Микоплазма это: Микоплазмоз: лечение, симптомы, диагностика и консультация в Уфе

Mycoplasma hominis, ДНК [реал-тайм ПЦР]

Исследование для выявления возбудителя урогенитального микоплазмоза (Mycoplasma hominis), в ходе которого с помощью метода полимеразной цепной реакции в реальном времени (РТ-ПЦР) определяется генетический материал (ДНК) микоплазм в образце биоматериала.

Синонимы русские

Возбудитель микоплазмоза, микоплазма.

Синонимы английские

M. hominis, DNA.

Метод исследования

Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Секрет простаты, первую порцию утренней мочи, соскоб из прямой кишки, соскоб урогенитальный.

Общая информация об исследовании

Mycoplasma hominis (микоплазма хоминис) является представителем микоплазм – микроорганизмов, способных паразитировать на мембране сперматозоидов и эпителия слизистой оболочки мочеполовых органов.

Основной путь передачи микоплазмы – половой. Возможно заражение через общее пользование бытовыми предметами, а также вертикальный путь передачи – от больной матери к ребенку во время беременности или родов. Источник инфекции – больной микоплазмозом или бессимптомный носитель Mycoplasma hominis.

Микоплазма хоминис считается условно-патогенным микроорганизмом, опасным для человека только в определенных условиях при бурном размножении. Нередко микоплазма выявляется при бактериальном вагинозе (гарднереллезе). Инкубационный период составляет 3-5 недель. Симптомы микоплазменной инфекции неспецифичны и зачастую отсутствуют. При снижении иммунитета Mycoplasma hominis у женщин и мужчин может быть причиной воспалительных заболеваний органов малого таза (негонококкового уретрита, хронического простатита, орхоэпидидимита, эндометрита, аднексита, цистита). Для беременных женщин микоплазма хоминис опасен преждевременным прерыванием беременности, послеродовым или послеабортным эндометритом, а также внутриутробным инфицированием плода, менингитом и сепсисом новорождённых.

Кроме того, при снижении иммунитета Mycoplasma hominis может приводить к заболеваниям дыхательных путей.

Микоплазмозу часто сопутствуют заболевания, вызванные условно-патогенной флорой, коинфицирование гонококками, трихомонадами, уреаплазмами, а также ВИЧ.

Единственный способ диагностики Mycoplasma hominis – метод полимеразной цепной реакции, который позволяет выявить ДНК конкретного вида микоплазмы в исследуемом биоматериале. Его принцип основан на многократном увеличении числа копий специфичного для данного возбудителя участка ДНК.

Для чего используется исследование?

• Чтобы установить причину воспалительных заболеваний органов мочеполовой или дыхательной системы.
• Для дифференциальной диагностики заболеваний, протекающих со сходными симптомами, например хламидиоза, гонореи, уреаплазменной инфекции (наряду с другими исследованиями).
• Чтобы оценить эффективность антибактериальной терапии.
• Для профилактического скринингового обследования.

Когда назначается исследование?

• При подозрении на микоплазменную инфекцию, в том числе при частой смене половых партнеров.
• При вялотекущих воспалительных заболеваниях мочеполовой системы (особенно при отсутствии гонококков, хламидий, трихомонад и Mycoplasma genitalium).
• При заболеваниях дыхательных путей с невыясненными причинами.
• При планировании беременности (обоим супругам).
• При бесплодии или невынашивании беременности.
• Через 1 месяц после антибактериальной терапии.
• При ВИЧ.

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Положительный результат

• Выявление ДНК M. hominis при симптомах воспаления и отсутствии патогенных возбудителей (гонококков, хламидий, трихомонад, M. genitalium) свидетельствует о наличии микоплазменной инфекции.
• Если ДНК микоплазма хоминис выявляется в небольшом количестве у людей без признаков патологии органов мочеполовой системы, это расценивается как носительство (микоплазмопозитивность).

Отрицательный результат

• Наличие инфекции, вызванной Mycoplasma hominis, маловероятно.

Что может влиять на результат?

• Антибактериальная терапия.

Генитальный микоплазмоз: пути заражения, симптомы, диагностика и лечение

Заболевания мочеполовой сферы, вызываемые такими простейшими, как микоплазмы и уреаплазмы, называются микоплазмозами. В нормальном состоянии человек является естественным хозяином для многих видов микоплазм.

Микоплазмы (микоплазмы и уреаплазмы) – это простейшие микроорганизмы, лишенные клеточной стенки, что делает их слабоуязвимыми при лечении обычными антибактериальными препаратами. Микоплазмы входят в состав естественной микрофлоры влагалища с детского возраста.

В подростковом периоде жизни девочек частота выявления микоплазм в посеве из половых органов колеблется от 8–10% до 50%.

Частота колонизациии уреаплазмами составляет по данным различных авторов, от 2,5 до 33%, а у девочек с наличием в анамнезе половых контактов – от 30 до 75%.

Уреаплазмы и микоплазмы редко существуют в виде моноинфекции (то есть, когда высеивается только один вид простейших). В большинстве случаев в посевах обнаруживается несколько штаммов микоплазм в сочетании с другими возбудителями, такими как кишечная палочка, микробами рода протея или вирусами.

Микоплазмоз, пути заражения

Основной путь инфицирования микоплазмой и уреаплазмой у взрослых — половой. Инфицирование детей происходит главным образом во время родов, при патологически протекающей беременности, в редких случаях — возможен контактно-бытовой путь заражения.

Наиболее опасно внутриутробное инфицирование, которое приводит к развитию врожденной инфекции: пневмонии, увеитов (воспаление сетчатки), поражению мочевой системы плода и новорожденного.

Генитальный уреаплазмоз, проявления

Отличительная особенность уреаплазменной инфекции — это частое поражение мочевыделительной системы. Заболевание, как правило, начинается с симптомов уретрита (воспаление мочеиспускательного канала), следствием чего являются частые, болезненные позывы к мочеиспусканию, зуд и жжение при мочеиспускании, возможны выделения из половых путей, повышение температуры тела до небольших (субфебрильных) значений.

Клиническими проявлениями вульвита и вагинита, вызванных уреаплазменной инфекцией, являются: гиперемия наружных половых органов, отечность вульвы и влагалища. Вагинальные выделения, как правило, жидкие, появляются при физическом напряжении, дефекации, мочеиспускании, ходьбе, поднятии тяжестей. Зуд половых органов при изолированной уреаплазменной инфекции выражен слабо. Могут наблюдаться кровянистые выделения при мочеиспускании. В дальнейшем беспокоят сухость слизистой оболочки, расчесы, могут появиться синехии (сращение) больших и малых половых губ.

Воспалительный процесс во влагалищном сегменте шейки матки (цервицит) при остром течении заболевания характеризуется слизисто-гнойными выделениями, при хроническом течении – выделения чаще слизистые, жидкие, периодически усиливающиеся на фоне развития сопутствующих и простудных заболеваний.

Проявления хронического эндометрита часто характеризуются кровянистыми выделениями в период между месячными, болями в животе, а также диареей, тошнотой, рвотой. Больных хроническим генитальным микоплазмозом часто беспокоят длительные, периодически усиливающиеся, прозрачные или слизисто-гнойные выделения из половых органов.

Микоплазмоз, диагностика и лечение

В настоящее время главным методом диагностики генитальной микоплазменной и уреаплазменной инфекции является посев отделяемого из половых органов на специальные диагностические среды с последующим выделением микоплазм на культуре клеток. Этот метод за его высокую эффективность и информативность называют принятым в медицине термином – «золотой стандарт» диагностики микоплазмоза.

Выявление большинства видов микоплазм в посеве не является обязательным показанием к лечению. По современным данным, при выявлении у девочек воспалительных заболеваний, таких как уретрит, эндометриоз и другие заболевания матки и придатков, возбудителями которых могут быть данные микоплазмы и уреаплазмы при обнаружении их в результате посева, должна проводиться специфическая антибактериальная терапия.

У взрослых женщин ситуация несколько иная: при наличии хронических урогенитальных заболеваний, таких как угроза прерывания беременности, токсикоз, многоводие следует провести обследование на наличие микоплазменной инфекции как самой женщины, так и ее новорожденного ребенка, а в случае выявления микоплазмоза или уреаплазмоза, принять необходимые меры по ее лечению.

В целом же, обнаружение генитальных микоплазм при отсутствии жалоб и патологических изменений, как правило, расценивают как носительство мико- и/или уреаплазм. При этом сохраняется риск повторного инфицирования на фоне развития других инфекций, например, герпетической, снижения иммунитета, вызванного стрессом, вредными привычками, нехваткой витаминов. Кроме того, у взрослых женщин, ведущих активную половую жизнь, сохраняется возможность инфицирования половых партнеров.

Важно помнить, что для качественной профилактики повторного инфицирования и предотвращения осложнений уреа- и микоплазмоза необходимо проходить обследование и лечение обоих половых партнеров, включающее обязательное бактериологическое исследование мазка из половых органов через 3 и 6 месяцев после курса проведенного лечения.

Анализы в KDL. ДНК микоплазмы (Mycoplasma genitalium)

Выберите требуемый вид биоматериала

Соскобы из урогенитального тракта не берутся в течение суток после местной терапии (свечи, мази, спринцевания), после полового контакта и во время менструации у женщин. После кольпоскопии, интравагинального УЗИ должно пройти 48 часов. В случае наличия признаков острого воспаления необходимость взятия мазка определяется лечащим врачом. Если необходимо получить соскоб из уретры, то перед взятием материала нужно не мочиться 1,5 — 2 часа. Если исследование назначается для контроля излеченности, то взятие материала на исследование методом ПЦР возможно не ранее, чем через 28 дней после окончания приема антибиотиков, на микробиологические исследования не ранее,чем через 14 дней.

Взятие материала на исследование возможно только врачом соответствующей квалификации.

Мокроту можно собрать только при наличии кашля! Перед сбором мокроты рекомендуется почистить зубы и прополоскать рот кипяченой водой. Избегать попадания в мокроту слюны и носовой слизи. Мокрота по мере откашливания собирается в стерильный контейнер. Кашель можно вызвать с помощью нескольких глубоких вдохов.

Первая порция утренней мочи собирается после тщательного туалета наружных половых органов. Перед исследованием не применять местно антибактериальное мыло и антисептические средства.

Взятие материала на исследование возможно только врачом соответствующей квалификации.

Взятие материала на исследование возможно только врачом соответствующей квалификации.

Накануне исследования не применять местные лекарственные препараты и процедуры, исключить половой акт. При взятии соскоба из уретры не мочиться в течение 1,5-2 часов до процедуры. Если исследование назначается для контроля излеченности, то взятие материала на исследование методом ПЦР возможно не ранее, чем через 28 дней после окончания приема антибиотиков, на микробиологические исследования не ранее,чем через 14 дней.

Взятие материала на исследование возможно только врачом соответствующей квалификации.

Материал рекомендуется собирать до местного применения антибиотиков или антисептиков, до еды, (или не менее чем через 2 часа после еды), можно утром натощак (воду пить и чистить зубы можно).

Взятие материала на исследование возможно только врачом соответствующей квалификации.

Пациент собирает материал самостоятельно путем мастурбации в стерильный контейнер.

Смешанный соскоб урогенитального тракта не берется на фоне местной терапии (свечи, мази, спринцевания) и во время менструации у женщин. После кольпоскопии, интравагинального УЗИ или полового контакта должно пройти 48 часов. Если есть необходимость взятия материала из уретры, то перед взятием материала нужно не мочиться 1,5 — 2 часа. Если исследование назначается для контроля излеченности, то взятие материала на исследование возможно через 14-21 день после окончания приема антибиотиков.

Соскобы из урогенитального тракта не берутся в течение суток после местной терапии (свечи, мази, спринцевания), после полового контакта и во время менструации у женщин. После кольпоскопии, интравагинального УЗИ должно пройти 48 часов. В случае наличия признаков острого воспаления необходимость взятия мазка определяется лечащим врачом. Если необходимо получить соскоб из уретры, то перед взятием материала нужно не мочиться 1,5 — 2 часа. Если исследование назначается для контроля излеченности, то взятие материала на исследование методом ПЦР возможно не ранее, чем через 28 дней после окончания приема антибиотиков, на микробиологические исследования не ранее,чем через 14 дней.

Взятие материала на исследование возможно только врачом соответствующей квалификации.

Накануне взятия материала не применять местные антибиотики и антисептики в виде спреев, полоскания, капель, мазей. Материал берется натощак или не ранее, чем через 2 часа после еды. Чистить зубы (пастой без антибактериальных компонентов) можно.

Материал для исследования можно взять утром натощак или в течение дня, не ранее чем через 2 часа после еды. Чистить зубы и пить воду можно. Накануне взятия материала не применять местно антибиотики или антисептики в виде полосканий, капель или спреев. Повторное исследование для контроля излеченности целесообразно не ранее, чем через 4 недели.

Материал для исследования можно взять утром натощак или в течение дня, не ранее чем через 2 часа после еды. Чистить зубы и пить воду можно. Накануне взятия материала не применять местно антибиотики или антисептики в виде полосканий, капель или спреев. Повторное исследование для контроля излеченности целесообразно не ранее, чем через 4 недели.

Материал для исследования можно взять утром натощак или в течение дня, не ранее чем через 2 часа после еды. Чистить зубы и пить воду можно. Накануне взятия материала не применять местно антибиотики или антисептики в виде полосканий, капель или спреев. Повторное исследование для контроля излеченности целесообразно не ранее, чем через 4 недели.

Материал берется до начала терапии. Накануне не использовать антисептики, в течение двух часов исключить любые местные процедуры (промывания, капли). В случае невозможности взятия материала в медицинском офисе, Вы можете получить бесплатно расходный материал и обратиться к Вашему врачу- офтальмологу.

Микоплазма пневмонии (Мycoplasma pneumoniae)

Микоплазма пневмонии — вид бактерий, вызывающих у человека заболевания респираторного тракта, источником инфекции является больной человек или носитель.

Микоплазма пневмонии служит причиной 10 – 20% всех случаев пневмонии. Кроме того, микоплазма часто вызывает трахеобронхит, бронхиолит, фарингит. Вызванные микоплазмами инфекции отличаются затяжным течением (недели и более).

В крупных городах инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae постоянно встречаются на протяжении всего года. Каждые 3 – 7 лет возникают эпидемии микоплазменной инфекции. Инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae передаются воздушно-пылевым путем, но, в отличие от других респираторных инфекций, распространяются медленно, даже в пределах одной семьи.

Внедрение микоплазмы внутрь клетки человека превращает последнюю в иммунологически инородную, что провоцирует развитие реакции организма, направленной против собственных клеток (аутоиммунные реакции). Микоплазма поражает ткань бронхов, трахеи и легких. При благоприятных условиях микроб легко атакует клетку-мишень, а затем паразитирует внутри клетки-хозяина или на ее клеточной мембране.

Инкубационный период длится, как правило, 12-14 дней, но может достигать и 4 недель. В это время человек еще даже не подозревает, что он болен. В первую очередь под удар попадают верхние дыхательные пути, у больного наблюдается сухость и заложенность носа. Постепенно добавляется дискомфорт в горле, садится голос. Общее самочувствие начинает ухудшаться. Температура поднимается все выше и выше, пока не достигнет критической отметки. Все это сопровождается слабостью и обильным потоотделением. Эти симптомы проявляются в течении 1-2 недель. Характерным признаком является кашель, длительностью до двух недель. Обычно кашель наступает приступами. Во время этих приступов выделяется немного густой мокроты. Заболевшие отмечают боль в мышцах (31,3%), головную боль (63,6%), а также явления, не характерные для ОРВИ — высыпания на кожном покрове (22,7%), барабанных перепонках, расстройства кишечника (25%) и парестезии (покалывание, жжение кожи и т. п.). При поражении центральной нервной системы (ЦНС) микоплазмозом — выздоровление обычно идет медленно, а в некоторых случаях наблюдаются остаточные дефекты. Возможны смертельные исходы.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный. В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением. После заболевания образуется иммунитет, но он нестойкий.

Профилактика микоплазменной пневмонии аналогична профилактике других сезонных респираторных заболеваний. Во время вспышек эпидемии рекомендуется избегать людных средств или пользоваться масками. Также очень важно для профилактики заболевания укреплять иммунитет, так как микоплазменная инфекция чаще развивается на фоне ослабленной иммунной системы.

Диагностика

В отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в ЯНАО» приглашает Вас сдать анализ «Возбудители респираторных инфекций (Mycoplasma pneumoniae / Chlamydophila pneumoniae), качественное определение ДНК.

ВАЖНО! Для получения достоверных результатов, анализы на выявление возбудителей инфекций должны проводиться не менее чем через 2 недели после последнего приема антибактериальных препаратов.

Мазок из ротоглотки. Натощак или через 4 часа после еды, (не полоскать рот, не пить)

Мокрота. После предварительного полоскания полости рта водой. Рекомендуется собирать с утра, после санации ротовой полости, в стерильный пластиковый контейнер с закручивающейся крышкой (контейнер можно получить бесплатно), в количестве не менее 5,0 мл.

 

 

Уреаплазмоз, микоплазмоз. Причины заражения, симптомы, лечение уреаплазмоза и микоплазмоза.

Уреаплазмоз и микоплазмоз – распространенные как у мужчин, так и у женщин инфекции, передающиеся половым путем.

Уреа- и микоплазмы относятся к патогенным микроорганизмам, которые в случае большой концентрации (свыше 10*4 КОЕ) вызывают воспалительный процесс. Так, уреаплазмоз, микоплазмоз могут вызвать воспалительные заболевания матки и придатков, бесплодие самопроизвольные аборты и преждевременные роды у женщин, уретрит, простатит у мужчин, цистит у обоих партнеров.

Уреаплазмоз у женщин и мужчин нередко сочетается с такими заболеваниями, как кандидоз, микоплазмоз, хламидиоз и трихомониаз. Трихомонады, например, могут транспортировать возбудителей уреаплазм, поэтому развивается сочетанная инфекция, которая протекает тяжелее. Например, уреаплазмоз гарднереллез, хламидиоз уреаплазмоз и другие. При сочетанной инфекции уреаплазмы способны негативно повлиять на сперматогенез, снизив подвижность сперматозоидов, что в дальнейшем может привести к мужскому бесплодию.

1

Диагностика уреаплазмоза и микоплазмоза в МедикСити

2

Диагностика уреаплазмоза и микоплазмоза в МедикСити

3

Диагностика уреаплазмоза и микоплазмоза в МедикСити

Сегодня огромное число пар обращается к специалистам с проблемой бесплодия. В 55% случаев при качественной диагностике в организме обоих партнеров выявляются возбудители микоплазмоза и уреаплазмоза.

Впервые микоплазму удалось выявить в 90-х годах 19 века из организма коров, больных пневмонией. Через 30 лет этот вирус нашли у больных быков, а еще через 10 лет микоплазма обнаружилась в организме у людей (у мужчин в уретре, у женщин – в области церквикального канала).

А затем было доказано, что микоплазмоз и уреаплазмоз – венерические заболевания, грозящие серьезными последствиями.

Сейчас ученым удалось выявить более 70 видов микоплазм и 3 вида уреаплазм. Воспаление в мочеполовом тракте могут вызвать: микоплазма хоминис, микоплазма гениталиум и уреаплазма уреалитикум.

Микоплазмоз

Микоплазма – одноклеточный микроорганизм, занимающий промежуточное положение между грибами, вирусами и бактериями. У клеточной мембраны микоплазмы нет жесткой клеточной оболочки, вместо нее имеется очень тонкая пленка – плазмалемма. При помощи этой пленки микроорганизм приклеивается к клеткам хозяина и начинает паразитировать за его счет. Размер микоплазмы от 0,2 до 0,8 мкм, поэтому его не чувствуют защитные барьеры организма. Попав на слизистые оболочки, микоплазма начинает вызывать воспаление в клетках и усиливает развитие аутоимунных процессов.

Симптомы микоплазмоза

Урогенитальный микоплазмоз (вызванный Mycoplasma genitalium), может быть обнаружен как у мужчин, так и у женщин. В целом при микоплазмозе симптомы схожи с признаками воспалительных заболеваний мочеполовой системы (вагинит, эндометрит, цистит, уретрит, пиелонефрит и др.). Больные жалуются на зуд и жжение в половых органах, учащенное мочеиспускание. У мужчин после отхода мочи наблюдается жжение и боль в уретре, так как поражаются близлежащие к уретре ткани. У женщин после полового контакта возникает сильная боль внизу живота. Симптомы появляются примерно через 10 дней после заражения микоплазмой гениталиум.

Однако нередки случая бессимптомного протекания микоплазмоза.

Лечение микоплазмоза

Лечение этого заболевания – достаточно трудный процесс, требующих комплексных мер. Наибольшее действие оказывает лечение антибактериальными препаратами. Хорошей эффект дает использование экстракорпоральной антибактериальной терапии (плазмафереза).

Назначаются противогрибковые и противопротозойные препараты, физиотерапевтическое лечение и промывание мочевоиспускательного канала лекарственными средствами. Курс лечения -10 дней, затем проводится бакпосев.

1

Лечение микоплазмоза в МедикСити

2

Плазмаферез при лечении микоплазмоза

3

Плазмаферез при лечении микоплазмоза

Уреаплазмоз

Уреаплазма — условно-патогенный микроорганизм, который для многих женщин представляет нормальную влагалищную флору. Когда содержание уреаплазм превышает допустимые нормы и вызывает воспаление в мочеполовых путях, речь идет о заболевании, получившем название урогенитальный уреаплазмоз.

Мужчины уреаплазмозом страдают реже. Инкубационный период уреаплазмоза длится от 15 до 45 дней. Если у инфицированного отсутствует воспалительный процесс, то лечение не назначается. Эта особенность уреаплазмоза и микоплазмоза отличает их от таких заболеваний, как хламидиоз и трихомониаз, которые нуждаются в безотлагательном лечении.

Как и другие заболевания ИППП, уреаплазмоз может иметь острую и хроническую форму. Острая форма уреаплазмоза проявляется гораздо четче, и лечить ее намного легче. Несвоевременное лечение приводит к хроническому уреаплазмозу, который гораздо тяжелее поддается лечению.

Основные причины уреаплазмоза – любые виды половых контактов с зараженным человеком, а также передача инфекции ребенку от матери при беременности и родах. Возможно заражение при трансплантации органов и тканей.

Симптомы уреаплазмоза

Инфекция уреаплазмоза длительно протекает бессимптомно.

Основные признаки уреаплазмоза у мужчин:

• незначительный зуд в уретре, который усиливается при мочеиспускании;
• небольшие мутноватые выделения, которые появляются при вовлечении дальних отделов уретры;
• когда инфекция уреаплазмоза захватывает ткани предстательной железы, появляются признаки простатита — тянущие боли в промежности, возможные нарушения эрекции, снижение либидо;
• покраснение и жжение в области головки, которое усиливается при согревании;
• при инфицировании мочевого пузыря появляются признаки цистита (частое мочеиспускание в первую очередь).

Признаки уреаплазмоза у женщин:

• рези при мочеиспускании;
• прозрачные, а в случае перехода инфекции на канал шейки матки, желтоватые выделения;
• эрозии шейки матки;
• при распространении инфекции уреаплазмоза на тело матки и придатки проявляются тянущие боли, усиливающиеся при месячных, и густые желтые выделения.

Признаки уреаплазмоза у женщин проявляются на 50-60 день после инфицирования и диагностируются лишь у 12% женщин. Большинство женщин длительно являются бессимптомными носительницами уреаплазмоза. При этом у 50% женщин с бесплодием выявляется уреаплазмоз и микоплазмоз.

Уреаплазмоз у беременных может привести к невынашиванию или замершей беременности, а также рождению ребенка с множественными тяжелыми пороками развития. Но при своевременной адекватной терапии уреаплазмоз при беременности может не иметь таких трагических последствий.

Диагностика уреаплазмоза

В диагностике мико- и уреаплазмоза ключевыми являются лабораторные методы. Анализ на уреаплазмоз включает в себя использование метода ПЦР и бакпосев.

Метод ПЦР (полимеразной цепной реакции) позволяет определить возбудителя, но не дает информации о его количестве. Для количественной оценки используется культуральный метод, т.е. посев на питательные среды. Диагностическое значение имеет концентрация микробов более 10*4 КОЕ в одном мл. Более низкие концентрации не учитываются, поскольку в таких количествах те же микоплазмы и уреаплазмы могут присутствовать в организме здоровых людей.

Лечение уреаплазмоза

Схема лечения уреаплазмоза направлена на приведение в норму содержания условно-патогенных организмов в микрофлоре человека, уничтожение факторов, провоцирующих болезнь, и восстановление защитных сил организма.

Терапия при уреаплазмозе носит комплексный характер. Назначаются антибактериальные, антимикробные препараты, иммуномодуляторы, пробиотики, гепатопротекторы. Большое значение имеет местное лечение уреаплазмоза: вагинальные таблетки или свечи (антибактериальные и противовоспалительные) для женщин, физиотерапия для мужчин и женщин.

Лечение уреаплазмоза в обязательном порядке должно проводиться сексуальному партнеру инфицированного, иначе заражение произойдет повторно. Половые контакты исключаются на весь период лечения микоплазмоза и уреаплазмоза. После лечения необходимо провести контрольное обследование.

В нашей клинике вы сможете пройти все необходимые исследования, сдать анализы, пройти курс лечения как уреаплазмоза, так и других половых инфекций. Опытные врачи-урологи и врачи-гинекологи помогут вам избавиться от любых заболеваний мочеполовой системы и проблем репродуктивного здоровья. Будьте здоровы с клиникой «МедикСити»!

симптомы, диагностика и лечение микоплазмоза

Микоплазмоз – это заболевание, вызываемое микоплазмами – микробами, занимающими промежуточную ступеньку между одноклеточными организмами (протистами) и многоклеточными бактериями и вирусами. Микоплазма считается условно-патогенным микроорганизмом, то есть она может присутствовать в человеческом организме, но заболевание вызывает лишь при определённых условиях. Насчитывается более 10 разновидностей микоплазмы, обитающих в человеке, но только несколько из них способны стать причиной заболевания. Одна из этих опасных разновидностей (Mycoplasma pneumoniae) – вызывает респираторный микоплазмоз и атипичную пневмонию. Остальные являются урогенитальными инфекциями. Поэтому обычно микоплазмоз рассматривается в числе заболеваний мочеполовой системы.

Причины микоплазмоза

Носителями микоплазм могут быть и мужчины и женщины, но острое течение микоплазмоза чаще встречается у женщин.  Как правило, микоплазмоз  проявляется на фоне снижения иммунитета. Факторами, способствующими развитию микоплазмоза, являются:

• переохлаждение;
• стрессы;
• беременность;
• роды;
• аборт;
• сложные гинекологические операции;
• воспалительные процессы мочеполовой системы. Микоплазмоз часто присоединяется к другим заболеваниям. При развитии воспаления мочеполовой системы микоплазмы выявляется в 60-90% случаев, тогда как у здоровых людей микоплазмы выявляются только в 5-15% случаев.

Mycoplasma pneumoniae, являющаяся возбудителем ОРЗ, передаётся воздушно-капельным путем, типичным для группы респираторных заболеваний.

Микоплазмы, являющиеся урогенитальными инфекциями, передаются половым путём, у детей возможно внутриутробное заражение.

Осложнения урогенитального микоплазмоза

Микоплазмоз у женщин может привести к развитию таких заболеваний, как сальпингит, вагинит, цервицит, эндометрит. При беременности микоплазменная инфекция становится причиной многоводия, аномалий плаценты, других осложнений и может стать причиной невынашивания ребёнка. У мужчин возможны осложнения в виде простатита. Также микоплазмоз способен вызвать уретрит, пиелонефрит и некоторые другие заболевания.

Симптомы микоплазмоза

Респираторный микоплазмоз по симптоматике не отличается от других ОРЗ.

Урогенитальный микоплазмоз проявляется такими симптомами, как:

Выделения из половых путей

Для микоплазмоза характерны прозрачные выделения из половых путей. Они могут наблюдаться как у женщин (из влагалища), так и у мужчин – из уретры по утрам.

Подробнее о симптоме

Дискомфорт при мочеиспускании

 

При мочеиспускании больные микоплазмозом могут ощущать дискомфорт и жжение.

Боль

Микоплазмоз может проявляться болью в паху или нижней части живота. Боль, как правило, тянущая. У женщин боль может принимать острый характер во время или после полового акта.

Болезненность и увеличение мошонки у мужчин

У мужчин при микоплазмозе может быть покраснение в области мошонки. Сама мошонка увеличивается в размерах и становится болезненной. Это свидетельствует о микоплазменном поражении яичек.

Методы диагностики микоплазмоза

Присутствие микоплазм в организме выявляется с помощью лабораторных исследований.

Важно не только выявить наличие микоплазмы, но и оценить степень её влияния на воспалительный процесс, то есть установить, что имеет место именно микоплазмоз. Поэтому обычно при наличии симптомов воспаления, проводятся анализы широкого спектра, позволяющие выявить различные виды возбудителей. Лечение назначается в зависимости от того, что показали результаты исследований.

Микроскопическое исследование

Проводится микроскопическое исследование мазка на флору. Исследование позволяет выявить широкий спектр присутствующих возбудителей (бактерии, грибы, трихомонады). Это помогает врачу назначить наиболее эффективное лечение.

ПЦР-диагностика

Серологический анализ крови

Иммуноферментный анализ используется преимущественно для выявления Mycoplasma pneumoniae (возбудителя респираторного микоплазмоза).

Подробнее о методе диагностики

Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Методы лечения микоплазмоза

Лечение микоплазмоза должны пройти оба партнёра, поскольку в противном случае вероятно повторное заражение.

В курс лечения урогенитального микоплазмоза, как правило, входят:

Антибактериальная терапия

Используются антибиотики, эффективные именно против микоплазмы. Лечение должно назначаться врачом, самовольно использовать антибиотики не следует. Результат должен быть подтверждён лабораторными исследованиями, исчезновение симптомов микоплазмоза не означает излечения. Нельзя самовольно прекращать принимать препарат или менять схему его приёма.

Местная терапия

Местная терапия проводится совместно с антибактериальной. Применяются свечи, спринцевание, инсталляции. Используются этиотропные, противовоспалительные препараты и ферменты.

Иммуностимулирующая терапия

Поскольку развитие микоплазмоза обычно происходит на фоне пониженного иммунитета, в курс лечения обязательно включается иммуноориентированная терапия. Также после лечения антибиотиками необходимо восстановить нормальную микрофлору, для чего назначаются пробиотики.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Оцените, насколько был полезен материал

Спасибо за оценку

 

Похожие заболевания

Все заболевания

Определение антител класса G ( IgG) к микоплазме пневмонии (Mycoplasma pneumoniae) в крови

Антитела класса IgG к Mycoplasma pneumoniae появляются в крови в течение первых 2-4 недель заболевания и сохраняются повышенными длительное время, не обеспечивая иммунитета к инфекции.

Общая информация об инфекции

Микоплазмы — это группа весьма разнообразных и характерных по морфологии грамотрицательных бактерий размером 150−200 нм. Они не имеют плотной клеточной стенки и покрыты трёхслойной цитоплазматической мембраной. В зависимости от вызываемых ими патологических процессов у человека микоплазмы разделяют на шесть групп:
1. Микоплазмы — возбудители респираторных заболеваний, основной возбудитель Mycoplasma pneumoniaе.
2. Микоплазмы, связанные с заболеваниями мочеполового тракта, основные возбудители Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum.
3. Микоплазмы — возбудители ревматоидных процессов.
4. Микоплазмы — возбудители сложных воспалительных синдромов.
5. Микоплазмы, связанные с разнообразными по их локализации воспалительными процессами.
6. Микоплазмы — условные сапрофиты, выявляемые в выделениях практически здоровых людей.
Наибольший интерес в клинической практике представляют возбудители первых двух групп заболеваний.

Mycoplasma pneumoniae вызывает у человека респираторный микоплазмоз — группа антропонозных инфекционно–воспалительных заболеваний органов дыхания.   Больной микоплазмозом заразен для окружающих на протяжении десяти дней, а если болезнь приобретает хронический характер, то этот период увеличивается до 13 недель. Заражение происходит воздушно-капельным путем, но иногда можно заразиться и посредством бытовых контактов (рукопожатия, предметы обихода), что чаще всего бывает в детских коллективах. Инкубационный период заболевания составляет 1-2 недели. 
Клиническими проявлениями респираторного микоплазмоза являются:  першение в горле, кашель, температура до 38°C, покраснение слизистой оболочки рта и глотки, заложенность носа. Все это напоминает грипп, только при гриппе болезнь развивается бурно, за 1-2 дня, а в случае респираторного микоплазмоза это длительный процесс, следующей фазой которого станет развитие микоплазменной пневмонии.

Показания для назначения данного исследования

1. При дифференциальной диагностике острых респираторных заболеваний, протекающих со сходными симптомами (длительный кашель, фарингит, синусит, отит).
2. При бронхиальной астме, астматическом бронхите или острой пневмонии, если известно, что эти заболевания не связаны с гриппом или другими ОРЗ.

Литература:
Кишкун А.А. Иммунологические исследования и методы диагностики инфекционных заболеваний в клинической практике. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. С. 535-545.

Дополнительная информация о микоплазме

Дополнительная информация о микоплазме

(Авторское право 1997, Росс Хардисон)

СОДЕРЖАНИЕ

Было установлено таксономическое родство микоплазм с другими микробами. спорный (Разин, 1992). До 1930-х годов микоплазмы были считались вирусами, потому что они были настолько малы, что пропускали через фильтры, блокирующие проход обычных бактерий. Позже они были считались симбионтами, растущими с бактериями Streptobacillus , а затем предполагалось, что это обычные бактерии, потерявшие клеточную стенку (L образуют бактерии). К 1960-м годам и базовый состав, и гибридизация анализ геномной ДНК показал, что микоплазмы не связаны с стабильные L-формы бактерий с обычной стенкой. Тем не менее, текущий объяснения эволюции микоплазм приводят к «дегенеративным» эволюция из стенчатых бактерий; таким образом, индукция L-форм может быть современный обзор одного шага в эволюции микоплазмы.

Микоплазмы — мельчайшие и простейшие самовоспроизводящиеся организмы. Размер их генома колеблется от 540 до 1300 т.п.н. с содержанием G+C. 23-41 мол.%.Несмотря на небольшие размеры, как самой микоплазмы, так и ее геном, первоначально предполагалось, что они были самыми примитивными из существующих организмов, гибридизация нуклеиновых кислот и исследования секвенирования теперь показывают что они происходят от грамположительной ветви стенчатых эубактерий. Их эволюция из этих бактерий со стенками требует существенного сокращения в размере генома, включая потерю функций, необходимых для синтеза и поддержание клеточной стенки бактерий.

Всего в роду Mycoplasma в 1992 г. было известно 92 вида, и несколько родственных родов, семейств и отрядов теперь признаны в пределах класс Молликуты.Название «микоплазма» произошло от греческих слов mykes для грибка и плазма для чего-то формованного или формованного. Класс Mollicutes — единственный класс в подразделении Tenericutes (бесстенные). бактерии), которые находятся на эквивалентном таксономическом уровне грамположительным эубактерии, грамотрицательные эубактерии и архебактерии (состоящая из четырех отделов царства Procaryotae в 1992 г.). Срок mycoplasma широко используется для обозначения любого члена класса Mollicutes.Филогенетические данные помещают микоплазмы как монофилетический кластер внутри грамположительные бактерии, особенно семейство Bacillaceae, которые включают роды Clostridium , Lactobacillus , Bacillus , и Стрептококк (Манилофф, 1983; Манилофф, 1992). Если действительно микоплазмы и группа Lactobacillus имеют общего предка, то вполне вероятно, что геномы микоплазмы эволюционировали путем «истощения» или «дегенеративная эволюция» от организм с геномом примерно от 2200 до 2500 т. п.н. (текущие размеры геномы в группе Lactobacillus ) (Манилофф, 1992).Таким образом независимый таксономический статус микоплазм остается в лучшем случае спорным. Микоплазмы развиваются быстрее, чем эубактерии. (Манилофф, 1992). Наименьшие микоплазменные геномы размером около 600 т.п.н. могут быть минимальными. генетическая сложность для живого организма, так как это минимальный размер получена не менее чем на трех независимых линиях микоплазм (Манилофф, 1992).

«Микоплазмы обычно обладают довольно строгой специфичностью к хозяину и тканям, вероятно, отражая их требовательный к питанию характер и облигатные паразитический образ жизни.» (Разин, 1992). M. pneumoniae долгое время считался патогеном, строго ограниченным эпителия трахеи человека, но он был извлечен из суставов пациентов с ослабленным иммунитетом и другие ткани даже в иммунокомпетентных пациенты. M. genitalium впервые была выделена из уретральных выделений двух мужчин с негонококковым уретритом (НГУ) и активно изучался как возможный возбудитель. Однако последующие попытки выделить еще M. genitalium из половых путей не увенчались успехом (при по крайней мере до 1992 г.). M. genitalium была обнаружена в нескольких изоляты в смеси с M. pneumoniae . «Два организма имеют общие геномные последовательности и эпитопы». M. genitalium является «привередливым» бактерия, которая препятствует ее первичному культивированию. (Так что, может быть, и не удивительно, что исследователи не смогли выделить его из гениталий или из горла. очень легко). Применение ПЦР действительно показывает M. genitalium примерно в 10 150 образцов из половых путей от 100 пациентов (с НГУ?).

Предыдущая характеристика микоплазменных геномов измеряла размер и G+C содержание для M. pneumoniae около 840 т.п.н. и 41 мол.% (самый высокий из известных значение для микоплазм) и для M. genitalium около 590 т.п.о. и 32,5% мол. (Херрманн, 1992). Существует множество повторяющихся последовательностей ДНК, но они не приводят к существенной нестабильности генома. Это контрастирует с «наблюдение, что необычно большое количество спонтанно возникающих мутантов можно изолировать.»

Повторяющиеся последовательности ДНК микоплазмы включают множественные копии области, кодирующие белок, такие как участки адгезина P1 размером М. pneumoniae и M. genitalium , а также вставочные последовательности, такие как RS-1, которая изначально принадлежит к классу вставочных последовательностей IS3 характеризуется E. coli (Макинтош и др., 1992).

Mycoplasma pneumoniae является основной причиной пневмонии у детей старшего возраста и молодые люди (Краузе и Тейлор-Робинсон, 1992). М. пневмонии вызывает трахеобронхит и первичную атипичную пневмонию. хронический, гриппоподобный характер заболевания, вызванного микоплазмами, в отличие от внезапное, острое начало большинства бактериальных пневмоний привело к прозвище «ходячая пневмония». M. pneumoniae был выделен из ротоглотки и нижних дыхательных путей инфицированного человека. Это явно патоген, в отличие от некоторых других видов микоплазм, которые, по-видимому, быть частью нормальной флоры.«M. pneumonia может катаболизировать глюкозу или маннозу, но не используют аргинин в качестве источника углерода и энергии. это способность к восстановительным реакциям как в анаэробных, так и в аэробных условиях, и перекись водорода, и анион супероксида являются побочными продуктами метаболизм глюкозы. В нем отсутствуют многие распространенные ферментные системы, использующие железо в качестве кофактор, такой как ферменты цикла трикарбоновых кислот или полный электрон транспортная цепь, содержащая цитохромы. Железо обнаружено в мембрана, а микоплазмы, как полагают, используют укороченный транспорт электронов. система для выработки энергии.»

Ureaplasma urealyticum – вид микоплазм, который может вызывать негонококковый уретрит (НГУ) у мужчин и, возможно, у женщин (Краузе и Тейлор-Робинсон, 1992). Он также может вызывать респираторные заболевания у новорожденные. Уреаплазмы уникальны своей способностью метаболизировать мочевину. через фермент уреазу».

Mycoplasma genitalium первоначально была выделена из уретры мужчин с НГУ. Впоследствии он был обнаружен в экземплярах из г. дыхательные пути.Его возможная роль в урогенитальных заболеваниях остается малоизученной. определенный (Краузе и Тейлор-Робинсон, 1992).

Полная последовательность генома M. genitalium (Фрейзер и др., 1995 г.) показывает, что это кольцевая дуплексная ДНК из 580 070 п.н. предполагаемый начало репликации находится в богатой А+Т области между днкА и днкН. А Всего было идентифицировано 470 открытых рамок считывания (ОРС), из них около половины геном транскрибируется преимущественно в одном направлении от начала и другая половина транскрибируется преимущественно в противоположном направлении.Таким образом этот геном показывает смещение симметричной нити для транскрипции, напоминающей некоторых кольцевых вирусных геномов. Из 470 ORF 374 были идентифицированы последовательность соответствует записям в неизбыточной базе данных бактериальных белков или в полном наборе транслированных последовательностей из Haemophilus influenza геном или GeneMark. 96 ORF не имеют совпадений последовательностей в базах данных. Предсказанные области кодирования, которые можно было бы сравнить как с Eschericia coli и Bacillus subtilis показали большее сходство с B.субтилис последовательность, убедительно подтверждающая выведенную эволюционную связь между Mycoplasma и ветвь Lactobacillus — Clostridium грамположительных эубактерий.

470 ORF в M. genitalium имеют средний размер 1040 п.н. и включают 88% генома, что дает в среднем один ген на каждые 1235 п.н. Это похож на размер и плотность генов, наблюдаемые с предсказанным кодированием 1727 г. областей в H. influenza со средним размером гена 900 п.н., составляющим 85% генома при плотности один ген на каждые 1042 п.н.Таким образом, сокращение в размере генома для M. genitalium не было результатом увеличения количества генов плотность или уменьшение размера генов. Один из основных факторов сокращения генома размера этого паразитического микроба является существенная потеря генов, кодирующих ферменты, необходимые для многих анаболических путей, в частности для биосинтеза аминокислоты, пурины и пиримидины, жирные кислоты. А еще микоплазма потеряли способность формировать клеточную стенку.

Неудивительно, что паразитический организм, который должен приобретать большую часть своего сотовых строительных блоков от своего хозяина, значительное количество транспорта кодируются белки, часть всех генов в этой категории аналогичный H.грипп . Как и ожидалось, гены, кодирующие ферменты необходим для репликации и репарации ДНК, транскрипции, трансляции и «клеточные процессы», такие как деление клеток, уничтожение клеток и белок секреция присутствуют, опять же в части общего числа генов, подобных (или больше), чем у H. influenza . Катаболический метаболизм с образованием энергия в значительной степени анаэробная, с интактным гликолитическим путем, но не цикл трикарбоновых кислот или система переноса электронов (Фрейзер и др., 1995).

Утверждалось, что «дегенеративный» способ эволюции M. genitalium за счет уменьшения размера генома по сравнению с предком грамположительная бактерия привела к минимальному набору генов, необходимому для живой организм. Можно было бы ожидать, что «нужные» гены, сохраненный будет обеспечивать аналогичную функцию и, следовательно, будет сохраняться в других бактерии или другие организмы. Если да, то удаление «ненужных генов» увеличит долю белков, консервативных у других видов.Аналогичная доля от общего числа генов, предназначенных для репликации, транскрипции и другие сохраненные процессы как у H. influenza , так и у M. genitalium (Фрейзер и др., 1995 г.) показывает, что комплемент белков, предназначенных для эти задачи могут быть сокращены примерно на столько же у M. genitalium . От поиск «бактериальных консервативных регионов» (или BCR), консервативных в отдаленных родственные бактерии и для «древних консервативных регионов» (или ACR), общих с эукариотические или архейные гомологи, Кунин и др.(1996) показал, что доля белков, содержащих BCR и ACR, близка к одинаковой в E. coli , H.influenza и M.genitalium . Это опровергает модель, согласно которой только ядро критических генов сохраняется у M. genitalium , но скорее предполагает что во всех трех бактериях существует баланс между высококонсервативными гены и более вариабельные гены. Это было рационализировано как возможное отражающее равновесие между стабильностью основных физиологических процессы и потребность в адаптации к окружающей среде (Кунин и др., 1996).

Полная последовательность генома M. pneumoniae (Химмельрайх и др., 1996 г.) показывает, что это кольцевая дуплексная ДНК длиной 816 394 п.н. То предполагаемый источник репликации находится в богатой А+Т области между днкА и днк. Всего 677 открытых рамок считывания (ORF) и 39 генов, кодирующих были идентифицированы различные РНК. Только 67 (или 9,9% от общего числа) ОРС не имели значительное сходство с последовательностями в базах данных. Предсказанные области кодирования, которые можно было бы сравнить как с Eschericia coli и Bacillus subtilis показали большее сходство с B.субтилис последовательность, убедительно подтверждающая выведенную эволюционную связь между Mycoplasma и ветвь Lactobacillus — Clostridium грамположительных эубактерий.

Как и в случае с M. genitalium , можно было бы ожидать эволюцию M. pneumoniae как паразитическая бактерия, допускающая потерю биосинтетических пути, которые больше не нужны, сохраняя при этом транспортные белки необходимы для приобретения необходимых строительных блоков для макромолекулярных синтез (т.г., аминокислоты, пурины, пиримидины, жирные кислоты) из хозяин. Действительно, редуктивная эволюция M. pneumoniae от предков бактерии привели к уменьшению генома. Основные причины этого сокращения в размере генома являются (1) потеря нескольких анаболических путей, таких как биосинтез аминокислот, пуринов и пиримидинов, жирных кислот, (2) отсутствие способности образовывать клеточную стенку и (3) снижение количество белков, участвующих в важных процессах, таких как репликация ДНК, восстановление, рекомбинация, клеточное деление и секреция белка.Всего 44 транспортные белки были предсказаны по последовательности генома. Этот скромное количество по сравнению с ожидаемым количеством субстратов транспортируется, предполагает, что многие из этих переносчиков могут быть не очень конкретный.

Кодирующие области в M. pneumoniae имеют общую длину 724 174 п.н., или 88,7% генома. Средний размер гена составляет 1011 пар оснований, что дает в среднем один ген каждые 1140 п.н. Это похоже на размер гена и плотность наблюдается как у меньшего M.гениталий , а также H. influenza геном, который более чем в два раза больше.

Следующие статьи взяты из книги:

Манилофф, Дж., МакЭлхейни, Р.Н., Финч, Л.Р., и Бейсман, Дж.Б., изд. (1992) Микоплазмы: молекулярная биология и патогенез. (Американское общество микробиологии, Вашингтон, округ Колумбия)

• Херрманн, Р. Структура и организация генома. 157-168.
• Краузе, округ Колумбия, и Тейлор-Робинсон, Д. Микоплазмы, поражающие человека. 417-444.
• Манилофф, Дж. Филогения микоплазм. 549-559.
• Макинтош, М.А., Дэн, Г., Чжэн, Дж., и Феррелл, Р.В. повторяющихся последовательностей ДНК. 363-376.
• Разин С. Таксономия и экология микоплазм. 3-22.

Микоплазменная пневмония: предпосылки, патофизиология, этиология

McCormack WM.Инфекции, вызванные микоплазмами. Каспер Д.Л., Браунвальд Э., Фаучи А.С. и др., ред. Принципы внутренней медицины Харрисона . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2005. 16-е изд.: 1008-11, 159.

Райманн Х.А. Острая инфекция дыхательных путей с атипичной пневмонией: заболевание, вероятно, вызвано фильтрующимся вирусом. ДЖАМА . 1938. 111:2377-84.

Eaton MD, Meiklejohn G, VanHerick W. Исследования этиологии первичной атипичной пневмонии: фильтрующийся агент, передающийся хлопковым крысам, хомякам и куриным эмбрионам. J Exp Med . 1944. 79:649-67.

Камизоно С. , Ойя Х., Хигучи С., Окадзаки Н., Нарита М. Три семейных случая лекарственно-устойчивой инфекции Mycoplasma pneumoniae. Евро J Педиатр . 2010 июнь 169(6):721-6. [Медлайн].

Isozumi R, Yoshimine H, Morozumi M, Ubukata K, Ariyoshi K. Внебольничная пневмония у взрослых, вызванная резистентной к макролидам Mycoplasma pneumoniae. Респирология . 2009 14 ноября (8): 1206-8. [Медлайн].

Мацубара К., Морозуми М., Окада Т., Мацусима Т., Комияма О., Сёдзи М. и др. Сравнительное клиническое исследование чувствительных к макролидам и резистентных к макролидам инфекций Mycoplasma pneumoniae у педиатрических пациентов. J Заразить Chemother . 2009 г. 15 (6): 380-3 декабря. [Медлайн].

Ли Х., Юн К.В., Ли Х.Дж., Чой Э.Х. Антимикробная терапия резистентной к макролидам микоплазменной пневмонии у детей. Expert Rev Anti Infect Ther .2017 11 декабря. С. 1-12. [Медлайн].

Копете А.Р., Агилар Ю.А., Руэда З.В., Велес Л.А. Генотипирование и устойчивость к макролидам Mycoplasma pneumoniae, выявленных у детей с внебольничной пневмонией в Медельине, Колумбия. Int J Infect Dis . 2017 15 ноя. 66:113-120. [Медлайн].

Блит К.С., Гербер Дж.С. Макролиды у детей с внебольничной пневмонией: панацея или плацебо? J Pediatric Infect Dis Soc . 2017 31 окт.[Медлайн].

Таширо М., Фушими К., Кавано К., Таказоно Т., Сайдзё Т., Ямамото К. и др. Сравнение эффективности противомикробных препаратов среди госпитализированных пациентов с Mycoplasma pneumoniae Pneumoniae в Японии во время крупных эпидемий устойчивых к макролидам инфекций M. pneumoniae: общенациональное обсервационное исследование. Клин Заражение Дис . 2017 13 ноября. 65 (11): 1837-1842. [Медлайн].

Ли С.В., Ян С.С., Чанг С.С., Йе Х.Дж., Чоу В.К. Острый гепатит, ассоциированный с микоплазменной пневмонией, у взрослого пациента без легочной инфекции. J Chin Med Assoc . 2009 апр. 72(4):204-6. [Медлайн].

Куиок Дж. Дж., Трабут Дж. Б., Друэн Ф., Мальбруно С., Валлет-Пишар А., Пол С. и др. Острый холестатический гепатит с выявлением инфекции Mycoplasma pneumoniae без поражения легких у взрослого пациента. Eur J Гастроэнтерол Гепатол . 21 февраля 2009 г. (2): 220-1. [Медлайн].

Околи К., Гупта А., Ирани Ф., Касмани Р. Иммунная тромбоцитопения, связанная с инфекцией Mycoplasma pneumoniae: отчет о случае и обзор литературы. Фибринолиз сгустков крови . 2009 20 октября (7): 595-8. [Медлайн].

webmd.com»> Хан Ф.Ю., Яссин М. Mycoplasma pneumoniae, ассоциированная с тяжелой аутоиммунной гемолитической анемией: клинический случай и обзор литературы. Braz J Infect Dis . 2009 13 февраля (1): 77-9. [Медлайн].

Веттер Д.А., Камиллери М.Дж. Клинические, этиологические и гистопатологические особенности синдрома Стивенса-Джонсона в течение 8 лет в клинике Майо. Mayo Clin Proc .2010 фев. 85(2):131-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Ячуи Р., Коласински С.Л., Файнштейн Д.Э. Mycoplasma pneumoniae с атипичным синдромом Стивенса-Джонсона: диагностическая проблема. Представитель Заразить Dis . 2013. 2013:457161. [Медлайн]. [Полный текст].

Azumagawa K, Kambara Y, Murata T, Tamai H. Четыре случая артрита, связанного с инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Pediatr Int . 2008 авг. 50 (4): 511-3. [Медлайн].

Чаби Г., Комароми Х., Холлоди К.Поперечный миелит как редкое серьезное осложнение инфекции Mycoplasma pneumoniae. Педиатр Нейрол . 2009 Октябрь 41 (4): 312-3. [Медлайн].

Нарита М. Патогенез неврологических проявлений микоплазменной пневмонии. Педиатр Нейрол . 2009 сен. 41 (3): 159-66. [Медлайн].

Ноймайр Л., Леннетт Э., Келли Д., Эрлз А., Эмбери С., Гронси П. и др. Микоплазменная болезнь и острый грудной синдром при серповидно-клеточной анемии. Педиатрия . 2003 г., июль 112 (1 часть 1): 87–95. [Медлайн].

Ван К., Гилл П., Перера Р., Томсон А., Мант Д., Харнден А. Клинические симптомы и признаки для диагностики Mycoplasma pneumoniae у детей и подростков с внебольничной пневмонией. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012 17 октября. 10:CD009175. [Медлайн].

Rahimian M, HosseiniB M. Серологическое исследование Bordetella Pertussis, Mycoplasma Pneumonia и Chlamydia Pneumonia у иранских паломников, совершающих хадж, с длительным кашлем: последующее исследование. Респир Мед . 2017 ноябрь 132:122-131. [Медлайн].

Kong K, Ding Y, Wu B, Lu M, Gu H. Клинические предикторы свистящего дыхания у детей, инфицированных Mycoplasma Pneumoniae . Передний Педиатр . 2021. 9:693658. [Медлайн].

Крамер Л., Эмара Д.М., Гадре А.К. Микоплазма маловероятная причина буллезного мирингита. Ухо-горло-нос J . 2012 Июн. 91 (6): E30-1. [Медлайн].

Меллик Л.Б., Верма Н.Mycoplasma pneumoniae и миф о буллезном мирингите. Детская неотложная помощь . 2010 26 декабря (12): 966-8. [Медлайн].

Меллик Л.Б., Верма Н. Mycoplasma pneumoniae и миф о буллезном мирингите. Детская неотложная помощь . 26 декабря 2010 г. (12): 966-8. [Медлайн].

Котикоски М.Дж., Клеемола М., Палму А.А. Отсутствие признаков Mycoplasma pneumoniae при остром мирингите. Pediatr Infect Dis J . 2004 май. 23(5):465-6. [Медлайн].

Палму А.А., Котикоски М.Дж., Кайялайнен Т.Х., Пухакка Х.Дж. Бактериальная этиология острого мирингита у детей до двух лет. Pediatr Infect Dis J . 2001 июнь 20 (6): 607-11. [Медлайн].

Робертс Д.Б. Этиология буллезного мирингита и роль микоплазм в заболевании уха: обзор. Педиатрия . 1980 г., апрель 65(4):761-6. [Медлайн].

webmd.com»> Ким С.Х., Ли Э., Сонг Э.С., Ли Ю.Ю.Клиническое значение плеврального выпота у Mycoplasma pneumoniae Пневмония у детей. Патогены . 2021 авг. 25. 10 (9): [Medline].

Reittner P, Müller NL, Heyneman L, Johkoh T, Park JS, Lee KS, et al. Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae: рентгенологические и КТ высокого разрешения у 28 пациентов. AJR Am J Рентгенол . 2000 янв. 174(1):37-41. [Медлайн].

Ма Л.Д., Чен Б., Донг И., Фань Дж., Ся Л., Ван С.З. и др.Экспресс-культура микоплазмы для ранней диагностики инфекции Mycoplasma pneumoniae. J Clin Lab Anal . 2010. 24(4):224-9. [Медлайн].

Онари С., Окада Т., Окада Т., Окано С., Какута О., Куцума Х. и др. Иммунохроматографический тест для экспресс-диагностики инфекции Mycoplasma pneumoniae. Pediatr Int . 2017 Октябрь 59 (10):1123-1125. [Медлайн].

Сун М., Чжан Ю., Ли С., Чжан С., Тао М., Тан Ю. и др. Чувствительный и экспресс-иммуноанализ на Mycoplasma pneumoniae у детей с пневмонией на основе одностенных углеродных нанотрубок. Научный представитель . 2017 27 ноября. 7 (1): 16442. [Медлайн].

Думке Р., Штрубель А., Цинцинат С., Нюиттенс Х., Херрманн Р., Люк С. и др. Оптимизированная серодиагностика инфекций Mycoplasma pneumoniae. Диагностика Microbiol Infect Dis . 2012 июнь 73 (2): 200-3. [Медлайн].

Чжао Ф., Цао Б., Хе Л.Х. и др. Оценка нового метода ПЦР в реальном времени для обнаружения Mycoplasma pneumoniae в клинических образцах. Biomed Environ Sci .2012 25 февраля (1): 77-81. [Медлайн].

Мустафа М.И., Аль-Марзук Ф. , Хау С.Х., Куан Ю.С., Нг Т.Х. Применение мультиплексной ПЦР в реальном времени улучшает выявление бактериальной этиологии внебольничной пневмонии. Троп Биомед . 2011 Декабрь 28 (3): 531-44. [Медлайн].

Di Marco E, Cangemi G, Filippetti M, Melioli G, Biassoni R. Разработка и клиническая проверка ПЦР в реальном времени с использованием мономолекулярного зонда на основе Scorpion для обнаружения Mycoplasma pneumoniae в клинических изолятах. Новый микробиол . 2007 30 октября (4): 415-21. [Медлайн].

Галлсби К., Сторм М., Бондесон К. Одновременное обнаружение Chlamydophila pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae с помощью молекулярных маяков в дуплексной ПЦР в реальном времени. Дж Клин Микробиол . 2008 фев. 46(2):727-31. [Медлайн]. [Полный текст].

Chen CJ, Hung MC, Kuo KL, Chung JL, Wu KG, Hwang BT и др. Роль катионного белка эозинофилов у пациентов с инфекцией Mycoplasma pneumoniae. J Chin Med Assoc . 2008 янв. 71(1):37-9. [Медлайн].

Llibre JM, Urban A, Garcia E, Carrasco MA, Murcia C. Облитерирующий бронхиолит, организующий пневмонию, связанную с острой инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Клин Заражение Дис . 1997 г., 25 декабря (6): 1340-2. [Медлайн].

Нагашима М., Хигаки Т., Сато Х., Накано Т. Сердечный тромб, связанный с инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Interact Cardiovasc Thorac Surg .2010 г. 11 (6): 849-51. [Медлайн].

Li CM, Gu L, Yin SJ, et al. Возрастные поражения миокарда, ассоциированные с Mycoplasma pneumoniae pneumoniae, у детей. J Int Med Res . 2013 Октябрь 41 (5): 1716-23. [Медлайн].

Daxboeck F. Инфекции центральной нервной системы Mycoplasma pneumoniae. Карр Опин Нейрол . 2006 г. 19 августа (4): 374-8. [Медлайн].

Смит Р., Эвиатар Л. Неврологические проявления инфекции Mycoplasma pneumoniae: разнообразный спектр заболеваний.Отчет о шести случаях и обзор литературы. Клин Педиатр (Фила) . 2000 апр. 39 (4): 195-201. [Медлайн].

Коскиниеми М. Проявления ЦНС, связанные с инфекциями, вызванными Mycoplasma pneumoniae: сводка случаев в Хельсинкском университете и обзор. Клин Заражение Дис . 1993 г., 17 августа, Приложение 1: S52-7. [Медлайн].

Луби JP. Пневмония, вызванная инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Clin Chest Med . 1991 июнь.12(2):237-44. [Медлайн].

Курата М., Кано Ю., Сато Ю., Хирахара К. , Сиохара Т. Синергетические эффекты инфекции Mycoplasma pneumoniae и лекарственной реакции на развитие атипичного синдрома Стивенса-Джонсона у взрослых. Акта Дерм Венереол . 2016 Янв. 96 (1): 111-3. [Медлайн]. [Полный текст].

Калер Дж., Мухтар О., Хан Б., Шреста Б., Калер Р., Тинг Б. и др. Рабдомиолиз: необычное представление инфекции Mycoplasma pneumoniae в истории болезни взрослых и обзоре литературы. Case Rep Med . 2018. 2018:6897975. [Медлайн].

Хан Ф.Ю., Сайед Х. Рабдомиолиз, связанный с пневмонией, вызванной Mycoplasma pneumoniae. Гонконг Мед J . 2012 18 июня (3): 247-9. [Медлайн].

Ойши Т., Нарита М., Ойя Х. и др. Рабдомиолиз, связанный с резистентной к противомикробным препаратам Mycoplasma pneumoniae. Внезапное заражение Dis . 2012 май. 18(5):849-51. [Медлайн]. [Полный текст].

Мун Х.Дж., Ян Дж.К., Ин Д.Х., Квун Д.Х., Джо Х.Х., Чанг Ш.Случай 14-летней девочки, у которой развился дерматомиозит, связанный с инфекцией Mycoplasma pneumonia. Сунчунхян Med Sci . декабрь 2015 г. 21:130-33. [Полный текст].

Лю Э.М., Джанигян Р.Х. Mycoplasma pneumoniae: еще один маскарад. JAMA Офтальмол . 2013 фев. 131(2):251-3. [Медлайн].

Смит Л.Г. Микоплазменная пневмония и ее осложнения. Заразить Dis Clin North Am . 2010 март 24 (1): 57-60.[Медлайн].

Biondi E, McCulloh R, Alverson B, Klein A, Dixon A. Лечение микоплазменной пневмонии: систематический обзор. Педиатрия . 2014 июнь 133(6):1081-90. [Медлайн].

Колин А. А., Юсеф С., Форно Э., Корппи М. Лечение Mycoplasma pneumoniae при инфекции нижних дыхательных путей у детей. Педиатрия . 2014 июнь 133(6):1124-5. [Медлайн].

Cardinale F, Chironna M, Chinellato I, Principi N, Esposito S.Клиническая значимость резистентности Mycoplasma pneumoniae к макролидам у детей. Дж Клин Микробиол . 2013 г. 51 февраля (2): 723-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Каваи Ю., Мияшита Н., Кубо М. и др. Терапевтическая эффективность макролидов, миноциклина и тосуфлоксацина против резистентной к макролидам Mycoplasma pneumoniae у детей. Антимикробные агенты Chemother . 2013 май. 57(5):2252-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Uh Y, Hong JH, Oh KJ и др.Устойчивость Mycoplasma pneumoniae к макролидам и частота ее обнаружения с помощью ПЦР в реальном времени в больницах первичной и третичной помощи. Лаборатория Энн Мед . 33 ноября 2013 г. (6): 410-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Центры по контролю и профилактике заболеваний. Лечение антибиотиками и резистентность. Доступно по ссылке https://www.cdc.gov/pneumonia/atyperly/mycoplasma/hcp/antibiotic-treatment-resistance.html. 13 апреля 2018 г.; Доступ: 28 декабря 2018 г.

Перейр С., Горет Ж., Бебеар К.Mycoplasma pneumoniae: Современные знания о резистентности к макролидам и лечении. Передний микробиол . 2016. 7:974. [Медлайн].

Тодд С.Р., Дальгрен Ф.С., Трегер М.С., Бельтран-Агилар Э.Д., Марианос Д.В., Гамильтон С. и др. Отсутствие видимого окрашивания зубов у детей, получавших доксициклин по поводу подозрения на пятнистую лихорадку Скалистых гор. J Педиатр . 2015 май. 166 (5): 1246-51. [Медлайн]. [Полный текст].

границ | Mycoplasma pneumoniae: современные сведения о резистентности к макролидам и лечении

Введение

Mycoplasma pneumoniae вызывает внебольничные инфекции дыхательных путей, такие как трахеобронхит и пневмония, особенно у детей школьного возраста и молодых людей. Эти инфекции возникают как эндемически, так и эпидемически с интервалом от 3 до 7 лет во всем мире (Atkinson et al., 2008). Многочисленные внереспираторные проявления различной степени тяжести также были связаны с инфекциями M. pneumoniae , включая дерматологические проявления и неврологические осложнения. До 2000 г. инфекций, вызванных M. pneumoniae , легко лечили с помощью макролидов, поскольку сообщалось лишь о редких случаях резистентности к макролидам у клинических изолятов.С 2000 г. показатели резистентности к макролидам в Азии выросли до 90–100%, что снижает эффективность обычных схем антибиотикотерапии.

Этот мини-обзор посвящен внутренней резистентности M. pneumoniae , чувствительности к антибиотикам, а также развитию и эволюции приобретенной резистентности к макролидам во всем мире с момента последней публикации обзора (Bébéar et al., 2011). Методы молекулярного обнаружения мутаций, связанных с устойчивостью к макролидам, и терапевтические возможности в случае инфекций, вызванных резистентными к макролидам штаммами M. pneumoniae также оценивают.

Активные антибиотики и внутренняя резистентность

Как и все микроорганизмы, у которых отсутствует клеточная стенка, M. pneumoniae обладает природной устойчивостью к бета-лактамам и ко всем противомикробным препаратам, воздействующим на клеточную стенку, таким как гликопептиды и фосфомицин. M. pneumoniae также устойчив к полимиксинам, сульфонамидам, триметоприму, рифампицину и линезолиду (Bébéar and Kempf, 2005; Bébéar et al., 2011). Антибиотики с потенциальной активностью в отношении M.pneumoniae , которые используются в клинической практике, включают макролиды, линкозамиды, комбинации стрептограминов и кетолидов (МЛСК), тетрациклины и фторхинолоны. Эти препараты достигают высокой внутриклеточной концентрации в клетках млекопитающих и, таким образом, способны достигать внутриклеточных микоплазм. МИК основных антибиотиков, принадлежащих к группе MLSK, являются самыми низкими по сравнению с M. pneumoniae по сравнению с двумя другими классами, за исключением высокого МИК линкомицина (см. МИК чувствительного эталонного штамма М129 (АТСС 29342) в Таблица 1. Bébéar et al., 2011). MIC тетрациклинов и фторхинолонов примерно в 10 раз выше, чем у MLSK, но более новые фторхинолоны, такие как левофлоксацин и моксифлоксацин, проявляют повышенную активность против M. pneumoniae. Только фторхинолоны и кетолиды обладают потенциальным бактерицидным действием. Другие антибиотики, такие как аминогликозиды и хлорамфеникол, проявляют некоторую активность против M. pneumoniae (МИК 2–10 мкг/мл для хлорамфеникола и МИК 4 мкг/мл для гентамицина, Bébéar et al., 2011), но не рекомендуются для M.пневмонии инфекций.

Таблица 1. МИК MLSK, тетрациклиновых и фторхинолоновых антибиотиков для M. pneumoniae клинических изолятов, устойчивых к макролидам и генетически охарактеризованных .

Недавно сообщалось об активности in vitro нескольких новых агентов. AZD0914, ингибитор спиропиримидинтрион-ДНК-гиразы, показал МИК ₉₀ , равную 1 мкг/мл, что сравнимо с МИК левофлоксацина (Waites et al. , 2015).ACH-702, новый изотиазолохинолон, и BC-3781, полусинтетический плевромутилиновый антибиотик, продемонстрировали лучшие МИК, сравнимые с таковыми для MLSK, с МИК ₉₀ 0,015 и 0,006 мкг/мл соответственно (Pucci et al., 2011; Садер и др., 2012).

Механизмы

M. pneumoniae Приобретенная резистентность и методы молекулярного обнаружения резистентности

В M. Pneumoniae только модификации противомикробных мишеней путем приобретенных мутаций были связаны с устойчивостью к антибиотикам (Bébéar and Pereyre, 2005).Высокая частота мутаций и небольшое количество генетической информации, связанной с репарацией ДНК в микоплазмах (Rocha and Blanchard, 2002), могут быть связаны с этим единственным типом устойчивости к антибиотикам. Сообщалось о резистентности в результате мутации у отобранных in vitro мутантов для всех трех классов антибиотиков, используемых для лечения M. pneumoniae , тогда как на сегодняшний день устойчивость клинических изолятов зарегистрирована только для класса антибиотиков MLSK.

Приобретенная устойчивость к макролидам и родственным антибиотикам

Устойчивость к макролидам в M.pneumoniae , который содержит только один рибосомный оперон, определяется мутациями в рибосомной мишени антибиотика, то есть в 23S рРНК и рибосомных белках L4 и L22 (Bébéar and Pereyre, 2005; Bébéar et al., 2011). Переход A2058G ( Escherichia coli, нумерация ) в пептидилтрансферазной петле домена V 23S рРНК является наиболее распространенной мутацией, связанной с устойчивостью к макролидам (рис. 1, табл. 2). Сообщалось о других заменах в положении 2058 (A2058C, A2058T), в положении 2059 (A2059G, A2059C), в положении 2062 (A2062G) и в положении 2611 (C2611G, C2611A).Мутации в домене II 23S рРНК не обнаружено. Мутации в консервативных областях рибосомных белков L4 и L22, такие как замена одной аминокислоты, вставка и делеция аминокислот, также были связаны с низким уровнем устойчивости к макролидам у отобранных in vitro мутантов (Pereyre et al., 2004a). Сообщалось о редких мутациях in vivo в рибосомных белках L4 и L22, но они не были связаны со значительным увеличением МИК макролидов (Cao et al., 2010).Сравнение результатов секвенирования с тестированием чувствительности к противомикробным препаратам подтвердило, что мутации A2058G и A2059G приводят к высокому уровню устойчивости к 14- и 15-членным макролидам и линкозамидам (Xin et al., 2009; Cao et al., 2010; Akaike et al., 2012; Zhao et al., 2013b; таблица 1). В то время как 16-членные макролиды были сильно затронуты заменой A2059G, мутация A2058G была связана с промежуточным уровнем устойчивости к этим антибиотикам. Мутации в положении 2611 были связаны с низким уровнем устойчивости к MLSK.Интересно, что комбинации стрептограмина, хинупристин-дальфопристин и пристинамицин, а также кетолид солитромицин (СЕМ-101) сохраняли активность в отношении резистентных мутантов, несущих мутации в положениях 2058, 2059 и 2611 (Pereyre et al., 2007; Waites et al., 2009). ; Таблица 1). Однако исследование отбора мутантов in vitro показало, что переход A2062G был связан со значительным повышением MIC этих двух комбинаций стрептограминов (Pereyre et al. , 2004a).

Рис. 1.Пептидлтренская петля доменов V 23S RRNA Mycoplasma Pneumoniae ( Escherichia Coli Нумерация) с нуклеотидами, обнаруженными мутированными в in vitro -Selected Streams и в клинических изолятах макролида М. пневмонии . Адаптировано из Bébéar et al. (2011). Нуклеотиды в квадрате указывают положения, подвергшиеся мутациям в in vitro -селектированных устойчивых к макролидам мутантах. В скобках указаны антибиотики, использованные для селекции in vitro (14M, 14-членные макролиды; 15M, 15-членные макролиды; 16M, 16-членные макролиды; SC, комбинации стрептограмина; K, кетолиды).Нуклеотиды, обведенные кружком, указывают положения, подвергшиеся мутациям в изолятах, устойчивых к макролидам.

Таблица 2. Распространенность устойчивости к макролидам среди клинических изолятов M. Pneumoniae (континенты и страны представлены в алфавитном порядке) .

Перекрестная устойчивость не наблюдалась между MLSK и другими семействами антибиотиков, обычно используемыми против M. pneumoniae , поскольку изоляты с мутациями, связанными с устойчивостью к макролидам, остаются чувствительными к тетрациклинам и фторхинолонам (таблица 1).

Было разработано несколько молекулярных методов, применимых непосредственно к образцам из дыхательных путей, для выявления устойчивости к макролидам и для того, чтобы обойти привередливую, нечувствительную и трудоемкую изоляцию M. pneumoniae из клинических образцов. Помимо обычной амплификации и секвенирования горячих точек гена 23S рРНК, определение устойчивости к макролидам было достигнуто с помощью ПЦР-полиморфизма длины рестрикционных фрагментов (Matsuoka et al., 2004), ПЦР в реальном времени и анализа кривой плавления (Peuchant et al. ., 2009), пиросеквенирование (Spuesens et al., 2010, 2012) и ПЦР в реальном времени и анализ расплава высокого разрешения (HRM) (Wolff et al., 2008). Гнездовая ПЦР в сочетании с одноцепочечным конформационным полиморфизмом и капиллярным электрофорезом (Lin et al., 2010) и анализ ПЦР с однонуклеотидным полиморфизмом (SNP) (Ji et al., 2014) также были разработаны для прямого обнаружения мутантов, устойчивых к макролидам. из клинических образцов. Большинство из этих внутренних подходов позволяют проводить скрининг устойчивости в M. pneumoniae -положительных образцах из дыхательных путей, но клиническая чувствительность, т.е.е., доля M. pneumoniae -положительных образцов, способных быть типизированными по резистентности, варьируется в зависимости от методов и колеблется от 72,6 до 80,2% в исследованиях, в которых она была рассчитана (Wolff et al., 2008; Peuchant et al., 2009; Spuesens et al., 2012). Необходимость проведения таких тестов различается в зависимости от распространенности резистентности к макролидам в каждой стране. В странах, где процент резистентности к макролидам превышает 10%, может быть рекомендовано, чтобы все обнаруженные M. pneumoniae сопровождались анализом, способным выявлять мутации, связанные с резистентностью к макролидам.Эта стратегия позволит быстро начать немакролидную терапию в случае выявления у отдельного пациента генотипа, устойчивого к макролидам. Напротив, в странах, где резистентность к макролидам остается ниже 10%, такой тест можно проводить только в случае неэффективности лечения.

В настоящее время этой стратегии препятствует отсутствие коммерчески доступных чувствительных наборов, которые выявляют мутации, связанные с устойчивостью к макролидам. Однако такие комплекты в настоящее время находятся в разработке и вскоре могут стать доступными.Они будут полезны для рутинной диагностики в микробиологических лабораториях.

Приобретенная устойчивость к тетрациклинам и фторхинолонам

На сегодняшний день не было сообщений об устойчивости к тетрациклину или фторхинолонам клинических изолятов M. pneumoniae . Однако для обоих классов препаратов были отобраны резистентные штаммы in vitro . Мутации-мишени были идентифицированы в гене 16S рРНК устойчивых к тетрациклину мутантов, отобранных с субингибирующими концентрациями доксициклина.Мутации были связаны со сниженной чувствительностью к тетрациклину, доксициклину и миноциклину, при этом МИК оставалась ниже ≤ 2 мкг/мл (Degrange et al., 2008). Сообщалось о мутациях в консервативных областях генов gyrA, gyrB, parC и parE , определяемых как области, определяющие устойчивость к хинолонам, у устойчивых к фторхинолонам мутантов, отобранных с различными фторхинолонами, и они были связаны с МИК ципрофлоксацина, левофлоксацина и моксифлоксацина. до 32, 16 и 4 мкг/мл соответственно (Gruson et al., 2005). Частота мутаций была низкой для левофлоксацина и моксифлоксацина и колебалась от 1,3 × 10 ^–6 до 7 × 10 ^–9 (Gruson et al., 2005).

Распространенность устойчивости к макролидам у

M. pneumoniae

Недавние показатели резистентности к макролидам у клинических изолятов M. pneumoniae в странах, в которых были опубликованы публикации после последнего обзора (Bébéar et al., 2011), представлены в Таблице 2. До 2000 года очень мало M .pneumoniae клинические изоляты были устойчивы к макролидам. В литературе сообщалось о редких штаммах, устойчивых к эритромицину, между 1968 и 1999 годами в Японии, Израиле, Финляндии, США и Франции (Niitu et al., 1970; Stopler and Branski, 1986; Critchley et al., 2002; Pereyre et al., 2007). Напротив, несколько японских исследований сообщают о значительном и постоянном росте показателей резистентности к макролидам с 2000 г., достигнув 30% в 2006 г., около 60% в 2009 г. и до 89% в 2010–2011 гг., 2008; Окада и др., 2012; Мацуда и др., 2013). Однако недавно сообщалось о региональных различиях в показателях устойчивости к макролидам M. pneumoniae в Японии, например, на острове Хоккайдо, где показатели колебались от 0 до 100% в зависимости от региона (Ishiguro et al., 2015). Ситуация еще хуже в Китае, где с 2003 года в дюжине статей сообщается о распространенности резистентности к макролидам от 90 до 100%. Другие азиатские страны кажутся менее затронутыми с показателями резистентности 62,9, 47.1 и 23,3% в Южной Корее, Гонконге и Тайване соответственно (таблица 2). Следует отметить, что большинство сообщений о резистентности к макролидам относятся к госпитализированным пациентам. Нельзя исключать, что частота резистентности к макролидам у M. pneumoniae может быть выше у госпитализированных пациентов, у которых может быть сконцентрирована резистентная популяция, чем у амбулаторных больных. Тем не менее, всесторонние исследования на амбулаторных пациентах нелегко провести, потому что многие инфекции M. pneumoniae , такие как легкий трахеобронхит, часто не диагностируются.

Высокие показатели резистентности к макролидам в этих странах, безусловно, связаны с селективным давлением антибиотиков из-за широкого использования макролидов. Это подтверждается самыми высокими показателями резистентности к макролидам, зарегистрированными в странах с интенсивным использованием макролидов, таких как Япония (Okada et al. , 2012). Кроме того, резистентность к макролидам часто ассоциировалась с недавним приемом макролидов, что позволяет предположить, что резистентная субпопуляция может развиваться или увеличиваться в ходе курса терапии макролидами у отдельного пациента (Averbuch et al., 2011; Кардинале и др., 2011; Хиронна и др., 2011; Ханц и др., 2012; Думке и др., 2014). Приобретение резистентности впервые было задокументировано у пациентов, получающих макролиды (Averbuch et al., 2011; Cardinale et al., 2011), а затем подтверждено с помощью методов типирования, таких как типирование адгезина P1 и многолокусный анализ тандемных повторов с переменным числом (MLVA). у пациентов, получающих макролиды (Hantz et al., 2012; Dumke et al., 2014).

В Северной Америке, Европе и Австралии показатели резистентности к макролидам резко контрастируют с данными из Азии.В США и Канаде недавно сообщалось о показателях от 3,5 до 13,2% (таблица 2). В Европе показатели остаются ниже 10%, за исключением Италии, где уровень 26% наблюдался у небольшого числа M. pneumoniae -положительных образцов, собранных во время вспышки (Chironna et al., 2011).

Во всем мире переход A2058G в значительной степени преобладает над заменой A2059G, а мутации в положениях 2611 и 2062 встречаются редко (табл. 2). Тем не менее редко сообщаемая трансверсия A2058T была обнаружена у 47% резистентных к макролидам M.pneumoniae , заразившие детей во время вспышки в Фукуоке, Япония (Matsuda et al., 2013). Несмотря на высокую долю перехода A2058G, в нескольких исследованиях не сообщалось об ассоциации между типами MLVA и устойчивостью к макролидам (Dégrange et al., 2009; Benitez et al., 2012; Liu et al., 2012; Zhao et al., 2013a). ,b; Dumke et al., 2015; Diaz et al., 2015a,b), что свидетельствует о том, что устойчивость к макролидам является результатом распространения множественных устойчивых клонов. В Иерусалиме, Израиль, сообщалось о возможной корреляции между MLVA типа Z (7-4-5-7-2) и резистентностью к макролидам, связанной с A2058G, но количество случаев было ограниченным (Pereyre et al. , 2012). Недавно в Китае и Гонконге была предположена связь между устойчивыми к макролидам изолятами M. pneumoniae и MLVA типа 4-5-7-2 (Ho et al., 2015; Yan et al., 2015). Однако распространенность этого типа MLVA была высокой в ​​этих странах, а удаление нестабильного маркера MPN1 из метода MLVA (Chalker et al., 2015) привело к слишком слабому дискриминантному методу типирования, чтобы делать точные выводы.

Клиническая значимость

M. pneumoniae Резистентность к макролидам

Что касается клинической картины, не наблюдалось различий между пациентами, инфицированными устойчивыми к макролидам и чувствительными к макролидам M.пневмонии . Клинические симптомы, тяжесть пневмонии, лабораторные результаты, рентгенологические данные и прогностические факторы были сходными независимо от чувствительности M. pneumoniae к макролидам (Matsubara et al., 2009; Cardinale et al., 2013; Miyashita et al., 2013; Wu). и др., 2013; Диас и др., 2015а). Большинство инфекций, вызванных устойчивыми к макролидам M. pneumoniae , были зарегистрированы у детей, поскольку инфекции M. pneumoniae чаще встречаются в этой популяции.Тем не менее, несколько взрослых особей также были оценены (Cao et al., 2010; Ferguson et al., 2013; Ho et al., 2015; Diaz et al., 2015a). На сегодняшний день не обнаружено различий в проявлениях заболевания между детьми и взрослыми, инфицированными устойчивыми к макролидам M. pneumoniae .

Как и ожидалось, эффективность лечения макролидами оказалась ниже у пациентов, инфицированных устойчивыми к макролидам изолятами, чем у пациентов, инфицированных чувствительными к макролидам изолятами. Несмотря на введение макролидов, продолжительность лихорадки и кашля, продолжительность госпитализации и назначения антибиотиков были достоверно больше у пациентов с резистентной к макролидам M.пневмонии инфекций. Более того, персистенция симптомов чаще приводила к изменению назначения антибиотиков (Suzuki et al., 2006; Morozumi et al., 2008; Matsubara et al. , 2009; Cardinale et al., 2013; Wu et al., 2013; Чжоу и др., 2014). Однако клиническая значимость резистентности к макролидам у пациентов обычно ограничивалась пролонгированием симптомов заболевания и не увеличивала риск осложнений. Только в одном исследовании сообщалось, что частота внелегочных осложнений была выше у детей с резистентными к макролидам изолятами и что рентгенологические данные были более серьезными (Zhou et al., 2014).

Лечение

M. pneumoniae респираторных инфекций

Макролиды и родственные антибиотики являются препаратами первой линии для лечения инфекций дыхательных путей, вызванных M. pneumoniae , в основном из-за их низкой МПК в отношении бактерий, их низкой токсичности и отсутствия противопоказаний для детей младшего возраста. Агент первого выбора различается от страны к стране в соответствии с различными опубликованными рекомендациями и из-за того, что не все агенты доступны во всех странах (Mandell et al., 2007; Брэдли и др., 2011; Харрис и др. , 2011 г.; Вудхед и др., 2011; Уэйтс и Бебер, 2013 г.). Более новые макролиды в настоящее время часто являются предпочтительными препаратами при 7-14-дневном курсе перорального кларитромицина или 5-дневного курса перорального азитромицина для лечения внебольничной пневмонии, вызванной M. pneumoniae (Waites and Bébéar, 2013). ). Соответствующая антимикробная терапия обычно сокращает симптоматический период инфекций, вызванных M. pneumoniae , и ускоряет радиологическое разрешение и выздоровление.Однако с помощью ПЦР в реальном времени было показано, что среднее время носительства ДНК M. pneumoniae составляет 7 недель после начала заболевания и что адекватное лечение антибиотиками не сокращает период персистенции M. pneumoniae . ДНК в образцах пациентов (Nilsson et al., 2008). Рекомендации по лечению внелегочных проявлений отсутствуют. В нескольких опубликованных сообщениях об успешном применении макролидов и фторхинолонов, в основном левофлоксацина (Scapini et al. , 2008; Аткинсон и др., 2011; Эспозито и др., 2011; Мейер Сотер и др., 2012 г.; Годрон и др., 2013).

В случае резистентных к макролидам штаммов M. pneumoniae может потребоваться альтернативное лечение антибиотиками, включая тетрациклины, такие как доксициклин и миноциклин, или фторхинолоны, в первую очередь левофлоксацин, даже несмотря на то, что фторхинолоны и тетрациклины противопоказаны всем детям и детям младше 8 лет. лет соответственно. Продолжительность лечения обычно составляет от 7 до 14 дней.Как и ожидалось, схемы с фторхинолонами и тетрациклинами оказались более эффективными, чем схемы с макролидами, у пациентов, инфицированных устойчивыми к макролидам M. pneumoniae (Kawai et al., 2013; Miyashita et al., 2013). Однако макролиды оказываются клинически эффективными у некоторых пациентов, инфицированных устойчивыми к макролидам штаммами (Suzuki et al., 2006; Matsubara et al., 2009; Cardinale et al., 2013). Это наблюдение можно объяснить тем фактом, что инфекции M. pneumoniae часто являются самоограничивающимися заболеваниями и что противовоспалительные эффекты макролидов могут улучшать клинические симптомы.

В Европе, Океании и Америке, где распространенность резистентных к макролидам штаммов остается низкой, макролиды являются препаратами выбора у детей с M. pneumoniae респираторными инфекциями. Тем не менее, на этих континентах клиницисты должны быть бдительны в отношении неэффективности лечения макролидами и рассмотреть возможность использования альтернативных препаратов, если симптомы сохраняются или есть признаки клинического ухудшения. В странах с высокой распространенностью резистентных к макролидам штаммов рассматривалась возможность замены макролидов в качестве препаратов первого выбора тетрациклинами или фторхинолонами.Однако, что удивительно, в Японии, согласно рекомендациям Японского педиатрического общества 2013 г., макролиды остаются препаратами первой линии, несмотря на уровень резистентности к макролидам более 80%. В этой стране эффективность макролидов необходимо оценивать по снижению температуры тела через 48–72 ч после введения этих противомикробных препаратов. В случаях пневмонии, когда первоначальная терапия макролидами оказалась неэффективной, необходимо рассмотреть возможность назначения альтернативной противомикробной терапии либо респираторными фторхинолонами, либо тетрациклинами.В отличие от Европы и США, пероральный тосуфлоксацин, фторхинолоновый антибиотик, был одобрен в Японии для применения у детей в качестве терапии второй линии у пациентов с внебольничной пневмонией. Действительно, в одном исследовании, проведенном для регистрации применения тосуфлоксацина в Японии, появление краски на суставах составило всего 0,85% (2/235), и не было выявлено отклонений в суставах от магнитно-резонансной томографии (данные предоставлены доктором Т. Оиши, Япония). ). Другое исследование 83 педиатрических пациентов с M.pneumoniae pneumonia, получавших лечение тосуфлоксацином, сообщали о побочных эффектах, включая легкую диарею, но ни у одного пациента не было суставных симптомов (Sakata, 2012). Хотя тосуфлоксацин был менее эффективен, чем миноциклин или доксициклин, в снижении температуры тела в течение 24 часов и снижении нагрузки ДНК M. pneumoniae (Okada et al., 2012; Kawai et al., 2013), его применение разрешено у детей. младше 8 лет. В странах, где тосуфлоксацин недоступен, в тяжелых случаях могут быть выбраны другие доступные респираторные фторхинолоны, несмотря на противопоказания.У детей старше 8 лет и взрослых миноциклин можно использовать в качестве терапии второй линии.

Несмотря на то, что на сегодняшний день не было сообщений о резистентности клинических изолятов к тетрациклину или фторхинолонам, были отобраны штаммы, in vitro , устойчивые к обоим классам препаратов с целевыми мутациями, идентифицированными у мутантов (Gruson et al., 2005; Degrange et al., 2008). Таким образом, существует риск возникновения резистентности клинических изолятов, особенно к фторхинолонам, при неправильном применении этих антибиотиков.Следует отметить, что о клинической резистентности к фторхинолонам уже сообщалось у Mycoplasma genitalium , урогенитальной микоплазмы, филогенетически близкой к M. pneumoniae , у которой механизмы устойчивости к макролидам сходны с таковыми у M. pneumoniae (Couldwell et al. и др., 2013; Биссессор и др., 2015).

В связи с резистентностью к макролидам M. pneumoniae может потребоваться переоценка существующих классов и исследование новых классов противомикробных препаратов, чтобы получить дополнительные альтернативные методы лечения помимо тетрациклинов и фторхинолонов, особенно у детей младше 8 лет.Рандомизированные терапевтические испытания потребуются для разработки рекомендаций относительно наиболее подходящей молекулы, дозы и продолжительности лечения для использования против устойчивых штаммов. В будущем также будет интересно оценить активность комбинаций стрептограмина, таких как пероральный пристинамицин, который, как было показано, сохраняет активность против 23S рРНК M. pneumoniae у мутантов in vitro и у нескольких клинических изолятов ( Перейре и др., 2004a, 2007). Действительно, сообщалось, что пристинамицин был активен в нескольких случаях генитальных инфекций, вызванных резистентными к макролидам и фторхинолонам штаммами M. genitalium (Bissessor et al., 2015). Хотя требуются дополнительные исследования большого количества штаммов, пристинамицин может стать альтернативой антибиотикотерапии в странах, где этот антибиотик доступен (Bebear, 2012).

Заключение

В настоящее время уровни устойчивости к макролидам M. pneumoniae чрезвычайно высоки в Азии и остаются умеренными в Европе и Северной Америке. Выявление резистентности к макролидам с использованием точных молекулярных методов следует рассматривать во всех случаях M.pneumoniae -положительные образцы, поскольку он имеет как прямое применение в клинической практике, так и представляет интерес для эпидемиологического надзора. На индивидуальном уровне быстрое обнаружение мутаций, связанных с резистентностью, позволит быстро назначить альтернативный режим противомикробной терапии, особенно в случае персистирующей или рецидивирующей инфекции M. pneumoniae . На уровне сообщества высокая распространенность устойчивых к макролидам изолятов M. pneumoniae в Азии подчеркивает возможность быстрого появления устойчивости к макролидам среди M.pneumoniae в других частях мира. Таким образом, необходимы дальнейшие эпидемиологические исследования в Европе и США для мониторинга показателей резистентности к макролидам. Кроме того, может потребоваться рациональное использование макролидов для ограничения использования этих антибиотиков, сокращения ненужного назначения антибиотиков, особенно в странах с низким уровнем резистентности к макролидам. В Азии эпидемиологический надзор за устойчивостью к антибиотикам также может представлять интерес для раннего выявления потенциальной селекции устойчивых к фторхинолонам и тетрациклинам клинических изолятов, связанных с растущим использованием этих классов антибиотиков.

Вклад авторов

Все перечисленные авторы внесли существенный, непосредственный и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы благодарим доктора Томохиро Оиси (кафедра педиатрии Медицинской школы Кавасаки, Окаяма, Япония) за полезные обсуждения.

Каталожные номера

Акаике Х., Мияшита Н., Кубо М., Каваи Ю., Танака Т., Огита С. и др. (2012). Активность 11 противомикробных препаратов in vitro в отношении резистентных к макролидам штаммов Mycoplasma pneumoniae , выделенных из педиатрических пациентов: результаты многоцентрового эпиднадзора. Япония. Дж. Заразить. Дис. 65, 535–538. doi: 10.7883/yoken.65.535

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Аткинсон Т. П., Балиш М.Ф. и Уэйтс, К.Б. (2008). Эпидемиология, клиника, патогенез и лабораторное выявление инфекций Mycoplasma pneumoniae . FEMS микробиол. Ред. 32, 956–973. doi: 10.1111/j.1574-6976.2008.00129.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Аткинсон Т. П., Боппана С., Теос А. , Клементс Л. С., Сяо Л. и Уэйтс К. (2011). Синдром Стивенса-Джонсона у мальчика с резистентной к макролидам Mycoplasma pneumoniae пневмонией. Педиатрия 127, e1605–e1609. doi: 10.1542/пед.2010-2624

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Авербух, Д., Идальго-Грасс, К., Мозес, А.Е., Энгельхард, Д., и Нир-Пас, Р. (2011). Устойчивость к макролидам у Mycoplasma pneumoniae, Израиль, 2010 г. Emerging Infect. Дис. 17, 1079–1082. дои: 10.3201/ИД/1706.101558

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Бебеар, К.М., и Кемпф, И. (2005).«Противомикробная терапия и устойчивость к противомикробным препаратам», в Mycoplasmas Molecular Biology Pathogenicity and Strategies for Control , eds A. Blanchard and G.F. Browning (Norfolk, VA: Horizon bioscience), 535–568.

Бебеар, К.М., и Перейр, С. (2005). Механизмы лекарственной устойчивости Mycoplasma pneumoniae. Курс. Наркотики заражают цели. Беспорядок. 5, 263–271. дои: 10.2174/1568005054880109

Реферат PubMed | Полнотекстовая перекрестная ссылка

Бенитес, А.J., Diaz, M.H., Wolff, B.J., Pimentel, G., Njenga, M.K., Estevez, A., et al. (2012). Многолокусный тандемно-повторный анализ клинических изолятов Mycoplasma pneumoniae с 1962 г. по настоящее время: ретроспективное исследование. Дж. Клин. микробиол. 50, 3620–3626. doi: 10.1128/JCM.01755-12

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Биссесор, М., Табризи, С.Н., Твин, Дж., Абдо, Х., Фэрли, С.К., Чен, М.Ю., и соавт. (2015). Резистентность к макролидам и неэффективность азитромицина в когорте, инфицированной Mycoplasma genitalium , и ответ неэффективности азитромицина на альтернативные схемы антибиотикотерапии. клин. Заразить. Дис. 60, 1228–1236. doi: 10.1093/cid/ciu1162

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Брэдли, Дж. С., Байингтон, К. Л., Шах, С. С., Алверсон, Б., Картер, Э. Р., Харрисон, К., и соавт. (2011). Ведение внебольничной пневмонии у младенцев и детей старше 3 месяцев: клинические рекомендации Общества детских инфекционных заболеваний и Американского общества инфекционных заболеваний. клин. Заразить.Дис. 53, е25–е76. doi: 10.1093/cid/cir531

Реферат PubMed | Полнотекстовая перекрестная ссылка

Браун, Р. Дж., Макфарлейн-Смит, Л., Филлипс, С., и Чалкер, В. Дж. (2015). Выявление резистентной к макролидам Mycoplasma pneumoniae в Англии, сентябрь 2014 г. – сентябрь 2015 г. евро. Наблюдение. 20:30078. doi: 10.2807/1560-7917.ES.2015.20.48.30078

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Цао, Б., Чжао, С.Дж., Инь, Ю.Д., Чжао Ф., Сун С. Ф., Бай Л. и др. (2010). Высокая распространенность устойчивости к макролидам в изолятах Mycoplasma pneumoniae от взрослых и подростков с инфекциями дыхательных путей в Китае. клин. Заразить. Дис. 51, 189–194. дои: 10.1086/653535

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Cardinale, F., Chironna, M., Chinellato, I., Principi, N., and Esposito, S. (2013). Клиническая значимость устойчивости к макролидам Mycoplasma pneumoniae у детей. Дж. Клин. микробиол. 51, 723–724. doi: 10.1128/JCM.02840-12

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Cardinale, F., Chironna, M., Dumke, R., Binetti, A., Daleno, C., Sallustio, A., et al. (2011). Устойчивая к макролидам Mycoplasma pneumoniae при пневмонии у детей. евро. Дыхание Дж. 37, 1522–1524. дои: 10.1183/036.00172510

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чалкер, В.J., Pereyre, S., Dumke, R., Winchell, J., Khosla, P., Sun, H., et al. (2015). Международное типирование Mycoplasma pneumoniae : интерпретация многолокусного тандемно-повторного анализа M. pneumoniae . Новый микроб. Новое заражение. 7, 37–40. doi: 10.1016/j.nmni.2015.05.005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чалкер, В., Стоки, Т., Литт, Д., Бермингем, А., Уотсон, Дж., Флеминг, Д., и другие. (2012). Увеличение выявления инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей в Англии и Уэльсе с октября 2011 г. по январь 2012 г. евро. Наблюдение. 17:20081.

Реферат PubMed | Академия Google

Чалкер В., Стоки Т., Ментасти М., Флеминг Д. и Харрисон Т. (2011). Увеличение заболеваемости Mycoplasma pneumoniae в Англии и Уэльсе в 2010 г.: многолокусный вариабельный тип тандемного повторного анализа и чувствительность к макролидам. Евро Наблюдение. 16:19865.

Реферат PubMed | Академия Google

Хиронна, М., Саллюстио, А., Эспозито, С., Perulli, M., Chinellato, I., Di Bari, C., et al. (2011). Появление резистентных к макролидам штаммов во время вспышки инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей. J. Антимикроб. Чемотер. 66, 734–737. doi: 10.1093/jac/dkr003

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кэдвелл, Д.Л., Тагг, К.А., Джеффрис, Нью-Джерси, и Гилберт, Г.Л. (2013). Неудача лечения моксифлоксацином при инфекциях Mycoplasma genitalium из-за резистентности к макролидам и фторхинолонам. Междунар. J. ЗППП СПИД. 24, 822–828. дои: 10.1177/0956462413502008

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кричли, И. А., Джонс, М. Е., Хайнце, П. Д., Хаббард, Д., Энглер, Х. Д., Евангелиста, А. Т., и соавт. (2002). Активность левофлоксацина in vitro в отношении современных клинических изолятов Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae из Северной Америки и Европы. клин.микробиол. Заразить. 8, 214–221. doi: 10.1046/j.1469-0691.2002.00392.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Дегранж, С. , Казанав, К., Шаррон, А., Реноден, Х., Бебеар, К., и Бебеар, К.М. (2009). Разработка многолокусного тандемно-повторного анализа с переменным числом для молекулярного типирования Mycoplasma pneumoniae . Дж. Клин. микробиол. 47, 914–923. doi: 10.1128/JCM.01935-08

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Дегранж, С., Renaudin, H., Charron, A., Pereyre, S., Bébéar, C. и Bébéar, C.M. (2008). Сниженная чувствительность к тетрациклинам связана in vitro с наличием мутаций 16S рРНК в Mycoplasma hominis и Mycoplasma pneumoniae . J. Антимикроб. Чемотер. 61, 1390–1392. doi: 10.1093/jac/dkn118

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Диас, М. Х., Бенитес, А. Дж., Кросс, К. Э., Хикс, Л. А., Катти, П., Bramley, A.M., et al. (2015а). Молекулярное обнаружение и характеристика Mycoplasma pneumoniae среди пациентов, госпитализированных с внебольничной пневмонией в США. Открыть форум Infect. Дис. 2: из v106. doi: 10.1093/ofid/ofv106

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Диас, М. Х., Бенитес, А. Дж., и Винчелл, Дж. М. (2015b). Исследования инфекций Mycoplasma pneumoniae в Соединенных Штатах: тенденции молекулярного типирования и устойчивости к макролидам с 2006 по 2013 год. Дж. Клин. микробиол. 53, 124–130. doi: 10.1128/JCM.02597-14

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Думке, Р., Лак, К., и Джейкобс, Э. (2013). Низкий уровень устойчивости к макролидам у штаммов Mycoplasma pneumoniae в Германии в период с 2009 по 2012 год. Antimicrob. Агенты Чемотер. 57, 3460. doi: 10.1128/AAC.00706-13

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Думке, Р., Шни, К., Pletz, M.W., Rupp, J., Jacobs, E., Sachse, K., et al. (2015). Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia spp. инфекции при внебольничной пневмонии, Германия, 2011-2012 гг. Аварийный. Заразить. Дис. 21, 426–434. дои: 10.3201/eid2103.140927

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Думке Р., Штольц С., Джейкобс Э. и Юрецек Т. (2014). Молекулярная характеристика резистентности к макролидам штамма Mycoplasma pneumoniae , развившейся на фоне терапии больного пневмонией. Междунар. Дж. Заразить. Дис. 29, 197–199. doi: 10.1016/j.ijid.2014.07.014

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Думке, Р., фон Баум, Х., Лак, П. К., и Джейкобс, Э. (2010). Появление устойчивых к макролидам штаммов Mycoplasma pneumoniae в Германии. клин. микробиол. Заразить. 16, 613–616. doi: 10.1111/j.1469-0691.2009.02968.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эшаги, А., Мемари, Н., Танг, П., Ольша, Р., Фаррелл, Д.Дж., Лоу, Д.Е., и соавт. (2013). Устойчивый к макролидам Mycoplasma pneumoniae у людей, Онтарио, Канада, 2010–2011 гг. Аварийный. Заразить. Дис. 19, 1525–1527. дои: 10.3201/eid1909.121466

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эспозито, С., Тальябу, К., Босис, С., и Принципи, Н. (2011). Левофлоксацин для лечения менингоэнцефалита, ассоциированного с Mycoplasma pneumoniae , у детей. Междунар. Дж. Антимикроб. Агенты. 37, 472–475. doi: 10.1016/j.ijantimicag.2011.01.008

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ferguson, G.D., Gadsby, N.J., Henderson, S.S., Hardie, A., Kalima, P., Morris, A.C., et al. (2013). Клинические исходы и устойчивость к макролидам при инфекции Mycoplasma pneumoniae в Шотландии, Великобритания. J. Med. микробиол. 62, 1876–1882 гг. doi: 10.1099/jmm.0.066191-0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Годрон, А. , Перейр, С., Моне, К., Лланас, Б., и Харамбат, Дж. (2013). Гемолитико-уремический синдром, осложняющий инфекцию Mycoplasma pneumoniae . Педиатр. Нефрол. 28, 2057–2060. doi: 10.1007/s00467-013-2541-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Грусон, Д., Перейр, С., Реноден, Х., Шаррон, А., Бебеар, К., и Бебеар, К.М. (2005). In vitro развитие резистентности к шести и четырем фторхинолонам у Mycoplasma pneumoniae и Mycoplasma hominis соответственно. Антимикроб. Агенты Чемотер. 49, 1190–1193. doi: 10.1128/AAC.49.3.1190-1193.2005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Hantz, S., Garnier, F., Peuchant, O., Menetrey, C., Charron, A., Ploy, M.C., et al. (2012). Многолокусный тандемно-повторный анализ с переменным числом подтвердил появление мутации, связанной с резистентностью к макролидам, в Mycoplasma pneumoniae во время терапии макролидами интерстициальной пневмонии у ребенка с ослабленным иммунитетом. Дж. Клин. микробиол. 50, 3402–3405. doi: 10.1128/JCM.01248-12

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Harris, M., Clark, J., Coote, N., Fletcher, P., Harnden, A., McKean, M., et al. (2011). Рекомендации Британского торакального общества по лечению внебольничной пневмонии у детей: обновление. Грудная клетка . 66 (Прил. 2), ii1–ii23. doi: 10.1136/thoraxjnl-2011-200598

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хо, П.L., Law, P.Y., Chan, B.W., Wong, C.W., To, K.K., Chiu, S.S., et al. (2015). Появление резистентной к макролидам Mycoplasma pneumoniae в Гонконге связано с повышением резистентности к макролидам в многолокусном тандемно-повторном анализе с переменным числом типов 4-5-7-2. Дж. Клин. микробиол. 53, 3560–3564. doi: 10.1128/JCM.01983-15

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хонг, К. Б., Чой, Э. Х., Ли, Х. Дж., Ли, С. Ю., Чо, Э. Ю., Чой, Дж.Х. и др. (2013). Устойчивость к макролидам Mycoplasma pneumoniae , Южная Корея, 2000-2011 гг. Аварийный. Заразить. Дис. 19, 1281–1284. дои: 10.3201/eid1908.121455

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Исигуро Н., Косеки Н., Кайхо М., Кикута Х., Тогаси Т., Оба К. и др. (2015). Региональные различия в распространенности резистентной к макролидам Mycoplasma pneumoniae на Хоккайдо, Япония. Япония. Дж. Заразить. Дис . 69, 186–190. дои: 10.7883/yoken.JJID.2015.054

Реферат PubMed | Полнотекстовая перекрестная ссылка

Ji, M., Lee, N.S., Oh, J.M., Jo, J.Y., Choi, E.H., Yoo, S.J., et al. (2014). Однонуклеотидный полиморфизм ПЦР для обнаружения Mycoplasma pneumoniae и определения устойчивости к макролидам в образцах из дыхательных путей. J. Microbiol. Методы. 102, 32–36. doi: 10.1016/j.mimet.2014.04.009

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Каваи Ю. , Miyashita, N., Kubo, M., Akaike, H., Kato, A., Nishizawa, Y., et al. (2013). Общенациональный эпиднадзор за резистентной к макролидам Mycoplasma pneumoniae у детей. Антимикроб. Агенты Чемотер. 57, 4046–4049. doi: 10.1128/AAC.00663-13

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Когой Р., Мрвич Т., Прапротник М. и Кесе Д. (2015). Распространенность, генотипирование и устойчивость к макролидам Mycoplasma pneumoniae среди изолятов пациентов с инфекциями дыхательных путей, Центральная Словения, 2006–2014 гг. Евро Наблюдение. 20:30018. doi: 10.2807/1560-7917.ES.2015.20.37.30018

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Линь К., Ли С., Сунь Х., Чжао Х., Фэн Ю., Цао Л. и др. (2010). Вложенный ПЦР-связанный капиллярный электрофорез и одноцепочечные конформационные полиморфизмы для обнаружения устойчивых к макролидам Mycoplasma pneumoniae в Пекине, Китай. Дж. Клин. микробиол. 48, 4567–4572. doi: 10.1128/JCM.00400-10

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Лю, Ю., Ye, X., Zhang, H., Xu, X., Li, W., Zhu, D., et al. (2010). Характеристика устойчивости к макролидам Mycoplasma pneumoniae , выделенной у детей в Шанхае, Китай. Диагн. микробиол. Заразить. Дис. 67, 355–358. doi: 10.1016/j.diagmicrobio.2010.03.004

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Лю, Ю., Е, X., Чжан, Х., Сюй, X., и Ван, М. (2012). Мультиклональное происхождение устойчивых к макролидам изолятов Mycoplasma pneumoniae , как определено многолокусным тандемно-повторным анализом с переменным числом. Дж. Клин. микробиол. 50, 2793–2795. doi: 10.1128/JCM.00678-12

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Манделл, Л. А., Вундеринк, Р. Г., Анзуэто, А., Бартлетт, Дж. Г., Кэмпбелл, Г. Д., Дин, Н. К., и соавт. (2007). Согласованное руководство Американского общества инфекционных заболеваний/Американского торакального общества по лечению внебольничной пневмонии у взрослых. клин. Заразить. Дис. 44 (Прил. 2), S27–S72. дои: 10.1086/511159

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Мацубара, К., Морозуми М., Окада Т., Мацусима Т., Комияма О., Сёдзи М. и др. (2009). Сравнительное клиническое исследование чувствительных к макролидам и резистентных к макролидам инфекций Mycoplasma pneumoniae у педиатрических пациентов. Дж. Заражение. Чемотер. 15, 380–383. doi: 10.1007/s10156-009-0715-7

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Мацуда К., Нарита М., Сера Н., Маэда Э., Ёситоми Х., Ойя Х. и др. (2013). Анализ профиля генов и цитокинов макролидорезистентной инфекции Mycoplasma pneumoniae в Фукуоке, Япония. BMC Заражение. Дис. 13:591. дои: 10.1186/1471-2334-13-591

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Мацуока М. , Нарита М., Оказаки Н., Ойя Х., Ямазаки Т., Оучи К. и др. (2004). Характеристика и молекулярный анализ устойчивых к макролидам Mycoplasma pneumoniae клинических изолятов, полученных в Японии. Антимикроб. Агенты Чемотер. 48, 4624–4630. doi: 10.1128/AAC.48.12.4624-4630.2004

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Мейер Сотер, П.M., Bleisch, B., Voit, A., Maurer, F.P., Relly, C., Berger, C., et al. (2014). Исследование устойчивости к макролидам Mycoplasma pneumoniae у детей с внебольничной пневмонией в Швейцарии. Швейцарский мед. еженедельно. 144:w14041. doi: 10.4414/smw.2014.14041

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Meyer Sauteur, P.M., Huber, B.M., and Goetschel, P. (2012). Нейроинвазивная инфекция Mycoplasma pneumoniae без интратекального ответа антител. Педиатр. Заразить. Дис. Дж. 31, 1199–1200. doi: 10.1097/INF.0b013e318266abff

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Мияшита Н. , Акаике Х., Тераниши Х., Оучи К. и Окимото Н. (2013). Резистентная к макролидам Mycoplasma pneumoniae пневмония у подростков и взрослых: клинические данные, лекарственная чувствительность и терапевтическая эффективность. Антимикроб. Агенты Чемотер. 57, 5181–5185. doi: 10.1128/AAC.00737-13

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Морозуми, М., Ивата С., Хасэгава К., Тиба Н., Такаянаги Р., Мацубара К. и др. (2008). Повышенная устойчивость к макролидам Mycoplasma pneumoniae у педиатрических пациентов с внебольничной пневмонией. Антимикроб. Агенты Чемотер. 52, 348–350. doi: 10.1128/AAC.00779-07

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Морозуми М., Такахаши Т. и Убуката К. (2010). Устойчивая к макролидам Mycoplasma pneumoniae : характеристики изолятов и клинические аспекты внебольничной пневмонии. Дж. Заражение. Чемотер. 16, 78–86. doi: 10.1007/s10156-009-0021-4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Нииту Ю. , Хасегава С., Суэтаке Т., Кубота Х., Комацу С. и Хорикава М. (1970). Устойчивость Mycoplasma pneumoniae к эритромицину и другим антибиотикам. Ж. Педиатр. 76, 438–443. doi: 10.1016/S0022-3476(70)80485-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Нильссон, А.К., Бьоркман П. и Перссон К. (2008). Полимеразная цепная реакция превосходит серологию в диагностике острой инфекции Mycoplasma pneumoniae и выявляет высокую частоту персистирующей инфекции. ВМС микробиол. 8:93. дои: 10.1186/1471-2180-8-93

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Окада, Т., Морозуми, М., Тадзима, Т., Хасегава, М., Саката, Х., Онари, С., и др. (2012). Быстрая эффективность миноциклина или доксиксиклина против макролидорезистентной инфекции Mycoplasma pneumoniae при вспышке среди японских детей. клин. Заразить. Дис. 55, 1642–1649. doi: 10.1093/cid/cis784

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Перейр, С. , Чаррон, А., Идальго-Грасс, К., Туати, А., Мозес, А.Е., Нир-Пас, Р., и соавт. (2012). Распространение Mycoplasma pneumoniae является поликлональным как в эндемичных условиях во Франции, так и в условиях эпидемии в Израиле. PLoS ONE 7:e38585. doi: 10.1371/journal.pone.0038585

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Перейр, С., Charron, A., Renaudin, H., Bébéar, C., и Bébéar, C.M. (2007). Первое сообщение о штаммах, устойчивых к макролидам, и описание новой вариации нуклеотидной последовательности в гене адгезина P1 в клинических штаммах Mycoplasma pneumoniae , выделенных во Франции за 12 лет. Дж. Клин. микробиол. 45, 3534–3539. doi: 10.1128/JCM.01345-07

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Перейр, С., Гюйо, К., Реноден, Х., Шаррон, А., Бебеар, К.и Бебер, К.М. (2004a). Селекция in vitro и характеристика устойчивости к макролидам и родственным антибиотикам у Mycoplasma pneumoniae. Антимикроб. Агенты Чемотер. 48, 460–465. doi: 10.1128/AAC.48.2.460-465.2004

Полнотекстовая перекрестная ссылка

Перейр, С., Реноден, Х., Бебеар, К., и Бебеар, К.М. (2004b). In vitro Активность новых хинолонов гареноксацина, гатифлоксацина и гемифлоксацина в отношении микоплазм человека. Антимикроб.Агенты Чемотер. 48, 3165–3168. doi: 10.1128/AAC.48.8.3165-3168.2004

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Перейр, С., Туати, А., Петижан-Лешербонье, Дж., Шаррон, А., Вабрет, А., и Бебеар, К. (2013). Увеличение заболеваемости Mycoplasma pneumoniae во Франции в 2011 г. было поликлональным, в основном с участием штаммов M. pneumoniae типа 1. клин. микробиол. Заразить. 19, Е212–Е217. дои: 10.1111/1469-0691.12107

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Пешан, О., Menard, A., Renaudin, H., Morozumi, M., Ubukata, K., Bébéar, C.M., et al. (2009). Повышенная устойчивость к макролидам Mycoplasma pneumoniae во Франции напрямую обнаружена в клинических образцах с помощью ПЦР в реальном времени и анализа кривой плавления. J. Антимикроб. Чемотер. 64, 52–58. doi: 10.1093/jac/dkp160

Реферат PubMed | Полнотекстовая перекрестная ссылка

Пуччи, М. Дж., Подос, С. Д., Танасси, Дж. А., Леггио, М. Дж., Брэдбери, Б. Дж., и Дешпанде, М. (2011). In vitro и in vivo профили ACH-702, изотиазолохинолона, против бактериальных патогенов. Антимикроб. Агенты Чемотер. 55, 2860–2871. doi: 10.1128/AAC.01666-10

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Rocha, E.P.C., и Blanchard, A. (2002). Геномные повторы, пластичность генома и динамика эволюции микоплазм. Рез. нуклеиновых кислот. 30, 2031–2042 гг. doi: 10.1093/нар/30.9.2031

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Садер Х.С., Паукнер С. , Ивезич-Шенфельд З., Биденбах Д.Дж., Шмитц, Ф.Дж., и Джонс, Р.Н. (2012). Антимикробная активность нового плевромутилинового антибиотика BC-3781 в отношении микроорганизмов, ответственных за внебольничные инфекции дыхательных путей (CARTI). J. Антимикроб. Чемотер. 67, 1170–1175. doi: 10.1093/jac/dks001

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Саката, Х. (2012). Клиническая эффективность тосуфлоксацина у детей с пневмонией, вызванной Mycoplasma pneumoniae . Япония.Дж. Антибиот. 65, 173–179.

Реферат PubMed | Академия Google

Скапини, Дж. П., Флинн, Л. П., Шакалуга, С., Моралес, Л., и Кадарио, М. Э. (2008). Подтвержденный Mycoplasma pneumoniae эндокардит. Возникновение инфекции. Дис. 14, 1664–1665. дои: 10.3201/eid1410.080157

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Spuesens, E.B., Hoogenboezem, T., Sluijter, M., Hartwig, N.G., van Rossum, A. M., and Vink, C.(2010). Определение устойчивости к макролидам и молекулярное типирование Mycoplasma pneumoniae методом пиросеквенирования. J. Microbiol. Методы. 82, 214–222. doi: 10.1016/j.mimet.2010.06.004

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Spuesens, E.B., Meijer, A., Bierschenk, D., Hoogenboezem, T., Donker, G.A., Hartwig, N.G., et al. (2012). Определение устойчивости к макролидам и молекулярное типирование Mycoplasma pneumoniae в образцах из дыхательных путей, собранных в период с 1997 по 2008 год в Нидерландах. Дж. Клин. микробиол. 50, 1999–2004 гг. doi: 10.1128/JCM.00400-12

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Стоплер Т. и Брански Д. (1986). Резистентность Mycoplasma pneumoniae к макролидам, линкомицину и стрептограмину B. J. Antimicrob. Чемотер. 18, 359–364. doi: 10.1093/jac/18.3.359

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сунь Х. , Сюэ Г., Ян К., Ли С., Цао Л., Юань Ю., и другие. (2013). Тандемно-повторный анализ нескольких локусов с переменным числом клинических образцов Mycoplasma pneumoniae и предложение об изменении номенклатуры MLVA. ПЛОС ОДИН. 8:e64607. doi: 10.1371/journal.pone.0064607

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Судзуки С., Ямазаки Т., Нарита М., Оказаки Н., Судзуки И., Андох Т. и др. (2006). Клиническая оценка устойчивости к макролидам Mycoplasma pneumoniae. Антимикроб.Агенты Чемотер. 50, 709–712. doi: 10.1128/AAC.50.2.709-712.2006

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Uldum, S.A., Bangsborg, J.M., Gahrn-Hansen, B., Ljung, R., Molvadgaard, M., Fons Petersen, R., et al. (2012). Эпидемия инфекции Mycoplasma pneumoniae в Дании, 2010 и 2011 гг. евро. Наблюдение. 17:20073.

Реферат PubMed | Академия Google

Уэйтс, К.Б., Бэйд, Д.Дж., Бебеар, К. , Браун, С.Д., Дэвидсон М., Даффи Л.Б. и соавт. (2011). Методы определения чувствительности микоплазм человека к противомикробным препаратам: утвержденное руководство. Уэйн, Пенсильвания: Институт клинических и лабораторных стандартов, документ M43–P.

Уэйтс, К.Б., и Бебер, К.М. (2013). «Химиотерапия микоплазменных и уреаплазменных инфекций», в Encyclopedia of Pharmaceutical Microbiology , eds C. Gahan, CH Nightingale и H. Charles (Springer).

Уэйтс, К.Б., Крэбб, Д.М. и Даффи, Л.Б. (2009). Сравнительная чувствительность in vitro микоплазм и уреаплазм человека к новому исследуемому кетолиду СЕМ-101. Антимикроб. Агенты Чемотер. 53, 2139–2141. doi: 10.1128/AAC.00090-09

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Уэйтс, К.Б., Крабб, Д.М., Даффи, Л.Б., и Хабанд, М.Д. (2015). In vitro антибактериальная активность AZD0914 в отношении микоплазм и уреаплазм человека. Антимикроб.Агенты Чемотер. 59, 3627–3629. doi: 10.1128/AAC.04945-14

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Вольф, Б.Дж., Такер, В.Л., Шварц, С.Б., и Винчелл, Дж.М. (2008). Обнаружение устойчивости к макролидам у Mycoplasma pneumoniae с помощью ПЦР в реальном времени и анализа расплава с высоким разрешением. Антимикроб. Агенты Чемотер. 52, 3542–3549. doi: 10.1128/AAC.00582-08

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Вудхед, М., Blasi, F., Ewig, S., Garau, J., Huchon, G., Ieven, M., et al. (2011). Руководство по ведению инфекций нижних дыхательных путей у взрослых – полная версия. клин. микробиол. Заразить. 17 (Прил. 6), E1–E59. doi: 10.1111/j.1469-0691.2011.03672.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ву, П.С., Чанг, Л.Ю., Лин, Х.К., Чи, Х., Се, Ю.К., Хуанг, Ю.К., и др. (2013). Эпидемиология и клинические проявления у детей с резистентной к макролидам Mycoplasma pneumoniae пневмонией на Тайване. Педиатр. Пульмонол. 48, 904–911. doi: 10.1002/стр.22706

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Xin, D., Mi, Z., Han, X., Qin, L., Li, J., Wei, T., et al. (2009). Молекулярные механизмы устойчивости к макролидам клинических изолятов Mycoplasma pneumoniae из Китая. Антимикроб. Агенты Чемотер. 53, 2158–2159. doi: 10.1128/AAC.01563-08

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сюэ, Г., Wang, Q., Yan, C., Jeffreys, N., Wang, L., Li, S., et al. (2014). Молекулярная характеристика ПЦР-положительных образцов Mycoplasma pneumoniae , собранных в Австралии и Китае. Дж. Клин. микробиол. 52, 1478–1482. doi: 10.1128/JCM.03366-13

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ямада, М., Буллер, Р., Бледсо, С., и Сторч, Г. А. (2012). Растущие показатели устойчивости к макролидам Mycoplasma pneumoniae в центральной части Соединенных Штатов. Педиатр. Заразить. Дис. Дж. 31, 409–400. дои: 10.1097/INF.0b013e318247f3e0

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ямазаки Т., Сасаки Т. и Такахата М. (2007). Активность гареноксацина в отношении чувствительных и резистентных к макролидам Mycoplasma pneumoniae . Антимикроб. Агенты Чемотер. 51, 2278–2279. doi: 10.1128/AAC.01561-06

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ян, К., Sun, H., Lee, S., Selvarangan, R., Qin, X., Tang, Y.W., et al. (2015). Сравнение молекулярных характеристик Mycoplasma pneumoniae, собранных в США и Китае. Дж. Клин. Микробиол . 53, 3891–3893. doi: 10.1128/JCM.02468-15

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Yan, C., Sun, H., Xue, G., Zhao, H., Wang, L., Feng, Y., et al. (2014). Однопробирный многолокусный тандемно-повторный анализ клинических образцов Mycoplasma pneumoniae с использованием мультиплексного ПЦР-капиллярного электрофореза. Дж. Клин. микробиол. 52, 4168–4171. doi: 10.1128/JCM.02178-14

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чжао Ф., Цао Б., Ли Дж., Сун С., Тао X., Инь Ю. и др. (2011). Анализ последовательности гена адгезина P1 Mycoplasma pneumoniae в клинических изолятах, собранных в Пекине в 2008–2009 гг. J. Clin. микробиол. 49, 3000–3003. doi: 10.1128/JCM.00105-11

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чжао, Ф., Liu, G., Cao, B., Wu, J., Gu, Y., He, L., et al. (2013а). Многолокусный тандемно-повторный анализ 201 изолятов Mycoplasma pneumoniae из Пекина, Китай, с 2008 по 2011 год. J. Clin. микробиол. 51, 636–639. doi: 10.1128/JCM.02567-12

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чжао Ф., Лю Г., Ву Дж., Цао Б., Тао X., Хе Л. и др. (2013б). Эпиднадзор за устойчивостью к макролидам Mycoplasma pneumoniae в Пекине, Китай, с 2008 по 2012 год. Антимикроб. Агенты Чемотер. 57, 1521–1523. doi: 10.1128/AAC.02060-12

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Zheng, X., Lee, S., Selvarangan, R., Qin, X., Tang, Y.W., Stiles, J., et al. (2015). Устойчивый к макролидам Mycoplasma pneumoniae , США. Аварийный. Заразить. Дис. 21, 1470–1472. дои: 10.3201/eid2108.150273

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Чжоу Ю., Чжан Ю., Шэн Ю., Чжан Л., Шен З. и Чен З. (2014). При резистентной к макролидам пневмонии возникает больше осложнений, чем при чувствительной к макролидам Mycoplasma pneumoniae . Антимикроб. Агенты Чемотер. 58, 1034–1038. doi: 10.1128/AAC.01806-13

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Zhou, Z., Li, X., Chen, X., Luo, F., Pan, C., Zheng, X., et al. (2015). Устойчивая к макролидам Mycoplasma pneumoniae у взрослых в Чжэцзяне, Китай. Антимикроб. Агенты Чемотер. 59, 1048–1051. doi: 10.1128/AAC.04308-14

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Микоплазма и уреаплазма – большая загадка

Не только у вас, дамы, но и у медицинских работников существует много путаницы в отношении этих маленьких насекомых. Итак, мы решили разобрать его для вас. Вот совок того, что на самом деле микоплазма и уреаплазма….

Что такое микоплазма и уреаплазма?

Термин «микоплазма» широко используется для обозначения любого организма в классе Mollicutes, который состоит из восьми родов (включая Mycoplasma , Ureaplasma , Acholeplasma , Anaeroplasma и Asterolo Asteroloplasma ).

К микоплазмам относятся:

• Mycoplasma hominis
• Mycoplasma genitalium
• Mycoplasma fermentans (штамм incognitus)
• M.pneumoniae

К уреаплазме относятся:

• Уреаплазма парвум
• Уреаплазма уреалитикум

Что это? Это бактерии или вирусы?

Микоплазма и уреаплазма — мельчайшие свободноживущие организмы. У них отсутствует клеточная стенка, поэтому ни микоплазма, ни уреаплазма не могут быть визуализированы при обычной микроскопии с окрашиванием по Граму. Их присутствие трудно диагностировать из-за сложности их выращивания или культивирования в лаборатории. Для культивирования этих организмов требуются специализированные среды и очень строгие условия.

Живут ли микоплазмы и уреаплазмы в нормальных половых путях?

Да, многие здоровые бессимптомные взрослые имеют мочеполовую колонизацию Mycoplasma и Ureaplasma spp.Процент женщин с вагинальной колонизацией M. hominis , M. genitalium и Ureaplasma spp увеличивается после полового созревания пропорционально количеству половых партнеров в течение жизни. Было замечено, что он варьируется от 0% у никогда не активных женщин до 70% у сексуально активных женщин

.

Означает ли это, что эти женщины инфицированы и заразны?

Это не означает, что эти женщины «заражены», если они не вызывают никаких симптомов, то эти микоплазмы и уреаплазмы считаются нормальными обитателями половых путей.

Чем M. genitalum отличается от других микоплазм и уреаплазм?

М. genitalium была впервые описана в 1981 г. после выделения из уретральных образцов двух мужчин с диагнозом негонококковый уретрит (НГУ). Исследования показали сильную причинно-следственную связь между инфекцией M. genitalium и уретритом у мужчин и связь с цервицитом и воспалительным заболеванием органов малого таза (ВЗОМТ) у женщин.

Когда Mycoplasma и Ureaplasma spp могут вызывать инфекции?

Mycoplasma  и Ureaplasma  spp обычно остаются прикрепленными к эпителиальным клеткам слизистой оболочки (выстилке) дыхательных или мочеполовых путей.Однако они могут распространяться на другие участки и вызывать инфекцию при разрыве слизистой оболочки и/или скрытом дефекте защитных сил хозяина, например, у развивающегося плода, недоношенного ребенка или взрослых с ослабленным иммунитетом.

M. genitalum в дополнение к вышеперечисленному ускользает от иммунной системы и изменяет иммунную систему хозяина, что позволяет ему выживать в организме хозяина.

Насколько распространен M. Genitalum?

Согласно исследованиям, проведенным в Соединенных Штатах, M. genitalium присутствует примерно у 1 процента молодых людей в общей популяции.Для сравнения, распространенность гонореи составляет 0,4%, а хламидиоза — 2,3%. Среди ИППП-клиник и среди населения с множественными факторами риска ИППП распространенность может колебаться от 4 до 38 процентов.

Каковы факторы риска этих инфекций?

Некоторыми факторами риска являются молодой возраст (например, от 20 до 22 лет), курение, недавний половой акт и увеличение числа сексуальных партнеров.

При каких состояниях могут возникать микоплазменные и уреаплазменные инфекции?

Инфекции, которые были связаны с различными типами микоплазмы и уреаплазмы , включают:

М.гоминис

• Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) – не доказано
• Хориоамнионит
• Послеродовая и послеабортная лихорадка
• Пиелонефрит
• Инфекции центральной нервной системы
• Септицемия
• Раневые инфекции, особенно послеоперационные раны
• Инфекции суставов
• Инфекции верхних и нижних дыхательных путей
• Эндокардит
• Неонатальная бактериемия и менингит
• Абсцессы новорожденных

Уреаплазма виды

• Хориоамнионит
• Послеродовая и послеабортная лихорадка
• Врожденная пневмония
• Неонатальная бактериемия
• Абсцессы новорожденных
• Негонококковый уретрит у мужчин – не доказано
• УТИ

 

М Половые органы.

• Негонококковый уретрит (мужчины)
• Цервицит
• ПИД-код
• ИМП у мужчин и женщин
• Преждевременные роды и аборты – не доказано

Является ли M. genitalum ЗППП и передается половым путем?

Половой путь передачи M. genitalium подтверждается как клиническими, так и молекулярно-эпидемиологическими данными. Как указано выше, M. genitalium чаще выявляется среди

сексуально опытных

Кроме того, в исследованиях ДНК-типирования половые партнеры часто являются носителями идентичных бактериальных геномных штаммов.

Могут ли другие инфекции сосуществовать с Mycoplasma Genitalum?

Chlamydia trachomatis является наиболее распространенным коинфицирующим микроорганизмом.

Как проявляются M. genitalum у мужчин?

На долю инфекции M. genitalium приходится от 15 до 20 процентов ежегодно регистрируемых случаев НГУ среди мужчин в Соединенных Штатах. M. genitalium чаще обнаруживается у мужчин с персистирующим или рецидивирующим уретритом.Это также может быть связано с баланитом (воспаление головки полового члена) и поститом (воспаление крайней плоти).

Как M.genitalum влияет на женщин?

M. genitalium может подниматься из нижних отделов половых путей в верхние после передачи половым путем

Цервицит

Воспаление шейки матки является наиболее частым проявлением инфекции M. genitalium у женщин и обычно описывается как слизисто-гнойный цервицит (MPC).

Воспалительные заболевания органов малого таза

В нескольких исследованиях наблюдалась связь между обнаружением микроорганизма и клиническими признаками и симптомами ВЗОМТ.

Клиническая картина M. genitalium -ассоциированного воспалительного заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) может включать тазовую боль от легкой до сильной, боль в животе, аномальные выделения из влагалища и/или кровотечение, сходное с ВЗОМТ, вызванным C. trachomatis .

Какой образец наиболее точен для мужчин и женщин?

У мужчин диагностическая эффективность образцов первой порции мочи при обнаружении M.genitalium  выше, чем в образцах мазка из уретры

У женщин вагинальные образцы являются более диагностическими. В одном исследовании с участием 400 женщин относительная чувствительность ПЦР для M. genitalium составила 86% для вагинальных мазков по сравнению с 61% для первой порции мочи.

Когда делать тест на M. Genitalum?

  Если у сексуально активного человека имеются признаки уретрита, цервицита или воспалительного заболевания органов малого таза, рекомендуется провести тест на M.genitalium также в дополнение к другим ИППП. Если у женщин или мужчин симптомы этих состояний сохраняются, несмотря на завершение соответствующей терапии, независимо от первоначальной причины, также рекомендуется тестирование на M. genitalium  .

Как диагностируются микоплазменные и уреаплазменные инфекции?

Они диагностируются путем тестирования вагинальных мазков или образцов мочи. Для женщин вагинальные мазки более точны.

Существуют тесты на основе культур или РНК для обнаружения этих организмов, называемые тестами на основе МАНК.

Методы на основе культуры трудно реализовать по причинам, описанным выше. Большинство больничных микробиологических лабораторий не готовы их культивировать.

Анализы на основе РНК или ПЦР становятся все более доступными в мультиплексных наборах для диагностики патогенов дыхательных и мочеполовых путей. Единственным недостатком является то, что мы не можем проверить чувствительность к лекарствам с помощью тестов на основе РНК.

Анализ ДНК-чипа позволяет идентифицировать 13 целевых патогенов мочевыводящих путей, включая M.hominis и U. urealyticum, с относительно высокой чувствительностью и специфичностью по сравнению с ПЦР-тестами. В настоящее время он не используется в коммерческих целях в США.

Какие препараты эффективны при лечении Mycoplasma spp. и Ureaplasma spp.?

Большинство микоплазм и уреаплазм in vitro чувствительны к макролидам (например, азитромицину), тетрациклинам (например, доксициклину) и фторхинолонам (например, ципрофлоксацину). Азитромицин активен в отношении Mycoplasma genitalum (считается ЗППП).Исключением является M. hominis , который не чувствителен к макролидам.

Какой антибиотик лучше всего подходит для каких видов?

М. ГЕНИТАЛ

Азитромицин – является препаратом первой линии. Он в 100 раз более активен в отношении этого микроорганизма, чем тетрациклины или большинство фторхинолонов. Однако сопротивление увеличивается. В некоторых регионах расчетная частота резистентности к азитромицину у изолированных 90 196 M.genitalium  доходит до 40 процентов. Рекомендуемая лечебная доза составляет 1 г азитромицина перорально.

Неудачная или рецидивирующая инфекция M. genitalum

Моксифлоксацин – Если азитромицин оказался неэффективным и есть подтвержденная персистенция или рецидив, следующим выбором будет моксифлоксацин. Также появляется все больше доказательств устойчивости к фторхинолонам.

МИКОПЛАЗМА ЧЕЛОВЕЧЕСКАЯ

Доксициклин — рекомендуется небеременным взрослым с заболеванием, вызванным M.гоминис

Клиндамицин : рекомендуется для младенцев с заболеванием, вызванным M. hominis ,

Было обнаружено, что фторхинолоны

эффективны, однако у микоплазм наблюдается усиление развития резистентности.

UREAPLASMA SPP.

Доксициклин – рекомендуется небеременным взрослым с заболеванием, вызванным Ureaplasma spp.

Кларитромицин, азитромицин и офлоксацин (фторхинолоны) также эффективны в отношении уреаплазмы.

Клиндамицин не активен в отношении уреаплазмы

Азитромицин или кларитромицин: рекомендуется для младенцев с заболеванием, вызванным Ureaplasma spp. ,

.

Какие симптомы могут указывать на клиническое заболевание, требующее лечения у женщин?

• Рецидивирующие вагинальные инфекции, не реагирующие или резистентные к обычному лечению БВ.
• Рецидивирующие инфекции после полового акта.
• Постоянное жжение во влагалище, зловонные выделения с отрицательными посевами на обычных возбудителей — Candida и Gardnella и т. д. с отрицательными результатами на гонорею/хламидии и трихомонады.

Пожалуйста, помните, что это предполагаемые ассоциации и связи. Нам все еще нужны надежные испытания и более масштабные исследования, чтобы доказать, что эти организмы являются основными возбудителями вагинальных инфекций.

Нужно ли партнеру лечиться от инфекции M. genitalum?

Несмотря на то, что не существует руководящих принципов для направления партнеров и лечения, разумно проводить скрининг всех половых партнеров лабораторно подтвержденных случаев M. genitalium и лечить в случае положительного результата.Если скрининг половых партнеров индексных пациентов с подтвержденным M. genitalium  невозможен, целесообразно эмпирически лечить M. genitalium  с учетом данных о передаче этого микроорганизма половым путем.

Сколько времени требуется M. genitalum, чтобы вырасти и заразить человека?

Хотя инкубационный период этого возбудителя остается неустановленным, скрининг должен быть направлен на половых партнеров в течение последних 60 дней. Лечение партнеров пациентов с подтвержденным M.genitalium такая же, как и у пациентов.

Когда следует лечить микоплазму или уреаплазму?

Если у пациентов есть клинические признаки и симптомы, вызванные Mycoplasma или Ureaplasma spp, их следует лечить. Напротив, пациенты, у которых эти микроорганизмы находятся в половых путях без каких-либо симптомов, не нуждаются в лечении.

Схема лечения микоплазмы и уреаплазмы

М.гоминис

Небеременные

Доксициклин: 100 мг перорально два раза в день в течение 7 дней

При аллергии

Моксифлоксацин: 400 мг перорально ежедневно x 10 дней

или

Беременная

*Клиндамицин: 600 мг перорально каждые 8 ​​часов x 7 дней

Уреаплазма

Доксициклин: 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10 дней (14 дней при ВЗОМТ)

или

Азитромицин: 1 г перорально однократно

*Клиндамицин не эффективен против уреаплазмы

 

М.гениталии

Азитромицин: 1 г перорально однократно

При резистентной или рецидивирующей инфекции

Моксифлоксацин: 400 мг перорально ежедневно x 10-14 дней

Будьте уверены, мы здесь, чтобы помочь вам решить этот сложный вопрос в Walk IN GYN Care

Добрые пожелания

Доктор Адити Гупта

 

Бактериальная инфекция (микоплазма) у собак

Микоплазмы представляют собой большое семейство грамотрицательных бактерий, у которых отсутствует клеточная стенка. Они считаются мельчайшей формой жизни, способной к воспроизведению (в отличие от вирусов). Многие виды микоплазм являются комменсальными, то есть они живут в других организмах, не причиняя им вреда, но другие вызывают инфекцию, особенно когда они способны размножаться в больших количествах. Существуют сотни видов микоплазм. Они вызывают заболевания у многих различных животных, включая собак и людей, но виды, как правило, зависят от хозяина. У собак было идентифицировано не менее пятнадцати различных видов.Микоплазмы обычно связаны с инфекционным респираторным заболеванием собак (CIRD), также известным как питомниковый кашель. Они являются лишь одним из множества различных организмов, ответственных за CIRD. Микоплазменная инфекция дыхательных путей ослабляет собаку, повышая восприимчивость к бактериальным и вирусным инфекциям. Во многих случаях бывает трудно сказать, какой организм является основной причиной. Большинство исследований показывают, что микоплазмы обитают в верхних дыхательных путях здоровых собак, но, попадая в нижние дыхательные пути, вызывают инфекцию и даже пневмонию в тяжелых случаях. Микоплазмы обнаруживаются также в мочеполовой системе собак; виды, которые поражают эту область, классифицируются под отдельным заголовком уреаплазмы. Как и в дыхательной системе, уреаплазмы являются частью нормальной бактериальной флоры, которая колонизирует здоровых собак, но в условиях стресса или подавления иммунитета они могут размножаться и вызывать поражения, ведущие к бесплодию. Кроме того, виды микоплазмы могут атаковать эритроциты и вызывать анемию. Их называют гемитропными микоплазмами или гемоплазмами.Они передаются через клещей и паразитов или от собаки к собаке при переливании крови или других методах обмена жидкостью. Они редко вызывают симптомы у здоровых собак, но у домашних животных с ослабленной иммунной системой может развиться тяжелая гемолитическая анемия и другие симптомы нездоровья.

Микоплазмы представляют собой группы очень мелких бактерий, у которых отсутствует клеточная стенка. Некоторые виды могут вызывать у собак инфекцию, называемую микоплазмозом. Респираторные симптомы являются наиболее распространенными, но бактерии также могут поражать репродуктивную и мочевыводящую системы, а патогены крови могут вызывать анемию.Питомники и собаки с ослабленной иммунной системой подвергаются большему риску.

Метагеномика с разрешением генома предполагает мутуалистическую связь между Mycoplasma и лососевыми хозяевами

1.

Nguyen, CDH, Amoroso, G., Ventura, T., Minich, JJ & Elizur, A. Атлантический лосось 1758) профиль кишечной микробиоты коррелирует с пигментацией мяса: причина или следствие? Мар. Биотехнолог. 22 , 786–804 (2020).

Артикул КАС Google Scholar

2.

Хуанг, К. и др. Разнообразие кишечных микробиомов морских рыб определяется факторами, связанными с хозяином. Мол. Экол . https://doi.org/10.1111/mec.15699 (2020 г.).

3.

Перри В. Б., Линдси Э., Пейн С. Дж., Броди К. и Казлаускайте Р. Роль микробиома кишечника в устойчивой аквакультуре костистых рыб. Проц. биол. науч. 287 , 20200184 (2020).

КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

4.

Лимборг, М. Т. и др. Прикладная гологеномика: возможности и потенциал в аквакультуре. Тенденции биотехнологии. 36 , 252–264 (2018).

КАС пабмед Статья Google Scholar

5.

Kokou, F. et al. Основные микробные сообщества кишечника поддерживаются за счет полезных взаимодействий и изменчивости штаммов у рыб. Нац. микробиол. 4 , 2456–2465 (2019).

ПабМед Статья КАС Google Scholar

6.

Браун, Р. М., Винс, Г. Д. и Салинас, И. Анализ микробиома кишечника и жабр устойчивых и восприимчивых линий радужной форели ( Oncorhynchus mykiss ). Рыба. Иммунол моллюсков. 86 , 497–506 (2019).

КАС пабмед Статья Google Scholar

7.

Чирик, М., Уэйт, Д., Дрейпер, Дж. и Джонс, Дж. Б. Характеристика кишечной микробиоты выращиваемого лосося чавычи с использованием метабаркодирования. bioRxiv https://doi.org/10.1101/288761 (2018).

8.

Римольди, С., Джини, Э., Яннини, Ф., Гаско, Л. и Терова, Г. Влияние диетической муки из насекомых из предкуколок Hermetia illucens на аутохтонную микробиоту кишечника радужной форели (Oncorhynchus mykiss) ). Животные 9 , 143 (2019).

9.

Lowrey, L., Woodhams, D.C., Tacchi, L. & Salinas, I. Топографическое картирование микробиома радужной форели ( Oncorhynchus mykiss ) показывает разнообразное бактериальное сообщество с противогрибковыми свойствами в коже. Заяв. Окружающая среда. микробиол. 81 , 6915–6925 (2015).

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

10.

Лайонс, П. П., Тернбулл, Дж. Ф., Доусон, К. А. и Крамлиш, М. Филогенетическая и функциональная характеристика микробиома дистального отдела кишечника радужной форели Oncorhynchus mykiss как на ферме, так и в аквариуме. J. Appl. микробиол. 122 , 347–363 (2017).

КАС пабмед Статья Google Scholar

11.

Holben, W.E. et al. Филогенетический анализ кишечной микрофлоры указывает на новый микоплазменный филотип у разводимого и дикого лосося. Микроб. Экол. 44 , 175–185 (2002).

КАС пабмед Статья Google Scholar

12.

Dehler, C.E., Secombes, C.J. & Martin, S.A. M. Перенос морской воды изменяет профиль кишечной микробиоты атлантического лосося (Salmo salar L.). науч. Респ. 7 , 13877 (2017).

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

13.

Llewellyn, M.S. et al. Биогеография кишечного микробиома атлантического лосося (Salmo salar). ISME J. 10 , 1280–1284 (2016).

ПабМед Статья Google Scholar

14.

Hottes, A.K. et al. Бактериальная адаптация через потерю функции. Генетика PLoS. 9 , e1003617 (2013 г.).

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

15.

Helsen, J. et al. Потеря гена предсказуемо стимулирует эволюционную адаптацию. Мол. биол. Эвол. 37 , 2989–3002 (2020).

ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

16.

Разин С. Особенности микоплазм: мельчайшие самовоспроизводящиеся прокариоты. FEMS микробиол. лат. 100 , 423–431 (1992).

КАС пабмед Статья Google Scholar

17.

Разин С., Йогев Д., Наот Ю. Молекулярная биология и патогенность микоплазм. Микробиолог. Мол. биол. Ред. 62 , 1094–1156 (1998).

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

18.

Дандекар Т. и др. Сравнительный анализ генома Mollicutes. в Молекулярная биология и патогенность микоплазм (под редакцией Разина, С. и Херрманна, Р.) 255–278 (Springer, США, 2002).

19.

Барре, А., де Дарувар, А. и Бланшар, А. MolliGen, база данных, посвященная сравнительной геномике Mollicutes. Рез. нуклеиновых кислот. 32 , Д307–Д310 (2004 г.).

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

20.

Cheaib, B. et al. Эрозия генома и доказательства существования внутриклеточной ниши — изучение биологии микоплазм у атлантического лосося. Аквакультура , 736772 (2021).

21.

Надкарни, М. А., Мартин, Ф. Э., Жак, Н. А. и Хантер, Н. Определение бактериальной нагрузки с помощью ПЦР в реальном времени с использованием широкого спектра (универсального) зонда и набора праймеров. Микробиология 148 , 257–266 (2002).

КАС пабмед Статья Google Scholar

22.

Ван, Ю. и др. Филогеномика распространения некультивируемых Tenericutes в окружающей среде дает представление об их патогенности и эволюционных отношениях с Bacilli. BMC Genomics 21 , 408 (2020).

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

23.

Wei, S. et al. Последовательность генома штамма Mycoplasma iowae 695, необычного патогена, вызывающего гибель индеек. Дж.бактериол. 194 , 547–548 (2012).

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

24.

Осима, К. и Нисида, Х. Филогенетические отношения между микоплазмами на основе полной геномной информации. Дж. Мол. Эвол. 65 , 249–258 (2007).

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

25.

Теттелин, Х., Райли, Д., Каттуто, К. и Медини, Д. Сравнительная геномика: бактериальный пангеном. Курс. мнение микробиол. 11 , 472–477 (2008).

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

26.

Keinänen, M. et al. Синдром дефицита тиамина M74, нарушение репродуктивной функции атлантического лосося (Salmo salar), питающегося в Балтийском море, связан с содержанием жира и тиамина в кормовой рыбе. ICES J. Mar. Sci. 69 , 516–528 (2012).

Артикул Google Scholar

27.

Хемре Г.-И. и другие. Атлантическому лососю (Salmo salar) требуется повышенное содержание витаминов группы В в рационе при кормлении рационами с высоким содержанием растительных ингредиентов. PeerJ 4 , e2493 (2016).

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

28.

Флинн, Н.Э., Берд, Дж.Г. и Гатри, А.С. Глюкокортикоидная регуляция метаболизма аминокислот и полиаминов в тонком кишечнике. Amino Acids 37 , 123–129 (2009).

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

29.

Eberl, M. et al. Mycoplasma penetrans способна активировать Т-клетки V гамма 9/V дельта 2, в то время как другие патогенные микоплазмы человека этого не делают. Заразить.Иммун. 72 , 4881–4883 (2004).

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

30.

Сангари, Ф.Дж., Перес-Хил, Дж., Карретеро-Паулет, Л., Гарсия-Лобо, Дж.М. и Родригес-Консепсьон, М. Новое семейство ферментов, катализирующих первую стадию метилэритрита 4 -фосфатный (MEP) путь биосинтеза изопреноидов у бактерий. Проц. Натл акад. науч. США 107 , 14081–14086 (2010 г.).

КАС пабмед Статья Google Scholar

31.

Begley, M. et al. Анализ путей биосинтеза изопреноидов у Listeria monocytogenes показывает роль альтернативного пути 2-C-метил-d-эритритол-4-фосфата в мышиной инфекции. Заразить. Иммун. 76 , 5392–5401 (2008 г.).

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

32.

Юань, Z. Преобразование микробной энергии . (Вальтер де Грюйтер ГмбХ и Ко. КГ, 2018 г.).

33.

Citti, C., Baranowski, E., Dordet-Frisoni, E., Faucher, M. & Nouvel, L.-X. Геномные острова микоплазм. Гены 11, 836 (2020).

34.

Großhennig, S., Schmidl, S.R., Schmeisky, G., Busse, J. & Stülke, J. Влияние переносчиков глицерина и фосфолипидов на рост и вирулентность Mycoplasma pneumoniae . Заразить. Иммун. 81 , 896–904 (2013).

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

35.

Pritchard, R. E. & Balish, M. F. Mycoplasma iowae: отношения между кислородом, вирулентностью и защитой от окислительного стресса. Вет. Рез. 46 , 36 (2015).

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

36.

Перейр, С. и др. Жизнь на аргинине для Mycoplasma hominis : подсказки из его минимального генома и сравнения с другими урогенитальными микоплазмами человека. Генетика PLoS. 5 , e1000677 (2009 г.).

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

37.

Азиз Р.К. и др. Сервер RAST: быстрые аннотации с использованием технологии подсистем. BMC Genomics 9 , 75 (2008).

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

38.

Мезити, А. и др. Надежность геномов, собранных с помощью метагенома (MAG), в представлении естественных популяций: результаты сравнения MAG с геномами изолятов, полученными из одного и того же образца фекалий. Заяв. Окружающая среда. Микробиол . 87 , e02593-20 (2021 г.).

39.

Римольди С., Антонини М., Гаско Л., Морони Ф.и Терова, Г. Микробные сообщества кишечника радужной форели ( Oncorhynchus mykiss ) могут быть улучшены путем кормления Hermetia illucens мукой/рационом с низким содержанием рыбной муки. Рыбная физиол. Биохим . https://doi.org/10.1007/s10695-020-00918-1 (2021 г.).

40.

Bozzi, D. et al. Микробиота кишечника лосося коррелирует с инфекционным статусом болезни: потенциал для мониторинга здоровья сельскохозяйственных животных. Микробиом животных 3 , 1–17 (2021).

41.

Heys, C. et al. Нейтральные процессы доминируют в сборке микробного сообщества у атлантического лосося, Salmo salar. Заяв. Окружающая среда. Микробиол . 86 , e02283-19 (2020).

42.

Лиан, К.-А. и другие. Геномная характеристика нового кишечного симбионта хейдальской улитки. Фронт. микробиол. 10 , 2978 (2019).

ПабМед Статья Google Scholar

43.

Берге, Г.E., Sveier, H. & Lied, E. Влияние кормления атлантического лосося (Salmo salar L.) на несбалансированные уровни лизина и аргинина. Аквакульт. Нутр. 8 , 239–248 (2002).

КАС Статья Google Scholar

44.

Andersen, S.M. et al. Диетический аргинин влияет на энергетический обмен посредством обмена полиаминов у молоди атлантического лосося (Salmo salar). руб. Дж. Нутр. 110 , 1968–1977 (2013).

КАС пабмед Статья Google Scholar

45.

Nguyen, T.L. et al. Диетический пробиотический эффект Lactococcus lactis WFLU12 на низкомолекулярные метаболиты и рост оливковой камбалы ( Paralichythys olivaceus ). Фронт. микробиол. 9 , 2059 (2018).

ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

46.

Ли, П., Май, К., Трушенски, Дж. и Ву, Г. Новые разработки в области аминокислотного питания рыб: на пути к функциональным и экологически ориентированным кормам для аквакультур. Amino Acids 37 , 43–53 (2009).

ПабМед Статья КАС Google Scholar

47.

Рубино, Дж. Г., Циммер, А. М. и Вуд, К. М. Анализ in vitro обработки аммиака в кишечнике пресноводной радужной форели (Oncorhynchus mykiss) натощак и после еды. Дж. Комп. Физиол. B 184 , 91–105 (2014).

КАС пабмед Статья Google Scholar

48.

Орлов А. В., Герасимов Ю. В., Лапшин О. М. Пищевое поведение выращиваемого и дикого атлантического лосося Salmo salar L. в реке Лувенга, Кольский полуостров, Россия. ICES J. Mar. Sci. 63 , 1297–1303 (2006).

Артикул Google Scholar

49.

Hildonen, M., Kodama, M., Puetz, L.C., Gilbert, M.T.P. & Limborg, M.T. Сравнение методов хранения для исследований кишечного микробиома у костистых рыб: выводы из радужной форели ( Oncorhynchus mykiss ). J. Microbiol. Методы 160 , 42–48 (2019).

КАС пабмед Статья Google Scholar

50.

Carøe, C. et al. Подготовка однопробирочной библиотеки для деградированной ДНК. Методы Экол.Эвол. 9 , 410–419 (2018).

Артикул Google Scholar

51.

Crusoe, M. R. et al. Пакет программного обеспечения Khmer: обеспечение эффективного анализа последовательности нуклеотидов. F1000рез. 4 , 900 (2015).

ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

52.

Ли, Х. Миникарта и миниазм: быстрое отображение и сборка de novo для зашумленных длинных последовательностей. Биоинформатика 32 , 2103–2110 (2016).

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

53.

Мурат Эрен А. и др. Anvi’o: продвинутая платформа анализа и визуализации «омических данных». PeerJ 3 , e1319 (2015).

ПабМед Статья Google Scholar

54.

Hyatt, D. et al.Prodigal: распознавание прокариотических генов и идентификация сайта инициации трансляции. БМК Биоинформ. 11 , 119 (2010).

Артикул КАС Google Scholar

55.

Финн, Р. Д., Клементс, Дж. И Эдди, С. Р. Веб-сервер HMMER: интерактивный поиск сходства последовательностей. Рез. нуклеиновых кислот. 39 , W29–W37 (2011).

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

56.

Lee, MD GToTree: удобный рабочий процесс для филогеномики. Биоинформатика 35 , 4162–4164 (2019).

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

57.

Menzel, P., Ng, K.L. & Krogh, A. Быстрая и чувствительная таксономическая классификация для метагеномики с Kaiju. Нац. коммун. 7 , 11257 (2016).

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

58.

Ли, Х. и др. Формат Sequence Alignment/Map и SAMtools. Биоинформатика 25 , 2078–2079 (2009).

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

59.

Alneberg, J. et al. Биндинг метагеномных контигов по покрытию и составу. Нац. Методы 11 , 1144–1146 (2014).

КАС пабмед Статья Google Scholar

60.

Дельмонт, Т. О. и Эрен, А. М. Связывание пангеномов и метагеномов: метапангеном Prochlorococcus . PeerJ 6 , e4320 (2018).

ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google Scholar

61.

Паркс, Д. Х., Имельфорт, М., Скеннертон, К. Т., Хугенхольц, П. и Тайсон, Г. В. CheckM: оценка качества микробных геномов, извлеченных из изолятов, отдельных клеток и метагеномов. Рез. генома. 25 , 1043–1055 (2015).

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

62.

Ранвез, В., Хариспе, С., Делсук, Ф. и Дузери, Э. Дж. П. MACSE: множественное выравнивание кодирующих последовательностей с учетом сдвигов рамки и стоп-кодонов. PLoS ONE 6 , e22594 (2011).

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

63.

Май, У. и Мирараб, С. TreeShrink: быстрое и точное обнаружение резко выделяющихся длинных ветвей в коллекциях филогенетических деревьев. BMC Genomics 19 , 272 (2018).

ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

64.

Philippe, H. et al. Решение сложных филогенетических вопросов: почему большего количества последовательностей недостаточно. PLoS Биол. 9 , e1000602 (2011 г.).

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

65.

Duchêne, D.A., Duchêne, S. & Ho, S.Y.W. PhyloMAd: эффективная оценка адекватности филогеномной модели. Биоинформатика 34 , 2300–2301 (2018).

ПабМед Статья КАС Google Scholar

66.

Kalyaanamoorthy, S., Minh, B.Q., Wong, T.K.F., von Haeseler, A. & Jermiin, L.S. ModelFinder: быстрый выбор модели для точных филогенетических оценок. Нац. Методы 14 , 587–589 (2017).

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

67.

Duchêne, D. A. et al. Связывание длин ветвей по наборам локусов обеспечивает наилучшую статистическую поддержку филогенетического вывода. Мол. биол. Эвол. 37 , 1202–1210 (2020).

ПабМед Статья КАС ПабМед Центральный Google Scholar

68.

Нгуен, Л.-T., Schmidt, HA, von Haeseler, A. & Minh, B. Q. IQ-TREE: быстрый и эффективный стохастический алгоритм для оценки филогении с максимальным правдоподобием. Мол. биол. Эвол. 32 , 268–274 (2015).

КАС Статья Google Scholar

69.

Анисимова М. и Гаскюэль О. Тест приближенного отношения правдоподобия для ветвей: быстрая, точная и мощная альтернатива. Сист. биол. 55 , 539–552 (2006).

ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

70.

Salichos, L. & Rokas, A. Вывод древних расхождений требует генов с сильными филогенетическими сигналами. Природа 497 , 327–331 (2013).

КАС пабмед Статья Google Scholar

71.

Minh, B.Q., Hahn, M.W. & Lanfear, R. Новые методы расчета коэффициентов согласованности для филогеномных наборов данных. Мол. биол. Эвол. 37 , 2727–2733 (2020).

ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

72.

Чжан, К., Раби, М., Сайяри, Э. и Мирараб, С. ASTRAL-III: реконструкция дерева видов за полиномиальное время из частично разрешенных генных деревьев. БМК Биоинформ. 19 , 153 (2018).

Артикул Google Scholar

73.

Брайант Д. и Моултон В. Сеть соседей: агломеративный метод построения филогенетических сетей. Мол. биол. Эвол. 21 , 255–265 (2004).

КАС пабмед Статья Google Scholar

74.

Хьюсон Д. Х. SplitsTree: анализ и визуализация эволюционных данных. Биоинформатика 14 , 68–73 (1998).

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

75.

Бенедикт, М. Н., Хенриксен, Дж. Р., Меткалф, В. В., Уитакер, Р. Дж. и Прайс, Н. Д. ITEP: интегрированный инструментарий для исследования микробных пангеномов. BMC Genomics 15 , 8 (2014).

ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

76.

Ван Донген С. и Абреу-Гуджер С. Использование MCL для извлечения кластеров из сетей. Методы Мол. биол. 804 , 281–295 (2012).

ПабМед Статья КАС Google Scholar

77.

Pritchard, L., Glover, R.H., Humphris, S., Elphinstone, J.G. & Toth, I.K. Геномика и таксономия в диагностике продовольственной безопасности: мягкие гниющие энтеробактерии растений. Анал. Методы 8 , 12–24 (2015).

Артикул Google Scholar

78.

Снайпен, Л. и Лиланд, К.H. micropan: R-пакет для микробной пангеномики. БМК Биоинформ. 16 , 79 (2015).

Артикул КАС Google Scholar

79.

Эль-Гебали, С. и др. База данных семейств белков Pfam в 2019 г. Nucleic Acids Res. 47 , Д427–Д432 (2019).

КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

80.

Татусов Р.Л., Гальперин М.Ю., Натале Д.А., Кунин Е.В. База данных COG: инструмент для геномного анализа функций и эволюции белков. Рез. нуклеиновых кислот. 28 , 33–36 (2000).

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

81.

Канехиса М., Сато Ю. и Моришима К. BlastKOALA и GhostKOALA: инструменты KEGG для функциональной характеристики последовательностей генома и метагенома. Дж. Мол. биол. 428 , 726–731 (2016).

КАС пабмед Статья Google Scholar

82.

Inamine, JM, Ho, KC, Loechel, S. & Hu, PC Доказательства того, что UGA считывается как кодон триптофана, а не как стоп-кодон Mycoplasma pneumoniae , Mycoplasma genitalium и Микоплазма галлисептикум . J. Бактериол. 172 , 504–506 (1990).

КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

83.

Оба Т., Андачи Ю., Муто А. и Осава С. Трансляция in vitro кодона UGA в виде триптофана в Mycoplasma capricolum . Biochimie 73 , 1109–1112 (1991).

КАС пабмед Статья Google Scholar

Что такое микоплазма?

Что это?

Микоплазма — это тип бактерий, которые могут инфицировать и вызывать заболевания у самых разных животных и людей.Микоплазмы, поражающие виды птиц могут вызывать заболевания не только у коммерческих кур и индеек, но они также могут вызывать заболевания у других видов птиц. Микоплазмы, которые обычно встречаются у домашней птицы, включают Mycoplasma gallisepticum (MG), Микоплазма synoviae (МС) и Mycoplasma мелеагридис (ММ). У домашней птицы каждый вид микоплазмы имеет характерное заболевание. проблемы и проявляют различные характеристики, но они имеют общий путь передача, которая происходит в процессе вылупления от курицы к цыпленку или индюшату.

Микоплазма gallisepticum является наиболее патогенным для домашней птицы, т. склонность к более серьезным заболеваниям. Это обычно влияет на цыплят как хроническое заболевание. респираторное заболевание с выделениями из носа и глаз (глаз) и сниженным яйценоскостью производство. У индеек это приводит к сильному отеку носовых пазух, кашлю и замедлению дыхания. Задержка роста. Он поражает домашнюю птицу во всем мире и обычно наблюдается у некоммерческие стаи, включая фазанов и других диких птиц.Когда большой коммерческое птицеводство инфицировано, это может привести к значительным экономическим последствиям. потери.

В Национальном плане улучшения птицеводства (NPIP) есть программы доступны, которые позволяют участвующим племенным стадам продемонстрировать, что они свободны от инфекции. Акцент тестирования NPIP сосредоточен на племенных стадах, чтобы предотвращение передачи яйцеклеток (трансовариальная). В Миннесоте стекаются заводчики индеек и племенные стада яичных и мясных цыплят должны участвовать.Миннесота классифицируется как MG Clean для индеек с 1980 года и MG Clean для цыплята мясного типа с 2003 г.

Mycoplasma synoviae чаще всего поражает кур и индеек в виде инфекций верхних дыхательных путей или суставов. и инфекции сухожилий. Он распространен по всему миру и встречается в основном в куры и индейки, но также могут быть заражены дикие и водоплавающие птицы. Миннесота классифицируется как MS Clean для индеек с 2003 года.

Mycoplasma meleagridis действует только на индюков.Это было связано со снижением выводимости, плохим Рост и другие аномалии скелета. Успешные программы контроля, такие как NPIP сократились экономические потери, связанные с заболеванием. Тестирование на ММ добровольно, хотя тестирование в большинстве племенных стад индеек очень распространено.

Как передается?

Наиболее распространенный путь распространения микоплазменной болезни в птицеводство осуществляется вертикально через яичную передачу. Бактерии также могут двигаться через загрязнение корма и воды, загрязнение окружающей среды, механическая передача на одежде и оборудовании, а также прямой контакт при стада или птицы контактируют с инфицированными птицами.MG, MS и MM передаются через яйца заболевания, которые могут стать широко распространенными в течение короткого периода времени без надлежащего и своевременного надзора за стадом.

Каковы клинические признаки?

Клинические признаки могут различаться в зависимости от типа микоплазмы и в в целом, у взрослых птиц обычно мало или незначительные признаки. Явные признаки включают снижение выводимости, легкую дыхательную недостаточность, хромоту и депрессия, легкий синусит (желтоватые выделения из носовых пазух), припухлость суставов, и затрудненное дыхание. Mycoplasma gallisepticum обычно протекает более тяжело при индеек, поэтому он также известен как инфекционный синусит у индеек.

Как это диагностируется?

Существует ряд различных диагностических тестов, которые могут можно использовать для выявления микоплазменной инфекции у домашней птицы. Микоплазма – это рутина. испытания среди родительского стада, участвующего в Национальном плане улучшения птицеводства. Образцы собраны и отправлены в Minnesota Poultry Testing. Лаборатория.Затем образцы тестируются персоналом лаборатории, и результаты сообщается владельцу стада и инкубатору.

Есть ли риск для людей?

Известный риск для человека отсутствует, а продукты из птицы безопасно употреблять. Тем не менее, люди должны соблюдать строгую биобезопасность вблизи птицы, потому что микоплазма может быть серьезной проблемой для племенные стада, инкубаторы, птицефабрики и птицеперерабатывающие заводы.

Как это предотвратить?

Строгая программа биобезопасности, которая ограничивает или предотвращает контакт с инфицированными птицами или зараженными продуктами, оборудованием и людьми лучший способ предотвратить заражение.Микоплазмы – бактерии, которые не выживают более нескольких дней вне хозяина и уязвимы для обычных дезинфицирующие средства. Участники Национального плана улучшения птицеводства также помогают предотвратить инфицирование микоплазмой путем использования чистых источников родительского стада и Стандарты биобезопасности стада.

Микоплазма это: Микоплазмоз: лечение, симптомы, диагностика и консультация в Уфе