Мозговой метаболизм – Вещества, улучшающие метаболизм головного мозга

Содержание

Вещества, улучшающие метаболизм головного мозга

Снижение качества мозгового кровообращения становится причиной появления множества проблем со здоровьем. Ухудшение интеллектуальной деятельности, снижение качества запоминания, нарушение сна, расстройства психической и двигательной активности – последствия неправильного или нарушенного кровообращения. Просвет сосудов сужается по различным причинам, но в результате этого головной мозг получает меньшее количество крови, а значит полезных компонентов и кислорода. Это опасное состояние, которое требует незамедлительного вмешательства и лечения. Необходимо восстановить мозговое кровообращение и снять все проявления. Для этого принимают вещества, улучшающие метаболизм головного мозга. Попробуем разобраться, что это за препараты, как и когда их можно пить.

Критические периоды для развития нарушения мозгового кровотока

Головной мозг

Периодически срабатывает стереотип: считается, что данная патология случается только у старых людей. На самом деле все обстоит намного печальнее. Мозговое кровообращение нарушается в любом возрасте, особенно в так называемые переходные периоды. Ведь именно от качества гемодинамики в мозговых оболочках зависит оптимальное самочувствие в молодые годы и трезвость ума – в преклонные. Врачи выделяют несколько критических периодов, во время которых нужно особенно тщательно следить за качеством метаболизма в мозге:

Совет от главного паразитолога…

Острицы, лямблии, солитер, гельминты, ленточный червь…Список можно продолжать еще долго, но как долго вы собираетесь терпеть паразитов в своем организме? А ведь паразиты — основная причина большинства заболеваний, начиная от проблем с кожей и заканчивая раковыми опухолями. Но глава Института Паразитологии РФ Герман Шаевич Гандельман уверяет, что очистить свой организм даже в домашних условиях легко, нужно просто пить…

Ранее детство. У малышей проблемы метаболизма в мозге нередко возникают как отголоски родовой травмы, нестабильного кровяного давления. Особенно подвержены данной патологии дети, рожденные с помощью кесарева сечения. Тяжесть нарушения кровообращения может проявляться в различной степени. При постановке подобного диагноза малыш нуждается в реабилитационных действиях.
Школьный возраст. Из-за увеличивающейся нагрузки на мозг и нестабильности гормонального фона у детей может наблюдаться патологические изменения кровотока мозга.
Взрослые люди. Дисбаланс мозгового кровообращения наблюдается при остеохондрозе, опухолях, атеросклерозе, тромбах мозговых артерий, после перенесенных травм и операций.
Старческий возраст. Острые и вялотекущие процессы становятся причиной кислородной недостаточности мозга.

В каждом из упомянутых периодов происходит лекарственное устранение проблемы. Продолжительность лечения и особенности курса разняться в каждом конкретном случае.

Причины нарушения кровотока в мозгу

Каждый человек должен быть очень внимателен к своему здоровью и вовремя принимать меры при малейших отклонениях. Есть ряд причин, обуславливающих развитие патологии:

Возраст – в группу повышенного риска входят лица, перешагнувшие пятидесятилетний рубеж.
Отягощенная наследственность.
Черепно-мозговые травмы в анамнезе.
Избыточная масса тела и вероятность повышенного уровня холестерина на этом фоне.
Низкая двигательная активность.
Повышенная эмоциональность.
Некоторые эндокринные заболевания.
Повышенное кровяное давление.
Мерцательная аритмия.
Тромбофлебит.
Пороки сердца.

Повышенное кровяное давление

Разновидности патологий мозгового кровообращения

Можно выбелить самые частые проблемы, ведущие к патологии:

тромбообразование;
перекручивание или сгибы;
уменьшение просвета;
аневризма;
эмболия.

Если количество переносимой крови недостаточное и отличается от необходимого, говорят о нарушении мозгового кровотока. Очень часто проблемы кровоснабжения вызывают органическое поражение сосудов. Закупоривание просвета бляшками противодействует нормальному кровотоку. Если не провести адекватное лечение, образуется тромб. Он перекроет просвет сосуда или оторвется, став причиной острого нарушения мозгового кровообращения – инсульта. Основная причина данной патологии – гипертония. Игнорирование болезни может спровоцировать очень серьезные проблемы.

Остеохондроз приводит к затруднениям для нормального кровотока. Лечение болезни – это не только устранение болезненных проявлений, но и профилактика более серьезных последствий.

Виды нарушений кровообращения в мозговых тканях

Плохое зрение

Все варианты объединяются в две группы:

острые;
хронические.

Среди острых состояний можно выделить инсульт и преходящее нарушение кровенаполнения мозга. Инсульт бывает двух видов: геморрагический и ишемический. Преходящее состояние недостаточности циркуляции крови характеризуется нарушением функциональной способности мозга. Не угрожает жизни. Проявлениями такого варианта патологии выступают нарушение слуха или зрения, потеря способности говорить. Как правило, данное состояние держится около суток. Хронические нарушения разделяются на два вида: вызванные стабильно высоким артериальным давлением и атеросклеротическими изменениями.

Симптоматика патологического мозгового кровотока

Головная боль

Симптоматическое проявление картины нарушения кровотока имеет разный вид, но есть общие симптомы, которые указывают на патологический процесс:

приступы головной боли и головокружение;
покалывание в руках или ногах без причины;
частичное или полное обездвиживание;
падение остроты зрения или слуха;
появляются трудности с чтением и письмом;
речь становится мало разборчивой, замеленной;
припадки, похожие на приступы эпилепсии;
резкое снижение памяти, интеллектуальных способностей;
рассеянность, забывчивость, невозможность сосредоточиться.

Диагностирование нарушений мозгового кровообращения

Чтобы поставить диагноз и назначить лечение, специалист должен собрать анамнез и получить исчерпывающую информацию по таким вопросам:

жалобы больного на появление новых симптомов;
наличие хронических болезней;
сканирование сосудов;
проведение МРТ.

МРТ

Магнитно-резонансная томография дает представление об области поражения.

Острое нарушение кровообращения

Существует два вида такой патологии: кровоизлияние (геморрагическое) и инфаркт мозга (ишемическое). Ишемический инсульт случается в результате перекрытия кровотока. Блокировка русла происходит из-за перекрывания тока крови тромбом или холестериновой бляшкой. Геморрагический инсульт случается из-за кровоизлияния в мозговые оболочки. Кровь проникает в ткани из-за нарушения целостности сосуда (разрыва) или в результате просачивания.

Клинические проявления такого состояния классические. Случается процесс при обычной физической активности. Беспричинно на фоне полного здоровья начинается сильнейшая головная боль до тошноты. Сознание спутывается, дыхание больного затруднено, со свистом, возникает тахикардия. Проявляется обездвиживание конечностей слева или справа, ослабление двигательной активности всего тела. Рефлексы затухают, взгляд застывает, зрачки имеют разную величину. При ишемическом состоянии симптомы могут иметь, как резкое начало, так и постепенное. На первый план выходят речевые и двигательные расстройства, сильная головная боль, неспособность двигаться.

Преходящее нарушение мозгового кровенаполнения

Данное состояние – ПНМК развивается при наличии повышенного кровяного давления или атеросклероза.

Нередко патология развивается при сочетании того и другого состояния. Основные проявления болезни зависят от очага поражения:

немеет часть туловища, лицо, нарушается речь, случается подобный эпилептическому припадок;
появляется синдром светящихся точек и искр в глазах, затрудняется речь, слабеют верхние и нижние конечности, затруднены процессы глотания, больной теряет ориентацию в пространстве;
упадок сил, сонливость, сильная головная боль, заложенность ушей.

Основное отличие данного варианта патологии в том, что симптоматика затухает и исчезает в течение суток. Данные симптомы несут угрозу здоровью, потому что грань между острыми и преходящими нарушениями очень зыбкая.

Вялотекущие нарушения кровообращения мозга

Такой вариант патологии характеризуется медленным постепенным развитием. Заболевание имеет три стадии, которые постепенно сменяются по мере усугубления состояния:

Сначала картина болезни смазана, напоминает симптомы хронической усталости. Больной жалуется на постоянную утомленность, головную боль и головокружение. Меняется характер человека: он становится вспыльчивым, случаются частые перепады настроения.
Второй этап характеризуется тем, что больной жалуется на ослабление памяти, может появиться шаткость походки. Человек замечает неспособность концентрироваться и усваивать информацию. Наблюдается снижение работоспособности, растерянность, снижение адекватного восприятия реальности.
Симптоматика нарастает. Усиливается деградация, развивается деменция. Больной неспособен ориентироваться в реальном мире, не помнит, где живет. Нарушается речь, координация движений.

Консультация врача

Проигнорированные симптомы патологии приводят к повреждению нейронных связей в мозгу. Погибаю нейроны, восстановить которые уже никогда не удастся. При появлении тревожных симптомов нужно провести диагностику и начать терапию. При диагностировании состояния выявляют заболевания сосудов, приводящие к развитию мозговых патологий. Проводится дуплексное сканирование, нейропсихологическое обследование, МРТ.

Препараты, восстанавливающие кровоток в мозгу

Для избавления от проблем с кровотоком в мозговых оболочках применяют медикаментозные средства. Главная цель этих таблеток – снять симптоматику патологических изменений: головную боль, сильную утомляемость, рассеянность, снижение памяти. Препараты ускоряют метаболические процессы, микроциркуляцию церебральной жидкости, необходимы для правильного обмена в тканях.

Существующие средства можно объединить в несколько больших категорий. Каждый тип лекарств имеет различный механизм воздействия, обладает своей направленностью, в результате которой нормализуется кровоток и питание мозга:

Препараты, расширяющие просвет сосудов. Вещества лекарств оказывают расслабляющий эффект на сосудистые стенки, это способствует увеличению просвета и улучшению тока, увеличению объема крови, поступающей к мозгу.
Антикоагулянты, предназначенные для предотвращения образования бляшек, загустения крови, против склеивания эритроцитов. Более жидкая кровь обладает способностью эффективнее транспортировать кислород и полезные компоненты.
Ноотропы — средства, нормализующие ток крови, помогающие доставлять большее количество полезных веществ. Лекарства улучшают метаболизм в мозгу, возвращают потерянные функции, предотвращают отмирание нейронов, необратимое перерождение нервных волокон и тканей.

Лекарства

Если нарушения гемодинамики незначительные, лекарства помогут наладить состояние. При более серьезных и ярко выраженных симптомах, лекарства тормозят развитие патологии. Назначить лекарственное средство, дозировку и курс терапии может только врач-невропатолог. Для здоровых людей эти лекарства бесполезны, не помогут повысить качество процесса запоминания или улучшить кровенаполнение мозга. Практически все известные препараты, улучшающие мозговое кровообращение, выпускаются в таблетируемой форме. Рассмотрим подробнее самые популярные.

Лекарства, расширяющие просвет сосудов

Одну из самых важных задач выполняют препараты, расширяющие сосуды. Главная задача терапии – расширить просвет сосуда, снять спазм и избавить орган от дефицита кислорода. Спазм появляется в ответ на высокое давление в просвете сосуда. Первое время стенки вены и артерии повышают тонус, данное состояние закрепляется, толщина сосудистых стенок увеличивается. Постепенно сосуд становится все уже, ток крови значительно уменьшается, а недостаток кислорода становится критическим.

Препараты с сосудорасширяющей способностью представлены в большом ассортименте.

Некоторые имеют серьезные противопоказания и побочные действия, поэтому самостоятельно назначать себе препараты противопоказано. Многочисленную группу сосудорасширяющих средств объединяет их способность снимать спазм, расслаблять стенки и делать просвет сосудов шире.

Как результат – обеспечивать мозг большим количеством кислорода.

Можно выделить такие корректирующие препараты:

«Нефидипин»;
«Одалат»;
«Кардафен»;
«Дилакор»;
«Изоптин»;
«Дилакор»;
«Галопамин»;
«Тиапамил»;
«Плендил».

Среди препаратов на растительной основе можно выделить:

«Винпоцетин»;
«Кавинтон»;
«Бравинтон»;
«Телектол»;
«Танакан»;
«Гинко Билоба»;
«Вобилон».

Ноотропы – спасатели для мозга

Глицин

Ноотропная категория препаратов не имеет сосудорасширяющих способностей, но лекарства стимулируют метаболические процессы в клетках, делают их более устойчивыми к нехватке кислорода. До конца механизм ноотропных средств не изучен, но лекарства широко применяются и дают высокий результат. Препараты используются для восстановления после инсульта, острой гипоксии, слабоумия и болезни Альцгеймера.

Среди ноотропов выделяются такие препараты:

«Глицин»;
«Церебролизин»;
«Кортексин»;
«Пирацетам»;
«Кортексин»;
«Актебрал».

Лекарства действуют по-разному, но результат их действия идентичен: улучшение метаболизма в клетках мозга и восстановление утраченных функций. Наименование лекарства, количество, частота и продолжительность терапии зависит от степени тяжести повреждения кровотока.

Лекарства для разжижения крови и восстановления утраченных функций

Аспирин

Данные средства направлены на предотвращение очень серьезной причины сосудистой патологии – образования тромба. Средство действует на состав крови, предотвращает ее загустение и спаивание кровяных элементов. Разжижая кровь, лекарство снижает опасность появления тромбов. Мозговой ток улучшается не напрямую, но не менее эффективно.

Основные функции препаратов-антикоагулянтов:

разжижение крови;
нормализация кровенаполнения мозга;
усиление газообмена в тканях мозга;
предупреждение образования бляшек;
профилактика тромбоэмболии.

Наиболее эффективными признаны такие медикаментозные средства:

«Гепарин»;
«Клексан»;
«Аспирин»;
«Тиклид»;
«Дипиридамол»;
«Урокиназа»;
«Дикумарин».

Перед началом приема лекарства упомянутой категории нужно пройти исследование на свёртываемость крови, получить коагулограмму.

Дополнительные препараты-помощники. Чтобы снизить фактор риска и предотвратить нехватку кислорода, необходимо принимать препараты, рекомендованные доктором. Помимо перечисленных средств, существуют другие, направленные на нормализацию холестеринового уровня в организме. Именно повышение холестерола становится причиной появления жировых бляшек, мешающих нормальному кровотоку. Для этого назначают корректирующие препараты, а именно – станины.

Среди них выделяются: «Липримар», «Церивастатин», «Мевакор», «Зокор», «Флувастатин». Они расщепляют липидные соединения и помогают им удалиться из организма. Регулярное употребление сатинов снижает риск инсультов и инфарктов. Чтобы воздействовать на орган комплексно, назначают еще витамины. Самостоятельно витаминные препараты не могут улучшить наполнение мозга кислородом, но в комплексе с другими лекарствами эффект будет выше. Витамины улучшают метаболизм на клеточном уровне, делают стенки больших и малых сосудов крепче и эластичнее, уменьшают проницаемость, делают кровь менее вязкой, предотвращают образование тромбов.

Нормализация состояния с помощью рецептов народной медицины

Отказ от алкогольных напитков

Наряду с лечением препаратами, назначенными представителями официальной медицины, можно использовать рекомендации народных врачей:

чай из барвинка и боярышника;
смесь из чеснока, лимона и меда;
употребление ягод шелковицы в свежем виде или в виде отвара;
витаминная смесь из клюквы, меда, хрена;
правильное питание: удаление из рациона жареных, жирных продуктов, уменьшение потребления соли и сахара;
посещение массажиста для массажа шеи и позвоночного столба;
гимнастика, особенно упражнения для шеи;
отказ от алкоголя;
удобная подушка для сна;
сон только на боку;
занятие посильными физическими упражнениями.

В настоящее время вопрос нарушенного кровообращения в мозге – очень актуальная проблема. Не прекращается работа ученых и врачей по поиску лекарства, которое поможет полностью разрешить ситуацию. Важно не просто лечиться, когда нарушилось состояние, нужно предотвратить патологию, занимаясь спортом, правильно питаясь и вовремя пролечивая нейроинфекции, остеохондроз. Здоровье человека очень часто именно в его руках. Не болейте!

Видео по теме:

shlakov.net

Что это такое — метаболизм головного мозга и как его улучшить?

Все препараты для улучшения мозговой деятельности и ускоряющих процессы обмена в организме направлены на то, чтобы снизить вес человека. Также они усиливают иммунитет и способствуют слаженной работе систем.

Препараты, улучшающие мозговое кровообращение и усиливающие метаболизм, представлены в большом ассортименте. Их можно купить в любой аптеке.

Этими средствами можно не только улучшать метаболизм, но также и привести в норму весь организм. Средства имеют повышенную концентрацию активных веществ, что делает их максимально эффективными при церебральной патологии и прочих.

Лекарства направлены на улучшение работы сердца, что обеспечивает приток достаточного количества крови в мозг. Они также улучшают кровеносные сосуды. Вещества практически не имеют побочных эффектов, но перед использованием таблеток стоит проконсультироваться с доктором.,

Что такое метаболизм?

Все процессы, которые происходят в каждом организме, напрямую между собой связаны. Если происходит сбой в одной системе, то нарушается работа всего организма.

Под метаболизмом следует понимать процессы, которые протекают под воздействием определенных факторов. Чем лучше осуществляется метаболизм, тем лучше себя чувствует человек и он будет в отличной форме.

Метаболизм может протекать с разной скоростью. При этом он перерабатывает пищу, которая поступает в него, на энергию, необходимую для обеспечения работы систем. Такое действие протекает двумя процессами:

Анаболизм. Синтез. Синтезироваться могут белки, кислоты и прочие элементы, которые требуются для строительства клеток, мышц и прочего. При таком процессе энергия может накапливаться в организме.
Катаболизм. Распад. Выделяется энергия. Сложные элементы разделяются на простые. Когда организм не получает нужного количества калорий и веществ для поддержания деятельности, то он использует внутренние запасы.

Метаболизм: виды

Есть три вида данного процесса. Это:

Основной. Распределяет энергию между самыми важными процессами в организме (дыхание, мышление и прочие).
Пищеварительный. Способствует всасыванию полезных веществ из пищи в кровь. Процесс протекает с большими затратами энергии.
Активный. Зависит от образа жизни. При сидячей работе скорость обмена веществ уменьшается, а при активном образе, наоборот, увеличивается.

Нарушение обменного процесса

Со временем метаболизм мозга и все обменные процессы в организме уменьшаются. Это приводит к необратимым последствиям:

Стареет кожа.
Утрачивается выносливость.
Снижается качество работы мозга.
Увеличивается масса тела и прочие.

От таких патологий не помогут лекарственные препараты.

Активность процесса обмена и расщепления пищи зависит от количества поступившей еды. Если человек потребляет мало пищи, то организм старается использовать недостаток полезных веществ из своих запасов. При этом у человека возрастает риск проявления таких патологий:

Нарушается работа эндокринной системы.
Увеличивается риск проявления анорексии.
Снижается работа мозга.
Происходят сбои в работе миокарда.
Проявляется усталость.

Когда человек будет потреблять много калорий, но мало их расходовать, то это может тоже вызвать определенные патологии, а именно:

Сбой в гормональной системе.
Набор массы тела.
Риск проявления инсульта.

Возникает вопрос: сколько надо есть, чтобы организм смог работать правильно? Тут всё зависит от особенностей организма человека и его способа жизни. А потому метаболизм у каждого может протекать с разной скоростью.

Скорость метаболизма: отчего зависит?

Скорость обменных процессов зависит от определенных моментов. Это:

Состояние щитовидки. Когда нарушается работа данного органа, то происходят сбои и в процессах обмена. При проявлении симптоматики сниженного метаболизма в первую очередь надо продиагностировать работу данного органа.
Соотношение мышц и жира. С жиров добывать энергию сложнее, а потому при потреблении большого количества жирной еды скорость процесса обмена уменьшается.
Масса тела. Худому потребуется меньше калорий.

Чтобы ускорить обменные процессы, надо:

Постоянно двигаться.
Посещать баню.
Пить много воды.
Употреблять продукты, богатые на витамин С.
Не есть сладкого, мучного, копченого.
Больше употреблять зелени, супов и каш.

Метаболизм головного мозга: что это такое?

Чтобы этот орган работал на полную силу, организму надо давать в достаточном количестве всех минералов, витаминов и микроэлементов. Иногда для этого могут приниматься и специальные препараты.

Для посыла импульсов от мозга и контроля за работой всего тела потребуется затрачивать большое количество энергии. Врачами отмечено, что больше всего в усиленном питании нуждаются дети и подростки.

За день мозг ребенка может получать много информации, которую мозг должен анализировать и перерабатывать. Когда питание будет недостаточно калорийным, то может происходить метаболизм мозга, в результате чего ребенок будет отставать в умственном развитии.

Чтобы не проявился мозговой метаболизм у взрослых, особенно, если они работают умственно, также важно усиленное питание. Когда человек работает физически, то у него энергия тратиться на работу и построение мышц и тканей. Такое же количество энергии потребуется тратить на работу мозга и тем, кто работает умственно.

Метаболизм и спорт

Не тяжело догадаться, что спортивные занятия могут влиять на скорость метаболизма. Чтобы процесс улучшить, упражнения надо начинать с силовых. Далее можно продолжать делать аэробику. Такие типы упражнений рекомендуется совмещать и выполнять их по специальной программе.

Когда человек дает нагрузку на организм, то у него в тканях отлаживается кислота, которая потом преобразуется в энергию. При тренировках в организме должно быть достаточное количество энергии, чтобы снабжать мышцы. А потому при постоянных занятиях спортом важно правильно питаться.

Обменные процессы у детей

Обычно с метаболизмом у детей не бывает проблем. У здорового малыша не набирается лишний вес и у него полно энергии. Всё потому, что реакции в организме детей могут происходить быстрее, чем у взрослых, а потому ребенку требуется сбалансированное и усиленное питание.

Энергия у ребенка тратится не только на работу мышц и мозга, но также и на рост организма. При формировании и росте органов потребуется энергия.

Питание ребенка школьного возраста

Питание детей в школе должно быть не только богатым на калории и сбалансированным, но и разнообразным. Когда ребенок будет питаться однообразно, то это может стать причиной развития у него разных патологий.

Для ребенка важны такие элементы:

Фосфор.
Калий.
Железо.
Кальций.
Селен.
Магний.

Также и другие продукты, которые содержат в своем составе элементы из таблицы Менделеева, должны быть в рационе каждый день.

Ученые установили, что при умственной работы каждый организм, в том числе и ребенка, затрачивает на работу мозга большое количество энергии, которую ему надо восполнять. Это можно сделать при помощи правильного питания. Также каждая мама должна понимать, что важно не только калорийная ценность блюд, но и их оформление.

Питание при беременности

Советы:

Не есть много соленого или сладкого.
Утром перед едой выпивать стакан воды.
Исключить употребление газировки.
Вечером надо есть за 4-5 часов до сна.
На ужин рекомендуется употреблять молочные продукты, например, кефир.
Если нет противопоказаний, в день стоит выпивать две литры воды.

Похудеть можно даже во время беременности. Так говорят врачи. Но ограничения в пище при вынашивании плода должны быть согласованы с доктором. Также при беременности рекомендуется принимать витамины.

Заключение

Теперь вы знаете, что такое метаболизм в общем и метаболизм мозга в частности. Известно и то, как его улучшить. Из сказанного выше можно сделать выводы, что метаболизм представляет собой сложный процесс, который может у разного организма протекать с разной степенью интенсивности.

Тут всё зависит не только от возраста или пола, но также и от работы. Для того чтобы организм мог нормально функционировать, надо усилено и сбалансировано питаться, чтобы восполнить запасы энергии. Для этого иногда может потребоваться помощь специалиста.

Зная эти моменты, каждый сможет разнообразить свое питание и привести все процессы, в том числе и обменные, в норму. В таком случае организм всегда будет полон сил и не будут проявляться различные патологии в нем.

5 продуктов питания для супер эффективной работы мозга!

С.В. Савельев: «ВЫНОС МОЗГА» №2 22.07.2017 «Парадоксы мозга»

Йога для улучшения мозгового кровообращения

КАК СНЯТЬ УСТАЛОСТЬ МОЗГА ЗА 1 МИНУТУ!!! Это равносильно 2 м часам глубокого сна!!!

С.В. Савельев. Вынос мозга. Выпуск №7 «Ужасы спинного мозга»

Вирусы

С.В.Савельев:

Синтетические технологии: ГМО — Михаил Гельфанд

средство для улучшения мозгового кровообращения

Революция зонтов

endokrinologiya.com

Нарушение мозгового метаболизма при расстройствах кровообращения и их

Кавинтон (винпоцетин) (фирма «Гедеон Рихтер», Венгрия), был введен в практику лечения церебральных ишемий, атеросклеротических и гипертонических энцефалопатий около 30 лет назад.

А.А. Жлоба, В.В. Никитина; отдел биохимии Научно-исследовательского центра, кафедра неврологии и нейрохирургии государственного медицинского университета им. И.П. Павлова, г. Санкт-Петербург

К положительным лечебным эффектам этого препарата относятся: селективное улучшение мозгового кровообращения и утилизации кислорода без значительного влияния на параметры системного кровотока, увеличение толерантности мозга к гипоксии и ишемии, антиконвульсантные свойства, ингибирование фосфодиэстеразы 1 типа (ФД 1), улучшение реологических свойств крови и снижение агрегации тромбоцитов и др.

В данном обзоре обобщены основные сведения о действии Кавинтона в аспекте его связи с важнейшими патохимическими механизмами нарушений активности NO-синтаз и возникновения угрозы инсульта при гипергомоцистеинемиях, рассмотрены пути дальнейшего использования этого препарата с целью их коррекции.

Влияние на метаболизм макроэргических молекул

Кавинтон можно рассматривать как пример избирательной активации некоторых протеинкиназ (ПК) – ПКА и ПКС. В структурах ЦНС гиппокампа и стриатума под влиянием процесса торможения расщепления циклических нуклеотидов происходит выраженная активация ПКА и ПКС. ПК – это энзимы, катализирующие фосфорилирование различных клеточных белков за счет АТФ. Прежде всего, это белки, участвующие в повышении скорости энергетического метаболизма, синтеза клеточного пластического материала и факторов, регулирующих функции генома. ПКА аллостерически за счет влияния на третичную структуру субъединиц активируются циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ). После повышения активности ПКА наблюдается активация клеточного метаболизма немедленно за счет повышения активности готовых энзимов и за счет синтеза добавочных количеств белков – участников метаболизма данной клетки. ПКС активируется по такому же механизму за счет связывания циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). В клетках ПКС связана с поверхностью плазматической мембраны, нередко с участием ионов кальция.

После повышения концентрации цГМФ в клетке происходит избирательное повышение активности энзимов, от которых зависят клеточная дифференцировка и рост. Указанное влияние связано с ингибированием активности ФД 1. Фосфодиэстеразы являются энзимами, катализирующими весьма специфичное гидролитическое расщепление одной из связей циклических нуклеозидмонофосфатов. Фосфодиэстеразы по сродству к своему субстрату различаются в тысячи раз. Например, ФД 4 типа, локализованная в сердечной мышце, в тысячи раз менее чувствительна к ингибиторам ФД 5, от которой зависит эректильная функция. ФД 1, локализованная в структурах, ответственных за когнитивные функции, устную, поведенческую память, обучаемость (функции гиппокампа, стриатума), избирательно чувствительна к Кавинтону.

Различные эффекты субстанции Кавинтона, изученные к настоящему времени, указывают на то, что это вещество влияет на натриевые и кальциевые каналы, метаболизм аденозина и активность некоторых ключевых энзимов регуляции метаболизма, таких как ФД 1, аденилатциклаза и NO-синтаза (рисунок). Субстанция Кавинтона блокирует натриевые каналы нейронов. Это, в свою очередь, отрицательно модулирует кальциевые каналы, что особенно важно при ишемии и гипоксии в плане предотвращения чрезмерного накопления этих ионов в клетке. Подавление натриевых и затем кальциевых каналов снижает возбуждающее действие глутамата и других возбуждающих нейротрансмиттеров, которые всегда накапливаются при гипоксии и ишемии. В этих условиях происходит накопление аденозина, так как распад АТФ не в полной мере компенсируется синтезом путем окислительного фосфорилирования при гипоксии. Субстанция Кавинтона тормозит транспорт аденозина в клетку, что приводит к повышению концентрации последнего в синаптической щели и дополнительному угнетению кальциевых каналов. Кавинтон является мощным ингибитором ФД 1, избирательно действующим в определенных типах клеток. Примером неспецифического ингибитора ФД может являться кофеин, который менее селективен и значительно менее эффективен, хотя и вызывает кратковременную активацию протеинкиназ в разных структурах нервной системы.

Кавинтон значительно улучшает микроциркуляцию в упомянутых выше структурах мозга, сетчатки и внутреннего уха. Наряду с положительными локализованными эффектами накопившихся в клетках циклических нуклеотидов очень важно отметить снижение расхода АТФ на их синтез, поскольку автономные механизмы регуляции метаболизма обусловливают торможение процессов образования циклонуклеотидов из трифосфопиридиннуклеотидов. Такой механизм сбережения энергии АТФ в клетке характерен для всех лекарственных средств, являющихся ингибиторами различных изоферментов фосфодиэстераз в разных тканях.

В сумме отмеченные эффекты Кавинтона определяют его избирательное и выраженное нейропротективное действие при ухудшении кровообращения в ЦНС. Повышение в гладкомышечных клетках сосудов мозга концентрации цГМФ приводит к независимому от активации NO-синтаз расширению просвета сосудов.

Регуляция обмена NO

Эндотелиальная выстилка сосудов регулирует местные процессы гемостаза, пролиферации, миграции клеток крови в сосудистую стенку и, наконец, сосудистый тонус. Как указывалось выше, Кавинтон может оказывать прямое расслабляющее действие на гладкомышечные клетки за счет повышения концентрации цГМФ при ингибировании ФД 1 и, возможно, ФД 4. Вероятен также эффект активации NO-синтаз в соседних с гладкомышечными клетках. Большинство других веществ, в том числе гормонов, влияющих на тонус сосудов, сначала инициируют выделение из эндотелия NO, который и расслабляет гладкую мускулатуру.

Имеются два уровня секреции NО – базальный и стимулированный. Тонус сосудов в покое поддерживается постоянной базальной секрецией ацетилхолина, АТФ, брадикинина. Гипоксия, механическая деформация вызывают так называемую стимулированную секрецию NО. Увеличение синтеза этого вещества можно также наблюдать сразу после введения пациенту глюкозы. Простациклин образуется в эндотелиальных клетках, медии и адвентиции сосудов при воздействии гипоксии. В патогенезе гипертонической болезни ведущее место занимает нарушение функционального состояния эндотелия.

Сосудистая система организма служит своеобразным «сливом» для избытка NO, продуцируемого клетками головного мозга. Под воздействием NO происходят снижение тонуса гладкомышечных клеток сосудистой стенки, агрегация тромбоцитов и торможение адгезии лейкоцитов к эндотелию.

NO играет специфическую роль митохондриального регулятора метаболизма. Он представляет собой межклеточный мессенджер в различных физиологических процессах, таких как регуляция движения крови, нейротрансмиссия, агрегация клеток крови и иммунный цитотоксический ответ.

Источником NO в центральной и периферической нервной системе являются норадренергические и нехолинергические нервы, глутаматные нейроны, а также эндотелиоциты сосудов, клетки макроглии и астроциты.

Гипергомоцистеинемия является возможным фактором риска ишемического инсульта (ИИ), способствующим развитию атеросклероза. Это независимый фактор риска развития ИИ у молодых людей из Азии. Регистрировалась существенная связь между повышенным уровнем общего гомоцистеина (ГЦ) в плазме крови и риском развития ИИ.

Такие не совсем обычные факторы, как диссекция артерий или тромбофилия, могут быть причиной развития ИИ у пациентов с неустановленным диагнозом заболевания в 21-31% случаев. Общий ГЦ способствует развитию атеросклероза и тромбоза в артериях вследствие повреждения эндотелиальных клеток, пролиферации гладких клеток в сосудах, нарушений коагулограммы.

Авторами исследования зарегистрированы значительные различия между уровнем общего ГЦ, типом инсульта и содержанием витамина В₁₂ в плазме крови, возрастом пациента. Уровень общего ГЦ в плазме крови был значительно выше у пациентов с инсультом в магистральных артериях головного мозга, чем при инсультах вследствие поражения мелких артерий и при лакунарных инсультах.

Общий ГЦ способствует развитию ИИ посредством нескольких механизмов. Гипергомоцистеинемия может приводить к развитию атеросклероза вследствие поражения ткани сосудов организма, усугублению оксидативных расстройств в эндотелии артериальной стенки, усилению пролиферации гладкомышечных клеток артерий.

Эффективность и переносимость

Высокая эффективность и хорошая переносимость Кавинтона у пациентов с сосудистыми заболеваниями ЦНС подтверждены многочисленными научными исследованиями.

Кавинтон является средством выбора при лечении сосудистых и дегенеративных заболеваний сосудистой оболочки, сетчатки, желтого пятна, глаукомы, нарушений слуха сосудистого и/или токсического генеза, болезни Меньера, кохлеовестибулярных невритов, неврозов, дисфункций вегетативной нервной системы, вегетативных осложнений климактерического синдрома. Уникальность механизма его действия в том, что он способен одинаково воздействовать на три патологических звена при мозговой недостаточности: расстройства мозгового обмена, кровотока и микроциркуляции.

Основными фармакологическими эффектами препарата являются антивазоконстрикторное влияние, повышение гемореологической и антиагрегантной активности сосудистой стенки, улучшение микроциркуляции, снижение судорожной готовности головного мозга, воздействие как на периферические, так и на центральные нейромедиаторные процессы управления тонусом церебральных артерий.

Коррекция нарушений мозгового кровообращения и метаболизма при ишемии мозга достигается посредством ослабления Кавинтоном спазмогенного воздействия вазоактивных медиаторов, ингибирования свободнорадикального окисления липидов биомембран и повышения активности антиоксидантных систем. Вазоактивное действие препарата реализуется путем регуляции тонуса артериол и капилляров, снижения периферического сопротивления сосудов и улучшения перфузии тканей мозга.

Преимуществом Кавинтона перед другими вазоактивными препаратами является его действие как на мозговой кровоток, так и одновременно на метаболизм клеток нервной системы.

Кавинтон препятствует развитию вазоконстрикторных изменений, обусловливающих феномен no-reflow в раннем постишемическом периоде. Одним из возможных путей воздействия препарата на метаболизм аденозинфосфатов при острой ишемии головного мозга является блокада фосфодиэстеразы.

Вазодилатирующее действие Кавинтона в определенной мере связано с блокадой кальциевых каналов мембраны гладкомышечных клеток.

По данным дуплексного сканирования магистральных артерий головы у пациентов с разными видами нарушений мозгового кровообращения в условиях «острого опыта» – до и после однократной инфузии Кавинтона, он одинаково влиял на кровоток в здоровом и поврежденном полушариях головного мозга, что обеспечивало отсутствие феномена «обкрадывания».

Восстанавливая нарушенный ишемией транскапиллярный обмен, Кавинтон понижает проницаемость капилляров мозга для жидкости и белка. Он обладает также избирательным и комплексным механизмами действия на кровоток и метаболизм головного мозга.

Благодаря уменьшению катаболизма углеводов и повышению концентрации цАМФ, АТФ и нейромедиаторов – серотонина, норадреналина и дофамина – в ткани мозга, а также в определенной степени улучшению кровообращения Кавинтон оказывает положительное нейротропное действие. Влияние Кавинтона на атеросклеротически измененные артерии менее значительно, чем на неповрежденные.

Кавинтон является ценным средством в арсенале медикаментов, применяемых при острых нарушениях мозгового кровообращения, не только благодаря своим антиагрегационным свойствам, но и как препарат, существенно изменяющий атромбогенный, антиагрегационный потенциал сосудистой стенки, особенно при лакунарных инсультах.

Результаты анализа многочисленных исследований открывают новые возможности для рационального индивидуального назначения Кавинтона пациентам с сосудистыми заболеваниями. В то же время следует обратить внимание на нерешенность проблемы прямого и непрямого действия субстанции Кавинтона на сосудистый тонус. Это особенно актуально при диагностике атерогенного поражения сосудов, когда имеет место экспрессия NO-синтаз. Важно также определить тактику применения препаратов Кавинтона в условиях гипергомоцистеинемии. Работа в этом направлении только начинается. Она имеет огромное значение для повышения эффективности применения Кавинтона в большой группе больных с сосудистыми заболеваниями.

Список литературы находится в редакции.
«Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова», т.106, №4, 2006.

Мозговой метаболизм — Ваше здоровье

Метаболизм

Для улучшения мозгового метаболизма применяют аминалон (аналог гаммалона) по 6—8—10 таблеток в день в течение 2—4 мес, церебролизин — по 1—2 мл 3—5 раз в неделю, внутримышечно. Для этого назначают и витамины в виде различных комбинаций (ундевит, декамевит и др.) внутрь или витамины С, Вб, В12 в инъекциях. Полезно лечение кислородом (кислородная палатка, подкожные введения), а также мягкие водные процедуры, включая слабо-, а иногда и среднеминерализованные углекислые, сероводородные и радоновые ванны.

При повышенной раздражительности показаны седативные средства (бромиды, препараты валерианы, валоседан, пустырник) и малые транквилизаторы (седуксен, элениум, валиум и др.). Немаловажное значение имеет психотерапия. В случаях с выраженным паркинсонизмом необходимо, помимо лечения основного заболевания перечисленными средствами, назначать антипаркинсонические препараты в индивидуальных дозах: L-Dopa (его нельзя сочетать с витамином В6), мидантан, артан, циклодол и др.

При венозной энцефалопатии терапия в первую очередь должна быть направлена на улучшение сердечной деятельности (кофеин, камфора, препараты наперстянки и др.). Кроме того, применяют ряд мер,- облегчающих отток венозной крови от головы: дыхательная гимнастика, поглаживающий массаж шеи сверху вниз, горячие ножные ванны, сон в кровати с приподнятым головным концом. Показаны также салуретики (лазикс, фурасемид, новурит), кислородная терапия (ингаляция кислорода, кислородная палатка). Адекватная терапия нарушений сна. Важно следить за нормальной деятельностью кишечника. Запрещается употребление алкогольных напитков, так как они снижают венозный тонус.

Противопоказана работа, связанная с постоянным наклоном головы. Одежда должна быть свободной, особенно важно, чтобы воротнички не были тесными. Исключительно большое значение имеет правильное трудоустройство больных. В начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии следует лишь ограничить объем работы и создать благоприятный режим труда и отдыха: освободить от дополнительных нагрузок, от работы в ночную смену, командировок и т. д.

Если эти меры и проводимое лечение не оказывают нужного эффекта, приходится ставить вопрос о переходе на другую работу того же характера (так как перестройка стереотипа для таких больных представляет большие трудности), но требующую меньшего напряжения и менее ответственную.

tetrad-smerti.ru

Основные биохимические особенности нервной системы:

«БИОХИМИЯ МОЗГА»

(Лекция)

— Нервная система — наиболее сложная и гетерогенная организация по сравнению с другими тканями. Мозговая ткань состоит лишь из нескольких типов клеток. Основной структурно-функциональной единицей нервной ткани является нейрон. В свою очередь нейроны образуют сложные межнейрональные ансамбли по функциональному принципу. Кроме нейронов в функционировании нервной ткани большую роль играют нейроглиальные клетки — астроциты, олигодендроциты, клетки эпендимы и микроглии. Между всеми типами нервных клеток существует тесные морфо-функциональные и метаболические взаимодействия, что и обеспечивает функционирование нервной ткани.

— Межнейрональные связи осуществляются через специфические образования — синапсы, обеспечивающие передачу и модуляцию сигнала с помощью химических и электрохимических механизмов.

— Для нервной ткани характерна отчетливо выраженная пространственная разобщенность отдельных метаболических процессов — компартментализация метаболизма — как в разных отделах мозга, так и в различных субклеточных структурах нейрона. Например, в синаптических окончаниях протекают специфические биохимические реакции, обеспечивающие функционирование синапсов.

— Химический состав головного мозга имеет общие черты, присущие любой ткани организма и специфические особенности, определяемые характером функции мозга. Серое вещество головного мозга (тела нейронов) по химическому составу значительно отличаются от белого вещества мозга (аксоны). Отличия носят количественный характер — в сером веществе больше воды, в белом веществе больше липидов и минеральных веществ.

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА МОЗГА

Энергетический метаболизм мозга отличается высокой интенсивностью. По потреблению кислорода и глюкозы мозг занимает первое место среди других органов. Установлено, что мозг взрослого человека потребляет до 20-25% кислорода, поступающего в организм, и до 70% свободной глюкозы из артериальной крови. За счет глюкозы обеспечивается 85-90% энергетических потребностей ткани мозга.

Высокая интенсивность энергетического метаболизма обеспечивает специфические энергозависимые функции мозга — передачу нервных импульсов, хранение и переработка поступающей информации, интегративная деятельность мозга.

Энергия в мозге запасается в виде АТФ и КФ. Благодаря окислению глюкозы в мозге идет интенсивное обновление богатых энергией макроэргических соединений, поэтому содержание АТФ и КФ в мозге характеризуется значительным постоянством. При прекращении доступа кислорода мозг может просуществовать 1 мин за счет резерва макроэргов. Через 10-15 с после прекращения доступа кислорода к мозгу нарушается энергетика нервных клеток (обморок, потеря сознания). За счет гликолиза мозг долго работать не может. Недостаток глюкозы в крови также сопровождается нарушением процессов окислительного фосфорилирования, снижением концентрации АТФ и развитием коматозного состояния.

Углеводный обмен.

В мозговой ткани имеются гликоген и глюкоза, однако по сравнению с другими тканями, мозг беден углеводами. В мозговой ткани имеются и промежуточные продукты обмена углеводов: гексоза- и триозофосфаты, лактат, пируват.

Существенным отличительным моментом энергетического метаболизма мозга является тот факт, что ГЛЮКОЗА служит преимущественным субстратом окисления в нервной ткани и этим объясняется высокая чувствительность нервной ткани к гипогликемии.

Изучение метаболизма глюкозы в мозге показало, что молекула глюкозы включается в аминокислоты, липиды, нуклеиновые кислоты и белки мозга. Более 90% глюкозы подвергается метаболизму по гликолитическому пути и окислению в ЦТК. Малейшие нарушения окисления глюкозы (например, недостаток тиамина ведет к неадекватному превращению ПВК в ацетил-КоА) сопровождаются неврологическими нарушениями.

Активность гексокиназы в мозге может быть в 20 раз более высокой, чем в других тканях. Изофермент гексокиназы в мозге прочно связан с митохондриями и имеет следующие кинетические характеристики: низкая константа Михаэлиса и высокая Vmax.

Фосфофруктокиназа в мозге выполняет важную роль в регуляции утилизации глюкозы. Фермент ингибируется его продуктом, АТФ, цитратом, а активируется фруктозо-6-фосфатом, АМФ, АДФ. Гликолитические ферменты в мозге локализуются не только в теле самой клетки, но и в нервных отростках — аксоне, дендритах, т.е. на значительном расстоянии от тела клетки. Протекающий в пресинаптических нервных окончаниях гликолиз обеспечивает энергией функционирование синапса.

Пентозный цикл функционирует во всех клетках мозга, генерируя НАДФН, чем обеспечивает синтез холестерина, высших жирных кислот (ВЖК).

Гликоген в мозге распадается фосфоролитическим путем с участием аденилатциклазной системы клетки. Однако гликоген в мозге не играет существенной роли в энергообеспечении мозга, так как его содержание в мозге невелико. Важно отметить, что запасов глюкозы в мозге достаточно только на 20 минут, поэтому основным субстратом для энергообеспечения мозга является глюкоза крови. Глюкоза легко диффундирует из крови в ткань мозга и этот процесс является инсулинонезависимым (наличие специфических переносчиков глюкозы).

Наряду с аэробным метаболизмом мозговая ткань способна к довольно интенсивному анаэробному окислению (гликолизу), хотя этот процесс энергообразования не может даже частично заменить тканевое дыхание. Этим объясняется высокая чувствительность мозга к гипоксии.

При голодании субстратом для энергообеспечения мозга начинает использоваться ацетоацетат. В этих условиях на долю утилизируемого в мозге ацетоацетата может приходиться 1/4 потребления О2.

Из глюкозы в мозге синтезируется миоинозит, который является предшественником различных инозитсодержащих веществ мозга — фосфатидилинозита.

Поскольку энергетические затраты мозга обеспечиваются в основном глюкозой, то при гипогликемии возникает недостаток глюкозы в мозге, что ведет к развитию комы. Механизм токсического действия на мозг гипогликемии сложен. Видимо, снижение концентрации глюкозы в мозге клетки компенсируют использованием эндогенного пула субстратов, аккумулирующих энергию, что в свою очередь может обусловить деполяризацию мембраны, потерю ионного гомеостаза, аномалии проводимости и даже некротические изменения в нейронах, особенно в хвостатом теле и гипоталямусе.

Специфические для мозга особенности реакций гликолиза и их регуляции:

Особое значение для метаболизма мозга играет гексокиназная реакция, как основной путь ввода окисляемых субстратов в гликолитическую цепь,
Аллостерическое регулирование (изменение соотношения АТФ/АДФ) осуществляет однонаправленное и синхронное протекание гексокиназной и фосфофруктокиназной реакций, что позволяет рассматривать эти два фермента как единый функциональный комплекс,
Локализация лактатдегидрогеназы не только в цитоплазме, но и в митохондриях нервных клеток позволяет полностью использовать лактат и пируват в дальнейших превращениях в митохондриях.

Специфические особенности функционирования и регуляции ЦТК в мозге:

Основным путем пополнения пула метаболитов ЦТК служит пируватдегидрогеназная реакция, скорость которой существенно выше, чем в других тканях,
Активность ферментов, катализирующих наиболее медленные этапы ЦТК — цитратсинтазы и НАД-изоцитратдегидрогеназы — в мозге значительно выше, чем в других тканях,
Ферменты ЦТК — цитратсинтаза и НАД-изоцитратдегидрогеназа — в мозге работают как единый комплекс, обеспечивающий однонаправленное и синхронное изменение скорости реакций ЦТК в зависимости от энергопотребности ткани мозга, в первую очередь от соотношения АТФ/АДФ.
Наряду с универсальной для всех тканей последовательностью реакций на этапе альфа-кетоглютарат-сукцинат, в мозге возможно шунтирование ЦТК (ГАМК-шунт) с образованием промежуточного продукта – специфического нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).

Метаболизм аминокислот.

Аминокислотный состав мозга отличается от других тканей количественными и качественными характеристиками.

1. Количественные особенности аминокислотного состава мозга. В мозге в 8 раз больше аминокислот, чем в плазме крови. Особенностью обмена аминокислот в мозге является то, что заменимые аминокислоты синтезируются с участием глюкозы. Так, после введения меченой глюкозы приблизительно 80% метки оказывается в аспартате, N-ацетиласпартате, глутамате и глутамине. Поступление аминокислот в мозговую ткань и выход из нее, а также использование глюкозы для синтеза АК в нейронах и глиальных клетках разных типов различны. Эти различия в существенной мере обусловлены наличием гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Интактный мозг способен концентрировать АК лишь в незначительной степени, однако введенные в кровь АК могут быстро обмениваться со свободными АК мозга.

Транспорт аминокислот в мозг. Транспорт аминокислот в мозг процесс многоступенчатый, осуществляется с участием многих классов транспортных систем и имеет ряд характерных особенностей:

Перенос АК идет против градиента концентрации – активный (энергозависимый) транспорт,
Транспорт АК связан с активным мембранным транспортом ионов (Na),
Зависит от рН среды и температуры,
Чувствителен к недостатку кислорода и действию ферментных ядов,
Аминокислот конкурируют за транспортные системы друг с другом.

Ключевым ферментом переноса АК через мембраны является гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП), а механизм переноса связан с гамма-глутамильным циклом (цикл синтеза и деградации глутатиона).

2. Качественные особенности обмена аминокислот в мозге. Приблизительно 75% свободных АК мозга составляют: глутаминовая кислота, глутамин, аспарагиновая, N-ацетиласпарагиновая, гамма-аминомасляная кислоты. В мозге в более высоких концентрациях содержатся таурин и цистатионин. Суммарный аминокислотный пул головного мозга отличается постоянством, однако в мозге неравномерно распределены аминокислоты, выполняющие функцию нейромедиаторов – глутаминовая кислота, ГАМК, таурин, глицин.

studfiles.net

Метаболизма мозга нарушения

Метаболизма мозга нарушения. При ЧМТ вследствие нарушения мозгового кровообращения и газообмена с развитием тканевой гипоксии, первым страдает энергетический обмен мозга. Мозг переключается на путь анаэробного гликолиза, что, являясь ведущим в течении и исходе патологического процесса, может привести к ацидозу мозга, его отеку и гибели.

Для диагностики и оценки тяжести ЧМТ особенно важны исследования ЦСЖ, отражающие состояние мозгового метаболизма. Наиболее информативно определение лактата и пирувата ЦСЖ, позволяющие судить об уровне нарушения энергетического обмена мозга и степени его лактацидоза. Плохим прогностическим признаком является увеличение количества лактата в динамике черепно-мозговой травмы. Угрожающий уровень его 5-6 мМоль/л.

По определению активности лактат-дегидрогеназы и ее изоферментного спектра можно судить о степени переключения энергетического обмена мозга больного на путь анаэробного гликолиза. С нарушением энергетического обмена мозга связана и активность креатинфосфокиназы, рост ее в крови и особенно в ЦСЖ отражает степень тяжести поражения мозга.

Данные исследования перекисного окисления липидов ЦСЖ и ее антиоксидантной активности характеризуют состояние мембран клеток мозга и образование токсичных продуктов, нарушающих барьерные функции клеток мозга, его дыхание и способствующих его отеку. Эта универсальная реакция мозга на патологическое воздействие при ЧМТ четко выражена.

При ЧМТ нарушается химизм разных звеньев общей цепи обмена мозга. Изменяется активность моноаминоксидазы, регулирующей обмен биогенных аминов мозга. Она теряет в значительной мере способность дезаминировать только моноамины и приобретает способность дезаминировать ди- и полиамины, что нарушает обмен всей группы биогенных аминов мозга и крайне негативно сказывается на течении патологического процесса в целом.

Исследование М-ацетиласпарагиновой кислоты, цистатионина и гомокарнозина мозга позволяет оценить роль так называемых специфических субстратов мозга при ЧМТ и выявить преимущественное страдание систем, связанных с функциональной деятельностью ЦНС.

При ЧМТ нарушается обмен веществ не только в мозгу, но и в результате расстройства центральной регуляции нарушается обмен веществ организма в целом (углеводный, белковый, липидный, минеральный, водно-солевой обмен, окислительно-восстановительные процессы, КЩС, осмотическое давление, соотношение газов крови и др.). Свой вклад вносят также возрастные и преморбидные нарушения обмена веществ, усугубляемые ЧМТ. Все это определяет важность комплексной оценки метаболических нарушений пострадавшего.

dreamsmedic.com

Нарушения метаболизма при сосудистых заболеваниях головного мозга

Сосудистые заболевания головного мозга – одна из ведущих причин смертности и инвалидизации населения всего мира. Окклюзия сосудов, питающих головной мозг, является начальным звеном в цепочке неблагоприятных изменений, которые приводят к грубым нарушениям метаболизма нейронов, структурно-функциональным изменениям, нередко заканчивающимся гибелью нервных клеток.

Подготовила Ирина Старенькая

Острая или хроническая ишемия мозговой ткани обусловливает целый каскад патологических реакций, которые в конечном итоге приводят к развитию очагового неврологического дефицита, дисциркуляторной энцефалопатии или к гибели больного. Тесная взаимосвязь нарушений энергетического и пластического обмена, их влияние на течение и прогноз заболевания нередко не учитываются при разработке схем лечения, а основой патогенетической терапии считается восстановление гемодинамики.
В последнее время нарушениям метаболизма и возможностям их коррекции уделяется большое внимание. Многие ученые считают, что метаболическая терапия, осуществляемая как в острый период инсульта, так и в восстановительный, является мощным превентивным фактором по отношению к повторным инсультам, инвалидизации больных и их гибели. Цели и задачи нейропротекции, ее современные возможности рассматривались на VII Международном симпозиуме «Инсульт: диагностика, профилактика, лечение», состоявшемся 3-6 мая 2005 года в г. Судаке. Предлагаем вниманию читателей наиболее интересные доклады участников симпозиума.

О возрастных гемодинамических и метаболических особенностях у больных ишемическим инсультом в реабилитационном периоде и способах их коррекции рассказала директор Украинского реабилитационного центра Института геронтологии АМН Украины, доктор медицинских наук, профессор Светлана Михайловна Кузнецова.
– Неврологи очень много внимания уделяют лечению острого периода инсульта, а также профилактике цереброваскулярных нарушений. Не менее важной остается проблема реабилитации больных, перенесших инсульт. Мозговой инсульт представляет собой высокоинвалидизирующее заболевание: только 15-20% больных после инсульта возвращаются к прежней социальной и трудовой активности, поэтому актуальность вопросов реабилитации пациентов после сосудистых катастроф несомненна.
Стратегия реабилитации пациентов, перенесших инсульт, предусматривает не только ликвидацию или уменьшение устойчивых патологических состояний, но и активацию компенсаторных механизмов в системе церебральной гемодинамики и метаболизма. Чтобы эта стратегия успешно реализовывалась, необходимы фундаментальные знания о состоянии мозга и мозгового кровообращения после инсульта. Изучение метаболических изменений при цереброваскулярных нарушениях позволило разработать патогенетическую терапию острого инсульта, которая в настоящее время с успехом применяется у пациентов, значительно уменьшая летальность и инвалидизацию больных. Такой же принцип (патогенетического лечения) должен быть внедрен и в систему реабилитации после перенесенного инсульта.
При этом очень важно учитывать возрастные особенности метаболизма и гемодинамики. Мы наблюдали пациентов среднего и пожилого возраста в период от 1 месяца до 1 года после острого инсульта. Пациенты от 40 до 59 лет вошли в группу среднего возраста, от 60 до 74 лет – в группу пожилых больных. Нами было выявлено, что течение как острого периода инсульта, так и периода реабилитации в этих двух группах имеет свои особенности. При изучении церебральной гемодинамики было обнаружено, что у больных среднего возраста изменения мозгового кровообращения более выражены по сравнению с контрольной группой такого же возраста и пожилыми людьми. Так, снижение объемной скорости кровотока в пораженных сосудах в средней возрастной группе с перенесенным инсультом составляло 55% по сравнению с той же возрастной группой без инсультов, в то время как в группе пожилых людей с инсультами этот показатель в сравнении с группой без инсультов оказался всего 19%.
О церебральной гемодинамике можно также судить и по структуре атеросклеротических бляшек: гипоэхогенные бляшки – самые агрессивные, наиболее часто приводящие к тромбозам, тромбоэмболиям, сосудистым катастрофам. В нашем исследовании показано, что у людей среднего возраста с инсультами такие бляшки встречаются намного чаще, чем у больных старшей возрастной группы, также перенесших инсульт.
Таким образом, можно утверждать, что у больных, перенесших инсульт в среднем возрасте, атеросклероз имеет более агрессивное и быстропрогрессирующее течение. Еще в 70-е годы в Институте геронтологии (совместно с харьковским Институтом неврологии, психиатрии и наркологии) профессор Никита Борисович Маньковский исследовал проблему раннего церебрального атеросклероза; при этом было выявлено, что у людей 40-50 лет к инсультам и инфарктам приводит высокоагрессивное течение атеросклероза. В настоящее время эта теория продолжает находить свое подтверждение и учитывается при решении вопросов лечения и профилактики мозговых инсультов.
Сегодня мы имеем возможность не только определять степень нарушения мозгового кровообращения, но и оценить состояние метаболических процессов мозга с помощью магнитно-резонансной спектроскопии. Мы определяли у наших больных содержание метаболитов (N-ацетилацетата, холина, лактата и креатинина) в лобной и затылочной долях, а также в очаге инсульта. N-ацетилацетат является маркером здоровых нейронов; его определение используется не только для научных целей, но и в практической медицине во многих зарубежных странах для оценки течения и прогноза в острый период инсульта. Содержание этого метаболита в очаге на уровне 0,7 ммоль или ниже говорит о крайне неблагоприятном течении инсульта и глубокой инвалидизации. Холин входит в состав клеточных мембран и является показателем позднего глиоза, который у многих больных в период реабилитации проявляется так называемыми глиозными образованиями. Холин в некоторой степени свидетельствует о функциональной активности холинергической системы. Креатинин – буфер для энергетического обмена, источник АТФ и АМФ, поэтому он характеризует энергетический обмен в нейронах, при старении его содержание снижается. Лактат, как известно, представляет собой маркер ишемии, в здоровом мозге лактата не должно быть. Ранее считалось, что лактат можно выявить только в остром периоде инсульта, а к концу первого месяца после сосудистой катастрофы он практически полностью исчезает. Но наши данные показывают, что лактат нередко остается и в более поздние сроки, причем не только в зоне ишемии, но и в других зонах. Таким образом, вышеперечисленные метаболиты можно использовать для оценки степени ишемического поражения мозга.
Наше исследование показало, что гемодинамические изменения были более выражены в группе пациентов среднего возраста, а метаболические нарушения (снижение функциональной активности нейронов, энергетического обмена, большая выраженность ишемии и некроза клеток мозга) преобладали в старшей возрастной группе. Лактат обнаружен в поздние сроки инсульта (позже 1 месяца) у 42% пациентов, причем менее трети из них (30%) составляли больные среднего возраста, а большая часть (70%) – пациенты старшей возрастной группы.
При корреляционном анализе содержания метаболитов и объемной скорости кровотока в различных сосудах каротидного и вертебробазилярного бассейнов нами было обнаружено, что у людей среднего возраста метаболизм зависит от объемной скорости кровотока непораженных сосудов, кровоснабжающих полушарие, противоположное очагу инсульта, а у пожилых людей средняя мозговая артерия, которая является чаще всего источником ишемии и сосудистой катастрофы, влияет на метаболизм как здорового полушария, так и пораженного. Таким образом, у пациентов разного возраста совершенно по-разному осуществляются взаимоотношения между гемодинамикой и метаболизмом мозга.
В патогенезе ишемического инсульта большое значение имеет и кардиальная патология. Не менее четверти случаев инсульта возникают на фоне заболеваний сердца. Назначая терапию при инсульте, следует помнить не только о возрастных особенностях церебральной гемодинамики и метаболизма, но и о воздействии тех или иных препаратов на центральную гемодинамику. Для людей среднего возраста обнаруживаются жесткие корреляционные связи между системной и церебральной гемодинамикой в области пораженных сосудов, у пожилых людей такие корреляции прослеживаются и по отношению к мозговым сосудам интактного полушария. Это говорит о том, что у пожилых пациентов более выражены нарушения авторегуляции мозгового кровообращения, что обусловливает необходимость более осторожно подходить к разработке стратегии лечения таких больных. Небольшое повышение или снижение систолического или диастолического системного артериального давления у таких пациентов значительно изменяет церебральную гемодинамику, в том числе и в регионах кровоснабжения интактных сосудов. Это предполагает ответственное отношение к проведению гипотензивной терапии у пациентов пожилого возраста: артериальное давление у них следует снижать очень осторожно, чтобы не вызвать резких изменений объемной скорости кровотока в мозговых сосудах.
Таким образом, при реабилитации пациентов с инсультом одним из наиболее важных аспектов считается фармакологическая (медикаментозная) реабилитация. Основными методами воздействия на патогенез заболевания можно считать препараты вазоактивного и ноотропного действия, они улучшают гемодинамику и метаболизм мозга. Одним из наиболее перспективных нейропротекторных препаратов на сегодняшний день является препарат комплексного действия Инстенон. Он состоит из нескольких компонентов, которые имеют свою направленность действия: этамиван активно влияет на лимбико-ретикулярный комплекс, гексобендин обладает мощным метаболическим эффектом на нейроны головного мозга, этофиллин активирует метаболизм миокарда, тем самым оказывая положительное влияние на гемодинамику. Мы использовали этот препарат сначала внутримышечно в течение 10 дней, затем применяли 20 дней в таблетированной форме. Инстенон выраженно улучшает гемодинамику в интракраниальных сосудах – средней мозговой артерии и сосудах вертебробазилярного бассейна. Нами отмечен интересный эффект препарата: после применения Инстенона устраняется патологическое влияние гемодинамики в пораженных сосудах на электрогенез мозга. Следует отметить, что у больных пожилого возраста с инсультом очень жесткие связи не только между гемодинамикой и метаболизмом, но и между гемодинамикой и электрофизиологией мозга (ЭЭГ-показателями). Даже небольшие нарушения гемодинамики вызывают изменения ЭЭГ-ритмов. При применении Инстенона не только изменяется структура электрогенеза (снижается медленная активность и увеличивается интенсивность альфа-ритма, отмечается некоторое увеличение частоты альфа- и дельта-ритмов), но и устраняется патологическая зависимость электрогенеза от гемодинамики. Это свидетельствует о положительных вазотропных влияниях и антиишемическом эффекте препарата, которые в свою очередь улучшают психоэмоциональное состояние больного (улучшение памяти, речевой функции и других проявлений неврологического дефицита).
После перенесенного инсульта у многих больных через год, а иногда и раньше, появляется экстрапирамидная недостаточность, которая усугубляет неврологические нарушения и социальную дезадаптацию человека. Еще одним достаточно частым поздним последствием инсульта является депрессия. В связи с этими данными нами проведены длительные наблюдения за больными с целью изучения изменений метаболизма мозга в разные периоды времени после инсульта. Мы обнаружили, что в первое полугодие после перенесенного инсульта у больных наблюдается низкое содержание N-ацетилацетата, что свидетельствует о сниженной функциональной активности нейронов. К 12 месяцам содержание этого метаболита в сером веществе увеличивается, а на второй год после инсульта – резко снижается. Именно это и является основой формирования постинсультных дополнительных синдромов, а также предпосылкой для повторных нарушений мозгового кровообращения. Эти данные свидетельствуют о том, что больным после инсульта даже в отдаленные сроки необходима активная метаболическая и вазоактивная коррекция. Мы рекомендуем добавлять к терапии ингибиторы МАО, которые не только эффективно предупреждают развитие экстрапирамидных нарушений, но и улучшают когнитивные процессы, обладают антидепрессивным эффектом. У больных, которым 2-3 раза в год назначают курс лечения ингибиторами МАО, реже развивается экстрапирамидная недостаточность, двигательные нарушения не прогрессируют, а чаще регрессируют. В эксперименте при применении ингибиторов МАО улучшаются не только качество жизни пациентов, но и ее продолжительность.
Говоря об антитромбоцитарной терапии как о важнейшей составляющей профилактики повторных инсультов, следует отметить, что в фармакодинамике аспирина важен не только антиагрегантный, но и противовоспалительный эффект препарата. Именно это действие аспирина – основа профилактики развития кист после инсультов.
Подводя итог нашему анализу возрастных гемодинамических и метаболических особенностей при острых инсультах, можно сделать следующие выводы:
– у людей среднего возраста, перенесших инсульт, атеросклеротический процесс идет более агрессивно, в связи с чем ведущим направлением лечения и реабилитации пациентов должна стать противосклеротическая терапия;
– у людей пожилого возраста при инсульте выражены не только нарушения гемодинамики, и особенно метаболизма мозга, но и отмечается жесткая взаимосвязь между центральным и церебральным кровотоком, поэтому наиболее актуальны в лечении препараты вазоактивного и нейропротекторного действия;
– лечение и реабилитация пациентов после инсульта должны быть комплексными, необходимо учитывать особенности гемодинамики и метаболизма мозга.

Результаты сравнительного анализа изменений метаболизма у лиц, перенесших ишемический инсульт однократно и повторно, а также у пациентов, страдающих транзиторными ишемическими атаками, привела в своем докладе заведующая кафедрой нервных болезней Харьковского государственного медицинского университета им. В.Н. Каразина, доктор медицинских наук, профессор Ирина Анатольевна Григорова.

– Одним из наиболее важных принципов реабилитации пациентов после инсульта является оценка тяжести не только неврологического дефицита, но и структурно-функциональных изменений мозга, установленных с помощью КТ, УЗИ, электрофизиологических параметров (ЭЭГ), шкал изменений движения и чувствительности. Нами были дополнительно разработаны шкалы метаболических изменений. Собрав воедино критерии тяжести, полученные с помощью инструментальных методов исследования, мы создали шкалу оценки тяжести больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, в которой от качественного представления перешли к количественному, когда измененному параметру присваивается соответствующий балл. Таким образом, все показатели оценивали в баллах, их количество свидетельствовало о тяжести повреждения головного мозга. Это имеет не только научное значение, но и важное практическое применение – медицинское, социальное, экспертное (например, для определения ориентировочных сроков пребывания больного в стационаре, тактики лечения, реабилитационных мероприятий).

Особенностью разработанной шкалы стало то, что оценка степени тяжести состояния больных зависела не столько от клинических проявлений, сколько от глубины метаболических изменений. Мы разделили всех пациентов с высоким риском развития инсульта на три группы: к первой группе пациентов отнесли лиц, которые перенесли один ишемический инсульт; ко второй – перенесших несколько инсультов; к третьей – лиц без инсульта, но страдавших от повторных ТИА. Оказалось, что в третьей группе пациентов, которая клинически была отнесена к сравнительно легкой, развивались грубейшие нарушения метаболического характера, причем степень этих изменений обычно опережала таковую у пациентов первой группы (с одним инсультом в анамнезе). Лица, которые перенесли один инсульт, оказались наиболее подвержены терапии, у них были наилучшие результаты лечения. У лиц, перенесших более одного инсульта, после курса терапии также отмечались регресс симптоматики и улучшение общего состояния. В то же время пациенты, которые не имели ни одного инсульта, но подвергались ТИА, не всегда поддавались лечению; причиной тому было выраженное атеросклеротическое повреждение экстракраниальных сосудов.
Состояние пациентов мы оценивали до курса лечения и после него. В схеме лечения применяли вазоактивные препараты, ноотропы и статины. Пациентов с выраженным стенозом общей сонной артерии направляли на консультацию к сосудистому хирургу.
Препарат Инстенон в клинической практике мы применяли внутримышечно по 2 мл 1 раз в сутки на протяжении 10 дней, затем перорально по 1-2 таблетки 3 раза в сутки в течение 35-40 дней. Уникальность действия Инстенона привлекает внимание специалистов давно: три составляющие препарата оказывают комплексное действие на головной мозг. Гексабендин за счет ноотропного эффекта способствует редукции кислородного голодания. Этамиван оказывает великолепное интегративное действие и восстанавливает функцию сознания. Этофиллин известен и кардиологам, и неврологам, так как оптимизирует работу миокарда, увеличивает сердечный выброс и таким образом улучшает центральную и периферическую гемодинамику. Эти эффекты очень важны, так как большинство больных с инсультами имеют кардиальную патологию, которая ухудшает течение заболевания. Инстенон позволяет комплексно воздействовать на всю сердечно-сосудистую систему.
В обязательный курс лечения больных после перенесенного инсульта в период реабилитации входил Актовегин. При комбинировании Актовегина и Инстенона при глубоких метаболических нарушениях (инсультах) метаболическое действие этих препаратов направлено главным образом на функции митохондрий, позволяя осуществлять спасительное в условиях ишемии анаэробное окисление глюкозы, способствуя восстановлению аэробного окисления в нейронах.
В комплексном лечении очень важно применение статинов. В настоящее время статины широко внедряются в неврологию благодаря уникальности своего действия: они обладают не только липидокорригирующим действием, но и положительным влиянием на эндотелиальную дисфункцию. Статины нормализуют липидный спектр крови, создают условия для адекватной агрегации, оптимальной гемодинамики.
При оценке нарушений липидного обмена нами использованы как плазменные, так и клеточные показатели. Липидно-плазменный обмен был нарушен у групп больных с одним инсультом, несколькими инсультами и с перенесенными ТИА приблизительно в одинаковой мере. Это говорит о высочайшем риске развития инсульта и системного атеросклероза у лиц, которые не перенесли инсульт, но имеют множественные ТИА. Кроме изучения плазменных показателей, которые давно используются в медицинской практике, мы впервые предложили метод гистохимического исследования липидосодержащих лейкоцитов крови, который применяли не только для оценки тяжести состояния лиц, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, но и с целью качественно-количественного определения липидного обмена. Внутриклеточные липиды в нейтрофилах являются важным фактором, регулирующим соотношение специфических и неспецифических иммунных сил организма. При гистохимическом исследовании липидосодержащих лейкоцитов мы обнаружили, что до лечения церебральной ишемии способность нейтрофилов к фагоцитозу была значительно ниже. Относительно неплохой компенсаторный коэффициент при гистохимическом исследовании липидосодержащих лейкоцитов определяли у пациентов, перенесших один инсульт (большинство больных активно лечились не только в остром периоде инсульта, но и после выписки из стационара). Наиболее низким коэффициент был у лиц, перенесших повторный инсульт. Больные с повторными ТИА, которые обычно не являются объектами длительного лечения, зачастую поздно обращаются к врачам, имели наиболее неблагоприятные изменения коэффициента фагоцитоза.
После проведенного курса полифакторного лечения Актовегином, Инстеноном и статинами в высоких дозах отмечали снижение атерогенности крови и повышение способности клеток к фагоцитозу.
Помимо этих показателей, мы изучали состояние оксидантно-антиоксидантной системы, поскольку в настоящее время существуют неоспоримые доказательства, что одним из основных повреждающих факторов при ишемии является оксидантный стресс, который запускает серию патологических процессов с вовлечением всех видов обмена веществ – белкового, липидного и углеводного. В настоящее время принято считать, что самые агрессивные воздействия в структурно-молекулярной биологии оказывают свободные радикалы, атакующие клеточные мембраны. Мы использовали интегративный метод биохемолюминесценции, который дает возможность выявлять наиболее агрессивные перекиси и свободные радикалы. У всех больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга преобладали агрессивные факторы над антиоксидантными. До лечения наибольшее содержание свободных радикалов определялось в группе больных, перенесших повторные инсульты. После лечения у больных наблюдалось относительное улучшение данных показателей, хотя далеко не полноценное. Это еще раз доказывает, что лица, перенесшие инсульт, требуют тщательного наблюдения и адекватного беспрерывного лечения даже в отдаленные сроки.
В качестве метода определения состояния физического здоровья и основы для рекомендаций по целесообразности того или иного комплекса терапевтических воздействий мы внедрили так называемый биофизический метод, с помощью которого определяли степень подвижности нативных клеток буккального эпителия при электрофорезе. С помощью этого метода можно судить об эффективности проведенного лечения, о степени тяжести больного в данный момент и необходимости включения в схему лечения тех или иных препаратов. Абсолютно у всех пациентов электроотрицательность клеток была ниже нормы. После лечения Актовегином, Инстеноном и статинами она повышалась, что сопровождалось улучшением состояния физического здоровья.
Таким образом, у больных, которые перенесли ТИА, выявлены более глубокие клинико-биохимические и энергетические нарушения, чем у лиц, перенесших один ишемический инсульт. Это связано со многими причинами: прежде всего, играет роль чрезмерное экстракраниальное сужение сосудов, питающих головной мозг; кроме того, у пациентов с неоднократными ТИА развивается дисциркуляторная энцефалопатия II и III стадии с микроструктурными нарушениями, которые приводят к выраженным метаболическим изменениям. Пациентов с ТИА необходимо выявлять скрининговыми методами исследования, включать в группу диспансерного наблюдения, они подлежат активному лечению. Однако в настоящее время такие пациенты зачастую попадают к врачу лишь после второй или третьей ишемической атаки, а порой и вообще не обращаются за медицинской помощью. Да и неврологи часто считают, что ТИА – намного менее значимая патология, чем инсульты, поэтому уделяют ее лечению и профилактике гораздо меньше внимания.
Реабилитацию цереброваскулярных больных и подбор медикаментозных препаратов должны осуществлять только специалисты, в том числе кардиологи. Полученные нами данные позволяют патогенетически обосновать значение вазоактивного и ноотропного лечения в сочетании с гиполипидемической терапией. Для коррекции нарушений метаболического гомеостаза мы рекомендуем схему, включающую Актовегин, Инстенон и препарат из группы статинов. Многим пациентам также показана экстракраниальная эндартерэктомия, которая позволяет предотвратить грубые метаболические изменения головного мозга.