Нефрологический синдром – Нефротический синдром — причины, симптомы, диагностика и лечение

причины, признаки, диагностика и лечение

Нефротический синдром – неспецифический комплекс клинико-лабораторный симптомов, возникающий при воспалении почек и проявляющийся отеками, появлением белка в моче и его низким содержанием в плазме крови. Синдром является клиническим признаком почечных дисфункций или самостоятельной нозологией.

Термин «нефротический синдром» в 1949 году заменил определение «нефроз». Согласно статистике, патология чаще поражает детей 2-5 лет и взрослых 20-40 лет. Современной медицине известны случаи развития синдрома у престарелых лиц и новорожденных. Преобладание мужского или женского пола в структуре заболеваемости зависит от патологии, ставшей первопричиной синдрома. Если он возникает на фоне аутоиммунной дисфункции, среди больных преобладают женщины. Если синдром развивается на фоне хронической легочной патологии или остеомиелита, болеть будут в основном мужчины.

Нефротический синдром сопровождает различные урологические, аутоиммунные, инфекционные и метаболические заболевания.

При этом у больных поражается клубочковый аппарат почек, и нарушается белково-липидный обмен. Белки и липиды после попадания в мочу просачиваются через стенку нефрона и повреждают эпителиальные клетки кожи. Следствием этого становятся генерализованные и периферические отеки. Потеря белка с мочой происходит в результате серьезной почечной дисфункции. Большую роль в развитии недуга также играют аутоиммунные реакции.

Диагностика нефротического синдрома основывается на клинических и лабораторных данных. У больных появляются ренальные и экстраренальные симптомы, возникают отеки различной локализации, развивается дистрофия кожи и слизистых. Отечность ног и лица нарастает постепенно, в течение нескольких дней. Генерализованные отеки протекают по типу анасарки и водянки серозных полостей.

В крови обнаруживают гипоальбуминемию, диспротеинемию, гиперлипидемию, повышенную свертываемость крови, в моче — массивную протеинурию.

Для подтверждения диагноза необходимы данные биопсии почек и гистологического исследования биоптата. Консервативное лечение недуга заключается в соблюдении строгой диеты, проведении дезинтоксикационной, иммуносупрессивной, этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

Этиопатогенез

Первичный нефротический синдром развивается при непосредственном поражении почек. Его причинами являются:

• Воспаление клубочков почек,
• Бактериальное воспаление канальцевой системы почек,
• Отложение белка амилоида в почечной ткани,
• Поздний токсикоз беременности — нефропатия,
• Новообразования в почках.

Врожденная форма синдрома обусловлена генной мутацией, передающейся по наследству, а приобретенная форма может развиться в любом возрасте.

Вторичная форма синдрома является осложнением различных соматических патологий:

1. Коллагенозов,
2. Ревматических поражений,
3. Сахарного диабета,
4. Онкопатологии,
5. Тромбоза печеночных или почечных вен,
6. Гнойно-септических процессов,
7. Заболеваний крови,
8. Бактериальных и вирусных инфекций,
9. Паразитарных болезней,
10. Аллергии,
11. Гранулематоза,
12. Заболеваний печени,
13. Сердечной недостаточности хронического характера,
14. Интоксикации солями тяжелых металлов или некоторыми лекарствами.

Существует идиопатический вариант синдрома, при котором причина остается неизвестной. Он развивается преимущественно у детей, имеющих слабый иммунитет и в наибольшей степени подверженных широкому спектру болезней.

Патогенетические механизмы нефротического синдрома долгое время оставались до конца не выясненными. В настоящее время учеными признается иммунологическая теория. Именно она лежит в основе патогенеза синдрома. Это связано с большой распространенностью недуга среди больных с аллерго-иммунологическими заболеваниями. Кроме того, в процессе лечения иммуносупрессивные препараты дают хороший терапевтический эффект.

В результате взаимодействия антител с эндогенными и экзогенными антигенами образуются иммунные комплексы, которые циркулируют в крови и оседают в почках, повреждая эпителиальный слой. Развивается воспаление, нарушается клубочковая микроциркуляция, повышается свертываемость крови. Клубочковый фильтр теряет свою проницательную способность, нарушается абсорбция белков, и они попадают в мочу. Так развивается протеинурия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Гиповолемия и снижение осмоса приводят к образованию отеков. Важное значение в этом процессе имеет гиперпродукция альдостерона и ренина, а также повышенная реабсорбция натрия.

От интенсивности и длительности воздействия этиопатогенетических факторов зависит выраженность клинических проявлений синдрома.

Симптоматика

Не смотря на разнообразную этиологию синдрома его клинические проявления однотипны и типичны.

• Протеинурия — ведущий, но не единственный, симптом патологии. Большую часть потерянного белка составляют альбумины. Их количество в крови снижается, происходит задержка жидкости в организме, что клинически проявляется отеками различной локализации и распространенности, скоплением свободного транссудата в полостях. Суточный диурез составляет менее 1 литра.
• Больные имеют типичный внешний вид: у них бледное, пастозное лицо и припухшие веки, язык обложен, живот вздут. Первые отеки появляются вокруг глаз, на лбу, щеках. Формируется так называемое «нефротическое лицо». Затем они опускаются на поясницу, конечности и распространяются на всю подкожную клетчатку, растягивая кожу. Отеки ограничивают подвижность больных, снижают их активность, затрудняют процесс мочеиспускания, вызывают постоянное слезотечение из глаз.
• К признакам астении относятся: слабость, вялость, гиподинамия, сухость во рту, жажда, дискомфорт и тяжесть в пояснице, снижение работоспособности.
• Острый нефротический синдром проявляется повышением температуры тела и признаками интоксикации.
• Дегенеративно-дистрофические изменения в коже — сухость, шелушение, появление трещин, через которые может выделяться жидкость.
• Диспепсические явления возникают не всегда. К ним относятся боль в эпигастрии, отсутствие аппетита, рвота, метеоризм, диарея.
• Болевой синдром – головные боли, миалгия и артралгия, боль в пояснице.
• Тяжелое течение хронического нефротического синдрома клинически проявляется парестезиями и судорогами.
• Гидроторакс и гидроперикард проявляются одышкой и болью в груди.

Формы синдрома:

1. Персистирующая — часто встречающаяся форма болезни, характеризующаяся вялым и медленным течением. Даже упорная терапия не дает стойкой ремиссии. Исход патологии — развитие почечной недостаточности.
2. Рецидивирующая – частая смена спонтанных обострений и ремиссий, которые достигаются с помощью лекарственной терапии.
3. Эпизодическая – развивается в начале основного заболевания и заканчивается стойкой ремиссией.
4. Прогрессирующая — быстрое развитие патологии, приводящее к развитию почечной недостаточности за 1-3 года.

Также выделяют 2 вида синдрома в зависимости от чувствительности к гормонотерапии — гормонорезистентный и гормоночувствительный.

Осложнения

При отсутствии своевременного и адекватного лечения нефротический синдром приводит к развитию тяжелых осложнений и неприятных последствий. К ним относятся:

• Инфекционные заболевания — воспаление легких, брюшины, плевры, сепсис, фурункулез. Несвоевременно оказанная противомикробная терапия может привести к смерти больного.
• Гиперсвертываемость крови, ТЭЛА, флеботромбоз, тромбоз почечных артерий.
• Острое нарушение мозгового кровообращения.
• Гипокальциемия, снижение плотности кости.
• Отек мозга и сетчатки.
• Отек легких.
• Гиперлипидемия, атеросклероз, острая коронарная недостаточность.
• Железодефицитная анемия.
• Анорексия.
• Эклампсия беременных, пренудительное прерывание беременности, преждевременные роды.
• Гиповолемический шок.
• Коллапс.
• Смертельный исход.

Диагностические мероприятия

Диагностика нефротического синдрома начинается с выслушивания жалоб и сбора анамнеза. Специалисты выясняют у больного наличие тяжелых соматических заболеваний — сахарного диабета, волчанки, ревматизма. Диагностически значимой является следующая информация: страдают ли члены семьи почечными болезнями; время появления первых отеков; какое лечение проходил больной?

Объективные данные:

1. Бледная, «перламутровая», холодная и сухая кожа,
2. Плотный налет на языке,
3. Раздутый живот,
4. Увеличенная печень,
5. Периферические и генерализованные отеки.

Аускультативно при гидроперикарде отмечается приглушение сердечных тонов, а при гидротораксе – мелкопузырчатые хрипы в легких. Положителен симптом Пастернацкого — при поколачивании пациенты ощущают некоторую болезненность.

Лабораторная диагностика:

• Гемограмма — лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия, тромбоцитоз, эритропения, анемия;
• Биохимия крови — гипоальбуминемия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, гиперлипидимия;
• Коагулограмма – признаки ДВС-синдрома;
• В моче – белок, лейкоциты, цилиндры, кристаллы холестерина, эритроциты, высокий удельный вес;
• Проба Зимницкого — уменьшение количества мочи и увеличение ее плотности, обусловленное усилением обратного всасывания в почечных канальцах;
• Проба Нечипоренко – повышенное количество цилиндров, эритроцитов и лейкоцитов в 1 мл мочи;
• Бакпосев мочи — определение вида и количества патогенной микрофлоры, вызвавшей патологический процесс в мочевыделительной системе. Бактериурия — количество бактерий в 1 мл мочи более 105.

Благодаря гиперлипидемии кровь приобретает характерный внешний вид: сыворотка окрашивается в молочно-белый цвет.

Инструментальные методы исследования:

1. Электрокардиография – замедление сердечного ритма, дистрофические изменения в миокарде.
2. УЗИ почек – определение строения и локализации почек, наличия структурных патологий в органе.
3. Допплерография почечных сосудов — выявляет их сужения и закупорку, исследует кровоснабжение почек.
4. Нисходящая внутривенная урография — неспособность почек к полноценному выведению рентгеноконтрастного вещества.
5. Нефросцинтиграфия – оценка функций почек и их кровоснабжения. Введенное радиологическое средство пропитывает ткань почек, а специальный аппарат производит сканирование.
6. Биопсия почек — забор почечной ткани с целью последующего микроскопического исследования.

Современные методы диагностики позволяют врачу быстро и правильно выявить почечную дисфункцию и поставить диагноз. Если данных лабораторных и инструментальных процедур окажется недостаточно, их дополняют иммунологическими и аллергологическими исследованиями.

Видео: анализы при нефротическом синдроме

Лечебные мероприятия

Лечение патологии занимаются урологи и нефрологи в стационарных условиях. Всем больным показана бессолевая диета, ограничение жидкости, постельный режим, этиотропная и симптоматическая терапия.

Диетотерапия необходима для нормализации обмена веществ, восстановления суточного диуреза и предотвращения отеков. Больным следует потреблять в сутки примерно 2700 – 3000 килокалорий, принимать пищу пять – шесть раз в день небольшими порциями, ограничить в рационе количество жидкости и поваренной соли до 2-4 грамм. Пища должна быть богата белками, углеводами, витаминами и калием. Разрешены нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренное молоко и творог, крупяные и макаронные изделия, сырые овощи и фрукты, кисели, компоты, чаи. Запрещены соленья и маринады, копчености, пряности, сладости, сдоба, жареные и острые блюда.

Этиотпропное лечение:

• Если синдром является проявлением аутоиммунной патологии, назначают глюкокортикостериоды – «Преднизолон», «Бетаметазоном». Глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительное, противоотечное, противоаллергическое и противошоковое действие. Иммуносупрессивное действие стероидов заключается в угнетении процесса антителообразования, формировании ЦИК, улучшении почечного кровотока и клубочковой фильтрации.
• Гормонорезистентный нефротический синдром невыясненной этиологии лечится цитостатиками- «Циклофосфамидом», «Метотрексатом», «Хлорбутином». Они подавляют деление клеток, не обладая избирательной способностью и воздействуя на все органы и ткани.
• Если причиной патологии является бактериальная инфекция, больным назначают антибиотики – «Цефазолин», «Ампициллин», «Доксициклин».

Симптоматическая терапия:

1. Диуретики для уменьшения отеков – «Фуросемид», «Гипотиазид», «Альдактон», «Верошпирон».
2. Препараты калия – «Панангин», «Аспаркам».
3. Десенсибилизирующие средства – «Супрастин», «Тавегил», «Цетрин».
4. Сердечные гликозиды – «Строфантин», «Коргликон», «Кордиамин».
5. Антикоагулянты для предотвращения тромбоэмболических осложнений – «Гепарин», «Фраксипарин».
6. Инфузионная терапия – внутривенное введение альбумина, плазмы, реополиглюкина для нормализации ОЦК, регидратации, детоксикации организма.
7. Гипотензивные препараты при повышении кровяного давления – «Капотен», «Лизиноприл», «Тенорик».

В тяжелых случаях проводят гемосорбцию и плазмаферез. После стихания острых явлений назначают восстановительное лечения на курортах Северного Кавказа или побережья Крыма.

Народная медицина не оказывает выраженного лечебного эффекта. Специалисты могут рекомендовать принимать в домашних условиях мочегонные сборы и отвары, приготовленные из толокнянки, можжевельника, петрушки, брусники.

Нефротический синдром – это смертельно опасное заболевание, которое нередко становится причиной развития мозговой, сердечной, легочной дисфункции. Правильная терапия нефротического синдрома и соблюдение всех клинических рекомендаций специалистов позволяют нормализовать работу почек и достичь стойкой ремиссии.

Предупреждающие меры

Профилактические мероприятия, позволяющие предотвратить развитие синдрома:

• Своевременное выявление и адекватное лечение заболеваний почек,
• Осторожный прием нефротоксических лекарств под врачебным контролем,
• Санация очагов хронической инфекции,
• Предупреждение патологий, проявляющихся нефротическим синдромом,
• Диспансерное наблюдение у нефролога,
• Ограничение психоэмоциональных нагрузок, стрессов,
• Исключение физического перенапряжения,
• Своевременная пренатальная диагностика врожденного недуга,
• Правильно и сбалансированное питание,
• Ежегодное прохождение профосмотра у врачей,
• Анализ родословной с оценкой почечных и внепочечных заболеваний у ближайших родственников.

Прогноз синдрома неоднозначный. Он зависит от этиопатогенетических факторов, возрастных и индивидуальных особенностей больного, проводимого лечения. Полное выздоровление при данном недуге практически невозможно. У больных рано или поздно происходит рецидив патологии и ее быстрое прогрессирование. Исходом синдрома нередко становится хроническая дисфункция почек, азотемическая уремия или смерть больного.

Видео: лекция о нефротическом синдроме

sindrom.info

виды и классификация, методы диагностики и выбор лечения

Нарушения функции выделительной системы – распространенная проблема в современной медицине. Чрезвычайно опасны заболевания, поражающие почки – органы, обеспечивающие постоянство внутренней среды организма. Множество проблем, как инфекционных, так и незаразных, способно приводить к развитию симптомов. Клинические проявления принято объединять в синдромы, наличие которых имеет важное диагностическое значение. При нарушении деятельности нефронов выявляются признаки как напрямую, так и опосредованно связанные с их функцией. В ряде случаев отмечается развитие полиорганной недостаточности.

Почечные синдромы включают множество проявлений. Характерны изменения количества и состава мочи, появление болезненных ощущений, а также нарастание интоксикации. По мере прогрессирования недугов отмечаются формирование специфических отеков и значительное повышение артериального давления.

Основные виды почечных синдромов

Принято различать несколько классических нарушений, которые свидетельствуют о сбое в работе выделительной системы. В нефрологии существует большое количество дифференциальных критериев, используемых для постановки точного диагноза. Зачастую они объединены в схемы и таблицы. Основные проявления поражения почек включают различные симптомы. Причем значение имеют не только изменения со стороны диуреза, но и экстраренальная симптоматика. Синдромы поражения почек зачастую комбинируются. Это несколько усложняет дифференциальную диагностику, а также свидетельствует о неблагоприятном прогнозе недуга.

Нефротический синдром

Основным проявлением данной проблемы выступает выведение вместе с мочой белка, то есть развитие протеинурии. Это сопровождается не только усугублением клинической картины недуга, но и приводит к гемодинамическим расстройствам. Изменяется соотношение фракций соединений, выполняющих в организме различные функции. Подобные сдвиги приводят к возникновению отечности и одутловатости лица. Причем данные изменения при поражении почек затрагивают сначала голову, а в дальнейшем распространяются на туловище и конечности.

Описанная проблема может быть первичной, когда она спровоцирована амилоидозом, липоидным нефрозом или хроническим воспалением. При этом характерно поражение только выделительной системы. Вторичный нефротический синдром проявляется в результате воздействия экстраренальных причин. Распространено подобное осложнение на фоне инфекционных заболеваний, таких как поражение хантавирусом, сопровождающееся возникновением геморрагической лихорадки, туберкулезом или сифилисом.

Нефритический синдром

Симптомы данной группы включают появление крови в моче. Это сопровождается выраженными болезненными ощущениями. Лицо пациентов становится отечным, а со временем подобные явления распространяются ниже. Под нефритическим синдромом объединено сразу несколько симптомокомплексов, так как отмечают также и повышение артериального давления, и развитие симптомов интоксикации.

Подобное поражение почечной ткани связано как с инфекционными процессами, так и с незаразными проблемами. Наиболее частой причиной являются стрептококки, вирусный гепатит и системная красная волчанка. Происходит пропитывание клубочкового аппарата клетками воспаления, а также патологические изменения в сосудистом русле.

Острая и хроническая почечная недостаточность

Подобный процесс сопряжен с ухудшением прогноза. Это связано с выраженными функциональными нарушениями. Первоначально заболевание развивается остро. Нефропатия сопровождается накоплением продуктов азотистого обмена, а также ведет к повышенному риску развития полиорганной недостаточности. Подобная проблема требует оказания неотложной помощи, поскольку может сопровождаться формированием опасных осложнений. При отсутствии лечения недуг трансформируется в хроническую проблему. Ее стадирование основано на степени выраженности повреждений фильтрующего аппарата.

Возникновение почечной недостаточности провоцируют многие проблемы. Если данное заболевание выявлено у ребенка, чаще имеет место врожденная патология формирования выделительной системы. У взрослых пациентов подобное расстройство связано с шоковыми состояниями, отравлениями, а также с длительно и тяжело протекающими системными недугами. Проблема заключается в стремительном прогрессировании заболевания. При переходе процесса в хроническую форму, особенно на поздних стадиях ее развития, борьба с недостаточностью функции выделительной системы сводится лишь к поддерживающему лечению.

Симптомы проблемы значительно варьируют. Отмечается общая слабость, возникают диспепсические явления в виде тошноты и диареи. На начальных этапах недуга повышается общая температура тела, пациенты жалуются на боль в области поясницы. Важным признаком является уменьшение суточного количества мочи, а также изменение ее состава.

Синдром артериальной гипертензии

Почки не только обеспечивают выведение токсических соединений из организма. Они также контролируют баланс жидкости и вырабатывают гормоноподобные вещества, регулирующие гемодинамику. Экстраренальные симптомы чаще всего связаны с повышением уровня артериального давления. Данный почечный синдром встречается у 70% пациентов со снижением скорости клубочковой фильтрации. Значительное увеличение показателей – неблагоприятный прогностический признак.

Главной причиной повышения артериального давления является нарушение кислотно-основного равновесия, а также задержка в организме жидкости и натрия. Подобный каскад реакций приводит к увеличению общего объема циркулирующей крови и усугублению нагрузки на почки. Пациенты жалуются на головокружение и тошноту, изменение характера пульса. Данное состояние оказывает негативное воздействие на деятельность сердечно-сосудистых структур, поскольку значительно возрастает нагрузка на левый желудочек. Активизация прессорной системы, которая направлена на компенсацию патологических процессов, также приводит к развитию экстраренальных клинических признаков.

Синдром почечной колики

Болевые ощущения – распространенная жалоба при поражении выделительной системы. Как правило, такая симптоматика проявляется уже на начальных этапах развития болезни. Данный синдром поражения почек связан с растяжением лоханки органа, а также его капсулы. Непосредственно в паренхиме болевые рецепторы отсутствуют. Ощущения локализуются в области поясницы, могут распространяться на живот, бедра и половые органы.

Почечная колика возникает внезапно. При этом интенсивность боли не связана со степенью поражения нефронов. Наиболее частой причиной развития данного симптома является формирование камней. По мере продвижения по лоханке и мочеточникам, конкременты травмируют слизистую оболочку, что и сопровождается формированием колики. Она зачастую сопряжена также с появлением тошноты и общей слабости.

Отечный синдром

Для данной проблемы свойственно стремительное развитие. Инфильтрация тканей жидкостью сопровождает также и сердечные патологии. При этом отеки кардиального происхождения формируются постепенно и первоначально регистрируются в области конечностей. При возникновении одутловатости на фоне нарушения работы почек клиническая картина меняется. Сначала поражается лицо. Оно становится отечным и бледным, кожа имеет тестоватую консистенцию.

Подобная проблема – следствие задержки жидкости в организме. Она проявляется и при изменениях показателей артериального давления. Отечный синдром при заболеваниях почек формируется также на фоне изменения нормальной проницаемости стенки сосудов. Это сопровождается выпотеванием плазмы. Отмечается также и сгущение крови.

Синдром почечной эклампсии

Подобный симптомокомплекс проявляется развитием судорожных явлений, которые связаны с наличием отеков, а также с формированием артериальной гипертензии. Эклампсия возникает на фоне увеличения внутричерепного давления, которое провоцирует изменение нормального кровообращения головного мозга.

Первоначально отмечаются повышенная возбудимость пациентов, ухудшение зрения, мигрень. По мере прогрессирования проблемы возникают клонические судороги дыхательной и скелетной мускулатуры. Подобный каскад реакций сопровождается нарастанием гипоксии, а также нарушением нормальной работы сердца. Синдром почечной эклампсии – опасная проблема, которая требует медицинской помощи.

Во многих случаях поражения выделительной системы сочетаются со сбоями в работе других органов. Это связано с наличием тесной связи между ними. Распространенной медицинской проблемой является легочно-почечный синдром. Он характеризуется развитием острого гломерулонефрита с одновременным геморрагическим поражением альвеол. Наиболее распространенными причинами подобной проблемы являются васкулиты, а также патологии, сопровождающиеся формированием иммунных комплексов, такие как системная красная волчанка. Заболевание приводит к развитию дыхательной недостаточности, которая при отсутствии лечения заканчивается гибелью больного.

Другим распространенным поражением является кардиоренальный синдром. При этом у пациентов отмечается различный тип взаимосвязи нарушений работы этих органов. Сбои функции сердца могут быть спровоцированы развитием почечной недостаточности и наоборот. Принято разделять остро протекающий процесс и хроническую проблему, поскольку терапия и дальнейший исход в таких случаях сильно отличаются. Проявления кардиоренального синдрома включают множество гемодинамических и электролитных нарушений, которые требуют адекватной коррекции. В противном случае велика вероятность летального исхода.

Диагностика

Подтверждение наличия заболевания основано на проведении комплексного обследования. Информативны результаты анализов крови, в которых выявляется повышение показателей азотистого обмена. В моче отмечают наличие белка и эритроцитов. При инфекционном происхождении проблемы возможна идентификация возбудителя. Диагностика также подразумевает использование визуальных методов, таких как УЗИ и КТ, которые позволяют сделать своеобразные фото внутренних органов.

Лечение

При подтверждении наличия сбоев в работе почек рекомендуется госпитализация пациентов. Поскольку снижение фильтрационной способности нефронов связано с нарастанием явлений интоксикации, требуется проведение внутривенных инфузий. После стабилизации состояния важно определить причину возникновения проблемы, поскольку от этого зависит дальнейшее лечение.

При борьбе с заболеваниями, вызвавшими формирование почечных синдромов, в нефрологии используется большое количество препаратов. Оправдано назначение антибиотиков, причем в ряде случае их применяют в профилактических целях. Для стимуляции образования мочи используются диуретические средства. Если состояние пациента стремительно ухудшается, рекомендовано проведение гемодиализа.

Отзывы

Евгения, 37 лет, г. Нижний Новгород

Попала в больницу с гломерулонефритом. Болезнь началась со слабости, спазмов в пояснице и тошноты. Позднее заметила кровь в моче, поднялась температура. Прошла обследование, по результатам которого диагностировали стрептококковую инфекцию. Оказалось, что слабость и тошнота – проявление почечного синдрома. Лечение было длительным, 2 недели пролежала в стационаре. Контрольные анализы сдаю до сих пор.

Федор, 44 года, г. Махачкала

Почечный синдром у меня проявлялся в виде уменьшения суточного количества мочи и болей в пояснице. Позднее в туалет стал ходить с кровью. Обратился к врачу, сдал анализы, сделал УЗИ. Доктора обнаружили камни в почках. Потребовалась операция, поскольку образования были крупные и сами бы не вышли. После лечения состояние нормализовалось.

Загрузка…

prosindrom.ru

Нефротический синдром: причины, симптомы и лечение

Нефротический синдром по МКБ (Международная классификация болезней) — это не самостоятельное заболевание почек, а группа симптомов, совокупность которых показывает, что почки работают не так хорошо, как должны.

Малые кровеносные сосуды (венулы, артериолы и капилляры) в почках функционируют как микрофильтры, удаляя токсины, конечные продукты обмена веществ и лишнюю воду из крови. Эти отходы и вода попадают в мочевой пузырь и покидают наш организм вместе с мочой. В норме в моче не должно быть белка.

Почечные сосуды являются частью гломерулярной сети, фильтрующей системы почек. Когда фильтрационная сеть повреждена, то слишком много белка проходит через фильтры в мочу. Последствием чего является нефропатический синдром, т. е. прогрессирующее разрушение рабочей ткани почек (нефронов).

Данное заболевание почек поражает как взрослых, так и детей.

Признаки заболевания почек

Большинство людей, у которых была диагностирована данная патология, не знали о ней, пока при рутинном медицинском осмотре не прошли обычные клинические исследования.

Симптомы нефропатологии включают:

• Избыточное выделение белка с мочой (протеинурия).
• Низкое содержание протеинов в плазме. В медицинской карточке может быть написано: «гипоальбуминемия».
• Высокий показатель холестерина в крови. Медицинский термин для этого — гиперлипидемия.
• Высокий уровень нейтральных жиров в крови, так называемых триглицеридов.
• Отечность лица, рук, ног и лодыжек.
• Увеличение веса.
• Постоянное чувство усталости.
• Пенистая моча.
• Пониженное чувство голода.

Если по результатам общих тестов у вас выявлен клинический нефротический синдром, вашему лечащему врачу необходимо будет выяснить причину данной проблемы. Это может потребовать дополнительных анализов и диагностических процедур для обнаружения основной причины.

Болезни почек часто не имеют клинических симптомов, пока рабочая ткань почек не будет сильно повреждена (70-80 %).

Всем необходимы белки

Существует много видов белков, наш организм расходует белки различными способами: включая формирование костей, мышц и других тканей, из которых состоят органы, а также борьбу с инфекциями.

Когда почечная ткань страдает, почки перестают функционировать нормально, тем самым позволяя белку, называемому альбумином, проходить через свою фильтрационную систему в мочу.

Альбумин помогает организму избавляться от лишней жидкости. При недостатке альбумина в крови жидкость накапливается в организме, вызывая отечность в области лица и нижних частях тела.

Холестерин как важная составляющая организма

Нашему организму требуется холестерин, который вырабатывается в нем самостоятельно. Помимо этого, холестерин также поступает внутрь из пищи. Избыточное поступление холестерина в кровь вредит сосудам, так как капельки этого вещества склеиваются на стенках вен и артерий и могут образовывать тромбы (полную или частичную закупорку просвета сосуда). Тромбы в сосудах затрудняют работу сердца и поступление крови к органам и тканям, что впоследствии может обернуться инфарктом миокарда или инсультом.

Триглицериды — вид «энергетического» жира в крови

Когда мы употребляем пищу, наше тело расходует калории из поступившей еды для образования энергии. Если мы употребляем больше калорий, чем расходуем, то лишние калории преобразуются в триглицериды.

Триглицериды запасаются в жировой клетчатке, при крайней необходимости они используются в качестве энергии для поддержания нормальной жизнедеятельности клеток. Наличие высокого уровня триглицеридов в крови свидетельствует о высокой предрасположенности к сердечным заболеваниям.

Кто склонен к нефротическому синдрому?

Люди всех возрастов, полов и этнических групп могут быть склонны к данной патологии, но, по данным Министерства здравоохранения России (Минздрав), чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Нефротический синдром у детей проявляется обычно в возрасте от 2 до 6 лет.

Некоторые факторы повышают вероятность возникновения прогрессирующей болезни почек, к ним относятся:

• Нефропатологии (гломерулонефриты, нефролитиаз и др.).
• Уролитиаз — мочекаменная болезнь.
• Длительный прием лекарств, таких как нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и антибиотики.
• Инфекции: ВИЧ, вирусный гепатит, малярия.
• Диабет, волчанка и амилоидоз.

Этиологические факторы (причины)

Синдром может быть вызван как различными заболеваниями почек, так и другими факторами.

Если заболевание затрагивает только почки, то они называются первичными причинами нефротического синдрома. Другие факторы, влияющие на весь организм, включая почки, называются вторичными причинами.

Большинство людей страдают прогрессирующей болезнью почек вследствие вторичных причин.

Наиболее распространенной первичной причиной у взрослых является заболевание, называемое фокальным сегментарным гломерулосклерозом (ФСГС). ФСГС вызывает микроскопическое рубцевание на фильтрах почек, называемых клубочками.

Различные аутоиммунные заболевания и хронические болезни иммунитета могут серьезно повредить почки.

Амилоидоз — генетически обусловленное заболевание, при котором происходит накопление белкового вещества, называемого амилоидом в крови. Он откладывается на стенках сосудов, в различных органах, в том числе почках.

Самым распространенным вторичным фактором у взрослых является диабет. Патология сопровождается болезнью почек, известной как ренальный (почечный) диабет.

Наиболее распространенным первичным фактором почечного синдрома у детей является болезнь минимальных изменений (БМИ). Заболевание с минимальными изменениями вызывает скрытое повреждение почек, которое можно обнаружить только с помощью очень мощного микроскопа.

Самым распространенным вторичным фактором у детей является диабет.

Во всех формах отличительным объединяющим признаком данного заболевания является прогрессирующее разрушение почечных клубочков.

Болезни почек, которые поражают канальцы и интерстиций, например интерстициальный нефрит, не вызывают нефротический синдром.

Диагностические возможности

1. Анализ крови на определение скорости клубочковой фильтрации почек (eGFR, Estimated Glomerular Filtration) является экспресс-тестом для оценки функциональной способности почек. Ваш eGFR — это число, основанное на анализе уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови. Первичная моча образуется путем фильтрации плазмы крови через клубочковый барьер; у людей скорость клубочковой фильтрации (СКФ) составляет 125 мл/мин.
2. Клиническое исследование мочи. При сильном повреждении почек большое количество белков проходит в мочу. Это может быть одним из самых ранних признаков нефротического синдрома почек. Чтобы проверить наличие белка в моче (так называемая протеинурия), необходимо сдать общий анализ мочи с микроскопией осадка. Физиологическое значение плазменного альбумина равняется 0,1 %, которое в норме может проходить через барьер клубочковой фильтрации.
3. Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря для диагностики нефротического синдрома. Позволит оценить морфологическое (структурное) состояние почек и кровообращение. УЗИ также поможет выявить сопутствующие патологии мочевыделительной системы.

Заподозрить патологию почек можно после экспресс-анализа мочи с тест-полоской. При высоком референтном значении протеинурии индикаторная полоска изменит свой цвет.

Клиническое исследование крови, показывающее низкий уровень сывороточного белка, называемого альбумином, подтвердит диагноз.

В некоторых случаях, когда назначенное лечение неэффективно, будет назначена биопсия почек. Для этого очень маленький образец ткани почек удаляют с помощью иглы и просматривают под микроскопом.

Почечная протеинурия — это потеря трех или более грамм белка в день через мочу или, при однократном сборе мочи, наличие 2 г белка на грамм креатинина мочи.

Для нефротического синдрома характерна комбинация протеинурии нефротического диапазона с гипоальбуминемией в сыворотке крови и отеком лицевого пространства и нижних частей тела.

Осложняющие факторы почечного синдрома

Белки выполняют много различных функций. При низком уровне сывороточного (в крови) белка организм становится предрасположенным к проблемам со свертываемостью крови и к возникновению инфекций (учитывая, что в белковую фракцию крови входят иммуноглобулины — главные клетки иммунитета).

Самыми частыми бактериальными и вирусными осложнениями являются острый сепсис, воспаление легких и перитонит.

Венозный тромбоз и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) являются широко известными последствиями острого нефротического синдрома.

Другие осложнения включают:

• Малокровию (анемия).
• Кардиомиопатию, включая ишемию.
• Высокое артериальное давление — системная гипертензия.
• Хронические отеки.
• Острую и хроническую почечную недостаточность (ОПН, ХПН).

Терапевтические возможности при заболевании почек

Не существует определенного лечения нефротического синдрома, все методы лечения, как правило, являются только симптоматическими (купируют симптомы и осложнения) и профилактическими (предотвращают дальнейшее разрушение почечной ткани).

Важно знать, что при полном отказе почек (терминальная стадия почечной недостаточности) требуется диализ и дальнейшая пересадка почек для сохранения жизни.

Лечащий врач назначает лекарства для снятия определенных симптомов. Это могут быть препараты для контроля артериальной гипертензии и холестерина, чтобы снизить риски сердечно-сосудистых заболеваний.

Препараты для снижения артериальной гипертензии, называемые ингибиторами АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) и БРА (блокаторы рецепторов ангиотензина II), которые снижают давление в капиллярах и препятствуют выходу белка в мочу.

Диуретики назначаются для того, чтобы помочь организму избавиться от излишней воды, а также для контроля кровяного давления и уменьшения отеков.

Кроверазжижающие лекарства (антикоагулянты) рекомендуются в случаях риска образования тромбов, чтобы предотвратить сердечный приступ (инфаркт миокарда) и инсульт.

Очень важную роль в лечении играет изменение рациона; диета с низким содержанием жиров способствует контролю уровня холестерина в крови. Отдавайте предпочтение рыбе или обезжиренному мясу.

Ограничьте потребление соли (натрия хлорида), чтобы снизить формирование отеков и сохранять кровяное давление на здоровом уровне.

Иммуносупрессивные лекарства подавляют чрезмерный ответ иммунной системы, при гломерулонефритах и системной красной волчанке, такие как глюкокортикостероиды («Преднизолон», «Декортин», «Медопред» и др.).

Как предотвратить прогрессирующее разрушение почек?

Единственный способ предотвратить данный синдром — профилактировать болезни, которые могут вызвать его.

При наличии заболевания, которое может навредить почкам, проконсультируйтесь с вашим доктором, чтобы разработать клинические рекомендации по нефротическому синдрому, для контроля своего основного заболевания и предотвращения повреждения почек.

Также обсудите со своим врачом возможность проведения специфических тестов на определение функциональной способности почек.

Это очень важно для людей с диабетом, высоким кровяным давлением или семейной историей заболевания почек. Повреждение почек всегда необратимо, их клетки после гибели не восстанавливаются. Но если у вас выявлено основное заболевание на ранней стадии и назначено своевременное лечение, то есть шанс предотвратить ухудшение состояния.

Патология почек у детей

Хотя нефротический синдром может поражать людей любого возраста, обычно он впервые диагностируется у детей в возрасте от 2 до 5 лет.

Патология затрагивает больше мальчиков, чем девочек. Каждый год у около 50 000 детей диагностируют гломерулонефрит с нефротическим синдромом. Как правило, он более распространен в семьях с историей почечных или аутоиммунных заболеваний, или в азиатской диаспоре, хотя еще неясно, почему.

Симптомы болезни почек у детей

Так же как и у взрослых, отеки сначала заметны вокруг глаз, затем в области нижних отделов ног и остальных частях тела.

Иммуноглобулины — антитела, являющиеся специализированной группой белков в крови, которые борются с инфекциями. Когда организм теряет белки, у детей гораздо выше шансы заболеть инфекционным заболеванием.

Наблюдаются изменения в моче — иногда высокий уровень белка, попадающего в мочу, приводит к тому, что она становится пенистой.

Большинство детей с нефротическим синдромом имеют «болезнь с минимальным изменением». Это означает, что их почки по анализам кажутся нормальными или почти нормальными, до тех пор, пока образец ткани, полученный биопсией, не исследуется под микроскопом. Причина заболевания с минимальным изменением неизвестна.

При наследственном нефротическом синдроме финского типа ген для нефрина, белка фильтрационной щели, мутирует, что приводит к заболеванию почек в младенчестве.

Также он возникает в результате проблем с почками или при других состояниях, например:

• гломерулосклероз — когда внутренняя структура почек становится поврежденной;
• гломерулонефрит — воспаление в фильтрационной системе почек;
• инфекции — например, ВИЧ или гепатит В и С;
• системная красная волчанка;
• диабет;
• серповидно-клеточная анемия;
• в очень редких случаях некоторые виды рака — такие как лейкемия, множественная миелома или лимфома.

Но эти проблемы чаще встречаются у взрослых, чем у детей.

Симптомы нефротического синдрома у детей можно контролировать с помощью стероидных препаратов.

Большинство детей хорошо реагируют на стероиды, и риск возникновения почечной недостаточности сведен к минимуму. Однако у небольшого числа детей есть (унаследованный) врожденный нефротический синдром, и он, как правило, хуже поддается терапии. В конечном итоге синдром у них заканчивается хронической почечной недостаточностью, и таким детям требуется пересадка почек.

У большинства детей, положительно отвечающих на терапию, симптомы берут под контроль, наступает ремиссия — временное приостановление развития заболевания, затем через некоторое время симптомы вновь возвращаются — наступает рецидив.

В большинстве случаев рецидивы становятся менее частыми, поскольку дети становятся старше, нефротический синдром зачастую прекращается у них в подростковом возрасте.

Контроль патологического состояния

Родителям необходимо обратиться с ребенком к специалисту (педиатрический нефролог) для получения рекомендаций по нефротическому синдрому, проведения тестов и специального лечения.

Основным методом лечения являются стероиды (ГКС — глюкокортикостероиды), но дополнительные методы лечения также могут быть использованы, если у ребенка развиваются значительные побочные эффекты.

У большинства детей происходят рецидивы до позднего подросткового возраста, и в эти периоды им необходимо принимать стероиды.

Детям с врожденным нефротическим синдромом обычно назначают по крайней мере 4-недельный курс «Преднизолона», а затем сниженную дозу через день в течение еще четырех недель. Это предотвращает протеинурию.

Когда «Преднизолон» назначается на короткие периоды времени, обычно нет серьезных или длительных побочных эффектов, хотя у некоторых детей наблюдаются:

• повышенный аппетит;
• увеличение веса;
• покраснение лица;
• частая смена настроения.

Большинство детей хорошо реагируют на лечение нефротического синдрома «Преднизолоном», причем белок часто исчезает из их мочи, а отеки исчезают в течение нескольких недель. В этот период наступает ремиссия.

Диуретики, или мочегонные препараты, также могут быть использованы, чтобы уменьшить накопление жидкости. Они работают, увеличивая количество произведенной мочи.

Пенициллин является антибиотиком, и его можно назначать во время рецидивов, чтобы уменьшить вероятность получения инфекции.

Важно диетическое питание. Необходимо уменьшить количество соли в рационе вашего ребенка, чтобы предотвратить дальнейшее удержание воды в организме и образование отеков.

fb.ru

Нефрология: симптомы, признаки, диагностика и лечение

Общие сведения

Нефрология – терапевтическое направление в медицине, где занимаются изучением функций почек человека и все связанные с ними патологические изменения. Сам термин «нефрология» произошел в результате слияния и перевода двух древнегреческих слов: «нефрос» — почка и «логос» — учение. А в качестве самостоятельной дисциплины нефрология стала выступать сравнительно недавно, не более ста лет тому назад.

Задачами нефрологии являются, прежде всего, выявление причин и установление факторов, приводящих почки организма человека к заболеваниям. Для решения этой задачи, нефрология, безусловно, занимается тщательным изучением всех патологических процессов, которые одолевают организм во время развития почечных болезней, разработкой критериев диагностики, которые необходимы для точности диагноза. Ученые – нефрологи так же занимаются совершенствованием диагностических методов и мероприятий и оптимизацией лечебного процесса. Наряду с этим, вырабатываются новые подходы к профилактическим мероприятиям почечных заболеваний.

Какие заболевания относятся к нефрологическим? В первую очередь, это все болезни самих почек: пиелонефрит (воспаление чашечно-лоханочной почечной системы), гломерулонефрит (воспалительный процесс в клубочковом почечном аппарате), амилоидоз (скопление амилоида в тканях почек), нефротический синдром (белок в выделяемой моче), гематурия (кровь в выделяемой моче), почечная недостаточность, острая и хроническая (нарушение функций почек: секреторной, фильтрационной и реабсорбционной), мочекаменная болезнь, рак почек и любые другие патологии и поражения почек во время системных заболеваний, таких ка волчанка, васкулит и прочие.

Симптомы

Клиническая картина в нефрологии является основополагающим фактором при диагностике болезней. Поскольку, все заболевания почек довольно разнообразны между собой, то и клиническую картину они представляют каждое свою.

К общим симптомам и проявлениям заболевания почек можно отнести следующие симптомы:

Отеки почек – при этом внешне проявляется отек рыхлой клетчатки (лицо, веки). Через некоторое время, наступают отеки конечностей, поясницы и живота.

Изменение цвета кожных покровов тоже относится к общей симптоматике заболеваний почек. Кожа больного становится бледной при воспалительных процессах.

При почечной артериальной гипертензии повышается артериальное давление, трудно снижающееся даже с применением лекарственных препаратов. Так же при этом заболевании начинаются головная боль, слабость и головокружение. Пациент ощущает заложенность и шум в ушах. Часто можно наблюдать вялое состояние организма и нарушение сна.

Пиелонефрит проявляет себя очень конкретно – больной ощущает ноющую, тупую боль в области поясницы, озноб, повышение температуры тела и частые позывы на мочеиспускание.

Гломерулонефрит проявляется явным и видимым изменением количества и состава мочи.

При мочекаменной болезни у пациентов появляются резкие, острые, колющие боли в области поясницы, что является труднопереносимым без обезболивающих средств, и приводит больного в возбужденное состояние.

В нефрологии существует такое понятие, как тихая фаза заболевания. При этом болезнь протекает в организме человека, не проявляя себя никакими болезненными ощущениями. На протяжении нескольких десятков лет человек может просто ощущать усталость, сонливость, снижение аппетита и веса, легкий дискомфорт в желудке, бессонницу, мигрени. И только когда возникает явное снижение функциональной деятельности мочеполовой системы организма и отеки тканей, тогда можно говорить о проявлении заболеваний в почках.

Диагностика

Для диагностирования почечных заболеваний в нефрологии применяются методы исследования как лабораторные, так и инструментальные. Для установления точного диагноза и эффективного лечения заболевания почек всегда требуется комплексное применение методов обследования.

К лабораторным методам диагностики относятся: общий анализ мочи, мочевого осадка (бактериологическое исследование), общий анализ крови (кровь может показать существование анемии), биохимический анализ крови, с тщательным исследованием мочевины, калия, креатинина, хлоридов, белка, натрия и альбумина.

К инструментальным методам исследования относятся: УЗИ почек, рентген почек (помогает увидеть тени камней в почках), компьютерная томография (показывает органические поражения мочеполовой системы организма), магнитно-резонансная томография, катетеризация мочевого пузыря, почечная биопсия (для гистологического исследования), радиоизотопная ренография, экскреторная урография, селективная артериография почек (показывает состояние сосудов почек), и сцинтиграфическое исследование.

Применяя комплексно все эти методы исследования, специалисты – нефрологи, в быстрые сроки устанавливают точный диагноз и назначают комплексное лечение почек пациента.

Профилактика

Профилактические методы заболеваний почек преследуют цель снижения в организме человека мочевой кислоты, ее растворение и выведение.

Первый метод профилактики в нефрологии – правильное питание, вернее, умение это делать. При нефрологической диете совершенно исключены из рациона все копчености и жареные блюда, соленая рыба, сладости любого вида и типа, мясные супы и костные бульоны. Но, рацион должен быть максимально наполнен свежими овощами и фруктами, соками, проросшими пшеничными зернами.

Для того чтобы растворить в почках щелочные камни в профилактических методах предусмотрен прием талой воды с добавлением нескольких капель лимонного сока.

Так же для профилактики мочекаменной болезни и воспалительных заболеваний почек рекомендуется:

— пить очищенную размороженную воду, готовить пищу на этой воде, употреблять неострую пищу, пить травяные отвары, чаще бывать на свежем воздухе, лучше всего совмещать воздух и физкультуру, пребывать в спокойствии и равновесии.

Летом прекрасным профилактическим методом заболевания почек является употребление арбузов. А в зимний период – прием отвара шиповника. При этом происходит полное очищение почек от песка и каменных образований. Уходят воспалительные процессы. Положительный результат такой профилактики виден по моче пациента.

Все эти методы профилактики помогут избежать воспалений и накопления песка и камней в почках, а, следовательно, и острых почечных заболеваний и их развития в хроническую форму.

Лечение

Все лечение почечных заболеваний направлено в первую очередь на полное устранение причины, вызвавшей это заболевание. Поскольку, большая часть всех заболеваний почек вызываются хроническими болезнями организма, такими как сахарный диабет и высокими артериальным давлением, то и лечение, прежде всего, направлено на поддержание определенного уровня сахара в крови пациента и нормального давления. Такой подход к лечению позволяет замедлить или приостановить процесс развития заболеваний почек.

В методику лечения почечных болезней так же входит методика снижения избыточного веса человека, умеренные занятия физкультурой и своевременный прием (по расписанию) лекарственных препаратов. Очень часто, пациентам нефрологии требуется комплексное лечение, поэтому врач назначает одновременный прием нескольких видов лекарств и прохождение нескольких типов диагностических тестов.

Почечная недостаточность лечится двумя методами: диализ или трансплантация почек.

При почечной недостаточности остаются два метода лечения – диализ (гемодиализ или перитонеальный) и трансплантация почек. Диализ почек – это уникальная на сегодня методика механической очистки организма от продуктов метаболизма, которые не могут выводиться при почечной недостаточности и отравляют весь организм.

Лечение в нефрологии делится на два вида: специфическое и нефропротективное. Специфическое лечение предполагает наличие конкретных заболеваний, таких как гломерулонефрит, инфекционные почечные заболевания или диабетическая нефропатия.

Нефропротективное лечение обычно назначают при всех видах хронических болезней почек.

nebolet.com

Нефротический синдром — причины, патогенез, симптомы, диагностика, осложнения, лечение, прогноз

Нефротический синдром характеризуется главным образом протеинурией, которая может быть клубочковой, канальцевой и гиперпротеинемической.

• Клубочковая протеинурия развивается при повышении проницаемости клубочкового фильтра для белков.
• Канальцевая – при нарушении реабсорбции белков в проксимальных канальцах.
• Гиперпротеинемическая – при избытке белка в крови (легких цепей иммуноглобулинов).

Этиология, патогенез, патологическая анатомия

Нефротический синдром развивается только при клубочковой протеинурии. Основными заболеваниями, приводящими к нефротическому синдрому, являются:

1. болезнь минимальных изменений,
2. фокально-сегментарный гломерулосклероз,
3. мембранозная нефропатия,
4. мезангиокапиллярный гломерулонефрит,
5. диабетический гломерулосклероз,
6. амилоидоз.

Болезнь минимальных изменений

Болезнь минимальных изменений, или липоидный нефроз, развивается при дисбалансе между субпопуляциями Т-лимфоцитов. В большинстве случаев болезнь возникает без видимых причин (идиопатический вариант), реже – при системных заболеваниях (лимфогрануломатозе, сахарном диабете, ВИЧ-инфекции, IgA-нефропатии, болезни Фабри) и применении лекарств (НПВС, рифампицина, интерферона α, комплекса декстран-железо). Морфологические изменения выявляют только при электронной микроскопии. Обнаруживают отек с диффузным набуханием отростков эпителиальных подоцитов, вакуоли, лизомы и увеличенное число органелл.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Первичный фокально-сегментарный гломерулосклероз характеризуется склерозом и гиалинозом отдельных петель клубочка (отсюда сегментарный) менее чем в половине клубочков (фокальный), в большинстве случаев бывает идиопатическим, реже развивается при ВИЧ-инфекции, героинизме, лизосомных болезнях накопления. Вторичный фокально-сегментарный гломерулосклероз развивается после гибели части почечной паренхимы, приводящей к повышению внутриклубочкового давления, при врожденной агенезии почки; после резекции почки при туболоинтерстициальном нефрите, серповидной анемии. При гистологическом исследовании обнаруживают слияние ножек подоцитов и сегментарный склероз клубочков, узелковые и крупнозернистые отложения IgМ и СЗ.

Мембранозная нефропатия

Мембранозная нефропатия характеризуется диффузным утолщением базальных мембран клубочковых капилляров. Причины первичной мембранозной нефропатии неизвестны. Вторичная осложняет течение системных заболеваний (злокачественных новообразований, СКВ, гепатита В) или развивается при введении пеницилламина и препаратов золота. При электронной микроскопии на ранних стадиях болезни выявляют субэпителиальные отложения с выступами lamina densa между ними. Позже отложения образуются внутри ГБМ, происходит диффузное и гранулярное распределение IgG вдоль нее без клубочковой пролиферации, экссудации и некроза.

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит бывает двух типов, сходных по основным морфологическим признакам (увеличение числа клеток в мезангии, расширение мезангиального матрикса, двухконтурность и утолщение базальных мембран, дольчатость клубочков) и различающихся по локализации и составу отложений. При I типе отложения субэндотелиальные и мезангиальные, они содержат СЗ, IgG или IgМ. При II типе отложения содержат СЗ, не содержат иммуноглобулинов и располагаются внутри мембран. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит – иммунокомплексное заболевание, которое развивается при инфекционном эндокардите, ВИЧ-инфекции, гепатитах В и С, СКВ и злокачесвенных новообразованиях (лейкозах и лимфоме).

Симптомы

Основным признаком нефротического синдрома является протеинурия обычно больше 2 г/м². Протеинурия обусловлена повышением проницаемости клубочкового фильтра при повреждении клубочковой базальной мембраны и фильтрационных щелей между ножками подоцитов. Следствием протеинурии является гипоальбуминемия, уровень которой зависит от количества выводимого с мочой альбумина. Гипоальбуминемия обусловлена также распадом реабсорбированного альбумина в проксимальных канальцах и нарушением синтеза альбумина в печени.

Ведущим клиническим признаком заболевания являются отеки, возникающие исподволь, постепенно нарастающие и достигающие нередко степени анасарки с асцитом, гидротораксом и гидроперикардом. Но первичное обращение к врачу может быть связано с очаговым отеком из-за жалоб на затрудненное дыхание (отек гортани или плевральный выпот), загрудинную боль (гидроперикард), распухшие колени (гидроартроз), боли в животе (отек брыжейки), набухание мошонки.

Отеки обычно появляются по утрам на веках и лице и в коленях ближе к вечеру после хождения. По мере прогрессирования заболевания отеки становятся постоянными и массивными, приводящими к растяжению кожи с образованием бледных атрофических участков – стрий, особенно на животе и бедрах. Патогенез отеков сложен. Жидкость скапливается главным образом в связи с гипоальбуминемией и изменением соотношения гидравлического и онкотического давления в капиллярах и интерстиции (старлинговые силы) и повышением канальцевой реабсорбции Na и воды, обусловленным усиленной секрецией АДГ и активацией ренин-ангиотензинальдостеронового механизма.

Еще один важный диагностический признак данного синдрома – гиперлипопротеидемия. Уровни ЛПНП и холестерина повышены у большинства больных, а ЛПОНП и триглицеридов – в наиболее тяжелых случаях. Но риск атеросклероза и ИБС при нефротическом синдроме не доказан. При нефротическом синдроме обычно развиваются нарушения свертывания крови за счет уменьшения активности антикоагулянтных и фибринолитических факторов сывороточных протеиназ. Нарушения свертываемости крови и эпизодическая гиповолемия создают риск ТЭЛА, тромбоза периферических сосудов, особенно почечных вен.

Характерными клиническими симптомами являются недомогание, анорексия, увеличение массы тела, атрофия мышц, которая может быть замаскирована отеком. В зависимости от степени выработки у больных ангиотензина II возможны гипо-, нормо- или гипертензивное состояние.

Осложнения

Осложнения развиваются при длительно существующем нефротическом синдроме. К ним относятся:

• дефицит питательных веществ, включая белковую недостаточность, проявляющуюся ломкостью волос и ногтей, задержкой роста, деминерализацией костей;
• синдром недостаточности калия;
• миопатия;
• снижение метаболизма.

В связи с потерей иммуноглобулинов нередко развиваются инфекционные заболевания. Артериальная гипертензия может осложниться поражением сердца и головного мозга. Но возможно развитие ортостатической гипотензии и гиповолемического шока, иногда с фатальным исходом.

Диагностика

Анализ мочи выявляет значительную протеинурию с экскрецией 3,5 г и более белка в сутки. В мочевом осадке выявляют обычно гиалиновые, восковидные, зернистые и эпителиальноклеточные цилиндры. Протеинурия при гломерулонефрите может сочетаться с гематурией и лейкоцитурией.

В крови снижается содержание альбумина (меньше 1,5–2,5 г%), уровней α- и γ-глобулинов, адренокортикальных и тиреоидных гормонов, а также трансферина, антистрептолизина-О, других Ig и комплемента. Наоборот, при системной красной волчанке уровень IgG повышен, при очаговом гломерулосклерозе – снижен, при мембранозном гломерулонефрите уровень СЗ нормальный. Содержание азота мочевины и креатинина в сыворотке крови зависит от степени поражения почек.

Нарушение свертываемости крови обусловлено выведением IX, XII и тромболитических факторов (урокиназы и антитромбина III) с мочой и повышением содержания фактора VIII, фибриногена и тромбоцитов в сыворотке. Потеря с мочой трансферрина приводит к развитию микроцитарной анемии. Для нефротического синдрома характерно увеличение в сыворотке общего холестерина, триглицеридов, свободного и эстерифицированного холестерина и фосфатов. Резко повышенная концентрация липидов сочетается с выраженной гипоальбуминемией.

Диагноз основывается на клинических проявлениях и лабораторных исследованиях. Однако окончательный диагноз ставится только после гистологического и электронно-микроскопического исследования биоптатов почки.

Дифференциальный диагноз:

• В первую очередь проводится между первичным нефротическим синдромом, для которого характерны тяжелая протеинурия, выраженные биохимические изменения сыворотки и сравнительно позднее развитие почечной недостаточности, и вторичным нефротическим синдромом, при котором почечная недостаточность имеется уже к началу нефротического синдрома или развивается вскоре после этого.
• Болезнь минимальных изменений встречается чаще у детей и характеризуется гипертензией и азотемией.
• Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит также развивается главным образом у детей (60–80% случаев), протекает с макрогематурией, азотемией и артериальной гипертензией.
• Мезангиокапиллярный гломерулонефрит выявляется чаще у взрослых больных (75%), протекает с микрогематурией в 20% и гипертензией в 35% случаев.

Течение и прогноз

Течение нефротического синдрома длительное, прогноз зависит от этиологии. Более благополучный прогноз при заболеваниях, поддающихся лечению кортикостероидами. Некоторые из них, например мезангиокапиллярный гломерулонефрит, могут проходить самостоятельно через 5–8 лет. При болезни минимальных изменений прогноз у 90% детей и взрослых хороший. Рецидивы у них возникают часто, но поддаются лечению, и почечная недостаточность обычно не развивается.

Мембранозная нефропатия протекает медленно, постепенно прогрессирует до почечной недостаточности у 50% больных на протяжении 15–20 лет, у 50% могут сохраняться протеинурия или нефротический синдром без нарушения функции почек. Тяжелее протекают фокально-сегментарный гломерулосклероз и мезангиокапиллярный гломерулонефрит, при которых почти у половины больных развивается хроническая почечная недостаточность в течение 8–10 лет. Лечение кортикостероидами обычно не эффективно. Стойкая ремиссия наблюдается у немногих больных (5%).

После трансплантации почек рецидивы нефротического синдрома часто развиваются у больных с фокально-сегментарным гломерулосклерозом, мезангиокапиллярным гломерулонефритом, СКВ, Ig – нефропатией.

Прогноз обычно ухудшается при инфекционных заболеваниях, азотемии, артериальной гипертензии, выраженной азотемии, тромбозах периферических сосудов.

Лечение

Лечение больных проводится с учетом нозологической формы, вызвавшей нефротический синдром, функционального состояния почек, продолжительности и особенностей его течения. Не следует строго ограничивать режим и диету больных.

Больным назначают лечебную физкультуру, ежедневную ходьбу до 3–4 км, полноценное питание с содержанием животного белка в пище до 1 г/кг массы тела и снижение потребления натрия хлорида до 5 г/сут. Медикаментозное лечение включает: лечение основного заболевания, снижение протеинурии и уменьшение отдельных клинических проявлений.

Лечение основного заболевания

При болезни минимальных изменений рекомендуют первичную терапию преднизолоном в дозе 1–1,5 мг/кг внутрь в течение 4–6 нед. Положительный эффект проявляется прекращением протеинурии и увеличением диуреза. В последующем больные переводятся на поддерживающую терапию преднизолоном по 2–3 мг/кг через день в течение 4 нед и затем дозу постепенно в течение последующих 4 мес сводят на нет. Если больные не реагируют на кортикостероиды или развиваются частые рецидивы, рекомендуется назначение преднизолона с циклофосфамидом по 2–3 мг/кг/сут в течение 3 нед или хлорамбуцилом по 0,2 мг/кг/сут в течение 12 нед.

Такое лечение обычно эффективно, но цитостатические препараты вызывают многочисленные побочные эффекты (подавление функции половых желез, иммунитета, цистит, канцерогенность), особенно в препубертатном возрасте. Возможно назначение вместо алкилирующих средств циклоспорина внутрь по 5 мг/кг/сут в два приема. Циклоспорин вызывает ремиссию в 60–80% случаев, но после уменьшения дозы возможен рецидив.

Нефротический синдром при мембранозной нефропатии проходит без лечения у 40%, у 35–40% он протекает волнообразно – с рецидивами и ремиссиями, у остальных 20–25% он сохраняется постоянно, при этом постепенно нарушается функция почек, и через 10–15 лет развивается терминальная почечная недостаточность. Эффективность глюкокортикоидов, циклофосфамида, хлорамбуцила и циклоспорина не доказана. При терминальной хронической почечной недостаточности показана трансплантация почки.

Лечение фокально-сегментарного гломерулосклероза не эффективно. Протеинурия может быть уменьшена 8-недельным курсом преднизолона и циклофосфамида. Восстановление клубочковой фильтрации и снижение протеинурии возможно при лечении циклоспорином в дозах, применяемых при лечении болезни минимальных изменений. Ремиссия обычно непродолжительная, быстро развивается рецидив. Не существует доказательств эффективности лечения нефротического синдрома антикоагулянтами и антитромболитическими средствами.

При мезангиокапиллярном гломерулонефрите эффективно лечение глюкокортикоидами в сверхвысоких дозах («пульс-терапия»), чередующимися с хлорамбуцилом. Преднизолон назначают по 1000 мг в/в в течение 3 дней, а затем внутрь по 0,4 мг/кг/сут в течение 27 дней; хлорамбуцил – внутрь по 0,2 мг/кг/сут. Курс лечения 6 мес. Возможно назначение антиагрегантов (дипиридамола 200–400 мг/сут и аспирина 300–500 мг/сут).

Снижение протеинурии и уменьшение клинических проявлений

В комплекс лечения включают ингибиторы АПФ, которые могут снижать протеинурию и липемию. Но при тяжелой почечной дисфункции они могут усилить гиперкалиемию.

При массивных отеках и асците целесообразно проводить лечение тиазидовыми диуретиками. Но они могут привести к гипокалиемии и метаболическому алкалозу. Поэтому при их назначении следует дополнительно использовать препараты калия. Кроме того, диуретики в больших дозах уменьшают объем плазмы, что может привести к ухудшению функции почек и угрозе тромбоза.

При выраженной гиповолемии, угрожающей развитием гиповолемического шока, необходимы вливания плазмы или альбумина. Артериальную гипертензию лечат диуретиками, ингибиторами АПФ и антагонистами кальция. Бактериурия, эндокардит, перитонит и другие очаги инфекции требуют своевременного выявления и интенсивного лечения.

НПВС уменьшают протеинурию, вероятно, за счет снижения кровотока в клубочках, но они не влияют на активность процесса. Учитывая способность этих препаратов вызывать острую почечную недостаточность, задержку натрия и воды, гиперкалиемию и другие побочные эффекты, их применяют ограничено.

medicoterapia.ru

Нефротический синдром — симптомы болезни, профилактика и лечение Нефротического синдрома, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Нефротический синдром —

Нефротический синдром — неспецифический клинико-лабораторный симптомокомплекс, выражающийся в массивной протеинурии (5 г/сут и более), нарушениях белково-липидного и водно-солевого обмена. Эти нарушения проявляются гипоальбуминемией, диспротеинемией (с преобладанием (Хд-тобулинов), гиперлипидемией, липидурией, а также отеками до степени анасарки с водянкой серозных полостей.

Что провоцирует / Причины Нефротического синдрома:

Термин нефротический синдром широко используется в классификациях заболеваний ВОЗ и почти вытеснил старый термин «нефроз». Нефротический синдром бывает первичным и вторичным. Первичный нефротический синдром развивается при собственно заболеваниях почек (все морфологические типы гломерулонефрита Брайта, в том числе, так называемый липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, нефропатическая форма первичного амилоидоза, врожденный и наследственный нефротический синдром). Вторичный нефротический синдром встречается реже, хотя группа обусловливающих его заболеваний весьма многочисленна: коллагенозы (СКВ, узелковый периартериит, системная склеродермия), геморрагический васкулит, ревматизм, ревматоидный артрит, септический эндокардит, диабетический гломерулосклероз, болезни крови (лимфомы), хронические нагноительные заболевания (абсцессы легких, бронхоэктазы и др.), инфекции (туберкулез), в том числе паразитарные (малярия) и вирусные, опухоли, лекарственная болезнь и аллергия.

Патогенез (что происходит?) во время Нефротического синдрома:

Патогенез нефротического синдрома тесно связан с основным заболеванием. Большинство перечисленных выше болезней имеют иммунологическую основу, т. е. возникают вследствие осаждения в органах (и почке) фракций комплемента, иммунных комплексов или антител против антигена базальной мембраны клубочка с сопутствующими нарушениями клеточного иммунитета.

Главным звеном в патогенезе ведущего симптома нефротического синдрома — массивной протеинурии — является уменьшение или исчезновение постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли клубочка. Последнее связано с обеднением или исчезновением из нее сиалопротеина, в норме тонким слоем «одевающего» эпителий и его отростки, лежащие на базальной мембране, и находящегося в составе самой мембраны. В результате исчезновения «электростатической ловушки» белки в большом количестве выходят в мочу. Вскоре происходит «срыв» процесса реабсорбции белков в проксимальном канальце нефрона. Нереабсорбированные белки попадают в мочу, обусловливая своим составом селективный (альбумин и трансферрин) или неселективный (высокомолекулярные белки, например, альфа (два)-М Г) характер протеинурии.

Все остальные многочисленные нарушения при нефротическом синдроме являются вторичными по отношению к массивной протеинурии. Так, в результате гипоальбуминемии, снижения коллоидно-осмотического давления плазмы, гиповолемии, уменьшения почечного кровотока, усиленной продукции АДГ, ренина и альдостерона с гиперреабсорбцией натрия развиваются отеки.

Гистологические и цитологические исследования прежде всего выявляют изменения, характерные для нефропатий, вызвавших развитие нефротического синдрома. К гистологическим признакам самого нефротического синдрома относятся слияние ножковых отростков и распластывание тел подоцитов в клубочках, гиалиновая и вакуольная дистрофия клеток проксимальных канальцев, наличие «пенистых» клеток, содержащих липиды.

Симптомы Нефротического синдрома:

Клиническая картина нефротического синдрома, ломимо отеков, дистрофических изменений кожи и слизистых оболочек, может осложняться периферическими флоботромбозами, бактериальной, вирусной, грибковой инфекцией различной локализации, отеком мозга, сетчатки глазного дна, нефротическим кризом (гиповолемический шок). В некоторых случаях признаки нефротического синдрома сочетаются с артериальной гипертензией (смешанная форма нефротического синдрома).

Течение нефротического синдрома зависит от формы нефропатии и характера основного заболевания. В целом нефротический синдром — потенциально обратимое состояние. Так, липоидному нефрозу (даже у взрослых) свойственны спонтанные и лекарственные ремиссии, хотя могут быть и рецидивы нефротического синдрома (до 5-10 раз в течение 10-20 лет). При радикальном устранении антигена (своевременная операция при опухоли, исключение лекарства-антигена) возможна полная и стабильная ремиссия нефротического синдрома. Персистирующее течение нефротического синдрома встречается при мембранозном, мезангиопролиферативном и даже при фибропластическом гломерупонефрите. Прогрессирующий характер течения нефротического синдрома с исходом в хроническую почечную недостаточность в первые 1,5-3 года болезни отмечается при фокально-сегментарном гиалинозе, экстракапиллярном нефрите, подостром волчаночном нефрите.

Диагностика Нефротического синдрома:

Диагностика основывается на выявленных изменениях в анализах крови и мочи (протеинурия, гиперлипидемия, гипопротеинемия), на клинических данных. Клиника МИНС развертывается постепенно, причем преобладают экстраренальные симптомы, особенно отечный: появляются нарастающие отеки, вначале век, лица, поясничной области (в дальнейшем могут достигать степени анасарки — распространенный отек подкожной клетчатки), половых органов, асцит, гидроторакс, реже — гидроперикард. Характерна значительная гепатомегалия вследствие дистрофии печени. Кожа становится бледной (“перламутровая” бледность) при отсутствии анемии, сухой, появляются признаки гиповитаминозов А, С, В1, В2, дистрофические изменения. Могут наблюдаться ломкость и потускнение волос, на коже — трещины, из которых вытекает жидкость, striae distensae. Ребенок вялый, плохо ест, развивается одышка, тахикардия, систолический шум на верхушке (“гипопротеинемическая кардиопатия”).
Тяжелым осложнением у больных анасаркой, т. е. выраженной гипопротеинемией, может быть гиповолемический шок, которому предшествуют анорексия, рвота, резкие боли в животе. В наблюдениях Н. Д. Савенковой и А. В. Папаяна (1997) абдоминальный болевой синдром развивается у 23,5 % детей с гипоальбуминемией менее 15 г/л, а мигрирующие рожеподобные эритемы у 33,3 %, тромботические эпизоды у 12,5 %, ОПН у 3,3% детей с той же выраженностью гипоальбуминемии, тогда как нефротический гиповолемический шок отмечен лишь при уровне белка в сыворотке менее 10 г/л (у 5%). По мере схождения отеков становится все заметнее уменьшение массы скелетных мышц.

Артериальное кровяное давление обычно нормальное, лишь у до10% детей может быть кратковременная артериальная гипертензия. Уровень альбумина в сыворотке крови у таких детей менее 10 г/л.

Содержание общего белка в плазме (сыворотке) крови снижено иногда до 40 г/л.
Особенно резко снижена концентрация альбуминов и g-глобулина, тогда как уровень a2-глобулинов повышен, т. е. наблюдается резкая диспротеинемия. Сыворотка крови имеет молочный цвет, в ней находят высокий уровень липидов, холестерина, фибриногена. Уровень азотистых шлаков крови, как правило, нормальный, а содержание калия и натрия снижено. СОЭ резко увеличена (до 50–70 мм/час).
Ренальная симптоматика — олигурия с высокой относительной плотностью (1,026–1,030) мочи и выраженная протеинурия. При исследовании клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину получают нормальные и даже повышенные показатели, но это ложное впечатление. Если учесть степень протеинурии, то клубочковая фильтрация при МИНС всегда снижена.

Клиническая картина, течение и исход нефротического синдрома, осложнившего диффузный гломерулонефрит, отличаются от клиники МИНС.
Мочевой синдром при МИНС слагается из следующих симптомов:
1. протеинурия,
2. олигурия с высокой относительной плотностью мочи,
3. цилиндрурия.

Протеинурия при МИНС, как правило, селективная, т. е. в моче находят белки плазмы крови с молекулярной массой менее 85 000 (альбумин и его полимеры, преальбумины, сидерофилин, гаптоглобин, трансферрин, a1- и b-глобулины, a1- и a2-гликопротеины и др.). В большинстве случаев у детей с селективной протеинурией прогноз лучше, и они чувствительны к терапии глюкокортикоидами. В генезе протеинурии имеет значение и нарушение реабсорбции белка в почечных канальцах. Неселективная протеинурия, когда в моче есть много крупномолекулярных белков, как правило, следствие фибропластического процесса, склероза, т. е. для МИНС нехарактерна. Напомним, что у здорового ребенка старше 4 лет в суточной моче может быть до 100–150 мг белка.
Олигурия связана с гиповолемией, гиперальдостеронизмом, поражением канальцев. Из-за протеинурии относительная плотность мочи увеличена, достигает 1,040. Высока активность в крови больных и АДГ.

Иногда при нефротическом синдроме отмечается массивная лейкоцитурия, обусловленная иммунопатологическим процессом в почках. Лейкоцитурия чаще кратковременная и не связана с бактериальной инфекцией, т. е. пиелонефритом. Частота выявления лейкоцитурий и эритроцитурий при МИНС по данным разных авторов не превышает 10%.

При большом количестве белка в моче он может свернуться еще в канальцах, принимая их форму; на этот слепок наслаивается жироперерожденный почечный эпителий — так образуются гиалиновые, зернистые и восковые цилиндры.

Отеки. Массивная и длительная альбуминурия у больного с нефротическим синдромом в конце концов неизбежно вызывает гипопротеинемию, так как потери белка превышают интенсивность его синтеза. Гипопротеинемия ведет к нарушению старлингова равновесия между гидродинамическим, фильтрационным и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к преобладанию оттока жидкости из артериального русла над притоком. Отеки начинают появляться, когда уровень альбумина снижается ниже 27 г/л плазмы и развиваются всегда, если гипоальбуминемия достигает 18 г/л.
В патогенезе отеков важную роль играет и вторичный гиперальдостеронизм, типичный для нефротического синдрома. В результате его в организме задерживается натрий, а следовательно, и вода, хотя в крови имеется гипонатриемия.

Гипопротеинемия. Основной причиной гипопротеинемии у больных с нефротическим синдромом являются большие потери альбуминов с мочой и перемещение их в ткани. Кроме того, имеют значение повышенный катаболизм альбуминов, нарушение белоксинтезирующей функции печени. Уменьшение содержания g-глобулинов в крови больных прежде всего с нарушением их синтеза. Гипоальбуминемия и гиповолемия, дефицит антикоагулянтов — антитромбина III и протеинов С и S, гиперфибриногенемия, гиперлипидемия создают угрозу для тромботических нарушений у больных МИНС.

Гиперлипидемия. Некоторые авторы связывают увеличение уровня липопротеинов низкой и очень низкой плотности, холестерина и липидов (свободные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды и др.) при нефротическом синдроме с нарушением функции печени, другие объясняют это явление понижением функции щитовидной железы. В связи с тем, что внутривенное введение раствора альбумина препятствует нарастанию гиперхолестеринемии, предполагают, что увеличение уровня холестерина в крови происходит компенсаторно вследствие уменьшения содержания альбуминов. Поскольку липидемию в эксперименте можно получить после перевязки мочеточников, высказывают мысль о том, что гиперхолестеринемия и липидемия при МИНС имеют почечное происхождение и зависят от повреждения интермедиарного обмена в ферментной системе канальцев. В генезе гиперлипидемии имеет значение также низкий уровень в крови лецитин-холестеринацетилтрансферазы, в больших количествах выделяющейся с мочой, и низкая активность липопротеидлипазы. При МИНС обычно диагностируют IIа и IIб типы гиперлипидемий.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена (гипокальциемия, остеопороз, остеомаляция) обусловлены нарушением функции почек, а также метаболизма витамина D.

Нарушения обмена железа и микроэлементов с низкими уровнями в крови как железа, так и цинка, меди, кобальта определяют в значительной степени склонность таких больных к анемиям, трофическим расстройствам кожи, задержке роста, а возможно — иммунодефицитам.

Вязкость крови при МИНС повышена за счет гиперлипидемии, повышенной адгезивности тромбоцитов. В то же время уровни факторов свертывания крови (прокоагулянтов) и антисвертывания (антитромбин III, протеины С и S) снижены, что и объясняет сравнительно низкую частоту декомпенсированного ДВС-синдрома при МИНС.

Инфекции — прежде одно из очень частых осложнений МИНС. Особенно часто были перитониты, которые в большинстве случаев вызывались пневмококками, но в 25–50% случаев — кишечной палочкой.

Характерная клинико-лабораторная картина МИНС в подавляющем большинстве случаев (90–95%) у детей 2–7 лет позволяет поставить диагноз без биопсии почек. Хороший и быстрый ответ на терапию глюкокортикоидами подтверждает диагноз. В то же время, целесообразно у любого ребенка с нефротическим синдромом определить уровень IgE, выяснить наличие хронических персистирующих вирусных инфекций (гепатит В, цитомегалия, герпесвирусные инфекции и др.), так как положительные результаты существенно дополняют и модифицируют терапию. О рецидивирующем течении нефротического синдрома свидетельствуют 2 рецидива в год, а о часто рецидивирующем — 3 и более рецидивов в год. Ремиссию констатируют при отсутствии протеинурии или ее значении менее 4 мг/м2 в час и достижении уровня альбумина сыворотки 35 г/л. Биопсия показана детям с нефротическим синдромом в возрасте до года и старше 12 лет, ибо у них очень мала частота МИНС.

Лечение Нефротического синдрома:

• Диета — при нарушении функции почек ограничение приема жидкости, бессолевая, оптимальное по возрасту количество белка
• Инфузионная терапия (альбумин, реополиглюкин и др)
• Диуретики

мочегонные средства играют большую роль в лечении заболевания почек, однако при бесконтрольном и длительном их применении могут наступить резкая потеря натрия и снижение объема циркулирующей крови, гипокалиемия и метаболический ацидоз. Форсированный диурез с помощью больших доз диуретиков, как и ультрафильтрация, в условиях резкой гипоальбуминемии или выраженной почечной недостаточности может осложниться трудноуправляемым гиповолемическим шоком или дальнейшим снижением клубочковой фильтрации. Поэтому лечение диуретиками рекомендуется проводить максимально кратковременно и возобновлять только в случаях заметного снижения диуреза и нарастания отеков.

Для лечения нефротических отеков обычно применяют фуросемид – 20 – 400 мг внутрь, 20 – 1200 мг внутривенно), который оказывает достаточно мощное и быстрое, хотя и кратковременное, действие. Подобно фуросемиду действует и этакриновая кислота (50 – 200 мг/сут). Слабее действует гипотиазид, диуретический эффект которого наблюдается через 1 – 2 ч после приема 25 – 100 мг препарата. Важную роль в борьбе с отеками играют калийсберегающие диуретики – триамтерен, амилорид, особенно спиронолактоны (альдактон, верошпирон). Верошпирон применяют в дозе от 25 до 200 – 300 мг в сутки, Он наиболее эффектииен в сочетании с тиазидовыми диуретиками, фуросемидом. Отеки – при нефротическом синдроме, обусловленном амилоидозом, отличаются большой. резистентностью к мочегонным средствам.
• Гепарин
• Антибактериальная терапия
• Кортикостероиды

Глюкокортикоиды (ГК) — преднизолон (ПЗ) (медопред, преднизол, преднизолон) и метилпреднизолон (МП) (метипред, солу-медрол) — являются первыми препаратами выбора при иммуносупрессивном лечении ГН. ГК влияют на перераспределение иммунокомпетентных и воспалительных клеток, препятствуя их поступлению в очаг воспаления, подавляют их чувствительность к медиаторам воспаления, угнетают секрецию таких провоспалительных цитокинов, как ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6. ГК запускают процессы глюконеогенеза, способствуя включению антител в углеводный обмен и тем самым снижая их количество, тонизируют капиллярную стенку и снижают гиперемию за счет активации и набухания перицитов. Введение больших доз ГК в виде «пульсов» МП угнетает образование ДНК-антител, приостанавливает образование иммунных комплексов, уменьшает их массу и способствует выходу из субэндотелиальных слоев гломерулярной базельной мембраны, повышает клубочковую фильтрацию и почечный кровоток. ГК назначаются детям во всех случаях впервые возникшего нефротического синдрома, при рецидивах гормоночувствительного нефротического синдрома (как правило, НСМИ), при прогрессирующем течении ГН, в сочетании с другими иммунодепрессантами и пр.
На практике применяются три режима ГК терапии.

Постоянный пероральный прием ПЗ в дозе 1–2 мг/кг в 2–4 приема с учетом суточной активности коры надпочечников (максимальные дозы препарата в утренние часы с последующим снижением, последний прием не позднее 16.00) назначается в начале лечения для достижения ремиссии.

Альтернирующий (альтернативный) режим приема ПЗ используется при переходе на поддерживающую терапию. Заключается в приеме суточной дозы ПЗ через день, что позволяет при сохранении клинического эффекта значительно снизить побочные явления: острые — бессонницу, эйфорию, психоз, повышение аппетита; хронические — отеки, ожирение, миопатию, стрии, атрофию кожи, гирсутизм, aкне, остеопороз, катаракту, повышение АД, стероидный диабет; адреналовый криз — острую надпочечниковую недостаточность при резкой отмене препарата. Также существует вариант альтернирующего режима с приемом ПЗ ежедневно в течение 3 дней, затем 3–4 дня перерыва. По эффективности оба режима альтернирующего приема ПЗ примерно одинаковы.

Пульс-терапия МП используется для достижения очень высоких концентраций ГК в плазме. Заключается во внутривенном капельном введении в течение 20–40 мин около 30 мг/кг МП (не более 1 г на пульс) один раз в 48 ч. Количество введений, а также разовая и суммарная доза определяются выбранной схемой терапии данной патологии.
Побочные эффекты глюкокортикоидов могут быть следующими: бессонница, эйфория, психоз, повышение аппетита, отеки, ожирение, миопатия, стрии, атрофия кожи, гирсутизм, акне, остеопороз, катаракта, повышение АД, стероидный диабет, адреналовый криз (острая надпочечниковая недостаточность при резкой отмене препарата)

• Цитостатики

Цитостатические (цитотоксические) препараты (ЦС). Алкилирующие агенты: циклофосфамид (циклофосфан, цитоксан) и хлорамбуцил (хлорбутин, лейкеран) — нарушают деление клеток за счет связывания с нуклеиновыми кислотами ядерной ДНК. Поступают в организм в неактивном состоянии, активизируются в печени. Действуют неизбирательно на все делящиеся клетки (неселективные иммуносупрессанты).
Циклофосфамид назначается внутрь или в виде «пульсов». Внутрь препарат назначается из расчета 2,0–2,5 мг/кг/сут на 8–12 нед при лечении гормонозависимого или часто рецидивирующего нефротического синдрома на фоне постепенного снижения дозы альтернирующего режима ПЗ, а также при гормонорезистентности.

Пульс-терапия циклофосфамидом проводится на фоне альтернирующего курса ПЗ при гормонозависимом и гормонорезистентном нефротическом синдроме из расчета 12–17 мг/кг внутривенно капельно. Количество «пульсов» и временной интервал между ними зависят от выбранной схемы терапии. Другой вариант — «пульс» 1 раз в месяц в течение 6–12 мес, в кумулятивной дозе не выше 250 мг/кг.

Хлорамбуцил принимается per os в дозе 0,15–0,2 мг/кг/сут в течение 8–10 нед для лечения гормонозависимого и часто рецидивирующего нефротического синдрома, реже при гормонорезистентном нефротическом синдроме, на фоне альтернирующего курса ПЗ с постепенным снижением.

Антиметаболиты — азатиоприн и метотрексат — в настоящее время при лечении ГН используются редко. Из побочных действий цитостатиков возможны: при применении циклофосфана — тошнота, рвота, лейкопения, геморрагический цистит, недостаточность гонад; хлорбутина — легочный фиброз, дерматит, судороги, гепатопатия, лейкопения.

Эффективность терапии определяется характером основного заболевания и морфологическими особенностями нефропатии. Курортное лечение (санатории Байрам-Али, Ситораи-Махи-Хаса, Бухары в период ремиссии и Южного берега Крыма) показано больным с нефротическим синдромом в зависимости от вида основного заболевания и степени его активности.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении основного заболевания может быть благоприятным.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Нефротический синдром:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Нефротического синдрома, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

www.eurolab.ua

причины проявления, симптомы, диагностика и методы лечения

Точно диагностировать заболевание можно лишь в том случае, если есть представление о разных существующих патологиях и их нюансах, отличиях, особенностях. Определение совокупности синдромов – ключевой диагностический момент. Задача врача – оценить информацию, признаки, поставить предварительный диагноз и выявить патогенез проявлений. Кроме того, знание симптомов и синдромов в нефрологии необходимо для корректного определения методов уточнения состояния.

Актуальность вопроса

Врачи не зря составляют список синдромов в нефрологии – именно принцип постановки диагноза с применением такого перечня позволяет адекватно оценить состояние пациента. Это важно для определения, насколько значительна должна быть помощь больному и какого рода лечение требуется именно сейчас. Возможно, пациенту нужна помощь в устранении патогенеза, в других случаях нужно облегчать симптоматику или бороться с осложнениями. Синдромный подход – наиболее эффективный метод оценки нюансов случая, поэтому считается важнейшим способом определения точного диагноза и выбора оптимальной программы коррекции состояния.

В пропедевтике нефрологии синдромы принято делить на несколько основных групп. Ключевые – это гипертонический, острый нефритический, нефротический и мочевой, острая и хроническая ПН, дисфункция канальцев. Определенные разновидности – это развернутая картина состояния с характерными жалобами и многочисленными симптомами. Прочие можно определить только в рамках лабораторного или инструментального исследования.

Нюансы вопроса

Известны такие виды синдромов в нефрологии, которые развиваются на фоне одностороннего почечного патологического состояния, чьи проявления таковы, что легко спутать их с двусторонним поражением. Одна из важных задач доктора, занимающегося пациентом, – учитывать асимметричность почечного поражения, не выделяемую в самостоятельный синдром, но нередко присутствующую на практике.

Описание синдромов в нефрологии требует уточнения в конкретном случае, является ли состояние признаком заболевания или обострения. Кроме того, синдром может указывать на начало нарушения почечной функциональности. Хороший пример – повышенное давление, позволяющее заподозрить развитие хронической почечной недостаточности.

Сложность диагностики синдромов в нефрологии связана с некоторой эфемерностью ряда явлений. Известны случаи, когда впервые синдром возникает, в начале развития болезни, а в будущем эпизодов повтора не наблюдается. Это свойственно, в частности, нефротическому синдрому. Чтобы установить диагноз предельно точно, нужно не только оценить текущее состояние пациента, но и его историю болезни. Сроки существования синдромов указывают на оптимальный формат лечения, позволяют дать корректный прогноз.

Подробнее. Нарушения мочеиспускания

Мочеиспускательные расстройства – это основные синдромы в нефрологии. Причины их необходимо выявлять в каждом случае индивидуально. Здоровый человек выделяет почти 100 % потребленной жидкости в виде урины, то есть суммарно это около полутора литров. За определенный временной промежуток можно оценить диурез – выведение урины.

Если в сутки выделяется более двух литров, можно говорить о полиурии. Спровоцировать ее могут нарушения в работе почек и иных органов. Нередка ситуация, когда полиурия сопровождает диабет, мочеизнурение, связанное с нарушением функции гипофиза. Для указанного синдрома в нефрологии причинами являются схождение отеков, понижение способности почек адекватно функционировать. При этом азотистые соединения выводятся из организма не за счет концентрационной функции органа, а посредством увеличенных объемов урины. Это позволяет диагностировать вынужденную, компенсаторную полиурию. В ряде случаев объемы урины существенно больше нормы, потому что человек слишком обильно пьет.

Олигурия и никтурия

Среди основных синдромов в нефрологии обязательно нужно рассмотреть олигурию. Такое состояние устанавливают, если канальцевая реабсорбция активнее нормы или в клубочках почек нарушены процессы генерирования урины. Термином обозначают состояние, при котором моча выделяется в меньших объемах, нежели положено. При полном прекращении ее генерирования говорят об анурии. На этапе клубочковой фильтрации не формируется секреторная жидкость, экскреторная не проникает в мочевой пузырь, что также препятствует выделению вещества. Впрочем, анурия не всегда объясняется почечной дисфункций, иногда причины механические – спазм или камень, закупоривший протоки мочи.

Никтурия – это один из основных синдромов в нефрологии, при котором человеку присуще выделение урины в ночное время, то есть фиксируется нарушенный ритм, режим процесса. Такое нередко при болезнях сердца. Возможны слишком частые позывы к выделению урины, это позволяет выявить поллакиурию. Если почечная функция адаптации нарушается, устанавливают изурию. Основное проявление этого состояния – равные порции выделений в разные периоды дня и ночи.

Возможные синдромы: что бывает?

Среди синдромов в нефрологии стоит отметить гипостенурию. Таким термином обозначают состояние, при котором удельный вес урины ниже нормы. Также возможна изостенурия, когда продолжительное время выделяемая жидкость имеет приблизительно одинаковый удельный вес ниже нормы. Еще один возможный синдром – дизурия, при которой акт выделения урины сопровождается болью, затруднениями. Позывы к мочеиспусканию могут быть чаще нормы, а канал для протока жидкости отзывается резью. Дизурия чаще выявляется при патологических состояниях мочевыводящих путей, канала или пузыря.

Отеки как синдром

При почечных заболеваниях отеки встречаются очень часто. Патогенез явления может объясняться по-разному: выявлено немало факторов, провоцирующих появление отеков. Этот синдром в нефрологии у детей и взрослых можно объяснить неправильной фильтрацией, повторным всасыванием компонентов при прохождении через почки, вследствие чего органические ткани накапливают жидкость, соли. В ряде случаев отеки указывают на слишком высокий уровень капиллярной проницаемости или понижение в кровеносной системе содержания белковых структур. Гипопротеинемия чаще приводит к отекам при нарушении концентрации альбуминов. Обычно это сопровождается уменьшением онкотического давления. Следствие явления – жидкие фракции крови из сосудов проникают в окружающие ткани.

Говоря об отеках как о причинах синдрома в нефрологии, стоит помнить о связи этого состояния с альбуминурией. Для уточнения диагноза следует оценить метаболизм белков. Возможна ситуация, когда с уриной из организма выводится большой объем белка, причем это продолжается довольно долго. Результатом становится гипопротеинемия, причем в первую очередь наблюдается нехватка альбуминов. Если анализы подтверждают такие процессы, диагностируют отечно-альбуминурический синдром. Чаще всего он указывает на почечную дистрофию, нефроз. Это позволило ввести новую категорию нефротических синдромов в нефрологии.

Отечность: нюансы

В сравнении с сердечными, отеки вызванные нарушением работы почек, появляются быстро. Сперва страдает параорбитальная область. Согласно учебникам по нефрологии, нефротический синдром можно заметить по отеку век, постепенно захватывающему все лицо. Это объясняется насыщенностью рыхлой клетчатки мелкими сосудами. Постепенно отеки распространяются по телу. Наиболее ярко выражены они в серозных полостях, в мозге.

Жидкость, накапливающаяся в тканях при неправильном функционировании почек, бедна белковыми структурами. Отек как синдром в нефрологии имеет ряд специфических признаков: водянистость, подвижность, мягкость. Дополнительные исследования показывают отсутствие цианоза и нормальные размеры печени. Почечные отеки не провоцируют тахикардию.

Давление и работа почек

Нередко почечные болезни сопровождаются повышенным артериальным давлением. Патогенез этого состояния сложный, объясняется неправильной работой сети капилляров в клубочках почек. Это сопровождается сбоями гуморальной функции органа. Активация юкстагломерулярной системы приводит к выбросу ренина, вступающего в реакцию с альфа-глобулином. Результат – формирование имеющего прессорный эффект ангиотензина. Стойкое повышенное давление – причина гипертонического синдрома, в нефрологии довольно важного: известно, что он присущ широкому спектру болезней почек.

Эклампсия

Этот синдром в нефрологии также изучается довольно давно и пристально. Известно, что чаще он появляется на фоне отеков. Выше риски такого патологического состояния при гломерулонефрите в острой форме и при обострении хронической. Нередка эклампсия в период вынашивания ребенка. Синдром обычно объясняется спазмом сосудов в головном мозге, сбоем проницаемости, ростом давления внутри черепа и набуханием мозгового вещества. Спровоцировать эклампсию может обильное питье, избыток соли в продуктах питания.

Для этого синдрома в нефрологии лечение выбирают, предварительно проведя полное обследование пациента. Эклампсия во внушительном проценте случаев наблюдается при высоком давлении и очень сильной отечности. Сперва больной становится вялым, его клонит в сон, затем начинает болеть и кружится голова. Пациента тошнит и рвет, нарушается речь, сознание туманится, возможен паралич. Поднимается давление, появляются судороги, перед очередным приступом человек вскрикивает или шумно вздыхает. В первые 30–90 секунд припадка мышечные сокращения довольно сильные, затем подергиваются отдельные группы мышц. Непроизвольно выделяется урина, содержимое кишечника, больной может прикусить язык. Лицо приобретает синеватый оттенок, закатываются или скашиваются глаза, зрачки при этом расширены.

Эклампсия: нюансы

Обычно длительность приступа при эклампсии – пара минут, но возможны более продолжительные эпизоды. Через 2-3 приступа происходит успокоение, сопор, кома. По мере стабилизации состояния наблюдаются амавроз или афазия. Эклампсия может протекать в стертой форме. Состояние может быть причиной летального исхода. При эклампсии больной нуждается в срочной квалифицированной помощи.

Уремия

Этот синдром также считается опасным и тяжелым. Чаще наблюдается на фоне недостаточности работы почек. Уремия может сопровождать и острую форму патологии, и хронику. Патогенез сложный, наиболее значимый аспект – накопление в организме метаболитов азота, то есть мочевины, креатинина и мочевой кислоты. Это приводит к дисбалансу обмена минералов, ацидозу. Уменьшается удельный вес урины, растет содержание остаточного азота, в крови наблюдается большой процент кислых продуктов.

Уремия проявляет себя общей слабостью и апатичностью. У пациента болит голова, пропадает аппетит, бледнеет кожа, покровы приобретают оттенок воска или серый земельный цвет. Отечности практически нет, но лицо одутловатое, голени пастозные. Шелушится кожа, покровы сухие, отдельные участки чешутся, видны следы расчесов. У некоторых кожа словно бы присыпана тальком, покрыта инеем. Это объясняется выделением мочевины через железы экскреции пота. Обследование показывает сухость языка, слизистых покровов ротовой полости. Изо рта и от тела пациента пахнет мочой.

Уремия: интоксикация

Преимущественно симптоматика синдрома объясняется компенсаторной экскрецией азотистых шлаков различными железами. Больного рвет и тошнит, что позволяет заметить уремический гастрит. Постепенно появляется колит, в ряде случаев язвенный. Нарушается стул, возможно содержание крови в фекалиях. Организм активно теряет жидкость, наблюдается обезвоживание, больного тянет пить, состояние истощенное. В некоторых случаях кристаллы мочевины откладываются на серозных оболочках, при этом терминальную стадию можно определить по шуму трения в сердце. Понижается общая температура, генерируется мало урины, возможна анурия.

При уремии отравление организма приводит к угнетению определенных кроветворных структур. Понижается содержание гемоглобина, эритроцитов в кровеносной системе, наблюдается анемия, при этом лейкоциты содержатся в бо́льших, нежели норма, концентрациях. Возникают проблемы со свертываемостью крови, развиваются симптомы диатеза, осмотр показывает наличие кожной геморрагии. Больные склонны к носовым кровотечениям, выделению крови в матке, ЖКТ, мочевыводящих путях. Возможны непредсказуемые внутренние кровоизлияния.

Острый нефрит

Такой синдром чаще наблюдается на фоне перенесенного инфицирования. В большей степени риски присущи заражению стрептококками. Обычно болезнь появляется через 2-3 недели после инфекционной. Из наблюдения и исследований выявлено, что острый нефрит имеет аллергическую природу, объясняется нарушением чувствительности организма к отправляющим компонентам, генерируемым микробами. Токсины становятся причиной корректировки антигенной структуры различных тканей, поэтому организм активизирует выработку антител к собственным клеткам. Антитела – это нефротоксические соединения, под влиянием которых наблюдается аутоиммунный процесс с многочисленными очагами воспаления.

Нередко синдрому предшествует общее переохлаждение, под влиянием которого в артериолах случаются спазмы, аллергическая реакция активизируется.

Острый нефрит обычно начинается резко. На его появление указывает мочевой синдром. В нефрологии установлено, что острый нефрит сопровождается содержанием в урине крови и альбуминов. У больного растет давление, наблюдаются отеки. Наиболее выражена гематурия в начале болезни. Постепенно этот синдром слабеет, вновь активизируясь, когда спадают отеки. В тяжелом случае есть риск анурии. Удельный вес жидкости довольно большой, а белковые структуры порядка 1 % всей жидкости. Исследуя в нефрологии мочевой синдром, установили, что в осадке урины больного доминируют цилиндрические структуры и эритроциты. Возможно наличие единичных лейкоцитов, клеток эпителия почек.

Острый нефрит: особенности синдрома

Сперва состояние приводит к появлению отеков на лице, которые постепенно охватывают туловище, руки, ноги. Есть риск водянки. Быстро повышается давление, систола достигает 200–220 единиц, диастола – 100–120 единиц и больше. У пациента болит голова, поясница, беспокоит одышка. Возможна сердечная астма, если синдром приводит к недостаточности работы желудочка слева в острой форме. Кожа бледнеет, температура сохраняется в пределах нормы.

Острый нефрит редко приводит к нарушению выделительной почечной функции. Удельный вес урины высокий. Постепенно диурез увеличивается, отеки пропадают, снижается удельный вес жидкости. Остаточный азот оценивается в близкие к норме значения, при продолжительной олигурии может вырасти. После восстановления стабильного стандартного диуреза происходит нормализация остаточного азота. При остром нефрите редко развивается уремия, но высока вероятность эклампсии – это осложнение считается одним из наиболее тяжелых.

Острый нефрит обычно развивается один–три месяца. На улучшение состояния указывает стабилизация давления, исчезновение отеков. Постепенно нормализуется состав урины, исчезают фракции крови, альбумины. Возможно полное выздоровление. Если четыре–шесть месяцев течения заболевания не приводят к полному излечению, диагностируют хроническую форму нефрита.

Пиелонефрит

Это такой синдром в нефрологии, который диагностируют при воспалительных процессах в почках, связанных с восходящей инфекцией. Этиология и патогенез состояния серьезно отличаются от рассмотренных выше синдромов. Как правило, сначала больной страдает циститом или пиелитом, и уже на фоне этого появляется пиелонефрит. В острой форме болезнь объясняется распространением инфекции на паренхиму почек. В преимущественном проценте случаев возбудители – условно-патогенные формы жизни.

Синдром поначалу приводит к ухудшению состояния пациента. Болит поясница, болезненность обычно асимметричная, поднимается температура, больного лихорадит. Если пиелонефрит сопровождает цистит, наблюдается дизурия. Урина богата лейкоцитами, содержание альбуминов оценивается как умеренное. В преимущественном проценте случаев острый пиелонефрит завершается полным излечением, но есть риск перехода болезни в хронику. В большей степени это характерно случаям с поражением канальцев и интерстициальных тканей почек. Хронический пиелонефрит может стать причиной уремии и почечного сморщивания.

Клинические проявления этого почечного синдрома близки к гломерулонефриту. Повышается давление, появляются отеки, в урине появляются фракции крови. Дополнительный признак, указывающий на пиелонефрит – гнойные включения в моче. Для диагностики важно проанализировать жидкость на наличие клеток Штернгеймера — Мельбина.

fb.ru