Легочный амебиаз – Амебиаз легких — причины, симптомы, диагностика и лечение

Амебиаз легких — причины, симптомы, диагностика и лечение

Амебиаз лёгких – это инфекционное заболевание, вызываемое простейшими микроорганизмами (дизентерийной амёбой), характеризующееся развитием воспаления и образованием абсцессов в лёгочной ткани. Проявляется одышкой, кашлем с кровянистой мокротой, лихорадкой и болями в грудной клетке. Диагноз выставляется на основании данных лучевого исследования, обнаружения возбудителя лабораторными методами. При амебиазе назначается консервативная терапия препаратами с антипротозойной активностью, антибактериальными средствами. При формировании хронических абсцессов лёгких, эмпиеме плевры выполняется оперативное лечение.

Общие сведения

Амебиаз лёгких нечасто встречается как самостоятельная патология и обычно является осложнением более распространённой кишечной формы заболевания. Единичные случаи легочных поражений наблюдаются повсеместно. Заболеваемость значительно выше в условиях субтропического и тропического климата. Инфекция регистрируется круглогодично, в жаркое время года количество заболевших несколько увеличивается. Основную массу пациентов составляют лица мужского пола в возрасте от 20 до 60 лет. Соотношение количества заболевших мужчин и женщин составляет 9:1. В группу риска по заболеваемости амебиазом входят лица с иммуносупрессией любой этиологии, в том числе, беременные и женщины в послеродовом периоде.

Амебиаз легких

Причины

Амебиаз относится к протозойным антропонозным инфекциям. Возбудителем болезни является гистолитическая (дизентерийная) амёба, обладающая способностью существовать в вегетативных формах — большой вегетативной, тканевой, просветной и предцистной — и в виде цист. Инцистирование защищает амёбу от вредного внешнего воздействия. Пребывая в вегетативной форме, простейшие размножаются, распространяются по организму, формируя очаги в различных органах, в т. ч. в легких. Механизм передачи болезни – фекально-оральный. Источником инфекции является больной амебиазом или цистоноситель. Здоровый человек заражается через продукты питания, воду, предметы личного обихода. Возможен контактный способ инфицирования. Переносчиками цист нередко являются тараканы, мухи и некоторые другие насекомые.

Патогенез

Заражение происходит при заглатывании цист. Инцистированным дизентерийным амёбам не вредит кислая среда желудка. Они попадают в тонкий кишечник, где цисты преобразуются в предцистные и просветные вегетативные формы. В слепой кишке и восходящем отделе толстого кишечника простейшие активно размножаются. Они трансформируются в большую вегетативную форму, способную к передвижению и высвобождению ряда протеолитических ферментов. Благодаря этим способностям большая вегетативная амёба внедряется в стенку кишечника, где в дальнейшем персистирует в виде тканевой формы. Лимфогенным или гематогенным путём такая вегетативная форма попадает в дыхательную систему и вызывает лёгочный амебиаз. Поражение лёгких также развивается в случае прорыва амёбного абсцесса печени в плевральную полость.

При патоморфологическом исследовании выявляются множественные участки инфильтрации и абсцессы в альвеолярной ткани. Чаще поражается нижняя доля правого лёгкого. В центре амёбного абсцесса имеется участок некроза лёгочной ткани желатиноподобной консистенции. По периферии располагается зона перифокального воспаления. В некротизированной части можно обнаружить возбудителя болезни. В плевральной полости выявляется экссудат, нередко гнойного характера.

Симптомы амебиаза лёгких

Клиническая картина в начале заболевания во многом зависит от пути распространения инфекции. Лёгочным проявлениям часто предшествует типичная для дизентерии диарея или признаки поражения печени. На фоне субфебрильной лихорадки и болей в правом подреберье появляется кашель с мокротой. Откашливается коричнево-красное (цвета «анчоусного соуса») бронхиальное содержимое. Иногда при наличии желчно-бронхиального свища наблюдается окрашивание мокроты желчью в жёлто- зелёный цвет. К болям в области печени присоединяется выраженная торакалгия, тяжесть в груди, затруднение дыхания. Одышка возникает при небольших физических нагрузках. Субфебрильная температура тела периодически поднимается до высоких цифр и сопровождается ознобом.

Нередко присутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей, явления язвенного глоссита. Больного беспокоят усиливающиеся при дыхании и кашле загрудинные боли, осиплость голоса, дискомфорт и чувство жжения в ротовой полости. На языке имеются многочисленные покрытые белым налётом язвочки. После удаления налёта такие язвы легко кровоточат. Изредка при лимфо – или гематогенном заносе дизентерийных амёб нарушение функции органов дыхания возникает на фоне полного здоровья. Появляются симптомы вялотекущей очаговой бронхопневмонии. Возникает стойкий субфебрилитет, кашель со слизистой или кровянисто-слизистой мокротой, умеренная одышка.

Осложнения

При отсутствии соответствующего лечения на месте очагов лёгочного воспаления формируются хронические абсцессы. Дренирование лёгочных и поддиафрагмальных абсцессов в полость плевры является причиной эмпиемы или пиопневмотораса. Очень часто формируются бронхиальные свищи (бронхо-плевральные, бронхо-печёночные), утяжеляющие течение основного заболевания. Их существование может привести к развитию сепсиса, тяжёлого аррозивного кровотечения, амилоидоза. Лёгочный амебиаз нередко осложняется возникновением перикардита с последующей тампонадой сердца.

Диагностика

Диагностируют амебиаз врачи-инфекционисты. Пациенты с лёгочными проявлениями заболевания нуждаются в консультации пульмонолога и торакального хирурга. При опросе уточняется наличие диареи в анамнезе, пребывание в регионах с жарким климатом, возможность контакта с больными амёбной дизентерией. Для подтверждения диагноза выполняются следующие диагностические мероприятия:

• Физикальное исследование. Перкуссия грудной клетки помогает выявить участки резкого притупления перкуторного звука в проекции скопления экссудата или уплотнения лёгочной ткани. Там же выслушивается ослабление дыхания, вплоть до полного отсутствия дыхательных шумов. При аускультации также можно выслушать крепитацию, сухие и разнокалиберные влажные хрипы.
• Рентгенография. В зависимости от путей распространения инфекции и длительности течения на рентгенограммах легких выявляются разнообразные симптомы. Определяются зоны инфильтрации лёгочной ткани и абсцессы с полостью деструкции и горизонтальным уровнем жидкости. Гомогенное затенение в нижнем лёгочном поле с косой линией Дамуазо свидетельствует о наличии плеврального выпота. Нередко наблюдаются частичная релаксация правого купола диафрагмы, а также признаки пиопневмоторакса.
• Лабораторные анализы. В анализе крови выявляется лейкоцитоз, левый сдвиг лейкоцитарной формулы, ускорение СОЭ, повышение острофазовых показателей. При исследовании мокроты, плеврального экссудата иногда обнаруживаются тканевые формы дизентерийной амёбы. В целях диагностики используются серологические реакции (ИФА, реакция связывания комплемента, РНГА).

Лёгочный амебиаз необходимо дифференцировать с туберкулёзными изменениями, злокачественными новообразованиями органов дыхания, гнойно-деструктивными процессами в лёгких. Таких пациентов консультируют фтизиатры и онкологи. Нередко окончательный диагноз устанавливается только при исследовании патологического материала после хирургического вмешательства.

Лечение амебиаза лёгких

Ведение пациентов с амебиазом любой локализации осуществляет врач-инфекционист. Все больные с внекишечными проявлениями нуждаются в специализированной стационарной помощи. Пациенты с тяжёлыми осложнениями госпитализируются в реанимационное отделение. На начальных стадиях лёгочный амебиаз поддаётся консервативной терапии. Используются следующие основные группы лекарственных средств:

• Амебицидные препараты. Назначаются тканевые и универсальные противоамёбные средства. Широко применяемый в терапии амебиаза солянокислый эметин обладает высоким амебицидным действием в отношении тканевых вегетативных форм, может использоваться в режиме монотерапии. Его недостатком является выраженное токсическое действие на человеческий организм. Предпочтительнее назначать менее токсичные средства или их комбинации. В настоящее время препаратом выбора является метронидазол.
• Антибиотики. Антибиотики тетрациклинового ряда назначаются при наличии сопутствующих кишечных проявлений болезни для изменения состава микробиоты. Присоединение вторичной бактериальной инфекции при гнойной деструкции лёгкого, эмпиеме плевры является показанием для добавления в схему лечения антибактериальных препаратов широкого спектра действия.

Пациенты с хроническими лёгочными абсцессами, эмпиемой плевры, бронхоплевральными и печёночно-легочными фистулами нуждаются в хирургическом лечении. Выполняется экономная резекция лёгкого, лобэктомия или пульмонэктомия. Объём операции зависит от распространённости патологического процесса. При эмпиеме осуществляется дренирование плевральной полости, плеврэктомия с декортикацией.

Прогноз и профилактика

Диагностированный на раннем этапе амебиаз лёгких хорошо поддаётся консервативному лечению. Исход заболевания в этом случае обычно благоприятный. При присоединении лёгочных и внелёгочных осложнений прогноз становится серьёзным. Без своевременного хирургического вмешательства амебиаз, осложнённый пиопневмотораксом, перикардитом, лёгочным кровотечением, заканчивается летально. Индивидуальная профилактика сводится к строгому соблюдению правил личной гигиены. Общественные профилактические мероприятия направлены на своевременное выявление и лечение заболевших, санитарный контроль качества питьевой воды, продуктов питания.

www.krasotaimedicina.ru

Амебиаз легких

Амебиаз легких является осложнением амебной дизентерии, вызванной Entamoeba histolytica.Амебиаз является заболеванием субтропических стран, но встречается и в странах с умеренным климатом и даже в северных районах. Некоторый процент людей, живущих в умеренном климате, являются носителями амебы. В странах с климатом более холодным, амебная дизентерия имеет доброкачественное течение.

Формы амебиаза

Различают три формы амебы:
    * вегетативная (Magna),
    * мелкая (Minuta)
    * кистозная.
Вегетативная форма является самой большой. Диаметр паразита этой группы колеблется от 20-80 ?. В протоплазме паразита различается две зоны: эктоплазма (наружний гиалиновый слой) и эндоплазма (внутренний слой, мутный, зернистый, содержащий вакуоли и эритроциты хозяина). Ядро круглой формы с четкими границами. Вегетативная форма амебы в человеческом теле передвигается быстро при помощи ложноножек (псевдоподий). Амебы этой группы обладают способностью фагоцитировать эритроциты и вырабатывать протеолитические ферменты.

Амебы формы Minuta меньше чем вегетативные формы. В эндоплазме их содержатся длинные с острыми или несколько закругленными концами палочки, окрашивающиеся такимие же красителями, как ядра. Форма Minuta является переходной и живет только в кишках.

Амебы кистозной формы самые маленькие. Величина их не превышает 20. Эта форма амебы может находиться в человеческих экскрементах при подостром и хроническом течении болезни, а также при бессимптомном течении заболевания. Человек инфицируется через продукты питания, загрязненные амебами кистозной формы и формами Minuta.

Патогенез

Изменения в легких, чаще всего вызываются при попадании амеб из абсцесса печени через свищ в диафрагме в плевральную полость и в нижнюю долю правого легкого. Амебы могут также попасть из печени в легкие лимфатическим путем, при спайках печеночной сумки с диафрагмой и с плеврой. При абсцессах левого легкого и верхней доли правого легкого дорога инвазии другая. Паразиты попадают в легкие из кишок через нижнюю полую вену или лимфатическим путем через грудной лимфатический проток и верхнюю полую вену.

На месте попадания паразитов в легкие вначале отмечается небольшая экссудативная реакция со стороны тканей, вскоре образуется некротический очажок. Причиной некроза легочной ткани являются, скорее всего, цитологические ферменты паразитов. Некротические массы разжижаются и образуется абсцесс, который может быть величиной с яйцо. В большинстве случаев наблюдается единичный абсцесс, но могут быть и множественные.

В амебном абсцессе имеется две зоны: центральная, состоящая из некротических масс, консистенции желатины, и периферическая, соответствующая воспалительной инфильтрации. Амебы сосредоточены на периферии некротической зоны. Амебный абсцесс печени при перфорации через диафрагму может послужить причиной эмпиемы.

Осложнения амебиаза

Амебы могут вызвать бронхит, воспаление легких, эмпиему и абсцесс легких, последний встречается чаще всего. Вышеперечисленные изменения могут быть как в остром периоде амебной дизентерии, так и через несколько месяцев и даже лет после перенесенного заболевания.

При амебном бронхите наблюдается упорный кашель с выделением желеобразной, тягучей, кровянистой мокроты и боли в грудной полости. Амебное воспаление легких, наблюдаемое перед абсцессом легких при наличии абсцесса печени развивается кровеносным или лимфатическим путем. Вначале заболевания появляются колющие боли в грудной полости, повышенная температура тела, кашель со слизистой мокротой, окрашенной кровью. Не леченное воспаление легких, как правило, переходит в абсцесс.

В случаях образования абсцесса легких, при возникновении печеночно-легочного свища при абсцессе печени, в момент прорыва свища наблюдается бурный кашель и большая дергающая боль. При абсцессе легкого наблюдается ухудшение общего состояния, повышенная температура, не имеющая определенного характера, боль в грудной полости, кашель с выделением желеобразной мокроты с примесью крови. Выделения при кашле напоминают по виду мятую землянику в сбитых сливках.

Диагностика и лечение амебиаза

Решающим значением для диагностики является обнаружение амеб в мокроте. Последние можно обнаружить в мокроте при амебном воспалении легких, при бронхите и очень редко при абсцессе легких. В мокроте находятся исключительно вегетативные формы паразита. Препараты мокроты нужно оценивать внимательно и осторожно, т. к. очень распространены непатогенные амебы Entamoeba gingwalis часто встречаемые в мокроте.

Большое диагностическое значение имеет реакция связывания комплемента с вытяжкой из культуры амеб. При диагностике случаев с невыраженной клиникой необходимо учитывать рентгенологическую картину легких, вид мокроты, результаты микробиологических исследований выделений больного, анамнез и результат противоамебной терапии.

Прогноз при амебиазных абсцессах легких правильно леченных хороший. У больных, не леченных может наступить истощение и сердечная недостаточность. Прогноз у таких больных плохой.

Необходимо помнить о необходимости профилактическихз мероприятий для предупреждения паразитарных мероприятий. Для таких целей станет полезным применение препарата Биоклинзинг Комплекс. Это натуральное средство очищения организма от паразитов. Растительный препарат оказывает антисептическое и противовоспалительное воздействие, может быть использован в качестве профилактического средства при скрытых и неустановленных паразитных заболеваниях.

Внимание! Копирование материалов без указания активной ссылки на ресурс https://mir-zdor.ru запрещено!

mir-zdor.ru

АМЕБИАЗ ЛЕГКИХ

АМЕБИАЗ ЛЕГКИХ

Инфильтративно-деструктивное заболевание легких, вызываемое дизентерийной амебой, одна из форм вне-кишечного амебиаза.

Этиология. Возбудитель — Entamoeba histolytica, существует в вегетативной и цистной формах.

Эпидемиология. Источники инфекции — цистовыделители. Механизм заражения — фекально-оральный; реализуется при заглатывании цист амебы с пищевыми продуктами, водой открытых источников, реже — контактно-бытовым путем. Заболевание распространено в районах с жарким климатом. В России случаи болезни регистрируются в республиках Закавказья и Средней Азии.

Патогенез и патологическая анатомия. При определенных условиях амебы внедряются в кишечную стенку и, вызывая в ней язвенно-некротическое воспаление, могут гематогенно проникать в печень, легкие и другие органы с формированием в них очагов некроза. Амебиаз легких может быть следствием прорыва абсцесса печени в полость плевры.

Клиника. Инкубационный период — от 1-2 нед до 3 мес и более. Различают острый и хронический кишечный, внекишечный и кожный амебиаз. Превалирующей формой является кишечный амебиаз с развитием язвенно-некротического колита. Внекишечный амебиаз протекает в виде амебиаза печени, реже — амебиаза легких и других органов, иногда может развиваться при отсутствии явных признаков кишечного амебиаза.

Амебиаз легких, возникающий в результате гематогенного заноса амеб, вначале протекает в виде очаговой пневмонии с умеренным лихорадочным и болевым синдромами, упорным кашлем со скудной слизисто-кровянистой мокротой, одышкой. В гемограмме отмечаются умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и иногда — эозинофилия. Рентгенологически выявляются одиночные или множественные очаги инфильтрации легочной ткани, при субплевральной локализации процесса — признаки экссудативного плеврита.

В нелеченных случаях развиваются абсцессы, сопровождающиеся гектической лихорадкой, выраженным болевым синдромом, явлениями легочно-сердечной недостаточности. Вскрытие абсцесса в бронх проявляется отхождением большого количества густой мокроты коричневого («шоколадного») цвета, возникновением язвенного фарингита и глоссита. Характерны анемия, нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево, резкое повышение СОЭ. Рентгенологически определяются округлые тени с перифокальной инфильтрацией и просветлением в центре, а при дренировании в бронх — с горизонтальным уровнем жидкости. Вскрытие абсцесса в плевральную полость приводит к развитию пиопневмоторакса, часто заканчивающегося летально.

Распространение патологического процесса из печени через диафрагму в легкие проявляется вначале признаками поддиафрагмального абсцесса, базальной пневмонии и реактивного плеврита, а в последующем развивается абсцесс легкого или эмпиема плевры.

Диагностика. Диагноз амебиаза подтверждается обнаружением тканевой формы амебы в фекалиях, мокроте, плевральной жидкости и в биоптатах пораженных органов, а также с помощью иммуносерологических тестов (кожная аллергическая проба, реакция связывания комплемента, непрямая реакция иммунофлюоресценции, реакция энзим-меченных антител и др.). Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом, опухолями и нагноительными заболеваниями легких.

Лечение. Применяют универсальные и тканевые амебоциды (метронидазол по 2-2,5 г в сутки 5-10 дней, эметина гидрохлорид по 1 мг/кг в сутки или дегидроэметин по 1-1,5 мг/кг в сутки 5 дней, хингамин и др.) в сочетании с антибиотиками (тетрациклин и др.). При отсутствии эффекта проводят хирургическое лечение (дренирование полости абсцесса, резекция легкого и проч.).

Прогноз амебиаза легких серьезный, без лечения — неблагоприятный.

Профилактика. Комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, выявление и санация цистовыделителей.

< Предыдущая		Следующая >

www.spontan.ru

АМЕБИАЗ ЛЕГКИХ

АМЕБИАЗ ЛЕГКИХ

Инфильтративно-деструктивное заболевание легких, вызываемое дизентерийной амебой, одна из форм вне-кишечного амебиаза.

Этиология. Возбудитель — Entamoeba histolytica, существует в вегетативной и цистной формах.

Эпидемиология. Источники инфекции — цистовыделители. Механизм заражения — фекально-оральный; реализуется при заглатывании цист амебы с пищевыми продуктами, водой открытых источников, реже — контактно-бытовым путем. Заболевание распространено в районах с жарким климатом. В России случаи болезни регистрируются в республиках Закавказья и Средней Азии.

Патогенез и патологическая анатомия. При определенных условиях амебы внедряются в кишечную стенку и, вызывая в ней язвенно-некротическое воспаление, могут гематогенно проникать в печень, легкие и другие органы с формированием в них очагов некроза. Амебиаз легких может быть следствием прорыва абсцесса печени в полость плевры.

Клиника. Инкубационный период — от 1-2 нед до 3 мес и более. Различают острый и хронический кишечный, внекишечный и кожный амебиаз. Превалирующей формой является кишечный амебиаз с развитием язвенно-некротического колита. Внекишечный амебиаз протекает в виде амебиаза печени, реже — амебиаза легких и других органов, иногда может развиваться при отсутствии явных признаков кишечного амебиаза.

Амебиаз легких, возникающий в результате гематогенного заноса амеб, вначале протекает в виде очаговой пневмонии с умеренным лихорадочным и болевым синдромами, упорным кашлем со скудной слизисто-кровянистой мокротой, одышкой. В гемограмме отмечаются умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и иногда — эозинофилия. Рентгенологически выявляются одиночные или множественные очаги инфильтрации легочной ткани, при субплевральной локализации процесса — признаки экссудативного плеврита.

В нелеченных случаях развиваются абсцессы, сопровождающиеся гектической лихорадкой, выраженным болевым синдромом, явлениями легочно-сердечной недостаточности. Вскрытие абсцесса в бронх проявляется отхождением большого количества густой мокроты коричневого («шоколадного») цвета, возникновением язвенного фарингита и глоссита. Характерны анемия, нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево, резкое повышение СОЭ. Рентгенологически определяются округлые тени с перифокальной инфильтрацией и просветлением в центре, а при дренировании в бронх — с горизонтальным уровнем жидкости. Вскрытие абсцесса в плевральную полость приводит к развитию пиопневмоторакса, часто заканчивающегося летально.

Распространение патологического процесса из печени через диафрагму в легкие проявляется вначале признаками поддиафрагмального абсцесса, базальной пневмонии и реактивного плеврита, а в последующем развивается абсцесс легкого или эмпиема плевры.

Диагностика. Диагноз амебиаза подтверждается обнаружением тканевой формы амебы в фекалиях, мокроте, плевральной жидкости и в биоптатах пораженных органов, а также с помощью иммуносерологических тестов (кожная аллергическая проба, реакция связывания комплемента, непрямая реакция иммунофлюоресценции, реакция энзим-меченных антител и др.). Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом, опухолями и нагноительными заболеваниями легких.

Лечение. Применяют универсальные и тканевые амебоциды (метронидазол по 2-2,5 г в сутки 5-10 дней, эметина гидрохлорид по 1 мг/кг в сутки или дегидроэметин по 1-1,5 мг/кг в сутки 5 дней, хингамин и др.) в сочетании с антибиотиками (тетрациклин и др.). При отсутствии эффекта проводят хирургическое лечение (дренирование полости абсцесса, резекция легкого и проч.).

Прогноз амебиаза легких серьезный, без лечения — неблагоприятный.

Профилактика. Комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, выявление и санация цистовыделителей.

< Предыдущая		Следующая >

ftp.wobe.ru

АМЕБИАЗ ЛЕГКИХ

АМЕБИАЗ ЛЕГКИХ

Инфильтративно-деструктивное заболевание легких, вызываемое дизентерийной амебой, одна из форм вне-кишечного амебиаза.

Этиология. Возбудитель — Entamoeba histolytica, существует в вегетативной и цистной формах.

Эпидемиология. Источники инфекции — цистовыделители. Механизм заражения — фекально-оральный; реализуется при заглатывании цист амебы с пищевыми продуктами, водой открытых источников, реже — контактно-бытовым путем. Заболевание распространено в районах с жарким климатом. В России случаи болезни регистрируются в республиках Закавказья и Средней Азии.

Патогенез и патологическая анатомия. При определенных условиях амебы внедряются в кишечную стенку и, вызывая в ней язвенно-некротическое воспаление, могут гематогенно проникать в печень, легкие и другие органы с формированием в них очагов некроза. Амебиаз легких может быть следствием прорыва абсцесса печени в полость плевры.

Клиника. Инкубационный период — от 1-2 нед до 3 мес и более. Различают острый и хронический кишечный, внекишечный и кожный амебиаз. Превалирующей формой является кишечный амебиаз с развитием язвенно-некротического колита. Внекишечный амебиаз протекает в виде амебиаза печени, реже — амебиаза легких и других органов, иногда может развиваться при отсутствии явных признаков кишечного амебиаза.

Амебиаз легких, возникающий в результате гематогенного заноса амеб, вначале протекает в виде очаговой пневмонии с умеренным лихорадочным и болевым синдромами, упорным кашлем со скудной слизисто-кровянистой мокротой, одышкой. В гемограмме отмечаются умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и иногда — эозинофилия. Рентгенологически выявляются одиночные или множественные очаги инфильтрации легочной ткани, при субплевральной локализации процесса — признаки экссудативного плеврита.

В нелеченных случаях развиваются абсцессы, сопровождающиеся гектической лихорадкой, выраженным болевым синдромом, явлениями легочно-сердечной недостаточности. Вскрытие абсцесса в бронх проявляется отхождением большого количества густой мокроты коричневого («шоколадного») цвета, возникновением язвенного фарингита и глоссита. Характерны анемия, нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево, резкое повышение СОЭ. Рентгенологически определяются округлые тени с перифокальной инфильтрацией и просветлением в центре, а при дренировании в бронх — с горизонтальным уровнем жидкости. Вскрытие абсцесса в плевральную полость приводит к развитию пиопневмоторакса, часто заканчивающегося летально.

Распространение патологического процесса из печени через диафрагму в легкие проявляется вначале признаками поддиафрагмального абсцесса, базальной пневмонии и реактивного плеврита, а в последующем развивается абсцесс легкого или эмпиема плевры.

Диагностика. Диагноз амебиаза подтверждается обнаружением тканевой формы амебы в фекалиях, мокроте, плевральной жидкости и в биоптатах пораженных органов, а также с помощью иммуносерологических тестов (кожная аллергическая проба, реакция связывания комплемента, непрямая реакция иммунофлюоресценции, реакция энзим-меченных антител и др.). Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом, опухолями и нагноительными заболеваниями легких.

Лечение. Применяют универсальные и тканевые амебоциды (метронидазол по 2-2,5 г в сутки 5-10 дней, эметина гидрохлорид по 1 мг/кг в сутки или дегидроэметин по 1-1,5 мг/кг в сутки 5 дней, хингамин и др.) в сочетании с антибиотиками (тетрациклин и др.). При отсутствии эффекта проводят хирургическое лечение (дренирование полости абсцесса, резекция легкого и проч.).

Прогноз амебиаза легких серьезный, без лечения — неблагоприятный.

Профилактика. Комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, выявление и санация цистовыделителей.

< Предыдущая		Следующая >

ftp.toxoid.ru

Амебиаз легких

Этиология и эпидемиология. Возбудитель — Entamoeba histolytica, относится к роду Entamoeba.

Источником инфекции являются цистовыделители — реконвалесценты острой формы кишечного амебиаза, больные хроническим кишечным амебиазом в периоде ремиссии, здоровые цистоносители. Механизм заражения — фекально-оральный, реализуемый через алиментарный, водный и контактно-бытовой пути передачи возбудителя. Амебиаз распространен преимущественно в тропических странах, единичные случаи болезни регистрируются в России.

Патогенез и патологическая анатомия. Заглоченные зрелые цисты амебы в просвете кишечника превращаются в вегетативные формы, которые в условиях снижения местной резистентности слизистой оболочки толстой кишки приобретают способность внедряться в слизистую оболочку и подслизистый слой кишки с образованием в них микроабсцессов и язвенных дефектов. В результате гематогенной диссеминации из кишечной стенки тканевые формы амебы могут проникать в любые органы и ткани, наиболее часто в печень, реже в легкие и головной мозг, обусловливая развитие в них очагов некроза с последующим абсцедированием.

Поражение легких при амебиазе развивается вследствие как гематогенной диссеминации из других органов, так и непосредственного распространения процесса из печени. В зоне локализации амеб развивается лизис клеток с сохранением коллагеновых структур и незначительной лимфоцитарной и гистиоцитарной пролиферацией. На периферии очага обнаруживаются тканевые формы амебы. Присоединение гноеродной флоры приводит к формированию гнойного абсцесса, окруженного пиогенной оболочкой. Нагноение сопровождается выраженной общей интоксикацией.

Клиника. Инкубационный период болезни составляет от 1 недели до нескольких месяцев. В соответствии с классификацией ВОЗ различают кишечный (острый и хронический с различными осложнениями), внекишечный (с поражением различных систем и органов, чаще всего печени) и кожный амебиаз.

Заболевание начинается остро или постепенно, обычно с развитием прогрессирующего язвенного колита. В последующем может возникнуть абсцесс печени. При локализации амебного абсцесса в верхних отделах печени у ряда больных возникают базальная пневмония, обычно правосторонняя, сухой плеврит, часто образуются плевродиафрагмальные сращения. Прогрессирование печеночного абсцесса в этих условиях может приводить к прорыву абсцесса в правое легкое с формированием бронхопеченочного свища. Больные отмечают лихорадку, боли в правой половине груди, сухой болезненный кашель, одышку, в дальнейшем появляется обильная мокрота темно-коричневого («шоколадного») цвета.

Прорыв печеночного абсцесса в плевральную полость сопровождается развитием эмпиемы плевры с резким ухудшением состояния больных, гектической лихорадкой, нарастающей дыхательной недостаточностью. Гематогенный занос амеб в легкие обусловливает развитие амебной пневмонии, проявляющейся лихорадочной реакцией, болями в грудной клетке, болезненным кашлем со скудной серокоричневатой мокротой, в которой могут быть обнаружены тканевые формы амеб. Присоединение вторичной инфекции обусловливает гнойное расплавление очагов некроза и формирование абсцесса легкого.

Рентгенологическое исследование вначале выявляет инфильтративный фокус, чаще в правом легком, напоминающий туберкулезное поражение. В дальнейшем обнаруживается округлая тень с умеренно выраженной перифокальной инфильтрацией, а в случае дренирования полости абсцесса в бронх выявляется горизонтальный уровень.

Течение болезни длительное, возможен прорыв легочного абсцесса в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса.

Диагноз амебиаза легких основан на совокупности клинических данных, демонстрирующих кишечные или печеночные проявления амебиаза, результатов рентгенологического исследования, подтверждается обнаружением амеб в мокроте или плевральной жидкости, а иногда и в каловых массах (при наличии клиники колита). Применяются серологические методы диагностики: реакция связывания комплемента (РСК), метод флюоресцирующих антител (МФА), реакция энзим-меченных антител (РОМА).

Дифференциальная диагностика проводится с туберкулезом, абсцессами легких иного генеза, опухолями легких.

Профилактика амебиаза аналогична таковой при острых кишечных инфекциях и включает санацию цистоносителей, проведение комплекса санитарно-гигиенических мероприятий.

Лечение. Наиболее эффективными препаратами для терапии амебиаза являются метронидазол (флагил) и тинидазол (фазижин) — универсальные амебоциды, эметин солянокислый и дигидроэметин – тканевые амебоциды. Метронидазол при внекишечном амебиазе назначают в первый день 2,4 г. в 3 приема, в последующие 4 дня — по 1,2 г. Тинидазол применяют по 2 г. в сутки в течение 5-7 дней. Эметин и дигидроэметин применяют в виде внутримышечных инъекций по 1-1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки (взрослым по 1,5 – 2 мл 2% раствора 2 раза в сутки). Одним из мощных амебоидов является ниридазол, назначаемый перорально по 25 мг на 1 кг массы тела. Эффективно применение хингамина по 5 мл 5% раствора в сочетании с калиевой солью бензилпенициллина (500000 ЕД) и сульфатом стрептомицина (500 000 ЕД), вводимых в полость абсцесса после предварительной эвакуации гнойного содержимого.

Прогноз амебиаза легких серьезный, при развитии пиопневмоторакса или бронхопеченочного свища — плохой.

ftiza.info

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой инфекционное заболевание, возбудителем которого являются простейшие микроорганизмы – дизентерийная амеба. Заболевание обусловлено возникновением воспаления и формированием абсцессов в легких.

Причины

Амебиаз – это протозойная антропонозная инфекция. Возбудитель заболевания – дизентерийная амеба, которая может существовать в вегетативных формах. Пребывая в стадии цисты, амеба способна переносить фактически любое негативное внешнее воздействие. В вегетативной фазе – происходит ее размножение и распространение по организму хозяина. В этот период отмечается формирование патологических очагов по всему организму, в том числе и легочной ткани. Заражение паразитом происходит фекально-оральным путем. Источник инфекции – больной амебиазом либо носитель цист. Человек может заражаться через продукты питания, воду, а также предметы домашнего обихода. Довольно часто происходит контактный способ заражения. Переносчиками цист могут являться многие насекомые.

Симптомы

Клинические проявления заболевания зависят от того, как именно попала инфекция в организм человека. Перед появлением симптомов поражения легочной ткани у пациента может наблюдаться типичная для амебиаза дизентерия либо симптомы поражения печени. У таких больных совместно с болями в правом подреберье и субфебрильной температурой наблюдается появление влажного кашля с отделением красно-коричневой мокроты. В случае формирования желчно-бронхиального свища мокрота может окрашиваться в желто-зеленый цвет. Помимо этого у таких больных отмечается появление болей в грудной клетке, затрудненное дыхание и появление одышки даже при незначительных физических нагрузках.

Иногда может наблюдаться появление признаков поражения верхних отделов дыхательной системы и симптомов язвенного глоссита. У таких больных отмечается появление при кашле загрудинных болей, жжения и дискомфорта в ротовой полости. На этом этапе отмечается формирование на языке множественных прикрытых белым налетом язв. Может отмечаться появление бронхопневмонии, отличающейся вялым течением, субфебрильная температура и кашель, сопровождающийся отделением слизистой или слизисто-кровянистой мокроты и развитием умеренной отдышки.

Диагностика

Пациенты с подозрением на легочную форму амебиаза для подтверждения диагноза должны пройти тщательное обследование, им назначается физикальное обследование, во время которого проводится перкуссия и аускультация грудной клетки. Таким больным может быть назначено рентгенографическое и ультразвуковое исследование легких.

Из лабораторных анализов пациенту потребуется назначение общего анализа крови, исследования мокроты и плеврального экссудата, а также серологические реакции, такие как ИФА, реакция связывания комплемента и РНГА.

Лечение

На начальной стадии заболевания применяется консервативное лечение, для этого больному назначают амебицидные препараты. Иногда в терапии этого недуга используется солянокислый эметин, обладающий выраженным амебицидным воздействием, однако сегодня более востребованным считается метронидазол. Также таким больным может быть назначено антибактериальное лечение.

При хронической форме заболевания пациенту может быть назначено хирургическое лечение. Для устранения очага больному проводится резекция легкого.

Профилактика

Общие профилактические мероприятия при амебиазе легкого направлены на своевременное выявление и терапию инфицированных лиц, а также проведение строго санитарного контроля за качеством продуктов питания и питьевой воды.

www.obozrevatel.com