27. Тромбогенные факторы и механизмы тромбообразования. Виды тромбов.
Тромбоз- процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосуда сгустков крови, состоящих из ее элементов.
Тромбогенные факторы (триада Вирхова):
1.повреждение сосудистой стенки под действием физических, химических и биологических факторов. Тромбы чаще всего образуются на поврежденном участке: из поврежденного участка выделяются факторы свертывания и локально снижается активность фибринолиза ,уменьшается содержание простогландина I и его эндоперекисей, кот оказываю антиагрегационное действие. Поврежденный эндотелий синтезирует фактор активации тромбоцитов, который взывает агрегацию и дегрануляцию тромбоцитов, высвобождение из них вазоактивных аминов ( гистамин, серотонин), АТФ, активацию фосфолипазы А2 и усиление синтеза тромбоксана А2.
2.Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы.
Повышение активности свертывающей системы за счет повышения концентрации в крови тромбина и тромбопластина и понижение активности противосвертывающей системы изза уменьшения содержания антикоагулянтов (или их ингибирования) и фибринолоитической системы приводит к внутрисосудистому свертыванию и тромбозу.
3.Замедление кровотока и его нарушение.
Механизм тромбообразования:
1)фаза адгезии, агрегации ,агглютинации тромбоцитов(клеточная фаза)
Изменяется электрический потенцал стенки,заряд тромбоцитов и других клеток крови. Повышается агрегационная и адгезивная способности тромбоцитов ,они оседают на поврежденной поверхности сосудов (адгезия) и прилипание друг к другу (агрегация).
Основные механизм агрегации и адгезии: понижение отрицательного заряда тромбоцитов из-за снижения содержания атф и увеличения адф в поврежденных участках сосуда и тромбоцитах., торможение антиагрегационной способности стенки сосуда изза снижения синтеза простогландина I(простоциклина) на фоне повышения синтеза в тромбоцитах простогландина Д2 и Н2, тромбоксана А2, фактора агрегации тромбоцитов простогландины д2 и н2 и тромбоксан а2 являются мощными факторами агрегации. Их действие реализуется через высвобождение из тромбоцитов адф. «Синтез простогландинов: на фосфолипазу а2,которая высвобождает из фосфолипидов мембраны тромбоцитов арахидоновую кислоту(субстрат для и синтеза простогландинов) и циклооксигеназу действуют стимуляторы агрегации (серотонин, тромбин,коллаген, адреналин,норадреналин).»
Происходит распад тромбоцитов.
фаза коагуляции( плазматическая фаза).
1 этап: из активация тромбопластина ткани и крови.. тканевой образуется при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов свертывающей системы , кровяной образуется из протромбопластина тромбоцитов при взаимодействии плазменных факторов
2 этап. Образование активного тромбина. Под действием тромбопластина от протромбина отщепляются пептиды с обоих концов – образуется тромбин.
3. этап – превращение фибриногена в фибрин с образованием сгустка. Фибрин откладывается в ячейках между агрегированными тромбоцитами, лейкоцитами, эритроцитами (компонентами крови)
4 этап под действием тромбостенина, который выделяется из интактных тромбоцитов, происходит сокращение фибриновых волокон, расположенных в тромбоцитах, сжатие и уплотнение сгустка.
studfiles.net
22. Тромбоз. Определение. Местные и общие факторы тромбообразования. Механизм образования тромба. Стадии морфогенеза тромба. Заболевания и состояния, связанные с повышенным риском тромбоза.
— прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полосятх сердца.
МЕСТНЫЕ. 1\Изменения сосудистой стенк. При выработке эндотелием противосвертывающих факторов тромбоза не происходит. Особым противосвертывающим фактором является простациклин. Он препятствует склеиванию тромбоцитов. Повреждение эндотелия ведет к тромбообразованию. 2\ Замедление тока крови и 3\ Нарушение тока крови способствуют тромбообразованию. Обычно эти факторы сопровождают такие патологические процессы, как-то: аневризмы сосудов и сердца, варикозные расширения вен, чаще на ногах, ослабление сердечной деятельности.
ОБЩИЕ. 1\ Нарушение регуляции гемостаза. Это изменение соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами. Причины: 1)инфекции, аутоаллергия, интоксикация, неправильное лечение при использовании коагулянтов и антикоагулянтов. 2\ Изменения качества крови. Это: увеличение грубодисперстный фракций белка, увеличение количества тромбоцитов, увеличение вязкости крови. Причины: лейкозы, атеросклероз, ревматические болезни, лекарства, стероиды, контрацептивы.
Выделяют 4 морфологических стадий тромбообразования: 1\ Агглютинация тромбоцитов. образуется ТРОМБОКСАН. Он вызывает лавинообразную агглютинацию большого числа тромбоцитов в месте повреждение. Это позволяет сконцентрировать на месте повреждения большое количество факторов свертывания крови.
2\Образование фибрина.Базой для образования нитей фибрина являются скопления тромбоцитов, где концентрируются много факторов крови. под влиянием ретрактозима рыхлые волокна фибрина теряют воду и приобретают достаточную прочность, чтобы удержать белки и клетки крови. 3\ Агглютинация эритроцитов Начинается после формировния прочных нитей фибрина, способных удержать клетки крови- эритроциты, лейкоциты. 4\ Преципитация белков плазмы происходит пропитывание белками плазмы тромботической массы.
23. Тромб. Его виды. Морфологическая характеристика. Отличие тромбов от посмертных сгустков. Исходы тромбоза и значение для организма.
Тромб сухой, плотной консистенции, поверхность гофрированная. Построен обычно из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.
Выделяют 3 типа тромбов. 1\ Белый тромб. Состав-фибрин, лейкоциты, тромбоциты, белки плазма. Цвет- белый, поскольку отсуствуют эритроциты. 2\ Красный тромб. Состав- фибрин, лейкоциты, тромбоциты, белки, эритроциты. 3\ Смешанный тромб характеризуется чередованием красных и белых полос,слоистый тромб. Различают головку, тело, хвост.
Отличие тромба от посмтертных сгустков- головка тромба прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда. Есть также гиалиновый тромб- редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы. В микроциркуляторном русле.
Пристеночный тромб( в сердце на клапанном или париетальном эндокарде, в крупных аретриях при атеросклерозе), или закупоривающий тромб, обтурирующий просвет( в венах и мелких аретриях при росте пристеночного тромба).
На формирование типов тромба влияют 2 фактора: скорость кровотока и ск тромбообразования. При быстром токе крови и медленном тромбообразовании формируется белый тромб. При медленном токе крови и быстром тромбообр формируется красный тромб.
Исход тромбоза: Благоприятный 1\ асептическое расплавление- под влиянием ферментов, 2\организация- замещение тромба соединительной тканью, 3\ обызвествление — пропитывание известью. Неблагоприятный 1\отрыв – тромбоэмболия. 2\гнойное расплавление.
Значение Благоприятное – способствует заживлению ран , повреждений стенок сосудов и сердца. Неблагоприятное 1\ обтурация просветов сосудов с развитием инфаркта, 2\ тромбоэмболии 3\ нагноение с распространением гнойного процесса на весь организм.
Тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки ведет к расстройству мозгового кровобращения; тромбоз воротной вены- портальной гипертензии и асциту. Тромбоз селезеночной вены- к спленомегалии. Почечные вены- нефротический синдром или венозные инфаркты почек, тромбоз брыжеечных вен- гангрена кишки. Тромбофлебит вен нижних конечностей (флебит с тромбозом), а флеботромбоз( тромбоз вен) источник ТЭЛА.
Благоприятное- при аневризме , когда тромб укрепляет стенку.
studfiles.net
27. Тромбогенные факторы и механизмы тромбообразования. Виды тромбов.
Тромбоз- процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосуда сгустков крови, состоящих из ее элементов.
Тромбогенные факторы (триада Вирхова):
1.повреждение сосудистой стенки под действием физических, химических и биологических факторов. Тромбы чаще всего образуются на поврежденном участке: из поврежденного участка выделяются факторы свертывания и локально снижается активность фибринолиза ,уменьшается содержание простогландина I и его эндоперекисей, кот оказываю антиагрегационное действие. Поврежденный эндотелий синтезирует фактор активации тромбоцитов, который взывает агрегацию и дегрануляцию тромбоцитов, высвобождение из них вазоактивных аминов ( гистамин, серотонин), АТФ, активацию фосфолипазы А2 и усиление синтеза тромбоксана А2.
2.Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы.
Повышение активности свертывающей системы за счет повышения концентрации в крови тромбина и тромбопластина и понижение активности противосвертывающей системы изза уменьшения содержания антикоагулянтов (или их ингибирования) и фибринолоитической системы приводит к внутрисосудистому свертыванию и тромбозу.
3.Замедление кровотока и его нарушение.
Механизм тромбообразования:
1)фаза адгезии, агрегации ,агглютинации тромбоцитов(клеточная фаза)
Изменяется электрический потенцал стенки,заряд тромбоцитов и других клеток крови. Повышается агрегационная и адгезивная способности тромбоцитов ,они оседают на поврежденной поверхности сосудов (адгезия) и прилипание друг к другу (агрегация).
Основные механизм агрегации и адгезии: понижение отрицательного заряда тромбоцитов из-за снижения содержания атф и увеличения адф в поврежденных участках сосуда и тромбоцитах., торможение антиагрегационной способности стенки сосуда изза снижения синтеза простогландина I(простоциклина) на фоне повышения синтеза в тромбоцитах простогландина Д2 и Н2, тромбоксана А2, фактора агрегации тромбоцитов простогландины д2 и н2 и тромбоксан а2 являются мощными факторами агрегации. Их действие реализуется через высвобождение из тромбоцитов адф. «Синтез простогландинов: на фосфолипазу а2,которая высвобождает из фосфолипидов мембраны тромбоцитов арахидоновую кислоту(субстрат для и синтеза простогландинов) и циклооксигеназу действуют стимуляторы агрегации (серотонин, тромбин,коллаген, адреналин,норадреналин).»
Происходит распад тромбоцитов.
фаза коагуляции( плазматическая фаза).
1 этап: из активация тромбопластина ткани и крови.. тканевой образуется при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов свертывающей системы , кровяной образуется из протромбопластина тромбоцитов при взаимодействии плазменных факторов
2 этап. Образование активного тромбина. Под действием тромбопластина от протромбина отщепляются пептиды с обоих концов – образуется тромбин.
3. этап – превращение фибриногена в фибрин с образованием сгустка. Фибрин откладывается в ячейках между агрегированными тромбоцитами, лейкоцитами, эритроцитами (компонентами крови)
4 этап под действием тромбостенина, который выделяется из интактных тромбоцитов, происходит сокращение фибриновых волокон, расположенных в тромбоцитах, сжатие и уплотнение сгустка.
studfiles.net
8. Тромбоз и тромб, определение. Морфология тромба. Причины и механизм тромбообразования. Исходы и осложнения тромба. Значение тромбоза для организма. Тромбоз и тромб
Тромбоз – прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца (только на вскрытии).
Признак | Тромб | Посмертный сверток |
1. Характер поверхности 2. Консистенция 3.Взаимоотношение с сосудистой или сердечной стенкой | 1.Ребристый, шероховатый. 2.Крошащийся, сухой. 3.Фиксирован. Есть головка, тело, хвост = площадка прикрепления тромба к стенке | 1. Гладкий 2. Влажный, эластический 3.Нефиксирован, лежит свободно |
Виды тромбов по морфологии:
Белый. Состоит из тромбоцитов, фибрина, немного эритроцитов, есть — ты.
Красный. Много эритроцитов + все остальное
Смешанный
Виды тромбов по отношению к просвету сосудов:
Пристеночный. Закрывает менее ½ просвета.
Обтурирующий (закупоривающий). Закрывает более ½ просвета.
Шаровидный. Лежит свободно, гладкий.
Дилатационный. Тромб в аневризмах.
Марантический (застойный). При хронической ВГ.
Факторы способствующие тромбообразованию:
Общие: нарушение в/отн м/у свертывающей и противосвертывающей системами (врожденный или приобретенный характер).
Местные:
характер сосудистой стенки (стенки !чаще в венах сердца, нижние конечности тромбы)
Замедление тока крови, остановка.
Нарушение тока (завихрение). Благополучный исход. В участке на месте одного процесса развивается.
Исходы тромба
Асептический аутолиз. Без участия бактерий, полное рассасывание тромба.
Организация. Замещение соединительной ткани.
Канализация. Образуются каналы.
Васкуляризация. Каналы выстилаются эндотелиальными клетками.
Обызвествление. Флеболиты – венозные камни.
Оссификация. Кость образуется.
Осложнения
Септический аутолиз
Тромбоэмболия
Продолженный тромбоз
9. Эмболия и эмбол, определение, виды и значение.
Эмболия и эмбол
Эмболия – циркуляция в крови или лимфе частиц не встречающихся в нормальных условиях.
Эмбол – частицы не встречающиеся в нормальных условиях и циркулирующие в крови или лимфе.
Виды эмболий по характеру движений эмбола
Ортоградная. По току крови или лимфы.
Ретроградная. Против тока крови или лимфы.
Условия необходимые для нее:
-замедление или остановка тока крови или лимфы.
-определенная масса (крупные клетки)
Парадоксальная. Циркуляция по одному из кругов кровообращения.
Условия необходимые для нее6
-деффект межжелудочковой или межпредсердной перегородки.
Виды эмболий в зависимости от природы
Тромбэмболия – кусочек тромба отрывается и уходит
Тканевая – клеточная
Жировая – при массивной травме с размножением жировой ткани.
Воздушная
Газовая
Микробная: при сепсисе
Эмболия инородными телами
Наиболее частая тромбэмболия. Смертность – 51% от сердечно-сосудистых заболеваний.
Проводятся очень сложные операции, в раннем возрасте и у пожилых.
19% — смертность от злокачественных опухолей (есть метастазы).
Тканевая эмболия – опухолевые эмболы – метастазы; кусочки клапанов сердца при инфекционном эндокардите; кусочки покрышки атеросклеротической бляшки, ткани ГМ при родовой травме.
studfiles.net
причины и механизмы тромбообразования, проявления, исходы и значение тромбоза для организма.
Тромбоз — это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов. Сгустки крови могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет сосудов) и закупоривающими. Первая разновидность тромбов чаще всего возникает в сердце и стволах магистральных сосудов, вторая — в мелких артериях и венах. В зависимости от того, какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают белые, красные и смешанные тромбы. В первом случае тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, а также небольшое количество белков плазмы; во втором — эритроциты, скрепленные нитями фибрина; смешанные тромбы представляют собой чередующиеся белые и красные слои. Еще с прошлого столетия сформировалось четкое представление об основных факторах тромбообразования в виде триады Вирхова. 1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов, в результате нарушения ее питания и метаболизма. Указанными нарушениями, кроме того, сопровождаются атеросклероз, гипертоническая болезнь, аллергические процессы. Пристеночный тромб образуется прежде всего на участке повреждения стенки сосуда. Это объясняется, с одной стороны, тем, что из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования, а с другой, локальным угнетением процесса фибринолиза, уменьшением образования в эндотелии кровеносных сосудов ПП2 (простациклин) и его эндоперекисей, оказывающих в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты. В условиях повреждения эндотелия увеличивается его способность к синтезу фактора активации тромбоцитов — ФАТ). С его участием связывают агрегацию и дегрануляцию тромбоцитов, высвобождение из них вазоактивных аминов (гистамин, серотонин), АТФ, активацию фосфолипазы А, и усиление биосинтеза тромбоксана А2. 2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе фибринолитической, как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу. ВССК обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови< в частности тканевого тромбопластина, что наблюдается при прежде-временной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке, остром массивном гемолизе эритроцитов. В эксперименте ВССК можно воспроизвести путем введения в систему общей циркуляции крови собак или кроликов активного тромбина или тромбопластина. ВССК может быть генерализованным (диссеминированным — ДВС-синдром) и локальным. Это процесс обратимый, особенно при своевременной терапии антикоагулянтами. Переход ВССК в тромбоз происходит под влиянием факторов свертывания сосудистой стенки и тромбоцитов при их повреждении. В связи с усиленным потреблением факторов свертывания крови и тромбоцитов в процессе ДВС, вторичной активацией противосвертывающей системы и фибринолиза во вторую фазу ДВС развивается тромбогеморрагический или гипергипокоагуляционный синдром.
3. Замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Этот фактор, вероятно, имеет меньшее значение, однако он позволяет объяснить, почему в венах тромбы образуются в пять раз чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей — в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей, а также высокую частоту тромбообразования при декомпенсации кровообращения, пребывании на длительном постельном режиме. Развитие некроза (инфаркта, гангрены) в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда — конечный этап тромбоза. Особенно велика роль тромбоза венечных артерий в развитии инфаркта миокарда. Исходом тромбоза могут быть асептическое (ферментативное, аутолитическое) расплавление, организация (рассасывание с замещением соединительной тканью), реканализация, септическое (гнойное) расплавление. Последнее особенно опасно, так как способствует септикопиемии и образованию множественных абсцессов в различных органах.
studfiles.net
причины и механизмы тромбообразования, проявления, исходы и значение тромбоза для организма.
Тромбоз — это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов. Сгустки крови могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет сосудов) и закупоривающими. Первая разновидность тромбов чаще всего возникает в сердце и стволах магистральных сосудов, вторая — в мелких артериях и венах. В зависимости от того, какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают белые, красные и смешанные тромбы. В первом случае тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, а также небольшое количество белков плазмы; во втором — эритроциты, скрепленные нитями фибрина; смешанные тромбы представляют собой чередующиеся белые и красные слои. Еще с прошлого столетия сформировалось четкое представление об основных факторах тромбообразования в виде триады Вирхова. 1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов, в результате нарушения ее питания и метаболизма. Указанными нарушениями, кроме того, сопровождаются атеросклероз, гипертоническая болезнь, аллергические процессы. Пристеночный тромб образуется прежде всего на участке повреждения стенки сосуда. Это объясняется, с одной стороны, тем, что из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования, а с другой, локальным угнетением процесса фибринолиза, уменьшением образования в эндотелии кровеносных сосудов ПП2 (простациклин) и его эндоперекисей, оказывающих в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты. В условиях повреждения эндотелия увеличивается его способность к синтезу фактора активации тромбоцитов — ФАТ). С его участием связывают агрегацию и дегрануляцию тромбоцитов, высвобождение из них вазоактивных аминов (гистамин, серотонин), АТФ, активацию фосфолипазы А, и усиление биосинтеза тромбоксана А2. 2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе фибринолитической, как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу. ВССК обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови< в частности тканевого тромбопластина, что наблюдается при прежде-временной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке, остром массивном гемолизе эритроцитов. В эксперименте ВССК можно воспроизвести путем введения в систему общей циркуляции крови собак или кроликов активного тромбина или тромбопластина. ВССК может быть генерализованным (диссеминированным — ДВС-синдром) и локальным. Это процесс обратимый, особенно при своевременной терапии антикоагулянтами. Переход ВССК в тромбоз происходит под влиянием факторов свертывания сосудистой стенки и тромбоцитов при их повреждении. В связи с усиленным потреблением факторов свертывания крови и тромбоцитов в процессе ДВС, вторичной активацией противосвертывающей системы и фибринолиза во вторую фазу ДВС развивается тромбогеморрагический или гипергипокоагуляционный синдром.
3. Замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Этот фактор, вероятно, имеет меньшее значение, однако он позволяет объяснить, почему в венах тромбы образуются в пять раз чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей — в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей, а также высокую частоту тромбообразования при декомпенсации кровообращения, пребывании на длительном постельном режиме. Развитие некроза (инфаркта, гангрены) в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда — конечный этап тромбоза. Особенно велика роль тромбоза венечных артерий в развитии инфаркта миокарда. Исходом тромбоза могут быть асептическое (ферментативное, аутолитическое) расплавление, организация (рассасывание с замещением соединительной тканью), реканализация, септическое (гнойное) расплавление. Последнее особенно опасно, так как способствует септикопиемии и образованию множественных абсцессов в различных органах.
studfiles.net
3) Причины и патогенез тромбоза:
а) местные факторы:
1. изменения сосудистой стенки (повреждение эндотелия, васкулиты при инфекциях, атеросклероз и изъязвление бляшки, спазмы сосудов при АГ)
2. замедление и нарушение (завихрение) тока крови (чаще тромбы в венах ног, при декомпенсации СН — застойные тромбы; образование тромбов в местах бифуркаций)
б) общие факторы:
1. нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови (активация после операции свертывающей системы в ответ на травму)
2. изменение состава крови (увеличение содержания фибриногена, тромбоцитов, изменения вязкости и реологии крови при гемобластозах, аутоиммунных болезнях)
4) Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда, поверхность гофрирована, плотной консистенции, сухой, состоит из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.
Классификация тромбов по морфологии:
а) белый тромб — тромбоциты+фибрин+лейкоциты — образуется медленно при быстром токе крови (артерии)
б) красный тромб — тробоциты+фибрин+эритроциты — образуется быстро при медленном токе крови (вены)
в) смешанный (слоистый) тромб — имеет слоистое пестрое строение, состоит из головки (строение белого тромба, прикреплена к эндотелию), тела (собственно смешанный тромб) и хвоста (строение красного тромба) — чаще в венах, в полостях аневризмы аорты и сердца
г) гиалиновый тромб — тромбоциты+эритроциты+преципитирующие белки плазмы — в сосудах МЦР
Тромбы: 1) пристеночные — большая часть просвета свободна — часто на эндокарде, в ушках, в крупных артериях при атеросклерозе и 2) закупоривающие (обтурирующие) — чаще в венах и мелких артериях
В зависимости от роста: 1) прогрессирующий тромб — растет по току крови 2) шаровидный тромб — «отшлифованный» в полости сердца тромб 3) дилатационный — тромб в аневризмах
5) Исходы тромбоза:
а) благоприятные: 1. асептический аутолиз тромба 2. организация тромба 3. канализация тромба — появление в тромбе щелей или каналов, выстланных эндотелием 4. васкуляризация тромба — превращение выстланных эндотелием каналов в сосуды 5. обызвествление и петрификация тромба (возникновение флеболитов)
б) неблагоприятные: 1. отрыв тромба и его части → тромбоэмбол 2. септическое расплавление тромба и тромбобактериальная эмболия сосудов при сепсисе.
31. ДВС-синдром: 1) определение и основные клинико-морфологические признаки 2) этиология и патогенез 3) стадии и виды течения 4) морфология 1-ой и 2-ой стадий ДВС-синдрома 5) органопатология и причины смерти.
1) ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) — приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбино- и тромбинообразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.
Основные клинико-морфологические признаки:
1. фазовые изменения гемостаза в виде гиперкоагуляции, сменяемой гипокоагуляцией
2. блокада МЦР агрегатами клеток крови и микротромбами
3. геморрагический синдром
2) Этиология:
инфекции, особенно генерализованные (сепсис — 30-50% всех случаев ДВС-синдрома)
все виды шока
острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз при несовместимых трансфузиях
акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты и т.д.)
опухоли, особенно лейкозы
термические и химические ожоги
иммунные и иммунно-комплексные болезни (ревматические, ГН)
Основная причина — эндогенные (тканевой тромбопластин, лейкоцитарные протеазы, поврежденный эндотелий) и экзогенные (бактерии, вирусы, ЛС) факторы активации системы гемостаза.
Патогенез: активация полисистемы гемостаза экзо- и эндогенными факторами → рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация форменных элементов преимущественно в МЦР → активация плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем → вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей → геморрагический синдром из-за микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накоплений продуктов протеолиза → альтеративные (дистрофия, некроз) изменения различных органов и тканей из-за расстройств гемодинамики и блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами
Центральное место в патогенезе ДВС-синдрома — а) тромбин, расщепляющий фибриноген б) плазмин, растворяющий фибрин. При ДВС нарушается полимеризация фибрина-мономеров и образуется «заблокированный» фибриноген (из-за активации протеолиза) → соединение фибрин-мономеров с фибриногеном, фибронектином и другими молекулами → растворимые фибрин-мономерные комплексы (продукты паракоагуляции), плохо коагулирующие и быстро элиминирующиеся лейкоцитами и эндотелием → гипокоагуляция
studfiles.net