Содержание

Аура мигрени. От чего возникает

Врач-невролог, цефалголог, соучредитель «Университетской клиники головной боли» Юлия Эдвардовна Азимова подготовила серию статей о головной боли с аурой. 

Вот самые частые вопросы, которые я слышу от пациентов, испытавших ауру.
Правда ли, что при ауре сначала сосуды сужаются, мозг недополучает кровь и поэтому появляются симптомы? А потом при головной боли сосуды расширяются – и от этого возникает боль?

💡  Аура связана с эпилепсией? Я вижу вспышки света, это похоже! 

💊  Можно ли лечить ауру? Она мешает, когда я работаю в офисе или еду за рулем. Вдруг у меня в голове что-нибудь оторвется? 💣 Аура так похожа на инсульт.

Давайте разбираться по порядку.

Что такое аура? Это кратковременные неврологические нарушения, которые бывают у некоторых людей с мигренью перед тем, как заболит голова. Нарушения могут быть зрительными (зигзаги, радужные вспышки, пятно перед глазами), осязательными (покалывание или онемение кисти, плеча, лица), и даже обонятельными (запах).

Симптомы постепенно нарастают, а затем так же уходят. Длится не более 60 минут. 

Обычно на смену ауре приходит головная боль, но в некоторых случаях аура может развиваться без связи с головной болью

Вопрос 1: про сужение и расширение сосудов

Согласно устаревшей сосудистой теории мигрени предполагалось, что зрительные нарушения с последующей головной болью – следствие спазма сосудов, которые затем расширяются. На самом деле все не так 🤷‍♀️. Причина ауры –  волна высокой электрической активности нервных клеток, которая медленно распространяется по мозгу.

А сосуды? А сосуды действительно могут сужаться и расширяться, но

  1.         в ответ на прохождение электрической волны
  2.         они делают это так незначительно, что изменения не влияют на питание мозга

Волна возникает в затылочной области мозга, где расположены центры зрения. Поэтому в 99% случаев аура – это зрительные симптомы.

Здесь обычно мои пациенты говорят так: «Да-да, я ощущаю, у меня приступ начинается с затылочной области». ☝️И это очень интересное наблюдение!

Ещё учёные предполагают, что во время прохождения этой «волны» меняется химический состав в области оболочки мозга, где находятся окончания тройничного нерва, которые восприимчивы к изменению химического состава. А тройничный нерв играет важную роль в возникновении приступа мигрени.

Подписывайтесь на наш Инстаграм, чтобы читать свежие материалы о диагностике и лечении головной боли!

Мигрень: особенности лечебного питания

По статистике Всемирной организации здравоохранения мигрень – главная причина спонтанно возникающей головной боли и одна из болезней, наиболее сильно нарушающих социальную адаптацию человека. Рассмотрим как с помощью пищевого фактора отдалить и уменьшить наступление приступов мигрени.

Проявления мигрени

70% больных мигренью имеют наследственную предрасположенность к данному заболеванию, при этом, лидирующая роль принадлежит материнским генам: если заболевание имеется у матери, то в 72% случаев оно возникает и у детей. Приступы мигрени могут начаться в любом возрасте, но чаще всего они появляются в 20-30 лет, а проходить начинают после 50.

Мигренозная боль возникает в результате сосудистой патологии, при которой происходит «пляска» тонуса сосудов: вначале сосуды неравномерно расширяются, оказывая давление на нервные клетки, рядом с которыми они расположены (при этом возникает первый приступ головной боли). После чего происходит резкое сужение сосудов и кровообращение в близлежащих тканях нарушается, что также вызывает  болевой синдром.

Важное участие в развитии приступа принимают нарушения обмена веществ и равновесного содержания серотонина и гистамина, участвующих в регуляции работы нервной и иммунной системы. Первый сужает сосуды, второй — расширяет. У людей, страдающих мигренью, серотонина, как правило, не хватает, а гистамина, наоборот, слишком много. На концентрацию этих веществ влияет множество факторов, в том числе продолжительность сна, стрессы, физические и умственные нагрузки, склонность к аллергическим реакциям, а также продукты, предпочтение которым мы отдаем изо дня в день.

Другое название мигрени — гемикрания, что значит в переводе с греческого «половина головы». Это связано с тем, что, как правило, боль при мигрени локализуется с одной стороны и в одном и том же месте, при этом носит пульсирующий характер и усиливается при движении, ярком свете или напряжении. Другим ключевым симптомом при мигрени являются тошнота и рвота во время приступа, не приносящие облегчения.

Иногда болям предшествует так называемая аура — предвестник приступа, при котором пациент ощущает помутнение зрения («туман» или «мушки» перед глазами), непонятные слуховые, вкусовые или обонятельные ощущения (шумы и запахи). Возможно нарушение чувствительности в руках, чувство оцепенения. Аура продолжается от 5 минут до часа и обычно проходит до болей или с их началом.

Пусковые моменты  мигрени

1.    Факторы внешней среды
 Смена времен года, колебания температуры, давления, влажности, зной или мороз, пересушенный воздух в помещении могут выступать провокаторами. То же касается шума, неожиданно громких звуков, ярких мелькающих огней или флуоресцентного освещения, которые раздражают нервную систему.

2.    Нарушение режима сна
 В особенности это касается такой формы головной боли как «мигрень сна». При этом приступ может развиваться как на фоне недосыпания, так и при пересыпании. Поздний отход ко сну или позднее пробуждение, смена часовых поясов, бессонные ночи – все эти факторы могут способствовать возникновению мигрени.

3.    Внутренние проблемы
Приступы мигрени могут возникнуть из-за хронических болей в позвоночнике в результате шейного остеохондроза,  повышенного внутричерепного или внутриглазного давления, мышечных спазмов шеи, артериальной гипертензии. Кроме того, внутренними провокаторами могут выступать недостаток магния и железа в организме, резкие перепады уровня глюкозы в крови, анемия.

4.    Прием лекарственных препаратов.
Мигренеподобные приступы могут возникать, если врачом назначены препараты, влияющие на тонус сосудов (например, нитроглицерин, ранитидин, гидралазин и гистамин в составе препаратов).

5.    Психофизиологические факторы Эмоциональные перегрузки, длительное напряжение, резкое расслабление после стрессовой ситуации, нервные срывы, тревожность и приступы страха, подавление эмоций, как негативных, так и позитивных. Данные психофизиологические провокаторы  провоцируют так называемую «паническую мигрень». Чаще всего причиной такой мигрени становятся амбициозных люди и перфекционисты с завышенными требованиями к себе.

6.    Физическое перенапряжение
Травмы, чрезмерная физическая активность, переутомление также могут вызвать приступ мигренозной головной боли.

7.    Алиментарный фактор
 Спровоцировать приступ мигрени также могут вещества, содержащиеся в пище. Это связано с тем, что в составе ряда продуктов имеются компоненты, расслабляющие кровеносные сосуды или заставляющие их неконтролируемо сужаться и расширяться, что в результате запускает механизм развития болевой атаки.
Рассмотрим более подробно основные провоцирующие факторы и в противовес им — вещества и продукты, предотвращающие развитие мигренозного приступа.

Пищевые провокаторы мигрени

Концепция о мигрени как о заболевании, которое зависит от питания была высказана ещё в начале 80-х годов прошлого века. В качестве провоцирующих и усиливающих мигрень факторов рассматривается группа следующих пищевых продуктов:
1.    Продукты с вазоактивными (то есть, влияющими на тонус сосудов) веществами, такими как тирамин и фенилэтамин.
2.    Гистаминсодержащие продукты.
3.    Продукты, содержащие нитраты и кофеин.
4.    Продукты, в состав которых входят пищевые добавки — глутаматы.
5.    Продукты, обсемененные плесневыми грибами.

Как действуют вещества-провокаторы и какие продукты необходимо внести в «красный» список?

Тирамин

Это органическое вещество из группы аминов, образующееся из аминокислоты триптофана, которым богаты белковые продукты. Кроме того, многие продукты, изначально содержавшие мало тирамина, накапливают его в больших количествах после длительного хранения или высокотемпературной обработки. Кстати, в свежей рыбе и мясе, несмотря на то, что это продукты, богатые триптофаном, тирамина почти нет.

Приведем список продуктов, которых необходимо избегать, так как все они содержат изначально или накапливают большое количество тирамина, который может вызвать сужение кровеносных сосудов и спровоцировать мигренозную атаку:
•    ферментированный  соевый  творог (тофу), ферментированные плоды сои, соевая паста;
•    сыр рокфор, чеддер, бри, пармезан;
•    копченая, соленая, сушеная, маринованная рыба и мясо;
•    мясные и рыбные концентрированные бульоны;
•    сосиски, колбаса, сардельки, салями, пепперони;
•    квашеная капуста;
•    соевый соус, мисо, темпе;
•    пищевые дрожжевые пасты и квас натурального брожения.

Фенилэтиламин

Фенилэтиламин запускает выработку норадреналина — медиатора, который сужает сосуды, в том числе и головного мозга и может спровоцировать приступ мигрени. Продукты, содержащие фенилэтиламин: натто (сброженные соевые бобы), яйца и шоколад.
Кроме того, это вещество может вырабатываться из аминокислоты фенилаланина, которым богаты говядина, курица, белые грибы, лисички, шпинат, кунжут и арахис.

Гистамин
Гистамин — производное аминокислоты гистидина. Под действием гистамина наблюдается сужение мелких вен и расширение мелких артерий, что приводит к перепаду тонуса сосудов и вызывает болевую реакцию, провоцируя мигрень.
Большое количество гистамина содержится в рыбе семейства скумбриевых – скумбрия, тунец, королевская макрель и др.; в рыбе семейства лососевых. Выделяются высоким содержанием гистамина ферментированные сыры, квашеная капуста, копченое мясо и рыба, морепродукты, вяленая ветчина,  тунец, говяжьи сосиски, селедочная икра. Также стоит отказаться от соевых продуктов и любых маринадов, ограничить кофе и какао.

Нитраты
Возникновение мигренозного приступа связано не с самими нитратами, а с тем, что  некоторые микробы ротовой микрофлоры превращают нитраты в оксид двухвалентного азота (NO), про который известно, что он может «включать» головную боль.
Нитраты содержатся в таких продуктах, как сосиски, ветчина, вареные колбасы, гамбургеры, солонина, бекон, салями, копченая колбаса и рыба, сыр чеддер.  Нитрит натрия вводится в состав таких продуктов для придания аппетитного цвета и длительного сохранения переработанного продукта.   Причем, чем ярче цвет готового продукта (например, ярко-красная ветчина) — тем выше там концентрация нитратов.
Из овощей наибольшее количество нитратов накапливают салат, шпинат, сельдерей, ревень, редис, редька, свекла, баклажаны, картофель.

Кофеин
 В небольших количествах кофеин стимулирует работу мозга, но чрезмерное его употребление может вызвать сильную головную боль, связанную с неравномерным спазмом сосудов мозга.
Хотя кофеин ассоциируется с кофе, он также содержится в чае и плиточном шоколаде (особенно горьком), шоколадном молоке, шоколадно-молочных коктейлях, горячем шоколаде, а также его часто добавляют к безалкогольным напиткам (кола, пепси и др.) и безрецептурным лекарственным препаратам, например, болеутоляющим и средствам от простуды (например, актамин, анацин, экседрин, виварин и др. ). Поэтому необходимо тщательно контролировать употребление данных напитков и внимательно читать состав лекарств, которые вам прописал врач.

Глутаматы
К этому веществу у страдающих мигренью обычно повышена чувствительность. Соли глутаминовой кислоты (глутаматы) в качестве пищевой добавки добавляют в промышленные пищевые продукты, потому что они усиливают вкусовые ощущения, стимулируя рецепторы языка. Несмотря на то, что глутаминовая кислота — естественная для нашего организма аминокислота, использовать ее нужно ограниченно, то есть соблюдать норму потребления продуктов, в которые добавлена эта пищевая добавка, а тем, у кого случаются мигренозные боли, стараться  вообще избегать эти продукты. Это связано с тем, что в организме человека глутаминовая кислота превращается в гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), которая является стимулятором центральной нервной системы. И при высоких концентрациях глутамата в суточном рационе возможно проявление фармакологического эффекта – перевозбуждение центральной нервной системы и нарушение тонуса сосудов. Если одновременно поступила большая концентрация глутаминовой кислоты и ее солей (например, такое может быть после употребления блюд восточной кухни, так называемый — синдром «китайского (японского)  ресторана») может возникать  приступ мигрени, сопровождающийся чувством жара, покраснением лица, тошнотой, рвотой, колебаниями артериального давления, повышением температуры тела, бессонницей, учащенным сердцебиением.
В связи с этим, необходимо избегать покупные продукты, в составе которых содержатся глутаматы, а также ограничить употребление грибов, сыра рокфор, кетчупа, соевого соуса, морепродуктов, в которых много  натуральной глутаминовой кислоты.

Плесневые (дрожжевые) грибы
 Эти невидимые вещества также влияют на тонус сосудов головного мозга и могут провоцировать приступы мигрени.
Наиболее часто поражаются плесневыми грибами зерно, орехи (особенно арахис), бобовые, кофе. Также много культурных дрожжевых грибков в газированных напитках и в сырах с плесенью (рокфор, бри, камамбер, дорблю и т. п.). Причем они очень устойчивы и практически не разрушаются при нагревании и кулинарной обработке.
Очень быстро размножаются плесневые грибки на подгнивших фруктах и овощах, при этом обрезание проблемных участков не делает этот продукт безопасным. Это связано с тем, что плесневые грибки глубоко (часто невидимо) проникают в продукт, и срезание видимой снаружи плесени и гнили не может уберечь от опасности.

Пищевые вещества и продукты-защитники от мигрени

Магний
Дефицит этого минерала приводит к таким патофизиологическим феноменам, как спазм церебральных (головных) артерий и повышенное высвобождение медиаторов боли (так называемая субстанция Р), что может спровоцировать приступ мигрени.
Поэтому рекомендуется употреблять достаточное количество магния в составе следующих пищевых продуктов: орехи, фасоль, чечевица, базилик, кориандр, капуста, мангольд и любые тёмно-зелёные листовые овощи, а также зелень и ботва свёклы, коричневый рис, ячмень, цельный овёс,  тыквенные семечки, семена подсолнечника и льна, которые обеспечат высокий уровень магния.
Однако, нужно помнить, что избыток сахара, жиров и фосфора в питании препятствуют адекватной абсорбции магния и затрудняют его поступление в организм.

Витамин В2 или рибофлавин
Этот витамин обладает антиоксидантным и сосудостабилизирующим действием, что оказывает нормализирующее действие на тонус церебральных сосудов. Данным витамином богаты такие продукты, как кедровый орех, ирга, жимолость, печень, брокколи, авокадо, спаржа, морские водоросли, нешлифованный рис, чечевица, сибас, сардины.

Полиненасыщенные омега -3 жирные кислоты
Эти полезные жирные кислоты влияют на  выработку серотонина — нейромедиатора, который нормализует тонус сосудов. К источникам омега -3 жирных кислот относятся морская холодноводная рыба (сардина, сельдь), семена льна, а также соевое, льняное, кукурузное и оливковое масло.

Активные компоненты имбиря
Благодаря тому, что в этом жгучем корне содержатся витамины C, B1, A, и особенно рибофлавин, а также кальций, магний, железо, цинк, натрий, калий и активные компоненты: феландрин, цинеол, цитрал, борнеол, гингерол и камфин быстро и эффективно снимается головная боль при мигрени.
Для этого рекомендуется принимать половину чайной ложки свежего имбиря в виде порошка, разведенного в стакане воды или в составе блюд.

Таким образом, употребляя в пищу определенные виды продуктов и избегая употребления других, можно в достаточной степени снизить частоту и степень проявления головных болей во время приступов мигрени (а при некоторых формах мигрени прекратить их вообще).

Мигрень — это не болезнь | Архив

Мигрень — болезнь кумулятивная, вызываемая совокупностью внешних факторов и состоянием здоровья в целом. Поэтому рациональная, долгосрочная и эффективная стратегия предупреждения мигреней базируется на двух ключевых принципах — профилактика здоровья и устранение факторов-провокаторов.

Женщины страдают головной болью чаще

МИГРЕНЬ — это совокупность симптомов, которые вызывают головную боль в результате длительного сужения или расширения кровеносных сосудов в области головного мозга. Существует два клинических типа мигреней — так называемые обыкновенная и классическая мигрени. Мигрень происходит от греческого «hemikrania» — буквально «половина черепа»: как правило, головная боль начинается в области затылка и постепенно распространяется на правую, левую или фронтальную часть головы. Грекам повезло — у них болело только полголовы…

Обыкновенная мигрень длится от нескольких часов до нескольких суток. Она характеризуется резкой головной болью в области лба или за ушами и часто сопровождается тошнотой, рвотой, туманом в глазах, онемением и покалыванием в конечностях. Классической мигрени предшествуют следующие симптомы: общая слабость, заторможенность речи, нарушение обоняния, искры и круги перед глазами. Наиболее характерный признак классической мигрени — нерезкое, как в тумане, зрение, что может продолжаться от нескольких секунд до нескольких часов.

Женщин мигрень поражает в три-четыре раза чаще, чем мужчин, из-за ежемесячных изменений уровня эстрогена в крови.

С физиологической точки зрения, мигрень — предохранительный клапан, или, если хотите, охранная сигнализация. Головная боль — независимо от природы и причин — срочный, назойливый, требовательный сигнал ваших внутренних органов и систем об опасных для жизни перегрузках. Поэтому не оставляйте без внимания головные боли ни у себя, ни у ваших близких, ни у ваших детей, анализируйте их множественные причины и устраняйте максимальное число возможных факторов-провокаторов.

Мигрень, головная боль — не болезни в чистом виде, а симптомы более серьезных внутренних патологий. Поэтому лечить именно мигрень или головную боль так же эффективно, как пинать колесо заглохшего автомобиля.

Основные факторы — провокаторы мигрени

Низкий уровень сахара в крови, или так называемый диабет второго типа.

Хронические запоры. Запоры и мигрень — сопутствующие состояния. Избавившись от запоров, можно автоматически избавиться еще от одной большой «головной боли».

Погода — сильный провоцирующий фактор мигреней. При быстрых и неожиданных перепадах атмос-ферного давления сердечно-сосудистая система не успевает синхронизировать внутреннее кровяное давление с внешним атмосферным. В результате сосуды расширяются при резком падении и сужаются при резком повышении атмосферного давления со всеми вытекающими отсюда последствиями, в том числе мигренью.

Недостаток сна, так же, как и избыток, может вызвать мигрень. Хроническое недосыпание компрометирует иммунную систему и вызывает цепную реакцию явлений в организме, один из симптомов которых — головная боль.

Курение. Никотин сужает сосуды, углекислый газ в табачном дыме их расширяет. Как правило, сужающий эффект никотина очевиден после первой сигареты, а возбуждающий эффект углекислого газа — на протяжении всего дня. И то, и другое действие сигарет может вызвать приступ мигрени и у курильщика, и у окружающих.

Действие кофеина в кофе, чае, колах и шоколаде очень близко к углекислому газу — он значительно расширяет сосуды. Привыкшие к утренней чашке кофе реагируют на отсутствие «допинга» резким сужением сосудов и… мучительной головной болью.

Похмелье — типичная мигрень, связанная с обезвоживанием и нарушением солевого баланса и, соответственно, сужением сосудов.

Продукты, содержащие аминокислоту тирамин: рыбные консервы, твердые сыры, молочные продукты, копчености, вяленое мясо, ферментированные продукты, соленья и дрожжевое тесто. Причины разные, эффект одинаковый — головная боль.

Лекарства. Обезболивающие лекарства, такие как аспирин, ацетоминофен, ибупрофен и другие. Средства от головной боли из домашней аптечки не только не эффективны для хроников, но и могут значительно усугубить боль, от которой их принимают.

Эмоциональный стресс приводит к большому выбросу инсулина, адреналина и кортикостероидов в сердечно-сосудистую систему, провоцирует сужение сосудов и, соответственно, мигрень.

Зрение.

Неправильно подобранные очки или контактные линзы при астигматизме, неоткорректированное зрение обязательно приведут к мигреням.

Зубы. Болезни зубов и десен, пломбы из амальгамы могут вызвать головную боль.

Тесная одежда, особенно воротнички и галстуки, нарушают кровообращение и могут провоцировать приступы мигрени.

Окружающая среда. Духота, жара, яркий свет, шум влияют на сенсорные центры и в совокупности со стрессом от дискомфорта провоцируют мигрени по механизмам, аналогичным стрессу.

Голод. Резкое чувство голода, как правило, индикатор гипогликемии, провоцирует мигрени.

Что делать?

КАК же при таком обилии факторов избавиться от хронических мигреней? Просто. Сначала с помощью специалиста необходимо выявить все причины из упомянутых выше, провоцирующие мигрень. Затем устранить максимально возможное их количество. Смотрите на мигрень как на предупреждение вашему организму, своего рода сигнал о перегрузке.

Хотите избавиться от мигрени — убирайте, как гири с весов, один за другим факторы-провокаторы.

А вернув эластичность сосудам, устранив по возможности атеросклеротические признаки, нормализовав кровяное давление и ликвидировав гипогликемию, можно значительно снизить как вероятность приступов мигрени, так и их продолжительность и интенсивность.

Смотрите также:

Вычисляем мигрень!

Мигрень – болезнь с характером. Приступы нестерпимой головной боли могут выбивать из колеи на долгие часы. В основе заболевания лежит повышенная возбудимость нейронов головного мозга.

Провоцирующим фактором приступа мигрени нередко становятся скачки атмосферного давления и температуры, духота, яркий свет, голод, гормональные изменения и даже некоторые пищевые продукты. Также проявления болезни связывают с локальным сужением и расширением сосудов головного мозга.

Мигрень требует обязательного контроля врача и особого лечения, состоящего из купирования приступов и профилактики в промежутках между приступами. Однако ее нередко путают с головной болью напряжения – часто встречающейся формой боли, вызванной переутомлением мышц головы и шеи или стрессом.

Давайте рассмотрим несколько признаков, характерных для мигрени.

1. Пульсирующий характер боли

Боль при мигрени отличается выраженными пульсациями, подобными тем, что мы испытываем при зубной боли. А сила боли заставляет отложить дела на неопределенный срок. При этом обычная головная боль больше напоминает стягивание головы тесным обручем, интенсивность у нее умеренная и не влияющая на трудоспособность.

2. Боль проявляется только с одной стороны головы

Мигрень чаще всего поражает только одну часть головы: левую или правую. Обычно боль проявляется в лобно-височной части, глазной или теменной областях. А вот головная боль напряжения равномерно выражена в обеих сторонах.

3. Боль усиливается при движении

Главное, к чему стремится пациент при приступе мигрени — это полный покой без движения. Любой поворот головы может отозваться усилением боли. При обычной головной боли покой также показан, но движения не делают симптомы более выраженными.

4. Тошнота и рвота

Мигрень не всегда, но часто сопровождается тошнотой. Если этот симптом сочетается с пульсирующей болью, то можно уже не сомневаться, что речь идет именно о мигрени. Нередко головная боль также сопровождает отравления, но в таких случаях она не имеет других симптомов мигрени.

5. Сильная усталость

При мигрени вся энергия организма направлена на ликвидацию боли. Сил может не оставаться даже на то, чтобы встать и сходить за лекарствами.  

6. Аура перед приступами

Мигрень с аурой — разновидность мигрени, при которой появление приступа предвещает так называемая аура. За некоторое время до возникновения боли у человека начинаются нарушения зрения, появляются вспышки перед глазами, спутанность речи, может покалывать или неметь одна сторона лица или даже тела. Это очень характерные признаки, которые трудно спутать с чем-то еще.

Но даже обычная мигрень без ауры редко приходит без предупреждения. Ее приступам часто предшествуют резкие смены настроения, упадок сил, изменение восприятия вкусов и запахов.

7.  Мигрень передается по наследству

Можно с уверенностью сказать, что с обычной головной болью сталкивался каждый человек, однако такое заболевание как мигрень нередко является наследственным, в большинстве случаев передающимся от матери. Поэтому, если у ваших близких случались приступы мигрени, следует внимательно следить за своими симптомами при головной боли.

Не терпите головную боль, обратитесь к врачу для определения диагноза и правильного лечения.

Когда стоит образаться к неврологу

Каждый из нас хотя бы раз испытывал нестерпимые головные боли. И стоит понимать, что природа возникновения этой боли может быть разной. Возможно, это связано со стрессом или банальным недосыпанием, возможно, с авитаминозом или сменой артериального давления. Также это может указывать и на серьезные заболевания, например, туберкулез или опухоль головного мозга. Однако истинную причину боли сможет установить только специалист. Если экстренное медикаментозное лечение не помогло снять боль, или частота болей усилилась, необходимо в срочном порядке обратиться к специалисту.

— В каких случаях возникает головная боль? Может ли головная боль возникнуть из-за перенапряжения?

В медицине есть такой термин «головная боль напряжения». Как правило, под ним подразумевают двустороннюю, монотонную боль, вызванную повышенным тонусом (перенапряжением) шейных мышц и головы на протяжении длительного времени. Когда эти мышцы находятся в напряжении, происходят нарушения в работе сосудов и нервов, ухудшается приток и отток крови. Все это и приводит к головной сдавливающей изнутри боли. Как правило, к такому типу головной боли могут привести эмоциональный всплеск, физическое переутомление. Также к головной боли может привести наличие остеохондроза шейного отдела, переохлаждение или заядлое курение. Эта головная боль не зависит от возраста, ей подвержены даже дети.

— Что делать, если головная боль началась вечером, при этом медикаментозно купировать ее не получается?

Облегчить симптомы головной боли можно и в домашних условиях. Справиться с болью поможет самомассаж головы, то есть расчесывание массажной щеткой. Эта процедура поможет нормализовать циркуляцию крови и расслабить мышцы. Очень важно придерживаться режима сна — спать нужно примерно 7-8 часов. Если же Вы перепробовали различные методы, а улучшения не наблюдаются, необходимо обратиться к специалисту.

— Что стоит делать, если «стучит в висках» и мутнеет в глазах. Эти симптомы могут указывать не неврологические проблемы?

Такие симптомы могут указывать на расширение или сужение сосудов, атеросклероз сосудов мозга или на перепады артериального давления. Как правило, они усиливаются при смене погоды или за несколько дней до нового цикла. С этой проблемой сталкиваются люди, ведущие малоподвижный образ жизни, больные остеохондрозом или вегето-сосудистой дистонией. Если периодичность болей высокая, непременно стоит обратиться к неврологу, чтобы определить причину возникновения болей и получить квалифицированное лечение.

— Что такое мигрень и как с ней бороться?

Мигренью называют неврологическое заболевание, которому свойственны периодические или регулярные односторонние головные боли, которые усиливаются даже при минимальной физической нагрузке. Также отмечают излишнюю чувствительность к освещению, звукам и запахам.

Во время мигрени стенки сосудов расширяются и оказывают давление на расположенные рядом нервные клетки. Длительность таких приступов может измеряться как несколькими часами, так и днями. Приступы повторяются несколько раз в год / в месяц или неделю. Зачастую приступы мигрени сопровождаются раздвоением изображения, ощущением мурашек по коже, онемением или покалыванием. Статистика говорит, что чаще всего от мигреней страдают женщины, мужчины ощущают приступы мигрени в 2-3 раза реже, также отмечают наследственную предрасположенность к этому недугу.

Возникновению мигрени способствуют малоподвижный образ жизни человека, курение и злоупотребление алкоголем. Лечение мигрени — длительный процесс, который включает борьбу с болевыми ощущениями, прием медикаментов.

— Может ли головная боль указывать на наличие злокачественного образования, как это диагностировать?

Постоянно беспокоящие головные боли, помимо сотни причин их возникновения, также могут указывать на злокачественные образования. Головная боль — основной признак опухоли головного мозга, однако есть разновидности опухолей, наличие которых не сопровождается данным симптомом. Очень важно обратиться к специалисту своевременно, а не в тот момент, когда головная боль стала идти рука об руку с другими симптомами. Поставить точный диагноз пациенту можно опираясь на результаты магнитно-резонансной томографии. В случае диагностики опухоли, пациенту вводится контраст для подтверждения диагноза, делаются снимки месторасположения, размеров и формы новообразования. Для прохождения исследований и подтверждения диагноза обратитесь к специалисту.

— Расскажите, пожалуйста, зачем делают МРТ, и как долго ждать результаты?

Магнитно-резонансная томография — это метод диагностики состояния внутренних органов и тканей. Благодаря МРТ можно получить максимально точную информацию о заболеваниях мозга (головного и спинного), опорно-двигательной системы и органов малого таза. Сама процедура длится около 30 минут, а результаты томографии (снимки) готовы, как правило, сразу после обследования.

Получить подробную информацию и записаться на прием можно по телефону 8(495)133-07-77.

что это, симптомы и лечение, отличие от головной боли

Мигрень – одна из разновидностей головной боли. Всего их насчитывают более 200. Обычно человек догадывается, что у него мигрень, потому что заболевание проявляется ярко, а симптомы немногочисленны и знакомы практически каждому.

В этой статье разберем, почему у человека появляется именно этот вид головной боли и что делать, чтобы легче справляться с приступами.

Содержание

Мигрень – это приступообразная боль сильной или умеренной выраженности. Обычно при мигрени болит в одной части головы. По разным данным мигрень диагностируют примерно у каждого пятого человека. Причем женщины страдают от нее чаще, чем мужчины.

Заболевание может протекать по разному. Приступы могут возникать до восьми раз в месяц или один раз в несколько лет и длиться от 4 до 72 часов.

Как правило, мигрень начинается в молодом возрасте и спонтанно проходит после 50 лет.


Какая бывает мигрень?

Мигрень может быть разной, это зависит от того есть у нее аура или нет.
Мигрень делят на мигрень с аурой, мигрень без ауры и ауру мигрени без головной боли. В последнем случае головная боль так и не развивается.

Аурой называют комплекс предупреждающих знаков, которые возникают незадолго до болевого приступа. Такие предвестники мигрени отмечают около 25% пациентов.

На самом деле, аура – это вторая фаза мигрени (всего их 4). Она обычно появляется за час до самого приступа. В это время человек может жаловаться на вспышки, пятна или мушки перед глазами, онемение пальцев рук, губ или языка.

Часто такие симптомы пугают, поэтому фаза ауры сопровождается еще и тревожностью. Все признаки ауры проходят в среднем через 20 минут после начала.

Есть три основных вопроса, ответив на которые, можно заподозрить у себя мигрень:

  1. Нарушает ли головная боль вашу работоспособность?
  2. Приступы боли сопровождаются тошнотой или рвотой?
  3. Появляется ли во время приступа чувствительность к свету, звукам, запахам?

Если хотя бы два пункта совпадают, это и правда мигрень.

У одного человека может быть несколько видов головных болей.

Поставить точный диагноз может только врач, причем для этого не придется проходить десятки обследований. Занимается лечением мигрени врач-невролог и ему будет достаточно одного полноценного приема, чтобы помочь пациенту понять, есть ли у него мигрень, а также наметить план лечения.

Некоторые люди отмечают, что на частоту приступов мигрени влияет их активность, употребление определенных продуктов или напитков.

Точно нельзя сказать, что спровоцирует появление болезни у конкретного человека. Но есть ряд триггеров, которые доказано влияют на частоту приступов:

  1. Гормональные изменения

Изменение уровня эстрогена до, во время или после менструации может влиять на возникновение мигрени. Кроме этого некоторые женщины отмечают ухудшение болезни на фоне приема гормональных препаратов.

2. Алкоголь

Обычно в роли триггера выступает один вид спиртного. Чаще всего голова болит после шампанского, красного вина и пива. Скорее всего это связано с тем, что в них содержится тирамин и сульфиты.

Интересно, что употребление крепкого алкоголя в большинстве случаев не сопровождается мигренью.

Злоупотребление алкоголем вредит вашему здоровью больше мигрени, поэтому мы не рекомендуем заменять слабоалкогольные напитки крепкими.

3. Стресс

Известно, что хронический стресс и постоянное эмоциональное напряжение провоцируют мигрень. Но проблема в том, что приступы мигрени сами по себе становятся причиной стресса. Ведь сложно радоваться жизни, когда у тебя постоянно болит голова.

Поэтому часто человек попадает в порочный круг: мигрень-стресс-мигрень, где уже сложно понять, что именно запустило головную боль и как из этого выбраться.

4. Сенсорные раздражители

Яркий солнечный свет, громкая музыка или соседская дрель, навязчивые духи, запах сигаретного дыма или свежеокрашенных стен в подъезде тоже могут спровоцировать приступ.

5. Нарушение режима сна

Если вы хронически недосыпаете или наоборот слишком много спите, то со временем можете заметить, что мигрень появляется всё чаще.

6. Слишком много активности

Интенсивные физические нагрузки могут вызывать головную боль в форме мигрени.

7. Режим и рацион питания

Люди на строгих диетах чаще отмечают головные боли, похожие на мигрень. Но не только дефицит калорий влияет на появление приступов, сами продукты тоже могут вызывать боль. Например, так ведут себя некоторые выдержанные сыры, соленья или полуфабрикаты.

Кроме этих факторов многие люди с мигренью говорят, что приступ провоцирует перемена погоды.

Например, голова начинает болеть перед дождем или похолоданием, но многочисленные исследования так и не нашли этому подтверждения

Точно ответить на этот вопрос нельзя, потому как механизм возникновения мигрени до сих пор мало изучен. . Но за последние несколько лет ученые всё же достаточно продвинулись в этом вопросе и доказали, что мигрень передается по наследству (если оба родителя страдают этим заболеванием, то у детей она возникнет с вероятностью более 60%) и возникает в результате сочетания генетических факторов, факторов окружающей среды и образа жизни.

Большинство генов, которые связаны с возникновением мигрени, активны в мышцах, окружающих кровеносные сосуды, и регулируют их сужение/расширение.

К сожалению, полностью вылечить мигрень невозможно, но вместе с врачом можно подобрать способы, которые помогут контролировать заболевание, а возможно и вовсе не допустить новых приступов.

Но то что лечить ее нужно не вызывает сомнений, потому как «перетерпеть» – плохая перспектива. Если совсем ничего не делать, есть риск ухудшения течения заболевания. А значит голова будет болеть чаще и сильнее. Не надо так.

Вот что рекомендует Национальная служба здравоохранения Великобритании в отношении терапии мигрени:

  1. Классические обезболивающие лекарственные препараты вроде ибупрофена или парацетамола, а также их комбинации.
  2. Специальные препараты для лечения мигрени (триптаны). Они не просто заглушают головную боль, а нарушают сам механизм формирования мигрени.

Триптаны нельзя принимать больше 9 дней в месяц. Это опасно ухудшением течения мигрени и возникновением лекарственно-индуцированной головной боли.

3. Противорвотные препараты. Помогают избавиться от ощущения тошноты, которое часто сопровождает приступы мигрени.

Многим помогают нетрадиционные способы лечения мигрени. Например, травяные чаи, ароматерапия, ванны, а еще массаж или остеопатия. Несмотря на то, что ни один из этих методов не входит в официальные рекомендации, специалисты не отрицают их возможный лечебный эффект.

Кроме этих средств для лечения мигрени всё активнее используют инъекционную терапию моноклональными антителами. В состав таких препаратов входят специфические антитела, которые блокируют белок CGRP (кальцитонин-ген родственный пептид) или его рецептор.

CGRP – один из медиаторов боли, который отвечает за силу болевых ощущений во время приступа. Чем больше его выделяется, тем хуже чувствует себя человек.

Препараты моноклональных антител для лечения мигрени блокируют активность CGRP и препятствуют возникновению боли. Такую терапию используют в случае хронической мигрени, когда приступы возникают больше четырех раз в месяц. Препараты моноклональных антител помогают сократить частоту приступов. Можно сказать, что это своеобразная профилактика мигрени.

Кроме этого, в качестве профилактики врачи советуют пересмотреть свой образ жизни и добавить некоторые полезные привычки.

Доказано, что люди с лишним весом, дефицитом физической активности, а также те, кто пьет мало воды чаще страдают от приступов мигрени.

1. Дневник мигреней

Чтобы избежать приступа, нужно знать что его провоцирует. У разных людей разные триггеры, поэтому для начала нужно узнать свои.

Для этого врач может предложить в течение месяца вести дневник мигреней. Такой дневник может быть классическим бумажным или в виде приложения в телефоне (например, Дневник мигреней или Migraine coach), есть даже удобный Телеграмм-бот, который поможет отслеживать, когда именно появляется мигрень.

Обычно в дневнике мигреней человек фиксирует дату приступа, события, которые ему предшествовали, как болела голова и какие еще наблюдались симптомы. Также в дневнике записывают препараты, которые помогли или не помогли облегчить боль.

2. Психотерапия

Стресс – важный провокатор головных болей. Поэтому если человек научится с ним справляться, есть шанс, что и голова будет болеть меньше. Здорово, что ситуация с отношением к психотерапии в России меняется, а те, кто прошли такое лечение отмечают, что приступов действительно становится меньше.

3. Изменение образа жизни

Облегчить мигрени поможет соблюдение режима сна, вкусное и разнообразное питание, достаточная физическая активность, отказ от алкоголя.

  • От мигрени страдает каждый пятый человек на планете. Чаще это женщины.
  • Заболевание проявляется в возрасте от 20 до 50 лет.
  • Определить, что у человека мигрень несложно.
  • Гормональные изменения, алкоголь, стресс и другие факторы влияют на частоту появления приступов.
  • Мигрень передается по наследству.
  • Мигрень нельзя полностью вылечить, но можно контролировать.
  • Для лечения используют классические обезболивающие препараты, триптаны, моноклональные антитела.
  • Образ жизни влияет на частоту появления приступов.
  • Физические упражнения, разнообразное питание, соблюдение режима сна – всё это помогает страдать от мигрени реже.
  • Дневник мигреней поможет найти индивидуальные триггеры болезни.

Гены во многом определяют будет ли у человека мигрень или нет. Узнать о своей предрасположенности к заболеваниям, в том числе и мигрени, можно с Генетическим тестом Атлас.

  • Ashina M, Katsarava Z, Do TP, Buse DC, Pozo-Rosich P, Özge A, Krymchantowski AV, Lebedeva ER, Ravishankar K, Yu S, Sacco S, Ashina S, Younis S, Steiner TJ, Lipton RB. Migraine: epidemiology and systems of care. Lancet. 2021
  • Charles A, Pozo-Rosich P. Targeting calcitonin gene-related peptide: a new era in migraine therapy. Lancet. 2019
  • Mayo Clinic. Migraine care at Mayo Clinic. 2021
  • Ivan Garza, Todd J Schwedt. Chronic migraine. 2020
  • F Michael Cutrer. Pathophysiology, clinical manifestations, and diagnosis of migraine in adults. 2020
  • American migraine foundation. Anti-CGRP Migraine Treatments: Your Questions Answered. 2018
  • NHS. Migraine.Overview. 2019

Что такое мигрень: симптомы и лечение

Каждый человек хотя бы один раз в жизни испытывал головную боль. Она бывает разной, но всегда возникает неожиданно и доставляет дискомфорт. Однако головная боль может являться признаком серьёзной болезни, поэтому требует особого внимания. Одна из распространённых патологий — мигрень.

Это неврологическое заболевание, которое характеризуется очень сильной приступообразной головной болью, возникающей периодически от нескольких раз в месяц до 1–2 раз в год. Болевой синдром часто сопровождается тошнотой, повышенной чувствительностью к звукам, свету. Приступ мигрени невозможно предупредить, но его можно купировать правильно подобранными препаратами. Для этого необходима консультация врача-невролога.

«Медицинский центр на Ботанической» предлагает пройти обследование для диагностики мигрени. Приём проводится в удобное для пациента время.

Причины мигрени

Патология развивается в головном мозге, но механизм до конца не изучен. Функциональные ткани участков, отвечающих за восприятие и проведение боли, изменяются. Чаще причина мигрени — в генетической предрасположенности. Повышенная возбудимость нейронов заставляет головной мозг реагировать болью на определённые воздействия. Если кому-либо из родителей поставлен подобный диагноз, то с большой долей вероятности ребёнок тоже будет страдать от головной боли.

По данным медицинской статистики, симптомы мигрени наблюдаются у каждого седьмого человека в мире. Женщины страдают чаще, чем мужчины. Девочки начинают испытывать головную боль в подростковом возрасте, но нередки случаи заболевания маленьких детей с отягощённой наследственностью.

Существуют также теории, что головная боль вызвана патологическим сужением и последующим расширением сосудов отдельных участков головного мозга либо раздражением тройничного нерва. Ряд исследований доказывает важность баланса нейромедиаторов. Вероятнее всего, каждый из перечисленных механизмов влияет на развитие болезни.

Люди с мигренью могут замечать, что приступ вызывается определёнными факторами: внешней обстановкой, переживанием, едой, запахами и т. д. Провоцирующие события — триггерами.

Чаще приступы вызывают:

  • гормональные изменения в менструальном цикле;
  • недосыпание, стресс;
  • изменение погоды;
  • злоупотребление алкоголем;
  • вспышки яркого света;
  • чувство голода;
  • определённые продукты и т. д.

Универсального триггера не существует, проявления мигрени индивидуальны. Например, у одного пациента чашка чая может вызвать сильную головную боль, а другой совершенно спокойно пьёт достаточно крепкие напитки. Или иная ситуация: красное вино спровоцировало приступ. В следующий раз, выпив целый бокал, больной не ощущает совсем ничего. При изучении истории выясняется, что мигрень провоцирует комбинация триггеров, например, красное вино и виноград.

Относительно продуктов питания врачи отмечают, что не существует диет, способных снизить частоту приступов. Подход к лечению индивидуальный. Чтобы лучше понять причины мигрени, можно завести дневник головной боли и отмечать каждый приступ, а также провоцирующие факторы.

С большой долей вероятности можно утверждать, что заболевание не связано с гипертонией, внутричерепным давлением, травмами, опухолями, умственным перенапряжением. Существует корреляция между перенесёнными инсультами и мигренью, но является головная боль следствием или причиной кровоизлияния — неизвестно.

Симптомы мигрени

Явные признаки болезни можно заметить только перед началом приступа и непосредственно во время него. Между эпизодами пациент чувствует себя хорошо.

Симптомы делятся на 4 фазы:

  • Предвестники мигрени (продром). Наблюдаются почти в 50% случаев. Больной становится раздражительным, чувствует усталость, подавленность за несколько часов до начала головной боли. В ряде случаев отмечает повышение аппетита, эмоциональный подъём. Некоторые пациенты говорят, что просто «чувствуют» приближение приступа мигрени и не могут точно описать свои ощущения.
  • Аура. Развивается в 30% случаев и длится около получаса. Чаще проявляется зрительная аура, когда пациент видит вспышки света, яркие линии, слепые пятна. Реже отмечают покалывание в кончиках пальца или на языке. Зрительные симптомы развиваются одновременно с сенсорными. Пациент испытывает трудности в подборе слов, речь становится заторможенной.
  • Фаза головной боли. Самый сложный период, который длится от нескольких часов до нескольких дней. Пациента мучает сильная боль в одной половине или во всей голове, тошнота. В случае рвоты может наступить облегчение. Боль чаще имеет пульсирующий или распирающий характер, локализуется в височной или лобной доле. Человек становится гиперчувствительным к свету и звукам, поэтому предпочитает переносить приступ в тихой затемнённой комнате.
  • Фаза разрешения. Головная боль проходит. Пациент чувствует усталость, раздражительность, внимание рассеяно.

Формы мигрени

Различают несколько видов заболевания:

  1. Без ауры. Обычная мигрень, один из самых распространённых её видов. Многие пациенты не обращаются к врачу, так как принимают болезнь за обычную головную боль перенапряжения (ГБН) на фоне стресса или усталости.
  2. С аурой. Классическая, гемиплегическая мигрень, базилярная аура, аура без мигрени. Приступу предшествует комплекс симптомов, которые могут сопровождаться вкусовыми, слуховыми, осязательными, обонятельными нарушениями, искажением зрительной перспективы, синдромом Алисы (неправильная оценка размеров объекта и расстояния до него).
  3. Мигренозный статус. Приступы продолжительные, изнуряющие. После отдыха больной не чувствует улучшений.
  4. Осложнённая мигрень. Мигренозный инфаркт головного мозга, мигрень-ассоциированные судороги. Тяжёлая форма болезни с эпилептическими приступами, рвотой, потерей сознания.
  5. Другие мигрени. К этой группе относят редкие ретинальные, офтальмоплегические и другие формы болезни.

Диагностика

В большинстве случаев диагностика мигрени не вызывает затруднений. Врач расспрашивает пациента о характере патологии, особенностях возникновения и протекания приступов.

Международная классификация головной боли от 2018 года предлагает ставить диагноз «мигрень» пациентам со следующей клинической картиной:

  • в анамнезе не менее 5 приступов сильной головной боли продолжительностью до нескольких часов;
  • приступ сопровождается тошнотой и/или рвотой, и/или повышенной чувствительностью к свету, звукам;
  • характер патологии можно описать как минимум двумя из перечисленных признаков: боль пульсирующая, усиливается от физической нагрузки, преимущественно односторонняя, средней или выраженной интенсивности.

Если пациент отвечает утвердительно на все пункты, вероятнее всего, у него мигрень. Если совпадает 1 или 2 критерия, необходимо дообследование.

Лечение мигрени

Используют симптоматическую терапию: подбирают лекарства, способные купировать головную боль. Помочь в лечении мигрени могут препараты безрецептурного отпуска на основе парацетамола, аспирина, ибупрофена. При сильной тошноте используют ректальные свечи.

Если обычные лекарства не помогают, больной должен обратиться к неврологу за назначением антимигренозных препаратов (триптанов). Эта группа веществ не обезболивает, а воздействует на патологические процессы в нервных клетках и купирует их. Лекарства принимают строго дозировано. Возможно использование совместно с анальгетиками и противорвотными препаратами по назначению врача.

Многим пациентам становится легче от лекарств на основе спорыньи. Экстракт растения содержит алкалоиды, которые тонизируют сосуды мозга и подавляют синтез серотонина — гормона, вызывающего боль. Это узконаправленная группа препаратов, разработанная специально для профилактики и купирования приступов мигрени. Принимаются курсами, имеют множество противопоказаний и побочных эффектов.

Среди современных немедикаментозных методик стоит отметить следующие:

  • акупрессура — точечный массаж. Воздействие на биологически активные точки снижает болевые ощущения;
  • иглоукалывание. Тонкие, острые иглы действуют эффективнее, чем массаж;
  • гидротерапия. Приём лечебных ванн с сероводородом, грязями улучшает общее состояние больного;
  • электроиглорефлексотерапия. Иглоукалывание сочетают с пропусканием тока малой силы;
  • электрофорез с травяными отварами. Оказывает успокаивающее действие;
  • транскраниальная магнитная стимуляция головного мозга. Показана в тяжёлых случаях.

Курсовое лечение помогает контролировать приступы, снизить дозировку и частоту приёма лекарственных препаратов.

Методов полного излечения от мигрени на сегодняшний день не существует.

Профилактика

Предотвратить заболевание невозможно — это особенность работы головного мозга. Существует так называемое профилактическое лечение. Больному подбирают препарат, который необходимо принимать длительно. Это может быть антиконвульсант, антидепрессант, бета-блокатор в зависимости от состояния человека. Приступы становятся реже. Медикаментозная профилактика мигрени помогает значительно повысить качество жизни.

Также рекомендуется определить триггеры и по возможности избегать их. Улучшить самочувствие больным с мигренью помогают регулярные занятия спортом, правильное питание. Сохранение общего здоровья — хорошая профилактика осложнений. С возрастом частота и интенсивность приступов ослабевают.

Диагностика и лечение мигрени в Москве

В нашей клинике вы получите квалифицированную консультацию и помощь в лечении мигрени. Мы подходим индивидуально к работе с каждым пациентом. Позвоните, чтобы записаться на удобное для вас время.

Что мы знаем о мигрени? Механизмы, лечение и будущее

Неделя осведомленности о мигрени в этом году начинается 2 сентября. Это прекрасная возможность повысить внимание к этому состоянию. Около 15% всего населения страдает мигренью, но она считается одним из самых инвалидизирующих расстройств.

Бен Раген и Марина де Томмазо

1

Первичный симптом мигрени — внезапная сильная головная боль, обычно с одной стороны головы.Мозг мигрениров различается как по своему строению, так и по функциям. Мигрени, которые чаще страдают мигренью, имеют больше структурных аномалий, включая уменьшение серого вещества и поражения в белом веществе.

Функционирование головного мозга при мигрени также нетипично. Изменения во внешней и внутренней среде могут вызвать аномальные электрофизиологические и сосудистые изменения во всем головном мозге.

Одним из нейрофизиологических объяснений мигрени является распространяющаяся кортикальная депрессия.Во время депрессии, распространяющейся по кортикам, электрическая активность нейронов в определенной области мозга подавляется. Как только наступает определенный порог депрессии, молчание распространяется по мозгу, как рябь в пруду.

Корковая распространяющаяся депрессия часто начинается в сенсорных областях мозга, таких как те, которые участвуют в зрении. Происхождение в областях зрения может объяснить ауру мигрени, поражающую треть мигрени, которая проявляется в виде мерцающих огней или мерцающих пятен в поле зрения, предшествующих возникновению головной боли.

Расширение сосудов головного мозга, по-видимому, является еще одной причиной мигрени. Тройничный нерв, расположенный в нижней части мозга, важен для ощущения лица и двигательных функций, таких как кусание и жевание. При возникновении головной боли при мигрени тройничный нерв выделяет химическое вещество, называемое пептидом, связанным с геном кальцитонина (CGRP). CGRP расслабляет стенки кровеносных сосудов, вызывая расширение сосудов.

Какие методы лечения?

Поиск эффективных методов лечения мигрени был сложной задачей.Пятнадцать лет назад триптаны стали важным шагом на пути к разрешению приступов мигрени и симптоматическому лечению. Триптаны — это препараты, которые связываются со специфическими рецепторами серотонина и активируют их, называемые 5-HT 1B и 5-HT 1D .

Активация этих рецепторов триптанами может иметь несколько эффектов. Триптаны могут воздействовать на тройничные нервы, вызывающие боль, уменьшая высвобождение CGRP и вещества P, химического вещества, известного своими болеутоляющими свойствами.Триптаны также могут модулировать активность определенных областей мозга и вызывать сужение сосудов.

Пять лет назад ботулотоксин, также известный как BoTox®, был представлен в качестве первого средства для лечения хронической мигрени. BoTox® обычно считается веществом, используемым для косметической хирургии, но есть также доказательства его клинического потенциала. Ботулиновый токсин может помочь при головной боли за счет нескольких механизмов. Один механизм описывает, как после инъекции ботулотоксин поглощается черепными нервами лица и перемещается по тройничному нерву в центральную нервную систему.Затем ботулиновый токсин уменьшает воспаление и подавляет высвобождение CGRP.

Пять лет назад ботулотоксин, также известный как BoTox®, был представлен в качестве первого средства для лечения хронической мигрени. BoTox® обычно считается веществом, используемым для косметической хирургии, но есть также доказательства его клинического потенциала.

Следующая веха в лечении мигрени наступила с одобрением терапии моноклональными антителами к CGRP. Терапия моноклональными антителами включает создание антител, которые связываются с конкретным белком, в данном случае CGRP или его рецептором.Когда антитела связываются с этими белками или рецепторами, они инактивируются. Инактивируя CGRP, можно предотвратить расширение сосудов, вызванное этой молекулой.

В настоящее время проводится оценка многообещающих немедикаментозных терапевтических возможностей, но их необходимо подтвердить. Неинвазивные методы нейростимуляции, такие как неинвазивная стимуляция блуждающего нерва, показали потенциал в разрешении приступа мигрени. Неинвазивная стимуляция блуждающего нерва включает стимуляцию блуждающего нерва с помощью устройства, которое помещается на кожу шеи.

Другие немедикаментозные подходы, такие как физические упражнения или иглоукалывание, продемонстрировали эффективность в небольших группах пациентов и заслуживают дальнейшего развития посредством контролируемых испытаний.

В мозгу постоянно ведется поиск различных структурных и функциональных аномалий, которые вызывают такие невероятно болезненные и изнурительные события. Наши знания о патофизиологии и терапевтических стратегиях со временем растут, но задача настоящих и будущих исследований заключается в улучшении лечения мигрени, чтобы избежать эволюции в сторону хронической формы.


Хотите узнать больше? Обязательно ознакомьтесь с последними статьями в BMC Neurology.

Что происходит в вашем мозгу во время мигрени

Ученые думали, что мигрень вызвана расширением и сужением кровеносных сосудов на поверхности мозга, что приводит к пульсации боли, которую часто испытывают люди. Они считали мигрень прежде всего сосудистым заболеванием.Это изменилось. Теперь мы знаем, что эти изменения (и их болезненные симптомы) являются конечным результатом более сложного нервного пути в головном мозге.

Сегодня исследователи считают, что мигрень — это неврологическое заболевание, которое в значительной степени имеет генетическую основу. Они до сих пор не понимают всего, что происходит во время мигрени, например, почему возникают определенные симптомы, но они ближе к разгадке тайны мигрени.

Вот что, по мнению исследователей, происходит внутри вашего мозга и вызывает симптомы, которые вы испытываете.

Триггер запускает реакцию.

Во-первых, нервные клетки в стволе вашего мозга активируются или запускаются. Эта активация может происходить по разным причинам, включая, например, недостаток сна, еды или воды. Падение уровня магния, аномальные кальциевые каналы на поверхности нейрона, митохондриальные изменения или другие генетические аномалии — все это возможные факторы.

После активации нейроны отправляют сообщения по тройничным нервам, главному болевому пути, который начинается в стволе головного мозга и проходит вдоль вашего лица, зубов, глаз, носовых пазух и лба, а также к кровеносным сосудам на поверхности мозга. .Эти кровеносные сосуды расширяются или расширяются в ответ.

Затем на поверхности мозга происходит активность, называемая «распространяющейся корковой депрессией». Это распространение движется как медленно приближающаяся гроза, перемещаясь от задней части вашего мозга к передней. Когда он проходит по мозгу, кровеносные сосуды сужаются, ограничивая приток кислорода.

Исследователи полагают, что корковая депрессия может быть причиной зрительной ауры, которую испытывают некоторые люди с мигренью.Эти ауры приводят к тому, что люди видят темные или цветные пятна, блестки или другие нарушения зрения.

Химические вещества вызывают дополнительные симптомы.

Ваш мозг также реагирует на активацию ствола мозга, выделяя химические вещества, называемые нейропептидами, включая серотонин, норадреналин, простагландины и другие. После высвобождения они перемещаются к внешнему слою вашего мозга — мозговым оболочкам — что приводит к воспалению и набуханию кровеносных сосудов, вызывая усиление кровотока вокруг мозга.

Вероятно, это причина пульсирующей боли, которую большинство людей испытывает во время мигрени. Хотя боль может исходить от поверхности вашего мозга, вы можете ощущать ее в глазах, области висков, шее, лице или носовых пазухах. Эти нейрохимические вещества также могут передавать сигналы той части мозга, которая контролирует аппетит, тошноту и рвоту.

Еще одно явление, возникающее в результате этого воспаления и химического взаимодействия, — это сверхчувствительность кожи. Около 80% страдающих мигренью страдают так называемой «кожной аллодинией», из-за которой такие вещи, как серьги, ожерелья, галстуки и очки, становятся болезненными.Некоторые говорят, что болят даже волосы; эта химическая реакция — вот почему.

Мигрень распространяется — затем прекращается.

Первоначальная мигренозная боль, которая начинается с активации нейронов ствола мозга, изменяется примерно через 1-2 часа. Затем мигрень переходит на вторую стадию, когда центральная нервная система становится сверхчувствительной и вовлеченной.

Если вы сможете принять лекарство до того, как наступит вторая стадия мигрени, у вас больше шансов остановить боль.Препараты триптана могут уменьшить первоначальную боль, сужая кровеносные сосуды и блокируя передачу боли.

Но если цикл боли продолжается в центральной нервной системе, лекарства становятся менее эффективными. При отсутствии лечения мигрень может длиться до 72 часов, прежде чем реакция нервной системы окончательно утихнет и ваш мозг вернется в свое нормальное состояние до активации.

границ | Вклад сосудов в мигрень: время пересмотреть?

Введение

Мигрень — это широко распространенное и сложное нервно-сосудистое заболевание, признанное с древних времен.Он поражает примерно 1 из 10 человек во всем мире и вызывает значительное социально-экономическое бремя для общества (Smitherman et al., 2013; Burch et al., 2015; Woldeamanuel and Cowan, 2017). Большинство мигрени диагностируется как эпизодическая, однако примерно 5% мигрени испытывают хроническую мигрень (> 15 дней с головной болью в месяц; Couch, 2011). В результате борьба с мигренью стала отраслью прямых медицинских расходов стоимостью 13 миллиардов долларов (Hawkins et al., 2008). Симптомы мигрени у разных пациентов различаются, но общим диагностическим признаком является сильная головная боль с пульсирующим качеством.Пульсирующая или пульсирующая боль лежит в основе мигрени, которую считают сосудистым заболеванием. Наиболее распространенные методы лечения, триптаны, эффективны только у ~ 60% пациентов, и с момента их разработки не произошло большого прогресса в области эффективной терапии (Loder, 2010). Однако обещание моноклональных антител для предотвращения мигрени возродило теорию о периферическом воздействии, которое, скорее всего, связано с сосудистым вкладом. Здесь мы возвращаемся к сосудистой основе мигрени.

Теории патофизиологии мигрени обсуждаются уже довольно давно.В частности, остается спорным вопрос о том, играет ли генез и / или поддержание мигрени основную роль сосудистой сети (Goadsby, 2009; Messlinger, 2009; Shevel, 2011). Сосудистая теория была впервые сформулирована Галеном во втором веке, а затем повторно предложена Томасом Уиллисом в конце 17 века (Isler, 1992). Однако только в начале 1940-х годов Гарольд Вольф впервые показал, что интенсивность мигрени тесно связана с пульсирующими ветвями наружных сонных артерий, а уменьшение амплитуды пульсации снижает интенсивность головной боли (Tfelt-Hansen and Koehler , 2008).В том же исследовании эрготы использовались для индукции сужения сосудов височной и средней менингеальных артерий. Сужение этих сосудов уменьшало пульсацию, одновременно уменьшая интенсивность головной боли. Эти наблюдения явились началом того, что позже будет известно как сосудистая теория мигрени. Однако Ан сообщил об исследовании, которое противоречило наблюдениям Вольфа (Ahn, 2010). В группе из 20 пациентов с мигренью он не обнаружил временной взаимосвязи между пульсирующей болью при мигрени и артериальной пульсацией.

Кажется возможным, что как внутричерепные, так и экстракраниальные артерии играют ноцицептивную роль при мигрени (Asghar et al., 2010, 2011; Shevel, 2011). Расширение внутричерепных сосудов связано с мигренью, особенно менингеальных артерий. В одном исследовании во время экспериментальной индукции мигрени наблюдалась дилатация как средних менингеальных, так и средних церебральных артерий (Asghar et al., 2011). Сообщалось, что во время спонтанной мигрени внутричерепные артерии более расширяются во время приступов (Amin et al., 2013). Что касается экстракраниальных артерий, то поверхностные височные артерии, как сообщается, шире на болевой стороне головы, и компрессия артерии облегчила боль примерно у 30% пациентов (Blau and Dexter, 1981; Drummond and Lance, 1983). Кроме того, Элкинд и др. (1964) пришли к выводу, что во время односторонней головной боли кровоток увеличивался только на болезненной стороне, а лечение эрготамином уменьшало кровоток и головную боль у многих пациентов. Однако неясно, повлиял ли эрготамин на экстракраниальные и / или внутричерепные сосуды в этом исследовании.В других исследованиях использовалось УЗИ для измерения скорости кровотока, маркера увеличения просвета артерии, во время приступов мигрени (Thomsen et al., 1995). Совсем недавно исследования с использованием магнитно-резонансной ангиографии для наблюдения за окружностью экстракраниальных артерий во время приступов пришли к противоположному выводу, что расширение экстракраниальных артерий не было связано с болью при мигрени, хотя имелось небольшое внутричерепное расширение сосудов (Amin et al., 2013) . Интересно, что как внутричерепные, так и экстракраниальные артерии потенциально могут быть иннервируются коллатералями одного и того же тройничного нерва, которые проходят поперек черепа (Kosaras et al., 2009). Необходимы дальнейшие исследования как внутричерепных, так и экстракраниальных сосудов при мигрени.

Вызвание мигрени вазоактивными соединениями

Используя в качестве вдохновения гипотезу сосудов, несколько исследований показали, что приступы мигрени связаны с высвобождением вазоактивных пептидов. Сосудорасширяющие пептиды, связанные с геном кальцитонина пептид (CGRP) и полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP-38), а также нейротрансмиттер оксид азота (NO), являются сильнодействующими вазодилататорами, участвующими в патофизиологии мигрени (Brain et al., 1985; Монкада и др., 1991; Messlinger et al., 2012; Кайзер и Руссо, 2013; Руссо, 2015, 2017; Янсен-Олесен и Хугард Педерсен, 2018).

CGRP — это многофункциональный нейропептид, обнаруженный на чувствительных нервных волокнах (Russell et al., 2014). Эти волокна иннервируют сосуды, где активация рецептора CGRP может вызывать как зависимую от гладких мышц, так и зависимую от эндотелия активацию (Wang et al., 1991; Raddino et al., 1997; Brain and Grant, 2004). Инфузия CGRP пациентам с мигренью приводит к замедленной мигренеподобной головной боли, возникающей примерно через 1–5 часов после лечения.Однако в этом исследовании также сообщалось о снижении артериального давления после инфузии CGRP, которое вернулось к уровням, близким к исходному, в течение 60 минут после введения (Lassen et al., 2002). Чтобы понять механизмы мигрени, в нескольких исследованиях было вызвано поведение, подобное мигрени, посредством введения CGRP (Marquez de Prado et al., 2009; Recober et al., 2009, 2010; Kaiser et al., 2012; Mason et al., 2017; Yao et al., 2017). Ранее мы сообщали, что сверхэкспрессия рецепторов CGRP в нервной системе усиливала светобоязнь после центрального, но не периферического введения CGRP (Mason et al., 2017). Эти исследования предполагают, что периферический CGRP имел мишени за пределами нервной ткани, которые могут иметь отношение к мигрени, что согласуется с возможным сосудистым участком действия. Однако не все данные соответствуют гипотезе о том, что расширение сосудов может вызывать мигрень. Леви и др. (2005) сообщили, что вызванная CGRP вазодилатация не вызывает ноцицептивного эффекта на ноцицепторы менингеальных сосудов. Поскольку данные, сфокусированные на ноцицепции, вызванной вазодилатацией, противоречивы, необходимы будущие исследования, которые проанализируют, может ли вазодилатация сенсибилизировать ноцицепторы дуральной оболочки in vivo .

Подобно CGRP, PACAP-38 и NO также могут вызывать мигрень. PACAP-38 присутствует в сенсорных нейронах и на гладкомышечных клетках сосудов (Uddman et al., 1993; Mulder et al., 1994; Fahrenkrug and Hannibal, 1998; Tajti et al., 1999; Vaudry et al., 2009 г.). Отчеты также показывают, что внутривенное введение PACAP-38 может вызвать приступ, похожий на мигрень, у пациентов (Schytz et al., 2009) и вызвать стойкую менингеальную вазодилатацию и мигренеподобную светобоязнь у мышей (Markovics et al., 2012). Кроме того, как CGRP, так и PACAP вызывают расширение сосудов средней менингеальной артерии (Asghar et al., 2010; Amin et al., 2013; Kaiser and Russo, 2013; Jansen-Olesen and Hougaard Pedersen, 2018). Нитроглицерин (тринитрат глицерина, GTN) — еще одно вазоактивное соединение, участвующее в мигрени. GTN ферментативно восстанавливается до NO и / или предшественников NO, которые вызывают существенное расширение сосудов (Hill et al., 1992; Millar et al., 1998; Chen et al., 2005; Bonini et al., 2008). Введение GTN также вызывает немедленную головную боль и отсроченную мигренеподобную головную боль у мигрени и менее сильную головную боль у контрольных субъектов (Iversen et al., 1989; Томсен и др., 1994). В этих исследованиях сообщалось, что во время фазы фактической головной боли вазодилатация больше не происходит. Это согласуется с исследованиями, проведенными Олесен в 1981 году, в которых сообщалось, что боль проявлялась только после того, как вазодилатация утихла (Olesen et al., 1981), хотя продолжительная начальная вазодилататорная фаза могла быть важной в болевом процессе. Наконец, важным соображением является то, что сосудистые агенты, связанные с мигренью, также обладают нервной и / или иммунной активностью (Coleman, 2001; Delgado et al., 2003; Cury et al., 2011; Кайзер и Руссо, 2013).

Возможно, наиболее убедительный аргумент в пользу того, что вазодилатация может быть эпифеноменом, а не причинным фактором мигрени, был получен из исследования, показывающего, что вазоактивный кишечный пептид (VIP) вызывает вазодилатацию, но вызывает только легкую головную боль, а не мигрень (Rahmann et al., 2008 г.). Однако вывод о том, что расширение сосудов — это эпифеномен, основанный на неспособности VIP вызывать мигрень, может быть преждевременным. CGRP, PACAP-38 и GTN все вызывают устойчивое расширение сосудов после инфузии (Brain et al., 1985; Иверсен и др., 1989; Bhatt et al., 2014). Напротив, VIP-индуцированная вазодилатация носит временный характер по сравнению с PACAP-38 (Amin et al., 2014; Edvinsson et al., 2018). Кроме того, недавно сообщалось, что PACAP, но не VIP, может расширять среднюю менингеальную артерию (Jansen-Olesen and Hougaard Pedersen, 2018). Следовательно, существуют различия в кинетике и, возможно, сосудистых мишенях VIP по сравнению с PACAP. Более того, CGRP, PACAP и GTN вызывают высвобождение провоспалительных молекул (Reuter et al., 2001; Raddant and Russo, 2011; Jansen-Olesen et al., 2014; Jansen-Olesen and Hougaard Pedersen, 2018), а VIP хорошо известен своей иммунозащитной ролью и противовоспалительным действием (Delgado et al., 2002). Вдоль этой линии VIP может также ингибировать дегрануляцию тучных клеток, тогда как PACAP индуцирует дегрануляцию тучных клеток твердой мозговой оболочки (Tunçel et al., 2000; Baun et al., 2012). Следовательно, возможно, что: (1) увеличение времени инфузии VIP может раскрыть способность VIP вызывать мигренеподобные головные боли или (2) противовоспалительные свойства VIP играют роль в его неспособности вызывать мигрень.Необходимы дальнейшие исследования пролонгированной инфузии VIP у мигрени и исследования головных тучных клеток после инфузии VIP у грызунов.

Хотя большинство исследований сосредоточено на вазодилататорах, участвующих в мигрени, нельзя исключать роль вазоконстрикторов. Были наблюдения, что плазменные уровни эндотелина-1 (ЕТ-1), мощного вазоконстриктора, повышались на ранних стадиях приступа мигрени, но быстро снижались в начале головной боли (Kallela et al., 1998). ЕТ-1 является важным регулятором мозгового кровотока, и его рецепторы обнаруживаются в эндотелии и клетках гладких мышц сосудов артериальной системы и по всей ЦНС (Arai et al., 1990; Sakurai et al., 1990). Kallela et al. (1998) наблюдали, что даже несмотря на то, что ЕТ-1 был повышен на ранних этапах приступа мигрени, измерения артериального давления в локтевой вене не изменились. Уровни ЕТ-1 быстро снижаются примерно через 3-4 часа после начала приступа, что совпадает с сообщениями о начале головной боли (Kallela et al., 1998). Однако авторы не сообщили фактические значения артериального давления, и сроки наблюдения неясны. Важно отметить, что ЕТ-1 обладает способностью вызывать сужение сосудов или начальную вазодилатацию с последующим сужением сосудов в зависимости от того, активирует ли он рецептор эндотелина типа A (ET A ) или эндотелина типа B (ET B ). Активация ET A вызывает стойкое сужение сосудов через гладкие мышцы и может ингибировать синтез NO (Arai et al., 1990; Ikeda et al., 1997), однако активация ET B сначала увеличивает высвобождение NO и простациклина, которые являются известными вазодилататорами, с последующим устойчивым сужением сосудов через эндотелиальные клетки (de Nucci et al., 1988; Hoffman et al., 1989; Winquist et al., 1989; Sakurai et al., 1990). Более того, неспецифический антагонист рецептора эндотелина (A / B) бозентан подавляет нейрогенное воспаление, но не сужение сосудов, и неэффективен для лечения мигрени (May et al., 1996).Однако способность бозентана воздействовать на начальную вазодилатацию, которая происходит при активации ET B , не оценивалась. Это, наряду с другими исследованиями, показывающими, что подавления нейрогенного воспаления недостаточно для прекращения мигрени, подтверждает возможную роль сосудов в мигрени. Необходимы дальнейшие исследования, посвященные изучению временной взаимосвязи между высвобождением вазоактивных агентов, таких как CGRP, NO и ET-1, у пациентов с мигренью.

Невазодилататорная роль сосудистой сети

Сосудистые аспекты мигрени в значительной степени сосредоточены на изменениях сосудистого тонуса, однако недавно была высказана гипотеза о несосудорасширяющей роли сосудистой сети (Jacobs and Dussor, 2016).Воспаление сосудов — это механизм, который может способствовать патогенезу мигрени. Считается, что сосуды твердой мозговой оболочки вносят вклад в нейрогенное воспаление, событие, которое активирует сенсорные нейроны и характеризуется расширением сосудов, экстравазацией плазмы и высвобождением провоспалительных молекул из тучных клеток (Raddant and Russo, 2011). Эти не вазомоторные роли могут включать все три слоя сосудов: внутренний слой эндотелия, средний слой гладких мышц и самый внешний адвентициальный слой фибробластов и соединительной ткани.

Эндотелий может как посылать сигналы, так и отвечать на них посредством высвобождения вазоактивных веществ для поддержания гомеостаза сосудов (Tomiyama and Yamashina, 2010; Jacobs and Dussor, 2016). Например, при возмущении клетки сосудистой сети могут высвобождать АТФ, следовательно, активировать пуринергические рецепторы, стимулировать высвобождение NO и провоспалительных медиаторов из эндотелиальных клеток (Burnstock, 2016; Jacobs and Dussor, 2016). Затем, индуцированное эндотелием высвобождение NO способно сенсибилизировать близлежащие афференты и, возможно, способствовать возникновению боли, испытываемой во время мигрени.В двух исследованиях сообщалось, что у мигрени снижено количество циркулирующих эндотелиальных клеток-предшественников (Hill et al., 2003; Rodríguez-Osorio et al., 2012). Эти клетки являются маркером целостности и функции эндотелия, и их уменьшение указывает на дисфункцию эндотелиальных клеток (Hill et al., 2003). Кроме того, появляется все больше свидетельств циркуляции эндотелиальных микрочастиц у женщин с мигренью, особенно у тех, у кого диагностирована мигрень с аурой (Liman et al., 2015). Tietjen et al. (2009) пришли к выводу, что снижение концентрации стабильных метаболитов NO в моче у мигрени в период между приступами мигрени по сравнению с контрольной группой свидетельствует о дисфункции эндотелиальных клеток.Сообщения из лаборатории Левина предполагают, что эндотелиальные клетки сосудов играют роль в усилении периферической гипералгезии через эндотелин-1 и как β-адренергический антагонист ICI-118551, так и суматриптан, оба из которых имеют рецепторы на эндотелиальных клетках, ослабляют индуцированное эндотелином усиление гипералгезии (Joseph и др., 2013). Эти данные свидетельствуют о том, что лекарственные средства против мигрени могут оказывать антиноцицептивное действие, воздействуя на эндотелиальные клетки. Напротив, Napoli et al. (2009) пришли к выводу, что эндотелиальные клетки правильно функционируют у мигрени, однако гладкомышечные клетки не могут функционировать должным образом из-за сниженного ответа на NO.Таким образом, есть свидетельства эндотелиальной дисфункции при мигрени, хотя они и не бесспорны.

Клетки гладкой мускулатуры представляют особый интерес при мигрени, хотя исследования, посвященные их несосудистому вкладу, ограничены. Однако одной многообещающей областью является способность NO активировать растворимую гуанилилциклазу (рГЦ) в гладкомышечных клетках сосудов. Недавно sGC были вовлечены в патогенез мигрени (Ben Aissa et al., 2017). sGC является основным рецептором NO и, как сообщается, является медиатором индуцированной нитроглицерином боли при мигрени (Ben Aissa et al., 2017). Хотя индукция sGC NO вызывает вазодилатацию, она может влиять на ноцицепторы твердой мозговой оболочки через путь NO-cGMP (Levy and Strassman, 2004). Совсем недавно Zhang et al. (2013) показали, что эта инфузия NTG, как было показано, вызывает отсроченное воспаление менингеальной оболочки за счет экспрессии фосфорилированной в сосудах ERK. Эти данные, хотя и немногочисленные, требуют более всесторонних исследований для определения роли активации гладких мышц в моделях мигрени.

Наконец, неожиданный вклад фибробластов недавно был предложен лабораторией Дюссора (Wei et al., 2014). Культивированные фибробласты твердой мозговой оболочки способны выделять медиаторы, которые сенсибилизируют афференты твердой мозговой оболочки и вызывают у грызунов поведение, подобное мигрени (Wei et al., 2014). Эти клетки выделяют IL-6, уровень которого повышается во время приступов мигрени (Fidan et al., 2006; Sarchielli et al., 2006). Важно отметить, что фибробласты, использованные в этом исследовании, не культивировались из сосудов твердой мозговой оболочки, а высвобождение цитокинов было вызвано липополисахаридом. Необходимы будущие исследования, которые позволят проанализировать, играют ли адвентициальные фибробласты из сосудов твердой мозговой оболочки в мигрени и может ли спонтанный механизм вызывать выброс цитокинов.

Тучная клетка, нейроны и перекрестный разговор сосудов

Механизмы, лежащие в основе аберрантной активации ноцицепторов, все еще плохо изучены, но считается, что они связаны с изменениями в менингеальной среде, особенно в твердой мозговой оболочке (Zhang et al., 2007, 2010; Zhang and Levy, 2008; Levy, 2009, 2010). ). Твердая мозговая оболочка представляет собой сильно васкуляризованную мембрану, которая в значительной степени иннервируется болевыми волокнами и имеет плотную популяцию иммунных клеток (Fricke et al., 2001; Jacobs and Dussor, 2016).Одна из теорий состоит в том, что нейрогенное воспаление, вызванное активированными тучными клетками, может сенсибилизировать ноцицепторы и, таким образом, вызывать головную боль (Theoharides et al., 2005; Waeber and Moskowitz, 2005; Levy, 2009). Хотя прямых доказательств нет, клинические исследования сообщили об увеличении циркулирующих внутричерепных воспалительных медиаторов во время приступа (Sarchielli et al., 2006; Goadsby and Edvinsson, 1993). Более того, активированные тучные клетки выделяют гистамин, простагландины и множество провоспалительных пептидов (Roberts et al., 1979; Хитли и др., 1982; Льюис и др., 1982; Тетлоу и др., 1998; Теохаридес и др., 2005; Aich et al., 2015). В частности, сообщалось, что высвобождение триптазы и гистамина высвобождает нейропептиды из проксимальных нервных окончаний и способствует гипералгезии (Kleij and Bienenstock, 2005; Aich et al., 2015). Это наряду со способностью тучных клеток увеличивать pERK, cfos и возбуждение менингеальных ноцицепторов дает представление о механизме того, как тучные клетки могут вносить вклад в периферическую сенсибилизацию.

Сообщалось о повышении уровня гистамина в плазме во время приступа мигрени (Heatley et al., 1982; Moskowitz, 1993; Theoharides et al., 2005). Кроме того, инфузия гистамина больным мигренью вызывает сильную пульсирующую головную боль по сравнению с контрольной группой (Krabbe and Olesen, 1980). Несмотря на некоторые споры, антигистаминные препараты были эффективны в лечении мигрени в некоторых клинических исследованиях, и их потенциальная роль в мигрени хорошо резюмирована Зильберштейном (Yuan and Silberstein, 2018).Гистамин вызывает расширение черепных артерий за счет активации эндотелиального гистаминового рецептора H 1 и индукции образования NO (Toda, 1990; Ottosson et al., 1991). Более того, гистамин нарушает формирование эндотелиального барьера, изменяя кадгерин эндотелия сосудов и вызывая расширение сосудов (Ashina et al., 2015).

Существует огромное количество доказательств того, что воспалительные болевые состояния могут изменять проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). ГЭБ — это селективный барьер, который ограничивает параклеточную диффузию через плотные соединения между эндотелиальными клетками (DosSantos et al., 2014). Учитывая, что мигрень увеличивает высвобождение провоспалительных пептидов, она может включать нарушение ГЭБ, хотя это все еще вызывает споры. На мышиной модели распространяющейся кортикальной депрессии обнаружение отека мозга, экстравазации плазмы и измененных металлопротеаз и белков матрикса указывало на дисфункцию ГЭБ (Gursoy-Ozdemir et al., 2004). В дополнение к дисфункции барьера, изменения в щелевых контактах могут играть роль в мигрени. Щелевые соединения — это специализированные области плазматической мембраны, которые соединяют цитоплазмы соседних клеток.Тонаберсат, ингибитор щелевых контактов, который связывается с коннексином 43, оказался эффективным в подгруппе пациентов с мигренью с аурой (Sarrouilhe et al., 2014). Особый интерес представляет коннексин 43, обнаруженный на нейрональных клетках и один из белков коннексина, ассоциированных с клетками сердечно-сосудистой системы (Figueroa and Duling, 2009). Учитывая эти данные, эффективность тонаберсата предполагает возможную роль дисфункции щелевых контактов при мигрени.

Основываясь на этих наблюдениях, мы предлагаем возможный механизм того, как измененное тригеминоваскулярное микроокружение может инициировать сосудисто-нервный перекрестный разговор (Рисунок 1).Мозговые оболочки плотно васкуляризированы, а слои иннервируются сенсорными волокнами, которые передают информацию от периферии к нейронам более высокого порядка в головном мозге. Расширение внутричерепных кровеносных сосудов, возможно, из твердой мозговой оболочки, механически активирует периваскулярные афференты тройничного нерва (Davis and Dostrovsky, 1986; Buzzi et al., 1995). Эти активированные нейроны могут высвобождать молекулы, которые вызывают активацию тучных клеток и вазодилатацию соседних сосудов в петле обратной связи (рис. 1). В этой модели активация тучных клеток увеличивает проницаемость сосудов и / или вызывает активацию нейронов и высвобождение нейропептидов, что вызывает последующее высвобождение медиаторов воспаления из сосудов, которые модулируют сенсорный ввод.Большинство исследований сосредоточено на влиянии тучных клеток на нейроны при мигрени. Будущие исследования, изучающие влияние тучных клеток на сосудистую сеть в трансляционных моделях мигрени, могут выявить роль тучных клеток в сосудисто-нервном взаимодействии.

Рисунок 1 . Модель сосудисто-нервной связи. Активация и дегрануляция тучных клеток изменяют микросреду тройнично-сосудистой системы за счет высвобождения воспалительных молекул. Воспалительные молекулы могут опосредовать вазодилатацию соседних сосудов и вызывать активацию ноцицепторов.Сосуды могут активировать нейроны тройничного нерва механически или путем высвобождения медиаторов воспаления из-за повышенной проницаемости сосудов, вызывая петлю положительной обратной связи.

Средства для лечения мигрени и их воздействие на сосуды

На основании теории о том, что вазодилатация черепа была единственной причиной мигрени, а внутривенная инфузия серотонина может успешно лечить мигрень, родилась новая научно обоснованная мишень для терапии мигрени — триптаны (Humphrey et al., 1989). В настоящее время триптаны стали золотым стандартом в лечении мигрени (Ferrari et al., 2001).

Несмотря на широкое применение и переносимость триптанов, механизм действия так и не был полностью определен. Известно, что триптаны являются агонистами рецепторов серотонина 5-HT 1B / D / F , которые могут ингибировать высвобождение нейропептидов, участвующих в мигрени, и действовать как вазоконстрикторы (Jansen et al., 1992; Nozaki et al., 1992; Williamson et al. al., 1997; Knight et al., 2001; Wackenfors et al., 2005). Более того, лечение суматриптаном снижает уровни CGRP в плазме у людей (Goadsby and Edvinsson, 1993; Juhasz et al., 2003) и животных моделей (Buzzi, Moskowitz, 1990; Buzzi et al., 1991; Nozaki et al., 1992). Сосудистые исследования триптанов у людей дали представление о механизме его действия и о роли, которую сосуды могут играть при мигрени. Фактически, исследование с использованием однофотонной эмиссионной компьютерной томографии в сочетании с допплеровской сонографией показало, что если суматриптан вводится людям, только аномально расширенные сосуды возвращаются в нормальное состояние (Asghar et al., 2010, 2011). Это наблюдение предполагает, что триптаны вызывают значительное сужение сосудов только в расширенных сосудах во время мигрени.Кроме того, интересно отметить, что триптаны работают лучше всего, если их использовать в течение первых 2 часов после приступа (Linde et al., 2006). Это совпадает с сосудорасширяющим периодом после введения CGRP (Lassen et al., 2002). Кроме того, суматриптан, по-видимому, не эффективен для снятия боли при других расстройствах (Ahn and Basbaum, 2005), что может быть связано с сосудистыми нарушениями при мигрени. Эти наблюдения показывают, что нельзя игнорировать сосудосуживающую активность триптанов.

рецептора CGRP обнаружены по всей сосудистой сети черепа.Olcegepant является непептидным антагонистом CGRP, который имеет высокую специфичность в отношении рецепторов CGRP человека и, как сообщается, эффективен при мигрени (Edvinsson, 2008, 2015). Ольцегепант блокирует расширение средних менингеальных и экстракраниальных височных артерий. Сходным образом, антагонист рецептора CGRP telcagepant, как было показано, ингибирует вазодилатацию культивируемых церебральных и менингеальных артерий человека (Edvinsson et al., 2010). Эти наблюдения оставляют открытой возможность того, что некоторая эффективность антагонистов рецепторов CGRP может затрагивать сосудистую сеть.

Ассоциация мигрени с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Несколько исследований связали мигрень с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. Сообщается, что у мигрени с аурой вдвое выше риск ишемического инсульта (Schürks et al., 2009; Sacco and Kurth, 2014). Более того, пациенты, у которых наблюдается высокочастотная мигрень, имеют еще больший риск инсульта (Kurth et al., 2009). Более того, в крупнейшем в истории метаанализе, в котором приняли участие более 1 миллиона субъектов, было подтверждено, что мигрень связана с более высоким долгосрочным риском ишемического и геморрагического инсульта и инфаркта миокарда (Mahmoud et al., 2018). Еще одно исследование, подтверждающее роль в возникновении мигрени, — это метаанализ общегеномной ассоциации, проведенный Гормли и соавт. В 2016 году. (2016), которые идентифицировали 38 локусов восприимчивости, которые были обогащены генами, связанными с артериальной тканью. Более того, некоторые из этих генов связаны с дисфункцией гладких мышц и сердечно-сосудистыми заболеваниями, связанными с мигренью как сопутствующим заболеванием.

Ведутся споры о том, связаны ли гипертония и / или гипотензия с мигренью (Hagen et al., 2002; Лоу и Мерикангас, 2003 г .; Хамед и др., 2010). Было высказано предположение, что мигрень и гипертония имеют высокую распространенность сопутствующих заболеваний. Сообщения о высокой частоте мигрени у пациентов с гипертонией относятся к 1913 году (Janeway, 1913). Кроме того, в ретроспективном исследовании Grebe et al. (2001) обнаружили, что 61% пациентов, у которых развилась головная боль чрезмерного употребления лекарств в результате лечения мигрени, также страдали гипертонией. Та же группа также обнаружила, что у мигрени с аурой было повышенное систолическое давление по сравнению с контрольной группой.

Мигрень имеет гендерное неравенство и поражает значительное число женщин репродуктивного возраста (Sacco et al., 2012; Finocchi and Strada, 2014). Преэклампсия — это сосудистое заболевание во время беременности, которое характеризуется внезапным возникновением гипертонии и возникновением вазоспазма. Это основная причина смерти беременных женщин (MacKay et al., 2001). В 1959 году Роттон и др. (1959) опубликовали первое исследование корреляции мигрени с преэклампсией и эклампсией у беременных.В этом исследовании было отмечено, что у большой группы женщин, у которых приступы мигрени обострились во время беременности, также была обнаружена преэклампсия. Более того, Адени и Уильямс использовали ретроспективный подход для изучения связи мигрени и преэклампсии и обнаружили, что 8 из 10 исследований показали корреляцию между двумя расстройствами (Adeney and Williams, 2006).

Считается, что ренин-ангиотензиновая система (РАС), которая участвует в гипертонии, участвует в патогенезе мигрени (Ba’albaki and Rapoport, 2008).Действительно, эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при лечении мигрени указывает на связь между мигренью и гипертонией (Tronvik et al., 2003). Кроме того, гомеостаз артериального давления поддерживается тесной связью между RAS и натрийуретическими пептидами. Сообщалось, что мозговой натрийуретический пептид (BNP), который продуцируется сердечными клетками, повышается при мигрени (Uzar et al., 2011). Однако сообщается, что BNP отрицательно регулирует возбудимость сенсорных нейронов (Vilotti et al., 2013). Необходимы дальнейшие исследования для выяснения роли BNP, RAS и гипертензии при мигрени. Напротив, несколько исследований также не обнаружили корреляции между мигренью и гипертонией (Hagen et al., 2002; Wiehe et al., 2002; Tzourio et al., 2003). Фактически, одно исследование показало, что люди с приступами мигрени имели более высокую корреляцию с более низким артериальным давлением, чем люди без головной боли (Seçil et al., 2010). Кроме того, Seçil et al. (2010) обнаружили диастолическую гипотензию у нормотензивных пациентов в начале, во время и в течение 1 часа после приступа мигрени.Эти наблюдения указывают на возможную связь, но необходимы более всесторонние исследования, чтобы определить, вносят ли гипертония или гипотензия вклад в подгруппу приступов мигрени.

Заключение

Способность вазоактивных веществ вызывать мигрень, эффективных лекарств иметь сосудистый участок действия и связанная с этим корреляция мигрени и сердечно-сосудистых заболеваний указывают на то, что влияние сосудов не следует рассматривать как эпифеномен, а тем более как причинный компонент мигрени.Тем не менее, очевидно, что многие доказательства подтверждают, что мигрень является нервным расстройством. Мы предполагаем, что сосудистая и нервная теории могут быть связаны активацией сосудов нервной системы (рис. 1). Понимание связи между кровеносными сосудами, нейронами и, возможно, тучными клетками будет неотъемлемой частью раскрытия патофизиологии мигрени, и будущие исследования должны быть сосредоточены на рассмотрении этого пересечения сосудистых и нервных воздействий при мигрени.

Взносы авторов

Рукопись написана Б.М., отредактирована А.Р.

Финансирование

Это исследование было поддержано Национальными институтами здравоохранения (NIH) NRSA F31NS098825 для BM и NIH (NS075599), Медицинским центром Министерства по делам ветеранов США (1I01RX002101) и Министерством обороны США USAMRAA (W81XWH-16-1-0071 и W81XWH). -16-1-0211) в AR.

Заявление о конфликте интересов

AR — консультант Alder BioPharmaceuticals, Inc., а также консультант Eli Lilly и Amgen / Novartis.

Оставшийся автор заявляет, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Амин, Ф. М., Асгар, М. С., Хугард, А., Хансен, А. Е., Ларсен, В. А., де Конинг, П. Дж. И др. (2013). Магнитно-резонансная ангиография внутричерепных и экстракраниальных артерий у пациентов со спонтанной мигренью без ауры: поперечное исследование. Lancet Neurol. 12, 454–461. DOI: 10.1016 / s1474-4422 (13) 70067-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Амин, Ф. М., Хугард, А., Шитц, Х. В., Asghar, M. S., Lundholm, E., Parvaiz, A. I., et al. (2014). Исследование патофизиологических механизмов приступов мигрени, индуцированных полипептидом-38, активирующим аденилатциклазу гипофиза. Мозг 137, 779–794. DOI: 10.1093 / мозг / awt369

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Араи, Х., Хори, С., Арамори, И., Окубо, Х., и Наканиши, С. (1990). Клонирование и экспрессия кДНК, кодирующей рецептор эндотелина. Природа 348, 730–732.DOI: 10.1038 / 348730a0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Асгар, М. С., Хансен, А. Э., Амин, Ф. М., ван дер Гест, Р. Дж., Конинг, П., Ларссон, Х. Б. и др. (2011). Доказательства сосудистого фактора при мигрени. Ann. Neurol. 69, 635–645. DOI: 10.1002 / ana.22292

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Асгар, М. С., Хансен, А. Э., Капиджимпанга, Т., ван дер Гест, Р. Дж., Ван дер Конинг, П., Ларссон, Х.B., et al. (2010). Расширение CGRP средней менингеальной артерии и реверсирование суматриптаном у нормальных добровольцев. Неврология 75, 1520–1526. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e3181f9626a

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ашина К., Цубосака Ю., Накамура Т., Омори К., Кобаяши К., Хори М. и др. (2015). Гистамин вызывает повышенную проницаемость сосудов за счет увеличения кровотока и нарушения эндотелиального барьера in vivo . PLoS One 10: e0132367.DOI: 10.1371 / journal.pone.0132367

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баалбаки, Х., Рапопорт, А. (2008). Тучные клетки активируют ренин-ангиотензиновую систему и способствуют возникновению мигрени: гипотеза. Головная боль 48, 1499–1505. DOI: 10.1111 / j.1526-4610.2008.00852.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баун М., Педерсен М. Х., Олесен Дж. И Янсен-Олесен И. (2012). Дегрануляция тучных клеток твердой мозговой оболочки является предполагаемым механизмом головной боли, вызванной PACAP-38. Цефалгия 32, 337–345. DOI: 10.1177 / 0333102412439354

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бен Айсса, М., Типтон, А. Ф., Бертельс, З., Ганди, Р., Мой, Л. С., Новак, М., и др. (2017). Растворимая гуанилилциклаза является важным регулятором боли, связанной с мигренью. Cephalalgia doi: 10.1177 / 0333102417737778 [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бхатт, Д. К., Гупта, С., Олесен, Дж., И Янсен-Олесен, И. (2014). Инфузия PACAP-38 вызывает устойчивую вазодилатацию средней менингеальной артерии у крысы: возможное участие тучных клеток. Цефалгия 34, 877–886. DOI: 10.1177 / 0333102414523846

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бонини М. Г., Стадлер К., Сильва С. О., Корбетт Дж., Дор М., Петранка Дж. И др. (2008). Конститутивная активация синтазы оксида азота — важный путь для опосредованной нитроглицерином вазодилатации. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 105, 8569–8574. DOI: 10.1073 / pnas.0708615105

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мозг, С. Д., Уильямс, Т. Дж., Типпинс, Дж. Р., Моррис, Х. Р., и Макинтайр, И. (1985). Пептид, связанный с геном кальцитонина, является сильнодействующим сосудорасширяющим средством. Nature 313, 54–56. DOI: 10.1038 / 313054a0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Берч Р. К., Лодер С., Лодер Э. и Смитерман Т.А. (2015). Распространенность и бремя мигрени и сильной головной боли в Соединенных Штатах: обновленные статистические данные правительственных исследований по надзору за здоровьем. Головная боль 55, 21–34. DOI: 10.1111 / руководитель.12482

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баззи, М. Г., и Московиц, М. А. (1990). Препарат от мигрени суматриптан (GR43175) избирательно блокирует экстравазацию нейрогенной плазмы из кровеносных сосудов в твердой мозговой оболочке. Br. J. Pharmacol. 99, 202–206.DOI: 10.1111 / j.1476-5381.1990.tb14679.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баззи, М. Г., Картер, В. Б., Шимицу, Т., Хит, Г. III, и Московиц, М. А. (1991). Дигидроэрготамин и суматриптан снижают уровни CGRP в плазме верхнего сагиттального синуса крысы во время электростимуляции тройничного ганглия. Нейрофармакология 30, 1193–1200. DOI: 10.1016 / 0028-3908 (91)

-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чен, З., Фостер, М. В., Чжан, Дж., Мао, Л., Рокман, Х. А., Кавамото, Т. и др. (2005). Существенная роль митохондриальной альдегиддегидрогеназы в биоактивации нитроглицерина. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 102, 12159–12164. DOI: 10.1073 / pnas.0503723102

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кьюри Ю., Пиколо Г., Гутьеррес В. П. и Феррейра С. Х. (2011). Боль и обезболивание: двойное действие оксида азота на ноцицептивную систему. Оксид азота 25, 243–254.DOI: 10.1016 / j.niox.2011.06.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дэвис, К. Д., Достровский, Дж. О. (1986). Активация ноцицептивных нейронов тройничного ствола головного мозга стимуляцией дуральной артерии. Боль 25, 395–401. DOI: 10.1016 / 0304-3959 (86) -7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

de Nucci, G., Thomas, R., D’Orleans-Juste, P., Antunes, E., Walder, C., Warner, T. D., et al. (1988). Прессорные эффекты циркулирующего эндотелина ограничиваются его удалением в малом круге кровообращения и высвобождением простациклина и фактора релаксации эндотелия. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 85, 9797–9800. DOI: 10.1073 / pnas.85.24.9797

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дельгадо М., Абад К., Мартинес М., Арранс А. и Гомариз Р. (2002). Вазоактивный кишечный пептид в иммунной системе: потенциальная терапевтическая роль воспалительного и аутоиммунного заболевания. J. Mol. Med. 80, 16–24. DOI: 10.1007 / s00109-001-0291-5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дельгадо, М., Abad, C., Martinez, C., Juarranz, M. G., Leceta, J., Ganea, D., et al. (2003). PACAP при иммунитете и воспалении. Ann. N Y Acad. Sci. 992, 141–157. DOI: 10.1111 / j.1749-6632.2003.tb03145.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

ДосСантос, М. Ф., Холанда-Афонсо, Р. К., Лима, Р. Л., ДаСильва, А. Ф., и Моура-Нето, В. (2014). Роль гематоэнцефалического барьера в развитии и лечении мигрени и других болевых расстройств. Фронт.Клетка. Neurosci. 8: 302. DOI: 10.3389 / fncel.2014.00302

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эдвинссон, Л., Чан, К. Ю., Эфтехари, С., Нильссон, Э., де Фрис, Р., Савеланд, Х., и др. (2010). Эффект telcagepant антагониста рецептора пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP), на черепные артерии человека. Цефалгия 30, 1233–1240. DOI: 10.1177 / 0333102410362122

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фаренкруг, Дж.и Ганнибал Дж. (1998). Иммунореактивность полипептида, активирующего аденилатциклазу гипофиза, в чувствительных к капсаицину нервных волокнах, снабжающих мочевыводящие пути крыс. Неврология 83, 1261–1272. DOI: 10.1016 / s0306-4522 (97) 00474-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Феррари, М. Д., Рун, К. И., Липтон, Р. Б., и Гоудсби, П. Дж. (2001). Пероральные триптаны (агонисты серотонина 5-HT 1B / 1D ) в лечении острой мигрени: метаанализ 53 исследований. Ланцет 358, 1668–1675. DOI: 10.1016 / s0140-6736 (01) 06711-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фидан И., Юксель С., Имир Т., Иркеч К. и Аксакал Ф. Н. (2006). Важность цитокинов, хемокинов и оксида азота в патофизиологии мигрени. J. Neuroimmunol. 171, 184–188. DOI: 10.1016 / j.jneuroim.2005.10.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фрике, Б., Андрес, К.Х. и фон Дюринг М. (2001). Нервные волокна, иннервирующие мозговые оболочки черепа и спинного мозга: морфология окончаний нервных волокон и их структурная интеграция. Microsc. Res. Tech. 53, 96–105. DOI: 10.1002 / jemt.1074

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гоудсби, П. Дж., И Эдвинссон, Л. (1993). Тригемино-сосудистая система и мигрень: исследования, характеризующие цереброваскулярные и нейропептидные изменения, наблюдаемые у людей и кошек. Ann. Neurol. 33, 48–56. DOI: 10.1002 / ana.410330109

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гормли П., Анттила В., Винсволд Б. С., Палта П., Эско Т., Перс, Т. Х. и др. (2016). Мета-анализ 375 000 человек выявил 38 локусов восприимчивости к мигрени. Nat. Genet. 48, 856–866. DOI: 10.1038 / ng.3598

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гребе, Х. П., Нуньес да Силва, М. Дж., И Диого-Соуза, Л.(2001). [Роль артериальной гипертензии в коморбидности хронических головных болей]. Rev. Neurol. 33, 119–122.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Гурсой-Оздемир, Ю., Цю, Дж., Мацуока, Н., Болай, Х., Бермпол, Д., Джин, Х. и др. (2004). Угнетение распространения коркового вещества активирует и активирует MMP-9. J. Clin. Инвестировать. 113, 1447–1455. DOI: 10.1172 / jci21227

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хаген, К., Стовнер, Л.Дж., Ваттен, Л., Холмен, Дж., Цварт, Дж. А., и Бовим, Г. (2002). Артериальное давление и риск головной боли: проспективное исследование 22 685 взрослых в Норвегии. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия 72, 463–466. DOI: 10.1136 / jnnp.72.4.463

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хамед, С.А., Хамед, Э.А., Эзз Элдин, А.М., и Махмуд, Н.М. (2010). Факторы риска сосудов, функция эндотелия и толщина сонных артерий у пациентов с мигренью: связь с атеросклерозом. J. Stroke Cerebrovasc. Дис. 19, 92–103. DOI: 10.1016 / j.jstrokecerebrovasdis.2009.04.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хитли Р. В., Денбург Дж. А., Байер Н. и Биненсток Дж. (1982). Повышенный уровень гистамина в плазме у пациентов с мигренью. Clin. Аллергия 12, 145–149. DOI: 10.1111 / j.1365-2222.1982.tb01633.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хилл, Дж. М., Залос, Г., Halcox, J.P., Schenke, W.H., Waclawiw, M.A., Quyyumi, A.A., et al. (2003). Циркулирующие эндотелиальные клетки-предшественники, функция сосудов и сердечно-сосудистый риск. N. Engl. J. Med. 348, 593–600. DOI: 10.1056 / nejmoa022287

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хилл, К. Э., Хант, Р. У. мл., Джонс, Р., Гувер, Р. Л., и Берк, Р. Ф. (1992). Метаболизм нитроглицерина гладкомышечными клетками. Участие глутатиона и S-трансферазы глутатиона. Biochem. Pharmacol. 43, 561–566. DOI: 10.1016 / 0006-2952 (92)

-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хоффман А., Гроссман Э., Оман К. П., Маркс Э. и Кейзер Х. Р. (1989). Эндотелин вызывает первоначальное увеличение сердечного выброса, связанное с избирательной вазодилатацией у крыс. Life Sci. 45, 249–255. DOI: 10.1016 / 0024-3205 (89) -9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хамфри, П.П., Фенюк В., Перрен М. Дж., Коннор Х. Э. и Оксфорд А. В. (1989). Фармакология нового агониста рецептора 5-HT 1 , GR43175. Цефалгия 9, 23–33.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Икеда, У., Ямамото, К., Маэда, Ю., Шимпо, М., Канбе, Т., и Шимада, К. (1997). Эндотелин-1 подавляет синтез оксида азота в гладкомышечных клетках сосудов. Гипертония 29, 65–69. DOI: 10.1161 / 01.hyp.29.1.65

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Иверсен, Х.К., Олесен, Дж., И Тфельт-Хансен, П. (1989). Внутривенный нитроглицерин как экспериментальная модель сосудистой головной боли. Основные характеристики. Боль 38, 17–24. DOI: 10.1016 / 0304-3959 (89)

-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джейнвей, Х. Х. (1913). Интратрахеальная анестезия: A. Закисью азота и кислородом. Б. Закисью азота и кислородом в условиях перепада давления. Ann. Surg. 58, 927–933. DOI: 10.1097 / 00000658-191312000-00025

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Янсен, И., Эдвинссон, Л., Мортенсен, А., и Олесен, Дж. (1992). Суматриптан является сильнодействующим вазоконстриктором дуральных артерий человека через 5-HT 1 -подобный рецептор. Цефалгия 12, 202–205. DOI: 10.1046 / j.1468-2982.1992.1204202.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Янсен-Олесен, И., Баун, М., Амруткар, Д. В., Рамачандран, Р., Кристоферсен, Д. В., и Олесен, Дж. (2014). PACAP-38, но не VIP, индуцирует высвобождение CGRP из хвостового ядра тройничного нерва через рецептор, отличный от рецептора PAC. Цефалгия 48, 53–64. DOI: 10.1016 / j.npep.2014.01.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джозеф, Э. К., Грин, П. Г., Боген, О., Альварес, П., и Левин, Дж. Д. (2013). Эндотелиальные клетки сосудов опосредуют вызванное механической стимуляцией усиление гипералгезии эндотелина посредством активации рецепторов P2X 2/3 на ноцицепторах. J. Neurosci. 33, 2849–2859. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.3229-12.2013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Юхас, Г., Zsombok, T., Modos, E.A., Olajos, S., Jakab, B., Nemeth, J., et al. (2003). NO-индуцированный приступ мигрени: сильное увеличение концентрации пептида, связанного с геном кальцитонина в плазме (CGRP), и отрицательная корреляция с высвобождением серотонина тромбоцитами. Боль 106, 461–470. DOI: 10.1016 / j.pain.2003.09.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кайзер Э. А., Кубурас А., Рекобер А. и Руссо А. Ф. (2012). Модуляция индуцированного CGRP отвращения к свету у мышей дикого типа агонистом 5-HT 1B / D . J. Neurosci. 32, 15439–15449. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.3265-12.2012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Найт, Ю. Э., Эдвинссон, Л., и Гоудсби, П. Дж. (2001). 4991W93 ингибирует высвобождение пептида, связанного с геном кальцитонина, у кошек, но только в дозах с активностью агониста рецептора 5HT 1B / 1D ? Нейрофармакология 40, 520–525. DOI: 10.1016 / s0028-3908 (00) 00187-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Краббе, А.А. и Олесен Дж. (1980). Провокация головной боли постоянным внутривенным введением гистамина. Клинические результаты и рецепторные механизмы. Боль 8, 253–259. DOI: 10.1016 / 0304-3959 (88)

-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Курт Т., Шуркс М., Логрошино Г. и Бьюринг Дж. Э. (2009). Частота мигрени и риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин. Неврология 73, 581–588. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e3181ab2c20

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лассен, Л.Х., Хадерслев П. А., Якобсен В. Б., Иверсен Х. К., Сперлинг Б. и Олесен Дж. (2002). CGRP может быть причиной мигрени. Цефалгия 22, 54–61. DOI: 10.1046 / j.1468-2982.2002.00310.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Леви Д. и Страссман А. М. (2004). Модуляция механочувствительности ноцицепторов твердой мозговой оболочки с помощью сигнального каскада оксид азота-циклический GMP. J. Neurophysiol. 92, 766–772. DOI: 10,1152 / jn.00058.2004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Леви Д., Бурштейн Р. и Страссман А. М. (2005). Пептид, родственный гену кальцитонина, не возбуждает и не сенсибилизирует ноцицепторы менингеальных органов: значение для патофизиологии мигрени. Ann. Neurol. 58, 698–705. DOI: 10.1002 / ana.20619

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Льюис, Р. А., Сотер, Н. А., Даймонд, П. Т., Остин, К. Ф., Оутс, Дж. А., и Робертс, Л.J. II. (1982). Образование простагландина D2 после активации тучных клеток крысы и человека анти-IgE. J. Immunol. 129, 1627–1631.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Лиман, Т. Г., Башелье-Валента, К., Ниб, Л., Розински, Дж., Рейтер, У., Бом, М., и др. (2015). Циркулирующие эндотелиальные микрочастицы у женщин с мигренью с аурой. Цефалгия 35, 88–94. DOI: 10.1177 / 0333102414529671

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Линде, М., Mellberg, A., and Dahlöf, C. (2006). Подкожное введение суматриптана обеспечивает облегчение симптомов при любой интенсивности и времени боли во время приступа мигрени. Цефалгия 26, 113–121. DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2005.00999.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маккей А. П., Берг К. Дж. И Атраш Х. К. (2001). Связанная с беременностью смертность от преэклампсии и эклампсии. Акушерство. Гинеколь. 97, 533–538. DOI: 10.1097 / 00006250-200104000-00011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Махмуд, А.N., Mentias, A., Elgendy, A.Y., Qazi, A., Barakat, A.F., Saad, M., et al. (2018). Мигрень и риск сердечно-сосудистых и цереброваскулярных событий: метаанализ 16 когортных исследований, включающих 1 152 407 субъектов. BMJ Open 8: e020498. DOI: 10.1136 / bmjopen-2017-020498

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маркович А., Кормос В., Гаснер Б., Лашгарара А., Сокэ Э., Сандор К. и др. (2012). Полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза, играет ключевую роль в индуцированной нитроглицерином активации тригемино-сосудистой системы у мышей. Neurobiol. Дис. 45, 633–644. DOI: 10.1016 / j.nbd.2011.10.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маркес де Прадо, Б., Хаммонд, Д. Л., и Руссо, А. Ф. (2009). Генетическое усиление центральной сенсибилизации, связанной с пептидом, связанным с геном кальцитонина, к механическим стимулам у мышей. J. Pain 10, 992–1000. DOI: 10.1016 / j.jpain.2009.03.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мейсон, Б. Н., Кайзер, Э. А., Кубурас, А., Лумис, М. М., Латам, Дж. А., Гарсия-Мартинес, Л. Ф. и др. (2017). Индукция мигренеподобного фотофобного поведения у мышей за счет как периферических, так и центральных механизмов CGRP. J. Neurosci. 37, 204–216. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.2967-16.2016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мэй, А., Гийсман, Х. Дж., Валлнофер, А., Джонс, Р., Динер, Х. К. и Феррари, М. Д. (1996). Антагонист эндотелина бозентан блокирует нейрогенное воспаление, но неэффективен для купирования приступов мигрени. Боль 67, 375–378. DOI: 10.1016 / 0304-3959 (96) 03137-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Месслингер К., Леннерц Дж. К., Эберхардт М. и Фишер М. Дж. (2012). CGRP и NO в тройничной системе: механизмы и роль в возникновении головной боли. Головная боль 52, 1411–1427. DOI: 10.1111 / j.1526-4610.2012.02212.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Миллар, Т. М., Стивенс, К. Р., Бенджамин, Н., Эйзенталь Р., Харрисон Р. и Блейк Д. Р. (1998). Ксантин оксидоредуктаза катализирует восстановление нитратов и нитрита до оксида азота в условиях гипоксии. FEBS Lett. 427, 225–228. DOI: 10.1016 / s0014-5793 (98) 00430-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Монкада С., Палмер Р. М. и Хиггс Э. А. (1991). Оксид азота: физиология, патофизиология и фармакология. Pharmacol. Ред. 43, 109–142.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Московиц, М.А. (1993). Нейрогенное воспаление в патофизиологии и лечении мигрени. Неврология 43, S16 – S20.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Mulder, H., Uddman, R., Moller, K., Zhang, Y.Z., Ekblad, E., Alumets, J., et al. (1994). Гипофизарная аденилатциклаза, активирующая экспрессию полипептида в сенсорных нейронах. Неврология 63, 307–312. DOI: 10.1016 / 0306-4522 (94) -6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Наполи, Р., Гуардасол, В., Зарра, Э., Матараццо, М., Д’Анна, К., Сакка, Ф. и др. (2009). Дисфункция гладкомышечных клеток сосудов у пациентов с мигренью. Неврология 72, 2111–2114. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e3181aa53ce

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нозаки, К., Московиц, М. А., и Боккалини, П. (1992). CP-93,129, суматриптан, дигидроэрготамин блокируют экспрессию c-fos в хвостовом ядре тройничного нерва крысы, вызванную химической стимуляцией мозговых оболочек. Br. J. Pharmacol. 106, 409–415. DOI: 10.1111 / j.1476-5381.1992.tb14348.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Олесен, Дж., Ларсен, Б., и Лауритцен, М. (1981). Очаговая гиперемия, за которой следует распространяющаяся олигемия и нарушение активации rCBF при классической мигрени. Ann. Neurol. 9, 344–352. DOI: 10.1002 / ana.4100

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Оттоссон, А.Л., Янсен, И., Лангемарк, М., Олесен, Дж., И Эдвинссон, Л. (1991). Рецепторы гистамина в изолированной средней менингеальной артерии человека. Сравнение с церебральными и височными артериями. Цефалгия 11, 183–188. DOI: 10.1046 / j.1468-2982.1991.1104183.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Раддант, А.С., и Руссо, А.Ф. (2011). Пептид, связанный с геном кальцитонина, при мигрени: пересечение периферического воспаления и центральной модуляции. Expert Rev. Mol. Med. 13: e36.DOI: 10,1017 / s1462399411002067

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Раддино, Р., Пела, Г., Манка, К., Барбагалло, М., Д’Алоиа, А., Пассери, М., и др. (1997). Механизм действия пептида, связанного с геном кальцитонина человека, в сердце кролика и в артериях молочной железы человека. J. Cardiovasc. Pharmacol. 29, 463–470. DOI: 10.1097 / 00005344-199704000-00006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рахманн, А., Винеке, Т., Хансен, Дж. М., Фаренкруг, Дж., Олесен, Дж., И Ашина, М. (2008). Вазоактивный кишечный пептид вызывает заметную вазодилатацию головного мозга, но не вызывает мигрень. Цефалгия 28, 226–236. DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2007.01497.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рекобер А., Кайзер Э. А., Кубурас А. и Руссо А. Ф. (2010). Индукция множественного фотофобного поведения у трансгенных мышей, сенсибилизированных к CGRP. Нейрофармакология 58, 156–165.DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2009.07.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рекобер А., Кубурас А., Чжан З., Вемми Дж. А., Андерсон М. Г. и Руссо А. Ф. (2009). Роль пептида, родственного гену кальцитонина, в легком аверсивном поведении: последствия для мигрени. J. Neurosci. 29, 8798–8804. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.1727-09.2009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рейтер, У., Болай, Х., Янсен-Олесен, И., Chiarugi, A., Sanchez del Rio, M., Letourneau, R., et al. (2001). Замедленное воспаление мозговых оболочек крыс: значение для патофизиологии мигрени. Мозг 124, 2490–2502. DOI: 10.1093 / мозг / 124.12.2490

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Робертс, Л. Дж. II., Льюис, Р. А., Оутс, Дж. А., и Остин, К. Ф. (1979). Производство тромбоксана простагландина и 12-гидрокси-5,8,10,14-эйкозатетраеновой кислоты стимулированными ионофором серозными тучными клетками крысы. Biochim. Биофиз. Acta 575, 185–192. DOI: 10.1016 / 0005-2760 (79) -1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Родригес-Осорио, X., Собрино, Т., Бреа, Д., Мартинес, Ф., Кастильо, Дж., И Лейра, Р. (2012). Эндотелиальные клетки-предшественники: новый ключ к эндотелиальной дисфункции при мигрени. Неврология 79, 474–479. DOI: 10.1212 / wnl.0b013e31826170ce

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Роттон, В.N., Sachtleben, M. R., and Friedman, E.A. (1959). Мигрень и эклампсия. Акушерство. Гинеколь. 14, 322–330.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Рассел Ф. А., Кинг Р., Смилли С. Дж., Коджи X. и Брэйн С. Д. (2014). Пептид, родственный гену кальцитонина: физиология и патофизиология. Physiol. Ред. 94, 1099–1142. DOI: 10.1152 / Physrev.00034.2013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сакко, С., Риччи, С., Деган, Д., и Каролей, А. (2012). Мигрень у женщин: роль гормонов и их влияние на сосудистые заболевания. J. Headache Pain 13, 177–189. DOI: 10.1007 / s10194-012-0424-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сакураи Т., Янагисава М., Такува Ю., Миядзаки Х., Кимура С., Гото К. и др. (1990). Клонирование кДНК, кодирующей неизопептид-селективный подтип рецептора эндотелина. Природа 348, 732–735. DOI: 10.1038 / 348732a0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сарчелли, П., Альберти, А., Балди, А., Коппола, Ф., Росси, К., Пьергуиди, Л. и др. (2006). Провоспалительные цитокины, молекулы адгезии и экспрессия интегрина лимфоцитов во внутренней яремной крови пациентов с мигренью без ауры иктально оценены. Головная боль 46, 200–207. DOI: 10.1111 / j.1526-4610.2006.00337.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сарруил, Д., Дежан, К., Меснил, М. (2014). Участие каналов щелевого соединения в патофизиологии мигрени с аурой. Фронт. Physiol. 5:78. DOI: 10.3389 / fphys.2014.00078

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шюркс М., Рист П. М., Бигал М. Э., Бьюринг Дж. Э., Липтон Р. Б. и Курт Т. (2009). Мигрень и сердечно-сосудистые заболевания: систематический обзор и метаанализ. BMJ 339: b3914. DOI: 10.1136 / bmj.b3914

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Schytz, H. W., Birk, S., Wienecke, T., Kruuse, C., Олесен, Дж., И Ашина, М. (2009). PACAP38 вызывает приступы мигрени у пациентов с мигренью без ауры. Мозг 132, 16–25. DOI: 10.1093 / brain / awn307

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сечил Ю., Унде К., Бекманн Ю. Ю., Бозкая Ю. Т., Озеркан Ф. и Басоглу М. (2010). Изменения артериального давления у пациентов с мигренью до, во время и после приступов мигрени. Pain Pract. 10, 222–227. DOI: 10.1111 / j.1533-2500.2009.00349.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Смитерман Т.А., Берч Р., Шейх Х. и Лодер Э. (2013). Распространенность, влияние и лечение мигрени и сильных головных болей в США: обзор статистических данных национальных эпиднадзорных исследований. Головная боль 53, 427–436. DOI: 10.1111 / head.12074

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Таджти, Дж., Уддман, Р., Мёллер, С., Сандлер, Ф., и Эдвинссон, Л.(1999). Молекулы-мессенджеры и мРНК рецептора в ганглии тройничного нерва человека. J. Auton. Nerv. Syst. 76, 176–183. DOI: 10.1016 / s0165-1838 (99) 00024-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тетлоу, Л.С., Харпер, Н., Даннингем, Т., Моррис, М.А., Бертфилд, Х. и Вулли, Д.Э. (1998). Влияние индуцированной активации тучных клеток на продукцию простагландина E и металлопротеиназы ревматоидной синовиальной тканью in vitro . Ann.Реум. Дис. 57, 25–32. DOI: 10.1136 / ard.57.1.25

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тфельт-Хансен, П. К., и Келер, П. Дж. (2008). История использования эрготамина и дигидроэрготамина при мигрени с 1906 года и далее. Цефалгия 28, 877–886. DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2008.01578.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Теохаридес, Т. К., Донелан, Дж., Кандере-Гжибовска, К., и Константиниду, А.(2005). Роль тучных клеток в патофизиологии мигрени. Brain Res. Ред. 49, 65–76. DOI: 10.1016 / j.brainresrev.2004.11.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Томсен, Л. Л., Иверсен, Х. К., и Олесен, Дж. (1995). Скорость церебрального кровотока снижается при приступах односторонней мигрени без ауры. Цефалгия 15, 109–116. DOI: 10.1046 / j.1468-2982.1995.015002109.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Томсен, Л.Л., Круузе, К., Иверсен, Х. К., и Олесен, Дж. (1994). Донор оксида азота (нитроглицерин) вызывает настоящие приступы мигрени. Eur. J. Neurol. 1, 73–80. DOI: 10.1111 / j.1468-1331.1994.tb00053.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Титджен, Г. Э., Хериал, Н. А., Уайт, Л., Атли, К., Космина, Дж. М., и Худер, С. А. (2009). Мигрень и биомаркеры активации эндотелия у молодых женщин. Инсульт 40, 2977–2982. DOI: 10,1161 / strokeaha.109.547901

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Томияма, Х., Ямашина, А. (2010). Неинвазивные функциональные тесты сосудов: их патофизиологические предпосылки и клиническое применение. Circ. J. 74, 24–33. DOI: 10.1253 / circj.cj-09-0534

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тронвик, Э., Стовнер, Л. Дж., Хельде, Г., Санд, Т., и Бовим, Г. (2003). Профилактическое лечение мигрени блокатором рецепторов ангиотензина II: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 289, 65–69. DOI: 10.1001 / jama.289.1.65

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Tunçel, N., Töre, F., Sahintürk, V., Ak, D., and Tunçel, M. (2000). Вазоактивный кишечный пептид подавляет дегрануляцию и изменяет гранулярный состав тучных клеток: потенциальная терапевтическая стратегия в борьбе с септическим шоком. Пептиды 21, 81–89. DOI: 10.1016 / s0196-9781 (99) 00177-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цурио, К., Ганьер, Б., Эль Амрани, М., Альперович, А., и Буссер, М. Г. (2003). Связь между мигренью, артериальным давлением и толщиной сонной артерии. Популяционное исследование среди пожилых людей. Цефалгия 23, 914–920. DOI: 10.1046 / j.1468-2982.2003.00613.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уддман Р., Гоудсби П. Дж., Янсен И. и Эдвинссон Л. (1993). PACAP, VIP-подобный пептид: иммуногистохимическая локализация и влияние на кошачьи артерии и церебральный кровоток. J. Cereb. Blood Flow Metab. 13, 291–297. DOI: 10.1038 / jcbfm.1993.36

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Узар Э., Эвлияоглу О., Юджел Ю., Угур Чевик М., Акар А., Гузель И. и др. (2011). Уровни сывороточных цитокинов и натрийуретического пептида головного мозга (BNP) у пациентов с мигренью. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 15, 1111–1116.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Vaudry, D., Falluel-Morel, A., Bourgault, S., Basille, M., Burel, D., Wurtz, O., et al. (2009). Полипептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза, и его рецепторы: 20 лет после открытия. Pharmacol. Ред. 61, 283–357. DOI: 10.1124 / pr.109.001370

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вилотти, С., Марченкова, А., Нтамати, Н., Нистри, А. (2013). Задержанная модуляция рецепторов TRPV1 и P2X3 сенсорных нейронов тройничного нерва мыши, индуцированная натрийуретическим пептидом B-типа. PLoS One 8: e81138.DOI: 10.1371 / journal.pone.0081138

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wackenfors, A., Jarvius, M., Ingemansson, R., Edvinsson, L., and Malmsjo, M. (2005). Триптаны вызывают сужение сосудов человеческих артерий и вен грудной стенки. J. Cardiovasc. Pharmacol. 45, 476–484. DOI: 10.1097 / 01.fjc.0000159639.59770.36

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван Х., Хань К. и Фискус Р. Р.(1991). Пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), вызывает эндотелий-зависимый циклический AMP, циклический GMP и вазорелаксантный ответ в брюшной аорте крысы. Нейропептиды 20, 115–124. DOI: 10.1016 / 0143-4179 (91)

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вэй, X., Мелемеджян, О. К., Ан, Д. Д., Вайнштейн, Н., и Дуссор, Г. (2014). Фибробласты твердой мозговой оболочки потенциально играют роль в патофизиологии головной боли. Боль 155, 1238–1244. DOI: 10.1016 / j.pain.2014.03.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вие, М., Фукс, С. К., Морейра, Л. Б., Мораес, Р. С., и Фукс, Ф. Д. (2002). Мигрень чаще встречается у людей с оптимальным и нормальным артериальным давлением: популяционное исследование. J. Hypertens. 20, 1303–1306. DOI: 10.1097 / 00004872-200207000-00016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уильямсон, Д. Дж., Харгривз, Р. Дж., Хилл, Р.Г. и Шепхард С. Л. (1997). Суматриптан подавляет нейрогенную вазодилатацию кровеносных сосудов твердой мозговой оболочки у анестезированных крыс — исследования под прижизненным микроскопом. Цефалгия 17, 525–531. DOI: 10.1046 / j.1468-2982.1997.1704525.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Винквист Р. Дж., Бантинг П. Б., Гарски В. М., Лумма П. К. и Шофилд Т. Л. (1989). Выраженный депрессорный ответ на эндотелин у крыс со спонтанной гипертензией. Eur.J. Pharmacol. 163, 199–203. DOI: 10.1016 / 0014-2999 (89)

-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Woldeamanuel, Y. W., and Cowan, R.P. (2017). Мигрень поражает 1 из 10 человек во всем мире, что свидетельствует о недавнем росте: систематический обзор и метаанализ исследований на уровне сообществ с участием 6 миллионов участников. J. Neurol. Sci. 372, 307–315. DOI: 10.1016 / j.jns.2016.11.071

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Яо, Г., Хуанг, К., Ван, М., Янг, К. Л., Лю, К. Ф., и Ю. Т. М. (2017). Поведенческое исследование крысиной модели мигрени, вызванной CGRP. Neurosci. Lett. 651, 134–139. DOI: 10.1016 / j.neulet.2017.04.059

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжан, X., Кайнз, В., Чжао, Дж., Страссман, А. М., и Леви, Д. (2013). Киназа, регулируемая внеклеточными сигналами сосудов, опосредует связанную с мигренью сенсибилизацию ноцицепторов менингеальных клеток. Ann. Neurol. 73, 741–750.DOI: 10.1002 / ana.23873

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжан, X., Леви, Д., Нозеда, Р., Кайнц, В., Якубовски, М., и Бурштейн, Р. (2010). Активация менингеальных ноцицепторов кортикальной распространяющейся депрессией: последствия для мигрени с аурой. J. Neurosci. 30, 8807–8814. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.0511-10.2010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжан, X. С., и Леви, Д. (2008). Модуляция механочувствительности менингеальных ноцицепторов с помощью рецептора-2, активируемого периферическими протеиназами: роль тучных клеток. Цефалгия 28, 276–284. DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2007.01523.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжан, X. С., Страссман, А. М., Бурштейн, Р., и Леви, Д. (2007). Сенсибилизация и активация внутричерепных менингеальных ноцицепторов медиаторами тучных клеток. J. Pharmacol. Exp. Ther. 322, 806–812. DOI: 10.1124 / jpet.107.123745

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Что такое сосудистая головная боль?

Сосудистая головная боль — устаревший термин, обозначающий группу состояний, которые включают расширение или набухание кровеносных сосудов, вызывающее головную боль.Кровеносные сосуды в голове расширяются, растягиваются и воспаляются, что нарушает нормальную пульсацию сосудов и приводит к пульсирующей боли, которая обычно усиливается при физической нагрузке.

Сосудистая головная боль — один из четырех основных типов головной боли, наряду с мышечным сокращением (напряжением), тракцией и воспалительной головной болью. Мигрень является наиболее распространенным типом сосудистой головной боли и чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Изображение предоставлено: fizkes / Shutterstock.com

Виды сосудистой головной боли

Существует несколько типов головной боли, которые можно классифицировать как сосудистую головную боль, в том числе:

  • Классическая мигрень
  • Кластерная головная боль
  • Обычная мигрень
  • Гемиплегическая мигрень
  • Офтальмоплегическая мигрень
  • Мигрень по основной артерии
  • Доброкачественная головная боль при физической нагрузке
  • Статус мигренозный
  • Токсические головные боли

Характеристики

Характеристики сосудистой головной боли зависят от конкретного типа головной боли.

Мигрень — это наиболее распространенный тип сосудистой головной боли, сопровождающийся сильной головной болью, которая может быть односторонней или двусторонней, которая длится от 4 до 72 часов. Это может сопровождаться несколькими другими признаками и симптомами, в том числе:

  • Тошнота и рвота
  • Легкомысленность
  • Измененное зрение
  • Светобоязнь

Мигрень часто начинается с фазы предчувствия, когда настроение или поведение меняются в период до появления симптомов.За этим может следовать фаза ауры при некоторых типах мигрени с отчетливыми визуальными, сенсорными или моторными симптомами. Затем возникает пульсирующая боль при мигрени, часто сопровождающаяся дополнительными симптомами, такими как тошнота и чувствительность к свету. Когда боль проходит, фаза разрешения часто сопровождается значительной усталостью, отсутствием концентрации и раздражительностью.

Кластерные головные боли обычно связаны с эпизодами сильной боли, которая, как считается, связана с гипертонией.

Диагностика сосудистой головной боли

Типы сосудистой головной боли могут быть диагностированы на основании имеющихся симптомов и физического осмотра.Полезно, если пациент записывает характер состояния в дневник головной боли в течение определенного периода времени, чтобы помочь практикующему врачу получить более полное представление о своем состоянии.

Важная информация, которая поможет в диагностике, включает информацию о головных болях, такую ​​как время приступов, локализация боли, описание боли, продолжительность боли и частота боли. Другие факторы, которые могут помочь в диагностике состояния, включают изменения в поведении и другие симптомы, которые проявляются приступами.

Есть несколько диагностических тестов, которые также могут помочь подтвердить диагноз сосудистой головной боли. Это может включать анализы крови, рентген, магнитно-резонансную томографию (МРТ), компьютерную томографию (КТ) или люмбальную пункцию.

Сосудистая головная боль Играть

Лечение сосудистой головной боли

Лечение сосудистой головной боли зависит от конкретных характеристик состояния, и следует учитывать несколько факторов. Они могут включать медицинский и семейный анамнез, частоту и тяжесть симптомов, переносимость лекарств и методов лечения, ожидаемые результаты лечения и личные предпочтения.

Изменение образа жизни, в частности уменьшение активности с высоким уровнем стресса и уделение первоочередного внимания здоровому питанию, могут существенно повлиять на частоту и тяжесть сосудистых головных болей. Другие варианты лечения сосудистой головной боли могут включать:

  • Тренинг с биологической обратной связью
  • Снижение напряжения
  • Модификации питания
  • Лечебная физкультура
  • Прессотерапия
  • Холодные упаковки

Варианты лечения сосудистой головной боли первой линии в фармакотерапии включают обезболивающие, такие как парацетамол, ибупрофен и аспирин.При сильной боли, не купируемой этими лекарствами, есть специальные варианты, которые показаны для облегчения боли, связанной с мигренью. Кроме того, профилактические препараты могут помочь снизить частоту сосудистых головных болей у людей, которые часто страдают от тяжелых приступов.

Список литературы

Дополнительная литература

Не теряйте голову из-за головной боли | The Independent

НАПРЯЖЕНИЕ ГОЛОВНОЙ БОЛИ

ЧТО ОНИ?

Самый распространенный тип головной боли, он связан с болью или дискомфортом в голове, волосистой части головы или шеи и обычно связан с напряжением мышц.Исследования показывают, что они обычно развиваются во второй половине дня и редко длятся более нескольких часов.

КТО ИХ ПОЛУЧАЕТ?

Иногда до 80 процентов населения. Женщины страдают чаще, чем мужчины, и около 3 процентов взрослых страдают хронической головной болью от напряжения с приступами более 15 дней в месяц.

СИМПТОМЫ

Боль, напоминающая тугую повязку или тупое давление вокруг головы, является наиболее универсальным симптомом, но также могут болеть мышцы плеч и шеи, а симптомы могут усугубляться ярким светом, шумом и стрессом.Обычно они не односторонние.

ПРИЧИНЫ

Точная причина неизвестна; могут быть задействованы несколько факторов. Головные боли напряжения, по крайней мере частично, вызваны изменениями в том, как нервы головы, шеи и плеч чувствуют боль. Сокращение мышц, вызванное стрессом, депрессией, тревогой или осанкой, может вызвать его; скрежетание зубами, громкая музыка и напряжение глаз.

ПРОЦЕДУРЫ

Может помочь хорошая осанка и избегание повторяющихся движений. Не кладите подбородок на грудь во время чтения и не держите телефон между плечом и ухом.Профилактике помогают трициклические антидепрессанты и миорелаксанты. Лечение включает иглоукалывание, ботокс, гипноз, глубокое дыхание, медитацию и йогу. Если это вызвано плохим прикусом, стоматологи могут лечить это с помощью таких приспособлений, как капы.

MIGRAINE

ЧТО ОНИ?

Головные боли, вызванные неправильной работой кровеносных сосудов головного мозга. Расширенные кровеносные сосуды в голове — главный пусковой механизм мигрени.

КТО ИХ ПОЛУЧАЕТ?

Они поражают людей всех возрастов, но чаще всего от 20 до 50 лет.Может быть генетическая предрасположенность. Одна из четырех женщин и каждый двенадцатый мужчина будут испытывать их в какой-то момент, а в Великобритании страдают около шести миллионов человек.

СИМПТОМЫ

Сильная боль в одной, а иногда и в обеих сторонах головы. Также может включать слабость в конечности, затруднение речи, спутанность сознания, тошноту и чувствительность к свету. При мигрени с аурой, которой страдают от 10 до 20 процентов страдающих, наблюдаются нарушения зрения, такие как зигзагообразные линии или мигающие огни.

ПРИЧИНЫ

Боль при мигренозной головной боли вызвана расширением кровеносных сосудов, но что ее вызывает, доподлинно неизвестно.Одна из теорий заключается в том, что кровеносные сосуды могут слишком остро реагировать на триггеры, такие как стресс. Предполагается, что эта реакция сужает некоторые артерии, а другие артерии открываются, чтобы доставить больше кислорода в мозг, что вызывает высвобождение простагландинов, вызывающих боль. Исследования показали, что отверстие в сердце может способствовать мигрени.

ПРОЦЕДУРЫ

Для лечения симптомов и предотвращения приступов используется широкий спектр лекарств. Аспирин может облегчить симптомы; триптаны сужают кровеносные сосуды в голове; Считается, что бета-блокаторы останавливают расширение кровеносных сосудов; блокаторы кальциевых каналов борются с воспалением; противосудорожные препараты влияют на болевые сигналы в головном мозге.Ботокс также использовался, но с неоднозначными результатами. Некоторым больным может помочь кофе или исключение определенных продуктов из своего рациона.

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ СИНУСА

ЧТО ОНИ?

Пазухи могут инфицироваться, если они заблокированы слизью, что приводит к боли в голове и лице.

КТО ИХ ПОЛУЧАЕТ?

Примерно четыре из 10 человек в какой-то момент страдают, и любой, кто болен простудой или склонен к аллергии, подвергается риску.

СИМПТОМЫ

Боль или давление вокруг глаз, щек и лба, а также болезненность кожи и костей лица.Одно исследование показало, что 93% страдающих синуситом страдают от боли вокруг глаз и лба.

ПРИЧИНЫ

Обычно виновниками являются аллергия и простуда, которые приводят к воспалению носа и оболочек носовых пазух. Пазухи закупориваются и инфицируются, поскольку бактерии или вирусы заражают слизистую оболочку.

ПРОЦЕДУРЫ

Аспирин и ибупрофен для временного облегчения боли или противоотечное средство при закупорке носовых пазух. Также могут быть назначены антибиотики и антигистаминные препараты, если причиной является аллергия.Некоторые исследования показывают, что увлажнитель воздуха в помещении может предотвратить эти головные боли.

КЛАСТЕР

ЧТО ОНИ?

Одна из самых болезненных из всех головных болей — иногда описываемая женщинами как «хуже, чем при родах» — они получили свое название, потому что приступы обычно бывают группами.

КТО ИХ ПОЛУЧАЕТ?

Относительно необычно, затрагивает примерно одного человека из 1000. Обычно они начинаются в возрасте от 20 до 40 лет, и число заболевших мужчин превышает число женщин в 10: 1.Исследования кластерных пациентов показывают, что у них чаще появляются карие глаза.

СИМПТОМЫ

Обычно начинается с небольшой боли вокруг одного глаза, но затем распространяется на оставшуюся часть лица. Другие симптомы могут включать насморк и опущенное веко. Каждый приступ обычно длится от 30 до 45 минут, но может быстро сменяться другим, иногда несколько раз в день, прежде чем внезапно прекращаться на месяцы или годы.

ПРИЧИНЫ

Пока не известно, хотя один ключ может заключаться в открытии того, что пациенты с кластером имеют тенденцию иметь пятно над глазом, где кровоток снижается.

ПРОЦЕДУРЫ

Блокаторы кальциевых каналов могут предотвратить приступы, в то время как стероиды могут предотвратить дальнейшие приступы. Исследователи из Гарварда говорят, что суматриптан, вводимый в виде инъекций, может прекратить около 75% приступов в течение 15 минут. Вдыхание чистого кислорода также облегчает симптомы.

НАРКОТИКОВАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Когда эпизодическая головная боль становится ежедневной, это может быть головная боль, возвращающаяся к лекарствам, результат чрезмерного использования болеутоляющих.

Около 5 процентов взрослых ежедневно страдают от головных болей, и, по оценкам, треть из них может быть вызвана реакцией на наркотики.

Боль, обычно с обеих сторон головы, иногда тошнота и рвота, а также мышечная слабость и депрессия.

Возникают, когда организм адаптируется к обезболивающим. Одна из теорий состоит в том, что при слишком частом использовании обезболивающие создают ложную толерантность к боли, так что, когда действие прекращается, пользователь ощущает чрезмерный уровень боли. По словам исследователей из клиники Майо, прием обезболивающих от головной боли более двух или трех раз в неделю увеличивает риск. Практически любое обезболивающее, включая аспирин и ибупрофен, может вызвать проблемы.

Прекратите принимать лекарства, вызывающие проблему. Могут использоваться и другие препараты, включая миорелаксанты и антидепрессанты. Врачи клиники Мэйо говорят, что в течение недели или 10 дней головные боли обычно уменьшаются по частоте и интенсивности.

Внимание: другие причины

* HANGOVER

Чрезмерное употребление алкоголя приводит к четырехкратному увеличению количества воды, выделяемой организмом, что, согласно одной теории, вызывает обезвоживание и головную боль. Есть сотни предлагаемых лекарств, от аниса до цинка.

* ГОЛОВНАЯ БОЛЬ НА ВЫХОДНЫХ

Вызывается отменой кофеина и обычно возникает через 12 часов после последней чашки кофе, приводит к открытию кровеносных сосудов, что вызывает боль. Самостоятельную диагностику легко сделать — просто сравните количество чашек кофе, которое вы выпиваете на работе и в выходные.

* САХАРНАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Низкий уровень сахара в крови может вызвать головную боль. Те, кто просыпается утром с головной болью, могут реагировать на низкий уровень сахара в крови, вызванный отсутствием еды на ночь.

* ТОКСИЧНАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Может быть результатом болезни или химических веществ. Неоднократное воздействие пищевых нитритных соединений, расширяющих кровеносные сосуды, может вызвать тупую, ноющую головную боль. Нитрит используется для консервирования мяса. Употребление в пищу продуктов, приготовленных с глутаматом натрия, также может вызвать головную боль.

* ОРГАЗМИЧЕСКАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Один из 100 человек заболевает в какой-то момент, и, согласно исследованиям Мюнстерского университета, в три раза чаще встречается у мужчин. Внезапная сильная боль вокруг точки оргазма, как полагают, вызвана изменениями кровотока.

* МОРОЖЕНОЕ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

По данным Британского медицинского журнала, поражает примерно каждого третьего человека. Боль обычно начинается через несколько секунд после быстрого приема холодной пищи или напитков и достигает максимума через 30-60 секунд. Единственное превентивное лечение, кроме воздержания, — это подержать мороженое во рту на несколько секунд, чтобы согреть его перед глотанием.

Что происходит во время мигрени? Четыре фазы мигрени

Фаза 2: гиперчувствительность

Эти аномально активированные нейроны вызывают повышенную возбудимость в различных областях мозга, что приводит к появлению симптомов, влияющих на чувства.Вы можете испытывать тошноту, повышенную чувствительность к свету и звуку или проблемы с моторикой и речью, хотя симптомы у каждого пациента разные. Некоторые больные даже испытывают ауру — либо визуальное нарушение в виде света или линий, либо временную потерю зрения. 2,3 Важно поговорить со своим врачом, если вы испытываете какие-либо из вышеперечисленных симптомов, поскольку мигрень может серьезно ослабить здоровье, если ее не лечить.

Фаза 3: Атака

Ученые считают, что головная боль, связанная с мигренью, может начаться из-за падения в организме уровня нейромедиатора серотонина, который заставляет нервную систему выделять другие химические вещества, называемые нейропептидами. 4 Низкий уровень серотонина вызывает расширение кровеносных сосудов, окружающих мозг, и именно это расширение может привести к пульсации в голове, часто с одной стороны. 4,5

Этап 4: Последействие

Большинство мигрени длятся от 4 до 72 часов. Но даже после того, как они исчезнут, ваше тело продолжает восстанавливаться. 6 В течение следующего дня или двух обычно наблюдается нарушение концентрации внимания, утомляемость и даже слабость.6 Успокойтесь и много отдыхайте. Подумайте о сокращении обязательств, упражнений и повседневных дел, пока вы не вернетесь к своему обычному состоянию.

Ускоренное оказание помощи

Важно бороться с мигренью, как только вы почувствуете ее приближение; задержка с лечением может затруднить реакцию на головную боль. (Узнайте, почему «переждать» мигрень — не лучшая идея.) Внесение изменений в свой образ жизни — например, управление стрессом, упражнения и расслабление — может помочь уменьшить количество и тяжесть приступов мигрени. 3 Эти методы в сочетании с лекарствами, отпускаемыми без рецепта, такими как Excedrin ® Мигрень, могут помочь обеспечить быстрое облегчение.

В чем разница между кластерной головной болью и мигренью?

Выбор соответствующего лечения головной боли для пациента частично зависит от точного определения типа головной боли. К сожалению, головные боли часто становятся жертвой неправильного диагноза. Согласно «Пониманию мигрени», правильное лечение особенно неэффективно для мигрени.Исследования неоднократно показывали, что при мигрени регулярно ставится неправильный диагноз. Кроме того, статистика показывает, что более 50% людей, страдающих мигренью, никогда не получают диагноза или профессионального лечения.

Давайте рассмотрим основные различия между мигренью и кластерной головной болью, двумя из самых изнурительных форм головной боли. Хотя любую хроническую головную боль лучше всего диагностировать и лечить у врача, полезно иметь общие знания, чтобы избежать ошибочного диагноза.

Что такое мигрень?

Мигрень обычно проявляется как односторонняя пульсация, что означает поражение только одной стороны головы. Помимо головной боли, во время мигрени также преобладают другие симптомы, особенно тошнота, рвота и светочувствительность (светочувствительность).

Приступы мигрени физиологически отличаются от всех других типов головных болей. Головные боли обычно связаны с сужением сосудов (сужение кровеносных сосудов, уменьшение кровотока) в головном мозге.В случае мигрени происходит сужение сосудов с последующим расширением сосудов (расширение кровеносных сосудов, увеличение кровотока). Несмотря на это несоответствие между мигренозными головными болями и другими формами головных болей, ученые теперь считают, что маловероятно, что вазодилатация сама по себе вызывает боль.

Мигрень может длиться от пары часов до нескольких дней. Основное различие между головной болью при мигрени и головной болью при носовых пазухах или головной боли напряжения заключается в интенсивности. Мигрень — это не просто раздражение, она приводит к инвалидности средней и тяжелой степени тяжести для 11 миллионов американцев.

Основным отличием мигрени от кластерных головных болей является наличие ауры перед приступом, появление странных визуальных ощущений (например, пятен или линий в поле зрения), затруднения речи или покалывание кожи. Однако большинство мигрени классифицируются не как мигрень с аурой, а как мигрень без ауры: ауры ожидать не следует.

Что такое кластерные головные боли?

Кластерная головная боль получила свое название от частоты, с которой она возникает в течение относительно короткого периода времени.Кластерные головные боли возникают односторонне, как и мигрень, с болью, как правило, в виске или около глаза. Также, как и при мигрени, кластерные головные боли вызывают сильную боль, при этом некоторые пациенты заявляют, что роды были менее мучительными.

Мигрень это сужение сосудов или расширение: Аура мигрени. От чего возникает

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *