Нодулярный дерматит крупного рогатого скота
Нодулярный дерматит крупного рогатого скота (кожная бугорчатка, кожно-узелковая сыпь, узелковая экзантема) — инфекционная болезнь крупного рогатого скота, сопровождающаяся лихорадкой, отеком подкожной соединительной ткани и органов, образованием кожных узлов, поражением глаз, слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного трактов.
Вирус нодулярного дерматита крупного рогатого скота обладает выраженным тропизмом к эпителиальным клеткам кожи, слизистой оболочки органов дыхания и пищеварения. Воротами инфекции являются: кожа, слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения, конъюнктива глаз, из которых вирус переносится по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы, там размножается и с током крови разносится по организму, вызывая специфические узелковые поражения. Вирусемия длиться в течение 1–2 недель, при этом происходит выделение вируса во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом, слюной, спермой, молоком, истечениями из носа и глаз, экссудатами, а также при поражениях кожи и слизистых оболочек.
Источником инфекции являются больные животные, переболевшие и скрытие носители. Распространение вируса происходит при перемещении больных животных.
Для профилактики вируса нодулярного дерматита проводят иммунизацию крупного рогатого скота с применением вакцин. Иммунитет длится 1 год.
В 2015 году вирус нодулярного дерматита крупного рогатого скота впервые зарегистрирован на территории России!
В 2016 году на территории России зарегистрирована 251 вспышка нодулярного дерматита крупного рогатого скота!
Неблагополучие фиксировали в десяти регионах Северо-Кавказского и Южного Федеральных округов, в том числе Республике Дагестан, Республике Калмыкия, Краснодарском крае, Астраханской области, Чеченской Республике, Ставропольском крае, Волгоградской области, Республике Ингушетия, Ростовской области, Карачаево-Черкесской республике.
В связи с угрозой широкого распространения по территории России нового вируса, в целях сохранения эпизоотического благополучия территории Санкт‑Петербурга по данной болезни лицам, осуществляющим содержание крупного рогатого скота на территории города, необходимо выполнять комплекс следующих мероприятий:
- при наличии и приобретении крупного рогатого скота производить его регистрацию в ветеринарных станциях тех районов Санкт‑Петербурга, где осуществляется содержание животных;
- при приобретении и ввозе в Санкт‑Петербург поголовья крупного рогатого скота из других регионов России согласовывать перевозку животных с государственной ветеринарной службой Санкт‑Петербурга;
- осуществлять перевозку крупного рогатого скота только при наличии ветеринарных сопроводительных документов;
- всех вновь поступивших животных содержать изолированно в течение 30 дней
- своевременно информировать государственную ветеринарную службу обо всех случаях заболевания крупного рогатого скота, в том числе при подозрении на нодулярный дерматит (телефоны: 527-50-43, 527-09-46, 717-52-10).
Общая информация
Нодулярный дерматит — это вирусная высоконтагиозная эмерджентная трансграничная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся лихорадкой, поражением лимфатической системы, отеками подкожной клетчатки, образованием кожных узлов (бугров), поражением глаз и слизистых оболочек органов дыхания и пищеварения.
«Кодексом здоровья наземных животных МЭБ 2015г» инкубационный период при нодулярном дерматите определен в 28 дней. При экспериментальном заражении животных инкубационный период составляет 6-10 дней. При первичных вспышках заболевает от 50 до 100% животных. Летальность от 10 до 45 %(обычно от 1 до 5%). Естественное выздоровление происходит в 90% случаев. Болезнь продолжается около 4 недель.
Восприимчивые животные — крупный рогатый скот:
- Bos taurus,
- Bos indicus.
- Азиатские буйволы
- Животные молочных пород более восприимчивы, чем мясной скот
История и нозоареал болезни
Впервые заболевание было обнаружено в Замбии в 1929 году, как аллергическая реакция на множественные укусы насекомых. 1943г – инфекционная болезнь. Длительное время основным нозоареалом были страны Африки. В конце второго тысячелетия были отмечены вспышки заболевания в странах Азии. В настоящее время НД эндемичен в Африке и на Ближнем Востоке. В 2014 году нодулярный дерматит регистрировался: Турция -230 очагов; Ливан -32 очагов; Азербайджан и Ирак – по 16 очагов; Иран и Египет – по 6 очагов. В 2015 году НД диагностировался в Греции и на Кипре.
Экономический ущерб
- Резкое снижение молочной продуктивности;
- Потеря живой массы;
- Аборты и мертворождения;
- Повреждение шкуры;
- Бесплодие;
- Гибель животных от секундарных инфекций;
- Затраты на лечение и проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.
Возбудителем нодулярного дерматита является:
- ДНК содержащий оболочечный вирус, относящийся к группе Neethling рода Capripoxvirus семейства Poxviridae.
- Род Capripoxvirus включает вирусы оспы овец и коз, а также нодулярного дерматита.
- Вирус нодулярного дерматита антигенно родственный вирусам оспы овец и коз.
Источником возбудителя является больной КРС, ткани которого служат элективной средой для размножения вируса. Вирус способен выделятся из организма КРС в стадии реконвалесценции. Вирус выделяется с выдыхаемым воздухом, слюной, спермой, молоком, истечениями из носовой полости и глаз, эксудатами и пораженными участками кожи и слизистых.
Распространение вируса за пределы очага:
- Зараженными животными находящимися в инкубационном периоде, активными продуцентами возбудителя, реже реконвалесцентами.
- Пассивными (механическими) переносчиками вируса: контаминированные корма, вода, транспортные средства, насекомыми, клещами и воздушными потоками.
- Гемоконтактный механизм заражения.
- Обслуживающий персонал.
Сохраняемость вируса
Вирус нодулярного дерматита сохраняется в пораженных участках кожи и слизистых оболочках(до 39 дней),крови(5- 22 дней), молоке и сперме(до 42-60 дней), слюне(15-18 дней), истечениях из носа(12-21 дней) и глаз(15 дней) от инфицированных животных. Вирус сохраняется при 4 С в течение 6 месяцев. Вирус инактивируется при 55 С в течение 2 часов, а при 65 С в течение 30 минут. Возбудитель устойчив при рН 6,6- 8,6. Вирус инактивируется растворами 1% формалина, 2% фенола, 2-3% гипохлорида натрия, щелочи, биоцидов группы альдегидов, третичных аминов и хлорсодержащими препаратами
Воротами инфекции при нодулярном дерматите являются: кожа, слизистые оболочки органов дыхания, пищеварения и конъюнктивы глаз, из которых вирус переносится по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы, там размножается и с током крови разносится по организму, вызывая специфические для болезни узелковые поражения.
Патологоанатомические изменения:
- На коже, на поверхности и в толще мышц видны характерные узелки.
- Лимфатические узлы отечны и сочны на разрезе.
- На слизистых оболочках носовой полости, гортани и трахеи – язвы и эрозии.
- Отек легких, узелки различного размера.
- Воспаление слизистых оболочек ЖКТ.
Диагностика нодулярного дерматита
Диагностика НД базируется на результатах эпизоотологического обследования, данных клинического осмотра больных животных, выявленных патологоанатомических изменениях и результатах лабораторных исследований патологического материала. Диагноз на нодулярный дерматит счита ется установленым, если в пробах от больных или подозреваемых в заболевании животных обнаружен вирус нодулярного дерматита КРС или его антиген и геном. С этой целью используются ПЦР, ИФА, РСК(РДСК).
Мероприятия по предотвращению заноса вируса нодулярного дерматита:
- Проводятся охранные меры по недопущению заноса (завоза) в хозяйство животных источников-возбудителя.
- Периодическая обработка КРС репеллентами и инсектицидами.
- В угрожаемой зоне и зоне наблюдается проводится активный и пассивный мониторинг.
- Проводится обучение ветеринарных специалистов и владельцев животных по проблеме НД.
Подозрением на НД служат: данные эпизоотологического обследования стада; выявление у животных характерных для нодулярного дерматита клинических признаков и патологоанатомических изменений.
Обязанность владельцев животных: немедленно сообщить ветеринарному специалисту о подозрении; изолировать больных, подозреваемых и контактировавших животных; прекратить все передвижения и перегруппировки КРС; исключить возможность контакта персонала, обслуживающего больных и подозреваемых животных с другими животными. Исключить вынос вируса с транспортом.
Обязанности государственного ветеринарного специалиста муниципального района:
- в течение дня выехать на территорию предполагаемого очага;
- провести эпизоотологическое обследование хозяйства и клинический осмотр животных, выяснить вероятные источники и пути заноса и распространения возбудителя НД;
- организовать отбор проб патологического материала для отправки в диагностическую лабораторию;
- немедленно сообщить о результатах обследования руководителю органа исполнительной власти субъекта в области ветеринарии и главе муниципального образования.
Руководитель исполнительной власти субъекта в области ветеринарии обязан:
- после получения сообщения немедленно командировать уполномоченных должностных лиц госветслужбы для:
- клинического осмотра животных и проведения эпизоотологического обследования предполагаемого очага инфекции;
- отбора проб патматериала и уточнения вероятных источников и предполагаемое время заноса вируса НД уточнения границ предполагаемого очага и возможные пути распространения инфекции;
- организации комплекса мероприятий по ликвидации очага НД.
Госветслужба субъекта и администрация муниципального образования обязаны:
- довести информацию до населения о подозрении на НД; до владельцев животных о требованиях Правил по профилактике и борьбе с НД; до специалистов госветслужбы и глав администраций субъектов о предполагаемом очаге НД.
- Организовать: проведение дезинсекции, дезинфекции, дезакаризации и дератизации в помещениях(территория), где содержаться больные животные.
- Провести обработку животных репеллентами.
- Обеспечить охрану территории предполагаемого очага.
После получения лабораторного подтверждения диагноза на НД руководитель госветслужбы субъекта в течение 24 часов направляет Руководителю администрации субъекта представление об установлении ограничительных(карантин) и «План мероприятий по ликвидации очага нодулярного дерматита…».
По условиям карантина в очаге запрещены:
- все перемещения животных;
- посещение хозяйства посторонними;
- убой животных и реализацию продуктов убоя;
- выезд автотранспорта без дезинфекции;
- при возникновении первых случаев заболевания НД в стаде проводят изъятие больных и непосредственно контактировавших животных, которых под контролем специалистов госветслужбы подвергают убою бескровным методом. Трупы павших и убитых животных, остатки кормов и подстилку уничтожают в пределах неблагополучного пункта;
- Молоко, полученное от животных в очаге перерабатывают на месте или обеззараживают пастеризацией при 85 С в течение 30 минут или кипячением в течение не менее 5 мин.
- В очаге проводят трехкратную дезинфекцию зарегистрированными для этих целей в РФ химическими веществами;
- Оставшиеся в очаге корма сжигают или утилизируют другими методами;
- Навоз обрабатывают дезинфицирующими средствами и проводят буртование на территории фермы(хозяйства).Бурт подвергают наружной дезинфекции.
- Мойку и дезинфекцию транспортных средств, находящихся в очаге проводят на специально отведенном месте с использованием средств обеспечивающих инактивацию вируса НД.
- Верхнюю одежду, спецодежду и резиновую обувь обеззараживают парами формальдегида в пароформалиновой камере.
Лечение больных животных
Средств специфической терапии при НД не существует. Для предотвращения осложнений по причине секундарных инфекций может применятся антибиотикотерапия или химиотерапия.
Мероприятия в угрожаемой зоне (3км):
- в угрожаемой зоне запрещено перемещение животных;
- проводят ежедневно проводят клинический осмотр КРС и обработка репелентами для отпугивания насекомых.
- всех восприимчивых животных подвергают иммунизации гомологичной (из вируса нодулярного дерматита) или гетерологичной вакциной из вируса оспы овец в соответствии с инструкциями по их применению.
Меры в зоне наблюдения (10 км):
- В зоне наблюдения проводится ежедневный клинический осмотр стад КРС, дезинсекция и обработка животных репелентами.
Отмена карантина
- карантин с неблагополучного по нодулярному дерматиту крупного рогатого скота хозяйства снимается через 30 дней после выздоровления последнего животного в эпизоотическом очаге и проведения других мероприятий по уничтожению вируса НД;
- после снятия карантина запрещается вывозить КРС за пределы бывшего неблагополучного пункта, кроме поставок для убоя на мясокомбинат;
- на территории бывшего неблагополучного пункта в течение года за 1 месяц до начала лета насекомых. проводят поголовную вакцинацию КРС гомологичным или гетерологичным препаратами.
Для борьбы с нодулярным дерматитом используют аттенуированные штаммы каприпоксвируса в том числе: штамм вируса нодулярного дерматита (гомологичный) и штаммы вируса оспы овец и коз.
Все штаммы каприпоксвируса, которые используются в качестве вакцины, могут продуцировать сильную реакцию в месте инокуляции. Рекомендуемая прививная доза из гомологичного вируса -2,5lg 50/cm3. Рекомендуемая прививная доза гетерологичной вакцины из вируса оспы овец и коз – 3,5lg 50/cm3/. При плановой вакцинации первую иммунизацию проводят 3 месячного молодняка. Ревакцинацию проводят через 12 месяцев. В неблагополучном пункте и в хозяйствах угрожаемой зоны вакцинируют животных всех здоровых животных, независимо от срока предыдущей иммунизации. Молодняк в возрасте до 6 месяцев прививают двукратно с интервалом в 14 суток.
| 1 Антибиотикотерапия (препараты на выбор в соответствии с чувствительностью выделенной микрофлоры) — проводится с целью профилактики и лечения осложнений, вызванных секундарной микрофлорой | Азитронит | 1, 2, 9, 10 дни в/м, 1 мл/20 кг м.ж. |
| Нитокс Форте | 1,6,11 дни в/м, 1 мл/10 кг м.ж. | |
| Цефтонит Форте1 | 1, 8 дни п/к, 1мл/30 кг м.ж. | |
| Нитокс 200 | 1, 4, 7, 10 дни в/м, 1 мл/10 кг м.ж. | |
| 2 Симптоматическая терапия (в случае повышения температуры выше физиологической нормы) | Кетопрофен 10% |
в/м, в/в, 3 мл/100 кг м.ж., 1 раз в сутки 1-3 дня. Применять со всеми антибиотиками, в случае применения Нитокс Форте препарат Кетопрофен 10% применяют на 2-ые сутки |
| Флунекс | в/м или в/в, 2 мл/45 кг м.ж., 3-5 дней подряд, затем перерыв 5 дней и курс можно повторить. Применять со всеми антибиотиками, в случае применения Нитокс Форте, препарат Флунекс применяют на 2-е сутки после введения Нитокс Форте | |
| 3 Антисептик (Местная обработка афт с целью воздействия на секундарную микрофлору и закрытие ворот инфекции) |
Септо-спрей Септогель |
местная обработка афт |
| 4 Заместительная терапия и стимуляция обмена веществ | Нитамин |
1,30 дни в/м или п/к 0,25 мл /10 кг м.ж., однократно |
| Бутофан | 1,15 дни в/м 10-25 мл/гол | |
| 5 Дезинфекция помещений (с целью уничтожения возбудителя в окружающей среде) | ГАН | 0,5% раствор (профилактика), 1% раствор (вынужденная дезинфекция) |
| Фулгард | 0,15% раствор (профилактика), 0,3% раствор (вынужденная дезинфекция) | |
| 6 Дезинсекция (с целью уничтожения насекомых, которые являются переносчиками инфекции) | Цифлунит | 10 мл на животное наружно вдоль позвоночного столба, однократно |
| Цифлунит-ON | Дезинсекция помещений и прилегающих территорий согласно инструкции | |
| 1. | Инструкция/меры борьбы и профилактики | Приказ Минсельхоза России от 05.04.2017 N 166 «Об утверждении Ветеринарных правил осуществления профилактических, диагностических, лечебных, ограничительных и иных мероприятий, установления и отмены карантина и иных ограничений, направленных на предотвращение распространения и ликвидацию очагов заразного узелкового дерматита крупного рогатого скота« (Зарегистрировано в Минюсте России 07.06.2017 N 46974) |
| Постановление Правительства РФ от 26.05.2006 N 310 «Об отчуждении животных и изъятии продуктов животноводства при ликвидации очагов особо опасных болезней животных» | ||
| 2. | Ответственность | «Кодекс Российской Федерации об административных правонарушениях» от 30.12.2001 N 195-ФЗ (ред. от 29.06.2015). В ЧАСТИ КАСАЮЩЕЙСЯ НАРУШЕНИЙ В ОБЛАСТИ ВЕТЕРИНАРИИ И ПРОТИВ ПОРЯДКА УПРАВЛЕНИЯ |
| «Уголовный кодекс Российской Федерации» от 13.06.1996 N 63-ФЗ (ред. от 08.06.2015) (с изм. и доп., вступ. в силу с 01.07.2015) | ||
| Права | Федеральный закон от 26.12.2008 N 294-ФЗ (ред. от 01.05.2017) «О защите прав юридических лиц и индивидуальных предпринимателей при осуществлении государственного контроля (надзора) и муниципального контроля» (с изм. и доп., вступ. в силу с 01.07.2017) | |
| 3. | Отчетность | Приказ Минсельхоза РФ от 02.04.2008 N 189 (ред. от 27.09.2011) «О Регламенте предоставления информации в систему государственного информационного обеспечения в сфере сельского хозяйства» (Зарегистрировано в Минюсте РФ 18.04.2008 N 11557). В ЧАСТИ КАСАЮЩЕЙСЯ ОСОБООПАСНЫХ, ЗАРАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ. |
| 4. | Диагностика | Chapter 3.4.12 Lumpy skin disease (NB: Version adopted in May 2017) |
| 5. | Мониторинг | Приказ Минсельхоза РФ от 14.04.2009 N 137 (ред. от 21.03.2011) «Об Административном регламенте исполнения Министерством сельского хозяйства Российской Федерации государственной функции организации проведения противоэпизоотических мероприятий» (Зарегистрировано в Минюсте РФ 15.07.2009 N 14353) |
| 6. | Международные требования | Рекомендации по болезням списка МЭБ и другим важным для международной торговли болезням. Том II. Глава 11.9. Заразный узелковый дерматит |
НОДУЛЯРНЫЙ ДЕРМАТИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
С сентября 2015 года на территории Российской Федерации зарегистрирован нодулярный дерматит среди поголовья крупного рогатого скота, ранее указанная заразная болезнь жвачных в России не выявлялась.
Приказом Минсельхоза от 20.07.2016 № 317 внесены изменения в Перечень заразных, в том числе особо опасных, болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин), утвержденный приказом Минсельхоза России от 19.12.2011 № 476 – указанный перечень дополнен пунктом 29.1. Заразный узелковый дерматит крупного рогатого скота.
Нодулярный дерматит крупного рогатого скота (кожная бугорчатка, узелковая экзантема, заразный узелковый дерматит, Dermatitis nodulares, Lumpy skin disease) — контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся персистентной лихорадкой, поражением лимфатической системы, отеками подкожной клетчатки и внутренних органов, образованием кожных узлов (бугорков), поражением глаз и слизистых оболочек органов дыхания и пищеварения. Наряду с крупным рогатым скотом нодулярным дерматитом болеют и другие животные в том числе: жирафы, импалы, овцы и козы. Имеются отдельные сообщения об изучении чувствительности некоторых диких жвачных животных к вирусу нодулярного дерматита. Человек к вирусу нодулярного дерматита не восприимчив.
Источником инфекции являются больные и латентно переболевшие животные. Вирус выделяется с выдыхаемым воздухом, слюной, истечениями из носа, рта и глаз, через пораженные кожные покровы, спермой и молоком.
Одним из основных путей распространения вируса является механический перенос членистоногими различных видов (клещами, москитами, мухами и др.), в том числе и кровососущими. Вирус заразного узелкового дерматита от больных животных может передаваться путем прямых и непрямых контактов. Заражение животных возможно через инфицированные корма, воду, воздух, а также через инфицированные молоко и сперму.
Клинические признаки: инкубационный период при заразном узелковом дерматите крупного рогатого скота составляет 28 дней. При острой форме заразного узелкового дерматита крупного рогатого скота в течение недели после заражения у крупного рогатого скота отмечают повышение температуры тела до 41 С, на 7-12 дни в области средней трети шеи, плеч, конечностей, живота, промежности, паха, мошонки, морды, молочной железы и вокруг глаз выявляются узелки диаметром 2-5 см, которые в последующие 2 недели могут некротизироваться. Болезнь переходит в генерализованную форму, воспаление захватывает не только кожу, но и подкожную клетчатку, иногда и мышечную ткань. У больных животных отмечается длительная лихорадка, депрессия, снижение аппетита, учащенное дыхание, тахикардия, гиперемия слизистой в ротовой и носовой полостях. Водянистое истечение из глаз сменяется слизистым, с последующим образованием подсыхающих корочек. На веках появляются эрозии и изъязвления. Регистрируются конъюнктивиты, роговица мутнеет, что приводит к слепоте. У большинства больных животных из носовой полости выделяется сначала серозно-слизистый экссудат, а затем гнойная слизь зловонного запаха. При осложнениях вторичной микрофлорой в области подгрудка и путовых суставов развиваются отеки подкожной клетчатки. На отдельных участках тела происходит слияние узелков. Пораженные участки кожи болезненны. Региональные лимфоузлы могут увеличиваться, не вскрывшиеся узелки часто сохраняются в неизменном виде в течение года, а затем могут рассасываться. Выздоровление при тяжелой форме течения болезни протекает медленно из-за истощения животных, пневмонии, мастита, длительно не заживающих некротических кожных поражений, являющихся предпочтительным объектом нападения кровососущих членистоногих.
Больные животные теряют живую массу. У больных стельных коров регистрируются аборты, а у быков-производителей — временная импотенция или полное бесплодие. У переболевших коров и телок отмечается низкий уровень оплодотворяемости. Больные коровы не приходят в охоту. У больных коров снижается, а затем прекращается образование молока. Молоко, полученное от больных коров, часто приобретает розовый цвет, густой консистенции.
Болезнь чаще проявляется в период установления теплой влажной погоды, что связано с увеличением численности и распространенности в этот период года популяции переносчиков возбудителя. При первичных вспышках болезни может заболевать от 50-75% до 100% животных (особенно высокопродуктивных европейских пород). У 50% животных болезнь протекает типично. У тонкокожих пород крупного рогатого скота молочных заболевание протекает в более тяжелой форме. Летальность при заразном узелковом дерматите колеблется от 10 до 45%, но обычно составляет от 1 до 5%. Естественное выздоровление наступает в 90% случаев. Болезнь продолжается около 4 недель, а при осложнениях и дольше.
Профилактика и меры борьбы. Переболевшие животные иммунны к повторному заражению. Надлежащих средств специфической профилактики нет. Для иммунизации КРС против нодулярного дерматита, применяют 3 кенийских штамма вируса оспы овец Обычный вирус оспы овец иммунитета против нодулярного дерматита не дает. Для борьбы с нодулярным дерматитом в качестве вакцины используют как гомологичные живые аттенуированные вирусные вакцины из штамма Neethling, так и гетерологичные живые аттенуированные вирусные вакцины из штаммов каприпоксвирусов, полученных от овец и коз (Lumpy Skin Disease. Technical disease cards. World Organization for Animal Health (OIE)). Вакцину вводят подкожно; длительность иммунитета 1 года. Для недопущения заноса на территорию хозяйства данного заболевания, необходимо обеспечить работу санпропускников и пароформалиновых камер, въездных дезбарьеров. Обеспечить огораживание или оканавливание территорий ферм, обеспечить обслуживающий персонал спецодеждой и спец обувью. Регулярно проводить обработку восприимчивого поголовья против кровососущих насекомых.При появлении заболевания в ранее благополучных районах немедленно убивают всех заболевших и подозрительных по заболеванию животных и проводят тщательную дезинфекцию и дезинсекцию. Строго выполняют все правила ветеринарно-санитарных и карантинно-ограничительных мероприятий. В стационарно-неблагополучных районах больных и подозрительных по заболеванию животных тщательно изолируют, обеспечивают их полноценными витаминизированными кормами. Лечение симптоматическое.
РАСПРОСТРАНЕНИЕ ЗАРАЗНОГО УЗЕЛКОВОГО ДЕРМАТИТА (НОДУЛЯРНОГО ДЕРМАТИТА) КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА В МИРЕ | Семакина
1. Гуненков В.В. Заразный узелковый дерматит крупного рогатого скота // Сб. научных трудов ВГНКИ. -М., 2005. — Т. 66. — С. 46-54.
2. Еще раз о нодулярном дерматите / Вести республики. — 2016. — № 123 (2807). — URL: http://vesti95.ru/2016/06/eshhe-raz-o-nodulyarnom-dermatite/ (дата обращения: 14.07.16).
3. Нодулярный дерматит // Инфекционная патология животных / под ред. А.Я. Самуйленко, Б.В. Соловьева, Е.А. Непоклонова, Е.С. Воронина. — М.: Академкнига, 2006. — Т. 1. — С. 782-786.
4. Нодулярный дерматит крупного рогатого скота (обзор литературы) / О.А. Рябикина, В.И. Диев, М.С. Кукушкина // Актуальные вопросы ветеринарной вирусологии. — 2015. — № 4. — С. 45-52.
5. Проблема нодулярного дерматита крупного рогатого скота / А.В. Мищенко, В.А. Мищенко, В.Н. Шевкопляс [и др.] // Ветеринария Кубани. — 2015. — № 5. — С. 3-6.
6. В Греции уничтожены 200 голов скота из-за актиномикозного дерматита / Meatinfo. — URL: http://meatinfo.ru/news/v-gretsii-unichtogeni-200-golov-skota-iz-za-aktinomikoznogo-dermatita-349623 (дата обращения: 18.04.16).
7. Власти Болгарии усиливают меры профилактики нодулярного дерматита. — URL: http://www.focus-fen.net/news/2015/08/20/381191/bulgaria-authorities-stepping-up-preventive-measures-against-lumpy-skin-disease.html.
8. Внимание, нодулярный дерматит крупного рогатого скота! / ГБУ «Ветуправление Приморско-Ахтарского района». — URL: http://www.prahtarsk.ru/presscenter/announcement/vnimanie-nodulyarnyy-dermatit-krupnogo-rogatogo-skota-/?type=special (дата обращения: 14.07.16).
9. Не дружеский привет из Африки / Сетевое издание VOLGOGRAD.RU. — URL: http://www.volgogradru.com/news/common/2015/619728.news (дата обращения: 18.04.16).
10. Нодулярный дерматит крупного рогатого скота // Информационный портал «Пигинфо». — URL: http://piginfo.ru/news/ (дата обращения: 13.07.16).
11. Россельхознадзор озабочен распространением болезней рогатого скота в Европе // Информационное агентство «РАПСИ-ньюс». — URL: http://rapsinews.ru/incident_news/20160419/275892684. html#ixzz46ITavGPg (дата обращения: 19.04.16).
12. Случаи нодулярного дерматита больше не выявляются на территории страны // Эхо — общественнополитическая газета. — URL: http://www.echo.az/article.php?aid=77204 (дата обращения: 18.04.16).
13. Al-Sughair S. Viral disease threatens livestock in Al-Ahsa // Arab News. — 2 August 2015. — URL: http://www.arabnews.com/saudi-arabia/news/785321 (дата обращения: 18.04.16).
14. Coetzer J.A.W., Tuppurainen E. Lumpy skin disease // AfriVIP. — 2014. — URL: http://www.afrivip.org/education/livestock/high-impact/vector-borne-diseases/lumpy-skin/2014/materials (дата обращения: 21.11.14).
15. Emergence of lumpy skin disease in the Eastern Mediterranean Basin countries / S. Wainwright, A. El Idrissi, R. Mattioli [et al.] // EMPRES WATCH. — 2013. — Vol. 29. — URL: http://www.fao.org/docrep/019/aq706e/aq706e.pdf (дата обращения: 18.11.14).
16. Gale P., Roberts H. Lumpy skin disease in Greece. Preliminary outbreak assessment. — URL: https://www.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/455707/poa-lumpy-skin-greece.pdf (дата обращения: 18.04.16).
17. Malawi: Over 280,000 livestock perish since December // Orange StarAfrica. — URL: http://en.starafrica.com/news/malawi-over-280000-livestock-perish-since-december.html (дата обращения: 18.04.16).
18. Roberts H. Lumpy skin disease in Turkey (European side) Preliminary outbreak assessment. — URL: https://www.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/437163/poa-lumpy-skin-turkey-201506. pdf (дата обращения: 18.04.16).
19. Scientific Opinion on lumpy skin disease / EFSA AHAW Panel (EFSA Panel on Animal Health and Welfare) // EFSA J. — 2015. — Vol. 13 (1):3986; doi: 10.2903/j.efsa.2015.3986.
20. World Organization for Animal Health (OIE). -2012-2015. — URL: http://www.oie.int/ (дата обращения: 13.07.16).
Нодулярный дерматит
При несоблюдении санитарных норм содержания КРС возможно заражение животных разного рода инфекционными заболеваниями. Это, в свою очередь, приводит к падению продуктивности, падежу скота, а, следовательно, и к снижению рентабельности ферм. Болезней, поражающих именно КРС, существует множество. При этом одной из самых опасных является нодулярный дерматит.
Немного истории. Болезнь это относительно новая. Наши предки подобной проблемы с КРС не знали. Впервые нодулярный дерматит был зафиксирован в 1929 г. на Мадагаскаре и в Северной Родезии. В 1945 г. заражение скота зарегистрировали в Трансваале и Кении. В 1963 г. были инфицированы коровы в Румынии. Ныне эта болезнь в особенности распространена в Индии, а также в Южной и Восточной Африке.
Вирус в России и на территории бывшего СССР. В нашей стране впервые заболевшие нодулярным дерматитом животные были выявлены на территории Чечни в 2015 г., осенью. Совсем недавно, в начале июня 2016 г. было обнаружено такое заболевание, как нодулярный дерматит КРС в Краснодарском крае (в Тбилисском районе). Имеются также сведения об инфицированных ранее животных в Дагестане, Южной Осетии и Азербайджане. Что вызывает происходит заражение КРС нодулярным дерматитом при попадании в организм животных ДНК-содержащих вирусов Neethling, Allerton или BLD. Относятся они к роду Capripoxvirus, семейству Poxviridae. Причем чаще всего заражение вызывается Neethling. Репродуцируется этот вирус в почечной или тестикулярной ткани. Его опасность заключается, помимо всего прочего, в том, что он способен выдерживать до 3 циклов замораживания. При температуре в 4 градуса он может сохранять жизнеспособность в течение 6 месяцев.
Источники заражения. К сожалению, распространиться эта болезнь может в том числе и при соблюдении санитарных норм содержания КРС в коровниках. Дело в том, что ее переносчиками часто становятся комары и слепни. Таким образом, заражение может произойти даже и при выпасе скота. Собственно, в окружающую среду нодулярный дерматит крупного рогатого скота (вирус Neethling) попадает с отпадающими с язв кусочками кожи животных, с молоком, слюной, спермой или кровью. Дополнительные сложности — это заболевание доставляет еще и из-за отсутствия видимой закономерности в распространении. То есть в некоторых случаях животное, находящееся рядом с инфицированным, не заражается. При этом может заболеть корова или бык из стада в нескольких километрах. Как уже можно понять из всего вышесказанного, наибольшее количество инфицированных животных наблюдается в местах скопления кровососущих насекомых. Иногда нодулярный дерматит крупного рогатого скота (вирус) может переноситься и птицами. В особенности водоплавающими. Выделяется вирус дерматита и с дыханием зараженных животных. В некоторых случаях он может передаваться через корма и воду.
Симптомы. Инкубационный период болезни может длиться от 3 до 30 дней. Поскольку в этот период нодулярный дерматит никак себя не проявляет, животные не изолируются. А, следовательно, значительно возрастает риск распространения инфекции.
Проявляться болезнь может в двух формах: острой и хронической. Известен также атипичный нодулярный дерматит. При острой форме у заболевшего животного резко поднимается температура тела (до 40 градусов). При этом у коровы или быка снижается аппетит, текут слезы и появляются слизистые выделения из носа. Через двое суток на коже животного образуются узелки диаметром от 0.5 до 7 см и высотой до 0.5 см. Количество их может колебаться от 10 до нескольких сотен. В некоторых случаях они сливаются. На ощупь узелки плотные. Через несколько часов по их контуру начинает отслаиваться эпидермис. При этом в центре каждого узелка образуется ямка. С нее начинает распространяться некроз. Пораженные места окаймлены валиком из грануляционной ткани шириной до 3 мм. Через неделю некротизированный участок, имеющий форму цилиндра размером примерно 1*2 см, подсыхает и отпадает. В последующем образовавшаяся на коже животного полость заполняется тканью и зарастает лишенной пигмента кожей с шерстью. Но происходит так только в случае отсутствия осложнений. Бывает и так, что на коже животного образуются язвы. Некоторые узелки могут не отсыхать по году и более. Помимо кожных образований, нодулярный дерматит крупного рогатого скота (фото больных животных можно видеть на странице) характеризуют следующие симптомы:
— Розовый цвет молока. Сдаивается оно очень тяжело — по каплям. При нагревании молоко зараженного животного приобретает гелеобразный вид. Скармливать его телятам можно после пастеризации при температуре 85 градусов в течение получаса.
— Исхудание животного вследствие потери аппетита.
— Появление на веках коровы или быка язвочек, или эрозии.
— Текущая слюна изо рта и гнойная зловонная слизь из носа.
— Помутнение роговицы и снижение зрения у животного.
Иногда изъязвления появляются и в дыхательных путях коровы либо быка. В этом случае животное может погибнуть от удушья.
Атипичная форма нодулярного дерматита протекает без образования узелков. Проявляется она только у новорожденных телят.
Как ставится диагноз. Определяют заражение прежде всего на основе общей клинической картины. Помимо этого, проводится и лабораторная диагностика такого заболевания, как нодулярный дерматит крупного рогатого скота. Сан-экспертиза при этом выполняется с предварительным отбором биоматериала подозрительных животных. Установленным заболевание считается при обнаружении вируса нодулярного дерматита, его антигена или генома. В особо тяжелых случаях диагноз ставится на основании патологоанатомических исследований.
Симптомы нодулярного дерматита схожи с проявлениями крапивницы, дерматофилеза, оспы, демодекоза и лимфонгита. Иногда эту болезнь путают даже с банальными укусами насекомых. Поэтому при появлении на коже животных каких-либо узелков проводить лабораторные исследования стоит обязательно.
Патолого-анатомические изменения. При вскрытии павшего животного, перенесшего нодулярный дерматит крупного рогатого скота, методы лечения которого до сих пор не разработаны, могут обнаруживаться следующие изменения:
— увеличенные, отечные, сочные на разрезе лимфатические узлы;
— кровоизлияния размером до 1 см под висцеральной плеврой;
— отечность легких; застойное полнокровие на слизистой носа;
— некроз эпидермиса;
— тромбы в венах под узелками;
— кровоизлияние в слизистой кишечника.
Какой ущерб может нанести болезнь. Нодулярный дерматит крупного рогатого скота, лечение которого, к сожалению, не проводится, может поражать от 5 до 50% животных стада. Иногда случается и так, что болезнь затрагивает и 100% КРС. Падеж из-за инфицирования обычно составляет не более 10%, а чаще всего от 1 до 5%.
Хотя эта болезнь не «выкашивает» стадо целиком, относят ее к одной из самых опасных. Дело в том, что при ее распространении значительно снижается продуктивность животных. Происходят значительные убытки на продаже как молока, так и мяса, а также шкур. Крайне негативно это заболевание сказывается и на размножении КРС. Инфицированные быки становятся временно стерильными. У заболевших же коров нарушается половая цикличность. У беременных животных случаются аборты и рождаются мертвые детеныши.
Профилактика. К сожалению, как уже упоминалось, предотвратить эпидемию нодулярного дерматита очень сложно. Передается это заболевание просто моментально. Ответа же на вопрос о том, чем можно лечить нодулярный дерматит у коров, не существует. К тому же иммунитет после перенесенной инфекции вырабатывается довольно-таки плохо. То есть переболевшее животное при возникновении благоприятных обстоятельств может заразиться снова.
Предотвратить инфицирование скота дерматитом очень сложно. Однако свести риск возникновения болезни к минимуму все же можно. Иммунизацию коров проводят с использованием штамма схожего с Neethlin вируса овечьей оспы. Выращивается последний в тканях семенников ягнят. Только такой вирус дает иммунитет от нодулярного дерматита. Обычный овечий подобным эффектом не отличается.
Помимо собственно прививок, к профилактическим мерам можно отнести:
— недопущение развития сырости и, как следствие, появления большого количества кровососущих насекомых в коровниках;
— обработку животных и стойл репеллентами;
— недопущение ввоза в благополучные хозяйства животных неизвестного происхождения без соответствующих документов;
— в личных хозяйствах предоставление ветеринарам доступа в сараи для осмотра животных по требованию.
Схема вакцинации. Вводят штамм КРС подкожно. Первую прививку молодняку колют в трехмесячном возрасте. Делают это двукратно с промежутком в 2 недели. Далее вакцину вводят с периодичностью в год. В случае обнаружения болезни прививаться должны все без исключения животные вне зависимости от того, когда именно проводилась их иммунизация прежде.
Нодулярный дерматит коров: опасность для человека и других животных. Прививать от этого заболевания полагается только КРС. К счастью, случаев передачи этой болезни от них к МРС выявлено до сих пор не было. Также совершенно неопасен вирус нодулярного дерматита и для человека.
Как предотвратить распространение. Нодулярный дерматит крупного рогатого скота, лечение которого невозможно, имеет свойство быстро распространяться. Поэтому при обнаружении заболевших животных следует полностью исключить контакт с ними других коров и быков, а также обслуживающего персонала. Помимо этого, нужно принять меры по недопущению вывоза частичек зараженной ткани за территорию хозяйства транспортом. Все покидающие территорию автомобили должны быть предварительно продезинфицированы. Этой же процедуре подвергается верхняя одежда и обувь обслуживающего персонала (с использованием паров формальдегида).
Выявленных больных животных, а также коров и быков, непосредственно контактировавших с ними, забивают бескровным методом. Трупы КРС, а также остатки кормов и подстилку уничтожают. В самом хозяйстве должна быть проведена трехкратная дезинфекция. Навоз из стойла буртуют и также обеззараживают.
Для сдерживания эпидемии, помимо всего прочего, должны быть приняты ограничения:
— на перемещение всех животных;
— на посещение хозяйства посторонними лицами;
— на убой животных и реализацию продукции.
Нумулярная экзема — Американский остеопатический колледж дерматологии (AOCD)
Нуммулярный экзематозный дерматит (нуммулярная экзема или нуммулярный дерматит) — это стойкая зудящая сыпь, которая образует на коже пятна в форме монеты (на латыни nummular означает «монета»). Повреждения по мере взросления могут очищаться в центре или становиться чешуйчатыми и затем напоминать гриб (стригущий лишай) или псориаз . Состояние, как правило, хроническое, с периодами, когда оно становится намного лучше или хуже.
Причина неизвестна. Лишь изредка это оказывается аллергией на лекарства, хотя это часто учитывается при обследовании. Чаще встречается зимой. Нуммулярная экзема часто связана с сухой кожей. Шерсть, мыло и частое купание (чаще одного раза в день) часто ухудшают состояние. У людей с экземой часто бывает сухая кожа, которую легко раздражают мыло, моющие средства и грубая одежда. Одежда, выстиранная или высушенная с использованием жидких или мягких средств для белья, таких как Kling, также может вызывать раздражение кожи.Жаркая и холодная погода часто усугубляет экзему. Определенные аллергии могут усугубить экзему, но не вызывают ее. Это не то же самое, что атопическая экзема , гораздо более распространенная проблема кожи, которая может быть аллергической.
К сожалению, лекарства нет. Однако есть эффективные способы контролировать это. Очень сильная рецептурная сила . Мази с кортизоном , наносимые на кожу, являются лучшими лекарствами для борьбы с нумной экземой. При использовании в течение длительного периода времени или на больших участках тела необходимы периодические дерматологические осмотры.Сильные мази с кортизоном нельзя наносить на лицо, подмышки, пах или ректальную область. При использовании мазей с кортизоном всегда не забывайте наносить немного и хорошо массировать. В большинстве случаев применение один раз в день приносит столько же пользы, сколько и более частое его использование.
При стойкой чешуйчатой нуммулярной экземе фармацевт может добавить каменноугольную смолу в мазь. Хотя это может быть полезно, оно пачкает одежду и пахнет. Места нуммулярного дерматита предрасположены к инфекции («стафилококк»), и часто бывает очень полезна неделя или две пероральных антибиотиков.Тяжелые случаи можно успокоить внутренним лечением кортизоном внутрь или инъекциями. Вспышки стойкого зуда можно контролировать с помощью лечения ультрафиолетом, проводимого в отделении дерматологии.
В общем, держите кожу смазанной. После душа нанесите на кожу масло, такое как масло для тела Neutrogena или масло Alpha-Keri. Вазелин даже более полезен, если не слишком жирный. Не принимайте более одной ванны или душа в день. Используйте теплую воду, так как горячая вода сушит кожу. Вытирая полотенцем насухо, не трите.Промокните кожу, чтобы на коже оставалось немного воды. Мыло раздражает и сушит кожу, поэтому держите его подальше от экземы. При купании ограничьте использование мыла лица, подмышек, области гениталий и ступней. Для мыла используйте Cetaphil, Olay Oil, Dove или Basis. Избегайте контакта с шерстью или грубой одеждой. Лучше всего подойдет одежда из хлопка (100%). При стирке одежды не используйте кондиционер для белья, Клинг или сушилки. Стирайте одежду моющими средствами без красителей и отдушек, такими как моющее средство «Все бесплатно».Можно найти схему лечения, которая контролирует нумулярную экзему.
Вернуться к индексу
Медицинская информация, представленная на этом сайте, предназначена только для образовательных целей и является собственностью Американского остеопатического колледжа дерматологии. Он не предназначен и не подразумевает замену профессиональной медицинской консультации и не должен создавать отношения между врачом и пациентом. Если у вас есть конкретный вопрос или беспокойство по поводу поражения или заболевания кожи, обратитесь к дерматологу.Любое использование, воссоздание, распространение, пересылка или копирование этой информации строго запрещено, если иное не дано письменным разрешением Американского остеопатического колледжа дерматологии.
Модульный вид цитокиновых сетей при атопическом дерматите
Леунг Д.Ю., Бибер Т. (2003) Атопический дерматит. Ланцет 361 (9352): 151–160
PubMed Статья Google Scholar
Leung DY, Boguniewicz M, Howell MD, Nomura I, Hamid QA (2004) Новые взгляды на атопический дерматит.J Clin Invest 113 (5): 651–657
PubMed CAS Google Scholar
Leung DY (2000) Атопический дерматит: новые идеи и возможности терапевтического вмешательства. J Allergy Clin Immunol 105 (5): 860–876
PubMed Статья CAS Google Scholar
Soumelis V, Reche PA, Kanzler H, Yuan W., Edward G, Homey B et al (2002) Эпителиальные клетки человека запускают опосредованное дендритными клетками аллергическое воспаление, продуцируя TSLP.Nat Immunol 3 (7): 673–680
PubMed CAS Google Scholar
Ю Дж, Омори М., Дьярмати Д., Чжоу Б., Айе Т., Брюер А. и др. (2005) Спонтанный атопический дерматит у мышей, экспрессирующих индуцируемый трансген стромального лимфопоэтина тимуса, специфически в коже. J Exp Med 202 (4): 541–549
PubMed Статья CAS Google Scholar
Zhou B, Comeau MR, De Smedt T, Liggitt HD, Dahl ME, Lewis DB et al (2005) Тимический стромальный лимфопоэтин как ключевой инициатор аллергического воспаления дыхательных путей у мышей.Nat Immunol 6 (10): 1047–1053
PubMed Статья CAS Google Scholar
Gao PS, Rafaels NM, Mu D, Hand T, Murray T., Boguniewicz M et al (2010) Генетические варианты стромального лимфопоэтина тимуса связаны с атопическим дерматитом и герпетической экземой. J Allergy Clin Immunol 125 (6): 1403–1407
PubMed Статья CAS Google Scholar
Wang YH, Angkasekwinai P, Lu N, Voo KS, Arima K, Hanabuchi S. et al (2007). IL-25 усиливает иммунные ответы типа 2, увеличивая распространение и функции активированных TSLP-DC клеток памяти Th3. J Exp Med 204 (8): 1837–1847
PubMed Статья CAS Google Scholar
Симидзу М., Мацуда А., Янагисава К., Хирота Т., Акахоши М., Иномата Н. и др. (2005) Функциональные SNP в дистальном промоторе гена ST2 связаны с атопическим дерматитом.Hum Mol Genet 14 (19): 2919–2927
PubMed Статья CAS Google Scholar
Moritz DR, Rodewald HR, Gheyselinck J, Klemenz R (1998) Антиген Т1, связанный с рецептором IL-1, экспрессируется на незрелых и зрелых тучных клетках и на предшественниках тучных клеток крови плода. J Immunol 161 (9): 4866–4874
PubMed CAS Google Scholar
Xu D, Chan WL, Leung BP, Huang F, Wheeler R, Piedrafita D et al (1998) Селективная экспрессия стабильной молекулы клеточной поверхности на хелперных Т-клетках типа 2, но не на типе 1.J Exp Med 187 (5): 787–794
PubMed Статья CAS Google Scholar
Schmitz J, Owyang A, Oldham E, Song Y, Murphy E, McClanahan TK et al (2005) IL-33, интерлейкин-1-подобный цитокин, который передает сигнал через белок, связанный с рецептором IL-1. ST2 и индуцирует цитокины, ассоциированные с Т-хелпером 2 типа. Иммунитет 23 (5): 479–490
PubMed Статья CAS Google Scholar
Angelova-Fischer I, Fernandez IM, Donnadieu MH, Bulfone-Paus S, Zillikens D, Fischer TW et al (2010) Повреждение рогового слоя индуцирует in vivo экспрессию стромального лимфопоэтина тимуса человека в эпидермисе. J Invest Dermatol 130 (10): 2505–2507
PubMed Статья CAS Google Scholar
Miyata M, Hatsushika K, Ando T., Shimokawa N, Ohnuma Y, Katoh R et al (2008) Регулирование экспрессии эпителиального TSLP тучными клетками играет важную роль в развитии аллергического ринита.Eur J Immunol 38 (6): 1487–1492
PubMed Статья CAS Google Scholar
Bogiatzi SI, Fernandez I, Bichet JC, Marloie-Provost MA, Volpe E, Sastre X et al (2007) Передний край: провоспалительные цитокины и цитокины Th3 взаимодействуют друг с другом, вызывая выработку тимических стромальных лимфопоэтинов кератиноцитами кожи человека. J Immunol 178 (6): 3373–3377
PubMed CAS Google Scholar
Allakhverdi Z, Comeau MR, Jessup HK, Delespesse G (2009) Тимический стромальный лимфопоэтин как медиатор перекрестных помех между гладкими мышцами бронхов и тучными клетками. J Allergy Clin Immunol 123 (4): 958–960, e2
PubMed Статья CAS Google Scholar
Vu AT, Baba T, Chen X, Le TA, Kinoshita H, Xie Y et al (2010) Staphylococcus aureus мембрана и диацилированный липопептид индуцируют тимический стромальный лимфопоэтин в кератиноцитах через Toll-подобный рецептор 2- Путь к Toll-подобному рецептору 6.J Allergy Clin Immunol 126 (5): 985–993
PubMed Статья CAS Google Scholar
Ito T, Wang YH, Duramad O, Hori T, Delespesse GJ, Watanabe N. et al (2005) TSLP-активированные дендритные клетки индуцируют воспалительный ответ T-хелперов типа 2 через лиганд OX40. J Exp Med 202 (9): 1213–1223
PubMed Статья CAS Google Scholar
Allakhverdi Z, Comeau MR, Jessup HK, Yoon BR, Brewer A, Chartier S. et al (2007) Стромальный лимфопоэтин тимуса высвобождается эпителиальными клетками человека в ответ на микробы, травму или воспаление и сильно активирует тучную ткань. клетки.J Exp Med 204 (2): 253–258
PubMed Статья CAS Google Scholar
Аль-Шами А., Спольски Р., Келли Дж., Кин-Майерс А., Леонард В. Дж. (2005) Роль TSLP в развитии воспаления в модели астмы. J Exp Med 202 (6): 829–839
PubMed Статья CAS Google Scholar
He R, Oyoshi MK, Garibyan L, Kumar L, Ziegler SF, Geha RS (2008) TSLP действует на инфильтрирующие эффекторные Т-клетки, вызывая аллергическое воспаление кожи.Proc Natl Acad Sci U S A 105 (33): 11875–11880
PubMed Статья CAS Google Scholar
Lu N, Wang YH, Arima K, Hanabuchi S, Liu YJ (2009) TSLP и IL-7 используют два разных механизма для регуляции гомеостаза CD4 + Т-клеток человека. J Exp Med 206 (10): 2111–2119
PubMed Статья CAS Google Scholar
Fort MM, Cheung J, Yen D, Li J, Zurawski SM, Lo S et al (2001) IL-25 индуцирует IL-4, IL-5, IL-13 и Th3-ассоциированные патологии в естественным образом.Иммунитет 15 (6): 985–995
PubMed Статья CAS Google Scholar
Angkasekwinai P, Park H, Wang YH, Chang SH, Corry DB, Liu YJ et al (2007) Интерлейкин 25 способствует инициации проаллергических реакций 2 типа. J Exp Med 204 (7): 1509–1517
PubMed Статья CAS Google Scholar
Ikeda K, Nakajima H, Suzuki K, Kagami S, Hirose K, Suto A et al (2003) Тучные клетки продуцируют интерлейкин-25 при активации Fc-эпсилон RI.Кровь 101 (9): 3594–3596
PubMed Статья CAS Google Scholar
Hvid M, Vestergaard C, Kemp K, Christensen GB, Deleuran B, Deleuran M (2010) IL-25 при атопическом дерматите: возможная связь между воспалением и дисфункцией кожного барьера? J Invest Dermatol 131 (1): 150–157
PubMed Статья Google Scholar
Basham TY, Nickoloff BJ, Merigan TC, Morhenn VB (1985) Рекомбинантный гамма-интерферон дифференциально регулирует экспрессию и биосинтез антигена класса II на культивируемых нормальных кератиноцитах человека.J Interferon Res 5 (1): 23–32
PubMed Статья CAS Google Scholar
О’Реган Г.М., Ирвин А.Д. (2010) Роль филаггрина при атопическом диатезе. Clin Exp Allergy 40 (7): 965–972
PubMed Статья Google Scholar
Allakhverdi Z, Smith DE, Comeau MR, Delespesse G (2007) Передний край: лиганд ST2 IL-33 сильно активирует и стимулирует созревание тучных клеток человека.J Immunol 179 (4): 2051–2054
PubMed CAS Google Scholar
Мекори Ю.А., Меткалф Д.Д. (2000) Тучные клетки в врожденном иммунитете. Immunol Rev 173: 131–140
PubMed Статья CAS Google Scholar
Navi D, Saegusa J, Liu FT (2007) Тучные клетки и иммунологические кожные заболевания. Clin Rev Allergy Immunol 33 (1-2): 144–155
PubMed Статья CAS Google Scholar
Schreibelt G, Tel J, Sliepen KH, Benitez-Ribas D, Figdor CG, Adema GJ et al (2010) Экспрессия и функция толл-подобных рецепторов в подмножествах дендритных клеток человека: последствия для противораковой иммунотерапии на основе дендритных клеток. Cancer Immunol Immunother 59 (10): 1573–1582
PubMed Статья CAS Google Scholar
Kang JY, Nan X, Jin MS, Youn SJ, Ryu YH, Mah S. et al (2009) Распознавание липопептидных структур гетеродимером Toll-подобного рецептора 2-Toll-подобного рецептора 6.Иммунитет 31 (6): 873–884
PubMed Статья CAS Google Scholar
Jin MS, Kim SE, Heo JY, Lee ME, Kim HM, Paik SG et al (2007) Кристаллическая структура гетеродимера TLR1-TLR2, индуцированная связыванием триацилированного липопептида. Ячейка 130 (6): 1071–1082
PubMed Статья CAS Google Scholar
Grewe M, Gyufko K, Schopf E, Krutmann J (1994) Поражающая экспрессия гамма-интерферона при атопической экземе.Ланцет 343 (8888): 25–26
PubMed Статья CAS Google Scholar
Johnson-Huang LM, McNutt NS, Krueger JG, Lowes MA (2009) Дендритные клетки, продуцирующие цитокины, в патогенезе воспалительных заболеваний кожи. J Clin Immunol 29 (3): 247–256
PubMed Статья CAS Google Scholar
Ван Б., Фелициани С., Хауэлл Б. Г., Фрид И., Цай К., Ватанабе Х. и др. (2002) Вклад IL-18, полученный из клеток Лангерганса, в контактную гиперчувствительность.J Immunol 168 (7): 3303–3308
PubMed CAS Google Scholar
Грейси Дж. А., Робертсон С. Е., Макиннес И. Б. (2003) Интерлейкин-18. J Leukoc Biol 73 (2): 213–224
PubMed Статья CAS Google Scholar
Homey B, Steinhoff M, Ruzicka T, Leung DY (2006) Цитокины и хемокины организуют атопическое воспаление кожи. J Allergy Clin Immunol 118 (1): 178–189
PubMed Статья CAS Google Scholar
Наканиши К., Цуцуи Х., Йошимото Т. (2010) Важность IL-18-индуцированных супер-Th2-клеток для развития аллергического воспаления. Allergol Int 59 (2): 137–141
PubMed Статья CAS Google Scholar
Sugimoto T, Ishikawa Y, Yoshimoto T., Hayashi N, Fujimoto J, Nakanishi K (2004) Интерлейкин 18 действует на Т-хелперные клетки памяти типа 1, вызывая воспаление дыхательных путей и гиперреактивность у наивной мыши-хозяина.J Exp Med 199 (4): 535–545
PubMed Статья CAS Google Scholar
Yoshimoto T, Tsutsui H, Tominaga K, Hoshino K, Okamura H, Akira S. et al (1999) IL-18, хотя и обладает противоаллергическим действием при введении с IL-12, стимулирует высвобождение IL-4 и гистамина базофилами. . Proc Natl Acad Sci U S A 96 (24): 13962–13966
PubMed Статья CAS Google Scholar
Yoshimoto T, Min B, Sugimoto T, Hayashi N, Ishikawa Y, Sasaki Y et al (2003) Неизбыточная роль ограниченных CD1d естественных Т-киллеров и обычных CD4 + Т-клеток в индукции антител иммуноглобулина E в ответ на интерлейкин 18 лечение мышей. J Exp Med 197 (8): 997–1005
PubMed Статья CAS Google Scholar
Matsui K, Wirotesangthong M, Nishikawa A (2008) Пептидогликан из Staphylococcus aureus индуцирует продукцию IL-4 клетками селезенки мыши посредством IL-18-зависимого механизма.Int Arch Allergy Immunol 146 (3): 262–266
PubMed Статья CAS Google Scholar
Swain SL, Weinberg AD, English M, Huston G (1990) IL-4 направляет развитие Th3-подобных вспомогательных эффекторов. J Immunol 145 (11): 3796–3806
PubMed CAS Google Scholar
Renauld JC (2001) Новое понимание роли цитокинов при астме. J Clin Pathol 54 (8): 577–589
PubMed Статья CAS Google Scholar
Hamelmann E, Gelfand EW (2001) IL-5-индуцированная эозинофилия дыхательных путей — ключ к астме? Immunol Rev 179: 182–191
PubMed Статья CAS Google Scholar
Jin H, Oyoshi MK, Le Y, Bianchi T., Koduru S, Mathias CB и др. (2009) IL-21R необходим для эпикутанной сенсибилизации и аллергического воспаления кожи у людей и мышей. J Clin Invest 119 (1): 47–60
PubMed CAS Google Scholar
Вурстер А.Л., Роджерс В.Л., Сатоскар А.Р., Уиттерс М.Дж., Янг Д.А., Коллинз М. и др. (2002) Интерлейкин 21 представляет собой цитокин Т-хелперной (Th) клетки 2, который специфически ингибирует дифференцировку наивных Th-клеток в Th2, продуцирующий интерферон гамма. клетки. J Exp Med 196 (7): 969–977
PubMed Статья CAS Google Scholar
Нуриева Р., Ян ХО, Мартинез Дж., Чжан Й., Панопулос А.Д., Ма Л. и др. (2007) Существенная аутокринная регуляция IL-21 в генерации воспалительных Т-клеток.Nature 448 (7152): 480–483
PubMed Статья CAS Google Scholar
Sarra M, Monteleone I, Stolfi C, Fantini MC, Sileri P, Sica G et al (2010) Клетки, экспрессирующие гамма-интерферон, являются основным источником интерлейкина-21 при воспалительных заболеваниях кишечника. Воспаление кишечника 16 (8): 1332–1339
PubMed Google Scholar
Chtanova T, Tangye SG, Newton R, Frank N, Hodge MR, Rolph MS et al (2004) T-фолликулярные хелперные клетки экспрессируют характерный транскрипционный профиль, отражающий их роль как эффекторных клеток, не относящихся к Th2 / Th3, которые оказать помощь В-клеткам.J Immunol 173 (1): 68–78
PubMed CAS Google Scholar
Peluso I, Fantini MC, Fina D, Caruso R, Boirivant M, MacDonald TT и др. (2007) IL-21 противодействует опосредованному регуляторными T-клетками подавлению CD4 + T-лимфоцитов человека. J Immunol 178 (2): 732–739
PubMed CAS Google Scholar
Костанцо А., Кименти М.С., Ботти Е., Карузо Р., Сарра М., Монтелеоне Г. (2010) ИЛ-21 в патогенезе и лечении кожных заболеваний.J Dermatol Sci 60 (2): 61–66
PubMed Статья CAS Google Scholar
Konforte D, Simard N, Paige CJ (2009) IL-21: исполнитель судьбы В-клеток. J Immunol 182 (4): 1781–1787
PubMed Статья CAS Google Scholar
Dillon SR, Sprecher C, Hammond A, Bilsborough J, Rosenfeld-Franklin M, Presnell SR et al (2004) Интерлейкин 31, цитокин, продуцируемый активированными Т-клетками, вызывает дерматит у мышей.Nat Immunol 5 (7): 752–760
PubMed Статья CAS Google Scholar
Sonkoly E, Muller A, Lauerma AI, Pivarcsi A, Soto H, Kemeny L et al (2006) IL-31: новая связь между Т-клетками и зудом при атопическом воспалении кожи. J Allergy Clin Immunol 117 (2): 411–417
PubMed Статья CAS Google Scholar
Bilsborough J, Leung DY, Maurer M, Howell M, Boguniewicz M, Yao L et al (2006) IL-31 связан с кожными лимфоцитарными антигенположительными Т-клетками кожи у пациентов с атопическим дерматитом.J Allergy Clin Immunol 117 (2): 418–425
PubMed Статья CAS Google Scholar
Raap U, Wichmann K, Bruder M, Stander S, Wedi B, Kapp A et al (2008) Корреляция уровней IL-31 в сыворотке с тяжестью атопического дерматита. J Allergy Clin Immunol 122 (2): 421–423
PubMed Статья CAS Google Scholar
Cheung PF, Wong CK, Ho AW, Hu S, Chen DP, Lam CW (2010) Активация человеческих эозинофилов и эпидермальных кератиноцитов цитокином IL-31 Th3: значение для иммунопатогенеза атопического дерматита.Int Immunol 22 (6): 453–467
PubMed Статья CAS Google Scholar
Antonysamy MA, Fanslow WC, Fu F, Li W, Qian S, Troutt AB et al (1999) Доказательства роли IL-17 в отторжении аллотрансплантата органа: IL-17 способствует функциональной дифференциации дендритных клетки-предшественники. J Immunol 162 (1): 577–584
PubMed CAS Google Scholar
Милованович М., Дрозденко Г., Вайз С., Бабина М., Червь М. (2010) Интерлейкин-17А способствует выработке IgE в В-клетках человека.J Invest Dermatol 130 (11): 2621–2628
PubMed Статья CAS Google Scholar
Toda M, Leung DY, Molet S, Boguniewicz M, Taha R, Christodoulopoulos P et al (2003) Поляризованная экспрессия IL-11 и IL-17 in vivo между острыми и хроническими повреждениями кожи. J Allergy Clin Immunol 111 (4): 875–881
PubMed Статья CAS Google Scholar
Koga C, Kabashima K, Shiraishi N, Kobayashi M, Tokura Y (2008) Возможная патогенная роль клеток Th27 при атопическом дерматите. J Invest Dermatol 128 (11): 2625–2630
PubMed Статья CAS Google Scholar
Guttman-Yassky E, Lowes MA, Fuentes-Duculan J, Zaba LC, Cardinale I, Nograles KE et al (2008) Низкая экспрессия пути IL-23 / Th27 при атопическом дерматите по сравнению с псориазом. J Immunol 181 (10): 7420–7427
PubMed CAS Google Scholar
Lee FE, Georas SN, Beck LA (2010) IL-17: важен для защиты хозяина, аутоиммунитета и аллергии? J Invest Dermatol 130 (11): 2540–2542
PubMed Статья CAS Google Scholar
Ferretti S, Bonneau O, Dubois GR, Jones CE, Trifilieff A (2003) IL-17, продуцируемый лимфоцитами и нейтрофилами, необходим для индуцированной липополисахаридом нейтрофилии дыхательных путей: IL-15 в качестве возможного триггера. J Immunol 170 (4): 2106–2112
PubMed CAS Google Scholar
Uhlig HH, McKenzie BS, Hue S, Thompson C, Joyce-Shaikh B, Stepankova R et al (2006) Дифференциальная активность IL-12 и IL-23 при патологии слизистой оболочки и системной врожденной иммунной патологии. Иммунитет 25 (2): 309–318
PubMed Статья CAS Google Scholar
Cua DJ, Tato CM (2010) Врожденные клетки, продуцирующие IL-17: стражи иммунной системы. Nat Rev Immunol 10 (7): 479–489
PubMed Статья CAS Google Scholar
Hueber AJ, Asquith DL, Miller AM, Reilly J, Kerr S, Leipe J et al (2010) Тучные клетки экспрессируют IL-17A в синовиальной оболочке ревматоидного артрита. J Immunol 184 (7): 3336–3340
PubMed Статья CAS Google Scholar
Wang YH, Voo KS, Liu B, Chen CY, Uygungil B, Spoede W et al (2010) Новое подмножество CD4 (+) T (H) 2 клеток памяти / эффекторных клеток, которые продуцируют воспалительный IL- 17 цитокинов и способствуют обострению хронической аллергической астмы.J Exp Med 207 (11): 2479–2491
PubMed Статья CAS Google Scholar
Атопический дерматит: основы практики, история вопроса, патофизиология
Spergel JM. От атопического дерматита до астмы: атопический марш. Ann Allergy Asthma Immunol . 2010 августа 105 (2): 99-106; викторина 107-9, 117. [Medline].
Карлстен С., Димич-Уорд Х., Фергюсон А., Уотсон В., Руссо Р., Дибунцио А. и др.Атопический дерматит в когорте высокого риска: естественное течение, связанные с ним аллергические исходы и факторы риска. Ann Allergy Asthma Immunol . 2013 Январь 110 (1): 24-8. [Медлайн].
[Рекомендации] Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, Feldman SR, Hanifin JM, Simpson EL, et al. Рекомендации по лечению атопического дерматита: раздел 1. Диагностика и оценка атопического дерматита. J Am Acad Dermatol . 2014 Февраль 70 (2): 338-51. [Медлайн].
Heller M, Shin HT, Orlow SJ, Schaffer JV.Микофенолят мофетил при тяжелом детском атопическом дерматите: опыт у 14 пациентов. Br J Dermatol . 2007 Июль 157 (1): 127-32. [Медлайн].
Van Velsen SG, Haeck IM, Bruijnzeel-Koomen CA. Тяжелый атопический дерматит лечится эверолимусом. J Dermatolog Treat . 2009. 20 (6): 365-7. [Медлайн].
Фельдман SR. Всегда необходимо учитывать приверженность лечению: действительно ли эверолимус неэффективен для лечения атопического дерматита? J Dermatolog Treat . 2009. 20 (6): 317-8. [Медлайн].
Хуанг Дж. Т., Абрамс М., Тлуган Б., Радемейкер А., Паллер А.С. Лечение колонизации золотистого стафилококка при атопическом дерматите снижает тяжесть заболевания. Педиатрия . 2009 Май. 123 (5): e808-14. [Медлайн].
Jansen CT, Haapalahti J, Hopsu-Havu VK. Иммуноглобулин Е в атопической коже человека. Arch Dermatol Forsch . 1973 28 мая. 246 (4): 209-302. [Медлайн].
Кога С., Кабашима К., Сираиси Н., Кобаяши М., Токура Ю. Возможная патогенная роль клеток Th27 при атопическом дерматите. Дж. Инвест Дерматол . 2008 ноябрь 128 (11): 2625-30. [Медлайн].
Molfino NA, Gossage D, Kolbeck R, Parker JM, Geba GP. Молекулярное и клиническое обоснование терапевтического воздействия на интерлейкин-5 и его рецептор. Clin Exp Allergy . 2011 г. 23 сентября [Medline].
Хершко А.Ю., Сузуки Р., Чарльз Н., Альварес-Эррико Д., Сарджент Дж. Л., Лоуренс А. и др.Продукция интерлейкина-2 тучными клетками способствует подавлению хронического аллергического дерматита. Иммунитет . 2011 28 октября. 35 (4): 562-71. [Медлайн].
Ким Б.С., Сиракуза М.К., Саенс С.А., Ноти М., Монтичелли Л.А., Зонненберг Г.Ф. и др. TSLP вызывает независимые от IL-33 ответы врожденных лимфоидных клеток, способствуя воспалению кожи. Научный перевод медицины . 2013 30 января. 5 (170): 170ra16. [Медлайн].
Ким Б.С., Ван К., Сиракуза М.С., Саенс С.А., Брестофф Дж.Р., Монтичелли Л.А. и др.Базофилы стимулируют врожденные реакции лимфоидных клеток в воспаленной коже. Дж. Иммунол . 2014 Октябрь 1. 193 (7): 3717-25. [Медлайн].
Рёдигер Б., Кайл Р., Йип К. Х., Сумария Н., Гай Т. В., Ким Б. С. и др. Кожный иммунный надзор и регуляция воспаления с помощью врожденных лимфоидных клеток 2-й группы. Нат Иммунол . 2013 14 июня (6): 564-73. [Медлайн].
Имаи Й, Ясуда К., Сакагути Ю., Ханеда Т., Мизутани Х., Йошимото Т. и др. Специфическая для кожи экспрессия IL-33 активирует врожденные лимфоидные клетки 2-й группы и вызывает у мышей воспаление, подобное атопическому дерматиту. Proc Natl Acad Sci U S A . 2013 20 августа. 110 (34): 13921-6. [Медлайн].
Salimi M, Barlow JL, Saunders SP, Xue L, Gutowska-Owsiak D, Wang X и др. Роль врожденных лимфоидных клеток типа 2, управляемых IL-25 и IL-33, в атопическом дерматите. J Exp Med . 2013 16 декабря. 210 (13): 2939-50. [Медлайн].
Ким Б.С. Врожденные лимфоидные клетки кожи. Дж. Инвест Дерматол . 2015 Март 135 (3): 673-8. [Медлайн].
Cevikbas F, Wang X, Akiyama T., Kempkes C, Savinko T., Antal A, et al.Сенсорный нейрон-экспрессируемый рецептор IL-31 опосредует зависимый от Т-хелперных клеток зуд: вовлечение TRPV1 и TRPA1. J Allergy Clin Immunol . 2014 Февраль 133 (2): 448-60. [Медлайн].
Oetjen LK, Mack MR, Feng J, et al. Сенсорные нейроны кооптируют классические иммунные сигнальные пути для облегчения хронического зуда. Ячейка . 2017 21 сентября 171 (1): 217-228.e13. [Медлайн].
Осава Р., Акияма М., Симидзу Х. Дефекты гена филаггрина и риск развития аллергических расстройств. Аллергол Инт . 2011 Март 60 (1): 1-9. [Медлайн].
Smith FJ, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A, et al. Мутации с потерей функции в гене, кодирующем филаггрин, вызывают вульгарный ихтиоз. Нат Генет . 2006 Март 38 (3): 337-42. [Медлайн].
Palmer CN, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A, et al. Распространенные варианты с потерей функции белка эпидермального барьера филаггрина являются основным предрасполагающим фактором для атопического дерматита. Нат Генет . 2006 апр. 38 (4): 441-6. [Медлайн].
Hvid M, Vestergaard C, Kemp K, Christensen GB, Deleuran B, Deleuran M. IL-25 при атопическом дерматите: возможная связь между воспалением и дисфункцией кожного барьера ?. Дж. Инвест Дерматол . 2011 январь 131 (1): 150-7. [Медлайн].
Савинко Т., Матикайнен С., Саариалхо-Кере У, Лехто М., Ван Г., Лехтимяки С. и др. IL-33 и ST2 при атопическом дерматите: профили экспрессии и модуляция запускающими факторами. Дж. Инвест Дерматол . 2012 май. 132 (5): 1392-400. [Медлайн].
Soumelis V, Reche PA, Kanzler H, Yuan W., Edward G, Homey B и др. Эпителиальные клетки человека запускают опосредованное дендритными клетками аллергическое воспаление, продуцируя TSLP. Нат Иммунол . 2002 июл.3 (7): 673-80. [Медлайн].
Brandt EB, Sivaprasad U. Цитокины Th3 и атопический дерматит. Дж. Clin Cell Immunol. . 2011 10 августа. 2 (3): [Medline]. [Полный текст].
Марголис Д. Д., Ким Б., Аптер А. Дж., Гупта Дж., Хоффстад О., Пападопулос М. и др. Изменение стромального лимфопоэтина тимуса, потеря функции филаггрина и стойкость атопического дерматита. JAMA Dermatol . 2014 Март 150 (3): 254-9. [Медлайн].
Кубо А., Нагао К., Амагаи М. Дисфункция эпидермального барьера и кожная сенсибилизация при атопических заболеваниях. Дж. Клин Инвест . 2012 г. 1. 122 (2): 440-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Sun LD, Xiao FL, Li Y, et al. Полногеномное ассоциативное исследование выявило два новых локуса восприимчивости к атопическому дерматиту у китайской ханьской популяции. Нат Генет . 2011, 12 июня. 43 (7): 690-4. [Медлайн].
Патерностер Л., Стэндл М., Чен С.М. и др. Мета-анализ полногеномных ассоциативных исследований выявил три новых локуса риска атопического дерматита. Нат Генет . 2011 25 декабря. 44 (2): 187-92. [Медлайн]. [Полный текст].
Уильямс Х., Флор С. Как эпидемиология бросила вызов трем преобладающим концепциям атопического дерматита. J Allergy Clin Immunol . 2006 июл.118 (1): 209-13. [Медлайн].
Zutavern A, Hirsch T., Leupold W, Weiland S, Keil U, von Mutius E. Атопический дерматит, внешний атопический дерматит и гигиеническая гипотеза: результаты перекрестного исследования. Clin Exp Allergy . 2005 Октябрь, 35 (10): 1301-8. [Медлайн].
Вестон С., Халберт А., Ричмонд П., Прескотт С.Л.Эффекты пробиотиков при атопическом дерматите: рандомизированное контролируемое исследование. Арч Дис Детский . 2005 сентябрь 90 (9): 892-7. [Медлайн].
Ли Ч., Чуанг Х.Й., Хонг Ч. и др. Постоянное курение сигарет и развитие атопического дерматита у взрослых. Br J Dermatol . 2011 Март 164 (3): 483-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Хорий К.А., Саймон С.Д., Лю Д.Ю., Шарма В. Атопический дерматит у детей в США, 1997–2004 годы: тенденции посещений, характеристики пациентов и поставщиков медицинских услуг и схемы назначения. Педиатрия . 2007 сентябрь 120 (3): e527-34. [Медлайн].
Williams HC, Pembroke AC, Forsdyke H, Boodoo G, Hay RJ, Burney PG. У чернокожих детей из Карибского бассейна, рожденных в Лондоне, повышен риск атопического дерматита. J Am Acad Dermatol . 1995, 32 февраля (2, часть 1): 212-7. [Медлайн].
Леунг Д. Ю., Бибер Т. Атопический дерматит. Ланцет . 2003 г. 11 января. 361 (9352): 151-60. [Медлайн].
Фокс С.Симптомы атопического дерматита у детей стойкие. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/823090. Доступ: 15 апреля 2014 г.
Margolis JS, Abuabara K, Bilker W, Hoffstad O, Margolis DJ. Стойкость атопического дерматита от легкой до средней степени. JAMA Dermatol . 2014 г. 2 апреля [Medline].
Silverberg JI. Сохранение детской экземы во взрослом возрасте. JAMA Dermatol . 2014 г. 2 апреля [Medline].
Armstrong AW, Kim RH, Idriss NZ, Larsen LN, Lio PA. Онлайн-видео улучшает клинические результаты у взрослых с атопическим дерматитом: рандомизированное контролируемое исследование. J Am Acad Dermatol . 2011 Март 64 (3): 502-7. [Медлайн].
Гармхаузен Д., Хагеманн Т., Бибер Т., Димитриу И., Фиммерс Р., Дипген Т. и др. Характеристика различных течений атопического дерматита у подростков и взрослых. Аллергия . 2013 апр.68 (4): 498-506. [Медлайн].
Ханифин Ю.М., Райка Г. Диагностические особенности атопического дерматита. Acta Derm Venereol (Stockh) . 1980. 92 (доп.): 44-7.
Чопра Р., Вахария П.П., Сакотт Р., Патель Н., Имманени С., Уайт Т. и др. Уровни тяжести экземы для площади и индекса тяжести (EASI), модифицированного EASI, оценки атопического дерматита (SCORAD), объективного SCORAD, индекса тяжести атопического дерматита и площади поверхности тела у подростков и взрослых с атопическим дерматитом. Br J Dermatol . 2017 ноябрь 177 (5): 1316-1321. [Медлайн].
Schram ME, Spuls PI, Leeflang MM, Lindeboom R, Bos JD, Schmitt J. EASI, (цель) SCORAD и POEM для атопической экземы: отзывчивость и минимальная клинически значимая разница. Аллергия . 2012 Январь 67 (1): 99-106. [Медлайн].
Сильверберг JI, Гельфанд JM, Марголис DJ, Fonacier L, Boguniewicz M, Schwartz LB, et al. Уровни тяжести POEM, PO-SCORAD и DLQI у взрослых в США с атопическим дерматитом. Ann Allergy Asthma Immunol . 2018 Октябрь 121 (4): 464-468.e3. [Медлайн].
Schmitt J, Chen CM, Apfelbacher C, et al. Детская экзема, проблемы со сном и психическое здоровье в возрасте 10 лет: проспективное когортное исследование LISAplus. Аллергия . 2011 марта 66 (3): 404-11. [Медлайн].
Nikkels AF, Piérard GE. Скрытая ветряная оспа. Pediatr Infect Dis J . 2009 28 декабря (12): 1073-5. [Медлайн].
Haeck IM, Rouwen TJ, Timmer-de Mik L, et al.Актуальные кортикостероиды при атопическом дерматите и риске глаукомы и катаракты. J Am Acad Dermatol . 2011 Февраль 64 (2): 275-81. [Медлайн].
Heil PM, Maurer D, Klein B, Hultsch T., Stingl G. Терапия омализумабом при атопическом дерматите: истощение IgE не улучшает клиническое течение — рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое пилотное исследование. J Dtsch Dermatol Ges . 2010 декабря 8 (12): 990-8. [Медлайн].
Бек Л.А., Тачи Д., Гамильтон Дж. Д., Грэм Н. М., Бибер Т., Роклин Р. и др.Лечение дупилумабом у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести. N Engl J Med . 2014 10 июля. 371 (2): 130-9. [Медлайн].
Тачи Д., Симпсон Э.Л., Бек Л.А., Бибер Т., Блаувельт А., Папп К. и др. Эффективность и безопасность дупилумаба у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести, недостаточно контролируемым местными методами лечения: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 2b с определением дозировки. Ланцет . 2016 г. 2 января. 387 (10013): 40-52. [Медлайн].
Симпсон Э.Л., Бибер Т., Гутман-Ясский Э., Бек Л.А., Блаувельт А., Корк М.Дж. и др. Две фазы 3 испытаний дупилумаба по сравнению с плацебо при атопическом дерматите. N Engl J Med . 2016 15 декабря. 375 (24): 2335-2348. [Медлайн].
Simpson EL, et al. Эффективность и безопасность дупилумаба у подростков с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести: результаты многоцентрового рандомизированного плацебо-контролируемого двойного слепого исследования фазы 3 в параллельных группах (аннотация № 4640).Представлен на 27-м Конгрессе Европейской академии дерматологии и венерологии (EADV). 15 сентября 2018 года. Париж, Франция. [Полный текст].
Paller AS, Siegfried E, Gooderham M, Beck LA, Boguniewica M, Sher L, et al. Дупилумаб значительно улучшает лечение атопического дерматита у детей в возрасте от 6 до 12 лет: результаты исследования фазы 3 (LIBERTY AD PEDS) (аннотация 215). Представлено на виртуальной встрече Revolutionizing Atopic Dermatitis 2020. 5 апреля 2020 г. [Полный текст].
AnaptysBio.AnaptysBio сообщает о положительных данных о подтверждении концепции Topline из фазы 2a клинического испытания ANB020 при атопическом дерматите. Доступно по адресу http://ir.anaptysbio.com/phoenix.zhtml?c=254208&p=irol-newsArticle&ID=2305583. 10 октября 2017 г .; Дата обращения: 13 ноября 2017 г.
Schwartz DM, Bonelli M, Gadina M, O’Shea JJ. Цитокины I / II типа, JAK и новые стратегии лечения аутоиммунных заболеваний. Нат Ревматол . 2016 12 января (1): 25-36. [Медлайн].
AbbVie.Упадацитиниб (ABT-494) компании AbbVie отвечает основным критериям исследования фазы 2b при атопическом дерматите. Доступно на https://news.abbvie.com/news/abbvies-upadacitinib-abt-494-meets-primary-endpoint-in-phase-2b-study-in-atopic-dermatitis.htm. 7 сентября 2017 г .; Дата обращения: 13 ноября 2017 г.
Эли Лилли и компания. Барицитиниб соответствует основной конечной точке исследования фазы 2 у пациентов с умеренным и тяжелым атопическим дерматитом. Доступно на https://investor.lilly.com/releasedetail.cfm? ReleaseID = 1040434. 14 сентября 2017 г .; Дата обращения: 13 ноября 2017 г.
Bissonnette R, Papp KA, Poulin Y, Gooderham M, Raman M, Mallbris L, et al. Тофацитиниб для местного применения при атопическом дерматите: рандомизированное исследование фазы IIa. Br J Dermatol . 2016 ноябрь 175 (5): 902-911. [Медлайн].
Paller AS, Tom WL, Lebwohl MG, Blumenthal RL, Boguniewicz M, Call RS, et al. Эффективность и безопасность мази кризаборола, нового нестероидного ингибитора фосфодиэстеразы 4 (PDE4) для местного лечения атопического дерматита (AD) у детей и взрослых. J Am Acad Dermatol . 2016 Сентябрь 75 (3): 494-503.e4. [Медлайн]. [Полный текст].
Eucrisa (crisaborole) [листок-вкладыш]. Колледжвилл, Пенсильвания: Anacor Pharmaceuticals, Inc., март 2020 г. Доступно на [Полный текст].
Михаил С. Роль пробиотиков при аллергических заболеваниях. Allergy Asthma Clin Immunol . 2009 22 октября. 5 (1): 5. [Медлайн]. [Полный текст].
Hand L. Пробиотики могут защитить младенцев от аллергии, но не от астмы. Медицинские новости Медскейп . 19 августа 2013 г. [Полный текст].
Elazab N, Mendy A, Gasana J, Vieira ER, Quizon A, Forno E. Введение пробиотиков в раннем возрасте, атопии и астме: метаанализ клинических испытаний. Педиатрия . 19 августа 2013 г. [Medline].
Джонсон К. Пробиотики при беременности и лактации уменьшают дерматит. Медицинские новости Медскейп . 25 ноября 2014 г. [Полный текст].
[Рекомендации] Fiocchi A, Pawankar R, Cuello-Garcia C, et al.Рекомендации Всемирной организации по аллергии и Университета Макмастера по профилактике аллергических заболеваний (GLAD-P): Пробиотики. World Allergy Organ J . 2015. 8 (1): 4. [Медлайн].
Дуглас Д. Анализ метотрексата полезен для некоторых детей с кожными заболеваниями. Медицинские новости Медскейп . 7 января 2014 г. [Полный текст].
Рахман С.И., Зигфрид Э., Фланаган К.Х., Армбрехт Э.С. Анализ метотрексата и полиглутамата подтверждает эффективность метотрексата при тяжелых воспалительных заболеваниях кожи у детей. J Am Acad Dermatol . 2013 8 декабря [Medline].
Ши В.Ю., Фулад Н., Орнелас Дж. Н., Хассун Л., Монико Дж., Такеда Н. и др. Сравнение влияния отбеливателя и водных ванн на барьерную функцию кожи при атопическом дерматите: рандомизированное контролируемое исследование с разделением тел. Br J Dermatol . 2016 15 февраля. [Medline].
[Рекомендации] Американская академия дерматологии. Клинические рекомендации по атопическому дерматиту. Доступно на https://www.aad.org/practicecenter/quality/clinical-guidelines/atopic-dermatitis.2014; Дата обращения: 9 ноября 2018 г.
[Рекомендации] Берт-Джонс Дж., Экстон Л.С., Ладоянни Э., Мохд Мустапа М.Ф., Теббс В.М., Йесудиан П.Д. и др. Руководство Британской ассоциации дерматологов по безопасному и эффективному назначению орального циклоспорина в дерматологии, 2018 г. Br J Dermatol . 2019 июнь 180 (6): 1312-1338. [Медлайн]. [Полный текст].
Принципы дерматологии — Knowledge @ AMBOSS
Последнее обновление: 10 августа 2021 г.
Резюме
Дерматология — это отрасль медицины, занимающаяся кожей, волосами и ногтями, а также связанными с ними состояниями.Базовые знания дерматологии необходимы каждому врачу, так как примерно 50% консультаций по вопросам кожи первоначально оцениваются недерматологами. В Соединенных Штатах наиболее распространенные состояния, наблюдаемые дерматологами, включают акне, актинический кератоз, немеланомный рак кожи, доброкачественные опухоли и контактный дерматит. Поражения кожи могут быть первичными или вторичными. Первичные поражения (например, пятна или папулы) появляются как прямой результат болезненного процесса. Вторичные поражения, такие как чешуйки или язвы, могут развиваться из первичных поражений или возникать в результате внешней травмы (например,г., инфекции, расчесывание). Дерматологические состояния часто можно диагностировать на основании истории болезни пациента и физического обследования, но для подтверждения диагноза могут потребоваться лабораторные исследования или биопсия. Для лечения дерматологических заболеваний используются лекарства (местные и системные) и такие процедуры, как хирургия, криотерапия, лучевая терапия или фототерапия. Местные методы лечения часто являются первым выбором, поскольку они вызывают меньше системных побочных эффектов и легко поддаются лечению.
История болезни
Физикальное обследование
- Цель: изучить кожу (включая руки, рот и кожу головы) и ногти, чтобы помочь в определении рабочего диагноза или различий, а также любых возможных диагностических / лечебных шагов на основе наблюдений.
-
Методы обследования
- Осмотр
- Пальпация: оценка консистенции (например, мягкости, твердости) и глубины
- Типичные кожные пробы, как указано
- Осмотр дерматоскопом, как указано
Руки, рот, кожу головы и ногти нельзя упускать из виду во время дерматологического обследования.
- Определите тип поражения. См. Ниже первичные поражения кожи, вторичные поражения кожи и сложные поражения кожи.
- Опишите характеристики поражения
- Местоположение
- Номер (один / несколько)
- Размер
- Цвет: например, розоватое обесцвечивание
- Текстура: например, атрофическая, мозолистая, твердая, бородавчатая
- Форма: например, круглая, овальная, кольцевая
- Распределение
- Симметричная / асимметричная
- Односторонняя / двусторонняя
- Диффузная / сгруппированная
- Вторичные изменения (например, в результате царапания)
Гвоздь экзамен
Многие системные заболевания могут проявляться при обнаружении на руках пациента.