Лечение осложнений сахарного диабета – Лечение осложнений сахарного диабета. Сахарный диабет. Самые эффективные методы лечения

Лечение осложнений сахарного диабета. Сахарный диабет. Самые эффективные методы лечения

Лечение осложнений сахарного диабета

Лечение осложнений сахарного диабета прежде всего заключается в их профилактике, то есть постоянной компенсации заболевания. Даже при уже начавшихся осложнениях нормализация уровня сахара в крови позволяет повернуть процесс вспять, то есть не только остановить их развитие, но и свести заболевание к минимуму.

Лечение ангиопатии

Основное лечение заключается в стойкой и длительной компенсации сахарного диабета. Поэтому больному рекомендуется строго следить за соблюдением диеты, питаться несколько раз в день и понемногу исключить из своего рациона легкоусвояемые углеводы. Помимо диеты больной должен иметь умеренную физическую нагрузку, которая помогает усвоению сахара и улучшает работу сердечно-сосудистой системы.

Медикаментозное лечение назначает врач. Обычно это ангиопротекторы, антикоагулянты и антиагреганты, которые помогают нормализовать кровообращение и укрепить сосуды. Кроме этого, используются методы физиотерапии – гипербарическая оксигенация, иглорефлексотерапия, лазерное облучение, магнитотерапия.

Лечение ретинопатии (патологии сосудов сетчатки глаз)

В этом случае главное усилие самого больного должно быть направлено на компенсацию сахарного диабета. В лечебных целях пациенту назначают ангиопротекторы и антикоагулянты для стабилизации сосудистой стенки и улучшения кровообращения, а также применяют рассасывающую терапию, вводя такие препараты, как трипсин и лидаза.

Если существует риск возникновения отслойки сетчатки глаза, то проводят физиотерапевтические процедуры, в первую очередь – фотокоагуляцию.

Лечение нефропатии

Больному рекомендуется придерживаться малобелковой диеты и принимать витамины. Необходимо следить за артериальным давлением и применять препараты, снижающие давление, а также средства против гипоксии.

Если нефропатия протекает с развитием почечной недостаточности, то пациенту рекомендуется включить в рацион щелочные минеральные воды, натуральные ягодные и фруктовые соки.

В стационаре проводится специальная терапия по дезинтоксикации организма, то есть выведению токсичных веществ. В случае тяжелого течения нефропатии применяют очищение крови с помощью гемодиализа.

Лечение полинейропатии

В первую очередь перед больным стоит задача полной компенсации сахарного диабета. Только в этом случае лечение осложнения медикаментозными препаратами и другими средствами даст положительный результат. В целях лечения полинейропатии применяют препараты, улучшающие функции сосудов и нервных волокон, то есть ангиопротекторы, антикоагулянты, антиагреганты, витамины, липоевую кислоту. Для улучшения проводимости нервных импульсов по нервным волокнам используют препарат Прозерин.

Физиотерапевтические методы лечения осложнения включают в себя следующие процедуры: электрофорез, бальнеотерапия, лечение с использованием парафина, озокерита, массаж и иглорефлексотерапия. Они помогают улучшить состояние нервных волокон, а также обезболивают и восстанавливают чувствительность в тканях.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru

Осложнения диабета – лечение и профилактика осложнений сахарного диабета

Лечение осложнений сахарного диабета – как избежать опасности?

Автор статьи

Анна Миронова

Время на чтение: 15 минут

АА

Самое коварное в диабете – его осложнения. И что еще более опасно – развитие этих осложнений протекает зачастую бессимптомно. В итоге, пока человек годами даже не задумывается о проблемах в организме, повышенный уровень сахара нарушает работу многих внутренних систем и органов.

Читайте также: Лечение диабета народными средствами.

Какие осложнения диабета являются самыми распространенными, и как их избежать?

Содержание статьи:

Поражение глаз при сахарном диабете, лечение диабетической ретинопатии

Самая распространенная причина слепоты при диабете – ретинопатия. Она бывает двух видов:

• Ретинопатия 1-й степени. Поражение сосудов сетчатки глаза – ухудшение кровообращения сосудов, образование на их стенках аневризм, развитие отека сетчатки. Зрение страдает не сильно, кроме тех ситуаций, в которых отек касается центральной части сетчатки.
• Ретинопатия 2-й степени. Разрастание новых сосудов для компенсации плохого кровообращения. Новые сосуды отличаются слабостью и тонкостью, вследствие чего часто происходят их разрывы и кровоизлияния. Это, увы, нередко становится причиной отслойки сетчатки и полной потери зрения.

При своевременном начале лечения риск развития слепоты можно снизить на девяносто процентов, поэтому любая симптоматика, связанная с нарушениями зрения, должна быть поводом для визита к специалисту.

Диабетическая ретинопатия. Лечение

Наиболее безопасный и результативный способ избежать прогрессирования данного заболевания – лазерная фотокоагуляция. Благодаря укреплению капилляров глазного дна с помощью луча, исключается образование новых слабых сосудов. Результат всегда зависит от своевременности проведения процедуры.

Профилактика диабетической ретинопатии

Профилактика заболеваний глаз при диабете включает в себя:

• Контроль над уровнем сахара в крови (не более 8 ммоль/л).
• Контроль давления (не более 130/80).
• Регулярный осмотр офтальмолога.
• Отказ от курения.

Профилактика и лечение диабетической нефропатии – как избежать поражения почек при сахарном диабете?

Те осложнения, которые возникают со стороны почек, весьма опасны. Потому что симптомов осложнений не видно долгое время – никакого дискомфорта или болевых ощущений – до тех самых пор, пока последствия не станут уже необратимыми.

Признаки диабетической нефропатии на ее различных стадиях:

• Микроальбуминурия: отсутствие дискомфорта и каких-либо симптомов.
• Протеинурия: отеки под глазами и отеки ног, развитие гипертонии и анемии.
• Почечная недостаточность: признаки интоксикации (рвота и тошнота, появление зуда на коже).

Проще говоря, почки «молчат» до момента, когда стадия болезни становится очень серьезной.

Как избежать диабетической нефропатии? Профилактика

Можно ли избежать таких серьезных последствий? Можно. Нефропатия при диабете предсказуема. Поэтому принять меры следует заранее.

• Жесткий постоянный контроль уровня сахара в крови. Для этого сегодня не обязательно обращаться к доктору (есть глюкометры и прочие средства самоконтроля). Читайте также: Искусственные и натуральные сахарозаменители.
• Контроль давления. Гипертонией для больных СД считается неоднократное повышение давления более чем на 130/80. Сочетание диабета и гипертонии несет опасность также для сердца, мозга и глазных сосудов, поэтому важно, чтобы уровень АД не превышал означенных норм. Если давление повышается, сразу сообщите врачу и примите меры (лекарственная терапия, ограничение соли и пр.).
• Контроль уровня липидов в вашей крови.
• Категорический отказ от курения. Риск развития протеинурии у курящего в 25 раз больше, чем у того, кто не курит.

 

Лечение диабетической нефропатии

• При микроальбуминурии: компенсация СД, устранение нарушений жирового обмена, лекарственная терапия.
• При протеинурии: почечная диета, ограничение соли (при гипертонии), компенсация СД, лекарственная терапия либо инсулиновая при неэффективности первой.
• При почечной недостаточности: компенсация СД, врачебный контроль (нефролог/эндокринолог), диета и контроль АД, лекарственная терапия, выведение токсинов и лечение почечной анемии, гемодиализ (при креатинине 600-700 мкмоль/л).

Сахарный диабет и сердце: ишемическая болезнь при диабете

При СД риск развития ишемической болезни возрастает почти в пять раз. Зависит такое осложнение скорее от срока, чем от тяжести течения диабета, и зачастую протекает без симптомов. Учитывая, что СД сам по себе сочетает несколько факторов риска для сердца, следует принимать меры своевременно и активно.

Профилактика ишемической болезни при СД включает в себя:

• Контроль веса (снижение).
• Дозирование физических нагрузок.
• Повышение двигательной активности.
• Полный отказ от курения.
• Строгая диета.

Что касается лечения, его основа – это поддержание в пределах нормы уровня глюкозы, снижение давления до принятой нормы, инсулин либо гипогликемические препараты, гипотензивная и антикоагулянтная терапия, и пр.

Поражение сосудов при сахарном диабете – профилактика и лечение диабетической ангиопатии

Чем больше срок диабета, тем (доказанный факт) выше риск повреждения сосудов.

Факторами риска для развития ангиопатии становятся:

• Высокое давление.
• Отсутствие строгой диеты и физической нагрузки.
• Курение.

Чаще всего при СД развивается атеросклероз, вследствие скопления холестерина в стенках сосудов. Холестериновые бляшки, в свою очередь, перекрывают путь кислороду к сердечной мышце. А при отрыве холестериновой бляшки происходит образование тромба, который позже может стать причиной инсульта и гангрены.

Симптомы повреждения сосудов при СД:

• Расплывчатое зрение и мушки перед глазами.
• Отеки лица, конечностей.
• Язвы на ногах.
• Потеря чувствительности конечностей.
• Болевые ощущения в нижних конечностях и хромота.
• Пенистость/мутноватость мочи.
• Повышение давления.
• Боли в грудной области.

Протекать диабетическая ангиопатия может по-разному: у одних – в течение многих лет, у других – крайне быстро. Все зависит от характера течения СД.

Лечение диабетической ангиопатии

При повреждении сосудов при СД лечение предполагает контроль давления и уровня сахара в крови,

соблюдение диет, лекарственную терапию (инсулин и пр.), снижение уровня холестерина, средства, препятствующие образованию тромбов, хирургическую обработку язв при их наличии.

Профилактика повреждения сосудов при СД

• Переход на соответствующий образ жизни (отказ от курения, нагрузки, диета и пр.).
• Тщательный осмотр ног на предмет образования язв, применение специальных средств при излишней сухости кожи, предупреждение травмирования кожи.
• Контроль уровня глюкозы и давления.
• Жесткая диета – отказ от жирного, снижение соленого, поддержание нормального веса.
• Профилактика образования тромбов (аспирин).
• Ежедневные прогулки минимум по 50 минут и ношение удобной обуви.

Диабетическая стопа, диабетическая нейропатия – как спасти ноги диабетикам?

Одно из самых грозных последствий СД – диабетическая стопа. Заболевание развивается при недостаточности лечения и контроля глюкозы в крови. Данным термином обозначают комплекс патологических изменений основы стопы, которые могут привести к гангрене и, как следствие, к полной потере конечности.
Вид диабетической стопы зависит от степени поражения сосудов/нервов конечностей:

• Нейропатическая: деформация костей стопы, плоскостопие, потеря чувствительности, сухость/шелушение кожи, снижение потоотделения.
• Ишемическая: отек стопы, хромота и боль в ногах, волдыри, пигментация кожи.

 

Диабетическая стопа — факторы риска

Данная болезнь может стать осложнением диабета у каждого больного, но наибольший риск развивается при следующих факторах:

• Болезни кровеносных сосудов.
• Ампутации или язвы конечностей, которые были ранее.
• Злоупотребление алкоголем/никотином.
• Повышение холестерина и давления.
• Нарушение зрения.

Лечение диабетической стопы зависит от запущенности болезни и возможностей той или иной клиники. Оно включает в себя лекарственную терапию в сочетании с диетой, разгрузку конечностей (ортопедическая обувь, больше отдыха – меньше нагрузки), хирургическое лечение по показаниям, лечение язв.

Профилактика диабетической стопы

Мероприятия по предотвращению данного последствия СД включают в себя комплекс правил по уходу за ногами:

• Ношение только удобной обуви, не мешающей свободной циркуляции крови.
• Отсутствие неровностей, швов и прочих деталей на внутренней поверхности обуви (стельке).
• Осторожный уход за ногтями (обрезание не приветствуется – лучше ногти подпиливать, не стачивая их уголки).
• Защита ног от травм – отказ от спорта, способного травмировать ноги, хождение только в обуви, увлажнение ног кремом и пр.

Следует помнить, что даже незначительное незаметное травмирование мягких тканей стоп может способствовать развитию язвы. Поэтому при любых покраснениях или язвочках нужно обращаться к специалисту.

Автор статьи

Анна Миронова

Автор-эксперт, врач терапевт

Поделитесь с друзьями и оцените статью:

www.colady.ru

Осложнения сахарного диабета — острые, хронические, поздние последствия

Сахарный диабет — это одно из наиболее опасных заболеваний в плане осложнений. Если безолаберно относиться к своему самочувствию, не следить за диетой, болезнь наступит с большой вероятностью. А затем отсутствие лечения обязательно проявится в целом комплексе осложнений, которые делятся на несколько групп:

• острые;
• поздние;
• хронические.

Острые осложнения

Острые осложнения сахарного диабета представляют собой наибольшую угрозу для жизни человека. К таким осложнениям относятся состояния, развитие которых происходит за очень короткий период: несколько часов, в лучшем случае несколько дней. Как правило, все эти состояния приводят к летальному исходу, а оказать квалифицированную помощь требуется очень быстро.

Существует несколько вариантов острых осложнений сахарного диабета, каждый из которых имеет причины и определенные симптомы. Перечислим наиболее распространенные:

Большинство этих осложнений развиваются очень быстро, буквально за несколько часов. Но гиперосмолярная кома может проявлять себя за несколько дней и даже недель до наступления критического момента. Заранее определить возможность наступления такого острого состояния очень сложно. На фоне всех недомоганий, испытываемых больным, специфические признаки чаще всего не заметны.

Любое из этих состояний является показанием для немедленной госпитализации. Отсутствие помощи в течение двух часов значительно ухудшает прогноз для жизни больного.

Поздние последствия

Поздние осложнения развиваются в течение нескольких лет болезни. Их опасность не в остром проявлении, а в том, что они постепенно ухудшают состояние больного. Даже наличие грамотного лечения иногда не может гарантировать защиту от этого типа осложнений.

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся такие заболевания:

1. Ретинопатия — поражение сетчатки глаза, которое затем приводит к кровоизлиянию в глазном дне, отслоению сетчатки. Постепенно приводит к полной потере зрения. Наиболее часто ретинопатия встречается у больных 2-м типом диабета. Для больного со «стажем» свыше 20 лет риск возникновения ретинопатии приближается к 100%.
2. Ангиопатия. В сравнении с другими поздними осложнениями развивается довольно быстро, иногда менее чем за год. Представляет собой нарушение проницаемости сосудов, они становятся ломкими. Появляется склонность к тромбозу и атеросклероз.
3. Полинейропатия. Потеря чувствительности к боли и теплу в конечностях. Чаще всего развивается по типу «перчаток и чулок», начиная проявляться одновременно в нижних и верхних конечностях. Первыми симптомами становятся чувство онемения и жжения в конечностях, которые значительно усиливаются в ночное время. Пониженная чувствительность становится причиной множества травм.
4. Диабетическая стопа. Осложнение, при котором на стопах и нижних конечностях больного сахарным диабетом появляются открытые язвы, гнойные нарывы, некротические (отмершие) области. Поэтому больные диабетом должны особое внимание уделять гигиене ног и подбору правильной обуви, которая не будет сдавливать ногу. Также следует использовать специальные носки без сжимающих резинок.

Хронические осложнения

За 10-15 лет болезни, даже при соблюдении больным всех требований лечения, сахарный диабет постепенно разрушает организм и приводит к развитию серьезных хронических заболеваний. Учитывая, что при сахарном диабете значительно изменяется в патологическую сторону состав крови, можно ожидать хронического поражения всех органов.

1. Сосуды. В первую очередь при сахарном диабете страдают сосуды. Стенки их становятся все менее проницаемыми для питательных веществ, а просвет сосудов постепенно сужается. Все ткани организма испытывают дефицит кислорода и других жизненно необходимых веществ. В разы повышается риск инфаркта, инсульта, развития заболеваний сердца.
2. Почки. Почки больного сахарным диабетом постепенно теряют способность выполнять свои функции, развивается хроническая недостаточность. Сначала появляется микроальбуминурия — выделение белка типа Альбумин с мочой, что опасно для состояния здоровья.
3. Кожа. Кровоснабжение этого органа у больного сахарным диабетом значительно уменьшается, что приводит к постоянному развитию трофических язв. Они могут стать источником инфекций или заражений.
4. Нервная система. Нервная система страдающих сахарным диабетом, подвергается значительным изменениям. О синдроме нечувствительности конечностей мы уже говорили. Кроме того, появляется постоянная слабость в конечностях. Часто больных сахарным диабетом мучают сильные хронические боли.

diabet-help.ru

Лечение осложнений сахарного диабета

Точно оценить распространенность сахарного диабета (СД) в настоящее время невозможно, поскольку во многих странах отсутствуют диабетологические регистры. Однако сахарный диабет считают неинфекционной эпидемией, которая охватила более 150 млн человек в мире (к 2010 году прогнозируется 220 млн. больных). Только в РФ сахарным диабетом болеют 8 млн. человек [2]. 

В США к настоящему времени насчитывается более 16 млн. больных сахарным диабетом. На долю сахарного диабета 2 типа, по новейшим данным, приходится около 95%, а сахарного диабета 1 типа лишь 5% от общего числа больных. Заболеваемость СД 1 типа наиболее высока в развитых странах и колеблется от 10:100000 (в Австрии, Великобритании, Франции) до 30:100000 человек в год (в Финляндии и на острове Сардиния в Италии).

Сахарный диабет 1 типа

Принцип лечения больного СД 1 типа заключается в экзогенном введении инсулина, без которого развивается гипергликемическая, кетоацидотическая кома. Целью лечения больных СД 1 типа является достижение нормогликемии и обеспечение нормального роста и развития организма, тем более что основной контингент этих больных дети, подростки и молодые люди.

При установлении диагноза сахарного диабета 1 типа следует немедленно приступить к инсулинотерапии, которая является пожизненной. Своевременно начатая и хорошо спланированная инсулинотерапия позволяет в 75-90% случаев добиться временной ремиссии (медовый месяц), а в дальнейшем стабилизировать течение болезни и отсрочить развитие осложнений [3]. 

Инсулинотерапию больным СД 1 типа целесообразно проводить в режиме многократных инъекций. Существуют разные варианты режима многократных инъекций инсулина, но наиболее приемлемыми являются два из них: 

1. Инсулин короткого действия (Актрапид, Хумулин Р, Инсуман Рапид и т.д.) перед основными приемами пищи и инсулин средней длительности действия (Монотард, Протафан, Хумулин НПХ, Инсуман Базал и т.д.) перед завтраком и перед сном. 

2. Инсулин короткого действия (Актрапид, Хумулин Р, Инсуман Рапид и т.д.) перед основными приемами пищи и инсулин средней длительности действия (Монотард, Протафан, Хумулин НПХ, Инсуман Базал и т.д.) только перед сном. 

Суточную дозу инсулина короткого действия распределяют следующим образом: 40% вводят перед завтраком, 30% перед обедом и 30% перед ужином. Общая суточная доза инсулина примерно равна 0,61,0 ед/кг, где соотношение количества инсулина короткого действия и средней длительности действия приблизительно составляет 25% и 75% соответственно. Под контролем гликемии натощак следует корректировать дозу инсулина средней длительности действия, введенного перед сном, по уровню гликемии перед обедом корректируют дозу инсулина средней длительности действия, введенного перед завтраком. Доза инсулина короткого действия корректируется под контролем постпрандиальной гликемии. 

В настоящее время в ряде стран Западной Европы, в США, Канаде и Австралии проводится программа первичной профилактики СД 1 типа. Целью таких программ является выявление и лечение лиц на поздней стадии доклинического периода сахарного диабета 1 типа. На схеме 1 представлеы лечебные мероприятия, направленные на достижение клинической ремиссии или профилактики СД 1 типа [4]. 

Детям и подросткам с момента постановки диагноза сахарного диабета 1 типа следует назначать только человеческий инсулин. 

Сахарный диабет 2 типа

Несмотря на многочленные публикации и сообщения, посвященные лечению сахарного диабета 2 типа, у подавляющего большинства больных не достигается компенсация углеводного обмена, хотя общее самочувствие их может оставаться хорошим. Это обманчивое состояние может продолжаться несколько лет и обернуться впоследствии инвалидностью или даже смертью больного. Не всегда диабетик осознает значение самоконтроля и исследование гликемии осуществляет от случая к случаю, как правило, после застолья. Иллюзия относительного благополучия, основывающаяся на удовлетворительном самочувствии оттягивает начало медикаментозной терапии у многих больных сахарным диабетом 2 типа. Кроме того, наличие утренней нормогликемии не исключает высокий уровень гликированного гемоглобина у таких больных. Именно этот показатель является объективным критерием оценки степени компенсации сахарного диабета. 

При назначении лечения необходимо учитывать образ жизни и характер питания пациента, особенности течения и степень тяжести сахарного диабета 2 типа. Залог успешности терапии больных СД 2 типа – обучение в школе диабетика. Врачу необходимо чаще общаться с пациентами и поддерживать в них стремление бороться с болезнью. Необходимо мотивировать больного на необходимость похудения, ибо даже умеренное снижение веса (на 5–10% от исходного) позволяет добиться существенного снижения гликемии, липидов в крови и артериального давления. В ряде случаев состояние больных улучшается настолько, что отпадает необходимость в антидиабетических средствах. 

У 90% больных СД 2 типа имеется та или иная степень избыточного веса, поэтому первостепенное значение придается снижению веса с помощью низкокалорийного питания и хорошо рассчитанных физических нагрузок.

Низкокалорийная диета может быть сбалансированной и несбалансированной. При сбалансированной низкокалорийной диете снижается общая калорийность пищи без изменения ее качественного состава, в отличие от несбалансированной диеты с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жиров. В рационе больных должны быть продукты с высоким содержанием клетчатки (зерновые, овощи, фрукты, хлеб из муки грубого помола). В диету можно включать волокнистую клетчатку пектин или гуар в количестве 15 г/сут. При сложности ограничения жиров в пище необходимо принимать орлистат, который препятствует расщеплению и всасыванию 30% принятого жира и, по некоторым данным, снижает инсулинорезистентность. Результата от монотерапии диетой можно ожидать лишь при снижении веса на 10% и более от исходного, когда отчетливо уменьшается инсулинорезистентность. Этого можно достичь повышением физической активности наряду с низкокалорийным сбалансированным питанием. 

Физические нагрузки являются дополнением к основным лечебным мероприятиям и должны осуществляться с учетом возможностей и состояния больного. Ежедневные физические упражнения обязательны, каким бы преклонным не был возраст больного. При этом повышается поглощение глюкозы мышцами, чувствительность периферических тканей к инсулину, улучшается кровоснабжение органов и тканей, что приводит к снижению гипоксии неминуемого спутника плохо компенсированного диабета в любом возрасте, особенно пожилом. Объем физических упражнений у пожилых, гипертоников и имеющих инфаркт миокарда в анамнезе должен определяться врачом. Если нет иных предписаний, то можно ограничиться ежедневной 30минутной ходьбой (3 раза по 10 минут). При декомпенсации сахарного диабета физические упражнения малоэффективны. При больших физических нагрузках возможно развитие гипогликемических состояний, поэтому дозы сахароснижающих препаратов (и особенно инсулина) должны быть снижены на 20%. 

Если диетой и физическими упражнениями не удается достичь нормогликемии, следует прибегнуть к медикаментозному лечению сахарного диабета 2 типа. 

Более 60% больных сахарным диабетом 2 типа лечатся пероральными сахароснижающими препаратами. Вот уже более 40 лет основой пероральной сахароснижающей терапии сахарного диабета 2 типа остается сульфонилмочевина. Основным механизмом действия препаратов сульфонилмочевины (Глюренорм и др.) является стимуляция секреции собственного инсулина. Любой препарат сульфонилмочевины после приема внутрь связывается со специфическим белком на мембране bклетки поджелудочной железы и стимулирует секрецию инсулина. Кроме этого, некоторые препараты сульфонилмочевины восстанавливают (повышают) чувствительность bклеток к глюкозе. Сульфонилмочевинным препаратам приписывается действие, заключающееся в повышении чувствительности клеток жировой, мышечной, печеночной и некоторых других тканей к действию инсулина, в усилении транспорта глюкозы в скелетных мышцах, повышении активности некоторых ферментов печени, в угнетении распада жира и т.д. 

Для больных сахарным диабетом 2 типа с хорошо сохраненной функцией секреции инсулина эффективна комбинация сульфонилмочевинного препарата с бигуанидом. Интерес к бигуаниду метформину в настоящее время резко возрос. Это связано с особенностями механизма действия этого препарата. Можно сказать, что главным действием метформина является повышение чувствительности тканей к инсулину, подавление продукции глюкозы печенью и естественно снижение гликемии натощак, замедление всасывания глюкозы в желудочнокишечном тракте. Существуют и дополнительные эффекты этого препарата, положительно влияющие на жировой обмен, свертываемость крови и артериальное давление. 

Целесообразность использования препаратов сульфонилмочевины не подлежит сомнению, ибо важнейшим звеном патогенеза СД 2 типа является секреторный дефект bклетки. С другой стороны, инсулинорезистентность почти постоянный признак СД 2 типа, что обусловливает необходимость применения метформина. Метформин в комбинации с препаратами сульфонилмочевины является эффективной формой терапии, которая интенсивно используется клиницистами уже много лет и позволяет добиться снижения дозы препаратов сульфонилмочевины [5]. По мнению исследователей [6], комбинированная терапия метформином и препаратами сульфонилмочевины так же эффективна, как и комбинированная терапия инсулином и препаратами сульфонилмочевины или монотерапия инсулином у пациентов с плохим эффектом от предшествовавшей терапии. Подтверждение наблюдений того, что комбинированная терапия сульфонилмочевиной и метформином имеет существенные преимущества перед монотерапией, способствовало созданию официнальной формы препарата, содержащего оба компонента. 

Арсенал сахароснижающих препаратов, применяемых при лечении сахарного диабета 2 типа, достаточно большой и продолжает пополняться. Помимо производных сульфонилмочевины и бигуанида, сюда входят секретогены производные аминокислот, сенситайзеры инсулина тиазолидиндионы, ингибиторы aглюкозидазы и инсулины.

Основываясь на данных исследований, доказывающих важную роль аминокислот (помимо глюкозы) в процессе секреции инсулина bклетками непосредственно в процессе еды, было начато изучение сахароснижающей активности аналогов фенилаланина, бензоевой кислоты, увенчавшееся синтезом натеглинида и репаглинида. 

Секреция инсулина, стимулируемая натеглинидом и репаглинидом, близка к физиологической ранней фазе секреции гормона у здоровых лиц после приема пищи, что приводит к эффективному снижению пиков концентрации глюкозы в постпрандиальном периоде. Они обладают быстрым и кратковременным эффектом на секрецию инсулина, благодаря которому предупреждают резкое повышение гликемии после еды. При пропуске приема пищи эти препараты не применяются. Препараты не взаимодействуют с широко распространенными лекарственными средствами и не аккумулируются в организме. 

Другим прандиальным регулятором является акарбоза. Действие акарбозы разворачивается в верхнем отделе тонкого кишечника, где он обратимо блокирует aглюкозидазы (глюкоамилаза, сахараза, мальтаза) и тем самым препятствует ферментативному расщеплению поли и олигосахаридов. Это предупреждает всасывание моносахаридов (глюкозы) и снижает резкий подъем сахара крови после еды. Ингибирование aглюкозидазы акарбозой происходит по принципу конкуренции за активный центр фермента, расположенного на поверхности микроворсинок тонкого кишечника. Предотвращая подъем гликемии после приема пищи, акарбоза достоверно снижает уровень инсулина в крови, что способствует улучшению качества метаболической компенсации, свидетельством чего является снижение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c). Применение акарбозы в качестве единственного перорального антидиабетического средства достаточно, чтобы вызвать существенное улучшение метаболических нарушений у больных СД 2 типа, которые не компенсируются лишь одной диетой. В тех же случаях, когда подобная тактика не приводит к желаемым результатам, назначение акарбозы с препаратами сульфонилмочевины (Глюренорм) приводит к существенному улучшению метаболических показателей. Это особенно важно для пожилых больных, не всегда готовых к переходу на инсулинотерапию. Такая комбинация значительно снижает дозу препаратов сульфонилмочевины. У больных СД 2 типа, получавших инсулинотерапию, акарбоза улучшала метаболическую компенсацию и повышала чувствительность тканей к инсулину за счет повышения экспрессии Глют 4 преимущественно в мышечной ткани. В результате этого суточная доза инсули на снижалась в среднем на 10 ед, в то время как у больных, получавших плацебо, доза инсулина возросла на 0,7 ед. Преимуществом акарбозы является и то, что при монотерапии она не вызывает гипогликемии. Некоторых врачей настороживает такой побочный эффект акарбозы, как метеоризм. Следует напомнить, что данное побочное явление заложено в механизме действия акарбозы, ибо нерасщепленные углеводы в дистальных отделах кишечника подвергаются брожению. Отсюда можно сделать вывод, что ограничение в диете углеводов сведет к минимуму данный побочный эффект. С другой стороны, для большинства пожилых больных со склонностью к запорам этот эффект является положительным, ибо регулирует стул без дополнительного приема слабительных. 

При неудачной терапии пероральными препаратами эффективным способом лечения, бесспорно, является инсулинотерапия. По мнению Американской диабетической ассоциации (1995) через 15 лет для большей части больных сахарным диабетом 2 типа потребуется инсулин. Однако прямым показанием к моноинсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа является прогрессирующее снижение секреции инсулина bклетками поджелудочной железы. Опыт показывает, что приблизительно 40% больных сахарным диабетом типа 2 нуждаются в инсулинотерапии, но на самом деле этот процент значительно ниже, чаще изза противодействия пациентов. Укоренилось ложное мнение, что однажды назначенная инсулинотерапия пожизненная. У остальных 60% больных, которым не показана моноинсулинотерапия, к сожалению, лечение препаратами сульфонилмочевины также не приводит к компенсации сахарного диабета. Но следует учесть, что ни одно из побочных явлений, которые могут сопровождать инсулинотерпию, не вызывает столь серьезного беспокойства, чтобы оправдать необоснованное затягивание инсулинотерапии у больных с безуспешной терапией таблетированными сахароснижающими препаратами. В то же время наличие этих побочных явлений диктует нам вести поиск путей для сведения до минимума дозы инсулина при сохранении хорошего контроля гликемии. По мнению экспертов ВОЗ, инсулинотерапию при СД 2 типа следует начинать не слишком рано и не слишком поздно. Анализируя сложившуюся ситуацию, мы пришли к выводу, что у подавляющего большинства больных монотерапия производными сульфонилмочевины не приводит к достижению компенсации сахарного диабета. Если даже в течение светового дня удается снизить гликемию, то практически у всех сохраняется утренняя гипергликемия, которая обусловлена ночной продукцией глюкозы печенью. 

Использование инсулина у этой группы больных приводит к повышению массы тела, что усугубляет инсулинорезистентность и повышает потребность в экзогенном инсулине, кроме того, следует учитывать неудобства, причиняемые больному частым дозированием инсулина и несколькими инъекциями в день. Избыток инсулина в организме также вызывает беспокойство у эндокринологов, потому что с ним связывают развитие и прогрессирование атеросклероза, артериальную гипертонию и т.д. Существует по меньшей мере 2 способа ограничения доз инсулина у больных, некомпенсируемых лишь на одной терапии препаратами сульфонилмочевины, которые составляют стратегию комбинированного лечения сахарного диабета 2 типа: 

1. Комбинация препарата сульфонилмочевины с инсулином продленного действия (особенно на ночь).

2. Комбинация препарата сульфонилмочевины с метформином. 

Комбинированная терапия препаратами сульфонилмочевины и инсулина имеет значительные преимущества, и в ее основе лежат дополняющие друг друга механизмы действия обоих препаратов. Высокий уровень глюкозы в крови обладает ?токсическим? эффектом на bклетки, в связи с чем снижается секреция инсулина, а назначение инсулина путем снижения гликемии может восстановить ответ поджелудочной железы на сульфонилмочевину. Инсулин подавляет образование глюкозы в печени ночью, что приводит к снижению уровня гликемии натощак, а сульфонилмочевина вызывает повышение секреции инсулина после приема пищи, тем самым контролируя уровень гликемии днем. В ряде исследований проводилось сравнение между двумя группами больных сахарным диабетом 2 типа, из которых 1 группа получала лишь инсулинотерапию, а другая группа комбинированную терапию инсулином на ночь с сульфонилмочевиной. Оказалось, что через 3 и 6 месяцев показатели гликемии, гликированного гемоглобина значительно снизились в обеих группах, но средняя суточная доза инсулина в группе больных, получавших комбинированное лечение, составила 14 ед, а в группе моноинсулинотерапии 57 ед. в сутки. Дозу препаратов необходимо подбирать индивидуально. По данным И.Ю. Демидовой, средняя суточная доза пролонгированного инсулина перед сном для подавления ночной продукции глюкозы печенью обычно составляет 0,16 ед/кг/сут. На такой комбинации отмечалось улучшение гликемического контроля, значительное снижение суточной дозы инсулина и соответственно снижение уровня инсулина в крови. Больные отмечали удобство такой терапии и выражали желание более точно соблюдать предписанный режим.

Осложнения сахарного диабета

Риск развития поздних осложнений возрастает с длительностью диабета. Нарушение обмена веществ при СД приводит к поражению всех органов и систем в той или иной степени. При СД развиваются как микро, так и макроангиопатии. У больных СД 2 типа чаще развиваются макроангиопатии, хотя параллельно с ними происходит поражение и мелких сосудов (микроангиопатии). Клинические проявления микроангиопатии ретинопатия, нефропатия, нейропатия. Типичными проявлениями диабетической макроангиопатии являются инфаркт миокарда, инсульт, заболевания периферических сосудов. Наиболее ранним проявлением поздних диабетических осложнений у больных СД 2 типа являются признаки нейропатии, самой распространенной формой которой является полинейропатия. Дистальная полинейропатия типичное диабетическое поражение периферических нервов. Больных беспокоят покалывания, онемение, зябкость стоп или чувство жжения, боли в конечностях. В течение нескольких лет эти жалобы отмечаются в основном в состоянии покоя, мешая ночному сну, а в последующем принимают постоянный и интенсивный характер. Уже в дебюте заболевания часто удается выявить те или иные нарушения чувствительности: снижение рефлексов, двигательные расстройства. Чаще всего наступает снижение рефлексов на нижних конечностях (ахилловых, коленных), чем на верхних. У больных снижаются болевая, температурная, вибрационная чувствительность, возникают двигательные нарушения. 

При диабетической полинейропатии доказана эффективность препаратов aлипоевой кислоты (Тиогамма). На основании исследований ALADIN, DEKAN было показано, что применение aлипоевой кислоты сопровождалось снижением проявлений неврологических нарушений без существенного влияния на симптомы, связанные с нейропатией. С появлением жирорастворимой формы витамина В1 бенфотиамина можно говорить об определенном прогрессе применения препаратов витаминов группы В в лечении диабетической нейропатии. Особенно эффективна комбинация бенфотиамина и витамина В6 Мильгамма (драже). Применение Мильгаммы по схеме 1 драже 3 р/сут в течение 46 недель приводит к значительному снижению интенсивности болевых ощущений и улучшению показателей порога вибрационной чувствительности. 

В ряде двойных слепых плацебо-контролируемых исследований была подтверждена высокая эффективность Актовегина в лечении диабетической полинейропатии. Применение Актовегина в дозах 400 мг 3 раза в день перорально и по 250 мл 20% раствора Актовегина внутривенно приводит к улучшению энергетического метаболизма и кровоснабжения в периферической нервной системе, что проявляется возрастанием СПИ, длительности безболевой ходьбы, улучшением чувствительности и общего самочувствия пациентов. 

Помимо периферической, развивается и автономная нейропатия. Например, при сердечнососудистой форме автономной нейропатии характерны внезапное снижение артериального давления, безболевой инфаркт миокарда, сердцебиение и даже внезапная смерть, для желудочнокишечной формы вздутие живота, парез желчного пузыря, понос, нарушение функции пищевода, запоры и в ряде случаев недержание кала, при мочеполовой форме наблюдается задержка мочеиспускания (изза атонии мочевого пузыря) и нарушение половой функции. Для автономной нейропатии характерны также бессимптомная гипогликемия и нарушение функции потоотделения (потливость лица и верхней половины туловища во время еды). 

Следует отметить, что причиной всех осложнений сахарного диабета является неконтролируемая в течение длительного времени гипергликемия. Для их профилактики необходимо регулярно исследовать уровень глюкозы в крови и поддерживать его в пределах нормы. 

Наряду с уровнем гликемии следует контролировать и не допускать повышения уровня холестерина более 5,2 ммоль/л, триглицеридов более 2,0 ммоль/л, HbA1c более 7,0% и АД более 130/85 мм рт.ст. 

Таким образом, лучшим средством профилактики и лечения поздних сосудистых осложнений сахарного диабета является стабильная компенсация углеводного обмена с достижением нормогликемии. В тех случаях, когда выявляются те или иные нарушения, приводящие к снижению качества жизни больного, рекомендуется наряду с антидиабетическими препаратами прибегнуть к специфической терапии осложнения. 

Диабетическая нефропатия – грозное осложнение сахарного диабета, которое развивается у 20–25% больных обоих типов. Обычно через 15–20 лет после манифестации болезни у 40% больных развивается терминальная стадия почечной недостаточности. Механизм развития диабетической нефропатии хорошо описан в многочисленных руководствах и учебниках. 

Литература:

1. Балаболкин М.И. Эндокринология, М, Универсум Паблишинг, 1998, с. 367470.

2. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию, М, 1998, с. 1518.

3. Бринк С. Эндокринология, (пер. с англ), М, 1999, с. 777802.

4. Atkinson M.A. Atlas of Diabetes (editor C.R. Kahn), 2000, p.4557.

5. Edelman S.V, Henry R.R. Diagnosis and management of type II diabetes, 1998, PCI, chapt 7. Oral agens.

6. Charles M, Clark J. Oral therapy in type 2 diabetes: Pharmacological properties and clinical use of currently available agents. Diabetes spectrum, 1998, 11(4), p. 211221/

7. European Diabetes Policy A Desktop Guide to Type 2 Diabetes Mellitus, Group 19981999.

Источник: http://www.dialand.ru/oslojnenia/heal.htm 

 

moidiabet.ru

7.8. Поздние осложнения сахарного диабета

Поздние осложнения развиваются при обоих типах СД. Клинически выделяют пять основных поздних осложнений СД: макроангиопа-тию, нефропатию, ретинопатию, нейропатию и синдром диабетичес­кой стопы. Неспецифичность поздних осложнений для отдельных типов СД определяется тем, что их основным патогенетическим зве­ном является хроническая гипергликемия. В связи с этим на момент манифестации СД-1 поздние осложнения у пациентов практически никогда не встречаются, развиваясь через годы и десятилетия в зави­симости от эффективности проводимой терапии. Наибольшее кли­ническое значение при СД-1, как правило, приобретает диабетическая микроангиопатия (нефропатия, ретинопатия) и нейропатия (синдром диабетической стопы). При СД-2, напротив, поздние осложнения часто выявляются уже на момент установления диагноза. Во-первых, это связано с тем, что СД-2 манифестирует задолго до установления диагноза. Во-вторых, атеросклероз, клинически проявляющийся макроангиопатией, имеет много общих с СД звеньев патогенеза. При СД-2 наибольшее клиническое значение, как правило, приобретает диабетическая макроангиопатия, которая на момент постановки диа­гноза выявляется у подавляющего большинства пациентов. В каждом конкретном случае набор и выраженность отдельных поздних ослож­нений варьируют от их парадоксального полного отсутствия, несмот­ря на значительную длительность заболевания вплоть до сочетания всех возможных вариантов в тяжелой форме.

Поздние осложнения являются основной причиной смерти пациен­тов с СД, а принимая во внимание его распространенность — важней­шей медико-социальной проблемой здравоохранения большинства стран. В связи с этим основной целью лечения и наблюдения пациен­тов с СД является профилактика (первичная, вторичная, третичная) его поздних осложнений.

7.8.1. Диабетическая макроангиопатия

Диабетическая макроангиопатия — собирательное понятие, объеди­няющее атеросклеротическое поражение крупных артерий при СД, клинически проявляющееся ишемической болезнью сердца (ИБС), облитерирующим атеросклерозом сосудов головного мозга, нижних конечностей, внутренних органов и артериальной гипертензией (табл. 7.16).

Табл. 7Л6. Диабетическая макроангиопатия

Этиология и патогенез	Гипергликемия, артериальная гипертензия, дис-липидемия, ожирение, инсулинорезистентность, гиперкоагуляция, эндотелиальная дисфункция, окислительный стресс, системное воспаление
Эпидемиология	Риск развития ИБС при СД-2 в 6 раз выше, чем улиц без СД. Артериальная гипертензия выяв­ляется у 20 % пациентов с СД-1 и у 75 % с СД-2. Облитерирующий атеросклероз периферических сосудов развивается у 10 %, а тромбоэмболия сосудов головного мозга у 8 % пациентов с СД
Основные клини­ческие проявления	Аналогичны таковым у лиц без СД. При СД инфаркт миокарда в 30 % случаев безболевой
Диагностика	Аналогичны таковым у лиц без СД
Дифференциальная диагностика	Другие сердечно-сосудистые заболевания, симп­томатическая артериальная гипертензия, вторичные дислипидемии
Лечение	Гипотензивная терапия, коррекция дислипиде­мии, антиагрегантная терапия, скрининг и лече­ние ИБС
Прогноз	От сердечно-сосудистых заболеваний умирает 75 % пациентов с СД-2 и 35 % пациентов с СД-1

Этиология и патогенез

Вероятно, аналогичны этиологии и патогенезу атеросклероза улиц без СД. Атеросклеротические бляшки не отличаются по микроско­пическому строению улиц с СД и без него. Тем не менее при СД на первый план могут выступать дополнительные факторы риска, или же СД усугубляет известные неспецифические факторы. К таковым при СД следует отнести:

1. Гипергликемию. Является фактором риска развития атероскле­роза. Увеличение уровня HbAlc на 1 % у пациентов с СД-2 увеличива­

ет риск развития инфаркта миокарда на 15 %. Механизм атерогенного действия гипергликемии не вполне ясен, возможно, он связан с гли-козированием конечных продуктов метаболизма ЛПНП и коллагена сосудистой стенки.

245. Артериальную гипертензию (АГ). В патогенезе большое значение придается почечному компоненту (диабетическая нефропатия). АГ при СД-2 — не менее значимый фактор риска инфаркта и инсульта, чем гипергликемия.

246. Дислипидемию. Гиперинсулинемия, являющаяся неотъемлемым компонентом инсулинорезистентности при СД-2, обусловливает сни­жение уровня ЛПВП, повышение уровня триглицеридов и снижение плотности, т.е. усиление атерогенности ЛПНП.

247. Ожирение, которым страдает большинство пациентов с СД-2, является независимым фактором риска атеросклероза, инфаркта миокарда и инсульта (см. п. 11.2).

248. Инсулинорезистентность. Гиперинсулинемия и высокий уровень инсулин-проинсулин-подобных молекул повышает риск развития атеросклероза, что, возможно, связано с эндотелиальной дисфункци­ей.

249. Нарушение коагуляции крови. При СД определяется повышение уровня фибриногена, активатора ингибитора тромбоцитов и факто­ра Виллебранда, в результате чего формируется протромботическое состояние свертывающейся системы крови.

250. Эндотелиальную дисфункцию, характеризующуюся повышением экспрессии активатора ингибитора плазминогена и молекул клеточ­ной адгезии.

251. Окислительный стресс, приводящий к повышению концентра­ции окисленных ЛПНП и Р2-изопростанов.

252. Системное воспаление, при котором происходит повышение экс­прессии фибриногена и С-реактивного белка.

Наиболее значимыми факторами риска развития ИБС при СД-2 являются повышенный уровень ЛПНП, пониженный ЛПВП, арте­риальная гипертензия, гипергликемия и курение. Одним из отли­чий атеросклеротического процесса при СД является более распро­страненный идистальный характер окклюзионного поражения, т.е. В процесс чаще вовлекаются относительно более мелкие артерии, что затрудняет хирургическое лечение и ухудшает прогноз.

Эпидемиология

Риск развития ИБС у лиц с СД-2 в 6 раз выше, чем у лиц без диабета, при этом он одинаков для мужчин и женщин. Артериальная гипер­тензия выявляется у 20 % пациентов с СД-1 и у 75 % с СД-2. В общем, у больных СД она встречается в 2 раза чаще, чем улиц без него. Облитерирующий атеросклероз периферических сосудов развивается у 10 % больных с СД. Тромбоэмболия сосудов головного мозга разви­вается у 8 % пациентов с СД (в 2-4 раза чаще, чем у лиц без СД).

Клинические проявления

В основном не отличаются от таковых улиц без СД. В клинической картине СД-2 макрососудистые осложнения (инфаркт миокарда, инсульт, окклюзионное поражение сосудов ног) зачастую выступают на первый план, и именно при их развитии у пациента нередко впер­вые обнаруживается гипергликемия. Возможно, вследствие сопутс­твующей автономной нейропатии до 30 % инфарктов миокарда улиц с СД протекают без типичного ангинозного приступа (безболевой инфаркт).

Диагностика

Принципы диагностики осложнений атеросклероза (ИБС, наруше­ние мозгового кровообращения, окклюзионное поражение артерий ног) не отличаются от таковых для лиц без СД. Измерение артериаль­ного давления (АД) должно проводиться на каждом визите пациента с СД к врачу, а определение показателей липидного спектра крови (общий холестерин, триглицериды, ЛПНП, ЛПВП) при СД необхо­димо проводить не реже, чем раз в год.

Дифференциальная диагностика

Другие сердечно-сосудистые заболевания, симптоматическая артери­альная гипертензия, вторичные дислипидемии.

Лечение

♦ Контроль артериального давления. Должный уровень систоли­ческого АД при СД составляет менее 130 MMHg, а диастолического 80 MMHg (табл. 7.3). Большинству пациентов для достижения этой цели необходимо назначение нескольких гипотензивных препаратов. Препаратами выбора гипотензивной терапии при СД являются инги­биторы АПФ иблокаторы рецепторов ангиотензина, которые при необходимости дополняются тиазидными диуретиками. Препаратами выбора для пациентов с СД, перенесших инфаркт миокарда, являются Р-адреноблокаторы.

• Коррекция дислипидемии. Целевые уровни показателей липид-ного спектра представлены в табл. 7.3. Препаратами выбора гиполи-пидемической терапии являются ингибиторы З-гидрокси-З-метилглу-тарил-КоА-редуктазы (статины).

• Антиагрегантная терапия. Терапия аспирином (75—100 мг/сут) показана пациентам с СД старше 40 лет при повышенном риске разви­тия сердечно-сосудистой патологии (отягощенный семейный анам­нез, артериальная гипертензия, курение, дислипидемия, микроаль­буминурия), а также всем пациентам с клиническими проявлениями атеросклероза в качестве вторичной профилактики.

• Скрининг и лечение ИБС. Нагрузочные тесты для исключения ИБС показаны пациентам с симптомами сердечно-сосудистых забо­леваний, а также при выявлении патологии при ЭКГ.

Прогноз

От сердечно-сосудистых заболеваний умирает 75 % пациентов с СД-2 и 35 % пациентов с СД-1, Примерно 50 % больных СД-2 умирают от осложнений ИБС, 15 % от тромбоэмболии сосудов головного мозга. Смертность от инфаркта миокарда у лиц с СД превышает 50 %.

7.8.2. Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (ДР) — микроангиопатия сосудов сетчатки глаза, характеризующаяся развитием микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных изменений и пролиферацией новообразованных сосу­дов, приводящая к частичной или полной потере зрения (табл. 7.17).

Этиология

Основным этиологическим фактором развития ДР является хрони­ческая гипергликемия. Другие факторы (артериальная гипертензия, дислипидемия, курение, беременность и др.) имеют меньшее значе­ние.

Патогенез

Основными звеньями патогенеза ДР являются:

микроангиопатия сосудов сетчатки, приводящая к сужению про­света сосудов с развитием гипоперфузии; дегенерация сосудов с образованием микроаневризм; прогрессирующая гипоксия, стимулирующая пролиферацию сосудов и приводящая к жировой дистрофии и отложению солей кальция в сетчатке;

микроинфаркты с экссудацией, приводящие к образованию мяг­ких «ватных пятен»;

Табл. 7.17. Диабетическая ретинопатия

Этиология и патогенез	Хроническая гипергликемия, микроангиопатия сосудов сетчатки, ишемия и неоваскуляриза-ция сетчатки, формирование артериовенозных шунтов, витреоретинальные тракции, отслойка и ишемическая дегенерация сетчатки
Эпидемиология	Самая частая причина слепоты среди трудоспо­собного населения. Спустя 5 лет СД-1 — выяв­ляется у 8 % пациентов, а спустя 30 лет — у 98 % пациентов. На момент диагностики СД-2 выявля­ется у 20—40 % пациентов, а спустя 15 лет — у 85 %. При СД-1 относительно чаще встречается пролиферативная ретинопатия, а при СД-2 — макулопатия (75 % случаев макулопатии)
Основные клини­ческие проявления	Непролиферативная, препролиферативная, про­лиферативная ретинопатия
Диагностика	Офтальмологическое обследование показано пациентам с СД-1 через 3—5 лет после манифеста­ции заболевания, а пациентам с СД-2 сразу после его выявления. В дальнейшем такие исследования необходимо повторять ежегодно
Дифференциальная диагностика	Другие заболевания глаз у пациентов с СД
Лечение	Компенсация СД, лазерная фотокоагуляция
Прогноз	Слепота регистрируется у 2 % пациентов с СД Частота новых случаев слепоты, связанных с ДР, составляет 3,3 случая на 100000 населения в год. При СД-1 снижение HbAlc до 7,0 % при­водит к уменьшению риска развития Д Р на 75 % и уменьшению риска прогрессирования ДР на 60 %. При СД-2 снижение HbAlc на 1 % приводит к уменьшению риска развития ДР на 20 %

отложение липидов с формированием плотных экссудатов; разрастание в сетчатке пролиферирующих сосудов с образованием шунтов и аневризм, приводящих кдилатации вен и усугублению гипоперфузии сетчатки;

феномен обкрадывания с дальнейшим прогрессированием ише-мизации, являющийся причиной образования инфильтратов и рубцов;

отслоение сетчатки в результате ее ишемической дезинтеграции и образования витреоретинальных тракций;

кровоизлияния в стекловидное тело в результате геморрагических инфарктов, массивной сосудистой инвазии и разрыва аневризм; пролиферация сосудов радужной оболочки (диабетический рубеоз), приводящая к развитию вторичной глаукомы; макулопатия с отеком сетчатки.

Эпидемиология

ДР является самой частой причиной слепоты среди трудоспособного населения развитых стран, а риск развития слепоты у пациентов с СД в 10-20 раз выше, чем в общей популяции. На момент диагностики СД-1 ДР не обнаруживается практически ни у кого из пациентов, спустя 5 лет заболевание выявляется у 8 % пациентов, а при тридца­тилетнем стаже диабета — у 98 % пациентов. На момент диагностики СД-2 ДР выявляется у 20-40 % пациентов, а среди пациентов с пят­надцатилетнем стажем СД-2 — у 85 %. При СД-1 относительно чаще встречается пролиферативная ретинопатия, а при СД-2 — макулопа­тия (75 % случаев макулопатии).

Клинические проявления

Согласно общепринятой классификации, выделяют 3 стадии ДР (табл. 7.18).

Диагностика

Полное офтальмологическое обследование, включающее прямую офтальмоскопию с фотографированием сетчатки, показано пациен­там с СД-1 через 3-5 лет после манифестации заболевания, а пациен­там с СД-2 — сразу после его выявления. В дальнейшем такие иссле­дования необходимо повторять ежегодно.

Дифференциальная диагностика

Табл. 7.18. Классификация диабетической ретинопатии

Стадия ДР	Характерные изменения
Непролиферативная	Микроаневризмы, кровоизлияния, отек, экс-судативные очаги в сетчатке. Кровоизлияния имеют вид небольших точек, штрихов или тем­ных пятен округлой формы, локализующихся в центре глазного дна или по ходу крупных пен в глубоких слоях сетчатки. Твердые и мягкие экссудаты, как правило, расположены в цент­ральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет. Важным элементом этой стадии является отек сетчатки, который локализует­ся в макулярной области или по ходу крупных сосудов (рис. 7.11 а)
Препролифератив-ная	Венозные аномалии: четкообразность, извилис­тость, петлистость, удвоение и выраженные коле­бания калибра сосудов. Большое количество твер­дых и «ватных» экссудатов. Интраретинальные микрососудистые аномалии, множество крупных ретинальных геморрагии (рис. 7.11 б)
Пролиферативная	Неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлия­ний. Новообразованные сосуды очень тонкие и хрупкие, вследствие чего часто возникают повторные кровоизлияния. Витреоретинальные тракции приводят к отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) часто являются причиной развития вто­ричной глаукомы (рис. 7.11 в)

Другие заболевания глаз у пациентов с СД.

Лечение

Базовым принципом лечения диабетической ретинопатии, как и дру­гих поздних осложнений, является оптимальная компенсация СД. Наиболее эффективным методом лечения диабетической ретинопатии и предупреждения слепоты является лазерная фотокоагуляция. Целью

а

1. — ретинальные геморрагии;

2. — твердые экссудативные очаги

б

1 — формирование мягких экссудативных очагов; 2 — извитость сосудов; 3 — мягкий экссудативный очаг; 4 — ретинальные геморрагии

в

1 — папиллярно новообразованные сосуды в области диска зрительного нерва; 2 — ретинальные геморрагии; 3 — рост новообразованных сосудов; 4 — вены неравномерного калибра

Рис. 7.11. Диабетическая ретинопатия:

а) непролиферативная; б) препролиферативная; в) пролиферативная

лазерной фотокоагуляции является прекращение функционирования новообразованных сосудов, которые представляют основную угрозу развития таких тяжелых осложнений, как гемофтальм, тракционная отслойка сетчатки, рубеоз радужки и вторичная глаукома.

Прогноз

Слепота регистрируется у 2 % пациентов с СД (3—4 % пациентов с СД-1 и 1,5—2 % пациентов с СД-2). Примерная частота новых случаев слепоты, связанных с ДР, составляет 3,3 случая на 100000 населения в год. При СД-1 снижение HbAlc до 7,0 % приводит к уменьшению риска развития ДР на 75 % и уменьшению риска прогрессирования ДР на 60 %. При СД-2 снижение HbAlc на 1 % приводит к уменьшению риска развития ДР на 20 %.

7.8.3. Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия (ДНФ) определяется как альбуминурия (более 300 мг альбумина в сутки или протеинурия более 0,5 г белка в сутки) и/или снижение фильтрационной функции почек у лиц с СД при отсутствии мочевых инфекций, сердечной недостаточности или других заболеваний почек. Микроальбуминурия определяется как экскреция альбумина 30—300 мг/сут или 20—200 мкг/мин.

Этиология и патогенез

Основными факторами риска ДНФ являются длительность СД, хро­ническая гипергликемия, артериальная гипертензия, дислипидемия, заболевания почек у родителей. При ДНФ в первую очередь поражает­ся клубочковый аппарат почки.

253. Одним из возможным механизмов, по которому гипергликемия способствует развитию поражения клубочков, является аккумуляция сорбитола за счет активизации полиолового пути метаболизма глюко­зы, а также ряда конечных продуктов гликирования.

254. Гемодинамические нарушения, а именно внутриклубочковая артериальная гипертензия (повышение кровяного давления внутри клубочков почки) является важнейшим компонентом патогенеза

днф.

Причиной внутриклубочковой гипертензии является нарушение тонуса артериол: расширение приносящей и сужение выносящей.

Это, в свою очередь, происходит под воздействием ряда гумо­ральных факторов, таких как ангиотензин-2 и эндотелии, а также вследствие нарушения электролитных свойств базальной мембраны клубочков. Кроме того, внутриклубочковой гипертензии способс­твует системная гипертензия, которая определяется у большинства пациентов с ДНФ. Вследствие внутриклубочковой гипертензии про­исходит повреждение базальных мембран и фильтрационных пор, через которые начинают проникать следовые (микроальбуминурия), а затем значимые количества альбумина (протеинурия). Утолщение базальных мембран вызывает изменение их электролитных свойств, что само по себе приводит к попаданию большего количества аль­бумина в ультрафильтрат даже при отсутствии изменения размера фильтрационных пор.

Табл. 7.19. Диабетическая нефропатия

Этиология и патогенез	Хроническая гипергликемия, внутриклубоч-ковая и системная артериальная гипертензия, генетическая предрасположенность
Эпидемиология	Микроальбуминурия определяется у 6-60 % пациентов с СД-1 спустя 5—15 лет после его манифестации. При СД-2 ДНФ развивается у 25 % представителей европейской расы и у 50 % азиатской расы. Общая распространенность ДНФ при СД-2 составляет 4-30 %
Основные клини­ческие проявления	На ранних стадиях отсутствуют. Артериальная гипертензия, нефротический синдром, ХПН
Диагностика	Микроальбуминурия (экскреция альбумина 30-300 мг/сут или 20—200 мкг/мин), протеинурия, повышение, а затем снижение скорости клубоч­ковой фильтрации, признаки нефротического синдрома и ХПН
Дифференциальная диагностика	Другие заболевания почек и причины ХПН
Лечение	Компенсация СД и артериальной гипертензии, ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина, начиная со стадии микроальбу­минурии, низкобелковая и низкосолевая диета. При развитии ХПН — гемодиализ, перитонеаль-ный диализ, трансплантация почки
Прогноз	У 50 % пациентов с СД-1 и у 10 % с СД-2, у ко­торых выявляется протеинурия, в течение пос­ледующих 10 лет развивается ХПН. 15 % всех смертей пациентов с СД-1 моложе 50 лет связаны с ХПН вследствие ДНФ

3. Генетическая предрасположенность. У родственников пациентов с ДНФ с повышенной частотой встречается артериальная гипертен­зия. Существуют данные о связи ДНФ с полиморфизмом гена АПФ. Микроскопически при ДНФ выявляется утолщение базальных мем­бран клубочков, экспансия мезангия, а также фиброзные изменения приносящих и выносящих артериол. На конечной стадии, которая клинически соответствует хронической почечной недостаточности (ХПН), определяется очаговый (Киммельстиля-Уилсона), а затем диффузный гломерулосклероз.

Эпидемиология

Микроальбуминурия определяется у 6-60 % пациентов с СД-1 спустя 5-15 лет после его манифестации. ДНФ определяется у 35 % с СД-1, чаще у мужчин и у лиц, у которых СД-1 развился в возрасте моложе 15 лет. При СД-2 ДНФ развивается у 25 % представителей европейской расы и у 50 % азиатской расы. Общая распространенность ДНФ при СД-2 составляет 4-30 %.

Клинические проявления

Относительно ранним клиническим проявлением, которое косвенно связано с ДНФ, является артериальная гипертензия. Другие клини­чески явные проявления относятся к поздним. К ним можно отнести проявления нефротического синдрома и хронической почечной недо­статочности.

Диагностика

Скрининг на ДНФ у лиц с СД подразумевает ежегодное тестирование на микроальбуминурию при СД-1 спустя 5 лет после манифестации заболевания, а при СД-2 — сразу после его выявления. Кроме того, необходимо как минимум ежегодное определение уровня креатинина для расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ). СКФ может быть рассчитана при помощи различных формул, например, по формуле Кокрофта-Голта:

СКФ =	а х [(140 — возраст (годы)) х масса тела (кг)]
	креатинин крови (мкмоль/л)

Для мужчин: а = 1,23 (норма СКФ 100 — 150 мл/мин) Для женщин: а = 1,05 (норма СКФ 85 — 130 мл/мин)

На начальных стадиях ДНФ может быть выявлено повыше­ние СКФ, которая постепенно падает по мере развития ХПН. Микроальбуминурия начинает определяться через 5—15 лет после манифестации СД-1; при СД-2 в 8—10 % случаев она обнаруживается сразу после его выявления, вероятно, вследствие длительного бессим­птомного течения заболевания до постановки диагноза. Пик развития явной протеинурии или альбуминурии при СД-1 приходится между 15 и 20 годами после его начала. Протеинурия свидетельствует о не­обратимости ДНФ, которая рано или поздно приведет к ХПН. Уремия в среднем развивается через 7—10 лет после появления явной протеи­нурии. Следует заметить, что СКФ не коррелирует с протеинурией.

Дифференциальная диагностика

Другие причины протеинурии и почечной недостаточности у лиц с СД. В большинстве случаев ДНФ сочетается с артериальной гипер-тензией, диабетической ретинопатией или нейропатией, при отсутс­твии которых дифференциальная диагностика должна быть особо тщательной. В 10 % случаев при с СД-1 ив 30 % случаев при СД-2 протеинурия не связана с ДНФ.

Лечение

♦ Основными условиями первичной и вторичной профилактики

ДНФ являются компенсация СД и поддержание нормального систем­ного артериального давления. Кроме того, первичная профилактика ДНФ подразумевает уменьшение потребления белковой пищи — менее 35 % суточного калоража.

♦ На стадиях микроальбуминурии и протеинурии пациентам пока­зано назначение ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангио-тензина. При сопутствующей артериальной гипертензии они назна­чаются в гипотензивных дозах, при необходимости в комбинации с другими гипотензивными препаратами. При нормальном артери­альном давлении эти препараты назначаются в дозах, не приводящих к развитию гипотонии. Как ингибиторы АПФ (при СД-1 и СД-2), так и блокаторы рецепторов ангиотензина (при СД-2) способствуют пре­дотвращению перехода микроальбуминурии в протеинурию. В ряде случаев на фоне указанной терапии в сочетании с компенсацией диабета по другим параметрам микроальбуминурия ликвидируется. Кроме того, начиная со стадии микроальбуминурии необходимо сокращение потребление белков менее 10 % суточного калоража (или менее 0,8 грамм на кг веса) и соли менее 3 грамм вдень.

♦ На стадии ХПН, как правило, требуется коррекция сахаросни­жающей терапии. Большинство пациентов с СД-2 необходимо пере­вести на инсулинотерапию, поскольку кумуляция ТСП несет риск развития тяжелой гипогликемии. У большинства пациентов с СД-1 происходит снижение потребности в инсулине, поскольку почка явля­ется одним из основных мест его метаболизма. При повышении уровня креатинина сыворотки до 500 мкмоль/л и более необходимо ставить вопрос о подготовке пациента к экстракорпоральному (гемодиализ, перитонеальный диализ) или хирургическому (трансплантация почки) методу лечения. Трансплантация почки показана при уровне креати­нина до 600-700 мкмоль/л и снижении скорости клубочковой филь­трации менее 25 мл/мин, гемодиализ — 1000—1200 мкмоль/л и менее 10 мл/мин соответственно.

Прогноз

У 50 % пациентов с СД-1 и 10 % с СД-2, у которых выявляется протеи-нурия, в течение последующих 10 лет развивается ХПН. 15 % всех смер­тей пациентов с СД-1 моложе 50 лет связано с ХПН вследствие ДНФ.

7.8.4. Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия (ДНЕ) представляет собой сочетание синд­ромов поражения нервной системы, которые могут быть классифици­рованы в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс ее различных отделов (сенсомоторная, автономная), а также распростра­ненности и тяжести поражения (табл. 7.20).

studfiles.net

Осложнения сахарного диабета 2 типа —

Сахарный диабет 2 типа представляет собой эндокринное заболевание, при котором происходит повышение уровня глюкозы крови. Основной причиной этой патологии является нарушение взаимодействия инсулина, продуцируемого поджелудочной железой, и клеток-мишеней. Интересно, что этому недугу более подвержены люди монголоидной расы, так в Гонконге 12% населения страдают от гипергликемии.

Сахарный диабет можно заподозрить у лиц с постоянной жаждой и чувством голода, а также при частом обильном мочеиспускании. Заболевание иногда начинается с кожного зуда, мышечной слабости, нарушения зрения. Следует заметить, что не так страшен сам диабет, как его осложнения, которые бывают острые и хронические.

Острые осложнения сахарного диабета 2 типа

К ранним проявлениям сахарного диабета относят:

• Диабетический кетоацидоз, который является следствием накопления в крови продуктов разложения жиров (кетонов). Как правило, он возникает при погрешностях в диете или неэффективности лечения. Кетоновые тела обладают нейротоксическим действием и приводят к нарушению сознания и коме. Отличительный признак этого состояния — сладковатый запах изо рта пациента.
• Гипогликемия (снижение количества глюкозы в крови) обычно возникает у людей, принимающих инсулин или таблетированные препараты для снижения сахара. Провоцирующими факторами могут быть физическая нагрузка, психоэмоциональные переживания или недостаточное потребление углеводов с пищей. Также гипогликемия развивается при ошибочном приеме больших доз лекарств. Известный факт, что мозг питается глюкозой, поэтому при этом состоянии самой уязвимой является нервная система. Сначала человек становится не вполне адекватным, отмечается потеря ориентации, холодный пот, дрожь. Эти проявления быстро сменяются двигательным и психомоторным возбуждением, а затем комой.
• Гипергликемия обусловлена повышением уровня глюкозы и натрия. При этом наблюдается частое мочеиспускание, что еще больше повышает осмолярность крови и может привести к развитию комы. Признаки этого осложнения сахарного диабета 2 типа развиваются в течение длительного времени и заканчиваются развитием шока.
• Лактацидоз, сопровождающийся накоплением молочной кислоты и постепенным нарастанием сердечно-сосудистой недостаточности.

Хронические осложнения сахарного диабета

Поздние проявления связаны с поражением сосудов (микро- и макроангиопатии). В зависимости от преимущественного нарушения функции определенного органа или системы различают:

• Нефропатия, возникающая в результате плохой работы почек. При этом появляется белок в моче, нарастают отеки, развивается гипертоническая болезнь. Как терминальное проявление – хроническая почечная недостаточность и анурия.
• Ретинопатия – самое частое заболевание глаз, возникающее из-за диабетического разрушения сосудов сетчатки. Начинается оно со снижения остроты и мозаичности зрения, а, в конечном счете, приводит к слепоте.
• Диабетическая стопа – проявление микроангиопатии сосудов ног. При этом осложнении в области нижних конечностей развиваются гнойно-некротические проявления, в том числе гангрена.
• Стенокардия и инфаркт миокарда при поражении коронарных артерий (сосудов сердца).
• Полинейропатия, встречающаяся у половины всех пациентов с сахарным диабетом. Она связана с нарушением работы периферических нервных волокон вследствие сниженного кровоснабжения. При затрагивании головного мозга развивается инсульт.

Поздние осложнения сахарного диабета формируются обычно через несколько месяцев или лет после постановки диагноза и являются первой причиной инвалидизации пациента.

Лечение осложнений сахарного диабета

Лечение острых осложнений необходимо проводить в реанимационном отделении, потому что существует реальная угроза для жизни больного. Не стоит забывать о правилах первой помощи диабетикам. Например, если человек, страдающий сахарным диабетом, странно себя ведет и возбужден, можно предложить ему конфету или сладкий сок. При гипогликемии состояние должно улучшиться, тогда как при других причинах – не изменится. Если больной находится в медицинском учреждении, необходимо ввести 40% раствор глюкозы.

В стационаре пациентам с ранними осложнениями, сопровождающимися развитием ацидоза, назначают введение больших объемов физиологического раствора и инсулина под контролем гликемии.

Лечение хронических осложнений сахарного диабета проводят соответственно пораженному органу:

• При нефропатии выполняют коррекцию артериального давления и внутрипочечной гемодинамики, при протеинурии назначают безбелковую диету. При развитии хронической почечной недостаточности переводят больного на прием инсулина и проводят гемодиализ или перитонеальный диализ. В исключительных случаях показана трансплантация почки.
• При лечении диабетической ретинопатии основной задачей является предупредить или отложить наступление слепоты. В этом помогает лазерная фотокоагуляция и удаление кровоизлияний из стекловидного тела.
• Лечение диабетической стопы может быть консервативным или хирургическим. В первом случае используют антибиотикотерапию, разгрузку пораженного участка с помощью ношения специальной обуви, обработку ран антисептиком. Если развивается гангрена, то необходима скорейшая ампутация в пределах здоровых тканей.
• Ведение больных с сердечно-сосудистыми осложнениями ничем не отличается от общепринятых алгоритмов.
• Методов лечения диабетической полинейропатии не существует, но облегчить симптомы могут витамины группы В, иммуностимуляторы и антиоксиданты.

При лечении осложнений сахарного диабета, прежде всего, необходимо поддерживать уровень глюкозы крови на приемлемом уровне. Даже в случае тяжелого течения заболевания, сознательность пациента и хорошо подобранная гипогликемическая терапия могут предотвратить развитие острых осложнений и отложить наступление хронических.

Если вас заинтересовала тема этой статьи то посмотрите также и видео этой тематики:

[youtube]gqAPjUnjiY4[/youtube]

Вам понравилась статья? Тогда нажмите кнопку «Нравится» вашей любимой соц. сети!

s-diabet.ru

Осложнения при сахарном диабете второго типа

Осложнения при сахарном диабете второго типа неизбежны. Они проявляются разнообразными признаками. Уменьшить их последствия можно с помощью рекомендаций медиков.

 

Сахарный диабет второго типа практически всегда протекает с различными опасными осложнениями.

Как вести себя при диагнозе сахарный диабет?

Больной сахарным диабетом должен серьезно относиться ко всем предписаниям врача (обычно лечением таких больных занимается эндокринолог). Следует регулярно посещать специалистов, наблюдаться в динамике, не отказываться от диагностических обследований и лабораторных анализов, внимательно следить за своим самочувствием. Пациентам рекомендовано также посещение врачей смежных специальностей – кардиолога, невропатолога, уролога, нефролога (дважды в год, при необходимости – даже чаще).

Очень важно также правильно питаться – использовать специальные диеты. Хорошим решением является личный дневник наблюдений за состоянием. Только в этом случае удается стабилизировать состояние и уменьшить риски осложнений.

Неграмотное лечение или его отсутствие приводит к появлению:

• острых;
• поздних;
• хронических осложнений.

Сахарный диабет 2-го типа. Острые формы осложнения

Речь идет о самых опасных для здоровья последствиях. При их наличии в большинстве случаев необходимо предпринимать экстренные меры по спасению жизни пациентов.

Особенности острых осложнений у диабетиков

Острое осложнение развивается очень быстро – от нескольких часов до нескольких суток. Состояние резко ухудшается. Если вовремя не оказана квалифицированная помощь, возможен летальный исход.

Важно установить причину развития острого кризиса и различать основные виды острых осложнений по ряду характерных признаков. В приведенных ниже таблицах мы подробно опишем симптоматику каждого осложнения.

Таблица – осложнения сахарного диабета острые

Кетоацидоз

Катализатор негативного процесса	В крови больного накапливается большое количество продуктов обмена веществ, так называемых кетоновых тел. Избыточное их количество резко ухудшает состояние здоровья, угрожает жизни. Причина – длительное неграмотное питание; резкое нарушение диеты; различные травмы; перенесенные хирургические операции; сильный стресс.
Основные признаки	Пациент теряет сознание. В организме происходят серьезные функциональные нарушения. Органы и системы не могут работать в нормальном режиме.
Кому следует опасаться	В основную группу риска входят пациенты с симптоматикой сахарного диабета первого типа.

 

Гипокликемия

Основная причина	Уровень сахара в крови у пациента снижается до экстремально низких показателей. Катализатором такого негативного процесса часто становится: бесконтрольный прием слишком большого количества лекарственных препаратов; злоупотребление крепким алкоголем; чрезмерная физическая и психоэмоциональная нагрузка.
Симптоматика	Пациент часто теряет сознание из-за резкого скачка уровня сахара в крови. Глаза не реагируют на световые раздражители. Характерные признаки гипокликемии – судороги и обильный пот. Возможно наступление комы.
Группа риска	Опасаться гипогликемии следует всем, кто болеет любой формой сахарного диабета.

 

Гиперосмолярная кома

 

Причина	В крови повышается количество натрия и глюкозы. Как правило, этот процесс связан с сильным обезвоживанием организма. Страдают все органы и системы.
Симптомы	Наблюдается симптоматика полидипсии и полиурии – пациент ощущает неутолимую жажду и страдает от усиленного мочеотделения. Больной испытывает сильную слабость.
Кто входит в группу риска	Осложнение наиболее характерно для пожилых пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. У таких диабетиков обычно наблюдается масса сопутствующих патологий.

 

 

Лактоцидотическая кома

Причина развития осложнения	В крови пациента накапливается молочная кислота. Развивается опасная для жизни сердечно-сосудистая, почечная и печеночная недостаточность.
Характерные признаки	Следует опасаться потери сознания. Наблюдается отсутствие мочевыделения и нарушение дыхательного процесса. У пациента обнаруживаются низкие показатели артериального давления.
Основная группа риска	Пациенты пожилого возраста (от 50-ти лет и старше) с симптоматикой сахарного диабета второго типа.

Обратите внимание!

Для всех вышеперечисленных осложнений характерно бурное развитие негативного процесса. В большинстве случаев речь идет о нескольких часах. Потому не стоит пускать ситуацию на самотек. Следует предпринять все необходимые меры по спасению пациента и немедленно вызвать скорую помощь.

Гиперосмолярная кома

Осложнение развивается на протяжении нескольких дней, а иногда и нескольких недель. Далее наступает критический момент. Предугадать время его проявления практически невозможно. Состояние развивается на фоне самой разнообразной симптоматики, что затрудняет диагностику. Специфические признаки надвигающейся беды, по которым не специалист может определить гиперосмолярную кому, отсутствуют.

Важно! Любое состояние должно стать серьезным основанием для помещения пациента в медицинскую клинику в соответствующее отделение. Если на протяжении двух часов после развития острого кризиса врачи не смогли оказать действенную помощь, шансы на выживание пациента считаются минимальными.

Поздние последствия при сахарном диабете

Острые осложнения опасны в плане непредсказуемости. Поздние осложнения отличаются своим длительным разрушением организма. Развитие последствий диабета происходит стабильно и на протяжении многих лет. Состояние здоровья ухудшается медленно, но неотвратимо – день за днем.

Важным фактором для предотвращения последствий осложнений является грамотно организованное лечение. К сожалению, позитивные результаты оно приносит не всем пациентам.

Перечислим все основные виды поздних осложнений и приведем их характерные симптомы.

Таблица – осложнения сахарного диабета поздние

Название осложнения	Как проявляется
Ретинопатия	Диагностируется поражение сетчатки глаза. Впоследствии происходит кровоизлияние в глазном дне. Отслаивается сетчатка. Постепенно происходит полная потеря зрения. Группа риска – больные 2-м типом сахарного диабета. У пациентов после 20 лет болезни ретинопатия возникает в ста процентах случаев.
Ангиопатия	Особенности – быстрое развитие по сравнению с другими последствиями сахарного диабета (нередко – уже за 10-12 месяцев). Проявляется: Нарушением проницаемости кровеносных сосудов. Ломкостью сосудов. Склонностью к тромбозам. Развитием тяжелого атеросклероза. Нарушением работы сердечной мышцы. Артериальной гипертензией. Группа риска – пожилые пациенты.
Полинейропатия	Наблюдается следующая симптоматика: Потеря чувствительности в стопе к боли. Отсутствие ощущения тепла в ногах. Развитие характерного симптома «перчатки и чулки» – признаки начинают появляться в нижних и верхних конечностях одновременно. Вначале пациенты жалуются на онемение и жжение в стопах и кистях. Особенность – ухудшение ощущений в ночное время. Понижение тактильной чувствительности. Из-за снижения чувствительности больные чаще подвергаются различным механическим травмам и требуют постоянного наблюдения.
Стопа диабетическая	Появляются следующие признаки: Открытые язвы на стопах и нижних конечностях. Гнойные незаживающие нарывы. Появление областей с полностью отмершими участками  (некротические зоны). Гангрена. Рекомендации: Больной диабетом должен уделять повышенное внимание гигиеническим процедурам, особенно стоп. Следует тщательно подбирать обувь, которая должна быть свободной и удобной. Категорически не допускается сдавливание стоп неудобной обувью. Нельзя носить слишком тесные носки (чулки, колготы и т. д.) Необходимо покупать специальные носки, не имеющие сжимающей резинки. Следует применять аптечные лечебно-гигиенические кремы для ног.

Осложнения диабета хронические

Строгое соблюдение предписаний врача и постоянный контроль позволяет уменьшить тяжесть протекания заболевания. Однако даже грамотные мероприятия не могут устранить все последствия. Потому примерно через 10 -15 лет при тяжелом течении диабета происходит постепенное разрушение организма. Появление серьезных осложнений в этом случае – неизбежно.

Внимание! Сахарный диабет протекает со значительными изменениями состава крови. Поэтому и происходит поражение всех органов.

 

Таблица – хронические осложнения диабета

 

Осложнения	Как проявляется
Кровеносные сосуды	Кровеносные сосуды при диабете подвергаются наибольшим изменениям: Теряется их проницаемость для питательных веществ. Организм не получает необходимые вещества для полноценной жизнедеятельности. Постепенно сужаются просветы кровеносных сосудов. По этой причине развивается гипоксия (дефицит кислорода в тканях) и  недостаток целого ряда жизненно важных веществ. Существенно возрастают риски развития инфарктов, инсультов, тяжелых заболеваний сердца и сосудов.
Почки	Особенности – Почки начинают плохо функционировать. Со временем формируется хроническая почечная недостаточность. Вначале диагностируется так называемая микроальбуминурия (с мочой выделяется белок Альбумин). Состояние чрезвычайно опасно.
Кожный покров	Наблюдаются следующие признаки: Появление трофических язв. Это происходит из-за значительного нарушения кровоснабжения кожного покрова. Язвы становятся источниками инфекций/заражения.
Нервная система	Появляются следующие признаки значительных изменений: Описанный выше синдром нечувствительности стоп и кистей. Постоянная слабость в нижних и верхних конечностях. Мучительные хронические боли в руках и ногах. Пациенты становятся: раздражительными; плаксивыми; агрессивными; демонстрируют враждебность; проявляют излишнюю возбужденность; стремятся вызвать жалость и т. и т. п. Развивается бессонница и депрессия.

 

Выводы. При сахарном диабете нарушаются практически все виды обменных процессов. В особенности это касается углеводного обмена. Болезнь приобретает хроническую форму и полному излечению не подлежит.

Однако контролировать свое состояние нужно. Несмотря на то, что диабет пока не излечим, грамотная диета, разумная физическая активность, личная гигиена и наблюдение у врача улучшают прогноз.

Диабетик обязан помнить

Стресс, перенесенная инфекция и даже нарушение стула, на которое обычный человек не обратит внимания, требуют для такого больного принятия экстренных мер. Эндокринолог проведет осмотр, назначит анализы и скорректирует лечение.

Важным пунктом лечебной программы является самостоятельный контроль глюкозы (4-6,6 ммоль/л) и гликозилированного гемоглобина в крови (менее 8%).

Многие больные пренебрегают рекомендациями. Аргумент – болезнь не лечится, значит, буду вести себя как обычный человек, и наслаждаться жизнью. Врачи предупреждают – лучше ограничить питание, нормализовать образ жизни, избавиться от вредных привычек, чем страдать от незаживающих язв, потери зрения, почечной и коронарной недостаточности.

Осложнения, которые неизбежно появятся, все равно потребуют лечения и изменения образа жизни. При этом чувствовать себя такой человек будет значительно хуже по сравнению с больным, выполнявшим предписаниям медиков с момента диагностирования болезни.

 

 

 

farmamir.ru

Лечение осложнений сахарного диабета – Лечение осложнений сахарного диабета. Сахарный диабет. Самые эффективные методы лечения