Дьюка (Северная Каролина, США). Доктор Кунео сначала работал в этом университете, после чего он занял должность на факультете в Мичигане.

Радиационный некроз тканей мозга обнаруживался путем биопсии или при помощи двух разных методов визуализации. Одновременный прием бевацизумаба был назначен 58 пациентам при среднем возрасте 53 года. Адъювантная терапия бевацизумабом была назначена 21 пациенту при среднем возрасте 47 лет. Остальные 23 пациента не получали бевацизумаб (средний возраст составил 53 года). Разница в возрасте не была существенной (P=0.49).

В первую очередь, обнаружилась разница в количестве пациентов, у которых умственные способности по результатам тестов падали ниже заданной отметки – 8 пациентов в группе без препарата против 4 пациентов в группе, которая одновременно с облучением принимала бевацизумаб, а также против 3 человек в группе на адъювантной терапии (P=0.001). Все остальные отличия в проводимом лечении были незначительными.

Отвечая на вопросы из аудитории, доктор Кунео заявил, что некроз мозговой ткани при облучении является для больных раком мозга основной угрозой, связанной с лечением. Он сказал, что результаты данного исследования обнадеживают, но они еще нуждаются в подтверждении. Доктор Кунео отметил ограничения этого исследования, связанные с ретроспективной природой их результатов.

Доктор Арнаб Чакраватри, профессор радиационной онкологии, работающий в Онкологической больнице Артура Джеймса (OSUCCC) при Университете штата Огайо (Колумбус, США) был приглашен на презентацию исследования доктора Кунео.

Он сообщил американскому медицинскому онлайн-изданию MedPage Today, что считает бевацизумаб эффективным нестероидным противовоспалительным средством, которое способно уменьшать опасные эффекты облучения и может стать оптимальным препаратом для этих целей.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

medbe.ru

Инфаркты и некрозы головного мозга (больших полушарий мозжечка)

Инфаркты и некрозы головного мозга (больших полушарий мозжечка)

Можно различать инфаркты (некрозы) полушарий мозга, мозжечка, базальных ганглиев, зрительных бугров и ствола головного мозга. В данной книге я не рассматриваю ишемические инсульты, возникающие чаще у детей нескольких месяцев и лет жизни, имеющие много общего с инсультами у взрослых, которые дифференцируются на тромботические (обусловлены патологией сосудов, тромбозом синусов и вен, васкулитом и др.), эмболические (связаны с патологией сердца, парадоксальной эмболией, сепсисом, инфарктами плаценты и др.), гемодинамические (при кардиомиопатиях, сужениях магистральных сосудов и др.) и метаболические (при сахарном диабете, гомоцистеинурии, метаболическом ацидозе, болезнях Фабри, Лея и др.). В работе приводятся данные о поражениях головного мозга преимущественно у новорожденных, которые имеют свою специфику, недостаточно изучены и могут быть связаны с родовой травмой.

Инфаркты коры возникают преимущественно у доношенных новорожденных детей. Это связано с активной дифференцировкой, высоким уровнем обмена и лучшим кровоснабжением коры, чем у недоношенных.

Рассматриваемые инфаркты изучены недостаточно, причем при описании отдельных случаев авторы используют разные термины. По-видимому, существуют разные виды инфарктов, что связано как с особенностями их морфологии, так и вызвавших их причин. К. Курвиль выделяет «кортикально-субкортикальное размягчение» полушарий мозга, которое связывает с нарушениями микроциркуляции, асфиксией в родах и вазомоторными нарушениями крупных артерий. Согласно А. Товбину, гипоксия у доношенных детей ведет к стазу-тромбозу вен мягкой мозговой оболочки с последующим развитием ламинарных некрозов и инфарктов субкортикального белого вещества мозга. Рассматривая внутримозговые кровоизлияния, R. L. Friede отмечает существование геморрагических повреждений субкортикального белого вещества и клиновидных геморрагических зон в коре, не связанных с родовой травмой, которые при микроскопическом исследовании имеют вид геморрагических инфарктов. Вместе с тем он описывает инфаркты, возникающие при закупорке артерий и тромбозе синусов и вен, которые обнаруживают и другие авторы (см. ниже).

J. Larroche (1977) выделяет геморрагические инфаркты белого вещества, сочетающиеся с кортикальными некрозами, генез которых связывает с тромбозом артерий, а также геморрагические инфаркты коры и субкортикального белого вещества, возникающие вследствие сдавления мозга субдуральной или субарахноидальной гематомой, тромбоза синусов и вен. Кроме того, в разделе преимущественно ар-териальных ишемических поражений мозга он описывает ишемиче- ские некрозы коры, нередко сочетающиеся с некрозами различных структур серого вещества мозга. Для этого поражения характерны следующие изменения: отек головного мозга, четкая граница между бледной корой и резко застойным субкортикальным белым веществом (эффект «ленты»), более выраженные изменения в глубине борозд. Микроскопически в областях некроза наблюдается уменьшение количества нервных клеток, сморщивание нейронов с пикнозом ядер и ацидофилией цитоплазмы, явления кариорексиса, пролиферация глии и капилляров. Кортикальный некроз может быть ламинарным или пятнистым. Вследствие размягчений коры и субкортикального белого вещества могут развиваться кружевоподобные или сотовидные повреждения, а также склероз коры и улегирия. Ишемические некрозы коры возникают у детей, родившихся в асфиксии и при осложненных родах (длительном втором периоде, наложении акушерских щипцов, выпадении пуповины, затрудненном извлечении головки при тазовых предлежаниях и др.). Подобные поражения наблюдали в эксперименте на плодах обезьян при вызывании у них парциальной асфиксии (при частичной отслойке плаценты, сдавлении брюшной аорты матери, введении окситоцина, вызывании гипотонии матери и др.). В результате поражается или вся кора полушарий мозга, или процесс ограничивается парацентральными либо париетальными областями.

J. Volpe выделяет «парасагиттальные мозговые повреждения», которые он ранее называл «инфарктами водораздела». Эти поражения обнаруживаются у доношенных детей и представляют области двусторонних симметричных некрозов коры и субкортикального белого вещества в пограничных зонах между ветвями передних, средних и задних мозговых артерий, локализующиеся в верхнемедиальных отделах полушарий мозга. Патогенез данных ишемических (иногда геморрагических) инфарктов автор связывает с гипоксией, артериальной гипотонией и нарушениями ауторегуляции мозгового кровообращения. Некоторые исследователи наблюдали некрозы коры и подлежащего белого вещества в параса- гиттальных областях головного мозга новорожденных обезьян, матери которых перенесли (в эксперименте) артериальную гипотонию. В другом исследовании плодов овец подвергали гиповолемии и гипоксии. При этом наблюдались симметричные геморрагические инфаркты преимущественно парасагиттальных областей коры и белого вещества, которые захватывали также базальные ганглии и зрительные бугры.

JI. Рорке инфаркты полушарий мозга называет мозговыми некрозами, считая, что они располагаются в пограничных зонах, между ветвями основных мозговых артерий. Его описания данных поражений в общем соответствуют результатам исследования кортикальных некрозов J. Larroche. Вместе с тем автор различает «хронический кортикальный некроз», к которому относит «кистозные кортикальные инфаркты», «склероз извилин», «микрогирию» и другие изменения.

Инфаркты полушарий мозга могут бьггь обусловлены закупоркой основных ветвей мозговых артерий (чаще всего средних мозговых артерий). Имеются описания лишь отдельных случаев данных поражений. Закупорка артерий возникает при эмболиях, которые могут быть связаны с инфарктами плаценты, катетеризацией сосудов или сердца, отрывом тромбов из пупочной вены или артериального протока. Морфологически инфаркты чаще носят смешанный характер и представляют сочетание ишемического инфаркта коры и геморрагического инфаркта подлежащего белого вещества. Последствиями инфарктов у выживших детей являются кистозная энцефаломаляция, односторонние или двусторонние кистозные полости, порзнцефалия и гидроцефалия.

Имеются также отдельные описания инфарктов полушарий мозга, развивающихся в результате, тромбоза синусов и поверхностных вен головного мозга. Особенностью данных поражений является то, что инфаркты носят геморрагический характер как в коре, так и в субкортикальном белом веществе. Наиболее часто тромбы выявляются в верхнем сагиттальном синусе, причем в средней его части. Тромбоз поверхностных мозговых вен обычно является вторичным по отношению к тромбозу синусов. Инфаркты чаще локализуются в конвекситальных областях полушарий мозга, захватывая кору и подлежащее белое вещество. Генез тромбоза синусов и вен связывают с родовой травмой, нарушениями гемокоагуляции, ДВС-синдромом, инфекционными заболеваниями, осложнениями пункции верхнего сагиттального синуса и др. Последствиями таких инфарктов являются глиозные рубцы, кисты, лобарный склероз и гидроцефалия.

Приведу 3 наблюдения инфарктов полушарий головного мозга у новорожденных детей. В первом случае у новорожденного 5 дней с ДВС-синдромом в поверхностных ветвях всех мозговых артерий двух полушарий мозга обнаруживались многочисленные тромбы. В субкортикальном белом веществе имелись множественные диапедезные кровоизлияния, четко отграниченные от бледной коры и микроскопически часто располагающихся вокруг затромбированных мелких сосудов. Белое вещество находилось в состоянии некроза с распространенным пикнозом и рексисом ядер глиоцитов. Во многих нервных клетках коры определялись кариорексис и ишемические изменения. Во втором случае у новорожденного, умершего через 36 часов от родовой травмы черепа, в различных отделах коры преимущественно в глубине извилин двух полушарий мозга (а также в зрительных буграх) располагались геморрагические инфаркты. Микроскопически в них обнаруживались ишемические изменения многих нейронов. В единичных ветвях поверхностных и базальных вен выявлялись тромбы. Эти инфаркты, по-видимому, были обусловлены не столько тромбозом вен, сколько нарушениями венозного оттока в период затяжных родов при длительном стоянии головки в одной плоскости. В третьем случае у доношенного новорожденного с гемолитической болезнью ишемиче-кий инфаркт коры и подлежащего белого вещества располагался под субпиальной гематомой, которой, вероятно, и был вызван.

С учетом собственных и литературных данных следует дифференцировать инфаркты на 3 вида — белые, геморрагические и смешанные. Белые инфаркты возникают у новорожденных, родившихся в «асфиксии», при осложненных родах (длительном втором периоде, выпадении пуповины, наложении щипцов, затрудненном извлечении головки при тазовом предлежании и др.) и при сдавлении головного мозга. Поэтому данные поражения могут быть связаны с родовой травмой. Для них характерны: отек головного мозга, четкая граница между бледной корой и резко застойным субкортикальным белым веществом (так называемый «эффект ленты»), более выраженные изменения в глубине борозд. Головной мозг имеет характерный вид: извилины резко сглажены за счет их тесного прилегания к внутренней поверхности костей крыши черепа, а борозды сужены и не содержат видимого ликвора; мозг мягкий, хрупкий и легко повреждается при его извлечении из полости черепа. В отдельных случаях тяжелых поражений кора вместо белой становится светло-коричневой с мелкой зернистостью. Наиболее подвержены поражениям парасагиттальные участки коры.

Микроскопически в областях некроза наблюдается уменьшение количества нервных клеток, сморщивание нейронов с пикнозом ядер и ацидофилией цитоплазмы, явления кариорексиса, пролиферация глии и капилляров. Кортикальный некроз может быть ламинарным или пятнистым. Вследствие размягчений коры и субкортикального белого вещества у детей в последующем могут развиваться «круже- воподобные» или «сотовидные» повреждения, а также склероз коры

Смешанные инфаркты представляют собой сочетание белого инфаркта коры и геморрагического инфаркта подлежащего белого вещества. Они могут быть обусловлены закупоркой (тромбоз, эмболия) основных ветвей мозговых артерий (чаще средних). Эмболия артерий может быть связана с инфарктами плаценты, катетеризацией сосудов и сердца, отрывом тромбов из пупочной вены или артериального протока.

Геморрагические инфаркты возникают при нарушении венозного оттока в случаях сдавления вен и синусов в родах, а также при тромбозе синусов и поверхностных вен мозга. Инфаркты локализуются преимущественно в областях конвекситальных поверхностей полушарий мозга.

Приведенные данные об инфарктах коры и субкортикального белого вещества у плодов и новорожденных свидетельствуют о недостаточной изученности этиологии, патогенеза и морфологии этой группы нарушений церебральной гемодинамики. Определенные трудности создаются также в силу терминологической путаницы, возникающей из-за наличия разнообразных терминов, нередко обозначающих одни и те же процессы.

Инфаркты мозжечка встречаются как геморрагические, так и ишемические. К последним относятся прежде всего так называемые «листковые инфаркты», нередко возникающие при субарахноидальных кровоизлияниях полушарий мозжечка, нарушающих питание подлежащей ткани мозга. Инфаркты мозжечка могут быть обширными, захватывающими целое полушарие, или очаговыми, локализующимися в коре. Они часто носят геморрагический характер, располагаются на границе между зонами кровоснабжения верхней и нижней мозжечковых артерий. Патогенез инфарктов мозжечка связан со сдавлением его артерий (например, тенторием в процессе родов), повреждением позвоночных артерий, вклинением миндалин в большое затылочное отверстие и другими причинами.

Инфаркты базальных ганглиев, зрительных бугров и ствола головного мозга. Данные поражения, причем выраженные и макроскопически видимые, встречаются очень редко. При поражениях ствола они чаще обнаруживаются в области основания моста, нижних бугорков четверохолмия и нижних олив. Их патогенез связан с тяжелыми циркуля торными осложнениями в связи с шоком, легочно-сердечной недостаточностью, тромбозом основной артерии и другими причинами.

oborudka.ru

Некроз головного мозга – Некроз головного мозга — Лечи сам

Некроз головного мозга – Некроз головного мозга — Лечи сам