Содержание

причины в крови, норма, триглицериды

Когда коэффициент атерогенности повышен у женщин, врачи настаивают на углубленной диагностике. Это состояние говорит о высоком риске развития сердечно-сосудистых заболеваний. Обнаруживается повышенная атерогенность у человека чаще всего неожиданно, во время диспансеризации.

Что это значит?

Коэффициент атерогенности медики также именуют индексом или холестероловым коэффициентом. Под данным термином подразумевают соотношение плохого и хорошего холестерина. Полученное значение показывает, насколько велик риск формирования заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Если коэффициент атерогенности повышен у женщин, то есть риск атеросклероза

Коэффициент атерогенности определяется путем исследования венозной крови. Незадолго до анализа пациенту назначается предварительная подготовка, предполагающая:

  • соблюдение привычного режима питания с абсолютным исключением алкоголя;
  • психоэмоциональный покой;
  • отказ от физических нагрузок.

Взятие биологического материала для исследования у взрослого выполняется в положении сидя. Физический покой до забора венозной крови необходимо соблюдать не менее 5 минут.

Показания для определения индекса атерогенности в крови

Определение индекса атерогенности необходимо каждому человеку. По результатам данного анализа можно узнать, какие жиры чаще употребляет пациент.

Установление индекса атерогенности в крови позволит врачу дать оценку состоянию сосудов человека и определить, могут ли в них формироваться бляшки. Образование отложений на стенках сосудов приводит к атеросклерозу.

Исследование в обязательном порядке назначается женщинам, которые вошли в группу риска:

  • систематически употребляют алкогольные напитки;
  • курят;
  • находятся в климактерическом периоде;
  • имеют наследственную предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы;
  • имеют проблемы с лишним весом;
  • ведут малоактивный образ жизни;
  • страдают от гипертонии;
  • болеют диабетом;
  • перенесли инфаркт или инсульт.

Периодический мониторинг показателя атерогенности рекомендован пациентам, которые проходят терапию препаратами для снижения липидного уровня. Также наблюдать за индексом необходимо лицам, придерживающимся диеты с уменьшением в рационе продуктов животного происхождения.

Причины повышения у женщин

Нормальное соотношение плохого и хорошего холестерола должно иметь средний показатель от 2-3. У женщин данное значение измеряется в моль/л и меняется с возрастом:

  • до 30 лет – не более 2.2;
  • с 30 до 40 лет от 2 до 4.5;
  • после 40 лет – не более 3.5;
  • после 60 лет – до 4.

Если коэффициент атерогенности повышен у женщин, в организме определяется большое количество плохого холестерола с одновременным уменьшением объемов хорошего. Также провокатором роста могут стать триглицериды, которые циркулируют в сосудах. Они необходимы человеку и используются в качестве энергетического ресурса, но в избыточном количестве способствуют налипанию отложений на стенки артерий.

Причинами повышения КА становятся:

  • преобладание в рационе продуктов животного происхождения, среди которых колбасные изделия и хлебобулочная продукция;
  • злоупотребление никотином, курение сигарет с повышенным содержанием смол;
  • регулярное распитие спиртных напитков, в том числе низкой крепости;
  • избыточная масса тела;
  • сахарный диабет;
  • повышение тромбоцитов;
  • беременность.

Увеличение индекса естественным образом происходит с возрастом. Женщине необходимо следить за тем, чтобы не были превышены допустимые границы.

Причиной повышения коэффициента атерогенности могут стать неправильное питание и вредные привычки

Симптомы повышения

 

Не всегда увеличение индекса атерогенности сопровождается клинической картиной. Многие женщины годами не подозревают о проблеме, а узнают о ней случайно во время профилактического обследования. Иногда пациентка обращается к врачу с жалобами, которые указывают на рост коэффициента, однако при анализе у нее определяется норма плохого и хорошего холестерола в организме.

Женщинам следует обратить внимание на такие проявления:

  • болезненные ощущения в ногах во время активного движения;
  • формирование на коже необычных пятен желтоватого цвета;
  • отложение жировых тканей;
  • боль или чувство давления в области сердца;
  • одышка во время физической активности;
  • периодические скачки артериального давления;
  • снижение работоспособности.

В зависимости от того, что стало причиной увеличения объема плохого холестерина, у женщины могут появляться сопутствующие признаки. При сахарном диабете пациенты жалуются на длительное заживление ран и ссадин. Злоупотребляющие алкоголем имеют признаки хронической интоксикации. При избыточном поступлении никотина ухудшается внешний вид кожи на лице.

Лечение

 

При назначении терапии врач оценивает полученный результат, сопоставляет его с возрастом женщины. Специалисту необходимо получить больше информации об образе жизни пациентки, узнать ее социальный статус, выяснить вредные привычки. На основании полученных данных и собранного анамнеза выбирается индивидуальная методика коррекции.

При незначительном увеличении коэффициента атерогенности назначается диета и коррекция образа жизни. Рекомендуется снизить потребление животных жиров. Также придется отказаться от хлебобулочных изделий и быстрых углеводов. В ежедневное меню необходимо ввести свежие фрукты, овощи, сложные углеводы. Важным моментом является соблюдение питьевого режима.

Если коэффициент соотношения плохого и хорошего холестерола завышен значительно, женщине назначается медикаментозное лечение. Оно предусматривает прием следующих групп препаратов:

  • статинов – оказывают гиполипидемический эффект;
  • фибратов – снижают синтез липопротеинов низкой и очень низкой плотности;
  • секвестрантов желчных кислот – уменьшают объем плохого холестерина в организме.

Прием медикаментов не является основанием для отказа от диетотерапии. При использовании препаратов также необходимо придерживаться здорового питания и отказаться от вредных привычек.

Подведем итог

 

Увеличение коэффициента атерогенности у женщин является неблагоприятным показателем. При отсутствии коррекции данное состояние приводит к формированию бляшек на внутренних стенках артерий, что в лучшем случае способствует ухудшению качества жизни, а в худшем может завершиться летальным исходом.

Видео

Читайте далее: почему повышен холестерин в крови у женщин

Липидограмма

Липидограмма, или липидный профиль, — это комплексное исследование, определяющее уровень липидов (жиров) различных фракций крови. Позволяет обнаружить нарушение липидного (жирового) обмена и оценить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Липидограмма дает возможность оценить склонность к развитию атеросклероза – образованию холестериновых бляшек на стенках сосудов, приводящих к сужению их просвета. Анализ на липиды крови кроме общего холестерина включает и другие позиции – это триглицериды, липопротеины высокой и низкой плотности. Наиболее «опасными» для сосудов являются именно липопротеины низкой плотности (или ХС-ЛПНП).

Холестерин является важным органическим веществом. Он синтезируется главным образом печенью, а также частично поступает в организм с пищей. Холестерин формирует клеточные мембраны всех органов и тканей организма, является предшественником стероидных гормонов, необходимых для полноценного развития, роста и полового созревания, принимает участие в синтезе желчных кислот, которые обеспечивают абсорбцию питательных веществ из кишечника.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) удаляют избыток свободного холестерина, накопившегося в периферических клетках. Они транспортируют холестерин в печень, где он расщепляется с образованием жирных кислот, либо передают его липопротеинам очень низкой плотности (ЛПОНП), в результате чего последние превращаются в липопротеины низкой плотности (ЛПНП). ЛПВП являются антиатерогенными факторами, препятствующими образованию атеросклеротической бляшки в сосуде. Пониженный ЛПВП говорит о возможности развития заболевания.

Общий холестерин крови на 60-70 % представлен ЛПНП, которые способны задерживаться в сосудистой стенке и содействовать накоплению холестерина в тканях. Именно уровни ЛПНП и в меньшей мере общего холестерина в плазме крови определяют риск развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Даже если норма холестерина сохраняется, повышение ЛПНП свидетельствует об атерогенных свойствах липидов крови.

Повышенный уровень триглицеридов в крови также связан с риском развития атеросклероза, ишемической болезни сердца и цереброваскулярной болезни. Триглицериды представляют собой соединение эфиров жирных кислот и глицерина и являются главным источником энергии для организма. Повышенный уровень триглицеридов нередко сочетается с сахарным диабетом, ожирением, артериальной гипертензией и изменением других показателей липидограммы.

Коэффициент атерогенности рассчитывается на основании показателей липидного обмена, и его увеличение указывает на повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний.

            Для чего используется исследование?

  • Чтобы оценить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

  • Для динамического наблюдения за пациентами с ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, атеросклерозом сердца и сосудов, патологией почек, сахарным диабетом.

  • Для обследования пациентов с семейным анамнезом по гиперхолестеринемии и высоким риском инфаркта миокарда или инсульта.

  • Для контроля гиполипидемической терапии и диеты.

основные показатели, нормы, расшифровка результатов

Медицинский редактор: врач клинической лабораторной диагностики, заведующая лабораторией Базюк Валентина Владимировна

Такое заболевание как атеросклероз хорошо известно «в народе», но мало кто задумывается об его последствиях. А между тем ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт — все это осложнения атеросклероза. Одним из лабораторных методов исследования, позволяющих выявить заболевание, является биохимический анализ крови на липидный профиль.

Кому показан анализ? В чем заключается подготовка к исследованию? Как расшифровать результаты липидного профиля? Читайте об этом в нашей статье.

Для чего проводится исследование?

Липиды — сложные органические вещества. В человеческом организме они выполняют очень важные функции:

⦁ являются элементом клеточных мембран;
⦁ служат мощным молекулярным источником энергии;
⦁ участвуют в синтезе многих гормонов, витаминов, биологически активных веществ;
⦁ осуществляют транспорт жирорастворимых витаминов и лекарственных веществ.

Также показатель может повышаться во время беременности, менопаузы, при алкогольной интоксикации, приеме мочегонных, гормональных препаратов, кортикостероидов, витамина D2, преобладании в рационе продуктов, богатых холестерином — яиц, жирных сортов мяса.

Низкие значения показателя могут быть следствием патологий печени, тяжелых острых воспалительных процессов, синдрома мальабсорбции, недостатка в рационе продуктов животного происхождения.

Липопротеины

Так как холестерин нерастворим в воде, он не способен «путешествовать» по организму самостоятельно. Его транспорт между органами и тканями осуществляют липопротеины. 

Липопротеины — это комплекс жирных кислот и других липидов с белками альбумином или глобулинами сыворотки крови. В крови можно обнаружить 4 вида этих сложных белково-липидных соединений, однако наиболее значимые показатели липидного профиля — липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которые в массовой литературе получили названия «хороший» и «плохой» холестерин.


⦁ ЛПВП — липопротеины высокой плотности («хороший» холестерин).

Основная функция ЛПВП — транспорт холестерина из клеток периферических органов, кровеносных, лимфатических сосудов в печень, где он трансформируется в холевые кислоты и выводится из организма. ЛПВП удаляют из организма избыток холестерина, тем самым препятствуя образованию атеросклеротических бляшек в сосудах. В связи с этим достаточный уровень показателя рассматривается как фактор, снижающий вероятность атеросклероза, сердечных патологий.

Референсные значения показателя — 0,91-1,56 ммоль/л. При оценке вероятности развития сердечно-сосудистых заболеваний значение > 1,0 ммоль/л у мужчин и > 1,2 ммоль/л у женщин указывает на низкий риск.

⦁ ЛПНП — липопротеины низкой плотности («плохой» холестерин).

Сложные белки, которые являются основными переносчиками холестерина в ткани. Именно ЛПНП доставляют эндогенный и экзогенный холестерин к клеткам органов и тканей, а повышенный уровень этих веществ вызывает образование атеросклеротических бляшек в сосудах. В связи с этим высокая концентрация в крови ЛПНП является более надежным маркером развития атеросклероза, инфаркта миокарда, инсульта, чем повышенный уровень общего холестерина в крови. Референсные значения показателя — 0-4,12 ммоль/л.

Коэффициент атерогенности

Числовое значение, которое отражает степень нарушения холестеринового обмена, т.е. показатель, отражающий баланс между уровнем атерогенных и антиатерогенных липидов. Коэффициент атерогенности определяется по специальной формуле ⇊

Нормой считается, если показатель < 3,0-3,5. Более высокие значения указывают на высокий риск развития сердечно-сосудистых патологий.

Триглицериды

Триглицериды — это сложные соединения, которые поступают в организм с пищей и при переваривании расщепляются до более простых компонентов (жирные кислоты, глицерол). В клетках эпителия происходит обратный синтез триглицеридов, далее они включаются в состав хиломикронов (один из видов липопротеинов) и уже в таком виде, в составе хиломикронов, всасываются в кишечнике и транспортируются к тканям.

Триглицериды являются одним из основных и главных источников энергии для клеток. в организме человека. Большая часть веществ находится в жировой ткани, и лишь незначительный уровень определяется в крови. Референсные значения показателя — 0-1,7 ммоль/л. 

Несмотря на то, что триглицериды имеют важное значение для организма, их избыток негативно влияет на организм. И в первую очередь от высокого содержания веществ в крови страдает сердечно-сосудистая система.

Повышение концентрации триглицеридов отмечается при:

⦁ диете с высоким содержанием углеводов;

⦁ приеме пероральных контрацептивов;

⦁ употреблении алкоголя;

⦁ гипертонической болезни;

⦁ панкреатите;

⦁ нефротическом синдроме;

⦁ гипотиреозе;

⦁ сахарном диабете;

⦁ ишемической болезни сердца;

⦁ гепатите;

⦁ циррозе печени;

⦁ закупорке желчных путей.

Снижение концентрации триглицеридов происходит при недостаточности питания, нарушении всасывания в кишечнике, гипертиреозе, приеме некоторых лекарственных препаратов.

Заключение

В нашей статье мы постарались осветить наиболее значимые биохимические показатели жирового обмена. Зная концентрацию в крови этих веществ, можно своевременно принять меры и предупредить многие заболевания.


Развенчиваем мифы о холестерине — ответы на самые важные вопросы

Опубликовано: 07.05.2018    Обновлено: 09. 03.2021   Просмотров: 195399

Миф №1. Высокий уровень холестерина не передается по наследству

На самом деле: ДА

Семейная гиперхолестеринемия — генетическое заболевание, вызванное рядом мутаций в гене рецептора липопротеина низкой плотности на 19-й хромосоме. Этот генетический сбой влияет на способность печени эффективно регулировать уровень «плохого» холестерина, то есть липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Это приводит к повышенным общим показателям холестерина и может спровоцировать риск сердечно-сосудистой катастрофы (инфаркт, инсульт).

Наследуются разные формы заболевания. В случае аутосомно-рецессивного наследования заболеет ребенок, получивший два патологических гена от каждого родителя, и тогда гиперхолестеринемия проявится еще в детском возрасте. Такое состояние ребенка требует обязательного медикаментозного лечения.

При аутосомно-доминантном типе наследования заболевания может быть два варианта проявления болезни. Когда ребенок получает от родителя один патологический ген, заболевание протекает «мягче» и позже проявляется. Когда он наследует два патологических гена, заболевание возникает в раннем детском возрасте и протекает тяжелее.

Кроме этих форм, существуют формы первичной гиперхолестеринемии других типов наследования и приобретенная гиперхолестеринемия. Они легче поддаются лечению.

Чтобы исключить генетические риски, можно провести в СИТИЛАБ исследование 66-10-018 — Генетический риск атеросклероза и ИБС, предрасположенность к дислипидемии.

Миф №2. Холестерин поступает в организм только с пищей

На самом деле: НЕТ

80 % холестерина синтезируется в организме. Поэтому отказ от продуктов, содержащих холестерин, кроме проблем ничего не даст. Ежедневно тело синтезирует примерно 1000 мг холестерина, необходимого для пищеварения, развития клеток, производства витаминов и гормонов. 

Дисбаланс холестерина в организме в первую очередь обусловлен внутренними проблемами, а не дефицитом, связанным с пищей. В первую очередь определяющими факторами являются:
  • наследственная предрасположенность;
  • заболевания печени и почек;
  • вирусные заболевания;
  • сахарный диабет;
  • прием лекарств;
  • гормональный сбой;
  • возраст.
Повышение уровня холестерина и развитие гиперхолестеринемии возможны при чрезмерном употреблении продуктов с повышенным содержанием насыщенных жиров (сливочное масло, жирное мясо, яйца, сыр) и транс-жиров (жареные продукты, весь фаст-фуд) на фоне нарушений в работе печени.

Миф №3. Холестерин выполняет второстепенную функцию в организме

На самом деле: НЕТ

Холестерин — важнейший компонент жирового обмена и структурная часть гормонов, например, эстрогена и тестостерона, витамина D, желчных кислот, необходимых для переваривания жиров; он используется для построения мембран клеток. В крови холестерин находится в свободном и связанном состоянии с белками. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — комплексы холестерина с меньшим количеством белка («плохой» холестерин). Их уровень увеличивается в крови в случае нарушений обмена веществ, ведущих к атеросклерозу.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) — высокобелковые комплексы холестерина («хороший» холестерин) — обладают защитными свойствами для сосудов.

Норма холестерина ЛПВП — 0,-9-1,9 мМ/л. Снижение показателей с 0,9 до 0,78 мМ/л в четыре раза повышает риск развития атеросклероза. Увеличение показателей в большую сторону наблюдается на фоне интенсивной физической активности, под влиянием лекарств, снижающих общий уровень содержания липидов.

Норма холестерина ЛПНП — менее 3,5 мМ/л. Повышение концентрации ЛПНП (выше 4,0 мМ/л) свидетельствует об ожирении, снижении функции щитовидной железы; может быть на фоне приема бета-блокаторов, мочегонных препаратов, контрацептивов. Снижение ниже 3,5 мМ/л возникает в результате голодания, заболеваний легких, анемии, злокачественных новообразований.

Миф № 4. Повышенное содержание холестерина в крови провоцирует атеросклероз

На самом деле: ДА

Увеличение концентрации холестерина — гиперхолестеринемия — достоверный факт развития атеросклероза. Высокие риски атеросклероза коронарных артерий наблюдаются уже при величинах свыше 5,2-6,5 ммоль/л (200-300 мг/дл) — это пограничная зона или зона риска. Показатели 6,5-8,0 ммоль/л свидетельствуют об умеренной, а свыше 8,0 ммоль/л о выраженной гиперхолестеринемии. Безопасным считается уровень менее 5,2 ммоль/л (200 мг/дл). В этом случае риск атеросклероза минимальный.

Миф №5. Гиперхолестеринемия не лечится

На самом деле: НЕТ

Гиперхолестеринемия лечится, в том числе семейная. Для этого применяют комплексные методы терапии. В первую очередь назначают статины, фибраты – специальные липидосодержащие препараты, которые уменьшают количество холестерина в крови, тем самым снижая риск осложнений, возможных при атеросклерозе. Из немедикаментозных методов применяют диету и физические нагрузки для нормализации веса и профилактики ожирения, отказ от вредных привычек (употребление алкоголя, курение).

Миф №6. Занятия спортом могут понизить уровень «плохого» холестерина

На самом деле: ДА

Если риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и гиперхолестеринемии по семейной линии минимальный, то уменьшить показатели «плохого» холестерина помогут занятия фитнесом. Так, например, было доказано, что через три недели занятий у женщин с диабетом II типа уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) снизился на 21%, а уровень триглицеридов — на 18%.

Однако не стоит экспериментировать с физическими нагрузками, если у вас диагностированы стенокардия, заболевания периферических артерий, высокие уровни «плохого» холестерина. В этом случае в первую очередь рекомендован прием лекарственных препаратов, а потом уже зарядка.

Миф №7. Существуют продукты, снижающие уровень холестерина в крови

На самом деле: ДА

При повышенном риске развития гиперхолестеринемии разумно ограничить до физиологического минимума продукты, содержащие насыщенные жиры (жирные сорта мяса, сливочное масло, яйца, сыр). Это действительно может привести к снижению уровня общего холестерина в крови. Однако многие заменяют насыщенные жиры полиненасыщенными. Доказано, например, что омега-6 жирные кислоты понижают уровень «хорошего» холестерина (ЛПВП). Они содержатся в маслах: льняном, виноградных косточек, кунжутном, арахисовом, кукурузном. Многие считают эти виды масел более полезными, чем подсолнечное. На самом деле, здоровая альтернатива – это оливковое масло, которое помогает снизить уровень холестерина и ЛПНП, не снижая уровень «хороших» ЛПВП. Таким же эффектом обладают морская рыба жирных сортов и оливки.

Миф №8. До 40 лет анализы на холестерин можно не делать

На самом деле: НЕТ

Контролировать уровень холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицеридов необходимо с 25 лет. Малоподвижный образ жизни, нездоровые перекусы, пристрастие к курению, алкоголю, который оказывает повреждающее действие на печень, могут приводить к повышению уровня холестерина. Важно понимать, что гиперхолестеринемия, уровень более 5,2 ммоль/л, в четыре раза повышает риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии.

Чтобы пройти обследование и узнать, в норме ли показатели липидов, в СИТИЛАБ можно выполнить комплексные профили тестов:

99-20-022 — Липидный профиль сокращенный

В состав профиля входят:
  • Холестерин.
  • Триглицериды.
  • Холестерин ЛПВП.
  • Холестерин ЛПНП (прямое определение).
  • Индекс атерогенности.
99-20-021 — Липидный статус

Он рекомендуется всем, но особенно тем, у кого есть лишний вес.

В состав профиля входят 8 показателей, в том числе общий холестерин, ЛПВН, ЛПНП, а также триглицериды, липопротеин А, аполипротеин А1 и B и индекс атерогенности, который отражает баланс между «плохим» и «хорошим» холестерином.

Будьте здоровы!

Автор:
Бактышев Алексей Ильич, Врач общей практики (семейный врач), врач ультразвуковой диагностики, главный врач

Индекс атерогенности плазмы и коэффициент атерогенности увеличиваются при большой депрессии и биполярном расстройстве, особенно при сопутствующей патологии с расстройством, связанным с употреблением табака

https://doi.org/10.1016/j.jad.2014.09.038 Получить права и содержание

Аннотация

Справочная информация

Существует сильная коморбидность между расстройствами настроения и сердечно-сосудистыми расстройствами (ССЗ). Индекс атерогенности плазмы (AIP) и коэффициент атерогенности (AC) являются важными показателями атерогенности. Цели этого исследования заключались в том, чтобы определить, увеличиваются ли AIP и AC при расстройствах настроения, особенно когда они сочетаются с расстройством, связанным с употреблением табака (TUD).

Методы

В это исследование случай-контроль мы включили 134 пациента с расстройствами настроения, биполярным расстройством и униполярной депрессией (случаи) и 197 человек без расстройства настроения (контрольная группа), разделенных на пациентов с TUD и без них (определяемых как никогда не курильщики). ). Измеряли общий холестерин (TC), триглицериды (TG), холестерин липопротеинов высокой плотности (HDLc) и холестерин липопротеинов низкой плотности (LDLc). AIP и AC были рассчитаны как log (TG / HDLc) и non-HDLc / HDLc, соответственно.

Результаты

Индексы AIP и AC были значительно увеличены у пациентов с расстройствами настроения по сравнению с контрольной группой, как при депрессии, так и при биполярном расстройстве. Пациенты с расстройством настроения без TUD и пациенты с TUD без расстройства настроения показали более высокие значения AIP и AC, чем никогда не курившие, в то время как пациенты с коморбидными расстройствами настроения и TUD показали значительно более высокие уровни AIP и AC, чем все другие люди. Большая часть дисперсии в AIC (26,4%) и AC (20,4%) объясняется расстройствами настроения, TUD, мужским полом и индексом массы тела.

Выводы

Полученные данные свидетельствуют о том, что липидные нарушения, ведущие к повышенному атерогенному потенциалу, участвуют в патофизиологии расстройств настроения (депрессия и биполярное расстройство) и особенно коморбидных расстройств настроения и TUD. Коморбидность между расстройствами настроения и сердечно-сосудистыми заболеваниями может быть частично объяснена увеличением индексов AIP и AC, влияющих на увеличение атерогенного потенциала.

Ключевые слова

Депрессия

Сердечно-сосудистые заболевания

Расстройство, связанное с употреблением табака

Метаболический синдром

Индекс риска Кастелли

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

Полный текст

Copyright © 2014 Elsevier B.V. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Изменения в профиле атерогенных факторов риска в зависимости от степени потери веса

Растущая распространенность ожирения в детском и подростковом возрасте представляет собой все более серьезную проблему. 1 Дети с ожирением, как правило, становятся взрослыми с ожирением. 2 Некоторые субъекты с ожирением продолжают демонстрировать характерный профиль гипертонии, пониженного холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), повышенного холестерина и триглицеридов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и инсулинорезистентности (метаболический синдром). 3, 4 Такой метаболический или атерогенный профиль может создавать благоприятные условия для атерогенных сердечно-сосудистых заболеваний и инсулинозависимого диабета. 5, 6 Ранние признаки метаболического синдрома и инсулинорезистентности могут проявляться у некоторых лиц с ожирением в детстве. 7– 9

Подходящим подходом к снижению риска для здоровья, связанного с ожирением, является снижение массы тела. У взрослых снижение индекса массы тела (ИМТ) по крайней мере на 1 в течение периода времени в один год приводит к снижению заболеваемости. 10 Интерпретация этих исследований среди детей детского возраста затруднена, поскольку ИМТ увеличивается с возрастом у здоровых детей с нормальным весом. 11

В детстве существует лишь несколько исследований, показывающих, что снижение веса приводит к улучшению профиля факторов риска атерогенности. 8, 12 В детстве степень снижения веса, необходимая для улучшения профиля факторов риска атерогенности, еще не изучалась. 13, 14 Мы изучали изменения профиля факторов риска атерогенности и инсулинорезистентности у детей с ожирением в течение одного года в зависимости от степени потери SDS-BMI.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Мы обследовали всех детей, страдающих ожирением, которые посещали программу вмешательства «Obeldicks» 15, 16 для детей с ожирением в период с 1999 по 2002 год. Годичная амбулаторная подготовка «Obeldicks» основана на программе физических упражнений, питания образование (высокоуглеводная диета с пониженным содержанием жиров) и поведенческая терапия, включая индивидуальную психологическую помощь ребенку и его семье. За обучение отвечает междисциплинарная команда педиатров, диетологов, психологов и физиологов.

Дети с эндокринными нарушениями, семейной гиперлипидемией или синдромальным ожирением были исключены из исследования. Ожирение было определено в соответствии с 97-м центилем ИМТ, проходящим через значения ИМТ 30 кг / м 2 в возрасте 18 лет с использованием популяционных данных. 17 Рост и вес были измерены на исходном уровне и через год. Статус веса был записан как ИМТ и показатель стандартного отклонения ИМТ (SDS-BMI) с использованием метода LMS: 17, 18 Кривые M и S соответствуют медиане и коэффициенту вариации индекса массы тела для немецких детей в для каждого возраста и пола, тогда как L-кривая допускает существенную асимметрию в зависимости от возраста в распределении индекса массы тела.Предположение, лежащее в основе метода LMS, состоит в том, что после преобразования мощности Бокса-Кокса данные в каждом возрасте имеют нормальное распределение. 11, 18

Систолическое и диастолическое артериальное давление, холестерин ЛПВП и ЛПНП натощак, триглицериды, инсулин и уровень глюкозы в крови измерялись на исходном уровне и через год. Систолическое и диастолическое артериальное давление измеряли после 10-минутного отдыха в положении лежа на спине с помощью сфигмоманометра. Измерения проводились дважды и усреднялись.Холестерин ЛПВП и ЛПНП измеряли с помощью ферментативного теста (ХС ЛПНП плюс и ХС ЛПВП, соответственно), триглицериды — с помощью колориметрического теста (Vitros Trig-Analyseplättchen). Инсулин измеряли с помощью ферментного анализа микрочастиц (Abboth). Уровень глюкозы в крови определялся колориметрическим тестом (Vitros GLU-Analyze-plättchen). Коэффициенты вариации внутри и между анализами во всех методах были <4,0%. Оценка модели гомеостаза (HOMA) использовалась для определения степени инсулинорезистентности; 19 резистентность можно оценить по концентрациям глюкозы и инсулина натощак по формуле: резистентность (HOMA) = инсулин [мЕ / л] × глюкоза [ммоль / л] / 22.5. Инсулинорезистентность определялась HOMA> 4. Точка отсечения, равная 4, была выбрана потому, что: (1) нижний предел верхнего квинтиля значений распределения HOMA ниже 4 у субъектов с нормальным весом; 20 и (2) проспективное исследование показало, что у субъектов с HOMA <4 мала вероятность развития инсулинозависимого диабета. 21

Дети были разделены на четыре группы в соответствии с изменениями SDS-BMI за период в один год:

  • Группа I: увеличение SDS-BMI

  • Группа II: снижение SDS-BMI <0.25

  • III группа: снижение SDS-BMI ≥0,25 — <0,5

  • Группа IV: снижение ИМТ ≥0,5.

Статистический анализ был выполнен Winstat для Excel. Статистически значимые различия были проверены с помощью непараметрического критерия Вилкоксона для парного наблюдения. Значения выражаются в виде среднего и стандартного отклонения (SD).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Всего 130 детей (средний возраст 10.7 лет, диапазон 4–15 лет; 53% девушки; средний SDS-BMI 2,5, диапазон 2,0–4,0). Исходно у 81 (62%) ребенка был хотя бы один неблагоприятный фактор риска атерогенности (см. Таблицу 1).

Таблица 1

Профиль факторов риска атерогенности у 130 детей на исходном уровне

Четыре группы не различались по возрасту, полу, степени избыточной массы тела (SDS-BMI) или факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Изменения профиля факторов риска атерогенности и инсулинорезистентности показаны в таблицах 2–5.Увеличение SDS-BMI (группа I, см. Таблицу 2) было связано со значительным увеличением инсулинорезистентности (HOMA), в то время как систолическое артериальное давление, холестерин ЛПНП и триглицериды показали незначительное повышение. Снижение SDS-BMI ≥0,5 (группа IV, см. Таблицу 5) было связано со значительным снижением систолического и диастолического артериального давления, холестерина LDL в сыворотке, триглицеридов и инсулинорезистентности (HOMA), в то время как холестерин HDL в сыворотке значительно увеличился. В группе IV систолическое артериальное давление снизилось в среднем на 21 (SD 11) мм рт. Ст., А диастолическое артериальное давление снизилось в среднем на 9 (SD 14) мм рт. Ст. У детей, страдающих гипертонией (n = 21).Холестерин ЛПНП снизился в среднем на 28 (стандартное отклонение 36) мг / дл, а уровень триглицеридов снизился в среднем на 82 (стандартное отклонение 31) мг / дл, в то время как уровень ЛПВП увеличился в среднем на 9 (стандартное отклонение 6) мг / дл у детей в группе IV. страдает дислипидемией (n = 15). За исключением снижения холестерина ЛПНП в группе III (см. Таблицу 4), не было улучшения исследуемых параметров в группах I, II и III.

Таблица 2

Группа I (увеличение SDS-BMI): SDS-BMI, BMI, систолическое и диастолическое артериальное давление, холестерин LDL и HDL, триглицериды и инсулинорезистентность (HOMA) на исходном уровне, через год, и изменения между этими временными точками в 20 детей

Таблица 3

Группа II (снижение SDS-BMI <0.25): SDS-BMI, BMI, систолическое и диастолическое артериальное давление, холестерин LDL и HDL, триглицериды и инсулинорезистентность (HOMA) на исходном уровне, год спустя, и изменения между этими временными точками у 33 детей

Таблица 4

Группа III (снижение SDS-BMI ≥0,25 до <0,5): SDS-BMI, BMI, систолическое и диастолическое артериальное давление, холестерин LDL и HDL, триглицериды и инсулинорезистентность (HOMA) на исходном уровне, через год и изменения между этими временными точками у 40 детей

Таблица 5

Группа IV (снижение SDS-BMI ≥0.5): SDS-BMI, BMI, систолическое и диастолическое артериальное давление, холестерин LDL и HDL, триглицериды и инсулинорезистентность (HOMA) на исходном уровне, год спустя, и изменения между этими временными точками у 37 детей

ОБСУЖДЕНИЕ

Это первое исследование на детях, посвященное изменению профиля факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний при ожирении в зависимости от степени снижения веса. В соответствии с предыдущими отчетами 7, 8 наше исследование показало, что до двух третей наших детей с ожирением уже имели один или несколько неблагоприятных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

В нашей выборке было показано значительное улучшение профиля сердечно-сосудистых факторов риска, связанного с ожирением (артериальная гипертензия, повышение холестерина ЛПНП и триглицеридов, снижение холестерина ЛПВП), благодаря снижению SDS-BMI по крайней мере на 0,5 за период времени. через год, в то время как снижение SDS-BMI ниже не показало никаких значительных улучшений, за исключением снижения холестерина ЛПНП в группе детей со снижением SDS-BMI как минимум на 0,25. Снижение холестерина ЛПНП, несмотря на улучшение других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, вероятно, вызвано диетой, а не эффективной потерей веса.Поскольку гипертриглицеридемия и снижение холестерина ЛПВП являются более сильными факторами риска атерогенеза, чем холестерин ЛПНП, 22 клиническое значение снижения холестерина ЛПНП, несмотря на улучшение других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, сомнительно.

Несколько исследований с участием детей, основанных на краткосрочной потере веса в течение нескольких недель, показали улучшение профиля факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с ожирением (снижение артериальной гипертензии, триглицеридов и холестерина ЛПНП). 8, 12, 23, 24 Единственное долгосрочное исследование профиля сердечно-сосудистого риска, в котором участвовало лишь небольшое количество пациентов (n = 20), не показало клинически значимого улучшения через пять лет после снижения веса. со значительным увеличением холестерина ЛПВП, но без изменений артериального давления, холестерина ЛПНП и триглицеридов. 25 Среднее снижение относительного веса в этом исследовании составило 12,8%. Эта небольшая потеря веса (среднее снижение относительного веса составило 22% в группе IV нашей выборки) и небольшая выборка могут объяснить, почему не было улучшения профиля факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в долгосрочном периоде наблюдения.

Среднее снижение холестерина ЛПНП, триглицеридов и повышение холестерина ЛПВП из-за потери веса у детей, страдающих дислипидемией группы IV, сопоставимо с эффектом медикаментозной терапии, такой как симвастатин, у детей с семейной гиперхолестеринемией. 26, 27 Перспективные данные о фармакологической терапии у детей с дислипидемией и ожирением без семейной гиперхолестеринемии отсутствуют. Среднее снижение систолического и диастолического артериального давления из-за потери веса в группе IV было больше, чем эффекты медицинских методов лечения, таких как каптоприл, у взрослых. 28, 29 Нет никаких проспективных данных о влиянии медикаментозной терапии на снижение артериального давления при детском ожирении. Таким образом, улучшения липидного профиля и артериального давления, наблюдаемые в группе IV, столь же клинически значимы, как могли бы быть достигнуты с помощью фармакологического лечения, но без учета возможных побочных эффектов.

Наблюдаемые изменения в профиле атерогенных факторов риска в нашей выборке представляют собой эффекты снижения потребления жира и увеличения физической активности в связи с программой амбулаторных тренировок. 15, 30 Физическая активность улучшает дислипидемию. 31 Сообщалось о снижении уровня триглицеридов и холестерина ЛПНП у тучных подростков и взрослых, соблюдающих диету с пониженным содержанием жира. 8, 32 Концентрация холестерина ЛПВП снижается во время диеты, но имеет тенденцию повышаться через несколько месяцев после стабилизации веса на пониженном уровне. 33, 34

Улучшение профиля сердечно-сосудистых факторов риска при снижении избыточной массы тела связано с улучшением инсулинорезистентности. 23, 24 Инсулинорезистентность является основной причиной гипертриглицеридемии, снижения холестерина ЛПВП и повышения артериального давления при ожирении и коррелирует со степенью избыточной массы тела. 22, 35 Улучшение инсулинорезистентности и улучшение профиля сердечно-сосудистых факторов риска не могло быть обнаружено в нашей выборке до снижения SDS-BMI по крайней мере на 0,5 в течение периода времени в один год. В нашей выборке без снижения веса (группа I) наблюдалось значительное увеличение инсулинорезистентности в течение одного года, вероятно, из-за прогрессирования полового созревания 36 помимо эффекта увеличения избыточной массы тела.

Даже после такой обширной и дорогостоящей программы, как наш тренинг «Обелдик», только 28% участников могут добиться эффективного снижения веса с улучшением профиля факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. В дальнейших исследованиях мы могли показать, что мотивация была сильным предиктором успеха терапии 30 , а снижение избыточной массы тела было стабильным в течение как минимум двух лет, 16 , даже если требуется более длительное наблюдение.

Таким образом, неспособность ребенка с ожирением достичь потери веса приводит к увеличению инсулинорезистентности по прошествии одного года.Следует подозревать улучшение профиля факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и инсулинорезистентности после снижения ИМТ минимум на 0,5.

ССЫЛКИ

  1. Ebbeling CA , Pawlak DB, Ludwig DS. Детское ожирение: кризис общественного здравоохранения, лекарство здравым смыслом. Lancet2002; 360: 473–82.

  2. Моссберг HO . 40-летнее наблюдение за детьми с избыточной массой тела. Lancet1989; 26: 491–3.

  3. Jiang X , Srinivasan SR, Webber LS, et al. Связь уровня инсулина натощак с уровнями липидов и липопротеинов в сыворотке крови у детей, подростков и молодых людей: исследование сердца Богалосы. Arch Intern Med, 1995; 23: 190–6.

  4. Facchini FS , Hua N, Abbasi F, et al. Инсулинорезистентность как предиктор возрастных заболеваний.J Clin Endocrinol Metab2001; 86: 3574–8.

  5. Арсланян С. , Супрасонгсин С. Чувствительность к инсулину, липиды и состав тела в детстве: присутствует ли «синдром Х»? J Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 1058–62.

  6. Должен A , Strauss RS. Риски и последствия детского и подросткового ожирения. Int J Obes1999; 23 (приложение 2): S2–11.

  7. Csabi G , Török K, Jeges S, et al. Наличие метаболического сердечно-сосудистого синдрома у детей с ожирением. Eur J Pediatr2000; 159: 91–4.

  8. Wabitsch M , Hauner H, Heinze E, et al. Распределение жировых отложений и изменения профиля факторов риска атерогенности у девочек-подростков с ожирением во время похудания. Am J Clin Nutr, 1994; 60: 54–60.

  9. Kiess W , Reich A, Muller G, et al. Клинические аспекты ожирения в детском и подростковом возрасте — диагностика, лечение и профилактика. Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25 (приложение 1): S75–9.

  10. Институт медицины (IOM) . Комитет по разработке критериев оценки результатов подходов к профилактике и лечению ожирения: Совет по пищевым продуктам и питанию; Институт медицины; Томас PR (ред.). Взвешивание вариантов — критерии оценки программ управления весом.Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press, 1995.

  11. Cole TJ , Bellizzi MC, Flegal KM, и др. Установление стандартного определения избыточной массы тела и ожирения у детей во всем мире: международное исследование. BMJ2000; 320: 1240–3.

  12. Sung RYT , Yu CW, Chang SKY, et al. Влияние диетических вмешательств и силовых тренировок на уровень липидов в крови у детей с ожирением.Arch Dis Child, 2002; 86: 407–10.

  13. Reinehr T , Wollenhaupt A, Chahda C, et al. Программы амбулаторной подготовки для детей с ожирением. Критерии сравнения для разработки обоснованных терапевтических рекомендаций. Клин Падиатр, 2002; 214: 1–6.

  14. Barlow SE , Dietz WH. Оценка и лечение ожирения: рекомендации экспертной комиссии. Бюро по охране здоровья матери и ребенка, Управление ресурсов и служб здравоохранения и Департамент здравоохранения и гуманитарных наук.Педиатрия 1998; 102: 1–11.

  15. Рейнехр Т . Das Adipositasschulungsprogramm OBELDICKS. В: Reinehr T, Dobe M, Kersting M, eds. Therapie der Adipositas im Kindes- und Jugendalter. Das Adipositas-Schulungs-programm OBELDICKS. Геттинген: Hogrefe Verlag, 2003: 18–53.

  16. Reinehr T , Kersting M, Alexy U, et al. Длительное наблюдение за детьми с избыточной массой тела: после тренировки, после однократной консультации и без лечения.J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2003; 37: 72–4.

  17. Kromeyer-Hauschild K , Wabitsch M, Geller F, et al. Процентили индекса массы тела у детей и подростков по результатам различных региональных исследований в Германии. Monatsschr Kinderheilkd2001; 149: 807–18.

  18. Коул Т.Дж. . Метод LMS для построения нормализованных стандартов роста. Eur J Clin Nutr 1990; 44: 45–60.

  19. Matthews DR , Hosker JP, Rudenski AS, et al. Оценка модели гомеостаза: инсулинорезистентность и функция бета-клеток по концентрациям глюкозы в плазме натощак и концентрации инсулина у человека. Diabetologia1985; 28: 412–19.

  20. Bonora E , Kiechl S, Willeit J, et al. Распространенность инсулинорезистентности при метаболических нарушениях: исследование Bruneck.Диабет 1998; 47: 1643–9.

  21. Haffner SM , Gonzalez C, Miettinen H, et al. Перспективный анализ модели HOMA. Уход за диабетом 1996; 19: 1138–41.

  22. Isomaa B , Almgren P, Tuomi T, et al. Сердечно-сосудистые заболевания и смертность, связанные с метаболическим синдромом. Уход за диабетом, 2001; 24: 683–9.

  23. Sothern MS , Despinase B, Bron A, et al. Липидные профили детей и подростков с ожирением до и после значительной потери веса; различия по полу. South Med J2000; 93: 278–82.

  24. Epstein LH , Kuller LH, Wing RR, et al. Влияние контроля веса на липидные изменения у детей с ожирением. Ам Дж. Дис Чайлд, 1989; 143: 454–7.

  25. Книп М. , Нуутиниен О. Долгосрочные эффекты снижения веса на липиды сыворотки и инсулин плазмы у детей с ожирением.Am J Clin Nutr, 1993; 57: 490–3.

  26. Dirisamer A , Hachemian N, Bucek RA, et al. Влияние низких доз симвастатина на детей с семейной гиперхолестеринемией: годовое наблюдение. Eur J Pediatr, 2003; 162: 421–5.

  27. De Jongh S , Ose L, Szamosi T, et al. Эффективность и безопасность терапии статинами у детей с семейной гиперхолестеринемией: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование симвастатина.Circulation2002; 106: 2231–7.

  28. Hanson L , Hedner T, Lindholm L, et al. Проект профилактики каптоприла (CAPPP) при гипертонии — исходные данные и текущее состояние. Blood Press 1997; 6: 365–7.

  29. Wang JG , Staessen JA. Преимущества антигипертензивной фармакологической терапии и снижения артериального давления в исследованиях исходов. J Clin Hypertens, 2003; 5: 66–75.

  30. Reinehr T , Brylak K, Alexy U, et al. Предикторы успеха в амбулаторном обучении детей и подростков с ожирением. Int J Obes Relat Metab Disord, 2003; 27: 1087–92.

  31. Kraus WE , Houmard J, Duscha B, et al. Влияние количества и интенсивности упражнений на липопротеины плазмы. N Engl J Med2002; 347: 1483–92.

  32. Skov AR , Toubro S, Ronn B, et al. Рандомизированное испытание белков и углеводов в диете с пониженным содержанием жира ad libitum для лечения ожирения. Int J Obes Relat Metob Disord1999; 23: 528–36.

  33. Rössner S , Björvell H. Ранние и поздние эффекты потери веса на метаболизм липопротеинов при тяжелом ожирении. Атеросклероз 1987; 64: 125–30.

  34. Uusitupa MIJ , Laakso M, Sarlund H, et al. Влияние очень низкокалорийной диеты на метаболический контроль и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний при лечении инсулиннезависимых диабетиков с ожирением. Am J Clin Nutr 1990; 51: 768–73.

  35. Ривен GM , Хоффман ББ. Роль инсулина в этиологии и течении гипертонии? Lancet1987; 2: 435–7.

  36. Американская диабетическая ассоциация . Сахарный диабет 2 типа у детей и подростков.Уход за диабетом 2000; 23: 381–9.

  37. Отчет второй целевой группы по контролю артериального давления у детей – 1987. Целевая группа по контролю артериального давления у детей. Национальный институт сердца, легких и крови, Бетесда, Мэриленд. Педиатрия 1987; 79: 1-25.

При идентификации сердечно-сосудистого риска с помощью модели SCORE, можем ли мы рекомендовать его расчет взаимозаменяемо с общим холестерином или индексом атерогенности? Соответствие между общим холестерином и индексом атерогенности в таблице SCORE

Введение

Чтобы определить приоритетность вмешательств у пациентов с целью первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), нам необходимо стратифицировать их сердечно-сосудистый риск.В Испании для этой цели используются скорректированные функции REGICOR и SCORE.1 Однако в более раннем исследовании мы пришли к выводу, что существуют расхождения между двумя диаграммами.2

Проект SCORE3 рекомендует рассчитывать риск на основе общего холестерина (TC ) или индекс атерогенности (AI), без различия между ними, и это принято в европейских и испанских руководящих принципах клинической практики.4, 5, 6 Риск считается высоким при значениях ≥5% .4, 5, 6 В настоящем исследовании мы стремимся определить согласованность двух вычислений (SCORE-TC vs.SCORE-AI) 3, степень, в которой они согласны при выявлении высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний, и профиль несоответствующих пациентов.

Методы

Метод, использованный в этом поперечном наблюдательном исследовании, был опубликован ранее2. Около 33 440 человек участвовали в программе профилактических мероприятий в автономном регионе Валенсия Комунидад в Испании. Мы проанализировали 8942 человека, у которых изначально был высокий ОХ (≥200 мг / дл). В исследование были включены пациенты в возрасте 40–65 лет, 3 из которых не имели в анамнезе установленных сердечно-сосудистых заболеваний и имели данные о переменных для расчета риска сердечно-сосудистых заболеваний, необходимых для оценки по шкале SCORE.3 Мы рассчитали корреляцию между значениями функции SCORE, измеренными с помощью TC и AI, изменив результаты у пациентов с диабетом в соответствии с рекомендациями проекта SCORE. меры. Мы использовали метод Бланда-Альтмана для анализа данных на предмет индивидуальных различий.7 Мы изучили согласие в диагностике высокого риска (≥5%) для SCORE-TC по сравнению с SCORE-AI с использованием коэффициента Каппа и конкретных индексов согласия в положительных и отрицательные результаты.Мы описали профиль несовпадающих пациентов.

Результаты

Распределение пациентов по риску (высокий или невысокий) для каждой модели, а также согласованность и несоответствие профилей высокого сердечно-сосудистого риска между двумя моделями приведены в Таблице 1, Таблице 2, соответственно. Коэффициент корреляции Спирмена Rho составил 0,987 (рисунок 1) (рисунок 2) показывает, что по мере увеличения значений SCORE увеличивается и расхождение, хотя средняя разница составила 0,74. ICC был 0,671 (95% доверительный интервал, 0,413–0,796; PPTable 1), а конкретные соглашения были 0.310 за положительный результат и 0,976 за отрицательный результат.

Таблица 1. Распределение пациентов согласно классификации высокого риска SCORE на основе общего холестерина или индекса атерогенности.

100
SCORE-TC Всего
Высокий риск Невысокий риск
SCORE-AI
Высокий риск4
Высокий риск4
95 (1.1)
Невысокий риск 423 (4,7) 8424 (94,2) 8847 (98,9)
Всего 518 (5,8) 8424 (94,2) 89 )

ТС, холестерин общий; AI, индекс атерогенности. К = 0,297. Данные выражают n (%).

Таблица 2. Характеристики согласованных и несоответствующих профилей пациентов при выявлении высокого риска с использованием двух методов функции SCORE.

905,0 ) ,1 54,84 ,1 54,3 ± 15,8 905,8
Пациенты с высоким риском с SCORE-TC и невысоким риском с SCORE-AI (n = 423) Пациенты с высоким риском с SCORE-TC и высоким риском с SCORE-AI (n = 95) Всего (n = 8942)
Возраст (лет) 60.9 ± 3,6 62,4 ± 2,7 51,3 ± 7,3
Мужчины 362,0 (85,6) 76,0 (79,5) 5357,0 (59,9)
ИМТ, кг / м2 905,85 ± 85 32,2 ± 13,3 27,7 ± 4,7
Курильщики 222,0 (52,2) 55,0 (57,7) 2477,0 (27,7)
Сахарный диабет 107584 322.0 (3,6)
Высокое кровяное давление 139,0 (32,9) 45,0 (47,4) 1288,0 (14,4)
Дислипидемия 92,0 (21,7) 29,0 (3085) 11,5)
Исходный уровень глюкозы (мг / дл) 119,2 ± 44,1 149,3 ± 43,2 97,3 ± 24,3
Общий холестерин (мг / дл) 244,4 ± 50,4 244,4 ± 50,4 244,4 ± 50,4 905,8 223.3 ± 39,6
Холестерин ЛПНП (мг / дл) 154,3 ± 36,6 141,1 ± 42,4 139,2 ± 36,3
Холестерин ЛПВП (мг / дл) 59,5 ± 16,9
Триглицериды (мг / дл) 155,3 ± 75,4 151,0 ± 105,8 124,3 ± 81,4
AI 4,76 ± 1,49 4,76 ± 1,49
Систолическое АД (мм рт. Ст.) 145.0 ± 17,1 163,5 ± 17,7 127,3 ± 17,1
Диастолическое АД (мм рт. Ст.) 84,2 ± 10,8 89,7 ± 11,3 78,2 ± 10,9

AI; ИМТ, индекс массы тела; АД, артериальное давление; ЛПВП, липопротеины высокой плотности; ЛПНП — липопротеины низкой плотности; ОС — общий холестерин.
Данные выражают n (%) или среднее значение ± стандартное отклонение.

Рисунок 1. Значения сердечно-сосудистого риска функции SCORE: коэффициент корреляции Спирмена Rho для значений, рассчитанных с общим общим холестерином или индексом атерогенности (Rho = 0.987; P

Рис. 2. Соглашение Бланда – Альтмана о двух методах расчета сердечно-сосудистого риска с использованием общего холестерина (TC) или индекса атерогенности (AI).

Обсуждение

Наши данные подтверждают высокую степень согласованности между расчетами SCORE-TC и SCORE-AI, 3 как коэффициент Спирмена, результаты ICC и Блэнда – Альтмана все хорошие. Однако коэффициенты корреляции — не лучшее средство выражения согласия, потому что даже если два показателя тесно связаны, они могут не дать одинаковый результат.Это фундаментально при изучении диагноза пациентов, относящихся к группе высокого риска или нет, из-за связанных с этим прогностических последствий.

Индекс Каппа для диагностики высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний низкий из-за множества расхождений, указывающих в одном направлении: SCORE-TC диагностирует высокий риск, когда SCORE-AI диагностирует невысокий риск. Метод Бланда – Альтмана отображает это на графике, показывая, что по мере увеличения значений функции SCORE возрастают и расхождения.

Влияние дисбаланса между положительными и отрицательными результатами зависит от распространенности изучаемого состояния (в данном случае риск ≥5%).Это означает, что просто из-за большей распространенности высокого риска мы получаем более высокую оценку индекса Каппа. Учитывая, что в Испании частота риска ≥5% может быть ниже, чем где-либо, это может частично объяснить, почему мы получаем такое низкое согласие.

Более 80% пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, измеренных с помощью SCORE-TC, в повседневной клинической практике не могут быть идентифицированы как таковые с помощью SCORE-AI. Эта несоответствующая группа составляет 5% выборки. Эти пациенты представляют множество факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и мало их контролируют.Среди мужчин наиболее очевидны доказательства использования статинов в первичной профилактике для снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний8

Противоположная интерпретация одинаково верна: метод SCORE-TC классифицирует как пациентов высокого риска (4,7%; n = 423), которые SCORE-AI не идентифицирует себя как таковой. Это оправдало бы меньшее количество терапевтических вмешательств в испанском населении, которое, как правило, имеет более высокий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), чем другие европейцы.9 Мы должны помнить, что таблицы риска сердечно-сосудистых заболеваний для стран с низкой заболеваемостью в основном основывались на населении Бельгии и Италия, где средний риск сердечно-сосудистых заболеваний примерно на 30% выше, чем в Испании.10, 11

Мы не можем рекомендовать один метод (SCORE-TC или SCORE-AI) по сравнению с другим, поскольку для этого нам потребуется провести когортное исследование. Однако наши данные демонстрируют, что количество пациентов с высоким риском в пять раз больше при использовании SCORE-TC, чем при использовании SCORE-AI, и что расхождения в классификации высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний вызывают беспокойство.

Одно из возможных объяснений может заключаться в том факте, что наша выборка демонстрирует высокое глобальное среднее значение холестерина ЛПВП — около 60 мг / дл, — которое Группа лечения взрослых III считает защитным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.12 Это может быть связано с тем, что, несмотря на тревожные изменения, традиционная средиземноморская диета продолжает преобладать в Испании.13, 14

Скорректированная функция SCORE была недавно опубликована для Испании, 15 поэтому кажется целесообразным определить, действительно ли мы следует использовать эту новую диаграмму для расчета риска сердечно-сосудистых заболеваний с помощью TC или AI.

Мы пришли к выводу, что в испанской популяции, которая обычно имеет высокий уровень холестерина ЛПВП, существует несогласованность между методами SCORE-TC и SCORE-AI, когда они используются для выявления пациентов с высоким риском в том, что SCORE-TC завышает оценку и SCORE -AI недооценивает высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Конфликт интересов

Не объявлено.

Получено 23 марта 2010 г.
Принято 20 июня 2010 г.

Автор для переписки: Cátedra Medicina de Familia, Departamento Medicina, Universidad Miguel Hernández, Ctra Valencia-Alicante s / n. 03550 — Сан-Хуан-де-Аликанте, Аликанте, Испания. [email protected]

Отношение общего холестерина к холестерину ЛПВП по сравнению с соотношением холестерин ЛПНП / холестерин ЛПВП как показатели риска ишемической болезни сердца у мужчин: исследование сердечно-сосудистой системы в Квебеке | Кардиология | JAMA Internal Medicine

Фон Отношения общий холестерин (TC) / холестерин липопротеинов высокой плотности (HDL-C) и холестерин липопротеидов низкой плотности (LDL-C) / HDL-C используются для прогнозирования риска ишемической болезни сердца.Однако нет единого мнения о том, какой из этих двух показателей лучше. Целью настоящего исследования было представить доказательства того, что соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП может недооценивать риск ишемической болезни сердца у пациентов с гиперинсулинемией с избыточной массой тела и дислипидемией с высоким уровнем триглицеридов (ТГ) и низким уровнем ХС ЛПВП.

Методы В общей сложности 2103 мужчины среднего возраста, у которых измерения метаболического профиля проводились в состоянии голодания, были набраны из 7 пригородов Квебека.

Результаты Взаимосвязь соотношений ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП и ОС / ХС-ЛПВП была изучена среди мужчин в Квебекском исследовании сердечно-сосудистой системы, классифицированном по тертилям уровней ТГ натощак. Для любого данного соотношения ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП отношение ОХ / ХС-ЛПВП было выше у мужчин в верхнем тертиле ТГ (> 168 мг / дл [> 1,9 ммоль / л]), чем у мужчин в первом и втором. Тертил ТГ. Корректировка отношения TC / HDL-C для LDL-C / HDL-C с помощью ковариационного анализа привела к значительным различиям в средних соотношениях TC / HDL-C среди тертилей TG ( P <.001). Были отмечены более значительные различия в характеристиках синдрома инсулинорезистентности (инсулинемия, аполипопротеин B и размер ЛПНП) по тертилям отношения TC / HDL-C, чем по тертилям отношения LDL-C / HDL-C.

Заключение Вариация соотношения TC / HDL-C может быть связана с более существенными изменениями метаболических индексов, прогнозирующих риск ишемической болезни сердца и связанных с синдромом инсулинорезистентности, чем вариации соотношения LDL-C / HDL-C.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые за последние 40 лет, среди ученых, эпидемиологов и клиницистов растет понимание того, что современные подходы к оценке риска ишемической болезни сердца (ИБС) у бессимптомных лиц остаются неоптимальными. 1 Существует также разногласие относительно рекомендации широкого использования дополнительных метаболических маркеров, таких как уровни аполипопротеина (APO), индексы фибринолитической активности и предрасположенности к тромбозу (например, уровни ингибитора активатора плазминогена-1 и липопротеина [a]), маркеры. воспаления (например, уровни С-реактивного белка) и маркеры инсулинорезистентности (окружность талии и уровни инсулина натощак). 2 -9 Хотя было показано, что все эти маркеры предсказывают события ИБС, вопрос о том, влияют ли эти переменные на риск ИБС независимо от вариаций традиционных факторов риска и липидных переменных, остается предметом споров.

Относительно традиционного липидного профиля плазмы натощак (триглицериды [TGs], общий холестерин [TC], холестерин липопротеинов низкой плотности [LDL-C] [который чаще всего рассчитывается, а не измеряется напрямую] и холестерин липопротеинов высокой плотности [HDL -C]), не существует всеобщего признания того, как эту информацию следует использовать и интерпретировать, хотя было подготовлено несколько согласованных документов. 2 , 10 -13 Поскольку существует неопровержимое доказательство 14 , 15 , что повышенная концентрация ХС ЛПНП в плазме является атерогенной, тогда как высокий уровень ХС ЛПВП является кардиозащитным, 15 — 17 измерение и интерпретация уровней LDL-C и HDL-C подчеркивается в рекомендациях Национальной образовательной программы США по холестерину. 11 Согласно этим рекомендациям, концентрация 11 LDL-C должна считаться основной терапевтической целью, тогда как уровни HDL-C также могут иметь решающее значение при оценке риска ИБС. Таким образом, поскольку уровни ТГ игнорируются в алгоритме Национальной образовательной программы по холестерину, врачу остается определить уровни ХС-ЛПНП и ХС-ЛПВП для оценки риска, учитывая наличие или отсутствие других важных факторов риска, таких как семейный анамнез ранней ИБС. , возраст, курение, гипертония, сахарный диабет, низкая физическая активность и ожирение.На этой основе часто рассчитывается соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП для оценки риска ИБС.

Результаты проспективных исследований 18 , 19 показали, что высокое соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП в сочетании с гипертриглицеридемией связано с наивысшим риском ИБС. Таким образом, были разработаны алгоритмы, показывающие, что повышенное соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП в сочетании с повышенным уровнем ТГ связано с высоким риском ИБС. Это дислипидемическое состояние (липидная триада) было описано как атерогенная дислипидемия. 20 Мы полагаем, что этот подход можно еще упростить, используя соотношение TC / HDL-C. Поскольку у лиц с повышенными концентрациями ТГ содержится больше холестерина в самой фракции ЛПНП (ЛПОНП), соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП может недооценивать величину дислипидемического состояния у этих пациентов. Исходя из этого, мы предполагаем, что высокая распространенность умеренной гипертриглицеридемии среди пациентов с ИБС объясняет, почему соотношение TC / HDL-C было лучшим предиктором риска ишемической болезни сердца (ИБС) в нескольких проспективных обсервационных исследованиях, включая Квебекское исследование сердечно-сосудистой системы. 5 Однако было обнаружено, что снижение этого соотношения и соотношения ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП у пациентов, изначально не страдающих ИБС, которые лечились гиполипидемическим препаратом (ловастатин), предсказывает снижение риска первого события ИБС. . 21

Таким образом, цель этой статьи состояла в том, чтобы представить доказательства из Квебекского исследования сердечно-сосудистой системы, которые подтверждают идею о том, что соотношение TC / HDL-C может быть лучшим и более простым совокупным маркером наличия атерогенной дислипидемии и повышенного риска ИБС, чем Соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП.

Исследование сердечно-сосудистой системы квебека

Популяция и процедуры оценки Квебекского исследования сердечно-сосудистой системы были описаны ранее. 22 , 23 Вкратце, в 1985 г. 2443 мужчины были обследованы на предмет факторов риска ИБС, включая семейный анамнез ИБС, анамнез курения, сахарный диабет, измерение артериального давления, рост и вес, определение липидного и липопротеинового профиля плазмы натощак. , и электрокардиограмма.Каждый участник заполнил стандартизированную анкету, которую проводили обученные медсестры. После исключения мужчин с уровнем ТГ натощак выше 399 мг / дл (> 4,5 ммоль / л) и пациентов с клиническими признаками ИБС 2103 мужчины среднего возраста, у которых не было симптомов ИБС, наблюдались в течение 5 лет на предмет возникновения событий ИБС. . В течение этого периода у 114 мужчин развилось первое ишемическое событие, которое включало типичную стенокардию напряжения, коронарную недостаточность, нефатальный инфаркт миокарда и коронарную смерть. 24 Логистический регрессионный анализ с использованием модели пропорциональных рисков Кокса показал, что сахарный диабет, уровень ХС-ЛПНП, возраст, систолическое артериальное давление, уровень Х-ЛПВП, курение и использование лекарств на исходном уровне (β-адреноблокаторы и диуретики) были лучшие независимые предикторы ИБС в этой когорте. 25

После того, как участники голодали в течение 12 часов, образцы крови были взяты из антекубитальной вены, когда участники сидели.Использовали жгут, но его сняли перед забором крови в пробирки Vacutainer (Becton Dickinson, Mountain View, Калифорния), содержащие ЭДТА. Плазму отделяли от клеток крови центрифугированием и сразу же использовали для измерения уровней липопротеин-липидов и APOB. Аликвоты плазмы натощак замораживали во время сбора для последующей оценки уровней инсулина. Концентрации TC и TG в плазме определяли с использованием анализатора Technicon RA-500 (Bayer Corp, Tarrytown, NY), как описано ранее. 26 Уровень ХС-ЛПВП измеряли в супернатанте после осаждения APOB-содержащих липопротеинов гепарин-хлоридом марганца. 27 Концентрация ХС-ЛПНП была оценена с использованием уравнения Friedewald et al. 28 , поскольку мужчины с концентрацией ТГ более 399 мг / дл (> 4,5 ммоль / л) были исключены из анализа. Концентрации APOB в плазме измеряли с использованием ракетного иммуноэлектрофорезного метода Laurell, 29 , как описано ранее. 26 Стандарты сыворотки для анализа APOB были приготовлены в нашей лаборатории (Центр исследования липидов, Сент-Фуа, Квебек) и откалиброваны по образцам сыворотки, полученным из Центров по контролю и профилактике заболеваний (Атланта, штат Джорджия). Стандарты лиофилизировали и хранили при -80 ° C до использования. Все коэффициенты вариации для уровней TC, HDL-C и TG были менее 3%, а для измерений APOB — менее 5%.

Концентрации инсулина натощак измеряли с помощью коммерческого радиоиммуноанализа на двойные антитела (метод человеческого инсулино-специфического радиоиммуноанализа; LINCO Research, Сент-Луис, Миссури).Этот анализ инсулина показывает небольшую перекрестную реактивность с проинсулином человека (<0,2%). 30 Коэффициенты вариации составляли 3,5% для более низких концентраций инсулина и 5,2% для более высоких концентраций.

Диаметр частиц пика ЛПНП был получен путем неденатурирующего электрофореза в 2–16% полиакриламидном геле всей плазмы, которую выдерживали при -80 ° C перед использованием в соответствии с процедурой, описанной Krauss and Burke 31 и McNamara et al. al. 32 Гели были отлиты в нашей лаборатории с использованием акриламида и бисакриламида (30.0: 0,8), полученный от Bio-Rad (Геркулес, Калифорния). Объем 7,5 мкл образцов плазмы наносили на дорожки с конечной концентрацией 20% сахарозы и 0,25% бромфенолового синего. Электрофорез выполняли в охлаждаемой ячейке (10 ° C-15 ° C) в течение 15 минут при 125 В и для ввода образцов в стопку при 70 В с последующей миграцией при 200 В в течение 12–16 часов и, наконец, при 400 В в течение 2–4 часов. Гели окрашивали на липиды в течение ночи судановым черным (Lipostain, система электрофореза Paragon; Beckman, Монреаль, Квебек) в 55% этаноле.Гели обесцвечивали в 45% растворе этанола, и первоначальный размер геля восстанавливали в 9% растворе уксусной кислоты и 20% метаноле. В качестве внутреннего стандарта использовали пул плазмы. Гели анализировали с использованием оптического анализатора изображений денситометра (Bio-Image Visage 110), соединенного с компьютером SPARC Station 2 Sun (Millipore, Ville St-Laurent, Quebec), и с использованием программного обеспечения GEL 1D. Пик размера частиц липопротеинов низкой плотности был получен с использованием миграции стандартов известного диаметра, таких как ферритин (122 Å), тиреоглобулин (170 Å) и латексные шарики 380 Å (Duke Scientific Corp, Пало-Альто, Калифорния), и плазменные эталоны известного диаметра.Анализ объединенных стандартов плазмы показал, что идентификация основного пика ЛПНП была хорошо воспроизводимой с коэффициентом вариации между исследованиями менее 3% (Б. Ламарш, доктор философии, А. Черноф, доктор философии, С. Мурджани, доктор философии, и др., неопубликованные данные, 1997 г.).

Все анализы проводились с использованием пакета статистических компьютерных программ SAS (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина). Отношения шансов распространенности для квинтилей соотношений ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП или ОС / ХС-ЛПВП оценивали с использованием процедур логистической регрессии.Групповые различия для непрерывных переменных были исследованы с использованием теста t или общей линейной модели, а апостериорный тест Дункана использовался в ситуациях, в которых наблюдался значительный групповой эффект. Коэффициенты корреляции момента произведения Пирсона использовались для количественной оценки связи между переменными. Статистическая корректировка данных была выполнена с использованием общей процедуры линейной модели с корректировкой на соотношение LDL-C / HDL-C.

В Таблице 1 приведены исходные характеристики 114 мужчин, у которых развилась ИБС, по сравнению с теми, у которых ИБС не было в течение 5-летнего периода наблюдения.В целом мужчины с ИБС характеризовались неблагоприятным метаболическим профилем по сравнению с бессимптомными мужчинами. Когда соотношение TC / HDL-C было включено в многомерную модель, в Квебекском исследовании сердечно-сосудистых заболеваний было обнаружено, что это лучший единственный предиктор риска ИБС. 5 Ни уровни ТГ, ни ХС-ЛПВП в дальнейшем не влияли на риск ИБС после того, как в анализе учитывалось соотношение ХС / ХС-ЛПВП. Эти наблюдения согласуются с результатами Копенгагенского исследования мужчин, 33 , где было обнаружено, что после поправки на возраст и нелипидные факторы риска соотношение TC / HDL-C было самым сильным предиктором риска ИБС.Результаты, представленные на Рисунке 1, показывают, что имело место постепенное увеличение отношения шансов ИБС по квинтилям отношения TC / HDL-C, тогда как только мужчины в квинтилях 4 и 5 отношения LDL-C / HDL-C характеризовались повышенным Риск ИБС. Мы считаем, что это открытие имеет метаболическое обоснование. Хорошо задокументировано, что дислипидемия с высоким уровнем ТГ и низким уровнем ХС-ЛПВП, которая часто связана с абдоминальным ожирением и инсулинорезистентностью, связана с маргинальными или даже отсутствующими изменениями уровней ХС-ЛПНП. 34 Кроме того, концентрации ХС-ЛПНП часто оцениваются по трем измерениям (ТГ, ОХ и ХС-ЛПВП), а не напрямую. Таким образом, вариация, которая может достигать 25% в расчетных уровнях ХС-ЛПНП, может быть объяснена этими тремя компонентами. 35 Таким образом, это изменение может иметь большое влияние на рассчитанное соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП. С другой стороны, два компонента отношения TC / HDL-C измеряются напрямую, и это соотношение можно использовать для мужчин с уровнем TG более 399 мг / дл (> 4.5 ммоль / л).

Как показано в Таблице 2, мужчины в Квебекском исследовании сердечно-сосудистой системы с дислипидемией с высоким уровнем ТГ и низким уровнем ХС-ЛПВП (ТГ ≥177 мг / дл [≥2,0 ммоль / л]; и ХС-ЛПВП <35 мг / дл [< 0,9 ммоль / л]) характеризовались более высоким индексом массы тела (рассчитанным как вес в килограммах, деленный на квадрат роста в метрах) и повышенными концентрациями инсулина натощак по сравнению с мужчинами с нормолипидемией, несмотря на идентичные уровни ХС-ЛПНП в 2 группах. Причем частота случаев ИБС у этих мужчин была в 2 раза выше.Таким образом, когда соотношение LDL-C / HDL-C было вычислено у этих пациентов с гиперинсулинемией с избыточной массой тела и дислипидемией с высоким TG и низким HDL-C, его увеличение было результатом только снижения уровней HDL-C, связанного с этим состоянием (рис. 2). Однако повышенное соотношение ОХ / ЛПВП, полученное у мужчин с гиперинсулинемией с избыточной массой тела и дислипидемией с высоким уровнем ТГ и низким уровнем ХС ЛПВП, является результатом не только снижения уровня ХС-ЛПВП, но и небольшого увеличения уровня ОХ, поскольку большее количество ОХ было связано с рассчитанная фракция ЛПОНП у лиц с гипертриглицеридемией, чем у мужчин с нормолипидемией (рис. 2).Таким образом, относительная разница в соотношении TC / HDL-C у пациентов с избыточной массой тела с дислипидемией с высоким TG и низким HDL-C по сравнению с нормотриглицеридемическими мужчинами (62%) была больше, чем разница в соотношении LDL-C / HDL-C между этими двумя группы (54%).

Этот феномен дополнительно проиллюстрирован на Рисунке 3, на котором участники Квебекского исследования сердечно-сосудистой системы были стратифицированы по тертилям уровней ТГ натощак. Во всех тертилях ТГ наблюдались значительные корреляции между отношениями ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП и ОС / ХС-ЛПВП ( r = 1.00, 0,99 и 0,96 в 3 тертилях TG соответственно; P <0,001), открытие, которое, на первый взгляд, предполагает, что оба соотношения по существу предоставляют схожую информацию. Однако пересечение взаимосвязи между двумя отношениями было различным для трех тертилей TG. Таким образом, среди мужчин в верхнем тертиле ТГ (ТГ,> 168 мг / дл [> 1,9 ммоль / л]) были обнаружены более высокие отношения TC / HDL-C для любого данного значения LDL-C / HDL-C, чем в 2 другие тертили. Соответственно, результаты на фиг. 4 показывают, что разница в соотношении TC / HDL-C в верхнем тертиле по сравнению с первым тертилем уровней TG натощак была больше, чем разница в соотношении LDL-C / HDL-C.Наши результаты согласуются с результатами Leroux et al, 36 , которые продемонстрировали, что относительное содержание холестерина в рассчитанной фракции ЛПОНП увеличивалось по квинтилям ТГ, в то время как было также относительно меньше холестерина, связанного с фракцией ЛПВП в зависимости от увеличения триглицеридемии. . Более того, исследование, проведенное McNamara et al. 37 , продемонстрировало, что разница между расчетными концентрациями ХС-ЛПНП и значениями, полученными при измерении холестерина во фракции ЛПНП, выделенной с помощью ультрацентрифугирования, была значительно больше у лиц с гипертриглицеридемией, чем у лиц с нормальным уровнем ТГ.

Для количественной оценки потенциальных различий в соотношении TC / HDL-C и в профиле риска, выходящих за рамки того, что можно было бы объяснить соотношением LDL-C / HDL-C, мы скорректировали соотношение TC / HDL-C для сопутствующих вариаций в LDL- Соотношение C / HDL-C по ковариационному анализу (таблица 3). Таким образом, когда отношения TC / HDL-C в тертилях TG были стандартизированы для отношения LDL-C / HDL-C, равного 3,99, первый тертиль TG (TG, <115 мг / дл [<1,3 ммоль / л]) имел скорректировано соотношение TC / HDL-C на уровне 5,49, второй тертиль TG (TG, 115-168 мг / дл [1.3–1,9 ммоль / л]) имел отношение ОС / ХС-ЛПВП, равное 5,73, тогда как верхний тертиль ТГ (ТГ,> 168 мг / дл [> 1,9 ммоль / л]) имел соотношение ОС / ХС-ЛПВП, достигающее 6.33. Таким образом, результаты показывают, что люди с аналогичными соотношениями LDL-C / HDL-C могут иметь заметно разные соотношения TC / HDL-C в зависимости от их уровней ТГ натощак.

Lamarche et al. 38 также ранее сообщали, что пациенты с высоким уровнем ТГ и низким уровнем ХС-ЛПВП характеризуются кластеризацией метаболических аномалий, описываемых как атерогенная метаболическая триада нетрадиционных факторов риска, которые включают гиперинсулинемию, повышенный уровень АПОБ и небольшой плотный ЛПНП. частицы.Таким образом, более высокая доля мужчин с повышенным уровнем ТГ также характеризовалась признаками атерогенной метаболической триады. Рисунок 5 показывает, что у мужчин с высокими концентрациями ТГ были повышенные уровни APOB и инсулина и более мелкие частицы ЛПНП, чем у мужчин с низким уровнем ТГ.

Соответственно, на рисунке 6 сравниваются эти характеристики атерогенной метаболической триады (инсулин, APOB и размер ЛПНП) по тертилям соотношений TC / HDL-C и LDL-C / HDL-C. Наблюдалось постепенное увеличение APOB в плазме (+47 мг / дл; + 50%) и инсулина (+3 мкЕд / мл [+21.3 пмоль / л]; + 32%) от первого до третьего тертилей TC / HDL-C, что сопровождалось значительным уменьшением размера частиц пика LDL (-4,65 Å; -2%). Также наблюдалось прогрессивное увеличение концентраций APOB (+48 мг / дл; + 52%) и инсулина (+2 мкЕ / мл [+14,7 пмоль / л]; + 21%) и уменьшение диаметра частиц пика ЛПНП (- 3,52 Å; -1%) в первом и третьем тертилях соотношения ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП. Однако было более сильное ухудшение 2 из 3 характеристик атерогенной метаболической триады (размер инсулина и ЛПНП) по тертилям отношения TC / HDL-C, чем среди тертилей отношения LDL-C / HDL-C.Следовательно, хотя соотношения ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП и ОС / ХС-ЛПВП достоверно коррелировали с особенностями атерогенной метаболической триады, связанной с синдромом инсулинорезистентности (гиперинсулинемия, повышенный уровень APOB и маленькие плотные частицы ЛПНП), Вариация соотношения TC / HDL-C, по-видимому, лучше отражает основные метаболические изменения в особенностях синдрома инсулинорезистентности, чем соотношение LDL-C / HDL-C.

Повышенное соотношение TC / HDL-C у мужчин наблюдается среди лиц с избыточным весом, гиперинсулинемией и гипертриглицеридемией.Дополнительные метаболические изменения, обнаруженные у этих людей, включают, среди прочего, повышенные уровни APOB, чрезмерную постпрандиальную липемию и небольшие плотные частицы ЛПНП. 39 -43 Результаты настоящего исследования показывают, что эти атерогенные метаболические нарушения не всегда могут адекватно отражаться вариациями в соотношении ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП.

В Квебекском исследовании сердечно-сосудистой системы Lamarche et al. 38 ранее сообщали, что такие переменные, как APOB, уровни инсулина натощак и размер ЛПНП, могут обеспечить более точную оценку риска ИБС, чем традиционные липидные переменные.Однако в клинической практике эти маркеры не измеряются, и мы предполагаем, что, в дополнение к хорошо известным общепринятым факторам риска, соотношение TC / HDL-C может представлять собой важный совокупный показатель наличия ассоциированного с атерогенной дислипидемией профиля. с инсулинорезистентностью. Поскольку дислипидемия с высоким уровнем ТГ и низким уровнем холестерина ЛПВП, связанная с небольшими плотными частицами ЛПНП, является наиболее распространенным фенотипом липопротеинов среди пациентов с ИБС, 44 важность измерения и правильной интерпретации соотношения ОХ / ЛПВП-Х ( а не соотношение ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП).

Таким образом, соотношение TC / HDL-C было полезным и простым показателем риска ИБС у мужчин в Квебекском исследовании сердечно-сосудистой системы. Предполагается, что способность этого соотношения прогнозировать риск объясняется тем фактом, что это соответствующий совокупный маркер кластера метаболических аномалий, обнаруживаемых у лиц с дислипидемией с высоким уровнем ТГ и низким уровнем холестерина ЛПВП. Было показано, что это состояние является следствием абдоминального ожирения и инсулинорезистентности, а также обычно связано с повышенной концентрацией мелких плотных частиц ЛПНП.Поскольку уровни ЛПНП в плазме крови у мужчин с гиперинсулинемией с избыточным весом обнаруживаются незначительно по сравнению с людьми с нормолипидемией, мы предполагаем, что расчет отношения ХС-ЛПНП / ХС-ЛПВП может недооценивать риск ИБС у некоторых пациентов по сравнению с качеством оценки, полученной с помощью простое использование соотношения TC / HDL-C.

Принята к публикации 18 апреля 2001 г.

Это исследование было частично поддержано Канадскими институтами медицинских исследований, Квебекским фондом сердца и инсульта, а также неограниченным грантом от Fournier Pharma Inc, Монреаль, Квебек.Д-р Деспре — профессор кафедры питания и липидологии человека, деятельность которой поддерживают компании Pfizer, Provigo и Фонд Квебекского института сердца. Д-р Ламарш — профессор кафедры в Университете Лаваля. Г-жа Лемье — научный сотрудник Канадского фонда сердца и инсульта. Доктор Бержерон — клинический исследователь из Фонда исследований в Санте дю Квебек.

Автор, отвечающий за переписку и оттиски: Жан-Пьер Депре, доктор философии, Квебекский институт сердца, Исследовательский центр больницы Лаваля, 2725, chemin Sainte-Foy, Pavilion Mallet, Second Floor, Sainte-Foy, Quebec, Canada G1V 4G5 (электронная почта: jean -пьер[email protected]).

1.Суперко HR Новое мышление о липидах и ишемической болезни сердца. Curr Opin Cardiol. 1997; 12180-187Google ScholarCrossref 2.Assmann GCullen PJossa FLewis BMancini Международная целевая группа по профилактике ишемической болезни сердца, ишемическая болезнь сердца: снижение риска: научные основы первичной и вторичной профилактики ишемической болезни сердца: взгляд во всем мире. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999; 191819-1824Google ScholarCrossref 3.Koenig WSund М.Фрёлих M и другие. С-реактивный белок, чувствительный маркер воспаления, предсказывает будущий риск ишемической болезни сердца у изначально здоровых мужчин среднего возраста: результаты Аугсбургского когортного исследования MONICA (мониторинг тенденций и детерминант сердечно-сосудистых заболеваний), 1984–1992 гг. Circulation. 1999; 99237-242Google ScholarCrossref 4.Sniderman ADGenest JJ Измерение аполипопротеина B должно заменить обычный липидный профиль при скрининге сердечно-сосудистого риска. Can J Cardiol. 1992; 8133-140 Google Scholar5.Lamarche BMoorjani SLupien Пижама и другие. Уровни аполипопротеинов A-I и B и риск ишемической болезни сердца во время пятилетнего наблюдения за мужчинами в исследовании сердечно-сосудистой системы в Квебеке. Тираж. 1996; 94273-278Google ScholarCrossref 6. Юхан Вагу IAlessi MCVague P Повышенные уровни ингибитора 1 активатора плазминогена в плазме: возможная связь между инсулинорезистентностью и атеротромбозом. Diabetologia. 1991; 34457-462Google ScholarCrossref 7.Després JPLamarche BMauriège п и другие. Гиперинсулинемия как независимый фактор риска ишемической болезни сердца. N Engl J Med. 1996; 334952-957Google ScholarCrossref 8.Lemieux SPrud’homme DBouchard CTremblay ADesprés JP. Единое пороговое значение обхвата талии определяет субъектов с нормальным и избыточным весом с избыточной висцеральной жировой тканью. Am J Clin Nutr. 1996; 64685-693Google Scholar9.Cantin BGagnon FMoorjani S и другие. Является ли липопротеин (а) независимым фактором риска ишемической болезни сердца у мужчин? Исследование сердечно-сосудистой системы Квебека. J Am Coll Cardiol. 1998; 31519-525Google ScholarCrossref 10. Недоступно, Заключительный отчет: Канадская консенсусная конференция по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний путем изменения факторов риска холестерина и липопротеинов в сыворотке. CMAJ. 1988; 1391-8Google Scholar 11.Национальная образовательная программа по холестерину, Второй отчет Экспертной группы по обнаружению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа лечения взрослых II). Тираж. 1994; 8-1445Google ScholarCrossref 12. Недоступно, Совместные британские рекомендации по профилактике ишемической болезни сердца в клинической практике. Сердце. 1998; 80S1- S29Google Scholar13.Fodor Я. Г. Фрёлих JJGenest Jr JJMcPherson PR Рекомендации по ведению и лечению дислипидемии: отчет Рабочей группы по гиперхолестеринемии и другим дислипидемиям. CMAJ. 2000; 1621441–1447Google Scholar14.Kannel WBNeaton JDWenworth D и другие. Общая смертность и смертность от ишемической болезни сердца по отношению к основным факторам риска у 325 348 мужчин, прошедших скрининг на MRFIT. Am Heart J. 1986; 112825-836Google ScholarCrossref 15. Castelli WPGarrison RJWilson PWFAbbott RDKalousdian SKannel WB Заболеваемость ишемической болезнью сердца и уровни холестерина липопротеинов: исследование Framingham. JAMA. 1986; 2562835-2838Google ScholarCrossref 16. Гордон TCastelli WPHjortland MCKannel WBDawber TR Липопротеины высокой плотности как защитный фактор против ишемической болезни сердца: исследование Фрамингема. Am J Med. 1977; 62707-714Google ScholarCrossref 17. Миллер GJMiller NE Концентрация липопротеинов высокой плотности в плазме и развитие ишемической болезни сердца. Ланцет. 1975; 116-19Google ScholarCrossref 18.Assmann GSchulte HFunke Хвон Эккардштайн A Появление триглицеридов как значимого независимого фактора риска ишемической болезни сердца. Eur Heart J. 1998; 19 (Suppl M) M8- M14Google Scholar19.Manninen VTenkanen Л.Кошинен п и другие. Совместное влияние сывороточных триглицеридов, холестерина ЛПНП и холестерина ЛПВП на риск ишемической болезни сердца в Хельсинкском исследовании сердца: значение для лечения. Тираж. 1992; 8537-45Google ScholarCrossref 20. Гранди SM Малый ЛПНП, атерогенная дислипидемия и метаболический синдром. Тираж. 1997; 951- 4 Google ScholarCrossref 21. Down JRClearfield MWeis S и другие. Первичная профилактика острых коронарных событий с помощью ловастатина у мужчин и женщин со средним уровнем холестерина: результаты AFCAPS / TexCAPS. JAMA. 1998; 27-1622Google ScholarCrossref 22.Dagenais GRRobitaille NMLupien Пижама и другие.Частота первых случаев ишемической болезни сердца по отношению к основным факторам риска: исследование сердечно-сосудистой системы в Квебеке. Can J Cardiol. 1990; 6274-280 Google Scholar 23.Lamarche BDesprés JPMoorjani MCantin BDagenais GRLupien PJ Распространенность дислипидемических фенотипов при ишемической болезни сердца (проспективные результаты Квебекского исследования сердечно-сосудистой системы). Am J Cardiol. 1995; 751189–1195Google ScholarCrossref 24.Gillum RFFortmann SPPrineas Р.Дж.Коттке Т.Е. Международные диагностические критерии острого инфаркта миокарда и острого инсульта. Am Heart J. 1984; 108150–158Google ScholarCrossref 25.Després JPLemieux IDagenais GRCantin BLamarche B Холестерин ЛПВП как маркер риска ишемической болезни сердца: исследование сердечно-сосудистой системы в Квебеке. Атеросклероз. 2000; 153263-272Google ScholarCrossref 26.Moorjani SDupont ALabrie F и другие. Повышение концентрации липопротеинов высокой плотности в плазме после полной блокады андрогенов у мужчин с карциномой простаты. Метаболизм. 1987; 36244-250Google ScholarCrossref 27.Albers JJWarnick GRWiebe D и другие. Многолабораторное сравнение трех процедур преципитации гепарин-MnCl 2 для оценки холестерина в липопротеинах высокой плотности. Clin Chem. 1978; 24853-856Google Scholar 28.Friedewald WTLevy РИФредриксон DS Оценка концентрации холестерина липопротеидов низкой плотности в плазме без использования препаративной ультрацентрифуги. Clin Chem. , 1972; 18499-502, Google Scholar, 30, Орчард. TJBecker DJBates MKuller LHDrash AL Концентрации инсулина и липопротеинов в плазме: атерогенная ассоциация? Am J Epidemiol. 1983; 118326-337Google Scholar 31.Krauss Юаней Д. Д. Идентификация нескольких подклассов липопротеинов низкой плотности плазмы у нормальных людей. J Lipid Res. 1982; 2397-104Google Scholar 32.McNamara JRCampos Хордовас JMPeterson Дж. Уилсон PWFSchefer EJ Влияние пола, возраста и липидного статуса на распределение субфракций липопротеинов низкой плотности: результаты исследования Framingham Offspring. Артериосклероз. 1987; 7483-490Google ScholarCrossref 33.Jeppesen JHein HOSuadicani П.Г.юнтельберг F Связь высокого уровня ТГ-низкого холестерина ЛПВП и холестерина ЛПНП с частотой ишемической болезни сердца: 8-летнее наблюдение в Копенгагенском исследовании мужчин. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997; 171114–1120Google ScholarCrossref 34.Lamarche BDesprés JPMoorjani SCantin BDagenais GRLupien PJ Триглицериды и холестерин ЛПВП как факторы риска ишемической болезни сердца: результаты исследования сердечно-сосудистой системы в Квебеке. Атеросклероз. 1996; 119235-245Google ScholarCrossref 35.Schectman GSasse E Вариабельность измерения липидов: актуальность для клинициста. Clin Chem. 1993; 3-1503Google Scholar 36.Leroux GLemieux ILamarche B и другие. Влияние концентрации триглицеридов на соотношение между холестерином липопротеинов и уровнями аполипопротеинов B и A-I. Метаболизм. 2000; 4953-61Google ScholarCrossref 37.McNamara JRCohn Дж. С. Уилсон П.В.Шефер EJ Расчетные значения холестерина липопротеинов низкой плотности при оценке липидных аномалий и риска коронарной болезни. Clin Chem. 1990; 3636-42Google Scholar 38. Lamarche Б.Тчернов AMauriège п и другие. Уровни инсулина и аполипопротеина B натощак и размер частиц липопротеинов низкой плотности как факторы риска ишемической болезни сердца. JAMA. 1998; 2791955-1961Google ScholarCrossref 39.Couillard CBergeron NPrud’homme D и другие. Постпрандиальный ответ триглицеридов при висцеральном ожирении у мужчин. Диабет. 1998; 47953-960Google ScholarCrossref 40.Чернов Аламарче BPrud’homme D и другие. Фенотип плотных ЛПНП: связь с уровнем липопротеинов в плазме, висцеральным ожирением и гиперинсулинемией у мужчин. Уход за диабетом. 1996; 19629-637Google ScholarCrossref 41.Lemieux IPascot ACouillard C и другие. Гипертриглицеридемическая талия: маркер атерогенной метаболической триады (гиперинсулинемия, гиперапоВ, маленькие плотные ЛПНП) у мужчин? Тираж. 2000; 102179-184Google ScholarCrossref 43.Després JP Абдоминальное ожирение как важный компонент синдрома инсулинорезистентности. Питание. 1993; 9452-459Google Scholar 44. Остин Изготовление МЦВранизан К.М.Краусс RM Фенотип атерогенных липопротеинов: предлагаемый генетический маркер риска ишемической болезни сердца. Тираж. 1990; 82495-506Google ScholarCrossref

Влияние чечевицы на холестерин-индуцированные изменения сердечно-сосудистых показателей липидов сыворотки крови у крыс

Ключевые слова

Индексы атерогенности, кардиопротекторная активность, холестерин, дислипидемия, чечевица, крысы

,00

Аннотация

Цель: мы исследовали влияние чечевицы на липемию сыворотки и сердечно-сосудистые показатели у
крыс, получавших холестерин.Методы. Шестьдесят самцов крыс Sprague-Dawley были разделены на 2 группы, получавшие диеты с холестерином или без него. Рацион содержал казеин, сырую лущеную чечевицу, сырую цельную чечевицу, приготовленную лущеную чечевицу или цельную чечевицу, которую давали крысам в течение 4 недель. Были определены общий холестерин сыворотки (TC), холестерин липопротеинов низкой плотности (LDLC), холестерин липопротеинов высокой плотности (HDL-C) и триглицериды (TG), а также другие биологические параметры были оценены. Затем были рассчитаны индексы атерогенности, включая индекс атерогенности плазмы (AIP), коэффициент сердечного риска (CRR), коэффициент атерогенности (AC), HDL-C / LDL-C и TC / TG.Результаты: холестерин индуцировал выраженную атерогенную липемию, о чем свидетельствует повышение уровня ХС-ЛПНП и снижение ХС-ЛПВП / ХС-ЛПНП. Чечевица увеличивала (p <0,05) HDL-C и, следовательно, TC и TC / TG, и снижала (p <0,05) TG и AIP, в то время как другие липидные переменные или индексы не были затронуты. Этот эффект был более очевиден для AIP и TC / TG, чем для липидных переменных с незначительным эффектом или отсутствием эффекта для различных диет чечевицы. У всех крыс липидные индексы показали взаимную корреляцию, четко отражающую их липидные фракции и изменения, вызванные чечевицей.AIP обратно связан с TC / TG ​​(r = -0,901, p <0,0001), и оба не коррелировали с AC, CRR или HDL-C / LDL-C, хотя AC напрямую коррелировали с CRR (r = 0,995, p <0,0001) и оба обратно связаны с ХС-ЛПВП / ХС-ЛПНП (r = -0,669, p <0,0001). Выводы: результаты показывают, что чечевица снижает AIP и увеличивает TC / TG, по-видимому, за счет своего благотворного влияния на TG и HDL-C, независимо от его формы или метода приготовления. AIP и TC / TG, возможно, обеспечивают более четкую оценку кардиозащитного эффекта чечевицы, чем отдельные липидные переменные.

Атерогенный липидный профиль и повышенный уровень липопротеинов (а) связаны с более низкой минеральной плотностью костей у женщин с избыточным весом в раннем постменопаузе, согласно JSTOR

Абстрактный

Эпидемиологические исследования показали, что женщины с остеопорозом представляют повышенный риск сердечно-сосудистых событий и что гиполипидемическая терапия (статины) может быть связана со сниженным риском переломов.Мы исследовали, имеют ли женщины с атерогенным липидным профилем более низкую минеральную плотность (МПК) поясничной и бедренной костей и более высокую распространенность остеопении, чем у женщин с нормальным уровнем липидов. В исследование были включены 52 женщины с избыточным весом в раннем постменопаузе, не имевшие в анамнезе заместительную гормональную терапию, а также текущую или прошлую патологию или лечение, которые могли бы изменить костный или липидный обмен. Атерогенный липидный профиль или гиперлипидемия определялись как гиперхолестеринемия (≥240 мг / дл) или высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (высокий уровень ЛПНП ≥160 мг / дл) или высокий уровень липопротеинов (a) [высокий уровень Lp (a) ≥25 мг / дл] и низкой МПК как t-балла

Информация о журнале

Европейский журнал эпидемиологии, публикуется впервые в 1985 г. служит форумом по эпидемиологии инфекционных и неинфекционных заболеваний. болезни и борьба с ними.Важны результаты эпидемиологических исследований. аргументы в пользу действий в области политики и усилий общественного здравоохранения сделано, чтобы привлечь внимание к журналу лиц, принимающих решения. Журнал также источник материала для тех, кто активно занимается преподаванием эпидемиологии. Журнал охватывает различные области эпидемиологии, науки, которая всегда был междисциплинарным по своей природе: взносы приветствуются из областей планирования и контроля общественного здравоохранения, экономики, профилактики медицина, клинические испытания, вакцинология, психология, молекулярная биология, математическая моделирование и компьютерные науки.

Информация об издателе

Springer — одна из ведущих международных научных издательских компаний, издающая более 1200 журналов и более 3000 новых книг ежегодно, охватывающих широкий круг предметов, включая биомедицину и науки о жизни, клиническую медицину, физика, инженерия, математика, компьютерные науки и экономика.

Индекс риска-1 Кастелли и коэффициент атерогенности являются лучшими предикторами кардиометаболического риска у пациентов с гипотиреозом

Введение

Гипотиреоз — это клинический синдром, возникающий в результате дефицита гормонов щитовидной железы.Это чаще встречается с возрастом и у женщин. Сердечно-сосудистая, легочная, почечная, нервно-мышечная, нервная и репродуктивная системы чаще всего страдают от этого состояния. В более раннем исследовании сообщалось, что даже субклинический гипотиреоз независимо удваивает относительный риск инфаркта миокарда у женщин.1 Гипотиреоз связан со многими метаболическими нарушениями, такими как повышенный уровень общего холестерина (ОХ), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ). Поскольку дислипидемия является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, было бы важно выяснить возможную корреляцию между нарушением липидов и профилем щитовидной железы.2 Данные свидетельствуют о том, что (исследование Фрамингема) сравнение определенных соотношений липидов значительно более полезно в качестве предикторов сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), чем индивидуальные уровни холестерина ЛПНП или ЛПВП.2 Кроме того, соотношение липидов, определяемое как индекс риска Кастелли — II (CRI-II) представлял большую прогностическую ценность по сравнению с обычными фракциями ЛПНП или ЛПВП. В родственном, но другом термине, другое соотношение липидов, AIP, определяемое как log (TG / HDL), было предложено в качестве маркера атерогенности плазмы (Helsinki et al..3 С тех пор различные отчеты показали, что индекс атерогенности плазмы (АИП) является полезным диагностическим инструментом для возможной замены и очень важен для прогнозирования риска сердечно-сосудистых заболеваний, когда уровни ТГ и ЛПВП существенно не изменялись. Однако существуют сценарии, в которых полезность традиционных факторов риска ограничена.4 Бхардвадж и соавторы (2013) сообщили, что липидные соотношения, такие как AIP, CRI и коэффициент атерогенности, могут использоваться для выявления лиц с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний среди населения Индии. в клинических условиях, особенно когда абсолютные значения индивидуальных липопротеинов кажутся нормальными, и у лиц с повышенными концентрациями ТГ.Они предполагают, что применение липидных соотношений обеспечивает дополнительную полезность по сравнению с обычными индивидуальными параметрами липидов. Кроме того, учитывая текущие затраты и отсутствие методов визуализации, таких как каротидный допплер, и введение в действие некоторых значимых плазменных маркеров ИБС, таких как аполипопротеины, в центрах с ограниченными ресурсами, эти липидные соотношения могут без проблем повысить ценность оценки риска ИБС. 5 Сообщалось, что вычисление определенных соотношений с использованием этих параметров, особенно в ситуациях, когда уровни ЛПНП ниже целевого диапазона, может повысить идентификацию лиц из группы риска.6 Проведены ограниченные исследования соотношений липидов в южно-индийском регионе. Таким образом, настоящее исследование было направлено на изучение уровней липидного профиля и соотношений и их связи с профилем щитовидной железы у пациентов с гипотиреозом, а также на изучение диагностической способности кардиометаболического риска у пациентов с гипотиреозом по сравнению со здоровым контролем.

Материалы и методы

В настоящем исследовании в период с 13 декабря 2018 года по 18 февраля 2019 года в исследование были включены 40 пациентов женского пола с диагнозом гипотиреоз, посещающих амбулаторное отделение биохимии Института медицинских наук им. Махавира, Викарабад.Возраст и пол соответствовали здоровым людям из числа родственников пациента и персонала больницы, включенных в исследование в качестве контрольной. Первичные данные были собраны и записаны у пациентов, которые пришли на плановое обследование, а ретроспективные данные были собраны и проанализированы на липидные индексы. В настоящем исследовании использовались вторичные данные. Пациенты в возрасте от 25 до 50 лет, у которых в анамнезе не было остеопороза, сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта миокарда, инсульта и беременных женщин, были исключены из исследования.Расчет размера выборки проводился на основе соответствующих предыдущих исследований.

Сбор проб

Три мл венозной крови были взяты из средней локтевой вены у субъектов после ночного голодания продолжительностью 8-10 часов. 3 мл крови переносили в пробирку без добавок. Образцам, собранным в пробирки без добавок, давали постоять в течение 30 минут для свертывания, а затем центрифугировали при 2000 оборотах в минуту в течение 15 минут для получения сыворотки для определения липидного профиля и профиля щитовидной железы.Образцы были немедленно проанализированы, и значения были записаны.

Методология

Стандартизированная анкета, касающаяся истории болезни, текущего лечения, привычек образа жизни, была собрана у всех пациентов и записана. Гормоны щитовидной железы анализировали с помощью хемилюминесцентного иммуноанализа на Cobas e411 (корпорация Hitachi High Technologies, Япония). Холестерин анализируют оксидазно-пероксидазным методом, триглицериды — ферментативным колориметрическим методом, ЛПВП — методом селективного ингибирования; все параметры проанализированы на полуавтоматическом анализаторе ERBA Chem-7.ЛПОНП рассчитывали по формуле Фридвальда.

Расчеты индексов риска

Индекс риска Кастелли (CRI): CRI рассчитывается из TC, LDL и HDL и делится на две категории; CRI-I и CRI-II.

Статистический анализ

Распределение данных изучали с помощью критерия Колмогрова-Смирнова. Полученные данные выражали в виде среднего значения ± стандартное отклонение или медианного интерквартильного диапазона, в зависимости от ситуации. Различия во всех изученных биохимических параметрах между исследуемой и контрольной группами проверяли с помощью параметрического независимого выборочного Т-теста.Корреляционный анализ Пирсона или ранговый корреляционный анализ Спирмена был проведен для изучения корреляций между параметрами, если это необходимо. Для изучения диагностической полезности параметров был проведен анализ кривой рабочих характеристик приемника (ROC). Значение «p» <0,05 считалось статистически значимым. Анализы проводились с использованием электронных таблиц Microsoft Excel (Microsoft Redmond, США) и пакета SPSS (версия 16.0 для Windows) SPSS Inc., Чикаго, США.

Результаты

Характеристики исследуемой популяции представлены в таблице 1.Настоящее исследование было разработано для оценки использования конкретных соотношений, полученных из рутинно выполняемых основных параметров липидного профиля у пациенток с гипотиреозом, используемых для идентификации лиц с кардиометаболическим риском. Группы больных и контрольные группы были сопоставимы по возрасту и полу. Общий холестерин и холестерин ЛПНП были значительно выше в тех случаях, когда по сравнению с контролем (p <0,001, p = <0,001 соответственно), уровни HDL были значительно ниже в исследуемой группе по сравнению с контрольной группой (p <0.001), Т3, Т4 и ТТГ были значительно выше в случаях по сравнению с контрольной группой (p = 0,0001, p = 0,0001, p = 0,026 соответственно). Было обнаружено, что CRI-I, CRI-II, AC и AIP были значительно увеличены в случаях по сравнению с контрольной группой (<0,001, p = <0,001, p = <0,001, p = <0,001 соответственно).

Таблица 2 показывает, что корреляционный анализ липидных параметров с липидными индексами. Было обнаружено, что соотношения CRI-I, CRI-II, AC и AIP достоверно положительно коррелируют с общим холестерином (r = 0.865, p = 0,0001, r = 0,871, p = 0,0001, r = 1.000, p = 0,0001 и r = 0,489, p = 0,0001 соответственно). Было обнаружено, что CRI-I, CRI-II, AC и AIP имеют значительную положительную корреляцию с ЛПНП (r = 0,923, p = 0,0001, r = 0,935, p = 0,0001, r = 0,970, p = 0,0001 и r = 0,382, p = 0,0001 соответственно). Было обнаружено, что AIP значительно положительно коррелировал с холестерином TGL (r = 0,879, p = 0,0001). Значимая отрицательная корреляция ЛПВП с CRI-I (r = -0,827, p = 0,0001), CRI-II (r = -0,809, p = 0,0001), AC (r = -0,465, p = 0,001), AIP (r = — 0,495, p = 0.0001). CRI-I, CRI-II и AC показали значительную положительную связь с профилем щитовидной железы (таблица 3). AIP показал значительную положительную связь с ТТГ (r = 0,367, p = 0,011) (таблица 3). Настоящее исследование показало, что между липидными соотношениями наблюдались значительные положительные ассоциации (таблица 4).

В таблице 5 показана диагностическая ценность липидных индексов кардиометаболического риска у пациентов с гипотиреозом по сравнению с пациентами без кардиометаболического риска. Было обнаружено, что CRI-I, CRI-II, AC и AIP обладают значительной диагностической способностью определять наличие кардиометаболического риска с помощью анализа кривой ROC.AUC для CRI-I и AC была самой высокой и статистически значимой по сравнению с другими липидными параметрами (0,994, 0,994 соответственно).

Таблица 1

Демографические и липидные соотношения пациентов с гипотиреозом по сравнению со здоровым контролем

,00 ,00
Параметр Контроли (n = 30) Среднее ± SE Пациенты с гипотиреозом (n = 40) Среднее значение ± SE Значение P
Возраст (лет) 28.33 ± 1,56 29,9 ± 1,8 0,87
Общий холестерин (мг / дл) 167,8 ± 4,6 244,7 ± 9,3 0,000
Холестерин липопротеидов высокой плотности (мг / дл) 52,31 ± 1,32 39,77 ± 1,27 0,000
Триглицериды (мг / дл) 109,8 ± 6,8 129,7 ± 14,5 0,17
Холестерин липопротеидов низкой плотности (мг / дл) 93.46 ± 4,99 179,0 ± 8,66 0,000
Общий трийодтиронин (нг / дл) 103,0 ± 7,48 150,7 ± 5,14 0,000
Общий тироксин (мкг / дл) 7,08 ± 0,18 9,39 ± 0,37 0,00
Тиреотропный гормон (мкМЕ / мл) 3,35 ± 0,72 5,56 ± 0,68 0,026
CRI-I 3.30 ± 0,15 6,15 ± 0,12 <0,001
CRI-II 1,87 ± 0,14 4,49 ± 0,16 <0,001
AC 166,8 ± 4,6 243,7 ± 9,3 <0,001
AIP 0,30 ± 0,2 0,48 ± 0,3 <0,001
Таблица 2

Корреляция Пирсона липидных индексов с липидными параметрами

,00
Параметр TGL HDL Общий холестерин ЛПНП
r = значение p = значение r = значение p = значение r = значение p = значение r = значение p = значение
CRI-I -0.827 ** 0,000 0,865 ** 0,000 0,923 ** 0,000
CRI-II -0,809 ** 0,000 0,875 ** 0,000 0,935 ** 0,000
AC -0,465 0,001 1.000 ** 0,000 0,970 ** 0.000
AIP 0,879 ** 0,000 -0,495 ** 0,000 0,489 ** 0,000 0,382 ** 0,007
Таблица 3

Spearman Ранговая корреляция профиля щитовидной железы с липидными индексами

Параметр TT3 TT4 TSH
r = значение p = значение r = значение p = значение r = значение p = значение
CRI-I 0.477 ** 0,000 0,588 ** 0,001 0,500 ** 0,000
CRI-II 0,488 ** 0,000 0,589 ** 0,000 0,521 ** 0,000
AC 0,453 ** 0,000 0,598 ** 0,001 0,506 ** 0,000
AIP 0.367 ** 0,011
Таблица 4

Ранговая корреляция Спирмена между липидными индексами

Параметр Корреляция Пирсона
r = значение p = значение *
CRI-I VS CRI-II 0,988 0,000
CRI-I VS AC 0,866 0.000
CRI-I VS AIP 0,550 0,000
CRI-II VS AC 0,867 0,000
CRI-II VS AIP 0,424 0,003
AC VS AIP 0,489 0,000
Таблица 5

Диагностическая ценность индексов пациентов с кардиометаболическим риском по сравнению с пациентами без кардиометаболического риска

Площадь под кривой
Переменная результата теста AUC Стд.Ошибка Асимптотический сигн *. 95% доверительный интервал
Нижняя граница Верхняя граница
CRI-I .994 .011 .000 .973 1.014
CRI-II .896 .070 .001 .760 1.032
AC .994 .011 .000 .973 1.014
AIP .961 .034 .000 .894 1.028

Обсуждение

Гормоны щитовидной железы играют важную роль в метаболизме липидов. Настоящее исследование показало, что значительно более высокие уровни ОХ и ЛПНП и значительно более низкие уровни холестерина ЛПВП у пациентов с гипотиреозом по сравнению с контрольной группой. Настоящее исследование показало, что влияние гипотиреоза на липидные параметры более выражено у пациентов с более высоким уровнем ТТГ в сыворотке крови.По мере увеличения уровня ТТГ увеличивается и дислипидемия. Исследование на юге Индии, проведенное в штате Андхра-Прадеш на пациентах женского пола, предполагает, что влияние гипотиреоза на концентрацию липидов в сыворотке крови более выражено у пациентов с более высоким уровнем ТТГ в сыворотке крови7. Настоящее исследование также соответствует этому принципу. Следовательно, липидные нарушения демонстрируют огромную индивидуальную вариабельность, и может существовать потенциальная связь между гипотиреозом и атеросклерозом. По данным Khan MAH et al.они сообщили, что у пациентов с гипотиреозом наблюдалось значительное увеличение уровней ОК по сравнению с контрольной группой. Гиперхолестеринемия возникает из-за снижения активности рецепторов ЛПНП, что приводит к снижению опосредованного рецепторами катаболизма ЛПНП и ЛПНП при гипотиреозе. повышение общего холестерина и холестерина ЛПНП (Jiskra et al.) .9 Результаты настоящего исследования согласуются с данными Ravi Shekhar et al., который сообщает, что уровни общего холестерина и ЛПНП были повышены у пациентов с гипотиреозом.10 Настоящее исследование согласуется с исследованием, проведенным Lakshmi LJ et al. показали, что у пациентов с гипотиреозом наблюдается значительное снижение уровней ЛПВП по сравнению с контрольной группой. Настоящее исследование показало, что липидные индексы, такие как CRI-I, CRI-II, AC и AIP, значительно положительно коррелировали с общим холестерином (r = 0,865, p = 0,0001, r = 0,871, p = 0,0001, r = 1.000, p = 0.0001 и r = 0.489, p = 0.0001 соответственно) и ЛПНП (r = 0,923, p = 0,0001, r = 0,935, p = 0,0001, r = 0,970, p = 0,0001 и r = 0,382, p = 0,0001 соответственно) и показали значительную отрицательную корреляцию с холестерином ЛПВП ( r = -0,827, p = 0,0001, r = -0,809, p = 0,0001, r = -0,465, p = 0,001, r = -0,495, p = 0,0001. Было обнаружено, что AIP значительно положительно коррелирует с холестерином TGL (r = 0,879, p = 0,0001). CRI-I, CRI-II и AC показали значительную положительную связь с профилем щитовидной железы (TT3, TT4, TSH) (таблица 3). AIP показал значительную положительную связь только с TSH (r = 0.367, p = 0,011) (таблица 3). Настоящее исследование показало, что между липидными соотношениями наблюдались значительные положительные ассоциации (таблица 4). В настоящем исследовании не удалось выявить значительных изменений ТГ и ассоциаций с липидными индексами у пациентов с гипотиреозом. Это ясно указывает на важность предикторов риска по отдельным параметрам липидов. Соотношение липидов лучше предсказывает кардиометаболический риск, чем изолированные субфракции липопротеинов. Настоящее исследование показало, что было значительное увеличение липидного соотношения CRI-I и CRI-II, AC и AIP (p <0.001) у пациентов с гипотиреозом по сравнению с контролем. Это согласуется с исследованием, проведенным Khan FA et al. [11] ЛПНП / ЛПВП или CRI-II являются лучшим предиктором риска сердечных заболеваний, чем только ЛПНП. Несколько исследований показали, что соотношение ЛПНП / ЛПВП является выдающимся показателем эффективности гиполипидемической терапии. Если соотношение ОХ / ЛПВП увеличивается, риски возрастают. Предыдущие исследования также показали, что существует значимая положительная корреляция между значениями ТТГ в сыворотке и параметрами липидов.11, 12 Настоящее исследование обнаружило значительную положительную связь между липидными соотношениями (таблица 4). Было заявлено, что соотношение ОХ / ЛПВП или ЛПНП / ЛПВП, то есть CRI-I и II, является лучшим калькулятором прогнозирующего риска будущих сердечно-сосудистых событий, связанного с липидами. По показаниям, индексное соотношение отлично показывает присутствие атерогенных мелких частиц ЛПНП и, следовательно, является признанным чувствительным биомаркером риска атеросклеротических ССЗ. Настоящее исследование выявило диагностическую ценность липидных индексов у пациентов с гипотиреозом по сравнению со здоровыми людьми.Настоящее исследование согласуется с предыдущим исследованием, было обнаружено, что CRI-I и II являются прогностическими факторами AIP, а также AC и, следовательно, могут быть связаны в их способности точно определять пациентов с риском сердечно-сосудистых заболеваний (Adedokan et al.). 13 Случаи гипотиреоза были разделены на другие группы в зависимости от кардиометаболического риска, и был проведен анализ кривой ROC (Таблица 5). Было обнаружено, что CRI-I, CRI-II, AC и AIP обладают значительной диагностической способностью определять наличие кардиометаболического риска с помощью анализа кривой ROC (рис. 1).AUC для CRI-I и AC была самой высокой и статистически значимой по сравнению с другими липидными индексами (0,994, 0,994 соответственно).

Рисунок 1

Анализ кривой рабочих характеристик приемника липидных индексов у пациентов с гипотиреозом для кардиометаболического риска по сравнению с контрольной группой

Заключение

Настоящее исследование пришло к выводу, что липидные индексы CRI-I и CRI-II, AC и AIP считаются лучшими предикторами кардиометаболического риска у пациентов с гипотиреозом и могут быть лучше, чем традиционные липидные параметры.В дополнение к рутинным исследованиям липидов включение липидных индексов, особенно CRI-I и AC, могло бы быть лучшими показателями для скрининга раннего выявления кардиометаболического риска у пациенток с гипотиреозом. Эти липидные соотношения могут иметь большое значение для оценки кардиометаболического риска при отсутствии биомаркеров крови и методов визуализации в центрах с ограниченными ресурсами.

Ограничение

Исследование содержит небольшую выборку. Для лучшей проверки выводов потребуются дальнейшие исследования с большим размером выборки и многоцентровым дизайном.

Конфликт интересов

Нет.

.
Коэффициент атерогенности что это повышен: Анализ крови по оценке нарушений липидного обмена биохимический (с коэффициентом атерогенности)

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *