Кушингоидное лицо фото: что такое кушингоидный синдром и как его лечить?

что такое кушингоидный синдром и как его лечить?

Синдром, или болезнь Иценко-Кушинга возникает при нарушении работы надпочечников, которые выделяют слишком много кортизола — гормона стресса. Своё название патология получила благодаря двум исследователям, которые изучали её. В 1912 году этот синдром описал американский врач Харви Кушинг, и независимо от него в 1924-м — одесский невролог Николай Иценко. Заболеванию в 8-10 раз чаще подвержены женщины, чем мужчины. Возраст заболевших в основном от 20 до 40 лет. О том, кто ещё находится в зоне риска, рассказала врач-эндокринолог муниципальной аптечной сети Елена Куран.

Анна Крафт

13:01, 28 октября 2018

«Это люди, которые перенесли черепно-мозговую травму, воспалительные заболевания головного мозга, имеют различные сосудистые аномалии — врождённые либо приобретённые.

Также важны инфекционные заболевания, например, тот же туберкулёз гипофиза может быть предпосылкой такого заболевания. Сейчас считается, что генетические дефекты приводят к развитию опухоли в надпочечниках, и вызваны длительным хроническим воздействием глюкокортикоидов на органы и системы», — объяснила врач.

Как отличить кушингоидный синдром от другого заболевания? Есть несколько ярких симптомов, в частности, центральное ожирение.

Фото: nsknews.info

«Происходит перераспределение жировой ткани — она с избытком откладывается в области туловища, живота, груди, плечевого пояса, спины, то есть это такое непропорциональное ожирение. Кожа становится сухой, истончённой. Пациент отмечает у себя общую слабость, сниженную работоспособность, головные боли. На коже живота, плечевого пояса, внутренней поверхности бёдер, ягодицах могут появляться разрывы, они ярко багровые, достаточно широкие. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется артериальной гипертензией, нарушением сердечного ритма, могут быть венозные тромбозы и отёки», — перечислила Елена Куран.

Болезнь затрагивает и кости. Выработанные гормоны, с одной стороны, негативно влияют на процесс усвоения кальция, а с другой — разрушают белок. Для того чтобы поставить диагноз, врач проведёт осмотр пациента и назначит анализы, говорит врач-эндокринолог муниципальной аптечной сети.

«Ключевым моментом является исследование уровня кортизола либо в крови, либо в слюне. При этом заболевании он будет повышенным. Для уточнения состояния назначаем общие клинические анализы. Исследуем биохимические показатели, уровень сахара в крови, свёртывающую систему и эндокринный статус. Проводим инструментальную диагностику, чтобы определить причину заболевания, т.е. либо это избыточная выработка АКТГ в гипофизе, либо это гормонопродуцирующая опухоль надпочечника. Проводим МРТ головного мозга, УЗИ, КТ или МРТ надпочечников», — объяснила представтель аптечной сети.

Кроме того, для выявления осложнений проводят полное обследование организма. Чтобы избавиться от синдрома Кушинга, необходимо установить его причину и нормализовать уровень кортизола в крови. Лечение включает в себя медикаментозную, хирургическую и лучевую терапию.

«Основным способом лечения синдрома и болезни Иценко-Кушинга является хирургический. При болезни Иценко-Кушинга проводится удаление аденомы гипофиза, при синдроме Иценко-Кушинга удаляют опухоль надпочечника. Заболевание лечится медикаментозно на этапе подготовки к операции, чтобы стабилизировать состояние пациента. В ряде случаев, если операция противопоказана по каким-либо причинам, пациент находится на постоянном медикаментозном лечении. Также мы проводим симптоматическое лечение: это и снижение сахара в крови, снижение артериального давления», — поделилась Елена Куран.

Врач-эндокринолог советует: если резко поднимается артериальное давление, происходит неравномерно перераспределение подкожной жировой клетчатки, а также появляются разрывы на коже — нужно обратиться к терапевту.

#Здоровье #Здравоохранение #Консультация специалиста #Интервью #Будьте здоровы

Подписывайтесь на наши соц.сети

Иценко-Кушинга болезнь (гиперкортицизм) › Болезни › ДокторПитер.ру

Болезнь Иценко-Кушинга (БИК) — тяжелое многосимптомное заболевание, возникающее в случае нарушения регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, когда образуется переизбыток гормонов надпочечников — кортикостероидов, и при образовании опухоли гипофиза (кортикотропиномы) или его гиперплазии.

Симптомы этой болезни были описаны в разное время двумя учеными – американским нейрохирургом Харви Кушингом и одесским невропатологом Николаем Иценко.

Американский специалист связал болезнь с опухолью гипофиза, советский ученый предположил, что причина заболевания кроется в изменениях гипоталамуса — участка мозга, отвечающего за взаимодействие нервной и эндокринной систем. Сегодня ученые пришли к мнению, что болезнь Иценко-Кушинга возникает в результате сбоев в работе гипоталамо-гипофизарной системы — оба исследователя оказались правы.

Признаки

Жалобы основаны на проявлениях артериальной гипертензией (головная боль, мелькание «мушек» перед глазами), развивающемся катаболическом синдроме (резкая мышечная слабость, боль в пояснице, невозможность выполнения физической работы) или возникающих на фоне болезни половых расстройствах. Несмотря на специфические изменения внешности, они редко беспокоят пациентов, за исключением случаев, когда у женщин развивается очень заметный гипертрихоз.

Клиническая картина болезни Иценко-Кушинга очень характерна. У больных увеличивается масса тела, перераспределяется подкожно-жировая клетчатка («кушингоидный» тип ожирения) – полнеет область плечевого пояса, надключичных пространств, шейных позвонков («климактерический горбик»), живота.

При этом происходит утончение конечностей в результате уменьшения жировой клетчатки и атрофии мышечной ткани. Лицо становится круглым («лунообразным»), щеки – багрово-красного цвета («матронизм»), проявляются трофические изменения кожи с развитием длительно незаживающих язв, ее сухость и повышенное шелушение. На бедрах, груди, плечах, животе появляются своеобразные полосы растяжения – стрии красно-фиолетового цвета. Мельчайшие сосуды – капилляры становятся ломкими, поэтому даже при небольших травмах образуются синяки (гематомы).

Наряду с этим отмечается гиперпигментация кожных покровов в местах трения (шея, локтевые суставы, подмышечные впадины). У женщин часто наблюдается рост волос (гирсутизм) на лице и груди.

Одним из ранних симптомов являются половые расстройства в виде нарушения менструаций, снижения потенции.

Описание

Одним из грозных проявлений болезни является поражение сердечно-сосудистой системы, в виде развития гипертонии с нарушениями обмена веществ в сердечной мышце. Атрофируются и другие мышцы с соответствующими клиническими проявлениями (например, при атрофии мышц брюшной стенки образуется «лягушачий» живот). Развиваются электролитные нарушения, остеопороз, сахарный диабет.

В результате снижения иммунитета развиваются гнойничковые (акне) или грибковые поражения кожи и ногтей, трофические язвы голеней, хронический и трудно поддающийся лечению пиелонефрит. Ярко выражено нарушение мозговой деятельности (энцефалопатия) в виде эмоционально-личностных сдвигов: от нарушения настроения, сна и до выраженных психозов.

Системный остеопороз представляет собой распространенное и нередко тяжело протекающее проявление гиперкортицизма.

Причины болезни Иценко-Кушинга точно не установлены. Возникает она в любом возрасте, но чаще в 20-40 лет. При этом женщины болеют в 10 раз чаще, чем мужчины, наблюдается зависимость от беременности и родов, а также от травм головного мозга и нейроинфекций.

У 85 % больных обнаруживается аденома передней доли гипофиза, что, по современным представлениям, является первопричиной заболевания.

Опухоли гипофиза (микро-и макроаденомы), воспалительные процессы го­ловного мозга у женщин часто развивается после родов. Опухоли надпочечника (глюкостеромы, глюкоандростеромы), опухоли легких, бронхов, средостения, поджелудочной железы, вырабатывающие адренокортикотропный гормон (АКТГ), синдром эктопической продукции АКТГ вызывают синдром Кушинга, характеризующийся сходными клиническими симптомами.

Диагностика

При подозрении на болезнь Иценко-Кушинга после сбора анамнеза и клинического осмотра у всех больных с помощью методов лабораторной диагностики необходимо подтвердить наличие гиперкортицизма путем определения суточной секреции кортизола крови, содержание свободного кортизола в суточной моче.

В сомнительных случаях проводится малая проба с дексаметазоном (отрицательная малая проба с дексаметазоном и положительная большая дексаметазовая проба позволяют поставить диагноз опухоли гипофиза).

При выявлении повышенной продукции кортизола необходимо провести следующий этап обследования — дифференциальную диагностику между болезнью Иценко-Кушинга, АКТГ-эктопированным синдромом и синдромом Иценко-Кушинга.

Затем производят топическую диагностику с использованием таких методов диагностики, как рентгенографию костей черепа, компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга. Применение этих методик позволяет не только определить на ранних стадиях наличие опухоли гипофиза, но и установить ее точную локализацию, размеры, направление роста, взаимоотношение с окружающими тканями.

Также проводят ультразвуковое исследование надпочечников и компьютерную и магнитно-резонансную томографию надпочечников.

При обнаружении (или отсутствии) аденомы гипофиза врач принимает решение о проведении лечения и выборе наиболее подходящего метода.

Лечение

Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания. Его течение может быть прогрессирующим (развитие всей симптоматики за 6-12 месяцев) и торпидным (симптомы постепенно нарастают в течение 3-10 лет).

Эффективность лечения зависит от точности диагностики, правильной оценки активности гиперкортицизма и тяжести заболевания, а также от индивидуального подхода к выбору методов лечения. Оно должно быть направлено на исчезновение основных клинических симптомов гиперкортицизма, стойкую нормализацию уровня АКТГ и кортизола в плазме крови с восстановлением их суточного ритма и нормализацию кортизола в суточной моче.

При легком и среднетяжелом течении назначают медикаментозное лечение, блокирующее избыточную выработку АКТГ или кортикостероидов или проводят лучевую терапию межуточно-гипофизарной области (гамма-терапия или протонотерапия), с помощью которой удается «подавить» активность гипофиза. Если лучевая терапия неэффективна, проводится хирургическое лечение — удаление опухоли гипофиза. Одной из разновидностей хирургического лечения является разрушение опухоли гипофиза с помощью низких температур (криохирургия). Для этих целей используется жидкий азот, который подводят в область опухоли. При стремительном развитии заболевания и неэффективности терапевтического лечения выполняют операцию по удалению одного или двух надпочечников (адреналэктомия). После этой операции развивается хроническая надпочечниковая недостаточность, что требует постоянной заместительной терапии.

Симптоматическая терапия направлена на компенсацию белкового, минерального и углеводного обмена, контроль артериального давления. Чаще всего в лечении болезни Иценко-Кушинга и синдрома Иценко-Кушинга используют сочетание различных методов: медикаментозного и хирургического лечения, медикаментозной и лучевой терапии и т.д.

© Доктор Питер

Болезнь Иценко-Кушинга. Симптомы, диагностика, лечение.

Болезнь Иценко-Кушинга (БИК) — это тяжелое многосимптомное заболевание,
развивающееся вследствие повышенной продукции гормонов корой надпочечников (кортизол, альдостерон и др.), обусловленное наличием опухоли гипофиза (кортикотропиномы) или его гиперплазии.

Внешность больного болезнью Иценко-Кушинга (А). Отставание в росте у ребенка,
больного БИК (Б).

Считается, что при БИК у 85% больных имеется аденома передней доли гипофиза, что, по современным представлениям, является первопричиной заболевания.

Кортикотропиномы, как правило, характеризуются небольшими размерами —
микроаденомы, располающиеся внутри турецкого седла (в силу ярко выраженной симптоматики опухоль не успевает вырасти до больших размеров до того, как ее диагностируют). У остальных 15% пациентов с болезнью Иценко-Кушинга находят диффузную или узелковую гиперплазию АКТГ-продуцирующих клеток (кортикотрофов). В результате повышенной секреции аденомой гипофизаадренокортикотропного гормона (АКТГ) увеличивается продукция гормоновкорой надпочечников.

Причина болезни Иценко-Кушинга точно не установлена, чаще заболевание
встречается у женщин в возрасте от 20 до 40 лет, есть зависимость от
беременности и родов, а также от травм головного мозга и нейроинфекций.

Редко заболевание диагностируется в детском и пожилом возрасте. У подростков
БИК часто начинается в период полового созревания.

Для болезни Иценко-Кушинга характерно не только повышение функционального
состояния коры надпочечников, но и увеличение их размеров, а также могут
развиваться вторичные аденомы небольших размеров до 1-3 см. Может повыситься секреция гормона гипофиза — пролактина и снижается секрециядругих гормонов гипофиза — соматотропного и гонадотропных (ЛГ, ФСГ).

Болезнь Иценко-Кушинга. Симптомы

Клиническая картина болезни Иценко-Кушинга очень характерна. У больных
увеличивается масса тела, перераспределяется подкожно-жировая клетчатка
(«кушингоидный» тип ожирения) — полнеет область плечевого пояса,
надключичных пространств, в области шейных позвонков («климактерический
горбик», живота. При этом происходит утончение конечностей в результате
уменьшения жировой клетчатки и атрофии мышечной ткани.

 

Лицо становится
круглым («лунообразное», щеки — багрово-красного цвета («матронизм», отмечаются трофические изменения кожи с развитием длительно незаживающих
язв, сухостью ее и повышенным шелушением. На бедрах, груди, плечах, животе
появляются своеобразные полосы растяжения- стрии, имеющие красно-фиолетовый цвет. В результате повышение ломкости мельчайших сосудов — капилляров, при небольших травмах появляются синяки (гематомы).

 

 

 

 

 

Симптомы болезни Иценко-Кушинга

Характерны для болезно Иценко-Кушина тонкая кожа и синяки, которые вызываются перепроизводством кортизола.

Наряду с этим отмечается гиперпигментация кожных покровов в местах трения
(шея, локтевые суставы, подмышечные впадины). У женщин часто наблюдается повышенное оволосение (гирсутизм) на лице (усы, борода, бакенбарды) и груди.

Одним из ранних симптомов болезни Иценко-Кушинга являются половые расстройства в виде нарушения менструаций, снижения потенции.

Одним из грозных проявлений болезни Иценко-Кушинга является поражение сердечно-сосудистой
системы, в виде развития артериальной гипертонии с нарушениями обмена
веществ в сердечной мышце. Атрофируются и другие мышцы с соответствующими клиническими проявлениями (например, при атрофии мышц брюшной стенки развивается увеличивается живот). Развиваются электролитные нарушения, остеопороз, сахарный диабет.

В результате снижения иммунитета развиваются гнойничковые (акне) или
грибковыми поражениями кожи и ногтей, трофическими язвами голеней,
хронический и трудно поддающийся лечению пиелонефрит.

Ярко выражено нарушение мозговой деятельности (энцефалопатия) в виде
эмоционально-личностных сдвигов: от нарушения настроения, сна и до
выраженных психозов.

Системный остеопороз представляет собой распространенное и нередко тяжело
протекающее проявление гиперкортицизма при болезни Иценко-Кушинга в любом возрасте.

Остеопороз является причиной болей в позвоночнике, часто приводит к снижению высоты тел позвонков и спонтанным переломам ребер и позвонков.

Болезнь Иценко-Кушинга. Степени тяжести.

Различают несколько степеней тяжести болезни Иценко-Кушинга:

• легкая форма с умеренно выраженными симптомами при отсутствии осложнений;
•  тяжелая форма, отличающаяся выраженностью симптомов и наличием осложнений (сердечно-легочная недостаточность, стероидный диабет, прогрессирующая миопатия, патологические переломы, тяжелые психические расстройства).

В зависимости от скорости нарастания клинической симптоматики различают
быстропрогрессирующее (три-шесть месяцев) и торпидное течение заболевания, которое проявляется сравнительно медленным (от одного года и более) развитием гиперкортицизма.

Болезнь Иценко-Кушинга. Диагностика.

При подозрении на болезнь Иценко-Кушинга после сбора анамнеза и клинического осмотра у всех больных с помощью методов лабораторной диагностики необходимо подтвердить наличие гиперкортицизма путем определения суточной секреции кортизола крови, определения суточной экскреции свободного кортизола в моче.

В сомнительных случаях для дифференциальной диагностики между патологическим эндогенным и функциональным гиперкортицизмом проводится малая проба с дексаметазоном (отрицательная малая проба с дексаметазоном и положительная большая дексаметазовая проба позволяют поставить диагноз опухоли гипофиза).

При выявлении повышенной продукции кортизола необходимо провести следующий этап обследования — дифференциальную диагностику между болезнью
Иценко-Кушинга, АКТГ-эктопированным синдромом и синдромом Иценко-Кушинга.

Затем производят топическую диагностику с использованием таких методов
диагностики, как рентгенографию костей черепа, компьютерной (КТ) и
магнитно-резонансной (МРТ) томографии (применение этих методик, особенно МРТ позволяет не только определить на ранних стадиях заболевания наличие опухоли гипофиза, но и установить ее точную локализацию, размеры, направление роста, взаимоотношение с окружающими тканями) головного мозга.

А также ультразвуковое исследование (УЗИ) надпочечников и КТ или МРТнадпочечников.

При обнаружении (или отсутствии) аденомы гипофиза специалистами принимается
решение о проведении лечения и выборе наиболее подходящего метода.

Болезнь Иценко-Кушинга. Лечение

Лечение болезни Иценко-Кушинга представляет собой сложную проблему,
эффективное решение которой зависит от точности диагностики, правильной
оценки активности гиперкортицизма и тяжести заболевания, а также от
индивидуального подхода к выбору методов лечения. Оно должно быть направлено на исчезновение основных клинических симптомов гиперкортицизма, стойкую нормализацию уровня АКТГ и кортизола в плазме крови с восстановлением их суточного ритма и нормализацию кортизола в суточной моче.

У Вас возникли вопросы? Требуется консультация врача? Свяжитесь со мной.

Вернуться к началу страницы «Болезнь Иценко-Кушинга«

 

Преднизолон-Ферейн раствор для в/в и в/м введения 30мг/мл в ампулах 1мл №5х2 — Планета Здоровья

Наименование

Преднизолон-ферейн

Основное действующее вещество

Преднизолон

Форма выпуска

раствор для внутривенного и внутримышечного введения По 1 мл препарата в ампулы стеклянные или ампулы стеклянные с кольцом излома. По 3, 5 или 10 ампул препарата вместе с инструкцией по медицинскому применению и диском режущим керамическим для открытия ампул вкладывают в пачку из картона коробочного с перегородками или гофрированной вкладкой, или с полимерной вкладкой из пленки поливинилхлоридной для размещения и фиксации ампул. По 1 мл препарата в ампулы стеклянные с кольцом излома объемом 1 мл. По 5 ампул препарата вкладывают в блистер из пленки поливинилхлоридной, который покрывают пачку из картона коробочного (хром-эрзац).

Дозировка

30 мг / 1 мл 1 мл

Фармакодинамика

Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действие. В относительно больших дозах угнетает активность фибробластов, синтез коллагена, ретикулоэндотелия и соединительной ткани (торможение пролиферативной фазы воспаления), задерживает синтез и ускоряет катаболизм белка в мышечной ткани, но повышает его синтез в печени. Противоаллергические и иммуносупрессивные свойства препарата обусловлены торможением развития лимфоидной ткани с её инволюцией при длительном применении, снижением числа циркулирующих Т- и В-лимфоцитов, угнетением дегрануляции тучных клеток, подавлением продукции антител. Противошоковое действие препарата обусловлено повышением реакции сосудов на эндо- и экзогенные сосудосуживающие вещества, с восстановлением чувствительности рецепторов сосудов к катехоламинам и усилением их гипертензивного эффекта, а также задержкой выведения из организма натрия и воды. Антитоксическое действие препарата связано со стимуляцией в печени процессов синтеза белка и ускорением инактивации в ней эндогенных токсических метаболитов и ксенобиотиков, а также с повышением стабильности клеточных мембран, в т.ч. гепатоцитов. Усиливает в печени депонирование гликогена и синтез глюкозы из продуктов белкового обмена. Повышение уровня глюкозы в крови активизирует выделение инсулина. Угнетает захват глюкозы жировыми клетками, что приводит к активации липолиза. Однако, вследствие увеличения секреции инсулина происходит стимуляция липогенеза, что способствует накоплению жира. Снижает всасывание кальция в кишечнике, повышает вымывание его из костей и экскрецию почками. Подавляет высвобождение гипофизом адренокортикотропного гормона и β-липотропина, в связи с чем при длительном применении препарат может способствовать развитию функциональной недостаточности коры надпочечников. Главными факторами, ограничивающими длительную терапию преднизолоном, являются остеопороз и синдром Иценко-Кушинга. Преднизолон угнетает секрецию тиреотропного и фолликулостимулирующего гормонов. В высоких дозах может повышать возбудимость тканей мозга и способствовать снижению порога судорожной готовности. Стимулирует избыточную секрецию соляной кислоты и пепсина в желудке, в связи с чем может способствовать развитию пептической язвы.

Фармакокинетика

При внутримышечном введении всасывается в кровь быстро, однако по сравнению с достижением максимального уровня в крови фармакологический эффект препарата значительно запаздывает и развивается 2-8 часов. В плазме крови большая часть преднизолона связывается с транскортином (кортизолсвязывающим глобулином), а при насыщении процесса — с альбумином. При снижении синтеза белка наблюдается снижение связывающей способности альбуминов, что может вызвать увеличение свободной фракции преднизолона и, как следствие, проявление его токсического действия при применении обычных терапевтических доз. Период полувыведения у взрослых — 2-4 часа, у детей — короче. Биотрансформируется путем окисления преимущественно в печени, а также в почках, тонкой кишке, бронхах. Окисленные формы глюкуронизируются или сульфатируются и в виде конъюгатов выводятся почками. Около 20 % преднизолона экскретируется из организма почками в неизмененном виде; небольшая часть -выделяется с желчью. При заболеваниях печени метаболизм преднизолона замедляется и снижается степень его связывания с белками плазмы крови, что приводит к увеличению периода полувыведения препарата.

Показания к применению

Внутримышечное, внутривенное введение: системные заболевания соединительной ткани: системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия, узелковый периартериит, болезнь Бехтерева; гематологические заболевания: острая гемолитическая анемия, лимфогранулематоз, гранулоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, агранулоцитоз, различные формы лейкемии; кожные заболевания: обычная экзема, мультиформная экссудативная эритема, пузырчатка обычная, эритродермия, эксфолиативный дерматит, себорейный дерматит, псориаз, аллопеция, адреногенитальный синдром; заместительная терапия: Аддисонов криз; неотложные состояния: тяжелые формы неспецефического язвенного колита и болезни Крона, шок (ожоговый, травматический, операционный, анафилактический, токсический, трансфузионный), астматический статус, острая недостаточность коры надпочечников, печеночная кома, тяжёлые аллергические и анафилактические реакции, гипогликемические реакции; Внутрисуставное введение: хронический полиартрит, остеоартрит больших суставов, ревматоидный артрит, посттравматический артрит, артроз; При инфекционных заболеваниях и латентных формах туберкулёза препарат следует назначать только в комбинации с антибиотиками и противотуберкулёзными средствами. При необходимости применения преднизолона на фоне приёма пероральных гипогликемизирующих препаратов или антикоагулянтов необходимо корректировать режим дозирования последних. У больных тромбоцитопенической пурпурой препарат применять только внутривенно. После прекращения лечения возможно возникновение синдрома отмены, недостаточности надпочечников, а также обострение заболевания, в связи с которым был назначен преднизолон. Если после окончания лечения преднизолоном наблюдается функциональная недостаточность надпочечников, следует немедленно возобновить применение препарата, а уменьшение дозы проводить очень медленно и с осторожностью (например, суточную дозу нужно уменьшать на 2-3 мг на протяжение 7-10 дней). Из-за опасности развития гиперкортицизма новый курс лечения кортизоном, после проведенного ранее длительного лечения преднизолоном на протяжение нескольких месяцев, всегда нужно начинать с низких начальных доз (за исключением острых состояний, опасных для жизни). Следует особенно тщательно контролировать электролитный баланс при комбинированном применении преднизолона с диуретиками. При длительном лечении преднизолоном с целью профилактики гипокалиемии необходимо назначать препараты калия и соответстующую диету в связи с возможным повышением внутриглазного давления и риском развития субкапсулярной катаракты. Во время лечения, особенно длительного, необхимо наблюдение окулиста. При указаниях на псориаз в анамнезе преднизолон в высоких дозах применять с особой осторожностью. Если в анамнезе есть психоз, судороги, преднизолон следует применять только в минимальных эффективных дозах. С особенной осторожностью следует назначать препарат при мигрени, наличии в анамнезе данных о некоторых паразитарных заболеваниях (особенно амебиаз). Детям преднизолон назначать с особой острожностью. С особой острожностью назначать при иммунодефицитных состояниях (в том числе при СПИД или ВИЧ-инфицировании). Также с осторожностью назначать после недавно перенесеного инфаркта миокарда (у больных с острым, подострым инфарктом миокарда возможно расширение очага некроза, замедление формирования рубцевой ткани, разрыв сердечной мышцы). С особой острожностью назначают при печеночной недостаточности, состояниях, которые обуславливают возникновение гипоальбуминемии, ожирении III- IV степени. Женщинам во время менопаузы необходимо проходить исследования относительно возможного возникновения остеопороза. При печени глюкокортикоидами на протяжении длительного времени рекомендуется регулярно контролировать артериальное давление, определять уровень глюкозы в моче и крови, проводить анализ кала на скрытую кровь, анализы показателей свертываемости крови, рентгенологический контроль позвоночника. Перед началом лечения глюкокортикоидами нужно провести тщательное обследование желудочно-кишечного тракта для исключения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Способ применения и дозы

Доза лекарственного средства и продолжительность лечения устанавливается врачом индивидуально в зависимости от показаний и тяжести заболевания. Преднизолон вводят внутривенно (капельно или струйно) или внутримышечно. Внутривенно лекарственное средство обычно вводят сначала струйно, затем капельно. При острой недостаточности надпочечников разовая доза лекарственного средства составляет 100 — 200 мг, суточная 300-400 мг. При тяжелых аллергических реакциях Преднизолон вводят в суточной дозе 100-200 мг в течение 3- 16 дней. При бронхиальной астме лекарственное средство вводят в зависимости от тяжести заболевания и эффективности комплексного лечения от 75 мг до 675 мг на курс лечения от 3 до 16 дней; в тяжелых случаях доза может быть повышена до 1400 мг на курс лечения и более с постепенным снижением дозы. При астматическом статусе Преднизолон вводят в дозе 500-1200 мг в сутки с последующим снижением до 300 мг в сутки и переходом на поддерживающие дозы. При тиреотоксическом кризе вводят по 100 мг лекарственного средства в суточной дозе 200-300 мг; при необходимости суточная доза может быть увеличена до 1000 мг. Длительность введения зависит от терапевтического эффекта, обычно до 6 дней. При шоке, резистентном к стандартной терапии, Преднизолон в начале терапии обычно вводят струйно, после чего переходят на капельное введение. Если в течение 10-20 минут артериальное давление не повышается, повторяют струйное введение лекарственного средства. После выведения из шокового состояния продолжают капельное введение до стабилизации артериального давления. Разовая доза составляет 50-150 мг (в тяжелых случаях — до 400 мг). Повторно лекарственное средство вводят через 3-4 часа. Суточная доза может составлять 300- 1200 мг (с последующим снижением дозы). При острой печеночно-почечной недостаточности (при острых отравлениях, в послеоперационном и послеродовом периодах и др.) Преднизолон вводят по 25-75 мг/сут; при наличии показаний суточная доза может быть увеличена до 300-1500 мг/сут и выше. При ревматоидном артрите и системной красной волчанке Преднизолон вводят дополнительно к системному приему лекарственного средства в дозе 75-125 мг в сутки не более 7-10 дней. При остром гепатите Преднизолон вводят но 75-100 мг/сут в течение 7-10 дней. При отравлениях прижигающими жидкостями с ожогами пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей Преднизолон назначают в дозе 75-400 мг/сут в течение 3-18 дней. При невозможности внутривенного введения Преднизолон вводят внутримышечно в тех же дозах. После купирования острого состояния назначают внутрь Преднизолон в таблетках, с последующим постепенным уменьшением дозы. При длительном приеме лекарственного средства суточную дозу следует снижать постепенно. Длительную терапию нельзя прекращать внезапно! Дети Применять детям старше 6 лет исключительно по назначению и под контролем врача. Дозы и длительность терапии доктор определяет индивидуально, в зависимости от возраста и тяжести течения заболевания. При длительном применении у детей возможно замедление роста, поэтому необходимо ограничиваться применением минимальных доз по определённым показаниям в течение самого короткого времени. Польза от лечения должна превышать возможный риск возникновения побочных реакций.

Применение при беременности и в период лактации

Во время беременности препарат не применять. В случае необходимости применения препарата в период лактации кормление грудью рекомендуется прекратить.

Меры предосторожности

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами Пациентам, которые лечатся преднизолоном, следует воздержаться от потенциально опасных видов деятельности, которые требуют повышенного внимания скорости психических и двигательных реакций. Особые группы пациентов Пожилой возраст При длительной терапии могут наблюдаться атрофия мышц, боли в мышцах или слабость, замедленное заживление ран, атрофия белковой матрицы кости, ведущая к остеопорозу, компрессионные переломы позвонков, асептический некроз головки бедра или головки плеча, патологические переломы длинных трубчатых костей. Могут наблюдаться особенно серьезные осложнения у пациентов пожилого возраста и ослабленных пациентов. Перед началом глюкокортикоидной терапии у женщин в постменопаузе необходимо учитывать, что такие пациенты особенно склонны к остеопорозу. Применять с осторожностью у пациентов с остеопорозом. Нарушения функции печени У пациентов с циррозом наблюдается усиление эффекта глюкокортикоидов. Нарушения функции почек. Применять с осторожностью.

Взаимодействие с другими препаратами

Антикоагулянты: при одновременном применении с глюкокортикоидами может усиливаться или уменьшаться действие антикоагулянтов. Парентеральное введение преднизолона вызывает тромболитическое действие антагонистов витамина К (флуиндион, аценокумарол). Салицилаты и другие нестероидные противоспалительные препараты: одновременное применение салицилатов, индометацина и других нестероидных противовоспалительных препаратов может повышать вероятность образования язв слизистой оболочки желудка. Преднизолон уменьшает уровень салицилатов в сыворотке крови, увеличивая их почечный клиренс. Необходима осторожность при уменьшении дозы преднизолона при длительном одновременном применении. Гипогликемические препараты: преднизолон частично угнетает гипогликемический эффект пероральных сахароснижающих средств и инсулина. Индукторы печёночных ферментов, например, барбитураты, фенитоин, пирамидон, карбамазепин и римфампицин увеличивают системный клиренс преднизолона, таким образом уменьшая эффект преднизолона практически в 2 раза. Ингибиторы CYP3A4, например, эритромицин, кларитромицин, кетоконазол, дилтиазем, апрепитант, итраконазол и олеандомицин увеличивают элиминацию и уровень преднизолона в плазме крови, что усиливает терапевтический и побочные эффекты преднизолона. Эстроген может потенциировать эффект преднизолона, замедляя его метаболизм. Не рекомендуется регулировать дозы преднизолона женщинам, применяющим пероральные контрацептивы, которые содействуют не только увеличению периода полувыведения, а и развитию атипичного иммуносупрессивного эффекта преднизолона. Фторхинолоны: одновременное применение может привести к повреждению сухожилий. Амфотерицин, диуретики и слабительные средства: преднизолон может повышать выведение калия из организма у пациентов, которые получают одновременно эти препараты. Иммунодепрессанты: преднизолон имеет активные иммуносупрессивные свойства, которые могут вызывать увеличение терапевтических эффектов или риск развития разных побочных реакций при одновременном применении с другими иммунодепрессантами. Только некоторые из них можна объяснить фармакокинетическими взаимодейстиями. Глюкокортикоиды повышают противорвотную эффективность противорвотных препаратов, которые используются параллельно при терапии противоопухолевыми препаратами, вызывающими рвоту. Кортикостероиды могут повышать концентрацию такролимуса в плазме крови при их одновременном применении, при их отмене концентрация такролимуса в плазме крови снижается. Иммунизация: глюкортикоиды могут уменьшать эффективность иммунизации и увеличивать риск неврологических осложнений. Применение терапевтических (иммуносупрессивных) доз глюкокортикоидов с живыми вирусными вакцинами могут увеличивать риск развития вирусных заболеваний. На протяжении терапии препаратом могут быть применены вакцины экстренного типа. Антихолинэстеразные средства: у больных миастенией применение глюкокортикоидов и антихолинэстеразных средств может вызывать мышечную слабость, особенно у пациентов с миастенией gravis. Сердечные гликозиды: повышается риск развития гликозидной интоксикации. Другие: сообщалось о двух серьёзных случаях острой миопатии у пациентов пожилого возраста, которые принимали доксокариума хлорид и преднизолон в высоких дозах. При длительной терапии глюкокортикоиды могут уменшать эффект соматотропина. Описаны случаи возникновения острой миопатии при применении кортикостероидов у больных, которые одновременно получают лечение блокаторами нервно-мышечной передачи (например, панкурониум). При одновременном применении преднизолона и циклоспорина были отмечены случаи возникновения судорог. Поскольку одновременное введение этих препаратов вызывает взаимное торможение метаболизма, вероятно, что судороги и другие побочные эффекты, связанные с применением каждого с этих препаратов как монотерапии, при их одновременном применении могут возникать чаще. Одновременное применение может вызывать увеличение концентрации других препаратов в плазме крови. Антигистаминные лекарственные средства снижают эффект преднизолона. При одновременном применении преднизолона с гипотензивными препаратами возможно снижение эффективности последних. Преднизолон нельзя смешивать и применять одновременно с другими препаратами в одной и той же инфузионной системе или шприце. При смешивании раствора преднизолона с гепарином образуется осадок. Несовместим с аэрозолями симпатомиметических средств для лечения бронхиальной астмы у детей (опасность развития паралича дыхания).

Противопоказания

Повышенная чувствительность к компонентам препарата; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, остеопороз, болезнь Иценко-Кушинга, склонность к тромбоэмболии, почечная недостаточность, артериальная гипертензия, вирусные инфекции (в том числе вирусные поражения глаз и кожи), декомпенсированный сахарный диабет, период вакцинации (не менее 14 дней до и после проведения профилактической иммунизации), лимфаденит после вакцинации БЦЖ, активная форма туберкулеза, глаукома, катаракта, продуктивная симптоматика при психических заболеваниях, психозы, депрессии; системный микоз, герпетические заболевания, сифилис, тяжелая миопатия (за исключением миастений), полиомиелит (за исключением бульбарно- энцефалитической формы), период беременности и кормления грудью. Для внутрисуставных инъекций — инфекции в месте введения.

Состав

действующее вещество: 1 мл раствора содержит преднизототкг на преднизолон — 30 мг; вспомогательные вещества: натрия гидрофосфат безводный, натрия дигидрофосфат дигидрат, пропиленгликоль, вода для инъекций. Основные физико-химические свойства: прозрачный бесцветный или почти бесцветный раствор.

Передозировка

В случае передозировки возможны тошнота, рвота, брадикардия, аритмия, усиление явлений сердечной недостаточности, остановка сердца; гипокалиемия, повышение артериального давления, судороги мышц, гипергликемия, тромбоэмболия, острый психоз, головокружение, головная боль, возможно развитие симптомов гиперкортицизма: увеличение массы тела, развитие отеков, артериальная гипертензия, глюкозурия, гипокалиемия. У детей при передозировке возможно угнетение гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы, синдром Иценко-Кушинга, снижение экскреции гормона роста, повышение внутричерепного давления. Специфеского антидота нет. Лечение: прекращение применения препарата, симптоматическая терапия, при необходимости — коррекция электролитного баланса.

Побочное действие

Развитие тяжелых побочных реакций зависит от дозы и от длительности лечения. Побочные реакции обычно развиваются при длительном лечении препаратом. На протяжении короткого периода риск их возникновения маловероятен. Инфекции и инвазии: повышенная чувствительность к бактериальным, вирусным, грибковым инфекциям, их тяжесть с маскированием симптомов, опортунистические инфекции. Со стороны системы крови и лимфатической системы: повышение общего количества лейкоцитов при снижении количества эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов. Масса лимфоидной ткани уменьшается. Может повышаться свертывание крови, которое приводит к тромбозам, тромбоэмболиям. Со стороны эндокринной системы и метаболизма: угнетение гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы, замедление роста у детей и подростков, нарушение менструального цикла, нарушение секреции половых гормонов (аменорея), постклимактерические кровотечения, кушингоидное лицо, гирсутизм, увеличение массы тела, снижение толерантности к углеводам, повышение потребности в инсулине и пероральних сахаропонижающих препаратах, гиперлипидемия, негативный баланс азота и кальция, повышение аппетита, нарушение минерального обмена и электролитного баланса, гипокалиемический алкалоз, гипокалиемия, возможна задержка жидкости и натрия в организме. Психические нарушения: раздражительность, эуфобия, депрессия, склонность к суициду, бессонница, лабильное настроение, повышение концентрации, психологическая зависимость, мания, галлюцинации, обострение шизофрении, деменция, психозы, тревожность, нарушение сна, эпилептические приступы, когнитивная дисфункция (включая амнезию и нарушение сознания), повышение внутричерепного давления, которое сопровождается тошнотой и отёком диска глазного нерва у детей. Со стороны нервной системы: повышение внутричерепного давления, эпилептические приступы, периферичные нейропатии, парестезии, головокружение, головная боль, вегетативные нарушения. Со стороны органов зрения: повышение внутриглазного давления, глаукома, отёчность глазного нерва, катаракта, истончение роговицы и склеры, обострение глазных вирусных и грибковых инфекций, экзофтальм. Со стороны сердечно-сосудистой системы: миокардиальный разрыв вследствие инфаркта миокарда, артериальная гипо- или гипертензия, брадикардия, комбинированная вентрикулярная аритмия, асистолия (вследствие быстрого введения препарата), атеросклероз, тромбоз, васкулит, сердечная недостаточноть, периферические отеки. У больных с острым инфарктом миокарда — распространение очага некроза, замедление формирования рубца. Со стороны иммунной системы: аллергические реакции, которые вызывают анафилактический шок с летальным исходом, ангионевротичный отёк, аллергический дерматит, изменение реакции на кожные пробы, рецедив туберкулёза, иммуносупрессия, реакции гиперчувствительности, включая сыпь, зуд кожи. Со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, вздутие, неприятный привкус во рту, диспепсия, пептические язвы с перфорацией и кровотечением, язва пищевода, кандидоз пищевода, панкреатит, перфорация жёлчного пузыря, желудочное кровотечение, местный илеит и язвенный колит. На протяжении применения препарата может наблюдаться повышение АлТ, АсТ и щелочной фосфатазы, что обычно не является существенным и обратимо после отмены препарата. Со стороны кожи: замедление регенерации, атрофия кожи, образование гематом и атрофических полос кожи (стрии), телеангиэктазия, угревая сыпь, акне, гирсутизм, микрокровоизлияния, экхимоз, пурпура, гипо- или гиперпигментация, постстероидный панникулит, который характеризуется появлением эритематоза, горячих подкожных утолщений на протяжении 2 недель после отмены препарата, саркома Капоши. Со стороны костно-мышечной системы: проксимальная миопатия, остеопороз, разрыв сухожилий, мышечная слабость, атрофия, миопатия, переломы позвоночника и длинных костей, асептический остеонекроз. Со стороны мочевыделительной системы: повышение риска образования уролитов и содержание лейкоцитов и эритроцитов в моче без явного повреждения почек. Общие: недомогание, стойкая икота при применении препарата в высоких дозах, недостаточность надпочечников, что приводит к артериальной гипотензии, гипогликемия и летальные исходы в стрессовых ситуациях, таких как хирургическое вмешательство, травма или инфекция, если доза преднизолона не увеличена. При резкой отмене препарата возможны синдром отмены, тяжесть симптомов зависит от степени атрофии надпочечников, наблюдается головная боль, тошнота, боль в брюшной полости, головокружение, анорексия, слабость, изменения настроения, летаргия, повышение температуры тела, миалгия, артралгия, ринит, конъюнктивит, болевой синдром кожи, потеря массы тела. В более тяжёлых случаях — тяжёлые психические нарушения и повышение внутричерепного давления, стероидный псевдоревматизм у пациентов с ревматизмом, летальный исход. Реакции на месте введения: боль, жжение, изменение пигментации (депигментация, лейкодерма), атрофия кожи, стерильные абсцессы, редко — липоатрофия.

Условия хранения

Хранить в оригинальной упаковке для защиты от действия света при температуре не выше 25°C. Хранить в недоступном для детей месте.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ Статьи

« Назад АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ  26.10.2015 12:00 Артериальные гипертензии  повышенное артериальное давление — одно из состояний, относящихся во всем мире к так называемым “болезням века”, “болезням цивилизации”. Масштабы этой неинфекционной эпидемии впечатляющи! Около 20-25% всего взрослого человечества практически каждый 4-5-й взрослый на земном шаре имеет повышенное артериальное давление АД, то есть страдает той или иной формой артериальной гипертензии АГ, причем чаще всего болеют наиболее работоспособные люди в возрасте 30-60 лет. К сожалению, АГ является одним из наиболее распространенных заболеваний и в Украине. В 1996 году только зарегистрировано более 5 млн. людей с АГ. Ежегодно при обращении в лечебно-профилактические учреждения АГ впервые выявляется примерно у 430 тысяч пациентов! Результаты эпидемиологических исследований показывают, что в Украине реальное число людей с повышенным артериальным давлением АД составляет примерно 13 млн.человек примерно у половины из них регистрируется пограничный уровень АД. Таким образом, количество больных АГ в Украине чрезвычайно велико и, к сожалению, стремительно растет! И это еще более тревожно, если принять во внимание, что по данным профилактических осмотров, всего лишь 35-40% людей, имеющих повышенное АД, знают об этом! И что еще более тревожно, это то, что только 25% от числа осведомленных о наличии у них АГ, принимают какие-либо меры по снижению и нормализации АД, а эффективно лечатся только 12-13%. АГ — один из основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. У людей с высоким АД частота возникновения ИБС — в 3-5 раз, а мозговых инсультов — в 7-10 раз чаще. Таким образом, тема сегодняшней лекции не просто актуальна, а чрезвычайно важна как в плане первичной профилактики,  своевременной диагностики и выяснения причин АГ, так и в плане оказания квалифицированного лечения и профилактики осложнений. Прежде, чем мы приступим к разбору больного, позвольте остановиться на вопросах терминологии и некоторых понятиях, которые являются принципиально важными и которые необходимо знать для понимания сути настоящей лекции. В первую очередь, это касается термина “гипертония” и исходящего из него и укоренившегося в русскоязычных странах понятия. Термин “гипертоническая болезнь” принят, в основном, только у нас, как дань традициям, хотя по сути сам термин “гипертония” означает повышение тонуса мышц. Вместо термина “гипертоническая болезнь” в большинстве стран мира применяется термин “первичная (эссенциальная) гипертензия”. Само понятие “гипертензия” означает повышение внутрисосудистого или внутриполостного давления жидкости крови, лимфы, спинномозговой жидкости и др.и, конечно же, правильнее будет применять именно его. Однако традиции в терминах, и не только у нас в стране, очень стойки. Очень часто в своей будущей врачебной деятельности Вам будут напоминать: “Да, у них на Западе нет термина гипертоническая болезнь, но есть соответствующий диагноз эссенциальная гипертензия. Какая разница и следует ли вообще на это обращать внимание?” А какое, действительно, это имеет значение для нашей врачебной деятельности? Если никакого, то и говорить дальше не о чем. Но по нашему мнению, имеет, и даже очень большое. Давайте попробуем разобраться на простом примере. Когда на первичный прием к врачу попадает пациент, у которого имеются высокие цифры АД, увеличение левой границы относительной сердечной тупости и другие признаки гипертрофии левого желудочка, ему сразу же ставится диагноз гипертонической болезни II стадии и назначается соответствующее лечение. Cогласно нашим понятиям, это правильно. Но ведь диагноз “Эссенциальная гипертензия” означает повышение АД от неизвестных причин! То есть такой подход предполагает, что больному с высокими цифрами АД исключили все возможно доказуемые причины повышенного АД и только затем уже поставили этот диагноз и назначили симптоматическое лечение. Таким образом, речь идет не просто и не столько о совмещении наших понятий с общепринятыми в других странах, но, в первую очередь, о сути методики ведения и лечения больного. Хотим остановиться на одном вопросе, которому у нас в стране, к сожалению, практически не уделяется должного внимания. Это — сама процедура измерения АД, которая имеет свои правила и Вы должны их знать. Наиболее точные величины АД получают, используя ртутные сфигмоманометры. Перед измерением АД пациент несколько минут должен посидеть в теплой комнате, постараясь расслабиться. Перед измерением АД больной не должен использовать адреностимуляторы /например, сосудосуживающие капли в нос/, в течение 30 минут перед измерением — не должен курить и употрелять напитки, содержащие кофеин. АД можно измерять в положении лежа и сидя, однако важно, чтобы мышцы руки были расслаблены, а локтевая ямка расположена на уровне сердца /4-й межреберный промежуток. АД следует определять хотя бы 2 раза с промежутком не менее, чем в 3 минуты, а если разница превышает 5 мм рт.ст. — то трижды, затем вычислияя средний уровень из всех измерений. Рекомендуется также измерять АД на обеих руках, в положении лежа и сидя. Если АД на разных руках различное, то учитывают более высокие показатели. В случаях если АД на руках повышено, особенно у молодых, необходимо определить АД на ногах  в связи с возможностью коарктации аорты. У лиц с подозрением на ортостатическую гипотензию особенно пожилых АД рекомендуется измерять стоя. Следует помнить о таком понятии, как “смотровая” АГ, то есть повышение АД в связи с эмоциональной реакцией на врачебный осмотр ”гипертензия белого халат”, что может встречаться почти в 20% случаев. В таких случаях целесообразно измерять АД и в домашних условиях. А сейчас рассмотрим чрезвычайно важный вопрос, с которым нам необходимо разобраться, который надо знать и однозначно понимать.  Это касается цифр нормального, так называемого пограничного и повышенного АД. Сразу скажем, что за последние 5 лет эти величины пересмотрены в сторону их снижения. Согласно рекомендациям ВОЗ /1994 г./, величинами нормального АД следует считать: систолическое АД — от 100 до 140 мм рт.ст., диастолическое — от 60 до 90 мм рт.ст. Все значения АД выше указанных пределов, то есть повышение систолического АД свыше 140 мм рт.ст., а диастолического — свыше 90 мм рт.ст., считаются артериальной гипертензией, причем эти цифры не зависят от пола, массы тела, возраста, места жительства, вероисповедания и т.д. Более того, в США, например, сейчас вводится такое понятие как “высокое нормальное АД” 130-140/85-90 мм рт.ст.и многие американцы начинают волноваться и предпринимать различные профилактические меры уже при АД 130/80 мм рт.ст. Поэтому Вы всегда должны быть насторожены, когда у молодого пациента 18-20 лет обнаружите такие цифры АД. В таких случаях всегда надо подумать, не начало ли это гипертензии и тщательно обследовать пациента на предмет всех возможных причин повышенного АД. В таблице 1 представлены нормальные, пограничные и повышенные цифры АД согласно рекомендациям ВОЗ и Международного общества по изучению гипертензии 1993 год. Во многих учебниках Вы сможете увидеть и прочитать, что к нормальным цифрам АД относятся 100-139/60-89 мм рт.ст. На наш взгляд, это не имеет никакого значения, так как никто в клинике не может определить АД с точностью до 1 мм рт.ст. После такого, достаточно большого вступления, поскольку данная тема этого заслуживает, позвольте перейти к больному. Больной А., 42 лет, сапожник имеет частную сапожную мастерскую/ поступил в порядке неотложной помощи направлен с участка в терапевтическое отделение с жалобами на головную боль, преимущественно в затылочной области, головокружение, мелькание “мушек” перед глазами не может смотреть на яркий свет, сопровождающееся тошнотой, слабость в правой руке, несколько “скованную” речь, периодическую колющую боль в области сердца, сердцебиение и перебои, подавленное угнетенное состояние. Считает себя больным в течение 2-х дней, когда после очередного конфликта с заказчиком и сильного нервного переживания, по дороге домой стал ощущать сильную до тошноты головную боль. На остановке троллейбуса не смог сесть в него, так как “плохо слушалась правая нога”. Придя домой, по-прежнему чувствовал себя плохо, сильно болела голова и немела правая нога и рука. Отмечает, что подобное состояние у него было 7-8 месяцев назад. Тогда он по совету жены выпил таблетку тазепама, 250 мл водки, три дня не ходил на работу и все прошло. Тогда свое состояние связал с физическим и психическим переутомлением заканчивал строительство собственной мастерской, имелись проблемы со строителями в плане качества и оплаты работ. В этот раз решил поступить также, однако транкилизаторов под рукой не оказалось, в связи с чем решил увеличить дозу спиртного и выпил около 400 мл водки. С трудом лег спать и утром едва мог встать с постели, сильно болела голова, плохо слушались правая рука и нога. Жена вызвала участкового врача, который после осмотра направил его в стационар с диагнозом: Гипертоническая болезнь 2-й стадии. Гипертонический криз. Рос и развивался нормально. Окончил среднюю школу, отслужил армию и стал работать сапожником, сначала в государственной мастерской, а с 1990 года открыл собственное дело. Отмечает, что любил свою работу, но перешел в частники, потому что трудно уживался в коллективе, особенно болезненно переносил замечания начальства и клиентов. Женат, имеет 2-х детей. Жена и дети здоровы. Туберкулез и вензаболевания отрицает. Курит до 2-х пачек дешевых сигарет в день. Практически ежедневно на протяжении последних 20 лет выпивает от 100 до 500 мл преимущественно водки. Артериальное давление никогда не измерял. Ведет малоподвижный образ жизни. Спортом и физкультурой никогда не занимался. Питается хорошо, однако со следующими особенностями. Утром пьет только кофе или чай, в обед, как правило, бутерброды и сладкую минеральную воду, а основной прием пищи приходится на вечер. Любит хорошо поесть и отдохнуть у телевизора. Считает себя практически здоровым, а заболевание связывает с перенапряжением. Отец больного умер 4 года назад, отчего точно не знает, так как жили отдельно знает только, что перед смертью был в течение нескольких месяцев парализован. Мать страдает избыточным весом и повышенным давлением, ежедневно принимает таблетки какие точно — не знает. При осмотре: состояние средней тяжести, сознание ясное, возбужден и свое состояние не воспринимает критически, речь несколько скандирована, положение активное. Рост — 177 см, масса тела — 110 кг. Кожные покровы чистые, гиперемия лица. Пульс — 90 в 1 минуту, ритмичный, напряженный, АД — 190/115 мм рт.ст. Границы относительной тупости сердца смещены влево на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца умеренно приглушены, акцент 2 тона над аортой, шумы не выслушиваются. В легких чистое везикулярное дыхание. Живот мягкий, при поверхностной и глубокой пальпации безболезненный, напряжения мышц не определяется. Печень у края реберной дуги. Симптом Пастернацкого — отрицательный с двух сторон. Периферических отеков нет. Слабоположительный симптом Бабинского справа. Физиологические отправления в норме. О чем можно думать после клинического обследования больного? Во-первых, что в 42 года это достаточно запущенный больной как в чисто медицинском, так и общечеловеческом плане! Малоподвижный образ жизни, большой избыточный вес, курение, постоянное переедание и ежедневный прием  больших количеств этанола, отягощенная наследственность — это прямой путь любого пациента к наиболее распространенным “болезням века” — ИБС и гипертонической болезни. Во-вторых, он требует большого внимания к себе в вопросах воспитания. Почему? Потому, что не убедив его коренным образом изменить прежде всего образ жизни, назначив ему только фармакологическое лечение, мы мало чего добьемся. А вот вероятность того, что он очень скоро может стать инвалидом или умереть — очень высока почти 100%, поскольку уже сейчас артериальная гипертензия с высоким диастолическим АД у него сопровождается неврологической симптоматикой. Еще раз подчеркнем, что артериальная гипертензия — понятие крайне широкое, собирательное. Она  может быть физиологической и патологической, систолической и или диастолической, кратковременной преходящей и стойкой, самостоятельным заболеванием эссенциальная гипертензия и одним из симптомов многих болезней /симптоматическая гипертензия. Согласно ВОЗ, АГ рассматривается как болезнь при стойком хроническом повышении систолического и или диастолического давления, при этом повышение диастолического АД имеет определяющее значение как для постановки диагноза и проведения лечения, так и при установлении прогноза. А сейчас позвольте напомнить Вам, какие же механизмы участвуют в регуляции АД и определяют его стойкое повышение. Итак, вспомним механизмы регуляции АД. В норме, несмотря на значительные колебания АД, в организме существуют некие сложные механизмы регуляции его уровня, стремящиеся вернуть давление к норме по окончании действия провоцирующих факторов. Поддержание постоянства высоты АД обеспечивается четким, строго регулирующим взаимодействием нервной гуморальной и эндокринной систем, а также почками. Схематически основные гуморальные прессорные и депрессорные системы, регулирующие уровень АД, можно представить в виде своеобразных весов. У здорового человека функциональная активность прессорных и депрессорных механизмов находится в динамическом равновесии. При повышении активности прессорных систем и или недостатке депрессорных факторов, создаются условия для хронического повышения АД. Все известные прессорные системы, в зависимости от длительности эффекта А.Гайтон, делятся на системы быстрого реагирования барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, ишемическая реакция ЦНС, симпато-адреналовая система, смещение жидкости в капиллярах, средней длительности /ренин-ангиотензинная вазоконстрикция и длительно действующие почечная натрий-объем-зависимая и альдостероновая. Действие систем быстрого реагирования начинается в первые секунды и продолжается  несколько часов. Ренин-ангиотензинная система включается через несколько минут, действует несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и пониженной. Натрий-зависимая и альдостероновая системы могут действовать как угодно долго. Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощным  непосредственным прессорным и вазоконстрикторным действием обладают катехоламины — адреналин и норадреналин, вырабатывающиеся главным образом в мозговом слое надпочечников. Норадреналин, как основной адренергический медиатор, возбуждает альфа-адренорецепторы и действует более длительно. В основном сокращает периферические артериолы, что сопровождается повышением систолического и диастолического АД. Он относительно слабо действует на углеводный обмен и потребление кислорода, не расслабляет мышечные волокна бронхиол. Адреналин, возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы, интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевый обмен и потребность организма в кислороде, приводит к учащению сердечных сокращений. Адреналин разрушается быстро, норадреналин — медленнее. Рениновая система предназначена поддерживать АД и баланс натрия в организме, соответственно реагируя на изменение почечного кровотока. Ренин, секретируемый почками при ишемии экстагломерулярного комплекса, энзиматически расщепляет плазменный белок ангиотензиноген и активирует образование в печени ангиотензина I, который затем под влиянием специфических ферментов в легких превращается в активный октапептид — ангиотензин II,  способный непосредственно повышать АД путем вазоконстрикции периферических сосудов и опосредованно — через повышение секреции корковым веществом надпочечников альдостерона, приводящего к увеличению содержания натрия и воды и повышению АД. Ангиотензин II играет ведущую роль в развитии АГ. Его основные эффекты, опосредованные через ангиотензиновые рецепторы I типа.                                                         Среди депрессорных факторов важнейшее значение имеет система вазодилататорных простагландинов, калликреин-кининовая система и предсердный натрий-уретический фактор. Простагландины /название связано с простатой, в которой они впервые были обнаружены — циклические ненасыщенные жирные кислоты, обладающие вазодилатирующим эффектом. Действие их противоположно эффектам ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В ответ на увеличение концентрации ангиотензина II почками выделяется простагландин Е2, который вызывает дилатацию почечных и других артерий, артериол и венул, уменьшают действие катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина, снижают общее периферическое сопротивление сосудов ОПС. В патогенезе АГ большую роль играют также нарушения электролитного баланса организма. Поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутрисосудистой жидкости, обуславливает набухание стенки артерий, способствуя этим сужению просвета артериол, повышает чувствительность гладкой мускулатуры к прессорным веществам и вызывает увеличение ОПС. Как прессорные, так и депрессорные системы воздействуют на уровень АД через одни и те же неспецифические гемодинамические механизмы, которыми являются сердечный выброс, объем циркулирующей крови ОЦК и общее периферическое сопротивление ОПС. Острое и большей частью кратковременное повышение АД связано преимущественно с увеличением сердечного выброса, а стойкая и хроническая АГ — с увеличением ОЦК и ОПС сосудов. Прежде чем решить, какая именно АГ имеется у нашего больного, разберем несколько классификаций АГ.  КЛАССИФИКАЦИИ АГ Как мы уже указывали во введении, в настоящее время во всех странах — участниках ВОЗ рекомендуется к применению единая Международная классификация болезней и причин смерти Десятого пересмотра МКБ 10-го пересмотра, принятая в 1990-92 гг. Использование МКБ ставит своей основной целью обеспечения терминологического единства и необходимого профессионального взаимопонимания между врачами разных стран. Классификация артериальных гипертензий  согласно МКБ 10 Первое, что бросается в глаза и вызывает удивление, это то, что появились новые термины, такие как гипертензивные болезни, почечная или сердечная гипертензивная болезнь. Ведь мы традиционно привыкли в первую очередь выделять одну-единственную гипертоническую болезнь /то есть эссенциальную гипертензию/, ее различные варианты /в частности, кардиальный, церебральный, почечный, а затем уже думать о вторичных симптоматических гипертензиях.                                                              Приведенная выше классификация пока еще не нашла распространения и, по-видимому, только еще будет обсуждаться специалистами в нашей стране. Согласно Докладу комитета экспертов ВОЗ по контролю за гипертензией /1994/, классификация АГ при всей ее условности может быть проведена по 3-м признакам: уровню АД, этиологии и степени поражения органов-мишеней. Классификация АГ по уровню АД была приведена выше в таблице 1. Здесь мы приводим этиологическую классификацию АГ .   Для того, чтобы выяснить причину стойкого повышения АД у нашего больного, а их, как Вы видите, может быть очень много, необходимо провести ряд дополнительных исследований. Среди последних можно выделить обязательные и вспомогательные,  или исследования, проводящиеся по специальным показаниям .   Обязательные исследования проводятся всем больным с повышенным АД, вспомогательные — при подозрении на симптоматическую вторичную АГ, то есть гипертензию, являющуюся одним из симптомов самостоятельного конкретного заболевания. Симптоматические гипертензии встречаются примерно в 5-10% всех случаев АГ.    Их существование можно заподозрить при стойком высоком АД диастолическое АД обычно выше 110 мм рт.ст., резистентном к лечению, при быстропрогрессирующей или злокачественной АГ, особенно у молодых /до 30-летнего возраста/, быстром прогрессировании АГ после 50 лет, при усугублении АГ, первоначально поддававшейся лечению, при отсутствии АГ в семейном анамнезе, соответствующих данных физикального осбледования. Казалось бы, у нас нет явных поводов думать о наличии у нашего пациента симптоматической АГ, хотя бы потому, что у него прослеживается семейный анамнез и постоянной гипотензивной терапии он не получал. Однако, мы считаем, что в первую очередь целесообразно с помощью дифференциальной диагностики исключить все возможные причины вторичных АГ, а потом уже устанавливать тяжесть и особенности течения, а также проводить лечение гипертонической болезни Как уже было указано, на долю симптоматических гипертензий приходится около 5-10% всех случаев. Наиболее часто гипертензивный синдром наблюдается при заболеваниях почек. Реноваскулярная гипертензия обычно возникает при одностороннем пораженни почечной артерии при ее атеросклерозе, фибромускулярной дисплазии или травме. Причинами, заставляющими заподозрить данную форму АГ, являются развитие высокой или злокачественной гипертензии в молодом возрасте до 30 лет, ее резистентность к гипотензивным средствам, травмы или операции на почке, признаки почечной недостаточности, гипертензия в сочетании с гипонатриемией, гипокалиемией. Диагноз устанавливается, в основном, при ангиографии почечных артерий. Ренопаренхиматозные АГ возникают наиболее часто при хронических болезнях почек гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность и др., гипернефроме почки и остром гломерулонефрите. Во всех случаях в той или иной мере выражен мочевой синдром. Для гломерулонефрита характерна протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, для пиелонефрита — лейкоцитурия /с наличием “активных” клеток Штейнгеймера-Мельбина/, умеренная протеинурия, бактериурия. При исследовании крови выявляются не характерные для эссенциальной гипертензии анемия, гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ. Хроническая почечная недостаточность проявляется олигурией, гипоизостенурией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови, нарушением выделительной функции почек, определяемой при радиоизотопной ренографии с иод-гиппураном. В диагностике опухолей, камней или поликистоза почек незаменимы ультразвуковое исследование, экскреторная урография и компъютерная томография. Дисфункция различных эндокринных желез сопровождается АГ при тиреотоксикозе, синдроме Кушинга, синдроме Кона, феохромоцитоме. При синдроме и болезни Иценко-Кушинга в основе гипертензивного синдрома лежит повышенная секреция кортикостероидов, связанная с гиперплазией или опухолями коры надпочечников или передней доли гипофиза, а также  длительный прием стероидов при лечении других заболеваний. Больные в таких случаях имеют характерный “кушингоидный” облик: округлое, лунообразное лицо с багрово-красным румянцем на щеках /матронизм/, своеобразное ожирение с отложением жира в области живота, шеи, над ключицами, в области 7-го позвонка при значительном похудании рук и ног, на коже — экхимозы, множественные акне и стрии, гинекомастия или вирилизм. У больных выражен остеопороз костей, нередко возникают язвы пищевого канала и развивается сахарный диабет. Специфическим методом диагностики является выявление повышенного уровня 17-кетостероидов в моче. Тиреотоксикоз также сопровождается АГ, в основном систолической, которая связана с повышением минутного объема крови и массы циркулирующей крови. Феохромоцитома — опухоль хромаффинной ткани чаще всего мозгового вещества надпочечников, проявляется приступами  пароксизмального повышения АД в сочетании с повышением основного обмена, гипергликемией, глюкозурией и лейкоцитозом. Надежным методом диагностики является определение повышенного количества катехоламинов адреналина и норадреналина/ и их метаболитов ванилилминдальной кислоты в суточной моче. Диагноз подтверждается также при УЗИ почек и надпочечников. Синдром Конна /первичный гиперальдостеронизм/ налюдается при опухоли или двусторонней гиперплазии коры надпочечников и является причиной АГ примерно в 1% случаев. Диагноз основывается на сочетании клинических признаков АГ, приступов резчайшей мышечной слабости, гипокалиемии, полиурии, полидипсии, высоком уровне экскреции альдостерона с мочой, инструментальном выявлении опухоли надпочечника с помощью УЗИ или компъютерной томографии. Коарктация аорты — редкое врожденное сужение участка грудной или брюшной аорты, часто сочетается с другими врожденными состояниями, такими как синдром Тернера, открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, двухстворчатый аортальный клапан и др. Обычно диагностируется в детском возрасте. Недостаток кровотока через суженный участок компенсируется развитием коллатерального кровообращения — расширением межреберных, внутренних грудных, поверхностной эпигастральной и других артерий. Характерно повышенное АД в сочетании с систолическим шумом по левому краю границы сердца, несинхронностью пульса на лучевой и бедренной артериях пульсовая волна на бедренной артерии обычно запаздывает, снижением пульса и АД на нижних конечностях, повышенной пульсацией расширенных коллатеральных сосудов, подтверждением при компътерной томографии или аортографии участка сужения аорты. Механизм гипертензии до конца не выяснен, но по-видимому связан с недостатком депрессорных барорецепторов аорты и активацией ренин-ангиотензиновой системы. Артериальные гипертензии центрального происхождения возникают обычно при воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек энцефалиты, арахноидиты, опухолях мозга, его травматических повреждениях и, по-видимому, связаны с раздражением подкорковых областей, регулирующих сосудистый тонус. Гипертензия в этих случаях всегда сочетается с определенной неврологической  симптоматикой, на основании которой, а также в сочетании с компъютерной томографией мозга возможна топическая диагностика. В последнее время все чаще встречается АГ, индуцированная длительным приемом некоторых медикаментов. До настоящего времени не выяснен, например, механизм возникновения АГ у 15% женщин, принимающих пероральные противозачаточные комбинированные эстроген-прогестероновые/ средства. К симптоматической гипертензии приводит также прием кортикостероидов, вазопрессорных аминов, индометацина, ДОКСА и др. препаратов. Течение симптоматических гипертензий во многом определяется характером основного заболевания, его формой и особенностями течения. Важность своевременной диагностики обусловлена высокой эффективностью во многих случаях этиологического, в том числе оперативного лечения. Вернемся к нашему пациенту. Ему были проведены все обязательные дополнительные исследования, о которых мы говорили выше. Патологических изменений со стороны общих анализов крови и мочи, биохимии крови, анализов мочи по Нечипоренко и Зимницкому выявлено не было. Рентгенологически было обнаружено расширение сердца за счет левого желудочка, на ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка. На глазном дне было выявлено расширение вен и сужение артерий сетчатки. Учитывая данные анамнеза /отец больного умер от инсульта, мать  страдает АГ, медленное постепенное развитие заболевания, отсутствие объективных и лабораторных признаков, которые бы могли указывать на симптоматический характер АГ, можно поставить диагноз: Эссенциальная гипертензия гипертоническая болезни.

Пульмикорт инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Pulmicort сусп. д/ингал. дозированная 1 мг/2 мл: контейнеры однодозовые 20 шт. (1801)

Бронхиальная астма

Дозу препарата подбирают индивидуально. В том случае, если рекомендуемая доза не превышает 1 мг/сут, всю дозу препарата можно принять за один раз (единовременно). В случае приема более высокой дозы рекомендуется ее разделить на два приема. Для всех пациентов желательно определить минимальную эффективную поддерживающую дозу.

Рекомендуемая начальная доза

Дети в возрасте от 6 месяцев и старше: 0.25-0.5 мг/сут. При необходимости доза может быть увеличена до 1 мг/сут.

Взрослые/пожилые пациенты:1-2 мг/сут.

Доза при поддерживающем лечении

Дети в возрасте от 6 месяцев и старше: 0.25-2 мг/сут.

Взрослые/пожилые пациенты: 0.5-4 мг/сут.

В случае тяжелых обострений доза может быть увеличена.

В случае необходимости достижения дополнительного терапевтического эффекта можно рекомендовать увеличение суточной дозы препарата Пульмикорт^® вместо комбинации препарата с пероральными ГКС, благодаря более низкому риску развития системных эффектов.

Наступление эффекта при поддерживающем лечении

Улучшение контроля над бронхиальной астмой на фоне поддерживающей терапии препаратом Пульмикорт^® может наступать в течение 3 дней после начала лечения, хотя максимальный эффект может быть не достигнут за 2-4 недели.

Пациенты, получающие пероральные ГКС

Отмену пероральных ГКС необходимо начинать на фоне стабильного состояния пациента. В течение 10 дней необходимо принимать высокую дозу препарата Пульмикорт^® на фоне терапии пероральными ГКС в привычной дозе. В дальнейшем в течение месяца следует постепенно снижать дозу пероральных ГКС (например, по 2.5 мг преднизолона или его аналога) до минимальной эффективной дозы. Во многих случаях удается полностью отказаться от приема пероральных ГКС.

ХОБЛ

Поддерживающая терапия ХОБЛ

Дозу препарата подбирают индивидуально. В том случае, если рекомендуемая доза не превышает 1 мг/сут, всю дозу препарата можно принять за один раз (единовременно). В случае приема более высокой дозы рекомендуется ее разделить на два приема. Для всех пациентов желательно определить минимальную эффективную поддерживающую дозу.

Рекомендуемая начальная доза

Взрослые/пожилые пациенты: 1-2 мг/сут.

Доза при поддерживающем лечении

Взрослые/пожилые пациенты: 0.5-4 мг/сут.

Обострения ХОБЛ

Взрослые/пожилые пациенты: суточная доза составляет 4-8 мг. Дозу следует разделить на 2-4 приема. Лечение следует продолжать до достижения клинического улучшения, но не более 10 дней.

Наступление эффекта

После ингаляции препарата Пульмикорт^® для лечения обострений ХОБЛ период времени до улучшения симптомов сопоставим с таковым при применении системных кортикостероидов.

Стенозирующий ларинготрахеит (ложный круп)

Дети в возрасте от 6 месяцев и старше: 2 мг/сут.

Дозу препарата можно принять за один раз (единовременно) или разделить ее на два приема по 1 мг с интервалом в 30 мин.

Нарушение функции печени или почек

Нет данных о применении будесонида у пациентов с нарушением функции печени или почек. Принимая во внимание тот факт, что будесонид выводится путем биотрансформации в печени, можно ожидать увеличения экспозиции препарата у пациентов с выраженным циррозом печени.

Определение дозы препарата

Доза (мг)	Объем препарата
	0.25 мг/мл	0.5 мг/мл
0.25	1 мл*	—
0.5	2 мл	—
0.75	3 мл	—
1	4 мл	2 мл
1.5	—	3 мл
2	—	4 мл
4	—	8 мл

* Следует разбавить 0.9% раствором натрия хлорида до объема 2 мл.

Поскольку препарат Пульмикорт^®, применяемый в виде суспензии с помощью небулайзера, попадает в легкие при вдохе, важно проинструктировать пациента вдыхать препарат через мундштук небулайзера спокойно и ровно.

Применение препарата Пульмикорт^® с помощью небулайзера

Пульмикорт^® применяется для ингаляций с использованием соответствующего небулайзера, оснащенного мундштуком и специальной маской. Небулайзер соединяется с компрессором для создания необходимого воздушного потока (5-8 л/мин), объем заполнения небулайзера должен составлять 2-4 мл.

Важно проинформировать пациента:

• внимательно прочитать инструкцию по использованию препарата;
• для применения препарата Пульмикорт^® суспензии не подходят ультразвуковые небулайзеры;
• Пульмикорт^® суспензию смешивают с 0.9% раствором натрия хлорида или с растворами тербуталина, сальбутамола, фенотерола, ацетилцистеина, натрия кромогликата и ипратропия бромида; разбавленную суспензию следует использовать в течение 30 мин;
• после ингаляции следует прополоскать рот водой для снижения риска развития кандидоза ротоглотки;
• для предотвращения раздражения кожи после использования маски следует промыть кожу лица водой;
• рекомендуется регулярно проводить очистку небулайзера в соответствии с указаниями изготовителя.

В случаях, когда ребенок не может самостоятельно сделать вдох через небулайзер, применяется специальная маска.

Как использовать Пульмикорт^® с помощью небулайзера

1. Перед применением осторожно встряхнуть контейнер легким вращательным движением.

2. Следует держать контейнер прямо вертикально и открыть его, поворачивая и отрывая «крыло».

3. Аккуратно поместить контейнер открытым концом в небулайзер и медленно выдавить содержимое контейнера.

Контейнер, содержащий разовую дозу, маркирован линией. Если контейнер перевернуть, то эта линия будет показывать объем, равный 1 мл.

Если необходимо использовать только 1 мл суспензии, содержимое контейнера выдавливают до тех пор, пока поверхность жидкости не достигнет уровня, обозначенного линией.

Открытый контейнер следует хранить в защищенном от света месте.

Открытый контейнер должен быть использован в течение 12 ч.

Перед тем, как использовать остаток жидкости, содержимое контейнера следует осторожно встряхнуть вращательным движением.

Примечание

1. После каждой ингаляции следует полоскать рот водой.

2. Если пациент пользуется маской, необходимо убедиться, что при ингаляции маска плотно прилегает к лицу. После ингаляции следует вымыть лицо.

Очистка

Камеру небулайзера, мундштук или маску следует очищать после каждого применения.

Камеру небулайзера, мундштук или маску моют теплой водой, используя мягкий детергент, или в соответствии с инструкциями производителя.

Следует хорошо прополоскать и высушить небулайзер, соединив камеру с компрессором или входным воздушным клапаном.

ФЕНИВЕЙТ 0,005% 15,0 МАЗЬ ДЛЯ НАРУЖНОГО ПРИМЕНЕНИЯ

— Повышенная чувствительность к действующему веществу или любому другому компоненту, входящему в состав препарата;

— Кожные инфекции без назначенной терапии;

— Первичные поражения кожи бактериальной, вирусной и грибковой этиологии;

— Розовые угри;

— Обыкновенные угри;

— Периоральный дерматит;

— Перианальный и генитальный зуд;

— Зуд без симптомов воспаления;

— Детский возраст до 10 лет.

Не наносить на закрытые участки кожного покрова (например, на опрелости или под окклюзионные повязки).

С осторожностью:

Почечная недостаточность, печеночная недостаточность, пожилой возраст, детский возраст (от 10 до 12 лет).

Применение при беременности и в период грудного вскармливания:

Фертильность

Доступные данные для оценки влияния ГКС для наружного применения на фертильность человека отсутствуют. В исследованиях на животных воздействия флутиказона пропионата на фертильность не обнаружено.

Беременность

Имеется ограниченное количество данных по применению флутиказона во время беременности. При проведении исследований репродуктивной функции у животных нежелательные эффекты, характерные для сильных кортикостероидов, наблюдали только при высоком уровне системной экспозиции.

В результате доклинических исследований было выявлено, что наружное применение кортикостероидов у беременных животных может вызывать отклонение эмбрионального развития, однако, значимость этого явления для людей не была установлена.

Применение препарата при беременности не рекомендовано, за исключением случаев, когда польза для матери превышает потенциальный риск для плода и только под наблюдением врача. Перед применением во время беременности необходимо проконсультироваться с врачом. При этом следует наносить мазь в минимальном количестве на максимально короткий период времени, достаточных для проявления клинического эффекта.

Период грудного вскармливания

Безопасность терапии ГКС для наружного применения в период грудного вскармливания не установлена.

Отсутствуют доступные данные для подтверждения возможности системного всасывания ГКС для наружного применения в объеме, достаточном для их обнаружения в грудном молоке.

В результате доклинических исследований было выявлено, что в период грудного вскармливания при подкожном введении в количествах, достаточных для определения в плазме, флутиказон обнаруживался в молоке.

Применение препарата в период грудного вскармливания не рекомендовано, за исключением случаев, когда предполагаемая польза для матери превышает любые возможные риски для ребенка. Перед применением в период грудного вскармливания необходимо проконсультироваться с врачом.

При применении препарата в период грудного вскармливания препарат не следует наносить на область молочных желез для предотвращения его случайного проглатывания ребенком.

Лунное лицо: причины и лечение

Если ваше лицо постепенно опухло до округлой формы, у вас может быть лунное лицо. Также называется лунным лицом, это обычно несерьезно. Но это может заставить вас чувствовать себя неловко.

Лунная фация возникает, когда по бокам лица накапливается лишний жир. Это часто связано с ожирением, но может быть связано с синдромом Кушинга. Вот почему люди иногда называют это внешностью кушингоидов. Синдром Кушинга возникает, когда организм в течение длительного времени подвергается воздействию высоких уровней гормона кортизола.

Симптомы и причины лунных фаций

Лунные фации могут привести к тому, что лицо постепенно станет круглым, полным или опухшим. Боковые стороны лица могут стать настолько круглыми из-за скопления жира, что уши не будут видны спереди. Отложения жира по бокам черепа также могут сделать лицо более круглым.

Высокий выброс гормонов, особенно кортизола, является причиной лунного лица. Это называется гиперадренокортицизмом или гиперкортизолизмом. Надпочечники, железы треугольной формы, расположенные над почками, выделяют кортизол.

Условия, связанные с лунными фациями

Состояния, которые чаще всего приводят к гиперкортизолизму и симптому лунных фаций, включают:

• Повышенное высвобождение гормона (АКТГ) из гипофиза; АКТГ побуждает надпочечники вырабатывать кортизол.
• Негипофизарные опухоли, такие как опухоли легких, поджелудочной железы или тимуса, которые также могут вызывать большие выбросы АКТГ
• Доброкачественные опухоли или рак надпочечников
• Долгосрочное использование стероидных препаратов, таких как преднизон, для лечения заболеваний например, ревматоидный артрит или другие аутоиммунные заболевания

Чтобы подтвердить, что лунная фация является результатом аномального уровня кортизола, ваш врач может провести анализы крови и мочи.Чтобы подтвердить причину высокого уровня кортизола, вам могут потребоваться другие тесты, такие как МРТ или компьютерная томография.

Лунная фация и синдром Кушинга

Диагностировать синдром Кушинга бывает сложно. Это потому, что такие признаки и симптомы, как отек лица, могут быть вызваны другими заболеваниями. Но более вероятно, что это будет синдром Кушинга, если лунное лицо будет постепенно ухудшаться вместе с другими характерными симптомами.

Например, жир также может постепенно накапливаться в задней части шеи, живота или туловища, но ноги и руки часто остаются тонкими.Этот тип центрального ожирения является наиболее частым признаком синдрома Кушинга. Однако, если вы сидите на диетах или много занимаетесь спортом, у вас может быть небольшой набор веса или он не прибавится вовсе, или лунное лицо может быть очень незначительным.

Лечение синдрома Кушинга зависит от того, что его вызывает. В некоторых случаях хирург может удалить опухоль. В других случаях могут помочь лекарства, лучевая терапия или физиотерапия.

Лунная фация и лечение стероидами

Длительное употребление стероидов, таких как преднизон, может вызвать многие из тех же признаков и симптомов синдрома Кушинга.Хотя миллионы американцев принимают эти типы лекарств, многие другие могут пострадать от лунных фаций, но не знают их причины.

Фактически, увеличение веса с перераспределением жира, такое как лунные фации, является одним из наиболее распространенных признаков употребления стероидов. Ваш риск развития этих признаков зависит от дозы лекарств и от того, как долго вы их принимаете. При употреблении стероидов увеличение аппетита и приема пищи может способствовать увеличению веса.

Симптомы обычно возникают в результате длительного приема пероральных стероидов.Но реже инъекционные или вдыхаемые стероиды также могут вызывать симптомы и симптомы Кушинга.

Лучший способ уменьшить влияние симптомов — уменьшить дозу лекарства или полностью отменить его, но никогда не следует делать это самостоятельно. Если вам нужно продолжить его использование, ваш врач попросит вас попробовать минимальную эффективную дозу. Например, прием лекарства через день может иногда уменьшить кушингоидные изменения. Если это не помогает устранить фацию луны и другие симптомы, ваш врач может порекомендовать попробовать другие виды лечения.

Синдром Кушинга у детей | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое синдром Кушинга у детей?

Синдром Кушинга — гормональное заболевание. Это вызвано высоким уровнем гормона кортизола в течение длительного времени. Синдром Кушинга встречается довольно редко. Чаще всего он поражает взрослых в возрасте от 20 до 50 лет. Но это может произойти и у детей. Иногда это называют гиперкортизолизмом.

Что вызывает синдром Кушинга у ребенка?

Синдром Кушинга возникает, когда в организме слишком много кортизола.Заболевание часто начинается с гипофиза. Опухоль в железе производит слишком много гормона адренокортикотропина (АКТГ). Это заставляет надпочечники вырабатывать слишком много кортикостероидов.

Другая основная причина — длительный прием глюкокортикоидов, таких как преднизон. Иногда они используются для лечения хронических заболеваний, таких как астма. Другие причины включают:

• Некоторые виды рака
• Опухоль надпочечника
• Наследственное эндокринное заболевание
• Определенные хронические состояния, такие как воспалительное заболевание кишечника, волчанка или ревматоидный артрит

Каковы симптомы синдрома Кушинга у ребенка?

Синдром Кушинга может вызывать:

• Чрезмерное увеличение веса, особенно в верхней части тела, лице и шее
• Жировая подушечка на шее сзади
• Красные полосы (стрии) на животе (животе)
• Тонкие руки и ноги
• Медленный темп роста
• Высокое кровяное давление
• Хрупкая и тонкая кожа
• Затемненный цвет кожи
• Угри
• Ушиб
• Растяжки на животе, бедрах, ягодицах, руках и груди
• Слабость костей и мышц
• Сильная усталость
• Повышенный уровень сахара в крови
• Раздражительность и беспокойство
• У девочек: чрезмерный рост волос и нерегулярные менструации или их отсутствие
• У мальчиков: пониженное половое влечение и бесплодие

Симптомы синдрома Кушинга могут быть похожи на другие состояния здоровья.Убедитесь, что ваш ребенок посещает своего врача для постановки диагноза.

Как диагностируется синдром Кушинга у ребенка?

Медицинский работник спросит об истории болезни вашего ребенка и проведет его или ее медицинский осмотр. Вашему ребенку также могут потребоваться такие тесты, как:

• Анализы крови. Это делается для измерения уровня кортизола.
• Анализы мочи. Это также делается для измерения уровня кортизола.
• Рентген. В этом тесте используется небольшое количество излучения для получения изображений внутренней части тела.
• Суточный анализ мочи. Моча собирается в течение 24 часов для определения уровня кортизола.
• Компьютерная томография. Этот тест использует серию рентгеновских снимков и компьютер для получения подробных изображений внутренней части тела. Компьютерная томография показывает изображения любой части тела, включая кости, мышцы, жир и органы.
• МРТ. В этом тесте используются большие магниты, радиоволны и компьютер для получения подробных изображений внутренней части тела.
• Тест на подавление дексаметазона. Этот тест показывает, происходит ли избыток кортизола из гипофиза или из опухолей в других местах.
• Тест на стимуляцию высвобождающего гормона кортикотропина (CRH). Этот тест показывает, является ли причина опухолью гипофиза или опухоли надпочечников.

Как лечить синдром Кушинга у ребенка?

Лечение будет зависеть от симптомов, возраста и общего состояния вашего ребенка. Это также будет зависеть от степени тяжести состояния.

Лечение может включать:

• Изменение дозы лекарственного средства глюкокортикоидного гормона или переход на другое лекарство
• Операция по удалению опухоли надпочечника или гипофиза
• Операция по удалению надпочечников
• Лекарства, блокирующие избыточное производство кортизола
• Лучевая терапия гипофиза
• Лекарства для химиотерапии или иммунотерапии

Какие возможные осложнения синдрома Кушинга у ребенка?

Синдром Кушинга без лечения может вызвать:

• Аномалии роста и развития, особенно полового развития
• Высокое кровяное давление
• Нарушение иммунной системы
• Диабет
• Бесплодие

Как я могу помочь своему ребенку жить с синдромом Кушинга?

Синдром Кушинга может повлиять на рост, развитие и самооценку ребенка.Скорейшее лечение поможет уменьшить проблемы. Убедитесь, что вы работаете с поставщиками медицинских услуг вашего ребенка над планом ухода, который подходит вашему ребенку.

Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?

Позвоните лечащему врачу вашего ребенка, если у вашего ребенка есть какие-либо симптомы синдрома Кушинга.

Основные сведения о синдроме Кушинга у детей

• Синдром Кушинга — редкое заболевание, вызванное высоким уровнем кортизола в течение длительного времени.
• Это вызвано опухолью гипофиза или надпочечника или приемом некоторых лекарств.
• Синдром Кушинга может вызвать избыточный вес, замедление роста и проблемы с половым развитием.
• Лечение может включать в себя лекарства или хирургическое вмешательство.
• Синдром Кушинга может повлиять на рост, развитие и самооценку ребенка. Скорейшее лечение поможет уменьшить проблемы.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения лечащего врача вашего ребенка:

• Знайте причину визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые ваш поставщик дает вам для вашего ребенка.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они помогут вашему ребенку. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить состояние вашего ребенка другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.
• Если вашему ребенку назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.
• Узнайте, как можно связаться с лечащим врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.

Не то, что вы ищете?

Синдром Кушинга — NHS

Синдром Кушинга — это состояние, вызванное наличием в организме слишком большого количества гормона кортизола.Это может быть серьезно, если не лечить.

Кто и почему получает

Синдром Кушинга встречается редко. В основном это поражает людей, которые долгое время принимали стероидные препараты, особенно стероидные таблетки. Стероиды содержат синтетическую версию кортизола.

Очень редко это может быть вызвано организмом, вырабатывающим слишком много кортизола.

Это обычно результат:

• роста (опухоли) в гипофизе в головном мозге
• опухоли в 1 надпочечнике над почками

Опухоли обычно не злокачественные (доброкачественные) .Чаще всего они встречаются у молодых женщин.

Симптомы синдрома Кушинга

Симптомы синдрома Кушинга могут возникать внезапно или постепенно. Если их не лечить, они имеют тенденцию к медленному ухудшению.

Одним из основных признаков является увеличение веса и увеличение количества жира в организме, например:

• увеличение жира на груди и животе, но тонкие руки и ноги
• скопление жира на задней части шеи и плеч , известная как «буйволиный горб»
• красное, пухлое, округлое лицо

Другие симптомы включают:

• кожа, на которой легко появляются синяки
• большие фиолетовые растяжки
• слабость в плечах и бедрах
• уменьшенная сексуальное влечение (низкое либидо) и проблемы с фертильностью
• депрессия и перепады настроения

Синдром Кушинга также может вызывать высокое кровяное давление, которое может быть серьезным, если его не лечить.

Когда обращаться за медицинской помощью

Обратитесь к терапевту, если у вас есть симптомы синдрома Кушинга, особенно если вы принимаете стероиды.

Не прекращайте прием лекарства без консультации с врачом.

Многие вещи могут вызывать симптомы, похожие на синдром Кушинга, поэтому неплохо было бы пройти обследование, чтобы выяснить, в чем проблема.

Тесты и диагностика

Ваш врач может заподозрить синдром Кушинга, если у вас есть типичные симптомы и вы принимаете стероидные препараты.

Если вы не принимаете стероиды, диагностика может быть затруднена, поскольку симптомы могут быть похожи на другие состояния.

При подозрении на синдром Кушинга количество кортизола в вашем теле можно измерить по:

Если эти тесты показывают высокий уровень кортизола, вас могут направить к специалисту по гормональным заболеваниям (эндокринологу) для подтверждения или решения синдром Кушинга.

Вам также могут потребоваться другие тесты или сканирование, чтобы выяснить причину.

Лечение синдрома Кушинга

Синдром Кушинга обычно проходит после лечения, хотя для полного выздоровления может потребоваться много времени.

Лечение зависит от причины.

Если это вызвано приемом стероидов:

• ваша доза стероидов будет постепенно снижаться или прекращаться

Если это вызвано опухолью , лечение может включать:

• операцию по удалению опухоли
• лучевая терапия для уничтожения опухоли
• лекарства для уменьшения воздействия кортизола на ваш организм

Поговорите со своим врачом о преимуществах и рисках различных вариантов лечения.

Дополнительная информация

Подробнее о синдроме Кушинга и основных методах лечения от Pituitary Foundation

Последняя проверка страницы: 25 марта 2021 г.
Срок следующей проверки: 25 марта 2024 г.

Синдром Кушинга (для родителей) — Nemours Kidshealth

Что такое синдром Кушинга?

Кушинг

Синдром — это редкое заболевание, которое возникает, когда в организме слишком много гормона кортизола .Его еще называют гиперкортизолизм .

Большинство случаев синдрома Кушинга встречается у взрослых от 25 до 40 лет, и чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Что такое кортизол?

Кортизол (KOR-tih-sol) — это тип глюкокортикоидного (gloo-koh-KOR-tih-koyd) гормона, который вырабатывается двумя

надпочечники. Надпочечники — это небольшие органы, расположенные над почками.

Кортизол производится организмом:

• превращает сахар, жир и белок в энергию
• стимулирует производство глюкозы
• регулирует артериальное давление
• помогает предотвратить отек и воспаление
• подавляет реакции иммунной системы

Его часто называют «гормоном стресса », потому что кортизол дает нашему телу энергию для борьбы со стрессом, таким как лихорадка, болезнь, травма или опасная ситуация (реакция «борись или беги»).Он сигнализирует организму о необходимости ускорения

. метаболизм накопленного сахара, жира и белка, превращая их в энергию.

Врачи используют искусственный кортизол или гидрокортизон для лечения астмы, аллергии и воспалений.

Каковы признаки и симптомы синдрома Кушинга?

Для развития симптомов синдрома Кушинга могут потребоваться месяцы. Они могут включать:

• круглая грань
• жирная горбинка между плечами и шеей
• прибавка в весе
• проблемы роста
• красные или фиолетовые растяжки
• тонкая кожа, на которой легко появляются синяки
• усталость
• прыщи
• высокое кровяное давление
• Сахарный диабет 2 типа
• Более густые, более заметные волосы на лице у девочек (гирсутизм)
• Проблемы с костями
• мышечная слабость
• изменения поведения

Что вызывает синдром Кушинга?

Синдром Кушинга может возникнуть, если кто-то принимает большое количество кортикостероидных препаратов, таких как преднизон.Это известно как экзогенный (ek-SAH-jeh-nis) синдром Кушинга.

Кто-то может принимать оральные кортикостероиды (таблетки, принимаемые внутрь) по номеру:

• лечить воспалительное заболевание, такое как ревматоидный артрит, волчанка или астма
• предотвратить отторжение пересаженного органа в организме

Реже кортикостероид, нанесенный на кожу (например, для лечения экземы) или вдыхаемый (для лечения астмы), может привести к синдрому Кушинга, если используется в очень высоких дозах.

Синдром Кушинга также может возникнуть, если организм вырабатывает слишком много кортизола. Это известно как эндогенный (en-DAH-jeh-nis) синдром Кушинга.

У детей синдром Кушинга обычно возникает из-за:

• Проблема в надпочечниках, из-за которой они вырабатывают слишком много кортизола
• проблема в гипофиз
• надпочечник опухоль (большинство из них не злокачественные)

Как диагностируется синдром Кушинга?

Врач может заподозрить синдром Кушинга, если у человека есть такие характерные признаки, как округлое лицо, жировая прослойка между плечами, тонкая кожа с синяками и растяжками, а также плохой рост.

У детей врачи могут заподозрить синдром Кушинга, когда ребенок набирает вес, но не растет, как ожидалось.

Врач проведет медицинский осмотр и спросит, принимает ли ребенок кортикостероиды в течение длительного времени. Детям, не принимающим кортикостероиды, врачи могут назначить анализы. Сюда могут входить:

• 24-часовой анализ мочи на свободный кортизол: анализ мочи, в ходе которого в течение 24 часов собирают мочу (мочу) для измерения уровня гормонов
• суточный тест на кортизол: измерение кортизола в образце крови или слюны (слюны)
• Тест на подавление низких доз дексаметазона: проведение анализа крови для измерения кортизола после приема ребенком глюкокортикоидов
• тест на стимуляцию CRH: повторные заборы крови в течение нескольких часов для измерения уровня кортизола после того, как ребенку сделана прививка кортикотропин-рилизинг-гормона

Как лечится синдром Кушинга?

Детский эндокринолог будет наблюдать за уходом за ребенком с синдромом Кушинга.В зависимости от причины, лечение синдрома Кушинга может включать:

• Операция по удалению опухолей или новообразований на надпочечниках или гипофизе
• лучевая терапия для лечения опухолей или новообразований надпочечников
• изменение количества и частоты приема ребенком кортикостероидных препаратов
• прием препаратов, блокирующих выработку гормонов

Что еще мне следует знать?

Дети с синдромом Кушинга будут посещать своего детского эндокринолога каждые 3–6 месяцев.Врач проверит уровень гормонов, при необходимости скорректирует лекарства и увидит, улучшились ли симптомы. Для этого врач может:

• заказать анализы крови и мочи
• Посмотрите, достигает ли ребенок ожидаемых показателей роста и веса

Синдром Кушинга | DermNet NZ

Автор: Ванесса Нган, штатный писатель, 2005 г.

---

Что такое синдром Кушинга?

Синдром Кушинга — это гормональное заболевание, вызванное длительным воздействием чрезмерно высоких уровней глюкокортикоидных (также называемых кортизолом) гормонов в плазме.Глюкокортикоидные гормоны поддерживают регуляцию глюкозы, подавляют иммунный ответ и высвобождаются как часть реакции организма на стресс. Производство кортизола из коры надпочечников регулируется небольшой железой чуть ниже мозга, называемой гипофизом.

Существует несколько причин синдрома Кушинга:

• Гиперплазия надпочечников (разрастание коры надпочечников), вторичная по отношению к гипофизарному производству адренокортикотропного гормона (АКТГ)
• Доброкачественные или злокачественные опухоли надпочечников, выделяющие избыток глюкокортикоидов в кровь
• Внематочный синдром АКТГ — секреция АКТГ злокачественными или доброкачественными опухолями, возникающими в структурах, отличных от гипофиза или надпочечников
• Введение экзогенных стероидов — обычно в результате приема высоких доз системных кортикостероидов, таких как преднизон, при заболеваниях, вызывающих образование пузырей, астме, артрите и других воспалительных заболеваниях.

Кто подвержен риску синдрома Кушинга?

Наиболее частой причиной синдрома Кушинга является прием экзогенных глюкокортикоидов в течение нескольких месяцев или дольше.

Синдром Кушинга, вызванный опухолью надпочечников или гипофиза, поражает женщин в пять раз чаще, чем мужчин, и чаще всего возникает в возрасте от 25 до 40 лет.

Каковы признаки и симптомы синдрома Кушинга?

Наиболее отличительными чертами синдрома Кушинга являются отложения жира на ключицах и задней части шеи (буйволиный горб), округлое пухлое лицо (лунное лицо, лицо томата) с контрастирующими тонкими истощенными конечностями.Кости ослаблены, и такие действия, как сгибание, подъем или вставание со стула, могут привести к болям в спине, переломам ребер и позвоночника. Многие люди страдают от сильной усталости, слабых мышц, высокого кровяного давления, высокого уровня сахара в крови, раздражительности, беспокойства и депрессии.

Признаки и симптомы, появляющиеся на коже, включают:

• Легкие синяки (пурпура) и фиолетовые стрии на коже на животе, ягодицах и бедрах
• Телеангиэктатические щеки (сломанные капилляры)
• Хрупкая кожа и плохое заживление ран
• Угри и гирсутизм (чрезмерный рост волос у женщин на лице, шее, груди, животе и бедрах)
• У женщин также может быть гипертрофия клитора и облысение по мужскому типу

Синдром Кушинга

Как ставится диагноз?

Хотя диагноз синдрома Кушинга может быть установлен клинически, важно подтвердить его и объяснить причины.Лабораторные тесты могут включать:

• Кортизол сыворотки, измеренный в определенное время дня или ночи
• Тест на кортизол в слюне, обычно проводится поздно ночью
• Кортизол в суточной моче для определения общего производства кортизола
• Тест на подавление дексаметазона: дексаметазон должен подавлять секрецию кортизола, но этого не происходит при синдроме Кушинга
• Тест на стимуляцию кортикотропином (АКТГ): АКТГ должен стимулировать выработку кортизола, но при синдроме Кушинга ответа может не быть

Визуализация для определения местонахождения опухоли может включать компьютерную томографию, МРТ или ультразвук.

Как лечить синдром Кушинга?

Лечение зависит от причины избытка глюкокортикоидов и может включать хирургическое вмешательство, лучевую терапию, химиотерапию или лекарственную терапию.

Причина	Лечение
Введение экзогенных стероидов	Уменьшить дозу кортикостероидов до самой низкой дозы, достаточной для контроля исходного заболевания После установления контроля рассмотрите возможность увеличения дозы кортикостероидов и введения их через день, чтобы уменьшить побочные эффекты.
Опухоли гипофиза	Чаще всего лечат путем хирургического удаления опухоли, известного как транссфеноидальная гипофизэктомия В случае неудачного хирургического вмешательства или в качестве альтернативы хирургическому вмешательству лучевая терапия гипофиза в течение 6-недельного периода
Опухоли надпочечников	Хирургия — это основа лечения доброкачественных и злокачественных опухолей надпочечников.При раковых опухолях прогноз неблагоприятный.
Синдром эктопического АКТГ	Удаление раковой ткани, выделяющей АКТГ, с помощью хирургического вмешательства, лучевой терапии, химиотерапии, иммунотерапии или комбинации этих методов лечения.

Лекарства, ингибирующие глюкокортикоидные гормоны (например, митотан), иногда могут использоваться в сочетании с вышеуказанными методами лечения.

Сара Хайланд начинает серьезно относиться к преднизону «Лунное лицо»

Современная семья звезда Сара Хайланд открыто рассказывала о своем опыте с дисплазией почек, состоянием, которое приводит к аномальному развитию почек, и о том, что она перенесла операцию почек. пересадка в 2012 году.Теперь она делится с фанатами информацией о «лунном лице», отеках, вызванных преднизоном, одним из лекарств, которые ей теперь нужно регулярно принимать.

В субботу Хайланд опубликовала в Instagram видео с историями о своем уходе за кожей, сообщает The Mighty. Сначала она показала поклонникам сыворотку для лица, которой любит пользоваться. Затем она достала валик для массажа лица и сказала: «Я использую эту штуку, чтобы выкатить лицо. Не знаю, работает это или нет ». Затем она объяснила, что ей нравится «выкатывать лицо» из-за преднизона, который она принимает.

Преднизон — синтетический стероидный гормон, имитирующий действие кортизола, гормона, который вырабатывается естественным путем, Джеймс Дж. Галлиган, доктор философии, профессор фармакологии и токсикологии и директор программы нейробиологии в Университете штата Мичиган, говорит СЕБЕ. «Преднизон чаще всего используется в качестве противовоспалительного препарата, поскольку он подавляет иммунную систему», — объясняет он, добавляя, что люди, перенесшие трансплантацию почки, часто принимают препарат, чтобы предотвратить отторжение пересаженной почки их иммунной системой.

К сожалению, преднизон имеет множество побочных эффектов, и некоторые из них серьезны.

«Когда мы используем преднизон, мы всегда думаем о том, как быстро избавить людей от него и как использовать наименьшее количество», — рассказывает SELF Линн М. Людмер, доктор медицины, ревматолог из Балтиморского медицинского центра «Милосердие». Клиника Мэйо объясняет, что его можно назначать при многих состояниях, включая тяжелые аллергические реакции, астму, артрит и волчанку.

Побочные эффекты включают то, что пациенты называют «лунным лицом», что в основном выражается в сильном отеке лица.«При длительном приеме преднизона у людей действительно опухают щеки», — говорит доктор Людмер. Но опухоль не ограничивается только щеками — у некоторых пациентов появляется так называемый «буйволиный горб» у основания шеи. По словам доктора Галлигана, ни один из этих эффектов не является вредным, «но [они] могут вызвать у пациента чувство социального дискомфорта, поскольку его внешний вид заметно меняется».

Другие побочные эффекты могут быть более серьезными. Люди часто теряют мышечную массу, когда принимают преднизон в течение длительного периода времени, а подавление иммунной системы может сделать пациентов восприимчивыми к инфекции.- говорит Галлиган. «Преднизон также может вызывать беспокойство у некоторых пациентов и проблемы со сном», — говорит он. По словам доктора Людмера, у некоторых пациентов может развиться остеопороз, если они принимали препарат в течение нескольких месяцев, а также могут возникнуть проблемы с артериальным давлением и уровнем сахара в крови.

Многие из вредных побочных эффектов преднизона могут проявиться уже через несколько недель приема препарата, говорит доктор Людмер, поэтому врачи серьезно относятся к его назначению. «Это не леденцы», — сказал доктор.Людмер говорит. «Это то, что нужно контролировать».

Хотя катание на лице теоретически имеет смысл как средство от отека, на самом деле оно вряд ли поможет.

Доктор Людмер говорит, что это первый раз, когда она слышала об этом как о возможном способе избавиться от отека лица, связанного с преднизоном. «Вряд ли это будет очень полезно, — говорит доктор Галлиган. Это потому, что отек — это продукт преднизона, который фактически изменяет распределение жира в организме человека, что может привести к тому, что у кого-то будет больше жира на лице, — объясняет он.Использование валика по этой области позволит массировать жир, но не избавит от него навсегда.

Эндогенный синдром Кушинга: история вопроса, патофизиология, этиология

Ниман Л.К. Последние обновления диагностики и лечения синдрома Кушинга. Метаб эндокринола (Сеул) . 2018 июн.33 (2): 139-46. [Медлайн]. [Полный текст].

Чаудри ХС, Бхимджи СС. Синдром Кушинга. 2018, январь [Medline]. [Полный текст].

Мариеб Нью-Джерси, Спанглер С., Кашгарский М., Хейманн А., Шварц М.Л., Шварц П.Е.Синдром Кушинга вторичный по отношению к эктопической выработке кортизола карциномой яичников. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1983 Октябрь 57 (4): 737-40. [Медлайн].

Кэри Р.М., Варма С.К., Дрейк С.Р. мл., Торнер М.О., Ковач К., Ривье Дж. И др. Внематочная секреция кортикотропин-рилизинг-фактора как причина синдрома Кушинга. Клиническое, морфологическое и биохимическое исследование. N Engl J Med . 1984 июл 5. 311 (1): 13-20. [Медлайн].

Tatsi C, Boden R, Sinaii N, et al.Уменьшение лимфоцитов и повышенный риск инфицирования обычны при эндогенном педиатрическом синдроме Кушинга. Педиатр Рес . 2018 Февраль 83 (2): 431-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Brown RJ, Kelly MH, Collins MT. Синдром Кушинга при синдроме МакКьюна-Олбрайта. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2010 апр. 95 (4): 1508-15. [Медлайн].

Assie G, Bahurel H, Coste J, Silvera S, Kujas M, Dugue MA, et al. Прогрессирование кортикотрофной опухоли после адреналэктомии при болезни Кушинга: переоценка синдрома Нельсона. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2007, январь 92 (1): 172-9. [Медлайн].

Lindholm J, Juul S, Jorgensen JO, Astrup J, Bjerre P, Feldt-Rasmussen U, et al. Заболеваемость и поздний прогноз синдрома Кушинга: популяционное исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2001, январь, 86 (1): 117-23. [Медлайн].

Graversen D, Vestergaard P, Stochholm K, Gravholt CH, Jorgensen JO. Смертность при синдроме Кушинга: систематический обзор и метаанализ. Eur J Intern Med . 2012 г., 23 (3): 278-82. [Медлайн].

Хара Т., Акуцу Х., Ямамото Т., Исикава Э., Мацуда М., Мацумура А. Болезнь Кушинга с перфорацией желудочно-кишечного тракта: клинический случай. Представитель случая метаболизма эндокринного диабета . 2013. 2013: 130064. [Медлайн].

Graham BS, Tucker WS Jr. Оппортунистические инфекции при эндогенном синдроме Кушинга. Энн Интерн Мед. . 1984 Сентябрь 101 (3): 334-8.[Медлайн].

Дави М.В., Косаро Э., Пьячентини С. и др. Факторы прогноза при эктопическом синдроме Кушинга из-за нейроэндокринных опухолей: многоцентровое исследование. Eur J Эндокринол . 2017 Апрель 176 (4): 451-9. [Медлайн].

Перейра А.М., Дельгадо В., Ромейн Дж. А., Смит Дж. У., Бакс Дж. Дж., Фелдерс Р. А.. Сердечная дисфункция полностью восстанавливается после успешного лечения синдрома Кушинга. Eur J Эндокринол . 2010 Февраль 162 (2): 331-40. [Медлайн].

Tyrrell JB, Findling JW, Aron DC, Fitzgerald PA, Forsham PH. Ночной тест на подавление высоких доз дексаметазона для быстрой дифференциальной диагностики синдрома Кушинга. Энн Интерн Мед. . 1986 Февраль 104 (2): 180-6. [Медлайн].

Nieman LK, Biller BM, Findling JW, Newell-Price J, Savage MO, Stewart PM, et al. Диагноз синдрома Кушинга: Руководство по клинической практике эндокринного общества. Дж. Клин Эндокринол Метаб .2008 май. 93 (5): 1526-40. [Медлайн].

Meikle AW. Тесты на подавление дексаметазона: полезность одновременного измерения уровня кортизола и дексаметазона в плазме. Клин Эндокринол (Oxf) . 1982 16 апреля (4): 401-8. [Медлайн].

Кэрролл Т., Рафф Х, Финдлинг Дж. У. Ночной слюнный кортизол для диагностики синдрома Кушинга: метаанализ. Эндокр Практик . 2009 май-июнь. 15 (4): 335-42. [Медлайн].

Эламин М.Б., Мурад М.Х., Муллан Р., Эриксон Д., Харрис К., Надим С. и др.Точность диагностических тестов синдрома Кушинга: систематический обзор и метаанализ. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2008 май. 93 (5): 1553-62. [Медлайн].

Elias PC, Martinez EZ, Barone BF, Mermejo LM, Castro M, Moreira AC. При диагностике синдрома Кушинга ночной слюнный кортизол лучше, чем свободный кортизол в моче. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2014 июнь 99 (6): 2045-51. [Медлайн].

Яновски Дж. А., Катлер Г. Б. Младший, Хрусос Г. П., Ниман Л. К..Стимуляция кортикотропин-рилизинг-гормона после приема низких доз дексаметазона. Новый тест, позволяющий отличить синдром Кушинга от состояний псевдо-Кушинга. ЯМА . 1993 5 мая. 269 (17): 2232-8. [Медлайн].

Яновски Дж. А., Катлер Г. Б. Младший, Хрусос Г. П., Ниман Л. К.. Стимуляция кортикотропин-рилизинг-гормона после приема низких доз дексаметазона. Новый тест, позволяющий отличить синдром Кушинга от состояний псевдо-Кушинга. ЯМА .1993 5 мая. 269 (17): 2232-8. [Медлайн].

Мартин Н.М., Дилло В.С., Банерджи А., Абдулали А., Джаясена С.Н., Дональдсон М. и др. Сравнение теста на кортикотропин-рилизинг-гормон, подавляющего дексаметазон, и теста на подавление низких доз дексаметазона в диагностике синдрома Кушинга. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2006 июл.91 (7): 2582-6. [Медлайн].

Вестер В.Л., Рейнке М., Копер Дж. В. и др. Кортизол волосяного покрова кожи головы для диагностики синдрома Кушинга. Eur J Эндокринол . 2017 июн 176 (6): 695-703. [Медлайн].

Elhomsy G, Staros E. Тест на подавление дексаметазона. Наркотики и болезни для спасения. Доступно на http://emedicine.medscape.com/article/2114191-overview. Дата обращения: 30.05.15.

Арон, округ Колумбия, Рафф Х, Финдлинг Дж. У. Эффективность против эффективности: ограниченное значение в клинической практике тестирования супрессии высоких доз дексаметазона в дифференциальной диагностике адренокортикотропин-зависимого синдрома Кушинга. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1997 июн. 82 (6): 1780-5. [Медлайн].

Nieman LK, Oldfield EH, Wesley R, Chrousos GP, Loriaux DL, Cutler GB Jr. Упрощенный тест на стимуляцию утреннего овечьего кортикотропин-рилизинг-гормона для дифференциальной диагностики адренокортикотропин-зависимого синдрома Кушинга. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1993 ноябрь 77 (5): 1308-12. [Медлайн].

Reimondo G, Paccotti P, Minetto M, Termine A, Stura G, Bergui M и др.Тест на высвобождение кортикотропин-гормона является наиболее надежным неинвазивным методом дифференциации гипофиза от эктопической секреции АКТГ при синдроме Кушинга. Клин Эндокринол (Oxf) . 2003 июн. 58 (6): 718-24. [Медлайн].

Oldfield EH, Doppman JL, Nieman LK, Chrousos GP, Miller DL, Katz DA, et al. Взятие пробы из каменной пазухи с кортикотропин-рилизинг-гормоном и без него для дифференциальной диагностики синдрома Кушинга. N Engl J Med . 1991 26 сентября.325 (13): 897-905. [Медлайн].

Mulligan GB, Eray E, Faiman C, Gupta M, Pineyro MM, Makdissi A, et al. Уменьшение ложноотрицательных результатов при отборе проб из нижней каменистой пазухи с одновременным измерением пролактина и кортикотропина. Эндокр Практик . 2011 янв-фев. 17 (1): 33-40. [Медлайн].

Такер МЭ. Новые рекомендации касаются лечения синдрома Кушинга. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/849084.5 августа 2015 г .; Дата обращения: 3 сентября 2015 г.

Эндокринное общество Эймса С. опубликовало руководство по лечению синдрома Кушинга. Консультант по эндокринологии . 26 августа 2015 г.

Колао А., Петерсенн С., Ньюэлл-Прайс Дж., Финдлинг Дж. В., Гу Ф., Мальдонадо М. и др. 12-месячное исследование фазы 3 пасиреотида при болезни Кушинга. N Engl J Med . 2012 8 марта. 366 (10): 914-24. [Медлайн].

Биллер БМК, Ньюэлл-Прайс Дж., Флезериу М. и др.OR16-2 Лечение осилодростатом при болезни Кушинга (CD): результаты фазы III, многоцентрового, двойного слепого, рандомизированного исследования отмены (LINC 3). J Endocr Soc . 2019 апрель-май. 3 (Suppl_1): [Полный текст].

Johanssen S, Allolio B. Мифепристон (RU 486) при синдроме Кушинга. Eur J Эндокринол . 2007 ноябрь 157 (5): 561-9. [Медлайн].

Fleseriu M, Biller BM, Findling JW, Molitch ME, Schteingart DE, Gross C, et al.Мифепристон, антагонист глюкокортикоидных рецепторов, оказывает клинические и метаболические преимущества у пациентов с синдромом Кушинга. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2012 июн.97 (6): 2039-49. [Медлайн].

Лила А.Р., Гопал Р.А., Ачарья С.В., Джордж Дж., Саратхи В., Бандгар Т. и др. Эффективность каберголина при неизлечимой (персистирующей или рецидивирующей) болезни Кушинга после хирургического лечения гипофиза с лучевой терапией или без нее. Эндокр Практик . 2010 ноябрь-декабрь. 16 (6): 968-76.[Медлайн].

Безопасность и эффективность LC1699 для лечения пациентов с болезнью Кушинга. ClinicalTrials.gov. Доступно на https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02180217. Дата обращения: 13.07.15.

Bertagna X, Pivonello R, Fleseriu M, Zhang Y, Robinson P, Taylor A, et al. LCI699, мощный ингибитор 11β-гидроксилазы, нормализует уровень кортизола в моче у пациентов с болезнью Кушинга: результаты многоцентрового исследования, подтверждающего правильность концепции. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2014 Апрель 99 (4): 1375-83. [Медлайн].

Tatsi C, Keil M, Lyssikatos C, Belyavskaya E, Stratakis CA, Lodish MB. Частота аутоиммунных и родственных заболеваний после разрешения эндогенного синдрома Кушинга у детей. Horm Metab Res . 2018 апр. 50 (4): 290-5. [Медлайн].

Dekkers OM, Horvath-Puho E, Jorgensen JO, Cannegieter SC, Ehrenstein V, Vandenbroucke JP, et al. Мультисистемная заболеваемость и смертность при синдроме Кушинга: когортное исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2013 июнь 98 (6): 2277-84. [Медлайн].

Боскаро М., Бертерат Дж., Финдлинг Дж., Флезериу М., Аткинсон А.Б., Петерсенн С. и др. Расширенное лечение болезни Кушинга пасиреотидом: результаты 2-летнего исследования фазы II. Гипофиз . 2014 17 августа (4): 320-6. [Медлайн].

.