Мигренеподобный пароксизм: Пароксизмы при различных заболеваниях. Особенности проявлений

Содержание

Пароксизмы при различных заболеваниях. Особенности проявлений

Пароксизмом называют синдром клинических признаков, присущий какому-либо патологическому состоянию, который возникает спонтанно, на фоне видимого здорового состояния или как ухудшение хронического течения какой-либо болезни. В основе пароксизма всегда лежат церебральные нарушения, поэтому, несмотря на большой набор разнохарактерных патологий, для которых может быть характерно проявление пароксизма, во всех случаях обнаруживается общая этиологическая картина. Кроме того, характерными особенностями пароксизма являются: кратковременность, обратимость расстройств, склонность к регулярным рецидивам и стереотипность.

Другими словами, пароксизм, это – не отдельное заболевание, а свойство некоторых болезней проявляться в виде усиленной симптоматики по причине нарушения функций головного мозга. По этой причине возникновение пароксизмов склонно именно для церебральных патологий.

С целью выявления общих этиологических факторов, вызывающих пароксизмы при разных болезнях, было исследовано огромное количество пациентов с такими диагнозами как: эпилепсия, мигрень, вегетососудистая дистония, неврозы и невралгии. Рассматривался широкий спектр диагностических критериев, начиная от картины крови и заканчивая изучением психического состояния пациентов на общем фоне факторов риска. Благодаря данным исследованиям, была получена исчерпывающая картина факторов, способствующих возникновению пароксизмов, и дополнен список диагнозов, для которых свойственно проявление пароксизмального состояния.

Заболевания с характерными проявлениями пароксизма

Некоторые наследственные заболевания активно провоцируют появления пароксизмов центрального характера. Из них, наиболее часто встречаются системные дегенерации центральной нервной системы (болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Туретта), болезни обмена веществ, обусловленные наследственностью (фенилкетонурия, болезнь Гоше, лейкодистрофии, гликогенозы, галактоземии), группа эпилептических заболеваний и другие.
Органические заболевания нервной системы. В первом ряду находятся черепно-мозговые травмы, постравматические церебрастении, каузалгии. Новообразования в головном и спинном мозге, сосудистые патологии сетей головного мозга, инсульты, ишемические болезни, невралгии тройничного, языкоглоточного и верхнегортанного нерва.

Проявление пароксизмов характерно для некоторого ряда заболеваний психовегетативного синдрома: вегетососудистые патологии, синдром Чарлена, Синдром Сладера, неврозы, мигрени, депрессивные состояния, истерия, аффективные расстройства.
Пароксизмальные состояния при некоторых заболевания внутренних органов – врожденные пороки сердца, инфаркты миокарда, почечная недостаточность, уремия, острые гепатиты, печеночная кома, пневмонии, бронхиальная астма, злокачественные болезни легких, заболевания крови.
Болезни эндокринной системы и метаболические нарушения – феохромоцитома, болезнь Кушинга, климактерический синдром, гипоксия, гиперкапния;
Пароксизмы характерны всего ряда инфекционных энцефалитов, нейросифилиса, осложнений после вакцинации, паразитарных инвазий (цистицеркоза, эхинококкоза).

Часто провоцируют пароксизмальное состояние интоксикации вследствие алкогольного и наркотического отравления, длительного употребления некоторых лекарственных препаратов, технических отравлений.

Некоторые особенности пароксизмальных проявлений

Как уже говорилось, пароксизмы возникают по причине нарушений функциональности головного мозга и дополняют общую картину болезни симптомами, характерными для церебральных нарушений, что является одной из основных особенностей пароксизмов.

Необходимо различать первичный и вторичный пароксизмальный генез. Первичный характер пароксизмов обусловлен врожденными факторами проявления – генетической расположенностью или нарушениями в головном мозге, возникшими в период эмбрионального развития. Вторичные пароксизмы возникают при жизни по причине воздействия различных внутренних или внешних факторов.

Кроме того, современная наука отличает:

Пароксизмальная реакция – одноразовое, эпизодическое проявление пароксизма, в ответ на шоковое состояние нервной системы, к примеру, при резком повышении температуры тела, травмировании, острой кровопотере.
Пароксизмальный синдром сопровождает заболевание на протяжении всего течения.
Пароксизмальное состояние – регулярные кратковременные пароксизмальные приступы, затрагивающие все сферы организма. Наиболее часто пароксизмальное состояние сопровождает мигрень.

На ранних этапах болезни, пароксизмы служат защитным механизмом, стимулирующим компенсаторную составляющую, однако, при регулярном проявлении – в виде синдрома и состояния, сами начинают служить осложняющим фактором болезни.

Кроме того, существует упрощенная классификация пароксизмов по наличию причинно-следственных связей между эпилептическими проявлениями и пароксизмальным состоянием. Различают:

Пароксизмы эпилептической природы, сопровождающие одноименное заболевание либо дополняющие эпилептической симптоматикой другое органическое церебральное расстройство.

Пароксизмы неэпилептические, которые характеризуются простым усилением клинических признаков какой-либо болезни и не имеющие эпилептической основы.

В свою очередь, неэпилептические пароксизмальные состояния разделяют по преимущественному проявлению отдельных клинических признаков:

Мышечные дистонические синдромы, характеризующихся непроизвольными и неконтролируемыми повторяющимися спазмами отдельных мышечных групп – тики, судороги.
Миоклонические синдромы – резкие, короткие, единичные подергивания отдельной мышцы, мышечной группы или генерализованного состояния. В отличие от дистонических синдромов, отличаются единичным вздрагиванием за определенный промежуток времени.
Головные боли. Основной признак мигренеподобных пароксизмов.
Вегетативные расстройства с соответствующим набором симптоматики.

Мигренеподобные пароксизмы

Головные боли – один из самых частых признаков церебральных патологий. Выделены несколько основных этиологических причин, способствующих возникновению головной боли: сосудистые нарушения, мышечные напряжения, ликвородинамические причины, невралгическая этиология, смешанная и центральная.

Каждому этиологическому фактору свойственен отдельный механизм возникновения болевых ощущений, однако в основе всегда лежит нарушение функционирования нервных клеток головного мозга. В частности, мигрени свойственны сосудистые нарушения, когда повышенное или пониженное кровяное давление в сети церебральных капилляров обеспечивают регулярную недостаточную трофику нейронов, либо происходит давление расширенных кровеносных сосудов на мозговые ткани.

Пароксизмы при мигрени принадлежат неэпилептическому ряду и выражаются в виде регулярных приступов болевых ощущений в области одной стороны головы. Болевые ощущения носят мучительный и весьма продолжительный характер, простираясь, порой, на несколько суток. Особенностью мигренеподобных пароксизмов является достаточная устойчивость к лечению – остановить боль бывает крайне затруднительно.

Неординарной особенностью мигрени является тот, факт, что пароксизмальное состояние при данной патологии может являться одновременно клиническим признаком, а также – вступать в комплекс симптоматики других церебральных патологий. Такая ситуация значительно затрудняет постановку правильного диагноза – разглядеть сторонние заболевания за мигренозными приступами крайне сложно.

Неотложная помощь при вегетативно-сосудистых кризах у детей

Для специалистов 21 августа 2019

Вегетативно-сосудистые кризы — это психовегетативные симптомы, возникающие в результате функциональных или морфологических структур головного мозга и проявляющиеся разнообразными вегетоневрологическими и эндокринно-метаболическими симптомами. У детей вегетативные кризы в основном наблюдаются в препубертатном и пубертатном возрасте.

Дифференциальная диагностика: гипокгикемическая кома, приступ бронхиальной астмы, острая абдоминальная патология, судорожный синдром, гипертонический криз.

Симпатикоадреналовый криз

Симпатикоадреналовый криз характерен для детей старшего возраста. Наблюдается ощущение тревоги, страха; озноб, головная боль, кардиалгия, похолодание конечностей, сухость во рту, чувство нехватки воздуха, онемение губ и языка, звон в ушах, нарушение зрения, умеренная лихорадка и гипертензия.

Неотложная помощь при симпатикоадреналовом кризе

Успокоить ребенка, уложить в постель.
Прием внутрь настойки валерианы или боярышника — 1 капля/год жизни внутрь.
Ввести в/мышечно 0,5% р-р диазепама 0,1 мл/год, но не более 2 мл.
При головной боли и лихорадке – ввести в/мышечно 50% р-р метамизола натрия (анальгина) 0,1 мл/год и 2,5 % раствор прометазина (пипольфена) 0,01 мл/кг.

Ваготонический криз

Ваготонический (парасимпатический или вагоинсулярный) криз —

проявляется жалобами на слабость, потливость, рвоту, головную боль, боль в животе, слюнотечение. Характерны гипотермия, низкое АД, брадикардия, усиленная перистальтика, метеоризм, олигурия, склонность к обморокам. Более типичен для детей младшего возраста.

Неотложная помощь при ваготоническом кризе

Уложить ребенка в постель, согреть его, обеспечить доступ свежего воздуха.
Прием внутрь настойки элеутерококка 1 капля/год жизни.
Ввести подкожно 10 % р-р кофеина 0,1 мл/год жизни.
При выраженной брадикардии или некупирующемся кризе – ввести внутримышечно 0,1% р-р атропина 0,1 мл/год жизни.

Смешанный и истероидный кризы

Смешанный криз – характеризуется сочетанием вышеописанных симптомов.

Истероидный (обморочно-тетанический) криз – характерны тахикардия, истерическая гипервентиляция, повышение АД, тремор и локальные судороги, но может быть и генерализованная тетания.

Неотложная помощь при смешанном и истероидном кризе

Ввести внутривенно или внутримышечно 0,5% р-р седуксена 0,05 мл-0,1 мл/кг, но не более 2,0 мл.

При неполном купировании судорожного состояния – ввести в/венно 20% р-р натрия оксибутирата 0,25-0,5 мл/кг.

Мигренеподобный криз

Мигренеподобный криз – приступообразные резкие головные боли, тошнота, рвота, повышение АД, головокружение.

Неотложная помощь при мигреноподобном кризе

Ввести в/мышечно в одном шприце:

50% р-р метамизола натрия (анальгина) 0,1 мл/год
2,5 % раствор прометазина (пипольфена) 0,01 мл/кг
2% р-р папаверина 0,1 мл/год жизни.

Ввести в/мышечно или в/венно 1% р-р фуросемида (лазикса) 0,1-0,2 мл/кг.
Ввести в/мышечно 0,5% р-р метоклопрамида (церукала) 0,01 мл/кг.
При выраженном бронхоспазме – в/венно 2,4% медленно аминофиллина 0,1 мл/кг.

Показания к госпитализации при в

егетативно-сосудистых кризах:

неуверенность в диагнозе,
длительно протекающий, некупирующийся криз,
артериальная гипотензия,
судорожный синдром.

Наверх

ГОЛОВНЫЕ БОЛИ — 17 ответов врачей на вопрос на сайте СпросиВрача

Педиатр

Здравствуйте,вам нужно МРТ головного мозга и УЗИ сосудов головного мозга,и шейного отдела позвоночника и УЗИ сосудов шейного отдела позвоночника. Какое лечение получаете?

Ольга, 20 января 2018

Клиент

ТАБЛЕТКИ МИДОКАЛМ, УСПОКОИТЕЛЬНЫЕ, МАЗЬ НАЙЗ ГЕЛЬ,КОЛБИЛИПИН.

Ольга, 20 января 2018

Клиент

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА- ЭТО ТОМОГРАФИЯ?

Педиатр

Томография магнитно резонансная. Если есть ,прикрипете ее фото.

Детский невролог, Невролог

Здравствуйте! Уточните Ваш возраст.
Что значит ишемический приступ головы? КТ или МРТ было обычным или с ангиографией?
Какое у Вас артериальное давление обычно?

Ольга, 20 января 2018

Клиент

ЗДРАВСТВУЙТЕ, МНЕ 29 ЛЕТ. БЫЛО СИЛЬНОЕ СЕРДЦЕБИЕНИЕ, СИЛЬНО ГОЛОВА БОЛЕЛА. КАЗАЛОСЬ, ЧТО ГОЛОВА РАЗОРВЕТСЯ. ПАНИКА, СТРАХ. ДАВЛЕНИЕ ПОНИЖЕННОЕ. 90НА 40

Детский невролог, Невролог

Здравствуйте, с чего вы решили что ишемический приступ головы? Так то по клинике вы описываете мигренеподобный пароксизм, лечение сосудистые, суматриптан

Ольга, 20 января 2018

Клиент

ЗДРАВСТВУЙТЕ. ТАК ВРАЧ СКАЗАЛА.

Педиатр

Приступы головной боли при каком давлении? Локализуются где то или по всей голове? Лечение от остеохондроза,но возможно есть спазм сосудов.

Ольга, 20 января 2018

Клиент

Анестезиолог-реаниматолог, Хирург

Здравствуйте!Необходимо провести УЗДГ сосудов шеи и рентгенографию шейного отдела позвоночника.

Принятый ответ

Детский невролог, Невролог

Опишите подробнее головную боль. С какой стороны? В какой области? Давящая или пульсирующая? Сколько по продолжителености?

Ольга, 20 января 2018

Клиент

В ОСНОВНОМ В ЗАТЫЛОЧНОЙ ЧАСТИ, И БОЛЬ ПОЯВЛЯЕТСЯ В ЛЕОЙ РУКЕ И НОГЕ. ПУЛЬСИРУЮЩАЯ БОЛЬ, ПРИМЕРНО 3-4 МИНУТЫ.

Детский невролог, Невролог

А при боли в конечностях Вы могли ими шевелить?

Ольга, 20 января 2018

Клиент

Детский невролог, Невролог

Какую именно томографию делали? Компьютерную или магнитно-резонансную?

Ольга, 20 января 2018

Клиент

(PDF) Paroxysmal disorders in the long-term after traumatic brain injury in children and adolescents

Эпилепсия и пароксизмальные состояния www.epilepsia.su

Обзоры литературы / Review articles

References:

1. Zavadenko N. N., Nemkova S. A. Disorders of development and

cognitive dysfunction in children with diseases of the nervous system.

Scientific and practical guide. Moscow. 2016; 360 s. (in Russian).

2. Lixterman L. B. Traumatic brain injury. Diagnosis and treatment.

Moscow. 2014; 488 s. (in Russian).

3. Zhivolupov S. A., Samarcev I. N., Bardakov S. N. Rational

neuroprotection in traumatic brain disease. Moscow. 2014; 176 s. (in

Russian).

4. Konovalov A. N., Lixterman L. B., Potapov A. A. et al. Clinical guide to

traumatic brain injury. Moscow. 1998; 1: 549 s. (in Russian).

5. Kolb B. Brain plasticity and behavior during development. In: Uzzell

B.P, editor. Recovery after Traumatic Brain Injury. Psychology Press.

2014; 199-212.

6. Christensen J. R., Trovato M. K., Salorio C., Brandys E., Morozova O.,

Sadowsky C., Pidcock F. S. Traumatic Brain Injury. In:

Neurodevelopmental Disabilities in Infancy and Childhood. 3-rd ed. Ed.

P. J. Accardo. Baltimore. 2008; 615-637.

7. Su Y. R.S., Veeravagu A., Grant G. Neuroplasticity after Traumatic Brain Injury.

In: Laskowitz D, Grant G (Eds.), Translational Research in Traumatic Brain

Injury. Chapter 8, Frontiers in Neuroscience. CRC Press/ Taylor and Francis

Group, Boca Raton, Florida. 2016; 163-178.

8. Zavadenko N. N., Kemalov A. I. The consequences of severe traumatic

brain injury in children and their treatment. Voprosy sovremennoj

pediatrii. 2006; 5 (4): 14-21. (in Russian).

9. Zavadenko N. N., Guzilova L. S., Iznak A. F., Iznak E. V. The

consequences of severe traumatic brain injury in adolescents: features

of clinical manifestations and treatment. Voprosy sovremennoj

pediatrii. 2010; 9 (4): 57-67 (in Russian).

10. Sady M. D., Vaughan C. G., Gioia G. A. Psychometric characteristics of the

postconcussion symptom inventory in children and adolescent s. Archives

of Clinical Neuropsychology. 2014; 29 (4): 348-363. DOI: https://doi.

org /10.1093/arclin/acu014.

11. MKB-10 – International Classification of Diseases (10th revision). Classification

of mental and behavioral disorders. Research diagnostic criteria. SPb: WHO,

1994; 208 s. (in Russian).

12. The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition.

Cephalalgia. 2018; 38 (1): 1-211. DOI: 10.1177/0333102417738202.

13. Shaw L., Morozova M., Abu-Arafeh I. Chronic post-traumatic headache

in children and adolescents: systematic review of prevalence and

headache features. Pain Manag. 2018; 8 (1): 57-64. DOI: 10.2217/

pmt-2017-0019.

14. Mayer C. L., Huber B. R., Peskind E. Traumatic brain injury,

neuroinﬂammation, and post-traumatic headaches. Headache. 2013; 53

(9): 1523-1530. DOI: 10.1111/head.12173.

15. Vorob’eva O.V., Vejn A. M. Post Traumatic Headaches. Consilium

medicum. 1999; 1 (2): 73-75. (in Russian).

16. Myakotnyx V. S., Talankina N. Z., Borovkova T. A. Clinical,

pathophysiological and morphological aspects of the remote period of

a closed head injury. Zhurnal nevrologii i psixiatrii im. S. S. Korsakova.

2002; 102 (4): 61-65. (in Russian).

17. Goryunova A. V. Post-traumatic headache in children. Zhurn. nevrologii

i psixiatrii im. S. S. Korsakova. 2009; 109 (12): 55-59. (in Russian).

18. Bazarnaya N. A. Chronic post-traumatic headache in children. PhD diss.

Moscow. 2004; 25 s. (in Russian).

19. Guzilova L. S. The consequences of severe closed head injury and

evaluation of the effectiveness of their treatment with nootropic drugs

in adolescents. PhD diss. Moscow. 2008; 31 s. (in Russian).

20. Cooper D. W., Cavicke D. C. Post-traumatic headache and epilepsy.

Report of two cases suggesting possible relationship. Conn Med. 1963;

27: 131-133.

21. Formisano R., Bivona U., Catani S., D’Ippolito M., Buzzi M. G. Post-

traumatic headache: facts and doubts. J Headache Pain. 2009; 10 (3):

145-152.DOI: 10.1007/s1019 4-009-0108-4.

22. Kontos A. P., Reches A., Elbin R. J., Dickman D., Laufer I., Geva A. B.,

Shacham G., DeWolf R., Collins M. W. Preliminary evidence of reduced

brain network activation in patients with post-traumatic migraine

following concussion. Brain Imaging Behav. 2016; 10 (2): 594-603. DOI:

10.1007/s11682-015-9412-6.

23. Ajkardi Zh., Baks M., Gillberg K. Diseases of the nervous system in

children. Translation from English by ed. A. A. Skoromets. Moscow.

2013; 26: 761-762. (in Russian).

24. Englander J., Bushnik T., Duong T., Cifu D. X., Zafonte R., Wright J.,

Hughes R., Bergman W. Analyzing risk factors for late posttraumatic

seizures: A prospective, Multicenter Investigation. Arch Phys Med

Rehabil. 2003; 84 (3): 365-373. DOI: 10.1053/apmr.2003.50022.

25. Ding K., Gupta P. K., Diaz-Arrastia R. Epilepsy after Traumatic Brain

Injury. In: Laskowitz D., Grant G. (Eds.). Translational Research in

Traumatic Brain Injury. Chapter 14, Frontiers in Neuroscience. CRC

Press/Taylor and Francis Group, Boca Raton, Florida. 2016; 299-314.

26. Cansu A., Serdaroğlu A., Yüksel D., Doğan V., Ozkan S. et al.

Prevalence of some risk factors in children with epilepsy compared to

their controls. Seizure. 2007; 16 (4): 338-344. DOI: 10.1016/j.

seizure.2007.02.003.

27. Appleton R. E., Demellweek C. Post-traumatic epilepsy in children

requiring inpatient rehabilitation following head injury. J. Neurol.

Neurosurg. Psychiatry. 2002; 72 (5): 669-672.

28. Frey L. C. Epidemiology of posttraumatic epilepsy: A critical review.

Epilepsia. 2003; 44 (10): 11-17.

29. Annegers J. F., Hauser W. A., Coan S. P., Rocca W. A. A population-

based study of seizures after traumatic brain injuries. N Engl J Med.

1998; 338 (1): 20-24.

30. Asikainen I., Kaste M., Sarna S. Early and late posttraumatic seizures in

traumatic brain injury rehabilitation patients: brain injury factors

causing late seizures and influence of seizures on long-term outcome.

Epilepsia. 1999; 40 (5): 584-589.

31. Statler K. D. Pediatric posttraumatic seizures: epidemiology, putative

mechanisms of epileptogenesis and promising investigational

progress. Dev Neurosci. 2006; 28 (4-5): 354-363. DOI:

10.1159/000094162.

32. Curia G., Eastman C. L., Miller J. W., D’Ambrosio R. Modeling Post-

Traumatic Epilepsy for Therapy Development. In: Laskowitz D, Grant G

(Eds.), Translational Research in Traumatic Brain Injury. Chapter 10,

Frontiers in Neuroscience. CRC Press/Taylor and Francis Group, Boca

Raton, Florida. 2016; 219-238.

33. Hung C. H., Chen J. W. Y. Treatment of Post-Traumatic Epilepsy. Current

Treatment Options in Neurology. 2012; 14 (4): 293-306. DOI: 10.1007/

s11940-012-0178-5.

34. D’Ambrosio R., Perucca E. Epilepsy af ter head injur y. Current Opinion

in Neurology. 2004; 17 (6): 731-735.

35. Cottera D., Kelsoa A., Neligana A. Genetic biomarkers of posttraumatic

epilepsy: a systematic review. Seizure. 2017; 46: 53-58. DOI: 10.1016/j.

seizure.2017.02.002.

36. Arndt D. H., Lerner J. T., Matsumoto J. H., Madikians A., Yudovin S., Valino

H., McArthur D. L., Wu J. Y., Leung M., Buxey F., Szeliga C., Van Hirtum-Das

M., Sankar R., Brooks-Kayal A., Giza C. C. Subclinical early posttraumatic

seizures detected by continuous EEG monitoring in a consecutive pediatric

cohort. Epilepsia. 2013; 54 (10): 1780-1788. DOI: 10.1111/epi.12369.

37. Miller G. S. Efficacy and safety of levetiracetam in pediatric migraine.

Headache. 2004; 44 (3): 238-243.

38. Pakalnis A., Kring D., Meier L. Levetiracetam prophylaxis in pediatric

migraine – an open-label study.Headache. 2007; 47 (3): 427-430.

DOI: 10.1111/j.15 26-4 610.20 07.00728.x.

39. Awaad Y., Rizk T. Levetiracetam in the treatment of pediatric headache.

Journal of Taibah University Medical Sciences. 2014; 9 (1): 74-77. DOI:

10.1016/j.jtumed.2013.05.004.

40. Lindholm DL. Levetiracetam levels correlating with successful

treatment of epilepsy and migraine, cognitive effects and adverse

reactions in the pediatric age group. Epilepsia. 2002; 43 (7): 60.

41. Meshkini A., Ghojazadeh M., Golbahar-Haghighi A., Zarea-Gavgani V.,

Lotfi-Sadigh S. Comparison of levetiracetam versus phenytoin for seizure

prophylaxis in patients with traumatic brain injury: A meta-analysis. J Anal

Res Clin Med. 2015; 3 (2): 118-125. DOI: 10.15171/jarcm.2015.018.

42. Shetty A. K. Prospects of levetiracetam as a neuroprotective drug

against status epilepticus, traumatic brain injury, and stroke. Front

Neurol. 2013; 4: 172. DOI: 10.3389/fneur.2013.00172.

43. Zavadenko N. N., Xolin A. A., Orlova E. V., Proskuryakov K. V.

Posttraumatic epilepsy in children and adolescents. Farmateka. 2014; 1

(274): 18-22. (in Russian).

44. Pearl P. L., McCar ter R., McGavin C.L. et al. Results of phase II

levetiracetam trial following acute head injury in children at risk for

posttraumatic epilepsy. Epilepsia. 2013, 54 (9): 135-137. DOI: 10.1111/

epi.12326.

Данная интернет-версия статьи была скачана с сайта http://www.epilepsia.su. Не предназначено для использования в коммерческих целях.

Клиническая больница — Запись к врачу в больницу для взрослых по адресу петербургское ш., 105, тверь

Все клиники в Твери

Запись к врачу по телефону в больницу для взрослых — ГБУЗ Областная клиническая больница по адресу Петербургское ш., 105, Тверь

Запомни телефон:

Закрыто 1 час 36 минут назад Местное время 13:35

Пн	Вт	Ср	Чт	Пт	Сб	Вс
7:00 — 14:30	7:00 — 14:30	7:00 — 14:30	7:00 — 14:30	7:00 — 14:30	8:30 — 12:00	—

Оцените работу заведения:

Голосов: 163 чел. Рейтинг: 4.2 из 5.

Каким образом вы записываетесь к врачу? (Кол-во голосов: 91818)

Через интернет

По телефону

Лично в клинике

Я не болею

Чтобы проголосовать, кликните на нужный вариант ответа.Результаты

ГБУЗ Областная клиническая больница

Рейтинг: 4.2 163 оценки

Записываясь на прием к врачу в больницу для взрослых «ГБУЗ Областная клиническая больница» обратите внимание на особенности:

профильклиническая

Рабочее время в которое можно записаться на прием к врачу Пн-Пт с 07:00 до 14:30, Сб 08:30 — 12:00

ГБУЗ Областная клиническая больница находится по адресу:
Петербургское ш., 105, Тверь

Интересно: Как записаться на прием к врачу через портал «Госуслуги»

О компании

Поликлиника для взрослых ГБУЗ Областная клиническая больница — медицинское учреждение, располагающее новым профессиональным оборудованием квалифицированным пенсоналом. Часы приема клиники — пн-пт 7:00–14:00.

Качественно предложенные услуги заведения, правильный подход к лечению пациента — лишь часть того, что делает клинику узнаваемым в Твери.

У нас на интернет-портале Meddoclab.ruможете произвести запись онлайн на приемв учреждение «Поликлиника для взрослых ГБУЗ Областная клиническая больница» через интернет, а также ознакомиться со стоимостью на услуги клиники, ознакомиться со списком предоставляемых услуг. Записаться в в поликлинику для взрослых можно в любое время с помощью нашего веб-сайта.

По выше представленным телефонам задавайте вопросы, получите консультацию у представителей учреждения о насущных проблемах.

Педагогический и личный подход к делу — обязательство нашей клиники. Наш адрес: Россия, Тверь, Петербургское шоссе, 105.

Записывайтесь на прием к врачу к нам в поликлинику для взрослых,мы с удовольствием примем Вас!

Фото объекта

Все клиники в Твери

Официальный сайт: ГБУЗ Областная клиническая больница

Построить маршрут по карте до объекта больница для взрослых, специализированная больница, поликлиника для взрослых, либо до ближайших объектов:

Петербургское ш., 105, корп. 4, Тверь

Петербургское ш., 115, корп. 3, Тверь

Петербургское ш., 105, корп. 3, Тверь

Петербургское ш., 105, Тверь

Петербургское ш., 105, корп. 3, Тверь

основные причины, симптомы, неотложная помощь, диагностика, лечение

Симпато-адреналовый криз относится к пограничному состоянию, которое связано с работой центральной нервной системы, эндокринных желез, сердца и сосудов. Факторы-провокаторы:

генетическая предрасположенность;
усиленная работа надпочечных желез;
неумение справляться со стрессом.

Наиболее достоверной признана теория о ложном распознавании сигналов, которые возникают по таким причинам:

инфекции;
хронические вялотекущие воспалительные процессы;
гормональные перестройки организма;
применение медикаментов;
переутомление;
недостаточная продолжительность сна;
перегревание, чрезмерное пребывание на солнце;
смена погоды, климата;
психоэмоциональный стресс;
прием алкоголя или большого количества кофе.

На фоне таких раздражителей в организме возникает учащенное сердцебиение, головная боль, головокружение, нарушение дыхания, при этом добавляется страх смерти, паника, тревога, мысли о смерти, сумасшествии. Такая вегетативная буря называется панической атакой. Врачи при обращении больного не находят основного заболевания.

Люди из группы риска характеризуются: неумением расслабляться; игнорированием социальных контактов, одиночеством; недостатком внимания в детстве; склонностью быть в центре внимания; завышенными требованиями к окружающим; повышенной чувствительностью, обидчивостью, зависимостью от чужого мнения; чрезмерной заботе о здоровье, ипохондрией.

Классификация по степени тяжести:

легкие – продолжаются менее 15 минут, симптомов немного, между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно;
средней тяжести – длятся до 60 минут, сопровождаются страхом и выраженной тревогой, по окончании сильная слабость, ломота в теле, раздражительность, головная боль до 1,5-2 суток;
тяжелые – больше часа, с обильной симптоматикой, затрагивающей дыхательную, сердечно-сосудистую и пищеварительную системы, сопровождаются судорожным синдромом, ознобом, перепадами температуры тела, после приступа остается общая слабость, потеря активности до 3 дней.

Симптомы криза отличаются многообразием признаков, которые не всегда обнаруживаются у больного в полном объеме. Некоторые ощущают приближение приступа и переключают внимание на дыхание, ходьбу, ритмичные действия, подавляют усилием воли внешние проявления. Но криз может возникать и без внешних причин, что вынуждает больного чрезмерно прислушиваться к ощущениям, реже покидать дом, минимизировать социальные контакты, физические нагрузки. У части пациентов преобладают ночные приступы, появляется боязнь засыпания, бессонница.

Диагностика состояния:

измерение артериального давления;
ЭКГ;
анализ мочи на выделение катехоламинов;
общий анализ крови, биохимия, сахар, электролиты, кортизол;
УЗИ;
рентгенография грудной клетки;
МРТ головного мозга;
консультации кардиолога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, невропатолога и психиатра.

Осложнения: частые и тяжелые приступы снижают качество жизни пациентов, депрессии. Попытки самолечения, использование психотропных препаратов вызывают зависимость, но не избавляют от повторных симпатоадреналовых кризов. Больные могут пытаться справиться с паническими атаками алкоголем или наркотиками, что усугубляет заболевание, вызывает серьезные расстройства психики.

Для купирования приступа наиболее эффективна дыхательная гимнастика. Вначале необходим медленный, максимально глубокий вдох, задержка дыхания на 3-5 счетов и плавный, растянутый как можно более длинный выдох. Таких дыхательных циклов нужно провести не менее 15. Затем закрыть глаза, расслабить все мышцы и считать продолжительность обычных вдохов и выдохов.

Дыхательная гимнастика

Лечение симпато-адреналового криза включает:

медикаментозную помощь: антидепрессанты – Мелипрамин, Людиомил; ингибиторы обратного захвата серотонина – Паксил, Ципрамил; транквилизаторы – Зодак, Антелепсин, для снятия приступа могут быть назначены средства с быстрым действием – Реланиум, Лорафен.
немедикаментозную терапию: соблюдение режима дня; достаточная продолжительность сна; исключение алкоголя, энергетиков, напитков с кофеином.

Читайте подробнее в нашей статье о симпатоадреналовом кризе.

Причины симпато-адреналового криза

Это заболевание относится к пограничному состоянию, которое связано с работой центральной нервной системы, эндокринных желез, сердца и сосудов. Его развитию объясняется несколькими группами факторов:

генетическая предрасположенность;
усиленная работа надпочечных желез, вырабатывающих стрессовые гормоны – адреналин, кортизол;
отсутствие психологической защиты головного мозга от бессознательного ощущения тревоги (неумение справляться с стрессом).

Наиболее достоверной признана теория о ложном распознавании сигналов, которые возникают по таким причинам:

перенесенные инфекционные болезни;
хронические вялотекущие воспалительные процессы;
гормональные перестройки организма – пубертатный период, беременность, роды, климакс;
применение медикаментов, особенно бесконтрольное увлечение тонизирующими или успокаивающими средствами, снотворными;
переутомление;
недостаточная продолжительность сна;
перегревание, чрезмерное пребывание на солнце;
смена погоды, климата;
психоэмоциональный стресс;
прием алкоголя или большого количества кофе.

На фоне таких раздражителей в организме возникает учащенное сердцебиение, головная боль, головокружение, нарушение дыхания. Кора головного мозга воспринимает их как угрозу для жизни, через гипофиз и гипоталамус отдает команды надпочечникам на выброс гормона опасности – адреналина. Патологические ощущения при этом многократно возрастают и к ним добавляется страх смерти, паника, тревога, мысли о смерти, сумасшествии.

Такая вегетативная буря называется панической атакой. Симпатоадреналовый криз вынуждает больного искать причины достаточно тяжелых для него ощущений. Пациенты начинают обращаться к врачам, ярко описывая свои ощущения и не успокаиваются, так как болезней у них не находят. Появляется патологическая фиксация на малейших изменениях самочувствия, что сопровождается усилением и учащением панических атак.

Психологи выделяют ряд особенностей личности, у которых часто появляются симпатоадреналовые кризы:

неумение расслабляться;
игнорирование социальных контактов, одиночество;
недостаток внимания в детстве;
склонность быть в центре внимания;
завышенные требования к окружающим;
повышенная чувствительность, обидчивость, зависимость от чужого мнения;
чрезмерная забота о здоровье, ипохондрия.

Рекомендуем прочитать статью о болезнях надпочечников. Из нее вы узнаете о том, какие могут быть болезни надпочечников, их гиперфункция и гипофункция, причинах болезней надпочечников, а также о симптомах у детей, женщин и мужчин.

А здесь подробнее о кризе при феохромоцитоме.

Причины появления кризов

Причины симпатоадреналовых кризов лежат как внутри человека — физиология, психология, так и во внешнем окружающем мире.

К психологическим причинам можно отнести склонность человека подавлять свои эмоции. Тот, кто не привык или не позволяет себе в полной мере пережить потрясение, хорошее или плохое, накапливает стресс, примиряется с жизнью в этом состоянии. Накапливаясь, эмоции негативно влияют на организм и ищут выход в симпато-адреналовом кризе.

Неблагоприятно воздействуют на регулирующую функцию нервной системы алкоголь, курение, наркотические вещества, а также многообразные, часто влияющие весьма избирательно, внешние факторы. Например, переезд в другую климатическую зону, интенсивная солнечная радиация, что-то иное. Существует теория о наследственной предрасположенности к появлению симптомов адреналового криза, в частности, особенности поведения — эгоистичное, демонстративное, а также тревожный тип личности.

Среди внутренних физических причин, которые способны спровоцировать симпатоадреналовый криз, можно назвать следующие проблемы со здоровьем:

опухоли надпочечника, вызывающие неконтролируемый адреналиновый выброс в кровь;
опухоли спинного мозга, позвоночника, ишемия;
существующая или перенесенная в прошлом нейроинфекция;
перенесенные черепно-мозговые травмы;
сбои в работе сердечно-сосудистой системы;
нарушения гормонального фона — половое созревание у подростков, беременность, климакс, предменструальный синдром у женщин, сексуальные дисфункции;
заболевания системы пищеварения, желудочно-кишечного тракта.

Классификация

Симпатоадреналовые кризы могут быть разной степени тяжести:

легкие — продолжаются менее 15 минут, симптомов немного, между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно;
средней тяжести – длятся до 60 минут, сопровождаются страхом и выраженной тревогой. По окончании криза имеется сильная слабость, ломота в теле, раздражительность, головная боль до 1,5-2 суток;
тяжелые – больше часа, с обильной симптоматикой, затрагивающей дыхательную, сердечно -сосудистую и пищеварительную систему. Сопровождаются судорожным синдромом, ознобом, перепадами температуры тела. После приступа остается общая слабость, потеря активности до 3 дней.

Мигренеподобный криз

Неотложная помощь при мигреноподобном кризе

Ввести в/мышечно в одном шприце:

50% р-р метамизола натрия (анальгина) 0,1 мл/год
2,5 % раствор прометазина (пипольфена) 0,01 мл/кг
2% р-р папаверина 0,1 мл/год жизни.

Ввести в/мышечно или в/венно 1% р-р фуросемида (лазикса) 0,1-0,2 мл/кг.
Ввести в/мышечно 0,5% р-р метоклопрамида (церукала) 0,01 мл/кг.
При выраженном бронхоспазме – в/венно 2,4% медленно аминофиллина 0,1 мл/кг.

Симптомы криза

Клиническая картина отличается многообразием признаков, которые не всегда обнаруживаются у больного в полном объеме. Бывает преобладание одной группы симптомов или их чередование. При этом пациент иногда не может точно описать происходящее с ним, так как от сильного беспокойства теряет возможность объективной оценки своего состояния и способность к критическому мышлению.

Наиболее характерными жалобами при панической атаке могут быть:

необъяснимая тревога, страх смерти;
замирание сердцебиения или внезапное учащение, перебои ритма;
нехватка воздуха;
пульсация в голове, шее, подложечной области;
дрожание в теле, конечностях;
головокружение, потеря равновесия;
шум в ушах, потемнение в глазах;
онемение губ, кончика языка, ощущение кома в горле;
нарушение ориентации во времени и пространстве;
повышение артериального давления до 140/95 мм рт. ст.;
боль в животе, тошнота, позывы на рвоту, понос.

Некоторые пациенты ощущают приближение приступа и переключают внимание на дыхание, ходьбу, ритмичные действия, подавляют усилием воли внешние проявления, чтобы окружающие не обратили внимания на изменение состояния.

Но криз может возникать и без внешних причин, что вынуждает больного чрезмерно прислушиваться к ощущениям, реже покидать дом, минимизировать социальные контакты, физические нагрузки. У части пациентов преобладают ночные приступы. В таком случае появляется боязнь засыпания, бессонница.

Что происходит во время криза

Давайте детальнее разберем, что происходит во время наступления симпато-адреналового криза.

Физические проявления: возникает головная боль, сбивается дыхание, появляется ощущение нехватки воздуха, по всему телу проходит дрожь, может быть нарушена чувствительность кожных покровов, даже легкое прикосновение вызывает болевые ощущения, конечности холодеют, температура тела повышается.

Кроме того, как уже было сказано выше, учащается сердцебиение и повышается давление.

В момент симпатоадреналового криза организм человека испытывает передозировку адреналином, который выбрасывается в кровь в очень значительном объеме.

Эмоциональные проявления: у пациента появляется ощущение страха, часто человек испытывает боязнь близкой смерти, необоснованный ужас, перестает доверять окружающим и считает, что находится в опасности.

Как правило, длительность криза не превышает 1-2 часов, хотя некоторые пациенты утверждают, что на самом деле паническая атака длится гораздо дольше – до 8 часов. Однако даже за такой краткий период организм подвергается колоссальному испытанию и переживает большой стресс.

Окончание приступа происходит внезапно и характеризуется чувством бессилия, ослабленности.

Напряженная работа почек в период криза имеет своим результатом обильное мочеиспускание, причем моча становится очень светлой.

После криза рекомендуется соблюдать спокойствие, попробовать расслабиться или отвлечься каким-нибудь приятным занятием. Это необходимо для того, чтобы мысли о пережитом не спровоцировали повторного приступа.

На данный момент медицинская практика показывает, что лечение симпато адреналовых кризов проходит достаточно успешно.

Современные методики и лекарственные средства, подобранные профессиональным врачом, дают положительный эффект и помогают справляться с таким состоянием. Однако без желания самого пациента преодолеть паническое состояние специалист не сможет помочь в полной мере.

Статья в тему: Уронефрон – инструкция по применению и аналоги

Поэтому только при взаимодействии врача и пациента можно добиться максимального эффекта и индивидуальные преодолеть факторы, провоцирующие развитие симпато-адреналового криза.

Диагностика состояния

Признаки панической атаки могут быть проявлением заболевания эндокринной системы, сердечной и легочной патологии. Поэтому на первом этапе назначается диагностический поиск, который включает:

измерение артериального давления;
регистрация ЭКГ;
анализ мочи на выделение катехоламинов;
общий анализ крови, биохимия, сахар, электролиты, кортизол;
УЗИ внутренних органов, щитовидной и надпочечных желез;
рентгенография грудной клетки;
МРТ головного мозга.

По их результатам может понадобиться дополнительное обследование, а также консультации кардиолога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, невропатолога и психиатра, которые назначают более углубленную диагностику при необходимости.

Диагностика

До 2/3 диагноза адреналового криза у человека – это тщательный сбор анамнеза специалистом. К примеру, когда появилось расстройство, что этому предшествовало, были в семье подобные состояния. Для выяснения причин и первоначальных заболеваний, врач предложит диагностические процедуры:

электрокардиограмма – пароксизм в сердечном ритме;
ЭХО КГ – анатомическое состояние и его отклонения в камерах сердца;
томография головного мозга – присутствие опухолей;
взятие ликвора из спинномозгового канала – исключить нейроинфекции;
анализы крови – общий, биохимический, а также на онкомаркеры;
УЗИ и гормоны щитовидной железы, а также надпочечников.

Поскольку адреналовые кризы часто возникают на фоне диэнцефального синдрома, то без консультации эндокринолога не обойтись. Потребуется также осмотр окулиста и невропатолога.

Только после анализа всей информации от лабораторных и инструментальных методов диагностики, врач сможет получить всю картину о состоянии здоровья человека и вынести свое квалифицированное заключение. Без этого подобрать эффективную схему терапии невозможно.

Осложнения

Частые и тяжелые приступы снижают качество жизни пациентов. Походы к множеству врачей и применение нетрадиционных методов без ощутимых результатов приводят к депрессии. Нередко пациент отрицает наличие у него психологической проблемы, а рекомендацию посещения психотерапевта или психиатра воспринимает с негативизмом.

Попытки самолечения, использование психотропных препаратов вызывают зависимость, но не избавляют от повторных симпатоадреналовых кризов. Больные могут пытаться справиться с паническими атаками алкоголем или наркотиками, что усугубляет заболевание, вызывает серьезные расстройства психики. На этом фоне начинаются проблемные ситуации в профессиональной, социальной и семейной сферах.

Тактика лечения

В целом, терапия адреналовых кризов – это выявление и устранение всех возможных провоцирующих факторов. Несомненно, человеку придется пересмотреть сферы своей жизни – скорректировать режим труда и отдыха, рацион, а также индивидуальные привычки.

В диете рекомендуется преобладание овощных и кисломолочных блюд, тогда как продукты, которые негативно отражаются на функционировании периферической нервной системы, лучше исключить. К ним можно отнести – соусы и приправы, специи и копчености, острые сыры и шоколад.

Приветствуется при склонности к симпато-адреналовым кризам адекватная физическая нагрузка – посещение фитнес центров, бассейнов, продолжительные пешие прогулки. В итоге в организме людей вырабатываются «гормоны счастья» – эндорфины, которые положительно отражаются на симпатической системе.

Необходимость лечиться с помощью аптечных средств возникает, если адреналовые кризы повторяются, а вышеперечисленные мероприятия не приносят облегчения самочувствия. Основные подгруппы медикаментов:

растительные успокоительные средства;
бета-адреноблокаторы;
транквилизаторы;
селективные антидепрессанты.

Оптимальные дозы и схемы медикаментозного воздействия специалист подбирает в индивидуальном порядке. Самостоятельно прибегать к помощи аптечных препаратов при адреналовом расстройстве запрещено – высок риск формирования осложнений.

Дополнительно обязательно рекомендуется психотерапевтическое лечение – беседы с квалифицированным специалистом, в ходе которых люди осознают и прорабатывают свои страхи и внутренние проблемы. Итогом становится снижение количества адреналовых кризов либо их более легкое течение.

Неотложная помощь

Для купирования приступа наиболее эффективна дыхательная гимнастика. Вначале необходим медленный, максимально глубокий вдох, задержка дыхания на 3-5 счетов и плавный, растянутый как можно более длинный выдох. Таких дыхательных циклов нужно провести не менее 15. Затем закрыть глаза, расслабить все мышцы и считать продолжительность обычных вдохов и выдохов, пытаясь сделать выдох в два раза длиннее вдоха.

Смотрите на видео о дыхательной гимнастике при панических атаках:

Некоторым пациентам помогает горячий чай с мятой или ромашкой, умывание холодной водой, а также метод самоограничения тревоги. Его суть состоит в том, что на любую пришедшую мысль о плохом исходе (возможности смерти, тяжелой болезни, сумасшествия) нужно себе мысленно сказать «СТОП».

В качестве ограничителя может быть и резинка, надетая на запястье. При первых признаках тревоги следует несильно ее оттянуть и отпустить. Все эти методики лучше всего вначале отработать с психотерапевтом.

Лечение симпато-адреналового криза

Для терапии используют как лекарственные препараты, так и немедикаментозные методы в комплексе.

Медикаментозная помощь

Пациентам подбирается индивидуальная терапия психотропными препаратами в зависимости от психологического типа личности и проявлений симпатоадреналовых кризов. Нужно учитывать, что обычно лечение продолжается не менее полугода, а его результаты появляются к концу третьей недели приема, устойчивые изменения можно ожидать только ко второму месяцу. До этого времени возможно даже обострение симптоматики.

Рекомендуют следующие группы медикаментов:

трициклические антидепрессанты – Мелипрамин, Людиомил;
ингибиторы обратного захвата серотонина – Паксил, Ципрамил;
транквилизаторы – Зодак, Антелепсин.

Для снятия приступа могут быть назначены средства с быстрым действием – Реланиум, Лорафен.

Немедикаментозная терапия

Важными условиями эффективного лечения являются:

соблюдение режима дня;
достаточная продолжительность сна;
исключение алкоголя, энергетиков, напитков с кофеином.

Необходимо понимание, что только одними медикаментами невозможно изменить реакцию на стрессовые факторы, поэтому первостепенное значение имеет психотерапия. Ее проводят в виде индивидуальных или групповых сеансов.

Групповые сеансы психотерапии

Пациенту становится понятен механизм развития приступа и его безопасность для здоровья при правильном поведении. Грамотный специалист помогает сформировать новые модели мышления с позитивным восприятием. Ряду больных нужен психоанализ и семейная терапия.

Меры профилактики

Такие факторы, как диета, режим дня, физические нагрузки не имеют решающего значения для преодоления приступов. Однако соблюдение простых мер профилактики позволит снизить частоту кризов и смягчить их протекание.

К мерам профилактики относятся:

прогулки на свежем воздухе, умеренная, но регулярная физическая нагрузка;
полноценный сон;
правильно питание, прием необходимых витаминов и минералов, желательно делить пищу на более мелкие порции, но увеличить количество приемов;
отказ от алкогольных напитков и энергетиков;
сократить время, отводимое на просмотр телевизора, чтение новостей в интернете, чтобы снизить риск получения негативных эмоций;
по возможности рекомендуется избегать стрессовых ситуаций.

Пароксизмальная гемикрания

Ann Indian Acad Neurol. 2018 Apr; 21 (Дополнение 1): S16 – S22.

Чинар Осман

Неврологический центр Уэссекса, Общая больница Саутгемптона, Саутгемптон, Англия

Аниш Бахра

¹ Служба головной боли, Национальная больница неврологии и нейрохирургии, Лондон, Великобритания

Неврологический центр Уэссекса, Саутгемптонский неврологический центр, Саутгемптон , Англия

¹ Служба головной боли, Национальная больница неврологии и нейрохирургии, Лондон, Великобритания

Адрес для корреспонденции: Dr.Аниш Бахра, Национальная больница неврологии и нейрохирургии, Box 80, Queen Square, London WC1N 3BG, UK. Электронная почта: [email protected] Авторские права: © Анналы Индийской академии неврологии

, 2006 — 2018 гг. Это журнал с открытым доступом, и статьи распространяются в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 , который позволяет другим создавать ремиксы, настраивать и развивать работу в некоммерческих целях при условии, что предоставлен соответствующий кредит и новые разработки лицензируются на идентичных условиях.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Пароксизмальная гемикрания (ЛГ) — это первичное головное болевое заболевание, относящееся к группе вегетативных цефалгий тройничного нерва (ТАК). Пациенты обычно испытывают сильные головные боли в стороны, с болью в основном в области офтальмологического тройничного нерва (V1), связанной с наложением ипсилатеральных вегетативных функций черепа. ЛГ отличается от других ТАС высокой чувствительностью к терапевтическим дозам индометацина.Пациентам может потребоваться поддержание на индометацине в течение нескольких месяцев, прежде чем можно будет попытаться уменьшить его. Расстройство имеет тенденцию к хроническому развитию. ЛГ встречается редко, но раннее распознавание побудит к началу эффективного лечения, чтобы избежать неудачных испытаний препаратов, эффективных при других первичных головных болях. Как и в случае с другими TAC, гипоталамические и тригеминоваскулярные механизмы участвуют в патофизиологическом механизме ЛГ. Результаты нейровизуализации при ЛГ демонстрируют активацию заднего гипоталамуса, аналогичную той, что наблюдается в других TAC.В этом обзоре будут рассмотрены эпидемиология, клинические проявления, патофизиология, оценка и лечение ЛГ.

Ключевые слова: Индометацин, пароксизмальная гемикрания, вегетативные цефалгии тройничного нерва

ВВЕДЕНИЕ

Пароксизмальная гемикрания (ЛГ) впервые была описана у двух пациентов Оттаром Сджастадом и Инге Дейл в 1974 году [1]. Два года спустя они назвали это заболевание хронической пароксизмальной гемикранией (ХПГ). У первого описанного пациента в течение 9 лет ежедневно возникали головные боли, которые не поддавались лечению.Сджастад писал: «В ходе тестирования кортикостероидов и нестероидных противовоспалительных средств индометацин показал чудодейственный эффект».

CPH был введен в систему классификации Международного общества головной боли (IHS) в 1988 году. В последующие годы было признано, что у некоторых пациентов наблюдались хронические симптомы, в то время как у других были повторяющиеся приступы, перемежающиеся более продолжительными периодами ремиссии без боли. Это привело к разделению ЛГ на эпизодические и хронические формы в критериях IHS 2004 года.

Клинически диагноз подтверждается полным и убедительным ответом на адекватное испытание индометацина.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

PH был описан в нескольких странах, включая Европу, Канаду, США, Мексику, Бразилию, Индию и Новую Зеландию. [2,3] Несмотря на это, эпидемиологические исследования, посвященные распространенности, отсутствуют. PH. Исследование Vaga выявило один возможный случай ЛГ у 1838 прихожан в возрасте 18–65 лет, которых опрашивали лицом к лицу в поисках редких односторонних головных болей.[4] В недавнем проспективном исследовании Ramon проанализировал 100 односторонних головных болей с боковым захватом в специализированной клинике по лечению головных болей у взрослых и обнаружил, что континуальная гемикрания поражала 8% пациентов, а ЛГ была диагностирована у 4% пациентов. Для сравнения, кластерная головная боль составляла 38% когорты. [5]

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ПОЛОВ

В серии случаев из 84 пациентов в 1989 г. было обнаружено, что соотношение полов между мужчинами и женщинами составляло 2,36: 1. [6] Более недавнее проспективное исследование 31 пациента показало, что соотношение женщин и мужчин составляет 1: 1 [7], аналогично меньшей ретроспективной когорте из 22 пациентов.[8] Это контрастирует с кластерной головной болью, которая примерно в три раза чаще встречается у мужчин. [9,10]

СЕМЕЙНАЯ ИСТОРИЯ

ЛГ было зарегистрировано в одной семье. [11] Генетические исследования ЛГ затруднены из-за небольшого размера выборки.

ИСТОРИЯ ДРУГИХ ПЕРВИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ

В проспективном исследовании Читтадини 51% (16/31) имели в личном анамнезе мигрень, а 58% пациентов (18/31) имели в семейном анамнезе мигрень или головную боль, если иное не указано. или оба. [7] Принимая во внимание соотношение полов, наблюдаемое при кластерной головной боли (26%) [9], гемикрании континуума (61%) [12] и кратковременных односторонних приступах невралгической головной боли (SUNA) (40%), [13] распространенность мигрень чаще встречается в ОДУ, чем в 12% населения.[14]

Были описаны пациенты с приступами невралгии тройничного нерва и ЛГ. Это привело к появлению термина «хронический ЛГ-тический синдром». [15,16] Каждый синдром реагировал на индивидуальную терапию, связанную с успешным лечением этого расстройства. Сообщалось, что ЛГ сочетается с первичным кашлем и колющей головной болью, которые также чувствительны к индометацину [17].

ВОЗРАСТ НАБЛЮДЕНИЯ

Средний возраст начала заболевания обычно составляет от четвертого до пятого десятилетия, хотя зарегистрированы случаи заболевания с началом в детстве и возрастом до 81 года.[6,7,18,19]

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Патофизиология ЛГ отражена в диагностической терминологии вегетативной цефалгии тройничного нерва, которая носит описательный характер, но также подчеркивает значительную активацию как тройничного, так и вегетативного путей. Определение компонентов патофизиологического пути было получено посредством клинических наблюдений, генетических исследований при головной боли, биохимических, электрофизиологических и функциональных визуализационных исследований.

Генетические исследования

Становится яснее, что люди, испытывающие первичные головные боли, имеют генетическую предрасположенность.В настоящее время существует множество мутаций в трех генах, вызывающих гемиплегическую мигрень: генах CACNA1A, K / Na-ATPase, SCN1A [20] и недавно сообщенной роли TRESK при мигрени с типичной аурой [21]. Было показано, что функциональные последствия таких мутаций вызывают изменение возбудимости нейронов. Более того, чередование фаз между потерей и усилением функции могло бы объяснить периодический характер этих расстройств. [22,23] Кластерная головная боль в 13–14 раз чаще встречается у родственников первой степени страдающего по сравнению с населением. .[24,25] Имеются сообщения о кластерной головной боли у трех поколений, что указывает на аутосомно-доминантный характер в некоторых семьях. [26] Имеются также сообщения о монозиготных и дизиготных близнецах [27]. Сообщения о семейных случаях менее распространенной ЛГ [11] SUNA [28] и гемикрания континуума [29] также подтверждают генетическую предрасположенность TAC.

Электрофизиология

Порог боли и давления, ноцицептивный сгибательный рефлекс, а также рефлексы мигания и роговицы были изучены в когорте из 12 пациентов с ХПГ.Было обнаружено, что порог роговичного рефлекса снижается с обеих сторон во время приступов CPH, что отражает активацию путей тройничного нерва [30]. Драммонд сообщил о большей потере тепла из области орбиты, носа, щеки и виска со стороны симптомов во время головной боли на 0,75–1,5 ° C и на 0,25–0,75 ° C между приступами головной боли [31]. Horven показал увеличение окулярного кровотока при ЛГ во время приступов по сравнению с межприступным периодом. [32] Оба исследования предполагают активацию парасимпатической нервной системы во время приступов.

Биохимические исследования

Goadsby и Edvinsson продемонстрировали, что пациенты с ХПГ имели повышенные уровни пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP), маркера ноцицепции тройничного нерва, и вазоактивного кишечного полипептида (VIP), маркера парасимпатической активации (VIP), в черепном кровообращении при острых приступах. Кроме того, уровень нормализовался после успешного лечения индометацином. [33] Эффективность новых лекарственных препаратов, нацеленных на CGRP при мигрени и кластерной головной боли [34], вселяет оптимизм в отношении потенциальной пользы при ЛГ в качестве альтернативы индометацину, использование которого ограничено профилем нежелательных явлений.

Функциональная визуализация

Исследования функциональной визуализации еще больше усилили патофизиологическую роль центрально управляемого вегетативного пути тройничного нерва. Как и в остальных TAC, [35,36] наблюдается сигнатурная активация заднего гипоталамуса. Было показано, что эта активация присутствует во время спонтанных приступов и в межприступном безболезненном состоянии, но не при лечении безболезненного состояния после лечения индометацином. [37]

КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Клинические особенности ЛГ приведены в.

Таблица 1

Диагностические критерии пароксизмальной гемикрании [42]

Боль обычно односторонняя, но может переходить в другую сторону между приступами и редко бывает двусторонней [38]. Пареджа сообщил о случае женщины, у которой после прекращения лечения индометацином развились неполные приступы с обычно симптоматической стороной, с вегетативными симптомами, но без боли [39].

Боль при ЛГ обычно очень сильная по интенсивности и описывается пациентами как острая, колющая, пульсирующая, стреляющая, жгучая или раздражающая.Боль обычно внезапно возникает и прекращается. [6] В исследовании Cittadini с участием 31 пациента сообщалось о боли, прежде всего, в офтальмологическом отделе тройничного нерва и C2, а затем в верхнечелюстном и нижнечелюстном отделах и C3 [].

Таблица 2

Распределение боли при пароксизмальной гемикрании [7]

В одном исследовании у двух третей пациентов наблюдалась сопутствующая светобоязнь и фонофобия, обычно смещавшаяся в сторону от боли [40]. Напротив, светобоязнь, связанная с мигренью, является односторонней у <15% пациентов.Хотя пациенты с ЛГ могут испытывать тошноту, рвота возникает редко. Подобно кластерной головной боли, во время приступов часто возникают беспокойство и возбуждение. В одном ретроспективном исследовании ЛГ половина пациентов были возбуждены во время приступов [6]. В когорте Читтадини 80% пациентов были беспокойными, возбужденными или и тем, и другим, а 25% стали агрессивными [7].

Приступы ЛГ обычно спонтанные и, в отличие от SUNA, кожные триггеры возникают редко. Примерно у 10% пациентов возникают механические триггеры, такие как сгибание или поворот головы.[7] Предыдущая травма наблюдалась у 5 из 22 пациентов. [41] При выявлении другие триггеры включают стресс или расслабление после стресса, алкоголь, физические упражнения и холодную или теплую среду.

Приступы ЛГ обычно длятся от 2 до 30 минут, хотя описаны также приступы продолжительностью до 4 часов. Может наблюдаться межприступная фоновая боль в том же распределении, что и типичные приступы ЛГ. Сообщается о частоте приступов от 0 до 50 в день. Среднее значение составляет от семи до 13 приступов в день.[7,41]

Временной паттерн ЛГ подразделяется на эпизодические и хронические формы, причем хроническая форма встречается в четыре раза чаще. При хронической ЛГ пациенты страдают от приступов в течение года либо без ремиссии, либо с периодом ремиссии менее месяца. Пациенты с эпизодической ЛГ испытывают приступы не реже двух раз в год продолжительностью от 1 недели до 1 года с периодами ремиссии, разделяющими их не менее 1 месяца [42]. При ЛГ могут быть два временных паттерна, при которых стадии эпизода может предшествовать хроническая стадия и наоборот.[6]

В отличие от кластерной головной боли нет явного преобладания в ночное время; пациенты регулярно испытывают приступы как в дневное, так и в ночное время. [41] Описаны ночные приступы, связанные с фазой быстрого движения глаз во время сна. [43] Как правило, не существует круглогодичного определения времени возникновения головных болей при ЛГ, хотя некоторые пациенты могут испытывать сезонное преобладание симптоматических периодов.

Нет четкой связи между менструацией или менопаузой и ЛГ.Оральные противозачаточные таблетки и заместительная гормональная терапия не оказывают явного влияния на симптомы. Имеются ограниченные данные об использовании индометацина при беременности. Считается целесообразным уменьшить дозу, если пациенты пытаются забеременеть, хотя одно крупное когортное исследование не показало повышенного риска самопроизвольных абортов у пациенток, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты во время беременности [44]. В одном случае пациентка с ЛГ прекратила прием индометацина, когда она пыталась забеременеть, и забеременела на 2 ^{-м 9 012 месяце попыток зачать ребенка.Хотя в первом триместре у нее были постоянные головные боли, во втором и третьем триместре головная боль исчезла. [41]}

«ИНДОТЕСТ»

«Индотест», при котором 50–100 мг индометацина вводится внутримышечно и сравнивается с плацебо, использовался в качестве диагностического теста на ЛГ. В одном исследовании 6 пациентов получали 50 мг в первый день и 100 мг во второй день. Двое пациентов также получали плацебо. Пациенты сообщили о полном облегчении боли в среднем через 8,2 ± 4,2 часа (50 мг) и 11 раз.1 ± 3,5 ч (100 мг) по сравнению с интервалом перед лечением 51 ± 18 мин. [45] Группа плацебо не показала значимого ответа, в среднем за 94 мин до и 58 мин после лечения. В другом исследовании семь пациентов сообщили об исчезновении боли через 13,4 ± 7,7 часа. Преимущество индотеста состоит в том, что диагноз можно быстро установить, но он не используется широко в клинической практике. Более широко используется схема перорального приема индометацина [] [46].

Таблица 3

Режим перорального приема индометацина [46]

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Основными дифференциальными диагнозами ЛГ являются другие TAC.

Hemicraniacontina

PH и гемикрания континуума, в отличие от кластерной головной боли и SUNA, демонстрируют устойчивый ответ на индометацин. Может быть сложно провести различие между ЛГ и ГК, особенно у пациентов с ЛГ и интерктальной болью. Тщательный сбор анамнеза в сочетании с дневником головной боли может помочь в различении между ними. Считается, что HC обычно имеет менее выраженные вегетативные особенности по сравнению с PH и что фоновая боль при HC более сильная, чем интериктальная боль, которую испытывают пациенты с PH.[12]

Кластерная головная боль

Средняя продолжительность приступа при ЛГ короче, а средняя частота приступов выше, чем у пациентов с кластерной головной болью. [9,47] Характерные признаки, наблюдаемые при СН, включают беспокойство, запуск алкоголя, суточную и циркадную ритмичность. приступов и приступов, реже наблюдаются при ЛГ. Тем не менее, ЛГ и СН могут оказаться трудными для различения клинически, особенно когда приступы СН имеют меньшую продолжительность или частота выше.

Индометацин неэффективен при лечении СН; однако есть отдельные сообщения о пациентах, у которых фенотипически наблюдаются приступы с продолжительностью и частотой, типичными для кластерной головной боли, но которые ответили на индометацин.[48,49,50] Следует отметить, что оба пациента не ответили на лечение, эффективное для CH.

Кратковременные приступы односторонней невралгической головной боли

PH имеет более длительную атаку и менее частые приступы по сравнению с SUNA. Пациенты с SUNA испытывают приступы продолжительностью от 1 до 600 с и могут иметь до 200 приступов в день. Приступы могут возникать как спонтанно, так и вызваны как тригеминальными, так и экстратригеминальными триггерами, такими как еда, холодный ветер и движения шеи. [13] Индометацин обычно неэффективен.У пациентов, у которых наблюдаются спонтанные приступы более длительной продолжительности, может оказаться целесообразным испытание индометацина.

ВТОРИЧНАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ГЕМИКРАНИЯ

Ассоциация расстройства головной боли с сосуществующей патологией считается причинной Комиссией по классификации головной боли IHS, если существует временная корреляция и лечение патологии приводит к разрешению расстройства головной боли. . [42] Тем не менее, нельзя окончательно сделать это предположение на основании того, что улучшение может быть связано с вмешательством, а не с патологией, ответом на плацебо или естественным течением.Более того, зарегистрированные случаи могут реагировать на индометацин и быть клинически идентичными первичному заболеванию [51], в то время как зарегистрированные патологии широко различаются по природе и анатомической локализации. Как и в случае с другими синдромами головной боли, наиболее надежные признаки, указывающие на сопутствующий патологический процесс, находятся в истории дополнительных признаков и обследовании. [51,52] Это применимо к очевидному зарегистрированному преобладанию аденом гипофиза, связанных с TAC, как сообщалось Леви в третичном населении.[53] Функционирующие опухоли гипофиза чаще были связаны со всеми типами головных болей, особенно с аденомами, секретирующими гормон роста, и пролактиномами. Функционирующие аденомы были обнаружены в одной из трех аденом при кластерной головной боли, во всех 4 случаях SUNA и в единственном случае континуума гемикрания. Было обнаружено, что семейный анамнез головной боли в большей степени связан с частотой возникновения головной боли у пациентов с аденомой гипофиза, чем размер поражения, что свидетельствует о генетической предрасположенности к головной боли.

Случай функционирующего гипофиза относительно прост; лечение связано с сопутствующим эндокринным расстройством, и если есть неврологический компромисс из-за массового эффекта, несмотря на медикаментозное лечение, требуется хирургическое вмешательство. Однако это не гарантирует исчезновения головной боли. Леви сообщил об усилении головной боли у трех из 10 пациентов, подвергшихся хирургическому лечению. Пациенты с функционирующей аденомой, как правило, имеют системные симптомы.

Предполагаемая распространенность случайной аденомы гипофиза составляет 10%.Литература по прогнозу нефункционирующих аденом гипофиза в целом неоднородна и низкого качества. В исследованиях случайной нефункционирующей аденомы гипофиза макроаденома встречается реже и с большей вероятностью увеличивается в размере, поэтому рекомендуется мониторинг. [54,55] Меньшая часть нефункционирующей микроаденомы прогрессирует в размере или становится функционирующей аденомой. Рекомендация для случайных микроаденом была сделана для серийной визуализации, увеличивая продолжительность между визуализацией с течением времени, если нет изменений.[56] Тем не менее, кажется, что более прагматичным упражнением было бы серийное тестирование поля зрения и, как показывают симптомы, тестирование эндокринной функции. Хирургическое вмешательство не дает ни гарантии «излечения» головной боли, ни «лечения» опухоли, последнее основано на рецидиве хирургически обработанных поражений. Более того, учитывая, что вторичная ЛГ может одинаково хорошо реагировать на медикаментозное лечение, как и первичная ЛГ, было бы разумно лечить обе эти болезни независимо друг от друга.

Таким образом, остается вопрос: должны ли все пациенты с TAC проходить скрининг на наличие поражения гипофиза, вызывающего заболевание? Литература предполагает, что хорошая история лечения эндокринной функции и полей зрения с большей вероятностью окажет влияние на лечение, чем обычная визуализация.[57]

Сообщалось о ятрогенной ЛГ. Сообщалось, что ЛГ была вызвана применением ингибиторов фосфодиэстеразы [58], приступы предотвращались индометацином.

ПРОЦЕДУРЫ

Неотложное лечение

Несмотря на то, что время от времени поступают сообщения о частичном остром ответе на суматриптан при ЛГ, в основном суматриптан остается неэффективным [7,59,60] В одном небольшом открытом исследовании было опробовано подкожное введение суматриптана в дозе 6 мг. 7 пациентов с ХПГ и 7 пациентов с ХК без очевидной эффективности.[61] Кислород, который эффективен при СН, обычно неэффективен при ЛГ. [7]

Профилактическое лечение

Индометацин

Первоначально индометацин применялся для лечения боли при ревматологических заболеваниях, а затем в 1960-х годах был использован для лечения головных болей. Первоначально он использовался для лечения мигрени, но больше не рекомендуется ни в европейских, ни в американских рекомендациях.

Реакция на индометацин может быть получена при дозах от 25 мг до 300 мг.[7,8,41] В одном исследовании 11 пациентов успешно лечились индометацином перорально. Пациентов просили прекратить прием лекарств, дождаться повторения приступов, а затем возобновить пероральный режим, чтобы посмотреть, сколько времени потребуется для восстановления терапевтического ответа. У всех пациентов терапевтический ответ развился в течение 48 часов, у некоторых — уже через 8 часов с диапазоном кумулятивной дозы от 25 до 250 мг [46]. Исходя из этого, пациенты могут быть начаты с 25 мг три раза в сутки в течение 3 дней, следовательно, могут быть увеличены до 50 мг три раза в сутки в течение 3 дней и, при необходимости, более высокие дозы.Некоторым пациентам может потребоваться неделя, чтобы ответить. [8] Средняя суточная доза для указанных когорт составляет 150 мг. Прекращение приема или пропущенные дозы во время активных периодов обычно приводит к рецидиву симптомов в течение дня.

В серии ЛГ Читтадини у двух третей пациентов в какой-то момент развились побочные эффекты индометацина, которые были преимущественно желудочно-кишечными (ЖКТ). [7] Боес сообщил, что у 2 из 25 пациентов, принимавших индометацин, развились побочные эффекты; один пациент сообщил о нарушении желудочно-кишечного тракта, а другой — о нефатальной сыпи.[41] Пареха изучал 26 пациентов с ГК или ЛГ в течение в среднем 3,8 года после начала лечения индометацином. Почти у четверти наблюдались побочные эффекты, которые обычно были связаны с желудочно-кишечным трактом и реагировали на ранитидин. [62] Таким образом, рекомендуется назначать Индометацин одновременно с блокатором протонной помпы или антагонистом h3.

Ретроспективный обзор 74 пациентов с ХПГ, проведенный Boes, показал, что из 75% пациентов, продемонстрировавших четкую реакцию на индометацин, девять пациентов смогли прекратить прием индометацина через неопределенное время без рецидива головной боли.[41]

Цель — всегда поддерживать самую низкую эффективную дозу. Таким образом, после достижения контроля симптомов в течение 3–6 месяцев (фактические временные рамки являются произвольными) можно попробовать медленное снижение дозы для достижения самой низкой эффективной дозы. Некоторые пациенты могут полностью отказаться от лечения. Если симптомы повторяются, лечение можно возобновить, чтобы справиться с соответствующей инвалидностью. Индометацин не влияет на естественное течение.

Другие нестероидные противовоспалительные препараты и ингибиторы циклооксигеназы-2

Сообщалось о том, что для пациентов, которые не переносят индометацин, другие НПВП, такие как асприн, напроксен и диклофенак, эффективны.[63] Длительное использование НПВП дополнительно связано с риском почечной недостаточности, что может ограничивать их использование; Поэтому рекомендуется, чтобы у пациентов, получающих индометацин, функция почек проверялась каждые 6 месяцев [64].

Имеются сообщения об эффективности ингибиторов циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), включая целекоксиб и рофекоксиб. [65,66,67] Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) предупредило, что ингибиторы ЦОГ-2 могут увеличить риск инфаркт миокарда и инсульт.[68] Они могут вызвать или усугубить ранее существовавшую гипертензию. Рофекоксиб был снят с продажи в 2004 году, и целекоксиб имеет санкционированное FDA «предупреждение о риске сердечно-сосудистых заболеваний».

Другие методы лечения

Блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил и флунаризин, показали терапевтический эффект у некоторых пациентов с ЛГ. В серии случаев из 10 пациентов половина пациентов сообщили о хорошем ответе на высокие дозы верапамила (до 320 мг / день) в открытом исследовании. [63] Топирамат показал эффективность в небольшом количестве сообщений о случаях, а также у пациентов, невосприимчивых к индометацину и не имеющих противопоказаний.[69,70] Об эффективности ряда других лекарств, включая дигидроэрготамин, метисергид, ацетаминофен с кофеином, ламотриджин, габапентин и карбонат лития, также сообщалось в серии случаев или в отчетах о случаях [64]. Недостаточно поддержки местной нервной блокады при ЛГ. [71] В литературе описан единственный случай пациента с ЛГ, симптомы которого полностью исчезли после глубокой стимуляции ипсилатерального заднего гипоталамуса.[72]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Ранняя диагностика пациентов с ЛГ имеет решающее значение для предотвращения неэффективных вмешательств. ЛГ — одно из немногих первичных расстройств, связанных с головной болью, которые демонстрируют столь четкую реакцию на одно лекарство. Учитывая небольшое количество субъектов, страдающих этим редким первичным расстройством головной боли, необходимо подтвердить текущие результаты на более крупных когортах с помощью национальных и международных совместных исследований. До тех пор, пока не появятся более полные данные, следует визуализировать новое начало ЛГ или то, что связано с дополнительными системными или неврологическими особенностями.Необходима дальнейшая работа в отношении вариантов лечения, особенно безопасных и эффективных методов лечения пациентов, которые не переносят индометацин или которым он противопоказан.

Финансовая поддержка и спонсорство

Нет.

Конфликт интересов

Конфликта интересов нет.

ССЫЛКИ

1. Sjaastad O, Dale I. Доказательства нового (.) Излечимого объекта головной боли? Головная боль. 1974; 14: 105–8. [PubMed] [Google Scholar] 2. Жубер Дж., Пауэлл Д., Джиковски Дж.Хроническая пароксизмальная гемикрания у южноафриканского афроамериканца. Отчет о болезни. Цефалгия. 1987. 7: 193–6. [PubMed] [Google Scholar] 3. Чакраварти А., Мукерджи А., Рой Д. Вегетативные цефалгии тройничного нерва и их варианты: клинический профиль у индийских пациентов. Цефалгия. 2004. 24: 859–66. [PubMed] [Google Scholar] 5. Рамон С., Маури Дж., Вега Дж., Рико М., Пара М., Паскуаль Дж. И др. Диагностическое распределение 100 односторонних головных болей сбоку в консультации в специализированной клинике. Eur Neurol. 2013; 69: 289–91. [PubMed] [Google Scholar] 6.Antonaci F, Sjaastad O. Хроническая пароксизмальная гемикрания (CPH): обзор клинических проявлений. Головная боль. 1989. 29: 648–56. [PubMed] [Google Scholar] 7. Читтадини Э., Матару М.С., Гоудсби П.Дж. Пароксизмальная гемикрания: проспективное клиническое исследование 31 случая. Головной мозг. 2008; 131: 1142–55. [PubMed] [Google Scholar] 8. Пракаш С., Белани П., Сусвиркар А., Триведи А., Ахуджа С., Патель А. и др. Пароксизмальная гемикрания: ретроспективное исследование последовательной серии из 22 пациентов и критический анализ диагностических критериев.J Головная боль Боль. 2013; 14:26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Bahra A, May A, Goadsby PJ. Кластерная головная боль: проспективное клиническое исследование с диагностическими значениями. Неврология. 2002. 58: 354–61. [PubMed] [Google Scholar] 10. Шюркс М., Курт Т., де Хесус Дж., Йонджик М., Росскопф Д., Динер Х.С. и др. Кластерная головная боль: клинические проявления, особенности образа жизни и лечение. Головная боль. 2006; 46: 1246–54. [PubMed] [Google Scholar] 11. Коэн А.С., Матару М.С., Гоудсби П.Дж. Пароксизмальная гемикрания в семье.Цефалгия. 2006; 26: 486–8. [PubMed] [Google Scholar] 12. Читтадини Э, Гоудсби П.Дж. Hemicraniacontina: клиническое исследование 39 пациентов с диагностическими значениями. Головной мозг. 2010; 133: 1973–86. [PubMed] [Google Scholar] 13. Коэн А.С., Матару М.С., Гоудсби П.Дж. Кратковременные односторонние приступы невралгической головной боли с инъекцией и разрыванием конъюнктивы (SUNCT) или краниальными вегетативными особенностями (SUNA) — проспективное клиническое исследование SUNCT и SUNA. Головной мозг. 2006; 129: 2746–60. [PubMed] [Google Scholar] 14. Штайнер Т.Дж., Стюарт В.Ф., Колоднер К., Либерман Дж., Липтон РБ.Эпидемиология мигрени в Англии. Цефалгия. 1999; 19: 305–6. [Google Scholar] 15. Ханнерц Дж. Невралгия тройничного нерва с хронической пароксизмальной гемикранией: синдром CPH-тика. Цефалгия. 1993; 13: 361–4. [PubMed] [Google Scholar] 16. Боэс CJ, Matharu MS, Goadsby PJ. Пароксизмальный гемикрано-тический синдром. Цефалгия. 2003; 23: 24–8. [PubMed] [Google Scholar] 17. Павао Мартинс I, Виана П. «Кашель гемикрания» — перекрывающаяся форма головной боли: отчеты о случаях. Головная боль. 2017; 57: 796–800. [PubMed] [Google Scholar] 18.de Almeida DB, Cunali PA, Santos HL, Brioschi M, Prandini M. Хроническая пароксизмальная гемикрания в раннем детстве: отчет о болезни. Цефалгия. 2004; 24: 608–9. [PubMed] [Google Scholar] 19. Талвик И., Кох К., Колк А., Талвик Т. Хроническая пароксизмальная гемикрания у 3-летней 10-месячной девочки. Pediatr Neurol. 2006; 34: 225–7. [PubMed] [Google Scholar] 20. Томсен Л.Л., Кирхманн М., Бьорнссон А., Стефанссон Х., Йенсен Р.М., Фаскель А.С. и др. Генетический спектр популяционной выборки семейной гемиплегической мигрени.Головной мозг. 2007. 130: 346–56. [PubMed] [Google Scholar] 21. Lafrenière RG, Cader MZ, Poulin JF, Andres-Enguix I, Simoneau M, Gupta N, et al. Доминантно-отрицательная мутация в калиевом канале TRESK связана с семейной мигренью с аурой. Nat Med. 2010; 16: 1157–60. [PubMed] [Google Scholar] 22. Карреньо О., Короминас Р., Серра С.А., Синтас С., Фернандес-Кастильо Н., Вила-Пуэйо М. и др. Скрининг генов CACNA1A и ATP1A2 при гемиплегической мигрени: клинические, генетические и функциональные исследования. Mol Genet Genomic Med.2013; 1: 206–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Hans M, Luvisetto S, Williams ME, Spagnolo M, Urrutia A, Tottene A и др. Функциональные последствия мутаций в субъединице кальциевого канала alpha1A человека, связанные с семейной гемиплегической мигренью. J Neurosci. 1999; 19: 1610–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Рассел МБ. Эпидемиология и генетика кластерной головной боли. Lancet Neurol. 2004; 3: 279–83. [PubMed] [Google Scholar] 25. Кудроу Л., Кудроу ДБ. Наследование кластерной головной боли и ее возможная связь с мигренью.Головная боль. 1994; 34: 400–7. [PubMed] [Google Scholar] 26. D’Amico D, Leone M, Moschiano F, Bussone G. Семейная кластерная головная боль: отчет трех семей. Головная боль. 1996; 36: 41–3. [PubMed] [Google Scholar] 27. Montagna P, Mochi M, Prologo G, Sangiorgi S, Pierangeli G, Cevoli S и др. Наследственность кластерной головной боли. Eur J Neurol. 1998; 5: 343–5. [Google Scholar] 28. Мартиньш И.П., Виана П., Лобо П.П. Семейный САНКТ у матери и сына. Цефалгия. 2016; 36: 993–7. [PubMed] [Google Scholar] 29. Эверс С., Бахра А., Гоудсби П.Дж.Совпадение семейной гемиплегической мигрени и континуума гемикрания? Отчет о болезни. Цефалгия. 1999; 19: 533–5. [PubMed] [Google Scholar] 30. Антоначи Ф., Сандрини Г., Данилов А., Санд Т. Нейрофизиологические исследования при хронической пароксизмальной гемикрании и континууме гемикрания. Головная боль. 1994; 34: 479–83. [PubMed] [Google Scholar] 31. Драммонд П.Д. Термографическая и зрачковая асимметрия при хронической пароксизмальной гемикрании. Пример из практики. Цефалгия. 1985; 5: 133–6. [PubMed] [Google Scholar] 32. Хорвен I, Рассел Д., Сьяастад О.Изменения глазного кровотока при кластерной головной боли и хронической пароксизмальной гемикрании. Головная боль. 1989. 29: 373–6. [PubMed] [Google Scholar] 33. Goadsby PJ, Edvinsson L. Изменения нейропептидов в случае хронической пароксизмальной гемикрании — данные о тригемино-парасимпатической активации. Цефалгия. 1996; 16: 448–50. [PubMed] [Google Scholar] 34. Мицикостас Д.Д., Рейтер У. Моноклональные антитела к пептиду, связанным с геном кальцитонина, для профилактики мигрени: сравнения рандомизированных контролируемых исследований. Curr Opin Neurol.2017; 30: 272–80. [PubMed] [Google Scholar] 35. Bahra A, May A, Buchel C, Frackowiak RS, Goadbsy PJ. Активация гипоталамуса при приступах кластерной головной боли. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1998; 65: 418. [Google Scholar] 36. Май А., Бахра А., Бюхель С., Тернер Р., Гоудсби П.Дж.. Функциональная магнитно-резонансная томография при спонтанных приступах SUNCT: кратковременная невралгическая головная боль с инъекцией конъюнктивы и разрывом. Энн Нейрол. 1999; 46: 791–4. [PubMed] [Google Scholar] 37. Matharu MS, Cohen AS, Frackowiak RS, Goadsby PJ.Задняя активация гипоталамуса при пароксизмальной гемикрании. Энн Нейрол. 2006; 59: 535–45. [PubMed] [Google Scholar] 38. Pöllmann W, Pfaffenrath V. Хроническая пароксизмальная гемикрания: первый возможный двусторонний случай. Цефалгия. 1986; 6: 55–7. [PubMed] [Google Scholar] 39. Pareja JA. Хроническая пароксизмальная гемикрания: диссоциация боли и вегетативных функций. Головная боль. 1995; 35: 111–3. [PubMed] [Google Scholar] 40. Иримиа П., Читтадини Э, Пэмелейр К., Коэн А.С., Гоудсби П.Дж. Односторонняя светобоязнь или фонофобия при мигрени по сравнению с вегетативными цефалгиями тройничного нерва.Цефалгия. 2008. 28: 626–30. [PubMed] [Google Scholar] 41. Боэс CJ, Додик DW. Уточнение клинического спектра хронической пароксизмальной гемикрании: обзор 74 пациентов. Головная боль. 2002; 42: 699–708. [PubMed] [Google Scholar] 42. Комитет по классификации головной боли Международного общества головной боли (IHS). Международная классификация головных болей, 3-е издание (бета-версия) Цефалгия. 2013; 33: 629–808. [PubMed] [Google Scholar] 43. Kayed K, Godtlibsen OB, Sjaastad O. Хроническая пароксизмальная гемикрания IV: приступы ночной головной боли «быстрый сон заблокирован».Спать. 1978; 1: 91–5. [PubMed] [Google Scholar] 44. Даниэль С., Корен Г., Луненфельд Э., Биленко Н., Ратзон Р., Леви А. и др. Воздействие на плод нестероидных противовоспалительных препаратов и самопроизвольные аборты. CMAJ. 2014; 186: E177–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45. Антоначи Ф., Пареха Дж. А., Каминеро А. Б., Сьяастад О. Хроническая пароксизмальная гемикрания и континуальная гемикрания. Парентеральный индометацин: головная боль «индотеста». 1998. 38: 122–8. [PubMed] [Google Scholar] 46. Пареджа Дж., Сджаастад О. Хроническая пароксизмальная гемикрания и континуальная гемикрания.Интервал между введением индометацина и ответом. Головная боль. 1996; 36: 20–3. [PubMed] [Google Scholar] 47. Зидверц-Трайкович Дж., Павлович А.М., Мияйлович М., Йованович З., Стернич Н., Костич В.С. и др. Кластерная головная боль и пароксизмальная гемикрания: дифференциальный диагноз. Цефалгия. 2005; 25: 244–8. [PubMed] [Google Scholar] 48. Buzzi MG, Formisano R. Пациент с кластерной головной болью, реагирующей на индометацин: есть ли связь с хронической пароксизмальной гемикранией? Цефалгия. 2003; 23: 401–4. [PubMed] [Google Scholar] 49.Пракаш С., Дхолакия С.Ю., Шах К.А. Пациент с хронической кластерной головной болью, реагирующей на высокие дозы индометацина: есть ли совпадение с хронической пароксизмальной гемикранией? Цефалгия. 2008. 28: 778–81. [PubMed] [Google Scholar] 50. Пракаш С., Шах Н.Д., Чавда Б.В. Кластерная головная боль, реагирующая на индометацин: отчеты о случаях и критический обзор литературы. Цефалгия. 2010; 30: 975–82. [PubMed] [Google Scholar] 51. Уилбринк Л.А., Феррари, доктор медицины, Круит М.К., Хаан Дж. Нейровизуализация вегетативных цефалгии тройничного нерва: когда, как и из чего? Curr Opin Neurol.2009; 22: 247–53. [PubMed] [Google Scholar] 52. Бахра А. Вторичная головная боль. Adv Neurosci Rehabil. 2013; 3: 14–17. [Google Scholar] 53. Леви MJ, Matharu MS, Meeran K, Powell M, Goadsby PJ. Клиническая характеристика головной боли у пациентов с опухолями гипофиза. Головной мозг. 2005; 128: 1921–30. [PubMed] [Google Scholar] 54. Feldkamp J, Santen R, Harms E, Aulich A, Mödder U, Scherbaum WA и др. Случайно обнаруженные поражения гипофиза: высокая частота макроаденом и аденом, секретирующих гормоны — результаты проспективного исследования.Clin Endocrinol (Oxf) 1999; 51: 109–13. [PubMed] [Google Scholar] 55. Каравитаки Н., Коллисон К., Халлидей Дж., Бирн Дж. В., Прайс П., Кадлип С. и др. Какова естественная история неоперированных нефункционирующих аденом гипофиза? Clin Endocrinol (Oxf) 2007; 67: 938–43. [PubMed] [Google Scholar] 56. Фернандес-Бальселлс М.М., Мурад М.Х., Барвайз А., Гальегос-Ороско Дж.Ф., Пол А., Лейн М.А. и др. Естественная история нефункционирующих аденом и инциденталом гипофиза: систематический обзор и метаанализ. J Clin Endocrinol Metab.2011; 96: 905–12. [PubMed] [Google Scholar] 57. Леви MJ. Связь опухолей гипофиза и головной боли. Curr Neurol Neurosci Rep. 2011; 11: 164–70. [PubMed] [Google Scholar] 58. Taga A, Russo M, Genovese A, Manzoni GC, Torelli P. Пароксизмальная гемикраниеподобная головная боль, вторичная по отношению к введению ингибиторов фосфодиэстеразы: отчет о случае. Головная боль. 2017; 57: 663–4. [PubMed] [Google Scholar] 59. Эверс С., Хасседт И. В.. Эффективность суматриптана при хронической пароксизмальной гемикрании. Головная боль. 1998; 38: 630–1. [PubMed] [Google Scholar] 60.Дахлоф С. Подкожный суматриптан не купирует приступы хронической пароксизмальной гемикрании (ХПГ) головной боли. 1993; 33: 201–2. [PubMed] [Google Scholar] 61. Antonaci F, Pareja JA, Caminero AB, Sjaastad O. Хроническая пароксизмальная гемикрания и континуум гемикрания: недостаточная эффективность суматриптана. Головная боль. 1998. 38: 197–200. [PubMed] [Google Scholar] 62. Пареха Дж. А., Каминеро А. Б., Франко Э., Касадо Дж. Л., Паскуаль Дж., Санчес дель Рио М. и др. Доза, эффективность и переносимость длительного лечения индометацином хронической пароксизмальной гемикрании и континуальной гемикрания.Цефалгия. 2001; 21: 906–10. [PubMed] [Google Scholar] 63. Эверс С., Хасседт И. В.. Альтернативы медикаментозному лечению хронической пароксизмальной гемикрании. Головная боль. 1996; 36: 429–32. [PubMed] [Google Scholar] 64. Ксандерс Л.Б., Айлани Дж. Диагностика и прощение: практические советы по постоянной оценке и уходу за пациентами с ТАС, принимающими индометацин. Curr Pain Headache Rep.2015; 19: 470. [PubMed] [Google Scholar] 65. Порта-Этессам Дж., Куадрадо М., Родригес-Гомес О, Гарсия-Птачек С., Валенсия С. Являются ли препараты ЦОГ-2 препаратами второй линии при головных болях, реагирующих на индометацин? J Головная боль Боль.2010; 11: 405–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66. Siow HC. Сезонная эпизодическая пароксизмальная гемикрания, отвечающая на ингибиторы циклооксигеназы-2. Цефалгия. 2004; 24: 414–5. [PubMed] [Google Scholar] 67. Lisotto C, Maggioni F, Mainardi F, Zanchin G. Рофекоксиб для лечения хронической пароксизмальной гемикрании. Цефалгия. 2003; 23: 318–20. [PubMed] [Google Scholar] 70. Camarda C, Camarda R, Monastero R. Хроническая пароксизмальная гемикрания и континуум гемикрания, реагирующие на топирамат: два сообщения о случаях.Clin Neurol Neurosurg. 2008; 110: 88–91. [PubMed] [Google Scholar] 71. Африди СК, Гиффин Нью-Джерси, Каубе Х., Гоудсби П.Дж. Рандомизированное контролируемое исследование интраназального кетамина при мигрени с удлиненной аурой. Неврология. 2013; 80: 642–7. [PubMed] [Google Scholar] 72. Уолкотт Б.П., Бамбер Н.И., Андерсон Д.Е. Успешное лечение хронической пароксизмальной гемикрании с помощью стимуляции заднего гипоталамуса: Технический отчет. Нейрохирургия. 2009; 65: E997. [PubMed] [Google Scholar]

Paroxysmal Hemicrania

Ann Indian Acad Neurol.2018 Apr; 21 (Дополнение 1): S16 – S22.

Чинар Осман

Неврологический центр Уэссекса, Общая больница Саутгемптона, Саутгемптон, Англия

Аниш Бахра

¹ Служба головной боли, Национальная больница неврологии и нейрохирургии, Лондон, Великобритания

Неврологический центр Уэссекса, Саутгемптонский неврологический центр, Саутгемптон , Англия

¹ Служба головной боли, Национальная больница неврологии и нейрохирургии, Лондон, Великобритания

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Ключевые слова: Индометацин, пароксизмальная гемикрания, вегетативные цефалгии тройничного нерва

ВВЕДЕНИЕ

Клинически диагноз подтверждается полным и убедительным ответом на адекватное испытание индометацина.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ПОЛОВ

СЕМЕЙНАЯ ИСТОРИЯ

ИСТОРИЯ ДРУГИХ ПЕРВИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГОЛОВНОЙ БОЛИ

ВОЗРАСТ НАБЛЮДЕНИЯ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Генетические исследования

Электрофизиология

Биохимические исследования

Функциональная визуализация

КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Клинические особенности ЛГ приведены в.

Таблица 1

Диагностические критерии пароксизмальной гемикрании [42]

Таблица 2

Распределение боли при пароксизмальной гемикрании [7]

«ИНДОТЕСТ»

Таблица 3

Режим перорального приема индометацина [46]

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Основными дифференциальными диагнозами ЛГ являются другие TAC.

Hemicraniacontina

Кластерная головная боль

Кратковременные приступы односторонней невралгической головной боли

ВТОРИЧНАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ГЕМИКРАНИЯ

ПРОЦЕДУРЫ

Неотложное лечение

Профилактическое лечение

Индометацин

Другие нестероидные противовоспалительные препараты и ингибиторы циклооксигеназы-2

Другие методы лечения

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Финансовая поддержка и спонсорство

Нет.

Конфликт интересов

Конфликта интересов нет.

ССЫЛКИ

Пароксизмальная гемикрания: симптомы, причины, лечение

Пароксизмальная гемикрания

У большинства людей время от времени возникают сильные головные боли.Но если у вас действительно болезненные головные боли на одной стороне головы или лица, которые длятся недолго, а случаются несколько раз в день, у вас может быть редкий тип головной боли, называемый пароксизмальной гемикранией. У вас хроническая пароксизмальная гемикрания, если вы получаете их каждый день или почти каждый день. Его также называют синдромом Сьяастада. У вас могут быть эпизодические пароксизмальные гемикрания, если они возникают только иногда. Вот что вам нужно знать.

Симптомы пароксизмальной гемикрании

При пароксизмальной гемикрании головные боли ощущаются как пульсирующая, когтистая и / или колющая боль на одной стороне лица.Они могут длиться от нескольких минут до 30 минут. Большинство людей говорят, что их боль оценивается в 10 баллов по шкале от 0 до 10, причем 10 баллов — самая болезненная. Когда у вас болит голова такого типа, вы обычно не можете заниматься своими обычными делами. Другие симптомы включают:

Боль за одним глазом (вы также можете ощущать боль в других областях лица, головы и / или шеи)
Красные и слезящиеся глаза
Опущенный или опухший глаз на боковой стороне лица где вы чувствуете боль
Приливы к лицу
Заложенность носа или придаточных пазух или боль
Чувствительность к свету или шуму
Тошнота или рвота

Пароксизмальная гемикрания и мигренозные головные боли могут быть очень болезненными.Но мигрень длится дольше.

Причины пароксизмальной гемикрании

Пароксизмальная гемикрания обычно начинается в зрелом возрасте. Эксперты не уверены, что именно его вызывает, но у вас больше шансов заболеть, если вы женщина или у вас есть:

Травма головы (например, в результате несчастного случая)
Опухоль в гипофизе ( гормональная железа у основания черепа)
Артериовенозные мальформации (аномальное клубок кровеносных сосудов)

Эти вещи могут вызвать пароксизмальные гемикрания:

Сыр
Шоколад
Кофе
Алкоголь
Изменения температуры
Упражнение
Стресс или расслабление после стресса
Упражнение
Оказание давления на шею или определенное движение головой

Как лечится пароксизмальная гемикрания?

Ваш врач, вероятно, назначит индометацин, нестероидное противовоспалительное средство (НПВП), для лечения пароксизмальной гемикрании.Кортикостероиды и другие НПВП тоже не работают. Избегание триггеров может помочь предотвратить головную боль. Пароксизмальная гемикрания иногда проходит без лечения.

Когда обращаться к врачу

Поговорите со своим врачом каждый раз, когда из-за головной боли вы не можете выполнять свою работу и наслаждаться жизнью, или когда вы чувствуете себя хуже, чем обычно. Сообщите им, если у вас частые, сильные головные боли или они отличаются от обычных головных болей. Позвоните в службу экстренной помощи, если у вас сильная головная боль и вы:

Чувствуете замешательство
Слабость или обморок
Не можете говорить, видеть и / или ходить
Температура выше 102
Жесткость шеи
Тошнота или рвота

Пароксизмальная гемикрания | Американский фонд мигрени

Основы

Пароксизмальная гемикрания — это редкое, но поддающееся лечению заболевание с первичной головной болью, что означает, что оно не вызвано другим заболеванием.Название пароксизмальная гемикрания описывает отличительные черты этой головной боли:

Пароксизмальный означает внезапное повторение или приступ
Гемикрания означает одну сторону головы (одностороннюю или сбоку)

Таким образом, как следует из названия, пароксизмальная гемикрания — это повторяющаяся односторонняя головная боль, обычно локализованная вокруг или за глазом. Эпизоды пароксизмальной гемикрании обычно возникают от 5 до 40 раз в день и длятся от 2 до 30 минут. Наряду с приступами односторонней головной боли, он также вызывает эпизоды покраснения или слезотечения, насморка или заложенности носа, потливости или покраснения лица на той же стороне головной боли (так называемые односторонние вегетативные симптомы черепа).Кроме того, пароксизмальная гемикрания полностью исчезает после приема индометацина (лекарство из семейства НПВП), и для постановки диагноза требуется высокая чувствительность к индометацину.

Люди с подозрением на пароксизмальную гемикранию должны быть тщательно обследованы врачом на предмет первопричины. Кроме того, их следует обследовать, чтобы убедиться, что у них нет другого первичного расстройства, связанного с головной болью, которое может имитировать пароксизмальную гемикранию. Другие первичные головные боли, имитирующие пароксизмальную гемикранию, включают первичную колющую головную боль, кластерную головную боль, краткосрочные односторонние невралгические головные боли с красными глазами и слезотечением (инъекция конъюнктивы и слезотечение) (SUNCT / SUNA) и невралгию тройничного нерва.

Визуализация головного мозга, предпочтительно с помощью МРТ, необходима при первоначальной диагностике или в ходе курса, если развиваются атипичные признаки или если человек не реагирует на лечение. Визуализация головного мозга должна включать сфокусированные изображения гипофиза и задней черепной ямки. Помните, что реакция на лечение не говорит вам, верен ли диагноз.

Дополнительную информацию о критериях, используемых для диагностики пароксизмальной гемикрании, см. На веб-сайте Международной классификации расстройств головной боли 3 ^rd edition (бета-версия): https: // www.ichd-3.org/3-trigeminal-autonomic-cephalalgias/3-2-paroxysmal-hemicrania/

Лечение

Индометацин — препарат выбора при пароксизмальной гемикрании. Если люди не могут принимать индометацин, имеются сообщения о случаях использования верапамила или блокады перикраниальных нервов.

Сводка

Причина пароксизмальной гемикрании неизвестна. Как и в случае с мигренью и многими другими расстройствами, связанными с головной болью, не существует однозначного диагностического теста для пароксизмальной гемикрании. Когда у человека наблюдаются симптомы пароксизмальной гемикрании, проба индометацина может подтвердить диагноз.Однако даже люди, соответствующие всем критериям пароксизмальной гемикрании, включая полный ответ на индометацин, могут иметь вторичную этиологию. Чтобы исключить другие причины головной боли, могут быть выполнены такие тесты, как МРТ.

Ресурсов:

Международное общество головной боли. https://www.ichd-3.org/3-trigeminal-autonomic-cephalalgias/3-2-paroxysmal-hemicrania/

Ньюман ЛК. Вегетативные цефалгии тройничного нерва. Continuum (Миннеап Минн) 2015; 21: 1041-1057.

Хроническая пароксизмальная гемикрания | MHNI Мигрень и лечение головной боли

Хроническая пароксизмальная гемикрания (ХПГ) — это уникальный синдром головной боли, который попадает в категорию, известную как «головные боли, реагирующие на индометацин». Это очень похоже на кластерную головную боль, но встречается реже. Фактически, некоторые авторы назвали CPH «атипичной кластерной головной болью».

пациентов с ХПН имеют несколько головных болей в день (в среднем более 5), что больше, чем при кластерной головной боли.Каждая атака обычно недолговечна, самая продолжительная от 5 до 30 минут. Боль всегда односторонняя, очень сильная и, кажется, сосредоточена вокруг глаз, виска и области лба. Есть сопутствующие симптомы слезотечения и покраснения глаз; сообщалось даже об опускании века.

В отличие от кластерной головной боли, CPH обычно наблюдается у женщин. Дети не застрахованы от этого состояния — сообщалось, что оно возникает у девочек в возрасте шести лет. Хотя пораженные пациенты могут просыпаться от приступа, это, похоже, не происходит так часто, как у людей с кластерной головной болью.Кроме того, тошнота и рвота, которые так часто встречаются у пациентов с мигренью, не наблюдаются при ХПН.

У людей, перенесших ХПН, могут наблюдаться ремиссии приступов и боли, иногда длящиеся многие месяцы. Они также могут быть не в состоянии определить конкретные триггеры для начала другой атаки.

Хотя мы еще не определили специфическую патофизиологию (основную физическую причину), стоящую за CPH, похоже, что вовлечены тройничный нерв и гипоталамус.К сожалению, многие методы лечения, которые эффективны при лечении других форм боли, вызванной аналогичным механизмом, не работают при лечении ХПН. Индометацин — это лекарство, которое всегда устраняет ХПН; отсюда и термин «головные боли, реагирующие на индометацин». Для пациентов, которые не могут использовать этот препарат, оцениваются другие стратегии лечения. Однако другие лекарства от головной боли, такие как триптаны, обычно не влияют на CPH.

Хотя врачи MHNI обычно могут поставить диагноз ХПН на основании истории болезни и клинических симптомов, в головном мозге есть лежащие в основе поражения, которые могут приводить к аналогичным симптомам и приступам (например,г., опухоли, артериовенозная мальформация). Из-за этого рекомендуются различные тесты мозга для исключения структурных аномалий.

Ключевые клинические особенности

Боль односторонняя и обычно локализуется в области глаза, уха, виска, лба или нижней челюсти.
Возможны различные формы боли (пульсирующая, раздражающая, колющая и т. Д.) От умеренной до сильной. Сообщается о сохраняющейся боли между острыми приступами.
Приступы боли длятся 2-25 минут, в среднем 10-15 минут (диапазон 2-120 минут).(Приступы кластерной головной боли в среднем длится 45 минут.)
Пациенты обычно предпочитают тишину и покой; у некоторых пациентов шагают, как при кластерной головной боли.
Частота атак может достигать 40 в день, но в среднем 10-20 атак в день.
При эпизодической форме фаза головной боли длится от 2 дней до 4,5 месяцев. Ремиссия 1-30 месяцев.
Происходит ночное пробуждение.
Возникают те же побочные симптомы, что и при кластерной головной боли:
- слезотечение / заложенность или выделения из носа / заложенность или покраснение глаз;
- потливость на лбу;
- легкое сокращение зрачков;
- отек век;
- светочувствительность;
- тошнота;
- медленный / быстрый пульс; и
- опущенное веко.
Головная боль может быть спровоцирована движением в 10% случаев; давление на шейный отдел может спровоцировать приступ.
Провокация алкоголем.

Пациенты часто прибегают к чрезмерному применению аспирина или безрецептурного ибупрофена для контроля боли, возможно, из-за сходства действия индометацина.

Некоторые авторитеты, в том числе доктор Сапер и медицинский персонал MHNI, считают, что шея иногда является причиной, и различные виды лечения шеи могут быть полезны.Аномалии вокруг гипофиза также могут имитировать CPH, и эту область необходимо исследовать с помощью МРТ.

Что это такое, причины, лечение

Обзор

Что такое гемикрания континуум?

Гемикрания континуума — это заболевание, связанное с головной болью. Он вызывает постоянную боль только в одной стороне лица и головы.

Название гемикрания континуума происходит от латинских слов, означающих «одна сторона головы» и «непрерывный». Это первичное расстройство, связанное с головной болью, что означает, что никакие другие заболевания не вызывают эти головные боли.

В чем разница между гемикранией континуума и мигренью?

Головная боль с гемикранией континуума и мигрень могут вызывать аналогичные симптомы. У большинства людей гемикрания континуума поражает только половину лица и головы. Гемикраниальные головные боли также постоянны.

Напротив, симптомы мигрени приходят и уходят. Мигрень может поражать любую часть лица или головы.

В чем разница между гемикранией континуума и пароксизмальной гемикранией?

Гемикрания континуума и пароксизмальная гемикрания поражают одну сторону лица и голову.Гемикрания континуума вызывает стойкие головные боли, которые редко или никогда не проходят. Пароксизмальная гемикрания вызывает повторяющиеся внезапные головные боли.

У кого могут быть гемикраниальные головные боли?

У любого человека любого возраста может быть гемикрания континуума. Чаще всего встречается у взрослых женщин.

Симптомы и причины

Что вызывает континуум гемикрания?

Медицинские работники не знают, что вызывает континуум гемикрания. В отличие от многих типов головных болей, факторы окружающей среды, такие как стресс или недостаток сна, не вызывают симптомов.

Каковы симптомы гемикрания континуума?

Основным симптомом гемикрания континуума является боль, сосредоточенная на одной стороне лица. Также может возникнуть ощущение головной боли в глазу. Эта боль носит хронический характер, то есть не проходит в течение как минимум трех месяцев.

У некоторых людей гемикрания континуума также вызывает:

Диагностика и тесты

Как диагностируется гемикрания континуум?

Диагноз гемикрания континуума начинается, когда вы говорите с врачом о своих симптомах.Ваш поставщик медицинских услуг может попросить вас вести дневник, вызывающий головную боль, в котором вы записываете:

Какая часть головы болит.
Когда боль усиливается.
Как долго длятся периоды сильной боли.
Если у вас есть другие симптомы, например тошнота или насморк.

Ваш врач обычно подтверждает диагноз гемикрания континуума, оценивая, уменьшаются ли ваши симптомы после приема определенных лекарств. Вам также может потребоваться визуализация, например компьютерная томография или МРТ, чтобы посмотреть, что происходит в вашем мозгу, и исключить другие причины головной боли.

Ведение и лечение

Как лечится гемикрания континуум?

Стандартное лечение гемикрания континуума — это лекарство под названием индометацин (Тиворбекс®). Индометацин — нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП). Уменьшает воспаление. Индометацин часто является единственным НПВП, уменьшающим боль при гемикрании.

Обычно вы начинаете с приема низкой дозы индометацина три раза в день во время еды. Если головные боли пройдут, ваш врач может еще больше снизить дозу.Цель лечения — принять наименьшую возможную дозу, не допуская боли.

Есть ли побочные эффекты у индометацина?

У большинства людей нет побочных эффектов после приема индометацина. Другие люди могут испытать:

Индометацин также может вызывать расстройство желудочно-кишечного тракта, которое может привести к язве. Чтобы предотвратить язву, ваш врач может прописать лекарство, защищающее слизистую оболочку желудка.

Существуют ли другие лекарства для лечения гемикрания континуума?

Если вы не переносите побочные эффекты индометацина, врач может порекомендовать другое лекарство.Некоторые берут:

Профилактика

Как узнать, подвержен ли я риску гемикрания континуума?

Вероятность развития гемикрания континуума выше у женщин. Хотя причина континуальной гемикрания неизвестна, некоторые исследования показали, что симптомы могут ухудшаться, если вы употребляете алкоголь или чрезмерно занимаетесь физическими упражнениями. Не существует проверенного способа предотвратить континуум гемикрания.

Перспективы / Прогноз

Исчезает ли гемикрания континуума?

Боль, вызванная гемикранией континуума, может появляться и исчезать в течение всей вашей жизни.Некоторые люди испытывают только один серьезный эпизод боли при гемикрании. Другие могут иметь дело с эпизодами на протяжении всей своей жизни. Обычно лекарства уменьшают боль настолько, что вы можете без ограничений заниматься своими обычными делами.

Есть ли лекарство от гемикрания?

Нет лекарства от гемикрания континуума. Лечение помогает многим людям с гемикранией континуума практически не нарушать свою жизнь.

Жить с

Что еще мне следует спросить у врача?

Вы также можете спросить своего врача:

Есть ли другие возможные причины моих симптомов?
Какие побочные эффекты от лекарств мне следует учитывать?
Придется ли мне принимать лекарства всю оставшуюся жизнь?
Какие альтернативы индометацину я могу попробовать?

Записка из клиники Кливленда

Hemicraniacontina — заболевание, вызывающее постоянные головные боли.Эксперты не знают, что вызывает это состояние. В отличие от других расстройств, связанных с головной болью, образ жизни или факторы окружающей среды не вызывают головных болей. Первичное лечение гемикрания континуума включает прием определенных НПВП. Для большинства людей лекарство уменьшает симптомы настолько, чтобы они могли участвовать в повседневных делах.

Пароксизмальная гемикрания: главное

Когда дело доходит до первичных головных болей, их можно разделить на три категории:

Мигрень
Головная боль напряжения
Вегетативные цефагии тройничного нерва (TAC)

Хотя они не так распространены, как мигрень, TAC характеризуются сильной болью и вегетативными симптомами, такими как заложенность носа, насморк, непроизвольные слезы, опущение век и т. Д.Один из таких TAC, пароксизмальная гемикрания, часто упускается из виду. Его симптомы схожи с более распространенной кластерной головной болью, за некоторыми исключениями. Основное отличие состоит в том, что приступы пароксизмальной гемикрании короче и чаще, чем кластерная головная боль.

Пристальный взгляд на пароксизмальную гемикранию

Приступы относительно короткие (<30 минут каждая) и могут происходить до 40 раз за один день.
В некоторых отчетах говорится, что атаки могут длиться до 45 минут, но это не отражено в текущих диагностических критериях.
В остальном симптомы атаки идентичны кластерной головной боли.
В отличие от кластерной головной боли пароксизмальная гемикрания чаще встречается у женщин.
Как и многие другие головные боли, пароксизмальная гемикрания может быть эпизодической или хронической.
Эпизодическая разновидность будет иметь периоды активности от 7 дней до 1 года с периодами без боли более 1 месяца.
Хроническая пароксизмальная гемикрания длится год или более без боли менее чем за 1 месяц.
Для неподготовленного глаза может быть трудно отличить пароксизмальную гемикранию от кластерной головной боли.
Частота атак, продолжительность и реакция на лечение — вот что отличает их друг от друга.

Критерии диагностики ICHD-3:

Описание:

Приступы сильной, строго односторонней боли, которая бывает орбитальной, надглазничной, височной или в любой комбинации этих участков, продолжительностью 2–30 минут и возникающей несколько или много раз в день. Приступы связаны с ипсилатеральной инъекцией конъюнктивы, слезотечением, заложенностью носа, ринореей, потливостью лба и лица, миозом, птозом и / или отеком век.Они полностью реагируют на индометацин.

Диагностические критерии:

Не менее 20 атак, соответствующих критериям B-E
Сильная односторонняя орбитальная, надглазничная и / или височная боль, продолжающаяся 2–30 минут
Один или оба из следующих вариантов:
1. по крайней мере один из следующих симптомов или признаков, ипсилатеральных по отношению к боли:
  - Инъекция конъюнктивы и / или слезотечение
  - заложенность носа и / или ринорея
  - отек век
  - потливость лба и лица
  - миоз и / или птоз
2. чувство беспокойства или возбуждения
Встречается с частотой> 5 в день
Полностью предотвращено терапевтическими дозами индометацина
Не лучше объясняется другим диагнозом ICHD-3.

Примечание:

Взрослым индометацин перорально следует первоначально назначать в дозе не менее 150 мг в сутки, при необходимости увеличивая ее до 225 мг в сутки. Доза для инъекций составляет 100–200 мг. Часто используются меньшие поддерживающие дозы.

Комментарий:

В отличие от кластерной головной боли мужского преобладания нет. Начало обычно происходит во взрослом возрасте, хотя зарегистрированы случаи заболевания в детском возрасте.

Лечение

Острые приступы часто реагируют как на инъекции кислорода с высокой скоростью потока, так и на инъекции суматриптана.
Из-за высокой частоты приступов частое использование триптанов не рекомендуется и требуется профилактическое лечение.
Пароксизмальная гемикрания поддается лечению индометацином, при котором кластерная головная боль бывает редко.
Не все могут переносить побочные эффекты индометацина, поэтому профилактические средства второй линии включают целебрекс, верапамил и кортикостероиды.

Сопутствующие заболевания Обладают картину

Пациенты с пароксизмальной гемикранией также могут соответствовать критериям невралгии тройничного нерва, когда оба приступа вызывают один другой.Еще больше сбивает с толку то, что любое из этих расстройств головной боли может возникать у людей с мигренью. Можно испытать приступы пароксизмальной гемикрании или кластерной головной боли в середине приступа мигрени, что еще больше затрудняет постановку точного диагноза.

Источники

Международное общество головной боли (IHS) (2018). 3.2 Пароксизмальная гемикрания. (нет данных). Получено 16 апреля 2018 г. с сайта https://www.ichd-3.org/3-trigeminal-autonomic-cephalalgias/3-2-paroxysmal-hemicrania/
OUCH (Великобритания).Пароксизмальная гемикрания. OUCH (Великобритания). Получено онлайн 23 сентября 2016 г. по адресу https://ouchuk.org/paroxysmal-hemicrania

Мигренеподобный пароксизм: Пароксизмы при различных заболеваниях. Особенности проявлений