Нейропатия запирательного нерва симптомы – Синдром запирательного нерва (синдром Хаушипа

Содержание

Компрессионная невропатия запирательного нерва | Официальный сайт Л. Розломия

«Компрессионная невропатия запирательного нерва».

Есть такое «болезненное состояние» (как видите, я пользуюсь языком практической миологии), называется «Компрессионная невропатия запирательного нерва». Оно достаточно полно описано в медицинских справочниках, вот только методы лечения вызывают много вопросов, особенно тогда, когда симптомы невропатии есть (и в полном объёме), а видимых причин нет. Предлагаемое лечение эффекта практически не даёт, что приводит к конфликту между больным и медиками. Именно это и произошло между мною и моей пациенткой.

Диагноз — «Компрессионная невропатия запирательного нерва». Больная 43-х лет жалуется на боли по внутренней поверхности бедра, нередко с иррадиацией в тазобедренный сустав, в область приводящих мышц, далее вниз до большого пальца стопы. УЗИ и МРТ не дают повода заподозрить опухоли или гематомы в малом тазу. Нет и других явных причин заподозрить ущемление этого нерва, хотя симптом сдавливания присутствует. Странно то, что приступы боли периодичные, начинаются по нарастающей день – два и, достигнув апогея, медленно уходят дней за 7 – 10, даже без лечения.

Я врач невролог с уже приличным стажем (это для коллег посещающих этот сайт), знаю не понаслышке о таком заболевании, вот только вылечить человека не могу.

Пожалуйста, подскажите, как помочь больным со схожими симптомами.

Давно знаком с вашим сайтом, уникальная, скажу Вам, вещь! Даже то, что я прочитал, стало для меня вторым образованием, при чём, настолько обширным, что изменил мою профессиональный кругозор почти на 180 градусов. Однако отсутствие возможности пройти полный курс обучения (живу с другой стороны земного шарика, да и на руках престарелые родители, которые живут со мной, а не сданы в старческие хосписы, как здесь принято, и любой мой отъезд в столицу на двухдневную конференцию для них уже ЧП со страхом), сказывается на моей практике из-за нехватки тех приёмов, которыми можно помочь больному человеку. Даже то, что узнал из книги «Искусство врачевания» и из материалов Форума уже поставило меня на ступеньку выше моих коллег. Не поверите, врачи здесь «мёртвые», рот в улыбке как у японцев, а глаза холодные, они подсылают ко мне больных, а потом допрашивают их, а что я делал, а как, а что говорил, и прочее. Я представляю, что было бы, если бы я полностью освоил практическую миологию. Пишу об этом вам, мои коллеги, чтобы вы знали, чем владеете.

Из нашей предварительной переписки с вами, Леонид Кононович, я сделал опрос больной о периодичности наступления приступов невропатии запирательного нерва. Так вот, выяснилось, что они всегда предшествовали наступлению месячных. Отправить её к гинекологу – обязательно посадят на антибиотики и гормоны (другого лечения здесь не знают), или отправят к хирургам на анталгические инъекции. Вот и решился обратиться к Вам за помощью.

Георгий

rozlomiy.ru

НЕВРОПАТИЯ ЗАПИРАТЕЛЬНОГО НЕРВА

ТОП 10:

Нерв является продолжением передних ветвей третьего и четвертого пояс-ничных спинномозговых нервов, спускается по внутреннему краю большой пояс-ничной мышцы, выходит из-под нее на уровне крестцово-подвздошного сочлене-ния и, спускаясь по боковой стенке малого таза, вступает в запирательный канал, образованный сверху лонной костью, снизу мембраной, покрывающей запира-тельные мышцы. Здесь он отдает ветвь к наружной запирательной мышце, затем переходит на бедро и делится на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь ин-нервирует гребешковую, тонкую, короткую и длинную приводящие мышцы, зад-няя – большую приводящую мышцу бедра, сумку тазобедренного сустава, надкостницу бедренной кости. Кожные ветви снабжают нижнюю половину внут-ренней поверхности бедра.

Запирательный нерв может повреждаться под поясничной мышцей (травма позвоночника, гематома, натечник), на уровне крестцово-подвздошного сочлене-ния (сакроилеит, травма, гипермобильность), в малом тазу (опухоль матки, яич-ников, сигмовидной и прямой кишки, воспалительные инфильтраты, натечник при спондилите), в запирательном канале (грыжа, остеит лонной кости), по выходе из него на верхнемедиальной поверхности бедра (позиционное сдавление, по-слеоперационный рубец).

Туннельная запирательная невропатия чаще всего связана с компрессией сосудисто-нервного пучка в запирательном канале, в месте выхода из него, ниже на бедре спазмированными приводящими мышцами; реже возникает высокое сдавление в области измененной большой поясничной мышцы. Нарушения двига-тельного стереотипа с деформацией позвоночника, таза и рефлекторными мы-шечно-дистоническими и нейродистрофическими изменениями в фиброзных, мышечных и костных тканях по пути следования нерва лежат в основе компрес-сионно-ишемического поражения запирательного нерва.

Клиническая картина характеризуется болью в медиальных отделах бедра на 2 см ниже паховой складки, которая иррадиирует книзу по внутренней поверх-ности бедра и вверх в промежность, прямую кишку, в область тазобедренного су-става. Боль усиливается при отведении ноги в сторону, в сидячем положении. Ло-кальная и отраженная боль, парестезии воспроизводятся при пальпации нерва у выхода из запирательного канала.

Объективные инструментальные, электрофизиологические исследования обнаруживают вторичные нейродистрофические изменения в запирательных мышцах, мышце, поднимающей задний проход; рентгенологически выявляются дистрофические изменения в крестцово-подвздошном и лонном сочленении, в та-зобедренном суставе. Определяются гипотрофия, слабость приводящих мышц бедра; при ходьбе нога совершает циркумдуцирующее движение. Однако двига-тельный дефект наступает редко (после нескольких лет заболевания), чаще пре-обладают симптомы раздражения в виде приступообразных спазмов приводящих мышц или отмечается их постоянное тоническое напряжение с приводящей сги-бательной контрактурой бедра, нарушающей походку. Расстройства чувствитель-ности чаще ограничиваются участком в нижней трети внутренней поверхности бедра.

НЕВРОПАТИЯ БЕДРЕННОГО НЕРВА

Бедренный нерв, являясь самым крупным образованием поясничного спле-тения (первого-четвертого спинномозговых нервов), направляется вниз позади большой поясничной мышцы и попадает в мышечно-фасциальный желоб между подвздошной и поясничной мышцами, покрытый сверху подвздошной фасцией. На бедро из полости таза нерв проходит под паховой связкой, располагаясь на гребне лонной кости, и через мышечную лакуну попадает на переднюю поверх-ность бедра, покрытую подвздошно-гребешковой фасцией, а затем рассыпается на ряд конечных ветвей.

Первые мелкие мышечные ветви отходят от бедренного нерва к подвздош-ной и поясничным мышцам высоко (забрюшинно и на уровне таза). Конечные мышечные нервы направляются к гребенчатой, портняжной мышцам и главным образом к головкам четырехглавой мышцы; кожные – иннервируют передние и внутренние две трети поверхности бедра и внутреннюю поверхность голени, ме-диальную лодыжку и внутренний край стопы, а суставные – тазобедренный и ко-ленный суставы.

В верхнем этаже (забрюшинно) нерв повреждается в результате компрессии опухолью, абсцессом, гематомой. Перелом костей таза с кровоизлиянием в окру-жающие ткани – главная причина сдавления нерва в области подвздошно-поясничной мышечной борозды, под пупартовой связкой. В зоне бедренного тре-угольника нерв может непосредственно травмироваться во время пункции бед-ренной артерии при проведении чрезбедренной катетеризационной ангиографии или компремироваться аневризмой, увеличенным лимфоузлом, гематомой.

При поражении бедренного нерва боль локализуется в паховой области, распространяется в поясничную область, по передневнутренней поверхности бед-ра, голени. В зоне иннервации определяется гипестезия. Положительны симптомы Вассермана, Мацкевича. В тяжелых случаях развивается сгибательная контрактура в тазобедренном суставе. Наличие подобной вынужденной позы, как правило, указывает на заболевание в брюшной полости или на спастическое состояние большой поясничной мышцы. Через две-три недели развивается слабость, гипотрофия четырехглавой мышцы бедра. Нарушаются разгибание в тазобедренном и коленном суставах, наружное вращение бедра. Выпадает коленный рефлекс. Походка изменена, особенно затруднен подъем по лестнице.

Туннельные вертеброгенные повреждения бедренного нерва и его ветвей обусловлены мышечно-тоническими и нейродистрофическими изменениями под-вздошно-поясничной и портняжной мышц, паховой связки, подвздошно-гребешковой фасции и фасциального ложа приводящего канала. Наличие в анамнезе длительной люмбалгии, ограничения подвижности позвоночника с по-яснично-грудной миофиксацией, преобладание в клинической картине симптомов раздражения нерва (боли, парестезии) над симптомами выпадения, отсутствие контрактур, мышечных атрофий, выявление триггерных болевых точек в местах ущемления нерва под паховой связкой у входа в гунтеров канал и у выхода ветвей подкожного нерва позволяют правильно поставить диагноз и локализовать «кап-канный» синдром.

Наиболее ранимой частью бедренного нерва является внутренний подкож-ный нерв ноги, который проходит по бедру вместе с сосудами, располагаясь поза-ди портняжной мышцы в гунтеровом канале. Под кожу нерв выходит в нижней трети медиальной поверхности бедра и, прободая фиброзную пластинку между медиальной широкой и большой приводящей мышцами, делится на поднадколенниковую ветвь, иннервирующую кроме кожи в одноименной зоне надколенник, внутреннюю коллатеральную связку и капсулу коленного сустава, и основную нисходящую ветвь, которая вместе с большой скрытой веной огибает медиальный надмыщелок бедренной кости и спускается по медиальной поверхности голени до стопы.

Туннельное поражение главного ствола подкожного нерва обнаруживает-ся в точке выхода его из приводящего канала, расположенной на 10 см выше внутреннего надмьпцелка бедра. При этом боли, парестезии и расстройства чув-ствительности определяются по всей медиальной поверхности голени – от колен-ного сустава до медиального края стопы.

Сдавление поднадколенниковой ветви происходит у края сухожилия порт-няжной мышцы впереди внутреннего надмьпцелка бедра. В этом случае локали-зация боли, парестезий ограничена медиальной частью коленного сустава. Сустав-ные ветви повреждаются при дистрофических изменениях в коленном суставе.

Компрессионно-ишемическая невропатия нисходящей ветви подкожного нерва возникает на месте фиброзного канала позади внутреннего надмьпцелка бедра. Такое поражение исключает зону коленного сустава из имеющихся при этом сенсорных нарушений.

Повреждение внутреннего подкожного нерва ноги нередко происходит вследствие флебэктомии, при операциях в области коленного сустава, в результате травмы бедра, коленного сустава, особенно у футболистов. Иногда нерв сдав-ливается костными опухолями или ганглием, исходящим из коленного сустава.

В типичных случаях нетравматическая (туннельная) невропатия внутреннего подкожного нерва наблюдается у полных женщин среднего или пожилого возраста, длительно страдающих вертеброгенной люмбалгией и имеющих О- или Х-образную деформацию ног, а также дистрофические изменения в мышцах бедра и коленных суставах. В 20 % случаев боли могут быть двусторонними. Болевой синдром усиливается при ходьбе; особенно тяжело таким больным подниматься по лестнице, входить в транспорт при высоком расположении ступенек. В тяжелых случаях может развиться неполная контрактура сустава в положении неполного сгибания, полное разгибание ноги ограничено из-за нарастания боли. Блокада нерва на уровне сдавления устраняет боль и восстанавливает полный объем движений в суставе.

infopedia.su

Комплексное лечение тоннельных невропатий тазового пояса при патологии поясничного отдела позвоночника | #07/13

Пациенты, обращающиеся за медицинской помощью в связи с периодически возникающим асимметричным онемением и/или парестезиями в тазовой области и/или ногах, в большинстве случаев страдают тоннельными невропатиями: компрессией и нарушением микроциркуляции периферических нервов в анатомически узких фиброзных и фиброзно-костных каналах (тоннелях). Тоннельные невропатии, относящиеся по классификации к мононевропатиям, составляют 1/3 поражений периферических нервов и часто наблюдаются на фоне эндокринных заболеваний (сахарный диабет, гипотиреоз, акромегалия), заболеваний суставов (деформирующий остеоартроз, ревматоидный артрит, подагра), объемных образований самих нервов (шваномма, неврома) и вне нерва (саркома, липома), депозитарных невропатий (амилоидоз), при наследственной склонности к параличам от сдавления, а также при некоторых физиологических изменениях гормонального статуса (беременность, климакс). Около половины таких больных имеют сочетанное поражение нервных стволов помимо дистального еще и на проксимальном уровне: аксоплазматический ток скомпрометирован вследствие дискорадикулярного конфликта, что облегчает возникновение тоннельных невропатий и обозначается в литературе как «синдром двойного аксоплазматического сдавления» (double crush syndrome). Как будет показано ниже, аксоплазматическое сдавление может быть не только двойным, но и тройным, и даже более. Именно поэтому уместнее употреблять термин «множественное аксоплазматическое сдавление» — МАС-синдром. Выявление МАС-синдрома позволяет снизить гипердиагностику спондилогенных радикулопатий и избежать необоснованных нейрохирургических вмешательств на позвоночнике. С другой стороны, понимание роли спондилогенного фактора в развитии периферических тоннельных невропатий дает возможность применения патогенетически обоснованных методов лечения, направленных на восстановление аксоплазматического тока за счет купирования дискорадикулярного конфликта или устранения сдавления проксимальных отделов нерва в составе сосудисто-нервных сплетений.

Существует ряд теорий, объясняющих причину возникновения тоннельных невропатий: дисметаболическая, воспалительная, гормональная, сосудистая, механическая, аномалийная, функциональная и многие другие, однако ни одна из них не может претендовать на роль всеобъемлющей. Вероятно, следует говорить о мультифакториальной природе тоннельных невропатий: для развития данного заболевания необходима генетическая предрасположенность, а для проявлений его — воздействие различных средовых факторов: экзогенных и эндогенных.

К эндогенным относят анатомические варианты строения костей и связок, а также периферических нервов; особенности функционирования двигательного аппарата; сопутствующие эндокринные и метаболические расстройства. К экзогенным — механические и инфекционные факторы.

Во всех существующих теориях развития тоннельных невропатий фигурируют два фактора: декомпенсация в трофических системах нерва (нарушение аксоплазматического тока, кровоснабжение vasae nervorum) и локальные микротравмы периферических нервов. Известно, что по наследству могут передаваться как недостаточность трофических систем периферических нервов, так и узость фиброзно-костных каналов (за счет особенностей строения и двигательного стереотипа). По этой причине неудивительно частое выявление больных тоннельными невропатиями в отдельных семьях с наличием соответствующей патологии.

Патогенез механического поражения периферических нервов достаточно хорошо изучен: особенностью периферических нервов является их устойчивость к изменениям длины — они приспосабливаются к выраженным изменениям положения конечностей с помощью скользящих движений нерва в ложе. Эта адаптация осуществляется вследствие высокоамплитудных, недифференцированных движений, во время которых нерв перемещается внутри ограниченного тоннеля, производя экстраневральное движение. При интраневральных движениях отдельный пучок скользит относительно других в пределах нерва. Патологические процессы, такие как наличие крови в эпиневральном пространстве, отек ложа нерва или интраневрального пространства, а также разволокнение или утолщение в тоннеле окружающей нерв фиброзной ткани (например, при коллагенозах, стенозирующем лигаментите), могут нарушать работу этого механизма. Движения конечностей при этом обусловливают значительный рост напряжения проксимальнее и дистальнее области патологических изменений. Диаметр нерва уменьшается, и интраневральное давление возрастает. Если интраневральное давление превышает давление в эпиневральных артериолах, наступает преходящая ишемия нервных волокон. Это может приводить к формированию отека, усилению воспалительной реакции, нарастанию адгезии и к дальнейшему уменьшению объема скользящего движения нерва или росту напряжения. В нервных стволах, особенно в участках нерва, прилегающих к зоне стенозирования, образуются веретенообразные утолщения; в волокнах ствола происходят различные патоморфологические изменения (от демиелинизации до фрагментации осевых цилиндров и исчезновения аксонов).

Помимо патологии соединительной ткани, диаметр тоннелей, в которых находится нерв, могут существенно менять форсированные движения, стереотипные длительные тонические и статические позиции и привычные характерные позы (сидение в позе «нога на ногу», вызывающее компрессию малоберцового нерва; поза «на корточках», приводящая к микротравматизации 4-го межплюсневого нерва в канале Мортона и т. п.), что способствует возникновению ишемии нерва, особенно если он при этом подвергается компрессии в проксимальном отделе в связи с дисфункцией поясничного отдела позвоночника.

Таким образом, патогенез тоннельных компрессионно-ишемических невропатий включает: 1) увеличение объема периневральных тканей, 2) повышение тканевого давления внутри тоннеля, 3) нарушения кровообращения в компримированном участке, 4) гиперфиксацию нерва. Имеет значение изначальное состояние периферического нерва, подвергающегося компрессии, — тоннельные невропатии легче возникают в случаях, когда аксональные транспортные системы уже скомпрометированы в проксимальном отделе (синдром множественного аксоплазматического сдавления при плексопатии или радикулопатии) или дистально (полиневропатии или множественные мононевропатии) на фоне дефицита аксоплазматического тока и нейротрофических факторов, требующихся для регенерации аксона. При обсуждении патогенеза МАС-синдрома необходимо учитывать не только дискогенное поражение корешков спиномозговых нервов, но также миофасциальные и мышечно-тонические синдромы, вызывающие компрессию сосудисто-нервных стволов. В их генезе указывается на «рассогласование деятельности» волокон в мышце и болезненное сокращение отдельных ее пучков при выполнении неподготовленного движения. Определенная роль в патогенезе мышечно-тонических синдромов отводится «рефлекторным» механизмам — повышению возбудимости сегментарных спинальных структур в ответ на афферентную импульсацию от раздражения рецепторов синувертебрального нерва в области пораженного диска. К другим рефлекторным механизмам, приводящим к формированию мышечно-тонического синдрома, относятся так называемые «висцеромоторные» реакции в виде спазма мышцы в миотоме, соответствующем афферентации от пораженного внутреннего органа («висцеросоматический» рефлекс).

Именно поэтому у каждого конкретного больного для уточнения механизмов патогенеза тоннельного синдрома и подбора оптимальной тактики терапии необходимо учитывать острые, подострые и хронические повреждения на всех возможных уровнях периферической нервной системы, «проявляющие» наследственную или приобретенную узость фиброзно-костного канала.

Клинические проявления тоннельных невропатий включают симптомы нарушения сенсорных, вегетативно-трофических (если нерв смешанный, то и моторных) функций с возможными невропатическими болями в зоне, иннервируемой пораженным нервом, а также ноцицептивными болями в области компрессии нерва — болезненность при поколачивании, растяжении, давлении (статическая гипералгезия). Эти симптомы могут усиливаться после физической нагрузки или в ночное время в связи с нарушением кровоснабжения нерва в области тоннеля. Клинические проявления невропатического болевого синдрома включают симптомокомплекс спонтанных и стимулзависимых болей в зоне иннервации периферического нерва дистальнее зоны тоннельной компрессии. Интенсивные стреляющие, дергающие боли обычно возникают в виде пароксизмов и не бывают постоянными, в то время как жгучие, ноющие боли могут быть постоянными и периодически весьма высокой интенсивности. Во многих случаях боли усиливаются при физической активности, длительной статической нагрузке или охлаждении. Спонтанные боли сопровождаются, как правило, стимулзависимыми болями — аллодинией, статической и динамической гипералгезией. В дебюте заболевания позитивная неврологическая симптоматика (боли, парестезии и онемение) преобладают над симптомами выпадения (негативной невропатической симптоматикой), которые появляются снижением чувствительности различных модальностей, а при вовлечении двигательных волокон — гипорефлексией, слабостью и атрофией мышц. Однако дефицитарные двигательные расстройства встречаются достаточно редко. Чаще всего при МАС-синдроме пациенты жалуются на боли в позвоночнике или в мышцах тазового пояса, варьирующие по выраженности от легкого дискомфорта до высокой интенсивности, которые значительно уменьшаются после отдыха, растирания, разминания и растягивания мышцы. Визуально можно определить изменение контура, «выбухание» мышцы, которая при пальпации может иметь каменистую плотность. Произвольные движения с вовлечением спазмированной мышцы (например, грушевидной) совершаются в неполном объеме из-за выраженной боли. Хроническое течение мышечно-тонических синдромов чаще всего отмечается в тех мышцах, которые испытывают постуральные перегрузки, например, при асимметрии конечностей, таза, выраженном сколиозе, патологии внутренних органов. Боль в этих случаях бывает, как правило, слабой или умеренной интенсивности. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение дискомфорта, чувство тяжести после физической нагрузки, которые уменьшаются после разминания мышцы, ее согревания. Болезненность в мышце определяется при ее активном сокращении и обычно отсутствует при растяжении. При компрессии сосудисто-нервных образований при мышечно-тонических синдромах могут возникать иррадиация боли в конечность, а также двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения, локализующиеся в зоне иннервации и васкуляризации компримированных нервных и сосудистых образований в рамках МАС-синдрома. При вовлечении артерий и вен возможно развитие сосудистых расстройств, что проявляется побледнением, снижением локальной температуры или появлением цианоза и отечности в области поражения. Однако при изолированном поражении нерва сосудистые и трофические изменения тоже возможны за счет вовлечения автономных волокон, хотя выражены они чаще всего незначительно.

Локализация нарушений чувствительности при всей их топографической типичности весьма варьирует у разных пациентов вследствие преморбидных вариантов сенсорной иннервации кожи, существования зон перекрытия смежными нервами, а также нередкой асимметричности компрессии нервного ствола. То же самое можно сказать и о мышечной слабости, которая нередко носит анталгический, а иногда и психогенный характер. В силу деликатности или непостоянства объективных признаков повреждения нерва, традиционное неврологическое исследование должно быть дополнено специальными клиническими тестами, провоцирующими парестезии и боли, направленными на поиск места компрессии:

Тест Тинеля — при перкуссии в зоне повреждения над проекцией нерва появляются боли и/или парестезии в области иннервации нерва, дистальнее места перкуссии.
Тест пальцевой компрессии Гольдберга — аналогично тесту Тинеля производится сдавление большим пальцем или локтем на протяжении 1 минуты седалищного нерва в проекции грушевидной мышцы и т. д. В ответ возникают парестезии и боли по ходу компримированного нерва.
Турникетный (манжеточный) тест — проксимальнее места предполагаемой компрессии нерва (на бедре или голени) накладывают манжету тонометра и повышают в ней давление до уровня обычного систолического или слегка выше его. Выжидают 1 мин. При наличии тоннельного синдрома появляются парестезии в зоне иннервации компримированного нерва. Этот тест может быть использован и для суждения о степени тяжести заболевания, если измерять время от начала манжетной компрессии до появления парестезии. С равным успехом применим он для контроля за эффективностью лечения.
Тест поднятия конечностей (элевационный) — при невропатиях ног в положении лежа поднимается поочередно на 1 минуту выпрямленная одна, а затем другая нога. Вследствие уменьшения гидростатического давления в артериях конечностей нарушается кровоснабжение нервов и возникают парестезии.
Тест форсированных максимальных по объему пассивных движений — выбирают такое направление движения, при котором пораженный нерв оказался бы в еще большей степени компрессии и добавочного натяжения. При подозрении на синдром грушевидной мышцы выполняют пробу Бонне — в положении лежа на животе согнутую в колене ногу отводят в сторону, растягивая грушевидную мышцу, появление боли и парестезий по ходу седалищного нерва свидетельствует о его компрессии в подгрушевидном пространстве. При мералгии Бернгардта–Рота применяют обратный симптом Ласега — переразгибание бедра вызывает тракционную боль в проекции латерального кожного нерва бедра. Механизм всей этой группы пассивных провоцирующих движений, по существу, может быть отнесен к тракции нерва, нередко дополняемой и его гиперангуляцией и компрессией.

Не все вышеописанные тесты бывают положительными даже на поздних стадиях тоннельных невропатий. Поэтому для точной диагностики поражения периферических нервов и наличия МАС-синдрома при дисфункции поясничного отдела позвоночника, определяющей стратегию терапии, необходимо точное знание особенностей наиболее типичных тоннельных синдромов тазового пояса и ног и их связи с корешками спинномозговых нервов.

К тоннельным синдромам тазового пояса относятся:

Парестетическая мералгия Бернгардта–Рота (L2-L3): невропатия наружного кожного нерва бедра вследствие компрессии в тоннеле под паховой (пупартовой) связкой либо на уровне передней верхней ости подвздошной кости (избыточное отложение жира, ношение тугого пояса и др). Проявляется болями и чувствительными нарушениями на переднебоковой поверхности бедра, иногда сопровождающимися нарушением потоотделения и роста волос. Симптом Гольдберга положителен при пальпации паховой складки на 2–3 пальца медиальнее передней верхней ости подвздошной кости (рис. 1).
Компрессионно-тракционная невропатия подвздошно-пахового нерва (L1) вследствие перерастяжения и компрессии нервов в межмышечных слоях нижних частей брюшной стенки и в области внутреннего отверстия пахового канала паховой грыжей или спаечным процессом после ее удаления. Проявляется болевым синдромом в паховой зоне, иррадиирующим по верхневнутренней поверхности бедра, усиливающимся при напряжении брюшной стенки, а также эректильной дисфункцией у мужчин (в последнем случае этот синдром называется в честь описавших его в 1956 г. невролога Е. Е. Гольдберга и уролога Р. Д. Амеляра). Характерна семенящая походка с наклоном вперед, боль уменьшается при сгибании бедра с ротацией внутрь. При вовлечении в процесс подвздошно-подчревного нерва (Th22-L1) характерны боли в области крестцово-подвздошного сочленения, имитирующие сакроилеит (рис. 1).
Синдром Мейджи–Лайона — тракционная невропатия бедренно-полового нерва (L1-L2) в месте его перегиба через крестцово-остистую связку или седалищную ость. Проявляется болями в аногенитальной и ягодичной области и на передневнутренней поверхности верхней трети бедра, усиливающимися при ходьбе, в положении сидя, при дефекации. Проба на растяжение крестцово-остистой связки (приведение согнутого бедра к противоположному плечу) провоцирует боль (рис. 1). Каузалгию паховогенитальной зоны (синдром Мументалеров) большинство зарубежных авторов относят к психосоматической патологи.
Промежностная невралгия (S2-S4) или синдром велосипедиста — компрессия внутреннего срамного нерва в ишиоректальной ямке между седалищной костью и внутренней запирательной мышцей в канале д’Алкока. При одностороннем поражении характерны боли и чувствительные нарушения в промежности, усиливающиеся в положении стоя, эректильная дисфункция. При двустороннем поражении присоединяются нарушения функции наружных сфинктеров.
Синдром грушевидной мышцы — компрессия седалищного нерва (L4-S3) между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проявляется болевым синдромом преимущественно по задней поверхности ноги, чувствительными и двигательными нарушениями в области иннервации большеберцового и малоберцового нервов. Характерна положительная проба Бонне (см. выше). Это один из самых частых тоннельных синдромов тазового пояса, встречающихся в практике вертеброневрологов (рис. 2).
Cиндром запирательного канала — компрессия запирательного нерва (L2-L4) в запирательном канале за счет фиброза, остефитов лонных костей, грыжи канала, травматического отека мягких тканей проявляется болями и чувствительными нарушениями на внутренней поверхности коленного сустава (феномен Хаушипа–Ромберга), спазмами или парезом приводящих мышц бедра — при ходьбе в фазе, когда нога находится в воздухе, наблюдается избыточное отведение стопы.
Компрессионная невропатия подкожного бедренного нерва (L1-L4) в «подпортняжном» или гунтеровском (Хантеровском) канале бедра проявляется болями и чувством тяжести в дистальной части бедра и голени, нарастающими при ходьбе, а также чувствительными нарушениями и снижением секреции потовых желез на внутренней стороне голени.

Для объективной оценки тяжести поражения и процессов восстановления функций нерва, особенно на ранних стадиях заболевания при отсутствии объективной неврологической симптоматики, применяются нейрофизиологические исследования: стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ), количественное сенсорное тестирование. При ЭНМГ определяется снижение амплитуды и скорости проведения импульса по двигательным и чувствительным волокнам и увеличение резидуальной латенции в месте компрессии нерва и дистальнее.

Относительно новой, но весьма перспективной методикой оценки морфологических изменений в периферических нервах является ультразвуковая диагностика. Для ультразвуковых исследований используются датчики с частотой 7–17 МГц. Изображение нерва имеет ряд характерных признаков: в поперечной проекции он выглядит как овальное или округлое образование с четким гиперэхогенным контуром и внутренней гетерогенной упорядоченной структурой («соль — перец», «медовые соты»), а в продольной проекции нерв лоцируется в виде линейной структуры с четким эхогенным контуром, в составе которой правильно чередуются гипо- и гиперэхогенные полосы — «электрический кабель». В процессе сканирования оценивают анатомическую целостность нервного ствола, его структуру, четкость контуров нерва и состояние окружающих тканей. Метод ультразвуковой диагностики позволяет не только выявлять объемные новообразования (шванномы, невриномы и т. п.), вызывающие повреждение нерва, но и оценивать подвижность нерва в тоннеле при динамических пробах, наличие рубцово-спаечных изменений, воспалительного отека или, наоборот, атрофии нерва при сопоставлении с нервом интактной конечности. Данные ультразвуковой диагностики полезны для определения тактики терапии: невролиза — при спаечном процессе, патогенетического воздействия на процессы реиннервации — при атрофии, блокад с глюкокортикоидами — при воспалительном отеке, блокад с анестетиками и нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) (раствор 8 мг Ксефокама с 4 мл 2% Лидокаина или 5 мл 0,5% Новокаина) в миофасциальные триггеры в структуре МАС-синдрома или в «заинтересованные» мышцы (например, в грушевидную). Кроме того, ультразвуковой контроль малоинвазивных лечебно-диагностических воздействий (параневральных и паравертебральных блокад) позволяет проводить их с максимальной точностью, а следовательно — эффективностью.

В целях проверки диагностического предположения о наличии компрессии нерва ex juvantibus используются блокады с местными анестетиками параневрально в точки наибольшей болезненности («ловушечный пункт») или в точки предполагаемого сдавления, находимые по топографическим ориентирам. Купирование парестезии и болей свидетельствует о том, что диагноз поставлен правильно. Проба отличается высокой чувствительностью при условии точного выполнения техники блокады, но не самой высокой специфичностью. Плацебо-эффект блокад при синдроме психогенных акропарестезий исключается при использовании 0,9% раствора NaCl вместо анестетика.

Для того чтобы лечение тоннельного синдрома было эффективным, необходимо понять причину и механизмы возникновения компрессии и применить комплексный подход к терапии. Радикальным методом лечения большинства тоннельных синдромов является оперативное вмешательство, которое заключается в рассечении тканей, сдавливающих нерв, и в создании оптимальных условий для нервного ствола, предупреждающих его травматизацию. Наличие грубых выпадений двигательных и чувствительных функций, быстрое нарастание симптоматики с развитием контрактур является абсолютным показанием к операции. Однако в подавляющем большинстве случаев прибегнуть к операции больных вынуждает безуспешность консервативного лечения, а не абсолютные показания, что особенно часто наблюдается при МАС-синдромах, когда источник проксимальной компрессии нерва не установлен и не подвергается терапевтическому воздействию.

С позиции клинической практики необходимо заметить, что даже задержка восстановительных процессов в нерве в течение нескольких месяцев не является показанием к оперативному лечению, так как в подавляющем числе наблюдений проводимая больным консервативная терапия не адекватна ни этиологической предиспозиции, ни патогенетическим механизмам развития компрессии нерва. Прежде всего, для успешной консервативной терапии необходима фиксация конечности в функционально-выгодном положении — необходимо прекратить физическое воздействие в области компрессии. Для этого существуют специальные ортопедические приспособления: ортезы, бандажи, лангеты, которые позволяют добиться иммобилизации именно в зоне повреждения. При наличии МАС-синдрома необходимо воздействие на всех уровнях поражения аксональных транспортных систем, в том числе и на вертебральном, что также может требовать введения в триггерные зоны «заинтересованных» мышц, компримирующих сосудисто-нервные стволы, растворов анестетика (2% Лидокаина или 0,5% Новокаина) и 8 мг Ксефокама путем локальных инфильтраций (блокад). Показана также эффективность курса сакральных эпидуральных блокад с использованием раствора 8 мг Ксефокама в 16 мл 0,25% Лидокаина в качестве патогенетической терапии дискорадикулярного конфликта в структуре хронических радикулопатий, играющих ключевую роль в развитии МАС-синдрома (рис. 3).

Вторым направлением успешного консервативного лечения тоннельных невропатий и профилактики возникновения последующих тоннельных синдромов является этиотропная терапия, направленная на восстановление нарушенного метаболизма в поврежденном нерве при эндокринных, инфекционных и дизимунных поражениях периферической нервной системы.

Самым коротким и действенным путем для купирования боли при наличии у врача необходимых манипуляционных навыков являются медикаментозные блокады. Инъекции глюкокортикоидов непосредственно в соответствующие каналы или ткани, окружающие нерв, являются методом патогенетического лечения тоннельных невропатий. Применение глюкокортикоидов обосновано противовоспалительным и противоотечным действием непосредственно в тканях, в которые они вводятся, а также ремиелинизирующим действием при локальных аутоиммунных поражениях периферических нервов. Однако необходимо учитывать и возможное системное действие гормонов, поэтому в начале терапии целесообразно применение растворов короткодействующих глюкокортикоидов для оценки не только эффективности, но и безопасности этого вида лечения, а при отсутствии значимых побочных явлений (отеки, дисменорея, неконтролируемая гипергликемия и/или артериальная гипертензия и т. п.) и в случае недостаточной эффективности препаратов короткого действия возможно осторожное применение микрокристаллических суспензий. Альтернативной методикой являются компрессы с Димексидом (5,0 мл), анестетиками (2 мл 0,5% Новокаина или 2% Лидокаина), глюкокортикоидами (2 мл суспензии гидрокортизона) или НПВС (8 мг лиофилизата Ксефокама) и витаминами группы В (раствор Нейробиона 3 мл) на 20–30 минут в области повреждения нерва.

Для симптоматической терапии невропатического болевого синдрома при тоннельных невропатиях применяются антиконвульсанты, трициклические антидепрессанты и трансдермальные системы с Лидокаином. Антидепрессанты повышают активность эндогенной подавляющей боль (антиноцицептивной) системы мозга за счет повышения концентрации ключевого нейромедиатора антиноцицептивной системы — норадреналина. Антиконвульсанты со своей стороны эффективно «успокаивают» расторможенные ноцицептивные структуры головного и спинного мозга, подавляя периферическую и центральную сенситизацию, являющуюся основным патогенетическим механизмом формирования невропатической боли при поражении периферических нервов.

Для патогенетической терапии тоннельных невропатий в зависимости от преобладающих механизмов поражения нервов также могут применяться антиоксиданты (альфа-липоевая кислота), ингибиторы холинестеразы (Прозерин, Ипидакрин), вазоактивные препараты (Пентоксифиллин, гингко билоба и др.), репаранты (Солкосерил, Актовегин). В качестве физиотерапевтических мероприятий наиболее эффективны массаж дистальнее и проксимальнее места компрессии, ультразвук с глюкокортикоидами на область компрессии, электрофорез с лидазой и ударно-волновая терапия высокой частоты и низкой интенсивности. Используются методики мануальной терапии (неоперативный невролиз), позволяющие воздействовать на механизм гиперфиксации нерва за счет уменьшения рубцово-спаечного процесса в тоннеле.

Для активации регенеративных процессов в периферических нервах успешно применяется нейротропный комплекс, содержащий большие дозы витаминов группы В (В₁, В₆, B₁₂). Эффективность комбинированного препарата Нейробион для парентерального введения (В₁ — 100 мг, В₆ — 100 мг, В₁₂ — 1 мг) изучалась с помощью ретроспективного анализа (S. Worschhauser и соавт.) 1082 пациентов с различными болевыми синдромами. Оценка имеющихся данных позволила констатировать, что вне зависимости от диагноза 481 пациент получал лечение Нейробионом в ампулах без использования каких-либо других лекарственных средств. В 78% всех случаев лечения Нейробионом в ампулах, независимо от сопроводительной терапии, был описан положительный результат. Помимо высокой эффективности, Нейробион отличается высокой безопасностью ввиду того, что не содержит Лидокаин, способный вызывать тяжелые аллергические реакции. Однако отсутствие анестетиков в составе препарата может снижать комплаенс пациентов ввиду болезненности процедуры инъекции. При отсутствии указаний на непереносимость местных анестетиков, Нейробион может быть смешан с любым из них (0,5% Новокаином, 2% Лидокаином или 7,5% Наропином).

Применение витамина В12 способствует не только ремиелинизации, но и снижению интенсивности болевого синдрома. Пиридоксин в составе Нейробиона участвует в синтезе сфингозина — структурного элемента мембраны нервного волокна и нейромедиаторов (серотонина, норадреналина). Таким образом, оба нейротропных компонента улучшают скорость проведения нервного импульса, улучшают его репаративные свойства. Доказано патогенетическое воздействие тиамина на улучшение аксоплазматического тока и восстановление трофической функции нейрона.

Лечение тоннельных невропатий целесообразно начинать с парентерального введения Нейробиона (ежедневно по 3 мл внутримышечно, курс 6–12 инъекций), а после достижения клинического улучшения для обеспечения стабильного патогенетического действия, направленного на восстановление функции нерва, перейти на прием таблетированной формы 3 раза в сутки в течение 1–3 месяцев.

Понимание патогенетических механизмов развития тоннельной невропатии у каждого конкретного пациента обусловливает индивидуальный подбор этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии, способной не только облегчить состояние больного (уменьшить выраженность болевого синдрома, купировать воспаление и отек, улучшить вегетативно-трофические функции), но и предотвратить появление повторных компрессий периферических нервов. Прогноз пациента с тоннельной невропатией зависит от своевременного начала терапии, до наступления необратимых метаболических процессов в нерве, а также атрофии и контрактур в иннервируемых мышцах.

Литература

Алексеев В. В., Баринов А. Н., Кукушкин М. Л., Подчуфарова Е. В., Строков И. А., Яхно Н. Н. Боль: руководство для врачей и студентов / Под ред. Н. Н. Яхно, М.: МедПресс. 2009. 302 с.
Баринов А. Н. Невропатическая боль: клинические рекомендации и алгоритмы // Врач. 2012, № 9, с. 17–23.
Баринов А. Н. Тоннельные невропатии: обоснование патогенетической терапии // Врач. 2012, № 4, с. 31–37.
Бублик Л. А. с соавт. Эпидуральные блокады при выраженном корешковом и болевом синдроме, обусловленном патологией межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника, с применением Ксефокама и лидокаина // Международный неврологический журнал. 2006, № 1 (5), с. 12–17.
Данилов А. Б. Витамины группы В в лечении боли // Лечащий Врач. 2009, № 9, с. 1–3.
Еськин Н. А., Матвеева Н. Ю., Приписнова С. Г. Ультразвуковое исследование периферической нервной системы // SonoAce-Ultrasound. 2008, № 18, с. 65–75.
Мельцер Р. И., Ошукова С. М., Иванова И. У. Нейрокомпрессионные синдромы: Монография. Петрозаводск: ПетрГУ. 2002. 134 с.
Миронов С. П., Еськин Н. А., Голубев В. Г. и др. Ультразвуковая диагностика патологии сухожилий и нервов конечностей // Вестник травматологии и ортопедии. 2004. № 3. с. 3–4.
Яхно Н. Н., Баринов А. Н., Подчуфарова Е. В. Невропатическая и скелетно-мышечная боль. Современные подходы к диагностике и лечению // Клиническая медицина. 2008. Т. 86, № 11. С. 9–15.
Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination // Fortschr Med. 1992, Oct 20; 110 (29): 544–548.
Gelberman R. H., Szabo R. M., Williamson R. V. et al. Sensibility testing in peripheral-nerve compression syndromes. An experimental study in humans // J Bone Joint Surg Am. 1983; Jun, 65 (5): 632–638.
Graham R. G., Hudson D. A., Solomons M. A prospective study to assess the outcome of steroid injections and wrist splinting for the treatment of carpal tunnel syndrome // Plast Reconstr Surg. 2004; 113 (2): 550–556.
Jarvik J. G., Comstock B. A., Kliot M., Turner J. A., Chan L., Heagerty P. J. et al. Surgery versus non-surgical therapy for carpal tunnel syndrome: a randomised parallel-group trial // Lancet. 2009; Sep 26, 374 (9695): 1074–1081.
Kwon B. C., Jung K. I., Baek G. H. Comparison of sonography and electrodiagnostic testing in the diagnosis of carpal tunnel syndrome // J Hand Surg [Am]. 2008; Jan, 33 (1): 65–71.
Lo S. F. Clinical characteristics and electrodiagnostic features in patients with carpal tunnel syndrome, double crush syndrome, and cervical radiculopathy // Rheumatol Int. 2012; 01 May, 32 (5): 1257–1263.
Pomerance J., Zurakowski D., Fine I. The cost-effectiveness of nonsurgical versus surgical treatment for carpal tunnel syndrome // J Hand Surg Am. 2009; Sep, 34 (7): 1193–1200.
Schmid A. B. The double crush syndrome revisited — a Delphi study to reveal current expert views on mechanisms underlying dual nerve disorders // Man Ther. 2011; 01 Dec, 16 (6): 557–562.
Violante F. S., Armstrong T. J., Fiorentini C. et al. Carpal tunnel syndrome and manual work: a longitudinal study // J Occup Environ Med. 2007; 49 (11): 1189–1196.
Upton А., McComas А. The Double Crush in Nerve-Entrapment Syndromes // Lancet. 1973, 18, p. 359–362.

А. Н. Баринов, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Контактная информация: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf

www.lvrach.ru

симптомы и лечение нейропатии наружного кожного нерва бедра

Болезнь Бернгардта-Рота (парестетическая мералгия, нейропатия запирательного нерва, невралгия наружного кожного нерва бедра)– заболевание, при котором диагностируется повреждение наружного кожного нерва бедра в силу сдавливания волокон последнего, расположенных под паховой связкой, в области предневерхней ости подвздошной кости.

Данное заболевание медики чаще всего диагностируют у мужчин.

Развивается патология постепенно, чаще всего с односторонним поражением тела, при которой онемение и боль, как симптомы вначале проявляют себя незначительно, но после носят постоянный характер.

Где кроется корень проблемы?

Невропатия наружного кожного нерва бедра может развиваться по нескольким причинам. В первую очередь медики выделяют следующие:

сдавливание нерва, которое происходит в силу анатомических особенностей в строении тела – чаще всего сдавливание имеет место при наклонах, трении ног;
еще одной причиной может стать избыточный вес, жировые отложения в области бедра и брюшины;
опухоли и гематомы;
осложнения после оперативного вмешательства или же воспалительный процесс, протекающий в брюшной полости;
постоянное ношение туго затянутого пояса или же тесного, синтетического нижнего белья, корсетов;
малоподвижный, сидячий и неактивный образ жизни и сбой в питании пораженного нерва, а также дегенеративные изменения, протекающие в позвоночнике.

Помимо этого, причиной поражения нерва и развития болезни Бернгардта-Рота может быть и перенесенная травма, а также профессиональные недуги, которые присущи для некоторых категорий профессий.

Особенности клинической картины

Болезнь Рота имеет свои характерные симптомы, которые отличают ее от иных заболеваний. Чаще всего пациенты на приеме у врача указывают на следующие беспокоящие их симптомы, которые указывают, что поврежден наружный кожный нерв бедра:

онемение с правой или левой стороны бедра;
чувство холода или же онемение на передней поверхности бедра;
ощущение «мурашек» на поверхности кожи и покалывание в пораженной части бедра;
полная потеря чувствительности на пораженном участке бедра;
приступы боли, при этом у каждого пациента она может разниться и носить тупой или же ноющий характер, некоторые люди описывают ее как жгучую.

Постановка диагноза и лечение

Прежде чем назначить курс лечения, пациент в обязательном порядке проходит полное обследование, поскольку заболевание может приниматься за ушиб или же иное патологическое состояние. Диагностирование проводится с использованием таких методов:

Если врачу предварительный диагноз очевиден – медики ограничиваются назначением исследования пациента на рентгене, но при наличии определенных сомнений чаще всего назначают проведение МРТ.

Лекарственный курс терапии

Лечение болезни Бернгардта — Рота предусматривает назначение медикаментов, лечебную гимнастику и физиологические процедуры.

В отношении медикаментозного курса терапии – его основной задачей есть устранение отечности и воспаления в области поражения и ущемления нерва, снижение болевого синдрома.

Для этого назначают препараты, отнесенные к группе НПВП, а также курс приемов витаминов группы В. Если заболевание запущено, а медикаментозное лечение и физиотерапия не дает положительной динамики лечения – в крайних случаях назначают оперативное вмешательство.

В большинстве своем физиотерапевтические процедуры направлены на устранение болевого синдрома и снятие отечности. Чаще всего назначают следующие методы воздействия:

иглоукалывание и рефлексотерапию;
радоновые или же сероводородные лечебные ванны;
курс лечебного массажа и грязелечение.

В домашних условиях пациент может практиковать упражнения из курса лечебной гимнастики – это сгибание ног в коленном суставе, махи ногами или же разведение их в сторону. Также важной составляющей эффективного лечения есть и контроль веса, удаление опухолей, своевременное лечение патологий тазобедренного сустава, если последние послужили непосредственными причинами развития патологии.

Купирование болевого синдрома проводится врачами при помощи курса противовоспалительных медикаментозных препаратов и анальгетиков, в более тяжелой и запущенной форме их вводят в виде инъекций.

В данном случае врач вводит Лидокаин или же Новокаин или же проводит болевую блокаду при помощи введения глюкокортикоидов.

Последствия и профилактика

В обязательном порядке заболевание должно быть вовремя диагностировано и пациент должен пройти адекватный курс лечения. При отсутствии своевременного лечения у пациента могут развиваться отклонения в питании кожных покровов, развитие трофических язв, изменение походки.

При своевременной диагностике и лечении врачи дают прогноз на полное выздоровление пациента. При отсутствии своевременного лечения – патология может переходить в хроническую форму своего течения и у пациента может проявляться хромота, развивающаяся в силу постоянной боли. В некоторых случаях приступы боли могут быть настолько сильными, что приходится прибегать к операции.

Таким образом, нейропатия наружного кожного нерва бедра обязательна должна быть пролечена – в противном случае у пациента может развиваться серьезное нарушение в питании дермы и как следствие развитие трофической формы язв и иные патологические изменения, вылечить которые будет крайне сложно.

В качестве профилактики медики рекомендуют ЛФК, лечебную ходьбу и плавание, в более тяжелом случае необходимо одевать и носить разгрузочный корсет. Упражнения, которые можно выполнят пациенту дома:

сгибание ноги в коленном суставе – пятки в этом случае как бы скользят по поверхности пола, повторяют упражнение 10 раз;
нога разворачивается вовнутрь и после возвращается в исходное положение – повторяют так 10 раз;
необходимо лечь на пол, руки сомкнуть в области лонного сочленения – затем нужно поднять максимально высоко плечи и голову, зафиксировать положение на протяжении 2-3 сек., и затем вернуться в изначальное положение, так повторяют 5 раз;
следует лечь на пол, перевернувшись на живот, далее положить руки на ягодицы и из такого положения поочередно поднимать правую, а потом левую ногу максимально высоко – повторяют упражнение 10 раз с каждой ногой.

Профилактические меры под собой подразумевают правильный и полноценный рацион питания, обогащенный витаминами и необходимыми для организма макро и микроэлементами.

Также не стоит засиживаться на одном месте и вести малоподвижный образ жизни – нужно чаще гулять, по возможности больше ходить, делать пусть легкую, но зарядку по утрам. Если работа подразумевает сидячий образ жизни – каждый час нужно вставать и 5 минут делать разминку для ног.

neurodoc.ru

Симптомы поражения поясничного сплетения и его ветвей

Поясничное сплетение (pl. lumbalis) формируется из передних ветвей трех верхних поясничных, а также части волокон TVII и LIV спинномозговых нервов. Оно располагается впереди поперечных отростков поясничных позвонков, на передней поверхности квадратной мышцы поясницы и в толще большой поясничной мышцы. От этого сплетения отходят последовательно следующие нервы: подвздошно-подчревный, подвздошно-паховый, бедренно-половой, латеральный кожный нерв бедра, запирательный и бедренный. При помощи двух-трех соединительных ветвей поясничное сплетение анастомозируст с пояагичной частью симпатического ствола. Двигательные волокна, которые входят в состав поясничного сплетения, иннервируют мышцы брюшной стенки и тазового пояса. Эти мышцы сгибаются и наклоняют позвоночник, сгибают и разгибают в тазобедренном суставе нижнюю конечность, отводят, приводят и ротируют нижнюю конечность, разгибают се в коленном суставе. Чувствительные волокна этого сплетения иннервируют кожу нижних отделов живота, передней, медиальной и наружной поверхности бедра, мошонки и верхненаружных отделов ягодицы.

Из-за большой протяженности поясничное сплетение полностью поражается сравнительно редко. Иногда это наблюдается при мышечных травмах острым предметом, костными отломками (при переломах позвоночника и костей таза) или при сдавлении гематомой, опухолями окружающих тканей, беременной маткой, при воспалительных процессах в забрюшинном пространстве (миозит поясничных мышц, флегмона, абсцесс) и при инфильтрате вследствие воспалительных процессов в яичниках, червеобразном отростке и др. Чаще встречается одностороннее поражение сплетения, или части его.

Симптомы поясничного плексита характеризуются болью в зоне иннервации нижней части живота, поясничной области, костях таза (невралгическая форма плексита). Снижаются все виды чувствительности (гипестезих или анестезия кожи тазового пояса и бедер.

Выявляется болезненность при глубокой пальпации через переднюю брюшную стенку боковых отделов позвоночника и сзади в зоне четырехугольного пространства между нижним ребром и подвздошным гребнем, где расположена и прикрепляется квадратная мышца поясницы. Усиление боли возникает при поднятии выпрямленной нижней конечности вверх (в положении обследуемого лежа на спине) и при наклонах поясничного отдела позвоночника в стороны. При паралитической форме поясничного плексита развиваются слабость, гипотония и гипотрофия мышц тазового пояса и бедер. Снижается или утрачивается коленный рефлекс. Нарушаются движения в поясничном отделе позвоночника, в тазобедренном и коленном суставах.

Топический дифференциальный диагноз приходится проводить с множественным поражением формирующих его спинномозговых нервов (в начальной фазе инфекционно-аллергического полирадикулоневрита типа Гийена-Барре-Штроля, при эпидурите) и при сдавлении верхних отделов конского хвоста.

Подвздошно-подчревный нерв (n. iliohypogastricuras) формируется волокнами ТХII и LI спинномозговых корешков. Из поясничного сплетения он выходит из-под латерального края m. psoas major и направляется по передней поверхности квадратной поясничной мышцы (позади нижнего полюса почки) косо вниз и латерально. Над подвздошным гребнем нерв прободает поперечную мышцу живота и располагается между ней и внутренней косой мышцей живота вдоль н выше cristae iliacae.

Достигая паховой (пупартовой) связки, подвздошно-подчревный нерв проходит через толщу внутренней косой мышцы живота и располагается под апоневрозом наружной косой мышцы, вдоль и выше паховой связки, затем подходит к латеральному краю прямой мышцы живота и разветвляется в коже подчревной области. По пути этот нерв анастомозирует с подвздошно-паховым нервом, а затем от него отходят три ветви: двигательные (направляются к нижним отделам мышц брюшной стенки) и две чувствительные — латеральная и передняя кожная ветви. Латеральная и кожная ветвь отходит над серединой подвздошного гребня и, прободая косые мышцы, направляется к коже над средней ягодичной мышцей и мышцей, напрягающей фасцию бедра. Передняя кожная ветвь является конечной и проникает через переднюю стенку влагалища прямой мышцы живота над наружным кольцом пахового канала, где и заканчивается в коже выше и медиальнее наружного отверстия пахового канала.

Обычно этот нерв поражается во время операции па органах живота и малого таза или при грыжесечении. В послеоперационном периоде появляется постоянная боль, усиливающаяся при ходьбе и наклонах туловища вперед. Боль локализуется в нижней части живота над паховой связкой, иногда и в зоне большого вертела бедра. Усиление боли и парестезии отмечается при пальпации верхнего края наружного кольца пахового канала и на уровне большого вертела бедра. Гипестезия локализуется над средней ягодичной мышцей и в паховой области.

Подвздошно-паховый нерв (n. ilioinguinalis) образуется из передней ветви LI (иногда — LII) спинномозгового корешка и располагается ниже, параллельно подвздошно-подчревному нерву. В интраабдоминальном участке нерв проходит под большой поясничной мышцей, затем пронизывает или огибает ее наружную часть и далее идет по передней поверхности квадратной мышцы пояснице под фасцией. Кнутри от передневерхней подвздошной ости находится место возможной компрессии нерва, поскольку на этом уровне он пронизывает сначала поперечную мышцу живота или ее апоневроз, затем под углом около 90° прободает внутреннюю косую мьшшу живота и вновь почти под прямым углом меняет свой ход, направляясь в щель между внутренней и наружной косыми мышцами живота. От подвздошно-пахового нерва отходят двигательные ветви к самым нижним отделам поперечной и внутренней косых мышц живота. Конечная чувствительная ветвь пронизывает наружную косую мьшшу живота или ее апоневроз сразу вентро-каудальнее от верхней передней подвздошной ости и идет далее внутри пахового канала. Ее разветвления снабжают кожу над лобком, а также у мужчин — над корнем полового члена и проксимальной части мошонки, у женщин — верхней части больших половых губ. Чувствительные ветви снабжают и небольшую зону в верхнем отделе передневнутренней поверхности бедра, но этот участок может перекрываться бедренно-половым нервом. Имеется еще и чувствительная возвратная ветвь, которая снабжает узкую полоску кожи над паховой связкой вплоть до подвздошного гребня.

Нетравматическое поражение подвздошно-пахового нерва обычно происходит вблизи верхней передней подвздошной ости, где нерв проходит через поперечную и внутреннюю косую мышцы живота и зигзагообразно изменяет свое направление на уровне соприкасающихся краев этих мышц. Здесь нерв может подвергаться механическому раздражению мышечными или фиброзными тяжами, когда их края, уплотняясь, давят на нерв при постоянном или периодическом мышечном напряжении, например при ходьбе. Развивается компрессионно-ишемическая нейропатия по типу туннельного синдрома. Кроме того, нередко подвздошно-паховый нерв поражается во время оперативных вмешательств, чаще после грыжесечения, аппендэктомии, нефрэктомии. Невралгия подвздошно-пахового нерва после грыжесечения возможна при затягивании нерва шелковым швом в области внутренней косой мышцы живота. Также на нерв может оказывать давление апоневроз после операции, проведенной по способу Бассини, либо нерв может сдавливаться через многие месяцы и даже годы после операции рубцовой тканью, которая образовывается между внутренней и наружной косыми мышцами живота.

Клинические проявление подвздошно-паховой нейропатии разделяются на две группы — симптомы поражения чувствительных и двигательных волокон. Наибольшую диагностическую ценность имеет поражение чувствительных волокон. У больных возникают боли и парестезии в паховой области, иногда болезненные ощущения распространяются в верхние отделы передневнутренней поверхности бедра и в поясничную область.

Характерна пальпаторная болезненность в типичном месте компрессии нерва — в точке, расположенной чуть выше и на 1-1,5 см кнутри от верхней передней подвздошной ости. Пальцевое сдавление в этой точке при поражении подвздошно-пахового нерва, как правило, вызывает или усиливает болезненные ощущения. Болезненна пальпация в области наружного отверстия пахового канала. Однако этот симптом не является патогномоничным. Пальпаторная болезненность в этой точке отмечается и при поражении бедренно-полового нерва. Кроме того, при компрессионных синдромах весь дистальный отрезок нервного ствола, начиная от уровня сдавления, обладает повышенной возбудимостью на механическое раздражение.

Поэтому при пальцевом сдавлении или покопачивакии в области проекции нерва только верхний уровень провокации болезненных ощущений соответствует месту компрессии. Зона чувствительных нарушений включает участок вдоль паховой связки, половину лобковой области, верхние две трети мошонки или большой половой губы, верхний отдел передневнутренней поверхности бедра. Иногда возникает характерная анталгическая поза при ходьбе — с наклоном туловища вперед, небольшим сгибанием и внутренней ротацией бедра на стороне поражения. Подобная анталгическая фиксация бедра отмечается и в положении больного лежа на спине. Некоторые больные принимают вынужденную позу на боку с приведенными к животу нижними конечностями. У больных с такой мононейропатией бывает ограничение разгибания, внутренней ротации и отведения бедра. Отмечается усиление боли по ходу нерва при попытке сесть из положения лежа на спине с одновременной ротацией туловища. Возможно понижение или повышение тонуса нижних брюшных мышц на стороне поражения. Поскольку подвздошно-паховый нерв иннервирует только часть внутренней косой и поперечной мышц живота, их слабость при указанной нейропатии трудно определить при клинических методах исследования; это удается обнаружить при электромиографии. В покое на стороне поражения отмечаются потенциалы фибрилляций и даже фасцикуляций. При максимальном напряжении (втягивание живота) амплитуда осцилляции на интерференционной электромиограмме значительно снижается по сравнению с нормой. Кроме того, амплитуда потенциалов на пораженной стороне бывает в 1,5-2 раза ниже, чем на здоровой. Иногда оказывается сниженным кремастерный рефлекс.

Поражение подвздошно-пахового нерва нелегко разграничить с патологией бедренно-полового нерва, поскольку они оба иннервируют мошонку или большие половые губы. В первом случае верхний уровень провокации болезненных ощущений при пальцевом сдавлении находится вблизи верхней передней подвздошной ости, во втором — у внутреннего отверстия пахового канала. Отличаются и зоны чувствительных выпадений. При поражении генитофеморального нерва отсутствует участок гипестезии кожи вдоль паховой связки.

Бедренно-половой нерв (n. genitofemoralis) образуется из волокон LI и LIII спинномозговых нервов. Он проходит косо через толщу большой поясничной мышцы, прободает ее внутренний край и далее следует по передней поверхности этой мышцы. На этом уровне нерв располагается кзади от мочеточника и направляется к паховой области. Бедренно-половой нерв может состоять из одного, двух или трех стволов, но чаще всего он делится на поверхности большой поясничной мышцы (изредка в ее толще) на уровне проекции тела LIII на две ветви — бедренную и половую.

Бедренная ветвь нерва располагается кнаружи и кзади от наружных подвздошных сосудов. Она по своему ходу расположена сначала позадиподвздошной фасции, затем впереди нее и далее проходит через сосудистое пространство под паховой связкой, где располагается кнаружи и кпереди от бедренной артерии. Затем она пронзает широкую фасцию бедра в области подкожного отверстия решетчатой пластинки и снабжает кожу этого участка. Другие ее ответвления иннервируют кожу верхней части бедренного треугольника. Эти веточки могут соединяться с передними кожными ветвями бедренного нерва и с ветвями подвздошно-пахового нерва.

Половая ветвь нерва располагается на передней поверхности большой поясничной мышцы кнутри от бедренной ветви. Сначала она располагается кнаружи от подвздошных сосудов, затем пересекает нижний конец наружной подвздошной артерии и проникает в паховый канал через глубокое паховое кольцо. В канале вместе с половой ветвью у мужчин находится семенной канатик, у женщин — круглая связка матки. Выходя из канала через поверхностное кольцо, половая ветвь у мужчин направляется далее к мышце, поднимающей мошонку, и к коже верхней части мошонки, оболочке яичка и к коже внутренней поверхности бедра. У женщин эта ветвь снабжает круглую связку матки, кожу области поверхностного кольца пахового канала и больших половых губ. Этот нерв может поражаться на различных уровнях. Кроме сдавления спайками основного ствола нерва или обеих его ветвей на уровне большой поясничной мышцы, иногда бедренная и половая ветви могут повреждаться избирательно. Сдавление бедренной ветви бывает при ее прохождении через сосудистое пространство под паховой связкой, а половой ветви — при прохождении через паховый канал.

Наиболее частым симптомом нейропатии бедренно-полового нерва является боль в паховой области. Она обычно иррадиирует в верхний отдел внутренней поверхности бедра, изредка — и в нижние отделы живота. Боли постоянные, ощущаются больными ив положении лежа, однако усиливаются при стоянии и ходьбе. В начальной стадии поражения бедренно-полового нерва могут отмечаться только парестезии, боли присоединяются позже.

При диагностике нейропатии бедренно-полового нерва учитываются локализация боли и парестезии, болезненность при пальпации внутреннего пахового кольца; боли при этом иррадиируют в верхнюю часть внутренней поверхности бедра. Характерно усиление или возникновение болей при переразгибании конечности в тазобедренном суставе. Гипестезия соответствует зоне иннервации этого нерва.

Латеральный кожный нерв бедра (n. cutaneus femoris lateralis) наиболее часто образуется из спинномозговых корешков LII и LIII, но возможны варианты, при которых он образуется из корешков LI и LII. Начинается он от поясничного сплетения, которое расположено под большой поясничной мышцей, затем прободает ее наружный край и продолжается косо вниз и кнаружи, проходит через подвздошную ямку к верхней передней подвздошной оста. На этом уровне он располагается за паховой связкой или в канале, образованном двумя листками наружной части этой связки. В подвздошной ямке нерв располагается забрюшинно. Здесь он пересекает подвздошную мышцу под покрывающей ее фасцией и подвздошную ветвь подвздошно-поясничной артерии. Ретроперитонеально спереди от нерва располагаются слепая кишка, аппендикс и восходящая ободочная кишка, слева — сигмовидная кишка. После прохождения паховой связки нерв чаще всего располагается на поверхности портняжной мышцы, где он делится на две ветви (приблизительно на 5 см ниже верхней передней подвздошной ости). Передняя ветвь продолжается вниз и проходит в канале широкой фасции бедра. Приблизительно на 10 см ниже верхней передней подвздошной ости она прободает фасцию и вновь делится на наружную и внутреннюю ветви для передненаружной и наружной поверхностей бедра соответственно. Задняя ветвь латерального кожного нерва бедра поворачивает кзади, располагается подкожно и делится на ветви, которые достигают и иннервируют кожу над большим вертелом по наружной поверхности верхней половины бедра.

Поражения этого нерва встречаются сравнительно часто. Еще в 1895 г. были предложены две основные теории, объясняющие его поражение: инфекционно-токсическая (Bernhardt) и компрессионная (В. К. Рот). Выяснены некоторые анатомические особенности в месте прохождения нерва, которые могут повышать риск его повреждений вследствие сдавления и натяжения.

Нерв при выходе из полости таза под паховую связку делает резкий изгиб под углом и прободает подвздошную фасцию. В этом месте он может сдавливаться и подвергаться трению об острый край фасции нижней конечности в тазобедренном суставе при наклоне туловища вперед.
Сдавление и трение нерва могут возникать в месте его прохождения и изгиба под углом на участке между верхней передней подвздошной остью и местом прикрепления паховой связки.
Наружная часть паховой связки нередко раздваивается, образуя канал для нерва, который может сдавливаться на этом уровне.
Нерв может проходить рядом с неровной костной поверхностью области верхней подвздошной ости вблизи сухожилия портняжной мышцы.
Нерв может проходить и сдавливаться между волокнами портняжной мышцы там, где она еще состоит преимущественно из сухожильной ткани.
Нерв иногда пересекает подвздошный гребень непосредственно за верхней передней подвздошной остью. Здесь он может сдавливаться краем кости и подвергаться трению при движениях в тазобедренном суставе или наклоне туловища вперед.
Нерв может сдавливаться в туннеле, образованном широкой фасцией бедра, и подвергаться трению о край фасции в месте выхода из этого туннеля.

Сдавление нерва на уровне паховой связки является наиболее частой причиной его поражения. Реже нерв может сдавливаться на уровне поясничной или подвздошной мышц при забрюшинной гематоме, опухоли, беременности, при воспалительных заболеваниях и операциях в брюшной полости и т. п.

У беременных компрессия нерва происходит не на абдоминальном его отрезке, а на уровне паховой связки. При беременности увеличиваются поясничный лордоз, угол наклона таза и разгибание в тазобедренном суставе. Это приводит к натяжению паховой связки и сдавлению нерва в том случае, если он проходит через дупликатуру в этой связке.

Этот нерв может поражаться при сахарном диабете, брюшном тифе, малярии, опоясывающем лишае, при авитаминозе. Способствовать развитию этой нейропатии может ношение тугого пояса, корсета или тесного нижнего белья.

В клинической картине при поражении латерального кожного нерва бедра наиболее часто встречаются ощущение онемения, парестезии типа ползания мурашек и покалывания, ощущение жжения, холода по передненаружной поверхности бедра. Реже возникает ощущение зуда и нестерпимой боли, которые иногда носят каузалгический характер. Заболевание называется парестетической мералгией (болезнь Рота-Бернгардта). Кожная гипестезия или анестезия встречаются в 68 % случаев.

При парестетической мералгии степень выраженности нарушения тактильной чувствительности больше, чем болевой и температурной. Встречается и полное выпадение всех видов чувствительности: исчезает пиломоторный рефлекс, могут развиваться трофические расстройства в виде истончения кожи, гипергидроза.

Болезнь может возникать в любом возрасте, по чаще всего заболевают лица среднего возраста. Мужчины заболевают в три раза чаще, чем женщины. Встречаются семейные случаи этого заболевания.

Типичные приступы парестезии и болей по передненаружной поверхности бедра, которые возникают при стоянии или длительной ходьбе и при вынужденном лежании на спине с выпрямленными ногами, позволяют предположить это заболевание. Диагноз подтверждается возникновением парестезии и болей в нижней конечности при пальцевом сдавлении наружной части паховой связки вблизи верхней передней подвздошной ости. При введении местного анестетика (5-10 мл 0,5 % раствора новокаина) на уровне сдавления нерва болезненные ощущения проходят, что также подтверждает диагноз. Дифференциальный диагноз проводится с поражением спинномозговых корешков LII — LIII, что обычно сопровождается и двигательными выпадениями. При коксартрозе могут возникать боли неопределенной локализации в верхних отделах наружной поверхности бедра, но при этом нет типичных болевых ощущений и нет гипестезии.

Запирательный нерв (n.obturatorius) является производным преимущественно передних ветвей LII -LIV (иногда LI — LV) спинномозговых нервов и располагается позади или внутри большой поясничной мышцы. Далее он выходит из-под внутреннего края этой мьшщы, прободает подвздошную фасцию и проходит вниз на уровне крестцово-подвздошного сочленения, затем спускается по боковой стенке таз а и входит в запиратепьный канал вместе с запирательными сосудами. Это — костно-фиброзный тунель, крышей которого служит запирательный желоб лобковой кости, дно образовано запирательными мышцами, отделенными от нерва запирательной мембраной. Фиброзный неэластичный край запирательной мембраны представляет собой наиболее уязвимое место по ходу нерва. Через запирательный канал из полости таза нерв переходит на бедро. Выше канала от запирательного нерва отделяется мышечная ветвь. Она также проходит через канал и затем разветвляется в наружной запирательной мышце, которая ротирует нижнюю конечность. На уровне запирательного канала или ниже нерв делится на переднюю и заднюю ветви.

Передняя ветвь снабжает длинную и короткую приводящие мьшщы, тонкую и непостоянно — гребенчатую мышцу. Эти длинная и короткая приводящие мышцы приводят, сгибают и вращают бедро кнаружи. Для определения их силы применяют следующие тесты:

обследуемому, который лежит на спинс выпрямленными нижними конечностями, предлагают их сдвинуть; обследующий пытается их развести;
обследуемому, который лежит на боку, предлагают поднять находящуюся сверху нижнюю конечность и привести к ней другую нижнюю конечность. Обследующий поддерживает поднятую нижнюю конечность, а движению другой нижней конечности, которая приводится, оказывает сопротивление.

Тонкая мышца (m. gracilis) приводит бедро и сгибает в коленном суставе голень, ротируя ее внутрь.

Тест для определения действия топкой шпицы: обследуемому, который лежит на спине, предлагают согнуть нижнюю конечность в коленном суставе, поворачивая ее внутрь и приводя бедро; обследующий пальпирует сокращенную мышцу.

После отхождения мышечных ветвей передняя ветвь в верхней трети бедра становится только чувствительной и снабжает кожу внутренней поверхности бедра.

Задняя ветвь иннервирует большую приводящую мышцу бедра, суставную сумку тазобедренного сустава и надкостницу задней поверхности бедренной кости.

Большая приводящая мышца приводит бедро.

Тест для определения силы большой приводящей мышцы: обследуемый лежит на спине, выпрямленная нижняя конечность отведена в сторону; ему предлагают привести отведенную нижнюю конечность; обследующий оказывает сопротивление этому движению и пальпирует сокращенную мышцу. Следует отметить индивидуальную вариабельность зоны чувствительной иннервации кожи внутренней поверхности бедра от верхней трети бедра до середины внутренней поверхности голени. Это связано с тем, что чувствительные волокна из состава запирательного нерва объединяются с такими же волокнами бедренного нерва, иногда формируют новый самостоятельный ствол — добавочный запирательный нерв.

Поражения запирательного нерва возможны на нескольких уровнях; в начале отхождения — под поясничной мышцей или внутри ее (при забрюшинной гематоме), на уровне крестцово-подвздошного сочленения (при сакроилеите), в боковой стенке таза (сдавление маткой при беременности, при опухоли шейки матки, яичников, сигмовидной кишки, при аппендикулярном инфильтрате в случае тазового расположения аппендикса и др.), на уровне запирательного канала (при грыже запирательного отверстия, лонном остите с отеком тканей, формирующих стенки канала), на уровне верхнемедиальной поверхности бедра (при сдавлении рубцовой тканью, при длительном резком сгибании бедра под наркозом во время оперативные вмешательств и т. д.).

Клиническая картина характеризуется чувствительными и двигательными расстройствами. Боль распространяется из паховой области на внутреннюю часть бедра и бывает особенно интенсивной при сдавлении нерва в запирательном канале. Отмечаются также парестезии и ощущение онемения в области бедра. В случаях сдавления нерва грыжей запирательного отверстия боли усиливаются при повышении давления в брюшной полости, например при кашле, а также при разгибании, отведении и внутренней ротации бедра.

Чувствительные выпадения чаще всего локализуются в средней и нижней третях внутренней поверхности бедра, иногда гипестезия может выявляться и на внутренней поверхности голени, вплоть до ее середины. Из-за перекрытия кожной зоны иннервации запирательного нерва соседними нервами нарушения чувствительности редко доходят до степени анестезии.

При поражении запирательного нерва развивается гипотрофия мышц внутренней поверхности бедра. Она достаточно выражена, несмотря на то, что большая приводящая мышца частично иннервируется и седалищным нервом. Из снабжаемых запирательным нервом мышц наружная запирательная мышца вращает бедро кнаружи, приводящие мышцы участвуют в ротации и сгибании бедра в тазобедренном суставе, а тонкая мышца — в сгибании голени в коленном суставе. Когда выпадает функция всех этих мышц, заметно нарушается только приведение бедра. Сгибание и наружная ротация бедра, а также движения в коленном суставе в достаточной степени выполняются мышцами, иннервируемыми другими нервами. При выключении запирательного нерва развивается выраженная слабость приведения бедра, но полностью это движение не выпадает. Раздражение нерва может вызвать заметный вторичный спазм приводящих мышц, а также рефлекторную сгибательную контрактуру в коленном и тазобедренном суставах. Поскольку при раздражении запирательного нерва некоторые движения бедра могут усиливать боль, у больных появляется щадящая походка, движения в тазобедренном суставе ограничены. Из-за выпадения функции приводящих мышц бедра нарушается устойчивость при стоянии и ходьбе. Переднезаднее направление движения нижних конечностей при ходьбе замещается направленным кнаружи отведением конечности. В этом случае соприкасающаяся с опорой стопа и вся нижняя конечность находятся в неустойчивом положении, и при ходьбе отмечается циркумдукция. На пораженной стороне отмечается также выпадение или снижение рефлекса приводящих мышц бедра. Возникают затруднения при укладывании больной ноги на здоровую (в положении лежа на спине, сидя).

Вегетативные нарушения при поражении запирательного нерва проявляются в виде ангидроза в зоне гипестезии на внутренней поверхности бедра.

Диагноз поражения запирательного нерва определяется по наличию характерных болей, чувствительных и двигательных нарушений. Чтобы выявить парез приводящих мышц бедра, применяют вышеизложенные приемы.

Рефлекс с приводящих мышц бедра вызывается резким ударом перкуссионного молотка по I пальцу врача, наложенному на кожу над приводящими мышцами под прямым углом к их длинной оси, приблизительно на 5 см выше внутреннего надмыщелка бедра. При этом ощущается сокращение приводящих мышц и выявляется асимметрия рефлекса на здоровой и пораженной сторонах.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

ilive.com.ua

Александр Вейн — Болевые синдромы в неврологической практике

Туннельные синдромы на ногах, сопровождающиеся болью

1. Ущемление запирательного нерва в запирательном канале. Ущемление происходит в области таза при прохождении нерва через запирательную мембрану в запирательном верхне-латеральном канале. Причинами формирования могут быть: грыжи запирательного отверстия, воспалительные процессы в области лонного сочленения, переломы костей таза. Синдром может возникать после операций на мочеполовых органах, в период родов. Беспокоят боли в паховой области и на внутренней поверхности бедра, усиливающиеся при движениях в тазобедренном суставе, при натуживании. Боль исчезает в покое. При грыже запирательного отверстия боли носят непереносимый характер, не исчезают в покое, усиливаются при натуживании, кашле, чихании. В этих случаях требуется срочная операция. Гипестезии располагаются по внутренней поверхности бедра. Определяется слабость и гипотрофия мышц, приводящих бедро. Больному сложно скрестить ноги.

2. Ущемление наружного или латерального кожного нерва бедра под паховой связкой (болезнь Бернгардта-Рота или парестетическая мералгия). Компрессия нерва возникает в области верхней передней ости подвздошной кости, где нерв проходит через латеральный конец пупартовой или паховой связки. Болезнь Рота чаще наблюдается у мужчин в возрасте от 20 до 60 лет. Ущемление кожного нерва бедра возникает при достаточно многочисленных ситуациях: перекосе таза или туловища, укорочении нижней конечности, при ожирении III-IV степени, при асците, при ношении корсета, грыжевого бандажа, бандажа беременных. Проявляется жгучей, подчас невыносимой болью по передне-латеральной поверхности бедра, с онемением и явлениями дерматита. Боль усиливается при давлении на область компрессии, при длительном стоянии, ходьбе, вытягивании. Боли ослабевают в положении лежа с согнутыми ногами. Не наблюдается ни атрофии, ни слабости мышц. Для болезни характерно спонтанное выздоровление. Значительное улучшение или полное исчезновение болезненных проявлений наблюдается при похудании.

3. Ущемление седалищного нерва (синдром грушевидной мышцы). Компрессия происходит чаще всего в области таза между крестцово-остистой связкой и напряженной грушевидной мышцей. Нерв компримируется вместе с нижней ягодичной артерией. Возникает при люмбоишиалгических синдромах (см. синдром грушевидной мышцы). Может возникать у длительно лежащих на спине истощенных больных, при неудачных внутримышечных инъекциях в медиальную часть ягодицы.

Для невропатии седалищного нерва характерны жгучие боли и парестезии в голени и стопе. Боль может локализоваться и в области грушевидной мышцы и по ходу седалищного нерва. Усиление болей происходит при внутренней ротации бедра в тазобедренном суставе за счет натяжения грушевидной мышцы, при наружной ротации бедра боли ослабевают. Боль усиливается и при приведении бедра, так как при этом напрягается грушевидная мышца. При неврологическом осмотре могут определяться слабость всех мышц ниже колена, «болтающаяся» ступня, снижаются ахиллов и подошвенный рефлекс, гипестезия локализуется на латеральной поверхности голени, на тыльной и подошвенной частях стопы, характерны вегетативно-трофические проявления в голени и стопе, может иметь место «перемежающаяся хромота», подобная таковой при облитерирующем эндартериите. Не следует путать с нейрогенной (каудогенной) перемежающейся хромотой, свойственной для поясничного стеноза. Неирогенная перемежающаяся хромота — это возникающие в ногах при ходьбе выраженные боли, дизестезии и парестезии, с присоединяющейся возможной слабостью, в ногах. Симптомы обычно стихают при остановке с наклоном вперед. В отличие от сосудистой перемежающейся хромоты каудогенная не исчезает от простого прекращения ходьбы, а купируется после того, как больной сядет или ляжет. Это касается всех симптомов и болевого в частности. Боли могут локализоваться в пояснице, ягодицах, бедрах, вплоть до стопы. Нередко пациентам сложно стоять выпрямившись и они принимают типичную позу с легким сгибанием ног в тазобедренных и коленных суставах. При поясничном стенозе неирогенная перемежающаяся хромота в виде болей наблюдается в 93% случаев (Штульман Д.Р. и др., 1995). Неирогенная перемежающаяся хромота может сочетаться с сосудистой. Для сосудистой перемежающейся хромоты характерны: отсутствие связи с позой, возникновение болей при велосипедной нагрузке, локализация болей преимущественно в икрах, снижение периферической пульсации, отсутствие неврологической симптоматики, трофические расстройства, недостаточность артериального кровотока по данным ультразвуковой доплерографии.

Важное диагностическое значение для постановки диагноза нейрогенной перемежающейся хромоты имеют: значительное ограничение разгибания в поясничном отделе позвоночника при нормальном объеме сгибания; уменьшение болей только в том случае, когда прекращение ходьбы сочетается с резким наклоном вперед; ограничение пройденного до появления боли расстояния до 500 метров (Смирнов А.Ю., Штульман Д.Р., 1998; Porter R. W., 1993). Значительную помощь в диагностике дают помимо клинических данных рентгенографические исследования, КТ и МРТ.

4. Ущемление большеберцового нерва в области тарзального канала (синдром тарзального канала). Ущемление происходит в области тарзального канала, который расположен позади и дистальнее медиальной лодыжки. Сдавление нерва может происходить при травмах в области голеностопного сустава, при посттравматических отеках, при венозном застое, при тендовагинитах. Провоцирующую роль играет форсированная ходьба.

Характерны значительные боли на подошве и в пальцах стопы. Боли чаще всего беспокоят больного ночами во время сна, при свешивании ног с кровати боли ослабевают. Боли могут возникать и в дневное время, как правило во время ходьбы. Нередко боли иррадиируют по ходу седалищного нерва вплоть до ягодицы. Симптом Тиннеля вызывается поколачиванием по медиальной лодыжке или на середине расстояния между медиальной лодыжкой и пяточной костью. Двигательные нарушения проявляются слабостью пальцев стопы. Гипестезия может определяться на подошве. По клиническим симптомам синдром тарзального канала весьма похож на синдром запястного канала.

5. Ущемление подошвенных пальцевых нервов — метатарзалгия Мортона. Ущемление происходит между головками плюсневых костей под поперечной плюсневой связкой. Чаще страдает четвертый подошвенный пальцевой нерв. В ущемлении большую роль играют деформация стопы, плоскостопие, ношение узкой обуви на высоком каблуке. Чаще страдают женщины. Основная жалоба: острая, жгучая, приступообразная боль в области подошвенной поверхности плюсневых костей с иррадиацией в третий межпальцевой промежуток, третий и четвертый пальцы стопы. Боли, беспокоящие больных, описываются очень образно: «как будто бы я наступила на стекло, на иголку, на гвоздь…», «похоже на удар электрическим током», «подошву пронзили ножом» и т.д. Боли вначале возникают во время ходьбы или бега, заставляя останавливаться, садиться и снимать обувь. В дальнейшем могут возникать спонтанно во время сна. Возможно вызвать симптом Тиннеля поколачивая по головкам 3-4 плюсневых костей. Глубокая пальпация в соответствующем межпальцевом промежутке резко болезненна, боль иррадиирует в пальцы стопы. При неврологическом осмотре может редко выявляться гипестезия или гиперестезия кожи четвертого, третьего пальцев.

Таким образом, клиническая картина перечисленных туннельных синдромов проявляется выраженной болью в зоне иннервации ущемленного нерва с акцентом в месте сдавления. При поколачивании молоточком по месту сдавления усиливается боль и появляются парестезии в зоне иннервации нерва (симптом Тиннеля). Характерны симптомы выпадения, как правило с сочетанием сенсорных и моторных дефектов. В дифференциальной диагностике решающее значение имеет электромиографическое исследование с определением скорости проведения по нервному волокну, что позволяет не только идентифицировать пораженный нерв, но и определить место его сдавления.

6.8. Профилактика и лечение

Прежде чем перейти к описанию существующих методов лечения, остановимся на основных методах профилактики болей в спине. Основным и бесспорным является сохранение правильного двигательного стереотипа на протяжении всей жизни. Для этого человек должен уметь владеть своим телом, контролировать состояние своих мышц, научиться их расслаблять, вовремя давая мышцам необходимый отдых. С этой целью разработаны различные комплексы физических упражнений и методы мышечной релаксации (Левит К. и др., 1993; Тревелл, Симоне, 1989). Комплексы физических упражнений желательно подбирать с учетом возраста, пола, имеющихся особенностей строения опорно-двигательного аппарата, специфики профессиональной деятельности. Основная цель физических упражнений: овладение своим телом, тренировка мышц, создание или укрепление мышечного корсета, исправление дефектов осанки.

Методы мышечной релаксации должны использоваться одновременно с приемами психического релакса. Впрочем, одно практически невозможно без другого, так как мышечное и психическое напряжение — неразрывно связанные состояния. Основы аутогенной тренировки должны стать повседневным навыком каждого человека.

При имеющихся аномалиях развития, желательно начинать их коррекцию с самого раннего детского возраста, конечно, под наблюдением ортопеда.

Правильная осанка, постоянные занятия физкультурой, особенно плаванием, своевременное лечение соматических и эндокринных заболеваний, владение методами психической и мышечной релаксации, сохранение хорошей физической формы с отсутствием излишнего веса тела — основные пути профилактики болей в спине. Задача врача в данном случае чисто просветительская, для выполнения которой необходимо использовать любую очередную встречу с пациентом.

profilib.org

Нейропатия полового (срамного) нерва в Краснодаре

Определение:

Нейропатия полового (срамного) нерва, также известная, как «Пудендальная невралгия», «Синдром канала полового нерва», «Синдром канала Алкока», «Синдром компрессии полового нерва», «Тоннельная пудендопатия» — достаточно частое, но редко диагностируемое заболевание.

Симптомы: боль в области промежности, половых органов, заднего прохода. Как и все виды нейропатической боли, эта боль характеризуется чувством жжения, покалывания, «мурашек». Достаточно часто встречается ощущение инородного тела в прямой кишке, влагалище и/или мочеиспускательном канале. В дополнение к этим симптомам, могут быть: недержание мочи или кала, сексуальные дисфункции. Боль усиливается в положении сидя. У женщин симптомы невралгии полового нерва включает в себя боли (жжение, зуд, покалывание) в области клитора, лобка, вульвы, нижней 1/3 влагалища и половых губ. Кожа в этих областях может быть гиперчувствительна к прикосновению и нажатию (гиперэстезия и аллодиния).

Возможные симптомы также включают жжение, онемение, повышенную чувствительность, ощущение электрического тока или ножа, ноющие боли, ощущение комка или инородного тела во влагалище или прямой кишке, чувство перекручивания или сжатия, аномальные температурные ощущения, чувство «горячей кочерги», запор, боль и затрудненная дефекация, затруднение или жжение при мочеиспускании, боль при половом акте, и сексуальная дисфункция — потеря чувствительности клитора и/или передней трети влагалища.

Диагностические критерии нейропатии полового нерва:

Основные критерии —

Боль (жжение, зуд) в области трех ветвей полового нерва (клитор, область заднего прохода, преддверия влагалища)
Нейропатический характер боли (жжение, зуд, покалывание, «мурашки», гиперчувствительность или потеря чувствительности)
Эффект от блокады полового нерва (снижение боли на 12 — 36 часов)
Снижение скорости кровотока в половой артерии, которое определяется во время ультразвукового допплеровского сканирования. Поскольку половая артерия проходит вместе с половым (срамным) нервом в канале Алкока, процессы, приводящие к компрессии полового нерва также приводят к сдавлению половой артерии.

Анатомия полового (срамного) нерва (nervus pudendus, pudendal nerve):

Половой (срамной) нерв выходит из спинного мозга на уровне 2,3,4-го крестцовых позвонков (S2-S4), покидает полость малого таза через большое седалищное отверстие, а затем возвращается в малый таз через грушевидное отверстие, под грушевидной мышцей. Грушевидная мышца может вызывать компрессию (сдавление) полового (срамного) нерва при миофасциальном синдроме (piriformis syndrome).

В полости малого таза половой нерв проходит через канал Алкока, где так же может сдавливаться сакроспинальной связкой.

Далее, он делится на три ветви:

Ректальный нерв
Промежностный нерв
Клиторальный нерв

Именно поэтому, симптомы нейропатии полового нерва проявляются в области заднего прохода, промежности и наружных половых органов.

Интерактивный атлас анатомии малого таза (ссылка)

Причины нейропатии полового нерва:

Акушерская нейропатия – повреждение полового нерва во время родов, иногда вместе с ним страдает обтураторный нерв
Миофасциальные синдромы — гипертонус грушевидной мышцы может вызвать компрессию полового нерва в foramen infrapiriformis. Кроме того, сдавление полового нерва может быть вызвано спазмом внутренней запирательной мышцы или мышцы, поднимающей задний проход.
Травматическая нейропатия – вызвана хронической травмой (езда на велосипеде или лошади) или переломом костей таза.
Компрессия полового нерва в канале Алкока

Диагностика нейропатии полового нерва:

Диагноз ставится на основании так называемых диагностических критерий (Aix-en-Provence diagnostic criteria):

Локализации боли (одна или более ветвей полового нерва – чаще с одной стороны)
Характера боли (жжение, «мурашки», покалывание, ощущение «удара током»)
Усиления боли в положении «сидя»
Уменьшение боли в положении «лежа»
Односторонний характер боли
Положительное воздействие холода
Инъекция анестетика в область полового нерва уменьшает боль на 12 или более часов
Ультразвуковое исследование канала Алкока с определением скорости кровотока в половой артерии позволяет заподозрить компрессию полового нерва при снижении скорости кровотока в артерии – поскольку они проходят в этом канале вместе.

Лечение:

Лечение обязательно должно быть комплексным:

Препараты, влияющие на нейропатическую и хроническую боль (Лирика, Тебантин)
Физиотерапия
Блокады полового нерва с анестетиками и глюкокортикоидами
Хирургия – декомпрессия полового нерва
Нейромодуляция

Помните о том, что продолжительность лечения составляет не менее 6 месяцев.

В области диагностики и лечения нейропатии полового нерва (pudendal neuralgia) мы тесно сотрудничаем с проф. Эриком Ботраном, одним из ведущих мировых специалистов по лечению хронической тазовой боли, который регулярно проводит консультации в нашей клинике. Следующий визит профессора Ботрана состоится в декабре 2014 года.

В нашей клинике мы используем все современные методы лечения.

Блокада полового нерва
Криоанальгезия полового нерва современным криохирургическим аппаратом CRYO S Electric
Остеопатическая корррекция
Декомпрессионные операции

Мы являемся единственной клиникой в России, где проводятся операции по декомпрессии полового(срамного) нерва.

Обращайтесь к нам и мы сделаем все возможное, чтобы Вам помочь!!!

Пациенты из других городов полагают, что лечение в нашей клинике длительное и поэтому им сложно к нам приехать! Иногда это действительно так, но в большинстве случаев для диагностики достаточно одного дня. На следующий день выполняется инъекция ботулинического токсина, крионевролиз полового нерва, декомпрессия полового нерва, TVT-операция – в общем, наиболее эффективные манипуляции по лечению синдрома хронической тазовой боли и нарушений мочеиспускания. Продолжить лечение пациенты могут у себя дома – под нашим внимательным наблюдением через Skype, электронную почту и т.д. Мы выдаем все необходимые препараты и (при необходимости) приборы для домашней физиотерапии.

uro-ginecology.ru

Нейропатия запирательного нерва симптомы – Синдром запирательного нерва (синдром Хаушипа – Ромберга)