Лечение псевдомембранозного колита – Псевдомембранозный колит кишечника — симптомы и лечение.

Псевдомембранозный колит | #02-03/99 | Журнал «Лечащий врач»

Каждое достижение в медицине имеет свою цену
Ричард К. Рут

Слева бело-желтые бляшки в сигмовидной кишке, справа — сливающиеся бляшки, образующие псевдомембранозные поля в ободочной кишке

Бактерии Clostridiulm difficile (КД) являются достаточно крупными (от 0,5-1,9 до 3,0-16,9 мкм) подвижными грамположительными бактериями, относящимися к группе облигатных анаэробов (род Clostridiulm), образующих в неблагоприятных условиях овальные субтерминальные споры, которые устойчивы к нагреванию и способны к длительному (в течение нескольких лет) переживанию в аэробных условиях. Температурный оптимум роста вегетативных форм — 30-37ОС. Важнейшими факторами патогенности КД являются энтеротоксин А и цитотоксин В.

• Эпидемиология

КД широко распространены в природе и имеют убиквитарное распространение, поскольку являются постоянными обитателями кишечника многих видов животных (домашних и диких), а в некоторых случаях могут обнаруживаться в испражнениях здоровых людей различных возрастных групп, включая новорожденных. В результате контаминации почвы КД могут обнаруживаться на различных объектах внешней среды, что представляет особую проблему в медицинских учреждениях. Несмотря на то что КД не относятся к патогенным бактериям, тем не менее в определенных условиях они способны вызывать такие заболевания, как антибиотикоопосредованные диареи (АОД) и псевдомембранозный колит (ПМК). Обнаружение КД на объектах внешней среды стационаров создает серьезную угрозу инфицирования пациентов. Хотя риск инфицирования при прямом контакте с бактериовыделителем или больным, как правило, невелик, однако длительный контакт может привести к развитию клинически манифестных форм инфекций, обусловленных КД (ИКД). В литературе имеются многочисленные описания внутрибольничных вспышек АОД в отделениях различного профиля [9], в том числе гериатрических, ортопедических, хирургических и пр., что позволяет говорить об ИКД как о нозокомиальной инфекции. Теоретически в отделениях любого профиля может быть зарегистрирована вспышка ИКД, однако наблюдения показывают, что наибольшему риску инфицирования КД подвергаются больные хирургических отделений и палат интенсивной терапии [7, 10]. Достаточно четко прослеживается следующая закономерность: чем более интенсивно используются инвазивные методы диагностики и лечения и агрессивная терапия, тем выше риск развития ИКД. Как показывают эпидемиологические исследования, удельный вес внутрибольничных инфекций, обусловленных КД, постоянно растет, особенно в тех странах, где налажена соответствующая лабораторно-диагностическая база [4].

Контролировать ситуацию с внутрибольничным инфицированием пациентов КД достаточно сложно. Во-первых, контроль за обсемененностью спорами КД объектов внешней среды в стационарах не проводится, во-вторых, споры КД резистентны к действию стандартных дезсредств.

Как показывают наблюдения, от 3 до 6% здоровых людей являются носителями КД. Здоровые дети первого года жизни, в том числе и новорожденные, являются носителями КД гораздо чаще — в 30-90%, хотя развитие ПМК в данной возрастной группе нетипично. В стационарах частота выявления бактерионосителей КД может быть выше. При этом у бактерионосителей, как правило, отсутствуют какие-либо клинико-лабораторные указания на развитие ИКД в анамнезе.

Сам по себе факт инфицирования пациентов КД не является определяющим в развитии ИКД. Условиями, необходимыми [4] для развития ИКД, в том числе и ПМК, являются:

• наличие источника инфицирования;
• оральный прием антибиотиков или других групп препаратов, способных вызвать нарушение микробиоценоза кишечника;
• колонизация слизистой толстой кишки КД и выработка экзотоксинов;
• индивидуальные факторы риска: возраст, предшествующие заболевания и госпитализации, длительность заболевания.

Критическим фактором для развития ИКД, в том числе и ПМК, является снижение колонизационной резистентности кишечника, в частности толстой кишки, как следствие нарушения микробиоценоза. Особенность микробной экологии толстой кишки — это абсолютное доминирование в ней анаэробных бактерий, находящихся в соотношении с аэробами 1000:1 и плотностью популяции около 1012 микробных тел на 1 г фекалий. Несмотря на столь высокий популяционный уровень индигенной микрофлоры в толстой кишке, данный микробиоценоз легко нарушается, особенно под действием антибиотиков или других внешних факторов, а восстанавливается исключительно медленно [1, 2].

Псевдомембранозный колит (ПМК) — это редкое, но опасное заболевание, вызывающееся спорообразующим анаэробным микробом Clostridiulm difficile. Несмотря на то что клинические проявления ПМК весьма вариабельны, чаще всего у больных наблюдаются длительная диарея, интоксикация, боль в животе и лейкоцитоз, возникающие, как правило, на фоне антибиотикотерапии

Важнейшим и наиболее мощным ко-фактором, способствующим развитию ИКД, является использование антибиотиков. Антибиотикотерапия предшествует развитию ПМК в 60-85% случаях. Несмотря на то что ИКД может быть спровоцирована практически любыми антибиотиками и/или антимикробными препаратами, включая сульфаниламиды и метронидазол, чаще всего развитие ИКД отмечается на фоне приема цефалоспоринов III поколения, клиндамицина, ампициллина, амоксициллина с клавулановой кислотой, фторхинолонов. Макролиды и рифампицин достаточно редко выступают в роли ко-факторов в развитии ИКД. Следует помнить, что ни доза, ни кратность, ни даже способ введения препарата не влияют на возможность развития ИКД. Были случаи, когда даже однократное введение антибиотика приводило к развитию АОД и ПМК.

Кроме того, описаны случаи развития ИКД, в том числе и ПМК, при использовании химиотерапии, антинеопластических препаратов, иммуносупрессивной терапии, препаратов золота, нестероидных противовоспалительных средств, антидиарейных препаратов, нейролептиков. Нарушение микроэкологии кишечника, сопровождающееся колонизацией КД, встречается при обширных операциях на брюшной полости, длительном использовании назогастральных зондов и клизм, у пациентов реанимационных отделений и отделений интенсивной терапии, при почечной недостаточности и некоторых других состояниях.

Практика показывает, что особенно часто ИКД выявляется в хирургических стационарах, особенно у больных, перенесших операцию на кишечнике. Данное обстоятельство может иметь только одно объяснение: помимо того что обширные хирургические операции сами по себе могут способствовать развитию ИКД, такие больные более чем в 90% получают антибиотики широкого спектра действия, как с целью лечения, так и профилактики. И все же примерно у 10-11% хирургических больных ИКД развивается без предварительного приема антибиотиков.

Исследования канадских авторов [3] показали, что наиболее серьезную проблему АОД представляют в больницах с числом коек более 200, в которых уровень заболеваемости ИКД составляет от 30,8 до 40,3 случая на 100 тыс. больных. Согласно другим наблюдениям [10], ПМК развивается у амбулаторных больных при получении оральных антибиотиков с частотой один-три случая на 100 тыс. больных, а среди госпитализированных частота развития ПМК составляет один на 100 (в зависимости от профиля стационара).

Таким образом, многие исследователи заключают, что КД является ведущим клинически значимым патогеном, ответственным за развитие нозокомиальных диарей, на долю которых приходится от 20 до 45% всех внутрибольничных диарей [8].

Хотя КД могут обнаруживаться в стуле здоровых людей, имеются убедительные данные, свидетельствующие о том, что эти микроорганизмы не способны к длительному существованию в неизмененной нормальной микроэкосистеме кишечника. Фактором, способствующим колонизации КД толстой кишки, является глубокое угнетение анаэробной части индигенной микрофлоры кишечника.

Ведущими факторами патогенности КД являются токсические субстанции, вырабатываемые КД: токсин А (ТА) и токсин В (ТВ), которые in vivo проявляют синергизм действия [6]. ТА — это мощный энтеротоксин с цитотоксической активностью, вызывающий нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника. ТВ — в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем ТА, однако его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина. Пикограмм ТВ способен оказывать цитопатический эффект. Выявляемые в толстой кишке морфологические изменения слизистой обусловлены действием только токсинов, поскольку сами КД не обладают инвазивными свойствами и, как правило, в подслизистый слой не проникают. Протяженность и глубина морфологических изменений, выявляемых в толстой кишке, обусловливают тяжесть течения инфекционного процесса.

Несмотря на то что ИКД чаще всего развивается после лечения антибиотиками, тем не менее взаимодействие между защитными факторами организма, внешней средой и КД остается в значительной степени мало изученным, в силу чего многие стороны патогенеза до сих пор не ясны.

Спектр клинических проявлений ИКД варьирует в широких пределах: от бессимптомного носительства и самокупирующейся диареи до тяжелых колитов. Так как ПМК представляет собой крайнюю форму проявления ИКД с возможным рецидивирующим течением, часто неблагоприятным прогнозом и требует особо сложного лечения, наибольшее внимание врачи уделяют именно этой форме заболевания. В табл. 1 представлены факторы риска развития колита, обусловленного КД.

Таблица 1. Факторы риска развития колита, обусловленного КД

Возраст старше 65 лет Почечная недостаточность Хронические обструктивные заболевания легких Злокачественные новобразования Прием блокаторов Н2 гистаминовых рецепторов Поступление больных из других стационаров Пребывание больного в отделении интенсивной терапии

Средний возраст заболевших составляет 58-60 лет, хотя развитие ИКД принципиально не зависит от возраста больных [5]. Исключение составляют новорожденные и дети до года, у которых развитие ИКД является нетипичным, и это несмотря на то, что частота обнаружения в кишечнике токсигенных штаммов КД у них намного выше, чем у взрослых. Парадокс данной ситуации объясняется тем, что в данной возрастной группе в кишечном эпителии отсутствуют рецепторы для токсинов КД.

Для АОД характерно развитие диарейного синдрома (ДС) на фоне антибиотикотерапии, при этом общее состояние больных, как правило, не изменяется. Температура тела остается на исходном уровне, могут беспокоить небольшие боли в животе, стул умеренно водянистый. Диарейный синдром носит непродолжительный характер и купируется в течение одного-трех дней после прекращения антибиотикотерапии без дополнительного лечения. Установить истинное число больных с АОД, обусловленными КД, достаточно трудно, поскольку это состояние протекает легко, без выраженного обезвоживания и, как правило, заканчивается спонтанным выздоровлением.

Клиническая картина ПМК весьма вариабельна, поскольку данное заболевание осложняет течение основного патологического процесса. Типичными для ПМК являются жидкий стул, боль в животе и лихорадка. Степень выраженности этих признаков может широко варьировать. ПМК развивается, как правило, либо непосредственно на фоне проводимой антибиотикотерапии, либо через семь — десять дней (в редких случаях позже) после прекращения антибиотикотерапии.

Таблица 2. Факторы риска развития рецидивирующего течения ПМК

Наличие в анамнезе предшествующих эпизодов диарей, обусловленных КД Заболевания, обусловленные 1 или 2 типом штамма КД Длительные курсы антибиотикотерапии в анамнезе при лечении других инфекционных заболеваний Женский пол Начало заболевания весной

В клинической картине ПМК доминирует ДС, который в отдельных случаях бывает единственным проявлением заболевания. ДС, будучи наиболее постоянным клиническим признаком ПМК, в дебюте заболевания выявляется в 100% случаев. В отдельных случаях манифестация заболевания может начинаться с лихорадки. Частота дефекаций в сутки достигает пяти и более раз, доходя иногда до 20-30. Стул, как правило, водянистый, небольшого объема, но, учитывая кратность дефекаций, у больных могут развиваться водно-электролитные расстройства разной степени выраженности. Диарея носит упорный характер и может сохраняется до восьми — десяти недель. В отдельных случаях расстройство стула может носить перемежающий характер, когда диарея сменяется оформленным стулом, сохраняющимся в течение одного-двух дней. Часто стул содержит примесь слизи, тогда как примесь крови не характерна. Рвота встречается достаточно редко и выявляется в более поздние сроки заболевания, свидетельствуя о тяжести его течения.

Фактически одновременно с ДС у больных выявляются боли в животе разной интенсивности, преимущественно спастического характера, которые усиливаются при пальпации живота. Чаще всего боль не имеет четкой локализации и определяется по ходу кишечника.

В большинстве случаев температура тела у больных с ПМК держится на фебрильных цифрах, однако в последние годы участились случаи заболевания, при которых регистрируется гектическая лихорадка, превышающая 40°С.

Характерным для ПМК является достаточно выраженный лейкоцитоз периферической крови, достигающий 15х109/л, а в ряде случаев выявляются даже лейкемоидные реакции, при которых количество лейкоцитов может достигать 40х109/л. Имеются отдельные наблюдения, когда ПМК у больных развивается на фоне лейкопении. Как правило, лейкопения регистрируется у больных, получавших химиотерапию по поводу злокачественных опухолей. ПМК у таких больных протекает исключительно тяжело и часто носит фульминантное течение с развитием бактериемии. Именно фульминантное течение ПМК представляет наибольшую трудность в плане диагностики в силу необычности выявляемой клинической симптоматики, поскольку в этом случае наблюдается комбинированное поражение толстого и тонкого кишечника.

Для фульминантного течения ПМК характерно быстрое прогрессирование процесса. ДС, являющийся ключевым для АОД при фульминантном течении ПМК, может отсутствовать. Почти у половины больных регистрируются запор и признаки кишечной непроходимости. У таких пациентов выявляются признаки “острого живота”, лихорадка бывает выше 38,4ОС [9]. При компьютерной томографии брюшной полости выявляется асцит и значительное утолщение стенки толстой кишки. Несмотря на отчетливые клинические признаки “острого живота”, свободный воздух в брюшной полости не определяется. Особенностью ведения таких больных является то, что базисная медикаментозная терапия оказывается малоэффективной и требуется радикальное хирургическое вмешательство (субтотальная колэктомия). Летальность при фульминантном течении ПМК достигает 58%.

Учитывая длительный и упорный характер диареи, у больных с ПМК часто выявляются тяжелые электролитные расстройства (гипокалиемия), гиповолемия, снижение плазменного уровня альбуминов, развитие отеков вплоть до анасарки, гипотензия.

ПМК может осложняться развитием токсического мегаколона, перфорацией толстой кишки с развитием перитонита, инфекционно-токсическим шоком.

Рецидивирующее течение ПМК наблюдается в 20% у больных с первично установленным диагнозом после проведения стандартной антибиотикотерапии. Для больных, у которых выявлен хотя бы один рецидив, риск рецидивирующего течения ПМК возрастает до 45-68%. Механизм формирования рецидивирующего течения ПМК до сих пор до конца не выяснен. Полагают, что основной причиной является неполная санация кишечника от спор КД, хотя не исключается возможность реинфицирования.

Факторы риска развития рецидивирующего течения ПМК представлены в табл. 2.

Диагностика ИКД — это сложная проблема. Выделение возбудителя хоть и представляется важным, но имеет второстепенное значение в связи с медленным ростом бактерий. Важнейшим методом верификации диагноза ПМК является обнаружение токсинов КД в стуле. Токсигенные штаммы КД, вызывающие развитие ПМК, вырабатывают, как правило, оба токсина, однако “золотым стандартом” в диагностике ПМК может служить обнаружение ТВ при тестировании культуры клеток, которое представляет собой наиболее чувствительный метод. Предлагаемые коммерческие наборы ИФА по обнаружению токсинов А и В, к сожалению, уступают по специфичности и чувствительности цитотоксическому тесту. В последние годы разрабатываются методы ПЦР как альтернатива цитотоксическому тесту. Как показывают многие исследования, латекс-агглютинация, используемая для диагностики ИКД, на сегодня не может быть рекомендована как “базовый” метод диагностики, поскольку обладает достаточно низкой чувствительностью.

Не утратили своего диагностического значения эндоскопические методы. Патологические изменения локализуются преимущественно в дистальном отделе толстой кишки, и для их выявления достаточно провести сигмоидоскопию, однако у одной трети больных патологические изменения локализуются только в проксимальной части толстой кишки; в этом случае требуется проведение колоноскопии. Тонкий кишечник также может вовлекаться в патологический процесс, однако данный факт выявляется только на аутопсии. При сигмоидоскопии и колоноскопии отмечают диффузную гиперемию и отечность слизистой кишечника с утолщением стенки кишки, хотя в стенке кишки выявляется незначительная воспалительная реакция, а в подслизистом слое — скопление лимфоцитов. На поверхности обнаруживают характерные фибринозные бляшки желтовато-белого цвета в диаметре от 2 мм до 2 см и более (см. рис.), покрывающие язвы слизистой кишечника. Эти бляшки могут сливаться, образуя псевдомембранозные поля. Псевдомембраны обнаруживаются между прямой кишкой и левым изгибом ободочной кишки, но может поражаться и поперечная ободочная кишка. Гистологическое исследование показывает, что бляшки состоят из фибрина, муцина, слущенных эпителиальных клеток, разрушенных лейкоцитов и микробной флоры толстого кишечника.

Характер и объем проводимых терапевтических мероприятий у больных с ИКД определяется клиническим вариантом заболевания.

Асимптоматическое носительство, как правило, не требует специальных методов лечения.

При установлении диагноза ПМК лечение начинают незамедлительно. Прежде всего, если заболевание развилось на фоне антибиотикотерапии, необходима ее отмена.

Проводимая больным ПМК терапия преследует две основные цели: во-первых, необходимо купировать воспалительный процесс в кишечнике и, во-вторых, санировать кишечник от спор КД [4, 10].

Несмотря на то что антибиотики чаще всего служат причиной развития ИКД, именно антибактериальная терапия является неотъемлемой частью стандартной базисной терапии ПМК, проведение которой ограничивает колонизацию кишечника КД и купирует воспалительные изменения в кишечнике.

КД in vitro проявляют различную чувствительность к антибиотикам, однако наиболее стабильная чувствительность наблюдается к ванкомицину и метронидазолу. Обязательным условием проведения этиотропной терапии у больных с ПМК является энтеральное введение антибиотиков, поскольку при парентеральном их введении в кишечнике не создается достаточной концентрации и санации организма не наступает.

Несмотря на то что ванкомицин обычно назначают в дозе по 500 мг, проведенные исследования показывают, что дозы 125 мг четыре раза в день бывает вполне достаточно для купирования воспаления. В силу ограниченной доступности ванкомицина более широко используется метронидазол, который назначается в дозе 250–500 мг три-четыре раза в сутки. Оральный прием метронидазола в большинстве случаев эквивалентен ванкомицину, который предпочтителен в тяжелых случаях ПМК. Курс лечения антибиотиками составляет 10 дней. Если невозможен оральный прием препаратов, их вводят через назогастральный зонд. В редких случаях, при тяжелом течении ПМК, возможно комбинированное назначение ванкомицина (per rectulm) и метронидазола (внутривенно), но следует помнить, что внутривенное введение препаратов менее эффективно.

В качестве базисной антибактериальной терапии может использоваться и бацитрацин, однако в силу вариабельности и нестабильности фармакологического эффекта на КД предпочтение отдают метронидазолу и ванкомицину.

Патоморфологические изменения при ПМК выявляются преимущественно в толстой кишке и характеризуются диффузной гиперемией, а также отечностью слизистой кишечника с утолщением стенки кишки и образованием характерных фибринозных налетов в виде бляшек желтовато-белого цвета

Базисная антибактериальная терапия способствует достаточно быстрому купированию клинических проявлений заболевания: нормализация температуры наступает, как правило, уже в течение 24–48 часов, а частота и характер стула восстанавливается на 1–13-й день (в среднем 4,5 дня).

Были случаи, когда при неэффективности антибактериальной терапии у больных с ПМК использовался нормальный человеческий иммуноглобулин (ИГ) для внутривенного введения в дозе 200-300 мг/кг веса. Основанием для назначения данного препарата явились контрольные исследования, показавшие, что препараты ИГ содержат антитела против ТА и ТВ в концентрации 0,4-1,6 мг/мл IgG. На фоне проводимой терапии у больных регистрируется быстрое прекращение диареи, купирование болей в животе и нормализация температуры.

К сожалению, какой бы курс антибиотиков нами ни использовался, ни один из них не гарантирует полную санацию кишечника от спор КД, что создает угрозу для развития рецидивирующего течения ПМК [2]. Доказана высокая эффективность препаратов на основе непатогенных дрожжей Saccharomyces boulardii (СБ) для санации организма от спор КД. На основании большого количества наблюдений можно сделать вывод, что терапевтический эффект СБ проявляется как при сочетанном их назначении с антибиотиками, так и при проведении самостоятельного курса после антибиотикотерапии. Механизм действия СБ до конца не выяснен. Установлено, что они ингибируют рост КД, уменьшают образование и накопление цитотоксина в кишечнике, ингибируют кишечные эффекты токсинов за счет протеолиза самих токсинов и ингибирования связывания токсинов с рецепторами. Наиболее высокая клиническая эффективность СБ установлена преимущественно у больных с рецидивирующим течением ПМК. Как показывают наблюдения, не следует использовать СБ при первом эпизоде ПМК. СБ назначают по 1 г в сутки в течение четырех недель.

Эффект от использования энтеросорбентов и ионообменных смол (например, холестирамина, холестипола), несмотря на их способность связывать токсины КД, многими клиницистами оценивается как весьма скромный.

У больных с фульминантным течением ПМК базисная терапия часто оказывается малоэффективной, поэтому в таких случаях проводят хирургическое лечение [9]. Абсолютным показанием к хирургическому лечению (колэктомия с илеостомой) является наличие признаков перитонита.

Литература
1. Бондаренко В. М., Учайкин В. Ф., Мурашова А. О., Абрамов Н. А. Дисбиоз. М., 1995.
2. Малов В. А., Бондаренко В. М., Пак С. Г. Роль Cloctridiuln difficile в патологии человека // Журн. микробиол.1996. № 1. С. 91-96.
3. Alfa M. J., Dul T., Beda G. Sulrvey of incidence of Clostridiulm difficile infection in Canadian hospitals and diagnostic approaches// J. Clin. Microbiol. 1998. V. 36. P. 2076-2080.
4. Bartlett J. G. Clostridiulm difficile: clinical consideretion // Rev. Infect. Dis. 1990. V. 12. Sulppl. 2. P. S243-S251.
5. Bolton R. P., Thomas D. F. Pseuldomembranouls colitis in children and adults // Br. J. Hosp. Med. 1986. V. 35. P. 37-42.
6. Branka J. E. et al. Early fulnctional effects of Clostridiulm difficile toxin A on hulman colonocytes // Gastroenterology. 1997. V .112. № 6. P. 1887-1894.
7. Bulstrode N.W. et al. Clostridiulm difficile colitis after aortic sulrgery // Eulr. J. Vasc. Endovasc. Sulrg. 1997. V. 14. № 3. P. 46-84.
8. Hulghes J. M., Jarvis W. R. Nosocomial gastrointestinal infection // In R. P. Wenzel (ed) Prevention and control of nosocomial infection. The Williams & Wilkins Co. Baltimore, 1987. P. 405-439.
9. Medich D. S., Lee K., Simmons R.L. et al. Laparotomy for fulminant pseuldomembranouls colitis // Arch. Sulrg. 1992. V .127. № 7. P. 847-852.
10. Stergachis A. Perara D. R., Schnell M. M. et al. Antibiotic-associated colitis // West. J. Med. 1984. V. 40. P. 217-219.

---

Историческая справка

ПМК впервые был описан американским хирургом J. Finney в 1893 году у молодой женщины, прооперированной по поводу опухоли пилорической части желудка. У пациентки развилась тяжелая диарея, повлекшая смерть на 15-й день. На аутопсии в кишечнике были обнаружены дифтеритические мембраны, что, собственно, и послужило основанием для введения данного термина. В “доантибактериальную эпоху” ПМК выявлялся у больных крайне редко и диагноз устанавливался только при аутопсии. С внедрением антибиотиков в повседневную клиническую практику проблема ПМК обострилась, поскольку количество таких больных резко возросло.

В 1965 году S. Goulstone и V. McGovern, анализируя анатомо-гистологические изменения, обнаруживаемые у больных с ПМК в кишечнике, высказали предположение, что данное заболевание вызывается неизвестным токсическим агентом, действующим локально. В 1969 году J. Small установил, что у лабораторных животных, получающих линкомицин гидрохлорид, развивается типичная патоморфологическая картина ПМК, что и явилось в последующих исследованиях лабораторной моделью изучения ПМК. R. Green в 1974 году выявил цитотоксичность в культуре клеток содержимого кишечника лабораторных животных, получавших антибиотики — это позволило предположить, что в развитии цитотоксического эффекта играет определенную роль неизвестный вирус. Установление зависимости развития диареи и/или колита на фоне использования антибиотиков послужило основанием для широкого использования в клинической практике термина “антибиотико-опосредованные диареи (колиты)”.

Несмотря на то что I. Hall и E. O’Toole впервые обнаружили Clostridiulm difficile в кишечном содержимом людей в 1935 году, их этиологическая роль в развитии ПМК и антибиотико-опосредованных диарей (АОД) была установлена только во второй половине 70-х годов.

www.lvrach.ru

Псевдомембранозный колит симптомы и лечение

Псевдомембранозный колит представляет собой нежелательное последствие после приема антибиотиков. Болезнь проявляет себя дисбактериозом, который вызывает воспаление в кишечнике и формирование псевдомембран. Тяжелая форма недуга, как правило, происходит у пациентов со сниженным иммунитетом и имеет яркие симптомы интоксикации, обезвоживания, сильного травмирования стенок кишечника.

Причины болезни

Основным фактором формирования псевдомембранозного колита является лечение рядом антибиотиков. Существует информация, в которой говорится, что любые антибиотики имеют риск вызывать у больного это заболевание, опасными считаются цитостатические и слабительные препараты.

Непосредственной причиной является дисбактериоз с преимуществом бактерий Clostridium difficile. Эти потенциально-патогенные микробы имеются примерно у 3% здоровых людей. Чаще всего они выявляются у детей младшей возрастной группы. Примерно половина случаев заражения приходится на детей и младенцев. Также эта бактерия часто встречается в природных условиях: ее находят в земле и организмах множества животных.

Обычно псевдомембранозный колит формируется из-за долгосрочного курса антибиотиков, принимаемых перорально, однако возможно появление этого недуга и при длительном использовании внутримышечных уколов антибиотиков.

РЕЦЕПТ ПРОТИВ ГЛИСТОВ

Врачи выяснили, что является самым эффективным средством от глистов! По статистике, глисты есть у каждого 5 Россиянина. Читайте скорее рецепт, который поможет очистить организм от глистов всего за 7 дней…

Читать далее >>

Предрасположенностью к псевдомембранозному колиту являются:

• пожилой возраст;
• тяжелые болезни, в том числе онкологические.

Симптоматика недуга

Если больной столкнулся с легкой формой заболевания, то его будет беспокоить диарея, которая пройдет после прекращения приема курса антибиотиков.

Тяжелое и средней тяжести заболевание возникает из-за терапии антибиотиками. Причем при псевдомембранозном колите симптомы могут проявиться в десятидневный период после отмены препаратов. В этой ситуации основным признаком является яркая водянистая диарея. Для тяжелого вида можно выделить форму каловых масс, напоминающую отвар из риса. Из-за этой диареи происходит обезвоживание организма, нарушается обмен веществ, из-за чего проявляются тахикардия, мурашки, ухудшение состояния мускулатуры, спазмы мышц.

Для наиболее тяжелых форм характерно наличие кровянистых выделений, или стул полностью состоит из крови. Далее, кроме обезвоживания, появляются симптомы отравления организма токсинами.

Также присутствуют и иные симптомы:

• слабость;
• болезненность в области головы;
• отсутствие аппетита;
• увеличение температуры до 38 градусов;
• схваткообразная болезненность в области толстого кишечника.

Обычно болезненность распространяется при этом недуге на сигмовидную кишку, то есть с левой стороны туловища в нижней части живота.

Может наблюдаться молниеносный тип, приводящий к смертельному исходу. Основной причиной смерти является токсическое расширение толстого отдела кишечника с последующим прободением. Иногда злокачественный вид схож с сапронозной инфекцией, вызванной бактериями вида Vibrio cholerae. Смерть наступает из-за быстрой потери воды в организме. При этом состоянии появляется повышенное содержание калия, что способствует остановке сердца.

Диагностика заболевания

В основание истории болезни можно поставить понос, который протекает с признаками отравления организма токсическими веществами, на фоне лечения антибиотиками или в течение 10 дней после их отмены. В анализах крови наблюдается повышенное содержание лейкоцитов. Кал на карпологию показывает присутствие кровянистого содержимого, большое содержание лейкоцитов и слизи, наблюдается положительный ответ на растворимый белок.

Каловые массы на бактериологическое исследование выявляют наличие бактерий Clostridium difficile и их токсинов, но при отрицательном результате и имеющейся симптоматике не стоит исключать данную патологию.

Эндоскопический метод диагностики также является неотъемлемой частью исследований. Так как воспаление располагается в нижних отделах кишечника, то можно произвести только ректороманоскопию. Чаще всего наблюдается картина: слизистая с воспалительным процессом участками покрыта бледно-желтым фиброзным налетом.

Псевдомембранозный колит в детском возрасте

Дети до года нередко сталкиваются с тем, что в их организме находится Clostridium difficile, однако симптоматика не проявляется. Такая ситуация наблюдается у половины малышей. Однако псевдомембранозный колит у них формируется нечасто, даже если ребенок длительное время принимает антибиотики. Такое поведение детского организма обусловлено строением слизистой оболочки толстого кишечника, которое характерно для этого возраста. Кроме того, оказывают влияние антитела, приобретенные от родителя.

В категорию риска входят:

• дети с явной нехваткой лейкоцитов;
• дети с болезнью Гришпрунга;
• дети с хронической неспецифической болезнью кишечника.

Наиболее часто псевдомембранозный колит проявляется, когда дети долгое время находятся в больнице и принимают антибиотики. Однако болезнь может развиться в период двух недель после окончания приема медикаментов. Применение в амбулаторных условиях может вызвать формирование заболевания.

Начало этого недуга имеет острую характеристику и развивается в виде нетяжелого воспаления слизистой толстого кишечника. Основной отличительной чертой формирования псевдомембранозного колита в детском возрасте является непроявленность признаков интоксикации, так как главное место в симптоматике отводится жидкому стулу, который может привести к опасному для жизни состоянию (обезвоживанию). В единичных ситуациях большая часть кала выделяется в форме густой консистенции отделившегося фиброзного содержимого. При сложном протекании болезни возможно развитие нежелательных последствий в виде профузных кровотечений, прободения кишечника с появлением воспаления брюшины и заражения кровеносной системы.

Терапия заболевания

Лечение недуга всегда комплексное, оно включает в себя не только устранение симптомов, самой вредоносной бактерии, но и особую диету.

Диетическое питание

При сильно выраженном диарейном синдроме в течение 1-3 суток рекомендуется голодание. Однако необходимо соблюдать водяной баланс, то есть употреблять чистую воду, отвары трав и некрепкий чай. На 2-3 сутки после уменьшения поноса рекомендовано добавить в рацион трехдневный кефир и кисели без сахара. Далее потихоньку вводят в питание протертый творог и переводят на стол 4а, который необходим для больных с острой формой энтероколита.

В период реконвалесценции диетическое питание постепенно увеличивают и больного переводят на общий стол, исключив из рациона алкогольсодержащую продукцию, специи, соленую и копченую пищу, консервы, мясо жирных сортов и сдобную продукцию.

Необходимо знать, что полный восстановительный период слизистой кишечника наступает через определенный временной промежуток после того, как пропадет полностью симптоматика этого недуга. Следовательно, при псевдомембранозном воспалении необходимо соблюдать ограничения в диетическом питании даже при отсутствии симптоматики болезни.

Если недуг имеет крайне тяжелую форму течения, то рекомендовано введение питательных веществ в организм путем внутривенной инфузии в обход желудочно-кишечного тракта.

Устранение бактерии

Если появляется сильная диарея, похожая на признак псевдомембранозного колита, то следует прекратить прием антибиотиков. Этиотропное лечение назначается, основываясь на тяжести болезни.

На сегодняшний день лечение бактерии, если она не вызывает симптоматики, не используется. Таким образом не принимается никаких мер, если заболевание устранилось после окончания антибиотикотерапии. Если заболевание проходит более тяжело, и отмена лекарств не помогла, то назначается антибактериальное лечение.

Clostridium difficile имеет высокую чувствительность к ванкомицину и метронидазолу. Однако обычно применяют метронидазол. Ванкомецин представляет собой этиотропное средство первой линии, его используют, если имеются противопоказания к применению метронидазола. Отличительной особенностью метронизадола является возможность инъекции в вены. Эта мера необходима в тяжелых ситуациях.

Борьба с дисбактериозом

Эта терапия также считается направленной на устранение причины заболевания. Ее рекомендуют при различной степени тяжести болезни для нормализации работоспособности кишечника и с профилактической целью против обострений.

Назначают бактериальные средства в течение длительного периода — 20-25 дней. Для этого применяют «Бифидумбактерин», «Колибактерин» или «Бификол». Однако доза этих препаратов в 2 раза превышает рекомендованную дозировку при лечении обычного дисбактериоза и приблизительно составляет 10 доз 2 раза в сутки.

Лечение дисбактериоза проводят сразу после окончания приема антибиотиков, а если не применялись противомикробные средства – то сразу после нормализации каловых масс.

Патогенетическое лечение

Это лечение направлено на борьбу с основной симптоматикой болезни. Главными задачами считаются борьба с обезвоживанием организма, нормализация белкового и электролитного обмена, а также уменьшение интоксикации организма.

При выраженном обезвоживании организма рекомендуют инъекцию в вены растворов Рингера, Гартмана или лактосола. Необходимо обязательное наблюдение за объемом мочи за определенный промежуток времени (уменьшение объема говорит о степени выраженности дегидратационного синдрома). Возможно введение до 8 литров препаратов в течение суток.

При тяжелом течении этого недуга происходит большая потеря белков. Для устранения потери назначают введение в вену альбумина или плазмы человека. Если при выраженном поносе наблюдается изменение электролитного обмена, то после возвращения объема мочи под контролем ионограммы назначают раствор хлорида калия.

Для уменьшения интоксикации рекомендуют употребить холестирамин. Этот медикамент связывает и выводит токсины микроорганизмов. Но следует учесть, что прием холестерамина резко уменьшает эффективность антибиотиков, которые употребляют через ротовую полость. Следовательно, этот препарат назначают, когда антибактериальную терапию проводят внутривенно, или при легкой степени недуга, когда антибиотик не назначают.

Важно! Категорически запрещено использовать для лечения противодиарейные лекарственные препараты, так как они только усугубляют отравление организма и приводят к нежелательным последствиям (в частности, к токсическому расширению кишечника).

Оперативное вмешательство

Операция показана при развитии осложнений в виде токсического расширения или перфорации кишечника. Также рекомендовано оперативное вмешательство при тяжелой степени течения недуга. Если в течение 48 часов медикаментозного лечения на наступает улучшения, то прибегают к операции. Ждать более длительный период времени не следует, поскольку это может привести к смертельному исходу.

Как правило, проводят колонэктомию с образованием илеостомы.

Рецидивы и прогнозы

Самыми серьезными осложнениями считаются токсическое расширение и прободение кишечника.

При легкой степени течения болезни прогноз благоприятный при вовремя отмененной антибактериальной терапии. Может наступить полное выздоровление. При средней степени существует вероятность развития рецидивов. Повторение болезни встречается приблизительно в 5-30% ситуаций. Обычно у женской половины населения, в весенний период или после курса антибиотиков. В тяжелых ситуациях (даже на фоне правильной терапии) возможен летальный исход.

С целью профилактики не рекомендуется самостоятельный прием антибиотиков (только по назначению специалиста). Необходимо постоянно поддерживать микрофлору кишечника путем употребления бактериальных препаратов. Нужно строго соблюдать правила личной гигиены.

Категорически запрещается длительный и бесконтрольный прием антибиотиков. При псевдомембранозном колите лечение должно быть своевременным, чтобы избежать развития нежелательных последствий. При появлении первой симптоматики заболевания необходимо сразу обратиться к специалисту или вызвать скорую помощь для дальнейшей госпитализации больного.

vnutrizhivota.ru

Псевдомембранозный колит — Лечение | Компетентно о здоровье на iLive

Лечение псевдомембранозного колита в лёгком и средне-тяжелом течении

Обычно назначают метронидазол в дозе 250 мг 4 раза в сутки в течение 10-14 сут. Стоимость ванкомицина для приема внутрь существенно выше, кроме того, эта форму никогда не ввозили в РФ. Поэтому рекомендован прием внутрь раствора препарата, предназначенного для внутривенного введения в той же дозировке, как и внутрь. Широкое использование препарата внутрь может привести к возрастанию резистентности энтерококков к ванкомицину. Именно поэтому при нетяжелом течении предпочтение отдают метронидазолу.

Лечение псевдомембранозного колита в тяжёлом течении

В случае очень тяжелого или жизнеугрожающего течения инфекции многие специалисты рекомендуют применять ванкомицин в дозе 125 мг 4 раза в сутки в течение 10-14 сут. Существует общее мнение о необходимости сокращения потребления ванкомицина из-за высокой вероятности нарастания резистентности энтерококков.

Бацитрацин

Применяют в дозе 25 000 ед или 500 мг 4 раза в сутки в течение 10-14 сут вместо метронидазола и ванкомицина. Клиническая эффективность существенно ниже. Кроме того, в форме для приема внутрь препарата в РФ нет.

При невозможности приема препарата внутрь оптимальный режим терапии неизвестен. Предварительные данные указывают на преимущества внутривенного введения метронидазола (500 мг через 6 ч) по сравнению с ванкомицином, что актуально у пациентов с кишечной непроходимостью. Дополнительно назначают внутрь ванкомицин через зонд, илеостому, колостому или в клизме в более высокой, чем обычно, дозе (500 мг через 6 ч). Обычно рекомендуют определять уровень ванкомицина в плазме крови, чтобы избежать его передозировки.

Колестирамин

Применяют при средне-тяжелом течении заболевания Он способен связывать токсин В и, возможно, токсин А, снижая таким образом их биологическую активность. Из-за его способности связывать ванкомицин не реко-мендовано их совместное применение.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Лактобактерии ацидофильные

Роль лактобацилл в качестве заместительной терапии неясна, поэтому их не рекомендуют.

Опиаты и препараты с антиперистальтигеским действием

Препараты этих групп противопоказаны, особую опасность представляют у детей, так как могут способствовать утяжелению состояния. Это связано с секвестрацией жидкости в просвете кишечника, усилением всасывания токсинов в толстой кишке. При этом отмечают более значительные поражения толстой кишки.

Лечение псевдомембранозного колита у детей

Если это возможно, то антибактериальная терапия, послужившая причиной заболевания, должна быть прекращена.

Ванкомицин

У детей с тяжёлым токсикозом или диареей основной препарат — ванкомицин в дозе 10 мг/кг через 6 ч внутрь в течение 10 сут.

Метронидазол

Назначают внутрь или внутривенно 10 мг/кг через 6 ч внутрь или внутривенно. Режим обладает сходной эффективностью с ванкомицином, но существенно дешевле. Безопасность этого режима у детей не установлена, поэтому в некоторых странах его не применяют.

Колестирамин

Не исследован по этому показанию у детей, поэтому не рекомендуется.

Лечение рецидива инфекции, возникшего после курса антибактериальной терапии. У 10-20% пациентов диарея возникает вновь после проведения лечения ванкомицином или метронидазолом. В некоторых случаях это может быть не рецидив инфекции, а новое инфицирование другим штаммом С. difficile, что было обнаружено у пациентов с психическими нарушениями. В этих случаях оптимальная тактика лечения не определена. Обычно применяют 7-14-суточные курсы метронидазола или ванкомицина внутрь. Более продолжительное применение антибиотиков не приводит к эрадикации С. difficile и не предотвращает рецидива заболевания. Короткие курсы антибактериальной терапии позволяют более быстро восстановить нормальную флору кишечника, которая обычно подавляет рост С. difficile.

Около 3% клинически значимых штаммов С. difficile могут быть резистентными к метронидазолу, резистентность к ванкомицину не обнаружена. Для лечения лёгких и среднетяжёлых форм заболевания обычно назначают повторный курс метронидазола. При тяжелом течении предпочтительно назначение ванкомицина внутрь. Тактика лечения пациентов с жизнеугрожающим рефрактерным течением инфекции не определена.

Роль колонизации толстой кишки с помощью приема внутрь живых лактобацилл не установлена. Есть отдельные сообщения о попытке лечения взрослых пациентов с помощью капсул (1-2 капсулы 3 раза в сутки), содержащих около 500 000 лактобацилл в каждой.

Другой непатогенный биотерапевтический препарат — живые Saccharomyces boulardii, которые используют с 50-х годов для лечения диареи в Европе. Более поздние данные из США указывают на их эффективность в лечении диареи, однако необходим больший клинический опыт, особенно в отношении диареи, вызванной С. difficile.

ilive.com.ua

Псевдомембранозный колит: симптомы, диагностика, лечение

Псевдомембранозный колит – очень серьезная болезнь. Очень важно знать, из-за чего она развивается и каковы ее симптомы, чтобы вовремя распознать ее и вылечить, ведь в случае с данным заболеванием промедление в лечении может закончиться летальным исходом.

Особенности заболевания

Первое, что нужно знать о данном заболевании, – оно является тяжелым осложнением приема антибактериальных препаратов (в подавляющим числе случаев) и некоторых других медикаментов. Его также можно назвать особым видом дисбактериоза, сопровождающимся воспалением толстой кишки и образованием на его слизистой оболочке бляшек и пленок.

В тяжелых и запущенных случаях при данном заболевании развивается интоксикация организма. Также в результате течения болезни может повреждаться сам кишечник (вплоть до перфорации). Все эти явления сопровождаются нарушением электролитного обмена, обезвоживанием и часто нарушением белкового обмена.

Из-за чего развивается заболевание?

Как мы уже говорили раньше, псевдомембранозный колит является последствием длительного приема антибиотиков и некоторых других медикаментов. Заболевание может развиться на фоне частого лечения такими антибиотиками, как:

• Клиндамицин;
• Амоксициллин;
• Ампициллин;
• Линкомицин.

Также псевдомембранозный колит способны вызвать Левомицетин, Тетрациклин и Пенициллин. Но вообще при бесконтрольном приеме болезнь могут спровоцировать любые другие антибактериальные препараты, а также слабительные, химиотерапевтические средства и иммуносупрессоры.

Однако все перечисленные препараты не сами по себе провоцируют развитие болезни. Основная ее причина – бактерия Clostridium difficile. Из-за действия антибактериальных и других препаратов нарушается нормальная флора кишечника, клостридии начинают бесконтрольно размножаться и выделять крайне вредные для организма токсины в больших количествах. Антибиотики усиливают действие этих токсинов в сотни раз, из-за чего в организме и происходят изменения.

Из-за действия токсинов стенки толстой кишки утрачивают свою барьерную функцию и начинают секретировать жидкость (в больших объемах) прямо в просвет кишечника. Этот процесс сопровождается всасыванием токсичных элементов, что со временем приводит к общей интоксикации организма. В тяжелых случаях постепенно развивается расстройство сердечно-сосудистой системы. В случае перфорации кишечника его содержимое попадает в брюшную полость, вызывая инфицирование других внутренних органов.

Некоторые специалисты рассматривают данное заболевание как внутрибольничную инфекцию, потому что она часто развивается у больных именно при прохождении лечения в стационаре. Особенно это касается тех, кто находиться в одной палате с пациентами, страдающими этим недугом.

Течение болезни может усугубиться при следующих обстоятельствах:

• если больной – человек пожилого возраста;
• если у него есть заболевания желудочно-кишечного тракта;
• при бесконтрольном приеме антацидных препаратов;
• если у пациента почечная недостаточность;
• при наличии у больного злокачественных образований;
• при пониженном иммунитете (в т.ч. при СПИДе).

Как проявляется псевдомембранозный колит?

Симптомы данного заболевания зависят от степени его тяжести. Так, при легких формах больные страдают от диареи и частых схваткообразных болей в животе. При диарее стул обильный, с большим содержанием жидкости, а иногда и с примесями слизи (один из показателей воспалительного процесса). При общем осмотре пациента сразу отмечается общая слабость, повышенная температура, тошнота, рвота и головные боли. Все перечисленные явления проходят сразу после отмены антибактериальной терапии.

Если у больного псевдомембранозный колит в тяжелой форме (или средней тяжести), симптомы будут сохраняться в течение нескольких недель после отмены антибактериальных препаратов. Также симптомы немного изменят свой характер. Например, стул больного приобретет другую консистенцию и цвет. В нем будут заметны примеси слизи и крови. Из-за большой потери жидкости вместе со стулом в скором времени развивается обезвоживание организма и расстройство электролитного обмена. Это приводит понижению давления общей слабости организма, уменьшением выделения мочи, а иногда даже к судорогам.

Один из главных показателей болезни в тяжелой форме – кровь в кале, причем в больших количествах. Это явление можно наблюдать с самых первых дней развития болезни. Также при тяжелой форме такого колита у больного очень быстро развивается интоксикация. Если не предпринять никаких действий, последствием болезни станет расширение толстой кишки, ее разрыв и, как результат, попадание ее содержимого в брюшную полость. Распознать такое явление можно по высокой температуре (может достигать 39-ти градусов), сильному увеличению живота.

Диагностика заболевания

Как лечением, так и диагностикой данного заболевания занимается проктолог или гастроэнтеролог. Лечащий врач собирает анамнез, выясняя, как давно появились симптомы, какие антибиотики принимал больной, в каких количествах и на протяжении какого времени. Также врач проводит общий осмотр, при котором у больных обычно отмечается лихорадка и боли в животе в виде схваток, увеличение живота, его болезненность при пальпации.

Для постановки диагноза врач назначает ряд лабораторных исследований:

• общий и биохимический анализ крови;
• общий и бактериологический анализ кала.

Также назначают рентгенологическое исследование, компьютерную томографию, колоноскопию и биопсию кишечника.

Псевдомембранозный колит: лечение

Лечение псевдомембранозного колита осуществляется в стационаре. Если болезнь не дала осложнений, лечение будет консервативным, то есть медикаментозным. Его основные направления – устранение воспалительного процесса в толстой кишке, очищение кишечника от спор клостридий и предотвращение осложнений заболевания.

Для начала врач отменит антибиотики. Затем назначит диету и новый режим питания. Больным для предотвращения обезвоживания нужно употреблять много жидкости в виде обычной питьевой воды, компотов, бульонов, чая или яблочного сока. Питание должно быть частым, по 5 – 6 раз в сутки, порции должны быть небольшими, чтобы не перегружать кишечник. При диарее хорошо помогут закрепляющие продукты, например, бананы или рис. Больным категорически запрещается употреблять в пищу жареные, острые блюда, а также кофе и газированные напитки, алкоголь.

Что касается медикаментозного лечения, то врач подбирает препараты в зависимости от характера протекания болезни и индивидуальных особенностей больного. Так, антибиотики могут понадобиться для очищения кишечника от клостридий. Обычно назначают Метронидазол, но если к нему есть противопоказания, то лечение будет осуществляться Ванкомицином.

Чтобы вывести из организма больного токсины, назначают энтеросорбенты. Также с помощью препаратов корректируется водно-электролитный и белковый обмен. Восстановление микрофлоры кишечника тоже необходимо, его проводят с помощью пробиотиков.

Хирургическое лечение может понадобиться в случае возникновения осложнений заболевания, например, при расширении толстого кишечника и его перфорации. В первом случае хирург удаляет пораженные участки кишки, а во втором в дополнение к резекции проводится чистка и дренирование брюшной полости.

gastrosapiens.ru

Псевдомембранозный колит: симптомы, лечение и диета

Псевдомембранозный колит – осложнение, которое часто встречается при терапии антибиотиками. Оно проявляется в серьёзном развитии дисбактериоза, которое провоцирует сильное поражение кишечника. В момент развития такого недуга у человека в организме могут формироваться фибринозные налёты, или их ещё называют псевдомембраны. Осложнённое развитие патологии возможно в том случае, если болезни ещё сопутствует интоксикация, обезвоживание, грубое воздействие кала на стенки кишечника и перфорация.

Псевдомембранозный колит у детей также часто диагностируется, как и у взрослых. Заболевание в детском возрасте сначала развивается в форме обычного колита, а потом уже переходит в псевдомембранный.

Диагностировать и назначать терапию колита могут специалисты из гастроэнтерологии. При несвоевременном лечении заболевая возможен летальный исход.

При псевдомембранозном колите у больного существенно нарушается кишечная микрофлора. Процесс изменения сопровождается излишним размножением патогенных бактерий. Довольно часто причиной формирования колита такой формы является дисбактериоз. Также микрофлора может изменяться от цитостатиков, иммуносупрессоров и слабительных препаратов.

Провоцирующими факторами также послужат такие заболевания и явления:

• хронический колит;
• онкологические недуги;
• ишемический колит;
• операции на органах брюшной полости;
• частое обследование кишечника эндоскопическими методами.

Подавляя одни бактерии, в организме человека может развиваться большое количество иных, и чаще всего это Clostridium difficile. Размножаясь, они начинают выделять токсические вещества, которые негативно воздействуют на оболочку кишечника, чем провоцируют появление псевдомембранозного колита. Употребление некоторых препаратов с антибактериальным действием, воздействие токсинов может только усиливаться. Из-за такого процесса функциональность стенок кишечника снижается, а также усиливается выделение жидкости.

В особенных случаях, когда псевдомембранозный колит развивается тяжело и у больного начинает нарушаться белковый обмен, ухудшается работа сердечно-сосудистой системы, могут проявляться токсические мегаколоны и перфорация кишечника. В результате такого воспаления, у больного формируется перитонит. Такие осложнения и могут приводить к смертельному исходу.

Симптомы псевдомембранозного колита отличаются в зависимости от этиологии. Если недуг прогрессирует от употребления антибиотиков или после окончания их употребления, то клиническая картина будет не очень интенсивной. Больного будет одолевать лишь диарея.

Псевдомембранозный колит

Основные признаки патологии проявляются в частых позывах к дефекации. Пациента беспокоит обильный жидкий стул, который может повторяться до 5 раз в день. Вместе с каловыми массами выделяется слизь или небольшое количество крови. Диарея может продолжаться на протяжении нескольких дней, а то и недель.

Частые позывы к дефекации у больного сопровождаются сильными болевыми приступами в животе и высокой температурой.

Длительная диарея приводит к развитию таких изменений:

• обезвоженность;
• судороги в мышцах;
• снижение кровяного давления;
• вздутие живота;
• интоксикация;
• прободение оболочки;
• кровоизлияние;
• поражение суставов.

Прежде чем приступать к терапии предположительного недуга, врач обязательно назначает обследование, выявляет всю симптоматику и собирает анамнез болезни. В первую очередь, чтобы определить псевдомембранозный колит, пациенту нужна лабораторная диагностика. Для установления диагноза проводится общий анализ крови, по которому можно выявить воспалительные изменения, признаки анемии.

Внешний вид каловых масс и различные примеси также могут информировать о наличии патологии. Нужно провести бактериологическое исследование кала, которое точно расскажет причину развития клинической картины.

Если в конкрементах обнаружено большое количество Clostridium difficile, то это служит прямым доказательством развития колита псевдомембранозной формы.

Исследовать состояние здоровья также стоит инструментальными методами. В результате проведения томографии и УЗИ у взрослых и детей, доктор подтверждает диагноз, выявляет осложнения, а также определяет утолщение стенок кишки и присутствие выпота в брюшной полости.

Лечение псевдомембранозного колита назначается доктором после того, как была выявлена причина развития патологии. Терапия недуга базируется на устранении не только симптоматики, но и первоисточника заболевания. Во время лечения доктора ставят такие цели:

• устранить воспалительный процесс кишечника;
• избавиться от негативных микроорганизмов, которые провоцируют развитие патологии;
• предотвращать осложнения.

Медики назначают пациентам не один способ достижения поставленных задач, а несколько. Таким образом, назначаются такие методы лечения:

• занятие спортом;
• диета;
• медикаменты;
• инвазивное и малоинвазивное хирургическое вмешательство.

Диета при колите

В результате медикаментозной терапии больному назначаются препараты разного спектра действия. Чтобы лечение оказалось эффективным, пациенту стоит употреблять такие лекарства:

• противовоспалительные;
• гормональные;
• антибиотики;
• иммунодепрессанты;
• витамины;
• иммуномодуляторы.

Поводом для оперативной помощи больному могут послужить такие осложнения – перитонит, свищи, кровотечение, дилатации, непроходимость кишечника, абсцессы. К операции доктора прибегают в особенных случаях, когда консервативная терапия оказалась неэффективна. Оперированный пациент избавляется полностью от патологического процесса и прогноз после хирургической помощи будет благоприятным.

При постановке диагноза «псевдомембранозный колит» доктора также назначают больным лечение диетой. В рамках такой терапии пациенту нужно употреблять еду, которая будет содержать большое количество белка и уменьшенный процент жиров. Диетотерапией предусматриваются такие правила:

• нежелательно употреблять пищу слишком солёную, острую, копчёную;
• запрещены колбасы разных сортов, крупы, соки из фруктов;
• больному можно есть вареные овощи или приготовленные на паровой бане;
• можно запекать сливы и груши;
• первые блюда должны быть не в жидкой форме, а как пюре или крем;
• хлебные изделия лучше выбирать вчерашнего приготовления или подсушенные;
• не стоит есть холодные десерты и слишком горячие блюда;
• соки из фруктов нужно разбавлять наполовину водой.

Псевдомембранозный колит — тяжёлая патология, которую нужно вовремя лечить. В противном случае недуг может стать смертельным для пациента. Летальный исход может наступать постепенно с развивающимися осложнениями. Наиболее тяжёлые последствия заболевания – это расширение отверстия в толстом кишечнике (токсический мегаколон) и разрыв. Также могут проявляться и иные патологии:

• существенная нехватка калия в крови;
• обезвоживание;
• недуги почек;
• прободение кишечника.

Однако такие осложнения в медицине встречаются довольно редко, так как доктора вовремя диагностируют патологию и начинают терапию.

Чтобы предотвратить псевдомембранозный колит нужно правильно употреблять антибиотики. Важно всем людям вовремя диагностировать любые заболевания и проходить полную терапию. В профилактических мерах доктора также советуют тщательно следить за личной гигиеной и вести здоровый способ жизни.

okgastro.ru

Симптомы, причины, диагностика, лечение псевдомембранозного колита :: SYL.ru

Псевдомембранозный колит — заболевание воспалительного характера, которое отличается инфекционной природой. Данный процесс обычно является следствием приема антибиотиков для лечения различного рода патологий. В результате на слизистой кишечника образуются фиброзные бляшки.

Описание заболевания

Псевдомембранозный колит — воспаление толстой кишки. После антибиотиков, применяемых для лечения различного рода инфекционных заболеваний, у больных развивается специфический дисбактериоз. Он приводит к воспалительному поражению кишечника с одновременным образованием фиброзных бляшек.

Согласно статистическим данным, из 15 тысяч пациентов, использующих антибиотики, у одного больного развивается эта патология. Особенно опасным такое осложнение считается для людей с ослабленным иммунитетом, так как у них практически сразу же появляются симптомы интоксикации организма, обезвоживания.

Причины заболевания

Возбудителем патологии считается микроорганизм под названием Clostridium difficile. Это патогенная бактерия, диагностируемая у 3% здорового населения, причем различных возрастных групп. В процессе своей жизнедеятельности она выделяет два типа токсинов: А и В. Эти вещества повреждают стенку кишечника, провоцируя тем самым появление характерных для псевдомембранозного колита симптомов.

Главная причина развития данного заболевания — прием антибактериальных препаратов (это макролиды, цефалоспорины, пенициллины). Вероятность его появления увеличивается в несколько раз при одновременном использовании антибиотиков, антидиарейных средств, химиотерапии, иммуносупрессоров и нейролептиков. Кроме того, особое значение играет наличие сопутствующих недугов, их тяжесть. Развитие псевдомембранозного колита может быть спровоцировано действием таких факторов, как:

• Патологии ЖКТ (язвенный колит, болезнь Крона).
• Бесконтрольный прием антацидов.
• Злокачественные новообразования.
• Ишемический колит.
• Длительное пребывание в стационаре (присоединение сопутствующих патологий).
• После хирургического вмешательства на органы брюшной полости.
• После частых манипуляций на кишечнике (колоноскопия, ректороманоскопия).

Псевдомембранозный колит: симптомы

Проявления этой болезни обуславливаются исключительно степенью тяжести ее протекания. При легкой форме своевременно диагностировать недуг не представляется возможным, так как он практически не имеет явных клинических признаков. Симптомы носят общий характер и напоминают обычное расстройство пищеварения, а не псевдомембранозный колит. Воспаление толстой кишки после антибиотиков, то есть их отмены, обычно проходит самостоятельно, диарея прекращается.

Средняя форма тяжести характеризуется появлением кровянистых и слизистых примесей в стуле. Пациенты жалуются на резкие боли в животе, которые лишь усиливаются перед непосредственным актом дефекации. Затем на фоне диареи и признаков обезвоживания появляются симптомы интоксикации (слабость, снижение аппетита, повышение температуры). Зачастую возникают ложные позывы к дефекации, которые также провоцируют серьезный дискомфорт.

При тяжелой форме, помимо характерных симптомов псевдомембранозного колита, наблюдаются нарушения в работе сердца. Обычно они проявляются в форме тахикардии и гипотонии. Такая клиническая картина объясняется нарушением белкового обмена.

Встречаются и так называемые молниеносные формы патологии с летальным исходом. В роли основной причины смерти чаще всего выступает токсическое расширение толстой кишки с одновременной перфорацией.

Чем отличается заболевание у детей?

Для новорожденных и малышей первого года жизни типична высокая степень носительства бактерии Clostridium difficile. При этом развитие колита у пациентов этой возрастной категории происходит крайне редко, даже с учетом длительного приема антибактериальных средств.

Своеобразная невосприимчивость малышей к этой бактерии объясняется некоторыми возрастными особенностями строения слизистой кишечника, а также присутствием в крови антител, полученных еще от матери. В группу риска входят пациенты с выраженной лейкопенией, болезнью Крона или Гиршпрунга.

Чаще всего псевдомембранозный колит у детей развивается вследствие продолжительного пребывания в медицинском учреждении и приема антибиотиков. Использование последних в амбулаторных условиях также может привести к появлению недуга. Заболевание начинается остро. Отличительной особенностью клинической картины считается отсутствие ярко выраженных симптомов интоксикации, поэтому ведущее место принадлежит диарейному синдрому. Иногда большая часть каловых масс представлена густым месивом фиброзных отложений.

При тяжелом течении недуга возможны кишечные кровотечения, перфорация органа с последующим развитием перитонита и сепсиса.

Какое требуется обследование?

Подтвердить окончательный диагноз можно только после сбора анамнеза и обработки полученных результатов обследования.

При первичном осмотре специалист обычно отмечает болезненность живота при пальпации, его отечность, заметное визуально увеличение в объеме, повышение температуры. Если пациент жалуется на продолжительный понос, который сопровождает прием антибиотиков, это также указывает на псевдомембранозный колит.

Диагностика заболевания включает:

• Общий анализ крови.
• Исследование каловых масс (позитивный тест на растворимый белок, кровяные прожилки, примеси слизи).
• КТ органов брюшной полости.
• Бактериологическое исследование испражнений.

Дополнительно может потребоваться проведение ректороманоскопии. Этот метод исследования позволяет оценить типичную картину недуга: на слизистой кишечника отчетливо просматривается фиброзный налет желтоватого оттенка.

Этиотропное лечение

При появлении длительной диареи в первую очередь следует отменить прием антибактериальных препаратов. Любой антибиотик при псевдомембранозном колите может лишь ухудшить состояние больного. Легкая форма недуга, не сопровождающаяся ярко выраженной симптоматикой, не требует серьезной терапии.

При тяжелых и среднетяжелых формах, когда диарея продолжается после отмены лекарств, назначают этиотропный вариант лечения. Clostridium difficile восприимчива к «Ванкомицину» и «Метронидазолу». Чаще всего назначают последний. «Ванкомицин» используют в том случае, если у пациента имеются противопоказания к «Метронидазолу» (поражение печени, патологии ЦНС, индивидуальная непереносимость).

Борьба с дисбактериозом также относится к этиотропной терапии. Такое лечение рекомендуется при всех формах недуга для нормализации работы кишечника и предупреждения возможных рецидивов. В данном случае обычно назначают следующие бактериальные препараты: «Бифидумбактерин», «Колибактерин», «Бификол».

Патогенетическая терапия и псевдомембранозный колит

Схема лечения такого рода предполагает терапию основных симптомов заболевания. В первую очередь необходимо устранить дегидратационный синдром (обезвоживание). Кроме того, требуется коррекция нарушения белкового/электролитного обмена, дезинтоксикационная терапия.

При тяжелом обезвоживании назначают введение растворов Рингера под постоянным контролем диуреза. Для восполнения потери белка используют человеческую плазму. Если выраженная диарея повлекла за собой изменение электролитного обмена, после окончательного восстановления диуреза вводят растворы хлорида калия. Для ослабления симптомов интоксикационного синдрома показан прием «Холестирамина». Это средство не только связывает выделяемые бактериями токсины, но и выводит их из организма.

Хирургическое вмешательство

Оперативное вмешательство рекомендуется в случае прободения кишки, токсического расширения кишечника, тяжелого течения недуга. Если на протяжении 2-3 суток интенсивная терапия не дает позитивных результатов, врач принимает решение о проведении операции. Выжидательная тактика в такой ситуации недопустима, так как летальный исход может наступить очень быстро.

При молниеносной форме такой патологии, как псевдомембранозный колит, лечение хирургическим путем назначается в 45% случаев. Как правило, прибегают к колэктомии с последующим формированием илеостомы. Во время данной процедуры врач удаляет часть толстого кишечника и выводит конечный отрезок тонкой кишки на переднюю брюшную стенку. После операции состояние пациентов заметно улучшается, появляется шанс на окончательное выздоровление. С другой стороны, количество летальных исходов даже после хирургического вмешательства находится на высоком уровне (от 25 до 75%). Смертность обуславливается тяжелым исходным состоянием пациентов и запоздалым лечением.

После стабилизации пациента начинается второй этап операции. Врач формирует анастомоз между тонким кишечником и непосредственно культей прямой кишки.

Поговорим о питании

Если заболевание сопровождается сильной диареей, в течение трех дней пациентам показано голодание. При этом следует употреблять жидкость в больших количествах. Разрешается чай без сахара, отвар шиповника или обычная негазированная вода.

Постепенно можно расширять рацион. Через пару дней допускается нежирный кефир и несладкий кисель. Затем можно ввести протертый творог и плавно перейти на питание для людей, страдающих энтероколитами (стол № 4А).

В период восстановления рацион необходимо планомерно расширять. На этом этапе пациентам с диагнозом «псевдомембранозный колит» диета допускает употребление в пищу практически всех продуктов.

Вне зависимости от степени тяжести недуга на весь курс лечения рекомендуется ограничить потребление алкогольных напитков, сдобы, копченостей, жареной и чрезмерно жирной пищи.

Прогноз

Псевдомембранозный колит считается достаточно тяжелым осложнением после антибактериальной терапии. При легких формах заболевания, в случае своевременной отмены препаратов и ликвидации дисбактериоза, прогноз благоприятный. Среднетяжелые формы имеют склонность к рецидивированию. В особо серьезных случаях летальный исход может произойти даже после грамотно назначенной терапии. Причиной смерти могут выступать нарушения обмена, вызванные стремительно развивающейся дегидратацией.

Профилактические меры

Чтобы предупредить развитие псевдомембранозного колита, важно грамотно принимать назначенные антибактериальные средства. При этом лечащий врач должен учитывать возможные противопоказания к использованию таких препаратов. Немаловажную роль играет применение бактериальных средств для коррекции дисбактериоза, а также специальное питание.

В группу повышенного риска входят люди преклонного возраста, длительно принимающие антагонисты Н2-гистаминовых рецепторов (к примеру, «Ранитидин»). Таким пациентам нежелательно использовать для лечения линкозамиды, тетрациклины и антибиотики цефалоспоринового ряда.

Псевдомембранозный колит относится к группе достаточно серьезных патологий, которые могут ухудшить качество жизни человека. При отсутствии грамотного лечения стремительно развивающийся воспалительный процесс способен спровоцировать необратимые последствия в организме. Именно поэтому так важно своевременно диагностировать недуг и приступить к его терапии. Будьте здоровы!

www.syl.ru

Mystoma.org — Псевдомембранозный колит

Колит, ассоциированный с бактерией Clostridium Difficile

Сl.Difficile или клостридии диффициле — грамположительные бактерии, присутствующие среди микрофлоры толстого кишечника в малых количествах. Эти бактерии лучше всего чувствуют себя в анаэробной среде обитания. Сl.difficile образуют споры. В таком состоянии бактерии способны выжить в весьма агрессивных условиях, в которых многие другие микроорганизмы погибают. Когда среда обитания становится более благоприятной, споры прорастают и бактерии начинают обильно размножаться. В процессе своей жизнедеятельности клостридии диффициле производят ряд токсинов, которые могут причинить значительный вред тканям кишечника.

Антибиотикотерапия может спровоцировать рост числа Сl.difficile в кишечнике, т.к. антибиотики могут подавить нормальную микрофлору кишечника. Рост количества патогенных микроорганизмов приводит к увеличению выделяемых  ими токсинов. Это может привести к воспалению кишечника  — антибиотико-ассоциированной диарее (ААД), псевдомембранозным энтероколиту или колиту. АДД — весьма распространенное заболевание, с которым больные обращаются в мед. учреждения.  Широкое применение антибиотиков при лечении заболеваний привело, в свою очередь, к распространению кишечных инфекций, вызванных Сl.difficile. Из-за появления в недавнем времени новых опасных для жизни штаммов Сl.difficile возрос процент смертности от заболеваний, вызванных ими.
Возбудители заболевания передаются фекально-оральным путем.

Спектр  пациентов с Сl.difficile варьируется от больных с бессимптомным течением инфекции до больных с молниеносным колитом или перфорацией толстой или тонкой кишки.

Сl.difficile могут привести к развитию молниеносного язвенного колита с токсическим расширением толстой кишки или её перфорацией. При этом болезнь часто не поддается лечению, или возникают хронические рецидивные формы (5-30% случаев).

Антибиотики, такие как метронидазол или ванкомицин, могут спровоцировать рост числа Сl.difficile, хотя и используются для борьбы с данным патогенным микроорганизмом.  Однако, наиболее часто ААД вызывается приемом клиндамицина, цефалоспорина, пенициллина и кеналога. Даже малой дозы препарата порой достаточно для развития заболевания. Пациентам с иммунодефицитным состоянием, престарелым людям, больным, проходящим  химиотерапию или ожидающим трансплантацию органов, рекомендуют приостановить прием антибиотиков на время лечения.

Сl.difficile продуцируют два вида токсинов — А и В, которые могут вызвать сильную водянистую диарею. Бактерия также производит фермент коллагенезу, который истончает стенки кишечника и позволяет микроорганизму проникнуть в другие ткани тела.
Хотя большинство токсинов характеризуется ограниченным воздействием на клетки толстой кишки, риску заражения также подвержены ткани тонкой и подвздошной кишок. У пациентов, которым сформировали временную илеостому после колоноэктомии и у пациентов с илеональным резервуаром, созданным после полной проктоэктомии, может развиться энтерит, ассоциированный с Сl.difficile.

Клиническая картина и диагностика заболеваний

Симптомами псевдомембранозного колита являются: сильная водянистая диарея (90-95%), спастические боли в животе (80-90%), сильный жар (80%), лейкоцитоз (80%). Частым проявлением инфекции является диарея с примесью крови.

В большинстве случаев провоцирующим фактором для развития заболевания является прием антибиотиков. Через 2 дня после начала антибиотиклтерапии у пациентов наблюдается легкая диарея, симптомы могут возникнуть и через 2-21 день после терапии.
Диагноз формируется посредством анализа кала на  наличие токсина B либо после проведения диагностического теста ELISA, основанного на методе иммуноферментного анализа. Посев на Сl.difficile достаточно чувствителен, но более долгий по времени (обычно несколько дней) и более дорогой по стоимости. 3% бессимптомных носителей возбудителя инфекции было выявлено посредством данного метода.

Проявление инфекции можно диагностировать с помощью эндоскопии. Слизистая оболочка кишечника усыпана многочисленными бляшками бледного цвета, размером от нескольких миллиметров до 1-2 см (Рис.1). Бляшки слегка приподняты над слизистой кишки и могут в тяжелых случаях сливаться друг с другом. При этом внутренняя поверхность кишечника может быть отекшей, гранулированной, гиперемированной или выглядеть здоровой.

Бляшки обнаруживаются только у 50% пациентов, у которых были положительные результаты анализов на наличие токсинов. Более того, расположение бляшек неоднородное, часто они выявляются в верхнем или нижнем отделе толстой кишки. Поэтому при подозрении на  инфекцию Сl.difficile больным назначают гибкую сигмоидоскопию или колоноскопию. При этом для подтверждения диагноза не обязательно делать биопсию кишечника.
    Рис.1 Стенка кишки, поражённая псевдомембранозным колитом

 

Рис.2 Промежуточная колэктомия, илеостома (А), сужение прямой кишки по Гартману (В)

При болях в животе неизвестной этиологии в плановом порядке назначают компьютерную томографию (КТ) кишечника. КТ может визуализировать диффузное истончение стенок толстой кишки, отек слизистой оболочки кишечника, появление «отпечатков большого пальца», опухоль восходящей и нисходящей частей ободочной кишки и ее расширение. Тонкая кишка при этом обычно без изменений. Также при осмотре может быть выявлена кишечная непроходимость. У больных с токсическим мегаколоном или перфорацией толстой кишки в брюшной полости могут быть свободные газы и жидкость.

Медикаментозное лечение псевдомембранозного колита

При лечении заболевания стараются достичь двух важных целей: 1) улучшения клинического состояния пациентов; 2) предотвращения вспышки инфекции среди других пациентов. Первым делом прекращается антибиотикотерапия. В начальной стадии заболевания этого может быть достаточно. Через 3 дня после остановки приема антибиотиков симптомы исчезают.

Однако, бактерия Сl.difficile может оставить споры, содержащиеся в фекалиях больных. Потому нельзя недооценивать важность соблюдения строгих правил гигиены при профилактике инфекции (мытье рук, использование одноразовых медицинских принадлежностей и т.д.). Споры Сl.difficile весьма резистентны к дезинфицирующим растворам. Соблюдение особых мер дезинфекции важно для переполненных палат в больницах, где высок риск заражения пациентов.

Во всех случаях проявления псевдомембранозного колита запрещено принимать противодиарейные препараты, подавляющие перистальтику кишечника, так как они могут усугубить течение болезни и спровоцировать развитие токсического мегаколона.
При более тяжелой форме проявления инфекции пациентам назначают медикаментозное лечение. Такие антибиотики как метронидазол, бацитрацин и ванкомицин эффективны против возбудителей заболевания. Наибольший эффект достигается при пероральном приеме метронидазола (500 мг 3 раза в сутки в течение 10-14 дней) и ванкомицина (125 мг 4 раза в день в течение недели). На начальном этапе лечения более предпочтителен метронидазол, он дешевле и имеет более широкий спектр действия.
Ванкомицин можно вводить внутрь посредством клизмы. При илеостоме 500 мг препарата растворяют в 1 л воды во время ее ирригации. Для пациентов с индивидуальной непереносимостью или аллергией на метронидазол или ванкомицин, эти препараты можно заменить пероральным приемом бацитрацина.

Ионообменные смолы (например, холестирамин, колистепол) успешно применяются при лечении тех, кому не помогли антибиотики. Но их не рекомендуются применять в самом начале терапии. Данные препараты не могут быть использованы в сочетании с ванкомицином, так как они адсорбируют  не только токсины, но и сам препарат.

Восстановление нормальной кишечной микрофлоры происходит с помощью препаратов-пробиотиков. Введение препарата посредством клизмы или через назогастральный зонд для восстановления нормальной кишечной микрофлоры применяется при  развитии рецидивирующего течения ААД, но эти методы (и понятно почему) встретили сопротивление со стороны пациентов и используются редко.
При лечении сильными антибиотиками в 95% случаев наблюдается улучшение состояния больного. Рецидив заболевания наблюдается у 5-30% пациентов из-за исключительной резистентности спор бактерии в неблагоприятных условиях или при повторном заболевании.

Отсутствие чувствительности Сl.difficile к антибиотикам не было задокументировано.

На сегодняшний день первостепенное значение в борьбе с возбудителями кишечных инфекций уделяется соблюдению правил гигиены, проведению мер по контролю над распространением инфекции и необходимости в современной физической инфраструктуре в больницах.  Чаще всего рецидив заболевания случается у пациентов в пожилом возрасте, у лиц женского пола, у пациентов с заболеваниями почек или при  дальнейшем использовании антибиотиков. Инфекция в таком случае лечится повторным прохождением терапии  метронидазолом или ванкомицином, процент выздоровевших больных составляет 92%. У оставшегося числа пациентов развивается хроническое рецидивирующее заболевание, и может потребоваться длительная  терапия (до 5 недель) ванкомицином.

Хирургическое лечение псевдомембранозного колита

Всего в 0,4-5% случаях псевдомембранозного колита требуется хирургическое вмешательство для лечения заболевания.  Операция может потребоваться при невозможности лечения молниеносного колита медикоментозно, при токсическом мегаколоне и свободной перфорации толстой кишки. У 3-20% больных проявляются систематические симптомы сепсиса с сильным жаром, тахикардия и лейкоцитоз. В таком случае следует предпринять немедленные «агрессивные» меры лечения, наравне с интенсивной терапией.
В целом 65% пациентов с молниеносным колитом требуют хирургического вмешательства. Если после 48 часов интенсивной терапии не наблюдается улучшения в клиническом состоянии больного, то ему могут назначить операцию, так как несвоевременная постановка диагноза и отложение хирургического лечения могут привести к летальному исходу. При быстротечном ухудшении состояния пациента, несмотря на предпринятые ранее меры, операция становится неизбежной. Прогнозировать течение болезни у каждого больного весьма сложно. Имеется всего несколько маркеров, и то, если они присутствуют, по которым можно выдвинуть правильное решение.
Если у пациентов при токсической дилатации кишки прекращается диарея, то это является признаком ухудшения состояния. Это сигнализирует о нарушении перистальтики кишечника и перфорации толстой кишки. Из-за высокого риска летального исхода при возникновении такой патологии назначается немедленное хирургическое лечение.  Так же противопоказано применение противодиарейных препаратов (лоперамид, мотилиум) во всех случаях проявления псевдомембранозного энтероколита, так как прием данных медикаметов только усугубит токсин-опосредованные симптомы заболевания.

Хирургическое лечение проводится при свободной перфорации толстой кишки, токсическом  мегаколоне, при соматическом гнойном заражении (общее заражение крови) и при дилатации кишечника после срочной реанимации пациента.  Коэффициент летальности при проведении операции составляет 25-70%.  Такие плачевные результаты указывают на исключительную агрессивность инфекции.  Повышенный уровень смертности относится к пациентам с иммунодефицитным состоянием, к престарелым больным и к пациентам со злокачественными новообразованиями. Отложение постановки диагноза, клиническое состояние больного, тяжелое течение болезни также влияют на уровень смертности среди инфицированных больных.

Чаще всего при хирургическом лечении патологии прибегают к колоноэктомии и формированию илеостомы (Рис.2)  Полное удаление толстой кишки приводит к значительному улучшению клинического состояния здоровья пациента. Тяжелобольным пациентам операцию по первичному анастамозу проводят только через 3-6 месяцев после формирования стомы и их полного выздоровления.

Заключение

Колит, ассоциированный с бактерией Clostridium Difficile или антибиотико-ассоциируемый колит, — потенциально опасное заболевание. Для профилактики вспышки инфекции важны как меры по ее предупреждению (мытье рук, использование одноразовых медицинских принадлежностей, уборка), так и правильный прием антибиотиков. Следует тщательно изучить симптомы и предпринять немедленные меры по лечению инфекции.

www.mystoma.org