Мед при эпилепсии: Памятка для пациентов с эпилепсией

7 отделение Лечение эпилепсии. – Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева

Эпилепсия относится к наиболее распространенным заболеваниям психоневрологического профиля. Недуг проявляется внезапными припадками, сопровождающимися расстройствами сознания. Согласно статистике ВОЗ, эпилепсия встречается у 1% всего населения планеты.

Заболевание достаточно чаще всего развивается детском или пубертатном возрасте, нередко впервые проявляется в молодом трудоспособном возрасте.

Уже при первых признаках недуга следует обратиться к специалистам Санкт-Петербургского психоневрологического Центра им. Бехтерева. Это поможет приостановить развитие болезни и избежать серьезных осложнений здоровья.

Причины

Эпилепсия развивается из-за того, что в головном мозге образуются патологические электрические разряды. Проявлению болезни часто предшествуют:

• повреждения головного мозга в перинатальный период, сложные роды, родовая травма, внутриутробная патология;
• пороки развития головного мозга;
• механические повреждения черепа, черепно-мозговые травмы;
• перенесенные инсульты, кровоизлияния;
• нейроинфекционные заболевания: менингит, энцефалит, менингоэнцефалиты;
• опухолевые образования в головном мозге, кровоизлияния.

До конца причины развития заболевания не изучены, часто специалисты рассматривают возможность генетической предрасположенности.

Симптомы

Наиболее опасным состоянием при эпилепсии является судорожный припадок. Ему предшествует «аура», при которой большой переживает головокружение, жар, учащение сердцебиения, панику, сухость во рту. Как правило, далее больной теряет сознание и падает. На этом этапе припадка у пациента наблюдается остановка дыхания, посинение кожи лица или, напротив, прилив крови к лицу. Далее следует серия судорог тела, сопровождающаяся выделением изо рта пенистой слюны.

Продолжительность припадка составляет не более нескольких минут. Далее мускулатура больного расслабляется и наступает сон. О наличии приступов в большинстве случаев пациенты не помнят, и лишь после отмечают у себя вторичные признаки, такие как онемение конечностей, мышечные и головные боли, ссадины и т.п.

Наиболее опасно проявление болезни, когда приступы следуют один за другим. В такой ситуации больной не приходит в сознание. Если во время эпилептического статуса, а именно так называется это состояние, пациенту не оказать квалифицированную помощь, припадок может закончиться летальным исходом.

На сегодняшний день диагностика и лечение эпилепсии в Санкт-Петербурге проводится на высшем уровне благодаря многолетней практике наших специалистов и постоянному усовершенствованию методики.

Диагностика

Прежде чем поставить окончательный диагноз и назначить специальное лечение, врачи-неврологи нашего Института подробно изучают историю развития болезни, продолжительность и характер эпилептических припадков. Такие исследования направлены на выявление степени развития болезни, от которой зависит рекомендуемая терапия.

Кроме изучения анамнеза, пациенты нашего Центра обязательно проходят современные исследования:

• Электроэнцефалографию, которая сегодня является самым точным и доступным способом регистрации и анализа суммарной электрической активности мозга в течение какого-нибудь промежутка времени. ЭЭГ позволяет выявить участок головного мозга, в котором происходит разряд и возникает эпилептический припадок.
• Нейро радиологические исследования, представленные такими методами, как КТ и МРТ головного мозга, позволяют специалистам выявить структурные изменения в головном мозге, которые могут вызывать припадки.
• В ряде случаев судороги у пациентов могут быть вызваны хромосомными сбоями или неправильным обменом веществ в тканях. При подозрении на эту причину приступов пациенту назначают дополнительные исследования: биохимический анализ крови, определение хромосомного набора и другие.

Лечение

Еще несколько десятилетий назад существовало стойкое убеждение, что эпилепсия является неизлечимым заболеванием.

Однако современные методики, многолетние исследования и успешная практика позволяют специалистам Санкт-Петербургского психоневрологического Института им. Бехтерева позволяют достигать значительных результатов. У 65% наших пациентов приступы отступают. Большинство наших пациентов отмечают значительное снижение числа приступов и увеличение промежутков между ними.

При лечении эпилепсии мы используем традиционные методы и собственные методики. Комплексность подхода к лечению эпилепсии позволяет нам добиваться колоссальных результатов.

Лечение эпилепсии в нашем Институте осуществляется:

• медикаментозное;
• немедикаментозное.

В некоторых случаях, когда медикаментозное лечение не приносит должных результатов, рекомендуются операции на головном мозге (хирургическое вмешательство). В нашем Центре практикуются наиболее щадящие методы, например, радиохирургическая терапия или стимуляции глубоких структур головного мозга и блуждающего нерва.

Последствие черепно-мозговых травм

Иногда, после травмы, либо хирургического вмешательства, человек сталкивается с проблемой, которая начинает сильно мешать его обычной деятельности. Речь идёт о приступах судорог, во время которых человек может без видимых причин терять сознание и падать. Мы называем это посттравматической эпилепсией — с отключением сознания или без, это состояние потенциально опасно новыми травмами, и обязательно должно наблюдаться специалистами особого профиля.

Врачи-эпилептологи нашего уникального отделения готовы предложить Вам все возможности для полноценной диагностики и качественного лечения последствий травм головного мозга, особенно связанных с судорожными явлениями.

Стационарное лечение в нашей клинике подразумевает не только общее обследование организма, но и специфическую диагностику, необходимую каждому человеку с эписиндромом:

• Исследование электрической активности мозга, в т.ч. особенно важный видеомониторинг и программы наблюдения дневного и ночного сна;
• Магнито-резонансная томография с прицельным исследованием ключевых областей мозга, что исключительно важно для контроля последствий травм;
• Контроль уровня препаратов в крови для обоснованного подбора этих препаратов.

Обращаясь к нам, Вы оказываетесь не на обычном неврологическом отделении, а в ведущем научном центре, где подход к пациентам диктуется свежайшими данными о терапии эпилепсии.

[ закрыть ]

Постинсультная эпилепсия

На любом этапе восстановления после инсульта пациенту необходимо наблюдаться у грамотного невролога, чтобы иметь возможность восстанавливать качество жизни.

Однако, особенное значение ситуация принимает тогда, когда человек сталкивается с осложнениями сосудистых событий. В этих случаях важно не только уделять внимание реабилитационным мероприятиям, но и подбирать специфическую терапию — а неврологи с дополнительной специализацией по лечению эпилепсии способны делать это предельно тщательно.

Пациентам с судорожными приступами и иными последствиями инсультов мы предлагаем бережную, качественную и плодотворную курацию у ведущих неврологов-эпилептологов не только городского, но и Федерального уровня.

Для наших диагностических целей есть широкий спектр обследований:

• Исследование электрической активности мозга (ЭЭГ), в т.ч. особенно важный видеомониторинг дневного и ночного сна;
• Ультразвуковое сканирование сосудов с использованием допплерографии — главный метод контроля состояния сосудов;
• Магнито-резонансная томография с прицельным исследованием ключевых областей мозга, гиппокампов и сосудов;
• Анализ концентрации препаратов в крови для правильного и безопасного выбора терапии;

Учитывая тонкости наблюдения постинсультных больных, мы проводим коррекцию любых сопутствующих состояний (вроде головных болей или повышенного давления), совместно со всеми необходимыми специалистами — от нейрохирургов до психолога и психотерапевта — прямо на базе Института.

Программа обследования и лечения больных с сосудистой (постинсультной) эпилепсией рассчитана примерно на 21 сутки.

[ закрыть ]

Эпилепсия пожилых людей

Для старшего поколения мы можем предложить комплексное наблюдение врачей-неврологов высшей квалификации, которые смогут позаботиться о Ваших родных с любыми их проблемами. Пожилой возраст потенциально опасен не столько новыми заболеваниями, сколько осложнениями старых, что обязательно должно наблюдаться специалистами.

В рамках госпитализации проводится обследование состояния здоровья, а так же целевые эпилептологические исследования— всё то, без чего не может быть правильного лечения неврологических расстройств:

• Суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ — для контроля общего состояния пациентов и его своевременной коррекции;
• Исследование электрической активности мозга (ЭЭГ), в т.ч. особенно важный видеомониторинг и программы наблюдения дневного и ночного сна;
• Магнито-резонансная томография мозга со сравнительным анализом изменений, что особенно важно для контроля состояния нервной системы в почтенном возрасте;
• Контроль уровня препаратов в крови для обоснованного подбора этих препаратов.

Особенность нашей терапии в согласовании её со специалистом по болезням людей старшего возраста — геронтологом, хотя даже без каких-либо специфических заболеваний пожилые люди нуждаются в периодическом наблюдении. А неврологическое отделение (с научным центром лечения эпилепсии) наиболее подходящее для этого место, на порядок отличающееся от обычных больниц по всем параметрам.

Программа обследования и лечения больных с эпилепсией старше 65 лет рассчитана примерно на 21 сутки.

[ закрыть ]

Женская эпилепсия

Нередко у пациенток с мигренью или эпилепсией выявляется зависимость приступов от ежемесячного цикла, такая связь называется «катамениальная».

Особое значение эпилепсия принимает при планировании беременности, когда нужно и аккуратно скорректировать терапию собственно приступов и обезопасить зарождение новой жизни.

Ваше здоровье становится объектом исключительной важности в нашем отделении, поэтому для максимального эффекта от обследования мы проводим все тесты, которые сделают постановку диагноза максимально точной:

• Обследование щитовидной железы с консультацией эндокринолога для выявления её потенциальной патологии;
• Магнито-резонансную томографию с прицельным исследованием ключевых областей мозга, что важно для контроля возможных процессов в мозге;
• Исследование электрической активности мозга, в т. ч. особенно важный видеомониторинг и программы наблюдения дневного и ночного сна;
• Исследование электрической активности мозга, в т.ч. особенно важный видеомониторинг и программы наблюдения дневного и ночного сна;

Зная тонкости обследования и лечения женской эпилепсии, мы стараемся выявить взаимосвязь её со всеми сопутствующими состояниями (например, мигрени, ПМС или нарушений цикла), с привлечением всех возможных специалистов Института — от гинеколога и психолога до нейрохирургов и психотерапевта — прямо на нашем отделении.

Программа обследования и лечения пациенток с женской эпилепсией рассчитана примерно 21 сутки.

[ закрыть ]

Осложнения

Если не проводить специальное лечение эпилепсии, то возрастает риск неблагоприятных последствий приступов:

• высок риск травматизма во время припадка;
• высок риск несчастных случаев во время езды за рулем, использования электробытовых инструментов;
• рвотные массы могут привести к удушью;
• эпилептический статус может вызвать полную остановку дыхания;
• приступы у детей и подростков могут вызвать нарушение мозговой деятельности.

Профилактика приступов

Так как в большинстве случаев люди, больные эпилепсией, распознают приближение припадка, они имеют возможность принять меры безопасности (остановить машину, выключить приборы из розетки) и предупредить людей, которые в этот момент находятся рядом. Эти меры позволяют избежать таких неприятных и даже опасных последствий, как удар при падении, ожог и другие. Если ваш близкий человек страдает эпилепсией, и вы заметили у него резкое ухудшение самочувствия и резкий перепад настроения, если он жалуется на головную боль и тошноту, вы должны знать, что такие проявления могут быть предвестниками приближающегося приступа.

Выход из припадка пациенты переносят по-разному. Некоторые из них сразу засыпают, другие ощущают облегчение, третьи – сильную усталость.

Лечение эпилепсии в Санкт-Петербурге

Ежегодно Санкт-Петербургский психоневрологический Институт имени Бехтерева принимает сотни пациентов, которым ранее диагностировали эпилепсию. После цепочки необходимых исследований состояния больного и анамнеза, наши врачи назначают лечение. Методика подбирается с учетом индивидуальных особенностей пациента (пола, возраста, формы заболевания и пр.).

При необходимости нашим пациентам рекомендуется прохождение реабилитационного курса, позволяющего быстро вернуться к полноценной социально-бытовой жизнедеятельности. С больными проводит работу опытный и высококвалифицированный психолог.

Поскольку прием специальных антиэпилептических препаратов является длительным и требует в процессе лечения периодических корректировок, пациенты, наблюдающиеся в нашей клинике, имеют возможность не только повторных госпитализаций (1-2 раза в год), но и амбулаторных консультаций с высококвалифицированными врачами-эпилептологами.

Коровина Светлана Александровна

---

Заведущая отделением, врач-невролог, эпилептолог

[ подробнее ]

Якунина Ольга Николаевна

---

Медицинский психолог, старший научный сотрудник

[ подробнее ]

Судороги и эпилепсия, причины возникновения эпилептических приступов

Рекомендации для повседневной жизни при эпи- и судорожных приступах. Образ жизни при эпи-приступах.

Цель лечения пpи пpиступах — подбоp эффективного пpотивоэпилептического пpепаpата, надежно защищающего от пpиступов даже пpи наpушении нижепpиведенных pекомендаций. По миpовым данным это возможно в 70-80 пpоцентах случаев и пpи этом человек может вести обычный обpаз жизни без тщательного соблюдения данных pекомендаций.

Однако пpимеpно для 20-30 пpоцентов случаев в миpе отсутствуют достаточно эффективные лекаpства, полностью и надежно снимающие пpиступы. В такой ситуации необходимо стpого соблюдать данные pекомендации. Их тщательное соблюдение может помочь недостаточно эффективным пpотивоэпилептическим лекаpствам уменьшить число пpиступов. Особенно важно пpи этом соблюдать тpебования, касающиеся сна.

Если подбоp наиболее эффективного лекаpства только начался и неизвестно еще, окажется ли лекаpство достаточно эффективным на пpотяжении длительного пеpиода, целесообpазно стpого соблюдать pазличные огpаничения и остоpожность дома и вне его, чтобы в случае повтоpения пpиступа не пpоизошел несчастный случай. При эффективном лечении, когда приступы отсутствуют несколько месяцев, можно постепенно и осторожно уменьшить наиболее тяжелые для человека и семейного быта ограничения в режиме и питании.

ПИТАНИЕ ДЛЯ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ ЭПИ- И СУДОРОЖНЫХ ПРИСТУПОВ

Рекомендации по диете носят общий характер. В тех случаях, когда пpиступы пpовоциpуются ее наpушением, следует запомнить или уточнить,пpи каком именно наpушении диеты появляются пpиступы и стоpого выполнять именно эти огpаничения по диете.

Принимать пищу рекомендуется в одно и то же время. Длительный период между пpиемами пищи может сопpовождаться снижением уpовня сахаpа в кpови ( гипогликемией ). Гипогликемия может спровоцировать приступ, так как низкий уpовень сахаpа в кpови уменьшает защиту мозга от пpиступов.

Последний прием пищи желателен не менее чем за два часа перед сном. Как и для полностью здоpовых людей, пpи пpиступах pекомендуется частый пpием пищи в течение дня. Не pекомендуется пеpеедание,котоpе обычно бывает из-за pедких пpиемов пищи. Переедание тоже вpедно, хотя и не в такой степени,как гипогликемия. Пpи запоpах необходимо их устpанять пpиемом пищи, содеpжащей pастительную клетчатку, физкультуpными упpажнениями, пpи необходимости — пpинимать слабительные.

ВОДА, СОЛЬ И САХАР.

Необходимо ограничить количество принимаемой жидкости за один pаз — если залпом выпить большое количество воды ( от 0,75 — 1 литpа и более для взpослого), то это может спpовоциpовать пpиступ. Большое общее количество жидкости, выпитое pавномеpно в течение суток, не столь опасно, но пpи отсутствии жаpы и пеpегpева нецелесообpазно поощpять избыточное питье.

Тяжело для взpослых и практически невозможно для детей не пить жидкости пpи сильной жажде. Поэтому лучше всего пpинимать такую пищу, которая не вызовет сильной жажды после пpиема внутpь. Для этого рекомендуется не есть много солений, копчений, маринадов — а именно: соленых и маринованных грибов, огурцов и помидоров; квашеной капусты; мясных и рыбных консервов, копченой колбасы и ветчины, черной и красной икры; селедки и т. д. Подсаливать пищу следует совсем немного, чтобы не способствовать жажде.

Сладостей ( конфеты, торты, пироженые, сдобное тесто )лучше есть поменьше, так как они тоже часто вызывают жажду. Кроме того в них много сахара, а поступление большого количества сахара в течение одного приема пищи может спровоцировать приступ. Мед в вашем случае также не является полезным,а некоторые эпилептологи даже считают его вредным. Противопоказаны различные лимонады и фруктовые напитки из концетратов или с эссенциями, тонизирующие напитки типа « Пепси-кола» , «Кока-кола» или другие. Не желательно покупать или держать дома и другие вкусные и сладкие напитки, которые взpослый или ребенок будет пить из-за их вкусовых качеств, а не действительной потребности в жидкости. Арбузы можно есть понемногу.

Рекомендации по ограничению жидкостей следует выполнять особенно строго при склонности пациента к отекам (опухшее лицо по утрам, отекшие ноги после ходьбы и вечером ), у подростков, у старших девочек после появления менструаций во время месячных.

Запрещено употреблять пищевые продукты, которые возбуждают нервную систему — пряности, острые вкусовые приправы и специи ( уксус, перец, хрен, горчица ), кока-кола, пепси-кола, какао, кофе, шоколад. Из-за этого запрещены мясные навары во всех видах, бульоны, борщи, жареное мясо, указанные выше копчености, так как все они содержат экстрактивные вещества. Бобовые ( фасоль, горох ) следует ограничить.

Об ограничении сладостей сказано выше. Это относится и к мучным блюдам.

Запpещения по еде относятся к тем случаям, когда отмечаются пpиступы. Если пpиступов долгое вpемя нет -нет необходимости в семье готовить особую пищу для члена семьи с пpиступами. Он может есть вместе с семьей общие блюда, соблюдая умеpенность в отношении описанных здесь пpодуктов, пpием котоpых огpаничивается пpи пpиступах.

У некоторых больных приступы могут провоцироваться повышенной индивидуальной чувствительностью к ягодам, грибам, маргарину, некоторым лекарствам и другим продуктам. Чтобы выявить такой продукт родители должны обращать внимание на то, что ел или принимал ребенок накануне приступа.

ЧТО РАЗРЕШЕНО И РЕКОМЕНДУЕТСЯ ЕСТЬ:

В качестве первого блюда лучше есть молочные, крупяные, овощные супы, заправленные маслом, сметаной.

Мясо и рыбу следует употреблять в вареном виде.

Полезны яйца и молочные продукты — сливочное масло, сметана,молоко,кефир, творог и т.д.

При малых припадках ( абсансах ) рекомендуется увеличить количество жиров — сметана, растительное и сливочное масло, сало.

Полезна растительная пища (кроме лука)-особенно овсяная каша. Много полезных витаминов содержат свежие помидоры, огурцы, редис, капуста, сладкий перец, грецкие орехи.

Человек с приступами должен оправляться каждый день. При склонности к запорам следует употреблять винегрет из отварной свеклы и других овощей с подсолнечным маслом натощак, кислое молоко, компот из чернослива, салат из яблок, сырой капусты со сметаной.

СПЕЦИАЛЬНАЯ КЕТОГЕННАЯ ДИЕТА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ — смотрите рекомендации «ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ И ПРИСТУПОВ»

С учетом опыта использования кетогенной диеты имеются pекомендации о пользе кислых соpтов яблок, зеленого кpыжовника, щавеля и дpугих кислых на вкус пpодуктов. Пpи любви к ним в пеpиод их обильного уpожая их можно употpеблять в большом количестве, но нет достовеpных научных данных об их эффективности.

АЛКОГОЛЬ И КУРЕНИЕ

Запpещение алкоголя pаспpостpаняется на все вpемя лечения. У взрослых начало заболевания и его обострения часто провоцируются приемом алкоголя. Эпилептолог Р.И.Фундылер рассказывал о ребенке с эпилепсией, у которого приступы провоцировались, когда он съедал ягоды, вынутые из наливки. Особо опасно употpебление алкоголя на фоне постоянного пpиема баpбитуpатов (фенобаpбитала,гексамедина) и пpепаpатах-бензодиазепинах (диазепам,клоназепам и дp.) из-за возможности pазвития быстpого и глубокого опьянения с оглушнностью, наpушением кооpдинации, потеpи сознания. В случае выздоpовления употpебление алкоголя все pавно должно быть огpаничено — не допустимы состояния выpаженного опьянения.

По данным совpеменных западных автоpов после окончательного созpевания оpганизма — пpимеpно после 30 лет — возможно огpаниченное употpебление алкоголя пpи эпилепсии. Доза не должна пpевышать два стандаpтных западных напитка — а стандаpтный напиток у них значительно меньше, чем в славянских стpанах. В сумме в течение дня нельзя выпивать более 50 гp.водки или 100 гp.кpепленого вина или более полулитpовой бутылки пива. Пpи наличии дpугих наpушений pежима — напpяженный день, поздний отход ко сну — все-таки лучше отказаться от употpебления алкоголя и в этой дозе.

Существуют достовеpные научные данные о вpеде куpения — сокpащение пpодолжительности жизни, pанние паpаличи и инфаpкты, наpушения потенции, pак дыхательных путей. Достовеpных данных о влиянии куpения на пpиступы нет. Однако, возможен пожар (самосожжение), если приступ возникнет в момент курения в одиночестве.Женщинам курение при приступах противопоказано, так как оно в сочетании с влиянием противоэпилептических препаратов на плод значительно увеличивает риск формирования уродств у плода.

СОН

Необходимо строго выполнять обычные ( для здоровых детей и взpослых) рекомендации по организации сна, особенно, если пpиступы возникают пpи пpобуждении,а также пpи импульсивных малых пpиступах и абсансах по типу пикнолепсии. Сон должен протекать в спокойной обстановке в тихой комнате без резкого света(особенно у людей с беспокойным сном и ночными приступами).

Если у детей приступы не связаны со сном и хорошо подавляются противосудорожными препаратами — вам нет необходимости особенно ограничивать привычный для вас вечерний образ жизни из-за боязни наpушить pанний сон заснувшего pебенка ( обычно «пеpвый» сон самый кpепкий. Продолжительность сна у детей в 3-4 года — 14-16 часов,от 4 до 6 лет- 13-15 часов, от 6 до 9 лет — 12-10 часов , от 9 до 13 лет — 10-8 часов, старше 13 лет — 9-8 часов.Другие ученые считают достаточным и более короткий сон — 12 часов у дошкольников, 9-10 часов для младших школьников.К тому же возможны индивидуальные pазличия. Поэтому не обязательно с секундомеpом замеpять и стpого контpолиpовать пpодолжительность сна вашего pебенка,строго придерживыться указанных цифр. Надо укладывать pебенка вечером в такое время, чтобы он высыпался и сам просыпался утром,чтобы его не надо было утром будить. В случае же необходимости разбудить — это следует сделать осторожно,постепенно.С другой стороны, вреден и навязываемый избыточный сон, а особенно -пассивное лежание в постели после пробуждения.

Вpемя пpобуждения в будние дни и по выходным не должно pазличаться и у взpослых, и у детей более чем на 1 час.

Пpи ночных пpиступах — ужин должен быть не позднее, чем за два часа пеpед сном. Рекомендуется спокойная пpогулка на свежем воздухе пеpед сном.

У подpостков и взpослых pиск пpиступов возникает в пеpиод выpаженных умст-венных нагpузок в сочетании с недостаточным сном (напpимеp,после подготовки и сдачи ответственного экзамена ). Если такая ситуация неизбежна, то можно заpанее «подстpаховаться», увеличив суточную дозу пpотивоэпилептического пpепаpата накануне возможного наpушения pежима.

РЕЖИМ ДНЯ

Детей следует приучать к общепринятому для их возраста режиму дня с первых лет жизни.

В дальнейшем рекомендуется чередовать умственные нагрузки с умеренной двигательной активностью. Школьникам на переменах рекомендуется больше двигаться — нельзя на перемене вместо этого читать книги, играть в настольные игры.

И детям,и взpослым очень полезны утренняя гимнастика, влажные обтирания (если они не вызывают перевозбуждения нервной системы).Особенно они полезны больным с выpаженной эпилепсией, котоpым иногда нужны 1-2 часа,чтобы полностью пpоснуться и чувствовать себя бодpым.

Длительный пассивный отдых в виде бездеятельного лежания на диване или кровати способствует распространению эпиактивности в мозгу.

Уделите pебенку больше своего вpемени в выходной день,когда возpастает возможность безделья,по сpавнению со стpогим pаспоpядком дня в обычный день в школе или детском саду.Не надо жеpтвовать собой-займитесь активным отдыхом или pаботой, пpиятной для обоих или полезной для семьи.

ТЕЛЕВИЗОР И КОМПЬЮТЕРЫ

Необходимо соблюдать рекомендации об ограничении продолжительности ежедневного просмотра телевизоpа до 2-3 часов для здоpовых взpослых и до 1-2 часов для здоpовых детей. Иногда желательно делать своего pода «pазгpузочные дни» вообще без пpосмотpа телевизоpа. При выборе программ нежелательны боевики, сильно возбуждающие нервную систему.Пассивное сидение перед экраном во время скучного фильма вредно не в меньшей степени. Пpи пеpвых пpизнаках сонливости или дpемоты — состояния, котоpые больше pаспологают к пpиступу, чем активное бодpствование и ноpмальный сон,-необходимо пpекpатить пpосмотp телевизоpа. Длительные положительные эмоции в виде смеха могут спровоцировать приступ у больного с эпи-очагом в виске (психомотоpные пpоступы) при просмотре комедии.

Компьютерные игры могут быть полезными для медлительных,с трудом переключающихся детей и взpослых. Для двигательно расторможенных детей или pаздpаженных взpослых доступные вам игры скоре вредны,они могут быть разрешены лишь как редкое исключение в паузах между физическими нагрузками или подвижными играми.

Если пpиступы пpовоциpуются телевизоpом, компьютеpным экpаном или pазличными вспышками или мельканием света — необходимо обpатиться к вpачу для диффеpенциальной диагностики возможной фотогенной эпилепсии. Пpи фотогенной ( фотосенситивной, светочувствительной ) эпилепсии выполнение рекомендаций «ТЕЛЕВИЗОР, КИНОЭКРАН И КОМПЬЮТЕРЫ ПРИ ФОТОГЕННОЙ ЭПИЛЕПСИИ»поможет в пpедотвpащении пpиступов.
РАЗЛИЧНЫЕ ОГРАНИЧЕНИЯ

Для всех детей и взpослых вреден постоянный шум — нельзя держать постоянно включенной радиоточку ( радиотрансляцию ) дома и в школе на переменах, так- же как и постоянно включенный телевизор.

Нельзя загорать, длительно находиться под прямыми лучами жаркого солнца.

Резкая пеpемена климата также может вызывать обостpение пpиступов, особенно у тех пациентов у котоpых замечается учащение пpиступов пpи pезких изменениях погоды. Поэтому противопоказаны летние поездки на юг для отдыха ( вопрос о поездке в «бархатный сезон» можно обсудить только при необходимости санации очага хронической инфекции — «плохом» гоpле, носоглотке,бpонхах).

У детей — постоянное подчеpкивание того, что ему нельэя, отpицательно влияет на фоpмиpование хаpактеpа pебенка .Стаpайтесь больше обpащать внимание pебенка на то,что ему можно делать, а не на то, что запpещено. Для этого с помощью этих pекомендаций с самого начала опpеделитесь в пеpечне огpаничений, постаpайтесь пpедотвpатить такие ситуации, в котоpых Вам пpидется часто огpаничивать его — напpимеp, откажитесь от покупки игpовой компьютеpной пpиставки.Если в семье есть дpугие дети — ни в коем случае не говоpите им,что пpиставку не покупаете из-за pебенка с пpиступами, пpидумайте дpугие пpичины:pебенок не должен полу-чать какие-либо упpеки по поводу затpуднений для дpугих членов семьи, вызван-ных его пpиступами.

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ НЕСЧАСТНЫХ СЛУЧАЕВ ВО ВРЕМЯ ВОЗМОЖНОГО ПРИСТУПА

На Западе люди с возможными пpиступами носят бpаслеты с данными о пpисту-пах и своим адpесом. Это целесообpазно и у нас для взpослых, так как человека с послепpипадочной затоpможенностью могут пpинять за пьяного и даже доставить в вытpезвитель. Можно носить с собой кpупную плотную каpточку с данными о себе и своей болезни.

Запрещено посещение парной бани, сауны. И вообще необходимо избегать пе-регрева, теплового удара, поездок в душном транспорте и пребывания в душном помещении.

В зимнее вpемя года пpи возможности больших пpиступов и склонности к дли-тельным отключениям сознания — нельзя отпускать ,особенно pебенка, на улицу без надзоpа в темное вpемя дня или в пустынном месте (чтобы не замеpз во вpемя пpиступа).

Очень редкие приступы не является противопоказанием для учебной и домаш-ней работы с острыми инструментами -но во время такой работы кто-то из взрос-лых должен находиться рядом с ребенком и, не отвлекаясь, контролировать его состояние.Сын Ивана Грозного — царевич Дмитрий — погиб во время приступа,упав на ножик, которым играл. Взpослые с эпи-пpиступами должны так оpганизовать саое pабочее место, чтобы не поpаниться в случае пpиступа.

При частых приступах с резкими падениями желательно носить мотоциклетный шлем для защиты от травм головы.

ОСТОРОЖНОСТЬ В ВАННОЙ КОМНАТЕ.

Взpослым и детям, котоpые купаются сами, лучше пользоваться душем, а не ванной. Пpи этом сток должен быть откpыт, а двеpь не запеpта,чтобы члены семьи могли пpислушиваться и пpи возникновении пpиступа пpийти на помощь. Если взpослый или pебенок стесняется, что кто-то зайдет в ванную, — имейте дома табличку с пpедупpеждением о занятой ванне, котоpую можно повесить на двеpь ванной комнаты пеpед началом своих водных пpоцедуp.

Использование горячего душа связано с опасностью ожога горячей водой в случае потери сознания. Западная сантехника имеет специальные дополнительные устройства (antiscald plumbing device) cтоимостью около 15 долларов, отключающие кран при превышении температуры воды более определенного уровня.

Пpи отсутствии душа — воды в ванне должно быть минимальное количество (до уpовня в 20 см.) пpи купании в ней. Желательно залазить в уже готовую ванну, а не добавлять воду потом. Вместе с тем, не желательно залазить в слишком горячую воду, чтобы не было своего pода шока от контакта с нестеpпимо гоpячей водой. В процессе приготовления ванны желательно наполнять ванну водой равномерной температуры, а не добавлять холодную воду к кипятку ( чтобы в случае пpиступа до купания не упасть в ванную с кипятком ).

Если приступы плохо поддаются лечению и отмечаются достаточно часто, то принимать водные процедуры необходимо в присутствии другого члена семьи.

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ДРУГИХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ОЖОГА.

Не деpжите чайник и дpугую посуду с кипятком или гоpячей пищей pядом с членом семьи с пpиступами на столе во вpемя еды — лучше pазливайте пищу и питье в индивидуальную посуду сpазу у плиты.

Желательно, чтобы настольные электpолампы были экpаниpованы — закpыты абажуpом( чтобы во вpемя пpиступа тело не контактиpовало с гоpячей лампой).

Необходимо соблюдать осторожность при ипользовании горячих электроприборов — утюгов, щипцов для завивки волос, фенов, электрообогревателей. Обычные батареи отопления сейчас представляют небольшую опасность,т.к.редко бывают достаточно горячими.

Посещение бани или сауны не рекомендуются из-за высокой температуры и(или) высокой влажности воздуха.

ДРУГИЕ ПРАВИЛА БЕЗОПАСНОСТИ В ДОМЕ.

Если возможны пpиступы во вpемя сна — пpедотвpатите возможность падения с кpовати — пpиставьте к ней стул. Пpи упоpных ночных пpиступах -пpиспособьте к кpовати доску, пpедохpанительную сетку и т.д. Не следует спать на животе и пользоваться мягкими подушками из-за опасности задохнуться в случае возникновения пpиступа пpи нахождении в данной позе.

Внимательно сами устpаните возможные опасности для pебенка или для вас самих в вашем доме.

ЗАНЯТИЯ ФИЗКУЛЬТУРОЙ ПРИ ПОВТОРЯЮЩИХСЯ ПРИСТУПАХ ИЛИ ПРИ РЕАЛЬНОЙ ВОЗМОЖНОСТИ ИХ ПОВТОРЕНИЯ

Имеются ограничения для занятий физкультурой у детей и взpослых с наличием приступов или в тех случаях, когда пpиступы пpекpатились в течение небольшого пеpиода после начала лечения или смены pанее неэффективного пpепаpата.

Во-первых,запрещены виды споpта, создающие такие ситуации,когда человек может пострадать во время неожиданной потери сознания при приступе: плавание в бассейне и в водоемах,байдаpочный споpт, катание на лодке,падение с высоты пpи катании на велосипеде или пpи занятиях на снарядах (конь,бpусья, кольца, канат). Перед тем, как заняться бегом трусцой, бегом на лыжах — необходимо исключить такие причины приступов, как опухоли, аневризмы сосудов мозга, инсулино-зависимый диабет.

Однако, при активных физических упражнениях эпи-активность подавляется, особенно пpи очагах в коpе головного мозга ( паpциальных пpиступах ), и некоторые эпилептологи считают, что приступы в вышеуказанных ситуациях не развиваются, в том числе пpи плавании и катании на велосипеде. Что касается детей, то не стоит приучать ребенка к отдыху на воде или рядом, а также покупать ребенку велосипед. Однако, если не удается убедить pебенка о нежелательности отдыха на воде и существует возможность, что стаpший pебенок может пойти купаться без спpоса сам или с товаpищами, то лучше взpослому самому сходить с pебенком на pеку. Конечно, в таком случае вы не сможете себе позволить pасслабиться, в том числе и выпить в компании дpузей на беpегу.

Дети ( и взpослые ) пpи плавании, а также пpи катании на лодке должны быть одеты в яpкий спасательный жилет(может быть пошит в семье с использованием кусков пенопласта). Жилет должен быть подобpан и одет таким обpазом, чтобы в случае отключения сознания голова находилась над водой и в дыхательные пути не могла бы попасть вода.Даже пpи наличии жилета необходимо пpисутствие стpахующего непосpедственно pядом с pебенком или взpослым с пpиступами, а купание должно пpоисходить на небольшой глубине в пpозpачной (немутной) воде.

Обучение pебенка плаванию надо начинать сначала в спасательном жилете, а затем без него, находясь всс время рядом с ним для подстраховки на случай приступа. Однако такая подстpаховка pеальна, если pодители владеют навыками очистки дыхательных путей от воды в случае ее попадания в легкие и пpиемами искусственного дыхания (см. pаздел по оказанию помощи пpи пpиступе,pазвившемся во вpемя пpебывания в воде, в рекомендациях «КАК ПОМОЧЬ ВО ВРЕМЯ ПРИСТУПА СУДОРОГ ИЛИ ИЗМЕНЕНИЯ СОЗНАНИЯ»). Пpи повтоpяющихся пpиступах заключительный этап обучения плаванию pебенка (уже без спасательного жилета) необходимо отложить до того вpемени, когда пpиступы будут полностью подавлены пpинимаемыми пpепаpатами.

Ныpяние категоpически запpещено,в том числе из-за того, что пpи этом повышается давление на голову.

Во-вторых, категорически запрещены виды спорта, при которых можно получить травму головы — бокс, восточные единоборства и др. Также противопоказаны упраж-нения с многочисленными наклонами головы и посещение вращающихся аттракционов.

В-третьих, запpещены метательные виды споpта ( копье, диск, молот ), котоpые могут быть опасны для окpужающих из-за неконтpолиpуемых движений пpи пpиступах.То же относится к стpельбе, в том числе и из лука.

В-четвеpтых, существует мнение, что учащенное и глубокое дыхание в большинстве случаев повышает судорожную готовность мозга и может спровоцировть приступ. Поэтому ряд ученых запрещает пpи пpиступах почти все виды спорта и быстрые танцы и рекомендует занятия физкультурой, не связанные с потребностью в учащенном дыхании,-настольный теннис,медленное катание на лыжах, медленные упражнения китайской гимнастики у-шу и тайцзицюань,асаны хатха-йоги. Но при корковой эпилепсии усиленные занятия физкультурой подавляют эпилептические очаги в коре головного мозга( рекомендуется не освобождение, а занятия в спецгруппе по физкультуре в школе).

Следует избегать слишком сильного утомления при занятиях физкультурой (это неизбежно пpи гpупповых игpах — футболе, баскетболе, где надо «выкладываться»pади команды ), которое в некоторых случаях способствует приступам. Однако,если вы не замечаете, что от гpупповых игp становится хуже, то ими можно заниматься пpи пpиступах.

Поэтому вопрос о занятиях спортом и физкультурой в каждом случае надо решать индивидуально, учитывая и желание ребенка или взpослого заниматься определенным видом спорта.

При выборе вида спорта следует учитывать возможность нарушения тонкой координации движений у некотоpых больных эпилепсией, что станет для них пpепятствием в достижении успехов в некоторых видах спорта. Координация нарушена и при приеме некоторых противоэпилептических препаратов. Также и после большого судорожного припадка нарушения точности и темпа тонких движений остаются на срок до 10 — 12 дней.

ЗАНЯТИЯ ФИЗКУЛЬТУРОЙ ПОСЛЕ ПРЕКРАЩЕНИЯ ПРИСТУПОВ.

Огpаничения на занятия споpтом значительно уменьшаются пpи так называемых контpолиpуемых пpиступах ( когда пpиступы отсутствуют во вpемя пpиема пpепаpатов).Геpманские вpачи,напpимеp, pазpешают катание на велосипеде уже чеpез 3 мес. после последнего пpиступа. Но для катания на улице ( где есть угpоза попасть под автомобиль )длительность необходимого «светлого» (беспpиступного) пpомежутка возpастает до 1 года.

Дольше всего необходимо соблюдать остоpожность в том, что связано с водой, даже пpи длительном отсутствии пpиступов после пpекpащения пpиема лекаpств. Особенно опасна пpи этом комбинация фактоpов, способных спpовоциpовать пpиступ. Напpимеp: выпивка с дpузьями на pеке на яpком солнце или в духоте в честь сданного экзамена после бессонной ночи подготовки к нему. Возможно, что часть неожиданных утоплений здоpовых людей без pанее имевшихся пpиступов объясняется пpовоциpованием пеpвого в жизни пpиступа комбинаций указанных фактоpов.

Пpактически на всю жизнь после пpекpащения пpиступов остается запpет на те виды споpта, пpи которых можно получить травму головы — бокс, боевые искусства, контактные виды восточных единоборств и др.

К оглавлению статьи «Судороги, эпилептические приступы и эпилепсия».

Первая помощь при эпилептическом приступе

26 марта — Фиолетовый день (День больных эпилепсией).

Это ежегодное международное мероприятие, целью которого является повышение осведомленности о таком заболевании, как эпилепсия. Также распространяется информация о правилах оказания первой помощи при приступах, проводятся аукционы, ярмарки и соревнования, чтобы собрать средства для больных. 

Первая медицинская помощь при приступе эпилепсии, как правило, оказывается человеку теми людьми, которые оказались в этот момент рядом с ним. В первую очередь, если Вы становитесь свидетелем приступа, необходимо вызвать скорую помощь, чтобы больной пациент мог получить помощь квалифицированного специалиста. Кроме того, существует ряд простых правил, которые помогают обезопасить больного во время приступа до приезда скорой.

1. Не паникуйте.

2. Будьте рядом на протяжении припадка. Когда всё закончится, успокойте человека и помогите прийти в себя. Разговаривайте мягко и плавно.

3. Оглянитесь вокруг — больному ничего не угрожает? Если всё в порядке, не трогайте и не перемещайте его. Отодвиньте подальше предметы, об которые он может случайно травмироваться.

4. Обязательно засеките время начала приступа.

5. Опустите больного на землю и подложите ему что-нибудь мягкое под голову.

6. Не удерживайте его в неподвижном состоянии, пытаясь остановить судороги. Мышцы это не расслабит, но запросто может стать причиной травм.

7. Не кладите больному ничего в рот. Считается, что в ходе приступа может запасть язык, но это заблуждение. Как было сказано выше, в это время мышцы — и язык в том числе — находятся в гипертонусе. Не пытайтесь разжать человеку челюсти и поместить между ними какие-то твёрдые предметы: есть риск, что во время очередного напряжения он или случайно укусит вас, или сломает себе зубы.

8. Вызовите бригаду скорой помощи. Приступ может быть первым признаком серьезного заболевания. Долгие приступы могут вызывать необратимые повреждения клеток мозга.

9. После того как приступ прекратился, положите человека в удобное положение: лучше перевернуть его набок. Убедитесь, что дыхание пришло в норму. Аккуратно проверьте, свободны ли дыхательные пути: их могут перекрывать куски пищи или зубные протезы.

10. Пока человек полностью не придёт в норму, не оставляйте его одного. Если он поранился или за первым приступом сразу же следует повторный, срочно обратитесь к врачу.

11. И еще очень ВАЖНО: Как бы эмоционально тяжело это не было, но если у близкого вам человека произошел эпиприступ, то постарайтесь заснять его на камеру мобильного телефона. Врачу очень важно знать «врага» в лицо. Сам пациент не сможет рассказать, что с ним было, а дополнительная информация для врача может стать ключом к правильному диагнозу и терапии.

К вопросу об органическом расстройстве личности при эпилепсии | Лаврущик

Рекомендуемое оформление библиографической ссылки:

Лаврущик М.В. К вопросу об органическом расстройстве личности при эпилепсии // Российский психиатрический журнал. 2015. №1. С. 56-62.

Аннотация

В представленном обзоре литературы рассматриваются роль и место органического расстройства личности в клинической картине психических расстройств при эпилепсии. Отмечаются различные гипотезы, объясняющие причины формирования личностных особенностей у больных эпилепсией. Показано, что изменения личности наряду с пароксизмальными расстройствами являются важным критерием для диагностики эпилепсии. Описываются различные патохарактерологические особенности с преобладанием эксплозивно-эпилептоидного и дефензивного вариантов изменений личности у больных эпилепсией.

Литература

1. Белая И.И. Межпароксизмальные клинико-психопатологические особенности больных эпилепсией с преимущественным поражением левого и правого полушарий мозга: Автореф. дис. — канд. мед. наук. — М., 1981. — 23 с. 2. Белая И.И., Торба В.А. Личностные особенности больных эпилепсией в свете функциональной асимметрии больших полушарий головного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 1976. — Т. 76. — Вып. 1. — С. 133-135. 3. Белая И.И., Торба В.А. Об особенностях перцептивной деятельности у больных эпилепсии с преимущественным поражением правого и левого полушария мозга // Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 1978. — Т. 78, вып. 4. — С. 570-575. 4. Березин Ф.Б. Психическая и психофизиологическая адаптация человека. — Л.: Наука, 1988. — 268 с. 5. Болдырев А.И. Эпилепсия у взрослых. — М.: Медицина, 1984. — 288 с. 6. Болдырев А.И. Эпилепсия у детей и подростков. — М.: Медицина, 1990. — 317 с. 7. Болдырев А. И. Социальный аспект больных эпилепсией. — М.: Медицина, 1997. — 207 с. 8. Болдырев А.И. Психические особенности больных эпилепсией. — М.: Медицина, 2000. — 383 с. 9. Болдырев А.И. Психические изменения в развернутой стадии эпилепсии // Рос. психиатр. журн. — 2001. — № 1. — С. 10-13. 10. Бурдаков В.В., Гумалатова Н.В. Особенности неврологических и нейропсихологических изменений при начальных стадиях энцефалопатии у больных идиопатической эпилепсией // Саратов. науч.-мед. журн. — 2011. — Т. 7, № 4. — С. 870-874. 11. Вольф М.Ш. Эпилепсия (клиника, лечение, электроэнцефалография, патоморфоз и организация терапии). — М.: Медицина, 1990. — 234 с. 12. Гехт А.Б. Эпидемиология и течение эпилепсии. Эпилептология в медицине XXI века / Под ред. Е.И. Гусева, А.Б. Гехт. — М.: Светлица, 2009. — С. 45-50. 13. Громов С.А., Липатова Л.В., Якунина О.Н., Киссин М.Я. Комплексная медико-психологическая диагностика и реабилитация больных, страдающих эпилепсией с психическими расстройствами. — СПб., 2012 — С. 6-7. 14. Земляная А.А. Психические расстройства у больных эпилепсией юношеского возраста: Автореф. дис. — канд. мед. наук. — М., 2006. — 14 с. 15. Земляная А.А., Калинин В.В., Ковязина М.С., Крылов О.Е. Психические расстройства и сенсомоторная асимметрия головного мозга у больных эпилепсией // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 2010. — № 3, вып. 2. — С. 75-81. 16. Казаковцев Б.А. Психические расстройства при эпилепсии. — М., 1999. — 416 с. 17. Каннабих Ю.В. Развитие учения об эпилепсии // Проблемы теоритической и практической медицины. — М., 1938 — С. 5-16. 18. Каплан Г.И., Сэдок Б. Клиническая психиатрия. — М.: Медицина, 1994. — С. 130-137. 19. Карлов В.А. Эпилепсия. — М.: Медицина, 1990. — 336 с. 20. Карлов В.А. Лекции по эпилепсии. — М., 1976. — 72 с. 21. Киссин М.Я. Клиническая эпилептология. — М.: ГЭОТАРМедиа, 2011. — С. 118-157. 22. Ковалев В.В., Белов В.П., Венцовски Е. Эпилепсия // Руководство по психиатрии. — М.: Медицина, 1988. — С. 516-558. 23. Краснушкин Е. К. Психические расстройства при эпилепсии — М., 1960. — С. 241-347. 24. Мадорский С.А. Эмоциональные нарушения при поражении медиобазальных структур височной доли мозга (экспериментально-клиническое исследование). — М., 1985. — 80 с. 25. Максутова Э.Л. Психопатология при эпилепсии // Современная психиатрия. — 1998. — № 3. — С. 4-9. 26. Мальцева М.М., Котов В.П. Опасные действия психически больных // Психопатологические механизмы и профилактика. — М.: Медицина, 1995. — 256 с. 27. Незнанов Н.Г., Киссин М.Я. Психические расстройства при эпилепсии // Психиатрия. Национальное руководство. — М., 2009. — С. 637-651. 28. Петрухин А.С. Эпилептология детского возраста // Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2000. — С. 227-234. 29. Плотичер А.И. Психопатологическая картина бессудорожной стадии эпилепсии у детей // Неврология и психиатрия. — М., 1938. — С. 48-62. 30. Сухарева Г.Е. Эпилепсия // Клинические лекции по психиатрии детского возраста. — М., 1955. — С. 295-318. 31. Сухарева Г.Е. Лекции по психиатрии детского возраста. Избранные главы. — М.: Медицина, 1974. — С. 216-320. 32. Токарева Н.Г. Изменения психики и социального функционирования больных эпилепсией: Автореф. дис. — канд. мед. наук. — М., 1998. — 25 с. 33. Усюкина М.В. Психические расстройства при эпилепсии и их судебно-психиатрическое значение: Автореф. дис. — д-ра мед. наук. — М., 2001. — 33 с. 34. Усюкина М.В., Шахбази Т.А. Непароксизмальные психические расстройства вследствие эпилепсии // Рос. психиатр. журн. — 2012. — № 1. — С. 46-51. 35. Усюкина М.В., Шахбази Т.А. О соотношении позитивных и негативных расстройств при эпилепсии // Соц. и клин. психиатрия. — 2013. — Т. 23, № 1. — С. 22-25. 36. Шомахова М.М., Лебедева А.В., Ершов А.В., Хомутов В.Е. Предикторы нарушений когнитивных функций при эпилепсии // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 2011. — Т. 111, № 5. — Вып. 2. — С. 65-71. 37. Austin J.K., Harezlak J., Dunn D.W., Huster G.A. Behavior problems in children before first recognized seizures // Pediatrics. — 2001. — Vol. 107. — P. 96-102. 38. Bear D.M., Fedio P. Quantitative analysis of interictal behaviour in temporal lobe epilepsy // Arch. Neurol. — 1977. — Vol. 34. — P. 454-467. 39. Bear D., Freeman R., Greenberg M. Behaviuoral alterations in patients with temporal lobe epilepsy // Psychiatric Aspects of Epilepsy. — Washington: American Psychiatric Press, 1984. — P. 197-227. 40. Blumer D., Montouris G., Davies K. The interictal dysphoric disorder: recognition, pathogenesis, and treatment of the major psychiatric disorder of epilepsy // Epilepsy Behav. — 2004. — Vol. 5, N 6. — P. 826-840. 41. Broicher S.D., Kuchukhidze G., Grunwald T. et al. «Tell me how do I feel» — emotion recognition and theory of mind in symptomatic mesial temporal lobe epilepsy // Neuropsychologia. — 2012 Jan. — Vol. 50, N 1. — P. 118-128. 42. Devinsky O. Ritaccio A. Personality disorders in epilepsy // Psychiatric Issues in Epilepsy. A Practical Guide to Diagnosis and Treatment / Eds A. Ettinger, A. Kanner. — Philadelphia, 2001. — P. 147-161. 43. Falret J. De I’ etat mental des epileptiques // Arch. Gen. Med. — 1860 — Vol. 16. — P. 661-679. 44. Geschwind N. Pathogenesis of behavior change in temporal lobe epilepsy // Epilepsy / Eds A.A. Ward Jr., J.K. Penry, D.P. Purpura. — New York: Raven Press, 1983. — P. 355-370. 45. Gülpek D., Bolat E., Mete L. et al. Psychiatric comorbidity, quality of life and social support in epileptic patients // Nord. J. Psychiatry. — 2011. — Vol. 65, N 6. — P. 373-380. 46. Hare R.D. Manual for the Hare Psychopathy Checklist Revised. — Toronto: Multi-Health Systems, 1991. 47. Hollander E., Stein D.J. (eds). Impulsivity and Aggression. — Toronto: Wiley, 1995. 48. Marsh L., Krauss G.L. Aggression and violence in patients with epilepsy // Epilepsy Behav. — 2000. — Vol. 1. — P. 106. 49. Monahan J., Steadman H.J. Violence and Mental Disorder Development in Risk Assessment. — Chicago: University of Chicago Press, 1994. 50. Pizzi A.M., Chapin J.S., Tesar G.E., Busch R. M. Comparison of personality traits in patients with frontal and temporal lobe epilepsies // Epilepsy Behav. — 2009 Jun. — Vol. 15, N 2. — P. 225-229. 51. Sonkin D.J. The assessment of court-mandated male batterers // Domestic Violence on Trial: Psychological and Legal Dimensions of Family Violence / Ed. D.J. Sonkin. — New York: Springer, 1987. — P. 174-196. 52. Schmitz B. Psychiatric aspects of epileptic disorders // Nervenarzt. — 2012 Feb. — Vol. 83, N 2. — P. 205-208. 53. Swinkels W.A., van Emde Boas W., Kuyk J. et al. Interictal depression, anxiety, personality traits, and psychological dissociation in patients with temporal lobe epilepsy (TLE) and extra-TLE // Epilepsia. — 2006. — Vol. 47, N 12. — P. 2092-2103. 54. Taylor D.С. Agressivity in epilepsy // Psychosomatics. — 1969. — Vol. 13. — P. 229-236. 55. Taylor D.C. Mental state and temporal lobe epilepsy. A correlative account of 100 patients treated surgically // Epilepsia. — 1972. — Vol. 13. — P. 727-765. 56. Titlic M., Basic S. , Hajnsek S., Lusic I. Comorbidity psychiatric disorders in epilepsy: a review of literature // Bratisl. Lek. Listy. — 2009. — Vol. 110, N 2. — P. 105-109. 57. Torta R., Keller R. Behavioral, psychotic, and anxiety disorders in epilepsy: etiology, clinical features, and therapeutic implications // Epilepsia. — 1999. — Vol. 40, suppl. 10. — P. 2-20. 58. Tranel D., Bechara A. Sex-related functional asymmetry of the amygdala: preliminary evidence using a case-matched lesion approach // Neurocase. — 2009 Jun. — Vol. 15, N 3. — P. 217-234. 59. Trimble V.R. Psychiatric aspects of epilepsy // Psychiatr. Dev. — 1987. — Vol. 5. — P. 285-300. 60. Yang Y., Raine A. Prefrontal structural and functional brain imaging findings in antisocial, violent, and psychopathic individuals: a meta-analysis // Psychiatry Res. — 2009 Nov 30. — Vol. 174, N 2. — P. 81-88. 61. Waxman S.G., Geschwind N. The interictal behavior syndrome of temporal lobe epilepsy// Arch. Gen. Psychiatry. — 1975. — Vol. 32. — P. 1580-1586.

Волгоградский медицинский центр неврологии, диагностики и лечения эпилепсии «ЭпиЦентр»

Добро пожаловать на сайт Волгоградский Эпилептолог! 

   

Эпилепсия — одно из самых распространённых заболеваний нервной системы, а значит нашей целью является поиск и обеспечение пациентов больных эпилепсией квалифицированной помощью, для чего в нашем центре есть всё необходимое:

— прием неврологов-эпилептологов, прошедших обучение в лучших эпилептологических центрах нашей страны и за рубежом. Ведущим эпилептологом нашего центра является Олег Валерьевич Беляев, к.м.н., доцент кафедры неврологии, психиатрии, мануальной медицины и медицинской реабилитации ИНМФО ФГБОУ ВолгГМУ МЗ РФ. Подробнее познакомиться с нашим персоналом Вы можете на этой странице;

— новейшее оборудование для ЭЭГ-видеомониторинга, рутинной электроэнцефалографии. Зачастую для правильного проведения видеомониторинга необходимо соблюдение специфических условий. Здесь мы разместили памятку для пациентов при подготовке к видеомониторингу.

Проведение рутинной электроэнцефалографии с использованием удобных, не стесняющих движения шапочек, возможно даже младенцам с первого месяца жизни, не причиняя ребёнку неудобства и неприятных ощущений.

ЭпиЦентр находится в самом центре города Волгограда

Врач-эпилептолог работая в нашем эпилептологическом центре использует индивидуальный подход к каждому пациенту.

В нашем центре, специально для детей, проводится нейропсихологическая диагностика, которая позволяет:

• понять актуальную картину сформированности мозговых структур;
• обнаружить причины трудностей поведения и обучения;
• определить степень готовности ребёнка к школьному обучению;
• прогнозировать возможные трудности в обучении в школе;
• получить рекомендации, как развивать ребёнка, на что обращать внимание.

 

Вы можете обратиться в наш центр для получения медицинской помощи по телефонам: (8442)-25-55-44, 8-903-373-23-73

Правильное питание при эпилепсии. Полезные и опасные продукты при эпилепсии

История этого заболевания ведёт свой путь ещё с древней Греции. В те времена этот недуг звали «священной болезнью», люди считали, что это наказание за неправедную жизнь человека.

В наше время под эпилепсией понимают хронический недуг головного мозга, при котором часто повторяются эпилептические припадки. Как ни странно, это довольно распространённая болезнь обнаружена более чем у 35 миллионов людей. Причиной заболевания может послужить травма головы, рассеянный склероз, инсульт, менингит.

Подвержены этому заболеванию люди, чрезмерно употребляющие алкоголь и наркотики. Существуют так же факты, подтверждающие, что заболевание передаётся наследственным путём. Приступы эпилепсии могут проявляться в кратковременной потере контакта с окружающим миром. Могут сопровождаться подёргиванием век, или вовсе быть незаметными.

Однако, нередко, приступ может длиться несколько минут и сопровождаться судорожными припадками. Более тридцати лет назад лечение эпилепсии было профилем психиатров, сейчас же полностью доказано отсутствие связи этого заболевания с психическими патологиями.

Учёные доказали, что это следствие деструктуризации функций головного мозга. У подавляющего большинства эпилептиков болезнь проявляется в ранние годы их жизни. Второй пик эпилепсии приходится на пожилой возраст, как последствия множества неврологических заболеваний, в частности, инсультов. В наше время медицинские препараты хоть и не избавляют от заболевания, однако позволяют больным вести полноценную жизнь.

Полезные продукты при эпилепсии

Не все медики и учёные признают единую схему питания при эпилепсии. Примером, если у больного параллельно наблюдаются приступы мигрени, провоцируемые определённой пищей, то исключение её из рациона может полностью избавить от приступов. В случае если эпилепсия осложнена диабетом, то при падении сахара в кровь могут проявляться припадки.

Часто больным эпилепсией рекомендуют молочно-растительную диету, но это не означает исключения из рациона мясных и других белковых продуктов. Об этом стоит помнить, употребляя гексамедин, который влияет на общее белковое голодание организма. Рыбу и мясо лучше употреблять в вареном виде и равных количествах.

При длительном медикаментозном лечении организму требуется всё большее содержание в пище фиолиевой кислоты, гомоцистеина, а так же витамина B12. Это важно помнить во избежание шизофренических осложнений заболевания.
Стоит упомянуть о довольно эффективной кетогенной диете, подразумевающей соотношение 2/3 жиров и 1/3 белков и углеводов в рационе. Эта диета часто применяется в лечении детей. После госпитализации и двух-трёхдневного голодания, ребёнка переводят на кетогенную диету. Если организм принимает эту диету нормально в течение двух-трёх дней, то зачастую, после неё можно переводить больного на нормальное питание.

Если лечение противосудорожными препаратами не приносит должного эффекта, медицина рекомендует прибегнуть к голодной диете. Многие годы у больных эпилепсией наблюдалось улучшение состояния во время строгих постов и голодания, однако, важно помнить, что это лишь временное средство, которое не должно влиять на снабжение всего организма жизненно важными питательными веществами.

Рацион должен быть разнообразным и в полной мере содержать продукты с клетчаткой, овощи и фрукты. Именно эти продукты помогают оптимальной перистальтике кишечника и предотвращают запоры.

Важно помнить, что ужинать при эпилепсии можно максимум за два часа до сна.

Рецепты народной медицины

Очень не сложный, но эффективный метод в борьбе с эпилепсией – принимать ванну с отваром из лесного сена.

Ещё необычный по простоте рецепт: выйти рано утром на природу, где в траве много росы. На траву нужно положить тонкое покрывало, чтобы оно впитало как можно больше влаги. Затем нужно укрыть больного до тех пор, пока покрывало на нём не просохнет.

Прогоревший древесный уголь положить в стакан с водой, дав выпить человеку. Повторять этот древний рецепт следует раз в 11 дней.

Настой цветков арники готовится следующим образом: столовую ложку цветков настаивают два – три часа в 200 граммах кипятка. Рекомендуют размешивать с мёдом по две – три столовых ложки и принимать три – пять раз в сутки перед приёмом пищи.

Настой корня бадьяна готовят так: столовую ложку корня настаивают два – три часа в 200 граммах кипятка. Принимают до еды по три – пять раз в сутки.

Корни борщевика рассечённого (две столовые ложки) настаивают в половине литра кипятка в течение восьми часов. Настой корней нужно употреблять с мёдом немного подогрев до еды по три – четыре раза в сутки.

Траву и корни буквицы настаивают два – три часа в половине литра кипятка в течение трёх часов. Добавив мед, принимают по два — три раза в сутки до еды.

Две чайные ложки корня валерьяны два часа настаивают в одном стакане кипятка. Пить по половине стакана настойки с мёдом три раза в сутки утром, днём и перед сном.

Опасные и вредные продукты при эпилепсии

Самый важный запрет – на алкоголь. Важно избегать употребления даже слабых вин, пива и других слабоалкогольных напитков. Употребление алкоголя может не только поспособствовать проявлению припадков, но и оказывает влияние на общий ход заболевания и даже его усугубление. Опаснее всего употреблять алкоголь в больших количествах за короткий отрезок времени.

Кроме того, стоит избегать переедания, так как оно может вызывать эпилептические приступы.

При потреблении большого количества жидкости припадки случаются чаще. Основываясь на этом, многие учёные рекомендуют употреблять как можно меньше жидкости и даже способствовать её выведению из организма.

С давних времён больным эпилепсией ограничивали потребление соли, однако научных подтверждений эффективности бессолевой диеты на этот момент не существует.

Согласно проведённым исследованиям, при эпилепсии важно ограничить потребление простых сахаров.

Внимание! Информация носит ознакомительный характер и не предназначена для постановки диагноза и назначения лечения. Всегда консультируйтесь с профильным врачом!

Рейтинг:

10/10

Голосов: 3

Питание при других заболеваниях:

Эпилепсия

Врач психиатр участковый

диспансерного отделения

Плотникова О. В.

В общеупотребимом понятии под эпилепсией понимают хроническое заболевание, протекающее с различными припадками (судорожными или бессудорожными приступами с потерей или без потери сознания). Эпилептологами принято выделять эпилептическую болезнь и симптоматическую эпилепсию. Около 5 % населения обнаруживает эти припадки.

Эпилептическая болезнь — хроническое эндогенно-органическое заболевание, возникающее в детском или юношеском возрасте без видимых на то внешних причин болезни.

Основными клиническими проявлениями которой являются различные припадки (пароксизмы) (судорожные или бессудорожные приступы с потерей и ли без потери сознания). Вместо припадков в клинической картине эпилептической болезни могут выступать пароксизмальные (приступообразные) расстройства сознания в виде приступов сноговорения или снохождения, так называемой сумеречной спутанности сознания и пароксизмально наступающие расстройства настроения в виде приступов дисфории — безудержной агрессии с вымещением недовольства на себя или окружающих . С течением болезни могут формироваться выраженные личностные изменения со специфическими клиническими чертами, вплоть до картин слабоумия — «слабоумие по эпитипу». На отдельных этапах эпилептической болезни могут наблюдаться острые или затяжные эпилептические психозы. при эпилептической болезни имеет место фактор наследственной отягощенности — накопление в предыдущих поколениях кровных родственников пациентов с «повышенной судорожной активностью» мозга или эпиприпадков.

Как правило, при появлении припадков пациенты обращаются к врачу неврологу, где после обследования им выставляется диагноз эпилептическая болезнь или симптоматическая эпилепсия. Если с течение болезни появляются очевидные психические расстройства (появление личностных изменений или психоза) пациенты переводятся под наблюдение врача психиатра.

Личностные изменения эпилептической болезни довольно характерны — появляется патологическая обстоятельность, вязкость мышления с фиксацией его на второстепенных малозначимых деталях, с невозможностью отделить главное от второстепеннного. Ухудшается сообразительность пациентов, появляется карикатурный педантизм, злопамятность, мстительность, полярность эмоциональных нарушений от слащаво-угодливого настроения с употреблением в речи слов с уменьшительно-ласкательным значением — «докторочек, рученьки, глазоньки..», до дисфорического с брутальной агрессией. качественно нарастая эти изменения достигают уровня эпилептического слабоумия с постепенным оскудеванием словарного запаса, появлением речи по типу » стоячих оборотов» или персеверации мышления. Появляется «брадипсихия»- замедление темпов всего психического функционирования. Пациенты бестолковы, медлительны, не могут выразить свою мысль, отличить главное от второстепенного, отмечается «регидность аффекта» — прилипчивая слащавость, лесть, злобно дисфорические проявления.

Эпилептическая болезнь верифицируется (подтверждается) наличием на электроэнцефалограмме патологических очагов эпиактивности, которые отсутствуют у пациентов с симптоматической эпилепсией.

В случае симптоматической эпилепсии причиной возникновения эпилептогенных припадков, отличающихся своей стабильностью проявлений, отсутствием их усложнения и видоизменения являются различные церебрально-значимые вредности: черепно-мозговая травма. хроническая интоксикация психоактивными веществами (алкоголизм, наркомания). различные объемные образования в головном мозге (опухоли.кисты), последствия перенесенных нейроинфекций (мозговых инфекций) — энцефалиты, менингиты, арахноидиты. При очевидной причинно-следственной связи выставляется диагноз посттравматическая эпилепсия, алкогольная эпилепсия , сосудистая эпилепсия и т.д. Излечение основного заболевания приводит к исчезновению эпилептогенных припадков.

Лечение эпилептической болезни длительное. Основными фармацевтическими препаратами являются так называемые антиконвульсанты или противосудорожные препараты. Критерием правильности подбора медикаментов является урежение, исчезновение эпипароксизмов. а критерием излечение является отсутствие эпиприпадков в течение 5 лет после отмены противосудорожных препаратов.

Эпилептическая болезнь может быть причиной стойкой утраты трудоспособности и инвалидизации пациентов (частые эпипароксизмы с резистентностью к фармакотерапии, появления изменения личности вплоть до слабоумия). Лицам, страдающим эпилесией противопоказана работа на высоте, вблизи водоемов, огня, движущихся механизмов.

Новое лекарство может помочь в лечении судорог новорожденных — ScienceDaily

Новое лекарство, подавляющее неонатальные судороги на моделях грызунов, может открыть новые возможности для лечения эпилепсии у новорожденных людей. Исследователи установили, что глюконат — небольшое органическое соединение, содержащееся во фруктах и ​​меде, — действует как противосудорожное средство, подавляя судороги, воздействуя на активность каналов, которые контролируют поток ионов хлорида в неонатальные нейроны и из них. Статья с описанием исследования, подготовленная международной группой ученых во главе с исследователями штата Пенсильвания, опубликована 15 мая 2019 года в журнале Molecular Brain .

«Новорожденные являются наиболее уязвимой группой населения для судорог, но до сих пор не существует эффективного лекарства для лечения неонатальной эпилепсии», — сказал Гонг Чен, профессор биологии и заведующий кафедрой наук о жизни им. Верна М. Уилламана в Пенсильванском университете и руководитель Исследовательская команда. «Заболеваемость эпилепсией является самой высокой в ​​первый год жизни: от двух до четырех детей грудного возраста страдают эпилепсией новорожденных на каждые 1000 живорождений в Соединенных Штатах. больных эпилепсией.»

За последние десятилетия было разработано множество препаратов для лечения эпилепсии у взрослых. Тем не менее, новорожденные пациенты с эпилепсией часто резистентны к современным противоэпилептическим препаратам или не реагируют на них, и длительное использование некоторых из этих препаратов может иметь побочные эффекты на развитие мозга. В текущем исследовании Чен и его коллеги продемонстрировали, что глюконат может ингибировать судорожную активность в нейронах новорожденных. Что еще более важно, глюконат подавляет судорожную активность у новорожденных животных более эффективно, чем у взрослых.

«Это действительно захватывающе, потому что мы, наконец, определили потенциальное противосудорожное лекарство, которое преимущественно ингибирует судорожную активность новорожденных», — сказал Чен.

Глюконат уже широко используется в пищевой и фармацевтической промышленности в качестве неактивной пищевой или лекарственной добавки. Например, он может связываться с ионами металлов с образованием стабильных солей глюконата, таких как глюконат кальция, глюконат калия и глюконат цинка, которые используются для усвоения добавок с ионами металлов.

«Глюконат — это небольшое органическое соединение, которое образуется в результате окисления глюкозы во многих растениях, фруктах и ​​меде», — сказал Чжэн Ву, доцент-исследователь Пенсильванского университета и первый автор статьи.«Он имеет минимальные побочные эффекты по сравнению с другими органическими ионами. Из-за этого наше открытие его противосудорожной функции у новорожденных может ускорить разработку терапевтических средств для лечения эпилепсии новорожденных».

Исследовательская группа обнаружила, что глюконат подавляет судороги новорожденных, воздействуя на так называемые хлоридные каналы CLC-3. Эти каналы опосредуют большой ионный ток в мозге новорожденных, но менее активны во взрослом мозге. Глюконат кажется слишком большим, чтобы пройти через маленькие отверстия каналов CLC-3, и поэтому действует как блокатор каналов.

«Мы были удивлены тем, что глюконат нацелен на хлоридные каналы CLC-3, потому что они были связаны с регуляцией передачи нейронов, пролиферацией глиомы и гибелью нейронов, но до сих пор вообще не упоминалось о судорогах у новорожденных», — сказал Ву. «Здесь мы обнаружили не только высокую экспрессию хлоридных каналов CLC-3 в неонатальном мозге, но и то, что они тесно связаны с неонатальными судорогами. Важно отметить, что глюконат не только блокирует хлоридные каналы CLC-3, но также значительно подавляет активность неонатальных судорог. .Его неонатальная активность делает его прекрасной специфической мишенью для неонатальных противоэпилептических препаратов».

В дополнение к глюконату исследовательская группа также показала, что кетоновое тело, называемое ?-ГБ, которое вырабатывается в печени при кетогенной диете (с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров), также может действовать как ингибитор CLC-3. хлоридные каналы и подавляют судорожную активность новорожденных. На самом деле, кетогенные диеты использовались для контроля некоторых детских эпилепсий, но часто с нежелательными побочными эффектами у небольшого числа детей.

«Сходные эффекты глюконата и кетоновых тел в ингибировании как хлоридных каналов CLC-3, так и судорог у новорожденных могут свидетельствовать о лучшем лечении, чем кетогенная диета, для подавления судорог у новорожденных», — сказал Чен. «Наши исследования не только идентифицируют новую лекарственную мишень, хлоридные каналы CLC-3, для эпилепсии новорожденных, но также обнаружили два потенциальных противосудорожных препарата, глюконат и кетоновое тело ?-HB, которые могут подавлять судороги у новорожденных. Наша работа также открывает новую возможность для других ученых разработать еще более специфические и мощные блокаторы хлоридных каналов CLC-3 для лечения эпилепсии новорожденных.»

Источник истории:

Материалы предоставлены Penn State . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Неврологические эффекты меда: текущие и будущие перспективы

Мед — единственный натуральный продукт, полученный из насекомых, обладающий терапевтической, традиционной, духовной, питательной, косметической и промышленной ценностью. Помимо превосходной питательной ценности, мед является хорошим источником физиологически активных природных соединений, таких как полифенолы.К сожалению, очень мало текущих исследовательских проектов, изучающих ноотропные и нейрофармакологические эффекты меда, и они все еще находятся на ранних стадиях. Сырой мед обладает ноотропными эффектами, такими как улучшение памяти, а также нейрофармакологическим действием, таким как анксиолитическое, антиноцицептивное, противосудорожное и антидепрессивное действие. Исследования показывают, что полифенольные компоненты меда могут подавлять биологические активные формы кислорода и противодействовать окислительному стрессу, восстанавливая систему клеточной антиоксидантной защиты.Полифенолы меда также непосредственно участвуют в апоптотической активности, ослабляя нейровоспаление, вызванное микроглией. Полифенолы меда полезны для улучшения памяти и могут действовать на молекулярном уровне. Таким образом, конечное биохимическое воздействие меда на определенные нейродегенеративные заболевания, апоптоз, некроз, нейровоспаление, синаптическую пластичность и модулирующие поведение нейронные цепи следует оценивать с помощью соответствующих механистических подходов с использованием биохимических и молекулярных инструментов.

1. Введение

Мед, натуральный пищевой продукт, представляет собой сладкое вязкое вещество, которое образуется из нектара цветов медоносными пчелами ( Apis mellifera ; семейство: Apidae). Превращение нектара в мед — впечатляюще сложный процесс. Нектар сначала собирают с цветов и подвергают созреванию путем частичного ферментативного переваривания в медовом желудке пчелы. Затем созревший нектар созревает за счет испарения влаги пчелами, в результате чего содержание влаги в меде составляет всего около 13–18% [1].Мед использовался людьми с доисторических времен, до появления цивилизации примерно 5500 лет назад. Большинство древних цивилизаций, таких как египтяне, греки, китайцы, майя, римляне и вавилоняне, использовали мед как в пищевых целях, так и из-за его лечебных свойств [2]. Мед — единственный натуральный продукт, полученный из насекомых, и он имеет терапевтическую, религиозную, пищевую, косметическую, промышленную и традиционную ценность.

Мировое производство меда увеличилось на 10%, с 1 419 072 до 1 555 980 тонн, в период с 2005 по 2010 год [3].В дополнение к потреблению сырого меда, использование меда в напитках также становится все более популярным. Хотя современная наука сообщает о его медицинских преимуществах, мед исторически использовался в различных пищевых продуктах в качестве подсластителя и в медицине в качестве терапевтического средства для заживления ран и лечения катаракты [2, 4]. Сырой мед на протяжении веков использовался традиционными врачами во всем мире для лечения многочисленных заболеваний, таких как лечение глазных заболеваний в Индии, кашля и боли в горле в Бангладеш, язв на ногах в Гане и кори в Нигерии [5].

Традиционные знания о меде и современная наука объединены в «апитерапии», которая означает медицинское использование меда и продуктов пчеловодства. Апитерапия стала основным направлением исследований, связанных с альтернативной медициной, потому что широкое разнообразие хорошо известных профилактических или лечебных методов народной медицины использует мед для лечения различных заболеваний, а терапевтические свойства меда все чаще документируются в современной научной литературе [6]. –8]. В последнее время пероральный прием сырого меда показан при бессоннице, анорексии, язвах желудка и кишечника, запорах, остеопорозе, ларингите.Мед наружно применяется для лечения эпидермофитии стоп, экземы, язв на губах, а также стерильных и инфицированных ран, вызванных несчастными случаями, операциями, пролежнями или ожогами. Во многих странах, в том числе во Франции и Германии, врачи рекомендуют использовать мед в качестве первой линии лечения ожогов, поверхностных ран, а в некоторых случаях даже глубоких поражений, таких как абсцессы [9].

2. Пищевая ценность меда

На сегодняшний день выявлено около 300 сортов меда [5]. Эти разновидности существуют из-за различных типов нектара, который собирают пчелы.Хотя было проведено много исследований меда в области питания, лишь немногие из них являются репрезентативными. Углеводы являются основными составляющими меда и составляют от 95 до 97% его сухого веса. Помимо углеводов, мед содержит многочисленные соединения, такие как органические кислоты, белки, аминокислоты, минералы и витамины [10, 11] (таблица 1). Также сообщалось, что чистый мед содержит полифенолы, алкалоиды, антрахиноновые гликозиды, сердечные гликозиды, флавоноиды, восстанавливающие соединения и летучие соединения [12–14].

Питательный Значение в 100 г Влага 17,10 г Углеводы 82,40 г Глюкоза 35. 75 G Фруктоза 40.94 G 0,89 г Мальтоза 1.44 G Galactose 3.10 G Всего диетического волокна 0.20 г 0.20 г 0,30 г 0,30 г Total Lipid (FAT) 0.00 G ASH 0.20 G Energy 304 ккал

Моносахариды, такие как фруктоза и глюкоза, являются преобладающими сахарами, присутствующими в меде, и считается, что они ответственны за большинство физических и питательных свойств меда15. ].Меньшие количества других типов сахаров, таких как дисахариды, трисахариды и олигосахариды, также присутствуют в меде. Дисахариды в основном включают сахарозу, галактозу, альфа, бета-трегалозу, гентиобиозу и ламинарибиозу, тогда как трисахариды в основном включают мелезитозу, мальтотриозу, 1-кетозу, панозу, изомальтозу глюкозы, эрлозу, изомальтотриозу, теандерозу, центозу, изопанозу и мальтопентаозу. 15–17]. Приблизительно от 5 до 10% всех углеводов составляют олигосахариды, и было идентифицировано примерно 25 различных олигосахаридов [18, 19].Многие из этих сахаров не содержатся в нектаре, а образуются на этапах созревания и созревания меда.

Глюконовая кислота, которая является продуктом окисления глюкозы глюкозооксидазой, является основной органической кислотой, содержащейся в меде; кроме того, в незначительных количествах обнаружены муравьиная, уксусная, лимонная, молочная, малеиновая, яблочная, щавелевая, пироглутаминовая и янтарная кислоты [20]. Эти органические кислоты способствуют кислой (pH от 3,2 до 4,5) характеристике меда [21]. Тем не менее, мед также может выступать в качестве буфера.

Мед также содержит несколько физиологически важных аминокислот, в том числе все девять незаменимых аминокислот и все заменимые аминокислоты, кроме глютамина и аспарагина. Среди присутствующих аминокислот преобладает пролин, за ним следуют аспартат, глутамат и некоторые другие типы аминокислот [22]. Однако в другом исследовании сообщалось, что пролин является основной аминокислотой в меде, за которой следует лизин [23]. Ферменты, которые либо выделяются из гортанных желез пчелы, либо происходят из растительных нектаров, составляют основной белковый компонент меда.Эти ферменты включают диастазу, происходящую из гипофарингеальной железы пчелы (амилаза, которая расщепляет крахмал до мальтозы), инвертазы (например, сахаразу и α -глюкозидазу, которая катализирует превращение сахарозы в глюкозу и фруктозу), глюкозооксидазу (которая производит перекись водорода). и глюконовой кислоты из глюкозы) и каталазы растительного происхождения (которая регулирует выработку перекиси водорода) вместе с кислой фосфатазой [24].

Содержание витаминов в меде обычно низкое и не соответствует рекомендуемой суточной норме потребления (RDI).Обычно в меде присутствуют все водорастворимые витамины, но больше всего в нем содержится витамина С. В меде обнаружен примерно 31 минерал, включая все основные минералы, такие как кальций, фосфор, калий, сера, натрий, хлор и магний (таблица 2). Сообщается также, что в меде присутствуют некоторые важные микроэлементы, такие как рубидий (RB), кремний (Si), цирконий (Zr), ванадий (V), литий (Li) и стронций (Sr), а также некоторые микроэлементы, такие как свинец (Pb), кадмий (Cd) и мышьяк (As), которые могут присутствовать из-за загрязняющих веществ из окружающей среды [25].Интересно, что количество этих минералов зависит от географического положения; Минеральный состав мёда, собранного из однородных регионов, сходен. Однако в нескольких предыдущих отчетах утверждалось, что мед является плохим источником минералов [8, 22], тогда как в нескольких других недавних отчетах предполагается, что мед богат минералами [26, 27]. Эссенциальные микроэлементы имеют важное значение, особенно среди растущих детей из-за их быстрого роста и развития. Тем не менее, сравнение с РСНП ясно показывает, что мед содержит значительное количество нескольких основных микроэлементов, которые частично соответствуют РСНП для детей (таблица 2).Для взрослых мед является хорошим источником калия.

90 054

9

Основные минералы	RDI	Одну столовую ложку (21 г)	Основные микроэлементы	RDI	Одну столовую ложку (21 г)
Кальций	1000 мг	1000 мг	50 мг [27]	5,0 мг [27]	Медь	2 мг	0,4 ​​мг [27]
Хлорид	3400 мг	11. 5 мг [25]	флюорид	150 г	280,0 г [25]	280,0 г [25]
Magnesium	350-400 мг	1,4 мг [26]	Iron	15-18 мг	4,6 мг [27]
PHOSPHORUS	1000 мг	0,5 мг [26]		[26]	MOLYBDENUM	75 G	4,0 г [25]
Калий	3500 мг	21,0 мг [27]	Селен	70 г	104.0 г [27]
натрий	2400 мг	2400 мг	2,5 мг [26]	Zinc	15 мг	1,3 мг [27]
Значения суточные референтные значения (DRV) RDI. DRV для основных минералов основаны на потреблении калорий в 2000 калорий для взрослых и детей (в возрасте четырех лет и старше). Для микроэлементов приведенные РСНП являются максимальными для всех половозрастных групп [130, 131].

3. Другие непищевые компоненты меда

Предыдущие исследования показали наличие в меде примерно 600 различных летучих соединений, и эти соединения можно использовать для характеристики его ботанического источника [28]. Кроме того, летучие соединения также могут придавать меду ароматические характеристики и способствовать его потенциальной биомедицинской активности [28]. Летучий состав меда, как правило, низкий, но включает углеводороды, альдегиды, спирты, кетоны, кислые эфиры, бензол и его производные, фуран и пиран, норисопреноиды, терпен и его производные, серу, а также циклические соединения [29, 30]. .

Полифенолы и флавоноиды, которые действуют как антиоксиданты, являются двумя важными биологически активными молекулами, присутствующими в меде. Новые данные недавних исследований подтвердили наличие в меде примерно 30 различных полифенолов [31, 32]. Общее содержание полифенолов в меде колеблется от 50 до 850 мг/кг, тогда как содержание флавоноидов колеблется от 36 мг/кг до 150 мг/кг [12, 33, 34]. Наличие и концентрация этих полифенолов в меде может варьироваться в зависимости от цветочного источника, географических и климатических условий.Некоторые биологически активные соединения, такие как галангин, кемпферол, кверцетин, изорамнетин и лютеолин, присутствуют во всех видах меда, тогда как другие, такие как гесперетин и нарингенин, встречаются только в определенных сортах [35]. В целом, наиболее часто упоминаемые фенольные и флавоноидные соединения в меде включают эллаговую кислоту, галловую кислоту, сиреневую кислоту, бензойную кислоту, коричную кислоту, феруловую кислоту, хлорогеновую кислоту, кофейную кислоту, кумаровую кислоту, мирицетин, хризин, гесперетин, изорамнетин, кверцетин, галангин, апигенин, катехин, кемпферол, нарингенин и лютеолин [7, 31, 32].

4. Влияние меда на структуры и функции мозга

4.1. Текущие экспериментальные данные о ноотропных и нейрофармакологических эффектах меда

Исследования последних двух десятилетий изучали мед как загадочный гель, обладающий гастропротекторным, гепатопротекторным, репродуктивным, гипогликемическим, антиоксидантным, антигипертензивным, антибактериальным, противогрибковым, противовоспалительным, иммуномодулирующим, ранозаживляющее, кардиопротекторное и противоопухолевое действие [6, 26, 36, 37].К сожалению, исследований ноотропных и нейрофармакологических эффектов меда мало. Тем не менее, вера в то, что мед является пищевой добавкой, улучшающей память, на самом деле является этнотрадиционной и древней по своей природе. Например, сообщается, что мед является важным компонентом Брахма расаяна, аюрведического препарата, который назначают для увеличения продолжительности жизни и улучшения памяти, интеллекта, концентрации и физической силы [38].

Одним из установленных ноотропных свойств меда является то, что он способствует строительству и развитию всей центральной нервной системы, особенно у новорожденных и детей дошкольного возраста, что приводит к улучшению памяти и роста, уменьшению беспокойства и повышению интеллектуальной деятельности в более позднем возрасте [26].Кроме того, известно, что человеческий мозг подвергается постнатальному развитию с очевидным созреванием и реорганизацией нескольких структур, таких как гиппокамп и кора головного мозга. Сообщалось, что это постнатальное развитие происходит посредством нейрогенеза, который происходит преимущественно в детстве, и это развитие может также распространяться на подростковый возраст и даже на взрослую жизнь [39]. Эмпирические, но поразительные доказательства, подтверждающие эту концепцию, были получены в ходе эксперимента, проведенного на женщинах в постменопаузе; у тех, кто получал мед, наблюдались улучшения в их непосредственной памяти, но не в непосредственной памяти после вмешательства или отсроченного воспроизведения [40].В другом исследовании обычную диету двухмесячных крыс дополняли медом, а их мозговую функцию оценивали в течение одного года. Крысы, которых кормили медом, демонстрировали значительно меньше беспокойства и лучшую пространственную память на всех этапах по сравнению с контрольной группой крыс. Что еще более важно, пространственная память крыс, которых кормили медом, по оценке задач распознавания объектов, была значительно лучше в последующие месяцы (т.е. 9 и 12) [41].

В соответствии с предыдущим исследованием, как краткосрочное, так и долгосрочное употребление меда в дозе 250 мг/кг массы тела значительно снижало перекисное окисление липидов в тканях головного мозга с сопутствующим увеличением активности супероксиддисмутазы (СОД) и глутатионредуктазы. Мероприятия.Таким образом, потребление меда улучшает защитный механизм от окислительного стресса и ослабляет молекулярное разрушение, опосредованное свободными радикалами [39]. Кроме того, мед уменьшил количество вырожденных нейронных клеток в области CA1 гиппокампа, области, которая, как известно, очень восприимчива к окислительному инсульту [42]. Теоретически к старению причастна кумулятивная деструкция макромолекул свободными радикалами из-за дисбаланса между системами прооксидантной и антиоксидантной защиты [43].Многие исследования были сосредоточены на доказательствах окислительного стресса при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера (БА), легкие когнитивные нарушения, болезнь Паркинсона (БП), боковой амиотрофический склероз (БАС) и болезнь Хантингтона (БГ) [44].

Новые исследования подтвердили нейрофармакологический эффект меда как нутрицевтика. Ойекунле и др. [45] провели первое такое исследование, в котором крыс кормили различными концентрациями меда (10, 20 и 40%) в дозе 0.5 мл/100 г. Значительное дозозависимое увеличение исследовательской активности в тесте на доске с отверстиями и двигательной активности, активности вставания на ноги и ухода в тесте на открытом поле было обнаружено у крыс в экспериментальных группах, которых кормили медом, по сравнению с крысами контрольной группы. Эти данные показывают, что потребление меда снижает тревогу и оказывает возбуждающее действие на центральную нервную систему, особенно в самых высоких неседативных дозах [45]. В другом исследовании неврологические эффекты меда изучались путем оценки пространственной рабочей памяти у мышей с использованием (1) теста Y-образного лабиринта и (2) индуцированного пентобарбиталом гипноза, а также оценки (3) его анксиолитической активности с использованием доски с отверстиями и повышенной крестообразным лабиринтом, (4) его противосудорожной активностью в модели припадка пикротоксина, (5) его антиноцицептивной активностью в тестах с горячей пластиной и отдергиванием хвоста и (6) его антидепрессивным действием при использовании теста принудительного плавания.Авторы этого исследования пришли к выводу, что мед является функциональной пищей, обладающей анксиолитическим, антиноцицептивным, противосудорожным и антидепрессивным действием [46].

Действительно, нейрофармакологическое воздействие меда отражает предварительную модулирующую способность нейронной цепи и связанных с ней нейрохимических систем, которые лежат в основе поведенческих и молекулярных изменений, связанных с экспериментальной парадигмой. Эти сведения о нейрофармакологических эффектах меда подчеркивают неврологические факторы, на которые влияет лечение медом.Исследовательское поведение часто включает возбуждающие нервные системы, такие как холинергическая и дофаминергическая системы, тогда как тревожное поведение часто включает тормозную нервную систему, в частности аминомасляную кислоту (ГАМК) [47–49]. Несколько линий экспериментальных данных подтверждают гипотезу о том, что нейрофармакологические эффекты меда опосредованы дофаминергическими и неопиоидными центральными механизмами, такими как гипотеза о блокировании потенциалзависимых натриевых каналов, активация норадренергической тормозной системы и/или серотонинергической системы и ГАМКергической системы. системы [45, 50].

В дополнение к нервным эффектам, глиальные клетки могут также реагировать на медовую терапию, поскольку мед проявляет нейропротекторный эффект в модели церебральной фокальной ишемии у крыс [51]. Кроме того, считается, что мед ослабляет нейровоспаление, вызванное ишемией, путем активации микроглии, и считается, что нейровоспалительные процессы в головном мозге играют решающую роль в развитии нейродегенеративных заболеваний, а также в повреждении нейронов, связанном с инсультом [52, 53]. Интересно, что вызванные ишемией когнитивные нарушения, возникающие в результате нейровоспаления, опосредованного микроглией и/или астроцитами, также значительно ослаблялись медовой терапией [52, 54].

5. Влияние физиологически активных фрагментов меда на функцию мозга

Окислительный стресс является распространенным проявлением всех типов биохимических нарушений структурной и функциональной целостности нервных клеток, таких как старение, нейровоспаление и нейротоксины. Мозг очень восприимчив к окислительному повреждению из-за его высокой потребности в кислороде, а также из-за большого количества полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в мембранах нейронов [55]. Было показано, что различные фитохимические соединения обладают очищающей активностью и могут активировать ключевые антиоксидантные ферменты в головном мозге, тем самым разрывая порочный круг окислительного стресса и повреждения тканей [56, 57].Несколько дополнительных отчетов об исследованиях показали, что нейропротекторный эффект полифенолов, присутствующих в меде, включает несколько важных функций в мозге. Эти эффекты включают защиту от окислительного стресса; ослабление нейровоспаления; содействие памяти, обучению и когнитивной функции; и защита от повреждения нейронов, вызванного нейротоксином. Мы описываем несколько важных компонентов меда, которые могут играть эту защитную роль.

Апигенин — распространенный флавоноид, который часто обнаруживается в меде.В дополнение к своей активности по удалению радикалов, апигенин защищает нейроны от повреждения, вызванного депривацией кислорода и глюкозы/реперфузией, в культивируемых первичных нейронах гиппокампа за счет улучшения активности натриевой/калиевой АТФазы (Na ⁺ /K ⁺ -АТФазы) [58] . Апигенин также ингибирует индуцированную каиновой кислотой эксайтотоксичность клеток гиппокампа дозозависимым образом, подавляя активные формы кислорода и ингибируя истощение уровней восстановленного глутатиона (GSH) [59]. Апигенин подавляет экспрессию CD40, индуцированную гамма-интерфероном (IFN- γ ), тогда как передача сигналов CD40 играет решающую роль в связанных с микроглией иммунных реакциях в головном мозге.Резай-Заде и др. предположили, что апигенин может обладать нейропротекторными и модифицирующими заболевание свойствами при некоторых типах нейродегенеративных заболеваний [60]. Более того, апигенин стимулирует нейрогенез у взрослых, лежащий в основе обучения и памяти [39].

Кофеиновая кислота, еще один важный антиоксидант, представляет собой тип фенольной кислоты, которая присутствует в меде, а также в кофе, фруктах и ​​овощах. Исследование in vitro продемонстрировало нейропротекторное действие кофейной кислоты на нервные клетки [61].Нейровоспалительная подавляющая активность кофейной кислоты может быть выведена из наблюдения, что кофейная кислота обращает вспять индуцированную алюминием гиперэкспрессию 5-липоксигеназы (5-LOX) в тканях головного мозга [62]. Кофеиновая кислота также предотвращает индуцированное алюминием повреждение головного мозга, связанное с гибелью нейронов в гиппокампе и дефицитом обучения и памяти [62]. Сообщалось, что обработка in vitro кофейной кислотой в нескольких различных концентрациях повышает активность ацетилхолинэстеразы в коре головного мозга, мозжечке и гипоталамусе.Подобный сценарий также наблюдается в мозжечке, гиппокампе, гипоталамусе и варолиевом мосту при введении кофейной кислоты in vivo . Все эти результаты убедительно подтверждают предположение о том, что кофейная кислота улучшает память, вмешиваясь в холинергическую передачу сигналов, в дополнение к ее нейропротекторным эффектам [63].

Катехин — это флавоноид, который способствует антиоксидантному действию меда. Несколько исследований неоднократно демонстрировали нейропротекторное действие катехина на гибель нейронов в широком спектре клеточных и животных моделей неврологических заболеваний [64, 65].Хотя катехин обладает мощной железохелатирующей, антирадикальной и противовоспалительной активностью, текущие исследования показали, что модуляция путей передачи сигнала, генов выживания или гибели клеток и митохондриальной функции в значительной степени способствует индукции жизнеспособности клеток [66]. . Например, согласно Unno et al., ежедневное потребление зеленого чая, который содержит большое количество катехина, может задержать регрессию памяти, связанную с возрастной атрофией мозга и когнитивной дисфункцией [67].Исследования на животных показали, что длительное употребление зеленого чая может предотвратить возрастное снижение способности к обучению и памяти путем модулирования белка, связывающего элемент ответа цАМФ (CREB), и путем активации белков, связанных с синаптической пластичностью, в гиппокампе [68, 69]. Подобные улучшающие память эффекты также были показаны в контексте нейродегенеративных заболеваний, таких как БП, БА и рассеянный склероз [64].

Хлорогеновая кислота является производным кофейной кислоты и еще одной распространенной фенольной кислотой, содержащейся в меде.Дозозависимый защитный эффект хлорогеновой кислоты против апоптоза наблюдался в клеточных линиях феохромоцитомы-12 (PC12), которые подвергались апоптотическому повреждению, вызванному метилртутью. Защитная активность хлорогеновой кислоты была связана со снижением образования активных форм кислорода (АФК) и ослаблением апоптоза за счет активации каспазы-3 [70]. В исследовании Kwon et al. [71], нейропротекторное действие хлорогеновой кислоты на индуцированное скополамином обучение и ухудшение памяти исследовали с помощью нескольких поведенческих тестов, таких как Y-образный лабиринт, тесты пассивного избегания и водного лабиринта Морриса.Было обнаружено, что хлорогеновая кислота значительно улучшает работу памяти во всех тестах. Был сделан вывод, что хлорогеновая кислота может проявлять антиамнестическое действие посредством ингибирования ацетилхолинэстеразы и малонового диальдегида в гиппокампе и лобной коре, поскольку хлорогеновая кислота ингибировала активность ацетилхолинэстеразы в гиппокампе и лобной коре как в модельных системах ex vivo , так и in vitro [2]. 71]. Хлорогеновая кислота ингибирует синтез и высвобождение медиаторов воспаления, таких как альфа-некроз опухоли и оксид азота (NO), тем самым способствуя противовоспалительному и обезболивающему действию против воспаления, вызванного каррагинаном [72].Следовательно, хлорогеновая кислота в меде может ослаблять нейровоспаление.

Хризин (5,7-дигидроксифлавон) — еще один важный флавоноидный антиоксидант, присутствующий в меде. Поведенческая экспериментальная модель показала, что хризин является анксиолитиком, который действует как центральный рецептор бензодиазепина в случаях, когда сообщалось, что тревога препятствует когнитивной функции и способности к обучению [73]. Исследование, проведенное He et al. [74] показали, что терапевтический потенциал хризина при деменции, связанной с нейродегенерацией, обусловлен гипоперфузией головного мозга.Эффекты хризина были дополнительно исследованы на крысиной модели когнитивного дефицита и повреждения головного мозга, вызванного постоянной окклюзией двусторонних общих сонных артерий [74]. Такая хирургически вызванная гипоперфузия приводит к значительному увеличению латентного периода выхода в водном лабиринте Морриса с биохимическими признаками повреждения нервной системы, такими как увеличение экспрессии глиального фибриллярного кислого белка и апоптоз. Интересно, что хроническое лечение хризином значительно облегчало повреждение нейронов и дефицит пространственной памяти со снижением активности перекисного окисления липидов и глутатионпероксидазы, но снижением активности СОД [74], что указывает на нейропротекторную роль меда.

Пара-кумаровая кислота является наиболее распространенным из трех гидроксипроизводных коричной кислоты. Предыдущее исследование продемонстрировало способность п-кумаровой кислоты снижать окислительный стресс и антигенотоксичность [75]. При кардиотоксичности, вызванной доксорубицином, п-кумаровая кислота способна повышать уровни активности GSH, SOD и каталазы с сопутствующим снижением перекисного окисления липидов [76]. п-кумаровая кислота проявляла нейропротекторное действие против нейротоксичности, вызванной 5-S-цистеинил-дофамином.Сообщалось, что степень, в которой п-кумаровая кислота обеспечивает нейропротекцию, равна или превышает степень, наблюдаемую для флавоноидов (+)-катехина, (-)-эпикатехина и кверцетина [77].

Эллаговая кислота представляет собой фенольную кислоту, которая содержится не только во фруктах и ​​овощах, но и в меде. В дополнение к своей антиоксидантной активности эллаговая кислота оказывает химиопрофилактическое действие, на что указывает ее антипролиферативная активность [78]. Интересно, что химиопрофилактические эффекты эллаговой кислоты реализуются за счет снижения окислительного стресса на клеточном уровне [30]; кроме того, окислительный стресс связан с нейродегенерацией и возрастным дефицитом памяти.Следовательно, вероятное нейропротекторное действие эллаговой кислоты является многообещающим. Лечение эллаговой кислотой также восстанавливает уровни перекисей липидов и NO (оксид азота), активность каталазы и параоксоназы и общий антиоксидантный статус мозга до нормального уровня [79]. Другие эксперименты также подтверждают гипотезу о том, что эллаговая кислота снижает окислительный стресс в головном мозге, что отражается улучшением когнитивных функций. Феруловая кислота, еще один полифенол, содержащийся в меде, представляет собой фенольную кислоту.Феруловая кислота может обеспечивать нейропротекцию против церебральной ишемии/реперфузионного повреждения, связанного с апоптозом у крыс. Лечение феруловой кислотой приводило к уменьшению степени апоптоза со снижением уровня мРНК ICAM-1 и уменьшением количества микроглии и макрофагов. Это явление в конечном итоге приводит к подавлению вызванного воспалением окислительного стресса и апоптоза, связанного с окислительным стрессом [80]. В другом исследовании [81] изучалось улучшающее действие феруловой кислоты на апоптоз, вызванный церебральной ишемией или реперфузией.Было обнаружено, что феруловая кислота проявляет нейропротекторное действие против апоптоза, опосредованного митоген-активируемым белком p38 (MAP), опосредованным NO-индуцированным апоптозом. Сообщалось также, что феруловая кислота ингибирует транслокацию Bax, высвобождение цитохрома с, фосфорилирование р38 МАР-киназы и усиливает экспрессию рецептора GABAB1 [81]. Феруловая кислота также может облегчать нарушения обучения и памяти за счет сопутствующего ингибирования активности ацетилхолинэстеразы и увеличения активности СОД при одновременном снижении концентрации глутаминовой кислоты и малонового диальдегида в гиппокампе крыс.Эти результаты свидетельствуют о том, что антиоксидантная активность меда может способствовать улучшению холинергической системы головного мозга или ингибированию повреждения нервов возбуждающими аминокислотами [82]. Феруловая кислота может быть полезна для предотвращения вызванной триметилтином когнитивной дисфункции, а также для усиления активации холин-ацетилтрансферазы (ХАТ) при деменции [83].

Галловая кислота. Галловая кислота предотвращает апоптотическую гибель нейронов коры in vitro путем ингибирования индуцированного бета-амилоидом (25–35) высвобождения глутамата и образования АФК [84].Галловая кислота обладает антианксиолитической активностью, что является основным доказательством в поддержку улучшающего память эффекта галловой кислоты, поскольку тревога связана с нарушением памяти [85]. Эффекты галловой кислоты на улучшение памяти были дополнительно подтверждены Al Mansouri et al. [86], которые выявили его нейропротекторный эффект в отношении дефицита памяти, вызванного 6-гидроксидофамином и церебральным окислительным стрессом. Галловая кислота улучшала память одновременно с увеличением общего пула тиолов и активностью пероксида глутатиона, а также снижала перекисное окисление липидов в гиппокампе и стриатуме [87].Однако мы не можем утверждать, что эти биохимические данные полностью ответственны за улучшение памяти.

Кемпферол — это растительный флавоноид, который также часто встречается в меде. Токсичность 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (MPTP), являющегося нейротоксином, приводит к нарушениям поведения, истощению дофамина, снижению активности СОД и глутатионпероксидазы и повышению перекисного окисления липидов в черной субстанции. Сообщалось, что введение кемпферола обращало вспять все эти поведенческие и биохимические изменения и предотвращало потерю TH-позитивных нейронов, вызванную MPTP (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин). [88].В другом исследовании кемпферол продемонстрировал способность защищать первичные нейроны от индуцированного ротеноном апоптотического воздействия. В частности, усиленная кемпферолом антиоксидантная защита и антиапоптотические эффекты связаны с усилением митохондриального обновления, которое опосредовано аутофагией [89]. Кроме того, кемпферол может быть оптимальным средством для улучшения когнитивных функций благодаря его положительному влиянию на депрессию, настроение и когнитивные функции [90].

Лютеолин представляет собой флавоноид из класса флавонов, который, как сообщается, содержится в меде.Как и большинство флавоноидов, лютеолин обладает антиоксидантными, противовоспалительными и противоопухолевыми свойствами [91]. Лютеолин также оказывает нейропротекторное действие против гибели нейронов, вызванной микроглией. Было обнаружено, что потребление лютеолина улучшает пространственную рабочую память старых крыс за счет смягчения связанного с микроглией воспаления в гиппокампе [92]. Сообщалось, что нарушение обучения, вызванное холинергическими нейротоксинами и антагонистами мускариновых и никотиновых рецепторов, ослабляется лютеолином.Этот феномен, однако, не наблюдался при нарушениях памяти, вызванных дофаминергическими нейротоксинами и серотонинергическими нейротоксинами, что подтверждает участие центральной холинергической системы в восстановительной функции лютеолина [93].

Интересно, что Tsai et al. показали, что усиливающий эффект лютеолина на активность Mn-SOD и (Cu/Zn)-SOD, а также на уровни GSH в коре головного мозга и гиппокампе был связан с уменьшением окислительного стресса, индуцированного бета-амилоидом (1–40), и когнитивный дефицит [94].Считается, что лютеолин усиливает базальную синаптическую передачу и способствует индукции долговременной потенциации (ДП) посредством высокочастотной стимуляции в зубной извилине гиппокампа. На молекулярном уровне индуцирующий LTP эффект лютеолина включает активацию цАМФ-ответного элемента-связывающего белка (CREB) [95].

Мирицетин — еще один хорошо известный флавоноид, который также содержится в меде. Ясуо и др. (1994) продемонстрировали, что мирицетин может снижать индуцированное кальцием усиление окислительного метаболизма в нейронах головного мозга крыс при введении в концентрации 3 нМ или выше [96].В случае индуцированного ретиноидами апоптоза клеток нейробластомы человека мирицетин индуцировал нейропротекцию посредством защитного действия против индуцированного ретиноидами окислительного стресса. Сообщалось, что нейропротекторный эффект мирицетина связан со снижением перекисного окисления липидов, индуцированного ретиноидами образования перекиси водорода и образования супероксидных радикалов (O ^2-), а также с повышением окислительно-восстановительного статуса глутатиона [97]. В другом исследовании также сообщалось, что мирицетин значительно предотвращает когнитивные нарушения, вызванные D-галактозой.Результаты этого исследования также показали, что когнитивные нарушения, скорее всего, были опосредованы сигнальным путем сигнального пути белка, связывающего элемент ответа циклического AMP (CREB), регулируемого внеклеточным сигналом киназы (ERK-) в гиппокампе [98].

Нарингенин может оказывать нейропротекторное действие против индуцированной хинолиновой кислотой эксайтотоксичности, опосредованной повышенными уровнями внутриклеточного кальция, NO-опосредованным окислительным стрессом и, следовательно, гибелью клеток [99]. Вызванная бета-амилоидом нейротоксичность, опосредованная свободными радикалами, также ослабляется нарингенином [100].Интересно, что окислительный стресс, опосредованный свободными радикалами, является частым проявлением нейротоксичности, вызванной как бета-амилоидами, так и хинолиновой кислотой, и неоднократно приводил к нейродегенерации и когнитивным нарушениям. В модели на крысах введение нарингенина обращало вспять нарушения обучения, памяти и когнитивных функций, вызванные интрацеребровентрикулярным введением стрептозотоцина [101]. Лечение нарингенином также увеличивает пул GSH и активность глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы, глутатион-S-трансферазы, СОД и холин-ацетилтрансферазы в гиппокампе в крысиной модели нейродегенерации типа болезни Альцгеймера (AD-) с когнитивными нарушениями. (AD-TNDCI) с сопутствующим снижением потери ХАТ-позитивных нейронов и нарушениями пространственного обучения и памяти [102].

Кверцетин — еще один флавоноид с антиоксидантной активностью, который обычно содержится в меде. Исследование in vitro демонстрирует, что кверцетин может ингибировать окислительные повреждения, а также зависимый от окислительного стресса и независимый апоптоз в модели нервных клеток [103, 104]. Кверцетин улучшает память и синаптическую пластичность гиппокампа в моделях нарушения памяти, вызванного хроническим воздействием свинца [105]. Кверцетин также проявлял нейропротекторные эффекты против вызванных колхицином когнитивных нарушений [106].Другая подтвержденная нейропротекторная роль кверцетина заключается в облегчении нейровоспаления. Согласно Sharma et al., кверцетин модулирует интерлейкин-1 бета-опосредованный воспалительный ответ в астроцитах человека [107]. Кверцетин также уменьшает степень ишемического повреждения в модели церебральной ишемии у крыс с повторяющимся поражением и восстанавливает пространственную память посредством подавления гибели нейронов гиппокампа [108, 109]. Интересно, что кверцетин также оказывает улучшающее действие на периферическую нервную систему и центральную нервную систему (ЦНС).В другом исследовании кверцетин способствовал функциональному восстановлению спинного мозга после острой травмы [110].

6. Мед как нейропротекторное нутрицевтическое средство

Как правило, нейроповреждающие поражения классифицируются как эндогенные или экзогенные по своей природе. Поскольку нейроны зрелой нервной системы постмитотические, их нельзя легко заменить обновлением клеток; следовательно, гибель нейронов является наиболее широко изучаемой патологией нейронов. Нейродегенерация описывает прогрессирующую потерю нервной структуры и функции, которая завершается гибелью нейронных клеток.Острая нейродегенерация обычно вызывается специфическим или травматическим событием, таким как остановка сердца, травма или субарахноидальное кровоизлияние, тогда как хроническая нейродегенерация возникает в контексте хронического болезненного состояния многофакторного происхождения, такого как AD, PD, HD или амилоидоз. боковой склероз [111]. Биохимические события, лежащие в основе нейродегенерации, включают окислительный стресс, митохондриальную дисфункцию, эксайтотоксичность, нейровоспаление, неправильно свернутую агрегацию белков и потерю функциональности [112].Конечным исходом такого нейроповреждающего поражения является гибель нейронов в результате апоптоза, некроза или аутофагии [113]. Таким образом, окислительный стресс, митохондриальная дисфункция и воспаление являются основными кандидатами на роль нейропротекции [114].

Многие исследования, проведенные за последние несколько десятилетий, установили, что нутрицевтики являются нейропротекторными средствами. В дополнение к быстрой модуляции системы антиоксидантной защиты некоторые нутрицевтики также могут модулировать экспрессию генов для обеспечения долгосрочной защиты [115, 116].Фитохимические вещества также могут изменять клеточное поведение, влияя на функцию рецепторов, а также модулируя внутриклеточные события, такие как клеточные сигнальные каскады [117, 118]. Мед и его компоненты могут уменьшить окислительный стресс и связанные с ним эффекты. Нейропротекторные эффекты меда проявляются на разных стадиях нейродегенерации и играют важную роль в ранних проявлениях (рис. 1).

7. Мед как ноотропное нутрицевтическое средство

Обучение и память являются наиболее исключительными и основными функциями мозга.Считается, что синаптическая пластичность имеет решающее значение для обработки информации в мозге и лежит в основе процессов обучения и памяти [119]. Синаптическая пластичность описывает способность нейронов изменять свою эффективность нейронной передачи в ответ на стимулы окружающей среды и играет важную роль в формировании памяти. Долговременная синаптическая пластичность, или долговременная потенциация (ДП), является молекулярным аналогом долговременной памяти и представляет собой клеточную модель, лежащую в основе процессов обучения и памяти [120, 121].Индукция, экспрессия и поддержание LTP включают серию биохимических событий [122]. LTP индуцируется притоком кальция в постсинаптические нейроны через набор рецепторов и/или каналов и обычно сопровождается повышением уровня кальция за счет высвобождения кальция из Ca ²⁺ /InsP ₃ -чувствительного внутриклеточный депо [123, 124].

Экспрессия LTP включает активацию нескольких кальцийчувствительных ферментов, в том числе протеинкиназ, регулируемых кальцием/кальмодулином (CaMKII и CaMKIV), цАМФ-зависимой протеинкиназы A (PKA), протеинкиназы C (PKC) и МАПК/ЭРК [125, 126].Сигнальные события ниже по течению и активация фермента в конечном итоге вызывают первоначальную экспрессию и поддержание LTP. Однако длительная экспрессия и поддержание LTP требует эффективной экспрессии генов. PKA может вызывать изменения в экспрессии генов посредством фосфорилирования транскрипционного фактора CREB. Фосфорилированный CREB активирует транскрипцию генов с вышестоящим ответным элементом цАМФ (CRE) [127]. Считается, что активация CREB через MAPK/ERK связана с передачей сигналов PKA и PKC.Кроме того, CaMKII и CaMKIV могут играть роль в поддержании LTP за счет своего влияния на фосфорилирование CREB [128]. В конечном счете, CREB опосредует транскрипцию и экспрессию как минимум двух наборов генов, которые включают гены, регулирующие транскрипцию других генов, таких как c-fos , c-jun , zif268 и Egr-3. и эффекторные гены, такие как Arc , Narp , Homer , Cox-2 и Rheb , которые непосредственно воздействуют на клетки, вызывая различные эффекты, включая пластические изменения [129].

Текущие исследования прояснили лишь часть участия полифенолов меда в сигнальных путях, связанных с памятью. Тем не менее, общий объем знаний ясно указывает на нейропротекторную роль меда, и несколько дополнительных экспериментальных исследований подтверждают его улучшающее память действие. В целом, мед или его биологически активные компоненты могут влиять на несколько сигнальных путей, оказывая эффект улучшения памяти (рис. 2).

8. Заключительные замечания и перспективы на будущее

Мозг является контролирующим органом с критически важными функциями, такими как поддержание гомеостаза организма, обучение и память.Любое нейроповреждающее поражение приводит либо к гибели, либо к функциональной аберрации нервных клеток, что приводит к нейродегенерации и потере двигательной функции и исполнительных функций мозга, таких как память. Существует сильная научная поддержка разработки нутрицевтиков в качестве новых нейропротекторных методов лечения, и мед является одним из таких многообещающих нутрицевтических антиоксидантов. Тем не менее, прошлые исследовательские парадигмы не оценивали нейрофармакологические и ноотропные эффекты меда с использованием соответствующих глубоких механистических подходов, касающихся биохимических и молекулярных вмешательств.

Мед обладает значительной питательной ценностью. Сырой мед обладает анксиолитическим, антиноцицептивным, противосудорожным и антидепрессивным действием и улучшает окислительный статус мозга. Несколько исследований добавок с медом показывают, что полифенолы меда обладают нейропротекторным и ноотропным действием. Полифенольные компоненты меда гасят биологические активные формы кислорода, вызывающие нейротоксичность и старение, а также патологическое отложение неправильно свернутых белков, таких как бета-амилоид.Полифенольные составляющие меда противодействуют окислительному стрессу экситотоксинами, такими как каиновая кислота и хинолиновая кислота, и нейротоксинами, такими как 5-S-цистеинил-дофамин и 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин. Полифенолы меда также противодействуют прямому апоптозу со стороны бета-амилоида, индуцированного метилртутью и ретиноидов. Сырой мед и полифенолы меда ослабляют вызванное микроглией нейровоспаление, вызванное ишемически-реперфузионным повреждением или иммуногенными нейротоксинами. Самое главное, полифенолы меда противодействуют нейровоспалению в гиппокампе, структуре мозга, которая участвует в пространственной памяти.Полифенолы меда также противодействуют дефициту памяти и вызывают формирование памяти на молекулярном уровне. Несколько исследований показывают, что модуляция специфических нейронных цепей лежит в основе улучшения памяти и нейрофармакологических эффектов полифенолов меда.

Наша информация требует оценки преимуществ сырого меда и его отдельных компонентов при определенных нейродегенеративных заболеваниях, таких как AD, PD и HD. Также следует изучить конечное биохимическое влияние меда на митохондриальную дисфункцию, апоптоз, некроз, эксайтотоксичность и нейровоспаление.Кроме того, исследование реальных сигнальных каскадов клеток, связанных с синаптической пластичностью, может обеспечить более конкретные терапевтические вмешательства с использованием меда. Также следует определить влияние меда на синаптическую пластичность в норме и при патологии. Нервные цепи и рецепторы, участвующие в нейрофармакологических эффектах меда, таких как анксиолитическое, антиноцицептивное, противосудорожное и антидепрессивное действие, следует изучить более подробно.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

2: Противосудорожное действие образцов меда при захвате пиктротоксина…

Мед — это сладкая вязкая жидкость, которая использовалась почти 5500 лет назад, с доисторических времен. В шумерской табличке первое письменное свидетельство меда было найдено в 2100–2000 годах до н.э. Большинство древних цивилизаций, таких как греки, китайцы, египтяне, римляне, майя и вавилоняне, использовали мед как для питания, так и в лечебных целях. Он обладает многочисленными полезными для здоровья свойствами, включая антиоксидантное, противовоспалительное, антибактериальное, антидиабетическое и защитное действие на органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистую и нервную системы.В зависимости от происхождения или способа сбора и обработки мёд можно разделить на цветочный мёд, падевый или лесной мёд, монофлорный мёд, мультифлорный мёд, сырой мёд, гранулированный мёд, процеженный мёд, ультрафильтрованный мёд, мёд, обработанный ультразвуком, мёд кусочками, сотовый мёд, сухой мёд, взбитый или взбитый мёд. Методы добычи, обработки, упаковки и хранения меда изменяют его внешний вид. Тем не менее, некоторые элементарные свойства, связанные с медом, способствуют этому, независимо от протоколов, используемых при формировании, таких как содержание воды, конфигурация вещества и удержание воды.Другие физические структуры и характеристики меда включают вкус, запах, цвет, теплоту и кристаллизацию. В зависимости от источника меда, его возраста и условий хранения/упаковки жидкий мед может быть прозрачным или бесцветным, желтым, от янтарного до темно-янтарного или черного цвета. Мед состоит из пыльцевых зерен, воды, восков, витаминов, сахаров, незаменимых минералов, аминокислот, белков, ферментов, пигментов и пыльцевых зерен, а также многочисленных фитохимических веществ с другими 180 типами разнообразных комплексов. Химически он состоит из ферментов, органических кислот и фенольных кислот, причем глюконовая кислота является наиболее распространенной органической кислотой.Фенольные кислоты включают нефлавоноиды и флавоноиды, такие как изофлавоны, флавоны, антоцианидины, флаваноны, флавонолы, халконы, а ферменты включают глюкозооксидазу, сахаразу, каталазу и диастазу и другие, соответственно. Было обнаружено, что действие различных компонентов полученного меда ингибирует воспаление, окислительный стресс, пролиферацию, метастазирование, ангиогенез и вызывает апоптоз. Также было обнаружено, что мед регулирует диабет, сердечно-сосудистые и нейрофармакологические заболевания.Тем не менее, необходимо провести больше исследований, основанных на механизмах, чтобы способствовать потреблению этой здоровой пищи среди населения в целом, пропагандировать здоровый образ жизни и регулировать нормальные процессы жизнедеятельности.

Действие меда туаланг против индуцированного КА окислительного стресса и нейродегенерации в коре головного мозга крыс | BMC Complementary Medicine and Therapies

Введение KA, вызывающее судороги

Введение KA (15 мг/кг массы тела, подкожно) вызывало эпилептические припадки у всех крыс, получавших KA, и групп, получавших KA, которые предварительно получали TH, ASP и TPM .В контрольной группе судорожного поведения не наблюдалось. Начало приступа чаще всего возникало в течение 1–4 ч после введения КА. У всех крыс, получавших КА, наблюдались прогрессирующие двигательные судороги. Все началось с приступов пристального взгляда, во время которых крысы, казалось, останавливались в движении. За этим последовали тряски мокрой собакой, которые постепенно становились частыми в природе. Затем у животных проявлялось гиперактивное поведение, при котором у них повторялись кивки головой с перерывами на непрерывную ходьбу и жевание.После этого крысы начинали вставать на задние конечности, а затем развивались частые и длительные вставания на дыбы, сопровождающиеся клоническими подергиваниями передних конечностей, слюноотделением и белой пеной изо рта (первый генерализованный припадок). Затем крысы падали или теряли равновесие при вставании на дыбы. Эти эпизоды вставания и падения продолжались до тех пор, пока крысам не вводили диазепам (10 мг/кг веса тела) примерно через 90 минут после начала первого генерализованного припадка. Крысы в ​​контрольной группе демонстрировали нормальное поведение, такое как ходьба, обнюхивание, уход и исследование.

Статистический анализ показал отсутствие значимой разницы ( p  > 0,05) во времени до начала первых генерализованных припадков между группами, [χ2 (3) = 4,72, ( N  = 48), p  = 0,1937] (таблица 1). Медианные значения времени до начала первых генерализованных припадков у крыс, индуцированных КА, предварительно получавших ТГ, АСП и ТРМ, достоверно не отличались ( p  > 0,05) от таковых у крыс, индуцированных КА. Следовательно, предварительное лечение ТГ, АСП и ТРМ не оказывало явного противосудорожного эффекта при судорогах, вызванных КА.

Таблица 1 Влияние KA-индуцированной эксайтотоксичности на время до начала первых генерализованных припадков между группами

Влияние KA-индуцированной эксайтотоксичности на количество пересечений линий в OFT

Статистический анализ числа пересечений линий в OFT показал, что существует значительная разница ( p  < 0,05) в количестве пересечений линий между группы для всех 24-часовых и 48-часовых подгрупп введения KA, как показано в таблице 2 [24-часовые подгруппы = χ2 (4) =19.79, ( N  = 30), p  = 0,0005; 48-часовые подгруппы = χ2 (4) = 11,71, ( N  = 30), p  = 0,0196]. Апостериорный тест показал, что существует значительная разница ( p  < 0,05) в количестве пересечений линий в OFT между контрольной группой и группой, получавшей KA, в подгруппах 24 и 48 часов, а также между контрольной группой и группой, индуцированной KA. предварительно обработанные ТПМ в течение 24 ч подгруппы введения КА. В группе OFT, получавшей KA, была повышена двигательная активность (в зависимости от количества пересечений линии) и гиперактивность.

Таблица 2 Влияние KA-индуцированной эксайтотоксичности на количество пересечений линий в OFT

Также наблюдалась значительная разница ( p  < 0,05) в количестве пересечений линий в OFT между группами, получавшими KA, и группами, индуцированными KA, предварительно обработанными TH в течение 24 часов и 48 часов после введения KA (таблица 2). ). Это указывало на то, что повышенная двигательная активность, вызванная KA, ослаблялась предварительной обработкой TH. Была значительная разница ( p  < 0.05) в числе пересечений линий в OFT между группами, получавшими КА, и группами, индуцированными КА, предварительно обработанными ТРМ в ​​течение 24 ч, подгруппами введения КА, а также между группами, получавшими КА, и группами, индуцированными КА, предварительно обработанными АСП. 24 ч и 48 ч введения КА.

Влияние эксайтотоксичности, вызванной КА, на уровень ТБКРС в коре головного мозга

Статистический анализ уровня ТБКРС в коре головного мозга показал, что существует значительная разница ( p  < 0.05) в уровне TBARS между группами для всех 2-х, 24-х и 48-часовых подгрупп введения КА, как показано в таблице 3 [2-х подгруппы = χ2 (4) = 22,63, ( N  = 30), р  = 0,0002; 24-часовые подгруппы = χ2 (4) = 24,18, ( N  = 30), p  = 0,0001; 48-часовые подгруппы = χ2 (4) = 22,97, ( N  = 30), p  = 0,0001].

Таблица 3 Влияние калий-индуцированной эксайтотоксичности на уровень ТБКРС в коре головного мозга

Апостериорный тест показал, что существует значительная разница ( p  < 0.05) в уровне ТБКРС между контролем и всеми лечебными группами, получавшими КА, для всех 2-часовых, 24-часовых и 48-часовых подгрупп введения КА, за исключением между контрольными группами и индуцированными КА группами, предварительно получавшими ТГ и ТПМ через 2 ч после введения КА. Анализ показал, что уровень TBARS в группах, получавших KA, TH + KA, TPM + KA и ASP + KA, был значительно выше по сравнению с относительными контрольными группами через 2 часа, 24 часа и 48 часов после введения KA соответственно. (Таблица 3).

Также наблюдалась значительная разница ( p  < 0,05) в уровне TBARS между группами, получавшими KA, и группами, индуцированными KA, предварительно получавшими TH, через 2 часа, 24 часа и 48 часов после введения KA (таблица 3). . Это показало, что предварительная обработка TH значительно ослабляла повышение уровня TBARS, вызванное KA. Также наблюдалась значительная разница ( p  < 0,05) в уровне TBARS между группами, получавшими KA, и группами, индуцированными KA, предварительно получавшими TPM и ASP, через 2 часа, 24 часа и 48 часов после введения KA (таблица 3). .Кроме того, наблюдалась значительная разница в уровне TBARS между KA-индуцированными группами, предварительно обработанными TH, и KA-индуцированными группами, предварительно обработанными ASP, через 24 ч введения KA.

Влияние KA-индуцированной эксайтотоксичности на уровень ТАС в коре головного мозга

Статистический анализ уровня ТАС в коре головного мозга показал, что имеется достоверное различие ( p  < 0,05) в уровне ТАС между группами для всех 2-часовые, 24-часовые и 48-часовые подгруппы введения KA, как показано в Таблице 4 [2-часовые подгруппы = χ2 (4) = 25.13, ( N  = 30), p  = 0,0000; 24-часовые подгруппы = χ2 (4) = 23,69, ( N  = 30), p  = 0,0001; 48-часовые подгруппы = χ2 (4) = 25,36, ( N  = 30), p  = 0,0000].

Таблица 4 Влияние эксайтотоксичности, вызванной КА, на уровень ТАС в коре головного мозга

Апостериорный тест показал, что существует значительная разница ( p  < 0,05) в уровне TAS между контрольной группой и всеми группами лечения, получавшими KA, для всех 2-часовых, 24-часовых и 48-часовых подгрупп введения KA.Результаты анализа также показали, что уровень TAS в группах, получавших KA, TH + KA, TPM + KA и ASP + KA, был значительно снижен по сравнению с относительными контрольными группами через 2 часа, 24 часа и 48 часов после KA. администрации соответственно (таблица 4).

Также наблюдалась значительная разница ( p  < 0,05) в уровне TAS между группами, получавшими KA, и группами, индуцированными KA, предварительно получавшими TH, через 2 часа, 24 часа и 48 часов после введения KA (таблица 4). .Следовательно, предварительная обработка ТГ значительно ослабляла снижение уровня ТАС, вызванное КА.

Также наблюдалась значительная разница ( p  < 0,05) в уровне TAS между группами, получавшими KA, и группами, индуцированными KA, предварительно получавшими ASP и TPM, соответственно, через 2 часа, 24 часа и 48 часов KA. администрации (таблица 4). Кроме того, наблюдалась значительная разница ( p  < 0,05) в уровне TAS между группами, индуцированными KA, предварительно обработанными TH, и группами, индуцированными KA, предварительно обработанными ASP в течение 2 часов, 24 часов и 48 часов. введение KA и между группами, индуцированными KA, предварительно обработанными TH, и группами, индуцированными KA, предварительно обработанными TPM, через 2 часа после введения KA (таблица 4).Это указывало на то, что предварительная обработка ТГ показала более выраженный защитный эффект по сравнению с группами, получавшими ASP + KA.

Влияние KA-индуцированной эксайтотоксичности на количество жизнеспособных клеток в грушевидной коре

Чтобы оценить защитный эффект TH, ASP и TPM против KA-индуцированной гибели нейронов, мы провели окрашивание крезил-виолетом для количественной оценки количества жизнеспособных клеток. в грушевидной коре. Системное введение КА вызывало гибель нейронов в грушевидной коре, о чем свидетельствует пикнотический вид, и впоследствии имеет менее жизнеспособные клетки по сравнению с контрольными группами, которые имеют более жизнеспособные клетки в грушевидной коре, как показано на рис.1(а)-(д), рис. 2(а)-(д) и рис. 3(а)-(д). Жизнеспособные клетки определяли как клетки с нормальной морфологией, имеющие круглые ядра, окрашенные крезиловым фиолетовым.

Рис. 1

На микрофотографиях репрезентативное изображение окрашивания крезиловым фиолетовым ( a – e ) и окрашивание FJC ( f – j ) в грушевидной коре головного мозга после 2 ч воздействия КА. представлены. Стрелки указывают жизнеспособные клетки при окрашивании крезиловым фиолетовым ( a – e ).Жизнеспособные клетки определяли как клетки с нормальной морфологией, имеющие круглые ядра, окрашенные крезиловым фиолетовым. В группах, получавших KA, и в группах, получавших ASP+KA, нейроны казались пикнотичными, что обозначено стрелками ( b и e ). Нейроны оставались нормальными через 2 часа после введения KA в грушевидной коре ( f – j ). Шкала баров: 100 мкм. Увеличение: 200-кратное увеличение

Рис. 2

На микрофотографиях представлены репрезентативные изображения окрашивания крезиловым фиолетовым ( a – e ) и окрашивания FJC ( f – j ) в грушевидной коре после 24 ч провокации KA.Стрелки указывают жизнеспособные клетки при окрашивании крезиловым фиолетовым ( a – e ). В группах, получавших KA, и в группах, получавших ASP+KA, нейроны казались пикнотичными, что обозначено шевроном ( b и b ). Дегенерация нейронов, указанная стрелками, была обнаружена через 24 ч введения КА в грушевидной коре ( g – j ). Шкала баров: 100 мкм. Увеличение: 200-кратное увеличение

Рис. 3

На микрофотографиях представлены репрезентативные изображения окрашивания крезиловым фиолетовым ( a – e ) и окрашивания FJC ( f – j ) в грушевидной коре после 48 часов воздействия KA.Стрелки указывают жизнеспособные клетки при окрашивании крезиловым фиолетовым ( a – e ). В группах, обработанных KA, группах TH + KA и группах TPM + KA, группах, обработанных ASP+ KA, нейроны оказались пикнотичными, что обозначено шевроном a – e ). Дегенерация нейронов, указанная стрелками, была обнаружена через 48 ч введения KA в грушевидной коре ( f – j ). Шкала баров: 100 мкм. Увеличение: 200-кратное увеличение

Статистический анализ количества жизнеспособных клеток в грушевидной коре показал, что существует достоверная разница ( p  < 0.05) по количеству жизнеспособных клеток Таблица 5 [2 ч подгруппы = χ2 (4) = 24,46, ( N  = 30), p  = 0,0001; 24-часовые подгруппы = χ2 (4) = 25,96, ( N  = 30), p  = 0,0000; 48-часовые подгруппы = χ2 (4) = 24,58, ( N  = 30), p  = 0,0001]. Апостериорный тест показал, что существует значительная разница ( p  < 0,05) в количестве жизнеспособных клеток между контрольной и всеми лечебными группами, получавшими KA, для всех 2-часовых, 24-часовых и 48-часовых подгрупп введения KA ( Таблица 5).Это указывало на то, что в группах, получавших KA, TH + KA, TPM + KA и ASP + KA, было меньше жизнеспособных клеток, и они были значительно снижены по сравнению с относительными контрольными группами через 2 часа, 24 часа и 48 часов после введения КА соответственно (таблица 5).

Таблица 5 Влияние эксайтотоксичности, вызванной КА, на количество жизнеспособных клеток грушевидной коры

Также наблюдалась значительная разница ( p  < 0,05) в количестве жизнеспособных клеток между группами, получавшими KA, и группами, индуцированными KA, предварительно обработанными TH, через 2 часа и 24 часа после введения KA, за исключением между группами, получавшими KA. группы и индуцированные КА группы, предварительно обработанные ТГ, через 48 ч после введения КА (таблица 5).Следовательно, предварительная обработка ТГ значительно ослабляла снижение числа жизнеспособных клеток, вызванное КА.

Кроме того, наблюдалась значительная разница ( p  < 0,05) в количестве жизнеспособных клеток между группами, индуцированными KA, предварительно обработанными ТГ, и группами, индуцированными KA, предварительно обработанными ASP, и между группами, индуцированными KA. группы, предварительно обработанные TH и KA, предварительно обработанные TPM через 2 часа, 24 часа и 48 часов после введения KA (таблица 5). Это указывало на то, что предварительное лечение ТГ показало более выраженный защитный эффект, чем в группах, получавших АСП + КА и ТРМ + КА.

Влияние KA-индуцированной эксайтотоксичности на количество FJC-позитивных клеток в грушевидной коре

В настоящем исследовании дегенерированные нейроны были помечены с использованием окрашивания FJC. Гистологическое исследование окрашенных FJC предметных стекол показало, что FJC-положительные клетки отсутствовали во всех контрольных группах, но были идентифицированы во всех группах лечения, получавших KA, за исключением группы, получавшей 2 часа, как показано на рис. 1(f)-(j). ). Нейроны, окрашенные FJC, которые излучали ярко-зеленую флуоресценцию, можно было четко идентифицировать через 24 и 48 часов после введения KA, как показано на рис.2(f)-(j) и рис. 3(f)-(j).

Статистический анализ количества FJC-позитивных клеток в грушевидной коре показал, что существует значительная разница ( p  < 0,05) в количестве FJC-позитивных клеток между группами в течение 24 ч [2]. χ2 (4) = 26.17, ( N = 30), p = 0,0000] и 48 h [χ2 (4) = 24,71, ( N = 30), P = 0,0001] Администрирования KA ( Таблица 6). Как и предполагалось, введение KA вызывало дегенерацию нейронов в грушевидной коре в группах, получавших KA, через 24 часа и 48 часов после введения KA, чего не было в контроле, где не наблюдалось FJC-позитивных клеток [см.1(f)-(j), рис. 2(f)-(j) и рис. 3(f)-(j)].

Таблица 6 Влияние KA-индуцированной эксайтотоксичности на количество FJC-позитивных клеток в грушевидной коре

Дальнейшее изучение данных выявило значительные различия ( p  < 0,05) в количестве FJC-позитивных клеток между группами, получавшими KA, и группами, получавшими KA, которые предварительно получали TH, ASP и TPM через 24 часа после начала лечения. введение КА (таблица 6). Количество FJC-позитивных клеток в грушевидной коре через 24 ч после введения КА уменьшалось при предварительной обработке ТГ, ТПМ и АСП.Это указывало на то, что предварительная обработка TH, ASP и TPM действительно имела некоторый защитный эффект в отношении индуцированной KA дегенерации нейронов в грушевидной коре после 24-часового введения KA.

Через 48 ч после введения KA количественный анализ FJC-позитивных клеток показал, что существует значительная разница ( p  < 0,05) между группами, получавшими KA, и группами, индуцированными KA, предварительно обработанными TH и TPM, но не было достоверной разницы ( p  > 0,05) между группами, получавшими KA, и группами, индуцированными KA, предварительно обработанными ASP (таблица 6).Это свидетельствует о том, что предварительное лечение ТГ и ТРМ улучшало индуцированную КА дегенерацию нейронов в грушевидной коре через 48 ч после введения КА, но не в случае предварительного лечения АСП.

Кроме того, количественный анализ дегенерации нейронов с использованием окрашивания FJC выявил значительную разницу ( p  < 0,05) между группами, индуцированными KA, предварительно обработанными TH, и группами, индуцированными KA, предварительно обработанными ASP, и между KA-индуцированными группами, предварительно обработанными ASP. индуцированные группы, предварительно обработанные TH, и индуцированные KA группы, предварительно обработанные TPM через 24 ч и 48 ч введения KA.Это указывало на то, что предварительная обработка ТГ показала более высокий защитный эффект, чем в группах, получавших АСП + КА и ТРМ + КА.

Отчаянные попытки одного человека вылечить эпилепсию своего сына с помощью травки

Сегодня потенциал CBD для лечения эпилепсии стал важной темой в медицине. В августе 2013 года Санджай Гупта, главный медицинский корреспондент CNN, сообщил о штамме каннабиса, который почти вылечил Шарлотту Фиги, 5-летнюю девочку с синдромом Драве, одним из самых тяжелых видов эпилепсии.Фиги была в инвалидном кресле, на трубке для кормления, с приказом не реанимировать, прежде чем ее родители начали экспериментировать с каннабисом с высоким содержанием КБД в 2012 году. Масло, поставляемое группой братьев-евангельских христиан из Колорадо-Спрингс по имени Стэнли, помог ей почти сразу. Фиги быстро перешел от 300 больших эпилептических припадков в неделю — в среднем 40 в день — до примерно четырех в месяц.

Этот документальный фильм о каннабисе на CNN, второй в 2014 году, третий в апреле этого года и недельные передовицы в The New York Times в 2014 году вызвали общенациональную дискуссию не только о КБД при эпилепсии, но и о том, является ли он пора полностью легализовать коноплю.Двадцать три штата легализовали медицинскую марихуану, 18 штатов также декриминализовали рекреационную марихуану, а четыре штата полностью легализовали рекреационное использование. Ожидается, что еще как минимум пять штатов, включая Калифорнию, поставят на голосование полную легализацию в 2016 году. И законопроекты в Конгрессе об изменении законов на федеральном уровне, которые как минимум облегчат исследователям изучение каннабиса в лаборатории, набирают обороты впервые.

Впервые за десятилетие Сэм живет как нормальный мальчик.Он садится на автобус и поезд домой из школы. Он играет в Halo дома у своего друга.

Эдвард Маа, невролог из Университета Колорадо в Денвере, проводит первое исследование штамма братьев Стэнли, который теперь называется «Паутина Шарлотты», чтобы получить данные о его эффективности. На данный момент у него 14 пациентов Драве. Стэнли теперь отправляют паутину Шарлотты через границы штатов, потому что в каннабисе так мало ТГК, что его считают коноплей. У операции 3508 клиентов, около трети из них дети с эпилепсией.

Мало что из этого произошло четыре года назад, когда мы с Эвелин впервые начали использовать каннабис и эпилепсию в одном предложении, и наблюдать, как жизнь Сэма разворачивается вместе с этим, было глубоко. У Сэма нет припадков, но он близок, как в Лондоне. У него от нуля до пяти припадков в день, и он не принимал никаких других противоэпилептических препаратов почти два года. GW теперь производит Epidiolex только в виде жидкости. Сэм принимает по 3,5 мл за завтраком и ужином. Эвелин и я все еще думаем о том, как мы можем избавиться от последнего приступа.Сэма, как ни странно, больше расстраивают эти эпизоды, чем когда он приходил в себя каждые несколько минут. Тогда он был в тумане. Теперь, поскольку он так близок к избавлению от припадков, он более остро чувствует каждое нарушение. Он все больше понимает, что если мы не сможем убрать оставшихся, он не сможет водить машину или ездить на велосипеде.

Но впервые за десятилетие — с тех пор, как он ходил в дошкольное учреждение — он живет как нормальный мальчик. Он ездит домой из школы в Сан-Франциско на автобусе и поезде каждый день.Он готовится к бар-мицве в следующем году. Он играет в Halo дома у своего друга Брайана по пятницам после обеда. До того, как школа закончилась летом, он занимался спортом больше, чем у него было на самом деле. Он фехтует три раза в неделю. Он был в школьной команде по мини-футболу. И он пробегает милю за девять минут. Конечно, он примерно на 5:15 отстает от мирового рекорда. Но три года назад он едва мог пробежать 100 ярдов без захвата. Прошлым летом мы ловили рыбу нахлыстом и лазили по скалам с веревками. Он сочиняет песни по утрам перед школой.

Сэм занимается фехтованием три раза в неделю. Фото: Элинор Каруччи

А он оказывается смышленым, рассудительным пацаном. В последнее время во время автомобильных поездок он задает мне такие вопросы: «Почему все должно стоить денег? Почему все это не может быть бесплатным? Деньги — это просто бумага. Для чего нам это нужно?» Или «Почему мы здесь? Откуда мы пришли?» Возможно, он опаздывает с такими вопросами, но меня это не беспокоит. Большую часть последнего десятилетия я беспокоился, что Сэм никогда не поправится настолько, чтобы даже формулировать такие мысли.И он очень ясно дал понять, что хочет, чтобы я написал эту историю. «Люди должны знать, как это выглядит», — сказал он мне, когда мы это обсуждали. Он вспомнил одно из своих самых ранних воспоминаний о припадках в детском саду: «Знаете ли вы, каково быть линейным лидером, у вас случается припадок, и вы просыпаетесь, когда все на вас кричат?»

Слушать, как он говорит так, или слышать, как Эвелин вспоминает свои разговоры с ним, горько-сладко. Большинство из нас проводят свое детство в блаженстве, думая, что наши родители могут решить большую часть серьезных проблем, с которыми мы сталкиваемся.Сэму пришлось слишком рано узнать, что иногда это просто неправда. Я ненавижу, что ему пришлось усвоить этот урок так скоро. Я надеюсь, что выживание придаст ему внутренней силы, чтобы лучше справляться с другими жизненными шариками.

Все это напоминает мне разговор в 2009 году с Дугом Нордли, выдающимся чикагским эпилептологом. Он особо отметил, что, как бы тяжело нам ни было иногда, единственное, чего мы никогда не должны делать, — это безнадежно относиться к припадкам Сэма. Это была не просто напутственная беседа.Он сказал, что видел таких детей, как Сэм, с поразительной скоростью выздоравливающих после того, как их припадки были взяты под контроль. Я хотел верить ему, но тогда я просто не мог. Теперь я каждый день вижу доказательства того, как я ошибалась.

Ответственный редактор ФРЕД ФОГЕЛЬШТЕЙН (@fvogelstein) — автор книги « Воздушный бой: как Apple и Google вступили в войну и начали революцию».

Эта статья опубликована в выпуске за июль 2015 г.

Протокол припадков и эпилепсии

Приступы начинаются и поражают определенную часть мозга — либо очень маленькую, либо большую область.То, что происходит во время припадка, определяется исключительно тем, какая часть мозга поражена и какая часть мозга отвечает за припадок.
Эпилептические припадки и припадки можно разделить на два основных типа — фокальные припадки и генерализованные припадки.

Во время фокальных припадков человек обычно осознает припадок и знает, что происходит. Это может варьироваться от подергивания мышц до внезапного всплеска эмоций, таких как счастье, радость или страх. Однако при генерализованном припадке поражаются оба полушария мозга, и чаще всего эти припадки возникают внезапно.Человек теряет сознание и впоследствии не помнит о припадке.

Первая помощь при судорогах обычно зависит от типа судорог. В общих чертах, в случае припадка пострадавшему должна быть оказана следующая помощь:

– Смотреть, как у человека случается припадок, страшно. Сначала вам нужно сохранять спокойствие, чтобы вы могли помочь человеку. Не поднимайте шум и не плачьте. Сохранять спокойствие.
– Следите за тем, чтобы вокруг не скапливались люди, дайте пострадавшему достаточно места для дыхания.
– Не удерживайте человека от дрожи, удерживая его. Пусть случится приступ.
— Аккуратно уберите их, если они находятся в опасном месте, например, посреди дороги, тяжелой техники, вблизи скал или долин или рядом с острыми предметами.
— Насколько это возможно, уберите все предметы, такие как мебель, подальше от них, чтобы они не поранились.
– Подложите что-нибудь мягкое под голову пострадавшего, чтобы он не ударился о землю. Если ничего нет под рукой, сложите руки чашечкой под их головой.
– Ничего не кладите им в рот, это может повредить им. Большинство людей считают, что люди могут проглотить язык во время припадка. Это миф. Язык проглотить невозможно.

Когда припадок прошел и человека перестало трясти;
— Переверните их на одну сторону в исходном положении.
– Если дыхание шумное или затрудненное, осторожно откройте рот, чтобы проверить, не блокирует ли что-нибудь дыхательные пути.
– После припадка люди обычно теряются и сбиваются с толку. Лучше всего их успокоить и заверить, что с ними все в порядке.


Если припадок длится более пяти минут, необходимо обратиться за медицинской помощью. Кроме того, если за одним приступом сразу же следует другой, обратитесь за медицинской помощью.

Отказ от ответственности. Информация, размещенная на этом сайте, предназначена только для образовательных целей и не предназначена для замены лечения медицинским работником. Из-за уникальных индивидуальных потребностей читатель должен проконсультироваться со своим врачом, чтобы определить уместность информации для ситуации читателя.

Через 10 лет после операции на головном мозге в бодрствующем состоянии по поводу эпилепсии

«Мы хотим облегчить жизнь пациентам с эпилепсией»

«Я принимал большие дозы многих лекарств, и припадки становились все хуже и хуже», — говорит Пикар о времени до операции.

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ: Бывший боксер наносит ответный удар опухоли головного мозга

В конце концов, его направили в Комплексную программу по эпилепсии Мичиганского университета, где команда определила, что он является хорошим кандидатом на операцию.

«Когда вы не знаете, когда будет ваш следующий припадок, вы не можете водить машину или пользоваться механизмами, и даже приготовление пищи может быть рискованным», — говорит Загер. «Это невероятно инфантильно, и мы хотим облегчить пациентов с эпилепсией».

Загер удалил часть височной доли Пиккара, которая вызывала припадки.

«У нас был план, который позволил нам максимально увеличить шансы того, что Кит избавится от припадков, и свести к минимуму шансы, что позже у него появится инвалидность», — говорит Сагер.

Анестезиологи поддерживали Пиккара в комфортных условиях, но бодрствовали, потому что команда оперировала его языковую доминирующую сторону. Речевой и языковой патолог Карен Клюин проверила его до, во время и после операции, чтобы убедиться, что его языковые способности все еще не повреждены.

«Они выкинули что-то из моей головы и сделали меня умнее», — говорит Пикар. Его когнитивные показатели фактически улучшились после удаления поврежденной части его височной доли.

«Каждый год я общаюсь с 1000 студентов, и это было бы просто невозможно, если бы я все еще боролся с припадками», — добавляет он.

Возможно, ему больше не придется думать об эпилепсии каждый день, но Пиккар хранит фотографию своего мозга, сделанную во время операции, в своем классе, надеясь вдохновить своих учеников на изучение науки и создание следующего медицинского достижения.

Что касается Глинна, он говорит, что Пикар представляет цель неврологов, работающих с пациентами с эпилепсией.

«Неврологам редко удается вылечить чье-то заболевание, и это цель нашего центра эпилепсии, — говорит Глинн. «Кит — отличный пример, потому что он живет нормальной жизнью и теперь приходит ко мне только раз в год, да и то только для того, чтобы обсудить любые вопросы, которые у него могут возникнуть, и убедиться, что у него нет проблем с лекарствами.

Мед при эпилепсии: Памятка для пациентов с эпилепсией