Лептоспироз википедия – Leptospirosis — Wikipedia

Лептоспироз — Википедия

Лептоспироз — острая инфекционная болезнь, возбудителем которой являются бактерии рода лептоспира (Leptospira). Болезнь характеризуется поражением капилляров, часто поражением печени, почек, мышц, явлениями интоксикации, сопровождается постоянной лихорадкой. Ранее это заболевание имело название иктеро-геморрагическая лихорадка, болезнь Васильева — Вейля. В 1883 году Н. П. Васильев выделил это заболевание из всех желтух, в 1886 году детально описал 4 случая. Адольф Вейль описал заболевание в 1886 году, когда он сообщил об «остром инфекционном заболевании с увеличением селезёнки, желтухой и нефритом». Впоследствии эта болезнь получила название болезни Васильева—Вейля.

В 1914—1915 годах японские исследователи Инада и другие выделили возбудителя заболевания — лептоспиру и отнесли её к спирохетам. В последующие годы были выявлены лептоспирозы во многих странах и изучены их возбудители — различные виды лептоспир. Так, например, в 1916—1918 гг. в Японии была описана 7-дневная лихорадка с возбудителем

Leptospira hebdomadis. В 1927 году в Советском Союзе В. А. Башенин описал доброкачественный безжелтушный лептоспироз под названием «водной лихорадки». Возбудитель этой лихорадки Leptospira grippotyphosa был выделен из крови больного в 1928 году С. И. Тарасовым и Г. В. Эпштейном. В изучении вопросов эпидемиологии и профилактики лептоспирозов большие заслуги принадлежат В. И. Терских, К. Н. Токаревичу и А. А. Варфоломеевой и другим советским учёным^[1].

Лептоспироз распространён во всех регионах, кроме Арктики. Заболеваемость высокая. Более половины случаев протекает в тяжёлой форме и требует реанимационных мероприятий.

Этиология

Лептоспира (Leptospira) — род грамотрицательных спиралевидных бактерий класса спирохет. Бактерии этого рода подвижны — для них характерны поступательные, колебательные и вращательные движения. Не окрашиваются анилиновыми красителями, видны только в темнопольном микроскопе. Имеется около 200 сероваров, 19 серологических групп. Размножение происходит в болотистой местности.

Эпидемиология

Источники инфекции: грызуны (крысы, мыши), промысловые животные (сурки), домашние животные (крупный рогатый скот, собаки, свиньи, лошади). Смертность среди последних достигает 65—90 %.

Механизм передачи: контактный (через повреждённые слизистые и кожу, при купании в водоёмах со стоячей водой). Также возможен алиментарный путь (употребление сырой воды из природных источников, молока, мяса). Человек от человека не заражается, поскольку это зооноз.

Патогенез

1. фаза заражения. Лептоспиры проникают через повреждённую кожу и слизистые в кровь, затем внедряются в печень, почки, селезёнку, надпочечники, где они усиленно размножаются. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни.
2. фаза генерализованной инфекции — повторная лептоспиремия с последующим поступлением в почки, печень, надпочечники, оболочки мозга. Паразитируют на поверхности клеток. Это начальный период болезни.
3. токсинемия — поражается эндотелий капилляров, повышается их проницаемость — возникает геморрагический синдром + поражение печени, почек, надпочечников — это период разгара болезни.
4. формирование нестерильной стадии иммунитета — в крови появляются антитела — клинически угасание процесса.
5. фаза формирования стерильной стадии иммунитета — сочетание гуморального с местным органным и тканевым иммунитетом. Клинически выздоровление.

Клиника

Есть две формы болезни — желтушная и безжелтушная.

Желтушная форма — инкубационный период 1—2 недели. Начало острое, температура до 40, общая слабость, склеры инъецированы. Со 2—3 дня увеличивается печень, иногда селезёнка, появляется иктеричность склер, кожи и появляются интенсивные мышечные боли (в икроножных мышцах). С 4—5 дня возникает олигурия, затем анурия. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, может быть инфекционный миокардит. Также есть геморрагический синдром (чаще во внутренние органы) — и, следовательно, анемия.

Безжелтушная форма — инкубационный период 4—10 дней. Поднимается температура, слабость, появляются менингеальные симптомы, олигоанурия, ДВС-синдром, увеличение печени.

Диагностика

Эпидемиологический анамнез (контакт с животными, купание в водоёмах), выявление антител в парных сыворотках, кровь для посева на культуральные среды, моча (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия), выявление специфических ДНК или РНК методом ПЦР или ОТ-ПЦР.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать надо прежде всего с гепатитом. Основные различия: анамнез — при гепатите B гемотрансфузии, при лептоспирозе контакт с грызунами; преджелтушный период при гепатите есть, при лептоспирозе отсутствует; температура при гепатите до желтухи, а при лептоспирозе одновременно с желтухой; при гепатите нет болей в мышцах, билирубин при гепатите увеличен прямой, а при лептоспирозе оба. СОЭ до 50-60 мм/ч. При гепатите A — 3-4 мм/ч.

Осложнения

• острая печёночная недостаточность по типу печёночной комы;
• острая почечная недостаточность;
• кровотечения;
• поражение оболочек глаз;
• миокардит;
• параличи, парезы.
• инфекционо-токсический шок

Лечение

1. Противолептоспирозный гамма-глобулин, лучше донорский, а не лошадиный.
2. Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин, аминогликозиды).
3. Дезинтоксикационная терапия (под контролем диуреза).
4. Симптоматическая терапия — гемостатические средства, коррекция кислотно-щелочного равновесия.

Профилактика

Санитарно-просветительская работа в сельских хозяйствах, работа с животными в защитной одежде, прививки против лептоспироза.

Примечания

Литература

• Токаревич К. Лептоспирозная желтуха (болезнь Вейля) в Ленинграде во время Великой Отечественной войны и блокады / Ленинградский институт эпидемиологии и микробиологии. —
  Л., 1947. — 200 с. — 1200 экз.
• Мусаев М. А. Серологическая диагностика лептоспироза животных / М. А. Мусаев, канд. вет. наук; Акад. наук Азерб. ССР. Ин-т зоологии. — Баку: Изд-во АН Азерб. ССР, 1950. — 146 с.
• Киктенко В. С. Лептоспирозы человека / Предисл. чл.-кор. АМН СССР проф. А. Я. Алымова. — М.: Медгиз, 1954. — 212 с. — (Библиотека практического врача). — 8000 экз. (обл.)
• Токаревич К. Н. Лептоспирозы. — Л.: Медгиз, 1957. — 170 с.
• Ананьин В. В., Карасёва Е. В. Природная очаговость лептоспирозов. — М.: Медгиз, 1961. — 290 с. — 3500 экз. (в пер.)
• Терских В. И., Коковин И. Л. Лептоспирозные заболевания людей. — М.: Медицина, 1964. — 268 с. — 2800 экз. (в пер.)
• Агузарова М. X. Лептоспирозы. — Орджоникидзе: Ир, 1970. — 56 с.
• Бутузов Г. М., Романченко А. С. Лептоспироз свиней и меры борьбы с ними. — Омск: Зап.-Сиб. кн. изд-во, 1970. — 28 с. — 2000 экз. (обл.)
• Лептоспирозы людей и животных / Под ред. проф. В. В. Ананьина. — М.: Медицина, 1971. — 352 с. — 2500 экз. (в пер.)
• Бутузов Г. М., Троп И. Е. Лептоспироз свиней. — Омск: Зап.-Сиб. кн. изд-во, 1973. — 64 с. (обл.)
• Лесников А. Л., Токаревич К. Н. Лептоспироз. — Л.: Медицина, 1982. — 152 с. — 7000 экз. (обл.)
• Малахов Ю. А. Лептоспироз животных. — М.: Агропромиздат, 1992. — 240 с. — ISBN 5-10-000653-6. (обл.)

Ссылки

wikipedia.green

Лептоспироз — Википедия. Что такое Лептоспироз

Лептоспироз — острая инфекционная болезнь, возбудителем которой являются бактерии рода лептоспира (

Leptospira). Болезнь характеризуется поражением капилляров, часто поражением печени, почек, мышц, явлениями интоксикации, сопровождается постоянной лихорадкой. Ранее это заболевание имело название иктеро-геморрагическая лихорадка, болезнь Васильева — Вейля. В 1883 году Н. П. Васильев выделил это заболевание из всех желтух, в 1886 году детально описал 4 случая. Адольф Вейль описал заболевание в 1886 году, когда он сообщил об «остром инфекционном заболевании с увеличением селезёнки, желтухой и нефритом». Впоследствии эта болезнь получила название болезни Васильева—Вейля.

В 1914—1915 годах японские исследователи Инада и другие выделили возбудителя заболевания — лептоспиру и отнесли её к спирохетам. В последующие годы были выявлены лептоспирозы во многих странах и изучены их возбудители — различные виды лептоспир. Так, например, в 1916—1918 гг. в Японии была описана 7-дневная лихорадка с возбудителем Leptospira hebdomadis. В 1927 году в Советском Союзе В. А. Башенин описал доброкачественный безжелтушный лептоспироз под названием «водной лихорадки». Возбудитель этой лихорадки

Leptospira grippotyphosa был выделен из крови больного в 1928 году С. И. Тарасовым и Г. В. Эпштейном. В изучении вопросов эпидемиологии и профилактики лептоспирозов большие заслуги принадлежат В. И. Терских, К. Н. Токаревичу и А. А. Варфоломеевой и другим советским учёным^[1].

Лептоспироз распространён во всех регионах, кроме Арктики. Заболеваемость высокая. Более половины случаев протекает в тяжёлой форме и требует реанимационных мероприятий.

Этиология

Лептоспира (Leptospira) — род грамотрицательных спиралевидных бактерий класса спирохет. Бактерии этого рода подвижны — для них характерны поступательные, колебательные и вращательные движения. Не окрашиваются анилиновыми красителями, видны только в темнопольном микроскопе. Имеется около 200 сероваров, 19 серологических групп. Размножение происходит в болотистой местности.

Эпидемиология

Источники инфекции: грызуны (крысы, мыши), промысловые животные (сурки), домашние животные (крупный рогатый скот, собаки, свиньи, лошади). Смертность среди последних достигает 65—90 %.

Механизм передачи: контактный (через повреждённые слизистые и кожу, при купании в водоёмах со стоячей водой). Также возможен алиментарный путь (употребление сырой воды из природных источников, молока, мяса). Человек от человека не заражается, поскольку это зооноз.

Патогенез

1. фаза заражения. Лептоспиры проникают через повреждённую кожу и слизистые в кровь, затем внедряются в печень, почки, селезёнку, надпочечники, где они усиленно размножаются. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни.
2. фаза генерализованной инфекции — повторная лептоспиремия с последующим поступлением в почки, печень, надпочечники, оболочки мозга. Паразитируют на поверхности клеток. Это начальный период болезни.
3. токсинемия — поражается эндотелий капилляров, повышается их проницаемость — возникает геморрагический синдром + поражение печени, почек, надпочечников — это период разгара болезни.
4. формирование нестерильной стадии иммунитета — в крови появляются антитела — клинически угасание процесса.
5. фаза формирования стерильной стадии иммунитета — сочетание гуморального с местным органным и тканевым иммунитетом. Клинически выздоровление.

Клиника

Есть две формы болезни — желтушная и безжелтушная.

Желтушная форма — инкубационный период 1—2 недели. Начало острое, температура до 40, общая слабость, склеры инъецированы. Со 2—3 дня увеличивается печень, иногда селезёнка, появляется иктеричность склер, кожи и появляются интенсивные мышечные боли (в икроножных мышцах). С 4—5 дня возникает олигурия, затем анурия. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, может быть инфекционный миокардит. Также есть геморрагический синдром (чаще во внутренние органы) — и, следовательно, анемия.

Безжелтушная форма — инкубационный период 4—10 дней. Поднимается температура, слабость, появляются менингеальные симптомы, олигоанурия, ДВС-синдром, увеличение печени.

Диагностика

Эпидемиологический анамнез (контакт с животными, купание в водоёмах), выявление антител в парных сыворотках, кровь для посева на культуральные среды, моча (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия), выявление специфических ДНК или РНК методом ПЦР или ОТ-ПЦР.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать надо прежде всего с гепатитом. Основные различия: анамнез — при гепатите B гемотрансфузии, при лептоспирозе контакт с грызунами; преджелтушный период при гепатите есть, при лептоспирозе отсутствует; температура при гепатите до желтухи, а при лептоспирозе одновременно с желтухой; при гепатите нет болей в мышцах, билирубин при гепатите увеличен прямой, а при лептоспирозе оба. СОЭ до 50-60 мм/ч. При гепатите A — 3-4 мм/ч.

Осложнения

• острая печёночная недостаточность по типу печёночной комы;
• острая почечная недостаточность;
• кровотечения;
• поражение оболочек глаз;
• миокардит;
• параличи, парезы.
• инфекционо-токсический шок

Лечение

1. Противолептоспирозный гамма-глобулин, лучше донорский, а не лошадиный.
2. Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин, аминогликозиды).
3. Дезинтоксикационная терапия (под контролем диуреза).
4. Симптоматическая терапия — гемостатические средства, коррекция кислотно-щелочного равновесия.

Профилактика

Санитарно-просветительская работа в сельских хозяйствах, работа с животными в защитной одежде, прививки против лептоспироза.

Примечания

Литература

• Токаревич К. Лептоспирозная желтуха (болезнь Вейля) в Ленинграде во время Великой Отечественной войны и блокады / Ленинградский институт эпидемиологии и микробиологии. — Л., 1947. — 200 с. — 1200 экз.
• Мусаев М. А. Серологическая диагностика лептоспироза животных / М. А. Мусаев, канд. вет. наук; Акад. наук Азерб. ССР. Ин-т зоологии. — Баку: Изд-во АН Азерб. ССР, 1950. — 146 с.
• Киктенко В. С. Лептоспирозы человека / Предисл. чл.-кор. АМН СССР проф. А. Я. Алымова. — М.: Медгиз, 1954. — 212 с. — (Библиотека практического врача). — 8000 экз. (обл.)
• Токаревич К. Н. Лептоспирозы. — Л.: Медгиз, 1957. — 170 с.
• Ананьин В. В., Карасёва Е. В. Природная очаговость лептоспирозов. — М.: Медгиз, 1961. — 290 с. — 3500 экз. (в пер.)
• Терских В. И., Коковин И. Л. Лептоспирозные заболевания людей. — М.: Медицина, 1964. — 268 с. — 2800 экз. (в пер.)
• Агузарова М. X. Лептоспирозы. — Орджоникидзе: Ир, 1970. — 56 с.
• Бутузов Г. М., Романченко А. С. Лептоспироз свиней и меры борьбы с ними. — Омск: Зап.-Сиб. кн. изд-во, 1970. — 28 с. — 2000 экз. (обл.)
• Лептоспирозы людей и животных / Под ред. проф. В. В. Ананьина. — М.: Медицина, 1971. — 352 с. — 2500 экз. (в пер.)
• Бутузов Г. М., Троп И. Е. Лептоспироз свиней. — Омск: Зап.-Сиб. кн. изд-во, 1973. — 64 с. (обл.)
• Лесников А. Л., Токаревич К. Н. Лептоспироз. — Л.: Медицина, 1982. — 152 с. — 7000 экз. (обл.)
• Малахов Ю. А. Лептоспироз животных. — М.: Агропромиздат, 1992. — 240 с. — ISBN 5-10-000653-6. (обл.)

Ссылки

wiki.sc

Лептоспироз. Инфекционные болезни

Син.: болезнь Васильева – Вейля, водная лихорадка

Лептоспироз (leptospirosis) – острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи.

Исторические сведения. Впервые клиническая картина инфекционной желтухи была описана в 1886 г. немецким ученым А.Вейлем на основании анализа 4 случаев болезни. В 1888 г. ученик С.П.Боткина Н.П.Васильев опубликовал сообщение о 17 случаях этого заболевания, которые он наблюдал с 1883 г. Представленное им подробное клиническое описание болезни позволило четко отграничить ее от так называемых катаральных желтух (болезнь Боткина) и тем самым выделить как самостоятельную нозологическую форму. Инфекционную желтуху стали называть болезнью Васильева – Вейля. Поиски возбудителя заболевания увенчались успехом в 1914—1915 гг., когда японский исследователь А.Инадо и соавт. выделили от больных лептоспиру L. icterohaemorrhagiae и отнесли ее к спирохетам. В последующие годы во многих странах мира был выявлен лептоспироз и изучены его возбудители – различные типы лептоспир.

Этиология. Возбудители лептоспироза относятся к семейству Leptospiraceae, выделенному из Spirochaetaceae, роду Leptospira, который подразделяется на два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический Bizlеха.

Лептоспиры являются гидробионтами и этим во многом обусловлены эпидемиологические особенности заболевания.

Морфологически они характеризуются наличием многочисленных (15—20) мелких завитков (от лат. leptos – мелкий, spira – завиток).

Длина лептоспир 6—15 мкм, толщина – 0,25 мкм. Лептоспиры подвижны. У них наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения. Лептоспиры грамотрицательны, по Романовскому —Гимзе окрашиваются в розовый цвет, при серебрении – в коричневый. Культивируются в анаэробных условиях на специальных средах при температуре 25—35 °С и рН среды 7,2—7,4. Рост лептоспир обнаруживается лишь на 8—10-й день культивирования. При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток капилляров и эритроцитов.

В зависимости от антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии человека в нашей стране имеют серогруппы: L. grippothyphosa, L. pomona , L. tarassovi, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagiae , L. canicola.

Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде, что обеспечивает их сохраняемость в природных условиях. В естественных водоемах они могут сохранять жизнеспособность 2—3 нед, в почве – до 3 мес, на пищевых продуктах – несколько дней. Лептоспиры малоустойчивы к действию ультрафиолетового облучения, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ, нагреванию. Из лабораторных животных к лептоспирам наиболее восприимчивы морские свинки.

Эпидемиология. Источниками лептоспирозной инфекции человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву, образующие природные, антропургические (хозяйственные) и смешанные очаги.

Природные очаги лептоспироза обусловлены наличием инфекции среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесной, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обнаружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных травяных участках лесов, на сырых вырубках. Основными носителями в природных очагах являются мелкие влаголюбивые грызуны и насекомоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи.

Антропоургические очаги могут возникать как в сельской местности, так и в городах. В связи с непрерывным ростом поголовья сельскохозяйственных животных они играют наиболее важную роль. В антропургических очагах резервуаром инфекции служат крупный рогатый скот, свиньи, а также крысы. Главное эпидемиологическое значение в распространении инфекции имеют антропургические очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою и первичной обработке животного сырья. У животных-носителей лептоспиры длительное время сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой в течение нескольких месяцев.

Больной человек не является источником инфекции.

Основное значение в заражении лептоспирозом имеют алиментарный путь и контактный механизм передачи инфекции.

Заражение лептоспирозом происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомбинатах. Возможно заражение лептоспирозом работников собачьих питомников и владельцев собак.

Лептоспирозу свойственна летне-осенняя сезонность. Однако спорадические заболевания лептоспирозом регистрируются круглый год. К лептоспирозу восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий, не препятствующий, однако, заражению другими сероварами лептоспир.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Лептоспироз – острая циклически протекающая генерализованная инфекция. Различают 5 фаз инфекционного процесса.

Первая фаза (1-я неделя после заражения) – внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот (кожа, слизистые оболочки), не вызывая воспаления в месте внедрения, лептоспиры гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку, легкие), где происходит размножение возбудителей. Отмечается проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер, развивается генерализованная гиперплазия лимфатических узлов. Эта фаза соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза (2-я неделя болезни) – вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, обусловливающая накопление токсичных метаболитов, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей, в особенности в печени, почках, нервной системе. Клинически эта фаза соответствует начальному периоду болезни.

Третья фаза (3-я неделя болезни) – развитие максимальной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных нарушений. В результате повреждения эндотелия и повышения проницаемости сосудов развиваются геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением функции органов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза. У ряда больных отмечается менингит. При тяжелом течении болезни наблюдается шок с возможным летальным исходом.

У больных, умерших от лептоспироза, отмечаются признаки значительного нарушения кровообращения с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла, распространенного геморрагического синдрома, увеличение печени, ткань которой легко рвется. Характерны жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, накопление в них желчных пигментов, некроз отдельных печеночных клеток. Выявляется увеличение селезенки и лимфатических узлов, в которых отмечаются гиперплазия лимфоидных элементов, увеличение количества плазматических и полиморфно-ядерных клеток, признаки эритрофагии. Наиболее значительные изменения наблюдаются в почках – увеличение, кровоизлияния в корковом и мозговом слое. Характерны дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев, клубочки поражаются в меньшей степени. В просвете канальцев часто обнаруживают лептоспиры. Нередко определяют отек вещества и оболочек головного мозга, очаговые кровоизлияния в мозг. У ряда больных отмечаются признаки миокардита, дистрофические изменения в скелетных мышцах (икроножных, поясничных и др.).

Четвертая фаза (3—4-я неделя болезни) – при благоприятном течении болезни, в ходе которой формируется нестерильный иммунитет, нарастают титры различных антител (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих и др.), активизируется фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печени, моноцитами, полиморфно-ядерными клетками и др., однако лептоспиры еще могут сохраняться в межклеточных пространствах, особенно в почках (до 40-го дня болезни). Наряду с этим наблюдается обратное развитие органных и функциональных расстройств. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений.

Пятая фаза (5—6-я неделя болезни) – формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней и составляет в среднем 6—14 дней. Клинические проявления лептоспироза широко варьируют.

Различают желтушные и безжелтушные формы лептоспироза, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. У ряда больных развиваются рецидивы болезни и наблюдаются разнообразные осложнения —специфические (острая почечная или почечно-печеночная недостаточность, кровотечения, шок, менингит, поражения глаз – ирит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела и др.) и неспецифические (стоматит, отит, пневмонии, пролежни, абсцессы и др.).

В течении болезни выделяют следующие периоды: начальный (лихорадочный), разгар (органных повреждений), реконвалесценции.

Начальный период продолжительностью около 1 нед (укорачивается при тяжелом течении болезни) проявляется общетоксическим синдромом и признаками генерализации инфекции. Характерно острое, часто внезапное начало болезни. Наблюдаются озноб, быстрое повышение температуры тела до 39—40 °С, сильная головная боль, головокружение и слабость; частым симптомом являются интенсивные миалгии, особенно в икроножных мышцах, пальпация мышц болезненна. У некоторых больных отмечается болезненность мышц брюшной стенки, требующая дифференцировки от хирургической патологии органов брюшной полости. Лихорадка сохраняется в течение 5—8 дней, имеет постоянный или ремиттирующий характер и снижается критически или по типу ускоренного лизиса.

В этот период болезни больные обычно возбуждены, беспокойны. Характерны одутловатость лица, гиперемия лица и иногда шеи, расширение сосудов склер и конъюнктивы, часто появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа с геморрагическим пропитыванием. С 3—6-го дня болезни на коже туловища и конечностей возникает полиморфная сыпь (кореподобная, точечная, уртикарная и др.). При тяжелом течении заболевания возможны геморрагии на склерах и конъюнктиве, в подмышечных и паховых областях, в локтевых сгибах.

Характерны тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Дыхание учащено соответственно уровню температуры тела. При тяжелом течении лептоспироза могут наблюдаться признаки дыхательной недостаточности, в дальнейшем появляется кровянистая мокрота. Нередко отмечаются признаки бронхита.

Язык со 2—3-го дня болезни становится сухим, покрывается бурым налетом. Пальпация живота может быть чувствительной, определяются увеличенная и слегка болезненная печень, у 1/3 больных – увеличенная селезенка. Часто выявляется микрополилимфаденит.

У большей части больных в этот период наблюдаются признаки поражения почек: положительный симптом Пастернацкого, уменьшение мочеотделения, в моче – белок, лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, реже – зернистые; в крови – увеличение содержания азотистых метаболитов.

Нередко (у 10—20 % больных) развивается менингеальный симптомокомплекс: усиление головной боли, головокружение, тошнота и рвота, положительные симптомы Кернига, Брудзинского и др. При ликворологическом исследовании выявляются увеличение белка, лимфоцитарный и лимфоцитарно-нейтрофильный умеренно выраженный плеоцитоз. В цереброспинальной жидкости могут обнаруживаться лептоспиры.

Гемограмма в этот период характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и значительным увеличением СОЭ.

В конце 1-й – начале 2-й недели болезни температурная реакция и общетоксические проявления начинают уменьшаться, вместе с тем становятся более выраженными и прогрессируют органные расстройства. У ряда больных, обычно при тяжялой форме болезни, развиваются недостаточность функции печени, почек и геморрагический синдром.

Желтуха, появляющаяся у части больных уже в течение 1-й недели болезни, в период разгара заболевания быстро прогрессирует, приобретает яркий, шафрановый оттенок, часто сопровождается кровоизлияниями в слизистые оболочки и кожу. Геморрагии могут возникать и при безжелтушной форме лептоспироза. По мере нарастания желтухи еще более увеличиваются печень и селезенка, которые при пальпации часто становятся болезненными; многие больные отмечают зуд кожи.

При биохимических исследованиях выявляются гипербилирубинемия (с повышением уровня как связанного, так и свободного билирубина), нормальная или умеренно повышенная активность АлАТ и АсАТ (значения этих показателей обычно меньше, чем при вирусном гепатите), повышение активности щелочной фосфатазы, 5-НУК. Белково-осадочные пробы обычно не изменяются.

Поражение почек – наиболее характерное проявление периода разгара лептоспироза. У больных отмечается более значительное, чем в начальном периоде, уменьшение диуреза вплоть до анурии при тяжелом течении болезни. Нарастает протеинурия (2—30 г/л), в осадке мочи выявляются в большом количестве лейкоциты, эритроциты, клетки почечного эпителия, зернистые и восковидные цилиндры. Характерны значительное нарастание уровня мочевины, остаточного азота и креатинина в сыворотке крови, гиперкалиемия, ацидотические сдвиги кислотно-основного состояния. Из мочи могут быть выделены возбудители.

Прогрессирующая почечная и часто почечно-печеночная недостаточность – одна из основных причин смерти больных от лептоспироза.

Закономерно выявляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы: частый и иногда аритмичный слабого наполнения пульс, пониженное давление (даже на фоне почечной недостаточности гипертензионный синдром наблюдается редко), глухие тоны сердца; на ЭКГ отмечаются признаки дистрофии миокарда и нарушения проводимости.

Наряду с симптомами поражения внутренних органов усиливаются проявления геморрагического синдрома как в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, так и в виде желудочных, кишечных и маточных кровотечений. У части больных выявляется кровохарканье, прогрессируют признаки дыхательной недостаточности в результате кровоизлияний в легкие. Нередко возникают кровоизлияния в мышцы, особенно поясничные, мышцы брюшной стенки, симулирующие картину «острого живота», кровоизлияния в надпочечники. Характерно усиление признаков анемии.

Гемограмма в этот период характеризуется заметным уменьшением числа эритроцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов, снижением уровня гемоглобина, умеренно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом (обычно менее 20,0 * 10^9 /л) со сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией и значительным повышением СОЭ (40—60 мм/ч).

На фоне своевременной и адекватной терапии при благоприятном течении болезни с 3-й недели заболевания признаки органных расстройств начинают регрессировать. Уменьшается интенсивность желтухи, олигоанурия сменяется полиурией, уменьшаются показатели азотемии и восстанавливаются показатели кислотно-основного и электролитного состояния, улучшается самочувствие больных.

Однако у ряда из них возникают осложнения, проявляющиеся поражением глаз (ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела) и сохраняющиеся в течение последующих нескольких недель. Могут наблюдаться признаки ассоциированной инфекции – пневмония, отиты, стоматиты, абсцессы на месте пролежней и др. Длительное время отмечается анемия.

У части больных (около 1/3 случаев) возникают рецидивы болезни (от одного до двух-трех, редко более), протекающие с менее значительными токсическими и органными проявлениями. В случае возникновения рецидивов болезни бывает повторное, обычно менее значительное повышение температуры в течение 3—6 дней. У некоторых в связи с повторными рецидивами лихорадка становится волнообразной.

Продолжительность болезни в среднем составляет 3—4 нед, при наличии рецидивов может удлиняться до 2—3 мес.

Могут наблюдаться случаи болезни со слабо выраженными проявлениями заболевания, без существенного нарушения функции почек и печени.

Прогноз. При адекватной терапии благоприятный, летальные исходы составляют 1—3 %, однако известны эпидемические вспышки с высокой летальностью (до 20—30 % и более).

Диагностика. Распознавание лептоспироза основано на тщательном анализе данных эпидемиологического анамнеза, правильной оценке результатов клинико-лабораторного обследования (циклическое течение болезни с признаками генерализации инфекции, печеночно-почечные нарушения, нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ и др.).

Специфическая диагностика включает различные методы и серологические тесты.

В начальный период болезни лептоспиры могут быть выявлены в крови или иногда в цереброспинальной жидкости при исследовании методом «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе или при посеве 0,2—0,5 мл крови на 5—10 мл питательной среды (фосфатно-сывороточная и другие среды) при температуре 30 «С, а также путем заражения лабораторных животных, в органах которых обнаруживают возбудителей при окраске нитратом серебра.

В период разгара болезни лептоспиры могут быть выделены из крови, цереброспинальной жидкости и мочи, в более поздние сроки – из мочи. В органах больных, умерших от лептоспироза, возбудителей находят наиболее часто в почках.

Для серологической диагностики применяют преимущественно реакцию микроагглютинации и лизиса (РМА), диагностические титры которой (1:100 и более) выявляются в парных сыворотках крови, взятой в период разгара и в более поздние сроки болезни (диагностический признак – нарастание титра в 4 раза и более). Могут использоваться РСК и РИГА.

Дифференциальная диагностика. Лептоспироз следует дифференцировать от большой группы инфекционных и неинфекционных болезней. В начальный период проводят дифференциальный диагноз с гриппом, тифо-паратифозными заболеваниями, геморрагическими лихорадками, менингитами. В период разгара—с желтушными формами вирусных гепатитов, малярией, желтой лихорадкой, иерсиниозами.

Лечение. Больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары, где им проводят комплексную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, назначают щадящую диету и соответствующий периоду болезни двигательный режим.

Этиотропное лечение проводят пенициллином, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе 6—12 млн ЕД в зависимости от формы тяжести болезни на протяжении 7—10 дней. Эффективно назначение при легких формах заболевания тетрациклина по 0,8—1,2 г в сутки или доксициклина – по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней.

Наряду с антибиотикотерапией обычно при тяжелых формах применяют противолептоспирозный гамма-глобулин, содержащий антитела к наиболее распространенным сероварам лептоспир. Гамма-глобулин вводят внутримышечно в первые сутки 10—15 мл, в последующие 2 дня по 5—10 мл. Раннее применение гамма-глобулина в начальном периоде болезни снижает частоту и степень выраженности органных поражений, способствует более благоприятному течению болезни.

Этиотропная терапия проводится в сочетании с патогенетическими средствами, включающими дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, средства, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминные препараты и анальгетики. При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикоиды (обычно преднизолон от 40—60 до 120 мг в сутки и более).

При прогрессировании острой почечной недостаточности проводят коррекцию электролитных и ацидотических расстройств, назначают повышенные дозы осмо– и салуретиков, а при значительной азотемии и длительной анурии применяют гемодиализ, гипербарическую оксигенацию, гемосорбцию и другие методы интенсивной терапии.

Важное значение имеют тщательный уход за больными и профилактика ассоциированной инфекции. При значительно выраженной анемии проводят гемотерапию.

Реконвалесценты лептоспироза подлежат диспансеризации в течение 6 мес с участием инфекциониста, нефролога, офтальмолога и невропатолога.

Профилактика. Предупреждение лептоспироза у людей предусматривает проведение комплекса гигиенических и ветеринарных мероприятий.

Запрещается употребление сырой воды из открытых водоемов, купание в малопроточных водоемах, доступных сельскохозяйственным животным. Необходимо пользоваться защитной одеждой и обувью при мелиоративных и гидротехнических работах.

В антропургических очагах водоемы защищают от грызунов и сельскохозяйственных животных, ветеринары и животноводы должны пользоваться спецодеждой. Необходимо постоянно проводить дератизационные мероприятия. Осуществляют изоляцию и лечение больных животных.

Контингента высокого риска заражения (животноводы, ветеринары, рабочие мясокомбинатов, ассенизаторы, дератизаторы и др.) подлежат вакцинации убитой лептоспирозной вакциной.

Эффективна вакцинация сельскохозяйственных животных.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru

причины, симптомы, диагностика и лечение

Лептоспироз является природно-очаговым зоонозным инфекционным заболеванием, характеризующимся поражением печени, а также — почек и нервной системы на фоне общей интоксикации. Нередко сопровождается геморрагическим симптомом и желтухой. Возбудитель лептоспироза может проникнуть в организм через слизистые оболочки или травмированные кожные покровы. От заражения до первых клинических проявлений лептоспироза может пройти от нескольких дней до месяца. В ранней диагностике лептоспироза большую роль играет микроскопическое обнаружение лептоспир в препарате крови, результаты бакпосева зачастую носят ретроспективное значение.

Общие сведения

Лептоспироз является природно-очаговым зоонозным инфекционным заболеванием, характеризующимся поражением печени, а также — почек и нервной системы на фоне общей интоксикации. Нередко сопровождается геморрагическим симптомом и желтухой.

Характеристика возбудителя

Лептоспироз вызывает Leptospira interrogans. Это грамотрицательная аэробная подвижная спиралевидная палочка, напоминающая спирохету. В настоящее время выделено более 230 сероваров лептоспиры. Бактерии обладают умеренной устойчивостью в окружающей среде, патогенные лептоспиры погибают при воздействии солнечного света, высоких температур. В воде разные штаммы могут существовать от нескольких часов до месяца. В сухой почве жизнеспособность лептоспиры сохраняется 2 часа, в заболоченной — до 10 месяцев. Могут переносить замораживание, во влажной почве и водоемах способны пережить зиму. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются 1-2 дня. Погибают с течение 20 минут при воздействии однопроцентной хлороводородной кислотой и полупроцентным раствором фенола.

Основным резервуаром лептоспироза в природе являются грызуны (мыши, крысы, серые полевки) и насекомоядные млекопитающие (ежи, землеройки). Резервуаром и источником инфекции также являются сельскохозяйственные животные (свиньи, овцы, коровы, козы, лошади), пушные звери на зверофермах, собаки. Животное контагиозно на протяжении всего периода заболевания. Грызуны страдают хроническим лептоспирозом, выделяя возбудителя с мочой. Передача лептоспироза от человека крайне маловероятна.

Лептоспироз распространяется с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным путем. Кроме того, можно отметить вероятность передачи контактным и пищевым (кормовым) путем. Человек заражается лептоспирозом через слизистые оболочки или микротравмы кожных покровов. Заражение может произойти при купании в загрязненных бактериями водоемах (и заглатывании воды), работе с сельскохозяйственными животными.

Человек обладает высокой естественной восприимчивостью к этой инфекции. После перенесения лептоспироза иммунитет стойкий и длительный, но специфичный для данного серовара бактерий и возможно повторное инфицирование лептоспирами с иной антигенной структурой.

Патогенез лептоспироза

Воротами инфекции для лептоспир являются слизистые оболочки пищеварительного тракта, носоглотки, иногда – половых органов и мочевыводящих путей, а также повреждения кожных покровов. В области внедрения возбудителя никаких патологических изменений не отмечается. Лептоспиры распространяются с током лимфы, оседая в лимфоузлах, размножаясь там, и по кровеносной системе рассеиваясь по органам и системам. Лептоспиры тропны к макроцитарным фагоцитам, склонны накапливаться в тканях печени, селезенки и почек (иногда – в легких) вызывая местное воспаление.

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период лептоспироза колеблется в пределах от нескольких дней, до месяца, составляя в среднем 1-2 недели. Заболевание начинается остро, с резкого повышения температуры до высоких цифр, с потрясающим ознобом и выраженной симптоматикой интоксикации (интенсивные головные боли, миалгии, в особенности в икроножных и брюшных мышцах, слабость, бессонница, анорексия). При осмотре отмечается гиперемированность и отечность лица, возможно появление герпетиформной сыпи на губах и крыльях носа, содержимое везикул имеет геморрагический характер. Конъюнктива раздраженная, склеры инъецированные, умеренная гиперемия слизистой оболочки зева, ротоглотки, могут отмечаться кровоизлияния в подслизистом слое.

Кореподобные или петехиальные высыпания на туловище, конечностях появляются спустя 2-4 дня. Сыпь может сохраняться от нескольких часов до нескольких дней. Геморрагический синдром (петехии и кровоизлияния) может дополнять клинику лептоспироза уже с первых дней заболевания. Тяжелое течение может сопровождаться геморрагической сыпью в подмышечных впадинах и на локтевых сгибах, гематурией (вплоть до видимой примеси крови в моче), носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями, кровохарканьем (вплоть до геморрагического отека легких).

Нарушения работы дыхательной системы в первые дни обычно не отмечаются, возникают при прогрессировании инфекции и в разгар заболевания при среднетяжелом и тяжелом течении чаще всего имеют патогенетическую связь с геморрагическим синдромом. Нарушения сердечной деятельности (изменения ритма, глухие сердечные тоны, падение периферического артериального давления) связывают с интоксикационным синдромом.

Кроме того, больные могут отмечать нарушения со стороны пищеварительной системы: боль в животе, тошнота и рвота, гепато- и спленомегалия, тяжесть и болезненность при пальпации в правом подреберье. Иногда развивается желтуха печеночного характера: желтеют склеры, кожные покровы окрашиваются в интенсивный шафрановый цвет, кал обесцвечивается, моча приобретает пивной оттенок. Больных может беспокоить кожный зуд.

При поражении почек больные жалуются на боль в поясничной области, отмечается олигурия (вплоть до анурии), моча приобретает темный цвет, нередко с примесью крови. Симптом Пастернацкого – положительный. Со стороны нервной системы отмечаются расстройства сна, головные боли, повышенное беспокойство, возбуждение. Могут отмечаться менингеальные симптомы (в 10-15% случаев в разгар заболевания больные демонстрируют клинику серозного менингита).

Лихорадка при лептоспирозе сохраняется до недели, после чего происходит критическое снижение температуры. Иногда возникает повторная волна лихорадки. Далее следует период реконвалесценции, в который происходит постепенное стихание симптоматики и восстановление функций органов. В случае своевременного оказания медицинской помощи и умеренной тяжести заболевания выздоровление обычно наступает через 3-4 недели. В 20-30% случаев могут отмечаться рецидивы инфекции, при которых характерна меньшая выраженность лихорадки и полиорганных нарушений, продолжительность приступов составляет обычно несколько дней. В целом рецидивирующая инфекция может длиться до 2-3 месяцев.

Осложнения лептоспироза

Диагностика лептоспироза

Для общего анализа крови при лептоспирозе характерна картина бактериальной инфекции – лейкоцитоз с нейтрофильным преобладанием, повышение СОЭ. Период разгара может снижаться содержание эритроцитов и концентрация эозинофилов и тромбоцитов.

В качестве анализа состояния органов и систем применим биохимический анализ крови (отмечают признаки функциональных нарушений в работе печени), анализ мочи (может обнаруживаться микрогематурия, признаки желтухи). При геморрагическом синдроме проводят исследование свертываемости — коагулограмму. При поражении почек больного лептоспирозом консультирует нефролог, проводится УЗИ почек. Менингиальные симптомы являются показанием к люмбальной пункции.

Специфическая диагностика заключается в бакпосеве крови (лептоспиры могут обнаруживаться в капле крови при микроскопии), в некоторых случаях производят выделение возбудителя и бакпосев на питательных средах. Ввиду длительного роста культуры лептоспиры посев имеет значение для ретроспективного подтверждения диагноза. Серологическая диагностика производится с помощью РНГА и HCR в парных сыворотках. Титр антител начинает нарастать в разгар заболевания, второй анализ берут в период реконвалесценции. Высокоспецифичной и чувствительной методикой диагностики лептоспироза является выявление ДНК бактерий с помощью ПЦР. Диагностика может проводиться с первых дней заболевания.

Лечение лептоспироза

Больные лептоспирозом подлежат госпитализации при вероятности развития тяжелых осложнений и с целью клинико-лабораторного контроля состояния организма в динамике. Больным показан постельный режим на весь период лихорадки и 1-2 дня после нормализации температуры. В случае появления симптомов почечной недостаточности больные также остаются в постели. Ограничения в рационе назначаются в соответствии с имеющими место функциональными нарушениями работы печени и почек.

Этиотропная терапия подразумевает использование антибиотиков. При лептоспирозе хорошо зарекомендовал себя бензилпенициллин, назначаемый внутримышечно. В качестве альтернативы возможно применение ампициллина внутривенно. Тяжело протекающий лептоспироз лечат доксициклином. В комплекс терапевтических мер включают применение специфического противолептоспирозного гетерологичного иммуноглобулина.

К мероприятиям неспецифической терапии относится дезинтоксикация, симптоматические средства, контроль состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы и реологических свойств крови. В случае возникновения острой печеночной недостаточности, почечной или сердечной недостаточности, отека легких прибегают к обычным мерам интенсивной терапии.

Прогноз и профилактика лептоспироза

Обычно лептоспироз имеет благоприятный прогноз, летальные случаи связаны в основном с недостаточной или несвоевременно оказанной медицинской помощью и ослабленным состоянием организма. В настоящее время смертность от лептоспироза не превышает 1-2%. Повышение этого показателя до 15-20% возможно в периоды массовых эпидемий.

Профилактика лептоспироза подразумевает в первую очередь контроль над заболеваемостью сельскохозяйственных животных, а также ограничение размножения грызунов (дератизация городских объектов, сельских хозяйств). Санитарно-гигиенические мероприятия включают контроль состояния водных источников (как мест забора воды для нужд населения, так и общественных пляжей), сельскохозяйственных угодий. Меры специфической вакцинации подразумевают введение убитой лептоспирозной вакцины лицам, работающим с животными, либо гражданам, находящимся в эпидемическом очаге в период вспышек лептоспироза.

www.krasotaimedicina.ru

Лептоспироз Википедия

Лептоспироз — острая инфекционная болезнь, возбудителем которой являются бактерии рода лептоспира (Leptospira). Болезнь характеризуется поражением капилляров, часто поражением печени, почек, мышц, явлениями интоксикации, сопровождается постоянной лихорадкой. Ранее это заболевание имело название иктеро-геморрагическая лихорадка, болезнь Васильева — Вейля. В 1883 году Н. П. Васильев выделил это заболевание из всех желтух, в 1886 году детально описал 4 случая. Адольф Вейль описал заболевание в 1886 году, когда он сообщил об «остром инфекционном заболевании с увеличением селезёнки, желтухой и нефритом». Впоследствии эта болезнь получила название болезни Васильева—Вейля.

В 1914—1915 годах японские исследователи Инада и другие выделили возбудителя заболевания — лептоспиру и отнесли её к спирохетам. В последующие годы были выявлены лептоспирозы во многих странах и изучены их возбудители — различные виды лептоспир. Так, например, в 1916—1918 гг. в Японии была описана 7-дневная лихорадка с возбудителем Leptospira hebdomadis. В 1927 году в Советском Союзе В. А. Башенин описал доброкачественный безжелтушный лептоспироз под названием «водной лихорадки». Возбудитель этой лихорадки Leptospira grippotyphosa был выделен из крови больного в 1928 году С. И. Тарасовым и Г. В. Эпштейном. В изучении вопросов эпидемиологии и профилактики лептоспирозов большие заслуги принадлежат В. И. Терских, К. Н. Токаревичу и А. А. Варфоломеевой и другим советским учёным^[3].

Лептоспироз распространён во всех регионах, кроме Арктики. Заболеваемость высокая. Более половины случаев протекает в тяжёлой форме и требует реанимационных мероприятий.

Этиология

Лептоспира (Leptospira) — род грамотрицательных спиралевидных бактерий класса спирохет. Бактерии этого рода подвижны — для них характерны поступательные, колебательные и вращательные движения. Не окрашиваются анилиновыми красителями, видны только в темнопольном микроскопе. Имеется около 200 сероваров, 19 серологических групп. Размножение происходит в болотистой местности. Тело лептоспир прямолинейно вытянутое, постепенно утончающееся к концам. Концы загнуты в преобладающем большинстве под углом и имеют пуговчатые утолщения. Иногда лептоспиры принимают форму букв C, S, X, цифры 8.^[4]

Эпидемиология

Источники инфекции: грызуны (крысы, мыши), промысловые животные (сурки), домашние животные (крупный рогатый скот, собаки, свиньи, лошади). Смертность среди последних достигает 65—90 %.

Механизм передачи: контактный (через повреждённые слизистые и кожу, при купании в водоёмах со стоячей водой). Также возможен алиментарный путь (употребление сырой воды из природных источников, молока, мяса). Человек от человека не заражается, поскольку это зооноз.

Патогенез

1. фаза заражения. Лептоспиры проникают через повреждённую кожу и слизистые в кровь, затем внедряются в печень, почки, селезёнку, надпочечники, где они усиленно размножаются. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни.
2. фаза генерализованной инфекции — повторная лептоспиремия с последующим поступлением в почки, печень, надпочечники, оболочки мозга. Паразитируют на поверхности клеток. Это начальный период болезни.
3. токсинемия — поражается эндотелий капилляров, повышается их проницаемость — возникает геморрагический синдром + поражение печени, почек, надпочечников — это период разгара болезни.
4. формирование нестерильной стадии иммунитета — в крови появляются антитела — клинически угасание процесса.
5. фаза формирования стерильной стадии иммунитета — сочетание гуморального с местным органным и тканевым иммунитетом. Клинически выздоровление.

Клиника

Есть две формы болезни — желтушная и безжелтушная.

Желтушная форма — инкубационный период 1—2 недели. Начало острое, температура до 40, общая слабость, склеры инъецированы. Со 2—3 дня увеличивается печень, иногда селезёнка, появляется иктеричность склер, кожи и появляются интенсивные мышечные боли (в икроножных мышцах). С 4—5 дня возникает олигурия, затем анурия. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, может быть инфекционный миокардит. Также есть геморрагический синдром (чаще во внутренние органы) — и, следовательно, анемия.

Безжелтушная форма — инкубационный период 4—10 дней. Поднимается температура, слабость, появляются менингеальные симптомы, олигоанурия, ДВС-синдром, увеличение печени.

Диагностика

Эпидемиологический анамнез (контакт с животными, купание в водоёмах), выявление антител в парных сыворотках, кровь для посева на культуральные среды, моча (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия), выявление специфических ДНК или РНК методом ПЦР или ОТ-ПЦР.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать надо прежде всего с гепатитом. Основные различия: анамнез — при гепатите B гемотрансфузии, при лептоспирозе контакт с грызунами; преджелтушный период при гепатите есть, при лептоспирозе отсутствует; температура при гепатите до желтухи, а при лептоспирозе одновременно с желтухой; при гепатите нет болей в мышцах, билирубин при гепатите увеличен прямой, а при лептоспирозе оба. СОЭ до 50-60 мм/ч. При гепатите A — 3-4 мм/ч.

Осложнения

• острая печёночная недостаточность по типу печёночной комы;
• острая почечная недостаточность;
• кровотечения;
• поражение оболочек глаз;
• миокардит;
• параличи, парезы.
• инфекционо-токсический шок

Лечение

1. Противолептоспирозный гамма-глобулин, лучше донорский, а не лошадиный.
2. Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин, аминогликозиды).
3. Дезинтоксикационная терапия (под контролем диуреза).
4. Симптоматическая терапия — гемостатические средства, коррекция кислотно-щелочного равновесия.

Профилактика

Улучшение жилищных условий, инфраструктуры и санитарных норм может помочь уменьшить количество случаев лептоспироза. Борьбе с грызунами и смягчение последствий наводнений также могут помочь предотвратить заражение лептоспирозом.^[5] Ношение средств индивидуальной защиты (СИЗ) для людей с высоким риском профессионального инфицирования может предотвратить передачу инфекции в большинстве случаев ^[5]. Эффективный контроль за крысами и предотвращение источников воды, загрязненных мочой, являются важными профилактическими мерами. ^[6]

Человеческие вакцины доступны только в нескольких странах, таких как Куба и Китай. ^[6] Вакцины как для человека, так и для животных охватывают лишь несколько штаммов бактерий. Вакцины для собак эффективны не менее года. ^[7]После инъекции вакцины сообщалось о таких побочных эффектах, как тошнота, эритема и отек. Поскольку иммунитет, индуцируемый одним сероваром лептоспироза, защищает только от одного серовара лептоспироза, были разработаны трехвалентные вакцины. ^[5]

Доксициклин один раз в неделю в качестве профилактики для минимизации инфекций во время вспышек в эндемичных регионах. ^[8]Доксициклин был эффективен в профилактике лептоспироза. ^[5]Тем не менее, нет никаких доказательств того, что химиопрофилактика эффективна при сдерживании вспышек лептоспироза ^[9], а использование антибиотиков повышает устойчивость к антибиотикам. Профилактика перед воздействием может быть полезна для лиц, путешествующих в зоны повышенного риска для краткосрочного пребывания. ^[10]

Лептоспироз в ветеринарии

Инкубационный период при лептоспирозе у различных видов животных колеблется от 2 до 20 дней. Клиническая картина чрезвычайно разнообразна. Однако у всех видов животных заболевание может иметь сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течения. Реже отмечается атипичная форма болезни.^[4]

Примечание

1. ↑ ^{1 2 3} Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
2. ↑ ^{1 2 3} Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
3. ↑ По материалу Панацея.ру — Лептоспироз
4. ↑ ^{1 2} Р.Ф.Сосов и др. Эпизоотология. — М.: Колос, 1969. — 400 с.
5. ↑ ^{1 2 3 4} David A. Haake, Paul N. Levett. Leptospirosis in humans // Current Topics in Microbiology and Immunology. — 2015. — Т. 387. — С. 65–97. — ISSN 0070-217X. — DOI:10.1007/978-3-662-45059-8_5.
6. ↑ ^{1 2} Alan J. A. McBride, Daniel A. Athanazio, Mitermayer G. Reis, Albert I. Ko. Leptospirosis // Current Opinion in Infectious Diseases. — 2005-10. — Т. 18, вып. 5. — С. 376–386. — ISSN 0951-7375.
7. ↑ Richard E. Goldstein. Canine leptospirosis // The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. — 2010-11. — Т. 40, вып. 6. — С. 1091–1101. — ISSN 1878-1306. — DOI:10.1016/j.cvsm.2010.07.008.
8. ↑ Androula Pavli, Helena C. Maltezou. Travel-acquired leptospirosis // Journal of Travel Medicine. — 2008-11. — Т. 15, вып. 6. — С. 447–453. — ISSN 1708-8305. — DOI:10.1111/j.1708-8305.2008.00257.x.
9. ↑ Leptospirosis: an emerging public health problem // Releve Epidemiologique Hebdomadaire. — 2011-02-04. — Т. 86, вып. 6. — С. 45–50. — ISSN 0049-8114.
10. ↑ David M. Brett-Major, Robert J. Lipnick. Antibiotic prophylaxis for leptospirosis // The Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2009-07-08. — Вып. 3. — С. CD007342. — ISSN 1469-493X. — DOI:10.1002/14651858.CD007342.pub2.

Литература

• Токаревич К. Лептоспирозная желтуха (болезнь Вейля) в Ленинграде во время Великой Отечественной войны и блокады / Ленинградский институт эпидемиологии и микробиологии. — Л., 1947. — 200 с. — 1200 экз.
• Мусаев М. А. Серологическая диагностика лептоспироза животных / М. А. Мусаев, канд. вет. наук; Акад. наук Азерб. ССР. Ин-т зоологии. — Баку: Изд-во АН Азерб. ССР, 1950. — 146 с.
• Киктенко В. С. Лептоспирозы человека / Предисл. чл.-кор. АМН СССР проф. А. Я. Алымова. — М.: Медгиз, 1954. — 212 с. — (Библиотека практического врача). — 8000 экз. (обл.)
• Токаревич К. Н. Лептоспирозы. — Л.: Медгиз, 1957. — 170 с.
• Ананьин В. В., Карасёва Е. В. Природная очаговость лептоспирозов. — М.: Медгиз, 1961. — 290 с. — 3500 экз. (в пер.)
• Терских В. И., Коковин И. Л. Лептоспирозные заболевания людей. — М.: Медицина, 1964. — 268 с. — 2800 экз. (в пер.)
• Агузарова М. X. Лептоспирозы. — Орджоникидзе: Ир, 1970. — 56 с.
• Бутузов Г. М., Романченко А. С. Лептоспироз свиней и меры борьбы с ними. — Омск: Зап.-Сиб. кн. изд-во, 1970. — 28 с. — 2000 экз. (обл.)
• Лептоспирозы людей и животных / Под ред. проф. В. В. Ананьина. — М.: Медицина, 1971. — 352 с. — 2500 экз. (в пер.)
• Бутузов Г. М., Троп И. Е. Лептоспироз свиней. — Омск: Зап.-Сиб. кн. изд-во, 1973. — 64 с. (обл.)
• Лесников А. Л., Токаревич К. Н. Лептоспироз. — Л.: Медицина, 1982. — 152 с. — 7000 экз. (обл.)
• Малахов Ю. А. Лептоспироз животных. — М.: Агропромиздат, 1992. — 240 с. — ISBN 5-10-000653-6. (обл.)

Ссылки

wikiredia.ru

Лептоспироз — это… Что такое Лептоспироз?

Лептоспироз — острая инфекционная болезнь, вызываемая возбудителем из рода лептоспир. Характеризуется поражением капилляров, часто поражением печени, почек, мышц, явлениями интоксикации, сопровождается волнообразной лихорадкой. Ранее это заболевание имело название иктеро-геморрагическая лихорадка, болезнь Васильева — Вейля. В 1883 году Н. П. Васильев выделил это заболевание из всех желтух, в 1886 г. детально описал 4 случая. Адольф Вейль описал заболевание в 1886 году, когда он сообщил об «остром инфекционном заболевании с увеличением селезёнки, желтухой и нефритом».

Инфекционная желтуха приобрела название болезни Васильева—Вейля. В 1914—1915 гг. японские исследователи Инада и др. выделили возбудителя заболевания — лептоспиру и отнесли ее к спирохетам. В последующие годы были выявлены лептоспирозы во многих странах и изучены их возбудители — различные типы лептоспир. Так, например, в 1916— 1918 гг. в Японии была описана 7-дневная лихорадка с возбудителем L.hebdomadis. В 1927 г. в Советском Союзе В. А. Башенин описал доброкачественный безжелтушный лептоспироз под названием «водной лихорадки». Возбудитель этой лихорадки L.grippotyphosa был выделен из крови больного в 1928 г. С. И. Тарасовым и Г. В. Эпштейном. В изучении вопросов эпидемиологии и профилактики лептоспирозов большие заслуги принадлежат В. И. Терских, К. Н. Токаревичу и А. А. Варфоломеевой и другим российским ученым^[1].

Лептоспироз распространён во всех регионах, кроме Арктики. Заболеваемость высокая. Более половины случаев протекает в тяжелой форме и требует реанимационных мероприятий.

Этиология

Лептоспира — грам-отрицательная палочка, относится к спирохетам. Подвижна — характерны поступательные, колебательные и вращательные движения. Не окрашивается анилиновыми красителями, видна только в темнопольном микроскопе. Имеет около 200 сероваров, 19 серологических групп. Размножение происходит в болотистой местности.

Эпидемиология

Источники инфекции: грызуны (крысы, мыши), промысловые животные (сурки), домашние животные (крупный рогатый скот, собаки, свиньи, лошади). Смертность среди последних достигает 65—90 %.

Пути передачи: контактно-бытовой (через повреждённые слизистые и кожу), алиментарный (вода из природных источников). Человек от человека не заражается.

Патогенез

1. фаза заражения. Лептоспиры проникают через поврежденную кожу и слизистые в кровь, затем внедряются в печень, почки, селезёнку, надпочечники, где они усиленно размножаются. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни.
2. фаза генерализованной инфекции — повторная лептоспиремия с последующим поступлением в почки, печень, надпочечники, оболочки мозга. Паразитируют на поверхности клеток. Это начальный период болезни.
3. токсинемия — поражается эндотелий капилляров, повышается их проницаемость — возникает геморрагический синдром + поражение печени, почек, надпочечников — это период разгара болезни.
4. формирование нестерильной стадии иммунитета — в крови появляются антитела — клинически угасание процесса.
5. фаза формирования стерильной стадии иммунитета — сочетание гуморального с местным органным и тканевым иммунитетом. Клинически выздоровление.

Клиника

Есть 2 формы болезни — желтушная и безжелтушная.

Желтушная форма — инкубационный период 1—2 недели. Начало острое, температура до 40, общая слабость, склеры инъецированы. Со 2—3 дня увеличивается печень, иногда селезёнка, появляется иктеричность склер, кожи и появляются интенсивные мышечные боли. С 4—5 дня возникает олигурия, затем анурия. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, может быть инфекционный миокардит. Также есть геморрагический синдром (чаще во внутренние органы) — и, следовательно, анемия.

Безжелтушная форма — инкубационный период 4—10 дней. Поднимается температура, слабость, появляются менингеальные симптомы, олигоанурия, ДВС-синдром, увеличение печени.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать надо прежде всего с гепатитом. Основные различия: анамнез — при гепатите В гемотрансфузии, при лептоспирозе контакт с грызунами; преджелтушный период при гепатите есть, при лептоспирозе отсутствует; температура при гепатите до желтухи, а при лептоспирозе одновременно с желтухой; при гепатите нет болей в мышцах, билирубин при гепатите увеличен прямой, а при лептоспирозе оба.

Осложнения

• острая печеночная недостаточность по типу печеночной комы;
• острая почечная недостаточность;
• кровотечения;
• поражение оболочек глаз;
• миокардит;
• параличи, парезы.

Лечение

1. Противолептоспирозный гамма-глобулин, лучше донорский, а не лошадиный.
2. Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин, аминогликозиды).
3. Дезинтоксикационная терапия (под контролем диуреза).
4. Симптоматическая терапия — гемостатические средства, коррекция кислотно-щелочного равновесия.

Примечания

Ссылки

dic.academic.ru

Лептоспироз — ВиКи

Лептоспироз — острая инфекционная болезнь, возбудителем которой являются бактерии рода лептоспира (Leptospira). Болезнь характеризуется поражением капилляров, часто поражением печени, почек, мышц, явлениями интоксикации, сопровождается постоянной лихорадкой. Ранее это заболевание имело название иктеро-геморрагическая лихорадка, болезнь Васильева — Вейля. В 1883 году Н. П. Васильев выделил это заболевание из всех желтух, в 1886 году детально описал 4 случая. Адольф Вейль описал заболевание в 1886 году, когда он сообщил об «остром инфекционном заболевании с увеличением селезёнки, желтухой и нефритом». Впоследствии эта болезнь получила название болезни Васильева—Вейля.

В 1914—1915 годах японские исследователи Инада и другие выделили возбудителя заболевания — лептоспиру и отнесли её к спирохетам. В последующие годы были выявлены лептоспирозы во многих странах и изучены их возбудители — различные виды лептоспир. Так, например, в 1916—1918 гг. в Японии была описана 7-дневная лихорадка с возбудителем Leptospira hebdomadis. В 1927 году в Советском Союзе В. А. Башенин описал доброкачественный безжелтушный лептоспироз под названием «водной лихорадки». Возбудитель этой лихорадки Leptospira grippotyphosa был выделен из крови больного в 1928 году С. И. Тарасовым и Г. В. Эпштейном. В изучении вопросов эпидемиологии и профилактики лептоспирозов большие заслуги принадлежат В. И. Терских, К. Н. Токаревичу и А. А. Варфоломеевой и другим советским учёным^[3].

Лептоспироз распространён во всех регионах, кроме Арктики. Заболеваемость высокая. Более половины случаев протекает в тяжёлой форме и требует реанимационных мероприятий.

Этиология

Лептоспира (Leptospira) — род грамотрицательных спиралевидных бактерий класса спирохет. Бактерии этого рода подвижны — для них характерны поступательные, колебательные и вращательные движения. Не окрашиваются анилиновыми красителями, видны только в темнопольном микроскопе. Имеется около 200 сероваров, 19 серологических групп. Размножение происходит в болотистой местности. Тело лептоспир прямолинейно вытянутое, постепенно утончающееся к концам. Концы загнуты в преобладающем большинстве под углом и имеют пуговчатые утолщения. Иногда лептоспиры принимают форму букв C, S, X, цифры 8.^[4]

Эпидемиология

Источники инфекции: грызуны (крысы, мыши), промысловые животные (сурки), домашние животные (крупный рогатый скот, собаки, свиньи, лошади). Смертность среди последних достигает 65—90 %.

Механизм передачи: контактный (через повреждённые слизистые и кожу, при купании в водоёмах со стоячей водой). Также возможен алиментарный путь (употребление сырой воды из природных источников, молока, мяса). Человек от человека не заражается, поскольку это зооноз.

Патогенез

1. фаза заражения. Лептоспиры проникают через повреждённую кожу и слизистые в кровь, затем внедряются в печень, почки, селезёнку, надпочечники, где они усиленно размножаются. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни.
2. фаза генерализованной инфекции — повторная лептоспиремия с последующим поступлением в почки, печень, надпочечники, оболочки мозга. Паразитируют на поверхности клеток. Это начальный период болезни.
3. токсинемия — поражается эндотелий капилляров, повышается их проницаемость — возникает геморрагический синдром + поражение печени, почек, надпочечников — это период разгара болезни.
4. формирование нестерильной стадии иммунитета — в крови появляются антитела — клинически угасание процесса.
5. фаза формирования стерильной стадии иммунитета — сочетание гуморального с местным органным и тканевым иммунитетом. Клинически выздоровление.

Клиника

Есть две формы болезни — желтушная и безжелтушная.

Желтушная форма — инкубационный период 1—2 недели. Начало острое, температура до 40, общая слабость, склеры инъецированы. Со 2—3 дня увеличивается печень, иногда селезёнка, появляется иктеричность склер, кожи и появляются интенсивные мышечные боли (в икроножных мышцах). С 4—5 дня возникает олигурия, затем анурия. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, может быть инфекционный миокардит. Также есть геморрагический синдром (чаще во внутренние органы) — и, следовательно, анемия.

Безжелтушная форма — инкубационный период 4—10 дней. Поднимается температура, слабость, появляются менингеальные симптомы, олигоанурия, ДВС-синдром, увеличение печени.

Диагностика

Эпидемиологический анамнез (контакт с животными, купание в водоёмах), выявление антител в парных сыворотках, кровь для посева на культуральные среды, моча (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия), выявление специфических ДНК или РНК методом ПЦР или ОТ-ПЦР.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать надо прежде всего с гепатитом. Основные различия: анамнез — при гепатите B гемотрансфузии, при лептоспирозе контакт с грызунами; преджелтушный период при гепатите есть, при лептоспирозе отсутствует; температура при гепатите до желтухи, а при лептоспирозе одновременно с желтухой; при гепатите нет болей в мышцах, билирубин при гепатите увеличен прямой, а при лептоспирозе оба. СОЭ до 50-60 мм/ч. При гепатите A — 3-4 мм/ч.

Осложнения

• острая печёночная недостаточность по типу печёночной комы;
• острая почечная недостаточность;
• кровотечения;
• поражение оболочек глаз;
• миокардит;
• параличи, парезы.
• инфекционо-токсический шок

Лечение

1. Противолептоспирозный гамма-глобулин, лучше донорский, а не лошадиный.
2. Антибактериальная терапия (пенициллин, тетрациклин, аминогликозиды).
3. Дезинтоксикационная терапия (под контролем диуреза).
4. Симптоматическая терапия — гемостатические средства, коррекция кислотно-щелочного равновесия.

Профилактика

Улучшение жилищных условий, инфраструктуры и санитарных норм может помочь уменьшить количество случаев лептоспироза. Борьбе с грызунами и смягчение последствий наводнений также могут помочь предотвратить заражение лептоспирозом.^[5] Ношение средств индивидуальной защиты (СИЗ) для людей с высоким риском профессионального инфицирования может предотвратить передачу инфекции в большинстве случаев ^[5]. Эффективный контроль за крысами и предотвращение источников воды, загрязненных мочой, являются важными профилактическими мерами. ^[6]

Человеческие вакцины доступны только в нескольких странах, таких как Куба и Китай. ^[6] Вакцины как для человека, так и для животных охватывают лишь несколько штаммов бактерий. Вакцины для собак эффективны не менее года. ^[7]После инъекции вакцины сообщалось о таких побочных эффектах, как тошнота, эритема и отек. Поскольку иммунитет, индуцируемый одним сероваром лептоспироза, защищает только от одного серовара лептоспироза, были разработаны трехвалентные вакцины. ^[5]

Доксициклин один раз в неделю в качестве профилактики для минимизации инфекций во время вспышек в эндемичных регионах. ^[8]Доксициклин был эффективен в профилактике лептоспироза. ^[5]Тем не менее, нет никаких доказательств того, что химиопрофилактика эффективна при сдерживании вспышек лептоспироза ^[9], а использование антибиотиков повышает устойчивость к антибиотикам. Профилактика перед воздействием может быть полезна для лиц, путешествующих в зоны повышенного риска для краткосрочного пребывания. ^[10]

Примечание

1. ↑ ^{1 2 3} Disease Ontology release 2019-03-01 — 2019-03-01 — 2019.
2. ↑ ^{1 2 3} Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
3. ↑ По материалу Панацея.ру — Лептоспироз
4. ↑ Р.Ф.Сосов и др. Эпизоотология. — М.: Колос, 1969. — 400 с.
5. ↑ ^{1 2 3 4} David A. Haake, Paul N. Levett. Leptospirosis in humans // Current Topics in Microbiology and Immunology. — 2015. — Т. 387. — С. 65–97. — ISSN 0070-217X. — DOI:10.1007/978-3-662-45059-8_5.
6. ↑ ^{1 2} Alan J. A. McBride, Daniel A. Athanazio, Mitermayer G. Reis, Albert I. Ko. Leptospirosis // Current Opinion in Infectious Diseases. — 2005-10. — Т. 18, вып. 5. — С. 376–386. — ISSN 0951-7375.
7. ↑ Richard E. Goldstein. Canine leptospirosis // The Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice. — 2010-11. — Т. 40, вып. 6. — С. 1091–1101. — ISSN 1878-1306. — DOI:10.1016/j.cvsm.2010.07.008.
8. ↑ Androula Pavli, Helena C. Maltezou. Travel-acquired leptospirosis // Journal of Travel Medicine. — 2008-11. — Т. 15, вып. 6. — С. 447–453. — ISSN 1708-8305. — DOI:10.1111/j.1708-8305.2008.00257.x.
9. ↑ Leptospirosis: an emerging public health problem // Releve Epidemiologique Hebdomadaire. — 2011-02-04. — Т. 86, вып. 6. — С. 45–50. — ISSN 0049-8114.
10. ↑ David M. Brett-Major, Robert J. Lipnick. Antibiotic prophylaxis for leptospirosis // The Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2009-07-08. — Вып. 3. — С. CD007342. — ISSN 1469-493X. — DOI:10.1002/14651858.CD007342.pub2.

Литература

• Токаревич К. Лептоспирозная желтуха (болезнь Вейля) в Ленинграде во время Великой Отечественной войны и блокады / Ленинградский институт эпидемиологии и микробиологии. — Л., 1947. — 200 с. — 1200 экз.
• Мусаев М. А. Серологическая диагностика лептоспироза животных / М. А. Мусаев, канд. вет. наук; Акад. наук Азерб. ССР. Ин-т зоологии. — Баку: Изд-во АН Азерб. ССР, 1950. — 146 с.
• Киктенко В. С. Лептоспирозы человека / Предисл. чл.-кор. АМН СССР проф. А. Я. Алымова. — М.: Медгиз, 1954. — 212 с. — (Библиотека практического врача). — 8000 экз. (обл.)
• Токаревич К. Н. Лептоспирозы. — Л.: Медгиз, 1957. — 170 с.
• Ананьин В. В., Карасёва Е. В. Природная очаговость лептоспирозов. — М.: Медгиз, 1961. — 290 с. — 3500 экз. (в пер.)
• Терских В. И., Коковин И. Л. Лептоспирозные заболевания людей. — М.: Медицина, 1964. — 268 с. — 2800 экз. (в пер.)
• Агузарова М. X. Лептоспирозы. — Орджоникидзе: Ир, 1970. — 56 с.
• Бутузов Г. М., Романченко А. С. Лептоспироз свиней и меры борьбы с ними. — Омск: Зап.-Сиб. кн. изд-во, 1970. — 28 с. — 2000 экз. (обл.)
• Лептоспирозы людей и животных / Под ред. проф. В. В. Ананьина. — М.: Медицина, 1971. — 352 с. — 2500 экз. (в пер.)
• Бутузов Г. М., Троп И. Е. Лептоспироз свиней. — Омск: Зап.-Сиб. кн. изд-во, 1973. — 64 с. (обл.)
• Лесников А. Л., Токаревич К. Н. Лептоспироз. — Л.: Медицина, 1982. — 152 с. — 7000 экз. (обл.)
• Малахов Ю. А. Лептоспироз животных. — М.: Агропромиздат, 1992. — 240 с. — ISBN 5-10-000653-6. (обл.)

Ссылки

www.xn--b1aeclack5b4j.xn--j1aef.xn--p1ai