Лечение токсический зоб – Токсический диффузный зоб: лечение и симптомы

Диффузный токсический зоб лечение народными средствами

Одним из наиболее часто встречающихся эндокринных заболеваний с избыточной продукцией гормонов щитовид­ной железой является диффузный токсический зоб. Функ­ция железы при этом характеризуется как тиреотоксикоз.

Это особое состояние организма, когда щитовидная железа вырабатывает избыточное количество тиреоидных гормо­нов. Повышенный уровень тироксина и трийодтиронина в сыворотке крови влечет за собой нарушение метаболиче­ских процессов, приводя к сбою в работе практически всех систем человеческого организма. Характеризуется недуг целым комплексом симптомов: от тремора конечностей и учащенного сердцебиения до повышенной утомляемости и резкой потери веса. Возможно также выпадение волос. У женщин может развиваться мастопатия.

Что провоцирует развитие токсического зоба?

Стрессовые ситуации стали неотъемлемой частью нашей повседневной жизни. Они способны вызывать осложнения и сбои в работе различных органов, особенно эндокринной системы.

Нарушение функции чаще всего происходит на фоне эмо­ционального срыва, но имеется и наследственная предрас­положенность. Аутоиммунная дестабилизация организма, бесконтрольный прием препаратов, в состав которых входит йод, также могут спровоцировать дебют заболевания.

Надо сказать, что при патологии органов эндокринной си­стемы у пациентов нарушается привычный образ жизни. Это проявляется в нестабильности эмоционального состояния: плаксивости, чувстве беспокойства, возникновении фобий. Помимо этого человек находится в подавленном физиче­ском состоянии, испытывая усталость даже после длитель­ного отдыха. В некоторых случаях могут развиться мышечная слабость, анорексия, общее истощение организма.

Как вы понимаете, перечисленные симптомы требуют де­тального изучения и комплексного подхода к выбору терапии. Именно поэтому лечение назначается сразу по несколь­ким направлениям, куда входят: коррекция гормонального фона, устранение причин, вызвавших гормональную инток­сикацию, и общеукрепляющий комплекс.

Симптомы диффузного токсического зоба. Случай из практики

Ко мне на прием пришла пациентка Н. 28 лет с жалобами на учащенное сердцебиение, раздражительность, повышен­ное потоотделение. При обследовании (лабораторные ана­лизы крови) у женщины были зафиксированы изменения в гормональной функции щитовидной железы.

Наблюдался избыток выработки гормонов Т₄ и Т₃, что ука­зывало на развитие тиреотоксикоза. При этом была пода­влена выработка гормона-регулятора ТТГ. Таким образом, я предположила, что тиреотоксикоз у молодой девушки вы­звал тахикардию. Избыточный уровень этих гормонов в кро­ви стимулирует сердечную мышцу, заставляя ее сокращать­ся слишком быстро. В таком ритме сердце не успевает ка­чественно снабдить себя кислородом, что может привести к нарушению ритма, экстрасистолии. При длительном тирео­токсикозе развивается уже недостаточность сердца.

Если учащенное сердцебиение наблюдается длительное время в состоянии покоя и не связано с физической или эмо­циональной нагрузкой, сопровождается снижением массы тела, потливостью, ощущением жара в теле, истончением ногтей, выпадением волос, изменением формы глаз (выпя­чивание глазного яблока), можно заподозрить тиреотокси­коз на фоне диффузного токсического зоба.

При обнаружении у себя подобных симптомов дополни­тельным диагностическим тестом может служить тремор пальцев при вытягивании рук перед собой.

Длительное отсутствие лечения тиреотоксикоза опас­но для жизни и в первую очередь из-за износа сердечной мышцы.

Диагностика заболевания щитовидной железы

Для более точного определения причины, приведшей к ти­реотоксикозу, проводят ультразвуковое исследование щитовидной железы, так как избыток гормонов может выраба­тывать вся железа или только определенный узел/узлы.

В ситуации, когда виновен узел, необходимо провести ра­дикальное лечение (операция или радиойодтерапия). Если продуцирует вся ткань, то начинаем с консервативного лече­ния препаратами-тиреостатиками. По данным ультразвукового исследования нашей паци­ентки, узловых образований в щитовидной железе не было обнаружено. Следовательно, вся ткань железы избыточно продуцирует гормоны.

В результате женщине был поставлен диагноз: диффуз­ный токсический зоб

Лечение токсического зоба

В случае с моей пациенткой Н. была установлена избы­точная функция щитовидной железы. Для ее стабилизации используются тиреостатики (тиамазол, пропилтиурацил) — лекарственные средства, призванные снижать выработку гормонов Т₄, Т₃ щитовидной железой.

Прием тиреостатиков должен назначаться специалистом и осуществляться строго под его контролем, так как требует регулярного проведения анализов крови (общего и на гор­мональный статус).

Подавить избыточные сердечные сокращения и норма­лизовать функцию щитовидной железы помогут адреноблокаторы (пропранолол и его аналоги) — препараты, облада­ющие антиангинальным, противоаритмическим и гипотен­зивным действием. Как только работа щитовидной железы стабилизируется, лекарство отменяется.

В соответствии с установленным диагнозом пациентке было назначено лечение тиамазолом. Этот препарат усмиряет разбушевавшуюся железу. Он на­значается по схеме от большей дозы (обычно это 30 мг) с постепенным уменьшением на фоне стабилизации функции по лабораторным данным. Как правило, через месяц Т₄ св. и Т₃ св. приходят в норму, что позволяет начать снижение до­зировки до 5 мг еще на 10-14 дней. Основная цель данной терапии — удержать гормоны на нормальном уровне, снизить дозу препарата до минимальной (обычно это 5-10 мг). Подо­бранная доза сохраняется в течение полутора лет для пол­ной стабилизации органа. Очень важно принимать лекарство регулярно, чтобы не произошло повторного срыва и выброса избытка тиреоидных гормонов.

Вернемся к моей пациентке, на примере которой я начала рассказ о лечении недуга. Уже через 3 недели терапии жен­щина почувствовала улучшение состояния, тахикардия про­шла, что клинически было подтверждено.

Помимо ультразвукового исследования я рекомендовала женщине сделать общий анализ крови и оценить уровень АЛТ, ACT до начала терапии и на фоне приема тиреостатиков, чтобы исключить токсическое воздействие препарата на печень и систему кроветворения.

Пациентам с тиреотоксикозом следует воздержаться от приема йода в виде добавок.

Лечение щитовидной железы народными средствами. Растительные сборы

Для восстановления гормонального баланса

Сушеные ягоды шиповника и черной смородины из­мельчить и смешать в равных частях. 1 ст. ложку сырья залить 2 стаканами кипятка, настоять до охлаждения, процедить и добавить 1 ст. ложку меда (при желании). Пить по половине стакана 3-4 раза в день.

Один из самых эффективных рецептов в лечении тиреотоксикоза

Смешать 100 г скорлупы грецких орехов (скорлупа обязательно должна быть зеленой) и 300 г верхушек сосны. За­лить смесь 2 л воды, довести до кипения и проварить 20 минут на слабом огне. Затем добавить листья лимонника (10 шт.) и проварить еще 10 минут. Когда немного остынет, добавить 500 г натурального меда. Принимать по 1 ст. ложке за 20-30 минут до еды. Курс лечения -1,5 месяца.

Успокоительный сбор

Взять по 200 г корня валерианы и травы пустырника, по 100 г измельченных плодов аниса и травы тысячелистни­ка, смешать. 1 ст. ложку сбора залить 300 мл кипятка в тер­мосе, настаивать 1 час, процедить и пить равными порциями в течение дня. Настой принимают курсом: 1 месяц пьют, за­тем делают на 1 месяц перерыв и лечение повторяют.

Для укрепления нервной системы

Смешать в равных пропорциях: траву мяты перечной, ромашки аптечной, плоды тмина и фенхеля, корень валерианы. 1 ст. ложку сбора залить стаканом кипятка, настоять 1 час, процедить и пить перед сном. Каждый день готовить свежий настой. Курс лечения — 20 дней.

Для урежения частоты сердечных сокращений

Смешать 1 ч. ложку травы пустырника, 1 ст. ложку пло­дов боярышника, 1 ст. ложку плодов шиповника, 1 ч. лож­ку зеленого крупнолистового чая. Высыпать траву в термос, залить 500 мл кипятка, настоять около 30 минут, процедить. Пить утром и вечером, разделив количество пополам, на про­тяжении месяца, затем 10 дней перерыв и лечение повторить.

Лечебные ванны

Одним из эффективных методов лечения заболевания считается принятие целебных ванн с отварами трав. Для нормализации гормонального фона, а также улучшения ра­боты нервной и сердечно-сосудистой систем рекомендует­ся принимать лавандово-пустырниковые ванны.

По 100 г измельченных лаванды и пустырника замочить в 3 л воды. Спустя 1 час смесь довести до кипения и подержать на слабом огне 5 минут, снять с огня и настоять 1 час, про­цедить и добавлять в ванну. Продолжительность процедуры — 15-20 минут через день перед сном. На курс -15-20 про­цедур.

Нехватка гормонов щитовидной железы проявляется гипотиреозом. Читайте статью об этом на этой странице.

Автор: Екатерина Бузина, врач-эндокринолог

medicynanaroda.ru

Лечение диффузного токсического зоба | Компетентно о здоровье на iLive

Лекарственное лечение диффузного токсического зоба

Для медикаментозного лечения диффузного токсического зоба используются препараты тиомочевины — мерказолил (зарубежные аналоги methimazole и thiamazole), карбимазол и пропилтиоурацил, блокирующие синтез тиреоидных гормонов на уровне перехода монойодтирозина в дийодтирозин. В последнее время появились данные о воздействии тиреостатических препаратов на иммунную систему организма. Иммунодепрессивное действие мерказолила наряду с непосредственным действием на синтез тиреоидных гормонов, по-видимому, обусловливает преимущество мерказолила для лечения диффузного токсического зоба перед другими иммунодепрессантами, так как ни один из них не обладает способностью нарушать синтез тиреоидных гормонов и избирательно накапливаться в щитовидной железе. Лечение мерказолилом может проводиться при любой тяжести заболевания. Однако условием для успешного медикаментозного лечения является увеличение железы до III степени. В более тяжелых случаях больные после предварительной подготовки тиреостатическими препаратами направляются на хирургическое лечение или радиоиодтерапию. Дозы мерказолила колеблются от 20 до 40 мг/сут в зависимости от тяжести заболевания. Лечение проводят под контролем частоты пульса, массы тела, клинического исследования крови. После уменьшения симптомов тиреотоксикоза назначают поддерживающие дозы мерка-золила (2,5-10 мг/сут). Общая продолжительность медикаментозной терапии при диффузном токсическом зобе составляет 12-18 мес. При невозможности снять мерказолил в связи с ухудшением состояния на поддерживающих дозах и возникновением рецидивов заболевания больных следует направлять на хирургическое лечение либо радиойодтерапию. Больных со склонностью к рецидивам лечить мерказолилом в течение многих лет не рекомендуется, так как существует возможность на фоне усиления продукции тиреотропного гормона морфологических изменений в щитовидной железе. На вероятность возникновения рака щитовидной железы в результате длительной, в течение ряда лет проводимой тиреостатической терапии указывают многие авторы. До сих пор отсутствуют надежные методы определения активности иммунных изменений в течение тиреостатического лечения. Целесообразным для прогноза ремиссии или ее отсутствия является определение тиреостимулирующих антител. В тех случаях, когда достигается эутиреоидное состояние, а содержание тиреостимулирующих антител не снижается, как правило, возникают рецидивы. По последним данным, может быть полезно определение гистосовместимости по системе HLA. У носителей определенных антигенов (В8, DR3) после медикаментозной терапии наблюдалось значительно более частое рецидивирующее течение. При терапии тиреостатическими препаратами могут наблюдаться осложнения в виде токсико-аллергических реакций (зуд, крапивница, агранулоцитоз и т. д.), зобогенного эффекта, медикаментозного гипотиреоза. Наиболее серьезным осложнением является агранулоцитоз, который возникает у 0,4-0,7 % больных. Одним из первых признаков этого состояния является фарингит, поэтому жалобы больного на появление болей или неприятных ощущений в горле не должны оставаться без внимания. Необходим тщательный контроль за количеством лейкоцитов в периферической крови. К другим побочным действиям мерказолила относятся дерматиты, артралгии, миалгии, лихорадка. При появлении симптомов непереносимости тиреостатических препаратов лечение мерказолилом должно быть прекращено. Зобогенный эффект является следствием чрезмерной блокады синтеза тиреоидных гормонов с последующим выбросом ТТГ, что в свою очередь обусловливает гипертрофию и гиперплазию щитовидной железы. Для предотвращения зобогенного эффекта при достижении эутиреоза к лечению мерказолилом добавляют тироксин 25-50 мкг.

Лечебное применение препаратов йода в настоящее время строго ограничено. У больных диффузным токсическим зобом (базедовой болезнью) в результате длительной терапии этими лекарственными веществами увеличивается и уплотняется щитовидная железа при отсутствии достаточной компенсации тиреотоксикоза. Эффект препарата носит преходящий характер, нередко наблюдается постепенный возврат симптомов тиреотоксикоза с развитием рефрактерности к йоду и антитиреоидным препаратам. Применение первого не влияет на уровень тиреостимулирующей активности крови больных с диффузным токсическим зобом. Препараты йода лишь в редких случаях могут быть использованы как самостоятельный метод лечения.

Диффузный токсический зоб является медицинским показанием для искусственного прерывания беременности в сроки до 12 нед. В настоящее время при сочетании беременности и диффузного токсического зоба легкой и средней степени тяжести и небольшого увеличения щитовидной железы назначают антитиреоидные препараты. При более тяжелом тиреотоксикозе больных направляют на оперативное лечение. В период беременности доза тиреостатических препаратов должна быть снижена до минимальной (не более 20 мг/сут). Тиреостатики (за исключением пропицила) противопоказаны при кормлении ребенка грудью. Добавление тиреоидных препаратов к тиреостатическим средствам во время беременности противопоказано, так как антитиреоидные вещества в противоположность тироксину проходят через плаценту. Поэтому для достижения эутиреоидного состояния у матери необходимо увеличение дозировки мерказолила, что является нежелательным для плода.

К антитиреоидньм препаратам, применяемым для лечения диффузного токсического зоба, относится перхлорат калия, блокирующий проникновение йода в щитовидную железу. Дозы перхлората калия подбирают в зависимости от захвата ¹³¹I щитовидной железой. При легких формах назначают 0,5-0,75 г/сут, при формах средней тяжести — 1-1,5 г/сут. Применение перхлората калия иногда вызывает диспепсические явления и кожные аллергические реакции. К редким осложнениям при приеме этого лекарственного вещества относятся апластическая анемия и агранулоцитоз. Поэтому обязательным условием его применения является систематический контроль за картиной периферической крови.

В качестве самостоятельной терапии при легкой и средней тяжести тиреотоксикоза в отдельных случаях используется карбонат лития. Существуют два возможных пути воздействия лития на функцию щитовидной железы: непосредственное ингибирование синтеза гормонов в железе и влияние на периферический обмен тиронинов. Карбонат лития в таблетках по 300 мг назначают из расчета 900-1500 мг/сут в зависимости от выраженности симптомов. При этом эффективная терапевтическая концентрация иона лития в крови составляет 0,4-0,8 мэкв/л, что редко приводит к нежелательным побочным реакциям.

Учитывая патогенетические механизмы формирования кардиоваскулярных нарушений при диффузном токсическом зобе, наряду с тиреотоксическими препаратами применяются бета-адреноблокаторы (индерал, обзидан, анаприлин). По нашим данным, бета-блокаторы существенно расширяют возможности терапевтических мероприятий при диффузном токсическом зобе (базедовой болезни), а рациональное их применение способствует повышению эффективности проводимой терапии. Показаниями для назначения этих препаратов являются стойкая, не уступающая терапии тиреостатиками, тахикардия, нарушение сердечного ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии. Назначение лекарств проводится с учетом индивидуальной чувствительности и с предварительным проведением больным функциональных проб под контролем ЭКГ. Дозы препаратов варьируют от 40 мг до 100-120 мг/сут. Признаками адекватности дозы является уменьшение частоты сердечных сокращений, болевых ощущений в области сердца, отсутствие побочных проявлений. На фоне комплексной терапии бета-адреноблокаторами в течение 5-7 дней наступает отчетливый положительный эффект, улучшается общее состояние больных, урежается частота сердечных сокращений, уменьшаются или исчезают экстрасистолы, тахисистолическая форма мерцательной аритмии переходит в нормо- или брадисистолическую форму, а в отдельных случаях восстанавливается сердечный ритм; уменьшаются или исчезают боли в области сердца. Назначение бета-блокаторов оказывает положительное действие на больных, которые ранее лечились тиреостатическими препаратами без особого эффекта, и, кроме того, позволяет в ряде случаев значительно уменьшить дозу мерказолила. Бета-блокаторы успешно применяются в предоперационной подготовке больных с непереносимостью даже малых доз тиреостатических препаратов. Назначение в таких случаях обзидана или атенолола в сочетании с преднизолоном (10-15 мг) или гидрокортизоном (50-75 мг) позволяет добиться клинической компенсации тиреотоксикоза. Бета-блокаторы воздействуют на симпатическую нервную систему (симпатолическое действие) и непосредственно на сердечную мышцу, снижая ее потребность в кислороде. Кроме того, эти препараты влияют на метаболизм тиреоидных гормонов, способствуя превращению тироксина в неактивную форму трийодтиронина — реверсивный (

RT₃) Т₃. Уменьшение уровня Т₃, увеличение _RT₃ считается специфическим действием пропранолола на обмен тиреоидных гормонов на периферии.

В лечении диффузного токсического зоба широко используются кортикостероиды. Положительный эффект применения кортикостероидов обусловлен компенсацией относительной надпочечниковой недостаточности при диффузном токсическом зобе, влиянием на метаболизм тиреоидных гормонов (под действием глюкокортикоидов тироксин превращается в _RT₃), а также иммунодепрессивным действием. Для компенсации надпочечниковой недостаточности в зависимости от степени тяжести ее используют преднизолон в физиологичных дозировках — 10-15 мг/сут. В более тяжелых случаях рекомендовано парентеральное введение глюкокортикоидов: гидрокортизона 50-75 мг, внутримышечно или внутривенно.

Лечение эндокринной офтальмопатии проводится совместно эндокринологом и офтальмологом с учетом степени тяжести заболевания, активности иммуновоспалительного процесса и наличия клинических признаков нарушения функции щитовидной железы. Непременным условием успешного лечения офтальмопатии при диффузном токсическом зобе (базедовой болезни) является достижение эутиреоидного состояния. Патогенетическим методом лечения ЭОП является терапия глюкокортикоидами, которые оказывают иммуносупрессивное, противовоспалительное, противоотечное действие. Суточная доза 40-80 мг преднизолона с постепенным снижением через 2-3 нед и полной отменой через 3-4 мес. Ретробульбарное введение преднизолона нецелесообразно в связи с образованием рубцовой ткани в ретробульбарной области, затрудняющей отток крови и лимфы. Кроме того, эффект ГК при ЭОП связан с их системным, а не местным действием.

В литературе существуют противоречивые сведения об эффективности лечения экзофтальма и миопатии иммунодепрессантами (циклофосфаном, циклоспорином, азатиаприном). Однако эти препараты имеют большое число побочных эффектов, убедительных доказательств же в их эффективности до настоящего времени не получено. В связи с чем рекомендовать их к широкому применению не следует.

Одним из возможных медиаторов патологического процесса в орбитах является инсулиноподобный фактор роста I, поэтому в качестве лечения офтальмопатии предложен длительно действующий аналог соматостатина октреотид. Октреотид, подавляя секрецию гормона роста, снижает активность инсулиноподобного фактора роста I и тормозит его действие на периферии.

При стероидорезистентных формах офтальмопатии проводится плазмаферез или гемосорбция. Плазмаферез — избирательное удаление плазмы из организма с последующим замещением ее свежезамороженной донорской плазмой. Гемосорбция обладает широким спектром действия: иммунорегулирующим, детоксикационным, повышающим чувствительность клеток к глюкокортикоидам. Как правило, гемосорбцию сочетают со стероидной терапией. Курс лечения состоит из 2-3 сеансов с интервалом 1 нед.

При тяжелых формах офтальмопатии, проявляющихся резко выраженным экзофтальмом, отеком и гиперемией конъюнктивы, ограничением взора, ослаблением конвергенции, появлением диплопии, выраженных болей в глазных яблоках, проводится дистанционная рентгенотерапия на область орбит с прямых и боковых полей с защитой переднего отрезка глаза. Рентгенотерапия оказывает антипролиферативное, противовоспалительное влияние, приводя к снижению выработки цитокинов и секреторной активности фибробластов. Отмечена эффективность и безопасность малых доз лучевой терапии (16-20 Гр на курс, ежедневно или через день в разовой дозе 75-200 Р). Наилучший терапевтический эффект отмечается при сочетании лучевой терапии с глюкокортикоидами. Эффективность рентгенотерапии необходимо оценивать в течение 2 мес после окончания лечения.

Хирургическое лечение офтальмопатии проводят на стадии фиброза. Существуют 3 категории хирургических вмешательств:

1. Операции на веках в связи с поражением роговицы;
2. Корригирующие операции на глазодвигательных мышцах при наличии диплопии;
3. Декомпрессия орбит.

Лечение тиреотоксического криза направлено в первую очередь на снижение в крови уровня тиреоидных гормонов, купирование надпочечниковой недостаточности, профилактику обезвоживания и борьбу с ним, устранение сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных нарушений. При развитии тиреотоксических реакций в виде повышения температуры, возбуждения, тахикардии необходимо начинать мероприятия по ликвидации угрожающих симптомов.

Больным увеличивают дозы тиреостатических препаратов, назначают кортикостероиды. При развитии криза внутривенно вводят 1 % раствор «Люголя (заменяя йодид калия йодидом натрия).

Для купирования симптомов гипокортицизма используют большие дозы кортикостероидов (гидрокортизон 400-600 мг/сут, преднизолон 200-300 мг), препараты ДОКСА. Суточная доза гидрокортизона определяется тяжестью состояния больного и в случае необходимости может быть увеличена.

Для уменьшения гемодинамических нарушений и проявлений симпатико-адреналовой гиперреактивности используют бета-адреноблокаторы. Пропранолол или индерал вводится внутривенно — 1-5 мг 0,1 % раствора, но не более 10 мг в течение 1-х суток. Затем переходят на пероральные препараты (обзидан, анаприлин). Применять бета-блокаторы следует с осторожностью, под контролем пульса и артериального давления, отменять их надо постепенно.

Для уменьшения симптомов нервного возбуждения показаны барбитураты, седативные препараты. Необходимо принимать меры против возникновения сердечной недостаточности. Показано введение увлажненного кислорода. Проводится борьба с обезвоживанием и гипертермией. При присоединении инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия.

Появились сообщения, что для лечения больных с тиреотоксическим кризом стали прибегать к плазмаферезу как методу, позволяющему быстрее выводить большие количества тиреоидных гормонов и иммуноглобулинов, циркулирующих в крови.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Хирургическое лечение диффузного токсического зоба

Показаниями к хирургическому лечению ДТЗ являются большие размеры зоба, сдавление или смещение трахеи, пищевода и крупных сосудов, загрудинный зоб, тяжелые формы тиреотоксикоза, осложнившегося мерцательной аритмией, отсутствием стойкой компенсации на фоне проводимой медикаментозной терапии и наклонность к рецидивам, непереносимость тиреотоксических препаратов.

Больные направляются на хирургическое лечение после предварительной подготовки тиреотоксическими препаратами в комбинации с кортикостероидами и бета-блокаторами. При появлении аллергических реакций и непереносимости мерказолила необходимая предоперационная подготовка проводится большими дозами кортикостероидов и бета-блокаторов. Основными клиническими показателями готовности больного к операции являются состояние, близкое к эутиреоидному, уменьшение тахикардии, нормализация артериального давления, увеличение массы тела, нормализация психоэмоционального состояния.

При диффузном токсическом зобе проводится субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы по методике О. В. Николаева. Комплексная патогенетически обоснованная предоперационная подготовка, соблюдение всех деталей оперативного вмешательства гарантируют благоприятное течение послеоперационного периода и хороший результат операции.

Лечебное применение ¹³¹I

Применение радиоактивного ¹³¹I с лечебной целью получило широкое признание как в отечественной, так и в зарубежной медицинской практике.

Использованию ¹³¹I с лечебной целью предшествовало большое число экспериментальных работ. Было установлено, что введение предельно широких доз ¹³¹I животным вызывает полное разрушение щитовидной железы, но не повреждает другие органы и ткани. Радиоактивный йод, поступая в щитовидную железу, распределяется в ней неравномерно, и лечебное действие в первую очередь сказывается на центральных участках, а периферические зоны эпителия сохраняют способность продуцировать гормоны. Такая избирательная концентрация и отсутствие выраженного побочного влияния его на окружающие ткани зависят от физических свойств изотопа, образующегося при распаде бета- и гамма-частиц, ведущих себя в тканях по-разному. Основную часть ¹³¹I составляют бета-частицы с максимальной энергией в 0,612 МэВ и длиной пробега не более 2,2 мм. Они полностью поглощаются центральными участками ткани щитовидной железы и разрушают их, тогда как окружающие паращитовидные железы, трахея, гортань, возвратный нерв почти не подвергаются действию лучей. В противоположность бета-лучам гамма-лучи с энергией от 0,089 до 0,367 МэВ обладают выраженной проникающей способностью. При этом отрицательное влияние радиоизотопа на окружающие ткани возрастает пропорционально увеличению зоба. Установлено, что начальный период лечения характеризуется более активной концентрацией радиоизотопа в диффузной части железы в участках выраженной гиперплазии, затем он накапливается в оставшемся узле. Поэтому эффект лечения при смешанных зобах значительно ниже и, по нашим данным, не превышает 71 %.

Показания к терапии ¹³¹I: лечение должно проводиться в возрасте не моложе 40 лет; тяжелая сердечная недостаточность у больных, при которой хирургическое лечение рискованно; сочетание диффузного токсического зоба (базедовой болезни) с туберкулезом, тяжелой гипертонической болезнью, перенесенным инфарктом миокарда, нейропсихическими расстройствами, геморрагическим синдромом; рецидив тиреотоксикоза после субтотальной тиреоидэктомии, категорический отказ больного от оперативного вмешательства на железе.

Противопоказания к лечению ¹³¹I: беременность, период лактации, детский, юношеский и молодой возраст; большая степень увеличения щитовидной железы или загрудинное расположение зоба; заболевания крови, почек и язвенная болезнь.

Предварительная подготовка в стационаре включает проведение мер против сердечно-сосудистой недостаточности, лейкопении, нервной перевозбудимости. В период лечения, связанного с повышенным поступлением гормонов в кровяное русло, необходимо за несколько дней до и в течение 2-4 нед после введения I назначать тиреостатические препараты. Однако данная комбинация естественно в некоторой степени снижает лечебный эффект ¹³¹I, но не оказывает его выраженных побочных действий. Так, Л. Г. Алексеев и соавт., применив комбинированное лечение, отметили гипотиреоз всего лишь у 0,5-2,1 % больных, тогда как при введении только одного ¹³¹I процент гипотиреоза возрастает до 7,4 %.

Помимо такой комбинации, можно сочетать ¹³¹I с бета-блокаторами, которые, как известно, ослабляют многие симптомы тиреотоксикоза. В рациональной подготовке больных к лечению ¹³¹I немалое значение придается витаминотерапии, особенно применению комплекса витаминов группы В и аскорбиновой кислоты.

При выборе терапевтической дозы имеет значение тяжесть заболевания. Так, по нашим данным, у бальных среднетяжелым тиреотоксикозом средняя доза составила от 4 до 7,33 мКи, а у тяжелых больных — 11,38 мКи. Не менее важным является и масса железы, для определения которой используют метод сканирования. Определенную роль в подборе дозы играют диагностические показатели содержания ¹³¹I в железе. Замечено, что чем они выше, тем большие дозы приходится применять. При их расчете учитывается и эффективный период полураспада. Он значительно убыстряется у тяжелых больных с тиреотоксикозом. Для правильного подбора дозы следует принимать во внимание и возраст больных. Известно, что чувствительность железы к радиации у пожилых возрастает. В связи с многообразием причин, оказывающих влияние на выбор терапевтической дозы, предлагается ряд формул, облегчающих эту задачу.

Не менее важное значение имеет и метод применения. Одни считают, что можно вводить однократно всю дозу, другие — дробно — через 5-6 дней и, наконец, дробно-протяженно. Сторонники первого метода полагают, что применение таким образом ¹³¹I позволяет быстро ликвидировать тиреотоксикоз и исключить возможность развития резистентности щитовидной железы к ¹³¹I. Защитники дробного и дробно-протяженного методов утверждают, что такое введение позволяет учитывать индивидуальные особенности организма и тем самым можно предупредить развитие гипотиреоза. Интервал между первым и вторым курсами — 2-3 мес — позволяет восстановить функцию костного мозга и других органов после лучевого воздействия первоначальной дозы йода, а также предупредить быстрое разрушение щитовидной железы и максимальное наводнение организма тиреоидными гормонами. Для предупреждения гипотиреоза лучше вводить препарат дробно. Помимо того, больным тяжелым тиреотоксикозом рекомендуется также вводить препарат курсами для предупреждения и других осложнений (тиреотоксический криз, токсический гепатит и т. п.).

У больных со среднетяжелым течением заболевания можно ограничиться и разовым введением ¹³¹I. Повторный прием лучше проводить через 2-3 мес. Практическое значение имеет и величина повторной дозы. Она должна увеличиваться на 25-50 % в сравнении с первоначальной при дробном введении и уменьшаться вдвое при разовом.

При расчете терапевтической дозы, по нашим данным, на 1 г массы щитовидной железы у больных со среднетяжелым течением тиреотоксикоза необходимо вводить его от 60-70 мкКи, а при тяжелом течении и лицам более молодого возраста до 100 мкКи, причем расчет первоначальной дозы при всех формах заболевания не должен превышать 4-8 мкКи. Результаты лечения сказываются через 2-3 нед: уменьшаются потливость, тахикардия, падает температура, прекращается снижение массы тела. Через 2-3 мес полностью исчезают сердцебиение и слабость, восстанавливается трудоспособность. Полная ремиссия после лечения наступает в 90-95 % случаев. Рецидив тиреотоксикоза возможен не более чем в 2-5 % случаев. Чаще он бывает у больных со смешанным зобом, а при ДТЗ не более чем у 1 % больных.

Критерием оценки лечебного эффекта I является функциональное состояние щитовидной железы, определяемое по содержанию тироксина, трийодтиронина, тиреотропного гормона, тесту с тиреолиберином или включению в щитовидную железу 99mТс.

Ближайшие осложнения после лечения могут наступить уже в первые часы после введения ¹³¹I (головные боли, сердцебиение, чувство жара во всем теле, головокружения, диарея и боли во всем теле). Они длятся недолго и не оставляют последствий. Поздние осложнения наступают на 5-6-е сутки и характеризуются более выраженными симптомами: появлением или усилением сердечно-сосудистой недостаточности, болями в суставах и их припухлостью. Может несколько увеличиться объем шеи, возникнуть покраснение в области щитовидной железы и болезненность — начинается так называемый асептический тиреоидит, который отмечается в 2-6 % случаев. Может развиться и желтуха, указывающая на токсический гепатит. Наиболее серьезным осложнением является тиреотоксический криз, но он отмечается не более чем в 0,88 %/ Одно из частых осложнений — гипотиреоз, который наблюдается в 1-10 % случаев.

Е. Eriksson и соавт. считают, что лечение этого осложнения заместительной терапией — тироксином — необходимо начать, если уровень ТТГ в крови увеличивается вдвое вне зависимости от клинических проявлений. Стойкий гипотиреоз может развиться как при применении больших, так и небольших доз  I.

ilive.com.ua

Токсический зоб симптомы и лечение

Тиреотоксикоз, иначе это заболевание называют диффузный токсический зоб, — системное, аутоиммунное заболевание, характеризующееся гиперплазией, то есть разрастанием ткани щитовидной железы и ее гиперфункцией.

В развитии токсического зоба большую роль играют на следственная предрасположенность, частые инфекции и отравления организма, интоксикации, стрессы. В основе происхождения токсического зоба лежат нарушения в работе иммунной системы, из-за чего организм начинает воспринимать щитовидную железу как чужеродный орган и ведет себя по отношению к ней крайне агрессивно.

 Токсический зоб симптомы

 Токсический зоб симптомы следующие: повышенная возбудимость, раздражительность, плаксивость, нарушение сна, слабость, потливость, быстрая утомляемость, дрожание рук и дрожание всего тела. При нормальном или даже повышенном аппетите симптомами токсического зоба явлется потеря веса.

При этом снижение массы тела сопровождается мышечной слабостью, атрофией мышц, нарушением координации, повышением температуры, склонностью к поносам.

Могут наблюдаться  такие симптомы токсического зоба как типичные изменения со стороны глаз, такие как увеличение и набухание глазного яблока (экзофтальм), отставание верхнего века от нижнего, широкое раскрытие глазных щелей, неспособность свести глаза при близком рассматривании предметов.

Отмечаются дистрофические изменения кожи (белые пятна на ограниченных участках), ранняя седина, утолщение кожи на передней поверхности голеней. Характерно повышение систолического и снижение диастолического давления, расширение границ сердца, пульсация сосудов в области шеи и живота.

Со стороны желудочно-кишечного тракта токсический зоб симптомами  отмечаются боли в живо те, а в тяжелых случаях — увеличение в размерах и нарушение функции печени, повышение уровня сахара в крови. При тяжелом и длительном течении токсического зоба появляются симптомы недостаточности надпочечников.

 Особенно опасен тиреотоксикоз в пожилом возрасте. Происходит быстрая потеря массы тела, развивается мерцательная аритмия, которая в короткие сроки приводит к сердечной недостаточности. Всегда отмечается ухудшение течения ишемической болезни сердца, если она есть. Нередко болезнь сопровождается изменениями психики, апатией, депрессией.

 Различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. При легком течении симптомы тиреотоксикоза выражены не резко, частота пульса составляет менее 100 ударов в ми нуту, потеря массы тела незначительна, где-то от 3 до 5 кг. Для заболевания средней тяжести характерны четко выраженные симптомы тахикардии, учащение пульса составляет 100-120 ударов в минуту, потеря массы тела от 8 до 12 кг.

 При тяжелом течении  токсического зоба частота пульса превышает 120-140 ударов в минуту, отмечается резкое похудание и целый ряд изменений во внутренних органах.

Токсический зоб лечение

Токсический зоб лечение основана на трех  основных методах. Первый терапевтический. Заключается в назначении специальных средств, так называемых тиреостатических препаратов, подавляющих избыточную активность щитовидной железы. Это мерказолил, тирозол, метизол, пропицил.

Лечение токсический зоба  длительное, примерно 11,5 года. Хочу подчеркнуть, что медикаментозное лечение показано толь ко в случае небольшого увеличения щитовидной железы и эффективность его, увы, невелика около 30%.

Второй метод  токсический зоб лечение- радиоактивным йодом. Больной принимает микроскопические дозы радиоактивного йода в виде раствора. Метод достаточно безопасный и эффективный. Если же эти виды лечения не при водят к положительному результату, тогда, хочется или нет, необходимо соглашаться на оперативное вмешательство.

Токсический зоб лечение. Народные средства

 

 

Могут ли они помочь при лечении тиреотоксикоза?
В комплексном лечении заболеваний щитовидной железы я отдаю предпочтение не сборам, а терапии одним-двумя лекарственными растениями с тем, чтобы можно было четко отследить эффект или его отсутствие от лечения. Одним из самых популярных и широко при меняемых в народной медицине растений является девясил.
Препараты из девясила обладают противовоспалительны антисептическим, анти микробным действием, способствуют повышению сопротивляемости организма инфекциям, снижают токсическую нагрузку на щитовидную же лезу и организм в целом. 1 ст. ложку сухих корневищ с корнями девясила заливаем 400 мл холод ной кипяченой воды, настаиваем от 8 до 12 часов, процеживаем и принимаем в холодном виде по 50 мл 4 раза в день за 20-30 минут до еды.

 Спиртовая настойка девясила готовится на 70-градусном спирте в пропорции 1:5. То есть на 50 г корней мы берем 250 мл 70-градусного спирта, настаиваем 3 недели, после чего принимаем по 10-20 капель(разводим в четверти стакана воды) 3 раза в день до еды. После месяца приема делаем перерыв на 2 недели, снова пьем настой или настойку, за тем опять перерыв и так продолжаем в течение года.

Хочу обратить внимание, что девясил противопоказан при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой системы и почек. 1 ст. ложку измельчен ной лапчатки белой (все растение, включая корни и цветки) заливаем 250 мл кипятка, держим на водяной бане 20-30 минут, охлаждаем, процеживаем и принимаем по 1 ст. ложке 3-4 раза в день.

Настойка лапчатки готовится из корневищ. 1 ст. ложку с верхом корневищ заливаем 0,25 л водки, настаиваем 2 недели и принимаем по 20-30 капель 3 раза в день за 20 минут до еды. Курс лечения от 6 месяцев и больше, с не дельными перерывами после каждого месяца приема. Здесь тоже хочу обратить внимание читателей на один важный момент: При лечении тиреотоксикоза применяем только лапчатку белую. Не путать с лапчаткой гусиной и лапчаткой прямостоящей (калганом).

Лапчатка гусиная применяется при гипотиреозе и больным, страдающим тиреотоксикозом, может здорово навредить, а калган вообще не имеет к щитовидной железе никакого отношения.

 Всем своим больным,  при токсический зоб лечении, первым делом советую вместо обычно го чая пить чай из бадана толстолистного. 12 ч. ложки листьев бадана заливаем 1 стаканом кипятка и настаиваем 10-15 минут.

И последний рецепт лечения токсического зоба наружный. Настоятельно рекомендую ежедневно обтирать шею размоченной корой дуба, а на ночь делать следующую процедуру. 2 ст. ложки измельченной коры дуба заливаем 1 стаканом кипятка, доводим до кипения, настаиваем 8 часов, после чего пропитываем в настое кусок ткани (бинт, марлю) и перевязываем горло. Процедуру, как я уже сказал, делаем на ночь в течение 3-4 недель.

ackvarel.ru

Лечение диффузного токсического зоба народными средствами: доступные рецепты

Лечение диффузного токсического зоба народными средствами – верный щадящий способ, позволяющий без излишних затрат и вреда для здоровья победить опасную патологию в начальной стадии заболевания. Но все процедуры и мероприятия рекомендуется согласовывать с лечащим эндокринологом. Не стоит забывать, что любая доброкачественная опухоль может в любой момент стать злокачественной.

Задача щитовидной железы – производство гормонов в количестве, необходимом для нормальной работы всего организма. Причины, по которым образуется опухоль щитовидки (диффузно-токсический зоб) до конца не выяснены, но доктора предполагают, что основной фактор – наследственный. Провоцирует заболевание нервное напряжение, черепно-мозговые травмы, вирусные заболевания дыхательных путей, курение и чрезмерное употребление спиртных напитков. В результате щитовидная железа начинает производство дополнительного количества гормонов, которые заставляют все жизненно важные органы и системы человека работать в ускоренном темпе. Недаром первая жалоба больного – усиление биения сердца, возникающее при минимальной физической нагрузке.

Симптомы и причины болезни

Основные признаки диффузного токсического зоба:

• быстро наступающее утомление;
• плаксивость при малейшей обиде;
• чередующаяся от радости до злости смена настроения;
• повышенная возбудимость;
• нарушение сна, бессонница;
• чрезмерное выделение пота.

Внешние признаки – дрожь рук, заметное утолщение шеи, пучеглазие, развивающееся, если возникшая проблема игнорируется. Постепенно человек худеет, хотя отсутствием аппетита не страдает. Иногда без видимой причины стул становится жидким. С ростом опухоли появляются жалобы на мешающий дышать и проглатывать пищу комок в горле, особенно если образуется загрудинный зоб, который располагается гораздо ниже, чем обычно.

Если учащаются подобные симптомы, рекомендуется срочно обратиться к врачу эндокринологу, чтобы опытный специалист поставил правильный диагноз и рассказал как лечить диффузный токсический зоб.

Рецепты нетрадиционной медицины

Токсическая опухоль железы характеризуется тремя фазами развития. Применять народные средства от зоба рекомендуется для лечения 1 степени поражения.

Лечение йодом

На область зоба каждый вечер следует наносить йодную сетку. Процедуру проводить до тех пор, пока наутро останутся видными желтые следы йода. Желательно регулярно смазывать шею увлажняющим кремом, так как лекарство иссушает кожный покров.

Применение ивовых листьев

Молодыми листочками наполняют эмалированную кастрюлю емкостью 3 литра. Утрамбовывать состав не желательно. Добавить воды и выпаривать жидкость, пока на дне не останется густое киселеподобное лекарство темного цвета. Смазывать полученным составом зоб каждый вечер. Продолжительность лечения составляет 3–4 месяца.

Наши читатели рекомендуют!Для профилактики и лечения заболеваний щитовидной железы наши читатели советуют «Монастырский Чай». Он состоит из 16 самых полезных лекарственных трав, которые обладают крайне высокой эффективностью при профилактике и в лечении щитовидной железы, а также при очищении организма в целом. Эффективность и безопасность Монастырского чая неоднократно доказана клиническими исследованиями и многолетним терапевтическим опытом. Мнение врачей… »

Компрессы из морской соли

Народная медицина при зобе 1 степени советует делать компресс из 10% раствора морской соли на область увеличенной щитовидки. Приготовленную жидкость можно использовать несколько раз. Курс лечения длится 55 дней, причем половину периода составляют ежедневные процедуры, а в оставшееся время мероприятие следует делать через день.

Настойка из грецкого ореха

Лечение диффузного токсического зоба грецкими перегородками достаточно эффективное и простое в применении. Рецепт следующий: необходимо приготовить настойку из перегородок греческого ореха и водки, используя пропорцию 1:2. Готовить лекарство рекомендуется 3 недели в темноте и прохладе. Рекомендуется пить состав по 10–15 мл за 2 часа до утреннего подъема. Выпив лекарство, не следует вставать с постели. Курс продолжается, пока не закончится настойка. После месячного перерыва лечение можно повторить при необходимости.

Применение черноплодной рябины

Спелые ягоды засыпать сахарным песком или смешать с медом в пропорции 1:1. Настоять в холодильнике неделю и есть по 1–2 столовых ложки ежедневно натощак.

Плоды инжира для лечения диффузно-токсического зоба

Купить 4 кг плодов. Каждый вечер заливать кипятком 3 штуки, чтобы вода полностью покрыла инжир. Утром рекомендуется съесть 1 плод и выпить полностью жидкость за полчаса до завтрака. Остальные фрукты съедать перед обедом и ужином.

Народные рецепты лечения зоба наиболее эффективно работают совместно с применением средств для нормализации работы нервной системы, которые предполагают выполнение следующего:

• принимать спиртовую настойку цветов и плодов боярышника по 30 капель после каждого приема пищи. Лечение следует продолжать 1,5–2 месяца. Аналогичным свойством обладает настойка травы пятилопастного пустырника;
• столовую ложку коры валерианы настоять в литре кипятка. Принимать лекарство по трети стакана после еды. Курс – 2–3 месяца непрерывного лечения;
• сырые или подсушенные листья майской незабудки заварить, как чай, и пить лекарство, разделив стакан на порции, в течение дня.

Не стоит полностью полагаться на эффективное лечение зоба народными способами. Только совмещая действие медицинских лекарственных препаратов с компонентами нетрадиционной медицины, можно добиться значительных успехов в борьбе с токсическим диффузным зобом.

Профилактика заболевания щитовидной железы

Чтобы избежать образования зоба, рекомендуется соблюдать следующие правила:

1. обеспечить питание, богатое морскими продуктами растительного и животного происхождения. Желательно ежедневно есть пряную зелень;
2. закаливать свой организм, повышать иммунитет. Укреплять мускулатуру шеи;
3. использовать йодированную или морскую соль при приготовлении блюд;
4. вести здоровый способ жизни.

Образование диффузного токсического зоба невозможно не заметить. Вовремя обратившись к врачу, больной значительно повышает шанс на выздоровление.

Все равно кажется, что вылечить щитовидку непросто?

Учитывая, что Вы сейчас читаете эту статью, можно сделать вывод, что этот недуг до сих пор не дает Вам покоя.

Вас наверняка также посещали мысли о хирургическом вмешательстве. Оно и ясно, ведь щитовидная железа — один из важнейших органов, от которого зависит Ваше хорошее самочувствие и здоровье. А отдышка, постоянная усталость, раздражительность и прочие симптомы явно мешают наслаждаться Вам жизнью…

Но, согласитесь, правильнее лечить причину, а не следствие. Рекомендуем прочесть историю Ирины Савенковой о том как ей удалось вылечить щитовидную железу…

Читать далее »

загрузка…

shhitovidka.ru

Диффузный токсический зоб — степени, лечение, фото симптомов

Быстрый переход по странице

Клиническими признаками диффузного токсического зоба являются пучеглазие, нервная возбудимость, потеря веса, усиленное сердцебиение.

Последствия болезни — надпочечниковая, сердечная недостаточность, серьезные нарушения в работе нервной системы. Крайнее проявление — тиреотоксический криз, несущий опасность для жизни.

Что это за патология?

Болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб является аутоиммунной болезнью. Щитовидная железа при этом синтезирует переизбыток тиреоидных гормонов, из-за чего происходит отравление ими организма — тиреотоксикоз.

Название «диффузный» говорит о том, что вся железа поражается равномерно, а «зоб» — о том, что орган увеличивается в размерах. Код заболевания по МКБ 10 — Е05.0.

Патология значительно чаще выявляется у женщин, средний возраст пациентов — от 25 до 50 лет. Также диффузный зоб диагностируется среди подростков, беременных и в климактерический период.

Многие считают тиреотоксикоз и диффузный токсический зоб одним и тем же заболеванием — это неправильно. Тиреотоксикоз выступает лишь проявлением, последствием зоба, и он может возникать при других патологиях.

Степени диффузного токсического зоба

Классификация болезни определяется тяжестью протекания, особенностями симптоматики, объемом железы при диффузном токсическом зобе. Степени патологии описаны ниже.

Начальный этап, его течение легкое, пациент часто жалуется только на снижение массы тела и раздражительность. Иногда появляется тахикардия, утомляемость, сильная потливость, на коже может возникать пигментация. Щитовидная железа не увеличена и не видна при осмотре.

Проявления становятся более интенсивными — усиливается нервная возбудимость, человек еще больше теряет в весе, тахикардия становится выраженной, усталость присутствует постоянно.

Возможно появление отеков ног в конце дня. Зоб внешне не заметен, но при пальпации увеличение железы уже определяется. У некоторых пациентов зоб виден при глотании.

Это самая тяжелая форма зоба, при которой человек не может заниматься профессиональной деятельностью, сильно худеет вплоть до истощения, развивается сердечная недостаточность, сбои в ритме сердца, нарушения в работе нервной системы (высокая возбудимость).

Железа заметно увеличена, это определяется даже без прощупывания. Шея часто отекает и деформируется, развивается пучеглазие.

Повышаются сухожильные рефлексы, а мышечный тонус снижается настолько, что человеку сложно совершать движения. В патологический процесс также включается печень, почки, многие больные на этом этапе развития болезни теряют зрение.

Одним из видов заболевания является диффузно-узловой токсический зоб. Это смешанная форма болезни — железа поражается и разрастается равномерно, но также в ее тканях образуются узелки.

Определяющие факторы в возникновении токсического диффузного зоба — это наследственность и аутоиммунные сбои. Патогенез болезни связан с нарушениями в работе иммунной системы — организм начинает производить антитела к рецепторам гормона ТТГ, который стимулирует активность щитовидной железы.

Результатом такой иммунной реакции является разрастание органа (зоб) и усиленный синтез основных ее гормонов — тироксина и трийодтиронина (Т4 и Т3). Их избыток негативно влияет на ос

zdrav-lab.com

Зоб диффузный токсический (базедова болезнь, тиреотоксикоз) симптомы лечение

Зоб диффузный токсический (синоним: базедова болезнь, тиреотоксикоз) — это заболевание, обусловленное повышением функции щитовидной железы с избыточным поступлением в кровь ее гормонов — тироксина  и трийодтиронина.

В этиологии диффузного токсического зоба имеют значение: 1) психические травмы, 2) органические поражения центральной нервной системы (травма, энцефалит и др.), 3) острая или хроническая инфекция (грипп, ангина и др.), 4) заболевание половых желез, гипофиза и др. Определенное значение имеют наследственные факторы.

Повышенная выработка тиреоидных гормонов возникает чаще всего вследствие стимуляции деятельности щитовидной железы тиреотропным гормоном гипофиза. Избыточное поступление тиреоидных гормонов в кровь приводит к повышению основного обмена, расширению периферических сосудов, нарушению гемодинамики, уменьшению в организме запасов энергии, обеспечивающих нормальное функционирование клеток различных органов.

Патологоанатомически определяются диффузная гиперплазия паренхиматозных элементов железы и расширение сосудов; при узловом зобе — множественные узловатые разрастания паренхимы железы.

Жалобы: сердцебиение, раздражительность, плаксивость, плохой сон, резкая общая слабость, похудание, дрожание рук, нарушение менструального цикла, снижение половой функции, иногда поносы. При объективном исследовании — питание снижено (аппетит обычно повышен), кожа повышенной влажности, температура тела субфебрильная.

Для клинической картины характерна триада симптомов: пучеглазие, зоб, сердцебиение. Расширенная глазная щель, выпученные глаза (пучеглазие, или экзофтальм, как правило, бывает двусторонним) и редкое мигание придают лицу выражение испуга. Степень увеличения щитовидной железы может быть различной и классифицируется по международной шкале (см. Зоб). Следует помнить о  возможности загрудинного расположения зоба. Изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, сердце увеличено за счет левого желудочка; над верхушкой выслушивается хлопающий I тон, а также систолический шум.

Глазные признаки тиреотоксикоза. При тиреотоксикозе возникает ряд изменений, связанных с органом зрения. При осмотре больного в большинстве случаев удается обнаружить испуганный взор, блеск глаз, пучеглазие. Двустороннее пучеглазие встречается у 50—80% больных. Экзофтальму порой сопутствует слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктивы век и склеры и отек их, иногда язвенный кератит, а также другие нейродистрофические явления, которые могут повести к слепоте. При этом йод, струмэктомия и другие методы лечения тиреотоксикоза иногда не оказывают на такие осложнения положительного действия. Часто выявляется отставание век от глазного яблока (симптом Грефе), при этом между роговицей и верхним веком видна белая полоска склеры. Когда при переводе взора вниз верхнее веко только сначала несколько отстает, а потом уже догоняет глазное яблоко, речь идет о симптоме Бостона. Во время исследования иногда учащается мигание. Признак Кохера выявляется в случае короткого, толчкообразного движения верхнего века по направлению вверх, предшествующего движению глазного яблока.

Симптом Дэлримпла состоит в широком раскрытии глазных щелей.

Под симптомом Жоффруа известно отсутствие наморщивания лба при взоре кверху.

Под симптомом Штельвага известно редкое мигание век.

При симптоме Брауна во время смеха глаза  остаются широко раскрытыми.

Невозможность сморщивать лоб носит название признака Яффе.

Вследствие пареза прямой внутренней мышцы глаза нарушается конвергенция, обнаруживающаяся отклонением одного из глазных яблок в боковом направлении при приближении предмета по направлению к переносице и фиксации его взором больного (признак Мёбиуса).

Если глазное яблоко, находящееся в стадии крайнего отведения, начинает двигаться к центру, то наступает остановка глазного яблока (симптом Уайлдера).

Часто невозможно вывернуть верхнее веко (симптом Джилфорда).

Веки гиперпигментированы (симптом Еллинека). При смежении век отмечается мелкое дрожание (симптом Розенбаха).

Отмечается припухание век.

Роговица бывает инъицирована наподобие красного креста ((симптом Стасинского).

При приближении острого предмета к глазу больные отшатываются и могут упасть назад, если их не поддержать (симптом Брейтмана).

Отмечается также деколорация радужной оболочки.

Течение может быть медленно прогрессирующим или острым, бурным. По тяжести клинической картины выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

Осложнения — поражение сердца, печени, желудочно-кишечного тракта, тиреотоксическая кома (см.).

Диагноз в случаях выраженной клинической картины (диффузный зоб, стойкая тахикардия, похудание при повышенном аппетите, пучеглазие, мелкое дрожание пальцев рук) не представляет затруднений. В трудных для диагностики случаях исследуется основной обмен, проводится проба с поглощением щитовидной железой радиоактивного изотопа йода — I¹³¹ (см. Щитовидная железа).

Прогноз — своевременно начатое лечение приводит к выздоровлению; инфекция, психические травмы могут резко ухудшить течение заболевания.

Виды лечения: антитиреоидные средства и оперативное вмешательство. При легких формах заболевания назначают препараты йода в малых дозах, тормозящие тиреотропную активность гипофиза и синтез тиреоидных гормонов. Дийодтирозин по 0,05 г 2—3 раза в день назначают в виде курсов по 10—20 дней с интервалами 5—10 дней. Иногда применяют люголевский раствор в дозе 15 капель (начинают с 1 капли и, ежедневно прибавляя по 1 капле, доводят до 15 капель) 3 раза в день после еды в виде 3—6 курсов с интервалами в 10—20 дней. Препараты йода обладают слабым тиреостатическим эффектом. В настоящее время широкое распространение получили тиреостатические препараты — производные тиомочевины (метилтиоурацил), имидазола (мерказолил), блокирующие синтез тиреоидных гормонов. Наибольшей эффективностью обладает мерказолил. Ориентировочная доза при легкой форме заболевания по 10—20 мг в сутки, при заболевании средней тяжести и тяжелом — по 20—40 мг в сутки, иногда и больше. Лечение антитиреоидными препаратами индивидуальное и должно проводиться под еженедельным контролем белой крови. Курс лечения 6—12 мес. и больше. Если антитиреоидные препараты не оказывают положительного действия, применяют радиоактивный йод (I¹³¹) или оперативное лечение. Оперативное лечение показано при безуспешности консервативного лечения, наличии узловатого или запущенного диффузного токсического зоба. В комплексном лечении больных диффузным токсическим зобом применяют бромиды, резерпин, сердечные средства, витамины, анаболические стероиды (см.). Лечение тиреотоксической комы — см. Кома.

Питание больных диффузным токсическим зобом должно быть высококалорийным, разнообразным, богатым углеводами и витаминами. Количество белков в пищевом рационе должно быть несколько ограничено. Лечение на курортах Крыма и Кавказа разрешается в прохладное время года после устранения основных симптомов болезни.

У детей диффузный токсический зоб чаще наблюдается у девочек в возрасте 11 —15 лет. Этиология неясна. Определенное значение имеют наследственный фактор, инфекции (ангина, ревматизм, грипп), психическая травма. Симптоматика заболевания такая же, как и у взрослых.

Лечение при легкой и среднетяжелой формах обычно сначала консервативное. Назначают микродозы йода (Iodi puri 0,01; Kalii iodati 0,1; Extr. Valerianae 2,0; Extr. et pulv. Liquiritiae q. s. ut f. pil. № 40) no 1 пилюле 2 раза в день курсами   по   20  дней  с   перерывами 10 дней. Дийодтирозин назначают в дозе 0,05 г 2 раза в день в течение 20 дней. Детям в возрасте 5—7 лет дийодтирозин дают в половинной дозе. Показано одновременное назначение резерпина по 0,0001 г 2— 3 раза в день. Следует освободить ребенка от дополнительных нагрузок и обеспечить полноценное питание. При показаниях — удаление миндалин. При неэффективности консервативного лечения — оперативное вмешательство.

Тиреотоксикоз (синонимы: базедова болезнь, диффузный токсический зоб, болезнь Грейвза, болезнь Фладжани) — это заболевание, обусловленное повышением функции щитовидной железы, встречается чаще у женщин, нередко болеют им в периоды полового созревания и климакса.

Этиологическими факторами являются инфекции (особенно верхних дыхательных путей, в частности хронические тонзиллиты), интоксикации, психические травмы. В основе развития тиреотоксикоза лежит усиленный подвоз с кровью к тканям гормонов щитовидной железы.

К развитию тиреотоксикоза при нормальном образовании тироксина в щитовидной железе может привести меньшая прочность связи гормонов железы с глобулинами сыворотки. Тиреотоксикоз может развиться в тех случаях, если нарушается йодирование тироксина или увеличивается образование второго гормона железы — трийодтиронина.

Заболевание чаще всего развивается постепенно. Больные жалуются на утомляемость, слабость, одышку, сердцебиение, повышенную n раздражительность, потливость, потерю в весе при хорошем аппетите, поносы, плохую переносимость жары. Вегетативные нарушения проявляются в виде вазомоторной лабильности, нарушения терморегуляции и периферического расширения сосудов с последующими отеками, дрожания конечностей, аффективной лабильности, бессонницы, спутанности сознания и т. д. У больных отмечается быстрота речи и действий, повышенная эмотивность. Развивается двигательное беспокойство. Диффузно увеличивается щитовидная железа (при токсической аденоме она увеличивается по типу узла). Отмечаются нарушения со стороны органа зрения: пучеглазие, оттянутость верхнего века, неподвижность взора, нарушение конвергенции и др. (см. Глазные признаки тиреотоксикоза).

Отмечаются нарушения со стороны различных эндокринных желез: аменорея или олигоменорея, иногда меноррагия, гипотрофия яичек и снижение сперматогенеза, первоначально повышение полового влечения и потенции, позже резкое падение их, гипертрофия вилочковой железы, гипофункция коры надпочечников, нередко развивается недостаточность островков Лангерганса, которая приводит к развитию сахарного диабета. Вероятно, вследствие гипофункции коры надпочечников отмечается потемнение кожных покровов. В период роста организма длинные трубчатые „кости растут быстрее обычного.

Развиваются тахикардия, расширение размеров относительной тупости сердца, систолический шум над верхушкой сердца. Максимальное кровяное давление повышается, минимальное понижается. Отмечается также укорочение в электрокардиограмме интервала PR, увеличение систолического и минутного объемов сердца, нередко наступает функциональная недостаточность печени, кишечные гиперкинезы, сопровождающиеся поносами. Расстройства трофики выявляются в виде утончения ногтей, раннего выпадения волос и т. д.

Повышается выделение креатина с мочой. При исследовании крови нередко нейтропения и относительный лимфоцитоз. Поражаются все виды обмена. Отмечается усиленное выделение кальция, фосфора, магния с последующим остеопорозом, а также азота, гипергликемия и гликозурия, гипохолестеринемия, усиленное выделение воды с обезвоживанием организма, повышенное потребление кислорода тканями, что ведет к повышению основного обмена. Уменьшается объем мышц и подкожножирового слоя.

При токсической аденоме, развивающейся в виде солитарного узла щитовидной железы со всем клиническим симптомокомплексом тиреотоксикоза, в анамнезе отсутствуют психотравмы, аденома развивается на фоне увеличения щитовидной железы или зоба, в клинических признаках отсутствуют патологические глазные симптомы тиреотоксикоза, зоб смешанный или узловой.

Если болезнь развивается до окончания периода роста, отмечается ускорение роста. Обычно повышение накопления йода в щитовидной железе и выведение его из железы. Однако следует помнить, что повышение основного обмена и ускорение накопления радиоактивного йода в щитовидной железе не являются патогномоничны-ми для заболевания. Повышается уровень белка, связанного с йодом.

Различают следующие формы тиреотоксикоза: легкую, средней тяжести и тяжелую. Ш. Милку предлагает делить стадии болезни на неврогенную, нейрогормональную, висцеропатическую и кахетическую. Деление заболевания на формы: сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную, нервно-психическую, марантическую и другие нерационально, ибо изменения со стороны различных систем, как правило, сочетаются.

Дифференциальная диагностика. При нейроциркуляторной астении в отличие от тиреотоксикоза не наблюдаются прогредиентность заболевания, отсутствуют патологические глазные признаки тиреотоксикоза, не наступают тяжелые расстройства сердечно-сосудистой системы и функции печени. Тахикардия при этом заболевании нормализуется во время сна.

Гипертиреоидное состояние может быть составной частью синдромов акромегалии, сахарного диабета, синдрома Троель — Жюне, при которых отмечаются и другие, свойственные этим симптомокомплексам признаки.

Функция щитовидной железы может повышаться в начальных стадиях гипертонической болезни, при ревмокардите. Однако в данных случаях отсутствуют характерные для тиреотоксикоза тремор пальцев кистей, патологические глазные признаки, резкое падение веса, потливость. Характер дрожания пальцев кистей при паркинсонизме отличается от тиреотоксического тремора своей грубостью и уменьшением при волевых движениях.

Лечение. Применение нерадиоактивного йода для лечения заболевания в настоящее время ограничено. Следует избегать длительного и беспрерывного применения этого препарата. Йод применяют в виде раствора Люголя по 5—15 капель 3 раза в день с уменьшением дозы на одну каплю при каждом приеме до достижения минимальной суточной дозы. Прием длится 20—30 дней, а перерыв 10 дней.

Рекомендуется также прием дийодтирозина или бетазина по 0,2—0,3 в сутки в течение полугода. Перерывы делать необязательно.

При легких и средней тяжести формах тиреотоксикоза показано длительное применение перхлората калия по 0,6—1,0 в сутки (в 3—5 приемов) до снижения интенсивности заболевания (4—8 недель), после чего дозы несколько снижают. Применение препарата несовместимо с йодом, так как йод тормозит тиреостатическое действие перхлората калия.

6-Метилтиоурацил также оказывает благоприятное действие на течение тиреотоксикоза. При поддерживающем лечении назначают 0,1—0,2 препарата в сутки в два приема.

Менее токсичен препарат 1-метил-2-меркаптоимидазол (мерказолил или метотирин), по своей тиреостатической активности он в 16—20 раз превосходит 6-метилтиоурацил. При легкой форме тиреотоксикоза его назначают в количестве до 0,03 в сутки (в три приема), при средней тяжести и тяжелых формах заболевания — по 0,040—0,060 в сутки (в 4 приема). С уменьшением явлений тиреотоксикоза дозировка снижается до 0,010—0,020 в сутки. Лечение продолжается до 2—3 месяцев.
1-Метил-2-меркаптоимидазол рекомендуется сочетать с резерпином (по 0,00025 1—3 раза в день).

Хорошим средством лечения тиреотоксикоза является радиоактивный йод (J131). Вводят в организм 4—8 милликюри J131, при необходимости через 8—10 недель дают повторную дозу препарата. Радиоактивный йод в виде раствора радиоактивного йодистого калия или натрия назначают внутрь натощак в смеси с 50—75 г воды. Клинический эффект проявляется через 4—6 недель. За 3—4 недели до лечения препаратом следует отменить прием йода и брома.

Показания к применению радиоактивного йода: рецидив тиреотоксикоза после субтотальной струмэктомии, отсутствие стойкого эффекта после консервативного лечения; непереносимость метилтиоурацила и мерказолила и токсическое действие их на организм; тяжелые формы тиреотоксикоза; сочетание тиреотоксикоза с сердечнососудистыми осложнениями, психозами, туберкулезом.

Противопоказания к приему радиоактивного йода: детский возраст, евнухоидизм, лактация, беременность, сдавливающий зоб, токсическая аденома, болезни системы крови с лейкопенией, эутиреоидный зоб.

К осложнениям лечения относятся гипотиреоз, лейкопения. В ходе лечения проверяют лейкоциты больного.

Лечение тиреотоксикоза рентгеновыми лучами в настоящее время применяется крайне редко и только при невозможности применить другие методы лечения. При этом назначают 2000—4000 р при разовом облучении в 150 р, облучая поочередно боковые поля. Облегчение состояния наступает только после окончания курса лечения.

Хорошим вспомогательным средством является инсулин, который вводят по 8—12 ЕД в сутки под кожу перед едой; применяют также витамины B1, В3, В12, С, барбитураты, валериану, бром.

Пища больного должна быть высококалорийной (4000— 6000 кал), с достаточным содержанием белков и углеводов, молочных и растительных продуктов.

Хирургическое вмешательство показано при базедовифицированном зобе, токсической аденоме, а также при тех формах тиреотоксикоза, при которых другие средства недостаточно эффективны. Операция показана и в случаях с необратимыми изменениями внутренних органов.

www.medical-enc.ru

Что такое токсический зоб, и каким он бывает? Диффузный и узловой токсический зоб

Зобом называют стойкое увеличение щитовидной железы, ведущее к деформации контуров шеи. Если причиной заболевания становится отравление тиреоидными гормонами щитовидной железы, говорят о токсическом зобе.

Токсический зоб имеет аутоиммунную природу, но спровоцировать его могут стрессы, инфекции, воспалительные процессы в органах носоглотки. Токсический зоб может быть диффузным и узловым.

Диффузный токсический зоб

Данный медицинский термин имеет множество синонимов, более известных широкой публике: гипертиреоз, Базедова болезнь, болезнь Перри, болезнь Грейвса. Диффузный токсический зоб чаще всего поражает женщин в возрасте от 30 до 50 лет (мужчины болеют в 8 раз реже), но подростки, беременные женщины и люди, перешагнувшие 50-летний рубеж, также не являются исключением.

Исследователи считают, что гипертиреоз имеет наследственную природу, поскольку близкие родственники нередко оказывают предрасположенными к болезни. Провоцирующие внешние факторы диффузного зоба сегодня еще не выявлены.

Симптомы диффузного токсического зоба достаточно разнообразны, поскольку аутоиммунное заболевание действует на все органы и системы.

• Со стороны сердца отмечается тахикардия и аритмия. Не исключено постепенное развитие хронической сердечной недостаточности.

• При повышенном аппетите и мучительной жажде больной теряет вес.

• Тело становится отечным, кожа краснеет, повышается потливость, ногти становятся ломкими и разрушаются.

• Постоянные головные боли, слабость, чувство тревоги, тремор.

• Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается диарея, тошнота и рвота.

• Характерным признаком Базедовой болезни является экзофтальм (пучеглазие), повышение внутриглазного давления, ухудшение зрения и даже полная его потеря. Все это происходит из-за отека и разрастания периорбитальных тканей глазного яблока.

• Реже проявляются стоматологические проблемы (кариес, пародонтоз).

Узловой токсический зоб

Данная форма зоба обусловлена образованием на щитовидной железе одного или нескольких узелков, усиленно вырабатывающих тиреоидные гормоны.

Узлы щитовидной железы начинают автономно вырабатывать гормоны щитовидной железы, как только достигают крупных размеров – 2,5-3 см. Их гиперфункция приводит к тиреотоксикозу – передозировке тиреоидными гормонами, но одновременно снижает их выработку гипофизом. Таким образом, при узловом токсическом зобе обычно функционируют только узлы, а ткань щитовидной железы остается неактивной.

Узлы щитовидной железы преимущественно являются доброкачественными образованиями, и мутируют в злокачественную лишь в 10% случаев.

Симптомы узлового токсического зоба проявляются повышенной утомляемостью, похудением, аритмией, тахикардией (до 120 ударов в минуту), сухостью и потливостью кожи, ломкостью волос и ногтей.

Главным признаком, отличающим узловой токсический зоб от диффузного, является отсутствие характерного для Базедовой болезни пучеглазия.

Главная опасность токсического зоба

Неправильное лечение тиреотоксикоза грозит опасным для жизни осложнением – тиреотоксическим кризом. Концентрация гормонов щитовидной железы в крови резко повышается, все симптомы гипертиреоза обостряются, у человека появляется аритмия, тошнота, рвота, диарея, повышается температура тела, развивается психоз, анурия, острая сердечная недостаточность, отмечается сильный тремор конечностей. Спустя время возникает ступор, сознание покидает больного, и криз сменяется комой.

Лечение токсического зоба

Диффузный токсический зоб лечат как консервативными, так и хирургическими методами. Консервативное лечение включает прием антитиреоидных препаратов. Хирургическую операцию назначают только в том случае, если другие методы лечения не принесли желаемых результатов, зоб критично увеличился, проявились симптомы развивающейся сердечной недостаточности.

Лечение узлового токсического зоба происходит аналогичным образом. В данном случае необходимо подавить активность не всей ткани щитовидной железы, а лишь автономно функционирующих узлов. В данном случае хирургическое удаление узловых образований наиболее эффективно, но опасно снижением функционирования щитовидной железы и травмами.

Современным методом лечения токсического зоба является радиойодотерапия (РЙТ): введение в организм больного определенного количества радиоактивного йода, излучение которого приведет к уничтожению клеток щитовидной железы или узлов. Данный способ достаточно действенный, но все еще не вызывает доверия у пациентов, не смотря на отсутствие побочных эффектов от радиации.

Мария Ниткина

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

Тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит

Диффузный зоб

www.likar.info