Микоплазмоз дыхательных путей

Содержание

Респираторный микоплазмоз у детей | Коровина Н.А., Заплатников

Для цитирования: Коровина Н.А., Заплатников Респираторный микоплазмоз у детей // РМЖ. 2004. №13. С. 778

Респираторный микоплазмоз – группа антропонозных инфекционно–воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых патогенными микроорганизмами рода Mycoplasma. Основную этиологическую роль при этом играет Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae). Значение других микоплазменных возбудителей в генезе респираторных инфекций у детей до настоящего времени остается предметом дисскуссии. Поэтому термин «респираторный микоплазмоз» в основном ассоциируется с M. pneumoniae–инфекцией органов дыхания [5,7,15,22]. Респираторный микоплазмоз широко распространен в человеческой популяции, обусловливая 10–16% всех случаев ОРЗ. При этом установлено, что в период эпидемических вспышек доля M. pneumonia в этиологической структуре острых инфекций органов дыхания может достигать 30–40%. Отмечено также, что респираторный микоплазмоз характеризуется определенными возрастными особенностями. Наиболее часто острые респираторные инфекции M. pneumoniae– этиологии встречаются у детей, подростков и лиц молодого возраста. Так, у детей в возрасте 5–14 лет M. pneumoniaeявляется этиологическим агентом респираторных инфекций в 21–35%, а у подростков и лиц 19–23 лет – в 16–20% случаев [4–8,12,15–18,25]. Эт и о л о г и я M. pneumoniae – представитель рода Mycoplasma (семейство Mycoplasmatac е ae , класс Mollicutes ). Возбудители респираторного микоплазмоза – очень мелкие, свободноживущие, грамотрицательные, факультативно–анаэробные бактерии, лишенные истинной клеточной стенки и характеризующиеся выраженным полиморфизмом. Функции клеточной стенки выполняет трехслойная цитоплазматическая мембрана. При этом M. pneumoniae не способна синтезировать стерины, необходимые для образования липидных слоев данной мембраны. В результате этого восполнение потребностей в холестерине и других стеринах возбудитель осуществляет только за счет утилизации их из инфицированных тканей макроорганизма. Отсутствие клеточной стенки и особенности метаболизма M. pneumoniaeопределяют невысокую ее выживаемость вне организма–хозяина и повышенную чувствительность к факторам внешней среды. Установлено, что ультразвук, ультрафиолетовое облучение, колебания рН среды и температуры, а также традиционные дезинфицирующие средства обладают выраженным ингибирующим влиянием на M. pneumoniae [5,8,22]. Эп и д еми о л о г и я Источникоминфекции являются больные с манифестной и субклинической формой заболевания. Роль M. pneumoniaе–носителей (как транзиторных, так и реконвалесцентных) в качестве источников инфекции признается не всеми. Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно–капельным путем. При этом инфицирование происходит лишь при тесном контакте между людьми, что обусловлено нестойкостью возбудителя в окружающей среде. Поэтому типичными для M. pneumoniae являются семейные очаги инфекции, а наибольший уровень заболеваемости отмечают в организованных коллективах, особенно закрытого типа. Описаны также случаи внутригоспитального распространения инфекции [8,9]. Респираторный микоплазмоз регистрируется повсеместно (чаще в странах с умеренным климатом). При этом каждые 4–8 лет отмечается эпидемический подъем заболеваемости. Установлено, что M. pneumoniae– инфекция может встречаться у людей любого возраста, но наиболее часто – у детей–школьников, подростков и молодых людей. Манифестные формы заболевания также преимущественно регистрируются в указанных возрастных группах. Так, если у детей первых 5 лет жизни микоплазменные пневмонии встречаются довольно редко, то у детей школьного возраста, подростков и молодых взрослых M. pneumoniae является одним из основных этиологических факторов внебольничного воспаления легких [4,6,8,17,20,24]. Инкубационный период заболевания составляет от 1 до 4 недель. Период, когда возможно заражение при поражении M. pneumoniaeверхних дыхательных путей – 5–7 дней, при M. pneumoniae–пневмонии – до 2–3 недель [8,15,22,25]. Па тог е н е з и п а томорфология Входными воротами для M. pneumoniae–инфекции являются слизистые респираторного тракта. Выраженный тропизм M. pneumoniae к слизистым дыхательных путей обусловлен особенностями строения поверхностных антигенов возбудителя [5,8,22]. Последние содержат адгезины, обеспечивающие лиганд–рецепторное связывание M. pneumoniae с эпителиальными клетками респираторного тракта. При этом ферменты, синтезируемые микоплазмой, оказывают неблагоприятное воздействие на эпителий. Повреждение клеточной стенки эпителиоцитов сопровождается нарушением межклеточных связей, угнетением мукоцилиарного клиренса и в конечном счете приводит к гибели эпителиальных клеток [3,8,14]. Процессы воспаления чаще ограничиваются слизистыми верхних дыхательных путей и бронхов. Однако нередко (особенно у детей школьного возраста и молодых людей) инфекционный процесс распространяется на терминальные отделы респираторного тракта, приводя к развитию пневмонии. При этом отмечают дистрофию, деструкцию и метаплазию части клеток альвеолярного эпителия, а также утолщение межальвеолярных перегородок. Эпителиальные клетки на ранних этапах заболевания сохраняют связь со стенкой альвеол, но позднее – слущиваются и подвергаются лизису. У детей раннего возраста при этом возможно развитие гиалиновых мембран. Одновременно в легочном интерстиции отмечаются ограниченные инфильтраты, преимущественно перибронхиальные и периваскулярные, которые представлены лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, моноцитами и единичными нейтрофилами [3,14]. Отмечено, что в результате тяжелого респираторного микоплазмоза может развиться хронический интерстициальный легочный фиброз [26]. Описаны случаи развития генерализованной M. pneumoniae–инфекции с вовлечением в воспалительный процесс органов кровообращения, нервной системы, суставов, а также с поражением кожных покровов, слизистых и клеток крови [10,18,]. В последние годы активно изучается роль M. pneumoniae в развитии различных иммунопатологических состояний (бронхиальная астма, ревматоидный артрит, синдром Стивенса–Джонсона, иммунные цитопении и др.) [10,19,23]. Имму н и т е т. M. pneumoniae–инфекция сопровождается формированием специфических гуморальных и клеточных иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя. Однако развивающийся при этом иммунитет непродолжителен, в результате чего возможно повторное заражение [6,8,9,22,25]. Кл и н и к а Выраженность клинических проявлений M. pneumoniae–инфекции весьма вариабельна и может характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением (схема 1). Манифестные формы респираторного микоплазмоза у детей наиболее часто проявляются острыми воспалительными изменениями верхних дыхательных путей (ВДП). Ведущим клиническим вариантом инфекции при этом является фарингит. Реже развиваются микоплазменные ринит, синуситы, средний отит, мирингит (воспаление барабанной перегородки), который может быть буллезным, и ларингит [25]. Следует отметить, что симптоматика M. pneumoniae–фарингита и других микоплазменных поражений ВДП имеет мало специфических черт и практически не отличается от аналогичных заболеваний иной этиологии. Инфекция начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильного уровня и недомогания, в ряде случаев отмечаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Возникают першение и боли в горле, чувство «заложенности носа». Реже отмечаются насморк, боли в ушах и проявления конъюнктивита (чаще – «сухого»). Лихорадка, как правило, купируется в течение 3–5 дней, но субфебрилитет может сохраняться еще на протяжении 1–2 недель. Катаральные симптомы заболевания в подавляющем большинстве случаев регрессируют в течение 7–10 дней, однако выделение возбудителя с носоглоточным секретом может отмечаться еще длительное время – до нескольких недель [9,25]. M. pneumoniae–инфекция нижних отделов органов дыхания сопровождается развитием воспаления бронхов (микоплазменный бронхит) и легких (микоплазменная пневмония). При этом наиболее частой клинической формой заболевания является бронхит. Однако при эпидемическом подъеме заболеваемости частота развития микоплазменных пневмоний значительно возрастает. Установлено, что в этот период до 40–60% всех пневмоний у детей школьного возраста имеют M. pneumoniae–этиологию. Клинический дебют микоплазменной пневмонии напоминает развитие M. pneumoniae–инфекции верхних дыхательных путей (см. выше). Однако более длительно сохраняется фебрильная лихорадка. При этом симптомы интоксикации обычно выражены неярко, что является одним из немногих специфических признаков микоплазменнойпневмонии. Кроме этого, через несколько дней от начала заболевания появляется сухой, навязчивый и/или приступообразный кашель, который сохраняется в течение длительного времени – от нескольких недель до нескольких месяцев. У более старших детей и подростков кашель постепенно становится продуктивным. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании в легких выявляют двусторонние очаги негомогенной инфильтрации. Примерно у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью. В то же время у детей с иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, с тяжелыми сердечно–легочными заболеваниями, а также у пациентов с синдромом Дауна имеется риск развития осложненных форм микоплазменной пневмонии [22,25]. Лабора торн а я диа г нос тик а Учитывая отсутствие специфических клинических признаков M. pneumoniae–инфекции, верификацию заболевания проводят на основании результатов лабораторного обследования. Классические микробиологические методы малопригодны для выявления M. pneumoniae. Так, световая микроскопия при данной инфекции характеризуется крайне низкой их чувствительностью, что связано с очень малыми размерами возбудителя. Посев и культивирование на специально обогащенных средах требуют значительной продолжительности исследования – от 1 до 3–6 нед. Поэтому данные лабораторные методы не должны использоваться при заболеваниях, в генезе которых предполагают участие микоплазм. В настоящее время для быстрой и достоверной идентификации M. pneumoniaeприменяют методики, направленные на выявление его антигенов с помощью иммунофлюоресценции (ИФ) или его генома, используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР). При этом ПЦР характеризуется наибольшей специфичностью и чувствительностью [5,22,25]. Среди серологических (иммунологических) методов диагностики M. pneumoniae–инфекции наиболее часто на современном этапе используется иммуноферментныйанализ (ИФА). При этом выявление IgM антител к M. pneumoniaeв ИФА свидетельствует о текущей или недавно перенесенной инфекции. Наличие специфического инфекционного процесса подтверждается также 4–кратным и более нарастанием концентрации IgG антител к M. pneumoniae при исследовании «парных сывороток» пациента. Особо следует отметить, что в ряде случаев положительные результаты ИФА на M. pneumoniae–инфекцию могут быть связаны с перекрестным реагированием на микоплазмы других видов (фальшпозитивный результат). Нельзя исключить и фальшнегативные результаты ИФА. Поэтому лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза считается оптимальной, если используется комбинация методов, направленных на выявление в исследуемых материалах (назо–фарингиальная слизь, мокрота, плевральный экссудат и др.) антигенов возбудителя методом ИФ или его генома при помощи ПЦР, а также характеризующих иммунный ответ пациента на M. pneumoniae, выявляя специфические антитела классов IgМ и IgG при постановке ИФА (схема 2). Ле ч е н и е Этиотропная терапия респираторного микоплазмоза показана при пневмонии, тяжелых бронхитах, а также при поражении ВДП у детей из группы риска (пациенты с синдромом Дауна, иммунодефицитными состояниями, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми кардио–респираторными заболеваниями). Существует мнение, что при M. pneumoniae–инфекции ВДП у «исходно здоровых детей» назначение антибиотиков не требуется [6,25]. Особо следует подчеркнуть, что M. pneumoniae устойчива к природным и полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, карбопенемам, ко–тримоксазолу. Поэтому недопустимо их назначение при M. pneumoniae–инфекции. Препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей в возрасте первых 8 лет жизни являются макролиды. У детей старше 8 лет и у подростков, кроме макролидов, могут использоваться тетрациклины. В педиатрической практике лечение M. pneumoniae–инфекции наиболее часто проводят макролидными антибиотиками [1,6,12]. Ма кролиды– группа бактериостатических антибиотиков, химическая структура которых представлена макроциклическим лактонным кольцом [11]. В зависимости от числа атомов углерода в лактонном кольце различают 3 основных подкласса макролидов – 14–, 15– и 16–членные макролидные антибиотики, а в зависимости от происхождения выделяют природные и полусинтетические препараты (табл. 1). Установлено, что микробиологическая эффективность различных макролидов по отношению к М. pneumoniaпрактически одинакова [11,27]. Однако при выборе препарата необходимо обращать внимание не только на спектр антибактериального действия, но и на профиль его безопасности, а также – на взаимодействие с другими лекарственными средствами (табл. 2). Таким образом, только детальный анализ анамнестических данных пациента, клинической картины заболевания и проводимой при этом сопутствующей терапии позволяет сделать адекватный выбор антибактериального средства. Так, если микоплазменный бронхит или пневмония протекают с обструктивным синдромом и требуется назначение теофиллина, то необходимо обратить внимание на совместимость макролидов и теофилиновых производных. Это связано с тем, что метаболизм данных лекарственных средств осуществляется при участии одних и тех же ферментов печени – оксидазы системы цитохрома Р450. Одновременное их применение приводит к угнетению активности цитохрома Р450. В результате этого нарушается биотрансформация теофиллина, что приводит к повышению его сывороточной концентрации. При этом, учитывая крайне малую широту диапазона терапевтических концентраций теофиллина, возникает реальная угроза развития его передозировки (беспокойство, возбуждение, нарушение сна, мышечный тремор, тошнота, рвота, тахикардия, артериальная гипотония, сердечная аритмия; в тяжелых случаях – галлюцинации, судороги, сердечная недостаточность). Однако не все макролидные антибиотики одинаково сильно угнетают оксидазные системы печени. Установлено, что максимальное влияние на цитохром Р450 оказывают 14–членные макролиды – как природные (эритромицин, олеандомицин), так и полусинтетические (рокситромицин, кларитромицин). Поэтому их совместное использование с производными метилксантинов (теофиллин) следует признать нецелесообразным (табл. 2). Предпочтение при этом должно отдаваться 16–членным макролидам ( Макропен ® и др.) и азалидам, которые обладают наименьшим ингибирующим влиянием на цитохром Р450 [1,11,27]. Эритромицин и кларитромицин нецелесообразно использовать и в тех клинических ситуациях, когда дети с респираторным микоплазмозом одновременно получают карбамазепин (эпилепсия, эссенциальная невралгия тройничного и языко–глоточного нервов) в связи с тем, что 14–членные макролиды снижают метаболизм карбамазепина. В результате этого может наступить передозировка карбамазепина с развитием его токсических эффектов (нарушение сознания, судороги, миоклонус, гипотермия, кардио–респираторные изменения и др.) [2,11]. Следует также отметить, что макролиды нежелательно использовать вместе с антигистаминными препаратами в связи с высоким риском развития при этом желудочковых аритмий (табл. 2). Поэтому недопустимо шаблонное назначение Н1–гистаминоблокаторов для профилактики возможной аллергии на антибиотики (так называемое «прикрытие»). Тем более, что аллергические реакции при использовании макролидных антибиотиков отмечаются нечасто. Да и в целом макролиды достоверно считаются одними из самых безопасных антибиотиков . При использовании макролидных антибиотиков серьезные побочные реакции отмечаются крайне редко. Из нежелательных проявлений чаще отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, реже – диарея. Как правило, эти побочные явления чаще встречаются при использовании 14–членных макролидов, как природных, так и полусинтетических. Установлено также, что длительное применение природных 14–членных макролидов может сопровождаться развитием холестатического гепатита, в том числе и за счет синтеза гепатотоксичных метаболитов антибиотика (нитрозоалкановые формы). В то же время отмечено, что риск развития поражений печени значительно ниже при использовании 16–членных макролидов, т.к. при их метаболизме не образуются нитрозоалкановые метаболиты [11,27]. Учитывая, что у детей нередки случаи ассоциации микоплазменной и типичной пневмотропной инфекции ( M. pneumoniae+ S. pyogenes или M. pneumoniae+ S. pneumoniae), представляется важным обратить внимание на необходимость выбора при этом адекватной этиотропной терапии. Установлено, что макролидные антибиотики обладают высокой активностью как против пиогенного стрептококка, так и против пневмококка. При этом отмечено, что против S. pyogenes практически все макролиды проявляют сопоставимо высокий уровень активности. Аналогично выглядит и активность макролидов против пенициллинчувствительных штаммов S. pneumoniae, в то время как против пенициллин– и эритромицин–u1088 резистентных штаммов S. pneumoniae активны только 16–членные макролиды [11,13]. При этом нельзя не отметить повышение в последние годы резистентности типичной пневмотропной микрофлоры к макролидным антибиотикам, которая в подавляющем большинстве случаев является перекрестной среди всех 14– и 15–членных препаратов. В то же время отмечено, что пенициллин– и эритромицин–резистентные пневмококки, а также эритромицин–резистентные пиогенные стрептококки сохраняют чувствительность к 16–членным макролидам [11,13]. Очевидно, это связано с тем, что 16–членные макролидные антибиотики не индуцируют метилирование аденина в 23S–рибосомальной РНК бактерий и, следовательно, не способны стимулировать MLS бактериальную резистентность. Кроме этого, имеются данные о том, что для 16–членных макролидов менее характерны и такие механизмы резистентности, как инактивация антибиотика и изменение проницаемости клеточной стенки. Поэтому бактериальные возбудители, устойчивые к 14– и 15–членным макролидам, могут сохранять чувствительность к 16–членным макролидным антибиотикам [11,27]. Таким образом, препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей первых 8 лет жизни являются 16–членные макролидные антибиотики ( Ма к р о п е н ® и др.) и азалиды (схема 2). При этом собственный опыт свидетельствует о высокой клинической эффективности и хорошей переносимости Макропена ® у детей, начиная с первых недель жизни. У детей с массой тела менее 30 кг Макропен ® назначают в виде суспензии. Режим дозирования зависит от тяжести заболевания. Так, при пневмонии Макропен ® целесообразно использовать в дозе 50 мг/кг/сутки (в 2–3 приема), тогда как при бронхитах и заболеваниях верхних дыхательных путей суточная доза составляет 20–40 мг/кг (в 2 приема). У детей с массой тела более 30 кг Макропен ® назначается по 400 мг (1 табл.) 3 раза в сутки. Макропен ® , как и другие макролиды, противопоказан при тяжелых заболеваниях печени. При лечении респираторного микоплазмоза у детей старше 8 лет, кроме макролидов могут использоваться тетрациклиновые антибиотики. При этом наиболее часто применяется доксициклин и его аналоги (схема 2). Режим дозирования препарата: в первые сутки– 4 мг/кг, с переходом на 2 мг/кг/сутки – в последующие дни. При использовании доксициклина могут развиться диспептические нарушения, глоссит, эзофагит, анемия, нейтро– и тромбоцитопении, фотосенсибилизация и др. патологические состояния. Одновременное применение доксициклина с барбитуратами, карбамазепином, антацидами, рифампицином приводит к уменьшению его терапевтического эффекта. Кроме возрастных ограничений (до 8 лет), препарат противопоказан также при тяжелых заболеваниях печени, лейкопениях, порфирии [2]. Продолжительность этиотропной терапии при респираторном микоплазмозе, независимо от используемых антибиотиков, не должна ориентироваться на выделение возбудителя из организма и уровни специфических антител. Следует помнить, что M. pneumoniaeдаже после проведенного лечения может сохраняться в организме еще на протяжении нескольких недель. Специфические к M. pneumoniaeантитела класса IgМ могут обнаруживаться в течение нескольких месяцев, а антитела класса IgG – даже через несколько лет после перенесенной инфекции [5,22,25]. Поэтому продолжительность лечения антибиотиками должна определяться клиническими, а не лабораторными критериями. При адекватно подобранной этиотропной терапии курс применения антибиотиков в подавляющем большинстве случаев не превышает 10–14 дней. Убедительных данных об эффективности иммуномодулирующей терапии при респираторном микоплазмозе в доступной литературе мы не нашли. Более того, учитывая сложные иммунные реакции, возникающие при микоплазмозе, в том числе и запуск в определенных ситуациях аутоиммунных механизмов, следует очень осторожно относиться к бесконтрольному использованию при этой инфекции иммунотропных препаратов. По показаниям, в зависимости от клинической выраженности, проводится симптоматическое лечение (жаропонижающие, средства от кашля, насморка и др.). При этом тактика выбора препаратов и их режим дозирования основываются на общепризнанных правилах [6]. Пр офи л а к т и к а Меры специфической иммунопрофилактики M.pneumoniae–инфекции в настоящее время не разработаны, однако такие работы ведутся. Экспозиционная профилактика включает мероприятия, традиционные для предотвращения респираторных инфекций (изоляция больных на период клинической манифестации заболевания, наблюдение за людьми, находящимися с нами в контакте, своевременное выявление в очагах инфекции новых больных и др.) [6,9,15,22,25]. Обсуждаются вопросы необходимости проведения специфической химиопрофилактики (макролиды, доксициклин), если зарегистрирован семейный очаг M. pneumoniae–инфекции или имеются случаи заболевания в закрытом коллективе (дома ребенка, детские сады с круглосуточным пребыванием, интернаты и др.). Кроме этого, дискутируется возможность антибиотикопрофилактики в тех случаях, когда дети с синдром Дауна, иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми заболеваниями органов дыхания и кровообращения имеют тесный контакт с больными респираторным микоплазмозом [22,25].

Литература 1. Антибактериальная терапия/ Под ред. Л.С.Страчунского, Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова. – М.: Фармединфо, 2000. – 190 с. 2. Государственный реестр лекарственных средств: МЗ РФ, 2000. 3. Клембовский А.И. Микоплазменная пневмония/ Морфологическая характеристика и особенности патогенеза острого воспаления легких у детей/ В кн. Пневмонии у детей/ Под ред. С.Ю.Каганова, Ю.Е.Вельтищева. – М.: Медицина, 1985. – С. 83–85 4. Лисин В.В., Кореняко И.Е. Респираторный микоплазмоз. – М., 1988. – 90 с. 5. Медицинская микробиология/ Под ред. В.И.Покровского, О.К.Поздеева. – М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. 6. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика/ Научно–практическая программа Союза педиатров России. – М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2002. – 69 с. 7. Покровский В.И., Прозоровский С.В. Новые аспекты инфекционной пульмонологии / Эпидемиология и инфекционная патология. – М., 1989. – С. 12–13. 8. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Медицинская микоплазмология. – М., 1995. – 287 с. 9. Профилактика внутрибольничных инфекций. Руководство для врачей/ Под ред. Е.П.Ковалевой и Н.А.Семиной. – М., 1993. 10. Савенкова М.С. Микоплазмоз у детей: решенные и нерешенные вопросы. – Вопр. Cовр. Педиатр. – 2001. – Т. 1. – №5. – С. 38–46. 11. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. – Смоленск: Русич, 1998. – 304 с. 12. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. – М., 2001. – 268 с. 13. Таточенко В.К. Антибиотики при острых респираторных заболеваниях у детей. – Consilium medicum. – 2004, приложение №1. – С. 3–6. 14. Цинзерлинг А.В. Заболевания, вызываемые микроорганизмами семейства Mycoplasmatiaceae. / В кн. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. – С–Пб.: Сотис, 1993. – С. 222–228. 15. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. – М.: Гэотар Медицина, 1998. 16. Чешик С.Г., Линкова С.А., Афанасьева В.А. и др. Клинико–рентгенологическая характеристика бронхолегочного микоплазмоза у детей. – Педиатрия. – 1987. – № 1. – С. 34–39. 17. Block S., Hedrick J., Hamerschlag M.R. et al. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in pediatric community–acquired pneumonia. – Pediatr. Infect. Dis. J., 1995; 14: 471–477. 18. Denny F.W., Clyde W.A., Glezen W. P. Mycoplasma pneumoniae disease: Clinical spectrum, pathophysiology, epidemiology and control. – J. Infect. Dis., 1971, 123: 74. 19. Esposito S., Principi N. Asthma in children: are Chlamydia or Mycoplasma involved. – Pediatr. Drugs., 2001, 3: 159–168. 20. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I’enfant: etiologie et traitement. – Arh. Pediatr., 2002, 9 (3): 278–288. 21. Michelow I.C., Olsen K., Lozano J. et al. Epidemiology and Clinical Characteristics of Pneumonia in Hospitalized Children. – Pediatrics, 2004, 113 (4): 701–707. 22. Microbiology and Infections Diseases/ 3rd edition. Virella G. Baltimor: Williams & Wilkins, 1997 23. Nicolson G.L., Marwan Ph.D., Nasralla Y. et al. Mycoplasmal Infections in Chronic Illnesses. – Med. Sent., 1999, №5 (Vol. 4): 172–175. 24. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in children with community–acquired lower respiratory tract infections. – Clin. Infect. Dis., 2001, 32: 1281–1289. 25. Red Book: 2000. Report of the Committee on Infection Diseases. 25rd: American Academy of Pediatrics, 2000, 855 р . 26. Tablan O., Reyes M.P. Chronic intestinal pulmonary fibrosis following Mycoplasma pneumoniae pneumonia. – Amer. J. Med., 1985, 79: 268–270. 27. Williams J.D., Sefton A.M. Comparison of macrolide antibiotics. – J. Antimicrob. Chemother. – 1991, 31 (suppl. C): 11–26.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

www.rmj.ru

Респираторный микоплазмоз: симптомы, лечение и профилактика

Респираторный микоплазмоз – инфекционное заболевание, при котором в дыхательных путях происходит развитие микоплазмы. Как следствие, у человека возникает бронхит или пневмония.

Болезнь всегда протекает остро. Чаще всего респираторный микоплазмоз возникает в осенне-зимний период, в период снижения иммунитета и обострения всех респираторных заболеваний. Патология является достаточно распространенной.

Для лечения бронхопневмоний рекомендуется использовать народные средства. Такая терапия является более безопасной. Народные снадобья оказывают противовоспалительное и антибактериальное действие, а также укрепляют иммунитет человека и способствуют тому, что организм сам борется с инфекцией.

Для лечения используют противовоспалительные отвары для приема внутрь, наружные народные средства для полоскания и промывания носовых ходов и снадобья, укрепляющие иммунитет. Лечение должно быть комплексное и включать все компоненты.

Причины, по которым развивается респираторный микоплазмоз

Как понять, что это именно респираторный микоплазмоз? Симптомы

Как диагностируется респираторный микоплазмоз?

Как лечат респираторный микоплазмоз?

Прогноз и профилактика

Причины, по которым развивается респираторный микоплазмоз

Респираторный микоплазмоз дыхательных путей является достаточно распространенной патологией, которая с равной вероятностью развивается у женщин и мужчин. Она является причиной около 1/5 части всех пневмоний и составляет порядка 5% всех заболеваний дыхательных путей. Примерно один раз в 2–4 года в обществе возникают вспышки микоплазменной инфекции. В этот период такое заболевание составляет до половины всех случаев респираторных болезней.

Возбудитель респираторного микоплазмоза – это бактерия Mycoplasma pneumoniae. Микоплазмы отличаются от других бактерий тем, что они не имеют клеточной стенки. Это делает их устойчивыми против многих антибиотиков, поскольку значительная часть антибактериальных веществ ингибирует именно синтез клеточной стенки бактерий. Таким образом, на микоплазму такие препараты не действуют.

Бактерии-возбудители инфекции содержатся в выдыхаемом воздухе. В мельчайших капельках жидкости микоплазмы способны сохранять свою жизнеспособность до получаса. Во внешней среде микроорганизм является достаточно неустойчивым, он погибает на солнечном свету и при ультрафиолетовом облучении, при понижении температуры ниже +4 0С и повышении выше 37 0С, чувствительна бактерия и к ультразвуковым колебаниям, изменению кислотности среды, высушиванию. Поэтому распространение возбудителя инфекции происходит при непосредственном контакте больного человека со здоровым: разговоре, нахождении в непосредственной близости, когда выдыхаемые капельки жидкости, содержащие микоплазму, тут же вдыхаются другим человеком.

Таким образом, больной человек – единственный источник респираторного микоплазмоза. Больной выделяет бактерии во внешнюю среду в течение 1–1,5 недель после начала заболевания, а в некоторых случаях и дольше. Передача инфекции происходит воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, значительно реже – контактным или бытовым путем.

К счастью, в настоящее время не зафиксированы случаи, когда человек является носителем микоплазменной инфекции, но при этом сам не болеет. В этом случае количество случаев заболевания непременно возросло бы, поскольку встречались бы случаи скрытого микоплазмоза дыхательных путей. Однако по данным на настоящее время у всех людей с этим заболеванием возникают клинические симптомы; бронхит или пневмония протекает по острому типу и не переходит в хроническую форму.

Человек является умеренно чувствительным к микоплазменной инфекции. Чаще респираторный микоплазмоз развивается на фоне снижения иммунитета, в частности в холодное время года, когда наблюдается естественное ухудшение защитных сил организма. Развитие микоплазм может происходить на фоне различных системных заболеваний, а также синдрома Дауна.

Также уязвимой категорией населения являются беременные женщины, у которых возникает естественное снижение иммунитета. После перенесенной инфекции в организме человека формируется стойкий клеточный иммунитет, который защищает от повторного инфицирования в течение 5–10 лет.

Микоплазмы являются внутриклеточными паразитами: они проникают в клетки ткани и используют клеточный аппарат хозяина для питания и размножения. Микроорганизмы проникают в эпителиальные клетки дыхательных путей. Воспалительный процесс может начаться в любом отделе дыхательной системы. В ходе своего развития бактерия выделяет вещества, которые приводят к гибели эпителиальных клеток. Если поражаются альвеолы легких, происходит уплотнение их стенок и нарушается процесс газообмена.

По мере развития инфекции, микоплазма может распространиться и на другие ткани:

при поражении суставов возникает артрит;
если инфекция развивается в мозговых оболочках, возникает микоплазменный менингит;
кожные высыпания образуются при дерматите;
поражение сердечных оболочек – миокардит;
поражение мочеиспускательного канала и половых органов вызывает развитие урогенитального микоплазмоза.

Как понять, что это именно респираторный микоплазмоз? Симптомы

Предшествует началу клинических проявлений болезни инкубационный период, который может длиться от нескольких дней до одного месяца. Если респираторный микоплазмоз развивается на фоне сниженного иммунитета, первые симптомы болезни могут возникнуть после длительного латентного периода. Во время этого периода иммунная система человека «не видит» возбудителя, поэтому никак не реагирует на его присутствие.

В зависимости от локализации воспаления микоплазменная инфекция может протекать в форме:

Симптомы микоплазменной инфекции ничем не отличаются от других инфекций соответствующего отдела дыхательной системы. Длительность заболевания в большинстве случаев не превышает 1 недели, хотя иногда может продолжаться и 10–14 дней. Чаще всего заболевание начинается с симптомов ОРВИ, которые затем переходят в пневмонию.

Характерные признаки болезни:

кашель, чаще всего сухой, затем возникает выделение мокроты;
мокрота при этом густая, прозрачная или слегка беловатая, по мере развития инфекции мокрота может приобретать гнойные включения;
боль в горле;
насморк;
увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов;
покраснение слизистой оболочки гортани;
хрипы в легких;
в некоторых случаях болезнь сопровождается конъюнктивитом и покраснением склер глаз.

Также у человека проявляются общие признаки воспалительного процесса:

повышение температуры, как правило, умеренное, хотя может достигать и 39°C;
симптомы интоксикации: головная боль, лихорадка, тошнота, боли в суставах. Чаще эти признаки проявляются у детей.

Как диагностируется респираторный микоплазмоз?

Для того чтобы точно поставить диагноз, необходимо определить возбудителя инфекции. Микоплазму можно выделить из мокроты, содержится она также в мазке из слизистой носоглотки. В организме человека формируются антитела против инфекционного агента. Для определения антител проводят иммунологическое исследование. Также необходим общий анализ крови, который выявляет воспалительный процесс.

Для определения состояния легких проводят рентгенологическое исследование. На снимке видны зоны инфильтративного воспаления. Поражаться могут ткани долей легких или интерстициальная ткань. Патологические изменения на снимки будут видны еще некоторое время после выздоровления.

Как лечат респираторный микоплазмоз?

Для терапии микоплазменной респираторной инфекции используют противовоспалительные и противомикробные препараты. Лечение микоплазмоза народными средствами подавляет развитие бактерии и стимулирует иммунитет человека. Собственные защитные силы борются с микроорганизмами, и наступает выздоровление.

В терапии используются противовоспалительные отвары для приема внутрь, наружные снадобья для промывания носовых пазух и полоскания горла и общие иммуномодулирующие средства. Принимать лекарственные средства нужно курсом. Прием лекарственных снадобий нужно осуществлять ежедневно в течение минимум месяца. Только в этом случае удается добиться полного выздоровления. Лучше всего сочетать несколько снадобий для достижения оптимального эффекта.

Противовоспалительные и противомикробные средства

Лекарственный сбор №1. Необходимо смешать 2 части травы зверобоя и 4 части травы лабазника. 3 ст. л. такого сбора нужно залить 600 мл кипятка, выдержать на малом огне 10 минут. остудить и процедить. Стандартная дозировка: по 1 стакану отвара 3 раза в день за четверть часа до еды.
Лекарственный сбор №2. Для приготовления сбора нужно смешать в равном соотношении ромашку, василек , зверобой, спорыш и рыльца кукурузы. В 1,5 стакана кипятка запаривают 1 ст. л. такого сбора, оставляют настаиваться час, затем процеживают. Схема приема: по половине стакана 3 раза в день.
Лекарственный сбор №3. Готовят сбор из расчета 2 частей травы зверобоя, 3 частей коры и корней бузины. На 1 л воды нужно взять 5 ст. л. такой смеси, прокипятить на малом огне в течение четверти часа, затем оставить настаиваться еще час и процедить. Все снадобье нужно выпить в течение дня в несколько приемов.
Лекарственный сбор №4. Для приготовления сбора нужно смешать одинаковое количество боровой матки, травы зимолюбки и грушанки. На 600 мл кипятка нужно взять 15 г растительной смеси, оставить настаиваться час, затем процедить. Схема приема: по 100 мл 5 раз в день.
Лекарственный сбор №5. Нужно смешать 3 части бессмертника, спорыша и листьев березы и по 4 части подорожника и толокнянки. 2 ст. л. такой смеси заливают 2 стаканами воды, оставляют настаиваться ночь, наутро доводят до кипения, кипятят на малом огне 10 минут и процеживают. Стандартная дозировка: по 100 мл снадобья 4 раза в день.
Ежевика. В 2 стаканах кипятка нужно запарить 2 ст. л. листочков ежевики, оставить настаиваться 1 час и процедить. Принимают по 100 мл 4 раза в день. По вкусу можно добавить мед.
Черника. Из ягод и листьев черники готовят чай. рекомендуется выпивать 3 стакана такого чая в течение дня По вкусу добавляют мед.
В полулитре кипятка нужно запарить 2 ст. л. травы фиалки, оставить настаиваться час в теплом месте, после чего процедить. Стандартная дозировка: по 2 ст. л. настоя 3–4 раза в день.
Василек. Эффективен для лечения инфекции отвар цветков василька. В полулитре кипятка запаривают 2 ст. л. растительного сырья, настаивают 2 часа и процеживают. Схема приема: по 100 мл 3–4 раза в день.

Наружные народные средства для лечения

Травяные отвары. Для полоскания хорошо подходят отвары целебных трав: ромашки, календулы, эвкалипта, чистотела, шалфея, хвои и других. Для приготовления отвара на стакан кипятка нужно взять 1 ст. л. растительного сырья, выдержать на водяной бане 15 мину, затем процедить. Для полоскания используют теплый отвар. Процедуру нужно проводить 5–8 раз в день, через каждые 2–3 часа. Такое лечение оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие.
Ингаляции. Очень эффективны при микоплазменной инфекции ингаляции. Для ингаляций используют отвары этих же самых целебных трав. Больной должен дышать паром от отвара в течение 10–15 минут. накрыв голову и кастрюлю полотенцем.
Прополис. Готовят 10% настойку прополиса: 10 г вещества нужно залить 100 мл спирта, оставить настаиваться несколько дней и процедить через марлю. Готовую настойку растворяют в теплой кипяченой воде из расчета 30 капель на 100 мл воды. Такое средство можно использовать для полоскания горла и промывания носовых пазух.
Картофельный сок. Полоскать горло можно свежеотжатым картофельным соком. Предварительно сок нужно слегка нагреть. Сок содержит большое количество крахмала, который обволакивает поврежденные слизистые и уменьшает боль и воспаление.
Лекарственный сбор №1. Нужно смешать в равном соотношении листья малины, траву хвоща и цвет бессмертника. В стакане кипятка запарить 1 ст. л. такого сбора, оставить настаиваться в термосе 2 часа, затем процедить. снадобье используют для полоскания и промывания носовых пазух.

Лекарственный сбор №2. Для приготовления сбора в равном соотношении нужно смешать листья мяты, траву вероники и цвет бузины. В 200 мл кипятка запарить 1 ст. л. такого сбора, оставить настаиваться час и процедить. Снадобье используют для регулярного полоскания и промывания носовых ходов.

Народные рецепты для укрепления иммунитета

Хвоя. Еловая или сосновая хвоя – эффективное средство для укрепления иммунитета. Хвою тщательно промывают в холодной воде и заливают кипятком (2 ст. л. на стакан воды) и выдерживают на малом огне 15 минут, затем оставляют настаиваться еще на полчаса и процеживают. По вкусу в снадобье можно добавить мед. Стандартная дозировка: по 1 стакану такого хвойного чая 2–3 раза в день.
Лук. Хорошо поднимает иммунитет лук. 250 г лука нужно очистить от кожуры, мелко нашинковать и смешать с таким же количеством сахара. В смесь добавить пол-литра воды, выдержать на малом огне смесь в течение 1,5 часа, затем остудить, добавить 2 ст. л. меда и тщательно перемешать. Снадобья хранят в стеклянной посуде и принимают по 1 чт. л. 3–5 раз в день.
Клюква. Эффективно для укрепления иммунитета народное снадобье на основе клюквы. 500 г ягод нужно перетереть, смешать с измельченными грецкими орехами (200 г) и 500 г меда. Такое снадобье хранят в стеклянной посуде в холодильнике и принимают по 1 ст. л. 3 раза в день.
Травяной сбор. Нужно смешать в равном соотношении мяту, мелиссу, иван-чай и цвет каштана. В литре кипятка нужно запарить 5 ст. л. такой смеси, настаивать 2 часа, затем процедить. Употребляют такой настой по 500 мл в день в несколько приемов.
Алоэ. Это комнатное растение оказывает целебное действие при различных инфекционных заболеваниях и может эффективно повышать иммунитет. Для лечения используют нижние листья алоэ, которому не менее 3 лет. Перед началом приготовления снадобья, цветок нельзя поливать 5 дней, затем листья нужно сорвать, завернуть в фольгу и оставить в холодильнике. Для приготовления снадобья алоэ измельчают в кашицу. Смешивают 3 части алоэ, 3 части меда и 1 части вина кагор. Это средство хранят в стеклянной посуде в холодильнике и принимают по 1 ст. л. 3 раза в день.
Имбирь, лимон и мед. Для приготовления снадобья нужно очистить 50 г корня имбиря, измельчить его вместе с одним среднего размера лимоном (лимон взять вместе с кожурой). В это смесь добавляют 200 мл меда, тщательно перемешивают и хранят в стеклянной посуде в холодильнике. Схема приема: по 1 ст. л. такого средства 3 раза в день.

Прогноз и профилактика

Прогноз для большинства больных благоприятный. Если респираторный микоплазмоз поражает только верхние дыхательные пути, приблизительно через неделю наступает полное выздоровление. У человека не возникает никаких осложнений. После вызванной микоплазмой пневмонии могут остаться склеротизированные участки альвеол легких.

У некоторых больных может произойти распространение инфекции с поражением других систем органов. В этом случае могут возникнуть угрожающие жизни заболевания: менингит, миокардит. Такое осложнение возникает у больных с ослабленным иммунитетом или на фоне других системных заболеваний.

Профилактика микоплазменной респираторной инфекции аналогична профилактике других респираторных заболеваний. Необходимо исключить или минимизировать контакты с больными людьми. Во время вспышек эпидемий необходимо избегать большого скопления людей: общественного транспорта, публичных мероприятий. Если это невозможно, необходимо носить средства индивидуальной защиты (маски). Чтобы предотвратить распространение инфекции больным с респираторным микоплазмозом рекомендуется оставаться дома и также носить маску.

Профилактика заболевания также включает укрепление иммунитета, особенно осенью и зимой. Для этого рекомендуется вести активный образ жизни и заниматься спортом, употреблять больше свежих фруктов и овощей, отказаться от курения и алкоголя и 2–4 раза в год пить курс иммуномодулирующих средств.

nmed.org

Микоплазмоз респираторный: лечение, клинические признаки

По статистике ВОЗ, 15—20% заболеваний органов дыхания вызываются микоплазмой. Болезнь носит сезонный характер. Чаще проявляется в осенне-весенний период. Микроорганизм становится причиной аутоиммунной реакции организма на микоплазмоз респираторный, лечение включает комплекс мероприятий.

Характеристика возбудителя

Возбудителем микоплазмоза является микроорганизм Mycoplasma pneumonia. Он занимает срединное положение между бактериями и вирусами. Микоплазма имеет очень маленькие размеры, поэтому обычным микроскопом не всегда видна.

Микроорганизм способен выживать внутри и вне клеток человеческого организма. Это обуславливает его устойчивость и распространенность. При попадании возбудителя в дыхательные пути развивается заболевание, которое называется респираторный микоплазмоз.

Источник и носитель микоплазменной инфекции человек. Чаще поражаются люди молодого возрасти и дети. Болезнь передается несколькими путями:

половым;
воздушно-капельным;
через плаценту от матери к ребенку.

Инкубационный период заболевания длится от трех дней до четырех недель. Все зависит от устойчивости иммунитета. При сниженном иммунном ответе патологический процесс манифестирует молниеносно.

Клиническая картина

Попадая в респираторную систему, возбудитель проникает в клеточные стенки слизистых оболочек. Он начинает размножаться, колонизирует дыхательные пути, вызывает воспалительные заболевания:

ринофарингит;
трахеит;
бронхит;
пневмонии.

Клиническая картина сходна с острой дыхательной инфекцией. Инфицированный человек ощущает кашель, першение в горле, заложенность и течение из носа, общее недомогание.

При осмотре отмечается гиперемия зева, отек слизистых оболочек носа, инъецированность склер. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются только у половины пациентов. На 2–3 день заболевания проявляется лихорадка и симптомы интоксикации организма. Клинические признаки обусловлены паразитированием и разрушением клеток дыхательного тракта.

Микоплазма в сочетании с бактериальной флорой вызывает воспаление легких (пневмонию). Диагноз подтверждается при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. Лечение проводят в условиях стационара.

Осложнения микоплазмоза респираторного

Нелеченный дыхательный микоплазмоз приводит к бронхоэктатической болезни, бронхосклерозу и нарушению функции дыхания.

Микоплазма чувствительна не только к тканям дыхательной, но и половой системы. Проникновение возбудителя в органы репродуктивной системы приводит к воспалительным заболеваниям:

вульвовагинит;
сальпингоофорит;
цервицит;
эндомиометрит.

Осложнениями со стороны мочевыделительного тракта являются воспаления уретры, мочевого пузыря, почек:

уретрит;
цистит;
пиелонефрит.

При поражении токсическими продуктами жизнедеятельности микроорганизма сердечной мышцы развивается миокардит, который переходит в сердечную недостаточность. Заболевания сердца требуют длительного лечения и тщательного наблюдения.

Распространяясь по организму, микоплазма легко проникает через гематоэнцефалический барьер и обсеменяет мозговые оболочки. Воспалительное поражение оболочек головного мозга называют энцефалитом.

Диагностика дыхательного микоплазмоза

Диагностика респираторного микоплазмоза заключается в обнаружении возбудителя. Для этого используют следующие методы:

микроскопию мокроты;
полимеразную цепную реакцию (ПЦР) для определения обломков микроба в мокроте;
посев мокроты на питательную среду;
иммунофлюоресцентный метод.

Наиболее информативным считается ПЦР-диагностика. Материалом для исследования является слизистое отделяемое дыхательных путей. С помощью добавления реактива обнаруживаются следы микроорганизма.

Диагноз респираторного микоплазмоза выставляется только при выявлении возбудителя или его антигенов в биологической жидкости.

Лечение заболевания

Микоплазмоз респираторный, лечение направлено на уничтожение возбудителя, улучшение обменных процессов, активизацию организма для выработки защитных антител. Используют следующие группы препаратов:

антибиотики;
средства, разжижающие мокроту;
отхаркивающие препараты;
жаропонижающие средства;
противогрибковые вещества;
иммунокорректоры;
пробиотики;
витамины.

Антибактериальными препаратами выбора для лечения микоплазмоза считаются макролиды (Эритромицин, Кларитромицин, Азитромицин). Они являются наиболее чувствительными к этому возбудителю. Лекарственное вещество способно проникать вглубь клеток. Под действием препарата нарушается размножение, ускоряется распад микроорганизмов. Курс лечения составляет от 10 дней до 3 недель. Продолжительность терапии зависит от степени тяжести клинических проявлений.

Антибиотики не только борются с инородными агентами, но и нарушают собственную микрофлору кишечника, вызывая дисбактериоз, а также рост колоний дрожжевых грибов (Candida albicans). С целью уничтожения дрожжей требуется применение противогрибковых препаратов (Флуконазол, Дифлюкан, Фуцис). Восстанавливают собственную микрофлору в кишечнике и во влагалище с помощью пробиотиков (Линекс, Ацилак, Аципол).

Лечение респираторного синдрома включает прием средств, разжижающих мокроту (АЦЦ), отхаркивающих препаратов (Лазолван, Амброксол, Флавамед), местных антисептиков (Декатилен, Лизобакт, Стрепсилс), капель в нос при насморке (Називин, Нокспрей).

При повышении температуры тела требуется симптоматическая жаропонижающая терапия (Парацетамол, Нимесулид). Если присутствует болевой синдром, необходим прием ненаркотических анальгетиков (Дексалгин, Кетанов).

Лечение микоплазмоза респираторного требует иммуномодулирующей и витаминотерапии. Для выработки иммунитета необходимы препараты, которые называются иммунокорректорами (интерфероны).

Витамины входят в состав ферментов, участвующих в обмене веществ организма. Комплексные витамины (Ревит, Супрадин) ускоряют обменные процессы и выводят обломки возбудителя. Они применяются при реабилитационном лечении.

Заключение

Специфической профилактики респираторного микоплазмоза не существует. После перенесенного заболевания иммунитет нестойкий. Возможно повторное инфицирование в кратчайшие сроки. Весь комплекс мероприятий по профилактике сводится к предотвращению заражения дыхательной инфекцией, личной гигиене и своевременному обращению к врачу.

intimnyjotvet.ru

от описания возбудителя до лечения

На чтение 8 мин. Просмотров 7

Повышенное потоотделение.

Основную роль в появлении заболевания играют микроорганизмы рода M. Pneumoniae. Это заболевание широко распространено в мире, и составляет 11–17% всех случаев возникновения острых респираторных заболеваний. А в период очагов эпидемии респираторный микоплазмоз может достигать 35–45%.

Помимо этого, микоплазмоз этого типа характеризуется особыми возрастными категориями. Чаще всего респираторный микоплазмоз может быть у маленьких детей, а также школьников. К примеру, у деток 6–15 лет эти возбудители могут возникать с вероятностью в 25–35%, у детей подросткового возраста может достигать 18–25%, у более взрослых людей 20–26 лет – 15–19% случаев.

Так как микоплазмы не принадлежат ни к бактериям, ни к вирусам, то их определили в обособленную группу. Как выглядят микоплазмы? Это маленькие неколониальные бактерии, относящиеся к грамотрицательной группе, способные жить в анаэробных условиях. У них нет своей клеточной стенки, и у них выраженный полиморфизм.

Вместо клеточной стенки за защитную функцию отвечает цитоплазматическая мембрана, которая представлена тремя слоями. Еще одной особенностью микоплазм является неспособность образовывать стерины для формирования жировых слоев в этой мембране.

Но так как микроорганизм все равно нуждается в холестерине и других стеринах, то он их получает за счет процессов жизнедеятельности организма-хозяина. Из-за того, что микоплазмы не имеют обособленной клеточной стенки, они не способны существовать в окружающей среде. Также для M. Pneumoniae являются ингибирующими факторами: УФ-лучи, ультразвук, изменение кислотно-щелочного баланса, температурных показателей и использование дезинфицирующих средств.

Респираторный микоплазмоз – заболевание, распространенное по всему миру.

Как появляется респираторный микоплазмоз?

Инфекция может передаваться воздушно-капельным способом либо через плаценту от матери к плоду. Микоплазмоз дыхательных путей можно поделить на: бронхиальные и пневмониальные заболевания. Бронхиальное течение очень сходно с гриппом и имеет одни и те же симптомы.

Инкубационный период заболевания длится около 1–2 недель. Иногда может протекать до месяца. Симптомы, с которых начинается болезнь:

повышение температуры, вплоть до лихорадки;
озноб;
снижение аппетита;
повышенное потоотделение;
боль и першение в горле;
появление одышки;
появление мокроты, от этого в горле происходит раздражение и постоянный тяжелый кашель.

Микоплазмоз дыхательных путей может длиться до нескольких месяцев. Если заболевание протекает в тяжелой форме, необходимо лечь в больницу, под присмотр врачей. Лечение микоплазмоза дыхательных путей происходит при помощи антибиотиков, отхаркивающих, откашливающих препаратов. Для нормализации температуры принимают жаропонижающие и поливитаминные препараты. Также для более быстрого течения заболевания необходим прием противогрибковых препаратов.

Бронхиальное течение заболевания очень похоже на грипп.

Как появляется урогенитальный микоплазмоз?

Проявляется микоплазмоз в зависимости от концентрации возбудителя заболевания. Период развития заболевания может продолжаться 3–20 дней. Обычно в большинстве случаев инфицирование происходит во время полового акта. Но в более редких случаях бывает заражение контактным путем.

Заболевание может протекать без проявлений каких-либо симптомов, острое и хроническое. Первичные симптомы начинаются с небольших бесцветных выделений из влагалища либо мочеиспускательного канала. Далее могут начаться симптомы жжения и зуда, боли при хождении в туалет, спазмы и боли в области живота и придатков.

Если урогенитальный микоплазмоз у женщин, то может быть нарушение месячного цикла, у мужчин могут начаться проблемы и болевые ощущения в районе мошонки и прямой кишки.

Запущенный микоплазмоз плавно может перейти в хронический. И периодически будут рецидивы. Самыми негативными последствиями для женщин являются такие проблемы, как: потеря плода на ранних сроках, ранние роды, и даже риск больше не иметь детей. Если ребенок во время родов заражается микоплазмозом от матери, то это выражается проблемами дыхательных путей.

У мужчин в качестве осложнений также возникает бесплодие. Общими последствиями для мужчин и женщин могут быть: пиелонефрит, цистит, артрит. Респираторный микоплазмоз может нести осложнения в виде бронхоэктаза и пневмосклероза.

Если лечение заболевания проходит неправильно, то могут быть и худшие последствия. Самыми пагубными является появление энцефалита.

При малейших выделениях необходимо сразу обращаться к врачу.

Урогенитальный микоплазмоз характеризуется жжением и зудом, болями в области живота.

Профилактические меры при микоплазмозе

Ни вакцин, ни сывороток от микоплазмоза не изобретено. Поэтому в качестве профилактических мер по недопущению микоплазмоза дыхательных путей нужно придерживаться тех же рекомендаций, что и при ОРИ.

Для того чтобы не допустить урогенитального микоплазмоза, нужно убрать из своей жизни случайных непроверенных половых партнеров. Особенно это касается тех случаев, когда секс происходит без контрацептивов. Обследование беременных женщин на осмотре у гинеколога должно проходить с применением стерильных инструментов.

Секс без контрацептивов может привести к заражению микоплазмозом.

Диагностика

Обнаружить микоплазмоз – нелегкая задача. Причина тому – отсутствие особых симптомов у этого заболевания. Все симптомы могут сопровождать и любую другую патологию. Только при каких-либо хронических воспалениях половых органов врач может предположить наличие микоплазмоза у больного человека. И только дальнейшая лабораторная диагностика может подтвердить либо опровергнуть подозрения врача.

Лабораторные методы, которые помогут определить микоплазмоз:

Бактериоскопический метод осуществляется с помощью микроскопического нахождения в мазке микоплазм. Но сложность в том, что из-за своих крохотных размеров не всегда удается обнаружить возбудителей заболевания. Поэтому это не всегда действенный способ обнаружения заболевания.
ПЦР-диагностика считается одним из самых лучших методов выявления микроорганизмов в человеческом организме. Биологическим материалом для проведения исследования могут быть: мокрота из горла, выделения из влагалища, слизь из носа, а также мазок из мужского мочеиспускательного канала, у женщин – из шейки матки. При исследовании материала задача лаборанта – найти куски ДНК микоплазм, что позволит утверждать о наличии заболевания.
Бактериологический метод считается самым точным, но, с другой стороны, самым долгим. В качестве биологического материала используют выделения из мочеполовой системы либо мокроту, и засевают на специальную среду. Созревание происходит примерно за неделю. И по определенным признакам спустя неделю будет понятно, есть микоплазмоз или нет.
Серологический метод делается не так часто, но он не несет такого большого количества информации, как предыдущий. В качестве биологического материала используется кровь. В ней лаборанты находят антитела, которые вырабатываются при появлении микоплазм в организме.
Иммунофлюоресцентный метод очень схож с серологическим, однако здесь обнаружение микроорганизмов происходит при помощи метода, когда их помечают красящим веществом. При просмотре материала будут заметны светящиеся бактерии, которые окрасились красителем.
Метод парных сывороток помогает не только обнаружить микоплазмоз, но и удостовериться в том, что лечение протекает в верном ключе. Для этого берут 2 пробы крови. В первый раз – в первую неделю болезни, второй – спустя пару недель после излечения.

Для определения микоплазмоза необходимо сделать лабораторные анализы.

Лечение

Основное лечение респираторного микоплазмоза сопровождается антибиотиками.

Таблица антибиотиков, которые выписывают при микоплазмозе Группа антибиотиков Название Дозировка Тетрациклины Тетрациклин 750–1000 мг, 3 раза в день Доксициклин 200 мг, 2 раза в день Макролиды Сумамед 500 мг, 1 раз в день Азитромицин 500 мг 1 раз в день Кларитромицин 1500 мг в сутки, 3 раза в день Эритромицин 2000 мг в сутки, разделить на 4 раза Фторхинолоны Офлоксацин 600мг, 2 раза в день Ципрофлоксацин 1000 мг, 2 раза в день

Лечение антибиотиками может длиться до недели. Однако это может быть только при простых течениях заболевания. При тяжелых формах лечение проходит около 3 недель. Для каждого пациента доктор обязан подобрать индивидуальное лечение.

Помимо антибиотиков, необходимо принимать также противокашлевые препараты. Это может быть Кодерлин, Стоптусин, которые употребляют, когда мучает сильный кашель. К отхаркивающим препаратам относятся: Амброксол, Лазолван, АЦЦ и другие средства, которые рекомендуются при неотхождении мокроты. Для понижения температуры применяют: Парацетамол, Нимид, Ибупрофен. Если сильно болит горло, то рекомендуют принимать антисептические спреи – Йокс, Гивалекс, Стоптусин, а также препараты в таблетках – Декатилен, Стрепсилс. Прием осуществляется раз в несколько часов. При тяжелых заболеваниях лечение должно проводиться в больнице.

При урогенитальном микоплазмозе помимо антибиотиков нужно принимать противомикозные вещества. К ним относятся: Флюконазол, Миконазол, Гинезол. Также необходимо помнить, что антибиотики сильно влияют на кишечную микрофлору. Поэтому, чтобы не было диареи, необходимо принимать: Линекс, Бифиформ. Для того чтобы укрепить общее состояние организма, в том числе иммунную систему, необходим прием поливитаминных препаратов: Витрума, Ундевита, Квадевита. Параллельно с этим принимать иммуностимуляторы: Лаферон, Интерферон.

У женщин для устранения микоплазмоза будут актуальны вагинальные суппозитории (Метронидазол, Гравагин). После того как лечение пройдено, необходимо повторно обследоваться, чтобы посмотреть, как повлияла терапия на организм.

Контрольное исследование проводится спустя неделю после приема последней таблетки. Гинеколог должен взять мазок и сделать бактериологическое исследование. Сделать это исследование нужно 3 раза после прохождения каждого месячного цикла. И вот только когда все 3 результата будут давать отрицательный ответ, пациентку можно считать здоровой.

У мужчин терапия проходит с применением мази либо крема, которые содержат противомикозные вещества. К таким препаратам относятся: Метрогил, Офлокаин. Их необходимо втирать в пенис несколько раз в день на протяжении 1–2 недель. После окончания терапии необходимо тоже повторить лабораторные исследования. Все анализы должен назначать уролог либо андролог. При отрицательных результатах можно твердо сказать, что мужчина полностью здоров.

proinfekcii.ru

Респираторный микоплазмоз птиц: этиология, патогенез, эпизоотологические данные, клиническая картина, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, иммунитет, профилактика и меры борьбы

Респираторный микоплазмоз птиц (Mycoplasmosis respiratoria avium), хроническая респираторная болезнь, болезнь воздухоносного мешка, инфекционный синусит индеек – преимущественно хронически протекающее инфекционное заболевание кур, индеек, фазанов, цесарок, сопровождающаяся поражением органов дыхания, истощением и снижением продуктивности. Респираторным микоплазмозом болеет и водоплавающая птица. Заболевание распространено во многих странах мира.

Историческая справка. Впервые респираторный микоплазмоз птиц был описан в США в 1943году Делапланом и Стюартом под названием хроническая респираторная болезнь. К концу 1951г. болезнь была широко распространена в ряде штатов, а к началу 1956г. ни одного штата не было свободным от этого заболевания. В дальнейшем в связи с вывозом инкубационных яиц, суточных цыплят и взрослой птицы заболевание быстро распространилось во многих странах Европы, Азии, Африки, Австралии и Южной Америки. В бывшем СССР респираторный микоплазмоз был обнаружен в 1959 году. Летальность при микоплазмозе от 5% до 40%.

Этиология. Возбудитель заболевания Mycoplasma gallisepticum. Относится к плевропневмонийной (ППЛО) группе микроорганизмов. Описаны и другие патогенные и условно патогенные виды микоплазм, например M. Meleagridis, которую часто приходится выделять от индеек. M. gallisepticum –полиморфный кокк, величиной от 0,5 мкм до 1мкм. Окрашивается краской Гимза, фильтруется через бактериальные фильтры, культивируется на питательных средах Эдварда, желточном мешке 9-10-дневных куриных эмбрионов, вызывая задержку роста. Микоплазмы длительное время сохраняются при низких температурах(при минус 30°С до 5 лет, при температуре 5°С -5 дней). Кипячение убивает возбудителя через 1 минуту, в лиофилизированном состоянии инфекционные свойства сохраняются от 2 до 3 лет. Возбудитель длительное время сохраняется в желтке яиц от инфицированных птиц. Микоплазмы чуствительны к окситетрациклину, стрептомицину, эритромицину, фурановым препаратам, тилозину, щелочам. Ферментативная активность и протеолитические свойства микоплазмы незначительны, биохимические свойства в больших диапазонах варьируют у разных штаммов.

Патогенез. В развитии патогенеза при респираторном микоплазмозе большое значение имеют возбудители других инфекционных заболеваний (эшерихиоз и др.). Наслоение данных возбудителей вызывает у птицы особенно тяжелое течение инфекции. Попав в верхние дыхательные пути, микоплазмы могут длительное время не вызывать у птицы заболевание, но при возникновении стрессовой ситуации начинают размножаться в эпителии и других тканях верхних дыхательных путей, откуда гематогенно распространяются по всему организму и вызывают его интоксикацию.

Эпизоотологические данные. Заболевание обычно регистрируется в крупных хозяйствах промышленного типа, когда имеет место содержание большого количества птицы на ограниченной территории. Предрасполагающими факторами заболевания служат неблагоприятные условия окружающей их среды: отсутствие нормальной вентиляции в помещениях, повышенное содержание аммиака в воздухе, большое количество пыли в помещении, нарушение режима влажности воздуха. К респираторному микоплазмозу восприимчивы куры, индейки, фазаны, цесарки, перепела, павлины, голуби, куропатки и другие птицы подотряда куриных. Наиболее часто болеют куры и индейки. У птиц наиболее чувствителен к заболеванию молодняк в возрасте 2-4 месяца и птица в начале яйцекладки. Из водоплавающей птицы болеют утки и гуси.

Источником заражения является больная птица и микоплазмоносители. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные яйца птицы, цыплята, полученные от больной птицы, подстилка и корм. Болезнь передается главным образом аэрогенным путем при содержании больной птицы со здоровой; кроме того трансовариально, через корм, воду, предметы загрязненные выделениями больной птицы. Нарушение микроклимата, транспортировка и перемещение птицы, вакцинация живыми вакцинами, неполноценное кормление и другие факторы провоцируют заболевание. Респираторный микоплазмоз часто осложняется колисептицемией, инфекционным бронхитом и ларинготрахеитом. В естественных условиях заболевание протекает обычно в виде смешанной инфекции, причем доминируют часто секундарные болезни. Летальность составляет от 5 до 50%.

Клиническая картина. Инкубационный (скрытый период) от нескольких дней до 2 месяцев, при экспериментальном заражении от 4 до 21дня. Первыми признаками заболевания является снижение аппетита у отдельных птиц, незначительное угнетение, появляется катаральный ринит. В дальнейшем у больной птицы при клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает трахеальные хрипы, кашель, одышку, серозно-фибринозный ринит. У отдельной больной птицы при клиническом осмотре ветеринарный врач констатирует конъюнктивит, синусит, припухлость в области межчелюстного пространства. При тяжелом течении болезни – отмечаем слабость, сморщивание гребня, артрит, расстройство функции кишечника. Больная птица становится малоподвижной, оперение взъерошено, гребень бледный, у птицы снижаются приросты массы тела и яйценоскость.

У индеек характерный признак респираторного микоплазмоза – воспаление подглазничных синусов и появление хрипов в результате воспаления дыхательных органов.

Болезнь может протекать скрыто и определяться только в период исследования сыворотки крови у птиц. При исследовании в сыворотке крови неблагополучного по микоплазмозу хозяйства у птиц находим специфические антитела.

Клинические признаки болезни у птицы чаще всего проявляются при неблагоприятных условиях кормления и содержания. В неблагополучных по респираторному микоплазмозу хозяйствах отмечается повышенная гибель (от10 до 30%) эмбрионов в последние дни их инкубации.

У уток заболевание протекает бессимптомно, за исключением периода яйцекладки. При клиническом осмотре у утки отвисает нижняя часть брюшной стенки, у утки появляется походка пингвина. Утята отстают в росте и развитии, при клиническом осмотре отмечаем слизистый и слизисто-серозный ринит, припухлость надглазничных синусов, конъюнктивит.

У гусей заболевание проявляется снижением яйценоскости в последние 2 месяца яйцекладки. Неоплодотворенность яиц достигает 30%. При клиническом осмотре больных гусей отмечаем поражение фаллоса и клоаки, которые становятся отечными, отмечаем гиперемию слизистой оболочки. Отмечаем образование абсцессов, скопление фиброзного экссудата, от которого исходит неприятный запах. У больных гусят при клиническом осмотре отмечаем одышку, ринит, хромоту и отставании в росте и развитии.

У голубей болезнь проявляется слизистым или слизисто — фибринозным ринитом, одышкой, слизистая оболочка гортани и трахеи гиперемирована.

Патологоанатомические изменения. Трупы взрослой птицы истощены, у молодняка слабо развиты. При вскрытии павшей птицы основные патологоанатомические изменения обнаруживаются в органах дыхания. Вокруг носовых отверстий находим корочки засохшего экссудата, гребешок, сережки, ушные мочки синюшны, инфраорбитальные синусы (при поражении) сильно припухшие. Слизистая оболочка трахеи гиперемирована, резко набухшая, пронизана полосчатыми и точечными кровоизлияниями. Вначале на поверхности слизистой обнаруживают прозрачный серозный экссудат, который в дальнейшем становится катаральным, мутным и клейким. У отдельных павших кур таким экссудатом бывают закупорены носовые ходы.

Поражение легких бывает одно- и двухсторонним. Наиболее часто поражается та часть легкого, которая примыкает к воздухоносным мешкам. В легких при вскрытии находим единичные и множественные некротические фокусы величиной до крупной горошины. Эти очаги могут инкапсулироваться, образуя своеобразные секвестры. В воспалительный процесс вовлекаются и крупные бронхи, в просвете которых можно иногда обнаружить фиброзные пробки. У павшей птицы выражен фиброзный плеврит, причем фибринозный экссудат скапливается в межреберных выступах и бывает хорошо виден при отделении легких от межреберья.

При вскрытии обнаруживаем характерный для респираторного микоплазмоза признак поражение воздухоносных мешков. Стенки мешка тусклые, а полости заполнены серозно-фибринозным экссудатом. Фибринозные массы плотные, желтоватого цвета, легко отделяются от подлежащей ткани. Иногда они прорастают грануляционной тканью. Это бывает у птиц находящихся в хороших условиях кормления и содержания.

В других органах изменения менее характерны. В сердце находим полнокровие коронарных сосудов и фибринозный перикардит. Миокард дряблый, серого цвета, иногда в нем находим некротические фокусы бело-серого или желтовато-серого цвета. Селезенка увеличена, яичники развиты слабо, нередко бывает желточный перитонит.

Диагноз на респираторный микоплазмоз птиц ставят на основании анализа эпизоотических, клинических, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования с постановкой биопробы.

Предварительный диагноз можно поставить исследованием сыворотки крови подозреваемых в заболевании птиц сывороточно- капельной РА на стекле. Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют 5-6 только, что павших или убитых больных птиц или пораженные от них трахею, легкие, стенки воздухоносных мешков, сердце, печень.

Биопробу ставят на 5-10 цыплятах (индюшатах) 20-30 –дневного возраста, которым интратрахеально и интраназально вводят по 0,5 мл обработанного пенициллином и ацетатом таллия суспензию патологического материала или инстиллируют выделенную культуру микоплазмы. За подопытной птицей наблюдают 30-50 дней. Показатель положительной биопробы – появление свойственных микоплазмозу клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений.

В последние годы при диагностике респираторного микоплазмоза птиц применяют ПЦР.

Дифференциальный диагноз. Респираторный микоплазмоз необходимо дифференцировать от колисептицемии птиц, инфекционных бронхита и ларинготрахеита, аспергиллеза, оспы и гиповитаминоза А.

Лечение. Эффективных лекарственных препаратов против респираторного микоплазмоза птиц не имеется. Можно применять антибиотики широкого спектра действия (эритромицин, террамицин и др.) в том числе современные цефалоспоринового ряда в сочетании с фуразолидоном. Первые 3-4 дня назначают антибиотики, в последующие 8-10 дней – фуразолидон. При правильном лечении можно снизить число больных птиц.

Иммунитет. При респираторном миколазмозе птиц используются несколько вакцин в т.ч. живые и инактивированные (эмульгированные). В птицеводческих хозяйствах их применяют для предупреждения снижения яйценоскости в промышленных стадах, там, где заражение респираторным микоплазмозом представляет реальную опасность.

В России (ВНИВИП) разработана инактивированная сорбированная вакцина против респираторного микоплазмоза птиц. Иммунологическая эффективность ее до 80%, иммунитет продолжается 6-8 месяцев.

Вакцина обеспечивает увеличение сохранности поголовья, прирост массы тела птиц, при этом одновременно повышает эффективность вакцины против Ньюкасловской болезни и инфекционного ларинготрахеита.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики респираторного микоплазмоза – запрещение завоза племенных птиц и яиц из хозяйств неблагополучных по респираторному микоплазмозу птиц. Владельцы должны строго соблюдать параметры микроклимата в птицеводческих помещениях, организуют полноценное кормление и соблюдают ветеринарно-санитарные правила. В птицеводческих хозяйствах их владельцам рекомендуется проводить профилактику технологических стрессов. С этой целью для профилактики вакцинального стресса в течение 3 дней до вакцинации, в день вакцинации и последующие 3 дня птице дают антистрессовый премикс, в состав которого входят витамины, дибазол, аминазин, глюкоза. Используют комплексные антибактериальные препараты «Рекс – Витал аминокислоты» (комплекс витаминов и 17 аминокислот) и «Рекс – Витал электролиты» (комплекс витаминов, макроэлементов и аминокислот). При заболевании птицы респираторным микоплазмозом на хозяйство решением Губернатора области накладываются ограничения и проводятся мероприятия в соответствии с Инструкцией о мероприятиях по борьбе с респираторным микоплазмозом птиц. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 28 ноября 1969 года.

По условиям ограничений запрещается:

а) вывоз птицы и яиц для инкубации в благополучные хозяйства;

б) реализация и использование птицы и эмбрионов для производства ветеринарных и медицинских биологических препаратов.

По условиям ограничений разрешается:

а) вывоз из неблагополучных племенных хозяйств яиц для инкубации и суточных цыплят в аналогичные в эпизоотическом отношении товарные хозяйства – в пределах района — с разрешения главного ветеринарного врача района, а за пределы района, области, края, республики – с разрешения соответствующего вышестоящего ветеринарного органа;

б) вывоз условно здоровой птицы для убоя на мясоперерабатывающие предприятия, тушек и яиц для пищевых целей, а также пера на пухо –перовые фабрики;

в) инкубация яиц и выращивание молодняка для внутрихозяйственных целей.

Основными мерами борьбы с респираторным микоплазмозом в неблагополучных хозяйствах являются:

а) убой клинически больных микоплазмозом птиц на месте с использованием внутри хозяйства, при этом с тушками поступают в порядке, предусмотренном правилами ветеринарно-санитарной экспертизы;

б) комплектование стада за счет завоза инкубационных яиц и суточных цыплят не более как из 1-3 хозяйств, благополучных по заразным болезням птиц; воспроизводство стада от кур старше года; комплектование птичников здоровой птицей одного возраста, выращенных в изолированных условиях;

в) применение с лечебно-профилактической целью антибиотиков и химиотерапевтических препаратов, рекомендованных для ветеринарной практики;

г) создание оптимальных зоогигиенических условий содержания птиц, выполнение действующих ветеринарно-санитарных правил для птицеводческих хозяйств, осуществление полноценного кормления по рационам, сбалансированным по белкам, витаминам, минеральным веществам и микроэлементам; соблюдение сроков межцикловых перерывов; проведение тщательной механической очистки и дезинфекции помещений перед размещением партий птиц в соответствии с действующей инструкцией по ветеринарной дезинфекцией, дезинвазией, дезинсекцией и дератизацией.

Полная ликвидация респираторного микоплазмоза возможна только после замены неблагополучной группы птиц новым поголовьем. Ограничения на неблагополучное хозяйство накладываются на 6 месяцев.

vetvo.ru

Респираторный микоплазмоз — Поликлиника №1 РАН

Респираторный микопзамоз – это группа инфекционных заболеваний, которые могут протекать с преимущественным поражением верхних или нижних дыхательных путей. Возбудителями являются внутриклеточные инфекционные агенты рода Микоплазма. Исходом перенесенного тяжелого микоплазмоза может быть развитие легочного фиброза и дыхательной недостаточности.

Наиболее частым возбудителем является Микоплазма Пневмониа и встречается данное заболевание чаще всего у лиц молодого возраста. Источником инфекции является больной человек с манифестной (клинически выраженной) или латентной (бессимптомной) формой заболевания. Инфекция передается воздушно-капельным путем при тесном контакте: в организованных коллективах или семьях. Как и для многих инфекционных болезней, для микоплазмоза характерны периодические эпидемические вспышки. Входными воротами служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей: в результате действия факторов агрессии возбудителя происходит повреждение эпителия верхних дыхательных путей, также часто вовлекаются бронхи, а в тяжелых случаях – и терминальные отделы с развитием пневмонии. Возможна генерализация инфекции с распространением возбудителя по всему организму с поражением костно-суставной системы, органов кроветворения, нервной системы и других. Нередко микоплазмоз приводит к развитию в организме иммунопатологических состояний и провоцирует развитие различных аутоиммунных заболеваний. Перенесенное заболевание оставляет непродолжительный иммунитет, в результате чего возможны повторные случаи заболевания.

Клиническая картина заболевания может быть полиморфна. В детском возрасте респираторный микоплазмоз чаще всего протекает в виде поражения верхних дыхательных путей на фоне высокой температуры – появляется насморк, боли в горле, осиплость голоса, может отмечаться синусит или отит. Симптомы интоксикации обычно не выражены, что является отличительной особенностью болезни. Разрешается заболевание через 7-10 дней, остаточные симптомы могут наблюдаться и в течении нескольких недель. При поражении нижних отделов развивается бронхит или пневмония. При пневмонии и бронхите помимо заложенности носа, болей в горле, осиплости и фебрильной температуры появляется надсадный сухой кашель, который сохраняется длительное время, может отмечаться озноб и повышенная потливость. Наличие обильного количества мокроты при кашле не характерно, могут отмечаться болевые ощущения в грудной клетке и животе.

Диагностикой и лечением респираторного микоплазмоза занимается врач-педиатр (потому что наиболее часто заболевание регистрируется у детей), а также терапевт.

Дифференциальная диагностика проводится с различными другими острыми вирусными респираторными заболеваниями.

Для диагностики микоплазмоза клиническая картина малоспецифична: помимо перечисленных жалоб и выявления сухих или влажных хрипов в легких необходимо проведение инструментального и лабораторного обследования. Всем пациентам показано выполнение рентгенографии органов грудной клетки для исключения или подтверждения пневмонии, а также общий анализ крови и мочи. Предположить микоплазменную этиологию можно на основании вспышки заболеваний в детском коллективе или эпидемическом подъеме заболевания. В остальных случаях для подтверждения этиологии проводятся лабораторные исследования. Среди серологических методов наиболее часто используется выявление специфических антител в реакции иммуноферментного анализа в сочетании с определением генетического материала возбудителя в мазках из носоглотки или ротоглотки, в мокроте или лаважной жидкости (ПЦР).

Специфическая терапия показана при тяжелом течении бронхита и пневмонии, а также детям с инфекцией верхних дыхательных путей в случаи наличия факторов риска. Используют антибактериальные препараты из группы макролиды. Симптоматическая терапия подразумевает назначение противокашлевых препаратов, спазмолитики, НПВС, проводится дезинтоксикационная терапия по показаниям. Могут быть использованы физиотерапевтические методики, массаж.

Профилактика микоплазменной респираторной инфекции включает изоляцию детей из организованных коллективов, в которых наблюдается вспышка заболевания. В случае наличия у ребенка факторов риска тяжелого течения болезни, то после контакта с заболевшим ребенком можно провести профилактический курс приема антибиотиков. В настоящее время разрабатывается способ специфической профилактики данного инфекционного заболевания.

poliran.ru

Респираторный микоплазмоз у детей — Medcentre.com.ua

Н.А. Коровина А.Л. Заплатников

Респираторный микоплазмоз широко распространен в человеческой популяции, обусловливая 10–16% всех случаев ОРЗ. При этом установлено, что в период эпидемических вспышек доля M. pneumonia в этиологической структуре острых инфекций органов дыхания может достигать 30–40%. Отмечено также, что респираторный микоплазмоз характеризуется определенными возрастными особенностями. Наиболее часто острые респираторные инфекции M. pneumoniae– этиологии встречаются у детей, подростков и лиц молодого возраста. Так, у детей в возрасте 5–14 лет M. pneumoniaeявляется этиологическим агентом респираторных инфекций в 21–35%, а у подростков и лиц 19–23 лет – в 16–20% случаев [4–8,12,15–18,25]. Эт и о л о г и я M. pneumoniae – представитель рода Mycoplasma (семейство Mycoplasmatac е ae , класс Mollicutes ). Возбудители респираторного микоплазмоза – очень мелкие, свободноживущие, грамотрицательные, факультативно–анаэробные бактерии, лишенные истинной клеточной стенки и характеризующиеся выраженным полиморфизмом. Функции клеточной стенки выполняет трехслойная цитоплазматическая мембрана. При этом M. pneumoniae не способна синтезировать стерины, необходимые для образования липидных слоев данной мембраны. В результате этого восполнение потребностей в холестерине и других стеринах возбудитель осуществляет только за счет утилизации их из инфицированных тканей макроорганизма. Отсутствие клеточной стенки и особенности метаболизма M. pneumoniaeопределяют невысокую ее выживаемость вне организма–хозяина и повышенную чувствительность к факторам внешней среды.

Установлено, что ультразвук, ультрафиолетовое облучение, колебания рН среды и температуры, а также традиционные дезинфицирующие средства обладают выраженным ингибирующим влиянием на M. pneumoniae [5,8,22].

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные с манифестной и субклинической формой заболевания. Роль M. pneumoniaе–носителей (как транзиторных, так и реконвалесцентных) в качестве источников инфекции признается не всеми. Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно–капельным путем. При этом инфицирование происходит лишь при тесном контакте между людьми, что обусловлено нестойкостью возбудителя в окружающей среде. Поэтому типичными для M. pneumoniae являются семейные очаги инфекции, а наибольший уровень заболеваемости отмечают в организованных коллективах, особенно закрытого типа. Описаны также случаи внутригоспитального распространения инфекции [8,9]. Респираторный микоплазмоз регистрируется повсеместно (чаще в странах с умеренным климатом). При этом каждые 4–8 лет отмечается эпидемический подъем заболеваемости. Установлено, что M. pneumoniae– инфекция может встречаться у людей любого возраста, но наиболее часто – у детей–школьников, подростков и молодых людей. Манифестные формы заболевания также преимущественно регистрируются в указанных возрастных группах. Так, если у детей первых 5 лет жизни микоплазменные пневмонии встречаются довольно редко, то у детей школьного возраста, подростков и молодых взрослых M. pneumoniae является одним из основных этиологических факторов внебольничного воспаления легких [4,6,8,17,20,24]. Инкубационный период заболевания составляет от 1 до 4 недель. Период, когда возможно заражение при поражении M. pneumoniaeверхних дыхательных путей – 5–7 дней, при M. pneumoniae–пневмонии – до 2–3 недель [8,15,22,25].

Патогенез и патоморфология

Входными воротами для M. pneumoniae–инфекции являются слизистые респираторного тракта. Выраженный тропизм M. pneumoniae к слизистым дыхательных путей обусловлен особенностями строения поверхностных антигенов возбудителя [5,8,22]. Последние содержат адгезины, обеспечивающие лиганд–рецепторное связывание M. pneumoniae с эпителиальными клетками респираторного тракта. При этом ферменты, синтезируемые микоплазмой, оказывают неблагоприятное воздействие на эпителий. Повреждение клеточной стенки эпителиоцитов сопровождается нарушением межклеточных связей, угнетением мукоцилиарного клиренса и в конечном счете приводит к гибели эпителиальных клеток [3,8,14]. Процессы воспаления чаще ограничиваются слизистыми верхних дыхательных путей и бронхов. Однако нередко (особенно у детей школьного возраста и молодых людей) инфекционный процесс распространяется на терминальные отделы респираторного тракта, приводя к развитию пневмонии. При этом отмечают дистрофию, деструкцию и метаплазию части клеток альвеолярного эпителия, а также утолщение межальвеолярных перегородок.

Эпителиальные клетки на ранних этапах заболевания сохраняют связь со стенкой альвеол, но позднее – слущиваются и подвергаются лизису. У детей раннего возраста при этом возможно развитие гиалиновых мембран. Одновременно в легочном интерстиции отмечаются ограниченные инфильтраты, преимущественно перибронхиальные и периваскулярные, которые представлены лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, моноцитами и единичными нейтрофилами [3,14]. Отмечено, что в результате тяжелого респираторного микоплазмоза может развиться хронический интерстициальный легочный фиброз [26]. Описаны случаи развития генерализованной M. pneumoniae–инфекции с вовлечением в воспалительный процесс органов кровообращения, нервной системы, суставов, а также с поражением кожных покровов, слизистых и клеток крови [10,18,]. В последние годы активно изучается роль M. pneumoniae в развитии различных иммунопатологических состояний (бронхиальная астма, ревматоидный артрит, синдром Стивенса–Джонсона, иммунные цитопении и др.) [10,19,23].

Иммунитет

M. pneumoniae–инфекция сопровождается формированием специфических гуморальных и клеточных иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя. Однако развивающийся при этом иммунитет непродолжителен, в результате чего возможно повторное заражение [6,8,9,22,25].

Клиника

Выраженность клинических проявлений M. pneumoniae–инфекции весьма вариабельна и может характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением (схема 1). Манифестные формы респираторного микоплазмоза у детей наиболее часто проявляются острыми воспалительными изменениями верхних дыхательных путей (ВДП). Ведущим клиническим вариантом инфекции при этом является фарингит. Реже развиваются микоплазменные ринит, синуситы, средний отит, мирингит (воспаление барабанной перегородки), который может быть буллезным, и ларингит [25]. Следует отметить, что симптоматика M. pneumoniae–фарингита и других микоплазменных поражений ВДП имеет мало специфических черт и практически не отличается от аналогичных заболеваний иной этиологии. Инфекция начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильного уровня и недомогания, в ряде случаев отмечаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Возникают першение и боли в горле, чувство «заложенности носа». Реже отмечаются насморк, боли в ушах и проявления конъюнктивита (чаще – «сухого»). Лихорадка, как правило, купируется в течение 3–5 дней, но субфебрилитет может сохраняться еще на протяжении 1–2 недель.

Катаральные симптомы заболевания в подавляющем большинстве случаев регрессируют в течение 7–10 дней, однако выделение возбудителя с носоглоточным секретом может отмечаться еще длительное время – до нескольких недель [9,25]. M. pneumoniae–инфекция нижних отделов органов дыхания сопровождается развитием воспаления бронхов (микоплазменный бронхит) и легких (микоплазменная пневмония). При этом наиболее частой клинической формой заболевания является бронхит. Однако при эпидемическом подъеме заболеваемости частота развития микоплазменных пневмоний значительно возрастает. Установлено, что в этот период до 40–60% всех пневмоний у детей школьного возраста имеют M. pneumoniae–этиологию. Клинический дебют микоплазменной пневмонии напоминает развитие M. pneumoniae–инфекции верхних дыхательных путей (см. выше). Однако более длительно сохраняется фебрильная лихорадка. При этом симптомы интоксикации обычно выражены неярко, что является одним из немногих специфических признаков микоплазменнойпневмонии.

Кроме этого, через несколько дней от начала заболевания появляется сухой, навязчивый и/или приступообразный кашель, который сохраняется в течение длительного времени – от нескольких недель до нескольких месяцев. У более старших детей и подростков кашель постепенно становится продуктивным. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании в легких выявляют двусторонние очаги негомогенной инфильтрации. Примерно у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью. В то же время у детей с иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, с тяжелыми сердечно–легочными заболеваниями, а также у пациентов с синдромом Дауна имеется риск развития осложненных форм микоплазменной пневмонии [22,25]. Лабораторная диагностика Учитывая отсутствие специфических клинических признаков M. pneumoniae–инфекции, верификацию заболевания проводят на основании результатов лабораторного обследования. Классические микробиологические методы малопригодны для выявления M. pneumoniae. Так, световая микроскопия при данной инфекции характеризуется крайне низкой их чувствительностью, что связано с очень малыми размерами возбудителя. Посев и культивирование на специально обогащенных средах требуют значительной продолжительности исследования – от 1 до 3–6 нед.

Поэтому данные лабораторные методы не должны использоваться при заболеваниях, в генезе которых предполагают участие микоплазм. В настоящее время для быстрой и достоверной идентификации M. pneumoniaeприменяют методики, направленные на выявление его антигенов с помощью иммунофлюоресценции (ИФ) или его генома, используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР). При этом ПЦР характеризуется наибольшей специфичностью и чувствительностью [5,22,25].

Среди серологических (иммунологических) методов диагностики M. pneumoniae–инфекции наиболее часто на современном этапе используется иммуноферментныйанализ (ИФА). При этом выявление IgM антител к M. pneumoniaeв ИФА свидетельствует о текущей или недавно перенесенной инфекции. Наличие специфического инфекционного процесса подтверждается также 4–кратным и более нарастанием концентрации IgG антител к M. pneumoniae при исследовании «парных сывороток» пациента. Особо следует отметить, что в ряде случаев положительные результаты ИФА на M. pneumoniae–инфекцию могут быть связаны с перекрестным реагированием на микоплазмы других видов (фальшпозитивный результат). Нельзя исключить и фальшнегативные результаты ИФА. Поэтому лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза считается оптимальной, если используется комбинация методов, направленных на выявление в исследуемых материалах (назо–фарингиальная слизь, мокрота, плевральный экссудат и др.) антигенов возбудителя методом ИФ или его генома при помощи ПЦР, а также характеризующих иммунный ответ пациента на M. pneumoniae, выявляя специфические антитела классов IgМ и IgG при постановке ИФА (схема 2).

Лечение

Этиотропная терапия респираторного микоплазмоза показана при пневмонии, тяжелых бронхитах, а также при поражении ВДП у детей из группы риска (пациенты с синдромом Дауна, иммунодефицитными состояниями, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми кардио–респираторными заболеваниями). Существует мнение, что при M. pneumoniae–инфекции ВДП у «исходно здоровых детей» назначение антибиотиков не требуется [6,25]. Особо следует подчеркнуть, что M. pneumoniae устойчива к природным и полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, карбопенемам, ко–тримоксазолу. Поэтому недопустимо их назначение при M. pneumoniae–инфекции. Препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей в возрасте первых 8 лет жизни являются макролиды. У детей старше 8 лет и у подростков, кроме макролидов, могут использоваться тетрациклины. В педиатрической практике лечение M.

pneumoniae–инфекции наиболее часто проводят макролидными антибиотиками [1,6,12]. Ма кролиды– группа бактериостатических антибиотиков, химическая структура которых представлена макроциклическим лактонным кольцом [11]. В зависимости от числа атомов углерода в лактонном кольце различают 3 основных подкласса макролидов – 14–, 15– и 16–членные макролидные антибиотики, а в зависимости от происхождения выделяют природные и полусинтетические препараты.

Установлено, что микробиологическая эффективность различных макролидов по отношению к М. pneumoniaпрактически одинакова [11,27]. Однако при выборе препарата необходимо обращать внимание не только на спектр антибактериального действия, но и на профиль его безопасности, а также – на взаимодействие с другими лекарственными средствами (табл. 2). Таким образом, только детальный анализ анамнестических данных пациента, клинической картины заболевания и проводимой при этом сопутствующей терапии позволяет сделать адекватный выбор антибактериального средства. Так, если микоплазменный бронхит или пневмония протекают с обструктивным синдромом и требуется назначение теофиллина, то необходимо обратить внимание на совместимость макролидов и теофилиновых производных. Это связано с тем, что метаболизм данных лекарственных средств осуществляется при участии одних и тех же ферментов печени – оксидазы системы цитохрома Р450. Одновременное их применение приводит к угнетению активности цитохрома Р450. В результате этого нарушается биотрансформация теофиллина, что приводит к повышению его сывороточной концентрации. При этом, учитывая крайне малую широту диапазона терапевтических концентраций теофиллина, возникает реальная угроза развития его передозировки (беспокойство, возбуждение, нарушение сна, мышечный тремор, тошнота, рвота, тахикардия, артериальная гипотония, сердечная аритмия; в тяжелых случаях – галлюцинации, судороги, сердечная недостаточность). Однако не все макролидные антибиотики одинаково сильно угнетают оксидазные системы печени.

Установлено, что максимальное влияние на цитохром Р450 оказывают 14–членные макролиды – как природные (эритромицин, олеандомицин), так и полусинтетические (рокситромицин, кларитромицин). Поэтому их совместное использование с производными метилксантинов (теофиллин) следует признать нецелесообразным (табл. 2). Предпочтение при этом должно отдаваться 16–членным макролидам ( Макропен ® и др.) и азалидам, которые обладают наименьшим ингибирующим влиянием на цитохром Р450 [1,11,27].

Эритромицин и кларитромицин нецелесообразно использовать и в тех клинических ситуациях, когда дети с респираторным микоплазмозом одновременно получают карбамазепин (эпилепсия, эссенциальная невралгия тройничного и языко–глоточного нервов) в связи с тем, что 14–членные макролиды снижают метаболизм карбамазепина. В результате этого может наступить передозировка карбамазепина с развитием его токсических эффектов (нарушение сознания, судороги, миоклонус, гипотермия, кардио–респираторные изменения и др.) [2,11]. Следует также отметить, что макролиды нежелательно использовать вместе с антигистаминными препаратами в связи с высоким риском развития при этом желудочковых аритмий. Поэтому недопустимо шаблонное назначение Н1–гистаминоблокаторов для профилактики возможной аллергии на антибиотики (так называемое «прикрытие»). Тем более, что аллергические реакции при использовании макролидных антибиотиков отмечаются нечасто. Да и в целом макролиды достоверно считаются одними из самых безопасных антибиотиков . При использовании макролидных антибиотиков серьезные побочные реакции отмечаются крайне редко. Из нежелательных проявлений чаще отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, реже – диарея. Как правило, эти побочные явления чаще встречаются при использовании 14–членных макролидов, как природных, так и полусинтетических. Установлено также, что длительное применение природных 14–членных макролидов может сопровождаться развитием холестатического гепатита, в том числе и за счет синтеза гепатотоксичных метаболитов антибиотика (нитрозоалкановые формы).

В то же время отмечено, что риск развития поражений печени значительно ниже при использовании 16–членных макролидов, т.к. при их метаболизме не образуются нитрозоалкановые метаболиты [11,27]. Учитывая, что у детей нередки случаи ассоциации микоплазменной и типичной пневмотропной инфекции ( M. pneumoniae+ S. pyogenes или M. pneumoniae+ S. pneumoniae), представляется важным обратить внимание на необходимость выбора при этом адекватной этиотропной терапии. Установлено, что макролидные антибиотики обладают высокой активностью как против пиогенного стрептококка, так и против пневмококка. При этом отмечено, что против S. pyogenes практически все макролиды проявляют сопоставимо высокий уровень активности. Аналогично выглядит и активность макролидов против пенициллинчувствительных штаммов S. pneumoniae, в то время как против пенициллин– и эритромицин–u1088 резистентных штаммов S. pneumoniae активны только 16–членные макролиды [11,13].

При этом нельзя не отметить повышение в последние годы резистентности типичной пневмотропной микрофлоры к макролидным антибиотикам, которая в подавляющем большинстве случаев является перекрестной среди всех 14– и 15–членных препаратов. В то же время отмечено, что пенициллин– и эритромицин–резистентные пневмококки, а также эритромицин–резистентные пиогенные стрептококки сохраняют чувствительность к 16–членным макролидам [11,13]. Очевидно, это связано с тем, что 16–членные макролидные антибиотики не индуцируют метилирование аденина в 23S–рибосомальной РНК бактерий и, следовательно, не способны стимулировать MLS бактериальную резистентность. Кроме этого, имеются данные о том, что для 16–членных макролидов менее характерны и такие механизмы резистентности, как инактивация антибиотика и изменение проницаемости клеточной стенки. Поэтому бактериальные возбудители, устойчивые к 14– и 15–членным макролидам, могут сохранять чувствительность к 16–членным макролидным антибиотикам [11,27]. Таким образом, препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей первых 8 лет жизни являются 16–членные макролидные антибиотики ( Макропен ® и др.) и азалиды (схема 2). При этом собственный опыт свидетельствует о высокой клинической эффективности и хорошей переносимости Макропена ® у детей, начиная с первых недель жизни. У детей с массой тела менее 30 кг Макропен ® назначают в виде суспензии. Режим дозирования зависит от тяжести заболевания. Так, при пневмонии Макропен ® целесообразно использовать в дозе 50 мг/кг/сутки (в 2–3 приема), тогда как при бронхитах и заболеваниях верхних дыхательных путей суточная доза составляет 20–40 мг/кг (в 2 приема). У детей с массой тела более 30 кг Макропен ® назначается по 400 мг 3 раза в сутки. Макропен ® , как и другие макролиды, противопоказан при тяжелых заболеваниях печени. При лечении респираторного микоплазмоза у детей старше 8 лет, кроме макролидов могут использоваться тетрациклиновые антибиотики. При этом наиболее часто применяется доксициклин и его аналоги. Режим дозирования препарата: в первые сутки– 4 мг/кг, с переходом на 2 мг/кг/сутки – в последующие дни.

При использовании доксициклина могут развиться диспептические нарушения, глоссит, эзофагит, анемия, нейтро– и тромбоцитопении, фотосенсибилизация и др. патологические состояния. Одновременное применение доксициклина с барбитуратами, карбамазепином, антацидами, рифампицином приводит к уменьшению его терапевтического эффекта.

Кроме возрастных ограничений (до 8 лет), препарат противопоказан также при тяжелых заболеваниях печени, лейкопениях, порфирии [2]. Продолжительность этиотропной терапии при респираторном микоплазмозе, независимо от используемых антибиотиков, не должна ориентироваться на выделение возбудителя из организма и уровни специфических антител. Следует помнить, что M. pneumoniaeдаже после проведенного лечения может сохраняться в организме еще на протяжении нескольких недель. Специфические к M. pneumoniaeантитела класса IgМ могут обнаруживаться в течение нескольких месяцев, а антитела класса IgG – даже через несколько лет после перенесенной инфекции [5,22,25]. Поэтому продолжительность лечения антибиотиками должна определяться клиническими, а не лабораторными критериями. При адекватно подобранной этиотропной терапии курс применения антибиотиков в подавляющем большинстве случаев не превышает 10–14 дней. Убедительных данных об эффективности иммуномодулирующей терапии при респираторном микоплазмозе в доступной литературе мы не нашли. Более того, учитывая сложные иммунные реакции, возникающие при микоплазмозе, в том числе и запуск в определенных ситуациях аутоиммунных механизмов, следует очень осторожно относиться к бесконтрольному использованию при этой инфекции иммунотропных препаратов. По показаниям, в зависимости от клинической выраженности, проводится симптоматическое лечение (жаропонижающие, средства от кашля, насморка и др.). При этом тактика выбора препаратов и их режим дозирования основываются на общепризнанных правилах [6].

Профилактика

Меры специфической иммунопрофилактики M.pneumoniae–инфекции в настоящее время не разработаны, однако такие работы ведутся. Экспозиционная профилактика включает мероприятия, традиционные для предотвращения респираторных инфекций (изоляция больных на период клинической манифестации заболевания, наблюдение за людьми, находящимися с нами в контакте, своевременное выявление в очагах инфекции новых больных и др.) [6,9,15,22,25]. Обсуждаются вопросы необходимости проведения специфической химиопрофилактики (макролиды, доксициклин), если зарегистрирован семейный очаг M. pneumoniae–инфекции или имеются случаи заболевания в закрытом коллективе (дома ребенка, детские сады с круглосуточным пребыванием, интернаты и др.). Кроме этого, дискутируется возможность антибиотикопрофилактики в тех случаях, когда дети с синдром Дауна, иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми заболеваниями органов дыхания и кровообращения имеют тесный контакт с больными респираторным микоплазмозом [22,25].

Литература

1. Антибактериальная терапия/ Под ред. Л.С.Страчунского, Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова. – М.: Фармединфо, 2000. – 190 с.

2. Государственный реестр лекарственных средств: МЗ РФ, 2000.

3. Клембовский А.И. Микоплазменная пневмония/ Морфологическая характеристика и особенности патогенеза острого воспаления легких у детей/ В кн. Пневмонии у детей/ Под ред. С.Ю.Каганова, Ю.Е.Вельтищева. – М.: Медицина, 1985. – С. 83–85

4. Лисин В.В., Кореняко И.Е. Респираторный микоплазмоз. – М., 1988. – 90 с.

5. Медицинская микробиология/ Под ред. В.И.Покровского, О.К.Поздеева. – М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999.

6. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика/ Научно–практическая программа Союза педиатров России. – М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2002. – 69 с.

7. Покровский В.И., Прозоровский С.В. Новые аспекты инфекционной пульмонологии / Эпидемиология и инфекционная патология. – М., 1989. – С. 12–13.

8. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Медицинская микоплазмология. – М., 1995. – 287 с.

9. Профилактика внутрибольничных инфекций. Руководство для врачей/ Под ред. Е.П.Ковалевой и Н.А.Семиной. – М., 1993.

10. Савенкова М.С. Микоплазмоз у детей: решенные и нерешенные вопросы. – Вопр. Cовр. Педиатр. – 2001. – Т. 1. – №5. – С. 38–46.

11. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. – Смоленск: Русич, 1998. – 304 с.

12. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. – М., 2001. – 268 с.

13. Таточенко В.К. Антибиотики при острых респираторных заболеваниях у детей. – Consilium medicum. – 2004, приложение №1. – С. 3–6.

14. Цинзерлинг А.В. Заболевания, вызываемые микроорганизмами семейства Mycoplasmatiaceae. / В кн. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. – С–Пб.: Сотис, 1993. – С. 222–228.

15. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. – М.: Гэотар Медицина, 1998.

16. Чешик С.Г., Линкова С.А., Афанасьева В.А. и др. Клинико–рентгенологическая характеристика бронхолегочного микоплазмоза у детей. – Педиатрия. – 1987. – № 1. – С. 34–39.

17. Block S., Hedrick J., Hamerschlag M.R. et al. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in pediatric community–acquired pneumonia. – Pediatr. Infect. Dis. J., 1995; 14: 471–477.

18. Denny F.W., Clyde W.A., Glezen W. P. Mycoplasma pneumoniae disease: Clinical spectrum, pathophysiology, epidemiology and control. – J. Infect. Dis., 1971, 123: 74.

19. Esposito S., Principi N. Asthma in children: are Chlamydia or Mycoplasma involved. – Pediatr. Drugs., 2001, 3: 159–168.

20. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I’enfant: etiologie et traitement. – Arh. Pediatr., 2002, 9 (3): 278–288.

21. Michelow I.C., Olsen K., Lozano J. et al. Epidemiology and Clinical Characteristics of Pneumonia in Hospitalized Children. – Pediatrics, 2004, 113 (4): 701–707.

22. Microbiology and Infections Diseases/ 3rd edition. Virella G. Baltimor: Williams & Wilkins, 1997

23. Nicolson G.L., Marwan Ph.D., Nasralla Y. et al. Mycoplasmal Infections in Chronic Illnesses. – Med. Sent., 1999, №5 (Vol. 4): 172–175.

24. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in children with community–acquired lower respiratory tract infections. – Clin. Infect. Dis., 2001, 32: 1281–1289.

25. Red Book: 2000. Report of the Committee on Infection Diseases. 25rd: American Academy of Pediatrics, 2000, 855 р .

26. Tablan O., Reyes M.P. Chronic intestinal pulmonary fibrosis following Mycoplasma pneumoniae pneumonia. – Amer. J. Med., 1985, 79: 268–270.

27. Williams J.D., Sefton A.M. Comparison of macrolide antibiotics. – J. Antimicrob. Chemother. – 1991, 31 (suppl. C): 11–26.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

www.medcentre.com.ua

Микоплазмоз дыхательных путей – : , ,

Респираторный микоплазмоз у детей | Коровина Н.А., Заплатников

Респираторный микоплазмоз: симптомы, лечение и профилактика

Причины, по которым развивается респираторный микоплазмоз

По мере развития инфекции, микоплазма может распространиться и на другие ткани:

Как понять, что это именно респираторный микоплазмоз? Симптомы

В зависимости от локализации воспаления микоплазменная инфекция может протекать в форме:

Характерные признаки болезни:

Как диагностируется респираторный микоплазмоз?

Как лечат респираторный микоплазмоз?

Противовоспалительные и противомикробные средства

Наружные народные средства для лечения

Народные рецепты для укрепления иммунитета

Прогноз и профилактика

Микоплазмоз респираторный: лечение, клинические признаки

Характеристика возбудителя

Клиническая картина

Осложнения микоплазмоза респираторного

Диагностика дыхательного микоплазмоза

Лечение заболевания

Заключение

от описания возбудителя до лечения

Как появляется респираторный микоплазмоз?

Как появляется урогенитальный микоплазмоз?

Профилактические меры при микоплазмозе

Диагностика

Лечение

Респираторный микоплазмоз — Поликлиника №1 РАН

Респираторный микоплазмоз у детей — Medcentre.com.ua

Добавить комментарий Отменить ответ