Митральный порок сердца симптомы – Митральные пороки сердца: симптомы, лечение и профилактика

Митральные пороки сердца

Различают изолированные (недостаточность клапана и стеноз отверстия клапана) и сочетанные пороки одного клапана (недостаточность + стеноз) и комбинированные пороки двух-трех клапанов. Наиболее часто встречаются пороки митрального клапана (50–70%), реже – аортального (8–27%), изолированные пороки трикуспидального клапана встречаются не чаще, чем в 1%, но в комбинации с пороками других клапанов у 50%.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана или неполное смыкание створок клапана во время систолы желудочков может быть органической и функциональной (относительной).

При органической недостаточности имеет место деформация створок клапана в виде их укорочения или сморщивания, часто в сочетании с кальцинозом ткани клапана и сморщиванием сухожильных хорд;

относительная недостаточность обусловлена нарушением функции элементов клапанного аппарата (фиброзного кольца, сухожильных хорд, сосочковых мышц) при анатомически неизмененных створках клапанах.

Причинами относительной митральной недостаточности могут быть:

1.Пролапс створок митрального клапана в полость левого предсердия при нарушении тонуса папиллярных мышц на фоне миокардита или миокардиосклероза, при миксоматозной дегенерации створок, при функциональных нарушениях нервно-регуляторного аппарата в юношеском возрасте.

2.Расширение левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана при аортальных пороках сердца (“митрализация “ аортальных пороков), при гипертонической болезни, миокардитах, дилатационной кардиомиопатии, ИБС.

3.Разрыв папиллярных мышц или сухожильных хорд при инфаркте миокарда, травмах.

4 .Дисфункция сосочковых мышц в результате их ишемии при ИБС.

Органическая митральная недостаточность возникает при следующих заболеваниях:

1.Ревматизм (до 75% всех случаев). У большинства больных митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом.

2.Инфекционный эндокардит – в результате перфорации створок митрального клапана.

3. Атеросклероз

4. Заболевания соединительной ткани – ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, при которых развивается бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса.

5. Травматический отрыв створки клапана.

Изменения гемодинамики. Во время систолы левого желудочка часть крови (5–40 мл) регургитирует в левое предсердие и смешивается с кровью, притекающей из легочных вен. Левое предсердие переполняется. Величина обратного тока крови в предсердие соответствует степени клапанной недостаточности. В аорту из левого желудочка выбрасывается за одно сокращение 70 – 80 мл крови. Регургитация в левое предсердие 5 мл крови не имеет практического значения, но при выраженной митральной недостаточности она может достигать 30 – 40 мл, что закономерно снижает эффективный сердечный выброс в аорту и уменьшает перфузию органов и тканей..

При сокращении предсердия в левый желудочек во время диастолы поступает избыточное количество крови, равное обычному предсердному объему и объему регургитации. Таким образом, левые камеры сердца испытывают постоянную перегрузку объемом, вследствие чего происходит их компенсаторная тоногенная дилатация, к которой присоединяется гипертрофия миокарда. По закону Франка–Старлинга дилатация миокарда вызывает усиление его сократительной функции, вследствие чего в аорту из левого желудочка поступает достаточное количество крови.

Таким образом, длительное время (годы) порок компенсируется за счет компенсаторной дилатации левого предсердия и желудочка, гипертрофии левых камер сердца и гиперфункции миокарда

мощного левого желудочка.

При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его миогенная дилатация, повышается давление в левом предсердии, ретроградно передающееся на легочные вены. Возникает, так называемая, венозная “пассивная” легочная гипертензия. На первых этапах давление в легочных венах повышается только в моменты регургитации крови, но в дальнейшем венозный застой крови в легких становится постоянным. Легочная гипертензия приводит к гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. При ослаблении сократительной функции правого желудочка и его дилатации возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиника. Долгое время порок хорошо компенсируется, не вызывает субъективных ощущений и выявляется лишь при объективном исследовании. Жалобы появляются на стадии легочной гипертензии при снижении сократительной функции левого желудочка. Появляются быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение при физической нагрузке, а затем и в покое. Наблюдается усиление одышки в горизонтальном положении тела (ортопное). Нарастание застойных явлений в малом круге кровообращения может вызывать приступы сердечной астмы. Иногда беспокоит кашель – сухой или с небольшим количеством мокроты. Кровохарканье возникает редко из-за невысокой легочной гипертензии. Часто беспокоят колющие и ноющие боли в сердце, связанные с нарушением метаболических процессов в миокарде.

Декомпенсация работы правого желудочка проявляется болями в правом подреберье, связанными с увеличением печени и периферическими отеками.

Объективно: В стадии компенсации внешний вид больных не изменен. При застое в малом круге появляется акроцианоз (губ, кончика носа, пальцев), цианотический румянец (facies mitralis). Положение больного – ортопное. При застое в большом круге кровообращения появляется диффузный цианоз, наблюдается эпигастральная пульсация, набухание шейных вен, отеки ног, асцит, анасарка.

Пальпация области сердца выявляет усиленный и разлитой верхушечный толчок, смещенный влево. При перкуссии отмечается смещение границы сердечной тупости влево и вверх (за счет дилатации левого желудочка и левого предсердия), сглаживание “талии” сердца, а в далеко зашедшей стадии – и вправо. Сердце приобретает конфигурацию “бычьего сердца”.

При аускультации легких в нижних отделах могут выслушиваться застойные влажные хрипы. Аускультация сердца выявляет следующие признаки:

1. I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует вследствие отсутствия периода “замкнутых клапанов”.

2. На верхушке сердца непосредственно за I тоном или сливаясь с ним, выслушивается грубый систолический шум, возникающий в результате регургитации крови в левое предсердие. Шум имеет различную интенсивность и тембр – шипящий (“што-ты”), дующий, “музыкальный”, что зависит от выраженности порока. Шум хорошо проводится в левую подмышечную область, усиливается в положении на левом боку и после физической нагрузки.

3. Иногда можно выслушать патологический Ш тон из-за колебаний стенок дилатированного левого желудочка при поступлении в него увеличенного количества крови из предсердия.

4.При повышении давления в малом круге появляется акцент П тона над легочной артерией.

5.Возможно расщепление П тона вследствие более раннего закрытия аортального клапана так как, левый желудочек выбрасывает крови сразу и в аорту и в левое предсердие.

Артериальное давление чаще нормальное или систолическое уменьшено из-за снижения эффективного сердечного выброса. Пульс обычно учащен. При развитии мерцательной аритмии пульс неритмичный.

При пальпации живота в стадии правожелудочковой недостаточности у больного определяется увеличение печени.

studfiles.net

Комбинированный митральный порок сердца — причины, симптомы, диагностика и лечение

Комбинированный митральный порок сердца – сочетанное поражение, характеризующееся недостаточностью двустворчатого клапана и стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия. Митральный порок сердца проявляется слабостью, снижением переносимости физической нагрузки, одышкой, кровохарканьем, акроцианозом, сердцебиением, перебоями в работе сердца. Диагностика митрального порока сердца предполагает анализ анамнестических, аускультативных, инструментальных (электрокардиографических, фонокардиографических, рентгенологических, эхокардиографических) данных. Медикаментозная терапия митрального порока сердца включает профилактику рецидивов ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, лечение аритмии, антикоагулянтную терапию; хирургическое лечение заключается в протезировании митрального клапана.

Общие сведения

Комбинированный митральный порок сердца (митральная болезнь) – приобретенный порок сердца, сочетающий недостаточность атриовентрикулярного клапана со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия и проявляющийся соответствующими нарушениями внутрисердечной гемодинамики. Комбинированный митральный порок сердца встречается в кардиологии значительно чаще, чем изолированная митральная недостаточность или митральный стеноз.

При митральном пороке сердца может отмечаться преобладание стеноза отверстия или недостаточности клапана или иметь место примерно одинаковое сочетание стеноза и недостаточности. В связи с этим выделяют митральный порок с умеренным стенозом и значительной недостаточностью; митральный порок со значительным стенозом и умеренной недостаточностью; митральный порок со значительным стенозом и значительной недостаточностью.

Комбинированный митральный порок сердца

Причины комбинированного митрального прока сердца

Комбинированный митральный порок сердца практически всегда формируется вследствие перенесенного ревматизма. Рецидивы ревматических атак вызывают поражение створок митрального клапана, приводя к их сращению по комиссурам, развитию фиброза, склероза и кальциноза створок, поражению подклапанных структур. Одновременно при ревматическом эндокардите нарастает рубцевание и стенозирование левого предсердно-желудочкового отверстия.

Кроме ревматического поражения, в формировании митрального порока сердца велика роль вторичных неспецифических факторов. В их ряду наибольшее значение придается гемодинамическим воздействиям, которым постоянно подвержен митральный клапан. Это приводит к дополнительным надрывам створок в области комиссур. Дальнейшая организация мест надрывов сопровождается срастанием створок и прогрессированием митрального порока сердца.

Деформация створок митрального клапана и рубцовый стеноз предсердно-желудочкового отверстия выражены значительнее, чем при изолированных митральных пороках сердца. Створки клапана утолщены, их края вывернуты; клапанное отверстие сужено и теряет способность увеличиваться в размерах; хорды ​​ утолщены и укорочены, имеется выраженный кальциноз.

Особенности гемодинамики при комбинированном митральном пороке сердца

Изменения внутрисердечной гемодинамики при комбинированном митральном пороке сердца обусловлены сочетанием признаков, свойственных каждому из пороков в отдельности, и зависят от преобладания стеноза атриовентрикулярного отверстия или недостаточности митрального клапана.

При митральном пороке сердца развиваются гипертрофия и дилатация левого предсердия, правого и левого желудочков. Вслед за этим нарастают застойные явления в венах малого круга кровообращения и легочная гипертензия. Декомпенсация комбинированного порока характеризуется признаками правожелудочковой недостаточности и застоя крови в большом круге кровообращения. Снижается объем сердечного выброса, особенно при физической нагрузке (фиксированный ударный объем).

Симптомы комбинированного митрального прока сердца

В анамнезе пациентов с комбинированным митральным пороком сердца имеются сведения о перенесенном тяжелом эндомиокардите или панкардите, наличии экстракардиальных симптомов ревматизма, позднем начале лечения, длительной активности ревматического процесса или повторных рецидивах заболевания.

Субъективные проявления митрального порока сердца характеризуются одышкой, кашлем, кровохарканьем, сердцебиением, перебоями и болью в области сердца, снижением толерантности к физической нагрузке. Ухудшение самочувствия может вызываться острой респираторной или бронхолегочной инфекцией.

Объективно выявляются бледность кожных покровов, акроцианоз, тахикардия, фибрилляция предсердий. Больные с митральным пороком сердца астеничны, нередко имеют черты физического инфантилизма. Комбинированный митральный порок сердца быстро декомпенсируется; в поздних стадиях определяется набухание шейных вен, периферические отеки, гепатомегалия.

Осложнениями митрального порока сердца служат мерцательная аритмия, артериальная легочная гипертензия, тромбоэмболии.

Диагностика комбинированного митрального прока сердца

В случае преобладания стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (при его площади 0,5-1,0 см2 и небольшом объеме митральной регургитации) в картине митрального порока сердца преобладают симптомы стеноза. Признаками митрального стеноза служат диастолический шум, хлопающий I тон, звук открытия митрального клапана и др.

Если в структуре комбинированного митрального порока сердца недостаточность атриовенрикулярного клапана превалирует над стенозом (при площади митрального отверстия 1,5-2 см2), аускультативно выявляется интенсивный и длительный систолический шум, занимающий всю систолу. При одинаковой степени выраженности стеноза и недостаточности определяется ослабление I тона над верхушкой сердца и акцент II тона над легочной артерией; наряду с интенсивным систолическим шумом выслушивается диастолический.

На электрокардиограмме регистрируются признаки гипертрофии левого предсердия и желудочков. Фонокардиография выявляет типичные изменения шумов сердца, характеризующие митральный стеноз и митральную недостаточность. Рентгенография грудной клетки обнаруживает расширение границ сердца, кальциноз в проекции митрального клапана, изменения легочного рисунка.

С помощью эхокардиографии подтверждается диагноз митрального порока сердца и определяются превалирующие изменения (стеноз или недостаточность). Допплерэхокардиография помогает оценить величину регургитации и диастолического градиента давления на митральном клапане. При необходимости для получения этих сведений прибегают к зондированию полостей сердца и вентрикулографии.

Дифференциальная диагностика при комбинированном митральном пороке сердца проводится с гипертрофической кардиомиопатией и дефектом межпредсердной перегородки.

Лечение комбинированного митрального порока сердца

Медикаментозная терапия при комбинированном митральном пороке сердца направлена на профилактику рецидивов ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, лечение аритмий, предупреждение тромбоэмболических осложнений.

Оперативное лечение митрального порока сердца проводится при выраженной клинической картине и величине регургитации свыше 40% от ударного объема крови. При комбинированном митральном пороке сердца обычно выполняется протезирование митрального клапана. При отсутствии кальциноза и нормальной подвижности клапана прибегают к клапаносохраняющему вмешательству – пластике митрального клапана (аннулопластике) с использованием искусственного полужесткого кольца.

Показатели улучшения качества жизни и выживаемости после кардиохирургической операции у больных с комбинированным митральным пороком сердца значительно ниже, чем после комиссуротомии по поводу изолированного стеноза.

Прогноз и профилактика комбинированного митрального порока сердца

В целом течение митрального порока сердца неблагоприятно. Исход заболевания определяется темпами прогрессирования нарушений гемодинамики, частотой и тяжестью повторных ревматических атак, развитием осложнений. При выраженных гемодинамических нарушениях быстро снижается сократительная функция гипертрофированного, рубцово и дистрофически измененного миокарда, что рано приводит к сердечной недостаточности и летальному исходу.

Больные с комбинированным митральным пороком сердца должны находиться под наблюдением кардиолога, ревматолога и кардиохирурга. Беременность при данном пороке допустима при условии полной компенсации кровообращения.

Рекомендации в области профилактики митрального порока сердца касаются предупреждения ревматических атак, провоцируемых инфекционными заболеваниями: фарингитом, тонзиллитом, скарлатиной и др.

www.krasotaimedicina.ru

Митральные пороки сердца

Различают изолированные (недостаточность клапана и стеноз отверстия клапана) и сочетанные пороки одного клапана (недостаточность + стеноз) и комбинированные пороки двух-трех клапанов. Наиболее часто встречаются пороки митрального клапана (50–70%), реже – аортального (8–27%), изолированные пороки трикуспидального клапана встречаются не чаще, чем в 1%, но в комбинации с пороками других клапанов у 50%.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана или неполное смыкание створок клапана во время систолы желудочков может быть органической и функциональной (относительной).

При органической недостаточности имеет место деформация створок клапана в виде их укорочения или сморщивания, часто в сочетании с кальцинозом ткани клапана и сморщиванием сухожильных хорд; относительная недостаточность обусловлена нарушением функции элементов клапанного аппарата (фиброзного кольца, сухожильных хорд, сосочковых мышц) при анатомически неизмененных створках клапанах.

Причинами относительной митральной недостаточности могут быть:

1.Пролапс створок митрального клапана в полость левого предсердия при нарушении тонуса папиллярных мышц на фоне миокардита или миокардиосклероза, при миксоматозной дегенерации створок, при функциональных нарушениях нервно-регуляторного аппарата в юношеском возрасте.

2.Расширение левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана при аортальных пороках сердца (“митрализация “ аортальных пороков), при гипертонической болезни, миокардитах, дилатационной кардиомиопатии, ИБС.

3.Разрыв папиллярных мышц или сухожильных хорд при инфаркте миокарда, травмах.

4 .Дисфункция сосочковых мышц в результате их ишемии при ИБС.

Органическая митральная недостаточность возникает при следующих заболеваниях:

1.Ревматизм (до 75% всех случаев). У большинства больных митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом.

2.Инфекционный эндокардит – в результате перфорации створок митрального клапана.

3. Атеросклероз

4. Заболевания соединительной ткани – ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, при которых развивается бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса.

5. Травматический отрыв створки клапана.

Изменения гемодинамики. Во время систолы левого желудочка часть крови (5–40 мл) регургитирует в левое предсердие и смешивается с кровью, притекающей из легочных вен. Левое предсердие переполняется. Величина обратного тока крови в предсердие соответствует степени клапанной недостаточности. В аорту из левого желудочка выбрасывается за одно сокращение 70 – 80 мл крови. Регургитация в левое предсердие 5 мл крови не имеет практического значения, но при выраженной митральной недостаточности она может достигать 30 – 40 мл, что закономерно снижает эффективный сердечный выброс в аорту и уменьшает перфузию органов и тканей..

При сокращении предсердия в левый желудочек во время диастолы поступает избыточное количество крови, равное обычному предсердному объему и объему регургитации. Таким образом, левые камеры сердца испытывают постоянную перегрузку объемом, вследствие чего происходит их компенсаторная тоногенная дилатация, к которой присоединяется гипертрофия миокарда. По закону Франка–Старлинга дилатация миокарда вызывает усиление его сократительной функции, вследствие чего в аорту из левого желудочка поступает достаточное количество крови.

Таким образом, длительное время (годы) порок компенсируется за счет компенсаторной дилатации левого предсердия и желудочка, гипертрофии левых камер сердца и гиперфункции миокарда мощного левого желудочка.

При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его миогенная дилатация, повышается давление в левом предсердии, ретроградно передающееся на легочные вены. Возникает, так называемая, венозная “пассивная” легочная гипертензия. На первых этапах давление в легочных венах повышается только в моменты регургитации крови, но в дальнейшем венозный застой крови в легких становится постоянным. Легочная гипертензия приводит к гиперфункции и гипертрофии правого желудочка. При ослаблении сократительной функции правого желудочка и его дилатации возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиника. Долгое время порок хорошо компенсируется, не вызывает субъективных ощущений и выявляется лишь при объективном исследовании. Жалобы появляются на стадии легочной гипертензии при снижении сократительной функции левого желудочка. Появляются быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение при физической нагрузке, а затем и в покое. Наблюдается усиление одышки в горизонтальном положении тела (ортопное). Нарастание застойных явлений в малом круге кровообращения может вызывать приступы сердечной астмы. Иногда беспокоит кашель – сухой или с небольшим количеством мокроты. Кровохарканье возникает редко из-за невысокой легочной гипертензии. Часто беспокоят колющие и ноющие боли в сердце, связанные с нарушением метаболических процессов в миокарде.

Декомпенсация работы правого желудочка проявляется болями в правом подреберье, связанными с увеличением печени и периферическими отеками.

Объективно: В стадии компенсации внешний вид больных не изменен. При застое в малом круге появляется акроцианоз (губ, кончика носа, пальцев), цианотический румянец (facies mitralis). Положение больного – ортопное. При застое в большом круге кровообращения появляется диффузный цианоз, наблюдается эпигастральная пульсация, набухание шейных вен, отеки ног, асцит, анасарка.

Пальпация области сердца выявляет усиленный и разлитой верхушечный толчок, смещенный влево. При перкуссии отмечается смещение границы сердечной тупости влево и вверх (за счет дилатации левого желудочка и левого предсердия), сглаживание “талии” сердца, а в далеко зашедшей стадии – и вправо. Сердце приобретает конфигурацию “бычьего сердца”.

При аускультации легких в нижних отделах могут выслушиваться застойные влажные хрипы. Аускультация сердца выявляет следующие признаки:

1. I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует вследствие отсутствия периода “замкнутых клапанов”.

2. На верхушке сердца непосредственно за I тоном или сливаясь с ним, выслушивается грубый систолический шум, возникающий в результате регургитации крови в левое предсердие. Шум имеет различную интенсивность и тембр – шипящий (“што-ты”), дующий, “музыкальный”, что зависит от выраженности порока. Шум хорошо проводится в левую подмышечную область, усиливается в положении на левом боку и после физической нагрузки.

3. Иногда можно выслушать патологический Ш тон из-за колебаний стенок дилатированного левого желудочка при поступлении в него увеличенного количества крови из предсердия.

4.При повышении давления в малом круге появляется акцент П тона над легочной артерией.

5.Возможно расщепление П тона вследствие более раннего закрытия аортального клапана так как, левый желудочек выбрасывает крови сразу и в аорту и в левое предсердие.

Артериальное давление чаще нормальное или систолическое уменьшено из-за снижения эффективного сердечного выброса. Пульс обычно учащен. При развитии мерцательной аритмии пульс неритмичный.

При пальпации живота в стадии правожелудочковой недостаточности у больного определяется увеличение печени.

studfiles.net

Митральный порок сердца

У пациентов кардиологических отделений часто выявляется такая патология, как митральный порок сердца.

Он может привести к серьезным гемодинамическим расстройствам и стать причиной сердечной недостаточности.

Этот дефект бывает врожденным и приобретенным.

Пороки митрального клапана

Сердце человека состоит из 4 отделов. Благодаря их сокращению кровь проталкивается по сердцу в крупные сосуды и далее течет ко всем органам. У человека имеются следующие клапаны:

• трехстворчатый;
• аортальный;
• легочной артерии;
• митральный.

Последний располагается между левыми отделами сердца. Иначе он называется двустворчатым клапаном. Основное его предназначение — недопущение обратного заброса крови в предсердие при систоле левого желудочка. Известны следующие пороки митрального клапана:

• пролапс;
• стеноз;
• недостаточность;
• комбинированный.

Выявление некоторых из них возможно уже на стадии эмбрионального развития.

Врожденные пороки обнаруживаются во время закладки органов, то есть со второй по восьмую неделю гестации. Данная патология диагностируется каждый год у 20000 малышей.

Нередко требуется операция. Приобретенные пороки митрального клапана выявляются после родов. Частой причиной являются инфекционные заболевания.

Сужение двустворчатого клапана

К порокам сердца относится митральный стеноз. Это состояние, при котором уменьшается просвет атриовентрикулярного устья в левых отделах сердца. Патология является приобретенной. Распространенность этого недуга среди населения достигает 0,08%. Чаще болеют женщины. Первые симптомы появляются в возрасте 40–60 лет.

Нередко этот порок сочетается с недостаточностью двустворчатого клапана. В этом случае прогноз усугубляется. В норме у здорового человека площадь отверстия между левым желудочком и левым предсердием составляет около 4–6 см2. При стенозе она равна 2 см2 и менее. Этот дефект затрудняет продвижение крови к желудочкам. От них начинаются оба круга кровообращения.

Чтобы компенсировать изменения в сердце, повышается давление. Это необходимо для ускорения кровотока. Со временем развивается перегрузка левого предсердия. Возникает гипертрофия. Полость расширяется.

Известны следующие причины развития этого порока:

• ангина;
• сифилис;
• бруцеллез;
• ревматизм;
• инфекционный эндокардит;
• пневмония;
• кальциноз створок;
• врожденные дефекты;
• миксома.

Иногда стеноз возникает после хирургических вмешательств (протезирования). В основе развития заболевания лежит утолщение створок клапанов на фоне воспалительного процесса. При стенозе наблюдаются следующие симптомы:

• одышка;
• периодические приступы сердечной астмы;
• боль в груди слева;
• быстрая утомляемость;
• ощущение перебоев в работе органа;
• слабость.

Практически всегда развивается аритмия. Одышка беспокоит преимущественно во время физической нагрузки. В запущенных случаях она появляется и в покое.

Типичными симптомами стеноза двустворчатого клапана сердца являются кашель с примесью крови, частое сердцебиение и дисфония. При площади отверстия 1 см2 и менее появляются отеки, кровохарканье и сильная боль в груди. У таких людей часто развиваются пневмония и бронхит. Возможен отек легких. Объективными признаками порока являются посинение губ, кончика носа и ногтей, румянец на щеках, сердечный горб, бледность кожи и «кошачье мурлыканье».

При выслушивании и перкуссии определяются диастолический шум, усиление и расщепление 1 тона сердца в области верхушки, акцент и расщепление 2 тона в зоне легочной артерии, смещение относительной сердечной тупости.

Пролапс митрального клапана

Врожденные пороки митрального клапана включают пролапс. Это состояние, характеризующееся провисанием створок (пролабированием) и регургитацией крови. Данная патология бывает первичной (врожденный) и вторичной (приобретенной). Многие больные даже не знают о том, что у них имеется это заболевание, ввиду отсутствия жалоб. Это возможно при легкой степени пролапса.

Распространенность этой патологии достигает 5%. Женщины сталкиваются с этой проблемой немного чаще мужчин. Распространенность среди детей составляет 2–16%. Пик заболеваемости приходится на возраст 7–15 лет. Причинами появления митрального порока являются следующие:

• врожденное нарушение образования коллагена;
• воздействие токсических веществ на плод во время беременности;
• стресс;
• профессиональные вредности у матери;
• синдром Марфана;
• несовершенный остеогенез.

Врожденный ПМК развивается на фоне острого инфаркта миокарда, системной волчанки, кардиомиопатии с гипертрофией, гипертиреоза, травм груди и миокардиодистрофии.

При этой патологии повреждаются клапанные структуры (створки, хорды), а также папиллярные мышцы. Пролапс может стать причиной митральной недостаточности.

При этой патологии кровь во время систолы частично забрасывается назад в левое предсердие из желудочка. Причиной этого является образование дефекта вследствие пролабирования (провисания) створок клапана и их неполного смыкания.

Это приводит к сердечной недостаточности. На фоне пролапса часто развивается легочная гипертензия. Системное артериальное давление при этом снижается.

При митральном пролапсе наблюдаются следующие симптомы:

• боль в груди;
• ощущение нехватки воздуха;
• одышка;
• тошнота;
• тахикардия;
• чувство кома в горле;
• субфебрильная температура тела;
• слабость;
• головокружение;
• обмороки;
• головная боль;
• депрессия.

Симптомы определяются степенью провисания створок клапана. В тяжелых случаях одышка беспокоит постоянно. Причина — застой крови. При отсутствии должного лечения пролапс приводит к тяжелым формам аритмии, инфекционному эндокардиту, тромбоэмболии и инсульту.

Возможна внезапная сердечная смерть. Объективными признаками этого порока являются систолический шум, щелчки, ритм «перепела» и систолическое дрожание.

Недостаточность двустворчатого клапана

Часто диагностируется такая патология, как недостаточность двустворчатого клапана. Это порок сердца, который чаще всего является врожденным. При нем кровь возвращается из левого желудочка в левое предсердие.

Причина — неполное смыкание створок. Это снижает общий сердечный выброс.

Известны следующие причины развития этого недуга:

• инфекции;
• раздвоение створок;
• недоразвитие створок;
• короткие хорды;
• аутоиммунные заболевания;
• инфаркт миокарда;
• удары в грудь.

Это наиболее распространенный порок у мужчин. Очень часто он выявляется случайно.

При наличии этого клапанного порока наблюдаются следующие симптомы:

• слабость;
• утомляемость;
• кашель;
• одышка;
• ноющая боль в груди;
• отеки нижних конечностей;
• синюшность носа и губ;
• асцит;
• тяжесть в подреберье справа;
• набухание вен шеи.

Выделяют 3 степени митральной недостаточности.

При первой возврат крови не превышает 25% от общего выброса.

При второй степени он составляет 25–50%.

При тяжелой форме недостаточности до 90% крови возвращается в предсердие.

Обследование и лечебная тактика

При наличии жалоб следует обратиться к кардиологу или терапевту. Понадобятся следующие исследования:

• эхокардиография;
• электрокардиография;
• общие клинические анализы;
• биохимическое исследование крови;
• коагулограмма;
• вентрикулография;
• перкуссия;
• аускультация;
• ангиография;
• липидограмма;
• зондирование полостей.

Если у человека выявлен пролапс легкой степени, то проводится консервативная терапия. Она включает физиолечение, аутотренинг, массаж, водные процедуры, прием седативных средств, витаминов, препаратов калия, бета-адреноблокаторов и антикоагулянтов. При выраженной регургитации требуется протезирование.

При острой митральной недостаточности назначаются мочегонные и периферические сосудорасширяющие препараты. В стадии субкомпенсации применяются ингибиторы АПФ, гликозиды, диуретики и бета-адреноблокаторы. Если симптомы отсутствуют, лечение не требуется, но за больным нужно наблюдать.

В тяжелых случаях требуется хирургическое лечение (пластика, протезирование). Если выявлен стеноз, лечение будет определяться площадью отверстия. Если она не более 3 см2, то операция не требуется. На терминальной стадии организуется паллиативное лечение.

Из лекарств назначаются мочегонные, антибиотики, антиагреганты, антикоагулянты, нитраты и гликозиды. Таким образом, пороки двустворчатого клапана представляют опасность для жизни.

vseoserdce.ru

Порок митрального клапана: причины, симптомы, лечение

Порок митрального клапана является довольно серьезной патологией, при которой нарушается функция клапана (он находится между предсердием и желудочком). В 20% случаев симптоматика вовсе отсутствует, патологию выявляют случайно во время обследования. Если своевременно не узнать о пороке, все может закончиться тяжелыми последствиями и даже смертью пациента. Как проявляется порок митрального клапана? Насколько опасна сердечная патология?

Описание порока митрального клапана

Чтобы понять особенности развития заболевания, необходимо знать, что собой представляет сердечный клапан. Для полноценной функциональности сердца в каждой его камере должно быть соответствующее давление. Сердце состоит из 4 камер:

• Два желудочка.
• Два предсердия.

Клапаны являются заслонками, которые находятся между сердечными камерами. За счет клапанов регулируется давление в камерах сердца, также поддерживается необходимый кровоток. Анатомически выделяется 4 клапана:

• Митральный вид клапана находится между левым предсердием и желудочком. Он имеет створки: заднюю и переднюю. Довольно часто кардиологам приходится диагностировать порок передней створки. Митральный клапан нормально функционирует за счет работы мышц, створок и хорд.
• Трехстворчатый клапан  находится между правым сердечным желудочком и предсердием.
• Клапан легочной артерии предотвращает попадание крови в правый сердечный желудочек.
• Аортальный клапан находится между левым желудочком сердца и аортой. Данный клапан не дает возвратиться крови обратно в сердце.

Как должны работать все сердечные клапаны?

У здорового человека кровь начинает двигаться от предсердия через открытый митральный клапан к сердечному желудочку, затем через открытый аортальный клапан к аорте.

Внимание! Митральный клапан в процессе должен закрываться, так он не дает крови возвратиться в предсердие.

В случае порока митрального клапана происходит выпячивание. Оно возникает при закрытии клапана. В данном случае створки смыкаются не до конца и кровь может попасть в предсердие.

Статистические данные! Патология чаще всего возникает у детей 7-15 лет. Очень редко заболевание возникает у новорожденного. Также кардиологи заметили, что порок может поражать женщин от 30 до 40 лет.

Особенности развития вторичной формы порока митрального клапана

Заболевание может быть последствием другой серьезной патологии сердца. Вторичная форма возникает при:

Причины возникновения порока митрального клапана

• Врожденные аномалии: уменьшение фиброзного кольца; сращение створок в клапане.
• Приобретенный порок развивается в результате перенесенной инфекции: сифилиса, ангины, сепсиса, пневмонии, бруцеллеза. Когда человек заболевание, в его крови оказываются энтерококки, стрептококки, грибы, стафилококки. Они крепятся к тромбам, которые находятся на створках митрального клапана и начинают активно размножаться. Впоследствии на створках начинают образовываться выросты, которые напоминают полипы, они активно могут разрушать клетки клапана. Сначала в митральном клапане наблюдается воспалительный процесс. Затем активно размножаются соединительные клетки клапана и створки утолщаются.
• Ревматическое заболевание у 80% пациентов приводит к пороку митрального клапана.

Симптомы порока митрального клапана

Когда сужается митральный клапан, в легочной артерии и левом предсердии резко подскакивает давление. В норме отверстие между желудочком и левым предсердием должно составлять не более 5 см. Если изменения незначительные, больной себя чувствует нормально. Когда просвет между камерами сердца начинает резко уменьшаться, появляются такие симптомы:

• Слабость при физических нагрузках, ходьбе.
• Беспокоит одышка.
• Больной быстро устает.
• Наблюдается аритмия.

Если митральный клапан сузился до 1 см, могут наблюдаться такие опасные симптомы:

• Сильно отекают ноги.
• После активных нагрузок и во время сна беспокоит сильный кашель с кровью.
• Боль в сердце.
• Человек часто болеет бронхитами, пневмонией.

На что обращает внимание врач?

• На бледность кожи.
• На появление цианоза на подбородке, кончике носа.
• На отеки и аритмию.

При заболевании грудная клетка выпячивается в сердечной области. Врач слышит сильные удары сердца.

Одним из признаков патологии является диастолический шум. Он появляется, когда желудочки полностью расслабляются.

Методы диагностики порока митрального клапана

• Проводится рентген грудной клетки, на котором внимательно изучают состояние сердечных сосудов.
• ЭКГ дает возможность своевременно выявить, увеличено или нет левое предсердие, правый желудочек.
• Фонокардиограмма дает возможность записать звуки сердца.
• УЗИ помогает детально проследить за состоянием сердца, своевременно узнать об увеличении левого предсердия.

Лечение порока митрального клапана

• Назначение сердечных гликозидов. Чаще всего врач выписывает Целанид, Дигоксин. С помощью лекарственного средства можно восстановить кровообращение, улучшить самочувствие больного.
• Прием мочегонных препаратов – Верошпирона, Фуросемида. Препараты дают возможность вывести лишнее количество воды, значительно снизить артериальное давление в сердце, сосудах.
• Назначение бета-адреноблокоторов – Пропранололл или Атенолол. Лекарственные препараты нормализуют сердечный ритм.
• Антикоагулянты – Надропарин, Варфарин. С помощью препаратов можно разжижить кровь и предотвратить тромбоз.

В тяжелых случаях необходимо операция на сердце, при которой проводится пластика или замена митрального клапана.

Таким образом, порок митрального клапана является довольно опасной патологией. При возникновении первых симптомов сразу же обратитесь к кардиологу, пройдите курс обследования.

medportal.su

Митральные пороки сердца: диагностика и лечение

Митральный клапан расположен в левой половине сердца: между одноименным предсердием и желудочком. Он состоит из двух створок, и его основная функция заключается в том, чтобы не дать крови во время сокращения левого желудочка попасть обратно в предсердие. Если из–за какой–либо деформации самих створок клапана или фиброзного кольца, к которому прикрепляются эти створки, возникает нарушение нормального тока крови, то говорят о развитии митрального порока.

Какие пороки митрального клапана бывают?

Врожденные пороки митрального клапана формируются еще внутриутробно вследствие нарушения развития эмбриона или перенесенной инфекции. Сегодня такие пороки диагностируются с помощью УЗИ еще до рождения ребенка, что позволяет кардиохирургам своевременно принять соответствующие меры: например, с помощью специального эндоваскулярного оборудования прооперировать плод внутриутробно или сразу после рождения.

 

Приобретенные пороки митрального клапана развиваются с течением жизни человека. Наиболее распространенными причинами возникновения приобретенных пороков являются ревматизм (хроническая ревматическая болезнь сердца по классификации 2003 года), а также бактериальный эндокардит.

Виды митральных пороков

Митральный стеноз. Створки клапанов частично «склеиваются» между собой, вследствие чего кровь из левого предсердия в желудочек попадает через более узкое отверстие. Если сужение просвета клапана небольшое, то на здоровье человека это практически не сказывается. При значительном сужении предсердие вынужденно с силой «проталкивать» необходимый объем крови, что приводит к увеличению этого органа.

С течением времени остаток крови в предсердии все увеличивается, возрастает давление в легочных сосудах, что чревато развитием отека легкого. В ответ на все возрастающее давление крови сосуды суживаются, причем сначала этот процесс является обратимым (рефлекс Китаева), а затем необратимым. Некоторая часть крови начинает проникать в альвеолы, тогда в мокроте появляются так называемые «клетки сердечных пороков».

Постепенно застойные явления распространяются на правые отделы сердца, вызывая развитие отеков по всему телу. Выраженность застойный изменений напрямую зависит от способности правого желудочка и предсердия перекачивать кровь дальше: при снижении этих функций появляются отеки на ногах, хрипы в легких, увеличивается печень, живот.

Митральная недостаточность. В этом случае створки клапана не полностью смыкаются между собой, поэтому во время сокращения левого желудочка кровь поступает не только в аорту, но и обратно, увеличивая объем крови в предсердии: в него направляется обогащенная кислородом кровь из легких и, через «протекающее» отверстие, из левого желудочка. Со временем предсердие начинает растягиваться, вызывая застойные изменения в легких и правых отделах сердца.

 

По сравнению со стенозом, митральная недостаточность — более «легкий» порок, поэтому отеки по всему телу развиваются гораздо позже.

Пролапс митрального клапана. Собственно говоря, это еще не порок, а просто «провисание» створок митрального клапана. Встречается гораздо чаще, чем митральная недостаточность или стеноз, и серьезного влияния на самочувствие человека не оказывает.

Можно ли в домашних условиях заподозрить митральный порок?

Если состояние взрослого или ребенка, имеющего митральный порок, не нарушено, то самостоятельно заподозрить заболевание трудно, однако следует обратить внимание на имеющиеся жалобы или особенности поведения, чтобы своевременно показать такого человека специалисту.

У детей наличие митрального порока можно заметить сразу после рождения, а также в периоды наиболее интенсивного роста, например, на первом году жизни или у подростков.

Малыши слабо берут грудь, вяло сосут, у них может наблюдаться синюшность кончиков пальцев. Став несколько старше, такие дети предпочитают не играть в подвижные игры вообще или часто, присев на корточки, отдыхают. Кашель, особенно в ночное время и не проходящий при лечении обычными средствами, некоторое отставание в росте и физическом развитии также могут свидетельствовать о пороке.

В подростковом возрасте ухудшается переносимость нагрузок на занятиях физкультуры, особенно бега и других легкоатлетических упражнений, отмечается учащение пульса, усиленное сердцебиение, одышка, кашель, повышенная утомляемость и возросшая потребность в физическом отдыхе.

У взрослых заподозрить митральный порок можно по постоянному румянцу на щеках («митральный румянец»), одышке, ночному кашлю и периодическим приступам удушья (картина отдаленно может напоминать приступ бронхиальной астмы с той лишь разницей, что нет свиста и сужения просвета бронхов). Появление отеков на ногах — это еще один серьезный повод незамедлительно обратиться к врачу.

Как выявляют митральный порок специалисты?

Для этого первым делом врачи прослушивают сердце с помощью фонендоскопа. И митральный стеноз, и митральная недостаточность сопровождаются определенной звуковой картиной, на основании которой доктор может заподозрить данное заболевание, даже если на тот момент пациент чувствует себя хорошо.

После этого необходимо будет пройти эхокардиографическое исследование, позволяющее с большой степенью точности не только выявить порок, но и оценить степень тяжести нарушения гемодинамики.

Дополнительно назначаются рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, общеклинические и биохимические анализы крови, мочи, фонокардиограмма и т.п.

Какие виды операций используют при митральных пороках?

Коррекция порока внутрисосудистым способом: в бедренную артерию или другой крупный сосуд вводят специальный катетер, направляющийся по сосуду к митральному клапану под контролем рентгеноаппаратуры. Далее с помощью специальных инструментов хирург расширяет отверстие клапана при стенозе или проводит его пластику при недостаточности. Эту операцию можно выполнять у плода, который еще находится в полости матки, вводя катетер через соответствующие кровеносные сосуды пуповины.

Операция на открытом сердце с остановкой кровообращения. Таким путем проводят пластику фиброзного кольца клапана, устанавливают искусственный протез или биологический имплантат.

Как лечится порок митрального клапана на дому?

Ведущим способом лечения врожденных и приобретенных пороков сердца остается хирургическое вмешательство. Однако человек может помочь своему сердцу, придерживаясь некоторых принципов:

1. Ограничение соли. Как известно, соль приводит к задержке жидкости в организме, что создает дополнительную нагрузку на сердце.
2. Преимущественно растительно–молочная диета. Следует отказаться от богатых холестерином продуктов животного происхождения: при пороке сердце и так испытывает определенную нагрузку, зачем ему еще добавлять проблем, стимулируя развитие атеросклероза и появление бляшек в коронарных артериях? Достаточное количество овощей, фруктов, злаков и бобовых, умеренное употребление нежирных сортов мяса, обезжиренных молочных продуктов и резкое ограничение жиров животного происхождения — это то, за что сердце скажет «спасибо».
3. Резкое начало или остановка движения. Для человека с пороком сердца желательно избегать тех ситуаций, когда необходимо резко побежать, а затем остановиться, так как в этот период сердце может не справиться с возросшей нагрузкой. Забежать впопыхах в автобус, стремительно подняться вверх по лестнице, опаздывая на совещание, — это не для человека, имеющего проблемы с сердечными клапанами. Начинать и заканчивать движения следует медленно, чтобы сердце могло лучше адаптироваться.
4. Отказ от кофе, крепкого чая и других напитков, стимулирующих сердечно–сосудистую систему. Все очень просто: в стадии субкомпенсации у человека с пороком митрального клапана сердце и так может работать учащенно, а эти напитки ускоряют сердечный ритм еще сильнее, что приводит к дефициту питательных веществ в миокарде и более быстрому его изнашиванию.
5. Умеренность в выполнении физических упражнений. К сожалению, по мере прогрессирования заболевания физические нагрузки следует уменьшать, исходя из реальных возможностей измененного пороком сердца, хотя крест на себе ставить не стоит. История знает множество знаменитых и талантливых людей, которые добились серьезных успехов в профессиональной деятельности и спорте, несмотря на то, что имели какой–либо врожденный или приобретенный порок: легендарный хоккеист Валерий Харламов, двукратный бронзовый призер олимпийский игр велосипедистка Ольга Забелинская, многократный чемпион по скоростным гонкам на катерах Дональд Кэмпбелл, физик Андрей Сахаров, президенты Америки Уоррен Гардинг, Дуайт Дэвид Эйзенхауэр, Линдон Джонсон и многие другие.
6. Позитивный взгляд на жизнь. Позитивный настрой, концентрация внимания на том, что у Вас хорошо получается, помогают преодолеть депрессию и найти свое место под солнцем, не чувствуя себя неудачником.

К какому врачу обратиться

Пациент с пороком сердца обычно наблюдается у кардиолога. В детском возрасте его чаще выявляют педиатры, а при тяжелых врожденных пороках — неонатологи. Больного обязательно консультируют ревматолог и кардиохирург.

 

Загрузка…

Посмотрите популярные статьи

myfamilydoctor.ru

№15 Митральные пороки

Лекция № 15

МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороками сердца называют стойкие и в большинстве случаев необратимые дефекты в строении клапанного аппарата или строения сердца, сопровождающиеся нарушением функции клапанов и расстройством кровообращения. Пороки сердца бывают врождёнными и приобретёнными.

Врождёнными пороками сердца называют пороки сердца, которые формируются в процессе внутриутробного развития, т.е. в эмбриональном периоде.

Значительно чаще встречаются приобретённые пороки сердца, формирующиеся в результате ревматического эндокардита. Редко приобретенные пороки сердца развиваются вследствие септического эндокардита, атеросклероза, сифилитического поражения аорты и, очень редко, вследствие травмы сердца.

В основе пороков сердца лежит либо неполное замыкание (недостаточность) створок клапанов сердца вследствие их деформации, либо стеноз (сужение) клапанного отверстия.

Недостаточность клапанов бывает либо органической, либо относительной. При органической недостаточности створки клапанов становятся утолщенными, плотными, склерозированными и укороченными. В результате этого не происходит полного замыкания створок клапана и не происходит полного закрытия клапанного отверстия. В этом случае через образующуюся между створками клапана щель кровь движется в обратном направлении. Органическая недостаточность клапанов также может развиться вследствие склероза и укорочения сухожильных хорд.

Относительная недостаточность створок клапанов обусловлена расширением клапанного отверстия вследствие выраженной дилятации правого или левого желудочков сердца. Это наблюдается при заболеваниях, приводящих к их выраженной гипертрофии. Например, относительная недостаточность митрального клапана может возникнуть у больных гипертонической болезнью на поздних её стадиях, хроническом нефрите, миокардите, пороках аортального клапана и других заболеваниях. Относительная недостаточность трикуспидального клапана возникает у больных с длительно существующей лёгочной гипертонией, например при хронических заболеваниях лёгких, стенозе митрального клапана.

Сужение клапанного отверстия (стеноз клапана) бывает, как правило, органическим. В основе этого органического поражения сердца лежит либо деформация самого клапанного кольца, либо уплотнение, рубцевание и срастание между собой створок клапана. Отверстие, просвет, клапана при этом оказывается резко суженным, что затрудняет прохождение крови через клапан.

По частоте поражения на 1 месте стоят пороки двустворчатого (митрального) клапана или его створок, на 2 месте — пороки аортального клапана или его створок. Значительно реже встречаются приобретенные пороки трёхстворчатого клапана. Приобретенные пороки клапана устья лёгочной артерии наблюдаются чрезвычайно редко. Как правило, они бывают врождёнными.

Случаи изолированного поражения одного клапана в чистом виде (недостаточность или стеноз) встречаются значительно реже, чем сочетанное поражение створок клапана и его отверстия. При этом следует помнить, что сочетанный порок клапана не является простой арифметической суммой симптомов двух пороков. Обычно клиника порока проходит под знаком преобладающей выраженности того или иного порока и представляет собой новую категорию патологического состояния.

Нередко встречается и поражение ревматическим процессом нескольких клапанов сердца. Такие пороки называют комбинированными. Существуют различные варианты органических поражений нескольких клапанов сердца. Клиническое проявление таких пороков чрезвычайно разнообразно, а диагностика комбинированных пороков может представлять довольно большие трудности, особенно если имеется не только комбинированное, но и сочетанное поражение клапанов.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (stenosis ostii atrioventricularis sinistri) представляет собой самый частый порок сердца, часто сочетающийся с недостаточностью митрального клапана, хотя может встречаться и в изолированном виде.

Основной причиной возникновения его является ревматический эндокардит, хотя он может вызываться и атеросклерозом створок митрального клапана, быть врождённым пороком сердца. Сужение левого венозного устья (митрального отверстия) при этом пороке происходит в результате рубцевания гранулём, образующихся в толще оснований клапанов, спаивания между собой створок клапана с последующим их склерозом и кальцинозом. При наличии данного порока сердца кровь в фазу диастолы проходит из левого предсердия в левый желудочек сердца через суженное атриовентрикулярное отверстие. Если у здорового человека площадь левого венозного отверстия составляет 4 — 6 см², то у больного этим пороком сердца площадь клапанного отверстия может уменьшиться до 0,5 см².

В связи с затруднением оттока крови из левого предсердия в левый желудочек левое предсердие переполняется кровью, гипертрофируется, а затем, расширяется. Давление крови в левом предсердии, обычно не превышающее 6 мм рт. ст., резко возрастает. Повышенное давление передаётся на лёгочные вены, лёгочные капилляры и систему лёгочной артерии. Развивается гипертония малого круга кровообращения. Основной причиной её является не застой крови в лёгких, в тоническое сокращение лёгочных артерий и артериол, приводящий к уменьшению притока крови к лёгким и уменьшающий застой крови в них.

В результате этого в левое предсердие поступает меньшее количество крови, для изгнания которой требуется меньше усилий со стороны миокарда левого предсердия. Это называется разгрузочным рефлексом малого круга кровообращения при митральном стенозе или рефлексом Китаева. Именно из-за этого рефлекса, высокого давления в малом круге кровообращения, при митральном стенозе достаточно быстро развивается декомпенсация порока.

В результате повышения давления в малом круге кровообращения наступает гипертрофия и дилятация правого желудочка сердца. Он постепенно перестаёт справляться с непосильной для него нагрузкой, декомпенсирует и наступает застой крови в венах большого круга кровообращения. Появляются периферические отёки на ногах, скопление жидкости в брюшной полости (асцит), набухание шейных вен.

При выраженной картине мтитрального стеноза больные жалуются на резкую общую слабость, одышку при физических напряжениях и в покое, приступы удушья по ночам. Признаками застоя крови в лёгких являются жалобы на кашель, вначале сухой, а затем влажный, кровохарканье. Кроме того, больных беспокоят сердцебиения, боли в области сердца, перебои в работе сердца. Иногда больные отмечают охриплость голоса, расстройства глотания, отёки, увеличение живота.

При общем осмотре отмечается цианотический румянец на щеках, спинке носа (facies mitralis), цианоз губ и кожных покровов, акроцианоз.

Больные занимают в постели вынужденное положение с приподнятым головным концом. При декомпенсации порока обращает на себя внимание расширение, набухание шейных вен. При значительном расширении левого предсердия иногда бывает видна волнообразная пульсация всей области сердца. При развившейся гипертрофии правого желудочка сердца отмечается передаточная пульсация в эпигастральной области.

При пальпации области сердца отмечается разлитой сердечный толчок за счёт гипертрофии правого желудочка сердца. Ускоренный верхушечный толчок располагается в 5 межреберье кнутри от левой срединно-ключичной линии. При значительной гипертрофии правого желудочка сердца верхушечный толчок смещается влево. При этом не только видна визуально, но и определяется пальпаторно передаточная пульсация от правого желудочка в эпигастральной области.

У большинства больных митральным стенозом в области верхушки сердца пальпаторно определяется систолическое дрожание грудной клетки в прекардиальной области, или диастолическое (пресистолическое) «кошачье мурлыканье» (fremissement cataire). Оно является результатом вибрации грудной клетки в момент прохождения крови из левого предсердия в левый желудочек через резко суженное митральное отверстие. Иногда это дрожание ощущается в виде двух волн — в начале систолы (фаза быстрого изгнания крови из левого предсердия) и в конце диастолы сердца, в пресистолу (ускорение движения крови из левого предсердия во время систолы его).

В области верхушки сердца пальпаторно можно определить и хлопок после второго тона, соответствующий аускультативному феномену — тону (щелчку) открытия митрального клапана.

Уже на ранних стадиях развития порока в больных пальпаторно определяется увеличение размеров печени. В дистрофической стадии развития порока, при его декомпенсации размеры печени могут достигать очень больших размеров.

При перкуссии сердца определяется увеличение границ сердца вверх (за счёт гипертрофии левого предсердия) и вправо (за счёт гипертрофии правого желудочка сердца). Верхняя граница сердца может смещаться вверх до 2 межреберья. Сердечная тупость при этом приобретает «митральную конфигурацию», а талия его не только сглаживается, но и резко выбухает. Увеличивается поперечник сердца.

Аускультация.

Малое наполнение левого желудочка сердца в период диастолы приводит к усилению и ускорению сердечного выброса, а также к увеличению амплитуды движения створок митрального клапана. Поэтому I тон на верхушке сердца хлопающим даже в период декомпенсации и нарушения ритма сердца.

II тон сердца раздвоен и акцентуирован на лёгочной артерии. Акцент II тона связан с выраженной гипертоний в малом круге кровообращения и более громким захлопыванием створок клапана лёгочной артерии по сравнению с аортальным клапаном. Расщепление или даже раздвоение II тона при этом пороке объясняется тем, что из-за лёгочной гипертонии систола правого желудочка замедляется, и створки клапана лёгочной артерии захлопываются позже створок аортального клапана.

При аускультации сердца в области верхушки его определяется ещё один аускультативный феномен – тон открытия митрального клапана или щелчок открытия утолщенных и сращенных между собой створок митрального клапана. Он следует почти сразу за II тоном, в начале диастолы сердца, и в совокупности с хлопающим 1 тоном образует над верхушкой сердца характерный для данного порока сердца «ритм перепела».

Уже на ранней стадии формирования стеноза левого атриовентрикулярного отверстия возникает турбулентный кровоток на митральном клапане, в связи с чем появляется диастолический шум над верхушкой сердца, который ни куда не проводится потому, что точка аускультации этого шума и область распространения его по току крови просто совпадают. Это самый изменчивый из всех органических шумов, часто вообще исчезающий при большой степени стеноза. Различают несколько вариантов этого шума.

Чаще всего выслушивается пресистолический шум. Он возникает в конце диастолы сердца в тот момент, когда начинается систола левого предсердия. Этот шум короткий, имеет характер crescendo, т.е. нарастающий по интенсивности, и заканчивается хлопающим I тоном.

Возможно появление протодиастолического шума в самом начале диастолы, когда происходит быстрое заполнение кровью левого желудочка. В этом случае шум носит характер decrescendo, т.е. шум быстро убывающий по интенсивности.

Возможно сочетание пресистолического и протодиастолического шумов.

У некоторых больных может выслушиваться равномерный, занимающий всю диастолу, мезодиастолический шум.

При появлении мерцательной аритмии из-за выпадения фазы активной систолы предсердий пресистолический шум в конце диастолы, когда должна начинаться систола предсердий, исчезает.

При выраженном застое крови в лёгких в малом круге кровообращения появляются влажные хрипы в нижних отделах лёгких.

Пульс при митральном стенозе малый и мягкий (рulsus parvus et mollis). Очень часто отмечаются экстрасистолы, особенно предсердные. У больных митральным стенозом часто и на достаточно ранних стадиях порока развивается мерцательная аритмия. Вначале она проявляется в виде пароксизмов мерцания, а затем переходит в постоянную форму. При развитии мерцательной аритмии пульс становится аритмичным (pulsus irregularis), появляется дефицит пульса.

Артериальное давление: систолическое — снижено, дастолическое — повышено.

Венозное давление при декомпенсации порока повышено до 200 — 300 мм водного столба при норме 100 мм водного столба.

Рентгенологические данные. Отмечается митральная конфигурация сердца за счёт увеличения левого предсердия и расширения дуги лёгочной артерии. Сглаживается и выбухает талия сердца. Отчётливо гипертрофированы правый желудочек, а затем и правое предсердие. В 1 косом положении отмечается увеличение левого предсердия с отклонением контрастированного пищевода в ретрокардиальное пространство по дуге малого радиуса. Во 2 косом положении отмечается увеличение правого желудочка. Лёгочный рисунок усилен в результате застоя крови в малом круге кровообращения.

На ЭКГ регистрируется отклонение ЭОС вправо. Зубец P, предсердный, расширен, деформирован во II и III стандартных отведениях и в отведениях V_1-2, что соответствует гипертрофии левого, а затем и правого, предсердия.

На ФКГ регистрируется усиленный I тон, предшествующий ему диастолический (протодиастолический, мезодиастолический или пресистолический) шум. Регистрируется II тон и, после него, дополнительный тон (щелчок) открытия митрального клапана.

В настоящее время лучшим способом лечения больных с митральным стенозом является митральная комиссуротомия. Операция, при которой производится рассечение сросшихся створок митрального клапана. При выраженной деформации митрального отверстия производится протезирование митрального клапана с установкой либо механического клапана, либо биологического, свиного. Операция при этом пороке должна проводиться достаточно рано, когда ещё не развились необратимые склеротические изменения в сосудах малого круга, и не развился пневмосклероз. Любая из названных операций практически мгновенно нормализует отток крови из сосудов малого круга, разгружает его и приводит к значительному улучшению состояния больного. Оперативное вмешательство при митральном пороке в настоящее время является достаточно рутинным методом лечения и имеется немало больных с рецидивирующим течением ревматизма, которые перенесли такую операцию 2 и даже 3 раза.

Недостаточность двустворчатого (митрального) клапана (insufficientia valvulae bicuspidalis seu mitralis) органического характера является результатом ревматического эндокардита. При этом пороке сердца происходит неплотное смыкание створок клапана во время систолы левого желудочка и кровь из левого желудочка частично возвращается в левое предсердие. Давление в нём повышается, наступает растяжение его полости с последующей гипертрофией мышцы левого предсердия. В сосудах малого круга развивается венозный застой.

Поскольку в фазу диастолы сердца из левого предсердия в левый желудочек поступает крови больше, чем обычно (обычная порция + дополнительная из сбросившейся в предсердие крови во время систолы желудочка), возрастает диастолическое давление в левом желудочке, приводящее к его тоногенной дилятации и гипертрофии. Гипертрофия левого желудочка сердца при данном пороке выражена в большей степени и замечается раньше, чем гипертрофия левого предсердия. Сосуды малого круга кровообращения при чистой, без явлений стеноза, недостаточности митрального клапана страдают относительно мало и лишь на поздних стадиях декомпенсации. Это связано с тем, что клапаны лёгочных вен надёжно защищают их от внутрисердечного давления, а диастолическое давление в левом предсердии мало отличается от нормы. Достаточно мощный левый желудочек сердца довольно долго сохраняет компенсацию порока. Только при его декомпенсации и ослаблении фазы активной диастолы начинает значительно повышаться давление в малом круге и весьма поздно наступает недостаточность правого желудочка.

С наступлением декомпенсации у больных появляются жалобы на одышку при физических напряжениях, а затем и при покое, сердцебиения, неприятные ощущения и кардиалгические боли в области сердца. При выраженной декомпенсации больные жалуются на отёки ног, тяжесть и боли в правом подреберье, связанные с отёком печени и растяжением её капсулы.

При осмотре больных в состоянии компенсации порока, ни каких особенностей не выявляется. По мере прогрессирования порока становится видимым на глаз, смещённый влево верхушечный толчок. Если порок развивается в раннем детском возрасте, то при осмотре взрослого больного может выявляться сердечный горб и пульсация слева от края грудины. Часто определяется цианоз губ, нарастающий параллельно декомпенсации порока. На поздних стадиях декомпенсации порока, когда развивается вторичная правожелудочковая недостаточность, могут выявляться набухшие яремные вены, появятся отёки на ногах.

Пальпаторно при недостаточности митрального клапана определяется усиленный верхушечный толчок в 5 или 6 межреберье. Он часто смещён вниз и кнаружи от левой срединно-ключичной линии, разлитой и резистентный. Пальпаторно на верхушке сердца можно ощутить систолическое дрожание (систолическое fremissement cataire), возникающее в результате систолического сброса крови в левое предсердие.

При перкуссии сердца отмечается увеличение границ сердца вначале влево, а затем и вверх. Влево сердце расширяется за счёт гипертрофии и тоногенной дилятации левого желудочка. Несколько позже расширяется левое предсердие, т.е. смещается вверх его ушко, а затем, на поздних стадиях, расширяется дуга лёгочной артерии. На поздних стадиях декомпенсации порока наступает гипертрофия и дилятация правого желудочка сердца, приводящая к расширению сердца вправо. Площадь абсолютной тупости сердца и поперечник сердца увеличиваются, а сердечная тупость приобретает округлую форму.

Аускультация. Первый тон на верхушке сердца при недостаточности митрального клапана резко ослаблен или даже вообще не определяется вследствие выпадения клапанного компонента и переполнения кровью левого желудочка. Мышца левого желудочка приходит в состояние максимального напряжения систолы относительно медленно.

Второй тон акцентирован на лёгочной артерии вследствие повышения давления в малом круге кровообращения.

У верхушки сердца выслушивается убывающий по интенсивности систолический шум дующего, скребущего характера, иногда с музыкальным оттенком. Шум иррадиирует по току крови в направлении к левому предсердию, т.е. в «0» точку, располагающуюся на уровне верхушки сердца в подмышечной зоне. Второе направление иррадиации шума от верхушки сердца по направлению к точке прикрепления 2 левого ребра к грудине. Шум этот лучше выслушивается в положении больного на левом боку. По фазе сердечной деятельности шум этот появляется в начале систолы, сливаясь с I тоном, а часто и заменяя собой I тон.

Пульс при недостаточности митрального клапана до стадии выраженной декомпенсации не изменён. Лишь на стадии глубокой декомпенсации отмечается ослабление пульсовых волн.

Рентгенологически при недостаточности митрального клапана определяется закруглённый контур левого желудочка и увеличение размеров сердца вверх и влево. Талия сердца сглажена. Контур сердца приобретает митральную конфигурацию. В 1 косом положении отмечается увеличение левого предсердия с отклонением контрастированного пищевода в ретрокардиальное пространство по дуге большого радиуса.

На ЭКГ отмечается левограмма. Зубец Р приобретает форму, указывающую на гипертрофию левого предсердия.

На ФКГ у верхушки сердца регистрируется систолический шум убывающего характера, начинающийся за ослабленным I тоном, сливающийся к ним. Шум занимает более половины систолы. Над лёгочной артерией определяется увеличение амплитуды II тона.

Лечение подавляющего числа больных с недостаточностью митрального клапана обычно консервативное. При относительно небольшой степени порока, хорошей профилактике ревматических атак и правильном образе жизни выживаемость больных с этим пороком достаточно большая. Порок долго остаётся компенсированным. Обычно молодые пациентки даже самостоятельно рожают детей. В тех ситуациях, когда речь идёт о выраженной недостаточности митрального клапана, сочетанием стеноза митрального отверстия и недостаточности митрального клапана, больным следует проводить интенсивное противоревматическое лечение, добиваться ремиссии ревматизма и направлять на протезирование клапана. При этом следует отметить, что при всех преимуществах биологического клапана-протеза перед искусственным клапаном, ставится биологический клапан не всем желающим пациентам, а только тем, у которых достигнута глубокая и стойкая ремиссия ревматизма. Это связано с тем, что биологический клапан, точно также как и обычный человеческий, может подвергаться ревматическому процессу с развитием порока. Поэтому подавляющему количеству больных с непрерывными рецидивами ревматизма, амбулаторной его формой, во время операции устанавливается искусственный, механический митральный клапан, позволяющий жить им долгие годы и сохранять достаточную функциональную активность.

13

studfiles.net

Митральный порок сердца симптомы – Митральные пороки сердца: симптомы, лечение и профилактика