Микоплазмоз возбудитель: Микоплазмоз - причины, признаки, симптомы и лечение микоплазмоза у мужчин и женщин

Содержание

Микоплазмоз — причины, признаки, симптомы и лечение микоплазмоза у мужчин и женщин

Микоплазмоз – это заболевание, вызванное возбудителем, занимающим промежуточное положение между бактериями и вирусами. Из 40 видов известных науке микоплазм наиболее патогенными являются M. hominis и M. genitalium, способные вызвать воспаление урогенитального тракта.

Механизм развития микоплазмоза

Возбудитель микоплазмоза характеризуется простотой строения и очень малыми размерами. В отличие от бактерий он не имеет собственной клеточной стенки и обладает способностью прикрепляться к эпителиальным клеткам слизистой оболочки «хозяина». В то же время благодаря более сложному, чем у вирусов, строению микоплазма может размножаться и поддерживать свою жизнедеятельность и во внеклеточной среде.

Входными воротами для проникновения возбудителя является слизистая дыхательных и мочеполовых путей. Однако наличие в организме микоплазм, относящихся к представителям нормальной микрофлоры человека, не всегда является свидетельством микоплазменной инфекции.

Развитие заболевания происходит только в том случае, когда их количество превышает допустимые величины и токсические продукты жизнедеятельности проникают в кровь.

К основным причинам, обуславливающим повышение концентрации микоплазм, относят:

ослабление иммунитета;
нарушение равновесия нормального баланса микрофлоры;
инфекции, передающиеся половым путем (гонорея, трихомониаз, хламидиоз, генитальный герпес).

Заражение урогенитальным микоплазмозом происходит при незащищенных половых контактах. Также инфекция может передаваться от матери к ребенку во время родов. Другие пути передачи маловероятны, так как, попадая на объекты внешней среды, возбудитель быстро гибнет.

Симптомы микоплазмоза

Симптомы микоплазмоза в большей степени имеют косвенный характер. В данной ситуации к наиболее характерным жалобам относят возникновение необильных прозрачных выделений, дискомфорт или небольшое жжение во время мочеиспускания и тянущие боли в паху и внизу живота, усиливающиеся во время полового контакта.

Микоплазмоз у женщин нередко протекает на фоне бактериального вагиноза и воспалительного поражения мочеполовых органов (эндометрит, сальпингит, уретрит, пиелонефрит и пр.). Наличие данной инфекции способно привести к развитию таких серьезных осложнений, как нарушение менструального цикла, невынашивание беременности, многоводие, плацентарные аномалии, вторичное бесплодие.

Микоплазмоз у мужчин чаще всего проходит в скрытой форме и выявляется только при проведении диагностического обследования. Отсутствие лечения приводит к развитию осложнений, сопровождающихся типичными симптомами воспаления урогенитального тракта, болями в области мошонки, промежности и прямой кишки.

Лечение микоплазмоза

Лечение микоплазмоза у мужчин и женщин должно проводиться в комплексе, под постоянным контролем клинико-лабораторных показателей. Пациентам в обязательном порядке назначается антибактериальная и патогенетическая терапия (иммуномодуляторы и цитокиновые препараты). В связи с тем, что на сегодняшний день не существует способа определить чувствительность микоплазмы к антибиотикам (из-за ее неспособности расти на питательных средах), наиболее целесообразным считается прием антимикробных препаратов широкого спектра действия.

В качестве дополнительных методов применяется инстилляция уретры, лечебные ванночки, физиотерапевтические процедуры и витаминотерапия. После курса лечения микоплазмоза женщинам для восстановления нормальной микрофлоры влагалища назначаются местные пробиотики, содержащие в своем составе полезные лактобактерии.

причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Синонимы: микоплазменная инфекция, микоплазма, Mycoplasma

Микоплазмоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Микоплазменная инфекция — острое заболевание, вызываемое грамм-отрицательными бактериями, сопровождающееся различными воспалительными поражениями респираторного, урогенитального трактов, суставов, кроветворной и нервной систем. Возбудителями являются микоплазмы из рода Mycoplasma

семейства Mycoplasmataceae.

Микоплазмы неустойчивы во внешней среде, разрушаются под действием температуры, замораживания, ультрафиолета, ультразвука, а также современных моющих и дезинфицирующих средств.

Микоплазмы могут существовать не только вне, но и внутри клеток, что позволяет им ускользать от механизмов иммунной защиты организма. В отличие от бактерий, они не имеют клеточной стенки, но могут расти на специальных бесклеточных средах. Подобно вирусам, проходят через бактериальные фильтры. Самостоятельно существовать микоплазмы не могут, так как паразитируют на клетках организма-хозяина, получая из них питательные вещества.

Причины появления микоплазмоза

Источником инфекции является больной человек или носитель микоплазм. Как правило, микоплазмоз протекает скрыто — примерно 40% больных не чувствуют каких-либо явных симптомов, пока стрессовая ситуация или ослабленный иммунитет не спровоцируют активизацию инфекционного процесса, часто приводя к серьезным осложнениям.

Заражение происходит воздушно-капельным путем, половым путем, вертикальным путем (от матери плоду через плаценту) или во время родов.

Респираторный микоплазмоз, вызываемый Mycoplasma pneumoniae и передающийся воздушно-капельным путем, составляет от 7% до 21% в структуре острых респираторных заболеваний, занимая 5-е место среди болезней органов дыхания.

Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длительный контакт, поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространен в закрытых коллективах.

Возбудители респираторного микоплазмоза проникают в организм через дыхательные пути, фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов. Они вырабатывают токсины, которые вызывают стойкий кашель. Иммунологический ответ на этот возбудитель может провоцировать внебольничную пневмонию, тяжелые заболевания верхних дыхательных путей, острый приступ астмы.

Многочисленные исследования показали, что бактерии респираторного микоплазмоза можно выявить практически во всех органах и тканях – печени, почках, сердечной мышце, веществе мозга, перикардиальной и внутрисуставной жидкостях, крови.

Это дает возможность рассматривать микоплазменную инфекцию как генерализованный процесс с диссеминацией возбудителя и развитием полиорганных поражений.

Mycoplasma genitalium – патогенный микроорганизм, способный вызывать уретрит у лиц обоего пола, цервицит и воспалительные заболевания органов малого таза у женщин. Урогенитальный микоплазмоз распространен среди взрослых и передается половым путем.

Классификация заболевания

Выделяют три основные формы заболевания: респираторный микоплазмоз, урогенитальный микоплазмоз, врожденный микоплазмоз.

Классификация по МКБ 10

А63.8 Другие уточненные заболевания, передаваемые преимущественно половым путем:

А63.8 + N34.1 Уретрит, вызванный M. genitalium
А63.8 + N72 Цервицит, вызванный M. genitalium
А63.8 + N70 Сальпингоофорит, вызванный M. genitalium
А63.8 + N71 Эндометрит, вызванный M. genitalium
А63. 8 + N45 Орхит и эпидидимит, вызванный M. genitalium
А63.8 + N48.1 Баланопостит, вызванный M. genitalium

J15.7 Пневмония, вызванная M. pneumoniae

J20.0 Острый бронхит, вызванный M. pneumoniae

B96.0 M. рneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

Симптомы микоплазмоза

Для урогенитального микоплазмоза характерные клинические особенности не выявлены. Описаны микоплазменные уретриты, простатиты, вагиниты, кольпиты, цервициты, острые и хронические пиелонефриты. Чаще всего микоплазмоз протекает в виде обычной мочеполовой инфекции. Появляется зуд и жжение при мочеиспускании, болезненность в нижней части живота, а также необильные слизистые выделения с неприятным запахом.

Более тяжелым случаем является респираторный микоплазмоз, так как возможно поражение абсолютно любого отдела дыхательного тракта.

Заболевание может протекать в двух клинических формах:

микоплазмоз верхних дыхательных путей (неосложненный респираторный микоплазмоз),
микоплазменная пневмония.

К легкой форме относится микоплазмоз верхних дыхательных путей (фарингит, трахеит). Среднетяжелая форма характеризуется наличием микоплазмоза верхних дыхательных путей с клинической картиной обструктивного бронхита или микоплазменной пневмонии (интерстициальной, очаговой).

Тяжелая форма заболевания протекает с выраженной и длительной лихорадкой; типичной для крупноочаговой, или «тотальной» пневмонии.

Начало заболевания чаще постепенное, реже острое. У пациентов выявляют першение в горле, ринит, непродуктивный постоянный кашель, субфебрильную лихорадку, недомогание, чувство ломоты, головную боль, охриплость, сыпь и редко буллезное воспаление барабанной перепонки. Катаральный синдром характеризуется явлениями фарингита, трахеита или бронхита (часто с обструктивным компонентом). Нередко у детей отмечается коклюшеподобный кашель, сопровождающийся болями в груди, животе, нередко заканчивающийся рвотой.

Диагностика микоплазмоза

Основным направлением в диагностике микоплазмоза является выделение возбудителя, так как клиническая картина заболевания не позволяет достоверно установить диагноз.

Лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза основана на прямых методах выявления микоплазм и серологических реакциях определения специфических антител.

Проводят серологическое исследование на M. pneumoniae (на специфические антитела IgM, IgG и IgA). Антитела класса IgM являются индикатором первичного инфицирования.

Микоплазмоз

Микоплазмоз — инфекционное заболевание, относящееся к классу инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), которое вызывается специфическим возбудителем – микоплазмами. Микоплазмы открыты в 30-е годы ХХ века, занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами, и долгое время считались сапрофитной микрофлорой, не влияющей на здоровье человека. С 1960-х годов они впервые привлекли внимание как источник патологических, чаще всего, воспалительных процессов в человеческом организме. В настоящее время известно множество видов микоплазм, из которых опасность для человека представляют несколько видов – Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Mycoplasma pneumonia и Ureaplasma urealiticum.

Помимо поражений мочеполовой системы, микоплазмы могут вызывать поражения органов дыхания, воспалительные заболевания гортани, носоглотки, легких, бронхов. Во внешней среде микоплазмы неустойчивы и быстро погибают при нагревании, под действием прямых солнечных лучей, под действием слабых дезинфицирующих средств. Источником заболевания уреаплазмозом и микоплазмозом является больной человек. Чаще всего, заражение происходит половым путем, но существует и бытовой путь передачи инфекции через предметы домашнего обихода, белье, полотенца, мочалки. При воспалительных заболеваниях мочеполовой системы микоплазмы (уреаплазмы) обнаруживаются в 45 – 50% случаев. Выявляются они в 5 -8% случаев и у здоровых людей, что свидетельствует о существовании бессимптомных форм заболевания или микоплазмоносительства. Инфекция активизируется под действием внешних и внутренних факторов – стрессов, переохлаждения, снижения иммунитета в связи с перенесенными ранее заболеваниями, при беременности и родах.

Симптомы.
Микоплазмоз (уреаплазмоз), как правило, имеет хроническое течение, с маловыраженными симптомами разнообразного порядка, а также бессимптомное течение заболевания. Продолжительность скрытого периода болезни может составлять от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. У мужчин поражаются мочеиспускательный канал, парауретральные ходы, мочевой пузырь, предстательная железа, семенные пузырьки, яички и придатки яичек. У женщин поражаются мочеиспускательный канал, парауретральные ходы, влагалище, малые и большие вестибулярные железы, шейка и тело матки, маточные трубы, яичники, брюшина малого таза. При хроническом течении заболевания симптомы не всегда привлекают внимание больного. У мужчин могут иметь место скудные слизистые выделения по утрам, после принятия острой пищи или переохлаждений. Хронический микоплазменный или уреаплазменный уретрит может сопровождаться ощущением тяжести, дискомфорта, иногда легкого жжения в мочеиспускательном канале. Как правило, больной обращается к врачу при наличии симптомов уже имеющихся осложнений – простатита, везикулита, орхита или эпидидимита. У женщин микоплазмоз также большей частью протекает почти бессимптомно, лишь у части больных сопровождаясь чувством тяжести в нижних отделах живота и болями в поясничной области, особенно во время менструации. Микоплазмоз у женщин может приводить к развитию преждевременных родов, раннему отхождению околоплодных вод, может служить причиной лихорадочной реакции во время родов и в послеродовом периоде, провоцируя воспаление легких и развитие менингита у новорожденных. Как для мужчин, так и для женщин микоплазменная инфекция часто служит причиной бесплодия.

Диагностика.
Также как и для других, скрыто протекающих инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), важным принципом диагностики микоплазменной инфекции является периодичность и регулярность. Для мужчин и женщин, ведущих активную половую жизнь вне брака, исследования на наличие микоплазм необходимо проходить один раз в полгода. Для людей, живущих в браке, периодичность должна составлять срок от одного года до полутора лет. Обязательному исследованию на наличие микоплазм должны подвергаться больные с заболеваниями носоглотки, миндалин, бронхов, хроническими пневмониями, бронхиальной астмой. В диагностике микоплазмоза основное значение имеют молекулярно-биологические методы, прежде всего ПЦР (ДНК-диагностика) и методы серологической иммуноферментной диагностики (ИФА). Важным этапом диагностики микоплазменной и уреаплазменной инфекции является диагностика осложнений – воспалительных процессов в органах мочеполовой системы. У мужчин проводится диагностика предстательной железы, семенных пузырьков, мочевого пузыря, органов мошонки, исследуется секрет простаты, моча в трех порциях, спермограмма, функция мочеиспускания (УФМ), проводятся ультразвуковые исследования. У женщин проводятся исследования выделений и мочи, осмотр преддверия влагалища, кольпоскопия, ультразвуковые исследования органов малого таза. С учетом частой сочетаемости микоплазмоза и уреаплазмоза с другими инфекциями урогенитальной системы, показано проведение ДНК-диагностики или культуральных посевов на иные специфические ИППП.

Лечение.
Лечение проводится под непосредственным контролем и по назначению врача. Срок лечения неосложненного микоплазмоза или уреаплазмоза составляет около 3-х недель, но может быть увеличен при наличии развившихся осложнений. Общим обязательным условием успешного лечения является одновременность лечения половых партнеров – включая ситуации, когда микоплазмы или уреаплазмы достоверно выявлены только у одного из них. В период прохождения лечебного процесса и последующего контроля половая жизнь запрещена для обоих партнеров. Лечебный процесс имеет комплексный характер и включает как специфические антибактериальные препараты, так и неспецифические средства и физиопроцедуры. Помимо специфических антибактериальных средств (доксициклин, вибрамицин, офлоксацины, ципрофлоксацины и пр.), больным также назначаются иммуномодулирующие препараты, чаще всего, индукторы эндогенного интерферона. Лечение проводится строго индивидуально, с учетом особенностей течения заболевания, стадии воспалительного процесса, его локализации, наличия или отсутствия других осложнений. Больной микоплазмозом считается излеченным, если спустя 1 месяц после проведенного лечения, в контрольных лабораторных исследованиях микоплазмы или уреаплазмы не обнаруживаются.

Лечение микоплазменной инфекции у женщин в клиниках МЕДСИ в Москве: симптомы и причины

Лечение микоплазмоза имеет комплексный характер. При возникновении инфекции, вызванной микоплазмой гениталиум, необходимо лечиться антибиотиками по назначению врача, направленными на уничтожение возбудителя заболевания, лекарствами, укрепляющими иммунитет, и симптоматическими препаратами для уменьшения зуда, болей и других местных симптомов инфекции.

Часто из антибактериальных средств выбирают препараты из группы макролидов. Также лечение может проводиться препаратами тетрациклинового ряда. В зависимости от выраженности, давности и степени распространенности инфекционного процесса врач подберет пациентке индивидуальную дозировку препарата и определенную длительность курса его приема. Для восстановления нарушенной микрофлоры влагалища после приема антибиотиков врач назначает пробиотики, содержащие лакто- и бифидобактерии, в виде вагинальных свечей или капсул для приема внутрь с целью восстановления микрофлоры влагалища. Также рекомендуется прием общеукрепляющих препаратов, поливитаминов для поддержания иммунитета.

Лечение микоплазмы гениталиум у беременных женщин проводится на любом сроке беременности, с учетом токсического влияния препарата на плод. При распространении патологического процесса на органы малого таза нельзя медлить с лечением заболевания, так как возможны внутриутробное заражение плода и самопроизвольный выкидыш. В этом случае ожидаемая польза превышает возможный риск токсического воздействия препарата на плод.

Мужчинам также назначают эффективное лечение, которое представляет собой индивидуально подобранный врачом курс антибиотиков.

Лечение микоплазмы хоминис

Микоплазмоз, вызванный микоплазмой хоминис, следует лечить только при наличии клинических и лабораторных признаков воспаления, у женщин с диагностированным бесплодием, а также у тех, у кого ранее были случаи невынашивания беременности.

У беременных женщин микоплазмоз, вызванный микоплазмой хоминис, лечат при наличии клинических и лабораторных признаков воспаления, перед предстоящим оперативным вмешательством при патологии органов мочеполовой системы. Обычно используют те же самые препараты, что и при лечении инфекции, вызванной микоплазмой гениталиум. Дозировку и длительность лечения врач определяет индивидуально.

Контроль эффективности лечения проводится не ранее чем через месяц после окончания лечения. При обнаружении возбудителя в исследуемом материале и наличии признаков воспаления меняют антибактериальный препарат на другой и обследуют пациента на наличие сочетанной инфекции.

Ожидаемые результаты лечения

Признаками излечения от заболевания, вызванного Mycoplasma genitalium, являются:

Полное отсутствие возбудителя в исследуемом материале
Отсутствие признаков воспаления
Отсутствие осложнений

Критериями излечения от инфекционного процесса, вызванного Mycoplasma hominis, считаются:

Отсутствие симптомов воспаления и признаков воспаления в мазке

Обнаружение микроорганизмов в исследуемом материале не является признаком неэффективности лечения, так как микоплазма хоминис часто присутствует в составе нормальной микрофлоры половых путей.

Преимущества МЕДСИ

Высококвалифицированные гинекологи и урологи
Современная диагностическая лаборатория
Подбор индивидуальной схемы лечения, ведение пациента в течение всего процесса лечения, контроль эффективности назначенной терапии, разработка методов профилактики возобновления заболевания

Микоплазмы и уреаплазмы как причины воспалительных заболеваний мочеполового тракта.

В настоящее время наблюдается рост микоплазменной и уреаплазменной инфекций урогенитального тракта. Из микоплазм, обнаруживаемых в мочеполовой системе, заслуживают внимания микоплазма хоминис, микоплазма гениталиум, уреаплазма уреалитикум уреплазма парвум. Микоплазма хоминис была обнаружена в 1937 году. Уреаплазма уреалитикум была обнаружена в 1954 году из отделяемого больного негонококковым уретритом. Уреаплазмоз и микоплазмоз по клиническим проявлениям очень похожи.

По данным литературы, поражение органов мочеполовой системы микоплазменной инфекцией составляет 40% всех воспалительных заболеваний мочеполовой сферы.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Mycoplasma hominis и Ureaplasma parvum– условно-патогенные микроорганизмы, которые при реализации своих патогенных свойств способны вызывать уретрит (U.parvum), цервицит, цистит, воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ), а также осложнения течения беременности, послеродовые и послеабортные осложнения.

Частота обнаружения Ureaplasma parvum и Mycoplasma hominis широко варьирует в различных популяционных группах, составляя от 10% до 50% (по данным ряда авторов – до 80%). Уреаплазмы и M. hominis могут выявляться у клинически здоровых лиц (в 5-20% наблюдений). По данным различных исследований, M. genitalium обнаруживают у 11,5 -41,7% больных негонококковыми уретритами, у 3-54,5% больных негонококковыми нехламидийными уретритами и у 7-10% женщин с воспалительными заболеваниями органов малого таза. Обсуждается вопрос об этиологической роли M. genitalium в развитии эпидидимита и простатита, но убедительных доказательств по данному вопросу на настоящий момент не получено.

Экспертами Всемирной организации здравоохранения (WHO, 2006 г.) U. urealyticum определена как потенциальный возбудитель неспецифических негонококковых уретритов у мужчин и, возможно, ВЗОМТ у женщин. В то же время, эксперты Центра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC, 2010) не считают доказанной этиологическую роль генитальных микоплазм (за исключением M. genitalium) в развитии воспалительных процессов мочеполовой системы. В настоящее время Mycoplasma genitalium и Ureaplasma urealyticum занесены в группу инфекций, передаваемых половым путём и подлежат безусловному лечению.

О длительности инкубационного периода у больных микоплазменными поражениями мочеполовых органов до сих пор нет единого мнения. Считается, что продолжительность инкубационного периода может колебаться от 3-х дней до трёх- пяти недель, а по некоторым данным, и до 50-60 дней. По данным литературы, средняя продолжительность инкубационного периода при заболеваниях, вызванных микоплазмами, составляет в среднем 19 дней.

Известно, что микоплазмоз и уреаплазмоз у женщин и мужчин протекают малосимптомно или, вообще, без каких- либо проявлений и субъективных ощущений. В таких случаях больные не подозревают о своём заболевании и не обращаются в лечебные учреждения. Большинство исследователей указывают, что единственным источником микоплазмоза и уреаплазмоза является больной человек. Заражение мужчин происходит исключительно половым путём.

Существует строгая зависимость между сексуальной активностью и заболеваемостью микоплазмозом и уреаплазмозом. Эти инфекции часто обнаруживаются в мочеполовых органах у мужчин и женщин. У женщин единичные экземпляры уреаплазм и микоплазм могут присутствовать с рождения, ничем себя не проявляя до определённой поры. Частота их обнаружения увеличивается по мере расширения круга половых контактов. Микоплазмы и уреаплазмы являются уникальными микроорганизмами. Они занимают промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и не имеют характерной клинической картины.

У мужчин микоплазмы и уреаплазмы способны поражать мочеиспускательный канал, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, мочевой пузырь. Возможен переход на верхние мочевые пути и почки. Как правило, заболевание протекает вяло, малосимптомно. Характерны незначительные слизистые выделения из мочеиспускательного канала, ощущение слабого зуда, щекотания, жжения. Возможно развитие половых расстройств. Из осложнений, возникающих у мужчин, встречается эпидидимит (воспаление придатка яичка), орхит (воспаление яичка) и орхоэпидидимит (воспаление придатка и яичка сразу), бесплодие.

Микоплазмоз и уреаплазмоз у женщин имеет свои особенности. Инфекцию обнаруживают у женщин при хронических воспалениях женских половых органов (воспалении яичников, влагалища, цистите, пиелонефрите). Свежие острые урогенитальные поражения при микоплазмозе и уреаплазмозе у женщин наблюдаются редко. Обычно они проявляются кратковременными слабовыраженными ощущениями зуда в области половых органов и скудными скоропроходящими выделениями из влагалища и мочеиспускательного канала, которые не вызывают беспокойства у больных.

При появлении неблагоприятных факторов (снижение иммунитета, гормональные нарушения), влияющих на течение микоплазменной и уреаплазменной инфекции, могут возникать различные осложнения. Такие, как воспаление влагалища, шейки матки, придатков, бесплодие, осложнения во время вынашивания беременности и родах, самопроизвольные выкидыши. Микоплазмами и уреаплазмами могут инфицироваться и новорожденные при прохождении через родовые пути.

Показанием к проведению лечения является наличие клинико-лабораторных признаков инфекционно-воспалительного процесса, при котором не выявлены другие, более вероятные возбудители: C. trachomatis, N. gonorrhoeae, T. vaginalis, M. genitalium.

При выявлении M. hominis и/или Ureaplasma spp. в количестве < 10⁴ КОЕ (ГЭ)/мл(г) и при отсутствии клинических и/или лабораторных признаков воспалительного процесса мочеполовой системы лечение не проводится.

Показанием к проведению лечения при отсутствии клинических признаков воспалительного процесса является выявление Ureaplasma spp. и/или M. hominis у доноров спермы, лиц с диагнозом бесплодие и женщин с невынашиванием беременности и перинатальными потерями в анамнезе.

Половые партнёры лиц, инфицированных Ureaplasma spp. и/или M. hominis, подлежат лечению при наличии у них клинической симптоматики и лабораторных признаков воспалительного процесса мочеполовых органов (при исключении иной этиологии данного воспалительного процесса).

Лечение микоплазмоза и уреаплазмоза комплексное. Включает в себя применение антибиотиков широкого спектра действия, иммуностимулирующую терапию, физиотерапию, местные процедуры и так далее. Необходимо придерживаться соответствующей диеты (исключение алкоголя, пряностей). Лечение необходимо осуществлять половым партнёрам одновременно. Особое значение имеет наблюдение за больными после завершения лечения в течение двух-трёх месяцев. Нередко врачам, чтобы добиться излечения, приходится применять несколько курсов, так как одного бывает недостаточно. Необходимо помнить, что микоплазмоз и уреаплазмоз редко существуют изолированно. Они часто сочетаются друг с другом и другими инфекциями.

Следует внимательно следить за собой и своим здоровьем. Если вы заметили какие-то выделения, неприятные ощущения при мочеиспускании, болезненность при половом акте, нарушения месячных и кровотечения, вам обязательно следует обратиться к врачу. Главное, не попадайтесь на дешевую непроверенную рекламу.

Материал подготовил врач дерматовенеролог — уролог Иванчук А.П.

Использованная литература:
Федеральные клинические рекомендации по ведению больных урогенитальными заболеваниями, вызванными Ureaplasma spp. ,Mycoplasma hominis. 2015 г

Лабораторная диагностика микоплазменной инфекции — сдать анализы в СЗЦДМ

Микоплазменная инфекция (микоплазмоз) ― это болезнь, вызываемая бактериями микоплазмами. Они поражают многие ткани и внутренние органы. Могут долго и бессимптомно жить внутри организма, паразитируя на стенках и мембранах клеток. Но, как только иммунитет ослабевает, микоплазмы начинают активно размножаться.

Бактерии могут вызвать микоплазменную пневмонию, уретриты, пиелонефриты и другие воспалительные поражения в матке и маточных трубах, в суставах, кровотоке, нервной системе. Если процесс поражения микоплазмами будет генерализованным, возникнет риск развития ДВС-синдрома с поражением жизненно важных органов.

Симптомы

Пневмония, вызванная размножением микроплазмов, характеризуется следующей симптоматикой:

непродуктивный кашель;
першение в глотке и гортани;
ринит;
боль в ушах;
головная боль;
повышенная температура тела до +38 С;
общее недомогание, симптомы интоксикации.

Микоплазмы способствуют развитию синусита, отита, пневмонии и бронхита. Симптомы схожи с сезонными ОРВИ, поэтому диагностировать микоплазменную пневмонию только по внешним признакам нельзя.

Симптомы микоплазменного мочеполового поражения:

У мужчин:
прозрачные выделения по утрам;
покраснение, жжение уретры;
частое мочеиспускание (иногда ложные позывы).

У женщин:
усиление болезненности месячных;
увеличение количества влагалищных выделений;
дискомфорт при половом контакте.

Часто микоплазмоз и уреаплазмоз протекает малосимптомно, поэтому пациенты обращаются к врачу с уже запущенной болезнью. Воспалительные процессы негативно сказываются на течении беременности, могут стать причиной выкидыша, послеродовые и послеабортные осложнения. У мужчин приводят к значительным изменениям сперматозоидов, у беременной женщины способны вызывать необратимую трансформацию в хромосомном аппарате клеток плода.

Информация о заболевании

Возбудитель заболеваний ― бактерии Микоплазмы (Mycoplasma). Открыто несколько видов микроорганизмов, 10 из них являются частью нормальной микрофлоры человека, но некоторые виды патогенные. К паразитирующим бактериям относятся:

Mycoplasma pneumonia вызывает болезни органов дыхания, среди которых трахеит, бронхит, атипичная пневмония. У 10 % больных заболевание приводит к воспалению легких. Инфицирование происходит при близком контакте, воздушно-капельным способом.
Mycoplasma genitalium и Ureaplasma urealyticum вызывает воспаления мочеполовой системы. Среди них уретрит, простатит, пиелонефрит, воспаление матки, маточных труб, яичников и придатков. Мужчинам передается исключительно половым путем.
Mycoplasma hominis считается условно патогенной бактерией. Пока официально не доказано ее влияние на развитие патологических процессов. Одни исследователи считают ее паразитирующим микроорганизмом, другие отрицают существенную роль в патогенезе человека.

Заболевания органов дыхания

Микоплазменная пневмония относится к группе атипичных пневмоний, которые большей частью проходят в легкой форме. Источником заражения служит больной человек и здоровый носитель. Заболевание передается воздушно-капельным путем. В основном болеют дети и взрослые до 35 лет.

Регистрируется болезнь в виде единичных случаев, но случаются эпидемические вспышки. Например, в организованных рабочих, школьных и студенческих коллективах, в рамках одной семьи или военной части. Число больных увеличивается в осенне-зимний период.

При микоплазменной пневмонии могут быть затронуты разные органы и ткани:

Иногда возникают аллергические реакции, выражающиеся в виде сыпи, покраснений, пузырьков. Увеличивается риск развития анемии, нарушение системы свертывания крови.

Микоплазменный бронхит встречается чаще, чем пневмония. Нередко приобретают затяжное течение до 8 недель. Кашель сухой, мучительный, сопровождающийся боль в горле и насморком. Иногда возникает конъюнктивит и отит. По симптоматике схож с другими сезонными заболеваниями. Для идентификации возбудителя и постановки правильного диагноза недостаточно одной клинической картины. Требуется проведение лабораторных анализов, рентгенографии и компьютерной томографии грудной клетки.

Инкубационный период микоплазменного бронхита и пневмонии индивидуальный, зависит от состояния организма. Длится от 5 до 28 суток, после чего начинают проявляться первые симптомы. Если болезнь протекает как сезонная простуда, развиваются синуситы и отиты, если в форме пневмонической болезни – плеврит, тромбофлебит, полиневрит, миокардит, тромбогеморрагический синдром и другие формы.

Прогноз при любом течении благоприятный, болезнь заканчивается полным выздоровлением. Образуется нестойкий, ослабевающий со временем иммунитет к микоплазмам. Вакцины не изобретено.

Заболевания мочеполовой системы

Инфекцию, вызываемую микоплазмами, называют уреаплазмозом. Источником заражения служит больной человек и здоровый носитель. Инфекция чаще передается половым путем при отсутствии средств контрацепции, реже бытовым через предметы общего и личного пользования. Например, заразиться микоплазмозом можно через полотенца, средства гигиены, мочалки, нестерильные медицинские шприцы, используя чужое белье.

Человек может длительное время быть бессимптомным носителем. Но, под воздействием внешних факторов болезнь рано или поздно даст о себе знать. Это произойдет в случае снижения иммунитета, например, из-за стресса, беременности, переохлаждения и других заболеваний.

В большинстве случаев микоплазмоза протекает в хронической форме, имеет слабо выраженную симптоматику. Скрытый период может длиться как несколько дней, так и несколько лет. У мужчин патологические процессы затрагивают мочеиспускательный канал, простату, семенники, мочевой пузырь, яички. У женщин страдают уретра, вестибулярные железы, влагалище, яичники, матка и маточные трубы. Часто больные обращаются за медицинской помощью, когда симптоматика становится явной.

У мужчин на фоне микоплазмоза развиваются следующие заболевания:

У большинства женщин заболевание также проходит бессимптомно. Только некоторые отмечают, что менструации стали более болезненными, возникает тянущее чувством внизу живота, болит в районе поясницы. Микоплазменная инфекция может стать причиной выкидыша, преждевременных родов. У инфицированных новорожденных микоплазмоз может вызвать воспаление легких, оболочек головного мозга.

Длительное носительство бактерий приводит к бесплодию у представителей обоих полов.

Диагностика

Определить наличие инфекции, вызванной микоплазмами можно лабораторными анализами. Основное значение имеют молекулярно-биологические методы диагностики ПЦР, направленные на выявление генетического материала патогена. Для анализа берут такие биоматериалы, как мазок урогенитальный и из носоглотки, мокрота, эякулят, спинномозговой ликвор, суставная жидкость и иное.

Второй по важности, один из наиболее часто используемых методов ― серологическая иммуноферментная диагностика (ИФА). Его используют для выявления нарастания антител в динамике заболевания. Биоматериал ― венозная кровь. Результат зависит от того, какие титры антител повышены:

Если IgM ― значит, человек впервые заболел микоплазменной инфекцией в острой форме. Возбудитель присутствует в организме непродолжительное время.
Если IgA ― показатель повышается при наличии инфекции, длящейся какое-то время.
Если IgG ― недавно была перенесена инфекция либо болезнь перешла в хроническую стадию.

Для диагностирования микоплазменной и уреаплазменной инфекции, выявления локализации и степени воспаления проводят следующие тесты:

Общий анализ крови. Во время инфицирования микоплазмами повышается уровень лейкоцитов.
СОЭ. Значение повышается при наличии микоплазменной инфекции.
Общий анализ мочи. Позволяет выявить наличие воспалений мочеполовой системы. Характер изменения мочи показывает какой орган наиболее поражен.

Отдельно стоит выделить анализ на посев. Его особенность состоит в том, что собранный биоматериал помещают в питательную среду. Затем, выращенные микоплазмы можно разделить и опробовать на них разные антибактериальные препараты. Таким образом, анализ позволяет не только диагностировать микоплазменную инфекцию, но и подобрать оптимальные для лечения медикаменты.

Диагностика осложнений

Немаловажный этап ― выявление осложнений в органах мочеполовой системы. Необходимо определить состояние мочевого пузыря, простаты, семенных пузырьков у мужчин. Для этого проводят исследование мочи, секрета простаты, выполняют спермограмму, урофлоуметрию, УЗИ. Женщины также сдают мочу, проходят кольпоскопию и УЗИ органов малого таза.

После перенесенной пневмонии и бронхита стоит выполнить рентгенографию органов грудной клетки. Это позволит выявить наличие изменения в легочной ткани. Определить наличие изменений внутренних органов, наличие патологических новообразований, вызванных микоплазменной инфекции поможет комплексное ультразвуковое исследование.

Лечение

Микоплазмы погибают от антибиотиков. Поэтому лечение базируется на приеме антибактериальных препаратов подобранных в индивидуальном порядке. Как правило, используют следующие препараты, вводимые внутримышечно и внутривенно.

Симптоматическая терапия включает обильное питье, витамины, иммунобиологические медикаменты, жаропонижающие средства, антигистамины, бронхолитические и отхаркивающие препараты. Длительность и интенсивность лечения зависит от клинической картины. Легкие формы заболевания наблюдаются амбулаторно, у терапевта, педиатра, уролога, гинеколога. Может потребоваться полупостельный режим.

Тяжелые случаи микоплазмоза наряду с наличием острых осложнений, вызванных инфекцией, подлежат терапии в условиях стационара. Как правило, это больные бронхитом, пневмонией, ларинготрахеитом и пациенты не получившие терапевтического эффекта от надомного лечения. Иногда размещение в стационаре выбирают по эпидемическим показаниям. Запрещается заниматься самолечением, принимать препараты следует только по назначению врача, в указанных дозах.

После прохождения лечения у пациентов нарушается микрофлора в качественных и количественных показателях. Поэтому врач назначает прием пробиотических средств в течение 14 дней. Для восстановления микрофлоры стоит отдать предпочтение препаратам, включающим сразу несколько видов пробиотиков.

Профилактика

Снизить вероятность инфицирования органов дыхания микоплазменной инфекцией можно соблюдая правила, используемые при эпидемиях гриппа и ОРВИ. К ним относится:

исключение посещения многолюдных мест;
исключение контакта с инфицированными людьми;
ношение одноразовых масок;
соблюдение норм гигиены;
соблюдение режима дня;
правильное, сбалансирование питание;
проветривание помещения, прогулки на свежем воздухе.

Для предотвращения заражения мочеполовой системы необходимо использовать презервативы. Если произошел незащищенный контакт, обратиться к медику для сдачи анализов. Также следует исключить из пользования чужое белье, одежду, средства гигиены.

Преимущества АО «СЗЦДМ»

В Северо-Западном центр доказательной медицины можно сдать комплекс анализов на микоплазменную инфекцию. Сдать биоматериал можно в Центре или на дому, вызвав медработника.

Исследования проводятся в собственная лаборатории с новейшим оборудованием, а потому вам гарантировано:

В АО «СЗЦДМ» работает доброжелательный персонал и квалифицированные специалисты. Лабораторные терминалы и медицинские центры расположены в места с удобной транспортной развязкой. Они присутствую в Санкт-Петербурге и городах Ленинградской области, Великом Новгороде и Новгородской области, Пскове, Калининграде и Балтийске.

Анализы

перейти к анализам

Микоплазмоз:Диагностика,Симптомы,Диагностика | doc.ua

Известно более 16-ти различных видов микоплазмы, для которых организм человека – нормальная среда обитания. Десять из них находятся в ротовой полости, а шесть – на слизистых половых органов и мочевыводящей системе. Некоторые из них:

Мycoplasma hominis, Мycoplasma genitalium – это наиболее изученный вид бактерий;
Ureaplasma urealyticum – возбудители уреаплазмоза;
Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma fermentans, Mycoplasma penetrans, Mycoplasma pirum, Mycoplasma amphoriforme;
Mycoplasma primatum, Mycoplasma spermatophilum – любопытны лишь с научной точки зрения. На данный момент слабо изучены.

Перечисленные возбудители вызывают заболевание микоплазмоз, причины которого заключаются в активном развитии и размножении бактерий.

Обычно более агрессивное поведение микоплазм происходит при неблагоприятном воздействии внешней среды, которое приводит к ослаблению защитных функций иммунной системы.

Диагностика

Диагностика микоплазмоза включает себя несколько стадий. Это зависит от того, какой именно возбудитель вызвал заболевание. При заражении Ureaplasma urealyticum может возникнуть урогенитальный микоплазмоз, лечением которого должен заниматься врач – уролог или венеролог. При заражении бактерией Mycoplasma pneumoniae – возможно ОРЗ или воспаление легких. Соответственно, специалист, который будет проводить диагностику и лечение микоплазмоза – фтизиатр или терапевт.

Тем не менее, есть ряд необходимых методов диагностики, которые целесообразно использовать при заболевании любым из видов микоплазмоза.

Для начала необходимо составить анамнез и клиническую картину, исходя из оценки жалоб, образа жизни, причин, связанных с проявлением заболевания.

Лабораторные исследования должны включать в себя анализ ПЦР (полимеразная цепная реакция). Исследуемый материал – мокрота или мазок с пораженного участка (органа).

Также для диагностики микоплазмоза используют иммуноферментный анализ и прямую иммунофлюоресценцию. Точность при таком исследовании колеблется от 50 % до 70 %.

Микоплазмоз, симптомы которого могут быть различны в связи с разнообразием видов данной бактерии, невозможно идентифицировать без лабораторной диагностики.

Осложнения

Признаки микоплазмоза чаще всего себя никак не проявляют и абсолютно не влияют на качество жизни носителя. Но при определенных воздействиях может возникнуть целый ряд заболеваний, лечить которые будет необходимо. В зависимости от вида микоплазмы могут возникнуть различные заболевания. К их числу можно отнести:

уретрит;
пиелонефрит;
эндометрит;
простатит;
аднексит;
хирургические раневые инфекции;
ОРЗ;
бактериемия;
пневмония;
менингит;
инфекционный артрит и т.д.

Именно поэтому своевременная диагностика необходима при подозрении на возможность инфицирования микоплазмой.

Симптомы

Микоплазмоз у мужчин и женщин находится в инкубационном периоде от нескольких дней до двух месяцев. Может долгий промежуток времени не проявлять никаких симптомов. Один из основных, на что необходимо обратить внимание – появление прозрачных выделений из уретры, дискомфорта, а возможно, и болезненных ощущений во время полового акта и при мочеиспускании, наружный мочеиспускательный канал приобретает красноватый цвет. Возможно появление зуда. Если отсутствует адекватное лечение, то возникают осложнения, которые выражаются болевыми ощущениями в мошонке и промежности, в поясничном отделе и в прямой кишке. Возможны высыпания на коже. Микоплазма у мужчин может привести к воспалению мочеиспускательного канала и развитию уретрита, в дальнейшем – к острому или хроническому пиелонефриту. Нарушается работа всей мочеполовой системы, что может повлиять на репродуктивные функции организма.

Микоплазмоз у женщин, также, как и у мужчин, длительное время может себя никак не проявлять. Характерно то, что статистика утверждает о наиболее частом проявлении заболевания у женщин, по сравнению с мужчинами. Возможность заражения, в основном, во время полового акта. Но есть возможность заразиться через полотенца, постельное белье, гинекологический инструмент и пр. Именно этим объясняются случаи заражения девушек бактерией Mycoplasma hominis, которые никогда не имели половой контакт. По статистике, таких случаев от 8 до 17 %.

Если бактерия микоплазмы поразила только наружные гениталии, то, как правило, никаких ощущений не возникает. Разве что иногда легкий зуд наружных половых органов и незначительные бесцветные выделения. Соответственно, пациент не обращается к гинекологу. Микоплазмоз, при благоприятных для бактерий условиях, перейдет в хроническую форму течения заболевания и неопределенное время может не проявлять никаких симптомов. Но во время снижения иммунитета обостряются и хронические заболевания. Зуд наружных половых органов переходит в жжение, количество выделений значительно увеличивается. Как правило, именно тогда, женщина обращается к специалисту.

В случае, когда бактерии микоплазмы поразили внутренние половые органы, женщина испытывает жжение и зуд во время мочеиспускания, непривычные выделения в достаточно большом объеме, часто регулярные тянущие боли внизу живота или поясничного отдела спины. Это сопровождается нарушением менструального цикла, слабостью, возможно повышение температуры тела.

Респираторный микоплазмоз или первичная атипичная пневмония – инфекционное заболевание органов дыхания. Это инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем, в которой возбудителем является Mycoplasma pneumoniae. Чаще всего это заболевание встречается у детей старше пятилетнего возраста. Инкубационный период заболевания варьируется от пяти дней до месяца. Симптомы идентичны ОРЗ с возможными осложнениями. К ним относят повышение температуры тела, насморк, кашель (часто сухой, изнуряющий), боль или першение в горле, боль в суставах, расстройство функционирования ЖКТ. В легких определяется жесткое дыхание с неспецифическими хрипами. Выявить возбудителя возможно исключительно с помощью лабораторной диагностики. Для этого применяют анализ мокроты в содержимом носоглотки методом ПЦР. Также рекомендована консультация пульмонолога и инфекциониста.

Причины

Как правило, заболевание передается половым путем. Бытовое заражение микоплазмой фактически невозможно.

Инкубационный период может длиться, в среднем, от нескольких дней до двух месяцев.

Особая опасность заболевания кроется в длительном бессимптомном течении. Возможна передача заболевания от носителя половым путем. Осложнение может проявить себя в нарушении детородных функций организма женщины. Именно поэтому заболевание часто обнаруживают при обследовании, которое вызвано проблемой бесплодия или после безрезультатных попыток выносить плод.

Микоплазмоз при беременности очень опасен. Его последствиями могут стать выкидыши, преждевременные роды, раннее отхождение околоплодных вод. Во время родов может заразиться сам ребенок, а у роженицы может начаться лихорадка. Несмотря на то, что урогенитальный микоплазмоз передается половым путем, ребенок может заразиться в утробе матери или во время родов, в случае, когда мать является носителем заболевания. Тогда необходимо пройти курс терапии матери и ребенка.

Лечение микоплазмоза у детей чаще всего симптоматическое. В случаях, если ребенок слаб или повышена вероятность рецидивирования, рекомендуется пройти курс соответствующей терапии, с использованием антибиотиков, к которым чувствительны бактерии.

В аптеках Киева цены на препараты для лечения заболевания могут отличаться в цене. Чтобы узнать отличия и найти аптеку рядом, где есть нужные товары, можно воспользоваться нашим сайтом поиска лекарств.

Mycoplasma pneumoniae: заболевание-патогенез для лабораторий

M ycoplasma pneumoniae инфекции имеют широкий спектр клинических симптомов и проявлений болезни. Пневмония, вызываемая M. pneumoniae , представляет собой тип атипичной бактериальной пневмонии. До того, как были доступны тесты для диагностики M. pneumoniae , пневмония, вызванная M. pneumoniae , считалась «атипичной», учитывая различия в клинической картине и реакции на лечение, используемое для «типичной» пневмонии.Разнообразие представлений и ограниченное количество доступных диагностических методов создают уникальные проблемы для точного выявления случаев M. pneumoniae и надлежащего лечения пациентов.

Истинные масштабы этой проблемы со здоровьем в Соединенных Штатах неизвестны. Однако, по оценкам, ежегодно происходит около 2 миллионов случаев инфицирования M. pneumoniae . По оценкам экспертов, на случаев заражения M. pneumoniae на приходится от 1 до 10 из каждых 50 случаев внебольничной пневмонии.

Mycoplasma pneumoniae
M. pneumoniae не имеет жесткой клеточной стенки, что позволяет ему изменять свой размер и форму в соответствии с окружающими условиями. Он также по своей природе устойчив к противомикробным препаратам, таким как бета-лактамы, которые воздействуют на клеточную стенку. Из-за отсутствия клеточной стенки M. pneumoniae чрезвычайно восприимчивы к высыханию. Таким образом, передача бактерий от человека к человеку воздушно-капельным путем происходит только при тесном контакте.
Патогенез
M. pneumoniae бактерии передаются от человека к человеку через респираторные капли. и является исключительно патогеном человека. M. pneumoniae — это, прежде всего, внеклеточный патоген, который развил специализированную органеллу прикрепления для тесной связи с клетками-хозяевами. Эта насадка имеет решающее значение для выживания бактерий и их способности инфицировать. Тесная ассоциация между M. pneumoniae и клетками-хозяевами предотвращает удаление бактерии механизмами мукоцилиарного клиренса хозяина.Бактерия прикрепляется к респираторным эпителиальным клеткам у основания ресничек и повреждает их. Это активирует врожденный иммунный ответ и вызывает местные цитотоксические эффекты.
M. pneumoniae продуцирует уникальный фактор вирулентности, известный как токсин внебольничного респираторного дистресс-синдрома (CARDS). Токсин CARDS, скорее всего, способствует колонизации и патогенезу M. pneumoniae , что приводит к воспалению и дисфункции дыхательных путей. Хотя M. pneumoniae в основном живет на поверхности клеток респираторного эпителия, он может проникать в ткани и размножаться внутри клеток.Эндоцитоз M. pneumoniae клетками-хозяевами может:
Помощь в установлении латентного или хронического болезненного состояния
Помогает бактериям уклоняться от иммунного ответа
Нарушение эффективности некоторых лекарственных препаратов
Список литературы
Паспортов безопасности патогенов: Инфекционные вещества — Mycoplasma pneumoniae
ПАСПОРТ БЕЗОПАСНОСТИ ДЛЯ ПАТОГЕНОВ — ИНФЕКЦИОННЫЕ ВЕЩЕСТВА
РАЗДЕЛ I — ИНФЕКЦИОННЫЙ АГЕНТ
НАЗВАНИЕ : Mycoplasma pneumoniae
СИНОНИМ ИЛИ ПЕРЕКРЕСТНАЯ ССЫЛКА : Возбудитель Eaton, ходячая пневмония, первичная атипичная пневмония, атипичная плевральная пневмония ^{Сноска 1 Сноска 2}.
ХАРАКТЕРИСТИКИ : M. pneumoniae — это грамотрицательная веретеновидная плеоморфная бактерия дыхательных путей, принадлежащая к семейству Mycoplasmataceae, класс Mollicutes ^{Сноска 1Footnote 3}. Его размеры составляют 1-2 мкм в длину и 0,1-0,2 мкм в ширину ^{Сноска 4}. M. pneumoniae подвижна, использует скользящую подвижность вместо пилей или жгутиков. ^{Footnote 5Footnote 6}. У этой бактерии отсутствует клеточная стенка и трехслойная мембрана, ведущая к M.pneumoniae , чтобы иметь паразитарное, внутриклеточное и сапрофитное существование ^{Footnote 7}. Колонии M. pneumoniae имеют диаметр 100 мкм, и для их наблюдения необходим стереомикроскоп. M. pneumoniae считается атипичным патогеном, который метаболизирует глюкозу.
РАЗДЕЛ II — ИДЕНТИФИКАЦИЯ ОПАСНОСТИ
ПАТОГЕННОСТЬ / ТОКСИЧНОСТЬ: M. pneumoniae является причиной многих инфекций верхних дыхательных путей (50% случаев), включая первичную атипичную пневмонию и трахеобронтит. Примечание 2.Эти инфекции могут сопровождаться или предшествовать осложнениям у 25% пациентов. У большинства инфицированных пациентов симптомы отсутствуют. Заболевание развивается постепенно, с началом болезни от нескольких дней до почти одного месяца, и клинические проявления включают боль в горле, охриплость голоса, лихорадку, кашель (может быть гнойным), головные боли, насморк, боль в ухе, миалгии, озноб и общее недомогание. Примечание 2. Также может быть одышка, а в некоторых случаях кашель может принимать коклюшный характер. У некоторых детей может развиться воспаление горла, аденопатия шейки матки, конъюнктивит и мирингит.Развитие пневмонии редко у детей младше пяти лет, но обычно у детей в возрасте от 5 до 15 лет. У взрослых заболевание обычно протекает в легкой форме или бессимптомно; однако инфекция может быть тяжелой у пожилых людей или с ослабленным иммунитетом. Лица с сопутствующими заболеваниями, такими как функциональная аспления, серповидно-клеточная анемия и другие иммунодепрессивные состояния, подвержены большему риску развития более фульминантной пневмонии и инфекции суставов. Примечание 2. Осложнения могут возникать до, во время или после респираторных симптомов, а также могут происходят без респираторного синдрома. Примечание 2.Наиболее частые осложнения затрагивают центральную нервную систему и могут включать энцефалит (наиболее распространенный), кому, неврит зрительного нерва, диплопию, острый диссеминированный энцефаломиелит, спутанность сознания, мозжечковый синдром и полирадикулит, паралич черепных нервов, асептический менингит и менингоэнцефалит, а также острый психоз. Осложнения, влияющие на двигательную систему, включают невропатию плечевого сплетения, атаксию, хориоатетоз и восходящий паралич (синдром Гийена-Барре). Также могут возникать эритематозные макропапулезные и везикулярные высыпания (25%), неспецифическая миалгия, артралгии и полиартропатии (14%), сердечные, желудочно-кишечные, почечные осложнения и симптомы со стороны ушей.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ : M. pneumoniae встречается во всем мире, но больше случаев в умеренном климате. ^{Footnote 2Footnote 8}. Есть небольшая гендерная разница в определенных возрастных группах. Пожилые люди и младенцы менее подвержены пневмонии. Вспышки, как правило, происходят в конце лета и в начале осени, а циклические эпидемии у гражданского и военного населения происходят каждые 3-5 лет. ^{Footnote 1Footnote 8}.
ХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ДИАПАЗОН : Люди — единственный известный хост для M.pneumoniae ^{Сноска 2}.
ИНФЕКЦИОННАЯ ДОЗА : менее 100 КОЕ ^{Сноска 8}.
СПОСОБ ПЕРЕДАЧИ : M. pneumoniae в основном передается крупными каплями от человека к человеку и может передаваться фомитами тем, кто находится в тесном контакте с инфицированным человеком. В результате часты вторичные случаи среди близких контактов, но, поскольку период выделения длится долго, заражение может занять недели. ^{Footnote 2}.
ПЕРИОД ИНКУБАЦИИ : от 4 до более 23 дней ^{Сноска 2}.
КОММУНИКАЦИЯ : Скорость передачи высока, и M. pneumoniae будет выделяться при инфекциях верхних дыхательных путей в течение 2-8 дней до появления симптомов и в течение 14 недель после заражения ^{Footnote 1Footnote 8}.
РАЗДЕЛ III — РАСПРОСТРАНЕНИЕ
РЕЗЕРВУАР : Люди.
ЗООНОЗ: Нет.
ВЕКТОРЫ : Нет.
РАЗДЕЛ IV — УСТОЙЧИВОСТЬ И ЖЕСТКОСТЬ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ : M. pneumoniae чувствительна к большинству распространенных антибиотиков, кроме налидиксовой кислоты, цефалоспоринов, пенициллинов и рифампицина ^{Footnote 5}.
УСТОЙЧИВОСТЬ К ДЕЗИНФЕКЦИОННЫМ СРЕДСТВАМ : Фенольные дезинфицирующие средства, 1% гипохлорит натрия, 70% этанол, формальдегид, глутаральдегид, йодофор и перасединовая кислота эффективны против M. pneumoniae ^{Footnote 9}.
ФИЗИЧЕСКАЯ НЕАКТИВАЦИЯ : M. pneumoniae инактивируется ультрафиолетом, микроволновым излучением, гамма-излучением, влажным теплом (121 ° C в течение не менее 20 минут) и сухим теплом (165-170 ° C в течение 2 часов) ^{Сноска 10- Сноска 13}.
ВЫЖИВАНИЕ ВНЕ ХОЗЯЙСТВА : При защите от испарения M. pneumoniae может выжить в течение одного часа в жидком образце и не менее 4 часов в воздухе. ^{Footnote 3Footnote 14}. Время выживания в воздухе обычно выше, когда относительная влажность (RH) ниже.50% образца выживает в течение 4 часов при относительной влажности 10%, 35% при относительной влажности 25%, 20% при относительной влажности 90% и менее 10% при относительной влажности 60 и 80%.
РАЗДЕЛ V — ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / МЕДИЦИНСКАЯ
НАБЛЮДЕНИЕ : Следите за симптомами. Диагностика обычно проводится с помощью теста на фиксацию комплемента, а посев с использованием иммунофлуоресцентных антител (IFA) и ПЦР также может подтвердить отрицательные результаты. ^{Footnote 15}. Также можно использовать серологические тесты, однако их результаты зависят от наличия ВИЧ.
Примечание : Не все методы диагностики доступны во всех странах.
ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / ЛЕЧЕНИЕ : Провести соответствующую лекарственную терапию ^{Сноска 5}.
ИММУНИЗАЦИЯ : Были использованы различные штаммы вакцин, но ни один из них не смог защитить от инфекции. ^{Сноска 16}.
PROPHYLAXIS : Нет.
РАЗДЕЛ VI — ЛАБОРАТОРНАЯ ОПАСНОСТЬ
ИНФЕКЦИИ, ПРИОБРЕТЕННЫЕ В ЛАБОРАТОРИИ : На данный момент не зарегистрированы.
ИСТОЧНИКИ / ОБРАЗЦЫ : M.pneumoniae можно найти в любом типе клинического образца, но чаще всего в образце из дыхательных путей ^{Footnote 2}.
ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ : Сотрудники лаборатории должны обращать внимание на попадание капель на слизистую оболочку, инфекционный аэрозоль и проглатывание. ^{Footnote 2}.
ОСОБЫЕ ОПАСНОСТИ : Нет.
РАЗДЕЛ VII — КОНТРОЛЬ ВОЗДЕЙСТВИЯ / ЛИЧНАЯ ЗАЩИТА
КЛАССИФИКАЦИЯ ГРУПП РИСКА : Группа риска 2 ^{Сноска 18}.
ТРЕБОВАНИЯ К СРЕДЕ : Помещения, оборудование и операционные методы Уровня 2 для работы с инфекционными или потенциально инфекционными материалами, животными или культурами.
ЗАЩИТНАЯ ОДЕЖДА : Лабораторный халат. Перчатки при неизбежном прямом контакте кожи с инфицированными материалами или животными. При наличии известного или потенциального риска разбрызгивания необходимо использовать средства защиты глаз. ^{Footnote 19}.
ДРУГИЕ МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ : Все процедуры, которые могут привести к образованию аэрозолей, или связаны с высокими концентрациями или большими объемами, должны проводиться в боксе биологической безопасности (BSC).Использование игл, шприцев и других острых предметов должно быть строго ограничено. ^{Footnote 19}. Дополнительные меры предосторожности следует учитывать при работе с животными и крупномасштабной деятельности.
РАЗДЕЛ VIII — ОБРАЩЕНИЕ И ХРАНЕНИЕ
РАЗЛИВЫ : Дать возможность аэрозолям осесть. Надев защитную одежду, аккуратно накройте разлив бумажными полотенцами и нанесите соответствующее дезинфицирующее средство, начиная с периметра и двигаясь к центру. Перед очисткой дайте достаточно времени для контакта. ^{Сноска 19}.
УТИЛИЗАЦИЯ : Обеззараживайте все отходы, которые содержат инфекционные организмы или контактировали с ними, перед их утилизацией в автоклаве, химической дезинфекции, гамма-облучением или сжиганием.
ХРАНЕНИЕ : Инфекционный агент должен храниться в герметичных контейнерах с соответствующей маркировкой.
РАЗДЕЛ IX — НОРМАТИВНАЯ И ДРУГАЯ ИНФОРМАЦИЯ
НОРМАТИВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ: Импорт, транспортировка и использование патогенных микроорганизмов в Канаде регулируется многими регулирующими органами, включая Агентство общественного здравоохранения Канады, Министерство здравоохранения Канады, Канадское агентство по инспекции пищевых продуктов, Министерство окружающей среды Канады и Министерство транспорта Канады.Пользователи несут ответственность за соблюдение всех соответствующих законов, постановлений, руководств и стандартов.
ОБНОВЛЕНО : сентябрь 2016 г.
ПОДГОТОВЛЕНО : Центр биобезопасности, Агентство общественного здравоохранения Канады.
Хотя информация, мнения и рекомендации, содержащиеся в этом Паспорте безопасности патогенов, собраны из источников, которые считаются надежными, мы не несем ответственности за точность, достаточность или надежность, а также за любые убытки или травмы, возникшие в результате использования информации.Часто обнаруживаются новые опасности, и эта информация может быть не полностью актуальной.
Авторские права ©
Агентство общественного здравоохранения Канады, 2016 г.
Канада
ССЫЛКИ:
Mycoplasma agassizii, условно-патогенный микроорганизм черепах, обнаруживает очень небольшие генетические вариации в пустынях Мохаве и Сонора
Abstract
Mycoplasma agassizii — частая причина заболеваний верхних дыхательных путей у черепах пустыни Мохаве ( Gopherus agassizii ).На данный момент секвенированы только два штамма этой бактерии, и очень мало известно о ее генетическом разнообразии. Понимание генетической изменчивости этого патогена необходимо для реализации программ сохранения долгоживущих хозяев, находящихся под угрозой исчезновения. Мы использовали секвенирование следующего поколения, чтобы изучить геномное разнообразие 86 культивируемых образцов M . agassizii , собранных в основном у здоровых пустынных черепах Мохаве и Сонора в 2011 и 2012 годах. Все образцы с достаточным охватом секвенирования показали большее сходство с M . agassizii штамм PS6 ^T (собран в долине Лас-Вегас, штат Невада), чем штамм 723 (собран на острове Санибел, Флорида). Все восемь геномов с охватом секвенированием более 2х были подвергнуты множественным анализам для обнаружения однонуклеотидных полиморфизмов (SNP). Поразительно, хотя мы обнаружили 1373 SNP между штаммами PS6 ^T и 723, мы не обнаружили никаких SNP между PS6 ^T и нашими восемью образцами. Наш анализ всего генома показывает, что M . agassizii Штамм PS6 ^T может присутствовать в широком географическом пространстве у здоровых черепах пустыни Мохаве и Сонора.
Образец цитирования: Luzuriaga-Neira A, Sandmeier FC, Weitzman CL, Tracy CR, Bauschlicher SN, Tillett RL, et al. (2021) Mycoplasma agassizii , условно-патогенный возбудитель черепах, обнаруживает очень небольшие генетические вариации в пустынях Мохаве и Сонора. PLoS ONE 16 (2): e0245895. https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0245895
Редактор: Chih-Horng Kuo, Academia Sinica, TAIWAN
Поступила: 26 ноября 2020 г .; Принята к печати: 10 января 2021 г .; Опубликован: 3 февраля 2021 г.
Авторские права: © 2021 Luzuriaga-Neira et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.
Доступность данных: Данные секвенирования депонированы в базу данных NCBI BioProject (инвентарный номер. PRJNA655797).
Финансирование: Эта работа была поддержана грантом F19AC00070 от Службы рыбных ресурсов и дикой природы США и частично поддержана Невадским INBRE (финансируется грантом P20GM103440 Национального института общих медицинских наук Национальных институтов здравоохранения). AL и DAP также были поддержаны грантом Национального научного фонда (MCB 1818288).Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.
Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.
Введение
Эпидемиологическая теория предлагает базовую основу для постановки вопросов об эволюции и генетическом разнообразии патогенов в разных регионах. В частности, высоковирулентные патогены у позвоночных-хозяев могут демонстрировать небольшое генетическое разнообразие из-за нового клонального штамма, пронизывающего популяцию во время эпидемии [1].Когда патогены приводят к хроническим, несмертельным заболеваниям, они часто не подвергаются сильному давлению со стороны иммунной системы и, следовательно, могут приобретать большее генетическое разнообразие в результате дрейфа [1]. Обе эти модели предполагают сильные адаптивные иммунные ответы при активации иммунной системы. Однако экзотермические животные часто не проявляют сильного адаптивного иммунитета, и генетическое разнообразие вирулентных, а также хронических патогенов может быть правилом, а не исключением [2]. Более того, разные микробы также могут иметь очень разные модели эволюции.Например, микоплазмы (Mollicutes) включают как патогенные, так и непатогенные виды, и эволюция в группе отмечена сокращением генома и горизонтальным переносом генов [3].
Эпидемиологические исследования показали, что эволюция и генетическое разнообразие могут сильно различаться между системами хозяин – микоплазма. Например, когда Mycoplasma gallisepticum впервые был введен в популяции диких воробьиных птиц, отбор, по-видимому, благоприятствовал увеличению вирулентности [4]. Напротив, человеческий патоген Mycoplasma pneumoniae показывает меньше генетических различий между штаммами, несмотря на глобальное распространение [5].Микоплазменные заболевания представляют собой отличные системы для изучения генетического разнообразия патогенов, поскольку они часто демонстрируют естественный высокий уровень мутаций, вероятно, из-за снижения механизмов репарации ДНК [6,7].
Здесь мы исследуем генетическое разнообразие микоплазмы Mycoplasma agassizii , которая вызывает заболевание верхних дыхательных путей (URTD) у черепах пустыни Мохаве ( Gopherus agassizii ) в США. Пока М . agassizii может встречаться с очень высокой частотой в некоторых популяциях, он вызывает заболевание только тогда, когда достигает высоких нагрузок у животных [8,9].У черепах может развиваться адаптивный иммунный ответ на M . agassizii , но он неэффективен для очистки от патогена и может привести к рецидиву заболевания [10]. Такие модели хронических заболеваний не уникальны для черепах и встречаются у многих других позвоночных животных из-за болезней, вызываемых микоплазмами [11]. Однако, как черепахи уменьшают количество скрытых инфекций, в настоящее время неизвестно, но, вероятно, связано с врожденным иммунитетом и, возможно, опосредуется врожденными лимфоцитами B1 и естественными антителами [12].У нас есть неполное представление о факторах, ведущих к увеличению интенсивности инфекции и заболевания, а также о том, вызвано ли заболевание в первую очередь иммунной функцией хозяина или различиями в штаммах M . агассизии . Консервативные области M . Геном agassizii (16S рРНК, межгенная спейсерная область 16-23S и β-субъединица РНК-полимеразы) обнаружил некоторые однонуклеотидные полиморфизмы (SNP), но очень низкое разнообразие по всему ареалу пустыни Мохаве [13].
Одной из проблем в понимании этого заболевания у диких животных является то, что M . agassizii сложно культивировать, и в настоящее время исследователи используют жидкие культуры в бульоне SP4, для чего может потребоваться несколько недель после изоляции от черепах для роста до средней логарифмической фазы [14]. Кроме того, уровень изоляции микробов от черепах непостоянен, а жидкое культивирование образцов слизистой оболочки, содержащих много разных типов бактерий, часто приводит к некоторому загрязнению (Sandmeier et al., неопубликованные данные). Однако в ходе широкомасштабного исследования болезней пустынных черепах в 2010–2012 гг. [9,13] мы использовали модифицированный метод, чтобы попытаться культивировать M . agassizii от 106 животных, представляющих 12 популяций черепах пустыни Мохаве и 2 популяции черепах пустыни Сонора ( Gopherus morafkai ).
Для количественной оценки генетических различий между штаммами мы использовали метод полногеномного секвенирования следующего поколения (NGS) для сравнения диких образцов с ранее опубликованными геномами для двух штаммов M . agassizii (PS6 ^T и 723) и один штамм близкородственного микроба Mycoplasma testudineum (Bh39 ^T) [3,15]. PS6 ^T был впервые собран в 1991 г. у больной черепахи пустыни Мохаве в долине Лас-Вегаса, 723 был выделен у больной черепахи-суслика ( Gopherus polyphemus ) во Флориде и M . testudineum Bh39 ^T был выделен из пустынной черепахи Мохаве, но, по-видимому, не вызывает респираторных заболеваний [9,16–19].
Мы предположили, что штаммы будут демонстрировать генетическое разнообразие, как предсказывает эпидемиологическая теория, и иммунная защита черепах против M . агассизии . Большинство отобранных животных дали положительный результат на M . agassizii не выявило признаков заболевания, и наше исследование проводилось в период, когда не было эпизоотических условий [9,20]. Таким образом, мы ожидали, что разнообразие штаммов будет в основном связано с географическим расстоянием. Мы также предсказали, что штаммы, собранные в 2011–2012 гг., Покажут некоторое отклонение от PS6 ^T из-за эволюции после сбора PS6 ^T.Наконец, мы предсказали, что штаммы будут более тесно связаны с PS6 ^T, чем с 723. Мы также предположили, что мы обнаружим генетические различия в штаммах, обнаруженных у черепах с признаками болезни, по сравнению с таковыми без них. Точно так же мы ожидали, что найдем генетические различия в линиях, выделенных из популяций черепах с более высокой распространенностью заболевания и M . agassizii , чем в популяциях с низкой сигнатурой заболевания ( sensu Sandmeier et al.[9]).
Материалы и методы
Заявление об этике
Соблюдались все институциональные и национальные руководящие принципы по уходу и использованию животных, включая разрешения: IACUC (00465 и 0554), Отдел дикой природы Невады (S33080), Калифорнийский отдел рыбы и дичи (SC-007374), Отдел дикой природы Юты (5COLL8886) ), Служба рыбных ресурсов и дикой природы США (TE030659) и Служба национальных парков (MOJA-2012, ZION-2012-SCI-006), Разрешение Департамента охоты и рыболовства штата Аризона (SP793245).
Сбор образцов и посев
Мы собрали пробы носового лаважа, как описано ранее [13], у свободно обитающих пустынных черепах Мохаве и Сонора в 2011–2012 гг.Образцы лаважа фильтровали через фильтр 0,45 мкм в бульон SP4 и помещали на лед в поле. В стерильной среде эти образцы дополнительно фильтровали через фильтр 0,1 мкм и инкубировали при 30 ° C в портативном инкубаторе. Мы использовали протокол, описанный ATCC (https://www.atcc.org/products/all/700616.aspx), и, насколько нам известно, другие методы не были проверены для этого организма [14,17]. В 2011 году образцы культур были отправлены на лед сотрудникам Университета Невады в Рино, для которых были созданы эти восемь образцов [9,13,20].
Извлечение ДНК и секвенирование генома
Геномная ДНК
была экстрагирована с использованием протокола Qiagen DNeasy Blood and Tissue (Qiagen, Valencia, CA) для грамотрицательных бактерий и элюирована сверхчистой водой. Выделенную ДНК количественно оценивали с использованием системы Qiagen QIAxpert и анализа Picogreen. Наличие Mycoplasma spp. был проверен с помощью кПЦР [21] с предположением, что один или оба из M . агассизии и М . testudineum , возможно, выросли из образцов культур черепах.Геномное секвенирование выполняли с использованием набора для подготовки библиотеки ДНК Illumina Nextera XT (Illumina, Inc., Сан-Диего, США) с платформой Illumina NextSeq500 (150 пар оснований, парный конец) и до 2 нг ДНК на образец в Центре геномики Невады. (Университет Невады, Рино). Секвенирование было достигнуто в мультиплексной системе с использованием последовательностей с двойным индексом из набора Illumina Nextera XT Index (индекс 1, от N701 до N715; индекс 2 от S502 до S511). Необработанные последовательности были депонированы в базе данных NCBI Sequence Read Archive (SRA) под биопроектом PRJNA655797.
Анализ данных
чтения секвенирования были демультиплексированы, приписывая каждое чтение соответствующему образцу культуры и удаляя штрих-коды. Поскольку мы обнаружили некоторое заражение от других бактерий, мы использовали сценарий bbsplit.sh из программы BBtools [21] с параметрами по умолчанию, чтобы извлечь Mycoplasma -подобных считываний. Это программное обеспечение извлекает последовательности, подобные набору эталонных геномов (идентичность ≥ 35%), с использованием метода локального попарного выравнивания. Три эталонных генома микоплазмы были использованы для извлечения Mycoplasma -подобных считываний из необработанных файлов fastq: два M . agassizii (штаммы PS6 ^T и 723, с номерами доступа NCBI NQMN00000000 и NQNY00000000 соответственно) и один M . Геном testudineum (штамм Bh39 ^T; NNCE00000000) [3,15]. Программа fastQC v.0.11.8 [22] использовалась для оценки качества отфильтрованных файлов fastq.
Чтобы определить, какой из трех эталонных геномов наиболее тесно связан с каждой полевой культурой, отфильтрованные чтения были сопоставлены с каждым из трех геномов с использованием NCBI-magicblast v1.3.0 программное обеспечение. Для большинства образцов большинство считываний совпало с M . agassizii PS6 ^T — единственные случаи, когда большинство считываний совпало с M . agassizii 723 или M . testudineum Bh39 ^T были случаями с очень небольшим количеством считываний, подобных Mycoplasma . Таким образом, мы использовали M . agassizii PS6 ^T в качестве ссылки во всех последующих анализах. Чтобы оценить точность нашего метода, мы повторили наш анализ, используя показания, ранее полученные в наших лабораториях для секвенирования эталона M . агассизии и М . testudineum генома [3,15].
Для каждого образца все отфильтрованные показания были сопоставлены с M . agassizii PS6 ^T геном для идентификации SNP. Для создания файлов выравнивания последовательностей (файлов SAM) использовался алгоритм обратного отслеживания из устройства выравнивания Burrows-Wheeler (BWA) [23] с параметрами по умолчанию. Программное обеспечение Sequencing Alignment / MAP SAMtools v. 1.4 [24] использовалось для генерации, сортировки, индексации и удаления дубликатов из двоичных файлов выравнивания (файлов BAM).Были сохранены только те чтения, которые отображены с показателем качества карты более 30. Этот порог оценки качества карты снижает вероятность сопоставления / сопоставления случайного считывания с эталонным геномом до 0,001. Для каждого выравнивания базовая статистика была рассчитана с использованием функции stats из пакета SAMtools. Мы оценили охват генома путем усреднения покрытия (глубины) положения нуклеотида PS6 ^T по всем нуклеотидам генома. Мы классифицировали наши культивируемые образцы на четыре категории в соответствии с их охватом секвенирования: геномы с высоким (> 40x, n = 1), средним (25-40x, n = 2), низким (2-25x, n = 5) охватом геномов и образцы с очень низким числом Mycoplasma -подобных считываний или очень низким охватом (<2x, n = 30).Сборка de novo также выполнялась в качестве дополнительного метода для обнаружения наличия вариантов между исследуемыми образцами; для этого мы использовали ассемблер генома SPAdes v.3.9 с параметрами по умолчанию.
Мы использовали программу анализа данных секвенирования следующего поколения (ANGSD) версии 0.9 для вызова SNP. Методы, включенные в ANGSD, больше подходят для данных с низким и средним охватом, потому что они основаны на вероятности генотипа, избегая неопределенности в идентификации SNP, типичной для плохих данных секвенирования [25].Мы провели различные анализы для выявления генетической изменчивости среди наших образцов в зависимости от их охвата секвенированием. Сначала мы провели попарные сравнения между M . agassizii PS6 ^T и каждый из образцов с высоким и средним охватом (n = 3). Для этого анализа мы использовали модель правдоподобия генотипа SAMtools (GL 1), реализованную в ANGSD, чтобы идентифицировать SNP только в сайтах с высокой вероятностью полиморфизма (SNP_pval <10 ⁻⁶).Во втором анализе мы выполнили вызов SNP из объединенного набора данных, содержащего все выборки с высоким и средним охватом (n = 3). Для этих первых двух анализов мы протестировали несколько фильтров глубины (setMinDepth), рассматривая только сайты с охватом не менее 5, 10, 15 и 20x. Наконец, мы провели аналогичный анализ идентификации вариантов, объединив все образцы с высоким, средним и низким охватом (n = 8), а также геномы PS6 ^T и 723. Объединение данных снижает вероятность интерпретации ошибок секвенирования как SNP.Для этого анализа мы использовали те же фильтры, упомянутые выше, но заменили фильтр минимальной глубины для каждого сайта на минимальную глубину по выборке (minIndDepth = 2). Кроме того, мы рассматривали только сайты с более чем тремя чтениями, поддерживающими сайт в каждой выборке. Чтобы избежать ложноположительной идентификации, вызванной секвенированием с низким охватом, мы рассматривали вариант как SNP только в том случае, если он присутствовал более чем у 50% людей (minInd> 5).
Филогенетическое дерево максимального правдоподобия было получено с использованием полиморфных сайтов, присутствующих среди образцов с высоким, средним и низким охватом, а также эталонных геномов PS6 ^T и 723.Дерево было рассчитано с использованием программного обеспечения Molecular Evolutionary Genetics Analysis (MEGA) X [26] с параметрами по умолчанию.
Для восьми образцов генома с низким и высоким охватом мы оценили, были ли образцы взяты от животных с активными инфекциями URTD, по клиническим признакам свежей или засохшей слизи в и вокруг ноздрей животных [9]. Мы также определили, были ли различия в распространенности заболеваний или патогенов среди популяций, из которых были взяты эти восемь образцов [9,13,20]
Результаты
Mycoplasma spp.присутствие в изолятах пустынных черепах
Mycoplasma agassizii — это небольшой, аэробный, медленнорастущий вид, требующий от нескольких недель до нескольких месяцев культивирования для видимого роста. Из-за сложности выращивания пытается вырастить M . agassizii из образцов слизи, содержащих много микробов, может давать ложноотрицательные или нечистые культуры. Мы собрали и попытались культивировать M . agassizii от 92 черепах пустыни Мохаве и 14 черепах пустыни Сонора в 2011 и 2012 гг.Мы извлекли ДНК из 86 культур, которые, по-видимому, реплицировались и достигли середины логарифмического роста в ожидаемые сроки. В результате было получено 75 образцов ДНК черепах из пустыни Мохаве и 11 образцов ДНК сонорских черепах, которые были подвергнуты секвенированию Illumina. Эти образцы включали 67, которые дали положительный результат на M . agassizii с использованием количественной ПЦР после культивирования. После полученного секвенирования считывания фильтровали с использованием геномов M . agassizii (штаммы 723 и PS6 ^T) и M . testudineum (штамм Bh39 ^T) в качестве эталона, мы получили от 214 до 688 878 Mycoplasma -подобных считываний на образец в 38 образцах, 37 из которых были qPCR-положительными для M . agassizii (таблицы 1, 2 и S1). Оставшиеся 48 образцов были отброшены после этапа фильтрации из-за отсутствия считываний, подобных Mycoplasma , что мы приписываем сложности культивирования микоплазм. Восемь образцов имели более 21000 считываний, подобных Mycoplasma , и были использованы в анализах для идентификации SNP, как мы подробно описали в таблице 1.
Для каждого образца мы подсчитали количество считываний, которые полностью совпали (со 100% идентичностью) с каждым из трех эталонных геномов (таблица 1). Мы проверили достоверность этого анализа, подтвердив, что считывания из эталонных штаммов правильно соответствовали их ожидаемым геномам: большинство считываний являются результатом секвенирования M . agassizii Штамм PS6 ^T (данные из ссылки [15]) соответствовал геному PS6 ^T, большинство считываний было результатом секвенирования M .Штамм agassizii 723 (данные из ссылки [15]) соответствует геному 723, и большинство считываний является результатом секвенирования M . Штамм testudineum Bh39 ^T (данные из ссылки [3]) соответствовал геному Bh39 ^T (таблица 1). Три эталонных штамма / вида также продемонстрировали значительное перекрытие среди считываний последовательностей (некоторые считывания полностью совпадали с двумя или всеми тремя геномами), что указывает на то, что среди этих трех геномов есть консервативные области (таблица 1), как и ожидалось из того факта, что они тесно связаны. [3,15].Таким образом, некоторые считывания, полученные в результате секвенирования одного из эталонных геномов, соответствовали не только этому геному, но также одному или двум другим эталонным геномам.
Для всех 14 образцов с более чем 5 752 считываний, подобных Mycoplasma (таблицы 1 и S2), количество считываний соответствует M . agassizii PS6 ^T были выше, чем у M . agassizii 723 генома и намного выше для M . agassizii , чем M . testudineum Bh39 ^T геном (таблица 1). Это указывает на то, что полевые культуры более тесно связаны с M . agassizii PS6 ^T, чем к другому штамму M . agassizii или M . testudineum . В 24 образцах с менее чем 5752 общим числом считываний, подобных Mycoplasma , мы обнаружили, что в 6 из них было больше операций чтения, соответствующих M . agassizii 723, чем соответствует M . agassizii PS6 ^T, но у всех было меньше операций чтения, соответствующих M . testudineum .
Учитывая, что все высококачественные наборы данных секвенирования полевых культур соответствовали M . agassizii PS6 ^T геном лучше, чем M . agassizii 723 или M . testudineum Bh39 ^T (Таблица 1), все последующие анализы проводились с использованием генома PS6 ^T в качестве эталона.Как показано на рис. 1 и в таблице 1, один образец имел высокий охват (61x), два образца имели средний охват (25x и 39x), пять образцов имели низкий охват (от 5x до 2x), а остальные 30 образцов имели очень низкий охват ( ниже 2x; Таблицы 2 и S1 и Рис. 1). Образцы с низким уровнем покрытия все еще указывают на сходство с M . agassizii PS6 ^T и представляют различные популяции черепах в пустынях Мохаве и Сонора (таблица S1 и рис. 1).
Рис. 1. Места в пустынях Мохаве и Сонора, где Mycoplasma spp.были собраны изоляты.
Локации имеют цветовую кодировку в зависимости от покрытия генома при секвенировании следующего поколения: высокое (> 40x), среднее (> 25x), низкое (> 2x) и очень низкое (<2x). Карта была создана с использованием данных из USGS National Map Viewer.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0245895.g001
Отсутствие генетической изменчивости среди изолятов
Mycoplasma agassizii от пустынных черепах
Мы выровняли все чтения, полученные в результате выборок с высоким (n = 1), средним (n = 2) и низким (n = 5) охватом, с эталонным M . agassizii PS6 ^T геном для идентификации SNP. SNP, запрашивающий эти восемь образцов, покрывает от 54% до 99,9% генома PS6 ^T, используемого в качестве эталона. Попарные сравнения эталона M . agassizii PS6 ^T геном и каждый из отобранных геномов с высоким и средним охватом не выявили никаких SNP. Точно так же анализ объединенного набора данных, содержащего все геномы с высоким и средним охватом (n = 3), не выявил никаких SNP.Когда мы использовали более строгие критерии для вызова SNP, но также включили 5 геномов с низким охватом (n = 8), мы по-прежнему не идентифицировали никаких SNP. Отсутствие SNP было подтверждено визуальной проверкой сопоставлений с помощью программы Integrative Genomics Viewer (IGV v2.3; ссылка [27]) — ни один потенциальный SNP не был подтвержден более чем двумя чтениями. Отсутствие вариации было подтверждено для трех образцов с большим числом считываний. С этой целью мы выполнили сборку de novo и сравнили полученные контиги с геномом PS6 ^T, используя функцию переупорядочения из алгоритма ABACAS [28].Сравнение геномов M . agassizii штаммов PS6 ^T и 723 и наши образцы, однако, дали 1373 SNP, которые возникли в результате различий, характерных для M . agassizii 723. Филогенетическое дерево максимального правдоподобия для всех наших выборок с высоким, средним и низким охватом и двух M . agassizii эталонных геномов показано на рис. 2.
В Таблице 3 показан статус болезни в этих восьми образцах и соответствующих популяциях, ранее описанных в Weitzman et al.[13,20] и Sandmeier et al. [9]. Ни у одной из этих черепах на момент отбора проб не было признаков болезни. В пределах пустыни Мохаве эти восемь популяций черепах представляют средний уровень клинической болезни из всех 24 популяций, которые были обследованы за тот же период времени (распространенность болезни 0–25%; ссылки [9,13]). Кроме того, они охватывают почти весь диапазон распространенности M . agassizii также количественно определено в 24 популяциях во всем диапазоне (распространенность M . agassizii ; ссылки [9,13]).
Обсуждение
Насколько нам известно, это первое исследование, которое успешно культивировало и описывало M . agassizii от преимущественно субклинических черепах по всему ареалу пустынных черепах Мохаве, а также из некоторых мест обитания пустынных черепах Соноры. Несмотря на ограниченное количество образцов с глубоким охватом, мы использовали консервативные методы для идентификации образцов как идентичных или почти идентичных изоляту типовой культуры PS6 ^T.Это было удивительно, учитывая высокую генетическую изменчивость большинства видов микоплазм [29]. Было показано, что заболевание у черепах вызывается как рецидивом, так и передачей, что может привести к предсказаниям эволюции в организме хозяина, передаче различных штаммов от одного человека к другому и высокой генетической изменчивости [10] — закономерности, наблюдаемой при других хронических микоплазменных заболеваниях [ 30,31]. Точно так же, когда PS6 ^T был изолирован от черепах в долине Лас-Вегаса, различные культивируемые штаммы были идентифицированы от разных черепах на основе фенотипических характеристик [17].Однако важно подчеркнуть, что мы отфильтровали все наши полевые образцы перед культивированием, чтобы уменьшить загрязнение. Brown et al. [17] показали, что не все изоляты одинаково хорошо культивируются после прохождения через фильтры. Ниже мы обсудим две альтернативные интерпретации наших данных. (1) PS6 ^T действительно является наиболее распространенным генетическим штаммом M . agassizii в Мохаве и, возможно, также в пустынных черепахах Соноры. (2) PS6 ^T культивировали более легко, чем другие штаммы, и, таким образом, мы обнаружили этот штамм у многих черепах, отобранных для анализа.Мы сравниваем описанные закономерности с более хорошо изученными системами хозяин – микоплазма у сельскохозяйственных животных и людей. Независимо от этой нерешенной закономерности, мы обнаружили, что пустынные черепахи Мохаве, по-видимому, различаются по своему эндемическому типу M . agassizii из штамма 723, который произошел от черепах-сусликов [17]. Наконец, мы предлагаем другие инструменты для изучения этого заболевания с учетом текущих ограничений надежных методов культивирования. Mycoplasma spp. присутствие в изолятах пустынных черепах.
Альтернативные объяснения паттернов небольшой генетической изменчивости
Восемь образцов из разных мест (рис. 1) имели> 21000 считываний последовательности, подобных Mycoplasma , или охват более чем в 2 раза (таблицы 1 и S2). В этих последовательностях мы обнаружили, что большинство операций чтения соответствовали PS6 ^T, а не 723 (таблицы 1 и S2). Более того, большинство считываний, которые действительно соответствовали 723, также соответствовали PS6 ^T, указывая на то, что они попадают в консервативные области этих двух подобных геномов [15].Поразительно, но мы не идентифицировали SNP, хотя Weitzman et al. [13] обнаружили очень низкую частоту SNP в консервативных областях генома в некультивируемых образцах из этих же популяций (тем не менее, образцы, использованные Weitzman et al., Не перекрываются с используемыми здесь). Однако Weitzman et al. [13] провели секвенирование по Сэнгеру на 25–51 образцах, представляющих 16S рРНК, межгенную спейсерную область 16-23S и β-субъединицу РНК-полимеразы. Таким образом, наше исследование подтверждает предыдущие результаты, что даже в рибосомных областях M . agassizii имеет относительно небольшую генетическую изменчивость, хотя у микоплазм обычно гораздо более высокая вариабельность рибосомной ДНК, чем у других организмов [6,7,32].
Поскольку мы наблюдали очень низкую заболеваемость во время нашего трехлетнего обследования пустынных черепах Мохаве и Сонора [9,20], мы не приписываем образец небольшого генетического разнообразия клональному распространению вирулентного штамма микоплазм (например, см. . [33]). Хотя PS6 ^T был выделен от дикой черепахи с признаками URTD в Лас-Вегасе в 1991 году [17,34], он обладает неизвестной вирулентностью и не является высоковирулентным штаммом, который использовался в более раннем эксперименте по заражению, который привел к быстрому распространению инфекции. , стойкое заболевание у всех подвергшихся воздействию черепах [14].Насколько нам известно, этот изолят не был сохранен или генетически секвенирован, несмотря на его решающую роль в идентификации M . agassizii в качестве этиологического агента URTD при почти полном выполнении постулатов Коха [14]. Конечно, современной генетической технологии не существовало в то время, когда вспышки болезни были наиболее серьезными (1989–1991), а штаммы преднамеренно выращивались из эпизоотических районов для экспериментальных исследований этиологии URTD (см.[35,36]).
Если PS6 ^T является наиболее доминирующим штаммом M . agassizii в пустынях Мохаве и Сонора, что может свидетельствовать о стабилизации отбора или низких скоростях мутаций, в частности потому, что со временем (18 лет с момента первоначального сбора PS6 ^T) и пространством (степень распространения Пустыня Мохаве; рис 1). Интересно, что другие микоплазменные заболевания обнаруживают больше генетических вариаций, но также часто не показывают эволюционных паттернов, связанных с географией, временем или болезненным статусом людей [30,37,38].Больше похоже на наши собственные результаты, Xiao et al. [5] обнаружили высокое генетическое сходство образцов другого хронического респираторного патогена, M . pneumoniae в человеческих популяциях. Такие закономерности могут иметь место в системах, где низкая вирулентность или отбор по постоянному фенотипу приводят к более высокой приспособленности к патогену. Однако большое сходство между M . pneumoniae геномов связано с их географическим распределением и также может зависеть от периода циркуляции.Например, недавнее исследование обнаружило до 5% вариабельности между геномами из разных периодов циркуляции и мест отбора проб по всей Южной Корее [39]. Низкие уровни мутаций не были зарегистрированы для других видов микоплазм, а класс Mollicutes показывает одни из самых высоких показателей мутаций среди любой группы прокариот [31]. У этих других видов высокая частота мутаций объясняется потерей механизмов репарации ДНК [6,7]. Если M . agassizii действительно имеет низкую частоту мутаций, было бы интересно проверить, могло ли давление отбора привести к более стабильной репликации и репарации ДНК у этого вида.
Действительно, М . agassizii не кажется очень вирулентным в средних или стабильных условиях окружающей среды. Например, трансмиссия М . agassizii между черепахами настолько медленный, что требует 24–48 часов тесного контакта [8]. Кроме того, у большинства черепах положительный результат теста на M . agassizii не проявляют признаков заболевания, имеют очень низкую микробную нагрузку и, по-видимому, являются хроническими носителями микроба [8,10].Поскольку адаптивные иммунные ответы черепах неэффективны при очищении M . agassizii , такие ответы хозяина вряд ли будут действовать как селективное давление для более высокой вирулентности или уклонения от иммунной системы хозяина [1,2]. Фактически, это может привести к более высокой приспособленности патогена к сохранению относительной авирулентности и увеличению вероятности передачи другому хозяину [2]. Однако PS6 ^T первоначально был получен от больного человека, и он может представлять собой штамм, который может стать более вирулентным или более легко передаваться при более высоких нагрузках [8,9].Стабилизирующий отбор или отбор на небольшие фенотипические изменения могут быть частью поддержания хронических инфекций и предполагаемой длительной совместной эволюции между этим хозяином и его патогеном [2,12].
Альтернативное, не исключающее друг друга объяснение состоит в том, что несколько штаммов, включая PS6 ^T, поддерживаются у отдельных черепах или популяций, но у нас не было инструментов для их идентификации. Поскольку в наших полевых образцах исходное количество клеток было низким, нам нужно было сначала культивировать образцы перед извлечением и секвенированием ДНК.Однако недавние исследования с использованием генетических методов в отсутствие культивирования клинических образцов показывают, что идентификация мультиштаммовых инфекций и большего разнообразия штаммов становится все более распространенным явлением [40,41]. Культивирование микробных образцов часто приводит к смещению результатов в сторону наиболее быстрорастущего штамма, что приводит к ошибочным выводам об истинном природном разнообразии штаммов [42,43]. Использование нами двух этапов фильтрации и условий культивирования, рекомендованных специально для PS6 ^T, возможно, заставило нас выбрать этот штамм из наших диких образцов [17].Хотя заражение культур может также объяснить восстановление одного и того же генетического штамма, образцы собирали, культивировали и замораживали в разное и неперекрывающееся время. Точно так же они не подвергались воздействию культур типового штамма PS6 ^T.
Общие закономерности и направления на будущее
Мы нашли два других шаблона в нашем наборе данных. Во-первых, мы не обнаружили ни одного образца, который более точно идентифицировал бы 723, чем PS6 ^T. Кроме того, считывания, которые совпадали со штаммом, первоначально выделенным от черепахи-суслика с острова Санибел, Флорида (штамм 723), были из областей генома, которые являются консервативными между двумя изолятами (таблицы 1 и S2).Это говорит о том, что, как и в случае с другими микоплазмами, которые инфицируют несколько видов, существует различие по штамму среди видов хозяев [44–46]. Однако мы не обнаружили изменений в M . agassizii из пустынных черепах Мохаве и Сонора. Связано ли это с более близким генетическим сходством между двумя видами пустынных черепах по сравнению с черепахами-гоферами или с географическим расстоянием — с PS6 ^T, преобладающим на Западе, и 723 или другой разновидностью, преобладающей на Востоке, — еще предстоит определить.
Вторая закономерность заключается в том, что все восемь наборов данных секвенирования наилучшего качества были получены от черепах без каких-либо признаков заболевания (таблица 3). Эти черепахи были популяциями с умеренной распространенностью болезней и широким разбросом — M . agassizii , репрезентативные для значений, обнаруженных по всему региону (таблица 3; ссылки [9,13,20]). Таким образом, PS6 ^T обнаружен в пустынях Мохаве и Сонора, независимо от уровней более высокого или низкого уровня заболевания в отдельных популяциях.Если штаммы М . agassizii однородно распределены по двум пустыням, тогда маловероятно, что генетика патогенов предсказывает различные паттерны болезни, наблюдаемые у черепах [35,36]. Учитывая недавние данные о различиях в параметрах иммунитета черепах Мохаве и их связи с нагрузкой M . agassizii и распространенность болезни среди популяций, вероятно, что движущие силы болезни находятся в основном в иммунной функции хозяина, срабатывающей при M . agassizii нагрузка высокая [9,13,20]. Необходимы экспериментальные исследования, чтобы разделить эти факторы и, возможно, связать их с различными условиями окружающей среды. Например, было показано, что факторы хозяина и патогена вызывают микоплазменное заболевание домашних зябликов. Различия в вирулентности M . gallisepticum , а не иммунитет хозяина, по-видимому, определяют распространенность болезни в некоторых диких популяциях [47]. Кроме того, также было показано, что толерантность и резистентность хозяина развивались в ответ на давление патогенов [4,48,49].
Наконец, мы предлагаем использовать дополнительные, не зависящие от культуры генетические инструменты, чтобы ответить на вопрос, распространены ли смешанные штаммы инфекции в дыхательных путях черепах. Тот факт, что исследователи могут извлекать лишь небольшие количества этого микроба из ноздрей живых животных, является характерной чертой многих других болезней диких животных [50]. Точно так же привередливый характер М . agassizii в культуре также является общим для многих микоплазм и других микробов [11,51].Мы предлагаем использовать опубликованные геномы M . агассизии и М . testudineum для выявления генетических регионов с ожидаемой высокой степенью изменчивости (например, ссылки [3,15,44]). В частности, мы можем видеть различия в генах вирулентности и генах, связанных со скоростью роста изолятов [17]. Как и большинство других видов микоплазм, M . agassizii имеет только одну копию 16S рРНК, и qPCR для этого гена, таким образом, может использоваться для количественной оценки количества клеток в образце [6,52].Если затем мы создадим серию анализов кПЦР на потенциальную вирулентность и факторы роста в PS6 ^T, мы сможем проверить прирост или потерю этих генов на M . agassizii в образцах, полученных от диких животных. Подобные анализы использовались для обнаружения потери и увеличения генов вирулентности при болезнях человека и домашнего скота [53–55]. Прирост и потеря генов могут быть обычным явлением для микоплазм [56], и количественная оценка таких изменений позволит нам проверить, есть ли у черепах инфекции смешанного штамма.Количественная ПЦР особенно эффективна при анализе образцов с относительно небольшим количеством ДНК, но только недавно была использована для количественной оценки заболеваний и генетических различий в образцах и между ними (например, ссылки [52,55]).
Выводы
В заключение мы проверили, что M . agassizii Штамм PS6 ^T существует у субклинических пустынных черепах Мохаве и Сонора. Эта картина предполагает, что энзоотические, а не эпизоотические заболевания могут быть нормой для этих популяций, по крайней мере, в последнее время.Однако мы также предполагаем, что культивирование образцов могло исказить наши данные и создать аналогичную проблему в других исследованиях. Мы предполагаем, что кПЦР может быть альтернативным подходом для изучения истинного разнообразия микоплазменных инфекций в некультивируемых образцах, взятых как у субклинических, так и у больных диких животных.
Благодарности
Авторы благодарны Крису Крузу из Центра геномики Невады за техническую помощь и Центру геномики Невады за предоставление бесплатных услуг по секвенированию.Мы также благодарим Салли Дюпре, Хамида Мохаммадпура и Николь Мэлони за их помощь в культивировании этих образцов и Джулию Аллен за полезные обсуждения.
Ссылки
1. Дыхуизен Д., Калия А. Популяционная структура патогенных бактерий. Эволюция здоровья и болезней, Эд Стернс С.К., Коэлла Дж.С. 2007: 185–98.
2. Сандмайер ФК, Трейси РС. Модель метаболического темпа жизни: включение экзотермических организмов в теорию экоиммунологии позвоночных.Интегр Комп Биол. 2014; 54 (3): 387–95. Epub 2014/04/23. pmid: 24760792.
3. Weitzman CL, Tillett RL, Sandmeier FC, Tracy CR, Alvarez-Ponce D. Высококачественная черновая последовательность генома Mycoplasma testudineum штамма Bh39T, выделенного из дыхательных путей пустынной черепахи. Stand Genomic Sci. 2018; 13: 9. Epub 2018/04/11. pmid: 29682170; PubMed Central PMCID: PMC5896096.
4. Tardy L, Giraudeau M, Hill GE, McGraw KJ, Bonneaud C. Противоположная эволюция вирулентности и скорости репликации в возникающем бактериальном патогене.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2019; 116 (34): 16927–32. Epub 2019/08/01. pmid: 31371501; PubMed Central PMCID: PMC6708350.
5. Xiao L, Ptacek T., Osborne JD, Crabb DM, Simmons WL, Lefkowitz EJ, et al. Сравнительный анализ генома Mycoplasma pneumoniae . BMC genomics. 2015; 16 (1): 610. pmid: 26275904
6. Разин С., Йогев Д., Наот Ю. Молекулярная биология и патогенность микоплазм. Microbiol Mol Biol Rev.1998; 62 (4): 1094–156. pmid: 9841667; PubMed Central PMCID: PMC98941.
7. Роча Е.П., Бланшар А. Геномные повторы, пластичность генома и динамика эволюции микоплазм. Nucleic Acids Res. 2002. 30 (9): 2031–42. pmid: 11972343; PubMed Central PMCID: PMC113839.
8. Aiello CM, Nussear KE, Esque TC, Emblidge PG, Sah P, Bansal S и др. Характер контактов с хозяином и их выделения проясняет различия в экспозиции и передаче патогенов у угрожаемых черепах Gopherus agassizii : значение для моделирования и лечения заболеваний.J Anim Ecol. 2016; 85 (3): 829–42. Epub 2016/04/10. pmid: 26935482.
9. Сандмайер ФК, Вайцман Ц.Л., Трейси ЧР. Экоиммунологический подход к болезням черепах показывает важность лимфоцитов. Экосфера. 2018; 9 (9): e02427.
10. Сандмайер ФК, Мэлони К.Н., Трейси С.Р., Хайд Д., Мохаммадпур Х., Марлоу Р. и др. Хроническое заболевание у черепахи пустыни Мохаве: физиология хозяина и обострение неясных закономерностей передачи патогенов. Ecol Evol. 2017; 7 (24): 10616–29.Epub 2017/11/04. pmid: 29299243; PubMed Central PMCID: PMC5743692.
11. Simecka JW. Микоплазменные болезни животных. Микоплазмы, молекулярная биология и патогенез. 1992: 391–416.
12. Sandmeier FC, Tracy CR, Hagerty BE, DuPré S, Mohammadpour H, Hunter K. Микоплазменное заболевание верхних дыхательных путей среди всех находящихся под угрозой исчезновения черепах пустыни Мохаве: ассоциации с тепловым режимом и естественными антителами. Экологическое здоровье. 2013; 10 (1): 63–71. Epub 2013/04/12.pmid: 23579813.
13. Weitzman CL, Sandmeier FC, Tracy CR. Распространенность и разнообразие возбудителя верхних дыхательных путей Mycoplasma agassizii у черепах пустыни Мохаве ( Gopherus agassizii ). Herpetologica. 2017; 73 (2): 113–20.
14. Браун МБ, Шумахер И.М., Кляйн П.А., Харрис К., Коррелл Т., Якобсон Э.Р. Mycoplasma agassizii вызывает заболевание верхних дыхательных путей у пустынной черепахи. Заражение иммунной. 1994. 62 (10): 4580–6. pmid: 7927724; PubMed Central PMCID: PMC303146.
15. Альварес-Понсе Д., Вайцман К.Л., Тиллетт Р.Л., Сандмайер ФК, Трейси С.Р. Штаммы Mycoplasma agassizii PS6T и 723, выделенные от черепах Gopherus с заболеванием верхних дыхательных путей. Stand Genomic Sci. 2018; 13:12. Epub 2018/04/27. pmid: 29725499; PubMed Central PMCID: PMC5
6.
16. Браун Д.Р., Мерритт Дж. Л., Якобсон Е. Р., Кляйн П. А., Талли Дж. Г., Браун МБ. Mycoplasma testudineum sp. nov., от пустынной черепахи (Gopherus agassizii) с заболеванием верхних дыхательных путей.Int J Syst Evol Microbiol. 2004. 54 (Pt 5): 1527–9. pmid: 15388705.
17. Brown MB, Brown DR, Klein PA, McLaughlin GS, Schumacher IM, Jacobson ER, et al. Mycoplasma agassizii sp. nov., выделенные из верхних дыхательных путей пустынной черепахи ( Gopherus agassizii ) и черепахи-суслика ( Gopherus polyphemus ). Int J Syst Evol Microbiol. 2001; 51 (Pt 2): 413–8. pmid: 11321087.
18. Brown MB, McLaughlin GS, Klein PA, Crenshaw BC, Schumacher IM, Brown DR, et al.Заболевание верхних дыхательных путей у черепахи-суслика вызывается Mycoplasma agassizii. J Clin Microbiol. 1999. 37 (7): 2262–9. pmid: 10364595; PubMed Central PMCID: PMC85132.
19. Brown DR, Crenshaw BC, McLaughlin GS, Schumacher IM, McKenna CE, Klein PA, et al. Таксономический анализ микоплазм черепах Mycoplasma agassizii и Mycoplasma testudinis путем сравнения последовательностей гена 16S рРНК. Int J Syst Bacteriol. 1995. 45 (2): 348–50. pmid: 7537069.
20. Вайцман К.Л., губернатор Р., Сандмайер ФК, Снайдер С.Дж., Трейси С.Р. Коинфекция не предсказывает признаки заболевания у черепах Gopherus . R Soc Open Sci. 2017; 4 (10): 171003. Epub 2017/10/18. pmid: 296; PubMed Central PMCID: PMC5666279.
21. Бушнелл Б. URL программного пакета BBTools http://sourceforge.net/projects/bbmap. 2014.
22. Andrews S. FastQC: инструмент контроля качества для данных последовательности с высокой пропускной способностью URL: http: // www.bioinformatics.babraham.ac.uk/projects/fastqc. 2010.
23. Ли Х, Дурбин Р. Быстрое и точное согласование короткого чтения с преобразованием Барроуза-Уиллера. Биоинформатика. 2009. 25 (14): 1754–60. Epub 2009/05/18. pmid: 19451168; PubMed Central PMCID: PMC2705234.
24. Ли Х, Хандакер Б., Вайсокер А., Феннелл Т., Руан Дж., Гомер Н. и др. Формат Sequence Alignment / Map и SAMtools. Биоинформатика. 2009. 25 (16): 2078–9. Epub 2009/06/08. pmid: 19505943; PubMed Central PMCID: PMC2723002.
25. Корнелиуссен Т.С., Альбрехтсен А., Нильсен Р. ANGSD: Анализ данных секвенирования следующего поколения. BMC Bioinformatics. 2014; 15: 356. Epub 2014/11/25. pmid: 25420514; PubMed Central PMCID: PMC4248462.
26. Кумар С., Стечер Г., Ли М., Князь С., Тамура К. MEGA X: Анализ молекулярной эволюционной генетики на вычислительных платформах. Mol Biol Evol. 2018; 35 (6): 1547–9. pmid: 29722887; PubMed Central PMCID: PMC5967553.
27. Thorvaldsdóttir H, Robinson JT, Mesirov JP.Integrative Genomics Viewer (IGV): высокопроизводительная визуализация и исследование данных геномики. Краткий биоинформ. 2013. 14 (2): 178–92. Epub 2012/04/19. pmid: 22517427; PubMed Central PMCID: PMC3603213.
28. Assefa S, Keane TM, Otto TD, Newbold C, Berriman M. ABACAS: автоматическое продолжение собранных последовательностей на основе алгоритмов. Биоинформатика. 2009. 25 (15): 1968–9. Epub 2009/06/03. pmid: 19497936; PubMed Central PMCID: PMC2712343.
29. Woese CR, Stackebrandt E, Ludwig W.Что такое микоплазмы: соотношение темпа и режима в бактериальной эволюции. J Mol Evol. 1984. 21 (4): 305–16. pmid: 6085735.
30. Königsson MH, Bölske G, Johansson KE. Внутривидовая изменчивость последовательностей гена 16S рРНК штаммов Mycoplasma agalactiae и Mycoplasma bovis . Vet Microbiol. 2002. 85 (3): 209–20. pmid: 11852188.
31. Marques LM, Buzinhani M, Guimaraes AM, Marques RC, Farias ST, Neto RL и др. Внутривидовая изменчивость последовательности гена 16S рРНК изолятов Ureaplasma diversum .Vet Microbiol. 2011. 152 (1–2): 205–11. Epub 2011/04/16. pmid: 21601382.
32. Woese C, Stackebrandt E, Ludwig W. Что такое микоплазмы: взаимосвязь темпа и режима в бактериальной эволюции. Журнал молекулярной эволюции. 1985. 21 (4): 305–16.
33. Becker CA, Thibault FM, Arcangioli MA, Tardy F. Утрата разнообразия в пределах изолятов Mycoplasma bovis , собранных во Франции от крупного рогатого скота с респираторными заболеваниями за последние 35 лет. Заразить Genet Evol.2015; 33: 118–26. Epub 2015/04/23. pmid: 25
8.
34. Atcc.org. 2020. Mycoplasma agassizii. Brown et al. ATCC ® 700616 ™. [онлайн] Доступно по адресу: [по состоянию на 24 ноября 2020 г.].
35. Sandmeier FC, Tracy CR, Hunter K. Заболевания верхних дыхательных путей (URTD) как угроза популяциям пустынных черепах: переоценка. Биологическая консервация. 2009. 142 (7): 1255–68.
36. Jacobson ER, Brown MB, Wendland LD, Brown DR, Klein PA, Christopher MM, et al.Микоплазмоз и заболевания верхних дыхательных путей черепах: обзор и обновление. Вет Дж. 2014; 201 (3): 257–64. Epub 2014/06/04. pmid: 24951264.
37. Buim MR, Buzinhani M, Yamaguti M, Oliveira RC, Mettifogo E, Timenetsky J, et al. Внутривидовая изменчивость гена 16S рРНК Mycoplasma synoviae , определенная путем секвенирования ДНК. Comp Immunol Microbiol Infect Dis. 2010. 33 (1): 15–23. Epub 2008/09/04. pmid: 18775565.
38. Фукес М.С., Хэдфилд Дж., Харрис С., Пармар С., Унемо М., Дженсен Дж. С. и др. Mycoplasma genitalium : анализ последовательности всего генома, рекомбинация и популяционная структура. BMC Genomics. 2017; 18 (1): 993. Epub 2017/12/28. pmid: 29281972; PubMed Central PMCID: PMC5745988.
39. Ли Дж.К., Сеонг М.В., Шин Ди, Ким Джи, Хан М.С., Ён И и др. Сравнительная геномика Mycoplasma pneumoniae , выделенных от детей с пневмонией: Южная Корея, 2010–2016 гг. BMC Genomics. 2019; 20 (1): 910. Epub 2019/11/29. pmid: 31783732; PubMed Central PMCID: PMC6884898.
40. Каммингс Л.А., Куросава К., Hoogestraat DR, SenGupta DJ, Candra F, Doyle M и др. Клиническое секвенирование нового поколения превосходит стандартные микробиологические культуры для характеристики образцов полимикробов. Clin Chem. 2016; 62 (11): 1465–73. Epub 2016/09/13. pmid: 27624135.
41. Фарманфармаей Г., Каргарпур Камаколи М., Садег Х. Р., Масуми М., Абдолрахими Ф., Фатех А. и др. Смещение при обнаружении поликлональной инфекции Mycobacterium tuberculosis : использовать клинические образцы или культуры? Зонды Mol Cell.2017; 33: 1–3. Epub 2017/01/24. pmid: 28130122.
42. Горски Л. Среда для селективного обогащения смещает типы штаммов Salmonella enterica , выделенных из смешанных культур штаммов и бульонов для комплексного обогащения. PLoS One. 2012; 7 (4): e34722. Epub 2012/04/04. pmid: 22496847; PubMed Central PMCID: PMC3319605.
43. Plazzotta G, Cohen T, Colijn C. Масштабы и источники систематической ошибки при обнаружении инфекции смешанного штамма M. tuberculosis. J Theor Biol.2015; 368: 67–73. Epub 2014/12/29. pmid: 25553967; PubMed Central PMCID: PMC7011203.
44. Делани Н.Ф., Баленджер С., Бонно С., Маркс С.Дж., Хилл Г.Е., Фергюсон-Ноэль Н. и др. Сверхбыстрая эволюция и потеря CRISPR после смены хозяина у нового патогена в дикой природе Mycoplasma gallisepticum . PLoS Genet. 2012; 8 (2): e1002511. Epub 2012/02/09. pmid: 22346765; PubMed Central PMCID: PMC3276549.
45. Tulman ER, Liao X, Szczepanek SM, Ley DH, Kutish GF, Geary SJ.Обширные вариации в содержании генов поверхностных липопротеинов и геномные изменения, связанные с вирулентностью, во время эволюции нового эпизоотического штамма североамериканских домашних вьюрков Mycoplasma gallisepticum . Микробиология. 2012. 158 (Pt 8): 2073–88. Epub 2012/05/24. pmid: 22628486.
46. Зарегистрируйте KB, Thole L, Rosenbush RF, Minion FC. Мультилокусное типирование последовательности Mycoplasma bovis позволяет выявить специфичные для хозяина генотипы у крупного рогатого скота по сравнению с бизонами. Vet Microbiol. 2015; 175 (1): 92–8.Epub 2014/11/11. pmid: 25433454.
47. Хоули Д.М., Дхондт К.В., Добсон А.П., Гродио Дж.Л., Хочачка В.М., Лей Д.Х. и др. Обычный садовый эксперимент выявил изолят патогена, но не обнаружил влияния генетического разнообразия хозяина на динамику возникающей болезни диких животных. J Evol Biol. 2010. 23 (8): 1680–8. Epub 2010/06/17. pmid: 20561136.
48. Бонно К., Баленджер С.Л., Рассел А.Ф., Чжан Дж., Хилл Г.Е., Эдвардс С.В. Быстрое развитие устойчивости к болезням сопровождается функциональными изменениями экспрессии генов у дикой птицы.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2011; 108 (19): 7866–71. Epub 2011/04/27. pmid: 21525409; PubMed Central PMCID: PMC3093480.
49. Адельман Дж. С., Киркпатрик Л., Гродио Дж. Л., Хоули Д. М.. Популяции домашних зябликов различаются по раннему воспалительному сигналу и толерантности к патогенам на пике инфекции Mycoplasma gallisepticum . Am Nat. 2013. 181 (5): 674–89. Epub 2013/03/14. pmid: 23594550.
50. Wobeser GA. Основы болезней диких животных: John Wiley & Sons; 2013.
51. Снайдер Л.А., Ломан Н., Паллен М.Дж., Пенн К.В. Секвенирование следующего поколения — обещание и опасность выявления великих неизвестных микробов. Microb Ecol. 2009. 57 (1): 1–3. Epub 2008/11/18. pmid: 112.
52. Браун Дж., Шренцель М., Витте С., Гокул Л., Берчелл Дж., Райдаут Б.А. Молекулярные методы обнаружения Mycoplasma spp. И тестудинидный герпесвирус 2 у пустынных черепах ( Gopherus agassizii ) и его значение для лечения заболеваний. J Wildl Dis. 2014. 50 (4): 757–66.Epub 2014/08/14. pmid: 25121400.
53. Гонсалес Т.К., Кулов М., Парк Д.Д., Каспар К.В., Анклам К.С., Перцборн К.М. и др. Высокопроизводительная панель генов кПЦР с открытым массивом для идентификации вирулотипа и подтипа O157 и энтерогеморрагического не-O157 Escherichia coli . Зонды Mol Cell. 2011. 25 (5–6): 222–30. Epub 2011/09/10. pmid: 21925264.
54. Verstraete K, Van Coillie E, Werbrouck H, Van Weyenberg S, Herman L, Del-Favero J и др. Анализ qPCR для обнаружения и количественного определения E.coli (STEC) у крупного рогатого скота и на фермах: потенциальный инструмент прогнозирования для хозяйств с положительной культурой STEC. Токсины (Базель). 2014; 6 (4): 1201–21. Epub 2014/03/27. pmid: 24681714; PubMed Central PMCID: PMC4014729.
55. Харди Л., Джесперс В., Ван ден Балк М., Буйз Дж., Мвамбарангве Л., Мусенгамана В. и др. Присутствие предполагаемого гена сиалидазы A Gardnerella vaginali s во влагалищных образцах связано с биопленкой бактериального вагиноза. PLoS One. 2017; 12 (2): e0172522. Epub 2017/02/27.pmid: 28241058; PubMed Central PMCID: PMC5328246.
56. Citti C, Dordet-Frisoni E, Nouvel LX, Kuo CH, Baranowski E. Горизонтальный перенос генов при микоплазмах (Mollicutes). Curr Issues Mol Biol. 2018; 29: 3–22. Epub 2018/04/12. pmid: 29648541.
границ | Патогенез и лечение неврологических заболеваний, связанных с инфекцией Mycoplasma pneumoniae
Введение
Mycoplasma pneumoniae — это организм с дефицитом клеточной стенки, который внеклеточно инфицирует дыхательные пути в виде нитчатых форм, которые прикрепляются к клеткам респираторного эпителия (Principi and Esposito, 2001).Он передается респираторным путем, а инкубационный период от инфекции до болезни составляет примерно 2–4 недели. Он повсеместен, активен в течение всего года, и есть свидетельства того, что он вызывает эндемические инфекции с периодическими эпидемиями с интервалом в 4–7 лет (Principi and Esposito, 2001). Вспышки могут происходить в учреждениях, таких как школы и летние лагеря.
Mycoplasma pneumoniae в основном распознается как респираторный патоген. Это одна из основных причин инфекций верхних и нижних дыхательных путей у детей и взрослых.Более 20% случаев нестрептококкового фарингита вызваны M. pneumoniae , с еще большей частотой среди детей с рецидивирующими эпизодами (Esposito et al., 2004). До 40% случаев внебольничной пневмонии (ВП) связаны с диагнозом инфекции M. pneumoniae как у детей, так и у взрослых (Vergis and Yu, 1997; Woodhead, 1998; Ruiz-González et al., 1999; Principi et al., 2001; Baer et al., 2003; Michelow et al., 2004). Более того, некоторые пациенты с M.pneumoniae проявляются бронкообструктивные признаки и симптомы, а M. pneumoniae в настоящее время считается триггером обострений астмы (Esposito et al., 2000; Watanabe et al., 2014).
Однако, помимо респираторных заболеваний, M. pneumoniae ассоциируется с развитием ряда экстрареспираторных состояний в большом количестве случаев без предшествующего клинически очевидного респираторного эпизода (Narita, 2016). До 25% от M.pneumoniae респираторные инфекции, как сообщается, осложнялись поражением различных экстрареспираторных узлов (de Groot et al., 2017). Согласно последним наблюдениям (Нарита, 2016), экстрареспираторные проявления инфекции M. pneumoniae включают заболевания кожи, урогенитального тракта, некоторых органов чувств и пищеварения, а также сердечно-сосудистой системы, кроветворения, опорно-двигательного аппарата и других органов. нервная система. Заболевания, вызванные M. pneumoniae , поражающие нервную систему, как периферическую (ПНС), так и центральную нервную систему (ЦНС), являются наиболее сложными для диагностики и лечения и представляют собой настоящую неотложную медицинскую помощь.О них сообщается у 5% госпитализированных пациентов, тогда как положительная реакция M. pneumoniae может быть обнаружена у 5-10% пациентов с острым фебрильным заболеванием ЦНС (Lind et al., 1979; Ponka, 1980; Yiş et al., 2008; Pillai et al., 2015). В некоторых случаях, особенно при поражении ЦНС, нейропатии, связанные с M. pneumoniae , могут привести к смерти или стойким неврологическим проблемам со значительным влиянием на здоровье и немаргинальным снижением качества жизни пациентов (Каммер и другие., 2016; Нарита, 2016). В нескольких исследованиях пытались понять, как M. pneumoniae может влиять на нервную систему и почему могут возникать различные клинические проявления неврологического повреждения (Waites and Talkington, 2004; Narita, 2010; de Groot et al., 2017). Однако результаты неутешительны, и патогенез большинства нейропатий, связанных с M. pneumoniae , остается неопределенным. Неспособность установить прямую связь между предыдущей инфекцией M. pneumoniae и развитием неврологических признаков и симптомов является основной причиной этого ограничения.Как сообщалось ранее, неврологические нарушения часто возникают без респираторных симптомов, которые могут побудить клиницистов рассмотреть и диагностировать инфекцию M. pneumoniae . Более того, респираторные данные, если они есть, не являются специфическими. Наконец, лабораторное подтверждение инфекции M. pneumoniae затруднено. Его культивирование сложное и медленное, а серологические тесты, которые считаются золотым стандартом для диагностики инфекции M. pneumoniae , действительно эффективны только для идентификации M.pneumoniae случаев, когда доступны образцы сыворотки как для острой фазы, так и для фазы выздоровления. Это ограничение делает их бесполезными для этиологической диагностики острых заболеваний, если только не ретроспективно. Было предложено совместное использование серологии острой фазы и тестов молекулярной биологии, способных идентифицировать ДНК M. pneumoniae (Qu et al., 2013). К сожалению, наличие ДНК M. pneumoniae в секретах верхних дыхательных путей в некоторых случаях может указывать на носительство, как у некоторых здоровых детей, особенно во время вспышек M.Было обнаружено, что инфекция переносит возбудитель в носоглотку (Sprenchns et al., 2013). Окончательный диагноз может быть поставлен при обнаружении ДНК в нервной ткани или в спинномозговой жидкости (CSF). Однако, помимо сложности получения адекватных образцов для анализа, ДНК M. pneumoniae может не обнаруживаться даже в случаях, предполагающих заболевание ЦНС M. pneumoniae (Нарита и др., 1992).
По причинам, указанным выше, патогенез M.Невропатии, связанные с pneumoniae , часто остаются неизвестными. Это имеет важные последствия для лечения этих форм, которое даже сегодня остается на основе того, что было установлено для невропатий с аналогичными симптомами, но не связано строго с инфекцией M. pneumoniae . Основная цель этой статьи — обсудить то, что в настоящее время известно о патогенезе и лечении наиболее распространенных неврологических расстройств, связанных с инфекцией M. pneumoniae .Для поиска среди коллекций мировых медицинских библиотек (Medline, Embase, Cochrane и Cinahl) использовались следующие ключевые слова: « Mycoplasma pneumoniae » и «периферическая нервная система», или «ЦНС», или «невропатия». Мы охватили период с 1 января 2007 г. по 31 декабря 2017 г. Всего было проанализировано 267 статей. Рассматривались только работы, написанные на английском языке.
Предполагаемые патогенезы и клинические проявления
Mycoplasma pneumoniae Неврологические заболевания
Неврологические проявления M.Предполагается, что инфекция pneumoniae возникает в результате трех различных механизмов. Прямой тип, при котором повреждение нервной ткани строго связано с местной активностью M. pneumoniae , непрямой тип, основанный в основном на аутоиммунности, и сосудистый тип, при котором локальный васкулит или тромботическая окклюзия сосудов возникают по прямому или косвенному механизму. (Нарита, 2010). Механизмы не исключают друг друга, что объясняет, почему у некоторых пациентов могут быть обнаружены поражения, связанные с различными патогенами.
Прямой вид поражения нервной системы
Mycoplasma pneumoniae , поражающая дыхательные пути, может передаваться в ЦНС через промежутки между эпителиальными респираторными клетками и вызывать прямые структурные и функциональные поражения в различных органах и системах организма, включая ЦНС (Narita et al., 1996). Поскольку экстрареспираторные проявления инфекции M. pneumoniae описывались чаще у детей, чем у взрослых (Narita, 2010), они неоднократно описывались у пациентов с ослабленным иммунитетом (Taylor-Robinson et al., 1978; O’Sullivan et al., 2004), передача M. pneumoniae в ЦНС должна была происходить чаще у субъектов с частично нарушенной иммунной системой (Narita, 2010). Однако перенос в ЦНС был подтвержден обнаружением ДНК M. pneumoniae в спинномозговой жидкости или в крови некоторых, даже если не всех, пациентов с клинически и серологически (т. Е. Наличием антител против M. pneumoniae в сыворотке) подтвердили инфекцию M. pneumoniae .Геном этого атипичного патогена был обнаружен в спинномозговой жидкости у 1 из 25 пациентов с пневмонией и у 10 из 17 пациентов без пневмонии (Narita et al., 1996; Narita, 2000).
Когда возбудитель достигает ЦНС, он может непосредственно вызвать повреждение. Обычно предполагается, что это повреждение происходит в течение 7 дней после респираторной инфекции, что объясняет, почему заболевания ЦНС прямого типа определяются как заболевания с ранним началом. Способность M. pneumoniae немедленно повреждать клетки-хозяева подтверждается экспериментальными исследованиями, в которых измерялось влияние M.pneumoniae на эпителиальных клетках дыхательных путей. M. pneumoniae , как было показано, прикрепляется к гликопротеинам и гликолипидам клеток-мишеней за счет активности ряда белков, содержащихся в органелле, расположенной на полюсе патогена (Chaudhry et al., 2007). Адгезин P1 является основным фактором, ответственным за связывание, как показывают данные о том, что генетически модифицированные штаммы M. pneumoniae , лишенные этого фактора адгезии, не могут вызывать инфекцию на различных клетках человека в культуре (Kahane, 1984).Более того, этот белок вместе с другими адгезинами (P30, P40 и P90) придает подвижность M. pneumoniae , тем самым способствуя инфекционным свойствам M. pneumoniae . Другие белки (HMW-1, HMW-2, HMW-3 и белки A, B и C), хотя и не адгезины, по-видимому, необходимы для прикрепления клеток M. pneumoniae (Chaudhry et al., 2016). Интересно, что в то время как иммунодоминантные эпитопы белка P1 сильно вариабельны, домены, опосредующие адгезию, консервативны в линиях клеток HEp-2 (Chourasia et al., 2014).
Поскольку иммунный ответ хозяина в основном направлен против иммунодоминантных эпитопов (Kim et al., 2011), защита хозяина частично неэффективна для уменьшения или устранения адгезии патогенов. После адгезии M. pneumoniae повреждает респираторные клетки посредством генерации перекиси водорода и супероксидных радикалов, которые вызывают окислительный стресс и приводят к структурному и функциональному ухудшению ресничек со снижением клиренса альвеолярной жидкости (Waites and Talkington, 2004).Повреждение также вызывается цитотоксином, называемым токсином внебольничного респираторного дистресс-синдрома, который, как было обнаружено, способен вызывать вакуолизацию, кариопикноз и потерю целостности эпителия (Kannan and Baseman, 2006; Hardy et al., 2009). Этот механизм может иметь значение также при заболеваниях ЦНС из-за M. pneumoniae .
Наконец, некоторые исследования показали, что M. pneumoniae содержит большое количество липопротеиновых генов, функция большинства из которых неизвестна (Hallamaa et al., 2006, 2008). Из-за своего расположения на поверхности клетки эти белки, вероятно, участвуют в реакции бактерий на изменения окружающей среды или на начальных стадиях инфекции. В частности, некоторые авторы показали, что несколько липопротеинов M. pneumoniae (MALP2, P48, M161Ag, N-ALP1 / NALP2 и F0F1-ATPase), по-видимому, стимулируют иммунную систему хозяина через Toll-подобные рецепторы (TLR), в основном TLR1, TLR2 и TLR6 (Andrews et al., 2013). Эта стимуляция может способствовать выработке цитокинов и хемокинов и развитию гуморального и клеточного иммунного ответа, что привело к гистологическим результатам, наблюдаемым у человека M.pneumoniae CAP (Miyashita et al., 2017). Подобные патогенетические механизмы можно предположить для раннего начала заболеваний ЦНС M. pneumoniae , поскольку у пациентов с этими заболеваниями были обнаружены повышенные концентрации цитокинов и хемокинов (Narita et al., 2005). Нарита и др. (2005) исследовали интерлейкин (IL) -6, IL-8, IL-18, интерферон (INF) -γ, фактор некроза опухоли (TNF) -α и трансформирующий фактор роста (TGF) -beta 1 в сыворотке и образцах CFS. от пациентов с несколькими проявлениями ЦНС во время острой болезни M.pneumoniae инфекция. Выявлено достоверное увеличение концентрации ИЛ-6 и ИЛ-8 в спинномозговой жидкости у детей с ранним энцефалитом и асептическим менингитом. К сожалению, ДНК M. pneumoniae и цитокины не могут быть обнаружены в спинномозговой жидкости во всех случаях заболевания с ранним началом, что подчеркивает сложность идентификации истинных патогенетических механизмов нейропатии, связанной с M. pneumoniae .
Косвенный вид поражения нервной системы
Некоторые пациенты страдают неврологическим заболеванием через несколько дней после появления M.pneumoniae респираторный эпизод. Когда время, прошедшее от начальной инфекции M. pneumoniae , составляет ≥8 дней, неврологические проявления считаются заболеванием с поздним началом. В этих условиях, в отличие от того, что может происходить при нескольких заболеваниях с ранним началом, ДНК M. pneumoniae обнаруживается в спинномозговой жидкости только в исключительных случаях (Narita et al., 1995; Meyer Sauteur et al., 2014). Напротив, в значительном числе случаев антитела к M. pneumoniae могут быть обнаружены в спинномозговой жидкости и / или в сыворотке крови, что позволяет предположить, что заболевания с поздним началом в основном связаны с аутоиммунитетом (Barbagallo et al., 2017). Молекулярная мимикрия между некоторыми компонентами M. pneumoniae и гликолипидами миелина хозяина считается патомеханизмом этого иммуно-опосредованного процесса (Kusunoki et al., 2001). В частности, адгезин M. pneumoniae, P1 и гликолипиды патогена образуют галактоцереброзид C (GalC) -подобную структуру, которая вызывает перекрестные реакции антител против миелиновых компонентов хозяина, то есть GalC и ганглиозидов, перекрестно реагирующих с GalCs. такие как GQ1B (Kuwahara et al., 2017).
Актуальность компонентов M. pneumoniae в качестве антигенов подтверждается данными о том, что в экспериментальных моделях животных сенсибилизация с помощью GalC вызывает демиелинизирующую полинейропатию (Saida et al., 1981). Более того, обнаружение антител против GalC и ганглиозидов у пациентов с заболеваниями ПНС является относительно обычным явлением (Sauteur et al., 2015; Meyer Sauteur et al., 2016a; Kuwahara et al., 2017). Антитела против M. pneumoniae , перекрестно реагирующие с миелиновыми компонентами хозяина, могут быть обнаружены как в сыворотке, так и в спинномозговой жидкости пациентов с M.pneumoniae невропатии. Однако, когда они обнаруживаются только в сыворотке крови, их важность в острой фазе этих заболеваний обсуждается, поскольку они могут быть маркером предыдущей инфекции, произошедшей при отсутствии поражения нервной системы (Nishimura et al., 1996; Kikuchi et al. ., 1997; Kumada et al., 1997; Ang et al., 2002; Susuki et al., 2004; Christie et al., 2007a; Sugeno et al., 2012). Напротив, обнаружение антител против M. pneumoniae в спинномозговой жидкости, особенно без доказательств наличия M.pneumoniae представляется более надежным свидетельством косвенного патогенеза ряда заболеваний ЦНС. В этих условиях антитела могут вырабатываться интратекально, о чем свидетельствует более высокий уровень антител, обнаруживаемых в спинномозговой жидкости, чем в сыворотке, преодолевая гематоэнцефалический барьер или достигая ЦНС через гематоэнцефалический барьер из-за повышенной проницаемости (Jacobs et al., 1995; Christie et al., 2007a). В этом случае можно предположить, что повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера зависит от цитокинового воспаления, опосредованного прямым действием M.pneumoniae , что предполагает комбинированный патогенетический механизм.
Сосудистый тип поражения нервной системы
Неврологические синдромы сосудистого типа описаны как расстройства сосудистого происхождения с участием как прямых, так и косвенных механизмов. Следовательно, M. pneumoniae может локально индуцировать цитокины и хемокины, такие как TNF-α и IL-8, которые вызывают локальную васкулитическую или тромботическую окклюзию сосудов без состояния системной гиперкоагуляции (прямой тип). Альтернативно, генерализованная тромботическая окклюзия сосудов может возникать в результате системного состояния гиперкоагуляции, которое связано с иммуноопосредованной активацией химических медиаторов, таких как фибрин-D-димер и активированные комплементы (непрямой тип) (Narita, 2010).
Взаимосвязь между предполагаемыми патогенетическими механизмами и наиболее частыми клиническими проявлениями
Как было доказано ранее, патогенетические механизмы неврологических заболеваний, опосредованных M. pneumoniae , не исключают друг друга. Это совпадение объясняет, почему очень трудно приписать один патогенетический механизм каждому из различных неврологических заболеваний, связанных с M. pneumoniae . Исключение составляет асептический менингит, для которого имеющиеся данные указывают на то, что заболевание напрямую вызывается M.Пневмония . В нескольких случаях анализ ЦСЖ приводил к идентификации M. pneumoniae ДНК и к увеличению концентраций IL-6 и IL-8. Более того, антигены M. pneumoniae никогда не обнаруживались в ЦНС (Narita et al., 1995; Socan et al., 2001).
Энцефалит и поперечный миелит могут быть вызваны как прямым, так и косвенным патогенезом. M. pneumoniae энцефалит составляет 5–30% всех зарегистрированных случаев энцефалита, около двух третей из которых приходится на детей (Christie et al., 2007b). M. pneumoniae энцефалит, по-видимому, чаще возникает из-за косвенного механизма, о чем свидетельствует небольшое количество случаев с положительным обнаружением ДНК в спинномозговой жидкости. В США среди 111 пациентов с энцефалитом M. pneumoniae ДНК M. pneumoniae была обнаружена только в двух случаях (Christie et al., 2007a). О низкой распространенности ДНК M. pneumoniae в спинномозговой жидкости также сообщалось в исследованиях, проведенных в Швейцарии (Meyer Sauteur et al., 2016b), Франции (Mailles et al., 2009), Великобритании (Granerod et al., 2010) и Канады (Bitnun et al., 2001).
Подобные выводы можно сделать и для поперечного миелита (Abele-Horn et al., 1998). В исследовании, в котором оценивались неврологические осложнения инфекции M. pneumoniae , подтвержденной полимеразной цепной реакцией (ПЦР), у детей, 12% из 365 включенных детей имели окончательный, вероятный или возможный поперечный миелит, но у большинства из них были продромальные симптомы ≥7 дней и серологические доказательства антител против M.pneumoniae , но отсутствие ДНК M. pneumoniae в спинномозговой жидкости (Al-Zaidy et al., 2015). Считается, что церебеллит, синдром опсоклонуса-миоклонуса, краниальные / периферические невропатии и острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ) вызваны косвенным патогенезом, хотя в некоторых случаях были собраны данные, указывающие на возможный прямой патогенез. Было описано, что церебеллит является частью энцефалита и изолированным заболеванием. Косвенный патогенез в основном предполагался большой задержкой между респираторными и неврологическими симптомами (Schmucker et al., 2014). Однако в одном случае инфильтрация нервной ткани макрофагами и лимфоцитами, типичная для непосредственно определенных случаев, по-видимому, указывает на возможную патогенетическую альтернативу (Simpkins et al., 2012). ADEM известен как васкулопатия, опосредованная иммунными комплексами, при которой циркулирующие иммунные комплексы откладываются в небольших венулах в ЦНС, что приводит к активации системы комплемента сыворотки. Иммуноопосредованный патогенез казался верным также для случаев вторичного заражения M. pneumoniae , о чем свидетельствует длительный латентный период между инфекцией и развитием повреждения головного мозга и доказательства того, что лечение противовоспалительными и иммунодепрессивными препаратами вместе с плазмообменом может улучшить клиническое течение болезни (Gupta et al., 2009). Однако возникают сомнения в связи с обнаружением ДНК M. pneumoniae в спинномозговой жидкости пациента с ADEM, связанным с M. pneumoniae (Matsumoto et al., 2009).
Патогенез энцефалита / энцефалопатии легкой степени с обратимым поражением селезенки (MERS) не определен. Это недавно описанный клинико-радиологический синдром, при котором сообщается о неврологической дисфункции, включая делириозное поведение, нарушение сознания и судороги, в связи с повреждением селезенки мозолистого тела отдельно или в сочетании с прилегающим белым веществом (Ueda et al., 2016; Юань и др., 2016). MERS классифицируется как аутоиммунное заболевание, поскольку ДНК M. pneumoniae обычно не обнаруживается в спинномозговой жидкости. Однако в недавнем обзоре описанных случаев MERS был классифицирован как заболевание с ранним началом (Ueda et al., 2016). Более того, в одном случае были обнаружены повышенные концентрации IL-6 (Yuan et al., 2016). Оба эти открытия предполагают прямой патогенез.
GBS является прототипом аутоиммунных заболеваний, возникающих после инфекции, а M.pneumoniae считается одной из наиболее частых причин этого заболевания. Примерно 15% случаев СГБ связаны с предыдущей инфекцией M. pneumoniae , что ставит этот инфекционный агент на второе место после Campylobacter jejuni в списке наиболее распространенных инфекционных причин СГБ (Sinha et al., 2007; Esposito). и Лонго, 2017). Однако роль M. pneumoniae в GBS обсуждается, главным образом потому, что антитела против GalC и ганглиозидов выявляются только в некоторых, но не во всех случаях заболевания, а также могут наблюдаться у здоровых людей, хотя и с меньшей частотой.В исследовании сывороточные антитела против M. pneumoniae были обнаружены у 3% взрослых и 21% детей с СГБ и у 0 и 7% здоровых взрослых и детей, соответственно (Meyer Sauteur et al., 2016a). Сывороточные антитела против GalC были обнаружены у 4% взрослых и 25% детей с СГБ и ни у одного из контрольных пациентов. Обнаружение в спинномозговой жидкости антител против GalC поддерживает аутоиммунный патогенез даже в редких случаях СГБ с поражением ЦНС. Однако прямой механизм предполагает сообщение о случае с M.pneumoniae в спинномозговой жидкости без обнаружения каких-либо антител (Meyer Sauteur et al., 2014).
Что касается случаев васкулита или васкулопатии среди M. pneumoniae -ассоциированных патологических состояний ЦНС, наиболее часто изучаются инсульт и некроз полосатого тела. Инсульт может возникать как у детей, так и у взрослых, хотя и редко (Socan et al., 2001; Leonardi et al., 2005). Раннее проявление болезни было обычным явлением, и в некоторых из этих случаев патоген обнаруживался в спинномозговой жидкости, что свидетельствует о прямом эффекте (Padovan et al., 2001). Двусторонний стриарный некроз, напоминающий сосудистое заболевание ЦНС, называемое острой некротической энцефалопатией, считается результатом повреждения сосудов. Кроме того, в этом случае повреждение M. pneumoniae , по-видимому, относится к прямому типу, поскольку возбудитель был обнаружен в спинномозговой жидкости пациента с этим заболеванием (Esposito and Longo, 2017).
Лечение
Обсуждается правильное лечение неврологических проявлений инфекции M. pneumoniae . Большинство авторов согласны с идеей о том, что антибиотик следует применять систематически, независимо от типа заболевания и его предполагаемого патогенеза, но выбор лучшего лекарства для назначения каждому пациенту часто противоречит (Principi and Esposito, 1999).Более того, существует слабое согласие относительно необходимости введения иммуноглобулинов и / или иммунодепрессантов для ограничения повреждений, связанных с аутоиммунитетом.
Введение антибиотиков
Имеющиеся данные, по-видимому, указывают на то, что систематическое лечение антибиотиками является обязательным при лечении всех неврологических заболеваний, связанных с M. pneumoniae . В случаях с ранним началом с прямым повреждением ЦНС, эрадикация инфекционного патогена из спинномозговой жидкости кажется существенной, чтобы избежать его цитолитической активности и активации иммунной системы с продуцированием цитокинов и хемокинов.При заболеваниях с поздним началом эрадикация M. pneumoniae из дыхательных путей может прервать аутоиммунные реакции и связанные с ними изменения. Макролиды обычно считаются препаратом выбора для лечения инфекций M. pneumoniae по нескольким причинам. Во-первых, эти препараты использовались для лечения этих заболеваний с предполагаемой или продемонстрированной этиологией M. pneumoniae с отличными результатами в течение нескольких десятилетий (Waites and Talkington, 2004). Во-вторых, макролиды обычно хорошо переносятся, безопасны и значительно дешевле, чем недавно разработанные препараты (Principi and Esposito, 1999).В-третьих, макролиды обладают сильным иммуномодулирующим действием. Они могут усиливать или снижать активацию иммунной системы с помощью нескольких различных механизмов, включая регуляцию синтеза и / или секреции провоспалительных и противовоспалительных цитокинов (Kwiatkowska and Maślińska, 2012). Этот эффект приводит к значительному подавлению воспаления и положительному влиянию на исход нескольких заболеваний, при которых аномальная активация иммунной системы и воспаление играют важную роль в развитии и сохранении клинических признаков и симптомов (López- Боадо и Рубин, 2008).
В случае детей, субъектов с самым высоким риском заражения M. pneumoniae , лечение макролидами кажется еще более обязательным, поскольку другие препараты, которые теоретически активны против M. pneumoniae , не могут быть использованы из-за их нескольких ограничений. Применение тетрациклинов у пациентов младше 8 лет и хлорамфеникола у самых молодых из них может сопровождаться серьезными побочными эффектами, а кетолиды и стрептограмины ограниченно используются в педиатрии (Centers, 2018).Более того, фторхинолоны не лицензированы для применения у пациентов моложе 18 лет, за исключением ципрофлоксацина и левофлоксацина, которые рекомендуются только для ряда конкретных клинических состояний, таких как инфекции мочевыводящих путей, вызванные бактериями, устойчивыми к другим антибиотикам, и респираторные обострения при обострениях заболевания. пациенты с муковисцидозом (Jackson and Schutze, 2016). Тем не менее, назначение макролидов может быть предметом споров из-за появления штаммов, резистентных к макролидам, и доказательств того, что макролиды недостаточно проникают через гематоэнцефалический барьер и не достигают эффективных концентраций в спинномозговой жидкости (Nau et al., 2010; Принципи и Эспозито, 2013 г .; Pereyre et al., 2016). При невропатиях с повреждением прямого типа, где терапевтической целью является эрадикация патогена из спинномозговой жидкости, основным ограничением использования макролидов является плохой прохождение через гематоэнцефалический барьер.
Было показано, что лечение альтернативными антибиотиками, которые полностью эффективны против M. pneumoniae , такими как тетрациклины и фторхинолоны, сокращают продолжительность респираторных симптомов и вызывают быстрое снижение температуры тела (Lee et al., 2018). Следовательно, в случаях с непрямым патогенезом существует риск, связанный с использованием макролидов, особенно в тех географических районах, где высока распространенность резистентности. По этим причинам выбор различных антибиотиков для лечения неврологических заболеваний M. pneumoniae кажется обязательным. Хотя хинолоны и, в частности, левофлоксацин, не лицензированы для применения у детей, они кажутся лучшим решением. Левофлоксацин адекватно проникает в ликвор. Более того, левофлоксацин широко используется не по назначению для лечения детей, страдающих тяжелыми клиническими состояниями, которые не поддаются лечению или не реагируют на антибиотики первой линии без каких-либо серьезных побочных эффектов (Principi and Esposito, 2015).Доказательства эффективного использования левофлоксацина при неврологических заболеваниях M. pneumoniae приведены в отчете Esposito et al. (2011). Эти авторы лечили пять пациентов с лабораторно подтвержденным менингоэнцефалитом, связанным с M. pneumoniae (т. Е. Трех с поздним началом заболевания, одного с ранним началом и одного с неопределенным заболеванием) с помощью в / в. левофлоксацин (25 мг / кг / день в два приема) в течение 14 дней, демонстрируя полное клиническое выздоровление в конце приема антибиотиков без каких-либо значительных побочных эффектов.Однако, прежде чем левофлоксацин можно будет считать препаратом выбора для лечения M. pneumoniae неврологических заболеваний, необходимо собрать дополнительные данные для большего числа пациентов. Необходимо подтвердить реальную эффективность левофлоксацина, а также более точно определить его дозировку и продолжительность терапии.
Иммуноглобулины, противовоспалительные и иммунодепрессивные препараты
Заболевания, характеризующиеся острым тяжелым воспалением и предполагаемым или доказанным иммунологическим патогенезом, обычно лечат стероидами с внутривенными иммуноглобулинами (ВВИГ) или без них.Рефрактерные пациенты получают плазмаферез (PE) и, если эта мера неэффективна, иммунодепрессанты или модификаторы биологического ответа. Теоретически все эти виды терапии могут быть использованы при невропатиях, связанных с M. pneumoniae . Однако адекватная оценка их эффективности доступна только при заболеваниях с участием ПНС, в основном синдрома СГБ. Однако ни одно из исследований не рассматривает этиологию случаев СГБ, и реальная важность лечения случаев, вызванных M. pneumoniae , неизвестна.Однако при синдроме СГБ кортикостероиды неэффективны (Hughes et al., 2016). В отличие от этого, как ВВИГ, так и ПЭ могут ускорить выздоровление по сравнению с поддерживающим лечением, особенно когда лечение начинают в течение 2 недель от начала заболевания. В сравнительных исследованиях не было продемонстрировано различий между видами лечения. Однако введение ВВИГ из-за его большего удобства и доступности в настоящее время считается лечением первой линии для лечения СГБ и рекомендуется в тяжелых случаях.Комбинированное использование ВВИГ и ПЭ не дает реальных преимуществ, хотя нельзя исключать возможность значительных дополнительных преимуществ (Hughes et al., 2014). Второй курс ВВИГ предлагается пациентам, состояние которых ухудшается, несмотря на начальную терапию (Farcas et al., 1997). Несколько исследований оценивали использование стероидов, ВВИГ и иммуносупрессивных мер при неврологическом заболевании M. pneumoniae с поражением ЦНС. Теоретически эти методы лечения могут быть, по крайней мере частично, эффективными, поскольку они могут способствовать улучшению или ремиссии многих иммуноопосредованных энцефалопатий (80).С другой стороны, с прогрессирующим обострением энцефалита, ассоциированного с M. pneumoniae , стероиды, ВВИГ и плазмаферез считаются действенными терапевтическими вариантами. Потенциальная польза от иммуномодулирующих методов лечения все еще не ясна, но разумным соображением является их использование у детей с неврологическими симптомами, приводящими к аутоиммунным заболеваниям, вызванным M. pneumoniae (Principi et al., 2001).
Заключение
Несколько эпидемиологических и клинических исследований ясно показали, что M.pneumoniae может быть связана с несколькими проявлениями ПНС и ЦНС. Латентный период между предыдущим респираторным эпизодом M. pneumoniae и развитием неврологических признаков и симптомов может быть полезен для различения случаев, вызванных прямой активностью патогена, от случаев, связанных с аутоиммунным механизмом. Однако такая дифференциация возможна только в меньшинстве случаев, поскольку соответствующее количество неврологических заболеваний возникает без каких-либо респираторных проблем в недавнем анамнезе.Более того, даже при подозрении на инфекцию M. pneumoniae выявить недавний эпизод инфекции M. pneumoniae часто невозможно, поскольку признаки и симптомы заболевания неспецифичны, а лабораторные тесты не всегда обеспечивают адекватную поддержку. . Наконец, в случаях с лабораторно подтвержденной инфекцией M. pneumoniae прямая патогенность может быть подтверждена обнаружением ДНК M. pneumoniae и / или воспалительных цитокинов и хемокинов, таких как IL-6 и IL-8, в нервной системе. .
К сожалению, доказательства положительных результатов тестов с использованием этих мер относительно редки из-за сложности лабораторных тестов. В дополнение к длительному латентному периоду косвенный патогенез может быть подтвержден наличием антител M. pneumoniae , которые перекрестно реагируют с компонентами миелина, хотя эти компоненты трудно идентифицировать и их можно обнаружить, хотя и реже, у субъектов. без неврологических проблем. Идентификация случаев с сосудистым патогенезом еще более сложна, поскольку при этих заболеваниях точные причины повреждения не установлены.Отсутствие знаний о патогенезе большинства случаев неврологических заболеваний, опосредованных M. pneumoniae , объясняет, почему лечение не определено точно. Тем не менее, рекомендуется лечение антибиотиками лекарственными средствами, которые активны в отношении M. pneumoniae и способны преодолевать гематоэнцефалический барьер, даже несмотря на то, что лучший препарат, дозировка и продолжительность терапии не установлены. Более того, некоторые успехи, такие как использование ВВИГ или ПЭ, были сделаны для болезней, ассоциированных с PNS M. pneumoniae , включая GBS.Дальнейшие исследования должны быть сосредоточены на наилучшем лечении неврологических заболеваний, опосредованных M. pneumoniae .
Авторские взносы
RD написал первый черновик рукописи. EM, LG и DL выполнили обзор литературы. Н.П. был соавтором и руководил рукописью. SE критически отредактировал статью. Все авторы прочитали и одобрили окончательную версию рукописи.
Финансирование
Это исследование было частично поддержано грантом Всемирной ассоциации инфекционных заболеваний и иммунологических расстройств (WAidid 2017_06).
Заявление о конфликте интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Список литературы
Абеле-Хорн, М., Франк, В., Буш, У., Ничко, Х., Роос, Р., и Хеземанн, Дж. (1998). Поперечный миелит, связанный с инфекцией Mycoplasma pneumoniae . Clin. Заразить. Дис. 26, 909–912. DOI: 10.1086 / 513919
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Аль-Заиди, С.А., МакГрегор, Д., Махант, С., Ричардсон, С. Э., и Битнун, А. (2015). Неврологические осложнения доказанных ПЦР инфекций M. pneumoniae у детей: продолжительность продромального заболевания может отражать патогенетический механизм. Clin. Заразить. Дис. 61, 1092–1098. DOI: 10.1093 / cid / civ473
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Эндрюс К., Абдельсамед Х., Йи А. К., Миллер М. А. и Фицпатрик Э. А. (2013). TLR2 регулирует рекрутинг нейтрофилов и продукцию цитокинов с незначительным вкладом TLR9 во время гиперчувствительного пневмонита. PLoS One 8: e73143. DOI: 10.1371 / journal.pone.0073143
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ang, C. W., Tio-Gillen, A. P., Groen, J., Herbrink, P., Jacobs, B. C., Van Koningsveld, R., et al. (2002). Перекрестно-реактивные антигалактоцереброзидные антитела и инфекции Mycoplasma pneumoniae при синдроме Гийена-Барре. J. Neuroimmunol. 130, 179–183. DOI: 10.1016 / S0165-5728 (02) 00209-6
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Баер, Г., Энгельке, Г., Абеле-Хорн, М., Шаад, У. Б., и Хейнингер, У. (2003). Роль Chlamydia pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae как возбудителей внебольничной пневмонии у госпитализированных детей и подростков. Eur. J. Clin. Microbiol. Заразить. Дис. 22, 742–745. DOI: 10.1007 / s10096-003-1037-9
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Барбагалло, М., Виталити, Г., Павоне, П., Романо, К., Лубрано, Р., и Фальсаперла, Р.(2017). Детский аутоиммунный энцефалит. J. Pediatr. Neurosci. 12, 130–134. DOI: 10.4103 / JPN.JPN_185_16
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Битнун А., Форд-Джонс, Э. Л., Петрич, М., МакГрегор, Д., Хертер, Х., Нельсон, С. и др. (2001). Острый детский энцефалит и Mycoplasma pneumoniae . Clin. Заразить. Дис. 32, 1674–1684. DOI: 10,1086 / 320748
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хурасия, Б.К., Чаудри Р. и Малхотра П. (2014). Выделение иммунодоминантного и цитадогенного сегментов гена Mycoplasma pneumoniae P1. BMC Microbiol. 14: 108. DOI: 10.1186 / 1471-2180-14-108
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Christie, L.J., Honarmand, S., Talkington, D.F., Gavali, S.S., Preas, C., Pan, C.Y., et al. (2007a). ДНК в спинномозговой жидкости детский энцефалит: какова роль Mycoplasma pneumoniae ? Педиатрия 120, 305–313.
Google Scholar
Кристи, Л. Дж., Хонарманд, С., Яги, С., Руис, С., и Глейзер, К. А. (2007b). Тестирование антигалактоцереброзидов при энцефалите, ассоциированном с Mycoplasma pneumoniae . J. Neuroimmunol. 189, 129–131.
PubMed Аннотация | Google Scholar
де Гроот, Р. К. А., Мейер Сотер, П. М., Унгер, В. В. Дж., И ван Россум, А. М. К. (2017). Вещи, которые могли быть Mycoplasma pneumoniae . J. Infect. 74 (доп.1), S95 – S100. DOI: 10.1016 / S0163-4453 (17) 30198-6
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Эспозито, С., Блази, Ф., Арозио, К., Фиораванти, Л., Фагетти, Л., Дрогетти, Р. и др. (2000). Важность острых инфекций Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae у детей с хрипом. Eur. Респир. J. 16, 1142–1146. DOI: 10.1034 / j.1399-3003.2000.16f21.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Эспозито, С., Blasi, F., Bosis, S., Droghetti, R., Faelli, N., Lastrico, A., et al. (2004). Этиология острого фарингита: роль атипичных бактерий. J. Med. Microbiol. 53, 645–651. DOI: 10.1099 / jmm.0.05487-0
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Эспозито С., Тальябу К., Бозис С. и Принципи Н. (2011). Левофлоксацин для лечения менингоэнцефалита, ассоциированного с Mycoplasma pneumoniae , в детском возрасте. Int. J. Antimicrob.Агенты 37, 472–475. DOI: 10.1016 / j.ijantimicag.2011.01.008
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Фаркас П., Авнун Л., Фришер С., Херишану Ю. О. и Виргин И. (1997). Эффективность повторного внутривенного введения иммуноглобулина при тяжелом невосприимчивом синдроме Гийена-Барре. Ланцет 350: 1747. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (97) 24050-X
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Granerod, J., Ambrose, H.E., Davies, N.W., Clewley, J.П., Уолш А. Л., Морган Д. и др. (2010). Причины энцефалита и различия в их клинических проявлениях в Англии: многоцентровое популяционное проспективное исследование. Lancet Infect. Дис. 10, 835–844. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (10) 70222-X
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гупта А., Кимбер Т., Кромптон Дж. Л. и Карагианнис А. (2009). Острый диссеминированный энцефаломиелит, вторичный по отношению к Mycoplasma pneumoniae . Междунар.Med. J. 39, 68–69. DOI: 10.1111 / j.1445-5994.2008.01777.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Халламаа, К. М., Тан, С. Л., Фикорилли, Н., и Браунинг, Г. Ф. (2008). Дифференциальная экспрессия генов липопротеинов в Mycoplasma pneumoniae после контакта с эпителиальными клетками легких человека, а также в условиях окислительного и кислотного стресса. BMC Microbiol. 8: 124. DOI: 10.1186 / 1471-2180-8-124
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Харди, Р.D., Coalson, J.J., Peters, J., Chaparro, A., Techasaensiri, C., Cantwell, A.M, et al. (2009). Анализ легочного воспаления и функции у мышей и павианов после воздействия токсина Mycoplasma pneumoniae CARDS. PLoS One 4: e7562. DOI: 10.1371 / journal.pone.0007562
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хьюз Р. А., Брассингтон Р., Ганн А. А. и ван Дорн П. А. (2016). Кортикостероиды при синдроме Гийена-Барре. Кокрановская база данных Syst. Ред. 10: CD001446. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001446.pub5
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хьюз, Р. А., Свон, А. В., и ван Дорн, П. А. (2014). Внутривенный иммуноглобулин при синдроме Гийена-Барре. Кокрановская база данных Syst. Ред. 9: CD002063. DOI: 10.1002 / 14651858.CD002063.pub6
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Якобс, Э., Бартл, А., Оберле, К., и Шильц, Э.(1995). Молекулярная мимикрия с помощью Mycoplasma pneumoniae , чтобы избежать индукции антител, ингибирующих адгезию. J. Med. Microbiol. 43, 422–429. DOI: 10.1099 / 00222615-43-6-422
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кахане И. (1984). Исследования in vitro механизма присоединения и патогенности микоплазм. Isr. J. Med. Sci. 20, 874–877.
Google Scholar
Каммер, Дж., Цизинг, С., Давила, Л.A., Bültmann, E., Illsinger, S., Das, A.M., et al. (2016). Неврологические проявления инфекции Mycoplasma pneumoniae у госпитализированных детей и их отдаленное наблюдение. Нейропедиатрия 47, 308–317. DOI: 10.1055 / с-0036-1584325
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Каннан Т. Р. и Басеман Дж. Б. (2006). АДФ-рибозилирующий и вакуолизирующий цитотоксин Mycoplasma pneumoniae представляет собой уникальную детерминанту вирулентности среди бактериальных патогенов. Proc. Natl. Акад. Sci. США 103, 6724–6729. DOI: 10.1073 / pnas.0510644103
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кикучи М., Тагава Ю., Ивамото Х., Хосино Х. и Юки Н. (1997). Энцефалит ствола мозга Бикерстаффа, связанный с антителом IgG к GQ1b после инфекции Mycoplasma pneumoniae : благоприятный ответ на иммуноадсорбционную терапию. J. Child Neurol. 12, 403–405. DOI: 10.1177 / 088307389701200612
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кумада, С., Кусака, Х., Оканива, М., Кобаяси, О., и Кусуноки, С. (1997). Энцефаломиелит, вызванный инфекцией микоплазмы с повышенным уровнем сывороточных антител против Gal C. Pediatr. Neurol. 16, 241–244. DOI: 10.1016 / S0887-8994 (97) 89976-6
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кусуноки, С., Шиина, М., и Канадзава, И. (2001). Антитела против Gal-C в GBS после инфекции микоплазмы: свидетельство молекулярной мимикрии. Неврология 57, 736–738.DOI: 10.1212 / WNL.57.4.736
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кувахара М., Самукава М., Икеда Т., Морикава М., Уэно Р., Хамада Ю. и др. (2017). Характеристика неврологических заболеваний, связанных с инфекцией Mycoplasma pneumoniae и антигликолипидными антителами. J. Neurol. 264, 467–475. DOI: 10.1007 / s00415-016-8371-1
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ли, Х., Юн, К. В., Ли, Х. Дж., И Чой, Э. Х. (2018). Антимикробная терапия макролидорезистентной пневмонии Mycoplasma pneumoniae у детей. Expert Rev. Anti Infect. Ther. 16, 23–34. DOI: 10.1080 / 14787210.2018.1414599
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Леонарди С., Павоне П., Ротоло Н. и Ла Роса М. (2005). Инсульт у двух детей с инфекцией Mycoplasma pneumoniae . причинно-следственные или случайные отношения? Pediatr.Заразить. Дис. J. 24, 843–845. DOI: 10.1097 / 01.inf.0000177284.88356.56
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Линд К., Зоффманн Х., Ларсен С. О. и Джессен О. (1979). Mycoplasma pneumoniae Инфекция, связанная с поражением центральной нервной системы. Acta Med. Сканд. 205, 325–332. DOI: 10.1111 / j.0954-6820.1979.tb06057.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лопес-Боадо, Ю.С., Рубин, Б.К. (2008). Макролиды как иммуномодулирующие препараты для терапии хронических заболеваний легких. Curr. Opin. Pharmacol. 8, 286–291. DOI: 10.1016 / j.coph.2008.01.010
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Майлз, А., Шталь, Дж. П., Стиринг, К., и следователи, Г. (2009). Инфекционный энцефалит во Франции в 2007 году: национальное проспективное исследование. Clin. Заразить. Дис. 49, 1838–1847. DOI: 10.1086 / 648419
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мацумото, Н., Takahashi, S., Toriumi, N., Sarashina, T., Makita, Y., Tachibana, Y., et al. (2009). Острый диссеминированный энцефаломиелит у младенца с пигментным недержанием. Brain Dev. 31, 625–628. DOI: 10.1016 / j.braindev.2008.08.010
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Meyer Sauteur, P. M., Huizinga, R., Tio-Gillen, A. P., Roodbol, J., Hoogen boezem, T., Jacobs, E., et al. (2016a). Mycoplasma pneumoniae запускает синдром Гийена-Барре: исследование случай-контроль. Ann. Neurol. 80, 566–580. DOI: 10.1002 / ana.24755
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мейер Сотер, П. М., Мёллер, А., Рели, К., Бергер, К., Плекко, Б., и Надаль, Д. (2016b). Швейцарское национальное проспективное наблюдение за детским энцефалитом, ассоциированным с Mycoplasma pneumoniae . Swiss Med. Wkly. 146, w14222. DOI: 10.4414 / smw.2016.14222
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мейер Сотер, П.M., Relly, C., Hackenberg, A., Stahr, N., Berger, C., Bloemberg, G.V, et al. (2014). Mycoplasma pneumoniae Интратекальные ответы антител при стволовом энцефалите Бикерстаффа. Нейропедиатрия 45, 61–63. DOI: 10.1055 / с-0033-1348150
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Микелоу, И. К., Олсен, К., Лозано, Дж., Роллинз, Н. К., Даффи, Л. Б., Зиглер, Т. и др. (2004). Эпидемиология и клиническая характеристика внебольничной пневмонии у госпитализированных детей. Педиатрия 113, 701–707. DOI: 10.1542 / педс.113.4.701
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мияшита Н., Нарита М., Танака Т., Акаике Х., Тераниши Х., Оиси Т. и др. (2017). Гистологические данные при тяжелой пневмонии Mycoplasma pneumoniae . J. Med. Microbiol. 66, 690–692. DOI: 10.1099 / jmm.0.000501
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Нарита, М. (2010). Патогенез внелегочных проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae с особым упором на пневмонию. J. Infect. Chemother. 16, 162–169. DOI: 10.1007 / s10156-010-0044-x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Нарита, М. (2016). Классификация внелегочных проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae на основе возможного патогенеза. Фронт. Microbiol. 7:23. DOI: 10.3389 / fmicb.2016.00023
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Нарита, М., Итакура, О., Мацудзоно, Ю.и Тогаши Т. (1995). Анализ поражения центральной нервной системы микоплазм методом полимеразной цепной реакции. Pediatr. Заразить. Дис. J. 14, 236–237. DOI: 10.1097 / 00006454-199503000-00013
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Нарита, М., Мацудзоно, Ю., Итакура, О., Тогаши, Т., и Кикута, Х. (1996). Обследование микоплазменной бактериемии у детей методом полимеразной цепной реакции. Clin. Заразить. Дис. 23, 522–525. DOI: 10,1093 / Clinids / 23.3,522
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Нарита, М., Мацудзоно, Ю., Тогаши, Т., и Кадзи, Н. (1992). ДНК-диагностика инфекции центральной нервной системы, вызываемой Mycoplasma pneumoniae . Педиатрия 90, 250–253.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Нарита, М., Танака, Х., Тогаши, Т., и Абэ, С. (2005). Цитокины, участвующие в проявлениях ЦНС, вызванных Mycoplasma pneumoniae . Pediatr.Neurol. 33, 105–109. DOI: 10.1016 / j.pediatrneurol.2005.03.003
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Нау Р., Сёргель Ф. и Эйфферт Х. (2010). Проникновение лекарств через гематоэнцефалический барьер для лечения инфекций центральной нервной системы. Clin. Microbiol. Ред. 23, 858–883. DOI: 10.1128 / CMR.00007-10
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Нисимура, М., Сайда, Т., Куроки, С., Кавабата, Т., Обаяси, Х., Саида, К. и др. (1996). Постинфекционный энцефалит с антигалактоцереброзидными антителами после инфекции Mycoplasma pneumoniae . J. Neurol. Sci. 140, 91–95. DOI: 10.1016 / 0022-510X (96) 00106-2
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
О’Салливан, М.В., Исбел, Н.М., Джонсон, Д.В., О’Салливан, М.В.Н., Исбел, Н.М., Джонсон, Д.В. и др. (2004). Распространенная пиогенная инфекция Mycoplasma pneumoniae у реципиента почечного трансплантата, обнаруженная с помощью полимеразной цепной реакции широкого диапазона. Clin. Заразить. Дис. 39, e98 – e99. DOI: 10.1086 / 425125
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Падован, К. С., Пфистер, Х. В., Бенс, С., Фингерле, В., и Абеле-Хорн, М. (2001). Обнаружение ДНК Mycoplasma pneumoniae в спинномозговой жидкости пациента с инфекцией M. pneumoniae , «ассоциированной» с инсультом. Clin. Заразить. Дис. 33, E119 – E121.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Перейре, С., Горе, Дж., И Бебеар, К. (2016). Mycoplasma pneumoniae : современные знания о резистентности к макролидам и лечении. Фронт. Microbiol. 7: 974. DOI: 10.3389 / fmicb.2016.00974
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Пиллаи, С. К., Хакоэн, Ю., Танцис, Э., Прелог, К., Мерхеб, В., Кессон, А. и др. (2015). Инфекционный энцефалит и энцефалит, связанный с аутоантителами: клинические особенности и отдаленные исходы. Педиатрия 135, e974 – e984.DOI: 10.1542 / peds.2014-2702
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Понка, А. (1980). Проявления центральной нервной системы, связанные с серологически подтвержденной инфекцией Mycoplasma pneumoniae . Scand. J. Infect. Дис. 12, 175–184. DOI: 10.3109 / inf.1980.12.issue-3.04
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Принципи, Н., Эспозито, С. (1999). Сравнительная переносимость эритромицина и новых антибактериальных препаратов из группы макролидов у педиатрических пациентов. Drug Saf. 20, 25–41. DOI: 10.2165 / 00002018-1990-00004
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Принципи, Н., Эспозито, С. (2001). Возникающая роль Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae в инфекциях дыхательных путей у детей. Lancet Infect. Дис. 1, 334–344. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (01) 00147-5
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Принципи, Н., и Эспозито, С. (2013). Устойчивый к макролидам Mycoplasma pneumoniae : его роль в респираторной инфекции. J. Antimicrob. Chemother. 68, 506–511. DOI: 10.1093 / jac / dks457
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Принципи Н., Эспозито С., Блази Ф., Аллегра Л. и Исследовательская группа Маугли. (2001). Роль Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae у детей с внебольничными инфекциями нижних дыхательных путей. Clin. Заразить. Дис. 32, 1281–1289. DOI: 10.1086 / 319981
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Qu, J., Gu, L., Wu, J., Dong, J., Pu, Z., Gao, Y., et al. (2013). Точность тестирования антител IgM, FQ-ПЦР и посева при лабораторной диагностике острой инфекции Mycoplasma pneumoniae у взрослых и подростков с внебольничной пневмонией. BMC Infect. Дис. 13: 172. DOI: 10.1186 / 1471-2334-13-172
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Руис-Гонсалес, А., Фальгера, М., Ногес, А., и Рубио-Кабальеро, М. (1999). Является ли Streptococcus pneumoniae ведущей причиной пневмонии неизвестной этиологии? Микробиологическое исследование аспиратов легких у последовательных пациентов с внебольничной пневмонией. Am. J. Med. 106, 385–390. DOI: 10.1016 / S0002-9343 (99) 00050-9
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Саида Т., Саида К., Силберберг Д. Х. и Браун М. Дж. (1981). Экспериментальный аллергический неврит, вызванный галактоцереброзидом. Ann. Neurol. 9 (доп.), 87–101. DOI: 10.1002 / ana.4100
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сотер П. М., Хакенберг А., Тио-Гиллен А. П., ван Россум А. М., Бергер К. и Джейкобс Б. С. (2015). Интратекальные антитела aAnti-GalC при бикерстаффовом энцефалите ствола головного мозга. Нейропедиатрия 46, 428–430. DOI: 10.1055 / с-0035-1566730
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Шмукер, Р. Д., Эрет, А., и Маршалл, Г.С. (2014). Церебеллит и острая обструктивная гидроцефалия, связанные с инфекцией Mycoplasma pneumoniae . Pediatr. Заразить. Дис. J. 33, 529–532. DOI: 10.1097 / INF.0000000000000140
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Симпкинс А., Стрикленд С. М., Оливер Дж., Мюррей Д. Л., Стил Дж. К., Парк Ю. Д. и др. (2012). Полное излечение распространенного энцефалита Mycoplasma pneumoniae , имитирующего массовые поражения головного мозга: отчет о двух педиатрических случаях и обзор литературы. Невропатология 32, 91–99. DOI: 10.1111 / j.1440-1789.2011.01225.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Синха, С., Прасад, К. Н., Джайн, Д., Панди, К. М., Джа, С., и Прадхан, С. (2007). Предшествующие инфекции и анти-ганглиозидные антитела у пациентов с синдромом Гийена-Барре: одноцентровое проспективное исследование случай-контроль. Clin. Microbiol. Заразить. 13, 334–337. DOI: 10.1111 / j.1469-0691.2006.01636.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сокан, М., Равник, И., Бенцина, Д., Довч, П., Закотник, Б., и Язбек, Дж. (2001). Неврологические симптомы у пациентов, спинномозговая жидкость которых является положительной по результатам посева и / или полимеразной цепной реакции на Mycoplasma pneumoniae . Clin. Заразить. Дис. 32, E31 – E35. DOI: 10.1086 / 318446
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Spaucens, E. B., Fraaij, P. L., Visser, E. G., Hoogenboezem, T., Hop, W. C., van Adrichem, L. N., et al. (2013). Носительство Mycoplasma pneumoniae в верхних дыхательных путях у детей с симптомами и без симптомов: обсервационное исследование. PLoS Med. 10: e1001444. DOI: 10.1371 / journal.pmed.1001444
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сугено, Н., Кавагути, Н., Хасегава, Т., Курода, Т., Канбаяси, Т. и др. (2012). Случай с антигалактоцереброзидными антителами. Mycoplasma pneumoniae менингоэнцефалит с вторичной гиперсомнией. Neurol. Sci. 33, 1473–1476. DOI: 10.1007 / s10072-012-1009-x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сусуки, К., Одака, М., Мори, М., Хирата, К., и Юки, Н. (2004). Острая моторная аксональная нейропатия после инфекции Mycoplasma: доказательства молекулярной мимикрии. Неврология 62, 949–956. DOI: 10.1212 / 01.WNL.0000115123.42929.FD
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Тейлор-Робинсон, Д., Гампел, Дж. М., Хилл, А., и Суоннелл, А. Дж. (1978). Выделение Mycoplasma pneumoniae из синовиальной жидкости пациента с гипогаммаглобулинемией при обследовании пациентов с воспалительным полиартритом. Ann. Реум. Дис. 37, 180–182. DOI: 10.1136 / ard.37.2.180
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Уэда, Н., Минами, С., и Акимото, М. (2016). Mycoplasma pneumoniae — ассоциированный легкий энцефалит / энцефалопатия с обратимым поражением селезенки: отчет о двух педиатрических случаях и подробный обзор литературы. BMC Infect. Дис. 16: 671. DOI: 10.1186 / s12879-016-1985-1
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Вергис, Э.Н., Ю. В. Л. (1997). Макролиды идеальны для эмпирической терапии внебольничной пневмонии у иммунокомпетентного хозяина. Семин. Респир. Заразить. 12, 322–328.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Ватанабэ, Х., Урума, Т., Накамура, Х., и Аошиба, К. (2014). Роль инфекции Mycoplasma pneumoniae в начальном начале и обострениях астмы. Allergy Asthma Proc. 35, 204–210. DOI: 10.2500 / aap.2014.35.3742
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Вудхед, М.(1998). Рекомендации по внебольничной пневмонии — Международное сравнение: взгляд из Европы. Комод 113, 183С – 187С. DOI: 10.1378 / Chess.113.3_Supplement.183S
CrossRef Полный текст | Google Scholar
Йиш, У., Курул, С. Х., Чакмакчи, Х. и Дирик, Э. (2008). Mycoplasma pneumoniae : осложнения нервной системы в детстве и обзор литературы. Eur. J. Pediatr. 167, 973–978. DOI: 10.1007 / s00431-008-0714-1
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Юань, З.Ф., Шен, Дж., Мао, С. С., Ю, Ю. Л., Сюй, Л., Цзян, П. Ф. и др. (2016). Клинически легкий энцефалит / энцефалопатия с обратимым поражением селезенки, ассоциированным с инфекцией Mycoplasma pneumoniae . BMC Infect. Дис. 16: 230. DOI: 10.1186 / s12879-016-1556-5
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Микоплазмоз птиц (Mycoplasma gallisepticum)
Baseggio N; Glew MD; Маркхэм П.Ф .; Whithear KG; Browning GF, 1996. Размер и геномное расположение мультигенного семейства pMGA Mycoplasma gallisepticum.Микробиология (чтение), 142 (6): 1429-1435.
Blaxland JD; Каллен Г.А.; Гордон РФ; Jordan FTW, 1982. Заболевания, вызываемые бактериями, микоплазмами и хламидиями. В: Гордон РФ, Джордан FTW, ред. Болезни птицы. Лондон, Великобритания: Байер Тиндалл, 62–75.
Bradbury JM, 1998a. Извлечение микоплазм от птиц. В: Майлз Р., Николас Редс. Протоколы микоплазмы. Тотова, США: Humana Press, 45-52.
Bradbury JM, 1998b. Идентификация микоплазм методом иммунофлуоресценции. В: Майлз Р., Николас Р., ред.Протоколы микоплазмы. Тотова, США: Humana Press, 119–126.
Браунинг GF; Marenda MS; Маркхэм П.Ф .; Noormohammadi AH; Вайтар К.Г., 2010. Микоплазма. В: Патогенез бактериальных инфекций у животных, 4-е издание [под ред. автор: Gyles, C. L. \ Prescott, J. F. \ Songer, J. G. \ Thoen, C.O.]. Эймс, Айова, США: Blackwell Publishing Professional, 549-573.
Chen HongJun; Ю Шэнцин; Ху МейРонг; Хань Сянган; Чен Даньцин; Цю СюйШэн; Дин Чан, 2013. Идентификация образования биопленок Mycoplasma gallisepticum.Ветеринарная микробиология, 161 (1/2): 96-103. http://www.sciencedirect.com/science/journal/03781135
Feberwee A; Dijkstra JR; Banniseht-Wysmuller TEvon; Gielkens ALJ; Wagenaar JA, 2005. Генотипирование Mycoplasma gallisepticum и M. synoviae с помощью анализа полиморфизма длины амплифицированного фрагмента (AFLP) и анализа цифровой случайной амплифицированной полиморфной ДНК (RAPD). Ветеринарная микробиология, 111 (1/2): 125-131.
Feberwee A; Landman WJM; Баннишехт-Висмюллер Твон; Клинкенберг Д; Vernooij JCM; Gielkens ALJ; Стегеман Я.А., 2006.Влияние живой вакцины на горизонтальную передачу Mycoplasma gallisepticum. Патология птиц, 35 (5): 359-366.
Герхман I; Лиснянский I; Perk S; Levisohn S, 2008. Чувствительность in vitro к фторхинолонам в текущих и архивных изолятах Mycoplasma gallisepticum и Mycoplasma synoviae от мясных индюков. Ветеринарная микробиология, 131 (3/4): 266-276. http://www.sciencedirect.com/science/journal/03781135
Gharaibeh S; Аль-Рашдан М., 2011. Изменение чувствительности к противомикробным препаратам полевых изолятов Mycoplasma gallisepticum.Ветеринарная микробиология, 150 (3/4): 379-383. http://www.sciencedirect.com/science/journal/03781135
Ghorashi SA; Noormohammadi AH; Markham PF, 2010. Дифференциация штаммов Mycoplasma gallisepticum с использованием ПЦР и анализа кривой плавления с высоким разрешением. Микробиология (чтение), 156 (4): 1019-1029. http://mic.sgmjournals.org
Glasgow LR; Хилл Р.Л., 1980. Взаимодействие Mycoplasma gallisepticum с сиалилгликопротеинами. Инфекция и иммунитет, 30 (2): 353-361.
зал CF; Цветы AI; Grumbles LC, 1963 год.Погружение инкубационных яиц для борьбы с Mycoplasma gallisepticum. Болезни птиц, 7: 178-183.
Хенниган SL; Дрискелл Дж. Д.; Фергюсон-Ноэль Н; Длуги Р.А.; Чжао Ю.П .; Tripp RA; Краузе Д.К., 2012. Обнаружение и дифференциация микоплазм птиц с помощью рамановской спектроскопии с усилением поверхности на основе массива серебряных наностержней. Прикладная и экологическая микробиология, 78 (6): 1930-1935. http://aem.asm.org/content/78/6/1930.abstract
Индикова И; Вронка М; Шостак М.П., 2014. Первая идентификация белков, участвующих в подвижности Mycoplasma gallisepticum.Ветеринарные исследования, 45 (99): (17 октября 2014 г.). http://www.veterinaryresearch.org/content/pdf/s13567-014-0099-2.pdf
Клевен С.Х., 2008. Микоплазмоз. В: Лабораторное руководство по изоляции, идентификации и характеристике патогенов птиц, 5-е издание [изд. Дюфур-Завала, Л. \ Суэйн, Д. Э. \ Глиссон, Дж. Р. \ Пирсон, Дж. Э. \ Рид, В. М. \ Джеквуд, М. В. \ Вулкок, П. Р.]., США: Американская ассоциация патологов птиц, 59-64.
Levisohn S; Клевен С.Х., 2000. Микоплазмоз птиц (Mycoplasma gallisepticum).Revue Scientifique et Technique — Office International des Épizooties [Специальный выпуск. Болезни домашней птицы: последствия для мировой торговли и общественного здравоохранения], 19 (2): 425-442.
Ley DH; Berkhoff JE; McLaren JM, 1996. Mycoplasma gallisepticum, выделенная из домашних зябликов (Carpodacus mexicanus) с конъюнктивитом. Болезни птиц, 40 (2): 480-483.
Ley DH; Sheaffer DS; Дхондт А.А., 2006. Дальнейшее распространение инфекции Mycoplasma gallisepticum домашних зябликов на запад. Журнал болезней дикой природы, 42 (2): 429-431.http://www.wildlifedisease.org
McAuliffe L; Эллис Р.Дж.; Lawes JR; Айлинг Р.Д .; Николас RAJ, 2005. 16S рДНК ПЦР и денатурирующий градиентный гель-электрофорез; единый общий тест для обнаружения и дифференциации видов Mycoplasma. Журнал медицинской микробиологии, 54 (8): 731-739.
Мохаммед ХО; Carpenter TE; Ямамото Р., 1987. Экономическое воздействие Mycoplasma gallisepticum и M. synoviae на коммерческие стада несушки. Болезни птиц, 31 (3): 477-482.
Нуноя Т; Kanai K; Ягихаши Т; Hoshi S; Shibuya K; Таджима М, 1997.Естественный случай сальпингита у кур, по-видимому, вызванного Mycoplasma gallisepticum. Патология птиц, 26 (2): 391-398.
Handistatus МЭБ, 2002 г. Всемирная публикация по здоровью животных и Handistatus II (набор данных за 2001 г.). Париж, Франция: Международное эпизоотическое бюро.
Handistatus МЭБ, 2003 г. Всемирная публикация по здоровью животных и Handistatus II (набор данных за 2002 г.). Париж, Франция: Международное эпизоотическое бюро.
Handistatus МЭБ, 2004 г. Всемирная публикация по здоровью животных и Handistatus II (набор данных за 2003 г.).Париж, Франция: Международное эпизоотическое бюро.
Handistatus МЭБ, 2005 г. Всемирная публикация по здоровью животных и Handistatus II (набор данных за 2004 г.). Париж, Франция: Международное эпизоотическое бюро.
МЭБ, 2009 г. База данных информации о здоровье животных в мире — Версия: 1.4. Всемирная информационная база данных по здоровью животных. Париж, Франция: Всемирная организация здравоохранения животных. http://www.oie.int
МЭБ, 2012. Наземное руководство. Руководство по диагностическим тестам и вакцинам для наземных животных.Париж, Франция: Всемирная организация здравоохранения животных. http://www.oie.int/international-standard-setting/terrestrial-manual/access-online/
Papazisi L; Гортон Т.С.; Кутиш Г; Маркхэм П.Ф .; Браунинг GF; Ди Ким Нгуен; Swartzell S; Мадан А; Mahairas G; Geary SJ, 2003. Полная последовательность генома птичьего патогена Mycoplasma gallisepticum штамм R _low. Microbiology (Reading), 149 (9): 2307-2316.
Peebles ED; Branton SL, 2012. Mycoplasma gallisepticum у коммерческих кур-несушек: историческая перспектива, учитывающая влияние штамма патогена, возраста птицы на момент инокуляции и диеты на продуктивность и физиологию.Журнал прикладных исследований птицеводства, 21 (4): 897-914. http://japr.fass.org/content/21/4/897.abstract
Poveda JB; Николас RAJ, 1998. Серологическая идентификация с помощью тестов ингибирования роста и метаболизма. В: Майлз Р.Дж., Николас Р.Дж., ред. Протоколы микоплазмы. Тотова, США: Humana Press, 105-112.
Салями JO; Addo P; Umoh JU; Adegboye DS, 1992. Микоплазмоз кур: обзор со специальной ссылкой на Mycoplasma gallisepticum и M. synoviae. Ветеринарный бюллетень, 62 (6): 511-520.
Спрыгин А.В. Андрейчук Д.Б .; Елаткин Н.П .; Зиняков Н.Г .; Колосов С.Н.; Мудрак NS; Ирза В.Н.; Дрыгин В.В.; Борисов А.В.; Перевозчикова Н.А., 2010.Генетическое разнообразие полевых изолятов Mycoplasma gallisepticum с использованием частичного секвенирования фрагмента гена pvpA в России. Болезни птиц, 54 (2): 899-904. http://www.aaapjournals.info/doi/full/10.1637/8989-070909-ResNote.1
Welchman Dde B; Эйнсворт HL; Дженсен Т.К .; Бойе М; King SA; Koylass MS; Whatmore AM; Manvell RJ; Айлинг Р.Д .; Dalton JR, 2013. Демонстрация Ornithobacterium rhinotracheale у фазанов (Phasianus colchicus) с пневмонией и воздушным саккулитом. Патология птиц, 42 (2): 171-178.http://www.tandfonline.com/loi/cavp20
Распространение ссылок
МЭБ Handistatus, 2005. Всемирная публикация по здоровью животных и Handistatus II (набор данных за 2004 г.)., Париж, Франция: Международное бюро эпизоотий.
МЭБ, 2009 г. Всемирная информационная база данных по здоровью животных — Версия: 1.4., Париж, Франция: Всемирная организация здравоохранения животных. https://www.oie.int/
Mycoplasma spp | MSDSonline
Mycoplasma spp.
ПАСПОРТ БЕЗОПАСНОСТИ ОТ ПАТОГЕНОВ — ИНФЕКЦИОННЫЕ ВЕЩЕСТВА
РАЗДЕЛ I — ИНФЕКЦИОННЫЙ АГЕНТ
НАЗВАНИЕ: Mycoplasma spp.(за исключением M. hominis, M. genitalium, M. pneumoniae)
СИНОНИМ ИЛИ ПЕРЕКРЕСТНАЯ ССЫЛКА: Микоплазмы, плевропневмоноподобный организм (PPLO), L-форма (1)
ХАРАКТЕРИСТИКИ: Микоплазмы — это повсеместно распространенные внутриклеточные плеоморфные грамотрицательные бактерии, которые принадлежат к семейству Mycoplasmataceae, в классе Mollicutes (2,3). Большинство из них подвижны, используя скользящую подвижность вместо пилей или жгутиков (4,5). Это самый маленький организм, способный к саморепликации (от 0,2 до 2 мкм в диаметре), и в них отсутствуют гены, кодирующие клеточную стенку, что приводит к паразитическому и сапрофитному существованию (6).Вместо клеточной стенки они обладают трехслойной мембраной, содержащей стерол, который поглощается из окружающей среды. Большинство из них являются факультативными анаэробными, но некоторые являются строго анаэробными. У микоплазм кодон UGA кодирует триптофан, а не стоп-кодон (7). Микоплазмы могут метаболизировать глюкозу или аргинин, но не мочевину.
РАЗДЕЛ II — ИДЕНТИФИКАЦИЯ ОПАСНОСТИ
ПАТОГЕННОСТЬ / ТОКСИЧНОСТЬ: Микоплазмы (за исключением M. pneumoniae) обычно являются комменсальными обитателями дыхательных и мочеполовых путей, но могут стать патогенными (4).M. orale и M. salivarium, обычно комменсалы ротоглотки, могут быть обнаружены в нижних дыхательных путях пациентов с хроническим бронхитом, хотя неясно, влияют ли они на тяжесть бронхита (2). M. salivarium был обнаружен в биопленке закупоренного билиарного стента и вовлечен в заболевание пародонта (8,9). Этот патоген также может вызывать артрит в случаях гипогаммаглобулинемии (4). M. fermentans является кофактором ВИЧ и может вызывать инфекцию легких и головного мозга у больных СПИДом (10).M. fermentans также обнаруживается у пациентов с воспалительными артритическими расстройствами, синдромом войны в заливе. Это может быть связано с синдромом хронической усталости, но это неясно, поскольку другие отчеты подтверждают это. Он был обнаружен у взрослых, страдающих острым гриппоподобным заболеванием, иногда быстро прогрессирующим до часто смертельного респираторного дистресс-синдрома, что доказывает, что этот патоген не всегда является условно-патогенным (2). Распространенность инфекции микоплазмами, вероятно, недооценивается, поскольку они часто являются контаминантами клеточных культур и обычно игнорируются (10).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: Эти патогены распространены во всем мире (3). Пациенты с ослабленным иммунитетом, страдающие агаммаглобулинемией и пациенты, принимающие иммунодепрессанты, подвергаются особому риску.
АССОРТИМЕНТ: Известно, что 16 видов колонизируют людей (3). M. orale и M. salivarium также могут колонизировать нечеловеческих приматов. M. fermentans были обнаружены при инфекциях половых органов овец. В зависимости от вида хозяевами могут быть и другие животные.
ИНФЕКЦИОННАЯ ДОЗА: Неизвестно.
СПОСОБ ПЕРЕДАЧИ: Они передаются при тесном контакте и обмене материалом между поверхностями слизистой оболочки (3).M. fermentans могут передаваться оленьими клещами (11).
ПЕРИОД ИНКУБАЦИИ: от нескольких дней до месяцев в зависимости от бактерии (2).
КОММУНИКАЦИЯ: Поскольку большинство микоплазм человека считаются частью нормальной человеческой флоры, их коммуникативность неизвестна (2).
РАЗДЕЛ III — РАСПРОСТРАНЕНИЕ
РЕЗЕРВУАР: Почти все животные могут содержать микоплазмы (3).
ЗООНОЗ: Почти все животные могут передавать патогены человеку, но это редко наблюдается (3). Неизвестный Mycoplasma spp.был ответственен за вспышки зоонозов в Китае с 1994 г. (12).
ВЕКТОРА. Сообщалось, что оленьи клещи (Ixodes scapularis) являются переносчиками M. fermentans (11).
РАЗДЕЛ IV — УСТОЙЧИВОСТЬ И ЖЕСТКОСТЬ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ: Микоплазмы чувствительны к тетрациклину, макролидам и линкозамидам, и все они устойчивы к пенициллинам и рифампицину (4).
УСТОЙЧИВОСТЬ К ДЕЗИНФЕКЦИОННЫМ СРЕДСТВАМ: Фенольные дезинфицирующие средства, 1% гипохлорит натрия, 70% этанол, формальдегид, глутаральдегид, йодофор и перасединовая кислота эффективны против Mycoplasma spp.(13).
ФИЗИЧЕСКАЯ ИНАКТИВАЦИЯ: Mycoplasma spp. инактивируются ультрафиолетовым, микроволновым, гамма-излучением, влажным теплом (121 ° C в течение не менее 20 минут) и сухим теплом (165-170 ° C в течение 2 часов) (14,15,16,17).
ВЫЖИВАНИЕ ВНЕ ХОЗЯЙСТВА: Если защищено от испарения, Mycoplasma spp. может выжить в течение одного часа в жидком образце (18).
РАЗДЕЛ V — ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / МЕДИЦИНСКАЯ
НАБЛЮДЕНИЕ: Следите за симптомами. Диагноз можно подтвердить с помощью микробной культуры и ПЦР (18).
Примечание. Не все методы диагностики доступны во всех странах.
ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / ЛЕЧЕНИЕ: Проведите соответствующую медикаментозную терапию (4).
ИММУНИЗАЦИЯ: Вакцины используются для животных (например, крупного рогатого скота, коз, овец, свиней и домашней птицы), но в настоящее время они не доступны для людей (19).
ПРОФИЛАКТИКА: Нет в наличии.
РАЗДЕЛ VI — ЛАБОРАТОРНЫЕ ОПАСНОСТИ
ИНФЕКЦИИ, ПРИОБРЕТЕННЫЕ В ЛАБОРАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ: до 1971 г. было зарегистрировано 13 инфекций, вызванных M. caviae, а 12 — M. pulmonis (20, 21).
ИСТОЧНИКИ / ОБРАЗЦЫ: Микоплазмы могут быть обнаружены в крови, синовиальной жидкости, моче, ротоглотке, нижних дыхательных путях, бронхоальвеолярном лаваже, околоплодных водах, спинномозговой жидкости, секрете предстательной железы, семенной жидкости, аспирате раны, мокроте, плевральной жидкости, мазках из носа. -глотка, шейка матки, влагалище, раны, уретра, плацента, эндометрий, костная стружка и мочевые камни, в зависимости от вида и клинических условий (18).
ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ: Сотрудники лаборатории должны обращать внимание на попадание капель на слизистую оболочку, инфекционный аэрозоль, парентеральную инокуляцию и проглатывание (18). Инфекции также могут передаваться лабораторными животными (20,21).
ОСОБЫЕ ОПАСНОСТИ: Нет.
РАЗДЕЛ VII — КОНТРОЛЬ ВОЗДЕЙСТВИЯ / ЛИЧНАЯ ЗАЩИТА
КЛАССИФИКАЦИЯ ГРУПП РИСКА: Группа риска 2 (22). Эта классификация групп риска применяется ко всему роду в целом, но не может быть репрезентативной для всех видов в пределах рода.
ТРЕБОВАНИЯ К СРЕДЕ СОДЕРЖАНИЯ: Помещения, оборудование и методы работы уровня сдерживания 2 для работы с инфекционными или потенциально инфекционными материалами, животными или культурами. Эти требования по содержанию применяются ко всему роду в целом и могут не применяться к каждому виду в пределах рода.
ЗАЩИТНАЯ ОДЕЖДА: Лабораторный халат. Перчатки при неизбежном прямом контакте кожи с инфицированными материалами или животными. Защита глаз должна использоваться там, где существует известный или потенциальный риск воздействия порезов, а респиратор следует использовать при воздействии инфекционных аэрозолей (23).
ДРУГИЕ МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ: Все процедуры, при которых могут образовываться аэрозоли или связанные с высокими концентрациями или большими объемами, должны проводиться в шкафу биологической безопасности (BSC). Использование игл, шприцев и других острых предметов должно быть строго ограничено (23). Дополнительные меры предосторожности следует учитывать при работе с животными или крупномасштабной деятельности.
РАЗДЕЛ VIII — ОБРАЩЕНИЕ И ХРАНЕНИЕ
РАЗЛИВЫ: Дайте аэрозолям осесть и, надев защитную одежду, аккуратно накройте разлив бумажными полотенцами и нанесите соответствующее дезинфицирующее средство, начиная с периметра и двигаясь к центру.Перед очисткой дайте достаточное время контакта (30 мин) (23).
УТИЛИЗАЦИЯ: Перед утилизацией весь материал следует обеззаразить с помощью стерилизации паром, сжигания или химической дезинфекции (23).
ХРАНЕНИЕ: Образцы и биологический материал следует хранить в запечатанных контейнерах с соответствующей маркировкой (23).
РАЗДЕЛ IX — РЕГУЛИРОВАНИЕ И ДРУГАЯ ИНФОРМАЦИЯ
НОРМАТИВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ. Импорт, транспортировка и использование патогенных микроорганизмов в Канаде регулируется многими регулирующими органами, включая Агентство общественного здравоохранения Канады, Министерство здравоохранения Канады, Канадское агентство по инспекции пищевых продуктов, Министерство окружающей среды Канады и Транспортную Канаду.Пользователи несут ответственность за соблюдение всех соответствующих законов, постановлений, руководств и стандартов.
ОБНОВЛЕНО: сентябрь 2010 г.
ПОДГОТОВЛЕНО: Управление по регулированию патогенов, Агентство общественного здравоохранения Канады.
Хотя информация, мнения и рекомендации, содержащиеся в этом Паспорте безопасности патогенов, собраны из источников, которые считаются надежными, мы не несем ответственности за точность, достаточность или надежность, а также за любые убытки или травмы, возникшие в результате использования информации.Часто обнаруживаются новые опасности, и эта информация может быть не полностью актуальной.
Авторские права © Агентство общественного здравоохранения Канады, 2010 г. Канада
Этот документ MSDS / PSDS, предоставленный Агентством общественного здравоохранения Канады (PHAC), предлагается здесь как БЕСПЛАТНАЯ общественная услуга для посетителей MSDSonline. Как указано в Условиях использования этого сайта, MSDSonline не несет ответственности за точность, содержание или любой аспект содержащейся на нем информации.
Является ли Mycoplasma hominis вагинальным возбудителем?
Редактор, — мы хотели бы прокомментировать исследование Арьи и его коллег ¹, в котором им не удалось найти доказательства того, что Mycoplasma hominis является патогенным во влагалище или иным образом способствует бактериальному вагинозу (БВ).Они упомянули обзор 21-летней давности Taylor-Robinson and McCormack ², который предположил, что M hominis могут действовать в симбиозе с другими организмами или в качестве единственного патогена при BV. Последний в то время назывался неспецифическим вагинитом или Gardnerella -ассоциированным вагинитом, термин BV использовался примерно с 1984 года. С тех пор многое было известно о микрофлоре влагалища при здоровье и болезнях, но вопрос о том, какой бактерии, если они действительно есть, вызывают BV, остается без ответа.Несколько организмов M hominis в здоровом влагалище ведут себя как комменсалы. Мы опровергли предположение ³ Mårdh и его коллег о том, что M hominis было связано с рядом генитальных признаков и симптомов после исключения BV, наше утверждение состояло в том, что организмов M hominis вне контекста BV будут присутствовать в небольшое количество и, следовательно, вряд ли вызовет проблему. Напротив, несколько организмов M hominis в здоровом влагалище увеличиваются в количестве, возможно, в 10 000 раз или более, во влагалище женщин с BV.Однако это увеличение происходит только на поздних стадиях развития BV. ⁴ Действительно, редко можно найти большое количество на «промежуточной» (степень 2) стадии между нормальной микрофлорой влагалища и «полномасштабным» БВ (степень 3). Таким образом, в исследовании Арьи и его коллег нам трудно понять, почему только 35 (48%) из 73 женщин с M hominis положительным BV имели большое количество организмов (> 5 × 10 ⁵). Оценка окрашивания по Граму должна была отличить женщин с флорой 2 степени от женщин с 3 степенью.Как бы то ни было, авторы утверждают, что, поскольку дополнительное присутствие M hominis с G vaginalis и строгих анаэробов, по-видимому, не увеличивало вероятность развития у женщин BV, M hominis не участвует. Очевидно, что организмов M hominis не являются необходимыми для развития BV и маловероятно, что их первоначальное присутствие во влагалище увеличивает вероятность развития BV. Однако, если они изначально присутствуют во влагалище, они будут размножаться, как указано, и последуют большие количества.Данные Арьи и его коллег не решают вопроса о том, вносят ли большое количество людей вклад в процесс болезни или участвуют в его продолжительности. Против этого, как они указывают, находится исследование ⁵, в котором метронидазол, неактивный in vitro против M hominis, , вылечил вагинит, а доксициклин, активный против M hominis , не помог. Однако следует также помнить, что организмов M hominis вызвали фарингит и шейную лимфаденопатию при пероральном введении в больших количествах добровольцам, ⁶, что указывает на патогенный потенциал этих организмов.Кроме того, вид M hominis является гетерогенным, некоторые штаммы обладают более высокими свойствами адгезии к эпителиальным клеткам, чем другие. Мы не видим никаких данных, указывающих на то, что M hominis является единственным патогеном или со-патогеном во влагалище, но, в равной степени, нас не убеждают данные, которые призваны показать, что это не так.
Каталожные номера
↵
Арья О.П., Тонг CYW, Харт Калифорния, и др. Является ли Mycoplasma hominis вагинальным возбудителем? Sex Transm Inf 2001; 77: 58–62.
↵
Тейлор-Робинсон Д., Маккормак ВМ. Генитальные микоплазмы. N Engl J Med 1980; 302: 1003–10.
↵
Тейлор-Робинсон Д., Розенштейн И. Изменения флоры влагалища, связанные с Mycoplasma hominis. Am J Obstet Gynecol 1998; 178: 415–6.
↵
Rosenstein IJ, Morgan DJ, Sheehan M, et al. Бактериальный вагиноз у беременных — распределение видов бактерий в различных категориях окраски по Граму микрофлоры влагалища.J Med Microbiol 1996; 45: 120–6.
↵
Pheifer TA, Forsyth PS, Durfee MA, et al. Неспецифический вагинит: роль Haemophilus vaginalis и лечение метронидазолом.
Микоплазмоз возбудитель: Микоплазмоз — причины, признаки, симптомы и лечение микоплазмоза у мужчин и женщин

Микоплазмоз — причины, признаки, симптомы и лечение микоплазмоза у мужчин и женщин

Механизм развития микоплазмоза

Симптомы микоплазмоза

Лечение микоплазмоза

причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Микоплазмоз

Лечение микоплазменной инфекции у женщин в клиниках МЕДСИ в Москве: симптомы и причины

Микоплазмы и уреаплазмы как причины воспалительных заболеваний мочеполового тракта.

Лабораторная диагностика микоплазменной инфекции — сдать анализы в СЗЦДМ

Анализы

Микоплазмоз:Диагностика,Симптомы,Диагностика | doc.ua

Диагностика

Осложнения

Симптомы

Причины

Mycoplasma pneumoniae: заболевание-патогенез для лабораторий

Патогенез

Список литературы

Паспортов безопасности патогенов: Инфекционные вещества — Mycoplasma pneumoniae

ПАСПОРТ БЕЗОПАСНОСТИ ДЛЯ ПАТОГЕНОВ — ИНФЕКЦИОННЫЕ ВЕЩЕСТВА

РАЗДЕЛ I — ИНФЕКЦИОННЫЙ АГЕНТ

РАЗДЕЛ II — ИДЕНТИФИКАЦИЯ ОПАСНОСТИ

РАЗДЕЛ III — РАСПРОСТРАНЕНИЕ

РАЗДЕЛ IV — УСТОЙЧИВОСТЬ И ЖЕСТКОСТЬ

РАЗДЕЛ V — ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / МЕДИЦИНСКАЯ

РАЗДЕЛ VI — ЛАБОРАТОРНАЯ ОПАСНОСТЬ

РАЗДЕЛ VII — КОНТРОЛЬ ВОЗДЕЙСТВИЯ / ЛИЧНАЯ ЗАЩИТА

РАЗДЕЛ VIII — ОБРАЩЕНИЕ И ХРАНЕНИЕ

РАЗДЕЛ IX — НОРМАТИВНАЯ И ДРУГАЯ ИНФОРМАЦИЯ

ССЫЛКИ:

Mycoplasma agassizii, условно-патогенный микроорганизм черепах, обнаруживает очень небольшие генетические вариации в пустынях Мохаве и Сонора

Abstract

Введение

Материалы и методы

Заявление об этике

Сбор образцов и посев

Извлечение ДНК и секвенирование генома

Анализ данных

Результаты

Отсутствие генетической изменчивости среди изолятов

Обсуждение

Альтернативные объяснения паттернов небольшой генетической изменчивости

Общие закономерности и направления на будущее

Выводы

Благодарности

Ссылки

границ | Патогенез и лечение неврологических заболеваний, связанных с инфекцией Mycoplasma pneumoniae

Введение

Предполагаемые патогенезы и клинические проявления

Прямой вид поражения нервной системы

Косвенный вид поражения нервной системы

Сосудистый тип поражения нервной системы

Взаимосвязь между предполагаемыми патогенетическими механизмами и наиболее частыми клиническими проявлениями

Лечение

Введение антибиотиков

Иммуноглобулины, противовоспалительные и иммунодепрессивные препараты

Заключение

Авторские взносы

Финансирование

Заявление о конфликте интересов

Список литературы

Микоплазмоз птиц (Mycoplasma gallisepticum)

Распространение ссылок

Mycoplasma spp | MSDSonline

Mycoplasma spp.

Является ли Mycoplasma hominis вагинальным возбудителем?

Каталожные номера

Добавить комментарий Отменить ответ