Содержание

Мононуклеоз - Мои статьи - Каталог статей

МОНОНУКЛЕОЗ

- вирусное заболевание, которое проявляется поражением лимфоузлов, слизистой полости рта, селезенки и печени, появлением в крови мононуклеаров - специфических клеток; его называют моноцитарной ангиной, болезнью Филатова и доброкачественным лимфобластозом.

ПРИЧИНЫ БОЛЕЗНИ

Источником инфекции считается человек, который носит в себе возбудителя болезни - вирус Эпштейна-Барр, относящийся к семейству герпесвирусов. Заразившиеся люди остаются заразными, выделяя вирус вместе со слюной. Заболевание может передаваться с последних 2-3 дней инкубационного периода и на протяжении нескольких месяцев. 
Путь передачи - воздушно-капельный. Возможно распространение вируса через бытовые контакты, во время переливания крови, половых отношений.

КАК ДЕЙСТВУЕТ ВИРУС МОНОНУКЛЕОЗА

При попадании в дыхательные пути вирус мононуклеоза поражает эпителиальные покровы и лимфоидные структуры ротовой полости и глотки. Это приводит к отечности слизистой, гипертрофия миндалин и лимфоузлов. Внедряясь в лимфоциты группы Б, вирус распространяется по всему организму пациента. 

При распространении вируса Эпштейна-Барра в крови пациента обнаруживаются атипичные мононуклеары. Гистологические исследования показывают гиперплазию лимфоидной и ретикулярной тканей. У пациента наблюдается увеличение печени и селезенки, лимфоаденопатия, также возможны изменения функциональности клеток печени. 

 
 

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ

Мононуклеоз может протекать как с ярко выраженными симптомами, так и с их отсутствием. Основные симптомы заболевания:
•    Слабость, упадок сил, недомогание;
•    Незначительное повышение температуры тела;
•    Признаки интоксикации: озноб, лихорадка, боли в суставах и мышцах;
•    Лимфоаденопатия, увеличение лимфатических узлов, признаки ангины;
•    Увеличение размера селезенки, печени;
•    Покраснение слизистой оболочки рта;
•    Зернистость глотки;
•    Умеренная отечность шеи;
•    Склонность к развитию респираторно-вирусных инфекций;
•    Пожелтение склер, кожи;
•    Изменение цвета мочи (потемнение).

КЛАССИФИКАЦИЯ МОНОНУКЛЕОЗА

Мононуклеоз может быть типичным и атипичным, острым и хроническим. Также отдельно выделяют мононуклеоз у пациентов с ВИЧ и при иммунодефиците. 
Типичный мононуклеоз протекает с проявлением симптомов заболевания, атипичный - протекает бессимптомно. 

ДИАГНОСТИКА

Основным методом выявления инфекционного мононуклеоза является лабораторное исследование крови. У зараженного человека присутствует лейкоцитоз с увеличенным количеством моноцитов, лимфоцитов. Наблюдается нейтропения, явный сдвиг лейкоцитарной формы влево, появляются атипичные мононуклеары.
Еще одним способом диагностики мононуклеоза является ПЦР: 
в содержимом слизистой ротоглотки удается обнаружить генетический материал вируса Эпштейна-Барр. Но данный способ не распространен в силу своей высокой стоимости и трудоемкости. Современные специалисты активно применяют серологическую диагностику.
При развитии доброкачественного лимфобластоза в крови появляются специфические иммуноглобулины, которые могут сохраняться пожизненно.

 

ЛЕЧЕНИЕ МОНОНУКЛЕОЗА

Лечением мононуклеоза занимается врач-инфекционист. В случаях мононуклеоза у детей для начала следует обратиться к педиатру. 
Лечение назначается в зависимости от возраста, тяжести заболевания и в соответствии с тем, какие органы поражаются. Специального препарата, побеждающего вирус мононуклеоза, нет, поэтому лечение назначают симптоматическое. 
После мононуклеоза пациентам показано диспансерное наблюдение в течение полугода. В этот период нужно избегать физических нагрузок и стрессов. 

ОСЛОЖНЕНИЯ

В процессе развития мононуклеоза могут возникать следующие осложнения:
•    Вторичные инфекции
•    Пневмония
•    Синусит, отит
•    Нарушение функциональности печени
•    Анемия, снижение гемоглобина
•    Низкий иммунитет
•    Гепатит.

ГРУППА РИСКА

Инфекционный мононуклеоз развивается чаще всего в подростковом возрасте. 
Подростки, проживающие в общежитии, находящиеся в учебных заведениях при большом скоплении людей, предрасположены к заражению вирусом Эпштейна-Барр. Еще одним предрасполагающим фактором считается ослабление иммунитета (в том числе и вследствие развития ВИЧ-инфекции). 


 
При регистрации вспышки болезни следует изолировать больных от пребывания в коллективах (особенно если это дошкольные учреждения), т.к. болезнь способна передаваться контактно-бытовым путем. Все остальные рекомендации касаются поддержания нормального состояния иммунной системы
•    Максимально здоровый образ жизни; 
•    Отсутствие вредных привычек;
•    Закаливание, занятия в бассейне; 
•    Занятия спортом;

•    Повышение иммунитета;
•    Профилактический прием иммуностимулирующих средств;
•    Дезинфекция помещений в период массового распространения заболевания, снижения защитных сил организма;
•    Отказ от посещения мест с большим количеством людей, особенно во время эпидемии гриппа;
•    Полноценное питание.

 

ДИЕТА И ОБРАЗ ЖИЗНИ

Для облегчения работы печени при мононуклеозе рекомендована щадящая диета, ограничивающая прием жирных, тяжелых блюд.  
 
ИСКЛЮЧАЮТСЯ: спиртные напитки, сливочное масло, копченые блюда, колбасные изделия, маринады, грибы, уксус, кислые концентрированные соки, бобовые, газированные напитки. 

Образ жизни должен быть максимально размеренный. Сон не менее 8 часов в день, относительный покой, отсутствие стрессов, перегрузок — как моральных, так и физических. 

Материал подготовлен организатором медико-профилактической работы медицинской сестрой по физиотерапии Екимовой Л.В., отредактирован и проверен заведующим отделением врачом-инфекционистом Устиновым Д.А.

Публикации в СМИ

Инфекционный мононуклеоз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ретикулоэндотелиальной и лимфатической систем и протекающее с лихорадкой, тонзиллитом, полиаденитом, увеличением печени и селезёнки, лейкоцитозом с преобладанием базофильных мононуклеаров.

Этиология. Возбудитель — вирус Эпстайна–Барр (ВЭБ) подсемейства Gammaherpesviruses семейства Herpetoviridae; этиологический фактор 90% всех синдромов моноцитоза; характерна выраженная В-лимфотропность.

Способность возбудителя вызывать злокачественную трансформацию клеток даёт основание предполагать участие вируса (как коканцерогена) в развитии болезней злокачественного роста, таких как африканские формы лимфомы Беркетта, карцинома носоглотки, а также волосатая лейкоплакия у пациентов со СПИДом.

Эпидемиология • Единственный резервуар инфекции — больной человек • Основной путь передачи — воздушно-капельный (чаще со слюной, например, при поцелуях), реже трансфузионный (при переливаниях крови) и половой • Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной инфекции • Малая контагиозность обусловлена высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%) в популяции • Пик заболеваемости — 15–20 лет (60–90% серопозитивны) • У ВИЧ-инфицированных реактивация ВЭБ может наступать в любом возрасте • В популяциях с низким социально-экономическим статусом до 50–85% детей 4-летнего возраста серопозитивны. В популяциях со средним социально-экономическим статусом серопозитивны 14–50% детей дошкольного возраста.

Патогенез • Ворота инфекции и место первичной репликации вируса — слизистые оболочки зева и ротоглотки • Размножение возбудителя сопровождается развитием местных воспалительных реакций • Избирательное поражение вирусом лимфоидной ткани выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезёнки • Повышение митотической активности лимфоидной и ретикулярной тканей приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров • Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета • Возбудитель индуцирует появление популяции реактивных Т-клеток (атипичные лимфоциты), а также поликлональную активацию В-клеток и их дифференцировку в плазмоциты, секретирующие гетерофильные АТ с низкой аффинностью к вирусу, но реагирующие с различными субстратами, включая эритроциты различных животных. При этом геном вируса может сохраняться в В-лимфоцитах в латентной форме.

Подобная латентная инфекция присуща большей части населения.

Клиническая картина
• Частые признаки (мононуклеозный симптомокомплекс) •• Высокая лихорадка и выраженная интоксикация, нередко сохраняющиеся в течение длительного времени •• Лакунарно-фолликулярный или фибринозно-некротический тонзиллит с обильным творожистым крошащимся налётом, который легко снимается шпателем и растирается на стекле; в отличие от дифтерии наложения не выходят за пределы миндалин •• Назофарингит (ухудшение носового дыхания, сопровождающееся гнусавостью голоса и храпом во время сна) •• Увеличение лимфоузлов преимущественно шейной группы •• Гепатоспленомегалия.

• Факультативные признаки •• Скудные пятнистые или пятнисто-папулезные высыпания (чаще после лечения ампициллином) •• Умеренно выраженная иктеричность склер и кожи, изменение цвета мочи и функциональных проб печени.

Лабораторные исследования
• ОАК: умеренный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, появление с 4–5 дня болезни (иногда в более поздние сроки) и увеличение содержания в периферической крови атипичных мононуклеаров — одноядерных клеток с широким ободком базофильно окрашенной протоплазмы и вакуолизированным ядром.
• Серологические методы диагностики •• Определение гетерофильных АТ в реакциях гетерогемагглютинации, основанных на выявлении в сыворотке больного АТ к эритроцитам животных (реакция Гоффа-Бауэра, реакция Пауля-Буннеля, реакция Пауля-Буннеля в модификации Давидсона, реакция Ловрика-Вольнера, реакция Томчика). Методы недостаточно чувствительны (гетерофильные АТ отсутствуют у большей части больных детей до 4 лет и у 10% взрослых), равно как и недостаточно специфичны в связи с тем, что тесты могут оставаться положительными до 1 года и, следовательно, не всегда свидетельствуют о настоящем заболевании •• Определение специфических вирусных АТ в реакциях непрямой иммунофлюоресценции (реакция Хенле) и ИФА. Клиническое значение имеет определение АТ к трём Аг: ядерным, ранним и капсидным ••• Целесообразно сначала определять АТ к ядерным Аг. Наличие их исключает острое заболевание, т.к. они появляются через 1,5–12 мес. от начала болезни. При их отсутствии определяют АТ к капсидному Аг и «ранним» Аг, которые являются индикаторами репликации вируса и, следовательно, маркёрами острого процесса либо обострения хронического заболевания.

Причём АТ к последним Аг, в т.ч. IgG, появляются в большом количестве сразу после начала заболевания, поэтому динамика суммарных АТ в динамике заболевания не регистрируется, и исследование парных сывороток нецелесообразно ••• Следует также учитывать, что IgM к капсидным Аг могут перекрестно реагировать с АТ к ЦМВ (т.е. возможны ложно положительные реакции в случае ЦМВ-инфекции). Кроме того, IgM к капсидным Аг могут отсутствовать у детей и при постепенном начале заболевания ••• Доказательство острой инфекции, вызванной ВЭБ, — выявление у больного АТ к капсидному Аг и «ранним» Аг и отсутствие АТ к ядерным Аг.

Дифференциальная диагностика • Цитомегаловирусная инфекция • Дифтерия • Краснуха • Аденовирусная инфекция • Побочные эффекты ЛС • Стрептококковый фарингит • Вирусный тонзиллит • Вирусы гепатита А и В • Токсоплазмоз • Лимфома • Лейкоз • Листериоз.

Лечение • Постельный режим в острой фазе заболевания • При высокой температуре тела — ненаркотические анальгетики: парацетамол; не рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты из-за опасности развития синдрома Рея • При бактериальных суперинфекциях — антибиотики.

Противопоказано использование ампициллина из-за высокой частоты развития аллергических реакций (чаще экзантем) • При выраженном общетоксическом и лимфопролиферативном синдромах — ГК (преднизолон 40–80 мг/сут с постепенным снижением дозы в течение 5–7 сут) • При разрывах селезёнки — спленэктомия.

Осложнения • Разрыв селезёнки (0,1–0,5% пациентов) • Гемолитическая анемия (лёгкая) • Тромбоцитопеническая пурпура • Нарушения коагуляции • Апластическая анемия • Гемолитический уремический синдром • Судорожные припадки • Мозжечковые синдромы • Неврит зрительного нерва • Синдром Рея • Поперечный миелит • Синдром Гийена–Барре • Психоз • Перикардит • Миокардит • Обструкция дыхательных путей • Пневмония • Плеврит • Гепатит/некроз печени • Мальабсорбция • Дерматит • Крапивница • Многоформная эритема • Нерезко выраженная гематурия/протеинурия • Конъюнктивит • Эписклерит • Увеит • Вторичные бактериальные инфекции, вызванные -гемолитическим стрептококком и стафилококком • Менингит • Орхит • Паротит • Моноартрит.

Течение и прогноз • Лихорадка обычно исчезает в первые 10 дней • Лимфаденопатия и спленомегалия сохраняются в течение 4 нед • Летальные исходы редки и необычны для данного заболевания • Причины смерти — энцефалит, обструкция дыхательных путей, разрыв селезёнки.

Синонимы • Аденоз мультигландулярный • Ангина лимфоидноклеточная • Ангина моноцитарная • Лимфобластоз доброкачественный острый • Лимфомононуклеоз инфекционный • Лихорадка железистая • Лихорадка железистая идиопатическая • Болезнь Пфейффера • Железистая лихорадка Пфейффера • Болезнь Тюрка • Болезнь Филатова

Сокращение ВЭБ — вирус Эпстайна–Барр

МКБ-10 • B27 Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз | Детский врач Гречаниченко Елена Андреевна

Инфекционный мононуклеоз также называют «болезнь поцелуев» — это острое инфекционное заболевание с лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки.
Благодаря интернету и «сарафанному радио» об этом заболевании слышали очень многие. Возбудитель — вирус Эпштейна-Барр из рода герпесвирусов, который однажды попав в организм человека, остается навсегда.

Путь передачи возбудителя — воздушно-капельный и контактно-бытовой, через слюну при поцелуях, от беременной к плоду.
Заболевание чаще встречается у малышей от 3 лет и подростков. От момента встречи с вирусом до появления симптомов проходит от 1 до 3 недель.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Начало инфекционного мононуклеоза острое, повышается температура тела, ухудшается общее самочувствие. Быстро затрудняется носовое дыхание, ребенок начинает гнусавить, храпеть во сне. При этом слизи из носа очень мало. Характарна ангина: боль в горле, налеты на миндалинах.
Увеличение лимфоузлов возникает чаще подчелюстных, шейных и заметно невооруженным глазом.
Диагноз устанавливается на основании клинической картины и изменений в крови под действием вируса перестраиваются процессы кроветворения и появляются атипичные мононуклеары. При УЗИ органов брюшной полости выявляют увеличение печени и селезенки.
У деток с хорошим иммунитетом инфекционный мононуклеоз протекает без осложнений. Лимфоузлы уменьшаются через 3-4 недели, постепенно восстанавливается работоспособность и возвращается активность.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Лечение типичной формы инфекционного мононуклеоза средней степени тяжести возможно дома, но обязательно под контролем врача. Антибиотики необходимы для санации горла (при этом после ампициллина и аналогов появляется мелко-точечная сыпь). При высокой температуре у ребенка применяются жаропонижающие.
Обязательное условие — ограничение физической нагрузки и достаточный питьевой режим.

Памятка родителям при инфекционном мононуклеозе:

  • вирус Эпштейна-Барр циркулирует среди нашего населения и встретиться с ним есть шанс у всех от мала до велика: в магазине, в гостях, в детском и взрослом коллективе;
  • ограничение физической нагрузки до 2 месяцев очень важно, т. к. одно из самых грозных последствий мононуклеоза — это разрыв увеличенной селезенки;
  • ребенок, перенесший инфекционный мононуклеоз, быстро устает, легко заражается острыми респираторными заболеваниями следующие полгода после болезни.

Консультация педиатра в г. Шостка по вопросам диагностирования инфекционного мононуклеоза

В кабинете «Дитячий лікар» по адресу г. Шостка ул. Короленко, 39 я консультирую деток с подозрением на инфекционный мононуклеоз, назначаю необходимое обследование и лечение. Прием осуществляется  в порядке живой очереди по расписанию, указанному на сайте.

 

Будьте здоровы!

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова). Что лечит врач педиатр.

Считается, что возбудитель - фильтрующийся вирус Эпштейна-Барра. Заражение возможно только при очень тесном контакте больного со здоровым, происходит воздушно-капельным путем. Чаще болеют дети. Заболеваемость отмечается круглый год, но более высокая в осенние месяцы.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода 5-20 дней. Признаки формируются постепенно, достигая максимума к концу первой, началу второй недели. Отмечается легкое недомогание в первые 2-3 дня болезни, сопровождающееся небольшим повышением температуры и слабо выраженными изменениями со стороны лимфатических узлов и глотки. В разгар болезни наблюдается лихорадка, воспалительные явления в глотке, увеличение селезенки, печени и заднешейных лимфатических узлов.

Продолжительность температурной реакции от 1-2 дней до 3 педель - чем больше период, тем выше подъем температуры. Характерны перепады температуры в течение суток в 1-2°С. Увеличение лимфатических узлов наиболее отчетливо и постоянно в шейной группе, по заднему краю грудино-ключично-сосковой мышцы. Они могут иметь вид цепочки или пакета. В диаметре отдельные узлы достигают 2-3 см. Отечности шейной клетчатки нет. Узлы не спаяны между собой, подвижны.

Назофарингит может проявляться как резким затруднением дыхания и обильным слизистым отделяемым, так и легкой заложенностью носа, першением и слизистым отделяемым на задней стенке глотки. "Копьевидный" налет, свисающий из носоглотки, обычно сочетается с массивными наложениями на миндалинах, рыхло-творожистой консистенции бело-желтого цвета. У всех больных наблюдается гепато-лиенальный синдром (поражение печени и селезенки). Нередко заболевание может протекать с желтухой. Возможны различные высыпания на коже: сыпь различна и сохраняется в течение нескольких дней. В ряде случаев конъюнктивит и поражение слизистых оболочек может преобладать над остальной симптоматикой.

Педиатр - диагностика инфекционного мононуклеоза

Распознавание. Возможно только при комплексном учете клинических и лабораторных данных. Обычно в формуле крови отмечают увеличение лимфоцитов (не менее 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление в крови "атипичных" мононуклеаров. Проводят серологические исследования с целью выявления гетерофильных антител к эритроцитам различных животных.

Лечение. Специфической терапии нет, поэтому в практике используют симптоматическую. В период лихорадки - жаропонижающие средства и обильное питье. При затруднении носового дыхания - сосудосуживающие препараты (эфедрин, галазолин и др.). Применяют десенсибилизирующие препараты. Рекомендуется полоскание горла теплыми растворами фурацилина, гидрокарбоната натрия. Питание больных при благополучном течении не требует особых ограничений. Профилактика не разработана.

В нашем медицинском центре «Инсайт Медикал» принимает опытный, квалифицированный педиатр (детский врач). Многолетний опыт работы, глубокие знания, высокая квалификация, навыки заинтересовать и найти подход к любому ребенку, позволяют им расположить к себе ребенка, не травматично провести осмотр и обследование, а значит и правильно диагностировать и найти оптимально адекватную методику лечения и решения Вашей проблемы.

Анализы на ДНК вируса Эпштейна-Барр (Epstein-Barr virus) (кровь), цены в лаборатории KDL

Вирус Эпштейна-Барр – вирус герпеса IV типа, известен как основной возбудитель инфекционного мононуклеоза. Классические проявления: высокая температура (до 39 – 40 градусов), увеличение лимфатических узлов, боли в горле, ангина, увеличение печени и селезенки - встречаются нечасто. В большинстве случаев протекает по типу ОРВИ и остаётся незамеченным при заражении. Как и все герпетические инфекции, вирус Эптшейна – Барр отличается высокой заразностью, сохраняется в организме человека пожизненно в спящем состоянии и активируется при снижении иммунитета. Его наличие связывают с развитием лимфопролиферативных заболеваний (лимфомы, назофарингеальная карцинома).

Выявление ДНК вируса Эпштейна-Барр – прямой метод диагностики, выполняется методом ПЦР. Появление вируса в крови характерно для острого периода заболевания, но иногда он может циркулировать в период активации хронической инфекции.

В каких случаях обычно назначают исследование на определение ДНК вируса Эпштейна-Барр (Epstein-Barr virus) в крови?

  • Признаки инфекционного мононуклеоза:

- увеличение лимфатических узлов в сочетании с ангиной

- увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия)

- ОРВИ с лихорадкой до 40о

- появление в клиническом анализе крови реактивных лимфоцитов и/или атипичных мононуклеаров

  • Обследование новорожденных с подозрением на инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна-Барр, т. к. нет достаточной выработки антител вследствие незрелости иммунной системы.
  • Для дифференциальной диагностики герпетической инфекции

Что означают результаты теста?

Референсные значения: не обнаружено

Результат – обнаружено

Выявление ДНК вируса Эпштейна-Барр (Epstein-Barr virus) свидетельствует о наличии возбудителя. Вирус может выявляться у клинически здоровых лиц. Результаты исследования оцениваются лечащим врачом в комплексе с клиническими проявлениями и другими лабораторными данными.

Сроки выполнения теста.

1-2 дня.

Как подготовиться к анализу?

Без специальной подготовки. Можно сдавать кровь через 3 часа после необильного приёма пищи.

ООО «Санаторий Варзи-Ятчи» | Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток — атипичных мононуклеаров. Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр, относящийся к семейству герпесвирусов. Его передача от больного осуществляется аэрозольным путем. Типичными симптомами инфекционного мононуклеоза выступают общеинфекционные явления, ангина, полиаденопатия, гепатоспленомегалия; возможны пятнисто-папулезные высыпания на различных участках кожи.

Симптомы инфекционного мононуклеоза у детей и взрослых

Инфекционный мононуклеоз имеет «расплывчатый» инкубационный период, который может продолжаться от 5 и до 60 дней, в зависимости от возраста, состояния иммунитета и количества попавших в организм вирусов. Клиническая картина симптомов у детей и взрослых примерно одинаковая, только у малышей рано манифестирует увеличение печени и селезенки, которое у взрослых, особенно при стертых формах, может не определяться вовсе.

Как и при большинстве заболеваний, у инфекционного мононуклеоза существует период начала, разгара и выздоровления, или реконвалесценции.

Начальный период

Для заболевания свойственно острое начало. Практически в один день повышается температура, возникает озноб, затем боль в горле и увеличиваются регионарные лимфоузлы. Если начало подострое, то вначале возникает лимфаденопатия, и лишь затем присоединяется лихорадка и катаральный синдром.

Обычно начальный период продолжается не более недели, и люди часто думают, что это и есть «грипп», или иная «простуда», но затем наступает разгар заболевания.

Клиника разгара болезни

Классическими признаками «апофеоза мононуклеоза» являются:

Высокая лихорадка до 40 градусов, и даже выше, которая может держаться на таком уровне несколько дней, а при менее высоких цифрах – до месяца.
Своеобразная «мононуклеозная» интоксикация, которая не похожа на обычную, вирусную интоксикацию. Больные утомляются, с трудом стоят и сидят, но обычно сохраняют подвижный образ жизни. У них нет стремления, как при обычных инфекциях, ложиться в постель даже при высокой температуре.
Синдром полиаденопатии.
Увеличиваются лимфоузлы, близкие к «входным воротам». Чаще других поражаются узлы боковой поверхности шеи, которые остаются подвижными, болезненными, но увеличены, иногда до размеров куриного яйца. В некоторых случаях шея становится «бычьей», и ограничивается подвижность при вращении головой. Несколько меньше выражено поражение паховых, подмышечных узлов.

Инфекционный мононуклеоз.

Инфекционный мононуклеоз – это острая инфекционная болезнь, обусловленная вирусом Эпштэйна-Барр, которая характеризуется циклическим течением, длительной лихорадкой, поражением лимфотической системы, ангиной, фарингитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы.

Эпидемиология.

От больного человека к здоровому возбудитель инфекционного мононуклеоза передается воздушно-капельным путем, с капельками слюны, выделяемой носителем вируса Эпштейн-Бар или человеком, больным инфекционным мононуклеозом. Нередко заражение происходит в результате поцелуев (отсюда еще одно неофициальное название мононуклеоза — «болезнь поцелуев»). Допускается возможность контактного, алиментарного и трансфузионного пути распространения инфекции, что на практике реализуется крайне редко. Заболевание отличается низкой контагиозностью. Заражению способствуют скученность и тесное общение больных и здоровых людей.

Восприимчивость человека к вирусу Эпштейна — Барра высокая. Дети до 6 месяцев невосприимчивы в связи с наличием иммунитета, полученног от матери, до 1 года болеют очень редко. У детей до 3 лет первичное инфицирование чаще протекает с картиной ОРЗ или бессимптомно, поэтому основная масса заболевших — это дети от 3 до 14 лет, подростки и взрослые до 30 лет. Иммунитет после перенесенного заболевания. Повторные случаи инфекционного мононуклеоза не наблюдаются. Заболевание выявляется повсеместно максимумом в холодное время года. Возможны семейные и локальные групповые вспышки инфекционного мононуклеоза.

В последние годы в Республике Беларусь отмечается увеличение числа случаев заболевания инфекционным мононуклеозом. Первичная инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, может отмечаться в любом возрасте: в детском, подростковом, у взрослых. В прежние годы у детей первого года жизни эта патология встречалась крайне редко. В настоящее время изменилось клиническое течение инфекционного мононуклеоза: возросло число атипичных и тяжелых форм болезней, заболевание стало чаще регистрироваться и у детей раннего возраста. Целью нашего исследования явилось изучение особенностей клинического течения инфекционного мононуклеоза у детей.

Клиническая картина.

От момента заражения до появления первых признаков заболевания проходит от 5 до 20 дней, иногда до 30-45 дней. Болезнь может начинаться  постепенно, когда наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, понижение аппетита, мышечные боли, сухой кашель.   Но обычно же начало болезни острое, отмечаются высокая температура, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.

Основными  признаками инфекционного мононуклеоза являются:

  • Лихорадка — Температура тела повышается до 38-39 °С, у некоторых больных заболевание протекает при субфебрильной или нормальной температуре. Продолжительность лихорадочного периода колеблется от 4 дней до 1 мес. и более
  • Полиаденопатияраньше других увеличиваются лимфатические узлы подчелюстные, шейные и затылочные лимфатические узлы. Обычно они увеличены с обеих сторон, но встречаются и односторонние поражения (чаще слева). В некоторых случаях отмечаются одутловатость лица и пастозность век. С меньшим постоянством в процесс вовлекаются другие группы лимфатических узлов. Обратное развитие лимфатических узлов наблюдается к 15-20-му дню болезни, однако некоторая припухлость и болезненность могут держаться длительное время (до 2-3 месяцев и дольше).
  • Увеличение печени, селезенкизакономерные проявления болезни. Это может проявлятся ухудшением аппетита, тошнотой, потемнением мочи, легкой желтушностью кожи, склер, Нормализуются размеры печени через 3-5 недель. Селезенка, увеличиваясь в первые дни болезни, сокращается на 3-4 недели болезни.
  • Тонзиллит, фарингитС первых дней заболевания, реже в более поздние сроки, развивается самый яркий и характерный признак инфекционного мононуклеоза -поражение зева, которое проявляется ангиной. Нередко в процесс вовлекается носоглоточная миндалина, в связи с чем у больных появляются затруднение носового дыхания, гнусавость, храп во сне.
  • Изменение картины крови (появление атипичных мононуклеаров на 2-3-й день болезни и содержатся 3-4 нед, иногда несколько месяцев).У 3-25 % больных появляется сыпь. Сроки высыпаний различны.

Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Заболевание может протекать как в типичной, так и в атипичной форме. Последняя характеризуется отсутствием или, напротив, чрезмерной выраженностью какого-либо из основных симптомов инфекции.

Осложнения.

При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми. Наибольшее значение среди них имеют отиты, паратонзиллиты, синуситы, пневмония, возможны острая печеночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, миокардит, менингоэнцефалит, неврит, полирадикулоневрит,  аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. В очень редких случаях возможно разрыв селезенки.

Лечение.

Специфическая терапия инфекционного мононуклеоза не разработана. Основной акцент лечения приходится на симптоматическую терапию, уменьшающую выраженность клинических проявлений заболевания. Больные госпитализируются по клиническим показаниям. Специальная диета (стол № 5 (П)) показана только при наличии гепатита с желтухой (исключение жареного, соленого, острого, маринадов, шоколада, цитрусовых). При лихорадке показан постельный режим. Лечение определяет врач. При значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, заниматься спортом можно лишь через 6-8 нед после выписки из стационара.

Профилактика.

Специфическая профилактика не разработана. Для предотвращения распространения заболевания достаточно соблюдения обычных санитарно-гигиенических требований, необходимых при уходе за инфекционным больным (проветривание, влажная уборка помещения, ограничение контакта со здоровыми членами семьи, тщательная стирка и проглаживание белья и одежды больного, обработка дезинфицирующими средствами вещей, с которыми контактировал больной и выделение отдельной посуды).

Прогноз.

При     неосложненном     течении     болезни     прогноз благоприятный. Выздоровление полное. При тяжелых осложнениях (разрыв селезенки, обструкция дыхательных путей, энцефалит) прогноз серьезный.

При наличии остаточных изменений периферической крови необходимо диспансерное наблюдение в течение 6-12 мес.

УЗ «1-я городская детская поликлиника».

Инфекционный мононуклеоз - Knowledge @ AMBOSS

Последнее обновление: 6 августа 2021 г.

Резюме

Инфекционный мононуклеоз (IM), также называемый «мононуклеозом» или «болезнью поцелуев», представляет собой острое заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барра. (EBV). Болезнь очень заразна и распространяется через выделения организма, особенно через слюну. Инфекция у детей часто остается незамеченной; Симптомы проявляются в основном у подростков и молодых людей. У пациентов с симптомами обычно сначала наблюдается лихорадка, недомогание и усталость, которые позже сопровождаются острым фарингитом, тонзиллитом, лимфаденопатией и / или спленомегалией, продолжающейся до месяца.IM также иногда ассоциируется с корью-подобной экзантемой, особенно у людей, которым ложно поставлен диагноз бактериального тонзиллита и которым вводят ампициллин или амоксициллин. Чтобы избежать ошибочного диагноза, подозреваемые случаи подтверждаются тестом на гетерофильные антитела (моноспотный тест) или, в некоторых случаях, положительной серологией. Пациенты обнаруживают лимфоцитоз, часто с атипичными Т-лимфоцитами в мазке периферической крови. ИМ лечится симптоматически, поскольку обычно проходит самостоятельно. Хотя осложнения возникают редко, IM ассоциируется с атравматическим разрывом селезенки из-за спленомегалии и множественных злокачественных новообразований (например,g., лимфома Ходжкина, лимфома Беркитта).

Эпидемиология

  • Общие: прибл. 90–95% взрослых во всем мире являются серопозитивными по отношению к ВЭБ. [1]
  • Пик заболеваемости: (симптоматической болезни): 15–24 года [2]
  • Заболеваемость: 5/1000 в год [3]

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

Ссылки: [4]

Патофизиология

«Вы должны быть (B-лимфоциты) 21 (CD21), чтобы пить из BAR (вирус Эпштейна-BARr).

Клинические особенности

  • Инкубационный период: ∼ 6 недель [5]
  • Клинический курс
    • Симптомы обычно возникают у подростков и молодых людей и длятся 2–4 недели.
    • Маленькие дети часто протекают бессимптомно.
  • Признаки и симптомы

Спленомегалия может привести к потенциально опасному для жизни разрыву селезенки!

В большинстве случаев макулопапулезная сыпь возникает из-за эмпирического введения аминопенициллинов, а не из-за инфекции EBV.

Диагностика

Клиническое подозрение на ИМ подтверждается тестом на антитела.

Серология Инфекция в прошлом Первичная инфекция
anti-VCA IgM отрицательный положительный
anti-VCA IgG положительный положительный
Anti-EBNA-1 IgG положительный отрицательный

Патология

Дифференциальный диагноз

Тонзиллит - важный дифференциальный диагноз, который часто лечат аминопенициллинами (например,г. , ампициллин). Однако при введении пациенту с внутримышечным введением у пациента часто через 5–9 дней появляется макулярная эритематозная сыпь.

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Лечение

Терапия ИМ в основном симптоматическая.

  • Избегайте физических нагрузок из-за риска разрыва селезенки.
    • Пациентам следует избегать интенсивных физических нагрузок в течение как минимум 21 дня после появления первых симптомов. [13]
    • Пациентам следует избегать высококонтактных видов спорта (например,г., футбол, борьба) не менее 4 недель
  • Жидкости (при необходимости внутривенное введение)
  • Анальгетики / жаропонижающие средства (например, ацетаминофен)
  • Стероиды не рекомендуются для повседневного использования, но могут быть рассмотрены в сложных случаях.

Осложнения

Пациенты с ослабленным иммунитетом имеют более высокий риск развития осложнений. [14]

  • Нервная система
  • Гематологическая система
  • Другие системы органов
  • Сопутствующие злокачественные новообразования

Перечислим наиболее важные осложнения.Выбор не исчерпывающий.

Список литературы

  1. Хоулдкрофт CJ, Келлэм П. Генетика хозяина инфекции вируса Эпштейна-Барра, латентный период и болезнь. Рев Мед Вирол . 2014; 25 (2): с.71-84. DOI: 10.1002 / RMV.1816. | Открыть в режиме чтения QxMD
  2. Джарретт РФ. Факторы риска лимфомы Ходжкина по статусу ВЭБ и значимость обнаружения геномов ВЭБ в сыворотке пациентов с лимфомой Ходжкина, ассоциированной с ВЭБ.. Лимфома лейк . 2003; 44 Дополнение 3 : стр.S27-32. DOI: 10.1080 / 104281

    001623801. | Открыть в режиме чтения QxMD

  3. Гонсалес Салдана Н., Монрой Колин В. А., Пинья Руис Дж., Хуарес Ольгин Х. Клинические и лабораторные характеристики инфекционного мононуклеоза вируса Эпштейна-Барра у мексиканских детей. Примечания к исследованиям BMC . 2012; 5 : с.361. DOI: 10.1186 / 1756-0500-5-361. | Открыть в режиме чтения QxMD
  4. Лузуриага К., Салливан Дж. Л..Инфекционный мононуклеоз. N Engl J Med . 2010; 362 (21): с.1993-2000. DOI: 10,1056 / nejmcp1001116. | Открыть в режиме чтения QxMD
  5. Данмир СК, Гримм Дж. М., Шмелинг Д. О., Бальфур Х. Х. младший, Хогквист К. А.. Инкубационный период первичной инфекции вирусом Эпштейна-Барра: вирусная динамика и иммунологические события .. PLoS Pathog . 2015; 11 (12): p.e1005286. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1005286. | Открыть в режиме чтения QxMD
  6. Частота появления сыпи после лечения амоксициллином у детей с инфекционным мононуклеозом. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23589810 . Обновлено: 1 мая 2013 г. Доступ: 17 марта 2017 г.
  7. Сангеза-Акоста М., Сандовал-Ромеро Э. Вирус Эпштейна-Барра и кожа .. An Bras Dermatol . 2018; 93 (6): с.786-799. DOI: 10.1590 / abd1806-4841.20187021. | Открыть в режиме чтения QxMD
  8. Рубин Э., Райснер Х.М. Основы патологии Рубина . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс ; 2009 г.
  9. Инфекционный мононуклеоз: гистопатологические аспекты. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/170576 . Обновлено: 1 января 1975 г. Доступ: 17 марта 2017 г.
  10. Райт Д.Х., Аддис Б.Дж., Леонг А.С. Диагностическая патология лимфатических узлов . Компания Hachette UK ; 2011 г.
  11. Инфекционный мононуклеоз. Спектр морфологических изменений, имитирующих лимфому в лимфатических узлах и миндалинах. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3812872 .Обновлено: 1 февраля 1987 г. Доступ: 17 марта 2017 г.
  12. Синдром мононуклеозоподобный. http://www.fpnotebook.com/id/virus/MnclsLkSyndrm.htm . Обновлено: 3 марта 2017 г. Доступ: 17 марта 2017 г.
  13. Беккер Дж. А., Смит Дж. А.. Вернуться в игру после инфекционного мононуклеоза. Спортивное здоровье . 2014; 6 (3): с.232-8. DOI: 10.1177 / 1941738114521984. | Открыть в режиме чтения QxMD
  14. Вирус Эпштейна-Барра и инфекционный мононуклеоз. https://www.cdc.gov/epstein-barr/hcp.html . Обновлено: 14 сентября 2016 г. Доступ: 28 марта 2017 г.
  15. Бар-Ор А., Пендер М.П., ​​Ханна Р. и др. Вирус Эпштейна – Барра при рассеянном склерозе: теория и новые методы иммунотерапии. Trends Mol Med . 2019; 26 (3): с.296-310. DOI: 10.1016 / j.molmed.2019.11.003. | Открыть в режиме чтения QxMD
  16. Ларроч С. Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз у взрослых: диагностика и лечение.. Костный сустав позвоночника . 2012; 79 (4): с.356-61. DOI: 10.1016 / j.jbspin.2011.10.015. | Открыть в режиме чтения QxMD
  17. Оливейра С., Часим С., Феррейра И., Домингес Н., Марис Дж. М.. Вторичный гемофагоцитарный синдром: важность клинического подозрения. Отчеты о клинических случаях в гематологии . 2014; 2014 г. : стр.1-5. DOI: 10.1155 / 2014/958425. | Открыть в режиме чтения QxMD
  18. Панноне Дж., Зампарезе Р., Пейс М. и др.Роль ВЭБ в патогенезе лимфомы Беркитта: исследование, проведенное в итальянской больнице. Заражение возбудителем рака . 2014; 9 (1): с.34. DOI: 10.1186 / 1750-9378-9-34. | Открыть в режиме чтения QxMD
  19. Auwaerter PG. Обучение пациентов: Инфекционный мононуклеоз (мононуклеоз) у взрослых и подростков (Beyond the Basics). В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. http://www.uptodate.com/contents/infectious-mononucleosis-mono-in-adults-and-adolescents-beyond-the-basics .Последнее обновление: 15 июня 2015 г. Дата обращения: 17 марта 2017 г.
  20. Sullivan JL. Клинические проявления и лечение инфекции вирусом Эпштейна-Барра. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-treatment-of-epstein-barr-virus-infection?source=machineLearning&search=EBV&selectedTitle=1~150§ionRank=1&anchor=h35#h35 обновлено . : 4 мая 2015 г. Дата обращения: 17 марта 2017 г.

Какова патофизиология инфекционного мононуклеоза (ИМ)?

Автор

Майкл С. Омори, MD Обслуживающий персонал, Резидентура неотложной медицины, Медицинский центр Сент-Винсент Мерси; Клинический доцент кафедры неотложной медицины, Колледж остеопатической медицины Университета Огайо

Майкл С. Омори, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей неотложной помощи

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Эрик Л. Вайс, доктор медицинских наук, DTM и H Медицинский директор, Управление непрерывности обслуживания и планирования на случай стихийных бедствий, директор по стипендии, Стипендия по медицине стихийных бедствий Медицинского центра Стэнфордского университета, председатель SUMC и LPCH Целевая группа по биотерроризму и готовности к чрезвычайным ситуациям, клинический доцент кафедры Хирургия (неотложная медицина), Медицинский центр Стэнфордского университета

Эрик Л. Вайс, доктор медицины, DTM и H является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американского колледжа медицины труда и окружающей среды, Американской медицинской ассоциации, Американского общества тропиков. Медицина и гигиена, Врачи за социальную ответственность, Юго-Восточный хирургический конгресс, Южная онкологическая ассоциация, Южное клиническое неврологическое общество, Медицинское общество дикой природы

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Главный редактор

Гил З. Шламовиц, доктор медицины, FACEP Доцент кафедры неотложной клинической медицины Медицинской школы Кека Университета Южной Калифорнии; Главный специалист по медицинской информации, Keck Medicine, USC

Гил З. Шламовиц, доктор медицины, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американской ассоциации медицинской информатики

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Дополнительные участники

Роберт Макнамара, доктор медицины, FAAEM Председатель и профессор кафедры неотложной медицины, Медицинская школа университета Темпл

Роберт Макнамара, доктор медицины, FAAEM является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американской медицинской Ассоциация, Медицинское общество Пенсильвании, Общество академической неотложной медицинской помощи

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Вирус Эпштейна-Барра: симптомы | переносимость | профилактика |

© shutterstock Вирус Эпштейна-Барра

Что такое вирус Эпштейна-Барра?

Вирус Эпштейна-Барра (EBV), также известный как вирус герпеса человека 4, представляет собой оболочечный вирус из семейства Herpesviridae.Инфекция EBV считается «болезнью цивилизации», потому что более 90 процентов людей во всем мире переносят вирус в своем организме. Если он становится активным, он атакует иммунную систему и является частой причиной инфекционного мононуклеоза или железистой лихорадки, также называемой болезнью Пфайффера. Кроме того, некоторые исследователи подозревают, что он способствует развитию рака и аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз (РС). После излечения инфекции вирус остается в организме человека в латентном состоянии.Вакцины против вируса Эпштейна-Барра пока не существует. Первые случаи заболевания ВЭБ обычно возникают в детстве и часто остаются невыявленными, поскольку люди связывают симптомы с простудой.

Как передается вирус Эпштейна-Барра?

Первое и единственное заражение обычно происходит в детстве, и пациенты обычно не проявляют никаких симптомов. Только от 10 до 20 процентов людей заболевают на втором или третьем этапе жизни. Однако, как правило, позже медицинские последствия не проявляются.Вирус в основном передается через контакт со слюной, поцелуями или использованием того же стакана, столовых приборов или зубной щетки. Но ВЭБ также может передаваться при переливании крови или половом контакте. Существует риск заражения у людей, которые были инфицированы вирусом, но у которых еще не развилась железистая лихорадка или которые находятся в латентном состоянии. Во время первого заражения вирусы Эпштейна-Барра распространяются в клетках слизистой оболочки рта и носа, а также в B-лимфоцитах глотки. После инкубационного периода от четырех до восьми недель вирус распространяется через кровоток.Даже после исчезновения симптомов ВЭБ можно обнаружить в слюне в течение нескольких месяцев. Затем вирус остается в организме в неактивном состоянии, но может быть реактивирован и снова стать заразным.

Каковы симптомы?

В большинстве случаев вирус Эпштейна-Барра вызывает инфекционный мононуклеоз (железистую лихорадку). Хотя у маленьких детей это обычно остается незамеченным, первый инфекционный мононуклеоз у подростков и взрослых проявляется неспецифическими симптомами, такими как усталость, лихорадка, боль в горле, увеличение лимфатических узлов и печени и увеличение селезенки.В этом случае инфекция заживает через несколько недель. Осложненное прогрессирование заболевания с одышкой, разрывом селезенки или дефицитом кровяных телец возникает редко.

Значение для инфекций в больницах и амбулаторно-поликлиническом секторе

В случае заражения ВЭБ и вспышки гландулярной лихорадки необходимо соблюдать стандартные меры гигиены в больнице и амбулаторно. Это включает, помимо прочего, постоянную гигиену рук и дезинфекцию окружающей среды пациента, а также поверхностей, которые часто контактируют с руками и кожей.Следует избегать контакта жидкостей организма инфицированного человека с другими пациентами.

Время выживания болезнетворных микроорганизмов на неодушевленных поверхностях

Вирус Эпштейна-Барра выживает на поверхностях, пока они остаются влажными.

Эффективность дезинфицирующего средства для профилактики

Требуемый спектр активности против EBV: ограниченный вирулицидный

Цитомегаловирус - американский семейный врач

1. de Jong MD, Галассо ГДж, Газзард Б, Гриффитс П.Д., Джабс Д.А., Kern ER, Spector SA.Резюме II Международного симпозиума по цитомегаловирусу. Противовирусный Res . 1998; 39: 141–62 ....

2. Бэйл Дж. Ф. младший, Петерам SJ, Соуза ИП, Мерф-младший. Повторное инфицирование цитомегаловирусом у детей раннего возраста. Дж. Педиатр . 1996; 128: 347–52.

3. Адлер СП. Цитомегаловирус и детский сад. Доказательства повышенного уровня инфицирования среди работников дневного ухода. N Engl J Med . 1989; 321: 1290–6.

4. Бэйл Дж. Ф. Младший, Циммерман Б, Доусон JD, Соуза ИП, Петерам SJ, Мерф-младший. Передача цитомегаловируса в детских домах. Arch Pediatr Adolesc Med . 1999. 153: 75–9.

5. Балкарек КБ, Бэгли Р, Cloud GA, Пройдите RF. Цитомегаловирусная инфекция среди сотрудников детской больницы. Нет доказательств повышенного риска, связанного с уходом за пациентами. ДЖАМА . 1990; 263: 840–4.

6. Evans AS. Инфекционный мононуклеоз и родственные синдромы. Am J Med Sci . 1978; 276: 325–39.

7. Клемола Е, Каариайнен Л. Цитомегаловирус как возможная причина заболевания, напоминающего инфекционный мононуклеоз. Br Med J . 1965; 5470: 1099–102.

8. Jordan MC, Руссо W, Стюарт Дж. А., Благородный GR, Подбородок TD. Спонтанный цитомегаловирусный мононуклеоз. Энн Интерн Мед. .1973; 79: 153–60.

9. Драго Ф, Арагон М.Г., Лугани C, Ребора А. Цитомегаловирусная инфекция у здоровых людей и людей с ослабленным иммунитетом. Обзор. Дерматология . 2000; 200: 189–95.

10. Кано Ю., Шиохара Т. Современное понимание цитомегаловирусной инфекции у иммунокомпетентных людей. J Dermatol Sci . 2000. 22: 196–204.

11. Хорвиц, Калифорния, Хенле В, Хенле Г. Диагностические аспекты синдрома цитомегаловирусного мононуклеоза у ранее здоровых лиц. Постградская медицина . 1979; 66: 153–8.

12. Wright JG. Тяжелая тромбоцитопения на фоне бессимптомной цитомегаловирусной инфекции у иммунокомпетентного хозяина. Дж. Клин Патол . 1992; 45: 1037–8.

13. Филипс Калифорния, Фаннинг WL, Гамп DW, Филипс CF. Цитомегаловирусный энцефалит у иммунологически здоровых взрослых. Успешное лечение видарабином. ДЖАМА . 1977; 238: 2299–300.

14.Эддлстон М, Павлин S, Можжевельник М, Уоррелл Д.А. Тяжелая цитомегаловирусная инфекция у иммунокомпетентных пациентов. Клин Инфекция Дис . 1997; 24: 52–6.

15. Цапарас Ю.Ф., Бригден М.Л., Матиас Р, Томас Э, Raboud J, Дойл П. Доля положительных результатов по вирусу Эпштейна-Барра, цитомегаловирусу, вирусу герпеса человека 6, токсоплазме и вирусу иммунодефицита человека 1 и 2 типов у гетерофил-отрицательных пациентов с абсолютным лимфоцитозом или атипичных лимфоцитов, генерируемых прибором. Arch Pathol Lab Med . 2000; 124: 1324–30.

16. Mattes FM, Маклафлин JE, Эмери В.К., Кларк Д.А., Гриффитс П.Д. Гистопатологическое обнаружение включений из глаз совы по-прежнему специфично для цитомегаловируса в эпоху герпесвирусов человека 6 и 7. J Clin Pathol . 2000; 53: 612–4.

17. Боляр Е.А., Таблан ОК, Уильямс WW, Пирсон М.Л., Шапиро CN, Deitchmann SD. Руководство по инфекционному контролю среди медицинского персонала, 1998 г. Эпидемиол больницы по борьбе с инфекциями . 1998. 19: 407–63.

18. Гувер Д.Р., Саах Эй Джей, Бацеллар H, Phair J, Детелс Р, Андерсон Р, и другие. Клинические проявления СПИДа в эпоху профилактики пневмоцистоза. N Engl J Med . 1993; 329: 1922–6.

19. Дейтон Дж. Р., Уилсон П., Сабин CA, Дэйви Си Си, Джонсон М.А., Эмери В.К., и другие. Изменения в естественном течении цитомегаловирусного ретинита после введения высокоактивной антиретровирусной терапии. СПИД . 2000; 14: 1163–70.

20. Холланд Г., Туфаил А., Джордон М. Цитомегаловирусные заболевания. В: Pepose JS, Holland GN, Wilhelmus KR, eds. Глазная инфекция и иммунитет. Сент-Луис: Мосби, 1996: 1088.

21. Whitcup SM. Цитомегаловирусный ретинит в эпоху высокоактивной антиретровирусной терапии. ДЖАМА . 2000. 283: 653–7.

22. Долин Р., Мазур Х, Сааг МС. СПИД-терапия. Филадельфия: Черчилль Ливингстон, 1999.

23.Имплантат ганцикловир плюс пероральный ганцикловир по сравнению с парентеральным цидофовиром для лечения цитомегаловирусного ретинита у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита: исследование ганцикловира, цидофовира, цитомегаловирусного ретинита. Ам Дж. Офтальмол . 2001. 131: 457–67.

24. О'Салливан CE, Дрю В.Л., Макмаллен DJ, Майнер R, Ли Джи, Каслов Р.А., и другие. Снижение репликации цитомегаловируса у пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека, после лечения высокоактивной антиретровирусной терапией. J Заразить Dis . 1999; 180: 847–9.

25. Brosgart CL, Луи Т.А., Хиллман Д.В., Крейг CP, Олстон Б, Фишер Э, и другие. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование безопасности и эффективности перорального ганцикловира для профилактики цитомегаловирусной болезни у ВИЧ-инфицированных. СПИД . 1998; 12: 269–77.

26. Манделл Г.Л., Дуглас Р.Г., Беннетт Дж. Э.. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета.5-е изд. Филадельфия: Черчилль Ливингстон, 2000.

Патогенов | Бесплатный полнотекстовый | Исследование длительной распространенности COVID и ее связи с реактивацией вируса Эпштейна-Барра

1. Введение

Сообщалось, что около 30% пациентов с коронавирусной болезнью 2019 (COVID-19) испытывают долгосрочные симптомы после разрешения острого заболевания [1 ]. Эти симптомы включают усталость, туман в мозгу, проблемы со сном, артралгию, фарингит, миалгию, головные боли, лихорадку, желудочно-кишечные расстройства и кожную сыпь с различными проявлениями [2,3,4,5].Долговременные симптомы, связанные с COVID-19, вместе известны как длительный COVID. Длительный COVID также называют постострым синдромом COVID-19 (PACS) или хроническим COVID-синдромом (CCS) [6]. Длительный COVID был связан с пациентами, у которых были подострые, легкие или тяжелые случаи COVID-19 [2]. Вирус Эпштейна-Барра (EBV) - это гамма-вирус герпеса человека. Известно, что он инфицирован и, как правило, становится латентным у более чем 90% населения мира [7], включая более 95% здоровых взрослых [8].Он широко распространен во всех регионах мира. Это связано как с его сохранением на протяжении всей жизни в латентном состоянии, так и с его периодическим рецидивом у многих латентно инфицированных людей [9]. Первичная инфекция ВЭБ часто протекает бессимптомно при заражении в детстве. Однако, когда первичная инфекция возникает в подростковом или взрослом возрасте, это обычно приводит к инфекционному мононуклеозу - острому состоянию, вызывающему массивный лимфоцитоз. ВЭБ иногда вызывает хронические инфекции или серийно реактивируемые инфекции, при которых он может эффективно инфицировать как эпителиальные клетки, так и В-клетки.EBV также может переключаться между литической и латентной фазами своего жизненного цикла у многих пациентов [10]. Реактивация EBV чаще всего выявляется в клинической практике с помощью серологических тестов на наличие EBV-раннего антиген-диффузного (EA-D) IgG или вирусного EBV. капсидный антиген (VCA) IgM [11,12,13]. EBV VCA IgM обычно выявляется только на ранней острой стадии первичной или реактивированной EBV-инфекции. Напротив, EBV EA-D с большей вероятностью будет обнаружен только на более поздней хронической стадии EBV-инфекции [14].Следовательно, для точного определения реактивации ВЭБ требуются несколько методов тестирования. С реактивацией ВЭБ связаны различные клинические проявления. К ним относятся утомляемость, психоневроз / мозговой туман, нарушение сна, артралгия, фарингит, миалгия, головные боли, лихорадка, желудочно-кишечные заболевания и различные кожные высыпания [11]. Мы заметили, что многие симптомы, приписываемые длительному COVID, такие же или очень похожи на те, которые были связаны с реактивацией EBV.

Наша цель в этом ретроспективном исследовании состояла в том, чтобы сначала определить длительную распространенность COVID среди опрошенных пациентов с COVID-19, а затем определить, имеются ли доказательства связи между возникновением длительных симптомов COVID и реактивацией EBV среди субъектов, набранных из числа опрошенных.

3. Обсуждение

ВЭБ может последовательно реактивироваться в результате различных стрессорных событий [16]. Уровни стресса были связаны с продолжительностью и интенсивностью реактивированных EBV-инфекций и вариациями стабильной экспрессии латентных EBV [17,18]. Chen et al. (2021) больницы Ремнин при Уханьском университете в Ухане, провинция Хубэй, Китай, были первыми, кто задокументировал обнаружение реактивации ВЭБ у пациентов с COVID-19 во время острой фазы. Они обнаружили, что 55,2% госпитализированных пациентов с COVID-19 в период с 9 января 2020 года по 29 февраля 2020 года с серологическим подтверждением прошлой инфекции EBV также дали положительный результат на EBV VCA IgM, что указывает на реактивацию EBV в течение двух недель после положительного результата теста на SARS-CoV-2 [ 19].Паолуччи и др. (2020) протестировали 104 пациента с COVID-19, 42 в отделении интенсивной терапии (ICU) и 62 в отделении интенсивной терапии (SICU) в Италии и наблюдали реактивацию EBV у 95,2% (40/42) пациентов из ICU и у 83,6% (51/61) пациентов отделения интенсивной терапии интенсивной терапии. Далее они определили, что средний уровень ДНК EBV у пациентов в ОИТ был значительно выше, чем у пациентов с ОИТ [20]. Аналогичное исследование, проведенное во Франции, обнаружило доказательства реактивации EBV у 82% (28/34) пациентов ICU с COVID-19. Кроме того, они обнаружили, что реактивация ВЭБ связана с более длительным медианным пребыванием в ОИТ (15 дней по сравнению с 8 днями, p21).Ленер и др. (2020) провели тесты ДНК ВЭБ и цитомегаловируса (ЦМВ) у пациентов с COVID-19 в медицинском отделении интенсивной терапии Медицинского университета Инсбрука, Австрия, и обнаружили, что 78% протестированных ими пациентов с COVID-19 с респираторной недостаточностью, требующей инвазивной вентиляции, имели доказательства Виремия ВЭБ [22]. Однако не было обнаружено, что цитомегаловирусная виремия чаще встречается у пациентов с COVID-19, чем у пациентов без COVID-19. Ограничением нашего исследования является то, что мы не смогли точно определить время реактивации EBV у субъектов, которых мы изучено, учитывая, что мы обнаружили сходную частоту реактивации как у долгосрочных, так и у краткосрочных длительных пациентов с COVID, это указывает на вероятность того, что реактивация EBV происходит на ранней стадии инфекции SARS-CoV-2.Ранняя реактивация ВЭБ была ранее документально подтверждена в нескольких исследованиях с участием пациентов ОИТ с COVID-19 [20,21,22,23]. Более 90% взрослых имеют антитела, указывающие на перенесенную инфекцию ВЭБ. Эти инфекции чаще всего возникают с детства до двадцатилетнего возраста. Когда первичная инфекция возникает в подростковом возрасте или позже, клиническим результатом может быть инфекционный мононуклеоз. В Соединенных Штатах существует общепризнанное расовое неравенство в типичном возрасте первичной ВЭБ-инфекции. Распространенность предшествующей ВЭБ-инфекции среди лиц моложе 20 лет намного выше среди латиноамериканцев (85.4%, 95% ДИ 83,1–87,8%) и неиспаноязычных чернокожих (83,1%, 95% ДИ 81,1–85,1%), чем среди белых неиспаноязычных (56,9%, 95% ДИ 54,1–59,8%). Наибольшее различие наблюдается в возрасте 14 лет [24]. Два теста, используемые для выявления предшествующей EBV-инфекции в клинической практике, EBV VCA IgG и EBV ядерного антигена 1 (EBNA-1) IgG, дают положительный результат вскоре после первичной EBV-инфекции и обычно оставаться позитивным на всю жизнь. Положительный результат для обоих обычно указывает на перенесенную ВЭБ-инфекцию. Положительный результат для EBV VCA IgG, но не для EBNA-1 IgG, также может указывать на перенесенную EBV-инфекцию в случаях, когда пациенты имели иммуносупрессию или когда люди вообще никогда не продуцировали EBNA-1 IgG [25].Реактивация EBV обычно определяется тестированием на наличие EBV EA-D IgG или EBV VCA IgM [11,12,13]. Реактивация EBV также может быть идентифицирована путем тестирования на наличие циркулирующей ДНК EBV с использованием анализа сывороточной ДНК EBV количественной полимеразной цепной реакцией (ПЦР) в реальном времени. EBV EA-D IgG, EBV VCA IgM и сывороточная ДНК EBV часто обнаруживаются в разное время в течение первичной или реактивированной EBV-инфекции (Рисунок 5), что требует использования нескольких методов тестирования, чтобы точно определить, является ли человек положительным на Реактивация ВЭБ.В то время как ДНК EBV чаще всего обнаруживается на острой ранней стадии первичной или реактивированной EBV-инфекции, ДНК EBV также может быть обнаружена на других стадиях EBV-инфекции, в зависимости от чувствительности используемых количественных ПЦР-тестов [26,27]. как частота тестирования.

Чтобы исследовать, как тесты на ДНК ВЭБ в сыворотке могут помочь клиницистам в дальнейшем выявлении пациентов с реактивацией ВЭБ, мы использовали коммерческий количественный ПЦР-тест в реальном времени на ДНК ВЭБ для всех пациентов с длительным и краткосрочным длительным лечением COVID, у которых был отрицательный результат как на ВЭБ. EA-D IgG и EBV VCA IgM.Тестирование ДНК ВЭБ выявило двух дополнительных субъектов в группе долгосрочного длительного COVID, демонстрирующих доказательства реактивации ВЭБ на основании наличия циркулирующей ДНК ВЭБ (465 копий / мл и 481 копий / мл), и еще один дополнительный субъект краткосрочного длительного лечения COVID, положительный на Реактивация EBV на основании наличия циркулирующей ДНК EBV (578 копий / мл). Использованный нами коммерческий источник анализа показал, что минимум 200 копий / мл составляет положительный результат. После того, как положительные на ДНК ВЭБ были добавлены к набору данных субъектов, уже признанных положительными на реактивацию ВЭБ, мы обнаружили, что 73.3% (22/30) пациентов с длительным длительным лечением COVID и 77,8% (7/9) пациентов с краткосрочным длительным лечением COVID продемонстрировали признаки реактивации EBV. Известно, что реактивация

ВЭБ вызывает разнообразные высыпания и поражения кожи, включая крапивницу [29], кольцевидную гранулему [30], фолликулит [31], криоглобулинемию [32,33] и феномен Рейно [34], который напоминает COVID. пальцы ног [35]. Один из самых ранних задокументированных случаев COVID-пальца стопы был описан в Мадриде, Испания, Nirenberg et al. в апреле 2020 г. у 16-летней женщины с коинфекцией ВЭБ и COVID-19 [36].О широком разнообразии кожных проявлений сообщили девять субъектов из наших исследовательских групп, которые дали положительный результат на реактивацию ВЭБ, в том числе двое, у которых были симптомы COVID: один через четыре месяца, а другой через девять месяцев после постановки диагноза COVID-19. связаны с шумом в ушах и потерей слуха [37,38]. Шум в ушах является распространенным длительным симптомом COVID, о котором сообщили семь субъектов в наших исследовательских группах, которые дали положительный результат на реактивацию ВЭБ. От легкой до умеренной потери слуха сообщили два субъекта в наших исследовательских группах, которые дали положительный результат на реактивацию ВЭБ.Необъяснимая потеря слуха и шум в ушах, связанные с SARS-CoV-2, были задокументированы в различных отчетах о случаях и небольших исследованиях [39,40,41]. В дополнение к более частым проявлениям, описанным ранее, реактивация EBV также была связана с сердечно-сосудистыми и гематологическими заболеваниями. , и неврологические осложнения [42]. Сообщалось, что реактивация EBV играет роль в патогенезе миокардита [43], воспалительной кардиомиопатии [44] и острого инфаркта миокарда [45]. Было документально подтверждено, что мультисистемная недостаточность, связанная с EBV, также приводит к острому повреждению печени, повреждению почек, дыхательной недостаточности и гемолитической анемии у иммунокомпетентных пациентов [46].EBV также связан с рядом лимфоидных и эпителиальных опухолей [47]. Хотя это бывает редко, учитывая, что реактивация ВЭБ связана со многими серьезными клиническими проявлениями, было бы целесообразно провести дополнительные исследования, чтобы определить, учащаются ли какие-либо из них у пациентов с COVID-19. В настоящее время нет фармацевтических препаратов, лицензированных для лечения реактивации ВЭБ. Некоторые анти-ДНК-вирусные агенты использовались, чтобы попытаться снизить вирусную нагрузку при реактивации вирусов герпеса. При использовании этих препаратов была продемонстрирована определенная эффективность в лечении EBV-болезни.Известно, что длительное введение валацикловира снижает частоту В-клеток, инфицированных ВЭБ, и теоретически рассматривалось как лечение, направленное на искоренение ВЭБ из организма [48]. In vitro было обнаружено, что спиронолактон ингибирует синтез VCA EBV и образование капсида [49]. Спиронолактон также изучается как потенциальное терапевтическое средство от самой инфекции SARS-CoV-2 [50,51]. Еще одно свидетельство того, что ВЭБ может способствовать развитию заболевания COVID-19, было получено в ходе клинического исследования в Ухани. Это исследование показало, что лечение ганцикловиром, антигерпесвирусным препаратом, который блокирует репликацию EBV, снижает риск смерти у пациентов с тяжелым заболеванием [52].

Осведомленность о связи между SARS-CoV-2 и реактивацией EBV создает новые возможности для длительной диагностики COVID, ведения и возможных методов лечения. Мы считаем, что было бы разумно определить, есть ли у пациентов с положительным результатом теста на COVID-19 доказательства реактивации ВЭБ, независимо от того, демонстрируют ли они классическое острое заболевание или нет. Если они действительно проявляют признаки реактивации ВЭБ, тогда было бы клинически целесообразно отслеживать развитие известных проявлений ВЭБ-болезни, особенно тех, которые характерны для длительного комплекса COVID.

Наше исследование открывает несколько новых возможностей для будущих исследований. Ответы антител на ЦМВ у пациентов с длительным периодом COVID можно было бы изучить наряду с EBV, чтобы определить, может ли ЦМВ также реактивироваться в некоторых случаях длительного COVID. Учитывая многочисленные кожные проявления, наблюдаемые при длительных случаях COVID, было бы интересно исследовать, можно ли в таких случаях наблюдать вирусную нагрузку EBV в обогащенных Т-клетках. Другой областью для исследования могло бы стать тестирование мононуклеарных клеток периферической крови (PBMC) пациентов с длительным течением COVID, чтобы определить, способствуют ли реактивация EBV клеточным иммунным комплексом или факторами сыворотки.

В заключение, наши результаты показывают, что примерно 30% пациентов с COVID-19 сообщают о длительных симптомах, подобных COVID, после острого заболевания. Реактивация EBV может происходить вскоре после или одновременно с инфекцией COVID-19, в том числе после изначально бессимптомных инфекций. Вирус SARS-CoV-2 может стимулировать последствия с участием других инфекционных агентов, которые способствуют возникновению многих длительных симптомов COVID. Таким образом, стоит учитывать, что часть длительных симптомов COVID может быть результатом реактивации ВЭБ, вызванной воспалением COVID-19.

4. Материалы и методы

4.1. Дизайн исследования
Мы отобрали 357 кандидатов (рис. 6) с помощью онлайн-формы, соответствующей Закону о переносимости и подотчетности медицинского страхования (HIPAA), в соответствии с которой было получено информированное согласие. В качестве гарантии конфиденциальности только один исследователь выполнял набор, сбор данных и проверку. Данные пациентов хранились в защищенной базе данных, которая использовалась только в закодированной форме (для удаления всех идентификаторов пациентов) до анализа данных исследовательской группой.Таким образом, все карты пациентов, данные тестов и личности субъектов, представивших фотографии кожных проявлений, хранились из одного источника.
4.2. Набор пациентов

Субъекты были выбраны из соискателей, которые откликнулись на онлайн-объявления о поиске выздоровевших пациентов с COVID-19 для этого исследования. Потенциальные испытуемые знали только о том, что мы хотели собрать данные, связанные с их опытом лечения COVID-19, что ограничивало систематическую ошибку самостоятельного выбора. Каждый заявитель должен был загрузить документацию о своей истории болезни COVID-19.Это включало в себя копии результатов тестов на COVID-19 и записей о госпитализации, а также заполнение углубленного онлайн-опроса, в котором они предоставили подробную информацию о своих симптомах и результатах COVID-19 в форме, соответствующей HIPAA. Один исследователь провел последующее наблюдение, чтобы убедиться, что каждый субъект соответствует критериям исследования, и позволить субъектам, демонстрирующим кожные проявления, предоставить их изображения для записи и сохранить их в закрытых файлах для оценки остальными исследователями. Субъекты исследования были выбраны случайным образом из всех подавших заявки и соответствовали критериям любой из исследуемых групп.Кандидаты были исключены, если они моложе 21 года, старше 74 лет, если они были беременны, получили вакцину от COVID-19 или имели симптомы, похожие на длительный период COVID, до положительного результата теста на COVID-19. Процесс отбора продолжался до тех пор, пока в исследовательский пул не было добавлено 68 квалифицированных субъектов. Эти субъекты предоставили серологические образцы в клиническую лабораторию для тестирования на соответствующие параметры ВЭБ. Отбор претендентов и серологическое тестирование проводились с 11 декабря 2020 года по 11 февраля 2021 года.Субъектам была предоставлена ​​небольшая стипендия для покрытия расходов, связанных с предоставлением записей и образцов крови.

4.3. Первичные и вторичные исследовательские группы

Мы разделили субъектов на четыре группы: две первичные (долгосрочные) учебные группы и две вторичные (краткосрочные) учебные группы. «Группа длительного длительного лечения COVID» состояла из 30 человек; у всех был положительный результат теста на COVID-19 как минимум за 90 дней до включения в исследование, и все сообщили об одном или нескольких длительных симптомах COVID, использованных в этом исследовании.«Группа длительного контроля» состояла из 20 человек; у всех был положительный результат теста на COVID-19 не менее чем за 90 дней до включения в исследование, и ни один из них не сообщил о каких-либо длительных симптомах COVID, которые мы оценивали. «Группа краткосрочного длительного COVID» состояла из 9 человек; у всех был положительный результат теста на COVID-19 за 21–90 дней до включения в исследование, и все сообщили об одном или нескольких длительных симптомах COVID, использованных в этом исследовании. «Группа краткосрочного контроля» состояла из 9 человек; у всех был положительный результат теста на COVID-19 за 21–90 дней до включения в исследование, и ни один из них не сообщил о каких-либо длительных симптомах COVID, которые мы оценивали.

Субъектами с длительным COVID были те, кто сообщил об одном или нескольких из следующих неослабевающих симптомов после выздоровления от первоначальной инфекции SARS-CoV-2: усталость, бессонница, головные боли, миалгия, спутанность сознания / мозговой туман, слабость, сыпь, фарингит, боль в животе, шум в ушах, лихорадка выше 101 ° F, лимфаденопатия шеи или потеря слуха от легкой до умеренной.

Возраст и пол лиц, длительно длительное время страдающих COVID, по сравнению с испытуемыми из контрольной группы (таблица 1) были соизмеримы друг с другом. Кроме того, географическое распределение участников по регионам переписи США (таблица 2) не дало нам оснований делать вывод о неравенстве распределения.Таким образом, мы полагаем, что процесс отбора кандидатов на исследование был маловероятным.
4.4. Оценки
Все участники исследования вызвались предоставить образцы крови через клиническую справочную лабораторию (Quest Diagnostics, Secaucus, NJ, USA). Образцы были протестированы на EBV VCA IgM, EBV VCA IgG, EBNA-1 IgG и EBV EA-D IgG, как показано в Приложении A (Таблица A1, Таблица A2, Таблица A3 и Таблица A4). Субъекты с длительными симптомами COVID, у которых не был получен положительный результат на EBV VCA IgM или EBV EA-D IgG, также были протестированы на ДНК EBV с помощью количественного теста ПЦР в реальном времени с линейным диапазоном 200–2000000 копий / мл.Антитела

EBV измеряли с помощью анализатора LIAISON® (DiaSorin, Centralino, Италия) для измерения хемилюминесценции с помощью имеющегося в продаже иммуноанализа (CLIA) для качественного определения антител IgG и IgM в образцах сыворотки человека. Методом качественного определения специфических антител IgG и IgM к EBV была конкурентная (непрямая) CLIA. Основными компонентами тестов EBV VCA IgG и EBV VCA IgM были магнитные частицы, покрытые синтетическим пептидом VCA p18, BSA и фосфатным буфером, содержащим <0.1% азид натрия. Основными компонентами тестов EBNA-1 IgG были магнитные частицы, покрытые синтетическим пептидом EBNA-1, BSA и фосфатным буфером, содержащим <0,1% азида натрия. Основными компонентами тестов EBV EA-D IgG были магнитные частицы, покрытые полипептидом EA-D (полученным в E. coli с помощью технологии рекомбинантной ДНК), BSA и фосфатный буфер, содержащий <0,1% азида натрия. Количественный ПЦР-тест ДНК ВЭБ в реальном времени был разработан собственными силами, и его аналитические характеристики были подтверждены Quest Diagnostics.

Если EBV VCA IgM может быть обнаружен, а EBNA-1 IgG - нет, это обычно указывает на первичную EBV-инфекцию или реактивацию EBV. Когда EBV VCA IgM и EBNA-1 IgG обнаруживаются, это обычно указывает на реактивацию EBV. EBV EA-D IgG обычно выявляется только у пациентов с первичной инфекцией или реактивацией EBV. Таким образом, тестирование на наличие EBV VCA IgM или EBV EA-D IgG обычно используется для выявления реактивации EBV [11,12,13]. Некоторые случаи реактивации, пропущенные тестами на титр, могут быть обнаружены с помощью анализа сыворотки на наличие ДНК ВЭБ, циркулирующей после высвобождения вируса во время рецидива.В нашем исследовании субъект был классифицирован как имеющий реактивацию EBV, если он превышал любое из этих пороговых значений: EBV VCA IgM> 39,99 Ед / мл, EBV EA-D IgG> 9,99 Ед / мл или количественная ДНК EBV, ПЦР в реальном времени. > 199 копий / мл.
4.5. Обзор фотографий

Субъекты с кожными проявлениями длительного COVID предоставили фотографии своих проблем с кожей. Исследователи, участвовавшие в этом исследовании, изучили слепые изображения кожных проявлений, предоставленные собирающим исследователем, чтобы определить, соответствуют ли они кожным проявлениям, которые были зарегистрированы у других пациентов с длительным COVID и людей с повторяющейся реактивацией EBV.Было обнаружено, что изображения, представленные здесь, представляют поражения, описанные для обоих состояний. Никакой формальной статистической оценки этих проявлений не предпринималось, и данные были предоставлены описательно.

4.6. Статистический анализ

Мы использовали точный тест Фишера для сравнения скорости реактивации в группах с длительным периодом COVID и контрольных группах. Все расчеты статистической значимости и анализ мощности, связанные с размером выборки, были выполнены с использованием R (The R Foundation for Statistical Computing, версия 4.0.3, Вена, Австрия). Значение p ≤ 0,05 считалось показателем статистической значимости. Мы запланировали размер выборки 30 в группе долгосрочного длительного COVID и размер выборки 20 в группе долгосрочного контроля, что дало бы 99% мощности при ожидаемой разнице 80% против 20%, соответственно. (Допущения: двусторонний Z-тест, примененный к арксинусному преобразованию пропорций, альфа = 0,05.) Все анализы мощности (для размера выборки) и расчеты статистической значимости были выполнены независимо статистиками Наяком Полиссаром, доктором наук и Любомиром Милячичем, доктором философии. , MS (Сиэтл, Вашингтон, США).

Эпидемиология вирусной инфекции Эпштейна-Барра и инфекционного мононуклеоза в Соединенном Королевстве | BMC Public Health

В этом исследовании мы демонстрируем временные тенденции в распространенности вируса EBV в детстве и подростковом возрасте среди здоровых британских добровольцев, а также изучаем социально-демографические ассоциации с IM (маркер поздней инфекции). Оценки распространенности серотипа во всех возрастных группах в нашем исследовании выше, чем в других предыдущих аналогичных исследованиях; Кроме того, мы показываем, что распространенность ВЭБ-вируса в подростковом возрасте различается между полами (10–14.9 лет), при этом мужской пол дает несколько более низкий риск серопозитивной реакции на ВЭБ в этом возрасте. Это соответствует гендерному дисбалансу среди госпитализаций, связанному с кодом, указывающим на инфекционный мононуклеоз в этой возрастной группе. Этот вывод подтверждается предыдущей работой, демонстрирующей, что распространенность ДНК ВЭБ в здоровых миндалинах увеличивалась с возрастом для мужчин (пик 77,4% для лиц> 35 лет), но достигла пика на уровне 79,3% для женщин в возрасте от 15 до 24 лет и оставалась на прежнем уровне. это плато [17]. Следствием этих результатов является гендерный дисбаланс в уровнях риска сероконверсии EBV по возрасту, поскольку частота инфекционного мононуклеоза является функцией взаимодействия между популяцией риска (EBV наивно) и EBV-положительным пулом населения [10].

Важным результатом нашей работы является наблюдение, что у лиц, серонегативных по ВЭБ, по-видимому, нет более низких уровней циркулирующих антител к обычным вакцинным антигенам и патогенам. Основная проблема, связанная с вакцинами против ВЭБ, заключается в нарушении взаимодействия хозяин-патоген с непредвиденными пагубными последствиями для иммунитета хозяина и населения. ВЭБ обеспечивает долгосрочное уклонение от иммунитета за счет преобразования наивных В-клеток в фенотип В-клеток памяти в состоянии покоя и активации латентных программ.Учитывая этот тропизм и широкую распространенность ВЭБ, существует эволюционный аргумент, что люди эволюционировали совместно с ВЭБ из-за избирательного преимущества, предлагаемого вирусом. В частности, возможно, что инфекция ВЭБ способствует развитию коллективного и индивидуального иммунитета к широкому спектру патогенов за счет увеличения и поддержания размера пула В-клеток памяти. Таким образом, теоретически существует опасение, что вакцинация против EBV может иметь непредвиденные последствия для памяти В-клеток на индивидуальном и популяционном уровне.Наши экспериментальные данные обнадеживают, и их необходимо будет воспроизвести в более крупном масштабе, чтобы развеять это теоретическое беспокойство.

Мы показываем, что, как и следовало ожидать, распространенность ВЭБ увеличивается с возрастом с 69,9% в возрастной группе 1–4,9 до 96,0% среди 20–25 лет. Наши результаты согласуются с предыдущими исследованиями детерминант серопозитивности по ВЭБ, а также с предыдущими моделями инфекции ВЭБ и сероконверсии [10]. Несколько исследований в других популяциях продемонстрировали снижение серологической распространенности ВЭБ с поправкой на возраст за последние 15 лет [4,5,6].Напротив, наше исследование продемонстрировало стабильно более высокую распространенность ВЭБ среди всех возрастных групп по сравнению с сопоставимым более старым исследованием [18] - это может отражать реальное увеличение распространенности серотипа в Великобритании, различия в выборке населения или различную чувствительность и специфичность используемых анализов. (в нашем исследовании использовалась VCA, тогда как в предыдущих исследованиях использовалась EBNA). Обнадеживает то, что наши оценки полностью совпадают с оценками недавней случайной выборки участников британского биобанка: среди лиц в возрасте 40–69 лет распространенность серотипа ВЭБ составляла 94.7% 1 .

Мы показываем, что воздействия, связанные с повышенным риском ИМ (т.е. поздняя инфекция), включают белую этническую принадлежность, нормальную / низкую массу тела, более низкую депривацию и отказ от курения, в соответствии с международными данными [3, 4]. Мы нашли дополнительные доказательства взаимосвязи между курением, массой тела и этнической принадлежностью при определении риска ИМ. Мы не можем исключить, что воздействия, которые мы идентифицируем как связанные с IM, на самом деле являются косвенными показателями более низких уровней скученности домохозяйств или других детерминант ранней жизни.В нашем исследовании использовались распространенные случаи, которые вводят проблемы обратной причинно-следственной связи и смешения. Вывод о том, что эффекты различаются между этническими группами, интригует. Эти черты могут быть прокси для различных воздействий между разными этническими группами (например, теоретически избыточный вес может быть маркером высокого благосостояния в одной группе и депривации в другой). С другой стороны, это может отражать подлинный биологический эффект, когда ИМТ и курение взаимодействуют с генетическим фоном, влияя на риск ИМ.

Использование медицинских баз данных для изучения IM является сложной задачей - закодированные диагнозы IM обычно не связаны с серологическими данными и, безусловно, включают инфекции, не связанные с EBV. Другие использовали медицинские базы данных для изучения заболеваемости ИМ [10, 19], подчеркивая роль передачи внутри семьи [19]. Наблюдаемое сходство в гендерных вариациях IM и сероконверсии в подростковом возрасте между данными HES и сывороткой убедительно, равно как и сходство частоты госпитализаций по возрасту между Великобританией и Данией [19].Следует отметить, что в наборе данных HES частота всех заболеваний, по-видимому, увеличивается из-за улучшенного кодирования; мы до некоторой степени смягчили это, сосредоточив внимание на последних десятилетиях. Тем не менее, рост заболеваемости в наборе данных HES поразителен: почти на 50% за 10 лет.

Понимание временных тенденций и факторов, определяющих серостатус ВЭБ, имеет важное значение для рационального дизайна и внедрения вакцины. В принципе, вакцинация против ВЭБ может помочь снизить уровень злокачественных новообразований, связанных с ВЭБ, и аутоиммунных заболеваний, связанных с ВЭБ.Хотя до сих пор нет эффективных вакцин, некоторые из них находятся в разработке, и результаты фазы 2 для рекомбинантной вакцины gp350 предполагают влияние на частоту внутримышечных инъекций, не влияя на общую распространенность серотипов [12]. Эффективность такой вакцины на популяционном уровне в решающей степени зависит от возраста, в котором она вводится, при этом более ранние вакцины, по прогнозам, обеспечат большее общее снижение частоты IM и других связанных с EBV последствий [20]. Наши эмпирические данные, показывающие высокую распространенность серотипа даже в самой молодой возрастной группе, подтверждают данные моделирования, предполагая, что с точки зрения максимальной эффективности вакцины против ВЭБ должны вводиться в первые несколько лет жизни.

В заключение, наши данные показывают, что в Великобритании сероконверсия ВЭБ происходит в более раннем возрасте, что общая распространенность ВЭБ остается очень высокой (> 95% среди людей в возрасте 21–25 лет), заболеваемость ИМ увеличивается, и есть несколько факторов окружающей среды, связанных с риском IM (этническая принадлежность, депривация, курение и ИМТ). Кроме того, мы предоставляем предварительные доказательства того, что у лиц, серонегативных по ВЭБ, нет более низких уровней циркулирующих антител к распространенным патогенам и антигенам вакцины, что снимает некоторые опасения по поводу вакцинации в раннем возрасте.

Железистая лихорадка - Better Health Channel

Железистая лихорадка - это общий термин, используемый для описания острой вирусной инфекции, называемой инфекционным мононуклеозом. В прошлом это было широко известно как болезнь поцелуев или моно. Вирус, вызывающий железистую лихорадку, известен как вирус Эпштейна-Барра. Железистая лихорадка поражает в основном молодых людей.

Симптомы железистой лихорадки

Лихорадка и боль в горле с экссудатом (отложения жидкости) вокруг миндалин и глотки являются типичными симптомами железистой лихорадки.Другие клинические признаки включают:

  • увеличенные лимфатические узлы (лимфаденопатия)
  • увеличение селезенки (спленомегалия) - это происходит в 50% случаев
  • желтуха (изменение цвета кожи и глаз на желтый) - наблюдается примерно у четырех человек. цент людей с железистой лихорадкой.

Симптомы обычно развиваются через четыре-шесть недель после заражения вирусом. У маленьких детей железистая лихорадка обычно протекает в легкой форме или вообще не проявляется.

Большинство людей в какой-то момент своей жизни инфицированы вирусом Эпштейна-Барра, но не у всех развиваются симптомы железистой лихорадки. Симптомы заболевания развиваются до 50 процентов людей, инфицированных вирусом Эпштейна-Барра.

Причина железистой лихорадки

Железистая лихорадка распространяется при близком личном контакте и передается через слюну. Это наиболее распространено среди учащихся старших классов и студентов университетов, но маленькие дети также могут заразиться через слюну на игрушках, общих чашках или руках опекунов.

Выделение вируса из глотки (глотки) может происходить в течение месяцев или даже дольше после заражения.

Диагностика железистой лихорадки

Если вы подозреваете, что у вас железистая лихорадка, анализы крови могут показать, есть ли у вас инфекция.

Лечение железистой лихорадки

Специального лечения железистой лихорадки не существует. Вам не придется изолироваться от других людей. После того, как у вас возникнет железистая лихорадка, вы разовьете высокую сопротивляемость дальнейшей инфекции.Однако, если ваша иммунная система слаба, вирус может реактивироваться. Вам не сделают прививку от железистой лихорадки.

Для предотвращения распространения железистой лихорадки:

  • Убедитесь, что вы соблюдаете надлежащую гигиену, включая мытье рук.
  • Избегайте совместного использования контейнеров с напитками.
  • Дезинфицируйте предметы, загрязненные выделениями из носа и горла, например носовые платки.

Исключение детей из учреждений по уходу за детьми обычно не рекомендуется, потому что:

  • большинство людей инфицированы бессимптомными носителями (люди без симптомов)
  • это было бы непрактично, поскольку вирус выделяется в течение многих месяцев после первоначального заболевания.

Лечение симптомов железистой лихорадки

Хотя железистая лихорадка сама по себе не поддается лечению, вы можете лечить симптомы, чтобы попытаться устранить некоторый дискомфорт. Предложения включают:

  • отдых по мере необходимости
  • оставаться хорошо гидратированным
  • использовать безрецептурные лекарства, такие как парацетамол или ибупрофен, как указано на упаковке, для снятия лихорадки или боли
  • полоскать горло стаканом теплой воды, чтобы облегчить боль в горле; также может помочь сосание леденцов или леденцов без сахара.
    Мононуклеоза возбудитель: Интернет-аптека Пилюли.ру: поиск лекарств, купить лекарство в онлайн аптеке Москвы с доставкой на дом

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *