Лечение в12 анемии – В12 дефицитная анемия – причины, симптомы, диагностика и лечение. :: Polismed.com

anemia-malokrovie.ru

В12 дефицитная анемия. Симптомы, диагностика, лечение

Впервые описали болезнь, которую назвали «злокачественная анемия» (пернициозная или В12 дефицитная анемия) и которая характеризуется снижением эритроцитов и гемоглобина крови, в ХIХ веке. Она считалась заразной, неизлечимой, и за долгую историю унесла многие сотни тысяч жизней. Только в ХХ веке ученые сообщили, что анемия лечится введением в питание человека сырой печени, за что они получили Нобелевскую премию. Но само вещество, содержащееся в печени и спасавшее людей от анемии, долгое время выделить не удавалось.

В середине ХХ века американские и английские ученые независимо друг от друга выделили красные кристаллы вещества, которому дали имя «витамин В12», но лишь в 1973 году удалось синтезировать искусственный витамин.

Механизм усваивания B12

В12 синтезируется в природе микроорганизмами почвы, обитателями корнеплодов и бобовых, и присутствует в мышцах, печени, почках животных, которые питаются этими растениями. Человек получает В12 с животной пищей.

Чтобы витамин В12 усвоился в организме человека, а это происходит в самом конце тонкой кишки, витамин из пищи должен соединиться в желудке с так называемым внутренним фактором Кастла – веществом, которое секретируется клетками желудка, вырабатывающими кислоту в желудке, и является переносчиком витамина В12 к месту всасывания. Низкая кислотность желудочного сока нарушает всасывание В12. Кроме того, для всасывания В12 в кишечнике необходим кальций.

Общее содержание В12 у человека, в основном, в печени, составляет 2-5 мг. Ежедневные траты составляют 2-5 мкг (микрограммов) в сутки. В случае полного прекращения поступления В12 с животной пищей, анемия разовьется через 3-4 года, что наблюдается у вегетарианцев. Но это уже выраженный и необратимый процесс.

В12 дефицитная анемия. Симптомы

При недостатке витамина В12 вначале человека беспокоит слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, головная боль.

Далее, на языке появляются участки воспаления, которое затем захватывает всю поверхность языка, язык становится «малиновым» («ошпаренным»), прием пищи и лекарств сопровождается ощущением жжения и боли в ротовой полости, появляются тяжесть в подложечной области, потеря аппетита. Назначение в этой ситуации больным препаратов «от изжоги» не только не показано, но и опасно своими последствиями – развитием пернициозной анемии.

В поздний период наблюдается ухудшение памяти, шум в ушах, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, боли в области сердца, отеки на ногах, что позволяет врачам предполагать у больного ишемическую болезнь сердца. При дефиците В12 происходит поражение периферических нервов, спинного и головного мозга — возникает беспокойство, депрессия, психозы.

Преобладающий возраст больных – старше 60 лет, но авитаминоз В12 может наблюдаться у лиц любого возраста. Нередко возникает на фоне существующего гастрита со сниженной или отсутствующей в нем соляной кислоты и ферментов, может сопутствовать раку желудка. В12 дефицитная анемия развивается остро при наличии сопутствующих факторов — целиакии, хронического алкоголизма, приеме некоторых лекарственных средств, например, аминосалициловой кислоты (аспирина), метформина, пероральных контрацептивов и других, при длительной температурной обработке пищевых продуктов. Неиспользованный витамин выделяется с желчью, что создает возможность его повторного всасывания в кровь при дефиците его в пище. После удаления желчного пузыря этот процесс нарушается, и витамин В12 теряется со стулом.

В12 дефицитная анемия. Диагностика

Диагностика авитаминоза В12 не всегда легка, поскольку в начале заболевания клинические проявления мало специфичны.

Дефицит витамина В12 достоверно устанавливается по низкому уровню В12 в плазме крови. Однако, часто в плазме определяется нормальный уровень В12 в связи с тем, что при любой анемии больному дают препараты витаминов, содержащие витамин В12 и фолиевую кислоту. Высока также приверженность людей к профилактическому приему комплексных витаминных препаратов. При этом В12 дефицитная анемия не диагностируется, исчезают её характерные признаки. Нельзя начинать лечение витамином В12 до постановки диагноза.

В12 дефицитная анемия. Лечение

Лечение на первый взгляд просто – В12. Но весь вопрос состоит в том, какова причина дефицита В12 у Вас, как доставить В12 в необходимое место, как заставить его работать и как долго вы должны его принимать. Таблетками В12 пернициозную анемию не вылечишь!

Инъекции препарата В12 делаются по определенной схеме в сочетании с другими витаминами и минералами, подбираемыми врачом.

Важно знать источники витамина В12 в пищевых продуктах на 100 г:

• печень говяжья -60 мкг (микрограмм),
• печень свиная – 30 мкг,
• сельдь – 18.7 мкг,
• печень куриная — 16.58 мкг,
• скумбрия — 12 мкг,
• сардины — 11 мкг,
• окунь морской — 2.4 мкг,
• креветки, мидии – 8-20 мкг,
• треска, карп, сыр — 1.6-1.4 мкг,
• курица, яйцо, молоко и молочные продукты — менее 0.6 мкг.
• Растительная пища не содержит витамина В12.

Интересные факты о витамине В12

1. Микрофлора кишечника синтезирует витамин В12. Вследствие этого употребление кисломолочных продуктов и препаратов живых бактерий способствуют нормальному содержанию микрофлоры кишечника, хотя количество вырабатываемого ими витамина не покрывает необходимость организма.
2. Если у человека имеется безобидное увлечение сладким, то изменяется собственная микрофлора кишечного тракта, появляются гнилостные бактерии, грибки, паразиты, которые начинают претендовать на витамин В12, который поступает с пищей.

bredihina.ru

как распознать и что предпринять?

Данное заболевание зарождается из-за нехватки в организме витамина В12. Такой вид анемии формируется постепенно, обычно в старости, и чаще наблюдается у лиц мужского пола, но случаи заболеваний замечаются и у женщин. Болезнь поражает пищеварительную и нервную систему, а также губительно воздействует на кроветворную функцию организма.

При нехватке этого витамина в первую очередь поражается костный мозг и нервная ткань. Признаки недуга опасны не только гипоксией тканей и органов, но и тяжелым поражением головного мозга.

Анемия, появляющаяся по этой причине, протекает тяжело и ее трудно лечить; ее также именуют пернициозной или анемией Аддисона – Бирмера. Витамин В12 (цианокобаламин) содержится в больших количествах в продуктах животного происхождения – мясных изделиях, куриных яйцах, сырах, печени, молоке, почках. В этих тканях он связан с белком.

Во время кулинарной обработки, а также в желудке, цианокобаламин освобождается от белка (в последнем варианте – под влиянием протеолитических ферментов). В свободном состоянии данное химическое соединение образует комплекс с синтезирующимся в желудке гликопротеином и в таком виде впитывается в кровь. Нехватка витамина В12 в перечисленных продуктах, голод или отказ от приема животной пищи (вегетарианство) часто обусловливают зарождение недуга.

Витамин В12, который поступает в организм с пищей, именуют «внешним фактором», по которому формируется в12 дефицитная анемия. Париетальные клетки желудка синтезируют термолабильный щелочеустойчивый фактор (внутренний фактор), который представляет собой гликопротеин. Комплекс витамина и гликопротеина связывается со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки средней и нижней части подвздошной кишки и затем попадает в кровь. Небольшое количество витамина В12 (около 1 процента) поглощается желудком без участия внутреннего фактора.

Резервы витамина В12 в организме довольно высоки (около 2-5 мг). В основном он депонируется в печени. Из организма каждый день выводится с экскрементами около 2-5 мкг. Из-за этого дефицит витамина при существенном понижении его поступления и (или) усвоения развивается лишь через 3-6 лет. Дефицит витамина В12 может быть результатом снижения или прекращения синтеза внутреннего фактора.

Общая информация о заболевании

Данное заболевание впервые открыл английский врач Томас Аддисон. Название «пернициозная анемия» патология приобрела от немецкого врача Антона Бирмера, который первым описал особенности недуга. Французский врач Труссо позже предложил назвать заболевание «болезнью Адиссона – Бирмера».

Основные способы ее лечения были описаны в 1926 году, когда Мерфи, Уипл, Майнот излечили больных с данной патологией, прописав им употребление сырой печени.

Патогенез B12 дефицитной анемии заключается в нарушении усвоении этого витамина желудком и кишечником. Даже при нормальном поступлении элемента с пищей у человека может развиваться болезнь. При недостатке витамина B12 и фолиевой кислоты нарушаются процессы формирования дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Ослабление синтеза ДНК становится причиной нарушения образования быстропролиферирующих (энергично размножающихся) клеток красного кроветворного ростка, то есть эритроцитов.

На фоне анемии Адиссона – Бирмера часто наряду с понижением эритроцитов наблюдаются нейтропения и тромбоцитопения. Зачастую врачи сначала замечают уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов, и только через определенное время на первый план выходит B12 дефицитная анемия.

Причины заболевания

Развитие этого недуга обуславливается недостатком витамина B12. Его нехватка может быть напрямую связана с анорексией, алкоголизмом, неграмотным подходом к составлению меню, голодовками, вегетарианством, а также с нарушением всасывания необходимого химического вещества организмом. Кроме того, причинами дефицита витамина B12 может выступать болезнь Крона, целиакия, лимфома кишечника, регионарный илеит, а также применение некоторых специальных средств или медикаментов.

Очень важно учитывать и то, что необходимость в витамине B12 может увеличиваться в зависимости от состояния организма. Например, беременным и кормящим мамам, а также людям, страдающим гемолитической анемией, псориазом или эксфолиативным дерматитом, количество потребления данного витамина следует увеличить.

Дефицит цианкобаламина в организме может также вызвать повреждение эпителия желудка химическими веществами, инфильтративные изменения желудка и другие заболевания, связанные в большей степени с органами ЖКТ.

Как определить развитие заболевания?

Чтобы распознать болезнь, применяются следующие методы обследования:

• анализ крови для установления цветового показателя. При B12 дефицитном анемическом синдроме цветной показатель увеличен, в отличие от железодефицитной анемии. Для мегалобластных состояний свойственно увеличение эритроидных клеток в размерах;
• пункция костного мозга осуществляется для обследования состояния кроветворного ростка. На фоне патологии зачастую наблюдается угнетение не только эритроцитарного, но также лейкоцитарного и тромбоцитарного ростков;
• с целью диагностики состояния слизистой оболочки желудка и кишечника могут быть назначены клинико-инструментальные способы обследования: ирригоскопия, эзофагогастродуоденоскопия, ультразвуковое исследование;
• для обследования состояния печени и селезенки используется компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Таким образом, мегалобластная в12 дефицитная анемия выявляется лабораторными способами.

Внешние клинические симптомы данного вида анемии могут долгое время не проявляться. Пациенты могут жаловаться на симптомы, характерные для многих других состояний и заболеваний: слабость, частые головокружения, шум в ушах, высокая утомляемость. Позднее проявляется симптоматика со стороны пищеварительной системы, у пациентов наблюдается развитие стоматита, глоссита.

Происходит атрофия сосочков языка, в итоге его поверхность становится гладкой, блестящей («лакированной»), язык приобретает ярко-красную или даже малиновую окраску – это один из специфических симптомов пернициозной анемии. Также вероятно развитие гастроэнтероколита, больные чувствуют тошноту, изменение вкусовых предпочтений, боли в животе, запоры или диарею, а в отдельных случаях встречается увеличение размеров печени и селезенки.

Наряду с этим возникают неврологические симптомы, при дефиците цианокобаламина в первую очередь страдает периферическая нервная система. Пациенты чувствуют общую слабость организма и онемение в конечностях, «мурашки», впоследствии может нарушаться мелкая моторика, походка становится шаткой. При дальнейшем увеличении дефицита витамина В12 зарождаются нарушения в спинном и головном мозге, у больных появляются нестерпимые головные боли, судороги в конечностях, нарушается восприятие цветов, возникают галлюцинации.

Как лечить пернициозную анемию

Перед началом лечения нужно раскрыть причину возникновения дефицита витамина В12, так как это одно из основных условий успешного лечения, и заключается в устранении факторов, которые приводят к развитию анемии. При наличии глистной инвазии нужно незамедлительно направиться к инфекционисту и провести дегельминтизацию, чтобы изгнать широкого лентеца. В этом случае врачом назначается Фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника.

В случаях, когда у пациентов есть структурные изменения органов пищеварительной системы или недуги, при которых нарушается всасывание в кровь питательных компонентов и веществ, необходимо проходить лечение у гастроэнтеролога. Патогенетическую терапию можно начинать только после обследования и установления диагноза, так как даже одна инъекция витамина может оказать влияние на результат анализа крови. Схемы терапии гематолог подбирает индивидуально.

Значимая роль в восстановлении организма отводится диете, так как больным необходим полноценный рацион, богатый витаминами. Необходимо исключить пищу, раздражающую слизистую оболочку органов пищеварительной системы, также нужно полностью отказаться от спиртного. Восстановление нормальных показателей крови происходит в течение двух-трех месяцев, состояние пациентов в результате проводимой терапии приходит в норму, но неврологические симптомы могут сохраняться в течение 6 месяцев.

Комплекс медикаментозных мероприятий должен проводиться с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия нарушений со стороны нервной системы. Подробнее о том, какими препаратами должно проводиться лечение в12 дефицитной анемии в различных случаях:

1. При органических болезнях кишечника и поносах нужно применять препараты, содержащие ферменты (Панзинорм, Фестал, Панкреатин), а также укрепляющие средства (Карбонат кальция в сочетании с Дерматолом). Нормализовать кишечную флору возможно также подбором специального питания, способствующего устранению синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.
2. Гемотрансфузии назначают только при большом понижении гемоглобина и проявлении признаков коматозного состояния. Желательно вводить эритроцитную массу по 250-300 мл (5-6 трансфузий). Преднизолон (20-30 мг/сут) используется лишь при аутоиммунной природе заболевания.
3. В12 дефицитная анемия без задействования нервной системы лечится с использованием дозы цианокобаламина до 500 мкг, обычно инъекции осуществляются через день или каждый день в течение 7-10 дней. При наличии у больного неврологической симптоматики для лечения применяются цианокобаламин в более высокой дозировке, его суточная доза может достигать 1000 мкг. Далее введение препарата продолжается в дозе для поддержания результата, 1 раз в неделю в течение тридцати дней. Если необходима дальнейшая профилактика развития В12-дефицитной анемии, больным вводится одна инъекция витамина один раз в месяц, при этом длительность лечения определяется лечащим врачом. Цианкобаламин в дозах 200-300 микрограмм используется при отсутствии осложнений (фуникулярный миелоз, кома).

Критерии оценки эффективности терапии

1. Острый ретикулоцитоз после введения 5-6 инъекций. Если он не наблюдается, то это означает, что имеется ошибка диагностики.
2. Полное восстановление и нормализация показателей крови происходит после двух месяцев проведения терапии, а устранение неврологических нарушений – в течение шести месяцев.

Таким образом, b12 дефицитная анемия, а точнее, ее лечение и проведенная терапия сводятся к принципам: насыщение организма недостающим количеством витамина B12, поддерживающие результат мероприятия и последующая профилактика.

asosudy.ru

В12-дефицитная анемия › Болезни › ДокторПитер.ру

В12-дефицитная анемия — одна из витаминодефицитных (мегалобластных) анемий, возникающих при недостаточном поступлении в организм витамина В12 (цианокобаламина), в результате чего поражается кроветворная функция, пищеварительная и нервная системы. Обычно встречается в пожилом и старческом возрасте, чаще у мужчин. Развивается постепенно.

Признаки

Человек, страдающий В12-дефицитной анемией, испытывает симптомы, общие для анемий: слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышка, сердцебиение, жжение, порой, боли в языке, боли в ногах, парестезия, пошатывание при ходьбе. Но они сочетаются с такими специфическими признаками, как желтушный цвет кожи, глоссит («полированный» язык из-за атрофии языковых сосочков), незначительное увеличение селезенки и печени, тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум на верхушке.

Иногда возникает поражение нервной системы (фуникулярный миелоз, или комбинированный склероз), который выражается в нарушении чувствительности, атрофии мышц, полиневрите, даже параличах нижних конечностей.

Случается ухудшение памяти, дезориентация.

Описание

Из названия этой патологии понятно, что развивается она из-за недостаточного поступления витамина В12 в организм. Это может быть связано с неправильным питанием (голодание, вегетарианство, несбалансированное питание, которое часто встречается у пожилых), алкоголизмом, анорексией (отсутствием аппетита).

Дефицит витамина В12 возникает также на фоне нарушения всасывания в связи с  мальабсорбцией (синдром нарушенного всасывания), изменений слизистой оболочки кишечника, таких заболеваний, как целиакия, спру, болезнь Крона, регионарный илеит, лимфома кишечника, а также становится следствием приема противосудорожных препаратов.

Потребность организма в витамине В12 увеличивается в связи с беременностью,  гемолитической анемией, эксфолиативным дерматитом и псориазом.

В12-дефицитная анемия может развиться также из-за нарушения усваивания витамина В12, причинами которого могут быть алкоголизм, прием препаратов — антагонистов фолатов (производные фолиевой кислоты), врожденные нарушения метаболизма фолатов, атрофический гастрит, операции на ЖКТ (резекция тонкой кишки, гастроэктомия, синдром «слепой петли» и т.д.), такие заболевания, как инвазия широким лентецом, энтериты, дивертикулез толстого кишечника, поражение печени, рак желудка.

Причиной такой разновидности В12-дефицитной анемии, как пернициозная анемия (злокачественная анемия Аддисона-Бирмера), является генетически наследуемый дефицит транскоррина — белка, необходимого для всасывания витамина В12.

Диагностика

Обычно диагноз В12-дефицитной анемии ставится без проблем. Для этого потребуется консультация гематолога, гастроэнтеролога, навролога и нефролога. Для постановки диагноза берут кровь на общий и биохимический анализы, исследуют уровень витаминов В12 в сыворотке крови (при болезни он снижается до 10-150 нг/мл), а в моче определяют наличие метилмалоновой кислоты, повышение уровня которой указывает на тканевой или клеточный дефицит B12. Кроме того, используют радиоизотопные методы исследования всасывания витамина В12 и проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Может быть использован метод окраски мазков костного мозга ализариновым красным, который при В12-дефицитной анемии окрашивает мегалобласты – огромные клетки, вырастающие из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Этот метод позволяет также отличить фолиево-дефицитную анемию от В12-дефицитной.

По показаниям проводится аспирационная биопсия костного мозга, но ее следует делать до назначения витамина В12, поскольку мегалобласты могут исчезнуть из костного мозга уже после первых же инъекций.

Лечение

Назначаются препараты витамина В12. Они вводятся внутримышечно вначале терапевтическими дозами, через 4-6 недель – поддерживающими.

При содержании гемоглобина менее 60 г/л, нарушениях гемодинамики, угрозе анемической комы проводятся трансфузии эритроцитов. Препараты фолиевой кислоты не назначаются.

В тех случаях, когда сочетаются дефицит витамина В12 и железа, дополнительно назначаются препараты железа, которые применяются также и при развитии относительного дефицита железа, возникшего из-за лечения витамином В12.

Если причина В12-дефицитной анемии — глистная инвазия, необходимо избавиться от гельминтов. Для нормализации кишечной флоры, при поносах назначают ферментные препараты, а также диету для ликвидации синдромов бродильной (гнилостной) диспепсии. Кроме того, необходим полный отказ от алкоголя.

Лечением мегалобластных анемий несомненно является правильное, сбалансированное питание, содержащее витамины и белки. Продукты должны быть богаты витамином В12.

Профилактика

Анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления витамина В12 с пищей. Для ее профилактики необходимо рациональное питание, включающее мясо и рыбу. Вегетарианцы должны регулярное употреблять молоко и сою. Необходимо также вовремя выявлять и лечить дифиллоботриоз (поражение организма гельминтом — широким лентецом).

При заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина В12, а также после операций нужно под контролем содержания витамина В12 в моче и крови назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.

© Доктор Питер

doctorpiter.ru

В12-дефицитная анемия — особенности заболевания

Особым вариантом нарушений в образовании клеток крови является мегалобластная анемия. К группе подобных анемий относят те патологии, при которых в результате нехватки определенных веществ страдает синтез ДНК и нарушается процесс деления тех клеток, которые часто обновляются – это клетки кожи и слизистых, клетки крови, пищеварительного тракта. Учитывая, что кровяные клетки наиболее активно размножаются, именно их поражение дает особенно яркую симптоматику. Обычно причиной такого состояния становится дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты.

В12-анемия

Наряду с дефицитом фолиевой кислоты, дефицит цианокобаламина приводит к В12-анемии, а точнее – В12-дефицитной анемии. Другие названия этой патологии — пернициозная или же мегалобластная анемия. Витамин В12 активно участвует в метаболизме организма, работе нервной системы, и обновлении клеток. Важно понять, что его дефицит развивается на протяжении длительного времени — соблюдение диеты, поста, временное ограничение питания не приведут к подобным патологиям. Основными причинами развития данного вида анемии являются:

• Длительное ограничение поступления витамина с пищей при строгом вегетарианстве, сыроядении.
• Нарушение всасывания витамина В12 в результате атрофических процессов в желудке и кишечнике, при удалении большей части желудка. Также приводит к нарушению усвоения витамина В12 дефицит фактора Кастла.
• Поражения кишечника воспалительного, атрофического, онкологического плана.
• Длительный прием антацидных препаратов или лекарств, которые подавляют секрецию желудка, антибиотиков.
• Хронические микробные заболевания, длительное нахождение в кишечнике паразитических ленточных червей.
• Врожденные нарушения всасывания витамина В12 или дефицит факторов для его усвоения.

Чаще всего подобный вид анемии возникает в пожилом возрасте у мужчин.

Дополнительными факторами риска являются сильно ограниченный рацион питания, прием алкоголя, длительное нахождение на парентеральном питании, анорексия.

Что происходит при В12-дефицитной анемии

Если данного витамина в питании не хватает или нарушено его всасывание, происходит изменение в процессах синтеза ДНК клеток и развивается В12-анемия. Особенно страдает костномозговое кроветворение, так как именно там клетки крови наиболее активно воспроизводятся. Дефицит цианокобаламина и, зачастую, фолиевой кислоты приводит к синтезу только отдельных фрагментов ДНК. В результате формируются атипичные (ненормальные) кровяные клетки крупного размера (мегалобласты).

Страдает не только синтез красных кровяных телец, но и белых, а также тромбоцитов. Клетки теряют свою функциональность, разрушаются крайне быстро, не могут полноценно выполнять все свои функции  — в результате страдает весь организм. Типичным при В12-анемии является поражение нервной системы, так как этот витамин участвует еще и в формировании оболочки нервных волокон — миелина.

Запасов витамина В12 в теле хватает на несколько лет, и только длительный дефицит этого вещества приводит к проблемам. Подобное состояние возникает на фоне проблем со связыванием его в кислой среде желудка с особым гликопротеином (внутренний фактор Кастла). Получившийся комплекс не дает витамину разрушаться. При повреждениях желудка витамин будет просто не доходить до кишечника, где он должен усваиваться.

Признаки анемии

Подобный тип анемии развивается медленно. Первые признаки анемии неспецифические и похожи на многие патологии. К ним относится утомляемость с одышкой, слабость с приступами сердцебиения, головокружения. Кожа становится бледной или приобретает восковой оттенок. При обследовании обращает на себя внимание увеличение печени с селезенкой, изменения на языке с воспалительными и атрофичными участками, язык становится «лакированным». Может также нарушаться секреция желудка, что приводит к проблемам пищеварения, а также проявляются сбои в работе нервной системы – возникают изменения в сухожильных рефлексах, нарушения чувствительности, появляется ощущение ползающих мурашек.

Типичные признаки анемии  можно представить виде триады: проблемы с кровью, поражение нервной системы и расстройства пищеварения.

Диагностика анемии

В виду того, что на протяжении длительного времени симптомов анемии может и не быть, основу диагностики составляет лабораторное подтверждение заболевания. Прежде всего, выявляются типичные изменения в крови: снижение гемоглобина и эритроцитов, при этом последние увеличиваются в размерах. На фоне изменений гемоглобина и эритроцитов также наблюдаются отклонение от нормы количества белых кровяных телец (лейкоцитов) и тромбоцитов.

При данном виде анемии необходим биохимический анализ крови с оценкой работы печени, то есть обычно определяют еще и повышение уровней билирубина. Для подтверждения диагноза необходимо провести пункцию костного мозга и изучить его строение. Характерные изменения именно костного мозга позволяют поставить окончательный диагноз.

В12-дефицитная анемия: лечение

Если выявлена такая анемия, лечение подразумевает несколько этапов. Необходимо максимальное насыщение тканей витамином В12 парентерально, в инъекциях, если он не усваивается организмом при введении через пищеварительную систему. Также необходимо проведение поддерживающей терапии, чтобы предупредить дальнейшее развитие рецидивов анемии.

Кроме того, важно выяснить причину дефицита витамина В12 и устранить ее. Если это В12-дефицитная анемия, лечение будет комплексное. В частности, проводится устранение паразитов кишечника путем применения препаратов для дегельминтизации. Если обнаружены нарушения пищеварения, применяют ферментные препараты, особую диету, препараты для нормализации кишечной микрофлоры.

При правильном лечении возвращение параметров крови к норме произойдет уже  концу месяца, а симптомы со стороны нервной системы исчезнут в течение полугода.

Особенно важной для лечения анемии и дальнейшей профилактики является правильно разработанная диета. Нужно категорически отказаться от вредных привычек и приема алкоголя, обязательно употреблять мясные продукты, печень животных, витаминизированные блюда. При строгом вегетарианстве показаны периодические курсы витаминов или пищевые добавки с содержанием В12 и фолиевой кислоты.

medaboutme.ru

причины, симптомы, лечение и профилактика, МедОбоз, последние новости здоровья, Обозреватель Здоровье 30 августа

Патология при которой нарушается функция кроветворения, вследствие развития дефицита витамина В12 в организме.

Причины В12-дефицитной анемии

Причинами развития дефицитной анемии могут быть: недостаточное питание (практика голодания, строгое вегетарианство), нарушение процессов всасывания витамина В12, недостаточное количество внутреннего фактора Касла, изменения тонкого кишечника структурного характера, глистные инвазии, опухолевые процессы, болезни печени и почек.

Факторами риска являются: заболевания желудка, пожилой возраст.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Основные симптомы данной патологии: общая слабость, снижение работоспособности, головокружение, обморочные состояния, шум в ушах, «мушки» перед глазами, одышка, учащенное сердцебиение, боли колющего характера в грудной клетке, потеря веса, тошнота, рвота, запоры, отсутствие аппетита, жжение языка, чувство онемения в конечностях, скованность движений, неустойчивость походки, слабость в мышцах, судороги, раздражительность, плохое настроение.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Проводится анализ анамнеза заболевания, анамнеза жизни, сбор жалоб, выполняется физикальный осмотр, общий анализ крови, анализ мочи, биохимический анализ крови, определяется содержание в крови витамина В12, исследование костного мозга, выполняется электрокардиография.

Лечение В12-дефицитной анемии

Следует выявить основное заболевание, которое повлекло за собою развитие анемии, например, отрегулировать питание, избавится от глистов, удалить опухолевые образования. В ходе медикаментозной терапии назначается внутривенное введение витамина В12 в дозировке 200-500 мкг в сутки; в случае повреждений в работе нервной системы, доза витамина должна быть увеличена до 1000 мкг, в течении первых 3 дней лечения, далее применяется стандартная суточная доза.

Возможные последствия и осложнения: фуникулярный миелоз, пернициозная кома.

Профилактика В12-дефицитной анемии

Полноценное питание, употребление продуктов питания, которые богаты витамином В12. Своевременное выявление и лечение болезней, которые могут привести к развитию дефицита витамина В12 в организме. Правильное ведение послеоперационных больных.

www.obozrevatel.com

Что такое В12-дефицитная анемия, лечение В12 анемии

В12-дефицитная анемия – это нарушение кроветворной функции, вызванное недостатком в организме витамина B12 (цианокобаламина). Другие названия – болезнь Аддисона-Бирмера или пернициозная анемия. В первую очередь этот недуг повреждает ткани нервной системы и костного мозга.

Причины В12-дефицитной анемии

Ежедневно взрослому человеку требуется не менее 3 мкг витамина В12. Анемия может появиться, если организм не получал данный элемент в течение довольно длительного периода времени, а это значит, что соблюдение поста, как и непродолжительная диета, не могут спровоцировать заболевание. А вот следование строгому вегетарианству или несбалансированный рацион могут быть опасными, ведь основную массу цианокобаламина мы получаем из пищевых продуктов животного происхождения (говяжья и свиная печень, творог, кефир, сметана, желток яйца).

Возможна также ситуация, когда витамин В12 поступает в организм в нужном количестве, но не усваивается. Причинами, вызвавшими дефицитную анемию, могут быть:

• врожденные патологии;
• ряд хронических желудочных и кишечных заболеваний;
• хирургические вмешательства, которые привели к структурным изменениям ЖКТ и нарушению всасывания;
• длительный прием медицинских препаратов, которые угнетают выработку желудочного сока;
• наличие паразитов.

Печень человека имеет свойство накапливать запас витамина В12, поэтому дефицит начинает проявляться только спустя 2–4 года после прекращения нормального процесса его усвоения.

Диагностика и лечение В12-дефицитной анемии

В12-дефицитная анемия со временем все больше поражает кровь, ЖКТ и нервную систему больного. Таких людей отличает ряд характерных симптомов: они бледны, апатичны, быстро утомляются, испытывают слабость, частичную потерю чувствительности, иногда жжение в области рук и ног, нарушается цветовосприятие и т. д.

Для установления диагноза назначается обычный анализ крови. После его подтверждения и определения точного количества элемента проводится еще ряд исследований, которые помогают найти причину нарушений: тест Шиллинга (способность внутреннего фактора к усвоению В12), анализ крови на антитела, изучение желудочного секрета.

Лечение В12 анемии проводится методом внутримышечного введения цианкобаламина по индивидуальной схеме, составленной специалистом-гематологом. Как правило, это инъекции по 500 мкг ежедневно или через день от 7 до 10 дней. Затем назначается поддерживающая дозировка, например, 1 укол в неделю. Курс в каждом конкретном случае должен определять только врач.

В качестве профилактики нужно следить за рационом питания и при малейшем подозрении обратиться за консультацией к специалисту.

medaboutme.ru